Экзема капоши у взрослых: Eczema herpeticum in a child in the first year of life: a clinical case report

Содержание

Герпетиформная экзема Капоши — причины, симптомы, диагностика и лечение

Герпетиформная экзема Капоши – это форма герпесвирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка. Основные клинические проявления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, специфическая кожная сыпь, переходящая в кровоточащие эрозии. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании и результатах специфических лабораторных исследований – проба Тцанка, ИФА и ПЦР. Лечение включает в себя применение противовирусных препаратов, дезинтоксикационных средств, витаминов, иммуномодуляторов, проведение местной обработки кожи и симптоматической терапии.

Общие сведения

Герпетиформная экзема Капоши, или вариолиформный пустулез Юлиусберга – это осложнение хронических дерматозов у детей, спровоцированное вирусом простого герпеса. Зафиксированы случаи возникновения экземы у подростков и взрослых с иммунодефицитными состояниями. Заболевание впервые описано в 1887 г. венгерским дерматологом М. Капоши. В 1898 г. Юлиусберг описал схожую клинику, возникающую как при герпесвирусной инфекции, так и в ответ на вакцину от натуральной оспы. На данный момент доказано, что причиной в обоих случаях является вирус простого герпеса, а патологии объединены под одним названием – «герпетиформная экзема Капоши». Основная часть больных (95%) герпетиформной экземой Капоши – дети с атопическим дерматитом, реже – другими хроническими дерматозами. Отмечается сезонное обострение заболеваемости, возникающее поздней осенью, зимой и ранней весной.

Герпетиформная экзема Капоши

Причины герпетиформной экземы Капоши

Основной возбудитель герпетиформной экземы Капоши – вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), значительно реже – тип В (typus 2). Болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, пик заболеваемости – 7 месяцев-1,5 года. Это обусловлено тем, что до полугодовалого возраста ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, полученные трансплацентарно в утробе матери. Собственные антитела начинают формироваться только с 2-3 лет. Герпетиформная экзема Капоши чаще возникает у детей с атопическим дерматитом, развившимся до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, получающие глюкокортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также находящиеся на искусственном вскармливании.

Источник заражения – инфицированный человек. Для детей это – родители, имеющие остаточные явления перенесенной инфекции на губах, коже лица и руках. Основные механизмы заражения – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее частым путем считается непосредственная передача во время контакта с кожей, слизистыми оболочками или слюной носителя вируса. Вирус простого герпеса способен сохранять жизнеспособность на протяжении 10 часов при температуре 22-26°С, чем объясняется возможность реализации воздушно-капельного и бытового механизмов передачи.

Симптомы герпетиформной экземы Капоши

Инкубационный период герпетиформной экземы Капоши составляет от 1 до 10 дней, в среднем 4-5 суток. Возможно наличие продромального периода, который характеризуется возникновением общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Его длительность составляет не более 3 суток. После этого периода резко возникают симптомы заболевания: значительное ухудшение общего состояния, гипертермия до 40°С, повышение ЧД и ЧСС, кожная сыпь. У всех детей наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении развивается интоксикационный синдром, включающий в себя выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При легком варианте температура тела не поднимается выше 38°С, общее состояние практически не нарушено. Независимо от тяжести, гипертермия носит стабильный характер, дневные колебания температуры тела не превышают 1°С. Жаропонижающие средства малоэффективны.

Одновременно с гипертермией возникают специфические кожные высыпания. Основные локализации сыпи: кожа лица, волосистая часть головы, кисти и предплечья. Реже поражаются стопы, ягодицы и туловище. На фоне тяжелых хронических дерматозов сыпь может приобретать генерализованный характер. Первично на фоне подъема температуры свыше 37,5°С возникает отечность и эритема кожи лица. Спустя 8-15 часов проявляются папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и пустулы. Кожные элементы имеют округлую форму, выступают над уровнем прилегающих кожных покровов, в центре имеют углубление. Диаметр – от 1 до 4 мм. От окружающей кожи они отделены валиком воспаленного эпидермиса.

Высыпания, как правило, обильные, объединены в группы, редко распространенны диффузно. На коже лица сыпь сливается, формируя очаги, часто вызывает зуд. Во время развития кожных элементов происходит их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, склонные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется. Общая продолжительность заболевания – до 3-х недель. Рецидивы протекают в легкой форме, общее состояние не страдает.

При герпетиформной экземе Капоши у части больных возникает диарея с дегидратацией. Возможно развитие гнойного отита, гнойничковых заболеваний кожи, менингита, сепсиса. Группа риска – дети с тяжелым течением и/или возрастом до 12 месяцев. В редких случаях возникают смертельно опасные осложнения в виде сдавливания гортани вследствие отека тканей шеи, тяжелых аритмий, пневмоний, почечной и печеночной недостаточности. Летальность при таких осложнениях составляет порядка 15-45%.

Диагностика герпетиформной экземы Капоши

При герпетиформной экземе Капоши диагноз устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов диагностики. Анамнестические данные могут указывать на недавно перенесенную герпесную инфекцию родителями или другими контактирующими с ребенком лицами, острое начало заболевания, наличие хронических дерматозов. При физикальном обследовании выявляется кожная сыпь и ее характерная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, редко – спленомегалия. В ОАК определяется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. У 1/3 детей с герпетиформной экземой Капоши в ОАМ можно выявить протеинурию, лейкоциты.

Специфическая диагностика включает в себя пробу Тцанка, ПЦР и ИФА. Проба Тцанка позволяет установить наличие герпесвирусных включений в клетках из дна везикул или пустул. Методом ИФА можно зафиксировать увеличение титра IgM в сыворотке крови более чем в 4 раза. ПЦР определяет наличие ДНК вируса простого герпеса в организме ребенка. Дифференциальная диагностика герпетиформной экземы Капоши проводится с простым герпесом, опоясывающим лишаем, ветряной оспой, стафилококковым, стрептококковым импетиго и другими пиодермиями.

Лечение герпетиформной экземы Капоши

Герпетиформная экзема Капоши лечится сугубо в условиях детского инфекционного стационара под постоянным мониторингом педиатра. Для таких детей выделяется отдельная палата, т.к. они могут стать источником инфекции для других детей с дерматозами.

С первого дня госпитализации проводится этиотропное лечение противовирусными средствами. Препарат выбора – ацикловир. Также в/м вводится противогерпетический иммуноглобулин. В комплексе могут использоваться иммуномодуляторы. Показано применение витаминов группы В, А, С. С целью уменьшения зуда используются антигистаминные средства (клемастин, хлоропирамин). Для профилактики гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства – цефалоспорины II и III поколений (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелом состоянии ребенка проводится инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При выраженных признаках интоксикации используют свежезамороженную плазму, 10% раствор альбумина. При развитии опасных для жизни ребенка аритмий показаны сердечные гликозиды (дигоксин).

Местное лечение герпетиформной экземы Капоши зависит от стадии развития кожных элементов. До вскрытия везикул и пустул их обрабатывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и противогерпетическими мазями (5% ацикловир). На уже образовавшиеся корки наносится 3% дерматоловая или 2% борно-нафталановая мазь. Для ускорения процесса отхождения их накрывают марлевыми салфетками с цинковым маслом. С целью заживления кожи после полного отделения геморрагических корок используют кератопластические средства (салицилово-цинковая паста).

Прогноз и профилактика герпетиформной экземы Капоши

Прогноз тяжелой формы герпетиформной экземе Капоши сомнительный. Общая летальность составляет 10-30%. Без своевременного лечения исход неблагоприятный. При легкой форме или рецидиве прогноз благоприятный. Специфических мер по профилактике герпетиформной экземы Капоши не разработано. Неспецифическая профилактика заключается в изоляции людей, инфицированных вирусом герпеса, и предотвращении их контакта с ребенком, страдающим дерматозами на срок не менее 3-х недель.

Герпетиформная экзема Капоши — причины, симптомы, диагностика и лечение

Герпетиформная экзема Капоши – это форма герпесвирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка. Основные клинические проявления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, специфическая кожная сыпь, переходящая в кровоточащие эрозии. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании и результатах специфических лабораторных исследований – проба Тцанка, ИФА и ПЦР. Лечение включает в себя применение противовирусных препаратов, дезинтоксикационных средств, витаминов, иммуномодуляторов, проведение местной обработки кожи и симптоматической терапии.

Общие сведения

Герпетиформная экзема Капоши, или вариолиформный пустулез Юлиусберга – это осложнение хронических дерматозов у детей, спровоцированное вирусом простого герпеса. Зафиксированы случаи возникновения экземы у подростков и взрослых с иммунодефицитными состояниями. Заболевание впервые описано в 1887 г. венгерским дерматологом М. Капоши. В 1898 г. Юлиусберг описал схожую клинику, возникающую как при герпесвирусной инфекции, так и в ответ на вакцину от натуральной оспы. На данный момент доказано, что причиной в обоих случаях является вирус простого герпеса, а патологии объединены под одним названием – «герпетиформная экзема Капоши». Основная часть больных (95%) герпетиформной экземой Капоши – дети с атопическим дерматитом, реже – другими хроническими дерматозами. Отмечается сезонное обострение заболеваемости, возникающее поздней осенью, зимой и ранней весной.

Герпетиформная экзема Капоши

Причины герпетиформной экземы Капоши

Основной возбудитель герпетиформной экземы Капоши – вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), значительно реже – тип В (typus 2). Болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, пик заболеваемости – 7 месяцев-1,5 года. Это обусловлено тем, что до полугодовалого возраста ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, полученные трансплацентарно в утробе матери. Собственные антитела начинают формироваться только с 2-3 лет. Герпетиформная экзема Капоши чаще возникает у детей с атопическим дерматитом, развившимся до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, получающие глюкокортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также находящиеся на искусственном вскармливании.

Источник заражения – инфицированный человек. Для детей это – родители, имеющие остаточные явления перенесенной инфекции на губах, коже лица и руках. Основные механизмы заражения – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее частым путем считается непосредственная передача во время контакта с кожей, слизистыми оболочками или слюной носителя вируса. Вирус простого герпеса способен сохранять жизнеспособность на протяжении 10 часов при температуре 22-26°С, чем объясняется возможность реализации воздушно-капельного и бытового механизмов передачи.

Симптомы герпетиформной экземы Капоши

Инкубационный период герпетиформной экземы Капоши составляет от 1 до 10 дней, в среднем 4-5 суток. Возможно наличие продромального периода, который характеризуется возникновением общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Его длительность составляет не более 3 суток. После этого периода резко возникают симптомы заболевания: значительное ухудшение общего состояния, гипертермия до 40°С, повышение ЧД и ЧСС, кожная сыпь. У всех детей наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении развивается интоксикационный синдром, включающий в себя выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При легком варианте температура тела не поднимается выше 38°С, общее состояние практически не нарушено. Независимо от тяжести, гипертермия носит стабильный характер, дневные колебания температуры тела не превышают 1°С. Жаропонижающие средства малоэффективны.

Одновременно с гипертермией возникают специфические кожные высыпания. Основные локализации сыпи: кожа лица, волосистая часть головы, кисти и предплечья. Реже поражаются стопы, ягодицы и туловище. На фоне тяжелых хронических дерматозов сыпь может приобретать генерализованный характер. Первично на фоне подъема температуры свыше 37,5°С возникает отечность и эритема кожи лица. Спустя 8-15 часов проявляются папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и пустулы. Кожные элементы имеют округлую форму, выступают над уровнем прилегающих кожных покровов, в центре имеют углубление. Диаметр – от 1 до 4 мм. От окружающей кожи они отделены валиком воспаленного эпидермиса.

Высыпания, как правило, обильные, объединены в группы, редко распространенны диффузно. На коже лица сыпь сливается, формируя очаги, часто вызывает зуд. Во время развития кожных элементов происходит их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, склонные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется. Общая продолжительность заболевания – до 3-х недель. Рецидивы протекают в легкой форме, общее состояние не страдает.

При герпетиформной экземе Капоши у части больных возникает диарея с дегидратацией. Возможно развитие гнойного отита, гнойничковых заболеваний кожи, менингита, сепсиса. Группа риска – дети с тяжелым течением и/или возрастом до 12 месяцев. В редких случаях возникают смертельно опасные осложнения в виде сдавливания гортани вследствие отека тканей шеи, тяжелых аритмий, пневмоний, почечной и печеночной недостаточности. Летальность при таких осложнениях составляет порядка 15-45%.

Диагностика герпетиформной экземы Капоши

При герпетиформной экземе Капоши диагноз устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов диагностики. Анамнестические данные могут указывать на недавно перенесенную герпесную инфекцию родителями или другими контактирующими с ребенком лицами, острое начало заболевания, наличие хронических дерматозов. При физикальном обследовании выявляется кожная сыпь и ее характерная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, редко – спленомегалия. В ОАК определяется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. У 1/3 детей с герпетиформной экземой Капоши в ОАМ можно выявить протеинурию, лейкоциты.

Специфическая диагностика включает в себя пробу Тцанка, ПЦР и ИФА. Проба Тцанка позволяет установить наличие герпесвирусных включений в клетках из дна везикул или пустул. Методом ИФА можно зафиксировать увеличение титра IgM в сыворотке крови более чем в 4 раза. ПЦР определяет наличие ДНК вируса простого герпеса в организме ребенка. Дифференциальная диагностика герпетиформной экземы Капоши проводится с простым герпесом, опоясывающим лишаем, ветряной оспой, стафилококковым, стрептококковым импетиго и другими пиодермиями.

Лечение герпетиформной экземы Капоши

Герпетиформная экзема Капоши лечится сугубо в условиях детского инфекционного стационара под постоянным мониторингом педиатра. Для таких детей выделяется отдельная палата, т.к. они могут стать источником инфекции для других детей с дерматозами.

С первого дня госпитализации проводится этиотропное лечение противовирусными средствами. Препарат выбора – ацикловир. Также в/м вводится противогерпетический иммуноглобулин. В комплексе могут использоваться иммуномодуляторы. Показано применение витаминов группы В, А, С. С целью уменьшения зуда используются антигистаминные средства (клемастин, хлоропирамин). Для профилактики гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства – цефалоспорины II и III поколений (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелом состоянии ребенка проводится инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При выраженных признаках интоксикации используют свежезамороженную плазму, 10% раствор альбумина. При развитии опасных для жизни ребенка аритмий показаны сердечные гликозиды (дигоксин).

Местное лечение герпетиформной экземы Капоши зависит от стадии развития кожных элементов. До вскрытия везикул и пустул их обрабатывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и противогерпетическими мазями (5% ацикловир). На уже образовавшиеся корки наносится 3% дерматоловая или 2% борно-нафталановая мазь. Для ускорения процесса отхождения их накрывают марлевыми салфетками с цинковым маслом. С целью заживления кожи после полного отделения геморрагических корок используют кератопластические средства (салицилово-цинковая паста).

Прогноз и профилактика герпетиформной экземы Капоши

Прогноз тяжелой формы герпетиформной экземе Капоши сомнительный. Общая летальность составляет 10-30%. Без своевременного лечения исход неблагоприятный. При легкой форме или рецидиве прогноз благоприятный. Специфических мер по профилактике герпетиформной экземы Капоши не разработано. Неспецифическая профилактика заключается в изоляции людей, инфицированных вирусом герпеса, и предотвращении их контакта с ребенком, страдающим дерматозами на срок не менее 3-х недель.

Герпетиформная экзема Капоши — причины, симптомы, диагностика и лечение

Герпетиформная экзема Капоши – это форма герпесвирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка. Основные клинические проявления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, специфическая кожная сыпь, переходящая в кровоточащие эрозии. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, физикальном обследовании и результатах специфических лабораторных исследований – проба Тцанка, ИФА и ПЦР. Лечение включает в себя применение противовирусных препаратов, дезинтоксикационных средств, витаминов, иммуномодуляторов, проведение местной обработки кожи и симптоматической терапии.

Общие сведения

Герпетиформная экзема Капоши, или вариолиформный пустулез Юлиусберга – это осложнение хронических дерматозов у детей, спровоцированное вирусом простого герпеса. Зафиксированы случаи возникновения экземы у подростков и взрослых с иммунодефицитными состояниями. Заболевание впервые описано в 1887 г. венгерским дерматологом М. Капоши. В 1898 г. Юлиусберг описал схожую клинику, возникающую как при герпесвирусной инфекции, так и в ответ на вакцину от натуральной оспы. На данный момент доказано, что причиной в обоих случаях является вирус простого герпеса, а патологии объединены под одним названием – «герпетиформная экзема Капоши». Основная часть больных (95%) герпетиформной экземой Капоши – дети с атопическим дерматитом, реже – другими хроническими дерматозами. Отмечается сезонное обострение заболеваемости, возникающее поздней осенью, зимой и ранней весной.

Герпетиформная экзема Капоши

Причины герпетиформной экземы Капоши

Основной возбудитель герпетиформной экземы Капоши – вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), значительно реже – тип В (typus 2). Болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, пик заболеваемости – 7 месяцев-1,5 года. Это обусловлено тем, что до полугодовалого возраста ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, полученные трансплацентарно в утробе матери. Собственные антитела начинают формироваться только с 2-3 лет. Герпетиформная экзема Капоши чаще возникает у детей с атопическим дерматитом, развившимся до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, получающие глюкокортикостероиды или иммуносупрессивные препараты, а также находящиеся на искусственном вскармливании.

Источник заражения – инфицированный человек. Для детей это – родители, имеющие остаточные явления перенесенной инфекции на губах, коже лица и руках. Основные механизмы заражения – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее частым путем считается непосредственная передача во время контакта с кожей, слизистыми оболочками или слюной носителя вируса. Вирус простого герпеса способен сохранять жизнеспособность на протяжении 10 часов при температуре 22-26°С, чем объясняется возможность реализации воздушно-капельного и бытового механизмов передачи.

Симптомы герпетиформной экземы Капоши

Инкубационный период герпетиформной экземы Капоши составляет от 1 до 10 дней, в среднем 4-5 суток. Возможно наличие продромального периода, который характеризуется возникновением общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Его длительность составляет не более 3 суток. После этого периода резко возникают симптомы заболевания: значительное ухудшение общего состояния, гипертермия до 40°С, повышение ЧД и ЧСС, кожная сыпь. У всех детей наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении развивается интоксикационный синдром, включающий в себя выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При легком варианте температура тела не поднимается выше 38°С, общее состояние практически не нарушено. Независимо от тяжести, гипертермия носит стабильный характер, дневные колебания температуры тела не превышают 1°С. Жаропонижающие средства малоэффективны.

Одновременно с гипертермией возникают специфические кожные высыпания. Основные локализации сыпи: кожа лица, волосистая часть головы, кисти и предплечья. Реже поражаются стопы, ягодицы и туловище. На фоне тяжелых хронических дерматозов сыпь может приобретать генерализованный характер. Первично на фоне подъема температуры свыше 37,5°С возникает отечность и эритема кожи лица. Спустя 8-15 часов проявляются папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и пустулы. Кожные элементы имеют округлую форму, выступают над уровнем прилегающих кожных покровов, в центре имеют углубление. Диаметр – от 1 до 4 мм. От окружающей кожи они отделены валиком воспаленного эпидермиса.

Высыпания, как правило, обильные, объединены в группы, редко распространенны диффузно. На коже лица сыпь сливается, формируя очаги, часто вызывает зуд. Во время развития кожных элементов происходит их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, склонные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется. Общая продолжительность заболевания – до 3-х недель. Рецидивы протекают в легкой форме, общее состояние не страдает.

При герпетиформной экземе Капоши у части больных возникает диарея с дегидратацией. Возможно развитие гнойного отита, гнойничковых заболеваний кожи, менингита, сепсиса. Группа риска – дети с тяжелым течением и/или возрастом до 12 месяцев. В редких случаях возникают смертельно опасные осложнения в виде сдавливания гортани вследствие отека тканей шеи, тяжелых аритмий, пневмоний, почечной и печеночной недостаточности. Летальность при таких осложнениях составляет порядка 15-45%.

Диагностика герпетиформной экземы Капоши

При герпетиформной экземе Капоши диагноз устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов диагностики. Анамнестические данные могут указывать на недавно перенесенную герпесную инфекцию родителями или другими контактирующими с ребенком лицами, острое начало заболевания, наличие хронических дерматозов. При физикальном обследовании выявляется кожная сыпь и ее характерная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, редко – спленомегалия. В ОАК определяется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. У 1/3 детей с герпетиформной экземой Капоши в ОАМ можно выявить протеинурию, лейкоциты.

Специфическая диагностика включает в себя пробу Тцанка, ПЦР и ИФА. Проба Тцанка позволяет установить наличие герпесвирусных включений в клетках из дна везикул или пустул. Методом ИФА можно зафиксировать увеличение титра IgM в сыворотке крови более чем в 4 раза. ПЦР определяет наличие ДНК вируса простого герпеса в организме ребенка. Дифференциальная диагностика герпетиформной экземы Капоши проводится с простым герпесом, опоясывающим лишаем, ветряной оспой, стафилококковым, стрептококковым импетиго и другими пиодермиями.

Лечение герпетиформной экземы Капоши

Герпетиформная экзема Капоши лечится сугубо в условиях детского инфекционного стационара под постоянным мониторингом педиатра. Для таких детей выделяется отдельная палата, т.к. они могут стать источником инфекции для других детей с дерматозами.

С первого дня госпитализации проводится этиотропное лечение противовирусными средствами. Препарат выбора – ацикловир. Также в/м вводится противогерпетический иммуноглобулин. В комплексе могут использоваться иммуномодуляторы. Показано применение витаминов группы В, А, С. С целью уменьшения зуда используются антигистаминные средства (клемастин, хлоропирамин). Для профилактики гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства – цефалоспорины II и III поколений (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелом состоянии ребенка проводится инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl). При выраженных признаках интоксикации используют свежезамороженную плазму, 10% раствор альбумина. При развитии опасных для жизни ребенка аритмий показаны сердечные гликозиды (дигоксин).

Местное лечение герпетиформной экземы Капоши зависит от стадии развития кожных элементов. До вскрытия везикул и пустул их обрабатывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого и противогерпетическими мазями (5% ацикловир). На уже образовавшиеся корки наносится 3% дерматоловая или 2% борно-нафталановая мазь. Для ускорения процесса отхождения их накрывают марлевыми салфетками с цинковым маслом. С целью заживления кожи после полного отделения геморрагических корок используют кератопластические средства (салицилово-цинковая паста).

Прогноз и профилактика герпетиформной экземы Капоши

Прогноз тяжелой формы герпетиформной экземе Капоши сомнительный. Общая летальность составляет 10-30%. Без своевременного лечения исход неблагоприятный. При легкой форме или рецидиве прогноз благоприятный. Специфических мер по профилактике герпетиформной экземы Капоши не разработано. Неспецифическая профилактика заключается в изоляции людей, инфицированных вирусом герпеса, и предотвращении их контакта с ребенком, страдающим дерматозами на срок не менее 3-х недель.

Лечение герпетической экземы Капоши в Ташкенте

Герпетическая (герпетиформная) экзема Капоши или вариолиформный пустулёз Юлиусберга является герпесвирусным заболеванием кожи, характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, высыпаниями.

Герпетическая экзема Капоши осложняет течение хронических заболеваний кожи, вызывается вирусом простого герпеса, в основном I, редко — II типа. Пути заражения: контактно-бытовой (чаще) и воздушно-капельный. Заболевание наступает преимущественно в холодное и прохладное время года.

Проявление заболевания

В основном болеют дети с атопическим дерматитом, реже — другими хроническими заболеваниями кожи. Наиболее уязвимый возраст — 7 месяцев — 1,5 года. Чаще дети заражаются от больных простым герпесом родителей.

Подвержены герпетической экземе Капоши дети, получающие глюкокортикостероиды, иммуносупрессивные препараты, дети на искусственном вскармливании. Развитие герпетической экземы Капоши у взрослых связано с наличием у них иммунодефицита: у больных злокачественными образованиями, СПИД и т.п.

Высыпания при герпетической экземе Капоши распространённые. Наиболее редко поражаются стопы, ягодицы, туловище. Высыпания объединены в группы, а в центре везикул и пустул, отделённых от окружающей кожи валиком воспалённого эпидермиса, имеются углубления.

После вскрытия везикул образуются кровоточащие эрозии, геморрагические корки. Изредка наблюдается тяжёлое, молниеносное течение герпетической экземы Капоши с генерализованными высыпаниями.

Дифференциальную диагностику следует проводить с простым герпесом, опоясывающим герпесом, импетиго, ветряной оспой. Больного ребёнка изолируют от других детей.

Лечение

При герпетической экземе Капоши основными в лечении являются ацикловир, валацикловир, панавир (противовирусные средства), дезинтоксикационные препараты, а также тактивин, тималин, полиоксидоний, циклоферон, адаптогены растительного происхождения, витамино-минеральные комплексы.

Наружно назначают фукорцин, растворы метиленового синего, бриллиантового зелёного, противовирусные мази: ацикловир, теброфеновую, оксолиновую, риодоксоловую, интерферон и др.

Клинико-эпидемиологические особенности течения экземы Капоши у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Клинико-эпидемиологические особенности течения экземы Капоши у детей

А.23, А. В.Тебеньков3, М.Н.Ермакова3

1ГБУЗ Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы. 119071, Россия, Москва, Ленинский пр-т, д. 17;

2ФГАОУ Во Российский университет дружбы народов. 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6 3ГБУЗ Детская городская клиническая больница им. З.А.Башляевой Департамента здравоохранения г. Москвы. 125373, Россия, Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28

В статье представлены краткие исторические сведения, отражены подробные данные об этиологии и патогенезе экземы Капоши, ее клинических проявлений, а также тактике ведения больных с данной патологией. Представленные данные собственных исследований и литературы дают краткое клинико-эпидемиологические описание пациентов с атопическим дерматитом, которые подвергаются наибольшему риску развития потенциально опасной для жизни вирусной инфекцией, такой как экзема Капоши.23, A.V.Tebenkov3, M.N.Ermakova3

1Moscow Scientific and Practical Center of Dermatovenerology and Cosmetology of the Department of Health of Moscow. 119071, Russian Federation, Moscow, Leninskiy pr., d. 17;

2People’s Friendship University of Russia. 117198, Russian Federation, Moscow, ul. Miklukho-Maklaya, d. 6 3Z.A.Vashlaeva Children’s City Clinical Hospital of the Department of Health of Moscow. 125373, Russian Federation, Moscow, ul. Geroev Panfilovtsev, d. 28

The article presents a brief historical information reflects details of the etiology and pathogenesis of eczema sarcoma, its clinical manifestations, as well as the tactics of management of patients with this pathology. The data presented their own research and literature give a brief description of the clinical and epidemiological patients with atopic dermatitis, who are most at risk of developing potentially life-threatening viral infections, such as eczema sarcoma. Predictors of herpetic eczema are: early childhood (from 7 months to 2 years), before the start of atopic dermatitis in combination with a chronic relapsing course, the presence of other atopic diseases, and the presence of polyvalent sensitization stafilodermy. Key words: eczema sarcoma, herpes simplex, atopic dermatitis, clinical and epidemiological research. [email protected]

For citation: Stadnikova A.S., Tamrazova O.B., Tebenkov A.V., Ermakova M.N. Clinical and epidemiological features of the course of eczema in children’s sarcoma. Consilium Medicum. Pediatrics (Suppl.). 2016; 1: 46-51.

Введение

Определение. Экзема Капоши (ЭК) является проявлением диссеминированной герпес-вирусной инфекции, осложняющей течение хронических дерматозов с эрозивно-язвенными поражениями кожи у детей младшего возраста, реже у подростков и взрослых, и развивающейся на фоне нарушений иммунитета. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (В-00.0) данная нозология обозначается как «герпетическая экзема» (ГЭ).

Актуальность. ГЭ является потенциально опасной для жизни вирусной инфекцией. В некоторых случаях данное заболевание может развиваться молниеносно, с выраженным интоксикационным синдромом и приводить к тяжелым осложнениям, включающим офталь-могерпес, диссеминированную инфекцию с поражением внутренних органов и смерть [1].

До появления эффективных противовирусных средств уровень смертности при данной патологии среди детей достигал 75% [2]. В настоящее время летальность при ЭК, по данным литературы, также остается высокой и доходит до 9% [3]. У иммунокомпроме-тированных лиц смертность при данном заболевании значительно выше и может достигать 10-50% [1].

Несмотря на то что ЭК является потенциально угрожающим жизни состоянием, при ранней диагностике и своевременно начатой комплексной терапии количество осложнений и смертность среди детей можно избежать. Знание типичной клинической картины ГЭ позволяет максимально быстро начать специфическую противовирусную терапию.

История. Первое упоминание о диссеминированной герпетической инфекции кожи встречается у венского дерматолога Moritz Kaposi, описавшего в 1887 г. рассеянные пузырьки у 10 детей, больных экземой, и назвавшего это явление «eczema herpetiformes [4]. М.Ка-posi писал: «Очень опасным осложнением экземы новорожденных являются острые высыпания многочисленных пузырьков, частично рассеянных, а частично собранных в группы. Пузырьки по размеру напоминают чечевицу, наполнены прозрачной сывороткой и по большей части имеют вдавленную середину. Они сходны с пузырьками при ветряной оспе, но, несомненно, не имеют отношения к этой болезни… У больных отмечается высокая температура (40°С или выше), и они очень беспокойны. Пузырьки развиваются очень остро (иногда в течение ночи) в большом количестве, часто с последующим высыпанием в течение 3 или 4 дней, или даже в течение недели. Пузырьки, появившиеся первыми, лопаются, подсыхают и образуют корку. Большое количество пузырьков обнаруживается на экзематозной коже, но мелкие группы появляются поблизости на ранее неизмененной коже…»

В 1898 г. франкфуртский дерматолог Fritz Juliusberg, ссылаясь на работу М.Kaposi, описал аналогичное заболевание под названием «pustulosis varioliformis acuta» и предложил его вирусную этиологию [5]. В понятие «острый вариолиформный пустулез» он включил как высыпания, наблюдаемые при ГЭ, так и возникающие в ответ на введение вакцинного штамма вируса натуральной оспы или при контакте больного с хроническим дерматозом с детьми, получившими противо-

4б CONSILIUM MEDICUM. Педиатрия 2016 | №1

оспенную вакцину. Данное объединение двух схожих по клинической картине заболеваний длительное время затрудняло эпидемиологическое расследование. В настоящее время подобные ошибки исключены, так как в связи с резким снижением заболеваемости натуральной оспой и прекращением противооспенных прививок возникновение вакциний невозможно.

Изначально ГЭ ассоциировалась с ранним детским возрастом, но позднее, в 1934 г., немецкий дерматолог R.Fruhwald описал первый случай заболевания в зрелом возрасте [6]. Швейцарский гигиенист S.Seidenberg перенес содержимое гнойного пузырька ребенка, больного ГЭ, на роговицу кролика и добился возникновения тяжелого кератита. Так им было установлено, что «pustulosis acuta varioliformis» является «герпетическим проявлением экссудативного диатеза» [7]. Уже в 1947 г. с помощью серологических исследований было выявлено нарастание титра антител против вируса простого герпеса (ВПГ) у пациентов с ГЭ, а также установлена серологическая идентификация возбудителя ГЭ [8]. Однако до 1973 г. не было общего мнения по отношению к этиологии ГЭ. Многие исследователи разных стран полагали, что ведущая роль в этиологии данного заболевания может принадлежать вирусу оспенной вакцины, ветряной оспы, пиококкам, дифтерийной палочке или другому неизвестному вирусу.

Этиология

ЭК представляет собой острое заболевание, вызванное ВПГ и развившееся на фоне хронического дерматоза. Большинство исследователей подразделяют ВПГ на два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2 (herpesvirus hominis typus 1, typus 2). Более высокая частота встречаемости ГЭ, вызванной ВПГ-1, по сравнению с ВПГ-2, вероятнее всего отражает более высокую распространенность ВПГ-1 в общей популяции.

В 90-95% случаев ГЭ развивается у лиц с атопиче-ским дерматитом (АтД), что связано с нарушениями клеточно-опосредованного иммунитета и поврежде-нями кожного барьера, характерными для данного дерматоза. В редких случаях (5-10%) заболевание осложняет течение других хронических дерматозов. По данным наблюдений, ЭК может быть ассоциирована и со следующими состояниями: красный плоский лишай [9], врожденная ихтиозиформная эритродер-мия и вульгарный ихтиоз [10], листовидная пузырчатка [11], доброкачественная семейная пузырчатка Гу-жеро-Хейли [12], вульгарная пузырчатка [13], болезнь Дарье [14], синдром Вискотта-Олдрича [15], синдром Сезари [16], себорейный дерматит и т.д.

Кроме того, ГЭ может возникать у пациентов с повреждениями эпидермального барьера кожи, возникшими либо в результате простого контактного дерматита [17], вызванного интенсивным мытьем кожи лица с использованием агрессивных средств [18], либо в результате пересадки кожи [19], на месте ожога 2-й степени [20] или после дермабразии [21].

Герпетическая инфекция является одной из самых частых и ранних инфекций, с которыми сталкивается ребенок. По данным проведенных за последние 10 лет эпидемиологических исследований [20], к 15-летнему возрасту примерно 83% детей серопозитивны к ВПГ, а в возрасте 30 лет и старше свыше 90% населения имеют антитела к вирусу герпеса 1 и 2-го типа. У детей в возрасте 15 лет антитела к ВПГ-1 выявляются в 75%, к ВПГ-2 — 11% случаев. У взрослых аналогичные показатели составляют соответственно 99 и 73% [22].

Учитывая тот факт, что АтД является наиболее распространенным хроническим воспалительным заболеванием кожи в раннем детском возрасте и распространенность его в разных регионах России составляет от 46,2 до 65% [23], вероятность и опасность развития ЭК на фоне данного дерматоза у маленьких детей остается достаточно высокой.

Однако только у 3% пациентов с АтД развивается распространенная герпетическая инфекция, несмотря на высокую вероятность экспозиции ВПГ-1 (Beck и со-

авт., 2009). Это может говорить о том, что этиопатоге-нез ГЭ в детском возрасте достаточно сложен и зависит от воздействия множества внешних и внутренних факторов. Изучение закономерности возникновения и распространения герпес-вирусной инфекции, клинических проявлений, а также определение предикторов возможного развития ЭК в детском возрасте — актуальная задача дерматологии.

Патогенез

Механизмы, являющиеся причинами повышенной восприимчивости лиц с АтД к развитию ЭК, включают

Рис. 5. Везикулезные высыпания при ЭК с пупковидным вдавле-нием и воспалительным валиком по периферии.

Рис. 6. Кровоточащие эрозии у ребенка с ЭК.

системные иммунные дефекты, связанные как с клеточным, так и с гуморальным иммунитетом, а также нарушение местных кожных иммунных ответов, которые связаны с механическими дефектами барьерных свойств пораженной кожи у лиц с АтД.

Повреждение кожного барьера у пациентов с АтД облегчает проникновение вируса в кожу и связывание с клеточными рецепторами. Десмосомальный белок песйп-1 — один из основных рецепторов в коже человека, определяющих сродство клеток к ВПГ [24]. Еще одной важной особенностью снижения барьерной функции кожи является недостаток у пациентов с АтД

Рис. 8. Атрофические рубчики на верхних конечностях у ребенка.

антимикробных пептидов, которые, по-видимому, не только играют существенную роль в колонизации кожи золотистым стафилококком, но и способствуют острой вирусной инфекции кожи [25, 26].

В острой фазе воспалительного процесса у пациентов с АтД преобладают ТИ2-клетки, вырабатывающие цитокины (интерлейкин — ИЛ-4 и др.), в то время как в хронической фазе превалирует ТЫ-клеточный ответ и образование ИЛ-2 и интерферона у (ИФН-у) [27]. Способность человека защищаться против вирусной инфекции находится в сильной зависимости от продукции противовирусных ИФН. ТИ2-цикотин ИЛ-4 подавляет образование производимого ТЫ-клетками ИФН-у, что является причиной повышенной восприимчивости пациентов с хроническим рецидивирующим течением АтД к развитию ЭК. Выявляемый недостаток плазмоцитоидных дендритных клеток у пациентов с АтД делает кожу более уязвимой к развитию ГЭ в связи с тем, что они вырабатывают большое количество противовирусных ИФН 1-го типа (ИФН-а и ИФН-р) [28].

Эпидемиология

Из-за своей редкости и отсутствия крупных исследований истинная частота заболеваемости ЭК в настоящее время остается неизвестной.ШиМ МЕРКиМ. Педиатрия 2016 | №1

Клиническая картина ЭК может быть вызвана либо первичной, либо вторичной инфекцией ВПГ [10]. В большинстве случаев ЭК связана с первичной инфекцией ВПГ. Часто при осмотре родственников удается обнаружить остаточные явления перенесенного простого герпеса, локализованные преимущественно на губах, крыльях носа, конъюнктиве глаз, руках [30].

Нами не было выявлено гендерной предрасположенности у пациентов с ЭК: в равной степени заболевание встречается как у мальчиков, так и у девочек.

Во время нашего исследования мы отметили, что ЭК чаще развивается у детей, у которых АтД возник в более раннем возрасте — на 2-м месяце жизни. Все пациенты с ЭК показывали более тяжелое, чем в популяции, течение дерматита с более высокой распространенностью экзематозных поражений кожи, локализованных прежде всего в области головы и шеи. У большинства пациентов отмечалась положительная семейная история АтД. Дети школьного возраста имели повышенную сенсибилизацию к аэроаллергенам, пищевым аллергенам и/или астму, аллергический ринит,

конъюнктивит. Подавляющее большинство пациентов с ЭК имели вторичную кожную инфекцию, обусловленную такими патогенами, как золотистый стафилококк и контагиозный моллюск. По данным литературы, было отмечено, что большинство детей с раннего возраста находились на искусственном вскармливании.

У большинства пациентов с ЭК были выявлены эозинофилия и повышенный уровень общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови, которые коррелировали со степенью тяжести АтД [32]. По данным литературы, терапия кортикостероидами была предложена в качестве фактора риска развития ГЭ у пациентов с АтД. Однако проведенный ретроспективный анализ 100 случаев [10] показал, что за 4 нед до возникновения ЭК более чем у 75% пациентов не проводилось лечения кортикостероидами. В литературе также были описаны случаи возникновения ЭК у пациентов с дерматитом, получавших лечение топическими ингибиторами кальциневрина, такими как так-ролимус [33, 34].

Клиническая картина

ГЭ протекает в двух формах — острой и рецидивирующей.

Для первичной инфекции характерно острое начало заболевания. В редких случаях острому периоду предшествует продромальный период, в течение которого отмечается сонливость, вялость, безучастность ребенка. Длительность продромального периода может составлять 1-3 дня и заканчивается резким ухудшением общего состояния ребенка, подъемом температуры тела до 39-40°С. Лихорадочный период в среднем длится 6-10 дней и совпадает с периодом высыпаний. Температурная реакция у больных ГЭ носит постоянный характер с колебаниями в течение суток в пределах 1°С и плохо поддается воздействию жаропонижающих средств. У ряда больных заболевание может протекать в более легкой форме, характеризующейся подъемом температуры тела до 38° С, сравнительно удовлетворительным общим состоянием пациентов без токсикоза [30].

Высыпания обычно распространены в области хронического дерматоза с предрасположенностью к появлению на коже верхней половины туловища и кожи головы, реже тыльной поверхности стоп, ягодиц (рис. 1, 2). У больных с ранее тяжело протекающими хроническими дерматозами элементы сыпи могут покрывать весь кожный покров (рис. 3). В таких случаях сыпь имеет генерализованное распространение. Также существуют локализованные формы (рис. 4) [35].

Наиболее важным для диагностики ГЭ является наличие типичных высыпаний на коже, которые и позволяют своевременно установить правильный диагноз.

На фоне резкого повышения температуры отмечаются выраженный отек и воспалительная эритема лица ребенка. Далее в течение 6-12 ч появляются, последовательно подвергаясь эволюции, папуловезикулы, везикулы с серозным, серозно-геморрагическим содержимым, пустулы. Везикулы и пустулы при ГЭ имеют типичный вид: высыпания примерно одного размера (1-3 мм в диаметре), куполообразной формы, с пуп-кообразным западением в центре и воспалительным валиком по периферии (рис. 5). Высыпания обильные, характерно их герпетиформное расположение: большинство элементов сгруппированы. На лице пустулы вследствие их обилия почти сливаются и образуют характерные очаги. По краям очагов рассеяны отдельные изолированные типичные пустулы [30].

В процессе эволюции полостные элементы вскрываются, эрозии сливаются между собой, образуя огромные участки, лишенные эпидермиса, которые часто кровоточат и могут вторично инфицироваться бактериями (рис. 6) [36]. Далее элементы подсыхают, покрываясь буровато-коричневыми геморрагическими корками. Характерными особенностями высыпаний при ЭК являются: повышенная ранимость кожи, образование кровоточащих эрозий, глубоких трещин и наслоение массивных геморрагических корок (рис. 7). В течение недели заболевания могут появляться новые элементы вокруг основного очага и на непораженной коже. При неосложненном течении заболевания через 6-10 дней геморрагические корки отпадают. Иногда на месте высыпаний остается поверхностная атрофия в виде едва заметных округлых, слегка вдавленных рубцов размером 3-5 мм в диаметре, реже крупные рубцы полициклической конфигурации (рис. 8) [37].

Характерно, что после нормализации температуры, улучшения общего состояния у больных вновь появляется зуд, иногда еще более сильный, чем до присоединения ГЭ, а проявления основного заболевания (АтД) становятся более интенсивными, чем были до развития этого тяжелого осложнения (рис. 9, 10) [38]. Впервые возникшая ГЭ продолжается в среднем 7-10 дней.

Нередко герпетические высыпания распространяются на периорбитальную область. Грозным осложнением в данном случае является офтальмогерпес (герпетический конъюнктивит, кератит, увеит, хорио-ретинит, острый некроз сетчатки), исходом которого может стать потеря зрения (рис. 11).

Рецидивирующие случаи обычно более ограниченные, с незначительными общими симптомами [39].

Лечение

Лечение больных ЭК должно быть комплексным: с учетом общего состояния пациента, распространенности, характера и стадий высыпаний, их локализации, сопутствующих заболеваний и осложнений.

Основным направлением терапии ЭК является применение высокоспециализированных противовирусных препаратов — ациклических нуклеозидов (ацикло-вира, валацикловира и т.д.). Для предупреждения опасных бактериальных осложнений рекомендуется применять антибактериальные препараты широкого спектра действия (аминопенициллины, цефалоспорины II и III поколения). Также в комплексной терапии ЭК показано назначение иммуномодулирующих препаратов. В настоящее время хорошо зарекомендовали себя препараты ИФН, которые, являясь естественными факторами неспецифической защиты и медиаторами иммунитета, обладают широким спектром противовирусного действия [30].

Наружное лечение ЭК определяется стадией процесса. В начальной стадии невскрывшиеся пузырьки и пустулы тушируются 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. В лечении ГЭ у детей наружно применяют 5% мазь или крем ацикловир, эпиген-спрей, мазь Виферон и т.д. Также для предотвращения вторичного инфицирования пациенты могут использовать антибактериальные кремы [40].

Заключение

Представленные данные собственных исследований и литературы дают краткое клинико-эпидемиологиче-ское описание пациентов с АтД, которые подвергаются наибольшему риску развития потенциально опасной для жизни вирусной инфекции, такой как ЭК. Предикторами развития ГЭ являются: ранний детский возраст (от 7 мес до 2 лет), ранее начало АтД в сочетании с хроническим рецидивирующим течением, наличие других атопических заболеваний, поливалентная сенсибилизация и стафилодермии.

Литература/References

1. Fitzpatrick JE, Aeling JL. Dermatology Secrets in Color. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus. 2001.

2. Wollenberg A, Wetzel S, Burgdorf W, Haas J. Viral infections in atopic dermatitis: Pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 667-74.

3. Atherton DJ, Marshall WC. Eczema herpeticum. Practitioner 1982; 226: 971-3.

4. Kaposi M. Pathologie und Therapie der Hautkrankheiten. Urban und Schwarzenberg, Wien. 1887.

5. Juliusberg F. Über Pustulosis acuta varioliformis. Arch Dermatol Syph 1898; 46: 22-8.

6. Frühwald R. Pustulosis vacciniformis acuta. Dermatol Wochenschr 1934; 28: 922-37.

7. Seidenberg S. Zur Ätiologie der Pustulosis vacciniformis acuta. Schweiz Z Path U Bakt 1941; 4: 398-401.

8. Ruchman I, Welsh A, Dodd K. Kaposi’s varicelliform eruption. Arch Dermatol 1947; 56: 846-63.

9. Cavali M, Giacchero D, Cardot-Leccia N, Passeron T. Kaposi’s varicelliform eruption in a patient with pityriasis rubra pilaris (pityriasis rubra pilaris herpeticum). J Eur Acad Dermatol Venereol 2013; 27: 12.

10. Wollenberg A, Zoch C, Wetzel Set al. Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: a retrospective analysis of 100 cases. J Am Acad Dermatol 2003; 49 (2): 198-205.

11. Palleschi GM, Falcos D, Giacomelli A, Caproni M. Kaposi’s varicelliform eruption in pemphigus foliaceus. Int J Dermatol 1996; 35: 809-10.

12. Aquino Paulo Filho T, Freitas YK, Lima CB et al. Hailey-Hailey disease associated with herpetic eczema-the value of the Tzanck smear test. Dermatol Pract Concept 2014; 4 (4): 29-31.

13. Mackley CL, Miller JJ, Photo Q. What is your diagnosis? Eczema herpeticum superinfection in a patient with pemphigus vulgaris. Cutis 2004; 73 (5): 317-8.

14. Fortuno Y, Marcoval J, Kruger M et al. Unilateral Dariers disease complicated by Kaposi’s varicelliform eruption limited to the affected skin. Br J Dermatol 2002;146: 1102-3.

15. Kim JK, Yoon MS, Huh JY et al. A novel mutation of the WAS gene in a patient with Wiskott-Aldrich syndrome presenting with recalcitrant viral warts. J Dermatol Sci 2010; 60 (2): 120-2.

16. Xu XL, Huang YX, Lin L et al. Bullous mycosis fungoides: report of a case complicated by Kaposi’s varicelliform eruption. J Dermatol 2013; 40 (10): 844-7.

17. Paradisi A, Capizzi R, Guerriero G et al. Kaposi’s varicelliform eruption complicating allergic contact dermatitis. J Am Acad Dermatol 2006; 54 (4): 732-3.

18. Morganroth GS, Glick SA, Perez MI et al. Kaposi’s varicelliform eruption complicating irritant contact dermatitis. J Am Acad Dermatol 1992; 27: 1030-1.

19. Manders SM, Chetty BV. Eczema herpeticum occurring in autografted skin. J Am Acad Dermatol 1991; 24: 509-10.

20. Nishimura M, Maekawa M, Hino Y. Kaposi’s varicelliform eruption: development in a patient with a healing second-degree burn. Arch Dermatol 1984; 120: 799-800.

21. Bestue M, Cordero A. Kaposi’s varicelliform eruption in a patient with healing peribucal dermabrasion. Dermatol Surg 2000; 26: 939-40.

2 2. Ross JD, Smith IW. The epidemiology of Herpes simplex virus types 1 and 2 infection of the genital tract in Edinburgh 1978-91. Genitourin Med 1993; 69: 381-3. 2 3. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. М., 2006. / Smirnova G.I. Sovremennaia kontseptsiia lecheniia atopicheskogo dermatita u detei. M., 2006. [in Russian]

24. Yoon M, Spear PG: Disruption of adherens junctions liberates nectin-1 to serve as receptor for herpes simplex virus and pseudorabies virus entry. J Virol 2002; 76: 7203-8.

25. Wollenberg A, Wetzel S, Burgdorf WHC, Haas J. Viral infections in atopic dermatitis — pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 667-74.

26. Ong PY, Ohtake T, Brandt C et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med 2002; 347: 1151-60.

27. Wollenberg A, Bieber T. Atopic dermatitis: from the genes to skin lesions. Allergy 2000; 55: 205-13.

28. Krug A, Rothenfusser S, Hornung V et al. Identification of CpG oligonucleotide sequences with high induction of IFN-a/-b in plasmacytoid dendritic cells. Eur J Immunol 2001; 31: 2154-63.

50 CONSILIUM MEDICUM. Педиатрия 2016 | №1

29. Зверькова Ф.А., Качанова В.П., Балясникова В.И., Литвинок Н.В. Герпетиформ-ная экзема Капоши у детей. Методические рекомендации. Л., 1985. / Zver’kov F.A., Kachanova V.P., Baliasnikova V.I., Litvinok N.V. Gerpetiformnaia ekzema Kaposhi u detei. Metodicheskie rekomendatsii. L., 1985. [in Russian]

30. Тамразова О.Б., Мазанкова Л.Н., Корсунская И.М., Павлова Л.А. Герпетическая экзема у детей. Методические рекомендации. М., 2007. / Tamrazova O.B., Mazankova L.N., Korsunskaia I.M., Pavlova L.A. Gerpeticheskaia ekzema u detei. Metodicheskie rekomendatsii. M., 2007. [in Russian]

31. Bork K, Brauninger W. Increasing incidence of eczema herpeticum: analysis of seventy-five cases. J Am Acad Dermatol 1988; 19:1024-9.

32. Ogawa H. Atopic aspect of eosinophilic nasal polyposis and a possible mechanism of eosinophil accumulation. Acta Otolaryngol 1986; 430: 12-7.

33. Lubbe J, Sanchez-Politta S, Tschanz C, Saurat JH. Adults with atopic dermatitis and herpes simplex and topical therapy with tacrolimus: what kind of prevention? Arch Dermatol 2003; 139 (5): 670-1.

34. Khalid A, Mc Dermott H, Merry C, Bergin C. Eczema herpeticum in a patient with atopic dermatitis treated with topical tacrolimus. Ir Med J 2005; 98 (7): 220-1.

35. Fivenson DP, Breneman DL, Wander AH. Kaposi’s varicelliform eruption, absence of ocular involvement. Arch Dermatol 1990; 126: 1037-9.

36. Cumpacker CS, Freedberg IM, Eisen AZ et al. Herpes simplex. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Vol 1. New York, NY: McGraw Hill. 1999: 2414-25.

37. Сосновский ТА, Яговдик Н.З., Качук М.В. Герпетиформная экзема Капоши. Методические рекомендации. Минск, 1992. / Sosnovskii ТА, Iagovdik N.Z., Kachuk M.V. Gerpetiformnaia ekzema Kaposhi Metodicheskie rekomendatsii Minsk, 1992. [in Russian]

38. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. М.: БУК, лтд, 1998. / Smirnova G.I. Al-lergodermatozy u detei. M.: BUK, ltd, 1998. [in Russian]

39. Wheeler CEJr, Abele DC. Eczema herpeticum, primary and recurrent. Arch Dermatol 1966; 93 (2): 162-73.

40. Mackley CL, Adams DR, Anderson B, Miller JJ. Eczema herpeticum: a dermatologic emergency. Dermatol Nurs 2002; 14 (5): 307-10.

Сведения об авторах

Стадникова Антонина Сергеевна — врач-дерматовенеролог ГБУЗ МНПЦДК

Тамразова Ольга Борисовна — д-р мед. наук, доц. каф. дерматовенерологии фак-та повышения квалификации медицинских работников ФГАОУ ВО РУДН; ГБУЗ ДГКБ им. З.А.Башляевой. E-mail: [email protected]

Тебеньков Александр Валентинович — врач-инфекционист, зав. Первым инфекционным отделением ГБУЗ ДГКБ им. З.А.Башляевой Ермакова Марина Николаевна — врач-инфекционист ГБУЗ ДГКБ им.З.А.Башляевой

ЦИКЛ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ СЕССИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ПОЛИКЛИНИК

«Амбулаторный прием»

Клинические рекомендации, стандарты медицинской помощи и реальная клиническая практика: расстановка по ранжиру

Специалисты поликлиники:

кто сохранил свои позиции, кто их утратил

и как осуществлять специализированную помощь

Очевидное — невероятное: разговор о врачебном мышлении и о «трудных» диагнозах

Лекарственный справочник амбулаторного терапевта

Патронаж

медицинскими работниками: «как много в этом слове…»

Герпетиформная экзема Капоши у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Случай из практики

Герпетиформная экзема Капоши у детей

Л. Н. Мазанкова, И. М. Корсунская, О. Б. Тамразова, С. Ф. Милованова, М. Н. Ермакова

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом детской дерматовенерологии РМАПО МЗ РФ, Детская Тушинская больница № 7, Москва

Одной из наиболее актуальных проблем современной медицины и по сегодняшний день остаются инфекционные заболевания, в том числе вызываемые вирусами. Герпес является одной из наиболее распространенных вирусных инфекций, поражающих человека. Вирусы герпеса делятся на 3 группы, в зависимости от поражаемых ими типов клеток и оказываемого на организм патогенного действия. К первой группе относятся цитомегаловирусы, вызывающие у взрослых организмов латентную инфекцию, а при иммунодефи-цитных состояниях — генерализацию процесса. Вторую группу формируют вирусы, персистирующие в лимфоцитах, нередко являющиеся причиной тяжелых лейкозов и лимфом. В этой группе выделяют две подгруппы, одна с тропизмом к В-лимфоцитам (вирус Эпштейна-Барр) и вторая с тропизмом к Т-лимфоци-там (вирус болезни Марека). В третью группу входят вирусы, поражающие слизистые оболочки и кожные покровы человека. Обычно они персистируют в ЦНС, поддерживая латентную инфекцию и периодически вызывая обострения. В эту группу входит вирус простого герпеса и вирус ветряной оспы.

Вирус простого герпеса (ВПГ) — наиболее часто встречающийся представитель семейства герпесвиру-сов, для которого характерен короткий цикл репродукции, высокий тропизм к клеткам эпителиоидного ряда и выраженное цитопатическое действие. Изучение вируса позволило выделить два типа ВПГ — ВПГ 1 и ВПГ2, которые несколько различаются между собой вирулентностью и патогенностью. На заре изучения простого герпеса существовало мнение об избирательном поражении ВПГ1 исключительно области лица, а ВПГ2 — области гениталей. Имеющиеся на сегодняшний день данные опровергают эту точку зрения. Более того, роль ВПГ1 в развитии герпеса генитальной локализации во всем мире постепенно увеличивается, достигая по некоторым оценкам 50%.

По существующим оценкам, инфицированность населения ВПГ приближается к 100%, что подтверждается современными сероэпидемиологическими исследованиями. Они показали, что на сегодняшний день свыше 95% взрослого населения и около 60% детей в возрасте 5— 6 лет имеют антитела к ВПГ того или иного типа.

Заболеваемость простым герпесом также крайне высока. Она занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу. Такая же ситуация, по данным ВОЗ, наблюдается и по причинам смертности от вирусных инфекций: в 35,8% случаев — от вируса гриппа и 15,8% — от ВПГ.

Первичное заражение ВПГ обычно происходит в раннем детстве, но иногда и позднее. У большинства детей проявления инфекции ограничиваются единичными высыпаниями вокруг рта. Попав в организм, вирус

навсегда остается в нейронах чувствительных ганглиев, вызывая рецидивы при любом ослаблении иммунитета. При рецидивах ВПГ сыпь главным образом появляется вокруг рта, но иногда и на других участках тела. Реже у детей встречается поражение головного мозга, глаз и половых органов. Считается, что ВПГ может вызвать плоскоклеточный рак половых губ и рак шейки матки. Больные с хроническими кожными заболеваниями особенно восприимчивы к герпетической инфекции, которая у них может приобретать генерализованную форму.

Герпетиформная экзема Капоши, или вакцини-формный пустулез Юлиусберга, является чрезвычайно тяжелым вирусным осложнением, которое может возникнуть у детей (редко у взрослых) на фоне ато-пического дерматита, реже — экземы, себорейного дерматита, доброкачественной семейной пузырчаткой Гужеро-Хейли-Хейли, различных иммунодефицитных состояний и вызывается вирусом простого герпеса.

Среди госпитализированных детей с атопическим дерматитом герпетиформная экзема Капоши (ГЭК) встречается в 1—2% случаев. Экзема Капоши является крайне тяжелым состоянием, заслуживающим пристального внимания дерматологов, инфекционистов и педиатров.

В течение данного дерматоза наблюдается четкая сезонность: большинство детей заболевают зимой-весной, что связано с сезонным обострением атопиче-ского дерматита, вспышками заболевания ОРВИ, общим снижением иммунитета. Ребенку антитела к ВПГ переходят от матери во время беременности и полностью исчезают в период от 6 месяцев до 2 лет. Именно на этот возраст и приходится основное количество больных детей с ГЭК. Источником заражения детей вирусом простого герпеса являются родители и ближайшие родственники. Инкубационный период чаще всего длится 3—8 дней. Более чем в половине случаев, по нашим наблюдениям, при осмотре удается выявить остаточные явления или следы перенесенного герпеса у матери или бабушки.

Клинически ГЭК характеризуется резким ухудшением общего состояния ребенка, гипертермией до 39— 40 °С в течение 3—7 дней, выраженной интоксикацией. На коже больных появляются специфические мелкие везикулезные элементы с серозным или се-розно-геморрагическим содержимым, быстро превращающиеся в пустулы с пупкообразным западением в центре, формируются геморрагические корки, кровоточащие эрозии. Необычными и редкими являются геморрагически-некротический и отечный варианты ГЭК. Для геморрагическо-некротической формы характерно большое количество везикул, часть которых имеет серозный или серозно-гнойный характер, а

дкгские инфекции 1 • 2004

67

Рйсунок 1. Больной С., 15 лет. ГЭК на фоне юношеских акне. Герпетические везикулы, постулы, комедоны, флегмонозные и келлоидные угри.

часть — выраженный геморрагический. На месте последних в процессе эволюции развиваются явления некроза с дальнейшим формированием мелких рубчиков. Отечная форма наблюдается при локализации высыпаний на участках кожного покрова с рыхлой подкожной клетчаткой (губы, периорбитальная область, вульва, крайняя плоть). Отечность тканей при этом настолько выражена, что мельчайшие везикулы, возникающие на ее фоне, могут быть незаметны. Основная локализация элементов — прежде всего на лице, шее, тыле кистей, реже на туловище и конечности. Наряду с изменениями на коже у половины детей наблюдается поражение слизистыхв виде афтозно-го стоматита, герпетического кератита, конъюнктивита, вульвита. У отдельных больных ГЭК может осложниться менингоэнцефалитом, сепсисом, пора-

жением почек, острым отеком и стенозом гортани. В настоящее время летальность при данном заболевании колеблется от 1,5—10%.

Лечение больных с ГЭК продолжает оставаться актуальной проблемой дерматологов и инфекционистов. Выбор лекарственных препаратов производится с учетом прежде всего общего состояния организма, распространенности, характера и стадии высыпаний, их локализации, а также сопутствующих заболеваний и осложнений. Обязательным является госпитализация больных детей в инфекционные отделения в боксиро-ванные палаты. С первого дня назначают этиотропную противовирусную терапию. Наиболее эффективным противогерпетическим препаратом, применяемым у детей с ГЭК, является ацикловир (виролекс, зовиракс, цикловир). Удобен для приема у детей, так как помимо традиционных таблетированных и капсулированных форм, ацикловир выпускается и в форме суспензии. Детям в возрасте старше 2 лет доза препарата адекватна взрослой и составляет 200 мг 5 раз в день в течение 5—10 дней, а для детей младше 2 лет рекомендуется 100 мг 5 раз в сутки.

Внутрь назначается аскорбиновая кислота, рутин, витамины В1, В2, В6. Для жаропонижающего и противовоспалительного эффекта используется индоме-тацин 2—3 раза в день в возрастных дозировках. В связи с интенсивным зудом, выраженным беспокойством и раздражительностью больным назначаются антигистаминные препараты (диазолин, тавегил, димедрол и др.) Так как у большинства больных ГЭК появляются гнойные элементы на коже и присоединяются вторичные инфекции, чаще гнойные отиты, следует назначать антибиотики, лучше из группы аминопеницил-линов, а также линкомицин и кефзол в возрастных дозировках.

Наружное лечение определяется стадией процесса В острой стадии показано назначение местных проти-вогерпетических препаратов: эпигена или ацикловира.

Рисунок 2. Больной П., 7 мес. 2-ой день от начала заболевания ГЭК. Распространенный процесс.

Рисунок 3. Больной П., 7 мес. 7-ой день от начала заболевания. Остаточные явления ГЭК после проведенного лечения.

68

Детские инфекции 1 • 2004

Везикулы, пустулы обрабатываются 1—2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, фуксином и анилиновыми красителями. На эрозии накладывают марлю, пропитанную облепиховым маслом, солкосери-лом, актовегином. Противопоказано применение мазей, содержащих глюкокортикостероиды.

Для профилактики герпетического конъюнктивита и кератита всем больным рекомендуется закапывать раствор интерферона или дезоксирибонуклеазы.

Под нашим наблюдением в инфекционном отделении детской Тушинской больницы № 7 находилось 17 детей с диагнозом ГЭК. Возраст большинства больных (14 из 17 детей) составил 7—9 месяцев. Исключение составил 15-летний подросток, у которого ГЭК развилась как осложнение юношеских акне на фоне выраженного иммунодефицитного состояния (рисунок 1). До настоящего заболевания у всех детей отмечались явления атопического дерматита. Лишь у 10 детей выявлен контакт с инфекцией ВПГ. При поступлении у всех пациентов отмечалась высокая температура тела до 39—40 °С в течение 4—5 дней и высыпания на коже лица, шеи, верхней половины груди. Только у 1/3 пациентов имелись отдельные элементы на коже туловища. При поступлении высыпания были представлены везикулезными элементами с пупко-видным вдавлением в центре и пустулами на гипере-мированном отечном фоне. На 2—3-и сутки везикулы и пустулы вскрывались с образований эрозий, а затем корочек. Средняя длительность заболевания составила 9,4 дня.

Ниже мы приводим один из наблюдаемых нами случаев ГЭК у мальчика 7 мес., находившегося на лечении в детской Тушинской больнице № 7 с 27.02.03 по 8.03.03.

Ребенок от 4-ой беременности, протекавшей с токсикозом в первой половине, 1-ых срочных родов, с массой 3330 г. На грудном вскармливании до 5 дня жизни, затем на смешанном, с 6 месяцев — на

искусственном. С 3-х месяцев диагностирован ато-пический дерматит. Поступил в клинику на 2-ой день болезни с связи с распространенной сыпью, высокой температурой тела — до 41 °С, отказом от еды, общей вялостью. У матери с 23.02.03 — herpes labialis.

При поступлении состояние тяжелое, температура тела 39 °С, вялость, слабость, отказ от еды. На коже лица, шеи, предплечий, локтевых сгибов, тыле кистей отмечаются везикуло-пустулезные элементы с пупкооб-разным западением в центре, часть элементов покрыта геморрагическими корками (рисунок 2). Отмечается увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов до 0,5—0,8 см, а подмышечных до 0,8—1 см в диаметре. Видимые слизистые не поражены. Печень увеличена и выступает на 1,5—2 см из-под края реберной дуги. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено.

В общем анализе крови ЭР—4,8 млн., Hb—114 г/л, Л—14,5 тыс., П-я—0%, С-я—48%, ЛЦ—36%, М—16%, анизоцитоз, пойкилоцитоз, СОЭ—8 мм/ч.

Проводилось лечение: ациковир по 100 мг 5 раз в день, линкомицин по 0,7 мл в/м 2 раза в день, таве-гил по 0,2 мл в/м 2 раза в день, тавегил 1/4 таблетки в день. Местно высыпания тушировали 5% раствором перманганата калия, 4—5 раз в день обрабатывали эпигеном. На 3 день пребывания в стационаре отмечалось снижение температуры тела ребенка до 36,8 °С. Через 7 дней отмечался полный регресс высыпаний (рисунок 3).

Таким образом, герпетиформная экзема Капоши у детей грудного возраста осложняет течение атопиче-ского дерматита, отличается тяжестью и быстрым регрессом заболевания на фоне своевременного применения ацикловира. Обязательной является госпитализация в боксированное отделение инфекционного стационара в связи с высокой контагиозностью ГЭК.

äetckhe инфекции 1 • 2004

69

Герпетическая экзема Капоши (eczema herpeticum Kaposi)

Заболевание встречается в возрасте от 5 месяцев до 70 лет,но чаще у детей и взрослых в возрасте до 30 лет (средний возраст 15-24 г.),без гендерных и этнических различий.Причиной заболевание является инфицирование вирусами простого герпеса 1,2 типа,герпеса зостер,Коксаки A6,A16 (экзема Коксаки) и коровьей оспы (вакцинальная экзема).Заражение происходит при контакте с носителями и больными с клиническими проявлениями инфекций.Распространенность составляет от 4,03 до 7,30 на один миллион госпитализаций
в стационары.

Патогенез точно не известен.Достоверно установлено,что герпетическая экзема развивается
у пациентов со следующими дерматозами:

Часто

  • Атопическая экзема
  • Болезнь Дарье
  • Листовидная пузырчатка
  • Доброкачественная семейная пузырчатка (Хейли-Хейли)

Редко

  • Себорейный дерматит
  • Розацеа
  • Акне
  • Ихтиоз обыкновенный
  • Врожденная ихтиоформная эритродермия
  • Болезнь Гровера
  • Аллергический контактный дерматит
  • Раздраженный контактный дерматит
  • Псориаз (герпетический псориаз)
  • Болезнь Девержи
  • Кожная Т-клеточная лимфома
  • Буллезный пемфигоид
  • Синдром Вискотта-Олдрича.
  • Сезари синдром
  • Ожоги и травмы
  • Стафилококковый синдром ошпаренной кожи
  • Косметические процедуры (дермабразия и лазеротерапия)

Считается,что снижение барьерной функции кожи вследствии дерматозов и нарушение иммунитета (клеточного и гуморального) являются основными звеньями патогенеза заболевания.

Факторы риска

  • Раннее начало атопического дерматита
  • Локализация дерматоза на голове и шее
  • Большая площадь очагов дерматозов
  • Высокий уровень IgE
  • Колонизация Malassezia sp
  • Низкое количество NK-клеток и рецепторов IL-2
  • Низкие уровни в коже антимикробного пептида кателицидина LL-37,человеческого β-дефензина и гамма-интерферона
  • Мутации в генах IL-18 и IL-10
  • Длительное применение ингибиторов кальциневрина (пимекролимуса и такролимуса),циклоспорина,метотрексата и ретиноидов.

После инкубационного периода продолжительностью 5-19 дней (в среднем 10 суток) внезапно появляются высыпания в местах локализации ранее существующего дерматоза или травмы в виде рассеянной,беспорядочно расположенной везикулезной сыпи с пупковидным вдавлением в центре на фоне отечной и гиперемированной кожи.Через 2-3 дня везикулы,часть из которых наполняется геморрагическим содержимым,вскрываются с образованием резко болезненных «штампованных» мелких мокнущих эрозий,которые быстро покрываются
корками,часто геморрагическими.При слиянии эрозий образуются большие очаги с полициклическими очертаниями.Через 5-7 дней от начала заболевания появляются новые высыпания,которые распространяются за пределы очагов дерматоза и в большинстве случаев процесс принимает генерализованный характер.

Характерна лихорадка до 39-40°,обычно появляющаяся на 2-3 сутки заболевания, и общие симптомы — недомогание,слабость,головная боль,которые продолжаются в течении 4-7 дней.В местах локализации высыпаний отмечаются
боль,жжение или зуд.В большинстве случаев наблюдается региональный лимфаденит.Через 14-18 дней,реже дольше,корки подсыхают и отпадают,оставляя после себя розовые или гиперпигментные пятна и ,исключительно редко, поверхностные рубцы.Обычно длительность первичного эпизода герпетической экземы составляет 2-6 недель (в среднем 16 дней).

Течение заболевание в некоторых случаях рецидивирующее с различной частотой эпизодов,которые протекают менее тяжело.Сезонности не отмечалось.

Осложнения

  • Виремия (висцеральная форма герпеса) с вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек рта,глотки,гортани,трахеи, печени, легких,желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек.В тяжелых случаях могут развиться некроз надпочечников и шок.
  • Вторичное инфицирование наиболее часто золотистым стафилококком,бета-гемолитическими стрептококками группы A,синегнойной палочкой и пептострептококками.Характеризуется появлением пустулезной сыпи,и,в тяжелых случаях, развитием бактериального сепсиса,менингита,энцефалита,пневмонии, отита.
  • Поражение глаз — блефарит, конъюнктивит, кератит и увеит.Герпетический кератит может привести к слепоте из-за образования рубцов

С применением внутривенного ацикловира, в дополнение к системному / местному лечению антибиотиками смертность снизилась с 50% до менее 10%.

Диагноз ставиться на основании анамнеза,клинических и лабораторных данных

Выявление возбудителя

  • Проба Цанка из материала с очагов поражения
  • Определение вирусных антигенов в мазке из везикул
  • Выделение вируса в культуре клеток
  • Определение типоспецифические антител Ig M и IgG в крови с помощью иммуноблоттинга и иммуноферментного анализа (с 10 дня от начала заболевания)
  • Полимеразная цепная реакция — определение ДНК-возбудителя из материала с очагов поражения (при виремии в сыворотке крови)
  • Бактериологическое исследование сопределением чувствительности к антибиотикам из пустул и крови при подозрении на вторичное инфицирование и сепсис

При гистологическом исследовании наблюдаются баллонная дегенерацию кератиноцитов с гигантскими многоядерными эпителиальными клетками с базофильным ободком по краю ядра,скопление нейтрофильных лейкоцитов,внутриклеточные включения.

Первая линия

  • Ацикловир перорально 400 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
  • Валацикловир перорально 500 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
  • Фамцикловир перорально 250 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней

Вторая линия

  • Ацикловир (10-15 мг / кг / день) внутривенно в течении 7 дней

Третья линия

  • Фоскарнет в дозе 120 мг / кг / сут в течении 7 дней

Местно

Видарабин мазь

  • Применяют местно на конъюнктиву 5 раз/сут. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания.
  • Наружно наносится на пораженные участки кожи 4 раза/сут с интервалом 4 ч, длительность лечения — 7 дней.

При вторичном инфицировании эритромицин или диклоксациллин перорально

При частых рецидивах длительное применение низких доз ацикловира или валацикловира.

Герпетическая экзема | DermNet NZ

Автор: д-р Чин-Юн Линь, регистратор дерматологии, Оклендская больница, Новая Зеландия, 2010 г.


Что такое герпетическая экзема?

Eczema herpeticum — это диссеминированная вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой и скоплениями зудящих волдырей или перфорированных эрозий. Это чаще всего рассматривается как осложнение атопического дерматита / экземы.

Eczema herpeticum также известна как ветряная оспа Капоши, потому что она была первоначально описана Капоши в 1887 году, который считал ее похожей на ветряную оспу / ветряную оспу.

В чем причина герпетической экземы?

Большинство случаев герпетической экземы вызвано Herpes simplex типа 1 или 2.

Eczema herpeticum обычно возникает во время первого эпизода инфекции Herpes simplex (первичный герпес). Признаки появляются через 5–12 дней после контакта с инфицированным человеком, у которого может быть или не быть видимого герпеса.

Eczema herpeticum может также осложнять рецидивирующий герпес. Однако повторные эпизоды герпетической экземы необычны.

Eczema herpeticum может поражать мужчин и женщин любого возраста, но чаще встречается у младенцев и детей с атопическим дерматитом. Пациенты с атопическим дерматитом обладают пониженным иммунитетом к герпетической инфекции. Их основной дерматит может быть легким или тяжелым, активным или неактивным.

Eczema herpeticum лучше называть варицеллиформной сыпью Капоши, когда нарушение кожного барьера происходит не из-за экземы. Примеры неэкзематозных состояний, склонных к тяжелым локализованным герпетическим инфекциям:

Другие вирусы могут иногда быть ответственными за подобное высыпание, например, экзема Коксаки, вызванная вирусом Коксаки А16 (причина заболевания рук, ягодиц).

Поскольку оспа была ликвидирована, диссеминированная вакцина, вызванная вакцинацией против оспы, в настоящее время очень редка. Сообщалось, что он был очень тяжелым, со смертностью до 50%.

Каковы клинические признаки герпетической экземы?

Герпетическая экзема начинается с скоплений зудящих и болезненных волдырей. Это может повлиять на любой участок, но чаще всего встречается на лице и шее. Волдыри могут возникать на нормальной коже или на участках, активно или ранее пораженных атопическим дерматитом или другим кожным заболеванием.Новые пятна образуются и распространяются в течение 7–10 дней и редко могут широко распространяться по всему телу.

Больной плохо, у него высокая температура, увеличены локальные лимфатические узлы.

  • Волдыри мономорфны, то есть все они похожи друг на друга.
  • Они могут быть заполнены прозрачной желтой жидкостью или густым гнойным материалом.
  • Они часто окрашены кровью, т. Е. Красного, пурпурного или черного цвета.
  • Новые пузыри с ямочками в центре (пуповина).
  • Они могут плакать или истекать кровью.
  • Старые волдыри покрываются коркой и образуют язвочки (эрозии)
  • Поражения заживают в течение 2–6 недель.
  • В тяжелых случаях, когда кожа была повреждена инфекцией, небольшие белые шрамы могут сохраняться надолго.

Вторичная бактериальная инфекция стафилококками или стрептококками может привести к импетиго и целлюлиту.

Тяжелая герпетическая экзема может поражать несколько органов, включая глаза, мозг, легкие и печень. Это редко может быть фатальным.

Герпетическая экзема

См. Другие изображения герпетической экземы…

Как диагностируется герпетическая экзема?

Экзема герпетическая может быть диагностирована клинически, когда у пациента с известным атопическим дерматитом наблюдается острая сыпь из болезненных мономорфных скоплений везикул, связанных с лихорадкой и недомоганием. Вирусную инфекцию можно подтвердить, взяв мазки на вирус, соскоблив основание свежего волдыря. Доступны несколько лабораторных тестов.

  • Вирусная культура
  • Прямое флуоресцентное окрашивание антителами
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) секвенирование
  • Мазок Цанка, показывающий эпителиальные многоядерные гигантские клетки и акантолиз (разделение клеток)

Бактериальные мазки также следует брать для микроскопии и посева, поскольку герпетическая экзема может напоминать импетиго и может быть осложнена вторичной бактериальной инфекцией.

Биопсия кожи выявляет характерные патологические изменения.

Как лечится герпетическая экзема?

Eczema herpeticum считается одной из немногих дерматологических чрезвычайных ситуаций. Своевременное лечение противовирусными препаратами должно устранить необходимость в госпитализации.

Ацикловир перорально 400-800 мг 5 раз в день или валацикловир 1 г два раза в день, если возможно, в течение 10-14 дней или до заживления поражений. Внутривенный ацикловир назначают, если пациент слишком болен, чтобы принимать таблетки, или если инфекция ухудшается, несмотря на лечение.

Вторичная бактериальная инфекция кожи лечится системными антибиотиками.

Актуальные стероиды обычно не рекомендуются, но могут быть необходимы для лечения активного атопического дерматита.

При обнаружении или подозрении на поражение век или глаз проконсультируйтесь с офтальмологом.

Варицеллиформная сыпь Капоши: история вопроса, патофизиология, этиология

Автор

Дэвид Т Роблес, доктор медицинских наук, FAAD Директор дерматологического отделения, Chaparral Medical Group

Дэвид Т Роблес, доктор медицинских наук, FAAD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

раскрыть.

Соавтор (ы)

Jacquiline Habashy, DO, MSc Врач-резидент, Отделение дерматологии, Западный университет медицинских наук Колледж остеопатической медицины Тихого океана

Jacquiline Habashy, DO, MSc является членом следующих медицинских обществ: Американский остеопатический колледж дерматологии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Ричард П. Винсон, доктор медицины Ассистент клинического профессора, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера; Консультант, Дерматология Маунтин-Вью, PA

Ричард П. Винсон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Техасская медицинская ассоциация, Ассоциация военных дерматологов, Техасское дерматологическое общество

Раскрытие: нечего раскрывать.

Джеффри Дж. Миллер, доктор медицины Доцент дерматологии Медицинского колледжа Государственного университета Пенсильвании; Штатный дерматолог, Государственный медицинский центр Милтона С. Херши, штат Пенсильвания,

Джеффри Дж. Миллер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Общество исследовательской дерматологии, Ассоциация профессоров дерматологии, Североамериканские исследования волос. Общество

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор программы резидентуры, факультет дерматологии, Медицинский факультет Пенсильванского университета

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американских Академия дерматологии, Общество следственной дерматологии

Раскрытие информации: Полученный доход в размере 250 долларов США или выше от: Elsevier; WebMD
Выступал в качестве спикера для различных университетов, дерматологических обществ и дерматологических факультетов.

Благодарности

Eric W Hossler, MD Штатный врач отделения дерматологии и дерматопатологии, Медицинский центр Гейзингер

Эрик В. Хосслер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации и Общества медицинской дерматологии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Пол Крусински, доктор медицины Директор дерматологии, Fletcher Allen Health Care; Профессор кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Вермонтского университета

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Kerry A Lavigne, MD Врач-ординатор, отделение дерматологии, Медицинский центр Гейзингер

Керри А. Лавин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская медицинская ассоциация, Академия дерматологии Пенсильвании и Медицинское общество Пенсильвании

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джеффри К. Маккенна, MD Ассоциированный врач, хирург Мооса, Центр дерматологии Содерстрома, SC

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Герпетическая экзема (варицеллоформная сыпь Капоши)

Вы уверены в диагнозе?

На что следует обратить внимание в истории

Внезапное появление болезненной везикулярной сыпи у пациента с уже существовавшим заболеванием кожи должно насторожить вас о диагнозе герпетической экземы (EH).

Характерные результаты медицинского осмотра

Характерные находки при физикальном обследовании обычно включают пузырьки и / или пустулы, которые становятся геморрагическими и покрываются коркой и в конечном итоге превращаются в мономорфные перфорированные эрозии (Рисунок 1, Рисунок 2).Обычно они возникают на фоне фонового дерматоза. Высыпание может объединиться в большие оголенные участки, которые могут быть вторично инфицированы. У пациентов обычно бывает жар и недомогание.

Рисунок 1.

Типичные пузырьки и перфорированные эрозии на лице и туловище.

Рисунок 2.

Типичные пузырьки и перфорированные эрозии на кисти и предплечье.

Ожидаемые результаты диагностических исследований

Диагноз может быть подтвержден с помощью прямых флуоресцентных антител (DFA), полимеразной цепной реакции (ПЦР), мазка Цанка и вирусной культуры.Для постановки диагноза биопсия, как правило, не требуется. Гистопатологические изменения согласуются с инфекцией герпеса с увеличивающейся дегенерацией кератиноцитов и многоядерными клетками, демонстрирующими вирусные цитопатические изменения.

Подтверждение диагноза

Дифференциальный диагноз включает ветряную оспу, аллергический контактный дерматит, буллезное импетиго, экзему коксаки и вакцинальную экзему.

Кто подвержен риску развития этого заболевания?

EH чаще всего встречается у пациентов с атопическим дерматитом (AD). Пациенты с более тяжелым AD, пищевой аллергией в анамнезе, астмой в анамнезе, как правило, более подвержены развитию EH.

EH может также возникать в условиях любого состояния с нарушенным эпидермальным барьером, например: контактный дерматит, себорейный дерматит, нейродермит, вульгарный ихтиоз, листовидная пузырчатка, болезнь Дарье, Хейли-Хейли, красный лишай волчанки, красная волчанка, красная волчанка. Синдром Олдрича, врожденная ихтиозиформная эритродермия, грибовидный микоз и синдром Сезари. ГЭ также наблюдалась у пациентов с недавней дермабразией, ожогами, трансплантацией кожи и лазерным лечением

Что является причиной болезни?
Этиология

EH вызывается вторичной вирусной инфекцией ранее существовавшего дерматоза.Обычно это вызвано вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 (наиболее часто) или вирусом простого герпеса 2 типа.

Патофизиология

Мутации филаггрина явно связаны с атопическим дерматитом и атопией. Недавние исследования показали, что определенные мутации филаггрина могут повышать чувствительность к EH.

Системные последствия и осложнения

Системные последствия / осложнения включают виремию (особенно у новорожденных и пациентов с ослабленным иммунитетом), вторичную бактериальную инфекцию / сепсис и кератит, вызванный вирусом простого герпеса.Из-за потенциального рубцевания и слепоты рекомендуется консультация офтальмолога при любом подозрении на возможное поражение глаз.

Варианты лечения

Системные противовирусные препараты

Ацикловир

Неонатальный — внутривенный путь; 60 мг / кг / день в три приема в течение минимум 14 дней

Педиатрический — изначально внутривенно; Может быть переведен на пероральный прием после стабилизации состояния

-15 мг / кг / день в 3 приема в течение 5-7 дней

-1200 мг / сут в 3 приема в течение 7-10 дней; максимум 80 мг / кг / день

Взрослые — Устный маршрут; 400 мг перорально 5 раз в день 10 дней

-С ослабленным иммунитетом: изначально внутривенно; Может быть переведен на пероральный прием после стабилизации состояния

-Моложе 12 лет: 30 мг / кг / день в 3 приема в течение 7-14 дней

-12 лет и старше: 15 мг / кг / день в 3 приема в течение 7-14 дней

Валацикловир

-Взрослые — 1000 мг два раза в день в течение 10 дней

Фоскарнет является препаратом выбора для взрослых пациентов с ослабленным иммунитетом и резистентностью к ацикловиру -40 мг / кг внутривенно каждые 8–12 часов x 2–3 недели (поддержание адекватной гидратации до и во время лечения)

Примечание. Обычно в супрессивной терапии нет необходимости, поскольку рецидивы случаются нечасто.Однако любые рецидивы ЭГ должны побуждать к рассмотрению вопроса о профилактической терапии

Оптимальный подход к лечению этого заболевания

При подозрении на ГГ следует немедленно начать раннее эмпирическое лечение. Для педиатрических пациентов начальная внутривенная терапия является стандартом лечения, но может быть переведена на пероральную терапию после стабилизации. Пероральная терапия может быть рассмотрена у пожилых педиатрических пациентов с менее тяжелым и более локализованным заболеванием. Для пациентов с ослабленным иммунитетом начальная внутривенная терапия является стандартом лечения, но может быть переведена на пероральную терапию после стабилизации состояния.Если известно, что у пациента есть устойчивый к ацикловиру герпес, препаратом выбора является Фоскарнет

.

Ведение пациентов

Все пациенты нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы гарантировать адекватный ответ на лечение. Пациентам, не отвечающим на типичную амбулаторную медикаментозную терапию, может потребоваться госпитализация для внутривенной терапии

Необычные клинические сценарии, которые следует учитывать при ведении пациентов

EH может осложняться системной виремией, особенно у новорожденных / младенцев.Из-за увеличения заболеваемости и смертности от диссеминированных вирусных инфекций, лечение с помощью госпитализации для системных внутривенных противовирусных препаратов является стандартом лечения среди детей. Дети старшего возраста могут быть переведены на пероральный прием после стабилизации состояния. Другие возможные осложнения, которые нельзя упускать, включают герпетический кератит, вторичные бактериальные инфекции и сепсис

.

Какие есть доказательства?

Wollenberg, A, Zoch, C, Wetzel, S, Plewig, G, Przybilla, B.«Предрасполагающие факторы и клинические особенности герпетической экземы: ретроспективный анализ 100 случаев». J Am Acad Dermatol .. vol. 49. 2003. С. 198-205.

Крамер, SC, Томас, CJ, Тайлер, В.Б., Элстон, DM. «Варицеллиформная сыпь Капоши: описание случая и обзор литературы». Кутис .. т. 73. 2004. С. 115–22.

Вулвертон, SE. Комплексная дерматологическая медикаментозная терапия. 2007. С. 102–124.

Пикеринг, LK, Бейкер, CJ, Кимберлин, DW. Красная книга 2009 Отчет Комитета по инфекционным болезням. 2009. С. 363-373.

Бек, Л.А., Богуневич, М., Хата, Т. «Фенотип пациентов с атопическим дерматитом, у которых в анамнезе была герпетическая экзема». J Allergy Clin Immunol .. vol. 124. 2009. С. 260–269.

Гао, П., Рафаэльс, Н.М., Хэнд, Т. «Мутации филлагрина, которые повышают риск атопического дератита, повышают риск герпетической экземы». J Allergy Clin Immunol. т. 124. 2009. С.507-513.

Frisch, S, Siegfied, EC. «Клинический спектр и терапевтические проблемы герпетической экземы». J Pedi Dermatol. т. 28. 2011. С. 46-52.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Герпетическая экзема — Консультант по терапии рака

ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему врачу

Вы уверены, что у вашего пациента герпетическая экзема? Каковы типичные признаки этого заболевания?

Пациенты с варикеллиформной сыпью Капоши (герпетическая экзема) обращаются с болезненными красными пузырьками или «выбитыми» эрозиями в области ранее существовавшего дерматоза (Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3).При первичной инфекции распространены сопутствующий жар, лимфаденопатия и общее недомогание. При вторичных или рецидивирующих эпидозах системные симптомы менее вероятны.

Рисунок 1.

Локализованная герпетическая экзема.

Рисунок 2.

Локализованная герпетическая экзема.

Рисунок 3.

Герпетическая экзема тяжелой степени.

Какое еще заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?

В клинический дифференциальный диагноз входят:

Импетиго

Ветряная оспа (первичная инфекция ветряной оспы)

Опоясывающий лишай (реактивированная инфекция ветряной оспы)

Оспа

Раздражающий или аллергический контактный дерматит

Аутоиммунная волдыри

Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

Варицеллоформная сыпь Капоши возникает, когда вирус простого герпеса (ВПГ) поражает ранее существовавший дерматоз.Сообщалось также о подобной сыпи после воздействия других вирусов (коровьей оспы, вируса Коксаки).

Пациенты заражаются при тесном контакте или реактивации вируса, скапливающегося в коже, слизистой оболочке или ганглиях задних корешков.

Наиболее распространенным дерматитом, лежащим в основе дерматита, является атопический дерматит / экзема (отсюда и термин «герпетическая экзема»). Однако многие другие заболевания, которые нарушают нормальный кожный барьер, также могут предрасполагать к этой сыпи, включая болезнь Дарье, пузырчатку, псориаз, ихтиоз, контактный дерматит и термические ожоги.

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Оценка пузырьковой жидкости или инфицированных кератиноцитов подтверждает диагноз. Если берутся образцы кератиноцитов, их следует получить путем энергичного соскабливания основы «свежего» или недавно развившегося поражения, чтобы повысить чувствительность теста. Если есть вышележащая корка, ее следует удалить перед взятием проб, чтобы можно было получить доступ к основанию эрозии.

Доступно несколько диагностических тестов:

Прямой анализ флуоресцентных антител является точным; может различать ВПГ 1, ВПГ 2 и ветряную оспу; и результаты можно получить быстро (несколько часов)

Посев на вирус также является диагностическим. Результаты точны и надежны, и позволяют различать разные вирусы. Однако результаты медленные (2 дня).

Мазок Цанка требует квалифицированного наблюдателя для интерпретации, но результаты сразу же появляются при исследовании мазка.Препарат Цанка выполняется путем помещения соскобов с основания волдыря или эрозии на предметное стекло, окрашивания красителем Райта или Гимзы и исследования под световым микроскопом на наличие характерных клеток «Цанка» (многоядерные кератиноциты). Клетки Цанка можно увидеть при герпесе, ветряной оспе и цитомегаловирусных инфекциях.

Полимеразная цепная реакция может быть полезна, когда кожные поражения старые или атипичные, а вирусных частиц мало.

Биопсия не требуется, но может быть диагностической.Характерные вирусные цитопатические изменения эпидермиса и фолликулярного эпителия присутствуют на тканях, окрашенных гематоксилином и эозином (H & E). Особых красителей обычно не требуется. Тем не менее, иммуногистохимические исследования могут быть выполнены на залитой парафином ткани, чтобы различить ВПГ-1, ВПГ-2 и ветряную оспу, что невозможно при рутинном окрашивании H и E.

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

Визуальные исследования не показаны.

Если вы можете подтвердить, что у пациента герпетическая экзема, какое лечение следует начать?

Лечение системными противовирусными препаратами следует начинать, как только подозревается диагноз варицеллиформной сыпи Капоши.

Пероральный ацикловир является предпочтительным препаратом первой линии для здоровых, иммунокомпетентных педиатрических пациентов в дозе 30 мг / кг / день, разделенной пять раз в день в течение 7-10 дней.

Внутривенное введение ацикловира рекомендуется пациентам с системным поражением или пациентам с ослабленным иммунитетом (15-30 мг / кг / день, разделенные три раза в день). Фоскарнет следует назначать пациентам с устойчивой к ацикловиру инфекцией. Валацикловир эффективен и может вводиться только два раза в день, что является преимуществом по сравнению с ежедневным многократным приемом ацикловира.Однако для некоторых пациентов это слишком дорого.

Два местных офтальмологических препарата, трифлуридин и видарабин, доступны для использования у пациентов с офтальмологическими поражениями. Немедленная консультация офтальмолога рекомендуется любому пациенту с потенциальной глазной инфекцией.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Ацикловир внутривенно следует вводить с агрессивной гидратацией для предотвращения образования кристаллических осадков в почках.

Каковы возможные исходы герпетической экземы?

Варицеллообразная сыпь Капоши в последние десятилетия приводила к значительной смертности. При широком использовании ацикловира текущая смертность оценивается примерно в 10% и чаще всего встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом. Значительная заболеваемость возникает в результате рубцевания кожи, кератоконъюнктивита и последующего рубцевания глаз и, в редких случаях, поражения мультисистемных органов. По этим причинам рекомендуется лечение системными противовирусными средствами.Риски осложнений при варикеллоформной сыпи Капоши намного превышают риски противовирусной терапии, которая, как правило, безопасна и хорошо переносится.

Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

Варицеллоформная сыпь Капоши одинаково поражает пациентов мужского и женского пола и может возникать в любой возрастной группе. Возбудитель вируса передается при прямом контакте с инфицированными выделениями или при реактивации вируса через кожные нервы.

Варицеллиформная сыпь Капоши возникает у пациентов с множеством ранее существовавших дерматозов, включая атопический дерматит, врожденные ихтиозы, болезнь Дарье, вульгарную пузырчатку, псориаз, красную волчанку и Т-клеточную лимфому кожи.Многие авторы постулируют, что у этих пациентов есть дефекты клеточно-опосредованного или гуморального иммунитета, которые предрасполагают их к кожной вирусной инфекции. По сравнению с пациентами с одним только атопическим дерматитом, пациенты с варикеллиформной сыпью Капоши демонстрируют следующее:

Повышение уровня цитокинов Th3

Повышение заболеваемости пищевой аллергией и астмой

Повышенная частота кожных инфекций, таких как контагиозный моллюск и стафилококковые инфекции

Снижение экспрессии кожного белка кателицидина (антимикробного пептида)

Повышенный уровень IgE в сыворотке и коже

Недавние данные также предполагают, что генетическая мутация в fillaggrin
(R501X) может предрасполагать пациентов с атопическим дерматитом к развитию варикеллоформной сыпи Капоши.

Действия или воздействие, которые нарушают нормальный механический барьер кожи, также могут способствовать развитию варикеллоформной сыпи Капоши, включая дермабразию или другую эпидермальную травму в результате косметических процедур, ожогов, трансплантатов кожи и механических травм (скраб, соскабливание или пилинг от внешних агентов). или травма).

Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

Нарушение механического кожного барьера в сочетании со снижением местных клеточно-опосредованных и гуморальных иммунных ответов предрасполагает к вирусной инфекции и легкому распространению.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

Варицеллоформная сыпь Капоши рассматривается многими как истинная дерматологическая проблема из-за возможности необратимого рубцевания глаз (в редких случаях поражения глаз). Это также может привести к поражению мультисистемных органов (включая инфекцию легких, печени и головного мозга) у пациентов с ослабленным иммунитетом или тяжелой первичной инфекцией. Пациенты с варицеллиформной сыпью Капоши также могут иметь вторичную стафилококковую инфекцию пораженной кожи.

Как можно предотвратить герпетическую экзему?

Пациентам с известным ранее существовавшим дерматозом следует проконсультировать о признаках и симптомах варикеллоформной сыпи Капоши. В случае рецидива лабиального или генитального герпеса может быть показана профилактическая терапия ежедневными системными противовирусными препаратами. Этим пациентам также следует назначить предоперационную системную противовирусную терапию перед плановой дермабразией или другими кожными процедурами, которые нарушат эпидермальный барьер.

Вакцинация от ВПГ недоступна, а генетическое консультирование на предмет потенциальных мутаций филлаггрина или других генов в настоящее время недоступно.

Какие доказательства?

Freyschmidt, EJ, Mathias, CB, Diaz, N. «Воспаление кожи, возникающее из-за дефицита кожных регуляторных Т-клеток, приводит к нарушению вирусных иммунных ответов». J Immunol. т. 185. 2010. С. 1295-302.

Frisch, S, Siegfried, EC. «Клинический спектр и терапевтические проблемы герпетической экземы». Pediatr Dermatol. т. 28. 2011. С. 46-52.

Гао, П.С., Рафаэльс, Н.М., Хэнд, Т. «Мутации филлаггрина, повышающие риск атопического дерматита, повышают риск развития герпетической экземы». J Allergy Clin Immunol. т. 124. 2009. С. 507-13.

Goodyear, HM, MeLeish, P, Randall, S. «Иммунологические исследования инфекции вируса простого герпеса у детей с атопической экземой». Br J Dermatol. т. 134. 1996. С. 85-93.

Хата, Т.Р., Котол, П, Богуневич, М.«Герпетическая экзема в анамнезе связана с неспособностью индуцировать человеческий бета-дефенсин (HBD) -2, HBD-3 и кателицидин в коже пациентов с атопическим дерматитом». Br J Dermatol. т. 163. 2010. С. 659–61.

Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

Некоторые авторы предположили, что постоянное местное применение кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина у пациентов с атопическим дерматитом может приводить к повышенному риску варицелформной сыпи Капоши, но это не было доказано.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Варицеллиформная сыпь Капоши — обзор

Лечение атопического дерматита

Терапевтические меры подбираются индивидуально в зависимости от морфологии кожных поражений, распространения сыпи и возраста пациента.Например, младенцы могут извлечь пользу из агрессивных усилий по защите своей кожи от раздражителей окружающей среды и царапин. Свободная хлопковая одежда с длинными рукавами и покрывалами для ног может быть оптимальной.

Хотя когда-то считалось, что купание и использование мыла обостряют атопический дерматит, все больше данных опровергает эту точку зрения. Ежедневное плавание или купание летом и чередование дней зимой с последующим обильным нанесением лубрикантов помогает очистить и увлажнить кожу.Смягчающие средства подбираются индивидуально для пациента, чтобы повысить его комплаентность. Как правило, жирные окклюзионные препараты наиболее безопасны и эффективны. Однако некоторые пациенты могут предпочесть менее окклюзионные средства. Мягкие очищающие средства могут помочь уменьшить бактериальную колонизацию и риск вторичной инфекции. Их использование должно быть ограничено областями, в которых бактерии наиболее вероятно размножаются, такими как пах, подмышечная впадина и пупок.

Кортикостероиды для местного применения с низкой и средней активностью особенно полезны в периоды повышенной активности заболевания.Применения два раза в день ограничиваются наихудшими областями и сокращаются как можно скорее. Кожу контролируют на предмет признаков чрезмерного использования кортикостероидов, включая атрофию, потерю пигмента и телеангиэктазии. Продукты с высокой эффективностью предназначены для особых случаев, когда тяжелое заболевание ограничивается небольшими участками толстой кожи, например, на руках и ногах, или для коротких курсов на больших участках в качестве альтернативы пероральным кортикостероидам.

Местные нестероидные ингибиторы кальциневрина такролимус и пимекролимус могут быть очень эффективными при многих атопических заболеваниях.Эти агенты можно безопасно использовать на лице, области гениталий, груди и подмышечных впадинах без риска атрофии или изменения пигментации. Они также совместимы со смягчающими средствами и стероидами для местного применения и одобрены для ежедневного краткосрочного использования (3 месяца), а также для долгосрочного периодического использования (в течение 1 года или дольше). Эти препараты не одобрены для использования у детей младше 2 лет, но фармакологические исследования у пациентов в возрасте до 3 месяцев показывают, что эти лекарства сопоставимы по безопасности и эффективности у детей младшего возраста.Данные двух долгосрочных исследований безопасности, спонсируемых производителями с санкции Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, должны быть доступны в течение следующих 5 лет.

При тяжелой экземе антигистаминные препараты могут уменьшить зуд. Они особенно полезны перед сном, когда зуд наиболее сильный, и их успокаивающее действие может помочь. Однако антигистаминные препараты следует применять с осторожностью у детей грудного и раннего возраста, у которых может развиться парадоксическое возбуждение. После продолжительной терапии может развиться тахифилаксия по отношению к данному агенту, и может потребоваться изменение класса назначенных антигистаминных препаратов.Более того, нет никаких доказательств того, что длительно активные неседативные антигистаминные препараты эффективны для подавления зуда.

Вторичные бактериальные инфекции часто связаны с обострением и могут вызвать обострение атопического дерматита. Это осложнение требует оперативного вмешательства. Когда инфекция очевидна, показаны пероральные антибиотики, такие как цефалоспорины и полусинтетические пенициллины, или, альтернативно, клиндамицин и эритромицин. Если инфекция широко распространена, могут потребоваться парентеральные антибиотики.Локализованные участки импетигинизации можно лечить с помощью местных антибиотиков, таких как бацитрацин и мупироцин. При тяжелых диссеминированных инфекциях перед началом антибактериальной терапии получают соответствующие культуры.

Инфекция, не поддающаяся лечению антибактериальными препаратами, вызывает опасность герпетической экземы. У пациентов с диссеминированной первичной кожной инфекцией простого герпеса также наблюдается резкое обострение дерматита и часто лихорадка, аденопатия, раздражительность и снижение аппетита.Этим детям требуется агрессивное симптоматическое лечение и немедленная парентеральная противовирусная терапия (ацикловир 15 мг / кг в сутки в три приема). К сожалению, пероральный ацикловир плохо всасывается у детей. Однако некоторые новые противовирусные препараты, фамцикловир и валацикловир гидрохлорид, легко становятся биодоступными при пероральном приеме. Хотя эти лекарства вряд ли будут пересмотрены для детей, специальный сироп валацикловира циркулирует в Интернете и доступен во многих аптеках:

Валацикловир пероральная суспензия (50 мг / мл)

Ингредиенты : Валацикловир капсулы 500 мг # 9, Ora-Plus 45 мл, Ora-Sweet qs 90 мл Указания : (1) Растолочь капсулы в ступке и добавить 5 мл стерильной воды.(2) Смешайте до однородной массы. (3) Добавляйте Ora-Plus небольшими порциями. (4) QS до 90 мл с Ora-Sweet. (5) Хорошо взболтать и поставить в холодильник (до 21 дня).

Во время острых обострений с образованием пузырьков и корок нанесение прохладных компрессов из водопроводной воды три раза в день в течение 15–20 минут, местных лубрикантов, таких как вазелин, крем Eucerin®, Aquaphor® и крем Acid Mantle®, а также пероральные антибиотики. должно привести к быстрому улучшению. При хронических заболеваниях обильное использование смягчающих средств, разумное использование местных кортикостероидных мазей с низкой и средней активностью два раза в день, антигистаминные препараты и избегание раздражителей окружающей среды могут принести облегчение симптомов.

Техника замачивания и смазывания с купанием или компрессом с последующим нанесением смягчающих средств, окклюзией полиэтиленовой пленкой и длинным нижним бельем или другой окклюзионной одеждой в стратегически важных областях, особенно перед сном, также может помочь уменьшить обострения и излечить хронические изменения кожи. У отдельных детей с тяжелой устойчивой хронической болезнью может быть роль фототерапии (например, UVB, PUVA) и пероральных иммуносупрессивных противовоспалительных препаратов (например, циклоспорина, метотрексата).

Большинство пациентов с хроническим атопическим дерматитом обеспокоены влиянием сыпи на их внешний вид. Таким образом, эмоциональная поддержка и психологическое консультирование могут быть полезными дополнениями в уходе за этими пациентами. Поведенческая обратная связь и консультирование также могут использоваться, чтобы помочь родителям и пациентам справиться с хроническим зудом.

Герпетическая экзема — EyeWiki

Eczema herpeticum, или варикеллообразная сыпь Капоши

Болезнь

Герпетическая экзема (EH), иногда называемая варицеллиформной сыпью Капоши, представляет собой инфекцию кожи, вызванную вирусом простого герпеса (ВПГ), которая возникает на фоне основного воспалительного дерматоза, чаще всего атопического дерматита [1] [2] ] [3] .Впервые описанный (и предположительно имеющий грибковую этиологию) в 1887 году австрийским врачом Морицем Капоши, EH представляет собой высыпание пузырьков, которое может сопровождаться лихорадкой, недомоганием и лимфаденопатией [1] [4] [5] ] . Наиболее частые очаги инфекции включают области головы, лица, шеи и туловища, которые уже поражены атопическим дерматитом [4] [6] . ГЭ может прогрессировать до системной инфекции с тяжелыми осложнениями, включая энцефалит и септический шок [7] .ЭГ также потенциально опасна для зрения, поскольку редко может привести к тяжелому герпетическому заболеванию глаз [8] .

Эпидемиология

EH может поражать пациентов в любом возрасте, но обычно проявляется в детстве [9] . Большинство пациентов с ГГ страдают атопическим дерматитом (АД), распространенным заболеванием кожи, которым страдает от 8,7 до 18,1% педиатрической популяции США [10] . Примерно у 10-20% пациентов с атопическим дерматитом развивается EH [9] .Анализ 4655 детей, госпитализированных в США по поводу герпетической экземы в 2018 году, обнаружил связь с более молодым возрастом и небелой этнической принадлежностью, особенно афроамериканской и азиатской этническими группами [3] . Нет пристрастия к полу [11] .

Этиология и патофизиология

Герпетическая экзема и другие инфекции являются основным осложнением атопического дерматита. Это преобладание инфекции многофакторно и связано с дефектами кожного барьера, а также с воспалением и нарушением иммунной регуляции.Примечательно, что кожа пациентов с БА особенно восприимчива к колонизации S. aureus [12] .

Факторы риска

Вообще говоря, наиболее понятным фактором риска развития ГЭ является нарушение эпидермального барьера [13] . Большинство взрослых (~ 60%) и ~ 20% детей в общей популяции имеют серологические доказательства воздействия ВПГ-1, предполагая, что одного вирусного воздействия недостаточно, чтобы вызвать EH [9] [14] .Вместо этого ЭГ возникает у пациентов с уже существовавшим эрозивным дерматозом, который обычно, хотя и не исключительно, является атопическим дерматитом. Факторы риска развития ГЭ, особенно у пациентов с атопическим дерматитом, включают более тяжелый и / или ранний атопический дерматит, высокий общий сывороточный IgE / периферическую эозинофилию и сопутствующие атопические заболевания, такие как астма или пищевая аллергия. Кроме того, наличие в анамнезе кожных инфекций, вызванных S. aureus, является значительным фактором риска развития ГЭ у пациентов с атопическим дерматитом [2] [14] .

Помимо атопического дерматита, ЭГ была описана в связи с ожогами, кожными трансплантатами, иммунодефицитом, листовидной пузырчаткой, вульгарным ихтиозом, буллезным пемфигоидом, болезнью Дарье, болезнью Гровера, болезнью Хейли-Хейли, грибковым синдромом, синдромом Сезари, фолликулярным дискератозом. псориаз, красный пилировый лишай, розацеа, себорейный дерматит, а также аллергический и раздражающий контактный дерматит [15] [16] [17] [18] .

С помощью полногеномного секвенирования были обнаружены некоторые генетические факторы риска.Гены молчания SIDT2 и RBBP8NL в нормальных первичных кератиноцитах человека продемонстрировали повышенную репликацию HSV-1. [19]

Первичная профилактика

Поскольку ГЭ чаще всего является осложнением атопического дерматита, и учитывая, что воздействие ВПГ среди населения в целом чрезвычайно распространено, первичная профилактика ГЭ может быть направлена ​​на борьбу с обострениями болезни Альцгеймера. Это может быть достигнуто различными способами, включая избегание раздражителей и аллергенов, которые могут вызвать AD, идентификацию и избегание пищевых аллергенов (особенно у педиатрических пациентов), а также использование свободной одежды и контроль температуры в помещении для уменьшения раздражения кожи [ 12] [14] .

Диагноз «герпетическая экзема» является клиническим и может быть подтвержден различными исследованиями, как описано ниже.

Клиническая презентация

Герпетическая экзема проявляется остро и может привести к летальному исходу [1] [9] . Представление состоит из широко распространенных болезненных скоплений пунктированных пузырьков-пустул, сопровождаемых эрозивными «выбитыми» язвами с гематомными корками, в основном на голове, шее и туловище [1] [4] [18] [20] ] .Эпизод возникает в областях, пораженных атопическим дерматитом или, реже, другим дерматологическим заболеванием; затем он распространяется на нормальную кожу в течение одной-двух недель [4] . После того как пузырьки покрылись коркой и образовали эродированные ямки, заживление без рубцов происходит в течение 2-6 недель [1] [2] . Пациенты могут иметь диссеминированные пузырьки, разрушение кожи, виремию, лихорадку и лимфаденопатию [12] , или они могут иметь исключительно кожные проявления при отсутствии системных симптомов [21] .Клиницисты должны знать о «EH incognito», проявлении EH, которое легко ошибочно принимают за импетиго и чаще всего наблюдают у пациентов с тяжелой формой AD и рецидивирующей EH [9] .

Поражение глаза

Основной офтальмологической проблемой при герпетической экземе является распространение вируса простого герпеса (ВПГ) в глаза. Распространение инфекции вируса кожного герпеса с век на роговицу является известным механизмом герпетического кератита, и до половины пациентов с герпетическим блефароконъюнктивитом также имеют инфекцию роговицы [22] .Однако о случаях заболевания глаз на фоне ГГ сообщается нечасто [18] [22] [23] [24] [25] [26] [27] .

Симптомы инфекции глаз, вызванной вирусом простого герпеса, включают покраснение, боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение и снижение остроты зрения. Инфекция HSV, как правило, поражает как верхние, так и нижние веки. По сравнению со взрослыми, дети, как правило, страдают более тяжелым герпетическим заболеванием глаз, которое может быть двусторонним и ассоциироваться с множественными дендритами роговицы или конъюнктивы, а также более серьезным вторичным рубцеванием роговицы и астигматизмом.Поражение конъюнктивы может проявляться в виде инъекции при остром одностороннем фолликулярном конъюнктивите, с дендритами конъюнктивы или географическими изъязвлениями или без них [28] .

Заболевание эпителия роговицы, вторичное по отношению к инфекции HSV, может проявляться в виде макропунктатного кератита, дендритного кератита или географической язвы. Герпетические поражения роговицы имеют груды, образованные набухшими эпителиальными клетками; эти набухшие клетки хорошо окрашиваются бенгальской розой или лиссаминовым зеленым, в то время как центральные язвы окрашиваются флуоресцеином.По мере рассасывания эпителиальных дендритов могут развиваться субэпителиальные рубцы и помутнение, или «призрачные дендриты». Чувствительность роговицы может снизиться при инфекции HSV и может быть оценена до закапывания местного анестетика во время офтальмологического обследования. Также могут наблюдаться стерильные нейротрофические язвы. Он может оставаться нерешенным или ухудшаться, несмотря на противовирусную терапию, и может быть связан с плавлением стромы или перфорацией [28] .

Заболевание стромы роговицы, вторичное по отношению к инфекции HSV, может проявляться в виде дискообразного (ненекротического) кератита или, реже, некротического интерстициального кератита.Увеит может развиться на фоне заболевания стромы роговицы. Поражение сетчатки встречается редко [28] .

Офтальмологическое обследование рекомендовано в качестве рутинной части обследования EH [22] . Более подробную информацию о кератите, вызванном вирусом простого герпеса, можно найти здесь.

Диагностические процедуры

Отсроченная или пропущенная диагностика ГЭ может иметь разрушительные последствия, включая слепоту и смерть [29] . Диагноз может быть подтвержден путем культивирования вируса, полимеразной цепной реакции на вирусную ДНК в везикулярной жидкости, соскоба кожи на мазок Цанка, электронной микроскопии или иммунофлуоресценции для выявления инфицированных HSV клеток [5] [9] .Однако чувствительность этих подходов невысока, а важность клинического подозрения и быстрого вмешательства невозможно переоценить, особенно у пациентов с атопическим дерматитом в анамнезе [30] . Диагноз глазной ВПГ-инфекции также является клиническим и не требует подтверждающего тестирования, но если есть сомнения, можно получить соскоб роговицы для окрашивания многоядерных гигантских клеток по Гимзе [28] .

Серологические тесты имеют низкую специфичность и бесполезны [5] .Когда импетиго находится в дифференциале, положительный результат бактериальной культуры поверхности кожи на Staphylococcus или Streptococcus не исключает EH, и на самом деле это обычная находка в случаях EH [9] .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ЭГ включает:

  • Импетиго
  • Первичная инфекция ветряной оспы
  • Целлюлит
  • Опоясывающий лишай офтальмологический
  • Вакцинальная экзема
  • Экзема коксаки
  • Моллюсковая экзема
  • Пустулезный псориаз
  • Реакция гиперчувствительности к лекарствам
  • Васкулит
  • Буллезная красная волчанка
  • Чесотка

[12] [18] [21]

Общее лечение

Своевременное лечение герпетической экземы важно для устранения острых симптомов и предотвращения или облегчения осложнений [13] .Указанное лечение — прием ацикловира (29). Нет четких рекомендаций относительно того, каких пациентов следует госпитализировать для внутривенного введения ацикловира, а не лечить в амбулаторных условиях с менее биодоступным пероральным ацикловиром (5). Тем не менее, пациенты с тяжелым заболеванием и пациенты с ослабленным иммунитетом должны быть госпитализированы для получения системной противовирусной терапии [29] [30] . Если есть подозрение на бактериальную суперинфекцию, лечение должно включать антибиотики [5] .

Лечение поражения глаз

Если кожная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, распространяется на края век, указанное лечение представляет собой офтальмологический гель ганцикловир 0,15% или капли трифлуридина 1%, добавляемые в глаз пять раз в день. У маленьких детей полезна 3% мазь видарабин пять раз в день. Это лечение следует продолжать в течение одной-двух недель до исчезновения симптомов [28] .

При конъюнктивите, вызванном ВПГ, существует три варианта лечения: ганцикловир 0.Офтальмологический гель 15%, мазь видарабин 3% или капли трифлуридина 1% пять раз в день. Лечение должно длиться от одной до двух недель, и рекомендуется повторное обследование, если конъюнктивит не исчезнет после этого периода [28] .

При герпетическом кератите варианты лечения включают ганцикловир 0,15% офтальмологический гель пять раз в день, видарабин 3% мазь пять раз в день или трифлуридин 1% капли девять раз в день. Если соблюдение этих методов лечения является проблемой, например, у педиатрических пациентов, внутривенные или пероральные противовирусные препараты (например,грамм. ацикловир) являются приемлемой альтернативой местной терапии. Циклоплегические агенты, такие как циклопентолат 1% три раза в день, могут быть рассмотрены, если присутствует светобоязнь или реакция передней камеры. Использование местных стероидов противопоказано и должно быть быстро уменьшено. [27] [28] . Дополнительная обработка инфицированных эпителиальных клеток роговицы с помощью щелевой лампы может проводиться в дополнение к противовирусной терапии. Если дефекты эпителия не исчезают через 7–14 дней, местную противовирусную терапию следует отменить и использовать искусственные слезы без консервантов или мазь с антибиотиком от четырех до восьми раз в день под тщательным наблюдением и последующим наблюдением в течение нескольких дней.Отсутствие разрешения по прошествии этого времени также должно привести к исследованию возможной бактериальной коинфекции, акантомебного кератита, несоблюдения терапии и местной противовирусной токсичности. Что касается последнего, было высказано предположение, что гель ганцикловира для местного применения несет меньший риск токсичности для роговицы, чем трифлуридин [28] .

Лечение стромальной болезни роговицы зависит от тяжести заболевания. В легких случаях дискообразного (некротического) кератита рекомендуется противовирусная профилактика и циклоплегическая терапия.В умеренных и тяжелых случаях также рекомендуется циклоплегическая терапия в дополнение к местным стероидам (не начинайте местную стероидную терапию при наличии активного эпителиального поражения!). Если присутствуют дефекты эпителия, можно дополнительно использовать местные антибиотики; если внутриглазное давление повышено, можно использовать водные подавители, избегая аналогов простагландинов. Некротический интерстициальный кератит лечится как тяжелый дискообразный кератит. Пациентам с некротическим интерстициальным кератитом требуется ежедневное наблюдение или госпитализация для контроля перфорации.При перфорации роговицы может потребоваться тканевый адгезив или трансплантация роговицы [28] .

Пациенты, получающие лечение от глазного ВПГ, должны проходить повторное обследование через два-семь дней после начала лечения и снова каждые 1-2 недели в зависимости от результатов обследования. Следует оценить размер любого эпителиального дефекта или язвы, глубину поражения роговицы, толщину роговицы, внутриглазное давление и реакцию передней камеры [28] .

Осложнения и прогноз

Герпетическая экзема обычно имеет хороший прогноз, если пациенты получают немедленное вмешательство с помощью противовирусной терапии, но рубцы могут сохраняться еще долго после разрешения острых симптомов [20] .Распространенным осложнением ГЭ является бактериальная суперинфекция, наиболее распространенными микроорганизмами являются Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Pseudomonas aeruginosa [5] . Если кожная инфекция ВПГ распространяется, системная инфекция может проявляться лихорадкой, недомоганием, поражением многих органов, септическим шоком, менингитом и энцефалитом; такое распространение было связано с уровнем смертности от 1% до 9% [5] . Как обсуждалось выше, глазная HSV-инфекция является одним из наиболее опасных осложнений ГЭ, и трансплантация роговицы может быть показана в случаях постгерпетического рубцевания, которое значительно влияет на зрение [5] [7] [28] .Рекомендуется тщательный мониторинг после разрешения эпизода ЭГ, потому что около 50% пациентов испытывают рецидивы [14] .

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Ferrari B, Taliercio V, Luna P, Abad ME, Варицеллиформное извержение Ларральде М. Капоши: серия случаев. Indian Dermatol Online J. 2015 ноябрь-декабрь; 6 (6): 399-402. DOI: 10.4103 / 2229-5178.169714.
  2. 2,0 2,1 2,2 Wollenberg A, Zoch C, Wetzel S, Plewig G, Przybilla B.Предрасполагающие факторы и клинические особенности герпетической экземы: ретроспективный анализ 100 случаев. J Am Acad Dermatol. 2003; 49: 198–205
  3. 3,0 3,1 Hsu DY, Shinkai K, Silverberg JI. Эпидемиология герпетической экземы у госпитализированных детей в США: анализ общенациональной когорты. J Invest Dermatol. 2018 Февраль; 138 (2): 265-272. DOI: 10.1016 / j.jid.2017.08.039. Epub 2017 18 сентября.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 Santmyire-Rosenberger BR, Nigra TP.Psoriasis herpeticum: три случая варикеллоформной сыпи Капоши при псориазе. J Am Acad Dermatol, 53 (2005), стр. 52-56.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 Лука Нью-Джерси, Лара-Корралес I, Папа Е. Герпетическая экзема у детей: клинические особенности и факторы, предопределяющие госпитализацию. J Pediatr. 2012 Октябрь; 161 (4): 671-5. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2012.03.057. Epub 2012 9 мая.
  6. ↑ Дэвид Т.Дж., Лонгсон М.Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, при атопической экземе. Arch Dis Child, 60 (1985), стр. 338-343.
  7. 7.0 7.1 Ong PY, Leung DY. Бактериальные и вирусные инфекции при атопическом дерматите: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol. 2016 декабрь; 51 (3): 329-337. Рассмотрение.
  8. ↑ Марголис Т.П., Остлер HB. Лечение глазных болезней при герпетической экземе. Am J Ophthalmol. 1990, 15 сентября; 110 (3): 274-9.
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9.4 9,5 9,6 Зигфрид EC, Hebert AA. Диагностика атопического дерматита: имитация, совпадения и осложнения. J Clin Med. 2015 6 мая; 4 (5): 884-917. DOI: 10,3390 / jcm4050884. Рассмотрение.
  10. ↑ Шоу Т.Э., Карри Г.П., Куделка К.В., Симпсон ЭЛ. Распространенность экземы в Соединенных Штатах: данные Национального исследования здоровья детей 2003 года. J Invest Dermatol, 131 (2011), стр. 67-73.
  11. ↑ Novelli VM, Atherton DJ, Marshall WC. Герпетическая экзема. Клинико-лабораторные особенности.Clin Pediatr (Phila), 27 (1988), стр. 231-233.
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 Sun D, ​​Ong PY. Инфекционные осложнения при атопическом дерматите. Immunol Allergy Clin N Am, 37 (2017), стр. 75-93.
  13. 13,0 13,1 Олсон Дж., Роблес Д.Т., Кирби П., Колвен Р. Капоши Варицеллоформная сыпь (герпетическая экзема). Dermatol Online J, 14 (2008), стр. 18.
  14. 14,0 14,1 14,2 14.3 Бек Л.А., Богуневич М., Хата Т., Шнайдер Л.С., Ханифин Дж., Галло Р., Паллер А.С., Лиефф С., Риз Дж., Заккаро Д., Милгром Х., Барнс К.С., Люнг Д.Ю. Фенотип больных атопическим дерматитом с герпетической экземой в анамнезе. J Allergy Clin Immunol. 2009; 124 (2): 260–269.
  15. ↑ Vogt KA, Lohse CM, El-Azhary RA, Gibson LE, Lehman JS. Варицеллоформная сыпь Капоши у пациентов с болезнью Дарье: 20-летнее ретроспективное исследование. J Am Acad Dermatol. 2015 Март; 72 (3): 481-4. DOI: 10.1016 / j.jaad.2014.12.001. Epub 2015 10 января.
  16. ↑ Азми М., Насим А., Додани С., Лайк С.М., Мехди С.Х., Мубарак М. Капоши Варицеллоформная сыпь, связанная с ветряной оспой у получателя трансплантата печени. Exp Clin Transplant. 28 июня 2018 г. doi: 10.6002 / ect.2017.0282.
  17. ↑ Каррей М., Суисси А. Капоши Варицеллоформное извержение. [Обновлено 19 марта 2019 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2019 Янв. Доступно по адресу: https://www-ncbi-nlm-nih-gov.ezproxy.uthsc.edu/books/NBK482432/
  18. 18.0 18,1 18,2 18,3 Steptoe A, Young-Zvandasara T., Muhtaseb M. Дендритное поражение роговицы с кожным высыпанием: герпетическая экзема, важный дифференциальный диагноз. BMJ Case Rep.2015, 30 января; 2015. pii: bcr2014208438. DOI: 10.1136 / bcr-2014-208438.
  19. ↑ Бин Л., Малли К., Тейлор П., ПритиБооргула М., Чаван С., Дайя М., Матиас М., Шанкар Г., Рафаэльс Н., Вергара С., Поти Дж., Кэмпбелл М., Ханифин Д. М., Симпсон Е., Шнайдер Л. К., Галло Р. Л., Хата Т., Паллер А.С., Де Бенедетто А., Бек Л.А., Онг П.Й., Гутман-Ясский Э., Ричерс Б., Барагоши Д., Ручински И., Барнс К., Леунг Д.Й.М., Матиас Р.А.

    Секвенирование всего генома позволяет выявить новые генетические мутации у пациентов с герпетической экземой. Аллергия . 2021 6 февраля. Doi: 10.1111 / all.14762. Интернет впереди печати.

  20. 20,0 20,1 Купер БЛ. Экзема герпетическая. J Emerg Med. 2017 сентябрь; 53 (3): 412-413. DOI: 10.1016 / j.jemermed.2016.12.004.
  21. 21,0 21,1 Micali G, Lacarrubba F. Eczema Herpeticum. N Engl J Med. 17 августа 2017; 377 (7): e9. DOI: 10.1056 / NEJMicm1701668.
  22. 22,0 22,1 22,2 Sais G, Jucglà A, Curcó N, Peyrí J.Варицеллообразная сыпь Капоши с поражением глаз. Arch Dermatol. 1994 сентябрь; 130 (9): 1209-10.
  23. ↑ Finlow C, Thomas J. Распространенный вирус простого герпеса: случай герпетической экземы, вызывающей вирусный энцефалит. J R Coll Врачи Edinb. Март 2018; 48 (1): 36-39. DOI: 10.4997 / JRCPE.2018.108.
  24. ↑ Попов Ю., Николов Р., Лалова А. Локализованная герпетическая экзема с односторонним поражением глаз. Acta Dermatovenerol Альп Панноника Адриат. 2010 Октябрь; 19 (3): 35-7.
  25. ↑ Хигаки С., Иноуэ Й, Ёсида А., Маэда Н., Ватанабэ Х., Шимомура Ю.Случай двустороннего множественного герпетического эпителиального кератита, проявившегося в виде дендриформного отека эпителия во время первичной варицеллиформной сыпи Капоши. Jpn J Ophthalmol. Март-апрель 2008 г .; 52 (2): 127-129. DOI: 10.1007 / s10384-007-0514-6. Epub 2008 30 апреля.
  26. ↑ Варлей Р., Клец Т. Случай варицеллоформной сыпи Капоши (системный простой герпес) с дендритным изъязвлением роговицы. Br J Dermatol Syph. 1949 Май; 61 (5): 166-70.
  27. 27,0 27,1 Куо CY, Hsu CC, Lin PY.Двусторонние географические язвы роговицы у пациента с герпетической экземой. Kaohsiung J Med Sci. 2019 7 мая. Doi: 10.1002 / kjm2.12083.
  28. 28.00 28.01 28.02 28.03 28.04 28.05 28.06 28.07 28.08 28.09 28.10 Bagheri. Руководство Wills Eye: Диагностика и лечение глазных болезней в офисах и отделениях неотложной помощи. 7-е изд. Филадельфия: Вольтерс Клувер, 2017.
  29. 29,0 29,1 Лиав Ф.Й., Хуанг К.Ф., Сюэ Дж. Т., Чианг С. П.. Герпетическая экзема: неотложная медицинская помощь. Может Фам Врач. 2012; 58: 1358–61.
  30. 30,0 30,1 Gogou M, Douma S, Haidopoulou K, Giannopoulos A. Сыпь, похожая на герпетикум, у ребенка с атопическим дерматитом: раннее клиническое подозрение важно. Судан J Paediatr. 2018; 18 (2): 53-55. DOI: 10.24911 / SJP.106-1536167231.

(PDF) ЭКЗЕМА ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ — У ВЗРОСЛЫХ

СЛУЧАЙНЫЙ СЛУЧАЙ

Journal of Evolution of Medical and Dental Science / Volume 2 / Issue 52/30 декабря 2013 г. Стр. 10329

умблицированный пузырек показал некротический эпидермис в их центрах, ретикулярной и баллонная

дегенерация на их периферии и многоядерные гигантские эпителиальные клетки.

Таким образом, принимая во внимание историю болезни, характерный мазок Цанка и гистопатологический отчет

, был поставлен окончательный диагноз ГГ.

Пациент принимал ацикловир внутрь (800 мг пять раз в день в течение 10 дней), и

хорошо отреагировал на лечение.

ОБСУЖДЕНИЕ: KVE был описан в 1887 году Морицем Капоши [3]. Инфекции, которые в остальном

являются легкими и локализованными, проявляются яркими и диссеминированными формами на фоне дерматозов

, таких как AD, себорейный дерматит, болезнь Дарье, доброкачественная семейная пузырчатка, листовидная пузырчатка,

грибковый микоз, синдром Сезтари. vulgaris, которые были вызваны примерно

неизвестными причинами [4].Истинная частота KVE точно не известна из-за его редкости и

из-за отсутствия крупномасштабных исследований. KVE первоначально рассматривался как болезнь младенцев, и

остается более распространенным среди детей, но может возникнуть в любом возрасте [5]. У 18-летнего мужчины было

случаев КВЭ [5]. ГЭ может протекать как первичный или рецидивирующий тип инфекции.

пациентов с первичным типом ГБ — младенцы или дети.Первичным типом EH может быть серьезное заболевание

с виремией, за исключением пациентов с ослабленным иммунитетом.

Точный патогенез KVE неясен. Было высказано предположение, что нарушение функции барьера

эпидермиса и дефектный иммунный ответ хозяина являются факторами, которые ответственны за

за повышенную восприимчивость к KVE. В ретроспективном обзоре 100 пациентов с KVE Wollenberg et al. обнаружили, что повышенные уровни IgE в сыворотке и раннее начало AD являются факторами риска [6].

Дефектный Т-клеточный иммунитет также может привести к KVE. В нашем случае также был повышен уровень IgE.

Недавнее исследование Howell et al. пришли к выводу, что катлецидиновый пептид; LL-37 может быть дефицитным

у пациентов с AD, что может объяснить повышенную восприимчивость к KVE [7].

Заболевание начинается с скопления пуповинных везикулопустул, которые сопровождаются гриппоподобным синдромом

. Эти пустулы прогрессируют до болезненных, геморрагических, покрытых коркой, перфорированных эрозий

, которые сливаются, образуя оголенные участки, склонные к вторичной бактериальной инфекции.Хотя HSV

распространяется воздушно-капельным путем или при прямом контакте, в литературе не упоминается о строгой изоляции случаев KVE

. Имеются сообщения о том, что КВЭ проявляется в виде мини-вспышек в дерматологических отделениях

отделений, что приводит к опасным для жизни внутрибольничным инфекциям [7]. Имеется положительный семейный анамнез AD,

, который также присутствует у нашего пациента.

Диагноз KVE в основном ставится на основании клинического обследования, хотя могут быть полезны несколько лабораторных тестов

.Мазок Цанка открытых пузырьков может обеспечить быструю диагностику, если

он показывает характерные многоядерные гигантские клетки и акантолиз, который также наблюдался у нашего пациента

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.