Мкб бронхообструктивный синдром: код МКБ 10, доврачебная неотложная помощь

Содержание

doclvs.ru | Неотложная помощь. Раздел


(МКБ-10: J46) Астматический статус

&nbsp Астматический статус (status astmaticus) — тяжелое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы; возникает в результате длительного некупирующегося приступа и характеризуется отеком бронхиол, накоплением в них вязкой мокроты, к нарастанию удушья и гипоксии.

Клинические признаки:

  1. Спутанность сознания.
  2. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры — парадоксальные торакоабдоминальные
  3. движения.
  4. Исчезновение свистящего дыхания.
  5. Парадоксальный пульс >25 мм рт.ст.
  6. ЧДД >30 в 1 мин.
  7. ЧСС <60 уд/мин, брадикардия.
  8. В легких — дыхание ослабленное, в дальнейшем участки легкого, где дыхание отсутствует «немое легкое».
  9. Цианоз.
  10. Нарастает дыхательная недостаточность.
  11. АД снижается.
  12. Заторможенность, кома.

Неотложная помощь:

  • Ингаляция кислорода.
  • Сальбутамол, Вентолин 2-4 вдоха.
  • Оценка результата через 15 мин.
  • Эфедрин 5% 0,5-1,0 (Адреналин 0,1% 0,4 мл).
  • Платифиллин 0,2% 1,0 в/м (Димедрол 1% 1,0 в/м).
  • Беродуал 2-3 мл (40-60 капель) + натрия хлорида 0,9% 3 мл ингаляционно через небулайзер до полного распыления.
  • Пульмикорт 1,0-2,0 мг (1-2 небулы) добавить через 3 мин в Беродуал.
  • Преднизолон 60-120 мг в/в.
  • Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в медленно.

&nbsp При угрозе остановки дыхания:

  • Адреналина гидрохлорид 0,1% 0,5 мл п/к.
  • Интубация трахеи, ИВЛ: частота вентиляции 6-8 в минуту, дыхательный объем — 6-8 мл/кг, содержание кислорода — 60%.

Тактика

  • Купирование приступа, уменьшение одышки.
  • Восстановление дыхания.
  • Госпитализация в реанимационное отделение.

яндекс дзен doclvs задать вопрос врачу doclvs

(МКБ-10: J44.1) Бронхообструктивный синдром

&nbsp Бронхообструктивный синдром — нарушение вентиляционной способности легких, в основе которой лежит нарушение бронхиальной проходимости является
осложнением хронической обструктивной болезни легких и ряда других состояний.

Клинические признаки:

  • Затрудненный выдох (основной элемент обструкции).
  • Свистящее дыхание.
  • Хрипы в легких.
  • ЧДД >20 в 1 мин.
  • Пульс учащен.

Неотложная помощь:

  • Ингаляция кислорода.
  • Беродуал 1-2 мл (20-40 капель) + натрия хлоРИД 0,9% 3 мл ингаляционно через небулайзер в течение 10 мин.
  • Пульмикорт 0,25-0,5 мг (0,5-1 небула) добавить через 3 мин в Беродуал.
  • При недостаточном эффекте: • Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в медленно. • Преднизолон 60-120 мг в/в.

Тактика

  • Купирование одышки.
  • Актив врачу поликлиники.
  • При отсутствии эффекта — госпитализация

(МКБ-10: J45) Бронхиальная астма, приступ (легкая степень тяжести)

&nbsp Бронхиальная астма, приступ (легкая степень тяжести) — это осложнение бронхиальной астмы легкой степени тяжести, характеризующееся повторными приступами одышки или удушья с затрудненным выдохом в связи с нарушением
бронхиальной проходимости.

Клинические признаки:

  • Возбуждение; разговор не затруднен.
  • Ограничений двигательной активности нет.
  • Свистящее дыхание в конце выдоха. • ЧДД до 18-23вд/мин. • ЧСС-80-100уд/мин.
  • Кашель сухой, мучительный.
  • В легких сухие хрипы на выдохе. • Парадоксальный пульс отсутствует, < 10 мм рт.ст.
  • &nbsp У пациентов с тяжелым и угрожающим жизни приступом могут отсутствовать признаки дыхательной недостаточности и полный перечень симптомов обострения заболевания!

Неотложная помощь:

  • Ингаляция кислорода.
  • Беродуал 1-2 мл (20-40 капель) в 3 мл 0,9%
  • раствора натрия хлорида ингаляционно через небулайзер до полного распыления препарата.
  • Максимальная доза Беродуала при дробном введении — 4 мл (80 капель).
  • При недостаточном эффекте: • Повторить ингаляцию через 1 5-20 мин. • Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в медленно.

Тактика

  • Купирование приступа.
  • В госпитализации не нуждается. Актив врачу поликлиники.

(МКБ-10: J45) Бронхиальная астма, приступ (средняя степень тяжести)

&nbsp Бронхиальная астма, приступ (средняя степень тяжести) — это осложнение бронхиальной астмы средней степени тяжести, характеризующееся повторными приступами одышки или удушья с затрудненным выдохом в связи с нарушением
бронхиальной проходимости.

Клинические признаки:

  • Больной возбужден, разговаривает короткими фразами.
  • Двигательная активность ограничена — сидит.
  • Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, яремная ямка втянута.
  • Свистящее дыхание, громкое в течение всего выдоха.
  • ЧДД до 23-29 в 1 мин.
  • ЧСС-100-120 уд/мин.
  • В легких дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе.
  • Парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст.

Неотложная помощь:

  • Ингаляция кислорода.
  • Беродуал 1 -2 мл (20-40 капель) в 3 мл 0,9% раствора натрия хлорида ингаляционно через небулайзер до полного распыления препарата.
  • Пульмикорт 0,25-0,5 мг (0,5-1 небула) добавить через 3 мин в Беродуал.
  • При недостаточном эффекте: • Повторить ингаляцию через 1 5-20 мин. • Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в медленно. • Преднизолон 60-120 мг в/в.

Тактика

  • Купирование приступа.
  • Актив врачу поликлиники.
  • При отсутствии эффекта — госпитализация

(МКБ-10: J45) Бронхиальная астма, приступ (тяжелая степень)

&nbsp Бронхиальная астма, приступ (тяжелая степень) — это осложнение бронхиальной астмы тяжелой степени, характеризующееся повторными приступами одышки или удушья с затрудненным выдохом в связи с нарушением бронхиальной проходимости.

Клинические признаки:

  • У пациентов с тяжелым и угрожающим жизни приступом могут отсутствовать признаки дыхательной недостаточности и симптомы обострения заболевания!
  • Приступ бронхиальной астмы следует оценивать как тяжелое обострение астмы.
  • Больной возбужден, разговаривает отдельными словами.
  • Двигательная активность ограничена — двигается с трудом.
  • Резко выражено дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, яремная ямка втянута.
  • Свистящее дыхание, громкое на вдохе и выдохе.
  • ЧДД >30 в 1 мин.
  • ЧСС>120уд./мин.
  • В легких дыхание ослабленное.
  • Парадоксальный пульс >25 мм рт.ст.

Неотложная помощь:

  • Ингаляция кислорода.
  • Сальбутамол, Вентолин 2-4 вдоха.
  • Оценка результата через 15 мин.
  • Эфедрин 5% 0,5-1,0 мл или Адреналин 0,1% 0,2-0,4 мл.
  • Платифиллин 0,2% 1 мл.
  • Димедрол 1% 1 мл в/м.
  • Беродуал 2-3 мл (40-60 капель) + натрия хлорида 0,9% 3 мл ингаляционно через небулайзер до полного распыления.
  • Пульмикорт 1,0-2,0 мг (1 -2 небулы) добавить через 3 мин в Беродуал.
  • Преднизолон 60-120 мг в/в.
  • При недостаточном эффекте: • Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в медленно.

Тактика

  • Купирование приступа.
  • Госпитализация в терапевтическое отделение.

(МКБ-10: E10-E14) Гипогликемическое состояние

&nbsp Гипогликемическое состояние — это состояние, характеризующееся острым энергетическим дефицитом в нейронах головного мозга в результате снижения содержания сахара в крови при передозировке инсулина, сахароснижающих препаратов, салицилатов, алкоголя или недостаточном потреблении углеводов с пищей.

Клинические признаки:

  • Острое начало.
  • Ощущение резкого голода.
  • Дрожь в теле, дрожание пальцев рук.
  • Подергивание мышц лица.
  • Парестезии лица: онемение губ, языка, подбородка.
  • Диплопия (двоение перед глазами).
  • Головная боль, головокружение.
  • Слабость, обильное потоотделение.
  • Возбуждение, агрессивность, сердцебиение.
  • Расширение зрачков, замедление пульса и помрачение сознания.

Неотложная помощь:

  • Глюкометрия или глюкотест.
  • А. Глюкоза в крови <3,3 ммоль/л: • 4-5 кусочков сахара в воде или 1 стакан (200 мл) сока, молока, сладкого напитка (не сахарозаменители!).
  • Б. Глюкоза в крови <3,8 ммоль/л (после А или если пациент не может принимать пищу caмocтoятeльнo): Глюкоза 40% 20-60 мл в/в.
  • В. Глюкоза в крови >3,8 ммоль/л: • Обычный прием пищи.
  • Г. Глюкоза в крови >4,0 ммоль/л: • Повторная глюкометрия. • Повторить мероприятия А.

Тактика

  • Нормализация уровня глюкозы крови — 3,3-5,5 ммоль/л.
  • Купирование признаков гипогликемии.
  • Актив врачу поликлиники.

Остались вопросы?
Нужен совет врача?

Врачи всех специальностей ответят на беспокоящие Вас вопросы! бесплатно!

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Обструктивный бронхит: симптомы и лечение у детей и взрослых

Закрыть

  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства

    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая

Обструктивный бронхит у детей > Архив — Клинические протоколы МЗ РК



Цели лечения:


1. Купирование явлений дыхательной недостаточности и приступов удушья, восстановление дыхательных функций.


2. Ликвидация симптомов интоксикации, улучшение самочувствия, нормализация аппетита и температуры тела.



Немедикаментозное лечение:


1. Адекватная гидратация (обильное теплое питье).


2. Поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту.


3. Постельный режим на период лихорадки и дыхательной недостаточности.

 


Медикаментозное лечение


Амброксол в таблетках по 30,0 мг 3 раза в день, в течение 7-10 дней; детям до 1 года – сироп 15 мг/5 мл 3 раза в день.


Антибиотикотерапия назначается лишь в случае затяжной лихорадки и наличия других признаков пневмонии: амоксициллин 15 мг/кг 3 раза в день, в течение 5 дней или защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота 20-40 мг/кг 3 раза в день).


Купирование лихорадки – выше 38,5 (парацетамол – 10-15 мг/кг 4 раза в день).


Лечение сальбутамолом применяют только детям от 1 года в дозах: ингаляции 0,2-0,3мг/кг/сут. или по 1-2 дозы 2-4 раза в сутки, а также в капсулах 2,0 мг по 1 капс. 3 р. в день.



Показания к госпитализации:


1. Астматический статус.


2. Неэффективность бронхолитиков в течение 3 дней.


3. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности.


4. Стридор в покое.

 


Профилактические мероприятия:


— ограничение контактов с больными и вирусоносителями;


— ношение масок и мытье рук членов семьи с заболеванием ОРВИ;


— поддержание оптимального воздушного режима в помещении;


— проведение закаливающих мероприятий.

 


Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации:


1. Повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка, учащенное или затрудненное дыхание (научить мать, в какой ситуации необходимо срочно вновь обратиться к врачу).


2. При рецидиве обструктивного синдрома ребенок нуждается в консультации и дальнейшем лечении у пульмонолога и аллерголога.


 


Перечень основных медикаментов:


1. ** Амброксол 30,0 мг табл., 15 мг/5,0 или 30 мг/5,0 сироп


2. *Амоксициллин + клавулановая кислота, таблетки, покрытые оболочкой 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения во флаконах 500 мг/100 мг, 1000 мг/200 мг


3. **Амоксициллин 500-1000 мг табл.; 250-500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия


4. ** Парацетамол 500 мг табл.


5. ** Сальбутамол 100 мкг/доза; 2 мг, 4 мг капсула; 20 мл раствор для небулайзера


6. **Флутиказон аэрозоль 50 мкг/120 доз, 125 мкг/60 доз, 250 мкг/120 доз

7. Сальметерол 25 мкг/120 доз


8. Сальметерол + флутиказон 25 мкг/50 мкг, 120 доз, 25/125 мкг/120 доз, 25/250 мкг/120 доз аэрозоль, 50 мкг/100 мкг 60 доз, 50/250 мкг 60 доз, 50/500 мкг 60 доз порошковый ингалятор



Перечень дополнительных медикаментов: нет



Индикаторы эффективности лечения:


— купирование обструктивного синдрома;


— нормализация температуры тела;

— исчезновение кашля.


* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств


** — входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях


 

код по МКБ 10, симптомы

Обструктивный бронхитОбструктивный бронхит

Респираторные заболевания занимают лидирующее место среди всех случаев инфекции. Чаще всего регистрируют острый бронхит, воспалительное заболевание дыхательной системы. Если несвоевременно принять меры к его лечению, возникают осложнения. К ним относят обструктивный бронхит у взрослых и детей, характеризующийся появлением дыхательной недостаточности.

Что такое обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхитОбструктивная форма бронхита (ОБ) – воспаление бронхов, при котором происходит сужение просвета бронхов за счет воспалительного отека и мокроты. Может возникать по ряду причин, связанных с неправильным лечением или активностью возбудителя заболевания.

Общие сведения

Обычное воспаление бронхов характеризуется нарушением системы оттока слизи, когда мокрота накапливается и не может выйти самостоятельно из дыхательных путей. Появляются первые симптомы заболевания в виде кашля. Спустя несколько дней он становится влажным и выходит из дыхательной системы.

Если у пациента начинается острый обструктивный бронхит, то мокрота становится вязкой и не отходит наружу. Внутренний диаметр бронхов уменьшен, появляется одышка и дыхательная недостаточность.

МКБ-10

Международная классификация болезней включает все заболевания в зависимости от происхождения. В зависимости от того, какая система органов затронута, код имеет буквенное обозначение. Болезни органов дыхания имеют маркировку J, цифровое обозначение от 40 до 47.

Обструктивный бронхит, код по МКБ 10, обозначается как J44. Он относится к категории других заболеваний хронического характера. Сюда относятся:

  • астматический и эмфизематозный бронхит с закупоркой дыхательных путей или эмфиземой;
  • обструктивное воспаление, с вовлечением трахеи, и астма.

Эти состояния объединены в одну категорию, поскольку их объединяют одинаковые симптомы.

Причины и факторы риска

Тема лекции: «ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА синдрома бронхиальной обструкции. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. ТАКТИКА ВОП. «

Презентация на тему: «Тема лекции:« ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА синдрома бронхиальной обструкции. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. ТАКТИКА ВОП. »» — стенограмма презентации:

1

Тема лекции: «ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА синдрома бронхиальной обструкции.НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. ТАКТИКА ВОП. »

2

Цель лекции:
Врач общей практики должен знать основные причины синдрома, уметь оценивать изменения клинических, лабораторных и инструментальных данных. Врачи общей практики должны знать и определять диагностические критерии, дифференциальный диагноз, чтобы иметь возможность лечить болезнь.

3

ЦЕЛИ Понятие о бронхобструктивном синдроме
Изменение лабораторных данных и их значение в патологии легких Этиологические факторы, классификация Диагностические критерии, Дифф.Диагностика, варианты курса Принципы лечения. Лечение основных заболеваний легких. Реабилитация. Профилактика.

4

Бронхообструктивный синдром
БОС — его симптомокомплекс, основанный на нарушении вентиляции бронхолегочного аппарата из-за отека, деформации, механического сужения, окклюзии бронхов или эластичности легких.

5

У пациента возникает одышка или удушье из-за бронхоспазма, гиперсекреции и в этом случае отека слизистой оболочки и бронхиальной обструкции.Ведущим компонентом этого синдрома является спазм бронхов, а нарушения дыхательной функции происходят по обструктивному типу.

6

Механизм обструкции бронхов
Нарушение макрофагальной системы Дистония Трансформирующая… гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки Обтурация и деформация бронхов Локальные и системные дефекты иммунных клеток воспаление инфильтраты дискриния гиперкриния глотание Гипертрофия мышечного слоя Механизм обструкции бронхов

7

Обратимая бронхообструкция
Бронхоспазм 1.Гиперсекреция бронхов 2. Отек слизистой оболочки бронхов 3. Нарушение мукоцилиарного клиренса.

8

стеноз бронхов Реструктуризация бронхов
Необратимая обструкция дыхательных путей стеноз бронхов Реструктуризация бронхов Деградация эластичного легкого выдоха пролапс обструктивная эмфизема Облитерация мелких бронхов и бронхиол

9

Классификация Бронхообструктивного синдрома обструктивный аллергический
Иммунная гемодинамика Инфекционно-воспалительный токсико-химический Раздражающий нейрогенный эндокрин-гуморальный

10

Бронхиальная непроходимость — патогенетическая основа
астма хроническая обструктивная болезнь легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких).

11

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов.

.

PHARMATECA »Дифференцированные подходы к терапии бронхообструктивного синдрома у детей

Дифференцированные подходы к терапии бронхообструктивного синдрома у детей
Бронхообструктивный синдром (БОС) часто встречается у детей. В настоящее время подчеркивается важность оценки роли микробно-вирусной ассоциации, в том числе внутриклеточных патогенов как возбудителей инфекций (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и др.) У пациентов с рецидивирующим течением БОС (в том числе с астмой).Установлено, что внутриклеточные патогены могут определять дебют бронхообструктивного заболевания, а также вызывать обострение и тяжелое течение заболевания. В статье рассмотрены особенности течения БОС при «атипичных» инфекциях, вопросы диагностики и современные методы лечения.

Бронхообструктивный синдром (БОС), или синдром бронхиальной обструкции, — это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения.Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции могут появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2. В русскоязычной литературе этот клинический симптомокомплекс получил название «свистящее дыхание» — «синдром свистящего дыхания», т. к. свистящие звуки (дистантные или выслушиваемые при аускультации) основным клиническим проявлением БОС.Однако термин «бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. Следует учитывать, что БОС является весьма гетерогенным по своей природе и может быть причинлен заболеваниями [1, 2].

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно в первые 3 года жизни. На его возникновение и влияние различные факторы, прежде всего респираторная инфекция (РИ). Частота бронхиальной обструкции, развившейся на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей у детей раннего возраста, составляет, по данным разных авторов, от 5 до 40%.

У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще — в 30–50% случаев; такая же тенденция имеется и у детей, болеющих РИ более 6 раз в году [2, 3].

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны, причем самой частой среди них являются острые РИ (ОРИ). В большинстве случаев БОС у детей с ОРИ — клиническое проявление острого обструктивного бронхита. У части детей после перенесенного обструктивного бронхита последующие ОРИ протекают с явлениями бронхообструкции, т.е. БОС принимает рецидивирующее течение.

В целях развития бронхообструкции на фоне ОРИ может маскировать проявление бронхиальной астмы (БА) или другого хронического бронхолегочного заболевания [2, 3].

Известно, что некоторые инфекционные патогены (вирусы, хламидии, микоплазмы) могут активно влиять на иммунный ответ ребенка, способствуя, с одной стороны, вторичному инфицированию дыхательных путей, с другим — увеличению бронхиальной гиперреактивности и развитию бронхоспазма.Показано, что частота развития обструктивного бронхита при РИ хламидийной этиологии составляет от 18 до 58%. Кроме того, больные с атопическими заболеваниями или из группы риска их развития генетически предрасположены к персистирующему течению некоторых вирусных и атипичных (внутриклеточных) инфекций [4].

По данным зарубежной и отечественной литературы последних лет, наиболее актуальных у больных БОС рецидивирующего течения (в т. Ч. С БА) является изучение роли микробно-вирусных ассоциаций, в состав которых входят внутриклеточные возбудители (Chlamydophila pneumoniaе, Mycoplasma pneumoniae, Legionella и др. .). Установлено, что внутриклеточные возбудители могут вызвать дебют бронхообструктивного заболевания, так и быть причиной его обострения и тяжелых вариантов течения [2, 4–8].

Исследования, проведенные в Великобритании и США [6, 8], выявили статистически достоверное увеличение частоты стероидзависимых форм БА у больных, инфицированных C. pneumoniaе, по сравнению с неинфицированными. После проведения лечения антибактериальной терапией положительным лечением заболевания и снижение стероидзависимости [7–9].В исследовании, проведенном Cunningham A. и соавт. среди школьников, страдающих БА, установлено, что у детей с частыми обострениями БА (> 4 в год) уровень секреторного IgA к C. pneumoniae был почти в 7 раз выше, чем у детей с редкими обострениями [10]. Литературные данные и результаты наших исследований показывают, что атипичные возбудители, с одной стороны, изменяют иммунный ответ пациента (как общий, так и местный), другие — способствуют колонизации дыхательных путей другими патогенами, что приводит к рецидивированию и прогрессированию заболеваний.Усиление симптомов БА с большой вероятностью обусловлено синергизмом инфекционного и аллергического воспаления. Авторы делают вывод, что лечение антибиотиками группы макролидов улучшает функции легких и уменьшает тяжесть БА [5, 6, 11–15].

В настоящее время не вызывает сомнений, что лечение БОС при ОРИ у детей должно проводиться с учетом этиологии заболеваний и патогенеза бронхиальной обструкции. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у детей преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи.Поэтому патогенетическими и симптоматическими методами ее терапии являются противовоспалительные, бронхо- и муколитические препараты. Однако лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания, вызвавшего развитие БОС, т. е. при наличии РИ — на эрадикацию инфекционного возбудителя. Наиболее сложным в настоящее время является лечение рецидивирующих бронхообструктивных заболеваний, ассоциированных с атипичными возбудителями РИ (M. pneumoniae, C. pneumoniae и др.), что связано со способностью этих патогенов к персистенции и их вредным иммунотропным действием.

В последние годы системного исследования роли атипичных возбудителей РИ в формировании БОС [12, 13, 15].

В качестве модели рассмотрим влияние хламидийной инфекции на функции иммунной системы с атопическими заболеваниями (в т. Ч. С БА).

Хламидии являются облигатными внутриклеточными патогенами, т. е. они способны размножаться только внутриклеточно.Нормальный жизненный цикл хламидий двуфазный (микроорганизм существует в виде элементарных и ретикулярных телец) и обычно составляет 48–72 часа. Однако при определенных условиях возможна L-подобная трансформация и персистенция хламидий. Персистенция подразумевает долговременную ассоциацию хламидий с клеткой-хозяином, они находятся в жизнеспособном состоянии, но культурально не выявляются. Термин «персистирующая инфекция» означает отсутствие явного роста хламидий, предполагаемая их существование в измененном состоянии, отличном от их типичных внутриклеточных морфологических форм.При персистентном состоянии происходит задержка роста хламидий, которая коррелирует с уменьшением метаболической активности, что также влияет на биохимические и антигенные характеристики персистирующего микроорганизма, который становится невозможным выявить с помощью обычных диагностических тестов. Однако покоящийся возбудитель сохраняет способность к возобновлению активного роста и реорганизации в инфекционных формах. Следует также отметить крайнюю сложность эрадикации персистирующего микроорганизма.

Ключевую роль во взаимодействии хламидийной инфекции с иммунной системой организма-хозяина, определяющей течение заболеваний и влияющих на персистенцию хламидий, играет интерферон g (ИФН-g). Хламидии — одни из немногих невирусных патогенов, индуцирующих синтез ИФН. В настоящее время установлено, что высокие уровни ИФН-g ​​могут полностью блокировать рост хламидий, кроме того — организмов лизиса инфицированных клеток, элиминацией нежизнеспособных форм, что и лежит в основе освобождения от инфекции.Низкие уровни ИФН-g ​​индуцируют развитие морфологически аномальных внутриклеточных форм хламидий, что приводит к их персистенции.

С учетом определяющего значения синтеза ИФН-g ​​в процессе хламидийной инфекции одним из наиболее важных моментов освобождения от возбудителя направления поляризации Т-клеточного ответа организма-хозяина. При активации Т-хелперов-1 (Тh2) субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов увеличивает продукцию ИФН-g, что может вызвать элиминации инфекции.В то же время у лиц с генетически обусловленным преобладанием иммунных факторов по типу Т-хелперов-2 (Тh3) (у больных с атопией) или при наличии других факторов, переключающих Тh2-ответ на Тh3, резко снижаются возможности подавления хламидийной инфекции и возрастает вероятность ее персистенции.

В обсуждении иммунитета орга-низма-хозяина при хламидийной инфекции нельзя учитывать такое важное звено клеточного иммунитета, как фагоцитоз. Хламидийная клетка вырабатывает антилизосомальные ферменты, препятствует перевариванию фагосомы, что снижает фагоцитоза.Таким образом, фагоцитоз при хламидийной инфекции является незавершенным и сопровождается неблагоприятной неблагоприятной разновидностью внутриклеточного паразитирования, что приводит к гибели фагоцитов или накоплению лейкоцитов с незавершенным фагоцитозом, которые в свою очередь выделяются в пораженном органе большим количеством медиаторов воспаления и способствуют размножению хламидий. Кроме того, установлено, что при хламидийной инфекции происходит угнетение активности системы комплемента, снижение синтеза С3а и С5а его фракций, что ведет к слабому полимотаксису лейкоцитов в очаг воспаления и самым предрасполагает к затяжному, латинскому течению воспалительного процесса [17].

Таким образом, РИ, вызванные возбудителями иммунного ответа, увеличенная продукция IgE, ИЛ-4 (ИЛ-4), ИЛ-5, фактор некроза опухоли α, но в то же время уменьшая способность к продукции ИФН-γ . Течение инфекции приводит к мощному выбросу медиаторов воспаления, способствует развитию аллергической реакции, способствует вторичному инфицированию и формированию БОС.

Дети лет жизни и больные атопией предрасположены к рецидивированию РИ, у них отмечается снижение противовирусной и противомикробной защиты.Рецидивирующие РИ у этих пациентов достаточно часто протекают с бронхообструкцией, иногда довольно тяжелой. Этиотропные антибактериальные методы лечения, применяемые в большинстве случаев, следует сочетать с иммунотерапией [16, 17].

Показания к назначению этиотропной терапии острый инфекционный процесс, реинфекция или реактивация персистирующей инфекции. С диагностической целью наиболее часто использовать метод микрофлюоресценции или иммуноферментный анализ.Для острой фазы первичной инфекции характерно повышение уровня специфических IgM (со 2-й по 4-ю неделю от начала заболевания), в последующие 2–6 месяцев титр IgM постепенно снижается. Появление специфических IgG при первичной инфекции наблюдают с 3–4-й недели заболевания, IgA — с 4–8-й. При элиминации возбудителя титр IgA резко падает до полного исчезновения, тогда как IgG могут определяться на длительное время («серологические шрамы»). Таким образом, критерием острой инфекции служит однократное повышение уровня IgM ≥ 16 (при первичной инфекции) или четырехкратное повышение титра IgG (при реинфекции) в парных сыворотках.Важно помнить, что серологические маркеры появляются не ранее 10–14-го дня от начала острой инфекции. Серологическим маркером персистирующей инфекции является наличие IgА, достаточно часто в сочетании с высоким титром IgG, реже — с IgM [11].

Для лечения атипичных инфекций используют лишь антибиотики, способные проникать внутрь клетки: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Однако при выборе антибиотика для лечения ребенка необходимо учитывать не только эффективность, но и максимальную безопасность препарата.Поэтому у детей с атипичной инфекцией используют только антибиотики группы макролидов [18, 19].

Макролиды высокоэффективны в отношении внебольничных возбудителей респираторных инфекций, включая внутриклеточные патогены. Для них характерны благоприятный профиль безопасности, отсутствие перекрестной аллергии с β-лактамами, наличие противовоспалительной, иммуномодулирующей и мукорегулирующей активности. Аллергические реакции на макролиды возникают редко. Кроме того, использование лекарственного препарата в тканях, как правило, увеличивает его терапевтическую эффективность в сыворотке крови, повышает терапевтическую эффективность антибиотика.

Уникальным представителем группы макролидов является азитромицин. Фармакокинетические особенности позволяют назначать азитромицин 1 раз в сутки, причем минимальная подавляющая антибиотика в тканях сохраняется 5–7 суток. Это позволяет использовать данный препарат как для коротких курсов (1–3 дня) антибактериальной терапии при верхних и нижних дыхательных путях, так и для пролонгированного лечения персистирующей инфекции у пациентов с БОС. В настоящее время длительность такой терапии, по данным разных авторов, может действовать от 2 недель до нескольких месяцев.Длительный ежедневный прием любого антибиотика негативно воспринимается пациентом или их родителями, поэтому прерывистая терапия азитромицином (1 раз в 3, 5 или 7 дней) неоспоримые преимущества перед применением других макролидов.

Азитромицин самые высокие внутриклеточные [18–20]. Благодаря этому он может проявлять бактерицидный эффект в отношении ряда возбудителей, как другие макролидов обладает бактериостатическим действием.Необходимо отметить, что из группы макролидов только азитромицин и кларитромицин эффективны в отношении гемофильной палочки, что важно в терапии смешанных РИ. Азитромицин не влияет на нормальную флору полости рта и кишечника.

Установлена ​​способность азитромицина повышать фагоцитоз, полиморфноядерных лейкоцитов и противоинфекционную защиту [21]. Его противовоспалительная активность связана с подавлением синтеза и секреции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли α), а также с усилением высвобождения противовоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10) [21–23].Препарат улучшает мукоцилиарный клиренс, снижает секрецию слизи бокаловидными клетками, уменьшает выраженность бронхиальной обструкции. Эти уникальные фармакокинетические и фармакодинамические свойства азитромицина делают его одним из наиболее используемых макролидных антибиотиков на протяжении последних 10 лет [20]. Производственная эффективность и безопасность азитромицина, производимая на основе оригинального препарата.

При лечении рецидивирующего БОС (как при обструктивном бронхите, так и при БА) с учетом норм жизненного цикла хламидий и устойчивости телец к антибактериальным препаратам (даже при исчезновении хламидийного антигена) вряд ли оправданны короткие курсы макролидов. Однако длительное непрерывное лечение макролидами на протяжении нескольких месяцев, в некоторых случаях практикуется некоторыми авторами при хронических формах хламидиоза.

В настоящее время наиболее распространенными при острой атипичной инфекции и ее рецидивах остаются 10–14-дневные курсы применения этих препаратов [11, 24, 25]. Как правило, Сумамед при острой инфекции у детей назначают на 3–5 дней. При персистирующей атипичной инфекции, сопровождающейся рецидивирующим БОС, наиболее оправданны прерывистые курсы лечения Сумамедом, «перекрывающие» 6–8 циклов развития хламидий, т. е. продолжительностью от 3 до 6 недель.

«Пульс-терапия» азитромицином — очень перспективный метод лечения.Она успешно используется в лечении урогенитального хламидиоза у новорожденных, а также у детей с рецидивирующими и хроническими бронхолегочными заболеваниями, признаками инфекции, вызванной С. рneumoniae [24–26].

Лечение рецидивирующего БОС, ассоциированного с хламидийной и / или микоплазменной инфекцией, мы начинаем на фоне клинических проявлений РИ, назначенная Сумамед в дозе 10 мг / кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 дней, по 10 мг / кг 2 раза в сутки неделю в течение 4–5 недель, что позволяет охватить несколько циклов развития хламидий.Наш опыт прерывистой терапии азитромицином (Сумамедом) у детей с БА и рецидивирующим течением обструктивного бронхита с установленной инфекцией С. пневматическая пневмония почти у 80% пациентов. Это проявляется снижением уровня специфических антител класса IgG в 4 раза при одновременном исчезновении IgА или их титра.

Несмотря на то, что макролидные антибиотики обладают определенным иммуномодулирующим эффектом, для коррекции иммунологических нарушений, связанных с персистирующей атипичной инфекцией, у детей с БОС мы использовали комбинацию антибактериальных и иммуномодулирующих препаратов.Наилучший эффект был достигнут при использовании рекомбинантного интерферона альфа-2b в сочетании с антиоксидантами в свечах (Виферон) или синтетического иммуномодулятора Ликопид. Целесообразно назначать иммунотропный препарат через 5 дней от начала терапии на 10–14 дней ежедневно, а у детей с атопией продлить лечение прерывистым курсом (2–3 раза в неделю) еще на 2 недели [13, 14, 16]. Серологический контроль целесообразно проводить не ранее, чем через 6 недель после окончания терапии.

Таким образом, лечение БОС, ассоциированного с РИ, должно быть дифференцированным и комплексным.При диагностической атипичной своевременно проведенной эрадикации атипичных патогенов антибиотиками из группы макролидов (в сочетании с базисной противовоспалительной и при необходимости бронхолитической терапией) у больных обструктивным бронхитом рецидивирующего лечения и улучшения лечения и прогноза заболеваний. Однако пролонгированные курсы терапии приистирующей инфекции проходят в совершенствовании. В связи с этим особый интерес представляют исследования по оценке эффективности прерывистых курсов азитромицина, разработанных с учетом высокой безопасности, а также уникальных фармакодинамических и фармакокинетических свойств этого препарата.

.

арс синдром (хамстринг синдром) | МРТ Эксперт

Болевой синдром внесуставной локализации (хамстринг-синдром, АРС-синдром)

Автор: Николаева С.В., Милованов Н.В.

Хамстринг-синдром

Было замечено, что в ответ на хроническую травматизацию произошли изменения не только в суставах. Достаточно часто локализация болевого синдрома связана с другими тканями, окружающими сустав, в том числе и синовиальной тканью. В качестве частых локализаций болевого синдрома называются энтезопатии в местах прикрепления сухожилий мышц тазового кольца.Клинические проявления в этом случае трактуются, как хамстринг-синдром и АРС-синдром [1].
Хамстринг-синдром — травматическое повреждение мышц в области седалищного бугра (задняя группа мышц бедра).
Этиология.

Синдром подколенного сухожилия достаточно «молодое» заболевание. Впервые данный синдром обсуждался в конце 1980 года [2]. Причиной данного синдрома является хро

ническая травматизация задней группы мышц бедра в области прикрепления к седалищному бугру.Причиной повреждения становится слишком сильное сокращение мышц, что может произойти при резком ускорении, ударе по напряженной мышце, слишком длительной спортивной тренировке, занятиях спортом без должной разминки и других ситуациях. Наиболее часто хамстринг-синдром наблюдается у спортсменов, занимающихся легкой атлетикой и прежде всего, спринтерским и барьерным бегом. Однако хамстринг-синдром может возникнуть и у не спортсменов [4].

Хроническая травматизация мышц задней группы бедра приводит к воспалению и к сдавалищного нерва.Воспаленные сухожилия давят на седалищный нерв, что, в свою очередь, приводит к появлению порочного круга. Давление на седалищный нерв приводит к появлению, боли по задней поверхности бедра. В конечном итоге в этом месте может сформироваться рубец.

Клиническая картина.

В клинической картине на первом месте стоит в ягодичной области с иррадиацией по задней поверхности бедра. Боль усиливается при напряжении мышц, при длительном сидении. Кроме того, возникает боль при надавливании (пальпации) седалищного бугра, пассивном сгибании бедра и разгибании ноги, а также при активном сгибании ноги в коленном суставе против сопротивления врача.При длительном течении хамстринг-синдрома возможен и полный отрыв мышц от седалищного бугра.
Хамстринг-синдром необходимо дифференцировать от других причин боли в ягодичной области и нижних конечностях (например, ишиас, синдром грушевидной мышцы).

Выделяют следующие виды повреждений:

.

  • растяжения мышц, с образованием микроразрывов;
  • частичные разрывы;
  • отрывы или полные разрывы, когда мышца, более неприкрепленная к кости сокращается, собирается в комок, убегая от места своего прикрепления к кости;
  • отрывные переломы, когда мышца отрывает кусочек кости.

Диагностика.

Для постановки хамстринг-синдрома очень важный важный медицинский осмотр с дополнительным использованием МРТ, УЗИ. МРТ является решающим в определении повреждений мягких тканей / полный разрыв / частичный разрыв [3]. На томограммах видны место и степень разрыва сухожилия или мышц, а также сопутствующие отек и кровоизлияние. Магнитно-резонансная томография позволяет увидеть утолщение хамстринг-мышцы.
Для исключения перелом выполнения рентгенографию.

МРТ Полный разрыв сухожилия

К сожалению, хамстринг-синдром практически неизвестен отечественным врачам, часто выставляется диагноз «вертельный бурсит», который часто встречается значительно реже. Именно поэтому для более точной постановки диагноза необходим комплексный подход.

Лечение.

На первом этапе проводится консервативное лечение, заключающееся в назначении нестероидных противовоспалительных средств, инъекции стероидов, физиотерапия, и / или акупунктура.В литературе имеются данные об использовании препаратов гиалуроновой кислоты для введения в суставы и в синовиальные оболочки сухожилий для купирования болевого синдрома внесуставной локализации [1].

Если боль и слабость не проходят, то показано оперативное лечение.
Оперативное лечение состоит из теномиолиза двуглавой мышцы бедра и невиза седалищного нерва. Оперативное лечение в большинстве случаев приводит к полному восстановлению функции пораженной области. Прекращение болевого синдрома происходит у международных пользователей.
Следует помнить, что хирургическое лечение может привести к осложнениям, таким как инфекции раны или повреждения нерва. Седалищный нерв должен быть освобожден очень тщательно. Задний кожный нерв бедра не должен быть нарушен или травмирован в любом случае [2].
При полном отрыве хамстринг-Мак — хирургическая фиксация сухожилия к седалищной кости. После операции при отрыве хамстринг-мышц от седалищного бугра на три недели надевают специальный поясной ремень, который удерживает ногу в согнутом положении, что снижает натяжение хамстринг-мышц и облегчает их прирастание к кости [4].

Прогноз

Прогноз для выздоровления хороший. Отрывы задней группы мышц бедра и отрывные переломы седалищного бугра заживают медленно и сопровождаются высоким риском рецидива.

Осложнения

Заболевания, вызванные появлением кальцификатов в области седалищного бугра или при отрыве от него мышц; при этом кальцификаты начинают раздражать седалищный нерв или вызывают боль при сидении и показании к хирургическому вмешательству.

Профилактика

Возможно, разминка, подготавливающая мышцу к высоким нагрузкам, в какой-то степени защищает спортсмена от отрывов мышц и отрывных переломов, однако убедительных доказательств этого пока нет.

Используемые ресурсы:
1. М.А. Страхов, А.В. Скороглядов, И.М. Костив, Н.В. Чижиков, Д.Э. Санников, И.О. Цукурова «Использование низкомолекулярных препаратов гиалуроновой кислоты у спортсменов с бол синдромом внесуставной локализации» Москва, журнал Поликлиника 2/2013 стр.54-60
2. Иан Дж. Янг. Хирургия проксимального синдрома задней поверхности бедра. Американский журнал спортивной медицины. Декабрь 2008 г. Том 36. №12. Стр.2372-2378
3. Коэн, Стивен Б. и Брэдли, Джеймс, «Острый проксимальный разрыв подколенного сухожилия» (2007). Журнал американской академии хирургов-ортопедов, июнь 2007, Том 15, № 6, 350-355
4. travmaorto.ru/147.html

Автор: Николаева С.В.
асс. каф. онкологии, лучевой диагностики,
лучевой терапии ВГМА им Н.Н. Бурденко

ARS-синдром.

ARS-синдром (Adduktor-Rectus-Symphysis) — это патологическое состояние сухожилий мышечного комплекса mm. adductor longus et (or) brevis, m. gracilis, дистальной части m.rectus abdominis, а также передней части m. adductor magnus в местах их прикрепления к лонной либо седалищной костям. Данный симптомокомплекс, впервые описанный болгарским врачом М.Банковым в 1958 году, рассматривать как проявление хронической микронестабильности переднего отдела тазового полукольца.

Этиология:

перегрузки опорно-двигательного аппарата в результате несоответствия между физической нагрузкой и возможностью компенсаторных реакций организма.

Патогенез:

длительные однотипные нагрузки, связанные с ассиметричным сокращением приводящих мышц бедер, прямые и косые мышцы живота вызывают микротравматизацию связочного аппарата (синдром перегрузки сухожилия TOS (синдром чрезмерного использования сухожилий)) лонного сочленения с возникновением воспалительных, а дегенеративных изменений.Данные причины приводят к энтезопатии, тендиниту и тендомиозиту вышеуказанной локализации.

Клинические проявления:

Боль различной интенсивности в нижней части живота и в паховых областях с иррадиацией по ходу мышц; отмечается локальная болезненность при пальпации и максимальном отведении бедра и сгибании туловища с сопротивлением в местах приводящих мышц бедер и прямых мышц живота к лонной кости; Кратковременные пособия по физическим упражнениям.

Инструментальные методы обследования:

При ультразвуковом исследовании иногда визуализируются участки гиперэхогенной структуры мышечной ткани в местах прикрепления к лонной ткани.

Рентген картина АРС-синд в случаях его затяжного трома проявляется признаками остеоходроза и остеохондрита лонного сочленения.

Стрелкой указан участок дегенеративного разрыва сухожилия m.adductor longus в месте прикрепления к лонной кости.

МРТ диагностика:

На приведенных выше изображениях определено повышение МР сигнала в толще длинной приводящей мышцы, в месте ее прикрепления к правой лобковой кости, что может соответствовать тендиниту.

Дифференциальный диагноз:

Проводят с растяжением приводящих мышц бедра, переломами костей таза, паховой грыжей, простатитом, остеомиелитом, ревматоидным артритом, остеоартрозом, первичными и метастазирующими опухолями, мочекаменной болезнью, заболеванием поясничного отдела позвоночника.

Лечение:

Консервативное лечение включает локальные инъекции кортикостеро, нестероидную противовоспалительную медикаментозную терапию, различные виды ФЗТ-лечения (электрофорез с анестетиками, токи Бернара, лазеротерапию и сопряжено со значительным числом заболеваний данного заболевания (до 80% случаев). Оперативное лечение АРС-синдрома, заключающееся в выполнении частичной миотомии и миофасциопластике прямые мышцы живота и частичной миотомии приводящих мышц бедер.

Используемые ресурсы:
sport-travma.ru/stati/ars-sindrom/
smk-ffu.at.ua/index/0-26
koleno.kiev.ua/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=41&itemid=7

Автор: Милованов Н.В.
врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт», г. Алматы. Москва

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *