Дисбактериоз лечение таблетки: Препараты для микрофлоры — купить лекарства для восстановления микрофлоры кишечника в Москве, цены от 7 рублей в наличии в аптеке

Содержание

Дисбактериоз влагалища лечение | Статья на сайте медицинского центра «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР»

Дисбактериоз влагалища – нарушение нормальной микрофлоры влагалища, имеющее невоспалительный характер и не относящееся к венерическим инфекциям. При такой патологии нормальная флора замещается анаэробными бактериями.

Встречается довольно часто и обнаруживается более, чем у 25-30% на приеме у гинеколога в медицинском центре «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР». Симптоматика заболевания может быть ярко выражена или никак не проявляться. При дисбактериозе влагалища развивается бактериальная и грибковая флора, создающая кислую среду и препятствующая размножению иных микроорганизмов.

Угрозы здоровью эта патология не несет, но при этом отсутствие лечения дисбактериоза влагалища может привести к развитию серьезных болезней воспалительного характера у женщины.

Причиной вагинального дисбактериоза влагалища является одновременное воздействие многих микробов, а не какого-то определенного. Наиболее часто заболевание вызвано гарднереллами, микоплазмой и мобилинкусом.

Помимо воздействия данных бактерий, выделяют следующие причины:

  • Значительное содержание грибов рода Кандида при молочнице.
  • Сильное переохлаждение, сниженный иммунитет.
  • Гормональные расстройства, сбои менструального цикла, беременность, проведенные аборты, период климакса и прочие.
  • Стрессовые ситуации.
  • Нерегулярная половая жизнь и частая смена половых партнеров.
  • Инфекционные болезни женских половых органов.
  • Наличие половых инфекций.
  • Нарушения стула, заболевания кишечника, дисбактериоз.
  • Неправильное применение тампонов во время менструации – заменять их необходимо каждые 2 часа. Несоблюдение правил интимной гигиены.
  • Полипы и наличие кист во влагалище.
  • Заболевания эндокринной системы.
  • Нарушения развития половой системы.
  • Длительное употребление антибиотиков.
  • В результате хирургических вмешательств.
  • Наличие инородных тел во влагалище.

Особое значение в развитии вагинального дисбактериоза играет, безусловно, иммунитет женщины.

Симптоматика дисбактериоза влагалища

  • Наличие выделений с неприятным запахом, особенно после полового контакта.
  • Зуд и жжение, особенно при мочеиспускании.
  • Болезненность при половом акте.
  • При отсутствии лечения выделения изменять консистенцию, цвет и запах. Становятся более обильными.

Каждой женщине необходимо понимать важность посещения гинеколога и начала лечения дисбактериоза влагалища в медицинском центре «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР», поскольку повышается вероятность развития вагинита, нарушения мочеиспускания.

Диагностика заболевания женской половой системы

Заболевания дисбактериоз влагалища выявляется на осмотре у гинеколога в медицинском центре «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР», врач собирает жалобы пациентки, узнает о присутствии неприятного запаха, проводит осмотр влагалища и делает забор мазков на наличие патогенных бактерий. Также врач определяет кислотность влагалища. При сопутствующих заболеваниях рекомендовано посещение врачей других специальностей.

Лечение дисбактериоза влагалища в клинике «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР» заключается в восстановлении нормальной среды влагалища для размножения лактобактерий. Назначаются лекарственные средства для повышения иммунитета, нормализации гормонального фона. Необходимо устранить патогенные микроорганизмы. Для этого могут быть назначены таблетки или свечи, ликвидирующие анаэробные бактерии. А также витамины и, при необходимости, антигистминные препараты.

Грамотное лечение дисбактериоза влагалища в медицинском центре «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР» способно нормализовать микрофлору и предотвратить рецидивы.

Дата публикации: 28.04.2018 12:03:41

Дисбактериоз у детей

Дисбактериоз у детей – явление очень частое. К счастью, диагнозом дисбактериоз кишечника не является, то есть не входит в международную классификацию болезней. Тем не менее, дисбактериоз существует, и в особенности часто у детей.

Что же такое дисбактериоз?

Ребенок, как мы с Вами знаем уже из предыдущих статей, рождается в этом мире абсолютно стерильным. Важным моментом в формировании на коже новорожденного малыша и его слизистых оболочках поверхностной микрофлоры является прохождение ребенка по родовым путям матери и первый контакт с ее кожей, когда младенца акушеры должны выложить на мать. В первые часы жизни новорожденного начинается самое активное заселение поверхностей его тела множеством бактерий, которые в дальнейшем должны сформировать защитный слой везде, где возможен контакт наших с вами оболочек (кожи, слизистого эпителия) с возбудителями опасных инфекций.

Если в эти первые часы жизни в организм ребенка попадут помимо условно хороших бактерий еще и не очень хорошие, или патогенные бактерии, то у ребенка с самого момента его появления на свет будет нарушено состояние поверхностной защиты, иными словами, пленка может оказаться с дырками. Через эти слабые места в дальнейшем возможно попадание в организм различных аллергенов, вирусов и бактерий.

Точно также «дырки в защитной пленке» образуются в результате применения различных химиотерапевтических препаратов, прежде всего, антибиотиков.

Отсюда вывод: если мама ребенка во время беременности или во время лактации (кормления грудью), или же сам ребенок сразу после рождения получали антибиотики, дисбактериоз обеспечен.

А как следствие дисбактериоза возникают проблемы с аллергией, вплоть до непереносимости белка материнского молока. В настоящее время уже появились анализы на антитела IgE и IgG грудного ребенка к белку не только коровьего, но даже грудного материнского молока.

Как мы можем вылечить дисбактериоз?    

Справедливости ради надо сказать, что вылечить дисбактериоз нельзя, поскольку это не болезнь, как уже написано выше. Но если в микробиологическом анализе кала на дисбактериоз высеиваются патогенные бактерии, то это – не дисбактериоз, а кишечная инфекция, которая лечится, увы, антибиотиками.

Во всех остальных случаях нарушения нормальной микрофлоры кишечника, запомните, дисбактериоз Не лечится антибиотиками!

В настоящее время принято очень много схем лечения дисбактериоза, которые включают различные бактериофаги – специальные вирусы, которые паразитируют на плохих микробах, во все схемы лечения дисбактериоза обязательно входят сорбенты – препараты, связывающие и выводящие из организма токсины патогенных бактерий, а также пищевые аллергены.

Но основным методом лечения дисбактериоза кишечника по-прежнему остается длительный прием пробиотиков, то есть колоний хороших, полезных бактерий, которые очень нужны для правильного пищеварения и профилактики аллергии у детей, кто бы и что Вам не говорил.

Лечение дисбактериоза – это длительный и сложный процесс, но стоит того, чтобы предотвратить у ребенка развитие хронического запора или остановить развитие атопического дерматита.

Самостоятельно нельзя начинать прием никаких препаратов для лечения дисбактериоза, так как любые препараты имеют и плюсы, и минусы, то есть возможные побочные эффекты, и только грамотный врач педиатр, аллерголог илигастроэнтеролог должны подобрать и контролировать необходимый курс лечения.

 

инструкция по применению для детей и взрослых

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата
Лактофильтрум®

Регистрационный номер: ЛСР-008904/08

Торговое название препарата: Лактофильтрум®

Международное непатентованное название или химическое (группировочное) наименование лекарственного препарата: лактулоза + лигнин гидролизный

Лекарственная форма: таблетки

Состав на одну таблетку

Лигнин гидролизный (в пересчете на сухое вещество) 355 мг, Лактулоза (в пересчете на 100 % вещество) 120 мг

Вспомогательные вещества: натрия кроскармеллоза 20мг, магния стеарат 5мг, целлюлоза микрокристаллическая до получения таблетки массой 550 мг

Описание: Капсуловидные двояковыпуклые таблетки темно-коричневого цвета с бело-серыми вкраплениями с риской.

Фармакотерапевтическая группа: энтеросорбирующее средство

Код ATX: A07BC

Фармакологические свойства:

Фармакологическое действие препарата обусловлено свойствами, входящих в состав активных компонентов — лигнина и лактулозы.

Лигнин гидролизный — природный энтеросорбент, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины, обладает высокой сорбирующей активностью и неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и бактериальные токсины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены а также избыток некоторых продуктов обмена веществ, в том числе билирубин, холестерин, гистамин, серотонин, мочевину, иные метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза.

Не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 ч.

Лактулоза — синтетический дисахарид, молекула которого состоит из остатков галактозы и фруктозы. Лактулоза в желудке и верхних отделах кишечника не; всасывается и не гидролизуется. Высвобождающаяся из таблеток лактулоза в толстом кишечнике в качестве субстрата ферментируется нормальной микрофлорой кишечника, стимулируя рост бифидобактерий и лактобацилл. В результате гидролиза лактулозы в толстом кишечнике образуются органические кислоты — молочная, уксусная и муравьиная подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перист-альтики.

Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности эндогенных токсических состояний.

Применение препарата в комплексной терапии бактериального вагиноза (дисбиоза влагалища) приводит к повышению эффективности терапии, в том числе, увеличению количества лактобацилл во влагалище, а также эффективному подавлению роста условно-патогенной флоры.

Показания к применению:

Нарушения микрофлоры кишечника (дисбактериоз кишечника), в том числе в результате антибиотикотерапии; в комплексной терапии синдрома раздраженного кишечника, гепатитов и цирроза печени; аллергических заболеваний (атопический дерматит, крапивница), бактериального вагиноза (дисбиоза влагалища).

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата, непроходимость кишечника, желудочно-кишечные кровотечения, галактоземия. Нежелательно использовать препарат при обострении язвенной болезни желудка и 12- перстной кишки, атонии кишечника.

Способ применения и дозы:

Внутрь, при необходимости после предварительного измельчения, запивая водой, за час до еды и приема других лекарственных средств.

При дисбактериозе кишечника:

– взрослым и детям старше 12 лет – по 2-3 таблетки 3 раза в день,

– детям от 8 до 12 лет – по 1-2 таблетки, 3 раза в день,

– детям от 3 до 7 лет – по 1 таблетке, 3 раза в день,

– детям от 1 года до 3 лет – по ½ таблетки, 3 раза в день.

При бактериальном вагинозе (дисбиозе влагалища):

По 2 таблетки 3 раза в день.

Средняя продолжительность курса лечения – 2-3 недели.

Длительное использование препарата и повторные курсы лечения должны проводится только по рекомендации врача.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции на компоненты препарата, редко — метеоризм, диарея.

