Как называется болезнь легких у шахтеров: причины, симптомы и лечение в статье врача УЗИ Никитина И. Л.

Содержание

Болезни шахтеров | Обозреватель

В последнее воскресенье августа в Украине (как и во многих странах СНГ) традиционно отмечается День Шахтера. С высоких трибун в адрес подземных тружеников говорится немало теплых слов, включая именование их профессии «героической». Что это: дань вежливости в связи с профессиональным праздником – или, все же, констатация факта? Ниже будут рассмотрены основные опасности, подстерегающие шахтеров – а уж выводы будут сделаны в конце.

Работать в шахте – хуже, чем курить

Итак, первыми по частоте заболеваемости среди тружеников шахт наблюдаются специфические болезни легких. В самом деле, мало кто не видел хотя бы одного фильма (или, на худой конец, эпизода), в котором показаны шахтеры во время рабочей смены. Выглядящие в этот момент сродни неграм – благодаря коже, сплошь покрытой угольной пылью. А теперь представим, что та же пыль смена за сменой, год за годом, попадает с каждым вдохом в легкие. Конечно, до поры до времени, «реснитчатый эпителий», особые клетки, которыми высланы изнутри дыхательные пути, пытается «навести порядок» во вверенном «хозяйстве» – выметая всякий мусор, включая пыль, наружу. Где этот мусор либо откашливается — либо со слизью, как правило, незаметно для человека, проглатывается, не представляя особой опасности в желудочно-кишечном тракте, выводясь с калом.

Но это, увы – до поры до времени. При столь массивном запылении воздуха очищающие системы легких в конце концов (обычно – спустя 10-20 лет, но иногда и раньше) перестают справляться со своей задачей. В итоге с организмом происходит некое подобие того, что и у злостных курильшиков, после стадии относительно доброкачественного «пылевого бронхита» – их органы дыхания буквально чернеют. Стенки альвеол, легочных пузырьков, в которых поступающая по сосудам кровь производит в своем гемоглобине обмен углекислого газа на живительный кислород, утолщаются. И процесс этот весьма затрудняется.

На первых порах это приводит к появлению одышки при все меньшей физической нагрузке. Потом начинает страдать и сердце – точнее, его правый желудочек, качающий венозную, бедную на кислород кровь от органов в легкие – для описанного выше газообмена. Из-за повышенной нагрузки стенки этого желудочка быстро «изнашиваются», заменяясь соединительной тканью. Что происходит, например, при атеросклерозе – или инфаркте. В итоге легочную недостаточность сменяет сердечно-легочная, сердце не справляется с оттоком венозной крови от органов, в последних появляются застойные явления, расширение вен, страдает функция…

Подобное поражение легких носит общее название «пневмокониоз». От комбинации слов «пневмо» — легкие, «конио» – пыль, и суффикс «-оз» указывает на разрушение органа. А уж в рамках «пневмокониоза» могут быть его разновидности, в зависимости от типа вдыхаемой пыли. Если это обычная порода, та же земля или песок – это «силикоз». Если чисто угольная пыль – то «антракоз» и т.д. Разница между ними интересна, в основном, для врачей-профпатологов. За исключением, разве что, «кониотуберкулеза» – «убойного» сочетания и так плохо поддающегося лечению туберкулеза и пылевого поражения легких. Что, понятное дело, делает прогноз заболевания еще менее благоприятным.

Как можно защититься от описанной выше патологии работающим в шахтах? Ну, теоретически – почти 100-процентную защиту дает использование респиратора. Но многие ли долго выдержат нехило затрудняющую обычный вдох пластиковую «дуру» на своем лице – особенно, если жара стоит такая, что пот заливает глаза? То-то и оно…

Вкалывая до седьмого пота…

На втором месте по распространенности среди шахтеров стоят заболевания опорно-двигательного аппарата и травмы. В самом деле, этот труд – не просто подземный, но и физически очень тяжелый. Да еще и проводится нередко в положении тела, больше приличном цирковому гимнасту, а не обычному «трудяге». Как, например, при необходимости откалывать породу «отбойным молотком» сидя или лежа, иногда даже на спине или на боку.

Тем более, и в самой горячей шахте, порядком вспотев, можно элементарно простудить разгоряченные мышцы, дав себе небольшой отдых. Так что радикулиты (воспаления нервных корешков), «миозиты» (воспаления только мышц), бурситы (воспаления суставных сумок) для работников подземного труда – что-то вроде ОРЗ для продавцов и прочих лиц, работающих с массовыми скоплениями людей во время эпидемий.

И ладно бы указанные выше заболевания лечили, как положено – до полного выздоровления. Так ведь мало того, что ныне по внутриведомственным инструкциям Минздрава тот же радикулит положено лечить максимум две недели. (Это при том, что врачи-невропатологи для правильного ответа на вопрос компьютерного экзамена на категорию должны выбрать вариант «полтора месяца». Как и положено по науке.) Но ведь и недолеченный шахтер пойдет всего лишь с чуть снятым воспалением не сидеть в уютном офисе – а опять, в шахту, со всеми ее «прелестями».

На третьем месте по распространенности среди работников подземного труда стоят болезни, связанные с воздействием «техногенных» физических факторов. Например, известно, что при длительном воздействии вибрации у человека возникает «вибрационная болезнь». Расстройство некоторых видов чувствительности, множественное поражение всех нервов конечностей (обычно – рук) – «полинейропатия». Которая, в свою очередь, приводит к нарушениям нормального питания мышц, кожи, ногтей – с развитием соответственно, сладости рук, сухости (а то и трофических язв) на коже и т.д.

Даже врачи ультразвуковой диагностики (УЗД) для профилактики развития у них вибрационной болезни от постоянной работы с датчиком надевают резиновые перчатки – действующие, как амортизатор. А ведь «отбойный молоток» воздействует на руки и тело шахтеров с силой, большей в тысячи раз!

Заодно и индивидуальные «молотки» и проходочные «комбайны» издают жуткий шум – сравнимый, разве что, с воем стартующих самолетов. Так что «нейросенсорная тугоухость», по простому — глухота, еще одно профессиональное заболевание тружеников шахт.

В шахте – как на войне

Увы, хотя описанные болезни и занимают большую часть шахтерской профпатологии – но последняя только ими не исчерпывается. К сожалению, подробно описать ее в небольшой статье нет никакой возможности – посему ограничимся парой строк по каждому случаю.

Отравления ядовитыми газами – углекислым газом, метаном, окисью углерода, сероводородом. Спасение – вовремя надеть «самоспасатель», индивидуальный кислородный прибор. И, если повезет — успеть выбраться из «зоны поражения», пока кислород в приборе не закончился.

Взрывы и пожары. В контексте «дела Оксаны Макар» граждане Украины узнали о существовании в Донбассе мощного ожогового центра. Но, наверное, не все отдали себе отчет в том, что построен он не только для спасения девушек, ставших жертвами насильников-садистов. Увы, главной (и почти повседневной) задачей этого Центра является спасение обгоревших шахтеров. А ведь обширный ожог даже второй степени (волдыри без гибели самой кожи) – уже проблематичен в плане положительного прогноза для жизни. Что же говорить, когда значительная часть кожи обугливается – как это и произошло с той же Оксаной Макар?

Просто травмы и завалы. Побывать под упавшим на тебя куском породы – мало удовольствия. Даже если на этот раз обойдется без тяжелой черепно-мозговой травмы или переломов. Если же под завалом окажется конечность – через 6 часов в ней развивается «синдром длительного раздавливания». Ногу или руку приходится ампутировать – иначе неизбежно отравление токсическими продуктами и острая почечная недостаточность, грозящая смертью.

Но даже если завалом отрезало лишь выход, воздуха хватает – долго ли получится без неприятных последствий ждать помощи в полной темноте, а нередко – и в одиночестве? Подобно зарытому живьем в могиле. «Клаустрофобия» – «болезнь замкнутого пространства», когда больной нередко боится не то, что лезть под землю, но даже заходить в помещение – является частым последствием таких состояний.

На таком фоне говорить о «плохом питании» шахтеров даже как-то неудобно. По принципу – «потерявши голову – по волосам не плачут». Между тем, хотя многие категории тружеников обедают далеко от положенных стандартов (горячее «первое», «второе» и «третье» блюда) – но часто это происходит по вторичным причинам. Либо времени не хватает в столовую сходить – либо денег. А вот в шахте нормально отобедать нельзя в принципе – «на перерыв» никто никого поднимать не станет. Вот и остается утолять голод лишь взятым с собой «тормозком» – зарабатывая себе гастрит и прочие болезни желудочно-кишечного тракта.

Ввиду всего вышесказанного стоит удивляться (а порой, что греха таить) не тому, что шахтерам положена пенсия в 50 лет, с минимальным размером не ниже 2500 тыс гривен, каждый год «подземного стажа» засчитывается за два – а тому, что кто-то до этой пенсии доживает еще не полным инвалидом. Ну а есть ли преувеличением в том, что эту профессию называют героической – каждый может решить и сам.

Не надоедаем! Только самое важное — подписывайся на наш Telegram-канал

Болезнь шахтеров — кстати, как называется болезнь черных лехких (у шахтеров)? — 3 ответа



Автор ИНОПЛАНЕТЯНИН задал вопрос в разделе Болезни, Лекарства

кстати, как называется болезнь черных лехких (у шахтеров)? и получил лучший ответ

Ответ от Александр Л[гуру]
Называется АНТРАКОЗ Легких

Ответ от седой[гуру]
Селикоз

Ответ от Toms.\www.answercoalition.org[гуру]
Силикоз

Ответ от Zanza[гуру]
селикоз

Ответ от Неизвестно[гуру]
Силикоз — наиболее распространенное и тяжело протекающее профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков.
Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков) , рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков) , рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Это — хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности) , так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Силикоз : симптомы и течение болезни
Заболевание развивается исподволь, как правило, у людей при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности легочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы) . При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Появление этих симптомов требует немедленного обращения к врачу. Часто силикоз сопровождается хроническим бронхитом.
Силикоз : лечение болезни
В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск) , кумысолечение, физиотерапия, ингаляции.
Силикоз : прогноз
Нелеченый силикоз может вызвать серьезные нарушения не только в легких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулезом легких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу.

Ответ от 3 ответа[гуру]

Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: кстати, как называется болезнь черных лехких (у шахтеров)?

Ответ от 3 ответа[гуру]

Привет! Вот еще темы с похожими вопросами:

Силикоз на Википедии
Посмотрите статью на википедии про Силикоз

Хроническая обструктивная болезнь лёгких — Википедия. Что такое Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты лёгких усугубляют повреждение.

Основными диагностическими критериями являются клинические (кашель, мокрота и одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (снижение ОФВ1 менее 80 % после ингаляции бронходилататора от должного в сочетании со сниженным соотношением ОФВ1/ФЖЁЛ менее 70 %) проявления. Основным документом, в котором рассматриваются известные в настоящее время аспекты заболевания, является Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (Global initiative for Obstructive Lung Disease — GOLD) — совместный проект Института сердца, лёгких и крови (США)[en] и ВОЗ (1998 г.)[1].

ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов[2].

Определение

Глобальная стратегия GOLD даёт следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией лёгких на вредоносные частицы и газы[3][4][5].

До недавнего времени аббревиатура «ХОБЛ» расшифровывалась как «хронические обструктивные болезни лёгких», и трактовалась как собирательное понятие, включающее хронические экологически опосредованные заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью[4].

В группу хронических обструктивных болезней лёгких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний лёгких (ХНЗЛ), относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединённых вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, тяжёлые формы бронхиальной астмы, хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ[1].

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема лёгких, так как её причиной является дефицит α1-антитрипсина[en] (а не воздействие вредоносных факторов)[1]. Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы лёгочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы. Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объёма лёгких (ООЛ), лёгочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулёз лёгких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X, лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма тяжёлого течения, муковисцидоз, хронический облитерирующий бронхиолит[1].

В России ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть поставлен при отношении ОФВ1/ФЖЁЛ<0,7 и отсутствии других причин этой аномалии любым врачом, а врачом-специалистом также при наличии в анамнезе осложнений ХОБЛ, её симптомов — хронического кашля, мокроты, одышки, соответствующих факторов риска в анамнезе и других признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей[1]. Лица с наличием симптомов хронического кашля, продукции мокроты, но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит) ранее относили к стадии 0 или риску развития ХОБЛ. В тексте GOLD последних лет такая категория исключена из классификации ХОБЛ, хронический бронхит -отдельная нозология. Оговаривается, что вышеуказанные симптомы не являются нормой, даже если диагнозы ХОБЛ или хронический бронхит не ставятся[6].

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в лёгких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, лёгочную гипертензию, хроническое лёгочное сердце. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ[2].

Эпидемиология

В связи с подобной терминологической неопределённостью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада, 1992; США, 1995; Европейское респираторное общество[en], 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997) подчёркивается, что надёжные и точные эпидемиологические данные по ХОБЛ отсутствуют[8][9].

В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С 1982 по 1995 число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет — 10 % больных[8][9].

Члены Европейского респираторного общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения[8][9].

В России по результатам подсчётов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике — около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ[8]. По данным Европейского респираторного общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: с 1990 года по 1997 год её значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России[9].

Этиология

Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости[8]:

Факторы риска ХОБЛ
Вероятность значения факторов Внешние факторы Внутренние факторы
Установленная Курение
Профессиональные вредности (кадмий, кремний)
Дефицит α1-антитрипсина
Высокая Загрязнение окружающего воздуха (SO2, NO2, O3)
Профессиональные вредности
Низкое социально-экономическое положение
Пассивное курение в детском возрасте
Недоношенность
Высокий уровень IgE
Бронхиальная гиперреактивность
Семейный характер заболевания
Возможная Аденовирусная инфекция
Дефицит витамина C
Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев) — курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих[8]. В начале 21 века вследствие увеличения числа курящих людей растет заболеваемость в России[9].

Профессиональные факторы

Самые вредные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтёры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счёт испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями лёгких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли[8]. Подробнее — см. Силикоз, Пневмокониоз, Бериллиоз.

Следует отметить, что охрана труда позволяет значительно снизить риск развития данных хронических заболеваний, основные мероприятия направлены на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Достигается это двумя путями, с помощью индивидуальных и коллективных средств защиты. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха и понижают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило данные методы защиты используются совместно. Однако объективные инструментальные измерения эффективности СИЗ органов дыхания в производственных условиях показали, что использование респираторов являются не только самым последним, но и самым неэффективным и ненадёжным методом профилактики профзаболеваний[10]. Это стимулировало использовать более надёжные технические средства коллективной защиты, позволяющие снизить запылённость до ПБКрз в большинстве случаев[11][12], а также автоматизировать технологические процессы и использовать дистанционное управление.

Наследственная предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α1-антитрипсина (A1AT)[13][14], который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит A1AT выявлялся менее, чем в 1 % случаев[8].

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды лёгких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведёт к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов[3].

Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растёт число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.

Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме лёгких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B4[en] (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.

T-лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорины, гранзим-B и ФНО, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы[en] у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.

Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы[en] на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии E-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ[3].

Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру лёгких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путём выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ4 — мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-кВ фактора транскрипции (NF-кB), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии[3].

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Медиаторы воспаления при ХОБЛ[3][15]
Медиатор Сокращение Функция Исследуемый материал В какой группе повышено содержание в исследуемом материале Контрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1 MCP-1 Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, курильщики Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β MIP-1β Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α MIP-1α Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах Больные ХОБЛ Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор GM-CSF Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β TGF-β Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах Больные ХОБЛ
Эндотелин-1 ET-1 Сужение сосудов Индуцированная мокрота Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы[3].

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — пероксид водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в лёгких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стрессу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счёт инактивации антипротеиназ и путём активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н2О2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию[3].

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами[3].

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из лёгких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя[3].

Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4, носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

  • Необратимые:
    • Ремоделирование и фиброз дыхательных путей,
    • Потеря эластической тяги лёгкого в результате разрушения альвеол,
    • Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей;
  • Обратимые:
    • Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах,
    • Сокращение гладкой мускулатуры бронхов,
    • Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.

Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация имеют особенно важное значение при обострении[3].

Лёгочная гиперинфляция

Лёгочная гиперинфляция (ЛГИ) — повышение воздушности лёгочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в лёгких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

  • статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги лёгких
  • динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

  • Слабость дыхательной мускулатуры. Происходит укорочение и уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными.
  • Ограничение нарастания дыхательного объёма при физической нагрузке. У здоровых людей при нагрузке происходит увеличение минутного объёма дыхания за счёт увеличения частоты и глубины дыхания. У больных ХОБЛ во время нагрузки увеличивается лёгочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД при ХОБЛ ведёт к укорочению выдоха, и ещё большая часть воздуха задерживается в альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» не позволяет значительно увеличить глубину дыхания.
  • Гиперкапния при физической нагрузке. Вследствие снижения отношения ООЛ к ЖЁЛ за счёт уменьшения ЖЁЛ вследствие ЛГИ происходит увеличение PaCO2 в артериальной крови.
  • Создание внутреннего положительного давления в конце выдоха (intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi). Вследствие роста «воздушной подушки» возникает давление эластической отдачи лёгких. В норме PEEPi равно нулю, у тяжёлых больных ХОБЛ вне обострения — не более 7—9 см вод. ст., а при острой дыхательной недостаточности достигает 20—22 см вод. ст. Это приводит к увеличению нагрузки на дыхательные мышцы, начало сокращения дыхательных мышц не совпадает с началом дыхательного потока, он начинается только тогда, когда давление, развиваемое мышцами, превышает PEEPi, когда альвеолярное давление становится отрицательным, что необходимо для вдоха.
  • Повышение эластической нагрузки на лёгкие.
  • Лёгочная гипертензия. В конечном итоге ЛГИ приводит к лёгочной гипертензии. Scharf и соавт. были получены данные о высокой частоте лёгочной гипертензии у больных с тяжёлой ХОБЛ эмфизематозного типа. В исследовании участвовало 120 пациентов, среднее ОФВ1 составляет 27 %, ООЛ — 225 %. При проведении катетеризации центральных вен среднее давление в лёгочной артерии превышало 20 мм рт. ст. у 90,8 % больных, давление заклинивания более 12 мм рт. ст. было отмечено у 61,4 % больных. Развитие лёгочной гипертензии связано с компрессией сердца и внутригрудных сосудов вследствие ЛГИ[16].
Эмфизема лёгких

Деструкция паренхимы ведёт к снижению эластической тяги лёгких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздуху в лёгких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми[3].

Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства лёгочного кровотока уменьшают лёгочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции лёгких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни — и в состоянии покоя[3].

Лёгочная гипертензия

Лёгочная гипертензия развивается на IV стадии — крайне тяжёлое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжёлой формой ХОБЛ давление в лёгочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию лёгочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов лёгких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования лёгочных артерий, деструкция лёгочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры лёгочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 — продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов — одна из главных причин развития лёгочной гипертензии в свою очередь происходит за счёт выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции[3].

Лёгочное сердце

Лёгочное сердце определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру лёгких, за исключением тех расстройств лёгких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врождённых заболеваниях сердца». Распространённость и течение лёгочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Лёгочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных[3].

Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания[3].

Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры лёгочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, лёгочные сосуды.

Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Всё это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы лёгких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии.

Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий лёгких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Лёгочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию лёгочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения лёгких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности[2].

Клиническая картина

Кашель — наиболее ранний симптом болезни[9]. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции[3].

Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания[9].

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжёлой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу[9].

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale — модификация шкалы Флетчера[9]:

Шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale
Степень Тяжесть Описание
0 Нет Одышка только при очень интенсивной нагрузке
1 Лёгкая Одышка при быстрой ходьбе, небольшом подъёме
2 Средняя Одышка вынуждает пациента передвигаться при ходьбе медленнее, чем здоровые люди того же возраста
3 Тяжёлая Одышка заставляет останавливаться при ходьбе примерно через каждые 100 метров
4 Очень тяжёлая Одышка не позволяет выйти за пределы дома или появляется при переодевании

Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии. Наиболее важные спирометрические показатели — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЁЛ).

По мере развития патологического процесса, что проявляется утолщением стенки дыхательных путей и потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги лёгких, снижаются показатели (ОФВ1) и ФЖЁЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношение (ОФВ1 к ФЖЁЛ (индекс Тиффно). Также вследствие снижения эластической тяги лёгких и преждевременного закрытия дыхательных путей растёт функциональная остаточная ёмкость (ФОЁ)[3].

При лёгочной гипервентиляции происходит увеличение функциональной остаточной ёмкости лёгких (ФОЁЛ), остаточного объёма лёгких (ООЛ), общей ёмкости лёгких (ОЁЛ), снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ = ОЁЛ — (ООЛ)[16].

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогрессирование болезни ускоряется.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачко-годах:

ИК (пачка*год) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

ИК более 10 пачко-лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ[9][17].

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинически заподозрить то или иное заболевание, является характер одышки. При бронхиальной астме, одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время, чтобы произошёл отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения лёгочной вентиляции. В отличие от астмы грудная клетка не может спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный объём воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилататором (обратимостью считается увеличение ОФВ1 на 12% и более). При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно[18].

Классификация

Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, образование мокроты и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Также ранее различали риск развития ХОБЛ как стадию 0 заболевания, но в последних текстах GOLD отказались от такой категории, так как недостаточно доказательств, что пациенты, имеющие «риск развития болезни» (хронический кашель, образование мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания), обязательно развивается стадия I ХОБЛ[6]. Приводимые значения ОФВ1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора[2]:

Стадия I. Лёгкая

  • ОФВ1/ФЖЁЛ менее 70 % от должного
  • ОФВ1 более 80 % от должного
  • Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии. Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

  • ОФВ1/ФЖЁЛ менее 70 % от должного
  • ОФВ1 менее 80 % от должного
  • Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжёлая

  • ОФВ1/ФЖЁЛ менее 70 % от должного
  • ОФВ1 менее 50 % от должного
  • Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжёлая

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:[9]

Клинические варианты ХОБЛ
Признак Бронхитический тип Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки превалирует кашель превалирует одышка
Обструкция бронхов выражена менее выражена
Гипервентиляция лёгких выражена слабо выражена сильно
Цианоз диффузный синий розово-серый
Лёгочное сердце в раннем возрасте в пожилом возрасте
Полицитемия часто очень редко
Кахексия не характерна часто
Летальный исход в молодые годы в пожилом возрасте

Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ — ухудшение самочувствия в течение не менее двух дней подряд, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки. Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии[19].

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп[20]:

Критерии обострения ХОБЛ
Критерии Anthonisen et al., 1987 год Критерии BTS (Британское Торакальное Сообщество), 1997 год Критерии рабочей группы, 2000 год
Большие критерии
Усиление одышки
Увеличение количества мокроты
Усиление «гнойности» мокроты
Малые критерии
Инфекция верхних дыхательных путей
Лихорадка
Свистящее дыхание
Усиление кашля
Учащение ЧСС или ЧДД на 20 % и более
Увеличение количества мокроты
Усиление «гнойности» мокроты
Усиление одышки
Свистящее дыхание
Заложенность в грудной клетке
Задержка жидкости
Респираторные признаки
Усиление одышки
Увеличение количества и «гнойности» мокроты
Усиление кашля
Частое поверхностное дыхание
Системные признаки
Повышение температуры тела
Учащение ЧСС
Нарушение сознания

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:[19]

  • обострение I типа — сочетание всех трёх больших критериев;
  • обострение II типа — наличие двух из трёх больших критериев;
  • обострение III типа — сочетание одного большого критерия с одним или несколькими малыми критериями.

Формулировка диагноза

Согласно международной программе GOLD (2003), у больных ХОБЛ нужно указывать фазу болезни и степень тяжести заболевания, вариант течения, состояние больного (обострение или ремиссия), а затем перечислять осложнения возникшие в ходе развития заболевания.

Пример формулировки диагноза[21]:

ХОБЛ, преимущественно бронхитический тип, стадия IV, крайне тяжёлое течение, обострение, хронический гнойный бронхит, обострение. Хроническое декомпенсированное лёгочное сердце, Н III, ДН III.

Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:[3]

  • предупреждение усугубления течения болезни,
  • облегчение симптомов,
  • улучшение переносимости физической нагрузки,
  • предупреждение и терапия осложнений,
  • предупреждение и терапия обострений,
  • снижение смертности[22][23].

Профилактические мероприятия

Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством, организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

По мнению ВОЗ, «прекращение курения — самый важный шаг в направлении уменьшения риска для здоровья. Исследования показали, что 75—80 % курильщиков хотят бросить курить, причём у каждого третьего из них было по меньшей мере три серьёзных попытки прекратить курение. ВОЗ призывает правительства, сообщества, организации, школы, семьи и отдельных граждан помочь нынешним курильщикам бросить курить».

По данным исследований, средства, вложенные в антитабачные компании, оправдывают себя увеличением продолжительности жизни. Антитабачные мероприятия включают:

  • использование накожных аппликаторов в качестве никотинзамещающей терапии,
  • консультации врачей и других медицинских работников,
  • групповые программы и программы самопомощи,
  • формирование общественного мнения в пользу отказа от курения.

В ходе анализа антитабачных программ в разных странах (стоимостью от 990 до 13000 долларов) выяснено, что они повышают продолжительность жизни в популяции в среднем на 1 год. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, программы, стоимостью 212—873 фунтов стерлингов (320—1400 долларов США), дают дополнительный год жизни[3].

Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий:

  1. снижения концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны за счёт различных технологических мероприятий;
  2. использование эффективной вентиляции — местных отсосов, воздушных душей[24] и общеобменной вентиляции;
  3. обеспечения индивидуальной защиты органов дыхания (как самое последнее и самое ненадёжное средство)[10].

Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ[25]. Важно отметить, что использование средств индивидуальной защиты являются самым неэффективным методом профилактики профзаболеваний. Например, исследование[26] показало, что использование американскими шахтёрами респираторов-полумасок незначительно снижает концентрацию угольной пыли во вдыхаемом воздухе. В связи с этим были разработаны рекомендации по использованию вентиляции и других технических средств коллективной защиты[11][12] так, чтобы концентрация пыли в зоне дыхания не превышала допустимую. А в связи с выявлением роста заболеваемости шахтёров (после значительного снижения до 1999г) было принято решение о уменьшении ПДКрз для угольной пыли и ужесточения контроля за запылённостью в угольных шахтах
[27].

В РФ в связи со значительными недостатками национального законодательства рабочим часто выдают заведомо недостаточно эффективные средства индивидуальной защиты, что способствует развитию ХОБЛ и других профзаболеваний.

Фармакотерапия

Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является фармакотерапия. На нынешнем уровне развития медицины лекарственные препараты могут только предотвратить усугубление тяжести состояния и повысить качество жизни, но не способны полностью устранить морфологические изменения, возникшие в ходе развития болезни.

Бронхолитики

Применяются различные группы препаратов, вызывающих расширение бронхов, преимущественно за счёт расслабления гладкой мускулатуры их стенок — бронхолитики (бронходилататоры)[28][29]:

Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случае выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приёмом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки или путём введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов[31][32][33].

Антибиотики

Антибиотики являются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза известно, что возникает эмфизема, затрудняется отток слизи и, как следствие, возникает её застой. Накопившееся в лёгких отделяемое является благоприятной средой для роста бактерий и закономерного развития бронхитов, а в некоторых случаях — пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков, преимущественно действующих на типичную для лёгких бактериальную флору. К ним относятся защищённые клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов. Введение препаратов может производиться различными способами: через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через небулайзер)[34].

Муколитики

Гиперпродукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов.

Все муколитики условно разделяют на 2 группы: препараты прямого и непрямого действия. Муколитики непрямого действия влияют на секрецию в дыхательных путях, практически не взаимодействуя с уже выделившейся в просвет бронхов слизью. К таким препаратам относятся бромгексин и амброксол, являющийся его метаболитом. В основе механизма действия этих препаратов лежит способность стимулировать синтез сурфактанта альвеолярными пневмоцитами (альвеолоцитами) II порядка, что приводит к фракционированию слизи и уменьшению её адгезивных свойств. К препаратам прямого действия относятся вещества, непосредственно воздействующие на секрет находящийся в бронхах. Как правило, это ферментные препараты, например, трипсин и химотрипсин. Вводятся они через дыхательные пути преимущественно путём ингаляции. Взаимодействие фермента со слизью приводит к её деградации и потере ей адгезивных свойств.

Не следует забывать, что во многом это разделение на 2 группы условно и многие муколитики сочетают в себе клинические эффекты обеих групп. Терапия муколитиками является вспомогательным мероприятием, направленным на повышение качества жизни больного, предотвращение развития бактериальной инфекции или в случае её наличия ускорение элиминации очага заражения[35][36].

Другие препараты

Исходя из патогенеза ХОБЛ, в основе заболевания лежит хроническое воспаление, которое в итоге приводит к серьёзным морфологическим изменениям в лёгочной ткани. Наиболее эффективно воспаление способны купировать глюкокортикостероиды, но помимо основного они имеют массу нежелательных побочных эффектов. Для их замены были созданы препараты являющиеся ингибиторами провоспалительных медиаторов или рецепторов к ним. Примером такого препарата является фенспирид (Эреспал). Механизм действия препарата с фармакологической точки зрения выглядит следующим образом: как и стероиды, он оказывает ингибирующее действие на активность фосфолипазы A2 (ФЛА2), при этом если кортикостероиды ингибируют активность ФЛА2 через индукцию синтеза специального белка-ингибитора, то фенспирид блокирует транспорт ионов Са2+, необходимых для активации ФЛА2. Следовательно, по точке приложения противовоспалительного действия и эффективности каскада арахидоновой кислоты фенспирид сопоставим с кортикостероидами и, подобно им, прерывает формирование как простагландинов и тромбоксана, так и лейкотриенов. Однако при этом фенспирид не является стероидным гормоном, поэтому его применение не сопровождается характерными для стероидов побочными эффектами. Проведенные клинические исследования эффективности препарата показали, что регулярный прием фенсиприда приводил к уменьшению респираторной симптоматики и повышению качества жизни больных[37][38].

Хирургическое лечение

В настоящее время хирургические операции при ХОБЛ являются преимущественно паллиативными. Чаще всего выполняется удаление крупных булл при буллёзной эмфиземе в тех случаях, когда они вызывают выраженную одышку, кровохарканье, являются очагами персистирующих инфекций. Операции по уменьшению объёма лёгких при выраженной эмфиземе изучены в настоящее время недостаточно и не рекомендуются к выполнению. Положительные клинические эффекты показала пересадка лёгких, показанием к такой операции является ОФВ1 25 % и ниже. По данным статистики в зарубежных клиниках операционная летальность составляет 10-15 %, трёхлетняя выживаемость 60 %[39].

Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

В большинстве случаев больные с ХОБЛ первично обращаются к участковому терапевту с жалобами на кашель и одышку. При обращении такого больного участковому терапевту необходимо исключить острую патологию, такую как бронхит и пневмонию. В ряде случаев на ранних стадиях заболевания правильный диагноз выставить довольно затруднительно. Если после 7-14 дней от обращения больного не наблюдается положительной динамики, то следует отправить пациента на консультацию пульмонолога. Задачей пульмонолога на амбулаторном этапе является определение наличия и выраженности дыхательных нарушений, а также их коррекция. Основной задачей врача на амбулаторном этапе является подбор адекватной поддерживающей терапии и обеспечение регулярного диспансерного наблюдения. В настоящее время в качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать ингаляционные глюкокортикостероиды[40].

В случае развития обострения или при впервые выявленной выраженной симптоматике производится госпитализация больного в стационар. Оптимальной является госпитализация в специализированное пульмонологическое отделение, однако при его отсутствии или заполненности больной может быть госпитализирован в терапевтический стационар. Главной задачей врача стационара является купирование развившегося обострения заболевания и предотвращение или лечение имеющихся осложнений основного заболевания. Больному с данной патологией следует обеспечить возможность выполнения спирометрии или пикфлуометрии не реже чем 1 раз в 48 часов. В ходе госпитализации врачом стационара решается вопрос о необходимости назначения антибиотиков. Обязательным компонентом лечения должна являться адекватная противовоспалительная и бронхолитическая терапия. Также важным является установление причины развития обострения и обучения пациента с целью предотвращения подобных проблем в будущем[41].

Реабилитационные мероприятия

В основе реабилитации больных с ХОБЛ лежат физические тренировки. Следует отметить что основной проблемой, снижающей качество жизни у таких больных, остаётся выраженная одышка и низкая переносимость физической нагрузки. Для устранения данных недостатков был разработан комплекс специальных аэробных нагрузок, направленных на повышение эффективности работы опорно-двигательного аппарата и дыхательной системы. Однако следует отметить, что данные меры реабилитации эффективны лишь в сочетании с адекватной медикаментозной терапией и их эффективность относительно невелика
[42].

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течение нескольких лет, но не устраняет ни причину развития заболевания, ни сформировавшиеся морфологические изменения[43].

См. также

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 М. М. Илькович, В. А. Игнатьев. ХОБЛ: нозологическая форма или группа заболеваний?. МЕДИНФА. Проверено 21 декабря 2008.
  2. 1 2 3 4 А. Р. Татарский, С. Л. Бабак, А. В. Кирюхин, А. В. Баскаков. Хроническая обструктивная болезнь лёгких // CONSILIUM MEDICUM. — 2004. — Т. 6, № 4.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Лёгких = Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease. — Москва: Атмосфера, 2003. — 96 с.
  4. 1 2 Хронические обструктивные болезни лёгких. Федеральная программа. Определение. MedLinks.ru. Проверено 20 декабря 2004.
  5. О. А. Цветкова, О. О. Воронкова. Лечение больных хронической обструктивной болезнью лёгких beta2-агонистами длительного действия // CONSILIUM MEDICUM. — 2004. — Т. 6, № 10.
  6. 1 2 Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Лёгких (пересмотр 2008 г.) = Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease. — Москва: Атмосфера, 2009. — 101 с.
  7. ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Проверено 11 ноября 2009. Архивировано 20 августа 2011 года.
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 Хронические обструктивные болезни лёгких. Федеральная программа. Эпидемиология. Этиология и патогенез. ХОБЛ: цифры и факты. MedLinks.ru. Проверено 22 декабря 2008.
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Лещенко И. В., Овчаренко С. И. Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни лёгких // РМЖ. — 2003. — Т. 4, № 11.
  10. 1 2
    Великобритания, British Standard BS 4275:1997 «Guide to implementing an effective respiratory protective device programme»:

    Если воздух в месте работы загрязнён, то важно определить – можно ли уменьшить (до приемлемого уровня) риск, создаваемый этими загрязнениями, с помощью технических средств и организационных мер — а не с помощью респираторов. … Если выявленный риск неприемлем, то для предотвращения или уменьшения вредного воздействия нужно в первую очередь использовать те методы, которые указаны в пунктах (а)-(с) для предотвращения и в пунктах (d)-(k) для снижения риска, а не респираторную защиту. …

    a) Использование других веществ, которые менее токсичны.
    b) Использование тех же веществ в менее опасной форме, например – замена мелкодисперсного порошка крупнодисперсным, или гранулами, или раствором.
    c) Замена технологического процесса на другой – так, чтобы уменьшилось пылеобразование.
    d) Выполнение технологического процесса и обработки материалов в полностью или частично герметизированном оборудовании.
    e) Устройство укрытий в сочетании с местными вентиляционными отсосами.
    f) Местная вытяжная вентиляция – местные отсосы (без укрытий).
    g) Использование общеобменной вентиляции.
    h) Уменьшение длительности периодов воздействия.
    i) Организация работы таким образом, чтобы уменьшить попадание загрязнений в воздух, например – закрывание неиспользуемых контейнеров.
    j) Использование измерительного оборудования и связанной с ним сигнализации для предупреждения людей о превышении допустимого уровня загрязнённости воздуха.
    k) Эффективная уборка.
    l) Выполнение программы респираторной защиты.
    Поскольку во многих случаях нельзя уменьшить риск вдыхания загрязнённого воздуха рабочими одним лишь способом, нужно тщательно изучить все шаги от a) до l), которые предназначены для уменьшения загрязнения воздуха, или для уменьшения риска вдыхания загрязнённого воздуха. Но при использовании сочетания двух или более способов можно добиться снижения риска до допустимого.
    Требования настоящего стандарта должны выполняться в течение всего времени, пока будет разрабатываться и проводиться снижение риска вдыхания загрязнённого воздуха с помощью всех обоснованных технических и организационных мероприятий (без использования СИЗОД), и после выполнения такого снижения.
    … Если проведение мероприятий по снижению рисков не позволит обеспечить безопасные и здоровые условия труда, нужно сделать оценку остаточного риска вдыхания загрязнённого воздуха или поглощения вредных веществ через кожу. Это позволит определить, какой (тип) респираторов нужен, и какой должна быть программа респираторной защиты.

    США, 29 CFR 1910.134 «Respiratory Protection», есть перевод: PDF Wiki

    1910.134(a)(1) Основным способом предотвращения тех профессиональных заболеваний, которые возникают из-за вдыхания воздуха, загрязнённого пылью, туманом, дымом, смогом, вредными газами и аэрозолями должно быть предотвращение воздействия вредных веществ на человека, и предотвращение загрязнения воздуха. Для этого следует (насколько возможно) автоматизировать и механизировать производство, изменять используемые материалы и технологический процесс, применять технические средства, например — герметизировать производственное оборудование и использовать вентиляционное оборудование. В тех случаях, когда эти способы недостаточно эффективны, или при их монтаже и ремонте, следует использовать надёжные и эффективные респираторы.

    ФРГ, DIN EN 529:2006 «Atemschutzgeräte — Empfehlungen für Auswahl, Einsatz, Pflege und Instandhaltung — Leitfaden»

    …Воздействие вредных веществ на рабочих должно быть устранено (снижено до безопасного уровня). Если же это невозможно, или трудновыполнимо, то оно должно быть уменьшено до минимума в источнике за счёт использования технических, организационных и иных мер – до того, как будут применяться респираторы.

    … СИЗОД должны использоваться только в том случае, когда выполняется одно или несколько условий:
    а) Использованы другие средства, но их оказалось недостаточно;
    b) Воздействие превышает предельно допустимое, а средства (коллективной и технической) защиты пока только устанавливаются;
    c) Рабочим приходится работать в условиях, близких к ЧС, так как выполнение работы нельзя отложить до момента, когда воздействие будет снижено в источнике другими средствами.
    d) Рабочие подвергаются воздействию, превышающему предельно допустимое, редко и непродолжительно, так что использование других методов защиты непрактично;
    e) Необходим самоспасатель для самостоятельной эвакуации в случае возникновения ЧС;
    f) Выполнение аварийных работ спасателями.
  11. 1 2 Best Practices for Dust Control in Coal Mining. Перевод: «Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. Руководство NIOSH 2010г» PDF Wiki

Miner & по-испански, перевод, англо-испанский словарь

en Шлифовальные или полировальные станки для обработки камня, керамики, бетона, асбестоцемента или подобных минеральных материалов или для холодной обработки стекла

Eurlex2019 es La atracción tira hacia el внешний вид, debajo de nuestros pies … hacia la corteza sólida en la que está encerrada esta bola.¿ Qué espesor tiene?

ru Доктор, привязанный к тележке, помещается на верхнюю часть тележки шахты группой буйных горняков и сталкивается со склона.

WikiMatrix es Todas las oportunidades que has tenido, hijo, las has cagado

en Часто задают вопрос, включает ли понятие «изменение нормальной диеты», упоминаемое в определении FSMP, использование пищевых добавок (в значении Директивы 2002/46 / ЕС о сближении законов государств-членов, касающихся пищевых добавок (30)) или «обогащенных пищевых продуктов» (подпадающих под Регламент (ЕС) № 1925 / 2006 г. о добавлении витаминов, минералов и некоторых других веществ в пищу (31)).

eurlex-diff-2018-06-20 es Mira, oye, te prometo algo

en Африка с # независимыми странами разных культур и размеров, а также пересеченной и опасной местностью, обладает значительным сельскохозяйственным и минеральным потенциалом, но нужна жизнеспособная транспортная система для облегчения экспорта товаров на рынки

MultiUn es ¡Lo logró! — ¿Qué sucede?

ru В последние годы наблюдается некоторая стабилизация промышленного потребления минералов и руд.

EurLex-2 es No ha bebido una gota en dos días

en Из-за взаимодействия пыли и излучения минеральные частицы снижают температуру на расстоянии 2 метров до 4 K, а потоки явного тепла — до 150 Wm- 2 и скрытые тепловые потоки до 100 Вт · м-2 в полдень.

cordis es Para empezar, seguiré por la orilla y me guiaré por mi instinto

en В этих случаях сумма, рассчитанная в соответствии со статьей 46 (2) Регламента, должна быть увеличена на приращения для взносов на дополнительное страхование и дополнительное преимущество майнера.

EurLex-2 es Por favour, es usted una chica increíble

en Одна из них, Mining Mineral Resources, инвестирует в полупромышленную добычу и расширяет ее, а также профинансировала развертывание Инициативы по цепочке поставок олова программа мечения на концессиях в 2011 году.

UN-2 es De acuerdo, veamos

en — комбикорм, содержащий разрешенные минеральные связующие вещества,

EurLex-2 es Rechazar la propuesta de la Comisión, es decir, de la Comisión Europea, эквивалент a hacer que resulte inútil, cara e imposible de aplicar.

en (a) «морские продукты» означают продукты рыболовства, полезные ископаемые, утиль и все другие продукты, которые еще не были выгружены морскими судами;

EurLex-2 es Según mis cáIculos …… unidos formarían un cuadrilátero de # metros cuadrados

en Безалкогольные напитки, не содержащие молочного жира (за исключением подслащенных или несладких минеральных, газированных или ароматизированных вод)

EurL -2 es Луиза, me dices qué pasó!

en Минеральные и газированные воды

tmClass es ¿Sabías dónde createda el oro, y me distraías dando vueltas?

ru Дополнительные удобства отеля включают бесплатную парковку, бесплатную минеральную воду во всех номерах, помещения для семинаров и доступ в Интернет во всех номерах.Стоит посетить исторический замок Ленцбург с его залами и чудесным замковым двором.

Common crawl es Oye, yo no soy terapeuta

en Приведу лишь один пример: 100 лет назад Великобритания добывала около 300 миллионов тонн угля в год и насчитывала более миллиона горняков.

EurLex-2 es Quiero hablar contigo.- ¿De qué?

en Воды, включая природные или искусственные минеральные воды и газированные воды, не содержащие добавок сахара или других подслащивающих веществ и ароматизаторов; лед и снег

EurLex-2 es Después supe que se manoseaban en la pileta de Blume, mientras tú dormías en el porche

en Группа оценила влияние своих руководящих принципов должной осмотрительности и изучила шаги, предпринятые государствами-членами, чтобы призвать импортеры, перерабатывающие предприятия и потребители конголезских минеральных продуктов должны проявлять должную осмотрительность, применяя руководящие принципы.

UN-2 es Creía que eran sólo los del almacén.Después de lo de Ángela, supe que te encuentran

en (b) сделки с Федеративной Республикой Германия и французскими фондами горняков: оплата через органы связи ;

EurLex-2 es La víctima es la camarera

en Такие запросы касаются в основном минералов, металлов и ископаемого топлива, поскольку неоспоримо, что их общие физические запасы ограничены.

EurLex-2 es ¿Cómo está ella?

en — 3,75 литра минеральной нафты (нефтяного масла) и

EurLex-2 es Es un chico muy guapo

en Все стороны согласились с тем, что работа кустарных горняков на концессиях имеет юридические, социальные и экономические последствия, которые необходимо устранить в ходе текущей редакции Горного кодекса, чтобы найти долгосрочные решения.

UN-2 es Por lo menos algo bueno ha salido de todo esto.Ha vuelto Vd. A Green Manors

en Да ладно, многие люди пьют минеральную воду

opensubtitles2 es La información fastenada por el Sr. Mantovani, que ilustra que la viabilidad de los sistemas sociales, especialmente de los servicios de atención a las personción Mayores, se ha Dedeiorado notablemente y que de veras necesitamos cooperar en el plano comunitario, también es importante.

en Он напомнил о близости между жерловой фауной и месторождениями полезных ископаемых

MultiUn es ¡Hola, Ciudad Gótica!

en Но минеральные богатства Африки не используются, чтобы вывести ее народ из нищеты.

ted2019 es Quizá no supieron arreglarlo o les dio igual, pero ésta es mi teoría: El Bela de cuatro patas pertenece a un guión antiguo, en el que Larry, en su imaginación o en la realidad lobo, se de transforma en un un cuatro patas

en Машины для смешивания минеральных веществ с битумом

Eurlex2019 es Las papilas gustativas forman surcos en la superficie.- ¿Me sueltas la lengua ya? — ¿Qué?

en Правило для полуфабрикатов товарной позиции 1904, которое специально исключает использование злаков и их производных, не запрещает использование минеральных солей, химикатов и других добавок, не являющихся продуктами из злаков.

EurLex-2 es Si rompes las reglas, mueres

Повреждение легких на всю жизнь: серьезное осложнение COVID-19

Поделиться на Pinterest Даже молодые люди могут иметь серьезные осложнения от COVID-19. Getty Images

  • Тяжелые случаи COVID-19 могут вызвать длительное повреждение легких, что может потребовать хирургического вмешательства или даже трансплантации органов.
  • Хотя большинство смертей от COVID-19 приходится на людей старшего возраста, случаи фиброза показывают, что даже у молодых людей, переживших болезнь, могут быть длительные осложнения.
  • 20-летнему пережившему COVID-19 из Чикаго сделали трансплантацию легкого, которая была необходима для лечения состояния, которое теперь называется пост-COVID-фиброзом.

Все данные и статистика основаны на общедоступных данных на момент публикации. Некоторая информация может быть устаревшей. Посетите наш центр по коронавирусу и следите за нашими обновлениями в реальном времени, чтобы получить самую свежую информацию о вспышке COVID-19.

Более 3,8 миллиона человек во всем мире вылечились от COVID-19.Однако недавние случаи показывают, что даже те, кто выздоравливает, могут по-прежнему подвергаться риску долгосрочных проблем со здоровьем.

Несмотря на то, что самые ранние отчеты о коронавирусе указывали на то, что молодые люди имеют более низкий риск серьезных осложнений от COVID-19, недавние результаты противоречат этому мнению.

Совсем недавно 20-летний переживший COVID-19 из Чикаго получил новый набор легких из-за трансплантата легкого, который был необходим для лечения состояния, которое теперь называется пост-COVID-фиброзом.

Были проведены еще две операции по пересадке легких выжившим после COVID-19 пациентам с фиброзом после COVID: одна в Китае, а другая в Вене.

Хотя ожидается, что пациент из Чикаго полностью выздоровеет, это еще одно серьезное долгосрочное воздействие вируса, о котором необходимо сообщить общественности.

«Отверстия в легких, вероятно, относятся к субъекту, который был назван« пост-COVID-фиброзом », иначе известным как пост-ARDS [острый респираторный дистресс-синдром] фиброз», — сказал доктор.Лори Шах, пульмонолог-трансплантолог в Медицинском центре Ирвинга Нью-Йоркского пресвитерианского / Колумбийского университета.

ОРДС возникает, когда жидкость скапливается в крошечных воздушных мешочках в легких, называемых альвеолами. Это снижает уровень кислорода в кровотоке и лишает органы кислорода, что может привести к органной недостаточности.

Пост-COVID-фиброз, по словам Шаха, определяется как необратимое повреждение легких, которое может привести к серьезным функциональным ограничениям у пациентов, таким как кашель, одышка и потребность в кислороде.

Иногда, как в этом конкретном случае в Чикаго, повреждение настолько велико, что пациенту может потребоваться пересадка легкого.

Сочетание факторов может способствовать пост-COVID-фиброзу.

По словам доктора Захари Кона, хирургического директора отделения трансплантации легких в Институте трансплантологии Нью-Йоркского университета в Лангоне, возможно, коронавирус заставляет иммунную систему создавать тромбы, которые затем препятствуют попаданию крови в определенные сегменты легких.

Другая возможность, по его словам, заключается в том, что иммунный ответ организма на вирус создает воспалительный мусор, который вызывает образование тромбов в сосудах капиллярного уровня.

В результате в любом случае части легкого отмирают, образуя дыры в легких.

Проще говоря, мы пока не знаем.

«Существуют неофициальные данные о том, что некоторые группы имеют более высокий риск тяжелой версии COVID-19, чем другие», — сказал Кон. «В целом, почти каждый, у кого развивается COVID-19, будет иметь легкие симптомы. Фактически, многие будут полностью асимптотическими. Лишь у немногих разовьется тяжелая инфекция ».

Кон добавил, что это пациенты, которые попадают в больницу.

Часть этих госпитализированных пациентов помещают на аппараты ИВЛ, а часть из них помещают на так называемый аппарат ЭКМО (экстракорпоральная мембранная оксигенация), который перекачивает и насыщает кислородом кровь пациента за пределами тела.

«Чем хуже вы в подгруппе, тем выше вероятность [пост-COVID фиброза]», — сказал он.

«Мы знаем, как COVID-19 влияет на легкие и дыхательные пути», — сказала доктор Бушра Мина, руководитель отделения легочной медицины больницы Ленокс Хилл в Нью-Йорке.«Большинство пациентов полностью выздоровели с некоторыми элементами, такими как остаточный кашель и одышка. Но у определенной группы населения есть чрезмерное повреждение легких, а некоторые из них заканчиваются фиброзом легких ».

Эта пациентка с трансплантацией легкого из Чикаго ранее находилась на аппарате ИВЛ и ЭКМО в течение 2 месяцев до операции.

Согласно The Lancet, в статье под названием «Легочный фиброз, вторичный по отношению к COVID-19: призыв к оружию?» Первая серия госпитализированных пациентов в Ухане, Китай, показала, что 26 процентам требовалась интенсивная терапия, а 61 процент из них подмножество разработано ARDS.

«Легочный фиброз может развиваться либо вследствие хронического воспаления, либо как первичный, генетически обусловленный и возрастной фибропролиферативный процесс», — сообщает The Lancet.

Имеющиеся данные показывают, что около 40 процентов людей с COVID-19 заболевают ОРДС, из них 20 процентов имеют тяжелую форму.

«На данный момент, — добавила Мила, — нет однозначного ответа, почему определенная популяция выздоровела, а у других было серьезное повреждение легких. Слишком рано говорить.

Хотя большинство смертей от COVID-19 приходилось на людей старшего возраста, эти случаи фиброза показывают, что даже у тех, кто выжил, могут быть длительные осложнения.

По состоянию на 10 июня большинство смертей от COVID-19 приходилось на людей старше 85 лет.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), количество смертей по-прежнему сильно зависит от возраста. Но то, к чему готовится медицинское сообщество, — это вылеченные случаи, которые демонстрируют долгосрочные повреждения, такие как пост-COVID-фиброз.

Некоторые другие эффекты включают:

  • ОРДС
  • синдром после интенсивной терапии
  • длительное воздействие на почки, сердце и мозг

Крайне важно серьезно относиться к мерам предосторожности в отношении здоровья и безопасности в отношении COVID-19.

После возобновления работы предприятий и общественных заведений 21 штат сообщает об увеличении числа подтвержденных случаев COVID-19.

Шаги, которые вы можете предпринять для продолжения минимизации воздействия и рисков, включают:

При принятии этих мер шансы распространения COVID-19 резко снижаются. Мы все должны внести свой вклад, чтобы вирус продолжал замедлять свое распространение.

Крупнейшее исследование ХОБЛ среди возрастных групп в Китае показало, что большинство из них не знают, что у них хроническое заболевание легких — ScienceDaily

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) широко распространена в Китае — 8 человек.6 процентов взрослого населения страны — почти 100 миллионов человек — страдают хроническими заболеваниями легких, согласно новому исследованию Тулейнского университета, опубликованному в журнале The Lancet .

Исследование, в ходе которого было проведено обследование функции легких более чем у 50 990 участников, является крупнейшим исследованием ХОБЛ среди возрастных групп, когда-либо проводившимся в Китае, говорит исследователь.

ХОБЛ, воспалительное заболевание легких, вызывающее затруднение поступления воздуха в легкие, является третьей по значимости причиной смерти в Китае.Это вызвано длительным воздействием раздражителей в воздухе, в том числе сигаретного дыма. «За последнее десятилетие загрязнение атмосферного воздуха стало серьезным кризисом в области общественного здравоохранения в стране, в то время как курение сигарет остается высоким, особенно среди мужчин», — говорит старший автор доктор Цзян Хэ, заведующий кафедрой эпидемиологии Университета Тулейн. Здоровье и тропическая медицина.

«Наше исследование показывает, что ХОБЛ широко распространена среди взрослого населения Китая. Самыми большими предотвратимыми факторами риска заболевания являются курение сигарет и загрязнение воздуха», — говорит он.«Профилактические программы и усиление усилий по раннему выявлению ХОБЛ должны стать приоритетами общественного здравоохранения в Китае для сокращения связанных с ХОБЛ заболеваний и смертности».

Исследование показало, что у мужчин распространенность ХОБЛ (11,9 процента) выше, чем у женщин (5,4 процента). Половые различия отмечались среди всех возрастных групп населения в целом и даже среди тех, кто никогда не курил.

Основываясь на проверках функции легких, исследователи оценили общее количество людей в возрасте 20 лет и старше с ХОБЛ в Китае, равное 99.9 миллионов человек в 2015 году. Из них 68,4 миллиона — мужчины и 31,5 миллиона — женщины.

Исследователи обнаружили, что большинство людей с ХОБЛ не знали о своем состоянии, и лишь немногие прошли тест на функцию легких до исследования. Только 2,6 процента участников знали о своем состоянии, и только 12 процентов из тех, у кого была обнаружена ХОБЛ, сообщили о прохождении предыдущего теста на функцию легких.

Исследователи обнаружили, что распространенность ХОБЛ увеличивается с возрастом. Для лиц в возрасте 20–39 лет он составил 2,1 процента по сравнению с 13 годами.7 процентов для лиц в возрасте 40 лет и старше. Заболевание было более распространено среди сельских жителей (9,6 процента), чем среди городских (7,4 процента). Такая же тенденция отмечена и среди некурящих.

Исследователи подозревают, что у тех, кто не курил, развивается ХОБЛ из-за других факторов риска или воздействия окружающей среды, таких как загрязнение воздуха, хронический кашель в детстве, респираторные заболевания в анамнезе родителей, низкий вес тела и низкий уровень образования.

В исследовании содержится призыв к новым национальным стратегиям общественного здравоохранения по профилактике ХОБЛ, которые включают программы отказа от курения, более строгий контроль загрязнения окружающего воздуха и использования биомассы, а также скрининг на ХОБЛ для лиц с высоким риском с использованием функциональных тестов легких.

История Источник:

Материалы предоставлены Тулейнским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Профессиональные респираторные заболевания в горнодобывающей промышленности

1 ГЛУБОКИЙ ОБЗОР Профессиональная медицина 2004; 54: doi: / occmed / kqh073 Профессиональное респираторное заболевание в горнодобывающей промышленности M.Х. Росс 1,2 и Дж. Мюррей 2,3 Резюме Ключевые слова Этот обзор основан на научно-исследовательской литературе по профессиональным заболеваниям легких в горнодобывающей и смежных отраслях промышленности с акцентом на состояниях, имеющих важное значение для общественного здравоохранения, связанных с использованием асбеста, угля и кремнезема. контакт. Решаются как традиционные, так и новые проблемы, связанные с профессиональными респираторными заболеваниями у шахтеров, с включением практических доказательных результатов, актуальных для практикующих специалистов, работающих в развитых и развивающихся странах. Горнодобывающая промышленность не является однородной отраслью, поскольку нынешние горнодобывающие компании работают в формальных и неформальных условиях с многочисленными, а часто и многократными рисками заражения через воздух.Еще одна проблема в области профессионального здоровья, с которой сталкиваются практикующие врачи первичной медико-санитарной помощи, — это бывшие шахтеры, которые заболевают только после длительного периода ожидания. Последствия воздействия диоксида кремния остаются приоритетной задачей в области гигиены труда, особенно для практикующих врачей, которые обслуживают группы населения с сопутствующей инфекцией ВИЧ и туберкулеза, и даже когда воздействие явно ниже установленного законом уровня профессионального воздействия. Пневмокониоз угольных рабочих, заболевания, связанные с асбестом, рак легких и другие профессиональные респираторные заболевания по-прежнему имеют большое значение даже после прекращения горных работ.Хотя воздействие горных работ в значительной степени способствует развитию заболеваний легких, курение является основным фактором развития рака легких и хронической обструктивной болезни дыхательных путей, что требует комплексного подхода к профилактике профессиональных заболеваний легких, связанных с добычей полезных ископаемых, и борьбе с ними. Асбест; каменный уголь; заболевание легких; добыча полезных ископаемых; кремнезем; курение. Получено 13 февраля 2004 г. Пересмотрено 26 февраля 2004 г. Принято 20 апреля 2004 г. Общие сведения Взаимосвязь между горнодобывающей промышленностью и профессиональным заболеванием легких была задокументирована с 1500-х годов, когда Агрикола описал пыль с разъедающими свойствами, разъедая легкие и имплантируя потребление в организме.В двадцать первом веке эта извечная взаимосвязь между воздействием кремнезема и туберкулезом (ТБ) приобрела новое значение в связи с растущей эпидемией ВИЧ в развивающихся странах, где неформальный или нерегулируемый горнодобывающий сектор имеет большое значение, а борьба с пылью — меньше. чем оптимально. Относительная распространенность и серьезность горных работ 1 Совет по охране труда и технике безопасности, Йоханнесбург, Южная Африка. 2 Школа общественного здравоохранения, Университет Витватерсранда, Йоханнесбург, Южная Африка. 3 Национальный институт гигиены труда, Йоханнесбург, Южная Африка.Для корреспонденции: М. Х. Росс, Школа общественного здравоохранения, Университет Витватерсранда, Йоханнесбург, Южная Африка. профессиональные заболевания легких зависят от добываемого сырья, уровней опасности, переносимой по воздуху, периода воздействия и сопутствующих заболеваний или условий окружающей среды и образа жизни. Заболеваний и воздействий слишком много, чтобы их можно было описать в кратком обзоре. Таким образом, в данном обзоре основное внимание уделяется воздействию асбеста, угля и кремнезема, поскольку они являются товарами, имеющими большое значение для общественного здоровья и профессионального здоровья для практикующих специалистов, обслуживающих бывших и действующих горнодобывающих предприятий [1,2], и имеют значительное медико-правовое значение.Акцент в обзоре сделан на недавних результатах исследований, которые имеют значение для передовой клинической практики. Этот обзор основан на недавних всесторонних обзорах передовой практики южноафриканских врачей [1,2], классических неоспоримых результатах, исследованиях, с которыми связаны авторы, и литературе за последние 10 лет, выявленных с помощью поиска в базе данных Google по ключевым словам: горняки профессиональные заболевания легких, связанные с асбестом, углем, кремнеземом, курением и раком. Медицина труда, Vol. 54 Нет.5 Общество медицины труда 2004; все права защищены 304

2 MH РОСС И Дж. МЮРРЕЙ: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ДОБЫЧИ 305 Асбест Производители и пользователи асбеста Контроль и профилактика связанных с асбестом заболеваний легких являются общепризнанной проблемой общественного здравоохранения [3], и во многих странах все запрещены. виды асбеста или жестко ограничивают его использование [4]. Добыча и использование амфиболовых форм асбеста (прежде всего амозита и крокидолита) прекратились во всем мире, но хризотил (змеевидная форма) все еще добывается, например.г. в Канаде и России, и используется во многих странах (в основном в Африке, Азии и Южной Америке), среди прочего, для отвода воды и жилищного строительства. Страны-производители хризотила были решительными сторонниками хризотила, и его уникальные свойства, отсутствие недорогих заменителей, а также научные доказательства того, что он менее вреден, чем амфиболы [5], предотвратили общий международный запрет на хризотил. Источники воздействия Учитывая широкое распространение асбеста в прошлом, потенциальных источников воздействия асбеста очень много, даже сегодня [3].Хотя количество горняков, все еще подвергающихся воздействию асбеста, минимально, производство или удаление асбестовых продуктов, таких как потолочные плиты, остается опасным. Люди, живущие поблизости от асбестовых шахт, заводов или заводов по производству асбеста, могут подвергаться воздействию волокон в окружающей среде. Например, существует высокая заболеваемость мезотелиомой у женщин, которые живут или жили в районе добычи хризотила в Квебеке [6] (загрязнение хризотила в этом регионе амфиболовым тремолитом увеличивает его токсичность).Воздействие из непромышленных источников также было зарегистрировано в регионах, где почва загрязнена волокнами асбеста [7]. Представление, диагностика и клинические признаки Плевральные бляшки Плевральные бляшки продолжают оставаться наиболее частым и часто единственным проявлением воздействия асбеста, а воздействие асбеста является наиболее частой причиной образования плевральных бляшек. В этот период плевральные бляшки (доброкачественное заболевание плевры) составили 28–35% случаев профессиональных респираторных заболеваний, зарегистрированных в Великобритании [8].Плевральные бляшки при отсутствии паренхиматозного заболевания часто не вызывают признаков и симптомов и обычно обнаруживаются как случайная находка на рутинной рентгенограмме грудной клетки. В прошлом плевральные бляшки считались визитными карточками воздействия асбеста, подразумевая, что они не влияли на функцию легких. Однако в последнее время появление плевральных бляшек было связано с респираторной недостаточностью [9]. Шведское исследование показало, что плевральные бляшки на рентгенограмме грудной клетки указывают на значительное воздействие асбеста, а также на повышенный риск развития мезотелиомы (и, возможно, также рака легких) [10].Асбестоз По мере того, как уровни воздействия на рабочих местах во всем мире все больше соответствуют рекомендуемым контрольным уровням, во многих странах снижается количество свидетельств о смерти или инвалидности от асбестоза [11]. Однако смертность от асбестоза в США увеличилась более чем в 10 раз с 1968 по 1999 г., без видимого снижения этой тенденции [19]. Клинический диагноз асбестоза зависит от установления наличия фиброза легких при достаточной интенсивности воздействия асбеста. Радиологические особенности развитого асбестоза редко представляют диагностическую проблему; интерпретация менее выраженных изменений более субъективна, поскольку старение, курение и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) могут повлиять на специфичность рентгенограммы грудной клетки.Повышенная уверенность повышается, когда присутствуют хрипы и низкая способность к диффузии монооксида углерода [13]. Хотя асбестоз обычно связан с ограничением функции легких, у некоторых пациентов наблюдается смешанный или обструктивный профиль функции легких [14]. Когда рентгенологические изменения или изменения функции легких незначительны, компьютерная томография высокого разрешения (HRCT) часто показывает паренхиматозный фиброз, а наличие плевральных бляшек является дополнительным доказательством того, что заболевание паренхимы связано с асбестом [15].Асбестоз не является фактором риска туберкулеза [16]. Диагностика асбестоза с целью установления правового соответствия требует большей определенности и использования критериев, которые варьируются в зависимости от соответствующей правовой системы. На международной встрече в Хельсинки в 1997 г. были пересмотрены критерии диагностики и определения заболеваний, связанных с асбестом, и выпущены руководящие принципы; В дополнение к радиологическим исследованиям может помочь анализ легочной ткани на наличие волокон и тел асбеста [17]. Злокачественные заболевания Появление злокачественных заболеваний, связанных с асбестом, в качестве важных причин смерти среди лиц, подвергшихся воздействию асбеста, может быть отчасти связано с мерами контроля на рабочем месте, что привело к снижению конкурирующего риска асбестоза и увеличению шансов выжить в возрасте рака группа.Мезотелиома В Великобритании количество мезотелиом среди мужчин увеличилось почти в 3 раза за последние 20 лет, с 6475 случаями за 5-летний период [18]. В 1999 г. в США от мезотелиомы умерло 2500 человек, 20% из которых были у женщин и 15% — у строительных рабочих [19]. Учитывая длительный инкубационный период мезотелиомы

3 306 ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА (20-40 лет), можно реалистично ожидать, что случаи заболевания будут продолжать проявляться и в двадцать первом веке [3].Хотя в Великобритании было подсчитано, что заболеваемость мезотелиомой снизится только ко второму десятилетию двадцать первого века [20], есть некоторые свидетельства [21,22], что показатели, возможно, уже снижаются. Несмотря на многолетние клинические исследования, до сих пор не существует эффективной терапии злокачественной мезотелиомы; без лечения среднее время выживания составляет 9 месяцев. Химиотерапия, лучевая терапия и хирургия не показали устойчивого улучшения выживаемости [23]. Рак легких Связь рака легких с воздействием асбеста хорошо известна.В настоящее время ведутся дискуссии о том, является ли воздействие асбеста само по себе причиной повышенного риска рака легких или это связано с развитием асбестоза в связи с воздействием асбеста [24,25], как полагает большинство людей. Курение, воздействие асбеста и профилактика заболеваний легких Риск рака легких у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, значительно увеличивается из-за курения сигарет, но мультипликативная модель недавно подверглась сомнению [26]. Другие факторы, влияющие на риск рака легких у рабочих, подвергшихся воздействию, включают интенсивность воздействия и тип волокна.Длина волокна может или не может играть роль в патогенезе [27]. Патологические исследования не показывают доказательств связи между степенью асбестоза и курением, хотя есть данные, позволяющие предположить, что курение усиливает удержание волокон в легких [28]. Как возможная роль курения в инициировании и прогрессировании фиброзного паренхиматозного заболевания, так и его установленная роль в повышении риска рака легких являются вескими показателями для рекомендаций по борьбе с курением, которые следует давать лицам, подвергшимся воздействию асбеста, и для введения программ отказа от курения на рабочих местах. загрязнены асбестовой пылью.Пневмокониоз у угольных рабочих. Занятия в группе риска. В Западной Европе и США наблюдается неуклонное снижение численности угольщиков. Однако в горнодобывающей промышленности этих стран по-прежнему занято большое количество людей (~ в США) [29], как и в Восточной Европе, Индии, Китае, Африке, Австралии и Южной Америке. Однако по мере уменьшения числа горняков механизация увеличила потенциальное воздействие пыли. Следовательно, в обозримом будущем у бывших и нынешних угольщиков может развиться пневмокониоз угольных рабочих.В течение последних 30 лет распространенность CWP в США неуклонно снижалась. У действующих подземных горняков, включенных в Программу рентгеновского наблюдения за рабочими угольной промышленности Национального института безопасности и гигиены труда (NIOSH) [19], показатели упали с> 10% в начале 1970-х годов до <2% в конце 1990-х (в соответствии с расчетная текущая ставка в Южной Африке составляет 2,6%) [30]. Подобные тенденции были отмечены в Европе [3,8]. Тем не менее, уровень запыленности угольных шахт по-прежнему высок. Четверть воздействия пыли угольных шахт, зарегистрированных Управлением по безопасности и охране здоровья в шахтах (MSHA) в США, превысила рекомендованный NIOSH предел воздействия (REL) в 1 мг / м 3 [19].Предел допустимого воздействия (PEL) для вдыхаемой угольной пыли составляет 2 мг / м 3 в США. Однако, поскольку новые случаи заболевания возникают даже среди горняков, которые работали исключительно в рамках действующих пределов воздействия пыли, оценка уровней запыленности в шахтах, где работали эти рабочие, продолжается [31]. Помимо добычи угля как таковой, другие профессии, подверженные риску, включают обрезку угля (которая включает погрузку и укладку угля в складских или морских трюмах), а также добычу и измельчение графита. Риск и распространенность Фиброз, связанный с воздействием угольной пыли, значительно менее интенсивен и обширен, чем тот, который вызывается более биологически активной пылью, такой как кремнезем и асбест [32].Риск CWP зависит от общей запыленности легких и также связан с классом угля, который основан на его содержании углерода (антрацит имеет более высокий ранг, чем битуминозный, за ним следуют полубитуминозный и лигнит) [33]. В угле более высокого ранга может быть большая относительная площадь поверхности частиц угольной пыли, большее количество свободных радикалов на поверхности и более высокое содержание кремнезема [34]. Воздействие кремнезема и, следовательно, силикоз чаще встречается на шахтах с высоким содержанием угля [35] и у рабочих, таких как анкеровщики, которые работают за пределами угольных пластов в кварцсодержащих породах [36].Как наличие, так и стадия CWP, а также развитие прогрессирующего массивного фиброза (PMF), по-видимому, связаны с интенсивностью воздействия пыли, возрастом [34], долей вдыхаемого кремнезема в пыли и ее поверхностной биологической активностью, индивидуальными иммунологическими факторами. , и наличие туберкулеза. Клинические проявления, диагностика и клинические признаки. В течение многих лет простой CWP считался заболеванием без симптомов или физических признаков. Однако текущие данные показывают, что добыча угля, даже при отсутствии CWP и контроля за курением, связана с хроническим бронхитом, хроническим ограничением воздушного потока и эмфиземой [33,37].В своем всестороннем обзоре Коггон и Ньюман Тейлор [38] пришли к выводу, что:

4 Баланс доказательств в подавляющем большинстве случаев указывает на то, что пыль угольных шахт является причиной нарушения функции легких; это может быть отключение; Наилучшая оценка потери ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за 1 с) в связи с воздействием на шахтеров составляет 0,76 мл / г ч / м 3; и комбинированное воздействие угольной пыли и курения на ОФВ 1 представляется дополнительным . Симптомы кашля и мокроты, о которых сообщают большинство шахтеров, вероятно, являются следствием хронического бронхита, вызванного пылью.Одышка при нагрузке обычно вызывается хроническим ограничением воздушного потока или развитием ПМП [33]. Дыхательная недостаточность и инвалидность увеличиваются по мере прогрессирования PMF. Рентгенограмма грудной клетки остается краеугольным камнем диагностики CWP. Однако, поскольку он нечувствителен к наличию пятен и узелков [39], КТ (компьютерная томография) может быть более полезной в отдельных случаях. Большинство данных свидетельствует о том, что добыча угля связана со снижением риска рака легких, но с повышенным риском рака желудка [40].Само по себе CWP не несет повышенного риска микобактериальной инфекции, вызываемой Mycobacterium tuberculosis или нетуберкулезными микобактериями (NTM), но лечение латентной туберкулезной инфекции следует рассматривать для угольных рабочих, которые, как считается, имели значительное воздействие кремнеземной пыли или у которых есть доказательства. силикоза [41]. Неблагоприятные респираторные эффекты CWP и воздействия табака требуют активного консультирования по отказу от курения для лиц, подвергшихся воздействию. М. Х. Росс и Дж. Мюррей: ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ДЫХАНИЯ В ГОРНОЙ ДОБЫЧЕ 307 предложили снизить уровень до 0.01 мг / м 3 [46,47]. Хотя основным фактором, определяющим силикоз, является наличие пыли в легких, накапливаются свидетельства того, что другие переменные, такие как свежеуложенный кремнезем, примеси других минералов, например компоненты глины, которые могут покрывать поверхность диоксида кремния [29], и пиковые воздействия также могут иметь значение [36]. Индивидуальная предрасположенность к заболеванию, определяемая с помощью биомаркеров, также может играть роль [48]. Заболевания, связанные с воздействием кремнезема. Прекрасный обзор Mossman и Churg [49] суммирует процессы, посредством которых кремнезем вызывает воспаление и фиброгенез в легких.Хотя силикоз по-прежнему является наиболее распространенным заболеванием, связанным с воздействием кремнезема, в недавней научной литературе внимание привлекли другие заболевания, связанные с кремнеземом. Рак легкого. Недавние авторитетные обзоры пришли к выводу, что имеется достаточно данных, подтверждающих связь между силикозом и раком легких [12, 42, 47]. Тем не менее, до сих пор остаются споры о том, несет ли воздействие кремнезема в отсутствие силикоза повышенный риск рака легких [42,47,50]. Риск рака может также увеличиваться из-за курения и воздействия других канцерогенов, таких как дизельное топливо и радон, на рабочем месте [51].Риск и распространенность силикоза Силикоз продолжает оставаться серьезным заболеванием во всем мире, даже в развитых странах, поражая рабочих горнодобывающей промышленности и других профессий, включая строительство и литейное производство [3,19]. Это предотвратимое заболевание остается важной причиной заболеваемости и смертности [42]. Кроме того, зарегистрированные случаи сильно занижают общее количество случаев силикоза [43], а в некоторых условиях распространенность силикоза растет [44]. Хотя кремнеземная пыль является одним из наиболее документированных источников воздействия на рабочем месте, существуют разногласия по поводу точной количественной связи между вдыханием пыли и развитием болезни.Научные данные все больше демонстрируют, что воздействие на протяжении всей рабочей жизни обычно используемого стандарта 0,1 мг / мг 3 приведет к значительному бремени радиологического силикоза, а также к смерти от силикоза и рака легких [45]. Доказательств недостаточно, чтобы указать, будет ли снижение вдвое этого уровня до 0,05 мг / м 3 защитным, и, следовательно, это был туберкулез. Связь между силикозом и туберкулезом давно признана. Показатели активного туберкулеза у пациентов с силикозом колеблются в 2–30 раз больше, чем у тех же работников без силикоза [52].Факторы, влияющие на развитие туберкулеза, включают степень тяжести силикоза, распространенность туберкулеза среди населения, из которого была привлечена рабочая сила, а также их возраст, общее состояние здоровья и ВИЧ-статус [2,52]. Воздействие кремнезема без силикоза также может предрасполагать людей к туберкулезу [52,53]. Хотя M. tuberculosis является обычным микроорганизмом, НТМ являются причиной значительной доли микобактериальных заболеваний в некоторых популяциях [42,54]. Распространенность ВИЧ-инфекции в развивающихся странах увеличивает и будет увеличивать бремя туберкулеза у шахтеров, подвергающихся воздействию кремнеземной пыли.Недавнее исследование [55] влияния ВИЧ-инфекции на заболеваемость силикозом и туберкулезом у чернокожих южноафриканских золотодобытчиков показало, что ВИЧ-инфекция увеличивает заболеваемость туберкулезом в пять раз, а силикоз увеличивает заболеваемость туберкулезом в три раза. Сосуществование ВИЧ и силикоза увеличило заболеваемость туберкулезом мультипликативно в пятнадцать раз.

5 308 ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА Заболевания соединительной ткани и заболевания почек Сообщалось о связи между воздействием кремнезема и некоторыми заболеваниями соединительной ткани, включая прогрессирующий системный склероз, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и заболевание почек [12,56].Хроническая обструктивная болезнь дыхательных путей Хроническая обструктивная болезнь дыхательных путей (эмфизема) и хронический бронхит являются частыми проявлениями длительного профессионального воздействия кремнеземной пыли и могут развиваться у лиц, подвергшихся воздействию кремнезема, с радиологическими признаками силикоза или без них. В своем всестороннем обзоре Hnidzo и Vallyathan [57] приводят доказательства того, что курение может усиливать влияние кварцевой пыли на препятствие воздушному потоку. Внешний вид, диагноз и клинические признаки. Силикоз диагностируется на основании анамнеза воздействия и характерных рентгенологических изменений.Однако иногда даже запущенный силикоз (диагностированный гистологически) не может быть распознан на рентгенограмме грудной клетки [43]. Также остается неясным, предрасполагает ли курение горняков к силикозу, или неспецифические рентгенографические изменения, вызванные курением, ошибочно интерпретируются как силикоз [58] .5 Люди с силикозом обычно протекают бессимптомно. Появление одышки обычно связано с таким осложнением, как прогрессирующий массивный фиброз или туберкулез, или может отражать сопутствующее заболевание дыхательных путей.Кашель и выделение мокроты являются общими симптомами и обычно связаны с хроническим бронхитом, но могут отражать развитие туберкулеза или рака легких. При наличии кашля, кровохарканья, потери веса, лихорадки или любых новых рентгенологических признаков следует проводить посев мокроты или жидкости бронхоальвеолярного лаважа или посев и гистологическое исследование ткани. Следует отметить, что больные силикозом также подвержены риску внелегочного туберкулеза [42,52]. Лечение и профилактика В настоящее время существует интерес к использованию терапевтических агентов для лечения силикоза и в лаваже легких для удаления кремнезема из легких, но не было продемонстрировано благоприятного воздействия на прогрессирование острого или хронического силикоза [59].Лечение всех форм силикоза также должно быть направлено на борьбу с микобактериальными заболеваниями. Всем пациентам с силикозом следует пройти туберкулиновую кожную пробу и, в случае положительного результата, предложить лечение латентной туберкулезной инфекции [41]. Неблагоприятные эффекты курения и взаимодействие между воздействием кремнезема и курением при развитии ХОБЛ делают программы отказа от курения особенно важными для горняков, подвергшихся воздействию кремнезема [56,57].

6 м.Х. РОСС И Дж. МЮРРЕЙ: ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ДЫХАНИЯ В ГОРНОЙ ДОБЫЧЕ 309 Литература 1. Уайт Н. Профессиональное заболевание легких. В: Guild R, et al., Eds. Справочник по практике гигиены труда в горнодобывающей промышленности Южной Африки. Йоханнесбург: SIMRAC, 2001; Черчьярд Г.Дж., Корбетт Э.Л. Туберкулез и сопутствующие заболевания. В: Guild R, et al., Eds. Справочник по практике гигиены труда в горнодобывающей промышленности Южной Африки. Йоханнесбург: SIMRAC, 2001; Международное бюро труда. Энциклопедия по охране труда, 4-е изд.Женева: Международное бюро труда, LaDou J, Landrigan P, Bailar JC III, et al. Призыв к международному запрету на асбест. Public Health Rev 2001; 29: McDonald JC, McDonald AD. Хризотил, тремолит и канцерогенность. Ann Occup Hyg 1997; 41: Camus M, Siemiatycki J, Meek B. Воздействие хризотилового асбеста, не связанное с профессиональной деятельностью, и риск рака легких. N Engl J Med 1998; 338: Bignon J, Peto J, Souracci R, et al. Непрофессиональное воздействие минеральных волокон, научная публикация № 90. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, Мейер Дж. Д., Холт Д. Л., Чен Й и др.SWORD 99: надзор за профессиональными респираторными заболеваниями в Великобритании. Occup Med 2001; 51: Bourbeau J, Ernst P, Chrome J и др. Взаимосвязь между дыхательной недостаточностью и аномалией плевры, связанной с асбестом, у активной рабочей силы. Am Rev Respir Dis 1990; 142: Хиллердал Г. Плевральные бляшки и риск развития карциномы бронхов и мезотелиомы. Перспективное исследование. Сундук 1994; 105: Мередит С.К., Тейлор В.М., Макдональд Дж.С. Профессиональное респираторное заболевание в Соединенном Королевстве 1989: отчет проектной группы SWORD для Британского торакального общества и Общества профессиональной медицины.BR J Ind Med 1991; 48: Национальный институт безопасности и гигиены труда. Обзор опасностей NIOSH: Воздействие на здоровье профессионального воздействия вдыхаемого кристаллического кремнезема. Цинциннатти, Огайо: NIOSH, Росс Р.М. Клинический диагноз асбестоза в этом веке требует большего, чем рентгенограмма грудной клетки. Chest 2003; 124: Becklake M. Asbestosis. В: Liddell D, Miller K, eds. Минеральные волокна и здоровье. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press, 1991; Копли С., Ханселл Д.М. Визуализация. В: Hendrick DJ, Burge PS, Beckett WS, eds.Профессиональные заболевания легких. Лондон: W.B. Сондерс, 2002; Сегарра-Обиол Ф., Лопес-Ибанес П., Перес Николас Дж. Асбестоз и туберкулез. Am J Ind Med 1983; 4: Асбест, асбестоз и рак: критерии Хельсинки для диагностики и установления авторства. Scand J Work Environ Health 1997; 23: Руководство по охране здоровья и безопасности. Статистика занятий мезотелиомой: смертность мужчин и женщин в пожилом возрасте в Великобритании (исключая 1981 г.). Лондон: Исполнительный директор по вопросам здоровья и безопасности, Национальный институт безопасности и гигиены труда.Отчет о надзоре за заболеваниями легких, связанных с работой, Цинциннатти, Огайо: NIOSH, Peto J, Hodgson JT, Matthews FE, et al. Продолжается рост смертности от мезотелиомы в Великобритании. Ланцет 1995; 345: Хиллиард А.К., Ловетт Дж.К., МакГэвин С.Р. Рост и снижение заболеваемости злокачественной мезотелиомой на судоверфи ВМС Великобритании, Occup Med 2003; 53: Сегура О., Бурдорф А., Луман С. Обновление прогнозов смертности от мезотелиомы плевры в Нидерландах. Occup Environ Med 2003; 60: van Ruth S, Baas P, Zoetmulder FA.Хирургическое лечение злокачественной мезотелиомы плевры: обзор. Сундук 2003; 123: Финкельштейн ММ. Радиографический асбестоз не является предпосылкой для ассоциированного с асбестом рака легких у рабочих, занимающихся асбестоцементной обработкой Онтарио. Am J Ind Med 1997; 32: Weiss W. Асбестоз: маркер повышенного риска рака легких среди рабочих, подвергающихся воздействию асбеста. Сундук 1999; 115: Liddell FD, Armstrong BG. Сочетание эффектов курения сигарет и воздействия на рак легких у шахтеров и мельников хризотила Квебека. Анн Оккуп Хиг 2002; 46: Додсон Р.Ф., Аткинсон М.А., Левин Дж.Л.Связь длины асбестовых волокон с потенциальной патогенностью: критический обзор. Amj Ind Med 2003; 44: Becklake MR, Case BW. Клетчатка и болезни легких, связанные с асбестом: детерминанты зависимости от дозы. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: Кастранова В., Валлиатан В. Силикоз и пневмокониоз угольных рабочих. Environ Health Perspect 2000; 108 (Приложение 4): Найду Р., Робинс Т., Сейшас Н. Оценка распространенности и выяснение естественной истории хронической обструктивной болезни легких и пневмокониоза среди угледобытчиков Южной Африки как до, так и после увольнения шахты.Отчет SIMRAC Health 607. Йоханнесбург: Консультативный комитет по исследованиям в шахтах (SIMRAC), Распространенность пневмокониоза среди работающих шахтеров, обследованных в рамках федеральных программ наблюдения за рентгенограммами грудной клетки США, Mor Mortal Wkly Rep CDC Surveill Summ 2003; 52: Begin R, Samet JM, Shaikh RA. Асбест. В: Harber P, Schenker MB, Balmes JR, eds. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис, Миссури: Мосби, 1995; Здоровье НИфОСа. Воздействие вдыхаемой угольной пыли на рабочем месте. Цинциннати, Огайо: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Службы общественного здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний, NIOSH, Attfield MD, Seixas NS.Распространенность пневмокониоза и его связь с воздействием пыли в когорте американских горняков битуминозного угля и бывших горняков. Am J Ind Med 1995; 27: Phillips HR, Belle BK. Образование вдыхаемой пыли

7 310 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ потенциал (IRDGP) угля Южной Африки. Отчет SIM. Йоханнесбург: Консультативный комитет по исследованиям безопасности в шахтах (SIMRAC), Бьюкенен Д., Миллер Б.Г., Саутар, Калифорния. Количественные отношения между воздействием вдыхаемого кварца и риском силикоза.Occup Environ Med 2003; 60: Carta P, Aru G, Barbieri MT, et al. Воздействие пыли, респираторные симптомы и снижение функции легких у молодых шахтеров. Occup Environ Med 1996; 53: Coggon D, Newman Taylor A. Добыча угля и хроническая обструктивная болезнь легких: обзор доказательств. Thorax 1998; 53: Vallyathan V, Brower PS, Green FH, et al. Рентгенологическая и патологическая корреляция пневмокониоза угольщиков. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: Swaen GM, Meijers JM, Slangen JJ. Риск рака желудка у шахтеров с пневмокониозом и влияние дыхательной недостаточности.Occup Environ Med 1995; 52: Американское торакальное общество. Целевое туберкулиновое тестирование и лечение латентной туберкулезной инфекции. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: S221 S Американское торакальное общество. Побочные эффекты воздействия кристаллического кремнезема. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: Goodwin SS, Stanbury M, Wang ML, et al. Ранее не обнаруженный силикоз у потомков из Нью-Джерси. Am J Ind Med 2003; 44: Murray J, Kielkowski D, Reid P. Тенденции профессиональных заболеваний у чернокожих золотодобытчиков Южной Африки. Исследование на основе вскрытия.Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: t Mannetje A, Steenland K, Attfield M, et al. Анализ реакции на воздействие и оценка риска смертности от кремнезема и силикоза в объединенном анализе шести когорт. Occup Environ Med 2002; 59: Greaves IA. Непростой силикоз: необходимость действий в области общественного здравоохранения. Am J Ind Med 2000; 37: Wong O. Эпидемиология кремнезема, силикоза и рака легких: некоторые недавние открытия и будущие проблемы. Ann Epidemiol 2002; 12: Мюррей Дж., Гулумиан М., Нельсон Дж. И др. Маркеры для прогнозирования и раннего выявления пневмокониоза.Отчет SIM SIMRAC. Йоханнесбург: Консультативный комитет по исследованиям безопасности в шахтах (SIMRAC), Моссман Б.Т., Чург А. Механизмы патогенеза асбестоза и силикоза. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: Checkoway H, Hughes JM, Weill H, et al. Воздействие кристаллического кремнезема, радиологический силикоз и смертность от рака легких у рабочих, занимающихся производством диатомовой земли. Thorax 1999; 54: Hnizdo E, Murray J, Klempman S. Рак легких в связи с воздействием кремнеземной пыли, силикозом и производством урана на золотодобывающих предприятиях Южной Африки.Торакс 1997; 52: Коуи Р.Л. Эпидемиология туберкулеза у золотодобытчиков с силикозом. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: Hnizdo E, Murray J. Риск туберкулеза легких по сравнению с силикозом и воздействием кремнеземной пыли у золотодобытчиков Южной Африки. Occup Environ Med 1998; 55: Зонненберг П., Мюррей Дж., Глинн Дж. Р. и др. Факторы риска легочных заболеваний, вызванных положительными посевами M. tuberculosis или нетуберкулезными микобактериями, у золотодобытчиков Южной Африки. Eur Respir J 2000; 15: Corbett EL, Churchyard GJ, Clayton TC и др.ВИЧ-инфекция и силикоз: влияние двух мощных факторов риска на заболеваемость микобактериальными заболеваниями у шахтеров Южной Африки. Aids 2000; 14: Calvert GM, Rice FL, Boiano JM, et al. Воздействие кремнезема на производстве и риск различных заболеваний: анализ с использованием свидетельств о смерти из 27 штатов США.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *