Жировая дистрофия печени патологическая анатомия: Жировой гепатоз | EUROLAB | Патологическая анатомия

Содержание

Жировой гепатоз | EUROLAB | Патологическая анатомия

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

  • простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;
  • ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
  • ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Жировая дистрофия печени (Dystrophia lipoidea hepatis)







Стр 1 из 4Следующая ⇒

Жировая дистрофия печени (Dystrophia lipoidea hepatis)

 


1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Судан – 3, №13

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов в центре долек видны более мелкие жировые включения, более крупные капли жира (жировые вакуоли) располагаются в периферических отделах долек, капли жира окрашены в оранжевый цвет.

4. Вид патологического процесса:Нарушение обмена липидов. При гепатите, алкогольном гепатозе, циррозе, сахарном диабете, хронической гипоксии, отравлениях.

5. Заключение: Жировая дистрофия печени.

 

Гемосидеороз печени (Gemosiderosis hepatis)

1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Реакция Перлса на железо (берлинской лазурью), №17

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов имеется большое количество гранул железосодержащего пигмента — гемосидерина (голубовато-синего цвета).

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена хромопротеида. При застойном венозном полнокровии, гемолитической анемии, сепсисе.

5. Заключение: Гемосидероз печени.

Амилоидоз почек (Dystrophia amyloidae renis).

Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Конго-ред (красный), №87

3. Основные микроскопические изменения: Почечные клубочки и канальцы окрашенны в голубой цвет. В капиллярных петлях клубочка и под базальной мембраной канальцев почки имеются отложения аномального белка амилоида, окрашенные в кирпично-красный цвет. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезенхиме клубочков, базальных мембран канальцев. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань.

4. Вид патологического процесса: Белковая стромально-сосудистая дистрофия. При туберкулезе, остеомиелите, нагноительных заболеваниях легкого – хронический воспалительный процесс, наследственный, идиопатический, старческий, почечная недостаточность.

5. Заключение:Амилоидоз почек

Метастатическое обызвествление почек (Calcinosis metastasis renis).



 

 


1. Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №305

3. Основные микроскопические изменения: В строме почки, клубочках и канальцах – в просвете видны соли кальция синего цвета.

а) Кристаллы солей кальция в нефротелии извитых канальцев;

б) Неизмененные извитые канальцы без патологии.

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена минералов (кальция). При мочекаменной болезни, нефролитиазе, миеломной болезни, болезнях почек.

5. Заключение: Метастатическое обызвествление канальцев почек

 

 

Некротический нефроз (Nephrosis necroticans).

 


1. Название органа, ткани: Ткань почки

2. Способ окраски: Гематоксилин и эозин, №3

3. Основные микроскопические изменения: На препарате видны многочисленные канальцы почек, почечные клубочки, кровеносные сосуды.

а) Некроз нефротелия извитых канальцев;

б) Неизмененные извитые канальцы без патологии;

в) Почечный клубочек;

г) Полнокровные сосуды интерстиция.

4. Вид патологического процесса: Некроз ишемический. При шоках (интоксикации солями тяжелых металлов, тяжелые травмы, ожоги, тяжелые инфекционные заболевания — холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия).

5. Заключение: Некротический нефроз

 

Гемосидероз легких (при хроническом венозном полнокровии) (Gemosiderosis pulmonum).

 


1. Название органа, ткани: Ткань легкого

2. Способ окраски: Реакция Перлса на железо (берлинской лазурью), №17

3. Основные микроскопические изменения: В просвете альвеол, терминальных бронхов и в межальвеолярных перегородках встречаются скопления гемосидерофагов и свободно лежащих гранул гемосидерина, окрашенных в голубовато-синий цвет. Межальвеолярные перегородоки утолщены. Пигмент гемосидерин возник из-за кровоизлияния в легком.

4. Вид патологического процесса: Нарушение обмена хромопротеида. Застойное венозное полнокровие в малом круге кровообращения. При нарушении работы сердца — ишемии.

5. Заключение: Гемосидероз легких

 

 

Для заметок

 

Список макропрепаратов для 2-го этапа экзаменов (практических навыков) для студентов 2 курса факультета общая медицина

Название микропрепарата Страница
1. Слизистый рак желудка (или тонкого кишечника)
2. Жировая дистрофия печени
3. Первично-сморщенная почка
4. Гиалиноз капсулы селезенки
5. Саговая селезенка
6. Сальная селезенка
7. Атеросклероз аорты
8. Амилоидоз почки
9. Бурая индурация легких
10. Пигментный цирроз печени
11. Камни в почках
12. Инфаркт миокарда
13. Гангрена стопы
14. Ишемический инфаркт селезенки
15. Мускатная печень
16. Пристеночный тромб в аорте
17. Геморрагический инфаркт легкого
18. Абсцесс головного мозга
19. Метастазы рака в печени
20. Крупозная пневмония
21. Гнойный менингит
22. Рак пищевода
23. Фибринозный перикардит
24. Миллиарный туберкулез легких
25. Сифилитический мезаортит
26. Гипертрофия сердца
27. Рак легкого
28. Лейомиома матки
29. Порфировая селезенка при лимфогранулематозе
30. Метастазы меланомы

 




Слизистый рак желудка (или тонкого кишечника)

1. Название органа: Желудок

2. Вид на разрезе: На разрезе на слизистой оболочке видны опухолевые образования, слизистая оболочка красного цвета, мягкой консистенции, полость желудка заполнена слизью.

3. Характеристика патологического очага: Рост опухоли экзофитный, в центральной части видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления. Консистенция мягкая, слизитая, белесовато-серого цвета.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных новообразованиях из эпителия в пищеварительных железах.

5. Заключение: Слизистый рак желудка.

Жировая дистрофия печени

1. Название органа: Печень. Форма сохранена, масса и размеры увеличены.

2. Вид на разрезе: Охряно-желтого цвета на разрезе. Дряблой консистенции. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт. На разрезе виден налет жира.

3. Характеристика патологического очага: Жировая инфильтрация имеет макровезикулярную форму, гепатоциты содержат капельки нейтрального жира; жир занимает всю цитоплазму, клетки при этом приобретают перстневидную форму. Выявляются жировые кисты, вокруг них отмечается разрастание соединительной ткани.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При липопротеилемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), при гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор), нарушении питания.

5. Заключение: Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Первично-сморщенная почка

 

1. Название органа: Почка

2. Вид на разрезе: Консистенция плотная, твердая. Форма гороховидная, уменьшена в размерах и массе, светло-коричневого цвета, поверхность мелкозернистая. На разрезе между корковым и мозговым слоем границ не видно, ткань светло-серого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Выражен гиалиноз артериол, который сопровождается гиалинозом клубочков, что ведет к деструкции капилляров, питающих канальцы. Канальцевая часть большинства нефронов атрофична и замещена соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Нефроны гипертрофированы и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При артериальной гипертонии, атеросклерозе, сахарном диабете.

5. Заключение: Первично-смощенная почка

Гиалиноз капсулы селезенки

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: На разрезе темно-красного цвета с синеватым оттенком, капсула утолщена имеет светло-серый цвет. Поверхность крупнобугристая.

3. Характеристика патологического очага: На некоторых участках капсулы заметны очаги светло-серого цвета и плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При обмене белков в стромальных сосудах, гипертонической болезни и гипертонических состояниях, диабетической микроангиопатии и заболеваниях с нарушениями иммунитета.

5. Заключение: Гиалиноз капсулы селезенки (глазурная селезенка).

 

Саговая селезенка

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: Увеличенной формы, консистенция уплотнена, плотная и эластичная. На разрезе саговая: светло-желтого цвета с красными вкраплениями.

3. Характеристика патологического очага: В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах. Амилоид имеет вид полупрозрачных зерен, напомипающих зерна саго. Он отграничен зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистых дистрофиях, амилоидозе (идиопатия, первичность).

5. Заключение: Саговая селезенка

Сальная селезенка

1. Название органа: Селезенка

2. Вид на разрезе: Селезенка резко увеличена в размере, консистенция плотная, твердая. На разрезе светло-желтого цвета, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе.

3. Характеристика патологического очага: Амилоид отложен равномерно по всей пульпе.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистой дистрофии, амилоидозе.

5. Заключение: Сальная селезенка.

Атеросклероз аорты

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Интима не ровная, крупнобугристая.

3. Характеристика патологического очага: В интиме видны желтые пятна и полоски, выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки, некоторые бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты. Светло-желтого цвета, плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При стромально-сосудистой дистрофии, артериальной гипертонии, ожирении, общий атеросклероз.

5. Заключение: Атеросклероз аорты

Амилоидоз почки

1. Название органа: Почка

2. Вид на разрезе: Увеличена, плотной консистенции, жирная, гороховидной формы. На разрезе граница между мозговым и корковым слоями отчетливо видна. Ткань светло-желтого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Видны откложения амилоида в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При амилоидозе

5. Заключение: Амилоидоз почки

Бурая индурация легких

1. Название органа: Легкие

2. Вид на разрезе: Легкие большие, бурые, плотной консистенции, на разрезе коричневого цвета, заметны пятна синюшно-бурого цвета.

3. Характеристика патологического очага: Видны множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е.склероз.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хроническом венозном полнокровии, дефектах сердца, ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе.

5. Заключение: Бурая индурация легких.

 

Пигментный цирроз печени

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Плотной консистенции, неровная бугристая поверхность, форма уменьшена, цвет жженого кирпича, в толще есть тонкие белые образования соединительной ткани в виде полосок.

3. Характеристика патологического очага: В печени видны многочисленные отложения железа.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При обмене хромопротеидов и смешанных дистрофиях, гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

5. Заключение: Пигментный цирроз печени.

Камни в почках

1. Название органа: Почки

2. Вид на разрезе: Консистенция плотная, твердая, поверхность бугристая, уменьшена в размере.

3. Характеристика патологического очага: Полости чашечек и лоханок забиты камнями, камни коричневого цвета, поверхность камней угловатая, кристаллообразной формы.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При мочекаменной болезни, при нарушении водно – минерального обмена, нарушения секреции, застой секрета.

5. Заключение: Камни в почках

Инфаркт миокарда


1. Название органа: Сердце.

2. Вид на разрезе: Перикард сохранен, но его целостность нарушена.Ярко красного цвета на разрезе. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см.

3. Характеристика патологического очага: В миокарде определяется очаг темно красного цвета c гиперемией по периферии. Очаг инфаркта локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, мягкую консистенцию, белый с геморрагическим венчиком.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклеротических поражениях сосудов (особенно коронарных), ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

5. Заключение: Инфаркт миокарда

Гангрена стопы

1. Название органа: Стопа

2. Вид на разрезе: Кожный покров уплотнен, цвет не однородный, 1/3 голени здоровая, не поврежденная, начиная с нижнего отдела голеностопного сустава кожа черного цвета. Между здоровой и некротической тканью имеется демаркационная полоса светло – красного цвета. Некротическая ткань черного цвета, размер уменьшен, цвет черный.

3. Характеристика патологического очага: Некрозные ткани черного цвета, сухой консистенции, уменьшенного размера, черного цвета.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклерозе и тромбозе артерий нижней конечности, при отморожении, ожоге, болезни Рейно, инфекциях, сахарном диабете.

5. Заключение: Сухая гангрена стопы

Мускатная печень

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Увеличена в размере, консистенция эластичная, поверхность ровная, коричневого цвета, в центре пестрая, темно – красная с серо желтыми краями, напоминает мускатный орех. На фоне светло коричневого цвета видны мелкие очаги кровоизлияния.

3. Характеристика патологического очага: Центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены, ретикулиновая строма сохранена.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хроническом венозном застое, при хронической сердечной недостаточности.

5. Заключение: Мускатная печень.

Пристеночный тромб в аорте

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Шероховатая, порфированая, тромб плотной консистенции, сухой.

3. Характеристика патологического очага: На аорте видны жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При атеросклерозе, тромбозе.

5. Заключение: Пристеночный тромб в аорте

Абсцесс головного мозга

1. Название органа: Головной мозг

2. Вид на разрезе: Консистенция мягкая, линии и полосы ровные, при разрезе виден гнойный очаг.

3. Характеристика патологического очага: Желто-зеленого цвета, 5-6- см, отечность, сосуды полнокровны.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При осложнениях инфекционных процессов, при гнойном экссудативном воспалении

5. Заключение: Абсцесс головного мозга

Метастазы рака в печени

1. Название органа: Печень

2. Вид на разрезе: Шероховатая, консистенция плотная, видны множественные опухолевые очаги

3. Характеристика патологического очага: Форма — круглая, консистенция плотная, границы четкие, явные, ярко-красного цвета

4. При каком заболевании встречается данная патология: При метастазах опухолевых процессов

5. Заключение: Метастазы рака в печени

Крупозная пневмония

1. Название органа: Легкое

2. Вид на разрезе: Увеличено, консистенция плотная, ткань легкого безвоздушная, серого цвета

3. Характеристика патологического очага: Поражены несколько долей легкого, в альвеолах имеется фибринозный экссудат, а на плевре — фибринозные наложения. Наблюдается повышенная проницаемость капилляров, диапедез эритроцитов с накоплением их в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы; между клетками выпадают нити фибрина. В просвете альвеол имеются фибрин и нейтрофилы.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При инфекциях дыхательных путей, крупозной пневмонии

5. Заключение: Крупозная пневмония

Гнойный менингит

1. Название органа: Мягкая оболочка головного мозга

2. Вид на разрезе: Оболочка головного мозга утолщена, желтого цвета, из-за гнойного экссудата извилины и полосы головного мозга выровнялись.

3. Характеристика патологического очага: Мягкие мозговые оболочки пропитаны слегка мутноватым, зеленовато-желтым серозным экссудатом. Воспалительный процесс локализован на выпуклой поверхности преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки».

4. При каком заболевании встречается данная патология: При гнойно-экссудативном флегмонозе, осложнении инфекционных заболеваний, менингококковом менингите

5. Заключение: Гнойный менингит

Рак пищевода

1. Название органа: Пищевод

2. Вид на разрезе: Слои утолщены, лимфообразная опухоль экзофитного направления роста

3. Характеристика патологического очага: Лимфообразная опухоль экзофитного направления роста, красно-коричневого цвета, циркулярно охватывает стенку пищевода. Просвет сужен, однако при распаде и изъявление опухоли проходимость восстанавливается. Она легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Язва имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных опухолях

5. Заключение: Рак пищевода

 

Фибринозный перикардит

1. Название органа: Сердце

2. Вид на разрезе: Имеет нормальную форму, вид — конусообразный, на поверхности эпикарда определяются фибриновые нити

3. Характеристика патологического очага: наблюдается наличие экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Серозная оболочка тусклая, с шереховатыми, как-бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При хронической почечной недостаточности, ревматических заболеваниях, инфаркте

5. Заключение: Фибринозный перикардит

Сифилитический мезаортит

1. Название органа: Аорта

2. Вид на разрезе: Стенка аорты утолщена,плотной консистенции.из за очаговых кровоизлиянии и некрозов интима аорты становится шероховатой и рябой (полосатой)

3. Характеристика патологического очага: Интима плотная, неровная, шереховатая, видны гуммы, в них вторичные изменения. На интиме видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При сифилисе

5. Заключение: Сифилистический мезоаортит

 

Гипертрофия сердца

1. Название органа: Сердце

2. Вид на разрезе: Объем сердца увеличен, форма изменена. При разрезе видно, что стенка левого желудочка утолщена до 2 см (норма 0,9-1,2 см). Полость нормального размера или незначительно сужена.

3. Характеристика патологического очага:

4. При каком заболевании встречается данная патология: При ИБС, артериальной гипертонии, пороках сердца.

5. Заключение: Гипертрофия сердца

 

Рак легкого

1. Название органа: Легкое

2. Вид на разрезе: Ткань легкого красного цвета. Видны плотные опухолевые очаги округлой формы неоднородной консистенции.

3. Характеристика патологического очага: Опухолевые очаги белого цвета, округлой формы, имеют четкие границы, плотной консистенции.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При злокачественных опухолях легкого (периферический рак)

5. Заключение: Рак легкого

 

 

Лейомиома матки

1. Название органа: Матка

2. Вид на разрезе: Тело матки увеличено в размерах. Консистенция плотная. Поверхность крупнобугристая. На разрезе видна опухоль миометрия.

3. Характеристика патологического очага: Видны узлы белесоватого цвета и волокнистого строения. Узлы имеют четкие границы, окружены капсулой.

4. При каком заболевании встречается данная патология: При нарушении функции желез и гормональном дисбалансе.

5. Заключение: Лейомиома матки

 

Для заметок

 

Жировая дистрофия печени (Dystrophia lipoidea hepatis)

 


1. Название органа, ткани: Ткань печени

2. Способ окраски: Судан – 3, №13

3. Основные микроскопические изменения: В цитоплазме гепатоцитов в центре долек видны более мелкие жировые включения, более крупные капли жира (жировые вакуоли) располагаются в периферических отделах долек, капли жира окрашены в оранжевый цвет.

4. Вид патологического процесса:Нарушение обмена липидов. При гепатите, алкогольном гепатозе, циррозе, сахарном диабете, хронической гипоксии, отравлениях.

5. Заключение: Жировая дистрофия печени.

 











Жировая дистрофия печени — симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, жировая болезнь печени) – заболевание, спровоцированное образованием жировых отложений в органе. О жировой болезни говорят, когда количество жира в печени становится больше 5%. Врачи связывают это заболевание с ожирением и связанными с ним состояниями — гипертонией, диабетом, сердечно-сосудистыми патологиями.

ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

Основным фактором риска жировой дистрофии печени считается избыточный вес. Чтобы определить у себя вероятность развития этого заболевания, достаточно вычислить индекс массы тела: свой вес нужно разделить на рост в квадрате. Если у женщины значение выше 25, у неё есть избыточный вес или ожирение.

Другие факторы риска жирового гепатоза:

  • повышенное скопление жиров либо холестерина в крови;
  • наследственная предрасположенность;
  • несбалансированная организация рациона: много «быстрых» углеводов, жиров, при малом количестве белковой пищи;
  • диеты со строгими рамками, которые соблюдаются продолжительное время, в том числе вегетарианство, сыроедение;
  • регулярное переедание;
  • гормональный дисбаланс, расстройства обменного характера, сахарный диабет;
  • сбой в передаче печеночных липидов к другим клеткам организма;
  • регулярное употребление алкогольных напитков в большом количестве;
  • низкий уровень гемоглобина, длительное воздействие токсинов, новообразования;
  • долгий и неоправданный прием лекарств;
  • прием наркотических веществ и их производных;
  • вирусные гепатиты;
  • тяжелое отравление ядовитыми веществами, такими как свинец, ртуть, мышьяк;
  • инвазия паразитами, например, лямблиями;
  • плохая экологическая обстановка.

СТЕПЕНЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

Описано 4 степени жировой дистрофии печени:

  • 0 — появление крошечных частиц жировой ткани в некоторых клетках;
  • 1 — частицы жира разрастаются, образуя малые площади;
  • 2 — до 60 % клеток органа имеют вкрапления жира;
  • 3 — жировая масса внушительно распространяется и преобразуется во внеклеточные образования.

По симптоматической картине жировой гепатоз классифицируется на следующие формы:

  1. Острая, которая имеет резкое неожиданное проявление с нарастанием симптоматики. Развитие событий опасно тем, что несет угрозу осложнений, в том числе может дойти до цирроза. Чаще всего вспыхивает из-за тяжелой интоксикации организма, вялотекущего гепатита. Необходима незамедлительная госпитализация, так как самочувствие больного нестабильное.
  2. Хроническая, котор

Дистрофия печени — лечение, диагностика, симптомы, причины

Дистрофия печени — хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом (отмиранием). Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

что это такое, симптомы и лечение

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Причины заболевания

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Симптомы

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Классификация печеночных дистрофий

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Жировая дистрофия печени

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом. В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Алкогольная дистрофия печени

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузная дистрофия печени

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Очаговая дистрофия печени

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Белковая дистрофия печени

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Диагностика

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Лечение дистрофии печени

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений. Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Диета

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

В период лечения и восстановления печени следует избегать приема жареной, копченой, пряной и чрезмерно соленой пищи. Под запретом кофе, шоколад, спиртные напитки и продукты с пищевой химией – красители, консерванты, стабилизаторы и т.д.

Профилактика

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Какие могут быть осложнения?

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Видео по теме:

Жировая дистрофия печени. — публикации специалистов — ВЦ Зоовет

Жировая дистрофия печени или липидоз печени — это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.

В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Они живут в достатке и внимании, любви и заботе хозяев. Животные, содержащиеся в квартирах городов изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья их питомцев животных чаще всего подвергают удалению гонад. Животные становятся более спокойные и апатичные, меняется их образ жизни. Они много едят и мало двигаются, что в свою очередь приводит к избытку энергии и накоплению жиров в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что удаление половых желез также влияет на жировой обмен. А так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.

Патофизиология.

Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). (медицинская энциклопедия Видаль)

Факторы, ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира.

Причины заболевания

1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз — повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. ).

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.

Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)

5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

7. Применение некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

Клинические признаки.

Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Пациенты с жировым гепатозом, как правило, жалоб не предъявляют. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии — переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды и объемом мочеиспускания (полидипсия и полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, кожный зуд, боли в животе. При пальпации выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки, что у животных часто свидетельствует о болезненности. Иногда возникает печеночная энцефалопатия при прогрессировании процесса.

Диагностика.

Диагностика липидоза печени включает стандартный набор диагностических мероприятий у животных. Это клинический осмотр и пальпация брюшной стенки, анализы крови и методы визуальной диагностики (УЗИ и рентген).

Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию врач – терапевт может уже при клиническом осмотре животного по увеличению печени в размерах при пальпации живота.

Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. При этом на сканограмме визуализируется увеличенная печень с притупленными краями, часто с обеднененным сосудистым рисунком. Эхогенность печени часто повышается не диффузно, а по периферии органа или очагово. При этом эхоструктура органа однородная, мелкозернистая. Однако не стоит забывать о том, что УЗИ является неинвазивным методом исследования и точный диагноз по результатам УЗИ о печеночном липидозе поставить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей. Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований.

Как правило, различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.

Лабораторная диагностика включает стандартный биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать метаболические нарушения, вызвавшие заболевание. При этом в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глютамилтрансфераза (ГГТ), а также повышения билирубина на фоне снижения содержания глюкозы, альбумина и холестерина. При наличии одновременно патологии поджелудочной железы могут повышаться показатели ферментов липазы и амилазы. При декомпенсированном сахарном диабете возможно повышение уровня глюкозы.

Лечение.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.

Однако анорексия (отказ от корма) является самым ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени дисфункции печени и переносимости содержащегося в рационе белка.

Кроме того, животное нуждается в комплексно проводимой инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии стабилизирующей состояние животного.

Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному. Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.

Жировая дегенерация | определение жировой дегенерации Медицинским словарем

дегенерация

[de-gen ″ ĕ-ra´shun]

ухудшение; переход от более высокой формы к более низкой, особенно изменение ткани на более низкую или менее функционально активную форму. Когда происходит химическое изменение самой ткани, это настоящая дегенерация; когда изменение заключается в отложении аномального вещества в тканях, это инфильтрация. прил., прил. дегенеративный.

церебромакулярная дегенерация ( цереброретинальная дегенерация ) 1. дегенерация клеток мозга и сетчатки желтого пятна, как при болезни Тай-Сакса.

2. любой липидоз с поражением головного мозга и дегенерацией макулы сетчатки.

коллоидная дегенерация дегенерация с превращением тканей в студенистый или смолистый материал.

кистозная дегенерация дегенерация с образованием кист.

жировая дегенерация отложение жировых шариков в ткани.

гиалиновая дегенерация регрессивное изменение в клетках, в котором цитоплазма приобретает гомогенный стеклянный вид; также используется в широком смысле для описания гистологического вида тканей.

отечная дегенерация форма, при которой эпителиальные клетки поглощают много воды.

решетчатая дегенерация сетчатки часто двустороннее, обычно доброкачественное бессимптомное состояние, характеризующееся пятнами мелких серых или белых линий, которые через нерегулярные интервалы пересекаются в периферической сетчатке, обычно связанное с многочисленными круглыми вырубленными участками истончения сетчатки или отверстия в сетчатке.

мукоидная дегенерация дегенерация с отложением миелина и лецитина в клетках.

дегенерация слизистой дегенерация со скоплением слизи в эпителиальных тканях.

миофибриллярная дегенерация повреждение селективных кардиальных клеток, когда окружающие интерстициальные клетки, нервы и капилляры остаются жизнеспособными.

губчатая дегенерация центральной нервной системы ( губчатая дегенерация белого вещества ) Болезнь Канавана. подострая комбинированная дегенерация спинного мозга дегенерация как задних, так и боковых столбов спинного мозга, вызывающая различные двигательные и сенсорные нарушения; это связано с дефицитом витамина B 12 и обычно ассоциируется с злокачественной анемией.Вызывается также синдромом Лихтейма или Патнэма-Даны.

Валлеровская дегенерация жировая дегенерация нервного волокна, оторванного от его питательного источника.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

Функциональная анатомия печени и желчевыводящих путей — Гепатобилиарная функция — Желудочно-кишечная система

Медицинская физиология, 3-е издание

Функциональная анатомия печени и желчного дерева

Гепатоциты — секреторные эпителиальные клетки, отделяющие просвет желчных протоков от фенестрированного эндотелия синусоидов

Один из способов взглянуть на организацию печени — представить, что классическая долька представляет собой шестиугольник в поперечном сечении ( Рис.46-1 A ) с ветвью печеночной вены в ее центре и в каждом из шести углов триады, состоящие из ветвей печеночной артерии, воротной вены и желчного протока. Гепатоциты составляют ~ 80% объема паренхимы печени человека. Гепатоциты образуют эпителий толщиной в одну клетку, который представляет собой функциональный барьер между двумя жидкостными компартментами с различным ионным составом: крошечный канал канала , содержащий желчь, , и гораздо более крупный синусоид , содержащий кровь (см. рис.46-1 В ). Более того, гепатоциты значительно изменяют состав этих жидкостей за счет векторного транспорта растворенных веществ через гепатоцит. Этот векторный транспорт в значительной степени зависит от поляризованного распределения специфических транспортных механизмов и рецепторов, которые локализованы на апикальной мембране , которая обращена к просвету канальцев и базолатеральной мембране , которая обращена к перицеллюлярному пространству между гепатоцитами и заполненной кровью синусоидой (см. Рис.46-1 B, C ). Как и в других эпителиях, домены апикальной и базолатеральной мембран гепатоцитов структурно, биохимически и физиологически различны.

РИСУНОК 46-1 Гепатоциты, синусоиды и внутрипеченочная желчная система.

Пространство Диссе , или перисинусоидальное пространство, представляет собой внеклеточный промежуток между эндотелиальными клетками, выстилающими синусоиды, и базолатеральными мембранами гепатоцитов. Эти базолатеральные мембраны имеют микроворсинки, которые выступают в пространство Диссе, чтобы облегчить контакт с растворенными веществами в синусоидальной крови.Микроворсинки значительно увеличивают поверхность базолатеральной мембраны, которая составляет ~ 85% общей площади поверхности гепатоцита.

Канальцы желчи, в которые первоначально секретируется желчь, образованы апикальными мембранами соседних гепатоцитов. Апикальная мембрана гепатоцита проходит в виде узкого пояса, который окружает полигональный гепатоцит и углубляется в него (см. Рис. 46-1 B, C ). Два соседних гепатоцита образуют каналец диаметром ~ 1 мкм, сопоставляя свои бороздчатые апикальные мембраны вдоль общей поверхности (т.е.е., одна сторона многоугольника). Поскольку гепатоцит имеет много сторон и разных соседей с каждой стороны, канальцы образуют узор, похожий на проволочную сетку, вдоль смежных поверхностей гепатоцитов и сообщаются, образуя трехмерную сеть канальцев. Хотя пояс апикальной мембраны очень узкий (т.е. ~ 1 мкм), его обширная микроворсинчатая структура увеличивает площадь его поверхности, так что канальцевая мембрана составляет до 15% от общей площади поверхности мембраны. Из-за этого высокого отношения поверхности к объему общая площадь апикальной поверхности, доступная для движения воды и растворенных веществ в печени человека, превышает 10.5м 2 .

Уплотнение, которое соединяет апикальные мембраны двух соседних гепатоцитов и отделяет канал канальцев от перицеллюлярного пространства, прилегающего к пространству Диссе, состоит из нескольких элементов, в том числе плотных контактов (см. Рис. 46-1 D ) и десмосомы (см. с. 45 ). По своей проницаемости и морфологии печеночные соединения могут быть классифицированы как имеющие промежуточную герметичность, что-то среднее между плотным эпителием (например, плотным эпителием).g., мочевой пузырь жабы) и протекающий эпителий (например, проксимальный каналец). Специализированные структуры, называемые щелевыми соединениями (см. стр. 158–159, ), обеспечивают функциональную связь между соседними гепатоцитами.

Гепатоциты не имеют настоящей базальной мембраны, а, скорее, они покоятся на сложных каркасах, обеспечиваемых внеклеточным матриксом в пространстве Диссе, который включает несколько типов коллагенов (I, III, IV, V и VI), фибронектин , ундулин, ламинин и протеогликаны.Клетки связаны с матрицей через специфические адгезионные белки на поверхности клетки. Внеклеточный матрикс не только обеспечивает структурную поддержку клеток печени, но также, по-видимому, влияет и поддерживает фенотипическую экспрессию гепатоцитов и выстилающих синусоид клеток.

Печень содержит эндотелиальные клетки, макрофаги (клетки Купфера) и звездчатые клетки (клетки Ито) в синусоидальных пространствах

Чуть более 6% объема паренхимы печени состоит из клеток, отличных от гепатоцитов, включая эндотелиальные клетки (2.8%), клетки Купфера (2,1%) и звездчатые клетки (жировые накопители или клетки Ито, 1,4%). Эндотелиальные клетки , выстилающие сосудистые каналы или синусоиды, образуют окончатую структуру со своими телами и цитоплазматическими расширениями. Растворенные вещества плазмы, но не клетки крови, могут свободно перемещаться в пространство Диссе через поры, или отверстия, в эндотелиальных клетках. Некоторые данные указывают на то, что оконные проемы могут регулировать доступ в перисинусоидальное пространство Диссе посредством своей способности сокращаться.

Клетки Купфера присутствуют в синусоидальном сосудистом пространстве. N46-1 Эта популяция фиксированных макрофагов удаляет твердые частицы из кровотока. Звездчатые клетки находятся в пространстве Диссе и морфологически характеризуются наличием крупных жировых капель в их цитоплазме. Эти клетки играют центральную роль в хранении витамина А, и данные свидетельствуют о том, что они могут трансформироваться в пролиферативные, фиброгенные и сократительные миофибробласты.При повреждении печени эти активированные клетки участвуют в фиброгенезе за счет ремоделирования внеклеточного матрикса, выработки цитокинов и отложения коллагена I типа, что может привести к циррозу.

Предоставлено Эмилем Боулпаэпом, Вальтером Бороном

клетки Купфера — или клетки Бровича-Купфера — являются частью ретикулоэндотелиальной системы. Первоначально они были описаны в 1876 году Карлом Вильгельмом фон Купфер, который ошибочно полагал, что они являются частью эндотелия печени.В 1898 году Тадеуш Брович правильно определил их как макрофаги.

Печень имеет двойное кровоснабжение, но единую венозную дренажную систему

Кровоснабжение печени осуществляется из двух источников. Воротная вена обеспечивает ~ 75% общего кровотока в печени; печеночная артерия составляет остальные 25% ( Рис. 46-2 A ). Кровь из воротных венул и печеночных артериол объединяется в сложную сеть синусоидов печени (см. рис.46-2 В ). Кровь из этих синусоидов сходится к терминальным печеночным венулам (или центральным венам ), которые, в свою очередь, соединяются, образуя печеночные вены (см. Рис. 46-2 C ). Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока (т. Е. Триады), а также лимфатические сосуды и нервы проходят вместе как портальный тракт .

РИСУНОК 46-2 Кровоснабжение печени.

Артериальное кровоснабжение желчных протоков происходит в основном из правой печеночной артерии (см. Рис.46-2 С ). Эти артериолы дают начало необычайно богатому сплетению капилляров, которые окружают желчные протоки, проходя через портальные пути. Кровь, протекающая через перибилиарное сплетение, впадает в синусоиды через ветви воротной вены, так что эта кровь может собирать растворенные вещества из желчных протоков и возвращать их обратно в гепатоциты. Таким образом, перибилиарное сплетение может обеспечивать средства для модификации секреции желчных путей посредством двунаправленного обмена такими соединениями, как белки, неорганические ионы и желчные кислоты, между желчью и кровью в портальном тракте.

Гепатоциты можно рассматривать как классические печеночные дольки, портальные дольки или ацинарные единицы

Сложная структура печени затрудняет определение одной единицы — чего-то похожего на нефрон в почке — которая способна выполнять функции всей печени. Один из способов рассмотрения организации печени изображен на фигурах 46-1 и 46-2 , на которых мы рассматриваем центральную вену как ядро ​​классической печеночной дольки . Таким образом, классическая печеночная долька ( Fig. 46-3 A ) включает все гепатоциты, дренируемые единственной центральной веной, и ограничена двумя или более портальными триадами. В качестве альтернативы, мы можем рассматривать печень, как если бы триада была ядром портальной дольки (см. Рис. 46-3 B ). Таким образом, портальная долька включает все гепатоциты, дренируемые одним желчным протоком, и ограничена двумя или более центральными венами. Третий способ обзора печени — сгруппировать гепатоциты в соответствии с их притоком артериальной крови (см. рис.46-3 С ). Таким образом, портальная ацинус представляет собой небольшую трехмерную массу гепатоцитов неправильного размера и формы, с одной осью, образованной линией между двумя триадами (т.е. высокой), а другой осью, образованной линией между двумя центральными венами. (т.е. низкий).

РИСУНОК 46-3 Зоны ацинуса. A, Классическая долька включает все гепатоциты, дренируемые единственной центральной веной. В каждом углу шестиугольника расположены триады, состоящие из ветвей печеночной артерии, воротной вены и желчного протока. B, Портальная долька включает все гепатоциты, дренируемые желчным протоком. C, Портальная ацинус подчеркивает артериальное кровоснабжение гепатоцитов и, таким образом, градиент оксигенации между ветвью печеночной артерии и ветвями печеночной вены (то есть центральной веной).

Перипортальные гепатоциты специализируются на окислительном метаболизме, тогда как перицентральные гепатоциты детоксифицируют лекарства

Раппапорт впервые предположил, что существует зональная взаимосвязь между клетками, составляющими портальную ацинус, и их кровоснабжением (см. рис.46-3 С ). Гепатоциты, расположенные рядом с сердцевиной сосуда, образованной терминальной воротной венулой и терминальной печеночной артериолой, перфузируются первыми и, таким образом, получают самые высокие концентрации кислорода и растворенных веществ. Эти перипортальных гепатоцитов , как утверждается, находятся в зоне I, и, как следствие их местоположения, являются наиболее устойчивыми к эффектам нарушения кровообращения или недостаточности питания. Эти клетки также более устойчивы к другим формам клеточного повреждения и первыми регенерируют.Гепатоциты в промежуточной зоне II и наиболее дистальной популяции перицентральных гепатоцитов, расположенных рядом с конечной печеночной венулой (центральной вены) в зоне III , последовательно перфузируются кровью, которая уже модифицирована предыдущими гепатоцитами; таким образом, они подвергаются воздействию все более низких концентраций питательных веществ и кислорода. Точные границы этих зон определить сложно.

Концепция зональной неоднородности функции печени возникла в результате этих различий в доступе к субстрату.Из-за специализированных микроокружений клеток в разных зонах некоторые ферменты предпочтительно экспрессируются в той или иной зоне ( Таблица 46-1 ). Например, в зоне I особенно важны окислительный энергетический метаболизм с β-окислением, метаболизм аминокислот, уреагенез, глюконеогенез, синтез холестерина и образование желчи. В зоне III локализованы синтез гликогена из глюкозы, гликолиз, липонеогенез, кетогенез, метаболизм ксенобиотиков и образование глутамина.Молекулярные методы позволили еще более точно определить, какие гепатоциты экспрессируют определенные информационные РНК (мРНК) и белки. Например, фермент глутаминсинтетаза экспрессируется исключительно в одном или двух гепатоцитах, непосредственно прилегающих к печеночным венулам. Гепатоциты зоны III также важны для общих механизмов детоксикации и биотрансформации лекарств. Зональное распределение токсичности, вызванной лекарственным средством, проявляющейся в виде некроза клеток, можно отнести к зоне III локализации ферментативных путей, участвующих в биотрансформации субстратов путем окисления, восстановления или гидролиза.Хотя кажется, что каждый гепатоцит потенциально способен выполнять несколько метаболических функций, преобладающая ферментативная активность, по-видимому, является результатом адаптации к микросреде, обеспечиваемой микроциркуляцией печени. В некоторых случаях оказалось возможным изменить градиент функции гепатоцитов из зоны I в зону III путем экспериментального изменения направления кровоснабжения (т. Е. Потока питательных веществ).

Зональная неоднородность преимущественной функции гепатоцитов

ЗОНА I

ЗОНА III

Катаболизм аминокислот

Гликолиз

Глюконеогенез

Синтез гликогена из глюкозы

Разложение гликогена

Липонеогенез

Синтез холестерина (HMG-CoA редуктаза)

Биосинтез желчных кислот (холестерин-7α-гидроксилаза)

Уреагенез (все гепатоциты, за исключением последних одного или двух рядов, окружающих печеночные венулы)

Кетогенез

Канальцевый желчный поток, зависимый от желчных кислот

Синтез глутамина

Окислительный энергетический метаболизм и, возможно, β-окисление жирных кислот

Канальцевый проток желчи, не зависящий от желчных кислот

Биотрансформация лекарственных средств

Отток желчи из канальцев в небольшие концевые протоки, затем в более крупные протоки и, в конечном итоге, через единственный общий проток в двенадцатиперстную кишку

Печень взрослого человека имеет более 2 км желчных протоков и протоков с объемом ~ 20 см 3 и макроскопической площадью поверхности ~ 400 см 2 .Микроворсинки на апикальной поверхности увеличивают эту область примерно в 5,5 раза.

Как отмечалось выше, каналы , , в которые секретируется желчь, образуют трехмерную многоугольную сеть трубок между гепатоцитами с множеством анастомотических соединений (см. рис. 46-1 ). Из канальцев желчь поступает в небольшие концевые желчные протоки (то есть каналы Геринга ), которые имеют базальную мембрану и в поперечном сечении окружены от трех до шести протоковых эпителиальных клеток или гепатоцитов ( рис.46-4 А ). Каналы Геринга затем впадают в систему из перилобулярных протоков, которых, в свою очередь, впадают в междольковые желчные протоки. Межлобулярные желчные протоки образуют обширную анастомозирующую сеть, которая плотно окружает ветви воротной вены. Эти желчные протоки выстланы слоем кубовидного или столбчатого эпителия, имеющего микроворсинки на своей просветной поверхности. Клетки имеют выдающийся аппарат Гольджи и многочисленные везикулы, которые, вероятно, участвуют в обмене веществами между цитоплазмой, желчью и плазмой крови посредством экзоцитоза и эндоцитоза.

РИСУНОК 46-4 Строение желчного дерева. A, Каналы желчи, которые образованы апикальными мембранами соседних гепатоцитов, со временем сливаются с концевыми желчными протоками (каналами Геринга). В конечном итоге протоки сливаются в перилобулярные протоки, а затем в межлобулярные протоки. B, Межлобулярные протоки сливаются в перегородочные протоки и долевые протоки (не показаны), и в конечном итоге правый и левый печеночные протоки, которые объединяются в общий печеночный проток.Слияние общего печеночного протока и пузырного протока дает начало общему желчному протоку. Общий желчный проток может сливаться с протоком поджелудочной железы и образовывать ампулу Фатера до входа в двенадцатиперстную кишку, как показано на рисунке, или иметь полностью независимый просвет. В любом случае существует общий сфинктер — сфинктер Одди, который одновременно регулирует поток из общего желчного протока и протока поджелудочной железы.

Межлобулярные желчные протоки объединяются, образуя все более и более крупные протоки, сначала перегородочные протоки, затем долевые протоки, два печеночных протока и, наконец, общий печеночный проток (см. Рис.46-4 В ). Вдоль желчного дерева эпителиальные клетки желчных протоков, или холангиоцитов, похожи по своей тонкой структуре, за исключением размера и высоты. Однако, как обсуждается ниже (см. стр. 960–961 ), с точки зрения их функциональных свойств холангиоциты и желчные протоки разного размера неоднородны по экспрессии ферментов, рецепторов и транспортеров. Все больше внимания уделяется абсорбционным и секреторным свойствам эпителиальных клеток желчных путей, свойствам, которые вносят значительный вклад в процесс образования желчи.Как и другие эпителиальные клетки, холангиоциты обладают высокой степенью сцепления, а боковые плазматические мембраны смежных клеток образуют извилистые пересечения. Плотные соединения закрывают контакты между клетками, которые находятся близко к области просвета, и тем самым ограничивают обмен воды и растворенных веществ между плазмой и желчью.

Общий печеночный проток выходит из порта гепатиса после соединения правого и левого печеночных протоков. Он сливается с пузырным протоком, выходящим из желчного пузыря, и образует общий желчный проток.У взрослых общий желчный проток довольно большой, ~ 7 см в длину и от ~ 0,5 до 1,5 см в диаметре. У большинства людей общий желчный проток и проток поджелудочной железы сливаются перед образованием общего антрального отдела, известного как ампула Фатера . В месте прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки этот общий канал окружен утолщением как продольного, так и кольцевого слоев гладкой мускулатуры, так называемого сфинктера Одди. Этот сфинктер сужает просвет желчного протока и таким образом регулирует поток желчи в двенадцатиперстную кишку.Гормон холецистокинин (CCK) расслабляет сфинктер Одди через неадренергический, нехолинергический нервный путь (см. стр. 344–345 ) с участием вазоактивного кишечного пептида (VIP).

Желчный пузырь находится в ямке под правой долей печени. Объем этой растяжимой грушевидной структуры для взрослых составляет от 30 до 50 мл. Абсорбирующая поверхность желчного пузыря усилена многочисленными выступающими складками, которые важны для концентрирующей транспортной активности, как обсуждается ниже.Желчный пузырь соединен своей шейкой с пузырным протоком , , который выходит в общий желчный проток (см. рис. 46-4, , B, ). Пузырный проток поддерживает непрерывность с поверхностным цилиндрическим эпителием, собственной пластинкой, мышечной оболочкой и серозной оболочкой желчного пузыря. Вместо сфинктера желчный пузырь имеет на шейке спиральный клапан — клапан Heister — образованный слизистой оболочкой. Этот клапан регулирует поток в желчный пузырь и из него.

ТОЛЩАЯ КИШКА

БОЛЬШАЯ КИШКА

Длина (м)

6

2.4

Площадь апикальной плазматической мембраны (м 2 )

~ 200

~ 25

Складывается

Есть

Есть

Виллы

Есть

Склепы или сальники

Есть

Есть

Микровилли

Есть

Есть

Поглощение питательных веществ

Есть

Активный Na + абсорбция

Есть

Есть

Актив K + секреция

Есть

Взаимодействие с другими людьми

22.Анатомия, гистология и развитие печени, желчных протоков и желчного пузыря.

22
Декабрь

22. Анатомия, гистология и развитие печени и желчных протоков и желчного пузыря.

* Печень внутрибрюшинная, за исключением голой области, и имеет FOREGUT происхождение

Анатомия печени

  • Общая информация
    • самая большая железа в теле и самый большой орган (после кожи)
    • весит ок.1500 г; 2,5% от массы тела взрослого
    • у позднего плода: вдвое больше (5% массы тела)
  • Расположение
    • лежит преимущественно в правом верхнем квадранте живота
    • скрыто и защищено грудной клеткой и диафрагмой
    • нормальная печень лежит глубоко до 7-11 ребер с правой стороны и пересекает среднюю линию по направлению к левому соску.
    • L. занимает большую часть правого подреберья , верхнего эпигастрия и переходит в левое подреберье
    • inf к диафрагме, которая отделяет ее от плевры, легких, перикарда и сердца
  • Функция
    • Вся пища, всасываемая из желудочно-кишечного тракта, первоначально сначала доставляется в печень по системе воротной вены (за исключением жира)
    • метаболическая активность, хранение гликогена и секреция желчи,
    • разлагают или объединяют токсичные вещества, чтобы сделать их безвредными
    • Синтез белка
    • Производство гепарина
    • Распад гемоглобина
    • Гематопоэз = продукция эритроцитов
    • Хранение витаминов, Fe и Cu
    • Функция желчи:
      • желчь выходит из печени через желчные протоки
      • R&L Печеночные протоки соединяются, образуя общий желчный проток, которые объединяются, образуя пузырный проток, образуя желчный проток
      • печень непрерывно производит желчь,
      • между приемами пищи он накапливается и сохраняется в желчном пузыре, который также концентрирует желчь, поглощая воду и соли.
      • Когда пища поступает в двенадцатиперстную кишку, желчный пузырь отправляет концентрированную желчь через желчные протоки в двенадцатиперстную кишку
  • Проекция на поверхность
    • Верхняя граница = 5-е ребро по средней паховой линии
    • Нижняя граница = подмышечная линия муравья -> промежуточная линия, f

Брюшная полость | анатомия | Britannica

Брюшная полость , самая большая полость тела.Его верхняя граница — диафрагма, слой мышечной и соединительной ткани, отделяющий его от грудной полости; его нижняя граница — верхняя плоскость полости малого таза. По вертикали он окружен позвоночником, брюшными и другими мышцами. Брюшная полость содержит большую часть пищеварительного тракта, печени и поджелудочной железы, селезенки, почек и надпочечников, расположенных над почками.

Органы брюшной полости

Органы брюшной полости поддерживаются и защищены костями таза и грудной клетки и покрыты большим сальником, складкой брюшины, состоящей в основном из жира.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

Человеческое тело

Какова средняя температура здорового человека в градусах Цельсия?

Брюшная полость выстлана брюшиной — мембраной, которая покрывает не только внутреннюю стенку полости (париетальную брюшину), но и все содержащиеся в ней органы или структуры (висцеральная брюшина).Пространство между висцеральной и париетальной брюшиной, брюшная полость, обычно содержит небольшое количество серозной жидкости, которая обеспечивает свободное движение внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта, внутри брюшной полости. Брюшина, соединяя висцеральную и теменную части, помогает в поддержке и фиксации органов брюшной полости. Разнообразные прикрепления брюшины делят брюшную полость на несколько отделов.

Некоторые внутренние органы прикреплены к брюшной стенке широкими участками брюшины, как и поджелудочная железа.Другие, например печень, прикреплены складками брюшины и связок, обычно плохо снабжаемых кровеносными сосудами.

Связки брюшины на самом деле представляют собой довольно прочные перитонеальные складки, обычно соединяющие внутренние органы с внутренними органами или внутренние органы с брюшной стенкой; их название обычно происходит от структур, соединенных ими (например, желудочно-ободочная связка, соединяющая желудок и толстый кишечник; селезеночно-ободочная связка, соединяющая селезенку и толстую кишку) или их формы (например,г., круглая связка, треугольная связка).

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Брыжейка — это полоса брюшины, которая прикрепляется к стенке брюшной полости и охватывает внутренние органы. Он простирается от поджелудочной железы по тонкой кишке и вниз по толстой и верхней части прямой кишки. Он помогает удерживать органы на месте и богат сосудами, которые переносят кровь к органам, которые он окружает, или из них.

Сальник — это складка брюшины, охватывающая нервы, кровеносные сосуды, лимфатические каналы, а также жировую и соединительную ткань.Есть два сальника: большой сальник свисает от поперечной ободочной кишки, как фартук; малый сальник намного меньше и простирается между желудком и печенью.

Распространенные заболевания брюшной полости включают наличие жидкости в брюшной полости (асцит) и перитонит, воспаление брюшины.

Как стареют мышцы и как упражнения могут его замедлить

Для вас, читателей старше 30 лет, у нас для вас плохие новости.Скорее всего, вы уже начали терять мышцы. И становится только хуже. До четверти взрослых старше 60 лет и половина из них старше 80 имеют более тонкие руки и ноги, чем в молодости.

В 1988 году Ирвин Розенберг из Университета Тафтса придумал термин «саркопения» из греческих корней, чтобы описать возрастную нехватку мяса ( пениа ) ( саркс ). Старение мышц, вероятно, имеет несколько основных факторов, в том числе уменьшение количества мышечных стволовых клеток, митохондриальную дисфункцию, снижение качества и обмена белка, а также гормональную дерегуляцию.Потеря мышечной массы связана с мышечной слабостью и, возможно, ей предшествует, что может затруднить выполнение повседневных действий, таких как подъем по лестнице или даже вставание со стула, для многих пожилых людей. Это может привести к малоподвижности, что само по себе приводит к потере мышечной массы в любом возрасте. Таким образом, пожилые люди могут войти в порочный круг, который в конечном итоге приведет к повышенному риску падений, потере независимости и даже преждевременной смерти.

Хорошая новость в том, что упражнения могут предотвратить и даже обратить вспять потерю мышц и слабость.Недавние исследования показали, что физическая активность может способствовать здоровью митохондрий, увеличивать обмен белков и восстанавливать уровни сигнальных молекул, участвующих в работе мышц. Но в то время как ученые много знают о том, что идет не так в процессе старения, и знают, что упражнения могут замедлить неизбежное, детали этой взаимосвязи только начинают проявляться.

Скелетные мышцы человека

© РЕГЕНТЫ МИЧИГАНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Роль мышечных стволовых клеток

Скелетные мышцы состоят из многоядерных волокон, образованных путем слияния клеток-предшественников мышц или миобластов во время эмбрионального и внутриутробного развития и постнатально до ткань достигает взрослого размера.Зрелые волокна постмитотичны, то есть больше не делятся. В результате во взрослом возрасте рост и восстановление мышц возможны только благодаря наличию мышечных стволовых клеток.

В 1961 году биофизик из Рокфеллеровского университета Александр Мауро с помощью электронной микроскопии впервые описал мышечные стволовые клетки, назвав их «сателлитными клетками» из-за их расположения на периферии мышечного волокна. 1 Впоследствии исследователи продемонстрировали, что клетки-сателлиты — единственные клетки, способные восстанавливать мышцы, что объясняет, почему восстановление после мышечных травм у пожилых людей происходит медленно и часто неполно: количество сателлитных клеток падает с 8 процентов от общего числа ядер мышц в молодых людей всего до 0.8 процентов в возрасте от 70 до 75 лет.

Конечно, виновато снижение способности сателлитных клеток делиться и восстанавливаться, но исследования не подтверждают эту идею. В новаторских исследованиях, проведенных в 1989 году, биологи Брюс Карлсон и Джон Фолкнер из Мичиганского университета показали, что мышца, выделенная у двухлетней крысы, восстанавливается быстрее и лучше при пересадке двух-трехмесячным крысам. 2 Совсем недавно мы изолировали эти клетки от молодых и старых взрослых и были удивлены, обнаружив, что сателлитные клетки пожилого человека росли в культуре так же, как и от молодых людей. 3

Исследованные нами сателлитные клетки пожилого человека, однако, показали драматические изменения в их эпигенетических отпечатках с репрессией многих генов метилированием ДНК. Один ген, названный sprouty 1 , как известно, является важным регулятором покоя клеток. Снижение экспрессии sprouty 1 может ограничивать самообновление сателлитных клеток и может частично объяснять прогрессирующее снижение количества сателлитных клеток, наблюдаемое в мышцах человека во время старения.Действительно, стимуляция экспрессии sprouty 1 предотвращает возрастную потерю сателлитных клеток и противодействует возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений у мышей. 4

ИЗМЕНЕНО ИЗ © ISTOCK, jxfzsy

Митохондриальные участники

Другими вероятными виновниками старения мышц являются митохондрии, электростанции мышц. Для эффективной работы скелетным мышцам необходимо достаточное количество полнофункциональных митохондрий. Эти органеллы составляют от 5 до 12 процентов объема мышечных волокон человека, в зависимости от активности и специализации мышц (быстро сокращающиеся или медленные).Исследования показывают, что аномалии морфологии, количества и функции митохондрий тесно связаны с потерей мышечной массы, наблюдаемой у пожилых людей.

В 2013 году Дэвид Гласс из Novartis и его коллеги обнаружили, что маркеры митохондриального метаболизма значительно снижались с возрастом у крыс, и это коррелировало с началом саркопении. 5 Хотя результаты просто коррелируют, время и почти идеальная взаимосвязь между снижением экспрессии митохондриальных генов и началом саркопении дает убедительные доказательства того, что митохондриальная дисфункция может быть движущей силой саркопении.Экспрессия генов и выработка белков, которые регулируют деление и слияние митохондрий — процессы, которые поддерживают объем и функцию митохондрий — также упали, предполагая, что динамика митохондрий также нарушается во время старения мышц.

Как и в случае снижения мышечных стволовых клеток, основной причиной плохого здоровья митохондрий может быть регуляция генов. В 2016 году Алиса Панерек и ее коллеги из Института медицинских наук Нестле и Манчестерского столичного университета в Великобритании исследовали транскриптомы мышц крысы и человека и обнаружили, что предрасположенность к саркопении у обоих видов тесно связана с дерегуляцией генных сетей, участвующих в митохондриальных процессах , регуляция внеклеточного матрикса и фиброза, образование избыточной соединительной ткани в мышце, вызванное накоплением белков внеклеточного матрикса. 6

Контроль качества белка

Даже если они едят много белка, пожилые люди часто не могут поддерживать мышечную массу, вероятно, потому, что их тела не могут превращать белки в мышцы достаточно быстро, чтобы идти в ногу с естественной скоростью разрушения тканей. Более того, мышцы пожилых людей подвергаются более низкому уровню аутофагии — процессу, который в здоровых условиях перерабатывает использованные и поврежденные белки, органеллы и другие клеточные структуры. Это может привести к дисбалансу между производством и деградацией белка, что, вероятно, связано со старением мышц.

См. «Ешьте себя, чтобы жить: роль аутофагии в здоровье и болезнях».

Также могут быть другие способы, которыми снижение аутофагии может способствовать как потере мышц, так и мышечной слабости во время старения. Чтобы поддерживать мышечную силу, мышечные клетки должны избавляться от внутриклеточного мусора, который накапливается с течением времени. В случае мышечных клеток этот мусор включает старые органеллы, такие как митохондрии и эндоплазматические ретикулы, скопления поврежденных белков и свободные радикалы, которые со временем могут стать цитотоксичными.Перерабатывая митохондрии, мышечные волокна повышают выработку энергии и сохраняют функцию мышц. Если мышечные волокна не справятся с этими потенциально опасными объектами, они станут меньше и слабее. Разумеется, в исследовании группы Марко Сандри из Университета Падуи в Италии у мышей, в скелетных мышцах которых отсутствовал один из основных генов, контролирующих аутофагию, Atg7, наблюдалась значительная потеря мышц и возрастная мышечная слабость. 7

Сигналы крови

В 2005 году биолог стволовых клеток Стэнфордского университета Томас Рандо и его коллеги объединили кровообращение молодых и старых мышей и обнаружили, что факторы в крови молодых мышей способны омолаживать восстановление мышц у старых мышей.Сейчас хорошо известно, что уровни циркулирующих гормонов и факторов роста резко снижаются с возрастом и что это влияет на старение мышц. Действительно, заместительная гормональная терапия может эффективно обратить вспять старение мышц, отчасти за счет активации путей, участвующих в синтезе белка.

См. «Как старые клетки могут вернуть молодость».

Как стареют мышцы: саркопения, потеря мышечной массы с возрастом, может начаться уже после 30 лет и поражает значительную часть пожилых людей. К счастью, упражнения могут бороться со старением мышц, вероятно, обращая вспять многие возрастные физиологические изменения, лежащие в основе этого снижения.См. Полную инфографику: ВЕБ | PDF

© scott leighton

Кроме того, мышца сама по себе является секреторным эндокринным органом. Белки, вырабатываемые мышцами при сокращении, попадают в кровь либо сами по себе, либо заключенные в мембраносвязанные везикулы, которые защищают их от разрушения циркулирующими ферментами. Бенте Педерсен из Центра воспаления и метаболизма и Центра исследований физической активности в Дании был первым, кто использовал термин миокин для описания этих белков. Секретированные миокины могут действовать локально на мышечные клетки или другие типы клеток, такие как фибробласты и воспалительные клетки, чтобы координировать физиологию и восстановление мышц, или они могут оказывать воздействие на отдаленные органы, такие как мозг.

Хотя некоторые из этих миокинов были идентифицированы — в культуре мышечные волокна человека секретируют до 965 различных белков — исследователи только начали понимать их роль в старении мышц. Первый идентифицированный миокин, интерлейкин-6 (ИЛ-6), участвует в поддержании мышечной массы, снижая уровни воспалительных цитокинов в мышечной среде, увеличивая при этом стимулируемое инсулином поглощение глюкозы и окисление жирных кислот. Пожилые люди с высоким уровнем циркулирующего IL-6 более склонны к саркопении.Другой миокин, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), может вызывать набухание мышечных волокон, в том числе после тренировки. Уровни IGF-1 снижаются с возрастом, как и уровни рецептора клеточной поверхности, с которым связывается IGF-1, а мыши, которые сверхэкспрессируют IGF-1, устойчивы к возрастной саркопении.
Натали Вигери и ее коллеги из Института метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний при INSERM-Тулузском университете во Франции недавно обнаружили новый миокин, который они назвали апелином. 8 Исследователи продемонстрировали, что этот пептид может корректировать многие метаболические пути, которые нарушены в стареющих мышцах.При введении старым мышам апелин стимулировал образование новых митохондрий, стимулировал синтез белка, аутофагию и другие ключевые метаболические пути, а также усиливал регенеративную способность стареющих мышц за счет увеличения количества и функции сателлитных клеток. Как и в случае с IGF-1, уровни циркулирующего апелина у людей снижаются с возрастом, что позволяет предположить, что восстановление уровней апелина до уровней, измеренных у молодых людей, может улучшить саркопению.

Упражнения для борьбы со старением мышц

Хотя причины потери мышечной массы многочисленны и сложны, в настоящее время имеется множество доказательств того, что упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.Ранее в этом году, например, Джанет Лорд из Университета Бирмингема и Стивен Харридж из Королевского колледжа Лондона исследовали мышцы 125 велосипедистов-любителей мужского и женского пола и показали, что регулярные упражнения в течение всей жизни могут замедлить старение мышц: потерь в мышцах мышечная масса или мышечная сила среди тех, кто был старше и регулярно тренировался. Что еще более удивительно, иммунная система тоже не сильно постарела. 9

Влияние упражнений на здоровье мышц, вероятно, действует через столько же механизмов, сколько и лежащих в основе возрастной потери мышечной массы и слабости.Например, количество сателлитных клеток можно увеличить с помощью упражнений, и у активных пожилых людей этих клеток больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Это причина, по которой упражнения перед операцией на бедро и колено могут ускорить выздоровление у пожилых людей.

Физическая активность также влияет на митохондрии мышц. Недостаток упражнений снижает эффективность и количество митохондрий в скелетных мышцах, в то время как упражнения способствуют здоровью митохондрий. В прошлом году Катерина Тецце из лаборатории Сандри в Университете Падуи выявила сильную корреляцию между снижением уровней OPA1, белка, участвующего в формировании митохондрий, и снижением мышечной массы и силы у пожилых людей, в то время как уровни OPA1 были поддерживаются в мышцах спортсменов старшего возраста, которые регулярно тренировались на протяжении всей своей жизни. 10

Возрастные заболевания мышц

Саркопения является частью общего процесса старения, но она может быть запущена преждевременно при некоторых заболеваниях мышц с поздним началом. Например, окулофарингеальная мышечная дистрофия (OPMD) — редкое генетическое заболевание, которое в первую очередь поражает мышцы век (окуло) и горла (глотки). Мутации в гене полиаденилата связывающего белка ядерного 1 (PABPN1) приводят к продукции аномального белка, который образует агрегаты только в ядрах мышечных волокон.Позднее начало заболевания, которое обычно проявляется в возрасте от 50 до 60 лет, предполагает, что пораженные мышцы успешно справляются с аномальным белком в течение многих лет. Однако способность справляться с аномальными белками с возрастом снижается, а дисбаланс между элиминацией и агрегацией может вызвать начало OPMD.

OPMD демонстрирует механистическое сходство с тяжелыми дегенеративными нарушениями, при которых нарушенный метаболизм РНК и патологические сборки РНК-связывающих белков участвуют в образовании цитоплазматических или ядерных агрегатов.У пациентов со спиноцеребеллярной атаксией, БАС, болезнью Альцгеймера, Хантингтона или Паркинсона эти агрегаты образуются в нейронах. В случае миотонической дистрофии и миозита с тельцами включения они образуются в мышечных волокнах. Определение точного изменения метаболизма РНК — интересный вопрос, стоящий перед исследователями, изучающими старение мышц. Следует отметить, что все эти заболевания также характеризуются аномальными митохондриями, которые наблюдаются в стареющих мышцах.

Исследования этих болезней должны вести не только к конкретным методам лечения, но и к вмешательствам для здорового стареющего населения.Верно и обратное: понимание того, как остановить старение мышц, может предоставить инструменты для улучшения патологических состояний. Поэтому сотрудничество между областями патофизиологии и старения для изучения этих заболеваний, для которых существуют животные и клеточные модели, должно стать предметом будущих исследований.

Физические упражнения могут даже стимулировать мышечные клетки поддерживать более молодые уровни транскриптов генов и белков. Например, Срикумаран Наир из клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, и его коллеги обнаружили, что высокоинтенсивные аэробные интервальные тренировки обращают вспять многие возрастные различия в составе мышц, включая восстановление уровней митохондриального белка. 11 Саймон Мелов из Института исследований старения Бака и Марк Тарнопольски из Университета Макмастера в Канаде и их коллеги обнаружили, что, в то время как здоровые пожилые люди (средний возраст 70 лет) имели профиль экспрессии генов, который соответствовал митохондриальной дисфункции ранее. Что касается программы тренировок с отягощениями, всего за шесть месяцев этот генетический отпечаток полностью изменился до уровней экспрессии, сопоставимых с теми, которые наблюдались у молодых людей. Кроме того, упражнения улучшили мышечную функцию: пожилые люди были на 59 процентов слабее, чем молодые люди до тренировки, и только на 38 процентов после нее. 12 Различные типы упражнений могут вызывать различные, но специфические реакции в мышцах. Например, в то время как силовые тренировки эффективны для наращивания мышц, согласно работе Наира, интервальные тренировки высокой интенсивности в виде аэробных упражнений, таких как езда на велосипеде и ходьба, оказали наибольшее влияние на клеточном уровне в борьбе с возрастными потерями и слабостью.

Физические упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.

Физические упражнения также влияют на аутофагию. В декабре 2011 года Сандри и его коллеги первыми сообщили на мышах, что активность аутофагии может быть усилена добровольной физической активностью, в данном случае бегом на беговой дорожке. 13 В январе 2012 года команда Бет Левин из Юго-западного медицинского центра Техасского университета подтвердила, что упражнения быстро увеличивают активность аутофагии и что аутофагия необходима для того, чтобы упражнения имели положительный эффект: физически активные мыши, которые не могли усилить аутофагию. не показали увеличения мышечной массы, содержания митохондрий или чувствительности к инсулину после бега. 14

Наконец, физические упражнения также могут восстанавливать уровни миокинов, которые снижаются с возрастом. Например, когда пожилые люди следовали регулярной программе физической активности, наблюдалась прямая корреляция между улучшением их физической работоспособности и повышением уровня циркулирующего апелина. 15 Точно так же Иван Баутманс из Брюссельского университета показал, что повышенные уровни циркулирующих маркеров воспаления коррелируют с мышечной усталостью у гериатрических пациентов, а тренировки с отягощениями снижают воспалительные миокины у молодых людей. 16

С помощью этих и других механизмов, которые нам еще предстоит открыть, упражнения могут улучшить общую силу у пожилых людей и, в частности, метаболическую энергию скелетных мышц. Будучи самой многочисленной тканью в среднем человеческом теле, составляя от 30 до 40 процентов его общей массы, мышцы имеют решающее значение не только для передвижения и дыхания, но также для гомеостаза глюкозы, липидов и аминокислот. Таким образом, возрастная потеря мышечной массы и качества способствует общей метаболической дисфункции, обычно наблюдаемой у пожилых пациентов.У пожилых женщин после часа быстрой ходьбы на следующий день повысилась чувствительность к инсулину. 17 Поэтому никогда не поздно заняться спортом, чтобы попытаться бороться с последствиями старения мышц.

Детальное понимание молекулярных и клеточных путей, участвующих в старении мышц, может проложить путь к разработке терапевтических вмешательств для ускорения синтеза белка и увеличения мышечной массы. На данный момент регулярные упражнения в сочетании с правильным питанием по-прежнему являются наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией и, возможно, старением в целом.В дополнение к подробному описанию основных причин старения мышц, будущие исследования должны быть направлены на определение оптимальных программ физических упражнений и питания для борьбы с возрастной потерей и слабостью мышц. Это может не значительно увеличить продолжительность жизни человека, но, безусловно, поможет людям достичь конца своей жизни в более здоровом состоянии.

Джиллиан Батлер-Браун изучает нервно-мышечные заболевания и генную терапию в Сорбоннском университете, INSERM, Institut de Myologie, Centre de Recherche en Myologie, в Париже, Франция.В том же учреждении Винсент Мули изучает регенерацию мышц при здоровье и болезнях, Энн Биго изучает старение мышц, а Capucine Trollet изучает возрастные мышечные заболевания и генную терапию.

Ссылки

  1. А. Мауро, «Клетка-спутник волокон скелетных мышц», J Biophys Biochem Cytol , 9: 493–95, 1961.
  2. B.M. Карлсон, Дж. Фолкнер, «Трансплантация мышц между молодыми и старыми крысами: возраст хозяина определяет выздоровление», Am J Physiol , 256: C1262–66, 1989.
  3. A. Bigot et al., «Возрастное метилирование подавляет SPRY1, что приводит к нарушению восстановления покоя и потере резервного пула стволовых клеток в мышцах пожилого возраста», Cell Rep , 13: 1172–82, 2015 .
  4. W. Liu et al., «Потеря взрослых стволовых клеток скелетных мышц приводит к возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений», eLife , 6: e26464, 2017.
  5. C. Ibebunjo et al., «Геномные и протеомные профилирование выявляет снижение функции митохондрий и нарушение нервно-мышечного соединения, приводящее к саркопении у крыс », Mol Cell Biol , 33: 194–212, 2013.
  6. A. Pannérec et al., «Надежная нервно-мышечная система защищает скелетные мышцы крысы и человека от саркопении», Aging , 8: 712–28, 2016.
  7. E. Masiero et al., «Аутофагия необходима для поддерживать мышечную массу », Cell Metab , 10: 507–15, 2009.
  8. A. Besse-Patin et al.,« Влияние тренировок на выносливость на экспрессию миокинов в скелетных мышцах у мужчин с ожирением: идентификация апелина как нового миокина. , ” Int J Obes, 38: 707–13, 2014.
  9. N.A. Duggal et al., «Основные характеристики иммунного старения, включая снижение выработки тимуса, улучшаются за счет высоких уровней физической активности во взрослом возрасте», Aging Cell , 17: e12750, 2018.
  10. C. Tezze et al., «Возрастная потеря OPA1 в мышцах влияет на мышечную массу, метаболический гомеостаз, системное воспаление и старение эпителия», Cell Metab , 25: 1374–89.e6, 2017.
  11. R. Sreekumar et al., «Gene профиль экспрессии в скелетных мышцах диабета 2 типа и эффект лечения инсулином », Diabetes , 51: 1913–20, 2002.
  12. S. Melov et al., «Упражнения с отягощениями обращают вспять старение скелетных мышц человека», PLOS ONE , 2: e465, 2007.
  13. F. Lo Verso et al., «Аутофагия не требуется для поддержания физических нагрузок и Активность PRKAA1 / AMPK, но важна для предотвращения повреждения митохондрий во время физической активности », Autophagy , 10: 1883–94, 2014.
  14. C. He et al.,« Регулируемая BCL2 аутофагия, индуцированная физическими упражнениями, необходима для мышечной глюкозы. гомеостаз », Nature , 481: 511–15, 2012.
  15. C. Vinel et al., «Exerkine apelin обращает вспять возрастную саркопению», Nat Med , DOI: 1010.1038 / s41591-018-0131-6, 2018.
  16. P. Arnold et al., «Peripheral мышечная усталость у госпитализированных гериатрических пациентов связана с циркулирующими маркерами воспаления », Exp Gerontol , 95: 128–35, 2017.
  17. X. Wang et al.,« 60-минутная быстрая прогулка увеличивает инсулино-стимулированное удаление глюкозы. но не влияет на чувствительность к инсулину печени и жировой ткани у пожилых женщин », J Appl Physiol , 114: 1563–68, 2013.

Исправление (4 сентября): в первоначальной версии этой истории неверно говорилось, что Джон Фолкнер работал с Хизер Карлсон в Мичиганском университете в конце 1980-х. Напротив, Брюс Карлсон был сотрудником Фолкнера. Кроме того, в онлайн-версии было показано изображение гладкой мускулатуры. Он был заменен на скелетную мышцу, чтобы более точно отразить содержание статьи. Наконец, было удалено вводящее в заблуждение высказывание о роли сателлитных клеток в старении мышц.Как количество, так и функция сателлитных клеток, вероятно, играют роль в сокращении мышц. Ученый сожалеет об ошибках.

Печень: анатомия и функции | Johns Hopkins Medicine

Анатомия печени

Печень расположена в верхней правой части брюшной полости, под диафрагмой, над желудком, правой почкой и кишечником.

Печень имеет форму конуса и представляет собой темно-красновато-коричневый орган, который весит около 3 фунтов.

Есть 2 различных источника, которые поставляют кровь в печень, включая следующие:

В печень в любой момент времени содержится около одной пинты (13%) кровоснабжения организма. Печень состоит из 2-х основных долей. Оба состоят из 8 сегментов, состоящих из 1000 долек (маленьких долей). Эти дольки соединены с небольшими протоками (трубками), которые соединяются с более крупными протоками, образуя общий печеночный проток. Общий печеночный проток транспортирует желчь, вырабатываемую клетками печени, в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку (первая часть тонкой кишки) через общий желчный проток.

Функции печени

Печень регулирует большинство химических уровней в крови и выделяет продукт, называемый желчью. Это помогает выводить продукты жизнедеятельности из печени. Вся кровь, покидающая желудок и кишечник, проходит через печень. Печень обрабатывает эту кровь и расщепляет, уравновешивает и создает питательные вещества, а также метаболизирует лекарства в формы, которые легче использовать для остального организма или которые нетоксичны. С печенью идентифицировано более 500 жизненно важных функций.Вот некоторые из наиболее известных функций:

  • Производство желчи, которая помогает уносить отходы и расщеплять жиры в тонком кишечнике во время пищеварения

  • Производство некоторых белков для плазмы крови

  • Производство холестерина и специальных белков, помогающих переносить жиры через организм

  • Преобразование избыточной глюкозы в гликоген для хранения (позже гликоген может быть преобразован обратно в глюкозу для получения энергии), а также для баланса и выработки глюкозы по мере необходимости

  • Регулирование уровня аминокислот в крови, которые образуют строительные блоки белков

  • Переработка гемоглобина для использования в нем железа (печень хранит железо)

  • Превращение ядовитого аммиака в мочевину (мочевина является конечным продуктом белкового обмена и выводится с мочой)

  • Очистка крови от наркотиков и других ядовитых веществ

  • Регулировка свертывания крови

  • Сопротивление инфекциям путем создания иммунных факторов и удаления бактерий из кровотока

  • Удаление билирубина, также из красных кровяных телец.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.