Передозировка:

Симптомы: запор, боли в животе. Лечение: прекращение приема препарата.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами:

Возможно, снижение лечебного эффекта некоторых одновременно принимаемых внутрь препаратов.

Особые указания

Препарат может использоваться в комплексной терапии совместно с другими лекарственными препаратами при соблюдении правила раздельного приема.

Форма выпуска

Таблетки.

По 10 или 15 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 30 или 60 таблеток во флакон из пластика с навинчиваемой крышкой или в банку полимерную с навинчиваемой крышкой.

По 1, 2, 3 или 6 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток, 2 или 4 контурных ячейковых упаковки по 15 таблеток или 1 флакон или 1 банку вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

В защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 30 ̊С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Условия отпуска из аптек:

Без рецепта.

Наименование и адрес юридического лица, на имя которого выдано регистрационное удостоверение/организация, принимающая претензии:

АО «АВВА РУС», Россия,
121614, г. Москва, ул. Крылатские Холмы, д.30, корп.9.
Тел/факс: +7 (495) 956-75-54
avva.com.ru

Производитель:
АО «АВВА РУС», Россия,
610044, Кировская обл., г. Киров, ул. Луганская, д. 53а.
Тел. : +7 (8332)25-12-29, +7 (495)956-75-54

Генеральный директор
АО «АВВА РУС» Егоров А.Г.

Дисбактериоз влагалища — цены на лечение, симптомы и диагностика дисбактериоза влагалища в «СМ-Клиника»



Лечением данного заболевания занимается Гинеколог

Нужна дополнительная информация?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты

проконсультируют Вас.

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Дисбиоз (дисбактериоз) влагалища — это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Этим заболеванием в той или иной степени страдает большая часть женщин. Чаще всего проявления его незначительны, но иногда дисбиоз влагалища приводит к очень серьезным проблемам.
Вагинальный дисбиоз, или дисбактериоз влагалища — это наиболее точный термин, он как раз и переводится как нарушение микрофлоры влагалища.Частными случаями дисбоза влагалища являются бактериальный вагиноз (гарднереллеза) и кандидоз («молочница»). В первом случае нарушение микрофлоры влагалища связано с чрезмерным размножением бактерии гарднерелла (Gardnerella vaginalis), во втором с преобладанием грибов рода Кандида. Однако традиционно женщины, да и многие врачи называют «молочницей» любые выделения из влагалища, толком не разобравшись в их природе.

В норме во влагалище у женщины обитает так называемая нормальная микрофлора. Она состоит примерно на 90% из лактобактерий (так называемых палочек Дедерляйна), чуть меньше чем на 10% — из бифидобактерий, и меньше 1% составляют так называемые «ключевые клетки влагалища». К ним относятся гарднерелла, мобилункус, грибы рода кандида, лептотрикс и некоторые другие бактерии.Нормальная микрофлора находится в постоянном равновесии между собой и с окружающей средой. Она не допускает появление никакой другой инфекции, и не допускает изменение соотношения возбудителей, живущих во влагалище в норме.


При нарушении микрофлоры изменяется равновесие между бактериями-нормальными обитателями влагалища. При этом снижается количество лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество какого-то другого возбудителя. Этим другим возбудителем может быть одна из ключевых клеток (тогда развиваются гарднереллез, кандидоз и т.д.), может быть одна из половых инфекций (трихомониаз, хламидиоз), или же может быть любой сапрофитный возбудитель (кишечная палочка, протей, стрептококки, стафилококки и т.д.).


Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Симптомы

дисбактериоза влагалища


При развитии дисбиоза появляются выделения из влагалища беловато-желтоватой окраски с неприятным запахом. Больше никакими симптомами дисбактериоз влагалища сам по себе не проявляется, все остальные симптомы (зуд, нарушения мочеиспускания, боли) связаны уже с его осложнениями.

Причины нарушения микрофлоры влагалища


Причин дисбиоза влагалища существует великое множество. Едва ли не любое воздействие на организм женщины может привести к нарушению микрофлоры. Перечислим лишь некоторые факторы.

  • переохлаждение организма. Как однократное сильное переохлаждение, так и постоянное замерзание. Все это ведет к снижению общего и местного иммунитета, что сказывается и на вагинальной микрофлоре.
  • изменения и нарушения гормонального фона. Сюда можно отнести нерегулярную половую жизнь, беременность, роды, аборты, любые виды нарушений цикла, половое созревание, предклимакс и климакс и т. д.
  • смена климатической зоны. Случаются обострения дисбиоза влагалища во время поездок в теплые страны.
  • стрессы, как однократный сильный стресс, так и хроническая стрессовая ситуация.
  • беспорядочная половая жизнь, большое количество половых партнеров, пренебрежение средствами контрацепции.
  • любые инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза.
  • инфекции передающиеся половым путем.
  • лечение антибиотиками, особенно продолжительное или многократное.
  • заболевания кишечника, хронические проблемы со стулом, дисбактериоз кишечника. Микрофлора влагалища очень тесно связана с микрофлорой кишечника.
  • неправильное использование тампонов при месячных. Тампоны следует менять строго каждые 2 часа и днем, и ночью. Это достаточно неудобно, но иначе во влагалище создаются хорошие условия для роста инфекции.

Разумеется, все эти факторы приводят к нарушению микрофлоры влагалища далеко не всегда. Иммунная система поддерживает нормальную микрофлору, и помогает ей восстанавливаться в случае незначительного нарушения. Однако всех этих факторов так много, встречаются они так часто, что в большинстве случаев дисбактериоз влагалища у женщины все-таки развивается.

Нахождение во влагалище большого количества патогенных бактерий рано или поздно вызовет воспаление стенки влагалища и воспаление шейки матки — тех органов, с которыми они находятся в постоянном контакте. Это проявляется резким увеличением количества выделений из влагалища, появлением неприятных ощущений в половых органах (зуд, резь, жжение, боль) и болей во время полового акта. Одним из первых симптомов воспаления нередко становится отсутствие достаточного количества смазки во время полового акта.


Кроме того, бактерии из влагалища постоянно инфицируют матку, что может привести к развитию эндометрита, и придатки матки, с перспективой развития аднексита. Также при дисбиозе влагалища идет постоянное инфицирование мочеиспускательного канала и мочевого пузыря, что может привести к появлению симптомов уретрита и цистита.

Диагностика

дисбактериоза влагалища


В «СМ-Клиника» проводится полноценная диагностика нарушений микрофлоры влагалища, которая помимо обычного осмотра, включает в себя лабораторные анализы:

  • общий мазок на флору,
  • ПЦР-диагностика половых инфекций, 
  • посев выделений из влагалища,
  • специальное исследование микрофлоры влагалища.


Мазок дает общее представление о состоянии микрофлоры влагалища и позволяет выявить степень нарушения и выраженности воспалительного процесса. Диагностика половых инфекций и посев позволяют выяснить, за счет каких именно возбудителей произошло нарушение микрофлоры, а также определить чувствительность бактерий к антибиотикам. Без этих анализов никогда нельзя начинать антибактериальную терапию.

Лечение

дисбактериоза влагалища

В «СМ-Клиника» применяется комплексный подход к лечению дисбактериоза влагалища, включающий в себя несколько этапов:

  • устранение или подавление бактерий, находящихся во влагалище.
  • население нормальной микрофлоры влагалища.
  • восстановление иммунитета стенки влагалища с тем, чтобы она снова взяла под свой контроль вагинальную микрофлору.


Подавление нарушенной микрофлоры

Если дисбиоз влагалища связан с половой инфекцией, то задачей лечения является полное устранение возбудителя заболевания, передающегося половым путем (ЗППП) из организма женщины. В этом случае лечение обязательно включает в себя курс антибактериальной терапии, одновременно или после которой проводятся все прочие мероприятия.


Если речь о половых инфекциях не идет, то прием антибиотиков не является обязательным компонентом лечения. Как правило, в этом случае используется или очень короткий курс антибактериальной терапии (3-5 дней), либо лечения антибиотиками вовсе не проводится.


Значительно эффективнее бывает применение местных процедур. Они позволяют сочетать в себе одновременно все задачи лечения — и подавление патогенной флоры, и население нормальных обитателей влагалища, и местную иммунокоррекцию. Применение антисептиков при местных процедурах значительно более эффективно, нежели использование антибиотиков. Спектр действия антисептиков шире, а резистентности (невосприимчивости) к ним у бактерий практически никогда не возникает.


Население нормальной микрофлоры влагалища


Это самая главная часть лечения. Все остальные мероприятия проводятся лишь для того, чтобы создать условия для приживления и роста нормальной флоры. Население нормальной микрофлоры влагалища проводится большей частью во второй стадии курса, когда обитавший во влагалище возбудитель максимально подавлен. Для этого применяются массивные дозы эубиотиков (препаратов, содержащие живые бактерии) как общего, так и местного действия.


Применение для восстановления микрофлоры влагалища одних лишь эубиотиков неоправданно и как правило бесполезно. Пока во влагалище женщины живет в большом количестве, скажем, кишечная палочка, женщина может съесть килограмм лактобактерий, но ни одна из них не приживется во влагалище. Обязательно нужно сначала подавить ту бактерию (или бактерии), которые вызвали заболевание, а лишь потом населять нормальную микрофлору влагалища.


Восстановление иммунитета стенки влагалища


Иммунная система вагинальной стенки контролирует микрофлору влагалища, не позволяя расти другим бактериям. Нарушение микрофлоры влагалища всегда связано со снижением иммунитета его стенки. Поэтому местная иммунокоррекция обязательно должна являться частью лечения, иначе все прочие мероприятия окажутся неэффективными.


В простых случаях для иммунокоррекции можно ограничиться применением местных иммуномодуляторов. При запущенных формах заболевания восстановление иммунитета требует более серьезных мероприятий, а иногда в очень сложных ситуациях курс иммуномодулирующей терапии следует проводить перед всем остальным лечением.


Как правило лечение дисбиоза влагалища занимает 3 недели. Перед этим пациентка тщательно обследуется, при необходимости обследуется и ее половой партнер. После лечения проводится контрольный осмотр и делаются контрольные анализы. Если никаких симптомов болезни не обнаруживается, то лечение можно считать оконченным и в дальнейшем лишь заниматься профилактикой дисбиоза влагалища.

Профилактика нарушения микрофлоры влагалища

Всем пациенткам, прошедшим курс восстановления микрофлоры влагалища, желательнопосещать клинику каждые 3 месяца в течение 1 года после лечения. Во время этих посещений женщина рассказывает о своем состоянии, проводится осмотр, при необходимости берутся анализы. Это позволяет оценить состояние микрофлоры влагалища, проследить изменения по сравнению с моментом окончания лечения.


Если обнаруживается тенденция к нарушению микрофлоры, то проводится небольшой профилактический курс лечения. Восстановить микрофлору влагалища на начальных этапах ее нарушения достаточно просто. 

Если в течение первого года после лечения никаких проблем не отмечается, дальнейшие наблюдения проводятся реже, раз в полгода-год. Такая схема позволяет оценить и проконтролировать тенденции к рецидиву заболевания и не допустить его развития вновь.


Наши преимущества:


Более 22 ведущих гинекологов


Все специалисты
в одной клинике


Передовое медицинское оборудование


Гарантия качества обслуживания

Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за оставленную заявку.
Наш оператор свяжется с вами с 8:00 до 22:00
Заявки, поступившие после 22:00, будут обработаны на следующий день.

Препарат, регулирующий равновесие микрофлоры влагалища

Ацилакт сухой

Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 30 млн.КОЕ (3 дозы): фл. 10 шт.

рег. №: ЛС-001410
от 17.03.06

Ацилакт сухой

Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 30 млн.КОЕ (3 дозы): фл. 10 шт.

рег. №: 90/393/1
от 01.10.90

Ацилакт сухой

Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 50 млн.КОЕ (5 доз): фл. 10 шт.

рег. №: ЛС-001410
от 17.03.06

Ацилакт сухой

Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 50 млн.КОЕ (5 доз): фл. 10 шт.

рег. №: 90/393/1
от 03.10.90

🧬 Анализ на «дисбактериоз»: пожалуйста, хватит


Прилетели как-то на Землю инопланетяне. Посмотрели: ледники тают, озоновые дыры растут, панды не размножаются. Стали думать, отчего это все. Спустились в московский район Бирюлево. Взяли сотню человек, раздели, пощупали, допросили. Сделали вывод: озоновые дыры — из-за брюнетов (много их попалось), панды не размножаются из-за мужиков — их на летающей тарелке оказалось больше половины. Ну, а глобальное потепление — из-за рубля: у всех жителей Бирюлево в карманах оказалась эта валюта. Улетели инопланетяне к себе домой и по результатам исследования напечатали своими зелеными щупальцами десять кандидатских диссертаций.


Вот как-то так и проводится «анализ на дисбактериоз». Поговорим об этом диагнозе с гастроэнтерологом GMS Clinic Головенко Алексеем.

Что не так с этим исследованием? Его же так часто назначают врачи!

  1. Давайте оговоримся: его назначают врачи только в странах бывшего СССР. За пределами этих государств простой посев стула для выявления дисбаланса микрофлоры не выполняется. Вы не найдете указаний на необходимость этого исследования ни в руководстве WGO по синдрому раздраженного кишечника, ни в рекомендациях ACG (Американской коллегии гастроэнтерологов) по острой диарее, ни в стандарте AAFP (Американской ассоциации семейных врачей) по наблюдению новорожденных с коликами. Ну и, естественно, никакого диагноза «дисбактериоз» нет ни в Международной классификации болезней, ни в хотя бы одном (!) нерусскоязычном учебнике.
  2. В нашем желудочно-кишечном тракте обитает не менее 1000 (тысячи!) видов бактерий, а число всех выявленных видов составляет 2172. Выполняя «анализ кала на дисбактериоз» мы помещаем в питательную среду стул и дожидаемся роста (появления колоний) приблизительно 20 видов бактерий, которые мы выбрали только потому, что они в состоянии расти в этой питательной среде. Большая часть кишечных обитателей не культивируется, то есть увидеть своими глазами их колонии в чашке Петри мы не можем. Иными словами, делая выводы о состоянии микрофлоры по размножению 20 видов, мы игнорируем подавляющее большинство бактерий. 8 в грамме стула. Ссылок на литературу в стандарте полно, но, что подозрительно, среди них нет ни одной зарубежной публикации. Ну а сами статьи и учебники не описывают, как именно сравнивали микрофлору здоровых и больных людей, то есть как именно был сделан вывод о нормальном содержании той или иной бактерии.
  3. Бактерии, обнаруживаемые в стуле (который формируется в толстой кишке) — это совсем не те же бактерии, что обитают в ротовой полости или тонкой кишке. Кроме того, бактерии в стуле (то есть в просвете кишки) — это совсем не бактерии, обитающие в слизи, защищающей кишечную стенку. Вообще, через наш пищеварительный тракт «пролетает» безумное количество чужеродных бактерий, грибов и вирусов. К счастью, большая их часть не могут подобраться к кишечной стенке: обитающая там пристеночная микрофлора конкурирует с «пришельцами». Мы называем это явление колонизационной резистентностью, и именно ему мы обязаны тем, что первая же проглоченная со стаканом московской воды условно-патогенная бактерия не вызывает у нас понос.
  4. Состав и соотношение кишечных бактерий у каждого человека свои. Изучив (не посевом кала, конечно, а сложнейшими генетическими методами) состав бактерий в стуле, можно, например, угадать принадлежит ли образец жителю Нью-Йорка или побережья Амазонки. Ну, или в каком регионе отдельной страны (например, Дании). проживает человек, отправивший на анализ свои фекалии. В общем, истинный состав кишечной микрофлоры — наши «отпечатки пальцев», и предполагать некую общую норму, а уж тем более судить о «нормальности» флоры всего по 20 видам из 1000 — смешно.
  5. То, будут ли размножаться бактерии на питательной среде, зависит не только от того, какие бактерии в стуле живут, но и от того, как стул собрали (с унитаза, со стерильной бумаги), как хранили (в холодильнике, у батареи, у окна), как быстро доставили в лабораторию. Много ли людей, которым рекомендовали анализ на дисбактериоз читали вот эту инструкцию, согласно которой кал нужно собрать в стерильную посуду, поместить в холодильник и нести в лабораторию не в руках, а в термосе с кубиком льда? Впрочем, даже при совершении этих действий результат анализа на дисбактериоз интерпретировать нормальный врач не может. А значит, не должен и пытаться это сделать.


В питательной среде появились колонии бактерий. К счастью для нас, действительно опасная Сальмонелла растет в питательной среде. Большая часть кишечных бактерий, увы, нет.

Так что, нет такого понятия — «дисбактериоз»?


Конечно, есть. Например, псевдомембранозный колит — тяжелое воспаление толстой кишки после антибиотика — самый настоящий дисбактериоз: погибли конкуренты, и поэтому размножается Clostridium difficile. Только для того, чтобы это лечить, совершенно не нужно констатировать очевидное — состав бактерий в кишке изменился. Достаточно подтвердить инфекцию (выявить токсины C.difficile) и назначить лечение.


Кишечная микрофлора, вне сомнения, влияет на все процессы в нашем организме. Пересадив стул от мыши с ожирением мышке с нормальным весом, у последней мы вызываем ожирение. Состав кишечных бактерий принципиально разный у людей с тревожностью и депрессией. Ну, а добавление пробиотика Bacteroides fragilis мышам, у которых искусственно вызвали аутизм, улучшает их социальные навыки. Прочитайте популярную книгу «Смотри, что у тебя внутри» известного микробиолога Роба Найта: наши знания о микрофлоре колоссальны, но применять их на практике (то есть для лечения болезней) мы пока только начинаем.


Состав бактерий можно и нужно изучать. Этому посвящено амбициозное международное исследование Human Microbiome Project с бюджетом $115 млн. Естественно, никакие «посевы стула» при этом не используются. Для анализа микробных «джунглей» кишечника используются методы метагеномики. Они позволяют описать, сколько уникальных последовательностей ДНК присутствует у конкретного человека, какие группы бактерий преобладают, а какие отсутствуют. К слову, когда такие технологии (например, секвенирование 16S-рРНК появились, выяснилось, что 75% видов, обнаруживаемых при генетическом анализе того же кала, вообще не известны науке.

Стоп. То есть делать посев стула вообще нет смысла?


Я этого не говорил. Мы обязательно выполняем посев стула, если хотим выявить рост по-настоящему вредных бактерий. Например, у человека с кровавой диареей мы пытаемся найти Сальмонеллу или Шигеллу, Кампилобактерию или особую разновидность кишечной палочки. Здесь посев кала жизненно необходим, ведь так мы сможем назначить лечение антибиотиком — убить конкретного возбудителя.


Грамотный врач выполняет диагностический тест только тогда, когда его результат может изменить лечение. Если и при «дефиците» лактобактерий, и при «избытке» кишечной палочки будет назначено одно и то же лекарство или диета, анализ является пустой тратой денег.


Полноценное исследование собственной микрофлоры уже можно сделать на коммерческой основе в США и Европе. Стоит «удовольствие» около 100 евро, и в результате генетического анализа микрофлоры вы получите заключение (например, вот такое) о преобладающих в вашем пищеварительном тракте бактериях. Проблема в том, что и эти результаты невозможно применить на практике. Потому что:


пока у нас НЕТ способа, избирательно менять состав кишечных бактерий.


Предположим, мы однозначно установили, что у человека имеется дефицит какой-то конкретной микроорганизмы (например, лактобактерий). Мы можем:

  • Дать пробиотик (то есть конкретную живую бактерию) и надеяться, что она останется жить в кишечнике.
  • Дать пребиотик (то есть «корм» для бактерии) и надеяться, что это усилит рост именно нужной нам бактерии.
  • Дать антибиотик (яд для бактерии) и надеяться, что погибнет именно чрезмерно размножившаяся бактерия.
  • Пересадить человеку чужую микрофлору — сделать трансплантацию фекальной микробиоты (ввести разбавленный стул здорового человека больному человеку).


Очевидно, избирательным действием можно считать только назначение пробиотика. Максимальная доза лучшего коммерческого пробиотика — это 10 млрд. жизнеспособных бактерий в дозе препарата. В кишечнике обитает около 100 триллионов бактерий. То есть, на каждую бактерию «из аптеки» приходится 10 тысяч бактерий, уже «проживающих» в кишке. Маловероятно, что это ничтожное количество бактерий сможет преодолеть колонизационную резистентность и «заселить» кишку. Кроме того, механизм действия пробиотиков (когда они работают) может вообще быть связан с не с самими бактериями: у трансгенных мышей, предрасположенных в воспалению кишечника это самое воспаление удалось остановить, применяя не «живой» пробиотик, а вообще ДНК и некоторые белки, выделенные из «убитого» температурой препарата.


Ну, а главное: одно дело — теория и лабораторные исследования, другое дело — клинические испытания (то есть изучение эффекта препаратов у людей). Разберем три типовых для России ситуации, когда человеку предлагают сдать «анализ кала на дисбактериоз»:

Колики у новорожденного


Мама жалуется, что ребенок много плачет. К слову, любой ребенок в первые три месяца жизни кричит от 117 до 133 минут в сутки (мета-анализ). Наличие или отсутствие колик (беспричинный крик более 3 часов за день хотя бы 3 дня в неделю), в целом, не влияет на риск задержки развития ребенка. В одном исследовании, простая беседа с родителями о «безопасности» колик уменьшала продолжительность плача с 2,6 до 0,8 часов в день. Дети — эмпаты.


Чаще бывает не так. Выполняется анализ кала на дисбактериоз, там, естественно (норма-то взята с «потолка»), обнаруживаются «отклонения». Назначается пробиотик. И часто ведь помогает: еще бы, ведь частота колик неумолимо снижается с возрастом ребенка. При этом уверенности в том, что пробиотики вообще эффективны при коликах, у нас нет. Многочисленные мета-анализы, посвященные лечению и профилактике этого состояния, не смогли однозначно подтвердить эффективность пробиотиков. Возможно, какое-то полезное действие оказывает пробиотик Lactobacillus reuteri. Вот только для того, чтобы назначить этот препарат, анализ кала на «дисбактериоз» нам совершенно не нужен.

Атопический дерматит у ребенка


Все уверены, что проблемы с кожей — от «живота». Будь это так, наверное, атопический дерматит прекрасно лечился бы пробиотиками. Но этот подход не слишком эффективен. Последний мета-анализ свидетельствует: применение пробиотиков (главным образом, Lactobacillus rhamnosus GG) несколько уменьшает выраженность экземы, но эффект этот весьма символический, а дополнительная терапия пробиотиком не позволяет сократить частоту применения местных стероидов, которые (вместе с увлажнением кожи) остаются основой лечения атопического дерматита. И вновь: назначить этот пробиотик мы можем вне зависимости от «результатов» «анализа на дисбактериоз».

Вздутие и спазмы в животе у взрослого


Вздутие живота чаще всего является проявлением избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБРа), при котором помогает не пробиотик, а антибиотик, например, рифаксимин. Это состояние диагностируется при помощи специального дыхательного теста. Нередко постоянное вздутие живота является следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: дефицит ферментов в стуле можно выявить при помощи теста на фекальную эластазу, назначив при снижении постоянную терапию ферментами. Но чаще всего ощущение «вздутия» связано с повышенной чувствительностью кишки (висцеральной гиперчувствительностью), которая развивается у людей с синдромом раздраженного кишечника. Как вы уже догадались, для того, чтобы оценить количество бактерий в тонкой кишке, функцию поджелудочной железы или чувствительность кишки к растяжению, изучать 20 бактерий в кале бессмысленно. Да и эффективность пробиотиков при синдроме раздраженного кишечника вызывает сомнения.

Так нужно хоть в какой-то ситуации сдавать «кал на дисбактериоз»?


Нет. Никогда. Ни при каких обстоятельствах. Мы не лечим вздутие живота, изучая линии на ладони. Мы не лечим сыпь, глядя в хрустальный шар. Мы не делаем бессмысленный анализ на дисбактериоз, чтобы назначить лечение.


Мы ждем, когда доказательная медицина предложит нам эффективные препараты и практические способы понять, что не так с нашими бактериями.


Жду вместе с вами!


Источник: deti.mail.ru

Профилактика дисбактериоза

Дисбиоз, также называемый дисбактериозом, — это состояние, при котором бактерии в кишечнике не сбалансированы, вызывая широкий спектр симптомов расстройства пищеварения.

Что такое дисбактериоз?

В теле полно колоний безвредных бактерий, называемых микробиотой. Эти бактерии полезны для организма, поскольку они положительно влияют на естественные процессы в организме. Однако, когда эти здоровые бактерии становятся несбалансированными, вредные или патогенные бактерии начинают преобладать, что приводит к болезни.

Кишечные бактерии необходимы для жизни. Микробиом кишечника составляет около 400 видов бактерий. На самом деле бактерий в кишечнике больше, чем клеток в организме человека. Эти кишечные бактерии важны, поскольку они помогают переваривать пищу, защищать от вредных патогенов и синтезировать витамины.

Дисбиоз возникает, когда бактерии в желудочно-кишечном тракте выходят из равновесия, что приводит к широкому спектру симптомов нарушения пищеварения. Дисбиоз связывают с другими заболеваниями, которые могут поражать кишечник, такими как воспалительные заболевания кишечника и другие желудочно-кишечные заболевания.К ним относятся гастрит, синдром раздраженного кишечника (СРК), язвенная болезнь и рак желудка или толстой кишки.

Последствия дисбактериоза кишечника. Дисбактериоз толстой кишки. Кредит изображения: Тимонина / Shutterstock

Причины и риски

Когда происходит нарушение баланса микробиоты, это может привести к дисбактериозу. Есть много возможных причин этого состояния. Изменение диеты с повышенным потреблением сахара, белка и пищевых добавок может привести к дисбактериозу.К другим причинам относятся частое употребление антибиотиков, чрезмерное употребление алкоголя, частое употребление антацидов, случайное употребление пестицидов или воздействие химических веществ, хронический физический или психологический стресс, предшествующая паразитарная или бактериальная инфекция желудочно-кишечного тракта и диета с низким содержанием клетчатки.

Другие причины включают потребление новых лекарств, которые могут повлиять на флору кишечника, плохую гигиену полости рта, беспокойство и незащищенный секс, который может подвергнуть человека воздействию бактерий. Некоторые исследования связывают кормление смесью и рождение через кесарево сечение, поскольку некоторые факторы могут изменить тип штаммов полезных бактерий, присутствующих у новорожденных.Эти факторы могут увеличить риск развития дисбактериоза кишечника в более позднем возрасте.

# GMFh3016 Франсиско Гварнер — Как бы вы дали определение «дисбактериоз»? Играть

Признаки и симптомы

Общие признаки и симптомы дисбактериоза включают боль в животе, ощущение вздутия живота, спазмы в животе, диарею, запор, несварение желудка и рефлюкс. В некоторых случаях люди могут испытывать пищевую непереносимость, утомляемость, пониженное настроение, изжогу, боли в суставах и кожные заболевания.

Профилактика

Есть много способов предотвратить дисбактериоз.Изменения образа жизни могут помочь поддерживать баланс кишечных бактерий и предотвратить их чрезмерный рост.

Использование антибиотиков только при необходимости

Не злоупотребляйте антибиотиками. Принимайте лекарство только по назначению врача. Если антибиотики не нужны, например, при вирусной инфекции, важно избегать приема этих препаратов. Антибиотики очень разрушительны для здоровых бактерий толстой кишки. Используйте их только в случае крайней необходимости.

Использование пребиотиков или пробиотиков

Поговорите со своим врачом о применении пребиотиков и пробиотиков.Прием пребиотиков, которые представляют собой здоровые растительные волокна, присутствующие во многих продуктах и ​​вызывающие рост полезных бактерий в толстой кишке, может помочь снизить риск дисбактериоза. Прием пробиотиков — живых микроорганизмов, которые при приеме в достаточных количествах могут принести пользу организму и помочь предотвратить и лечить дисбактериоз.

Ограничение потребления алкоголя

Пейте меньше алкоголя или избегайте его совсем. Алкоголь может нарушить баланс кишечных бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Соблюдайте правила гигиены полости рта

Регулярно чистите зубы и пользуйтесь зубной нитью. Это может предотвратить неконтролируемое размножение бактерий во рту. Когда во рту наблюдается чрезмерный рост вредных бактерий, это также может повлиять на другие части желудочно-кишечного тракта.

Избегайте очищения кишечника

Очищение кишечника или толстой кишки может удалить полезные бактерии из толстой кишки, что может привести к чрезмерному росту вредных бактерий.

Короче говоря, отказ от определенных продуктов питания, изменение образа жизни и чрезмерное употребление антибиотиков — это лишь некоторые из способов предотвратить дисбактериоз.Баланс кишечных бактерий важен для здоровья в целом. Следовательно, когда он становится несбалансированным, это может привести к ряду пищеварительных симптомов, которые могут отрицательно повлиять на общее состояние здоровья. Обеспечение баланса кишечных бактерий — первоочередная цель профилактики дисбактериоза. К ним относятся отказ от практик, которые могут привести к дисбалансу, и следить за тем, чтобы вы употребляли правильную пищу.

Дополнительная литература

Исследование: неантибиотические препараты влияют на кишечные бактерии, могут способствовать развитию устойчивости

Новое исследование группы немецких ученых показывает, что антибиотики — не единственные лекарства, влияющие на микробиом кишечника.

В исследовании, проведенном сегодня в Nature, исследователей из Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) сообщают, что более четверти (250 из 923) неантибиотических препаратов, включая противовирусные, нейролептические, кислотоснижающие препараты, химиотерапию. лекарства и лекарства от кровяного давления — подавляли рост по крайней мере одного штамма бактерий, обычно обнаруживаемых в кишечнике здоровых людей. Исследователи также обнаружили, что потребление некоторых неантибиотиков может способствовать устойчивости к антибиотикам.

В то время как все больше исследований изучают задокументированные эффекты антибиотиков на микробиом кишечника и их влияние на здоровье человека, это исследование является первым, в котором систематически профилируются взаимодействия между неантибиотиками и кишечными бактериями человека.

«Количество неродственных лекарств, поражающих кишечные микробы в качестве побочного ущерба, было удивительным», — сказал в пресс-релизе EMBL автор-корреспондент и старший научный сотрудник EMBL Пер Борк, доктор философии. «Этот сдвиг в составе кишечных бактерий способствует возникновению побочных эффектов лекарств, но также может быть частью их полезного действия.»

Лекарства, нацеленные на человека, противомикробное воздействие

В рамках исследования исследователи наблюдали за ростом 40 репрезентативных изолятов кишечных бактерий человека после обработки 1079 соединениями. Отобранные штаммы, выращенные в лабораторных культурах, представляли 38 широко встречающихся видов бактерий. в микробиоме кишечника здоровых людей, в том числе Escherichia coli, Bacteroides fragilis, и Clostridium difficile .

Из 1079 протестированных препаратов 156 обладают известной антибактериальной активностью (144 антибиотика и 12 антисептиков) и 88 эффективны против вирусов грибы и паразиты.Остальные были лекарствами, которые нацелены на клетки человека, а не на клетки микробов. Препараты были протестированы в концентрациях, которые, по оценкам, обнаруживаются в кишечнике человека.

Неудивительно, что результаты показали, что 78% антибактериальных средств подавляли рост по крайней мере одного вида бактерий, а некоторые были активны против нескольких видов. Несмотря на то, что антибиотики используются для уничтожения или подавления определенных патогенных бактерий у пациента, многие классы антибиотиков также нацелены на нормальную кишечную флору.Вот почему лечение антибиотиками часто вызывает проблемы с желудочно-кишечным трактом и считается основным фактором инфекции C difficile , наиболее частой причины госпитальной диареи. Нарушение микробиома кишечника антибиотиками может позволить C difficile процветать в кишечном тракте.

Но 27% протестированных лекарств, не являющихся антибиотиками, также повлияли на рост бактерий, в том числе 24% лекарств, нацеленных на человека. К ним относятся такие препараты, как омепразол, ингибитор протонной помпы, продаваемый под торговой маркой Prilosec; локсапин, который используется для лечения шизофрении; и метформин, противодиабетический препарат.Исследователи подозревают, что антимикробные эффекты некоторых из этих препаратов, таких как метформин, могут быть напрямую связаны с механизмом их действия. А с нейролептиками воздействие на кишечные бактерии может способствовать терапевтическому эффекту.

В то время как большинство из 203 лекарственных препаратов, нацеленных на человека, воздействовали на один или несколько штаммов бактерий, 40 воздействовали как минимум на 10 штаммов. Химиотерапевтические препараты, блокаторы кальциевых каналов (используемые для лечения высокого кровяного давления) и нейролептики подавляли больше кишечных бактерий, чем другие лекарства.

Хотя восприимчивость видов бактерий к лекарствам варьировала, исследователи сообщают, что виды, которые наиболее распространены в кишечнике здоровых людей, были более восприимчивыми, включая такие виды, как Roseburia Кишечник, Eubacterium rectale, и Bacteroides vulgaris. .

«Это говорит о том, что лекарственные препараты, нацеленные на человека, оказывают еще большее влияние на микробиом кишечника с ключевыми видами, связанными с состоянием здоровья», — пишут авторы.

Повышение устойчивости к антибиотикам

Еще одно удивительное открытие: исследователи также обнаружили, что определенные механизмы устойчивости к антибиотикам работают против неантибиотиков. Отмечая, что существует сильная корреляция между бактериями, устойчивыми к антибиотикам, и бактериями, устойчивыми к лекарствам, нацеленным на человека, исследователи экспериментировали со штаммом E coli , несущим ген устойчивости к антибиотикам tolC, , который продуцирует белок который выталкивает антибиотики и другие химические вещества из бактериальных клеток.Они обнаружили, что E coli , сверхэкспрессирующая ген, были устойчивы как к антибиотикам, так и к шести из семи неантибиотиков, тогда как E coli без гена были более чувствительны к обоим.

Этот эксперимент также показал, что другие гены, которые ранее были связаны с устойчивостью к антибиотикам, способствовали устойчивости к лекарствам, нацеленным на человека. Авторы говорят, что эти результаты вызывают беспокойство, потому что они предполагают, что прием определенных кислотоснижающих лекарств или препаратов от кровяного давления может способствовать устойчивости к антибиотикам, подавляя чувствительные штаммы бактерий и позволяя устойчивым к лекарствам штаммам процветать.

Возможный потенциал роста

Поскольку была протестирована лишь небольшая часть из сотен видов бактерий в кишечнике человека, авторы говорят, что количество неантибиотических препаратов, подавляющих рост бактерий, вероятно, выше, что подчеркивает необходимость изучения роли этого эти препараты потенциально играют роль в заболеваниях, связанных с микробиомом.

«Принимая во внимание, что многие члены кишечного микробиома человека больше подвержены влиянию лекарств, можно предположить, что фармацевтические препараты, регулярно используемые в наше время, могут способствовать уменьшению разнообразия микробиомов в современных западных обществах», они написать.

Но есть и положительный момент, добавляют они. Например, лекарственные препараты, нацеленные на человека, которые подавляют рост бактерий, можно использовать в качестве антибиотиков; авторы отмечают, что ряд неантибиотиков специфически подавлял рост C. difficile. Также могут быть возможности для разработки индивидуальных методов лечения, непосредственно направленных на микробиоту кишечника. А дальнейшее изучение того, как эти препараты влияют на микробиом кишечника, может привести к улучшениям, которые уменьшают побочные эффекты и повышают эффективность.

См. Также:

19 марта Природа аннотация

19 марта Пресс-релиз EMBL

Улучшение микробиоты кишечника с помощью препаратов, снижающих уровень холестерина — ScienceDaily

Существует четкая связь между улучшением микробиоты кишечника и одной из наших Наиболее распространенные группы холестеринснижающих препаратов: статины. Это очевидно из европейского исследования с участием исследователей из Гетеборгского университета.

Ученые ранее обнаружили связь между микробиотой кишечника и различными заболеваниями, связанными с метаболизмом, и сердечно-сосудистыми заболеваниями.Текущее исследование, опубликованное в журнале Nature , показывает улучшение микробиоты кишечника в группе участников, принимавших статины.

Прямые механизмы не установлены. Тем не менее, в этой первой крупной публикации MetaCardis («Метагеномика в кардиометаболических заболеваниях»), совместного проекта ЕС, в котором участвуют 14 исследовательских групп из шести стран, результаты однозначны.

Одним из авторов является Фредрик Бэкхед, профессор молекулярной медицины в Академии Сальгренска, Университет Гетеборга, который фокусируется на роли кишечной микробиоты в метаболизме.

«Хотя исследование не дает причинно-следственной связи, — говорит он, — приятно видеть, как хорошо зарекомендовавший себя и клинически используемый препарат может изменить микробиоту кишечника. Время покажет, влияют ли статины на бактерии в кишечнике напрямую или они лекарства влияют как на клетки кишечника, так и на иммунные клетки, которые, в свою очередь, помогают изменить микробиоту ».

Цель MetaCardis — выяснить, может ли микробиота кишечника быть связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями и каким образом. В рамках проекта были тщательно исследованы более 2000 европейцев с различной степенью метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Микробиота кишечника делится на различные основные группы, известные как энтеротипы, которые различаются у разных людей. В одном из них, обозначенном Bact2, меньше бактерий как по количеству, так и по составу. Микробы, лишенные Bact2, включают противовоспалительные бактерии, такие как Faecalibacterium, одним из эффектов которых является укрепление иммунной системы.

Bact2 чаще встречается у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), рассеянным склерозом и депрессией. В текущем исследовании ученые обнаружили, что этот энтеротип также значительно более распространен у пациентов с ожирением (18%), чем у людей без него (4%) — наблюдение, подтвержденное независимым бельгийским исследованием.

Положительный и ранее неизвестный эффект статинов, выявленный исследователями, заключался в том, что доля людей с Bact2 уменьшалась в группе, получавшей терапию статинами, что приводило к более нормальной микробиоте кишечника. В совокупности результаты различных исследований открывают двери для новых форм лечения в будущем, в которых лекарства могут использоваться для изменения микробиоты кишечника.

«Возможно, такие препараты, как статины, можно использовать для изменения экологии кишечника. Но это требует дальнейших исследований», — отмечает Бэкхед.

История Источник:

Материалы предоставлены Гетеборгским университетом . Оригинал написан Маргаретой Густафссон Кубиста. Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Индекс дисбиоза микробиоты собак — Лаборатория желудочно-кишечного тракта


Терапевтический подход к дисбактериозу микробиоты

Анамнез и клинические проявления важны для правильного терапевтического подхода к дисбактериозу.Лекарства, такие как противомикробные препараты и ингибиторы протонной помпы, могут объяснить повышенный DI у собак, у которых в остальном отсутствуют признаки кишечного заболевания. У большинства собак микробиота нормализуется в течение нескольких недель после окончания терапии.

Собаки с положительными результатами для C. difficile на панели энтеропатогенов часто имеют повышенный DI и пониженную численность C. hiranonis , так как отсутствие вторичной BA делает возможной пролиферацию первого . В таких случаях изменение диеты с помощью хорошо усвояемой диеты и добавление пробиотиков или пребиотиков (ферментируемых волокон) может помочь изменить микробиоту.В случае стойкого дисбактериоза можно рассмотреть возможность пересадки фекальной микробиоты (FMT) (см. Ниже) [9].

У собак с хроническими энтеропатиями дисбактериоз кишечника часто является вторичным компонентом заболевания. Следовательно, у этих пациентов лечение должно быть в первую очередь направлено на лечение основной воспалительной энтеропатии — нажмите здесь, чтобы получить дополнительную информацию о фолиевой кислоте и дисбактериозе тонкого кишечника — https://vetmed.tamu.edu/gilab/research/folate-information/

Трансплантация фекальной микробиоты (FMT)

FMT — это перенос стула от здорового донора в кишечник реципиента с целью лечения дисбактериоза кишечника.Это можно сделать с помощью пероральных капсул, назогастрального зонда, эндоскопии, колоноскопии или клизмы.

FMT имеет очень высокую вероятность успешного лечения людей с инфекциями C. difficile и работает у пациентов, невосприимчивых к терапии антибиотиками [10]. Терапевтический успех частично объясняется восстановлением нормальной микробиоты и нормального метаболизма желчных кислот (ЖК) кишечника.

FMT — это новая терапия для собак, и поэтому опубликовано лишь несколько исследований.Терапевтический успех FMT, по-видимому, зависит от основного заболевания. Последние данные на собаках показали, что FMT может помочь в восстановлении метаболизма желчных кислот путем восстановления C. hiranonis , основного вида бактерий, превращающих БА, у собак (рис. 3) [3]. Следовательно, FMT может быть особенно полезен у собак с аномальной конверсией БА с ассоциированным избыточным ростом энтеропатогенов, таких как C. difficile или C. perfringens , в качестве альтернативы применению антибиотиков [3; 9].FMT также использовался в качестве дополнения к стандартной антимикробной терапии у щенков с парвовирусной инфекцией, которая показала более быстрое исчезновение диареи по сравнению с теми, кто получал только стандартную терапию [11].

Как упоминалось выше, у собак с хронической энтеропатией дисбактериоз часто является вторичным эффектом воспаления кишечника, и, исходя из наших собственных неопубликованных данных, FMT имеет очень изменчивую вероятность успеха. У собак с CE требуется лечение основного заболевания (см. Выше), и FMT в настоящее время следует рекомендовать только в качестве дополнительного лечения.

Рисунок 3. Собака со стойким дисбактериозом и рецидивирующей инфекцией C. difficile . После FMT индекс дисбактериоза нормализовался, и численность C. hiranonis увеличилась. Впоследствии у собаки был отрицательный результат на C. difficile .

Предлагаемый протокол FMT [3]

  • Выбор собаки-донора — донор должен быть здоровым, не иметь в анамнезе желудочно-кишечных заболеваний и недавнего воздействия антибиотиков и не иметь признаков системного заболевания.Донорские фекалии следует проверять на наличие паразитов и энтеропатогенов. Поскольку у некоторых клинически здоровых собак отсутствует C. hiranonis , который необходим для правильного преобразования БА, кал также следует оценивать с помощью DI
  • .

  • Хранение донорского стула — стул может быть свежим или храниться при 4 ° C до одной недели в пластиковых пакетах. Когда кал необходимо заморозить для более длительного хранения, смешивание стула с глицерином перед замораживанием может лучше сохранить бактерии. Протокол: 10 г стула, 35 мл физиологического раствора и 5 мл глицерина, замораживание в аликвотах по 50 мл.
  • FMT в виде клизмы — донорские фекалии (примерно 5 граммов на кг массы тела реципиента) смешивают с 60 мл 0,9% NaCl до разжижения. Затем стул переносится в проксимальную часть толстой кишки реципиента с помощью шприца с наконечником катетера объемом 60 мл с прикрепленным к нему 12 или 14 дюймовым французским красным резиновым катетером. Собака-реципиент не нуждается в успокоительном. По возможности не кормите собаку-реципиента и ограничивайте ее активность в течение 4-6 часов после трансплантации, чтобы снизить вероятность преждевременного опорожнения кишечника.

Список литературы

[1] М.К. Аль-Шавакфе, Б. Ваджид, Ю. Минамото, М. Маркел, Дж. А. Лидбери, Дж.М. Штайнер, Э. Серпедин и Дж. Suchodolski, Индекс дисбактериоза для оценки микробных изменений в образцах кала собак с хронической воспалительной энтеропатией. FEMS Microbiol Ecol (2017) 1; 93 (11).

[2] S. Wang, R. Martins, M.C. Салливан, Э. Фридман, А. Мисич, А. Эль-Фахмави, E.C.P. Де Мартинис, К. О’Брайен, Й. Чен, К. Брэдли, Г. Чжан, A.S.F. Берри, К.А. Хантер, Р. Бальдассано, М. Рондо, Д. Бейтинг, Диета-индуцированная ремиссия при хронической энтеропатии связана с измененной структурой микробного сообщества и синтезом вторичных желчных кислот.Микробиом 7 (2019) 31; 7: 126.

[3] J. Chaitman, A.L. Ziese, R. Pilla, Y. Minamoto, A.B. Блейк, Б. Guard, A. Isaiah, J.A. Лидбери, Дж.М. Штайнер, С. Унтерер, Дж. Suchodolski, Микробный и метаболический профиль фекалий у собак с острой диареей, получающих трансплантацию фекальной микробиоты или пероральный метронидазол. Front Vet Sci 7 (2020) 16; 7: 192.

[4] R. Pilla, F.P. Гашен, Дж. Barr, E. Olson, J.B. Honneffer, B.C. Охранник, А. Блейк, Д. Вильянуэва, М.Р. Хаттаб, М.Альшавакфе, Дж. А. Лидбери, Дж.М.Штайнер и Дж. Suchodolski, Влияние метронидазола на фекальный микробиом и метаболом у здоровых собак. J Vet Intern Med в печати (2020).

[5] P.R. Giaretta, R.R. Rech, B.C. Охранник, А. Блейк, А. Блик, Дж.М.Штайнер, Дж. Лидбери, А. Кук, М. Ханифех, Т. Спиллманн, С. Килпинен, П. Сырья, И.С. Suchodolski, Сравнение кишечной экспрессии апикального натрийзависимого переносчика желчных кислот у собак с хронической воспалительной энтеропатией и без нее.J Vet Intern Med 32 (2018) 1918-1926.

[6] J.F. Garcia-Mazcorro, J.S. Суходольский, К. Джонс, С.С. Кларк-Прайс, С.Е. Дауд, Ю. Минамото, М. Маркел, Дж. М. Штайнер и О. Доссин, Влияние ингибитора протонной помпы омепразола на бактериальную микробиоту желудочно-кишечного тракта здоровых собак. FEMS Microbiol Ecol 80 (2012) 624-36.

[7] M. Schmidt, S. Unterer, J.S. Suchodolski, J.B. Honneffer, B.C. Guard, J.A. Лидбери, Дж. М. Штайнер, Дж. Фриц и П. Колле, Фекальный микробиом и метаболом различаются между собаками, получавшими диеты с костями и сырой пищей (BARF), и собаками, получавшими коммерческие диеты.PloS One (2018) 15; 13 (8): e0201279.

[8] A.C. Manchester, C.B. Webb, A.B. Блейк, Ф. Сарвар, Дж. А. Лидбери, Дж.М.Штайнер и Дж. Suchodolski, Долгосрочное влияние тилозина на фекальную микробиоту и фекальные желчные кислоты здоровых собак. J Vet Intern Med 33 (2019) 2605-2617.

[9] К. Сугита, Н. Янума, Х. Оно, К. Такахаши, К. Кавано, Х. Морита и К. Омори, Трансплантация микробиоты оральных фекалий для лечения диареи, связанной с Clostridium difficile, у собак: отчет о болезни.BMC Vet Research 15 (2019) 11.

[10] А. Weingarden, C. Chen, A. Bobr, D. Yao, Y. Lu, V.M. Нельсон, М.Дж. Садовски и А. Хоруц, Трансплантация микробиоты восстанавливает нормальный состав фекальных желчных кислот при рецидивирующей инфекции Clostridium difficile. Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени 306 (2014) G310-9.

[11] G.Q. Перейра, Л.А. Гомеш, И.С. Сантос, А.Ф. Альфьери, И.С. Виз и М. Коста, Трансплантация фекальной микробиоты щенкам с парвовирусной инфекцией собак.J Vet Intern Med 32 (2018) 707-711.

Морфин вызывает изменения в кишечном микробиоме и метаболоме в модели зависимости от морфина.

  • 1.

    Дочерти, М.Дж., Джонс, Р.С.У. и Уоллес, М.С. Управление болью при воспалительном заболевании кишечника. Гастроэнтерол. Гепатол. 7 , 592–601 (2011).

    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2.

    Hilburger, M.E. et al. .Морфин вызывает у мышей сепсис. J. Infect. Дис. 176 , 183–8 (1997).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Gomes, T. et al. . Тенденции употребления и дозирования опиоидов среди социально-экономически неблагополучных пациентов. Open Med. 5 , e13–22 (2011).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 4.

    Leppert, W. Новые методы лечения пациентов с симптомами опиоидной дисфункции кишечника. Drug Des. Devel. Ther. 9 , 2215–2231 (2015).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Buccigrossi, V., Nicastro, E. & Guarino, A. Функции микрофлоры кишечника у детей. Curr. Opin. Гастроэнтерол. 29 , 31–8 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Гордон, Дж. И. Почитай симбионтов твоего кишечника Redux. Наука. 336 , 1251–1253 (2012).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Уэллс, Дж. М., Росси, О., Мейеринк, М. и ван Баарлен, П. Эпителиальные перекрестные помехи на границе микробиоты и слизистой оболочки. Proc. Natl. Акад. Sci. USA 108 (Suppl), 4607–14 (2011).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Stecher, B. & Hardt, W.-D. Роль микробиоты в инфекционных заболеваниях. Trends Microbiol. 16 , 107–14 (2008).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Lozupone, C. A., Stombaugh, J. I., Gordon, J. I., Jansson, J. K. & Knight, R. Разнообразие, стабильность и устойчивость микробиоты кишечника человека. Nature 489 , 220–30 (2012).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 10.

    Яцуненко Т. и др. . Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Nature 486 , 222–7 (2012).

    ADS
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 11.

    Ley, R.E., Turnbaugh, P.J., Klein, S. & Gordon, J.I. Микробы кишечника человека, связанные с ожирением. Nature 444 , 1022–1023 (2006).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Виллинг Б. П. и др. . Исследование пиросеквенирования у близнецов показывает, что микробный профиль желудочно-кишечного тракта зависит от фенотипа воспалительного заболевания кишечника. Гастроэнтерология 139 , 1844–1854.e1 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Чанг, Дж. Й. и др. . Снижение разнообразия фекального микробиома при рецидивирующей диарее, связанной с Clostridium difficile. Дж.Заразить. Дис. 197 , 435–8 (2008).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    Менг, Дж. и др. . Морфин вызывает бактериальную транслокацию у мышей, нарушая функцию кишечного барьера TLR-зависимым образом. PLoS One 8 , e54040 (2013).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 15.

    Менг, Дж. и др. . Опиоидное обострение грамположительного сепсиса, вызванное кишечной микробной модуляцией, устраняется нейтрализацией IL-17A. Sci. Отчет 5 , 10918 (2015).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16.

    Мора, А. Л. и др. . Умеренное или частое употребление опиоидных анальгетиков связано с повышенным риском инфекции Clostridium difficile. Am. J. Med. Sci. 343 , 277–80 (2012).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Банерджи, С. и др. . Обострение сепсиса, вызванное морфином, опосредуется снижением толерантности к эндотоксинам посредством модуляции miR-146a. Sci. Отчет 3 , 1977 (2013).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 18.

    Банерджи, С. и др. . Вызванное опиоидами микробное нарушение кишечника и нарушение регуляции желчи приводят к нарушению кишечного барьера и устойчивому системному воспалению. Mucosal Immunol. 9 , 1418–1428 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 19.

    Николсон, Дж. К. и др. . Метаболические взаимодействия микробиоты кишечника и хозяина. Наука. 336 , 1262–1268 (2012).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Лоули Т.Д. и Уокер А.В. Устойчивость к кишечной колонизации. Иммунология 138 , 1–11 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Баффи, К. Г. и др. . Прецизионное восстановление микробиома восстанавливает опосредованную желчной кислотой устойчивость к Clostridium difficile. Nature 517 , 205–8 (2015).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 22.

    Venkatesh, M. et al . Симбиотические бактериальные метаболиты регулируют барьерную функцию желудочно-кишечного тракта с помощью ксенобиотического сенсора PXR и Toll-подобного рецептора 4. Иммунитет 41 , 296–310 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 23.

    Хейнкен, А. и Тиле, И. Систематическое прогнозирование значимого для здоровья совместного метаболизма человека и микробов с помощью вычислительной структуры. Кишечные микробы 6 , 120–130 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 24.

    Marcobal, A. et al. . Метаболомный взгляд на то, как микробиота кишечника человека влияет на метаболом хозяина с использованием гуманизированных и гнотобиотических мышей. ISME J. 7 , 1933–43 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 25.

    Клейтон, Т.А., Бейкер, Д., Линдон, Дж. К., Эверетт, Дж. Р. и Николсон, Дж. К. Фармакометабономическая идентификация значительного метаболического взаимодействия хозяина и микробиома, влияющего на метаболизм лекарственных средств человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 106 , 14728–33 (2009).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26.

    Клаус, С. П. и др. . Индуцированное колонизацией микробное метаболическое взаимодействие между хозяином и кишечником. MBio 2 , 1–8 (2011).

    ADS
    Статья

    Google Scholar

  • 27.

    Pacifici, G. M., Säwe, J., Kager, L. & Rane, A. Глюкуронизация морфина в печени плода и взрослого человека. Eur. J. Clin. Pharmacol. 22 , 553–558 (1982).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Frances, B., Gout, R., Monsarrat, B., Cros, J. & Zajac, J. M. Дополнительные доказательства того, что бета-глюкуронид морфина-6 является более сильным агонистом опиоидов, чем морфин. J. Pharmacol. Exp. Ther. 262 , 25–31 (1992).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Koster, A. S., Frankhuijzen-Sierevogel, A. C. & Noordhoek, J. Распределение способности глюкуронизации (1-нафтол и морфин) вдоль кишечника крысы. Biochem. Pharmacol. 34 , 3527–3532 (1985).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Хоксворт, Г., Драсар, Б. С. и Хилл, М. Дж. Кишечные бактерии и гидролиз гликозидных связей. J. Med. Microbiol. 4 , 451–459 (1971).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Уолш, К.Т. и Левин, Р. Р. Исследования энтерогепатической циркуляции морфина у крыс. J. Pharmacol. Exp. Ther. 195 , 303–10 (1975).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Das, S., Kelschenbach, J., Charboneau, R., Barke, RA & Roy, S. Стресс отмены морфина модулирует индуцированную липополисахаридом экспрессию интерлейкина 12p40 (IL-12p40) путем активации внеклеточного сигнала, регулируемого Киназа 1/2, которая дополнительно усиливается глюкокортикоидами. J. Biol. Chem. 286 , 29806–29817 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 33.

    Babrowski, T. et al. . Экспрессия вирулентности Pseudomonas aeruginosa непосредственно активируется морфином и способна вызывать летальный кишечный сепсис у мышей во время хронического введения морфина. Ann. Surg. 255 , 386–93 (2012).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34.

    Фам Т.А. и Лоули Т.Д. Новые данные о дисбактериозе кишечника при бактериальных инфекциях. Curr. Opin. Microbiol. 17 , 67–74 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35.

    Макникол, Э. Д., Мидбари, А. и Айзенберг, Э. Опиоиды при невропатической боли. Кокрановская база данных Syst. Ред. 8 , CD006146 (2013).

    Google Scholar

  • 36.

    Зоммер Ф. и Бэкхед Ф. Кишечная микробиота — мастера развития и физиологии хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 11 , 227–238 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 37.

    Урселл, Л. К. и др. . Кишечный метаболом: пересечение микробиоты и хозяина. Гастроэнтерология 146 , 1470–6 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 38.

    Тернбо, П. Дж. и др. . Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов. Nature 457 , 480–4 (2009).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Lötsch, J. & Geisslinger, G. Морфин-6-глюкуронид: анальгетик будущего? Clin. Фармакокинет. 40 , 485–99 (2001).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 40.

    Ван Ф. и Рой С. Гомеостаз кишечника, микробный дисбактериоз и опиоиды. Toxicol. Патол. 45 , 150–156 (2017).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Ouellet, D. M. & Pollack, G.M. Экскреция с желчью и энтерогепатическая рециркуляция морфин-3-глюкуронида у крыс. Drug Metab. Dispos. 23 , 478–84 (1995).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Wang, J., Barke, R.A., Charboneau, R. & Roy, S. Морфин ослабляет врожденный иммунный ответ хозяина и увеличивает восприимчивость к инфекции легких Streptococcus pneumoniae. J. Immunol. 174 , 426–34 (2005).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Degenhardt, L. et al. . Смертность среди регулярных или зависимых потребителей героина и других опиоидов: систематический обзор и метаанализ когортных исследований. Наркомания 106 , 32–51 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 44.

    Bäckhed, F. et al. . Определение здорового микробиома кишечника человека: текущие концепции, будущие направления и клиническое применение. Клеточный микроб-хозяин 12 , 611–22 (2012).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 45.

    Файт, А. и др. . Продольный анализ микробиоты слизистой оболочки кишечника при язвенном колите в зависимости от возраста пациента, тяжести и продолжительности заболевания. J. Clin. Microbiol. 51 , 849–56 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46.

    Грейнер Т. и Бэкхед Ф. Влияние микробиоты кишечника на ожирение и гомеостаз глюкозы. Trends Endocrinol. Метаб. 22 , 117–123 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Хонда, К. и Литтман, Д. Р. Микробиом при инфекционных заболеваниях и воспалениях. Annu. Rev. Immunol. 30 , 759–95 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 48.

    Келлер, Р. и др. .Датчик стресса оболочки Escherichia coli CpxA реагирует на изменения свойств липидного бислоя. Биохимия 54 , 3670–6 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 49.

    Пеллок, С. Дж. И Рединбо, М. Р. Глюкурониды в кишечнике: связанные с сахаром симбиозы между микробом и хозяином. J. Biol. Chem . https://doi.org/10.1074/jbc.R116.767434 (2017).

  • 50.

    Stain-Texier, F., Сандук, П. и Шеррманн, Дж. М. Поглощение в кишечнике и стабильность 6-глюкуронида морфина в различных физиологических отделах крысы. Drug Metab. Dispos. 26 , 383–7 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 51.

    Атманен, К. и др. . Характеристика взаимодействий фосфатидилэтаноламин-связывающего белка человека и крупного рогатого скота (PEBP / RKIP) с морфином и морфин-глюкуронидами, определенная с помощью нековалентной масс-спектрометрии. Med. Sci. Монит. 15 , BR178 – R187 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 52.

    Goumon, Y. et al . Идентификация морфин-6-глюкуронида в секреторных гранулах хромаффинных клеток. J. Biol. Chem. 281 , 8082–8089 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Брайант, Х.U., Yoburn, B.C., Inturrisi, C.E., Bernton, E.W. и Holaday, J.W. Иммуномодуляция, индуцированная морфином, не связана с концентрациями морфина в сыворотке. Eur. J. Pharmacol. 149 , 165–9 (1988).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Росс, Г. Р., Габра, Б. Х., Дьюи, В. Л. и Акбарали, Х. И. Толерантность к морфину в подвздошной и толстой кишке мыши. J. Immunol. 327 , 561–572 (2008).

    CAS

    Google Scholar

  • 55.

    Gohl, D. M. et al. . Систематическое совершенствование методов генов-маркеров ампликонов для повышения точности исследований микробиома. Nat. Biotechnol. 34 , 942–9 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 56.

    Gohl, D. et al. . Оптимизированный протокол для высокопроизводительного профилирования микробиома на основе ампликонов. Protoc. Exch . https://doi.org/10.1038/protex.2016.030 (2016).

  • 57.

    Caporaso, J. G. et al. . QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Nat. Методы 7 , 335–6 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 58.

    Weingarden, A. R. et al. . Трансплантация микробиоты восстанавливает нормальный состав фекальных желчных кислот при рецидивирующей инфекции Clostridium difficile. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 306 , G310–9 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 59.

    Lahti, L. et al. . Связь между микробиотой кишечника человека, Lactobacillus rhamnosus GG и липидами сыворотки крови выявлена ​​с помощью комплексного анализа данных профилирования с высокой пропускной способностью. PeerJ 1 , e32 (2013).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60.

    Schmittgen, T. D. и Livak, K. J. Анализ данных ПЦР в реальном времени методом сравнительной КТ. Nat. Protoc. 3 , 1101–1108 (2008).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • Регуляторное действие гаридисана на дисбактериоз кишечной микробиоты на мышиной модели язвенного колита, вызванного декстрансульфатом натрия | BMC Дополнительная медицина и терапия

  • 1.

    Фаррелл Р.Дж., Пепперкорн Массачусетс.Язвенный колит. Ланцет (Лондон, Англия). 2002. 359 (9303): 331–40.

    Артикул

    Google Scholar

  • 2.

    Цуй Дж., Панг З.Р., LGM DE, Лу Б.Н., Лю В.З. Клиническое наблюдение за гаридисаном у 60 больных язвенным колитом. Тяньцзинь J Tradit Chin Med. 2012; 29 (01): 17–8.

    Google Scholar

  • 3.

    Сексик П., Сокол Х., Лепаж П., Васкес Н., Маничан С., Манген I, Покарт П., Дор Дж., Марто П.Обзорная статья: роль бактерий в возникновении и продолжении воспалительного заболевания кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2006; 24 (Дополнение 3): 11–8.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 4.

    Li S, Wang Z, Yang Y, Yang S, Yao C, Liu K, Cui S, Zou Q, Sun H, Guo G. Lachnospiraceae смещение микробного сообщества образцов фекалий мышей при погружении в воду сдерживание стресса. AMB Express. 2017; 7 (1): 82.

    Артикул

    Google Scholar

  • 5.

    Окаясу И., Хатакеяма С., Ямада М., Окуса Т., Инагаки Ю., Накая Р. Новый метод индукции надежного экспериментального острого и хронического язвенного колита у мышей. Гастроэнтерология. 1990. 98 (3): 694–702.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 6.

    Ван В., Чен Л., Чжоу Р., Ван Х, Сун Л., Хуанг С., Ван Г., Ся Б. Увеличение доли бифидобактерий и группы лактобактерий и потеря бактерий, продуцирующих бутират, при воспалительном заболевании кишечника.J Clin Microbiol. 2014. 52 (2): 398–406.

    Артикул

    Google Scholar

  • 7.

    Ван Л., Пей Л. Ю., Ли С. К., Цуй Дж. Роль монгольского гаридисана в лечении язвенного колита у крыс. J Henan Norm Univ (издание по естествознанию). 2015; 43 (04): 104–9.

    Google Scholar

  • 8.

    Ван Л., Пей Л.Й., Ке И.С., Цуй Дж., Ли СК. Влияние монгольской медицины-Гариди сан на Th2 и Th27 у крыс с язвенным колитом.J Пекинский университет Tradit Chin Med. 2017; 40 (05): 399–404.

    Google Scholar

  • 9.

    Ван Л., Лю В.З., Пей Л.Й., Ке И.С., Цуй Дж., Ли СК. Гаридисан: улучшение качества заживления язв у крыс с язвенным колитом. Evid Based Complement Altern Med. 2017; 2017: 8721257.

    Google Scholar

  • 10.

    Chassaing B, Aitken JD, Malleshappa M, Vijay-Kumar M. Колит у мышей, индуцированный декстрансульфатом натрия (DSS).Curr Protoc Immunol. 2014; 104: Раздел 15.25.

    Артикул

    Google Scholar

  • 11.

    Пей Л.Й., Ке И.С., Чжао Х.Х., Ван Л., Цзя С., Лю В.З., Фу К.Х., Ши М.Н., Цуй Дж., Ли СК. Роль микробиоты толстой кишки в патогенезе язвенного колита. BMC Gastroenterol. 2019; 19 (1): 10.

    Артикул

    Google Scholar

  • 12.

    Бороды Т.Дж., Кэмпбелл Дж. Трансплантация фекальной микробиоты: текущее состояние и будущие направления.Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2011; 5 (6): 653–5.

    Артикул

    Google Scholar

  • 13.

    Хупер Л.В., Гордон Дж. Комменсальные отношения хозяина и бактерии в кишечнике. Наука (Нью-Йорк, Нью-Йорк). 2001. 292 (5519): 1115–8.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 14.

    Свидсински А., Ленинг-Бауке В., Гербер А. Флора слизистой оболочки при болезни Крона и язвенном колите — обзор.J. Physiol Pharmacol. 2009; 60 (Дополнение 6): 61–71.

    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Де Круз П., Придо Л., Вагнер Дж., Нг С.К., Максуини С., Кирквуд С., Моррисон М., Камм М.А. Характеристика микробиоты желудочно-кишечного тракта при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспаление кишечника. 2012. 18 (2): 372–90.

    Артикул

    Google Scholar

  • 16.

    Tomasello G, Tralongo P, Damiani P, Sinagra E, Di Trapani B, Zeenny MN, Hussein IH, Jurjus A, Leone A.Дисмикробизм при воспалительном заболевании кишечника и колоректальном раке: изменения в ответе колоцитов. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014. 20 (48): 18121–30.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 17.

    Свидсински А., Ладхофф А., Пернталер А., Свидсински С., Ленинг-Бауке В., Ортнер М., Вебер Дж., Хоффманн Ю., Шрайбер С., Дитель М. и др. Флора слизистой оболочки при воспалительном заболевании кишечника. Гастроэнтерология. 2002. 122 (1): 44–54.

    Артикул

    Google Scholar

  • 18.

    Li KY, Wang JL, Wei JP, Gao SY, Zhang YY, Wang LT, Liu G. Фекальная микробиота при поучите и язвенном колите. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2016; 22 (40): 8929–39.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    Костич А.Д., Ксавьер Р.Дж., Геверс Д. Микробиом при воспалительном заболевании кишечника: текущее состояние и будущее. Гастроэнтерология. 2014. 146 (6): 1489–99.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 20.

    Ли Г, Ян М., Чжоу К., Чжан Л., Тянь Л., Львов С., Цзинь И, Цянь В., Сюн Х, Линь Р. и др. Разнообразие микробиоты двенадцатиперстной и прямой кишки в биопсийных тканях и содержимом просвета у здоровых добровольцев. J Microbiol Biotechnol. 2015; 25 (7): 1136–45.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 21.

    Каммингс Дж. Х., Помаре Э. У., Бранч У. Дж., Нейлор С. П., Макфарлейн ГТ. Короткоцепочечные жирные кислоты в толстой кишке, воротной вене, печеночной и венозной крови человека.Кишечник. 1987. 28 (10): 1221–7.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Расмуссен Х.С., Холтуг К., Мортенсен Б. Короткоцепочечные жирные кислоты в толстой кишке человека. Значение для здоровья и болезней желудочно-кишечного тракта. Ugeskr Laeger. 1988. 150 (44): 2635–8.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 23.

    Нисикава Дж., Кудо Т., Саката С., Бенно Ю., Сугияма Т. Разнообразие микробиоты слизистой оболочки при активном и неактивном язвенном колите.Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009. 44 (2): 180–6.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Камеяма К., Ито К. Колонизация кишечника бактерией Lachnospiraceae способствует развитию диабета у мышей с ожирением. Microbes Environ. 2014. 29 (4): 427–30.

    Артикул

    Google Scholar

  • 25.

    Дак Л.В., Уолтер М.Р., Новак Дж., Келли Д., Томази М., Конг И., Элсон Колорадо.Выделение жгутиковых бактерий, вызывающих болезнь Крона. Воспаление кишечника. 2007. 13 (10): 1191–201.

    Артикул

    Google Scholar

  • 26.

    Ye J, Lee JW, Presley LL, Bent E, Wei B, Braun J, Schiller NL, Straus DS, Borneman J. Бактерии и бактериальные гены рРНК, связанные с развитием колита в IL-10 (- / -) мыши. Воспаление кишечника. 2008. 14 (8): 1041–50.

    Артикул

    Google Scholar

  • 27.

    Krogius-Kurikka L, Lyra A, Malinen E, Aarnikunnas J, Tuimala J, Paulin L, Makivuokko H, Kajander K, Palva A. Анализ микробного сообщества выявляет филогенетические изменения высокого уровня в общей микробиоте желудочно-кишечного тракта при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи страдающие. BMC Gastroenterol. 2009; 9: 95.

    Артикул

    Google Scholar

  • 28.

    Киттельманн С., Зеедорф Х., Уолтерс В.А., Клементе Дж. К., Найт Р., Гордон Дж. И., Янссен РН.Одновременное секвенирование ампликонов для изучения моделей совместного присутствия бактериальных, архейных и эукариотических микроорганизмов в микробных сообществах рубца. PLoS One. 2013; 8 (2): e47879.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 29.

    Gosalbes MJ, Durban A, Pignatelli M, Abellan JJ, Jimenez-Hernandez N, Perez-Cobas AE, Latorre A, Moya A. Метатранскриптомический подход к анализу функциональной микробиоты кишечника человека. PLoS One. 2011; 6 (3): e17447.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 30.

    Huws SA, Kim EJ, Lee MR, Scott MB, Tweed JK, Pinloche E, Wallace RJ, Scollan ND. Пока еще некультивируемые бактерии, филогенетически классифицируемые как Prevotella, Lachnospiraceae incertae sedis и неклассифицированные Bacteroidales, Clostridiales и Ruminococcaceae, могут играть преобладающую роль в биогидрировании рубца. Environ Microbiol. 2011. 13 (6): 1500–12.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 31.

    Pryde SE, Дункан SH, Hold GL, Стюарт CS, Флинт HJ. Микробиология образования бутирата в толстой кишке человека. FEMS Microbiol Lett. 2002. 217 (2): 133–9.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 32.

    Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. Обзорная статья: роль бутирата в функции толстой кишки. Алимент Pharmacol Ther. 2008. 27 (2): 104–19.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 33.

    Михан CJ, Бейко Р.Г. Филогеномный взгляд на экологическую специализацию Lachnospiraceae, семейства бактерий, связанных с пищеварительным трактом. Genome Biol Evol. 2014. 6 (3): 703–13.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 34.

    Уортли Д.Л., Ле Леу Р.К., Уайтхолл В.Л., Конлон М., Кристоферсен К., Белобрайдик Д., Маллитт К.А., Ху Й., Ирахара Н., Огино С. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное испытание добавок пребиотиков, пробиотиков и синбиотиков на людях: влияние на просветные, воспалительные, эпигенетические и эпителиальные биомаркеры колоректального рака.Am J Clin Nutr. 2009. 90 (3): 578–86.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 35.

    Bueno-Hernandez N, Nunez-Aldana M, Ascano-Gutierrez I, Yamamoto-Furusho JK. Оценка диеты, связанной с симптомами мексиканских пациентов с язвенным колитом (ЯК): через достоверность анкеты. Нутр Дж. 2015; 14:25.

    Артикул

    Google Scholar

  • Берберин — легкая диарея, возникающая при лечении, связанная с дисбактериозом кишечной микробиоты

    Реферат

    Берберин (BBR) — это безрецептурный препарат для лечения различных диареи, связанной с бактериями.Тем не менее, BBR также может вызывать диарею в клинике, при этом механизмы, лежащие в ее основе, недостаточно изучены. Поскольку измененная микробная экология кишечника является потенциальной основой для диареи, это исследование было проведено для изучения влияния BBR на микробиоту кишечника при диарее, возникающей в связи с лечением. Обработка BBR (200 мг / кг, ig ) у нормальных крыс не показала значительных изменений биохимических параметров сыворотки, но возникла легкая диарея, сопровождаемая уменьшением времени прохождения через желудочно-кишечный тракт и повышенной влажностью фекалий, что свидетельствует о местных эффектах BBR в кишечнике. .Гистология толстой кишки выявила снижение количества бокаловидных клеток, наполненных слизью, в группе BBR. Хотя крысы, получавшие BBR, имели увеличенную слепую кишку с водянистым пищеварением слепой кишки, концентрация короткоцепочечных жирных кислот была значительно ниже, чем в контрольной группе. Кроме того, BBR вызывал дисбактериоз кишечной микробиоты, оценивая уменьшенное количество наблюдаемых видов и индекс Шеннона. BBR увеличил относительную численность семейств Porphyromonadaceae и Prevotellaceae , а также родов Parabacteroides , Prevotellaceae _UCG-001 и Prevotellaceae _NK3B31_group.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *