Хронический диффузный бронхит: Бронхит острый и хронический

Содержание

бронхит диффузный — это… Что такое бронхит диффузный?

бронхит диффузный
(b. diffusa) Б., захватывающий большую часть бронхов обоих легких.

Большой медицинский словарь.
2000.

  • бронхит деформирующий
  • бронхит застойный

Смотреть что такое «бронхит диффузный» в других словарях:

  • Бронхит — Диаграмма острого бронхита МКБ 10 J …   Википедия

  • Бронхит — I Бронхит (bronchitis; бронх [и] (Бронхи) + itis) воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным… …   Медицинская энциклопедия

  • ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ — ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Содержание: I. Патологическая анатомия………..110 II. Классификация легочного туберкулеза …. 124 III. Клиника…………………128 IV. Диагностика ………………160 V. Прогноз………………… 190 VІ. Лечение …   Большая медицинская энциклопедия

  • Хроническая обструктивная болезнь лёгких — Схематичное изображение ткани лёгких в норме и при ХОБЛ МКБ 10 …   Википедия

  • ХОБЛ — Хроническая обструктивная болезнь лёгких Схематичное изображение ткани легких в норме и при ХОБЛ МКБ 10 J44. МКБ 9 …   Википедия

  • Хроническая обструктивная болезнь легких — Хроническая обструктивная болезнь лёгких Схематичное изображение ткани легких в норме и при ХОБЛ МКБ 10 J44. МКБ 9 …   Википедия

  • Бронхиальная астма — Различные ингаляторы, используемые при бронхиальной астме …   Википедия

  • Бронхиа́льная а́стма — (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность …   Медицинская энциклопедия

  • Идиопатический фиброзирующий альвеолит — HR syndrome МКБ 10 J84.184.1 МКБ 9 516.3516.3 OMIM 178500 …   Википедия

  • Поллиноз — Пыльца этиологический фактор заболевания МКБ 10 …   Википедия

Хронический бронхит – МОСИТАЛМЕД

Хронический бронхит — прогрессирующее заболевание, при котором поражается слизистая оболочка бронхов и наблюдаются диффузные её изменения. Причиной заболевания чаще всего становится курение, вирусная или бактериальная инфекция. В период ремиссии хронический бронхит может протекать бессимптомно или проявляться приступами сухого кашля. Обострение же болезни сопровождается выраженной клинической картиной с отхождением мокроты, повышением температуры и общей слабостью.

Лечение хронического бронхита в клинике МОСИТАЛМЕД проводится под наблюдением специалиста узкого профиля, а при необходимости с привлечением врачей смежных областей.

Причины хронического бронхита

Предрасполагает к развитию хронического воспаления бронхов длительное курение, вдыхание ядовитых паров, смесей и пыли, а также частые переохлаждение или проживание в холодных районах. В большинстве случаях бронхит развивается при попадании инфекционного агента в нижние дыхательные пути, среди которых:

  • Вирусы гриппа, парагриппа;
  • ОРВИ;
  • Аденовирус;
  • Пневмококк;
  • Стрептококк;
  • Стафилококк;
  • Хламидии;
  • Микоплазмы;
  • Грибок

Виды хронического бронхита

Наиболее распространенная классификация бронхита подразумевает деление на обструктивную и необструктивную форму заболевания. Необструктивный бронхит характеризуется благоприятным течением, с умеренно выраженным кашлем и симптомами интоксикации, хорошо поддается лечению. При обструктивном бронхите наблюдается уменьшение просвета бронхов, что затрудняет прохождение воздуха, вызывает застой секрета и способствует размножению бактерий. Данная форма болезни сопровождается затруднением дыхания и кислородным голоданием всего организма.

Также хронический бронхит, в зависимости от характера мокроты делят на:

  • Катаральный;
  • Гнойный;
  • Геморрагический;
  • Фибринозный

Симптомы хронического бронхита

Общие симптомы хронического бронхита включают субфебрилитет, потливость и слабость. Необструктивный бронхит сопровождается слизисто-гнойной мокротой в объеме 100-200 мл в период ремиссии, хрипами в легких и иногда затруднением дыхания. Прогрессирование заболевания сочетается с выделением вязкой мокроты зеленого цвета в больших объемах.

Симптомы хронического обструктивного бронхита включают надсадный, малопродуктивный или сухой кашель, затруднением выдыхания воздуха, головной и болью в грудной клетке. Длительное течение болезни без адекватной терапии приводит к формированию дыхательной недостаточности, которая проявляется:

  • Набуханием вен шеи;
  • Синюшностью кожных покровов;
  • Сердцебиением;
  • Одышкой;
  • Утолщением концевых фаланг и ногтей пальцев рук

Лечение и диагностика хронического бронхита

Для диагностики хронического бронхита в клинике МОСИТАЛМЕД применяют наиболее современные и высокоинформативные методы исследования, которые помогут определить причину воспаления, а также степень обструкции бронхиального дерева. С целью визуализации структуры, а также оценки функции дыхательной системы у нас применяется физикальное обследование, исследование газового состава крови, бактериологический посев мокроты, рентгенография, спирометрия и бронхография.

Как лечить бронхит вы узнаете на консультации у специалиста клиники МОСИТАЛМЕД. Чтобы устранить причину заболевания и снять симптомы используют антибактериальные, противовирусные, противовоспалительные и общеукрепляющие препараты. Высокоэффективны при хроническом бронхите ингаляции с муколитиками и бронхолитиками, дыхательная гимнастика и кислородная терапия.

Получить консультацию и записаться на прием можно по телефону: +7 (495) 212-90-98

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА | Черняев А.Л.

Хронический
обструктивный бронхит – широко
распространенное, но все еще мало
изученное заболевание. Данная
статья является обстоятельным
анализом его этиологии,
классификации, патогенеза, а также
морфологических проявлений
хронического бронхита. В ней
подробно описаны такие формы
заболевания, как хронический
катаральный бронхит,
катарально-склеротический бронхит,
хронический склеротический
(гранулирующий) бронхит.

Chronic obstructive bronchitis is a common, but
little studied disease. This paper thoroughly analyzes its
etiology, classification, pathogenesis, and morphological
manifestations. It also provides a detailed account of its types,
such as chronic catarrhal-sclerotic bronchitis, chronic sclerotic
(granulating) bronchitis.

А.Л. Черняев
НИИ пульмонологии Минздрава РФ,
Москва
A.L. Chernyaev
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the
Russian Federation, Moscow

 

Хронический
обструктивный бронхит (ХОБ) – это
хроническое диффузное
неаллергическое воспаление
бронхов, ведущее к
прогрессирующему нарушению
легочной вентиляции и газообмена
по обструктивному типу и
проявляющееся кашлем, одышкой и
повышенным отделением мокроты, не
связанными с поражением других
органов и систем. Это заболевание
относится к группе хронических
обструктивных заболеваний легких
наряду с эмфиземой и бронхильной
астмой [1].
   ХОБ является в 80% наблюдений
причиной смерти и более чем в 50% –
причиной инвалидности среди всех
заболеваний бронхолегочной
системы [2]. В то же время вопросы
этиологии, патогенеза, ранней
диагностики и лечения все еще
недостаточно разработаны, занимают
многих исследователей и продолжают
живо дискутироваться. По меткому
выражению К. Kourilsky [3], нет
заболевания более обычного, более
распространенного и в то же время
менее изученного, чем хронический
бронхит.
   Этиология. Общепризнанным
считается, что причиной
возникновения и прогрессирования
ХОБ являются такие факторы риска,
как курение (смертность среди лиц,
выкуривающих более 25 сигарет в
день, в 30 раз больше, чем у
некурящих), загрязнение и
запыленность среды,
социально-экономическое положение
больных, профессиональная
вредность (действие твердых частиц,
газов, паров SO2 и NO2),
гиперреактивность бронхов, острые
респираторные вирусные инфекции
(до 70%, по мнению Г. И. Марчука и Э. П.
Бербенцовой [2]), генетические
факторы (наследственность, дефицит
a1-антитрипсина), погодные условия и
климат (туман и повышенная
влажность). Известно, что при
обострении ХОБ в мокроте и
бронхиальном смыве преобладают
гемофильная палочка (15 – 70%) и
пневмококк (11 – 77%). У 20 – 30% больных
ХОБ выявляется повышенная
чувствительность к аллергенам.
   Классификация. Существует
множество различных классификаций,
однако с морфологической точки
зрения наиболее приемлемой в
практической деятельности
является классификация Г. И.
Непомнящих [4]. В соответствии с ней
выделяют:

1) катаральный
хронический бронхит;
2) катарально-склеротический
хронический бронхит;
3) склеротический (гранулирующий)
хронический бронхит.

   Патогенез.
В патогенезе ХОБ
важное значение имеет нарушение
функционирования местной защитной
системы легких. Защитный эффект в
норме обусловлен взамодействием
неспецифических и специфических
механизмов. Действие
неспецифических механизмов защиты,
в частности фагоцитоза, направлено
против любого чужеродного агента, в
то время как специфические
механизмы реализуются с помощью
местного иммунного ответа.
Выделяют несколько звеньев местной
защиты (МЗ) бронхолегочной системы:
мукоцилиарный аппарат, связанный с
реснитчатыми клетками и
реологическими свойствами слизи;
гуморальное звено –
иммуноглобулины, лизоцим,
лактоферрин, антипротеазы,
комплемент, интерферон; клеточное
звено, включающее альвеолярные
макрофаги (АМ), нейтрофилы и
лимфоциты, а также
бронхоассоциированная лимфоидная
ткань (БАЛТ).
   Ведущим звеном в развитии
заболевания является нарушение
эскалаторной функции
мукоцилиарного аппарата,
представляющего собой основной
защитный механизм респираторного
тракта [5]. Известно, что
эффективность очищения бронхов
зависит от реологических свойств
бронхиального секрета,
координированной работы
реснитчатого аппарата, сокращения
гладкой мускулатуры стенок
бронхов. Гиперсекреция слизи (один
из наиболее ранних признаков ХОБ)
возникает под действием табачного
дыма и разного рода поллютантов.
При этом гиперсекреция сочетается
с изменением реологических свойств
бронхиального секрета,
становящегося более вязким и
плотным вследствие увеличения
сиало-, сульфо- и фукомуцинов.
Вязкая мокрота, табачный дым,
поллютанты, вирусные и
бактериальные токсины подавляют
функцию ресничек и одновременно с
этим приводят к нарушению функции
реснитчатых клеток за счет
реабсорбции избытка муцинов из
просвета бронхов. Все это ведет к
нарушению мукоцилиарного
транспорта, развитию мукоцилиарной
недостаточности, скоплению в
просвете бронхов слизи и
последующему ее инфицированию
микробной флорой. Обструкция
бронхов слизью приводит к
усиленному сокращению гладкой
мускулатуры.
   Среди факторов гуморального
звена МЗ значительная роль
принадлежит иммуноглобулинам (IgG,
IgA, IgM). Наиболее важное значение
среди них имеют иммуноглобулины
класса А, содержание которых в
бронхоальвеолярном смыве (БАС)
больше, чем в сыворотке крови. IgA
синтезируется лимфоидными
клетками костного мозга, селезенки,
лимфоузлов, БАЛТ, плазматическими
клетками подслизистого слоя
бронхов. Выработку IgA стимулирует
антиген, попавший в просвет
бронхиального дерева.
Синтезируемый местно мономер IgA с
помощью гликопротеида,
молекулярная масса которого
составляет 1500 кД, преобразуется в
димер. Последний соединяется с
пептидным фрагментом,
синтезируемым эпителиальными
клетками слизистой оболочки
бронхов и обозначается как
секреторный компонент. Этот
компонент способствует
проникновению димеров IgA в
бронхоальвеолярное пространство и
защищает молекулу секреторного IgA
(sIgA) от разрушения
протеолитическими ферментами.
Только 5% IgA поступает в
бронхоальвеолярное пространство
из сыворотки крови. IgA проявляет
наибольшую функциональную
активность в проксимальных отделах
респираторного тракта, оказывая
противовирусное и антимикробное
действие, уменьшая адгезивную
способность микроорганизмов к
слизистой оболочке. IgA принимает
участие в активации комплемента по
альтернативному пути, способствуя
тем самым лизису микробов,
усиливает антимикробное действие
лизоцима и лактоферрина,
антителозависимую клеточную
цитотоксичность. Кроме того, этот
иммуноглобулин предотвращает
размножение вируса в месте
внедрения, препятствует
образованию аутоантител.
   В противомикробной защите
мелких бронхов немаловажную роль
играет IgG. Его уровень в БАС и
сыворотке крови практически
одинаков. Источник IgG легких –
сыворотка крови и БАЛТ. Существует 4
субкласса этого иммуноглобулина –
IgG1 (66%), IgG2 (27%), IgG3 и IgG4 (1,8 – 5,4%).
Известно, что к IgG2 принадлежат
антитела к гемофильной палочке и
пневмококку. IgG действуют как
опсонины, связываясь с
бактериальными частицами, они
усиливают их адгезию к мембране АМ,
способствуя фагоцитозу. В более
низких концентрациях в бронхах
обнаруживают IgM, который, по мнению
большинства авторов, синтезируется
местно, а не проникает из сыворотки.

   Одним из факторов гуморального
звена МЗ является комплемент –
система белков сыворотки крови,
включающая 9 компонентов (С).
Описаны классический (иммунный) и
альтернативный (пропердиновый)
пути активации комплемента. В
активации первого пути принимают
участие IgG, IgM, иммунные комплексы,
С-реактивный белок. Каскад
активации С1r – C5b обладает
способностью повышать сосудистую
проницаемость, вызывать отек и
бронхоспазм. Альтернативный путь
активации начинается с С3.
Активаторами могут являться IgA и
бактериальные липополисахариды.
Присутствие в сыворотке крови
ингибиторов (С1) и инактиваторов (С3b)
обеспечивает определенный уровень
активации комплемента.
Биологическое значение
комплемента связано с его участием
в воспалительных и иммунных
реакциях легочной ткани в
процессах МЗ. Комплемент оказывает
опсонирующее действие, участвует в
хемотаксисе и адгезии, оказывает
влияние на секрецию гликопротеинов
слизи, движение ресничек
мерцательного эпителия бронхов,
регулируя таким образом
мукоцилиарный клиренс. Признается,
что дефицит С3 приводит к частым
инфекционным заболеваниям, имеет
большое значение в патогенезе
аспириновой бронхиальной астмы.
   Важным биологическим свойством
лизоцима (мурамидазы) является
антимикробное действие, связанное
с его способностью расщеплять
полисахаридную часть клеточной
мембраны, вызывая лизис бактерий
(стрептококки группы А,
грамотрицательные бактерии и
грибы). Кроме того, лизоцим угнетает
хемотаксис нейтрофилов и продукцию
ими токсичных кислородных
радикалов, увеличивает скорость
поглощения бактерий и пролиферацию
лимфоцитов. Другими словами,
лизоцим регулирует воспалительные
реакции и оказывает влияние на
процессы фагоцитоза. Основными
источниками лизоцима являются
моноциты крови, нейтрофилы, АМ,
серозные клетки бронхиальных
желез. В связи с тем что
концентрация лизоцима в легких
больше, чем в других органах, его
относят к факторам МЗ легких. При
хроническом бронхите в результате
гиперплазии и гипертрофии
бронхиальных желез происходит
снижение секреции лизоцима, что
приводит к угнетению антимикробной
функции.
   АМ секретируют в 10 раз большее
количество лизоцима, чем
нейтрофилы, и обладают большей
бактерицидной способностью.
Лизоцим оказывает влияние также на
реологические свойства слизи в
просвете бронхов, прежде всего на
структуру геля. При дефиците
лизоцима нарушается мукоцилиарный
клиренс. Определенное участие в МЗ
принимает лактоферрин. Лактоферрин
представляет собой гликопротеид,
содержащий железо, продуцируется
железистыми клетками, локализуется
в гранулах серозных клеток
бронхиальных желез. Одно из его
основных свойств – бактериальная
активность, которая, как полагают,
связана с утилизацией железа,
необходимого для нормальной
жизнедеятельности бактериальной
клетки. Связывание лактоферрина с
поверхностью клетки не происходит
в присутствии секреторного IgA, что
свидетельствует о кооперативном
взаимодействии факторов
гуморального звена МЗ легких.
   Источником фибронектина в
легких являются АМ. Содержание
этого гликопротеида повышается в
БАС курящих. Основная роль
фибронектина – неимунная
опсонизация некоторых
микроорганизмов, немикробных
частиц, а также участие его в
процессах адгезии клеток друг к
другу и к различным субстратам. Еще
одним из факторов гуморального
звена МЗ легких является
интерферон, обладающий
противовирусным,
антипролиферативным и
иммунорегуляторными свойствами.
Выделяют a-, b- и g-интерфероны,
вырабатываемые различными
клетками. Так, g-интерферон
вырабатывается 0-лимфоцитами под
влиянием бактерий и вирусов. АМ
выделяют b-интерферон, a-интерферон,
продуцируют Т-лимфоциты. Выработка
альвеолярными макрофагами a- и g-интерферонов
имеет важное значение в
противовирусной защите легких.
Кроме того, a-интерферон активирует
естественные киллеры, а g-интерферон
стимулирует активность АМ и
нейтрофилов.
   На протяжении бронхиального
дерева и респираторной ткани
выделяют БАЛТ в виде скопления
лимфоидных клеток, лимфоидных
узлов и узелков. Эта ткань является
резервуаром иммунокомпетентных
клеток и способствует развитию
местных иммунных реакций при
попадании антигенов в дистальные
отделы легких. В составе БАЛТ на
долю Т-лимфоцитов приходится около
73%, В-лимфоцитов – 7%, 0-лимфоцитов –
20%. Особенностью В-лимфоцитов БАЛТ
является синтез этими клетками IgA.
Нарушение функции Т-лимфоцитов
БАЛТ ведет к недостаточной
активации альвеолярных макрофагов
и нарушению кооперативного
взаимодействия между Т- и
В-лимфоцитами, в результате чего
происходит снижение продукции
антител.
   Предполагают, что существует
генетическая детерминированность
патогенетических механизмов,
обеспечивающих
протеазно-антипротеазный баланс
бронхиальной системы, генетический
дефект коллагена, мукоцилиарной
системы, качественный состав слизи,
состояние клеточной защиты при
инфекциях. Наиболее
распространенной современной
гипотезой возникновения ХОБ
является гипотеза нарушения
протеазно-антипротеазного и
оксидантно-антиоксидантного
равновесия. При этом тканевые
повреждения связаны с увеличением
уровня активных протеаз и
метаболитов кислорода. Активные
радикалы кислорода табачного дыма
активизируют выработку эластазы,
разрушающей эластин, коллаген,
протеогликаны и бронхиальный
эпителий [6].
   В развитии и прогрессировании
ХОБ существенную роль играет
инфекция. Большая роль в развитии
ХОБ принадлежит вирусам,
вызывающим повреждение
эпителиальных клеток бронхов и
нервных окончаний. Однако чаще
инфекция при ХОБ развивается
вторично на фоне тех или иных
нарушений защитных механизмов.
Инвазии бронхиальной стенки
бактериями способствуют
ослабление мукоцилиарного
транспорта и обструкция аномальным
избыточным секретом, ослабление
клеточных механизмов защиты,
дефицит секреторного IgA и IgG в зоне
терминальных бронхиол,
наследственная неполноценность
бронхиальной системы, подавление
фагоцитарной функции альвеолярных
макрофагов и нейтрофилов, особенно
у курящих и при профессиональной
патологии [5].
   Многообразие патогенетических
механизмов обусловливает развитие
ХОБ и ведет к быстрому
прогрессированию заболевания за
счет развития обструктивной
эмфиземы легких. Это в свою очередь
снижает объемную скорость
воздушного потока, особенно на
выдохе, увеличивает остаточную
емкость легких, создает условия для
гипоксии, связанной с нарушением
вентиляционно-перфузионных
соотношений, что приводит к спазму
легочных артериол, повышению
легочного сопротивления,
гипертензии в малом круге
кровообращения и формированию
легочного сердца. Существует
мнение, что хронический
необструктивный бронхит – это
стадия развития ХОБ, однако вопрос
этот еще находится в стадии
исследования.

Морфологические
проявления ХОБ

   ХОБ
характеризуется усилением
секреции густой вязкой слизи,
гипертрофией желез подслизистого
слоя при возрастании их диаметра в 2
– 3 раза, переполнением выводных
протоков, увеличением числа
бокаловидных клеток (в норме их
соотношение составляет 1 : 4 – 5). В
стенке бронхов развиваются отек,
плазморрагии, геморрагии,
увеличивается число лимфоцитов,
плазматических клеток, макрофагов,
гранулоцитов, тучных клеток.
Воспалительные изменения в крупных
хрящевых бронхах локализуются в
основном в подэпителиальной зоне,
вокруг желез и выводных протоков.
Инфильтраты преимущественно
лимфоцитарные, иногда содержат
плазмоциты, единичные эозинофилы,
редко – полиморфноядерные
лейкоциты и макрофаги.
   Характерно расширение и
полнокровие сосудов, отложение
ШИК-положительного материала и
кислых мукополисахаридов в стенке
сосуда и периваскулярно.
   В мышцах уменьшается число
гранул гликогена с развитием
сначала гипертрофии миоцитов с
последующей атрофией и
миофиброзом. Развивается
гипертрофия эластических волокон,
оплетающих мышцы, деструкция с
формированием глыбок и комков,
крайне редко возникает жировая
дистрофия миоцитов.

Хронический
катаральный бронхит

   Все слои
стенки различимы, происходят
увеличение числа бокаловидных
клеток, гипертрофия желез, концевые
протоки их оказываются растянутыми
слизью, цитоплазма секретирующих
клеток окрашивается светлее,
базальный слой клеток неравномерно
утолщен, увеличивается число
коллагеновых волокон в собственном
слое слизистой оболочки, пучки их
утолщены, местами теряют очертания
и формируют поля гиалиноза. Пучки
мышц неравномерно утолщены,
окружены соединительной тканью,
часть волокон гипертрофирована,
выявляются гиперэластоз вокруг
мышечных пучков, гипертрофия
ретикулярных волокон, особенно в
зоне инфильтратов. Клеточная
инфильтрация рыхлая и образует
узкую полоску в подэпителиальном
слое, реже переходит на слизистую.
При этом преобладают лимфоциты,
встречаются плазматические клетки.
Сосуды полнокровны, стенки их
утолщены, наблюдаются
периваскулярный склероз и отек, единичные
кровоизлияния, лимфатические
сосуды расширены. При гнойном
катаре в инфильтратах, в просвете
желез, между клетками покровного
эпителия преобладают
полиморфноядерные лейкоциты.
Наблюдается краевое стояние
лейкоцитов в сосудах. В хрящевых
бронхах лейкоцитарная
инфильтрация не приводит к
расплавлению стенки в отличие от
мелких бронхов. Число сосудов
уменьшается, при этом стенки их
склерозированы; выражен
периваскулярный склероз. Дистрофия
и метаплазия эпителия происходят
синхронно с редукцией
микроциркуляторного русла. Однако
описанные процессы более
характерны для крупных хрящевых
бронхов, где эволюционно созданы
условия для меньшей выраженности
воспаления. Описанные изменения
носят мозаичный характер при
диффузном двустороннем бронхите.
По мере уменьшения калибра бронхов
воспалительные процессы при
бронхите усиливаются вследствие
истончения стенок бронхов,
уменьшения толщины подслизистого
слоя и увеличения числа сосудов на
единицу площади стенки бронхов [7].
Все это способствует тому, что при
катаральной форме бронхита в
просветах бронхов накапливается
большое количество слизистого
и/или слизисто-гнойного
содержимого, что приводит на
начальной стадии воспалительного
процесса к обратимой, но зачастую
тяжелой обструкции мышечных
бронхов, что обусловливает
увеличение остаточного объема.
Хронизация воспалительного
процесса приводит к разрастанию
грануляционной ткани в стенке,
метаплазии эпителия в многослойный
плоский, появлению полиповидных
выростов в просвет бронха, что
является причиной необратимой
обструкции мышечных бронхов и
приводит к развитию обструктивной
эмфиземы легких.
   В связи с тем что мелкие бронхи
труднодоступны для биопсий,
наиболее изученными при ХОБ
оказались хрящевые бронхи, однако
обнаруживаемые ультраструктурные
изменения элементов стенки
аналогичны как в мелких, так и в
крупных бронхах.
   Катарально-склеротический
бронхит.
Для этой формы бронхита
характерно усиление деструктивных
процессов в соединительной ткани
при наличии увеличенного числа
бокаловидных клеток в эпителии. На
месте мышц, желез, коллагеновых,
эластических и ретикулярных
волокон развивается
грануляционная ткань с обилием
вновь образованных сосудов по типу
артериол и капилляров, эндотелий
набухает, ядра эндотелиальных
клеток становятся гиперхромными.
При обилии грануляционной
ткани появляются полипозные
выросты в просвет бронхов, но чаще
бронхиол, что может приводить к
развитию обструкции.
   Хронический склеротический
(гранулирующий) бронхит.
При этой
форме бронхита строение стенки
сохранено, покровный эпителий
уплощен, уменьшено количество
рядов клеток, мало секретирующих
бокаловидных клеток, встречаются
участки метаплазии эпителия в
многослойный плоский или зоны
атрофии, когда сохранены лишь
клетки базального слоя,
расположенные в один ряд.
Выявляемые пучки коллагеновых
волокон утолщены, иногда гомогенны,
пикринофильны, встречаются поля
гиалиноза, атрофия и фиброз
мышечной оболочки, строма желез
склерозирована, атрофия желез с
образованием пузырьков типа кист,
выстланных уплощенным эпителием.
   При более тяжелых формах
хронического бронхита чаще
встречаются убедительные признаки
истинной его метаплазии:
реснитчатое окаймление
отсутствует, эпителиальный пласт
состоит из плоских клеток с
переплатающимися между собой
микроворсинками. Встречаются
кератогиалиновые гранулы и одиночные
ороговевающие клетки. Ядра плоских
клеток крупные, неправильной формы.
   Изменения в стенках бронхов
носят, как правило, мозаичный
характер, их интенсивность
увеличивается по мере уменьшения
диаметра бронхов, достигая
максимума в бронхах диаметром 2 мм и
менее [8]. Такой бронхит носит
название дистального бронхита, или
болезни мелких воздухоносных
путей. Он отличается быстро
прогрессирующим течением, имеет
выраженную клиническую картину, а
увеличение остаточного объема
воздуха ниже дистальных бронхиол
приводит в итоге к развитию
гипертензии малого круга
кровообращения и формированию
легочного сердца [9]. Крупные
хрящевые бронхи в силу своего
строения более резистентны к
воспалению, чем мелкие [7]. Эта
резистентность связана с наличием
в крупных
бронхах наружной фиброзной
оболочки, меньшим числом
капилляров в стенке, более
выраженным мукоцилиарном
аппаратом, развитой
бронхоассоциированной тканью, а
также железами подслизистого слоя.
В мелких бронхах “адвентиция”
отсутствует, преобладают мышечные
элементы, разделенные рыхлой
стромой, богатой капиллярами,
поэтому воспаление в этих бронхах
всегда протекает как панбронхит с
нарушениями в респираторном
отделе. Продуктивное воспаление в
мелких бронхах приводит к
метаплазии эпителия, уменьшению
числа клеток Клара и облитерации
просветов, что ведет к развитию
необратимой обструкции [10].
Подобная необратимая обструкция,
как правило, не возникает в крупных
бронхах.
   Обратимая обструкция связана в
основном с закрытием просветов
бронхов всех калибров
слизисто-гнойным содержимым,
спастической реакцией мелких
бронхов, о чем косвенно может
свидетельствовать гипертрофия
мышечных клеток мелких бронхов на
ранних стадиях возникновения
хронического бронхита. В то же
время при тяжелом обструктивном
бронхите чаще наблюдается атрофия
и дистрофия мышечного компонента,
что может приводить к
экспираторному коллапсу, усугубляя
обструкцию [7].
   Сложность прижизненной
морфологической оценки
выраженности ХОБ связана с тем, что
для гистологического исследования
материал получают из крупных
хрящевых бронхов, в которых картина
воспаления менее выражена. В редких
случаях использование
трансбронхиальных биопсий
позволяет оценить состояние
бронхов диаметром менее 2 мм при ХОБ
[11].
   Таким образом, основным
патогномоничным признаком
хронического бронхита,
составляющего 60 – 65% от всех форм
хронических воспалительных
заболеваний легких, считают
усиление секреции слизи с
изменением ее вязкоэластических и
адгезивных свойств [12]. Увеличение
секреции связано с гипертрофией
слизистых клеток бронхиальных
желез и покровного эпителия.
Комплекс факторов риска приводит к
нарушению координированной работы
реснитчатого аппарата эпителия. По
мере прогрессирования воспаления в
бронхах возникает дисплазия
эпителия в виде гиперплазии
базальных клеток, а также
плоскоклеточная метаплазия.
Диспластические изменения
эпителия нарастают в
периферических дистальных отделах
бронхиального дерева, достигая 34%
длины окружности бронха [8].
Дисплазия эпителия, атрофия
мышечных структур бронхов,
разрастание соединительной ткани
стенки с выраженной
лимфогистиоцитарной инфильтрацией
способствуют возникновению
необратимой обструкции мелких
дыхательных путей. Все это приводит
к увеличению функциональной
остаточной емкости легких,
снижению объемной скорости
воздушного потока на выдохе и
развитию гипоксии из-за нарушения
вентиляционно-перфузионных
отношений, приводя к спазму
артериол и запустеванию
капиллярного русла альвеол. Вслед
за этим происходит повышение
давления в системе легочной
артерии по типу прекапиллярной
гипертензии и формирование
легочного сердца.
   Кроме того, в патогенезе
хронического бронхита одна из
ведущих ролей принадлежит
повреждению иммунных механизмов
защиты. Местная клеточная защита
характеризуется неполноценными
функциональными потенциями
нейтрофилов и макрофагов с
уменьшением последних на высоте
воспаления. Неполноценное
функционирование фагоцитов в очаге
воспаления при хроническом
бронхите сочетается с увеличением
числа внутри- и внеклеточно
расположенных микроорганизмов.

Литература:

  1. COPD: diagnosis and
treatment (ed. van Herwaarden CLA, Repine IE,Yermeire P, van Weel
C) – Excerpta Medica, Amsterdam. – Washington. – 1996:122
р.
   2. Марчук Г. И., Бербенцова Э. П. //
Хронический бронхит. Иммунология,
оценка тяжести, клиника, лечение. –
М: Ред. журнала Успехи
физиологических наук. – 1995. – 479 с.
   3. Kourilsky K. Bronchite chronique insuffisance
respiratoire chronique. Definition: Natious anatomopathologique
et fanctionnelles. Evolut med 1970;15:249–54.
   4. Непомнящих Г. И.
Патологическая анатомия и
ультраструктура бронхов при
хроническом воспалении легких. –
Новосибирск: Наука, Сиб.отд., 1979. – 296
с.
   5. Копьева Т. Н., Бармина Г. В.,
Свищев А. В., Макарова О. В.
Морфология и патогенез
хронического бронхита. // Архив
патологии. – 1989. – №7. – С.83 – 7.
   6. Hutchison DCS. Proteinase inhibitor deficiency. //
Respiratory Medicine Second edition. W. B. Saunders Company LTD
1995;37(2):8.
   7. Есипова И. К., Алексеевских Ю. Г.
Структурно-функциональные
особенности крупных и мелких
бронхов и различия возникающих в
них воспалительных реакций. // Архив
патологии. – 1994. – №4. – С. 6–9.
   8. Копьева Т. Н., Бармина Г. В.,
Гробова О. М., Воронина Л. М. Местные
механизмы защиты при хроническом
воспалении в легких. // Архив
патологии. – 1992. – №9. – С. 5–12.
   9. Yamanaka A, Maeda M, Yamamoto R. Bronchobronchiolitis
obliterans. Jpn J Chest Dis 1986;45:540–54.
   10. King TEY. Bronchiolitis obliterans. Lung
1989;167:69–93.
   11. Лощилов Ю. А. Клиническая
морфология пневмокониозов. // Пневмокониозы:
патогенез и биологическая
профилактика. – Екатеринбург. – 1995.
– С. 197–209.
   12. Dail DH, Hammar SP. Pulmonary pathology. Second
Edit.,Springer. Verlag, New York. – Budapest. 1993:1640 p.

 

Слизисто-гнойный хронический бронхит (J41.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты: макроскопическому, цитологическому, биохимическому. Мокрота имеет гнойный характер, содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д.

2. Бронхоскопия оказывает значительную помощь в распознавании и дифференциальной диагностике хронического гнойного бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной­ный, гипертрофический, атрофический,  геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит — морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).

Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов  вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет­ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге­нографию.

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.

При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На обзорных рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия — измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1ОФВ1 — объем форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха; показатель, оцениваемый при проведении спирометрии
>50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).

 

Показания к инструментальной диагностике

1. Рентгенография применяется в основном:

— у пациентов пожилого возраста, т.к. данная категория пациентов может не иметь клинических признаков пневмонии даже при ее возникновении;

— при подозрении на развитие бронхопневмонии у пациентов любого возраста;

— для дифференциальной диагностики у курящих пациентов.

2. Бронхоскопия показана при:

— длительном некупирующемся кашле;

— кровохарканьи;

— проведении дифференциальной диагностики.

Хронический бронхит / Оздоровительный комплекс «Трембита»

Хронический бронхит — это хроническое диффузное (распространенное) воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с выделением мокроты не менее 3-х месяцев в году в течение 2-х и более лет. При хроническом бронхите указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхолегочной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем. Развитие хронического бронхита обусловлен с длительным раздражением воздухоносных путей вредными агентами. Заболевание характеризуется повреждением целостности и функции слизистой оболочки бронхов, развитием воспалительного процесса с переходом на более глубокие слои бронхиальной стенки, нарушением очистительной функции бронхов, периодическим кашлем с выделением мокроты и возможно и удушьем. Для того, чтобы возник хронический бронхит, должны присутствовать внешние и/или внутренние факторы риска.

К внешним факторам относят:

  • курение;
  • вдыхание кислот и щелочей;
  • воздействие горячего и холодного воздуха;
  • аллергия;
  • влияние инфекционных возбудителей.

Внутренние факторы, способствующие возникновению хронического бронхита:

  • частые заболевания ротоглотки, синуситы;
  • нарушение работы нервной системы;
  • нарушения на уровне иммунной системы;
  • неполноценное функционирование дыхательной системы в целом.

Основными симптомами хронического бронхита являются:

  1. Кашель;
  2. Выделение мокроты;
  3. Ощущение дискомфорта при дыхании;
  4. Одышка.

Кроме основных симптомов, при хроническом бронхите пациенты жалуются на общую слабость, потливость, повышение температуры тела, снижение работоспособности или успеваемости в школе, бледность кожи. Основным симптомом заболевания является кашель. Он может быть сухим, малопродуктивным, и чаще всего больных беспокоит влажный кашель с выделением мокроты различного характера (водянистый, слизистый, гнойный и т.д.). В начале заболевания кашель возникает обычно утром, после пробуждения. Днем пациенты начинают кашлять после физической нагрузки, под влиянием усиленного дыхания, при выходе на улицу в сырую время года, на холод. Одышка появляется на более поздних этапах болезни. На начальных стадиях наблюдается в основном дыхательный дискомфорт.

Лечение хронического бронхита

Данное лечение разделяют за стадией развития:

  1. Лечение в стадии обострения;
  2. Лечение в стадии ремиссии.

В стадии обострения назначают противовирусные препараты, антибиотики, противовоспалительные препараты, отхаркивающие, витамины. В стадии ремиссии хронического бронхита, когда больных не беспокоят вышеуказанные симптомы, самым важным является стимуляция бронхо-легочной и иммунной системы. Применяют природные иммуностимуляторы, лекарственные растения, специальные вакцины для укрепления бронхиальной системы. Важным шагом в лечении является ингаляционная терапия, противорецидивное лечение в галокамерах, в условиях искусственного микроклимата каменной соли, климатотерапия, синглетно-кислородная терапия и другие.

Бронхит

Бронхит
(Bronchitis) — воспаление слизистой и подслизистой ткани бронхов. Может
быть острый и хронический; первичный и вторичный; катаральный,
крупозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и микотический. Бронхит
может охватывать все бронхиальное дерево (диффузный бронхит), крупные
(макробронхит) или только мелкие (микробронхит) бронхи.

Этиология. Первичный бронхит возникает при простуде, вдыхании пыли,
раздражающих газов или паров, вторично – как осложнение при инфекционных
(чума и аденовирусная инфекция плотоядных) и инвазионных заболеваний
(кокцидиозе, токсакарозе, стронгилидозе, анкилостомозе), при переходе
воспалительного процесса с соседних органов.

Хронический бронхит обычно развивается как продолжение острого, если
своевременно не устраняются причины болезни и не проводится лечение.

Клинические симптомы острого бронхита: общее состояние животного
удовлетворительное или слегка угнетенное, аппетит понижен, температура
тела чаще на верхних границах нормы или повышена на 0,5…1С, иногда
имеет место учащение пульса. Характерным симптомом является сухой,
болезненный кашель, который через 2-5 дней при благоприятном течении
болезни становится влажным, глухим и менее болезненным.
Методом аускультации в первые дни устанавливают жесткое везикулярное
дыхание, сухие хрипы, иногда слышные на расстоянии, а в последующие дни
прослушиваются мелко- или крупнопузырчатые влажные хрипы. Из носовых
полостей появляется истечение, характер которого обусловлен
воспалительным процессом. При перкуссии грудной клетки изменений обычно
не обнаруживают. Микробронхиты протекают тяжелее, чем макробронхиты.
Температура тела при них повышается на 1…2″С, пульс учащенный,
развивается смешанная одышка.
Хроническое течение клинически характеризуемся длительным процессом,
исхуданием, снижением работоспособности, угнетением. Часто наблюдаются
периодически повторяющиеся приступы сухого кашля. Постепенно нарастает
анемичность и синюшность слизистых оболочек, а иногда и кожи. Дыхание
напряженное, с выдыхательной одышкой. Аускультацией устанавливаю; сухие
хрипы в виде свистов и писков, жесткое везикулярное или бронхиальное
дыхание в передних и средних участках легких и ослабленное везикулярное в
области диафрагмальных долей. Хронические бронхиты у собак и кошек
часто осложняются ателектазом или эмфиземой легких.
При остром бронхите в крови у собак возникает нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом ядра влево, снижается кислотная емкость крови, повышается
СОЭ. При хроническом бронхите в лейкоцитарной формуле устанавливают
эозинофилию и моноцитоз.
Диагноз ставят на основании клинических симптомов поражения дыхательных
путей и данных анамнеза. Для уточнения диагноза следует провести
рентгеновское исследование. При остром бронхите заметных изменений
вначале не наблюдается. В более поздние сроки в связи с набуханием
слизистой оболочки бронхов и скопления в их просвете экссудата
обнаруживают некоторое усиление тени бронхов. При хроническом бронхите
рентгеновская картина дает значительное усиление тени бронхов (застой в
малом круге кровообращения), которые хорошо заметны почти до диафрагмы.
Диафрагма при вдохе перемещается назад толчкообразно или делает легкие
волнообразные движения.

Лечение. Животному обеспечивают покой. Устраняют причины, вызывающие
болезнь и предрасполагающие к ней. Для разжижения и выведения экссудата
из бронхов применяют бронхолитики, отхаркивающие средства (мукалтин,
пертуссин, терпингидрат, термопсис и др.). при сильном и болезненном
кашле назначают противокашлевые (кодеин, дионин) и обезболивающие
средства. Назначают антибиотики и сульфаниламиды, учитывая
чувствительность к ним микрофлоры.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых
стенок на весь период лечения рекомендуется назначать внутрь или в виде
инъекций 2-3 раза в сутки кальция хлорид или глюконат, антигистаминные
препараты.

Хорошим лечебным эффектом обладают ингаляции парами дезинфицирующих
растворов, а также ментола, танина, квасцов, скипидара, креолина,
ихтиола, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов или отхаркивающих
лекарственных средств, включая растения (семена аниса, тмина, укропа,
ягоды можжевельника) и гидрокарбонат натрия.

Хронический бронхит

Количество просмотров: 511


Хронический бронхит – диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.


Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель (вначале сухой по утрам, затем с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты до 20 мл/сут), недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное; при слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов).




При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка, перкуторно: смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно выслушивается равномерно ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания. Имеются 2 варианта заболевания: эмфизематозный (связан с панацитарной эмфиземой) и бронхитический (связан с центриацинарной эмфиземой).          


                                                                

Лечение. Лечение проводится в фазе обострения и фазе ремиссии.

В фазе обострения проводится антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты), назначаются М-холинолитики, β2-агонисты, метилксантины, муколитики, антигистаминные средства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, лечение осложнений.


В фазе ремиссии больным назначают бронходилататоры (при наличии показаний), муколитики (применяются при явлениях мукостаза), физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.




Течение. Течение заболевания может быть рецидивирующим, хроническим, прогрессирующим.




Профилактика. К мерам профилактики относят следующие: своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры), мероприятия по борьбе с запыленностью и загазованностью воздуха рабочих помещений, ограничение курения, санация очагов хронической инфекции.                                                                                                                       

Диффузный панбронхиолит | Европейское респираторное общество

Реферат

Диффузный панбронхиолит (DPB) — это идиопатическое воспалительное заболевание, хорошо известное в Японии и в основном поражающее респираторные бронхиолы, вызывая прогрессирующее гнойное и тяжелое обструктивное респираторное заболевание. Если не лечить, DPB прогрессирует до бронхоэктазов, дыхательной недостаточности и смерти.

Впервые был описан в начале 1960-х годов. Впоследствии, в 1969 году, заболевание было названо DPB, чтобы отличить его от хронического бронхита.«Диффузный» относится к распределению поражений по обоим легким, а «пан-» относится к вовлечению воспаления во все слои респираторных бронхиол.

Отличительные визуальные и гистологические особенности, сопутствующий синусит и выделение Haemophilus influenzae и Pseudomonas aeruginosa в мокроте улучшают распознавание болезни. Гистологически DPB характеризуется хроническим воспалением, локализующимся в основном в респираторных бронхиолах и прилегающих центрилобулярных областях, с характерным интерстициальным скоплением пенистых гистиоцитов, нейтрофилов и инфильтрацией лимфоцитов.Считается, что нейтрофилы и Т-лимфоциты, особенно клетки CD8 +, вместе с цитокинами интерлейкином-8 и макрофагальным воспалительным белком-1, играют ключевую роль в развитии DPB.

Недавно сообщалось о значительном улучшении прогноза этого потенциально смертельного заболевания благодаря использованию длительной терапии макролидными антибиотиками, эффект которых объясняется противовоспалительным и иммунорегуляторным действием.

В начале 1960-х группа японских клиницистов и легочных патологов описала ранее не зарегистрированное хроническое заболевание дыхательных путей.В 1969 г. Яманака и его коллеги 1–3 предложили название диффузный панбронхиолит (ДПБ), чтобы отличать его от хронического бронхита. В начале 1980-х годов международному научному сообществу стало известно об этой новой сущности 1. «Диффузный» относится к распределению поражений по обоим легким, а «пан» относится к вовлечению воспаления во все слои респираторных бронхиол.

DPB — идиопатическое воспалительное заболевание, которое в значительной степени ограничено Японией, хотя с конца 1980-х годов сообщения о случаях заболевания и небольшие серии подтверждают, что DPB может встречаться, редко, в западных странах 4, 5.Он характеризуется прогрессирующим гнойным и обструктивным заболеванием дыхательных путей, которое, если его не лечить, прогрессирует до бронхоэктаза, дыхательной недостаточности и смерти 3, 4. Его отличительные визуальные и гистологические особенности, сопутствующий синусит и выделение Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae (и, на поздних стадиях заболевания, Pseudomonas aeruginosa ) в мокроте усиливают распознавание болезни 3, 4. Недавно сообщалось о значительном улучшении прогноза этого потенциально смертельного заболевания благодаря использованию долгосрочной терапии. с антибиотиками группы макролидов 4, 5.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

DPB в настоящее время признан во всем мире как отдельная клиническая сущность, обычно возникающая на 2–5-м десятилетии жизни (средний возраст начала: 40 лет; диапазон: 1–7-е десятилетие жизни) 1–6. Согласно опросу населения, проведенному в Японии по поручению Министерства здравоохранения и социального обеспечения в 1982 году, распространенность диагностированного врачом DPB составляла 11 случаев на 100 000 человек 7. В Японии соотношение мужчин и женщин составляет ∼1,4. –2: 1 и, как следствие, заметного преобладания полов не наблюдалось.Две трети пациентов — некурящие, и пациенты не вдыхали токсичные пары в анамнезе. Спустя годы после первоначального описания DPB в Японии случаи были зарегистрированы в других частях Азии, включая Тайвань, Корею, Китай, Малайзию, Таиланд и Сингапур. Совсем недавно DPB был обнаружен у европеоидов, латиноамериканцев и афроамериканцев в Италии, Франции, Великобритании, Германии, Норвегии и США 8–20. Один случай был зарегистрирован у ребенка 21. Недавно была опубликована европейская серия сообщений о случаях с рентгенологическими и клиническими аспектами, имитирующими ДПБ, но без всего патологического спектра расстройства, из чего можно предположить, что любой хронический бронхиолит в терминальной стадии может проявлять многие из них. клинические и радиологические особенности DPB, или то, что из случаев DPB могут наблюдаться у неазиатских субъектов 22.

ЭТИОЛОГИЯ

Хотя об этиологии болезни ничего не известно, обнаружение DPB среди жителей Восточной Азии, включая азиатских эмигрантов, указывает на то, что восприимчивость к болезни может быть определена генетической предрасположенностью, уникальной для азиатов. Система человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) играет важную роль в соответствующем иммунном ответе, опосредованном Т-клеточными рецепторами. Следовательно, связи между типами HLA и заболеваниями, особенно с предполагаемой иммунной этиологией, были тщательно изучены 23.В 1990 году Сугияма и др. 24 серологически типизировал антигены HLA-A, -B и -C 38 пациентов с DPB и показал, что 63% обладают антигеном HLA-Bw54 по сравнению с 11% контрольных субъектов. Хотя количество пациентов в исследовании было относительно небольшим, оно заслуживает внимания, поскольку HLA-Bw54 является серотипом, который был обнаружен преимущественно у выходцев из Восточной Азии 25. Эта связь была позже подтверждена в более обширном исследовании случай-контроль, где соотношение шансов было 3.4 26. Напротив, у корейских пациентов, страдающих DPB, была обнаружена положительная ассоциация с другим антигеном HLA класса I, HLA-A11 27.Эти наблюдения привели к предположению, что существует главный ген восприимчивости к DPB, расположенный между локусами HLA-A и HLA-B. Кейчо и др. . 28 предположили, что HLA-ассоциированный главный ген восприимчивости к DPB, вероятно, расположен в сегменте 200 т.п.н. в области HLA класса I, с его центром в 300 т.п.н. теломерного локуса HLA-B на хромосоме 6p21.3.

Муковисцидоз (МВ), распространенное генетическое заболевание у европеоидов, часто сравнивают с DPB 29.Однако при DPB не наблюдается ни недостаточности поджелудочной железы, ни каких-либо явных аномалий электролитов пота, и эти два заболевания считаются совершенно разными заболеваниями. Нарушения репродуктивной функции у самцов с ДПБ не наблюдается. Большой объем мокроты, часто> 100 мл · день -1 , вызванный гиперсекрецией из воспаленных дыхательных путей, является отличительной чертой DPB, но не CF, при котором пациенты часто инфицированы мукоидными штаммами P. aeruginosa и смертность вторична по отношению к хроническому прогрессирующему заболеванию легких 29.Наиболее частая мутация CF, ΔF508, не была обнаружена у пациентов с DPB 30. Однако не исключен возможный вклад в DPB минорных мутаций в гене трансмембранного регулятора CF 31. Первичная цилиарная дискинезия (PCD) также имеет некоторые общие черты. клинические особенности с DPB, но ультраструктурные исследования ресничек DPB не показали спектра аномалий, выявленных при PCD. Другое генетическое заболевание, синдром голых лимфоцитов (BLS) типа I, имеет близкое сходство с DPB по фенотипу, включая хроническую синобронхиальную инфекцию и диффузные гранулярные поражения: японского пациента, страдающего BLS типа I и DPB, успешно лечили эритромицином 32, 33.BLS типа I, редкое заболевание, характеризуется дефицитом антигенов HLA класса I, вызванным дефектом транспортера, связанного с процессингом антигена-1 или -2 34, 35. Хотя эти сходства значительны, синдром голых лимфоцитов типа I является считается отдельным и отличным от DPB. Наконец, поскольку клинико-патологические и иммунопатогенные особенности бронхиолита, ассоциированного с человеческим T-клеточным лимфотропным вирусом типа 1 (HTLV-1), и DPB весьма схожи, было высказано предположение, что DPB является хроническим легочным проявлением инфекции HTLV-1 человека 36.Однако бронхиолит, связанный с HTLV-1, может быть связан с состояниями, которые отличаются от состояний DPB, основанных на его различной реакции на макролиды и различии в активированных Т-клетках, несущих CD25, в легких. Дальнейшие исследования задействованных механизмов и более глубокое понимание этиологии диффузного панбронхиолита и бронхиолита, связанного с HTLV-1, помогут различить эти два состояния. Клинические особенности, включая результаты компьютерной томографии (КТ) и патологические аспекты, имитирующие таковые у DPB, также были обнаружены при ревматоидном артрите 37.

ПАТОЛОГИЯ

При вскрытии легкие в DPB кажутся гиперинфлированными и часто показывают бронхоэктазы 2. На разрезанных срезах видны желтые узелки диаметром 2–3 мм, сосредоточенные на небольших дыхательных путях. Поражения широко распространены, но хуже в нижних, чем в верхних долях. Типичные черты наблюдаются в респираторных бронхиолах с трансмуральной и перибронхиальной инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и гистоцитами (рис. 1a – d⇓). Выраженное поражение респираторных бронхиол является отличительной чертой DPB, так как при других формах облитерирующего бронхиолита основными пораженными структурами являются мембранозные бронхиолы 38.Большинство гистиоцитов проявляются как пенистые макрофаги, а интерстициальные скопления пенистых макрофагов в стенке респираторных бронхиол и в окружающих межальвеолярных перегородках представляют собой одну из почти уникальных гистологических особенностей DPB (рис. 1b⇓, 1c⇓ и 2a⇓). Просвет бронхиол содержит нейтрофилы (рис. 1a⇓), особенно на поздних стадиях заболевания. Также часто отмечается разрастание лимфоидных фолликулов вдоль дыхательных путей (рис. 2b⇓). Воспалительный инфильтрат разрушает бронхиолярный эпителий (рис.1d⇓) и распространяется на перибронхиолярные пространства, но большая часть альвеол не затронута. Иногда видны пучки внутрипросветной центрилобулярной грануляционной ткани. Сужение респираторных бронхиол и эктазия проксимальных перепончатых бронхиол и, в конечном итоге, широко распространенные бронхоэктазы возникают по мере развития болезни 4, 38.

ПАТОГЕНЕЗ

Нейтрофилы и Т-лимфоциты, особенно клетки CD8 +, вместе с цитокинами интерлейкином (ИЛ) -8 и воспалительным белком макрофагов-1, как полагают, играют ключевую роль в развитии ДПБ (рис.2a⇓ и c) 4, 5. Накопление активированных нейтрофилов в дыхательных путях, по-видимому, является важным механизмом повреждения при этом заболевании. Предыдущие отчеты показали наличие большого количества нейтрофилов в жидкости бронхеолярного лаважа (ЖБАЛ) пациентов с DPB, связанное с высокими концентрациями IL-8, предполагая, что накопление нейтрофилов и секреция IL-8 в просвете дыхательных путей играет важную роль в Патогенез заболевания (рис. 2d⇓) 39–41. Также были показаны высокие концентрации лейкотриена B4 и дефенсинов в ЖБАЛ 42.Наблюдается значительное увеличение хемотаксической активности нейтрофилов в бронхиальной жидкости пациентов с DPB по сравнению со здоровыми добровольцами 43–46. Можно предположить, что хемотаксические факторы нейтрофилов в месте воспаления и активация молекул адгезии, таких как макрофагальный антиген Mac1, в кровотоке могут способствовать проникновению нейтрофилов в дыхательные пути 47, 48. Недавние отчеты показали, что апоптоз нейтрофилов по-видимому, предотвращается повышающими выживаемость факторами, включая гранулоцитарный макрофаг-колониестимулирующий фактор (GM-CSF), в дыхательных путях пациентов с DPB 49.Накопление активированных нейтрофилов в дыхательных путях может в конечном итоге повредить эпителиальные клетки, высвобождая окислительные и протеолитические продукты, и способствовать развитию обширных бронхоэктазов — патогенетическому механизму, аналогичному предложенному при МВ. Соответственно, активность эластазы, нейтрофильного продукта с соответствующим повреждающим потенциалом, увеличивается в бронхиальной жидкости пациентов с DPB 44. DPB также является гиперсекреторным заболеванием дыхательных путей, хотя механизм гиперсекреции слизи в DPB плохо изучен.Заметная гиперсекреция слизи, наблюдаемая у пациентов с DPB, может частично объясняться повышенной и аберрантной экспрессией гена MUC5B 50. Кроме того, сообщалось, что синтез муцина в дыхательных путях регулируется экспрессией рецептора эпидермального фактора роста, индуцированного нейтрофильным воспалением (EGFR), и Известно, что дегрануляция бокаловидных клеток опосредуется нейтрофильной эластазой. Исследование Kim et al . 51 предполагает, что гиперсекреция слизи из-за метаплазии бокаловидных клеток тесно связана с нейтрофильным воспалением и экспрессией EGFR.

Патогенетическое значение лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами (BALT), менее очевидно 52, как и наблюдаемое увеличение абсолютного количества CD3 + γ / δ клеток 53. Кроме того, значительное увеличение процентного и абсолютного количества активированных цитотоксических (CD8 +, HLA-DR +, CD11b +) клеток наблюдалось 54, 55. Число CD4 + клеток также увеличивается с преобладанием CD4 + CD29 + Т-клеток памяти 53. Все эти данные, взятые вместе, предполагают этот клеточный иммунитет также участвует в патогенезе DPB.Гиперплазия BALT (состоящая из B-клеток) вокруг бронхиол может частично отвечать за ограничение воздушного потока, но также может вносить вклад в защитные механизмы слизистой оболочки за счет местного производства иммуноглобулинов (Ig) G и IgA. Заметное увеличение количества дендритных клеток (ДК) CD1a +, CD1c + и CD83 + обнаруживается как в бронхиолярном эпителии, так и в подслизистых тканях пациентов с ДПБ по сравнению с контрольными субъектами с нормальными легкими 56. ДК являются наиболее мощными антигенпрезентирующими клетками. (APC), и они играют центральную роль в инициировании первичных иммунных ответов.Наблюдаемое увеличение и активация DC в DPB может быть связано с сильной экспрессией GM-CSF бронхиолярными клетками 56. Соответственно, этот важный цитокин имеет решающее значение для дифференцировки и функции DC. Воздействие острого и хронического воспаления на бронхиолярный эпителий представляет собой прогрессирующую модификацию его структур из-за ненормального баланса между повреждением и восстановлением. Фактически, некротические бронхиолы чередуются с гиперпластическими бронхиолами в тех же пораженных участках ткани.Значение пенистых макрофагов все еще остается предметом предположений. Эти специфические клетки в основном расположены в интерстициальных пространствах, что не согласуется с другими заболеваниями, такими как гиперчувствительный пневмонит или паренхиматозное поражение легкого амиодароном, когда пенистые клетки в основном находятся внутри просвета. Накопление пенистых клеток обычно считается следствием ненормального поглощения белков сурфактанта макрофагами, вызванного обструкцией дыхательных путей или нарушением метаболизма 57, 58. Интерстициальное расположение пенистых макрофагов в DPB делает эти причины маловероятными, о чем также свидетельствует отсутствие сурфактантного белка. -1 иммунореактивность.

ДИАГНОСТИКА

Клинический профиль

Развитие симптомов (кашель и мокрота) обычно происходит на 2–5-м десятилетии жизни. Обычно следует одышка при физической нагрузке. При физикальном осмотре обнаруживаются хрипы, хрипы или и то, и другое. У половины нелеченных пациентов объем мокроты превышает 50 мл · сутки -1 . Подавляющее большинство (> 80%) пациентов с ДПБ имеют в анамнезе хронический параназальный синусит или все еще страдают этим заболеванием 1–6.

Результаты рентгенологического исследования

При рентгенографии грудной клетки выявляются двусторонние диффузные мелкие узелковые тени с гиперинфляцией легких. В запущенных случаях могут наблюдаться тени в форме кольца или трамвая, что свидетельствует о бронхоэктазии (рис. 3⇓). Результаты КТ с высоким разрешением (HR) в сочетании с особенностями, наблюдаемыми при гистологическом исследовании, лучше всего служат для отличия DPB от более распознаваемых синобронхиальных заболеваний 59. Узловые тени распределены центрилобулярным образом, часто простираясь до небольших разветвленных линейных областей ослабления. (Узор «дерево в бутоне»).Захват периферического воздуха обычно подтверждается снимками выдоха. Кроме того, присутствует расширение дыхательных путей и утолщение стенок бронхов. Мозаичная олигемия обычно отсутствует (рис. 4⇓). Была описана система классификации этих изменений сканирования КТВР. 59. Эти функции использовались для диагностики, определения стадии и оценки тяжести заболевания 60. На стадии 1 небольшие узелки диаметром <5 мм видны в конце бронховаскулярные ветвящиеся структуры. На стадии 2 эти центрилобулярные узелки видны соединенными с дистальными ветвящимися бронховаскулярными структурами в Y-образной конфигурации, которая обеспечивает вид дерева в почке.Эти узелки представляют собой бронхиолы, заполненные секретом. Кистозные расширения этих узелков, представляющие раннюю стадию бронхоэктазов, наблюдаются на стадии 3, в то время как стадия 4 характеризуется большими кистами, которые связаны с расширенными проксимальными отделами бронхов. Хотя эти изменения характерны для DPB, сами по себе они не являются диагностическими. Сходные, но не идентичные изменения были описаны у пациентов с гипогаммаглобулинемией, МВ, первичным цилиарным дискинезом, аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, гранулематозом Вегенера, туберкулезом, саркоидозом, диффузным аспирационным бронхиолитом, облитерирующим бронхиолитом, коллагенозным сосудистым бронхиолитом и пациентами с коллагенососудистым бронхиолитом. (таблица 1⇓) 38, 61–63.

Микробиологические и лабораторные данные

Микробиологический анализ 81 гистологически подтвержденного случая показал, что 44% имели H.influenzae в мокроте при поступлении, а 22% имели P. aeruginosa 1. Реже на ранней стадии, S. pneumoniae и Moraxella catarrhalis. тоже присутствуют. В среднем уровень обнаружения P. aeruginosa повышается до 60% после 4 лет клинического лечения.У пациентов с DPB обычно нет Staphylococcus aureus в мокроте, что часто обнаруживается на ранней стадии CF. Наиболее характерной лабораторной особенностью, связанной с DPB, является стойкое повышение холодовых агглютининов, но тесты на Mycoplasma pneumoniae отрицательны 38. На ранних стадиях заболевания мокрота обычно содержит нормальную флору или H. influenzae . В конечном итоге происходит колонизация P. aeruginosa , что, по-видимому, ускоряет деструктивный процесс 1–4.Уровень сывороточного IgA повышен, и часто может отмечаться положительный ревматоидный фактор. Среди оставшихся лабораторных аномалий, которые предполагают неспецифическое воспаление, умеренную нейтрофилию, повышенную скорость оседания эритроцитов и положительные результаты для С-реактивного белка, можно упомянуть 6. Заметно высокие уровни «опухолевого» углеводного антигена, специфичного для сиалильной стадии эмбрионального антигена-1. и сиалил Льюис (а) были продемонстрированы в сыворотке и БАЛ пациентов с DPB 64. Это увеличение может быть результатом повреждения бронхиол, которое обычно наблюдается при DPB.Оксид азота (NO) в носу у пациентов с DPB низкий, и его измерение может служить неинвазивным тестом. Этот низкий уровень NO наблюдается только при двух других заболеваниях, CF и синдроме цилиарной дискинезии 65.

Легочная функция

Тесты функции легких показывают значительное ограничение воздушного потока, которое относительно устойчиво к бронходилататорам 38, 66. Для использования в диагностике установлены простые пороговые значения: уменьшение объема форсированного выдоха за одну секунду / форсированная жизненная емкость легких <70%, жизненно важна мощность <80% от прогнозируемой и остаточный объем> 150% от прогнозируемого 6.Анализ газов артериальной крови обычно показывает гипоксемию (парциальное давление артериального кислорода <80 мм рт. Ст.). Однако следует отметить, что на более ранней стадии заболевания эти пороговые значения слишком жесткие, чтобы их можно было применять. Иногда может присутствовать ограничительный дефект вентиляции. Диффузионная способность постоянно снижается. При запущенном DPB суперинфицируется P. aeruginosa , снижая способность легких к газообмену, что вызывает прогрессирование гипоксемии, а затем и гиперкапнии.Развивается легочная гипертензия, которая в большинстве случаев связана с развитием легочного сердца с последующей смертью из-за хронической дыхательной недостаточности. Наконец, диагностические критерии, установленные рабочей группой Министерства здравоохранения и социального обеспечения Японии в 1998 году, представлены в таблице 2–67. Биопсия легкого обычно необходима в западных странах, где болезнь встречается редко и врачи не знакомы с ней. с этим.

Сообщается о недавней европейской серии пациентов, во многом сходных с пациентами с DPB 22.В этом исследовании пациенты демонстрировали образование мокроты, картину «дерево в почке» на КТВР и заметное увеличение сывороточного сиалила Льюиса (а). У этих пациентов диффузный пансинусит не был очевиден, а гистология показала хронический воспалительный и констриктивный бронхиолит, в основном с перепончатыми бронхиолами. В нескольких случаях наблюдались пенистые гистиоциты в перибронхиолярных альвеолярных перегородках. Эти случаи могут представлять собой формальных DPB или ограниченную / вариантную форму DPB у субъектов европеоидной расы. В качестве альтернативы, они могут представлять собой примеры бронхиолита в конечной стадии, вызванного множеством причин (включая идиопатические), которые имеют общие клинические, радиологические и гистологические особенности DPB.Интересно, что при этих формах, когда диагноз был поставлен на ранней стадии, низкие дозы эритромицина оказались полезными.

ПРОГНОЗ

Прогноз для пациентов с ДПБ был плохим: 5- и 10-летняя выживаемость в 1983 г. составила 62,1 и 33,2% соответственно. Однако длительное лечение эритромицином увеличило 10-летнюю выживаемость до> 90% 68. Кроме того, Tanimoto et al. 69 показали, что 10-летняя выживаемость инфицированных P.aeruginosa составляла всего 12%, тогда как у тех, кто остался неинфицированным, этот показатель составлял 73% 2, 6, 69.

ЛЕЧЕНИЕ

В 1970-х годах ни одно из доступных средств лечения DPB не помогло избежать летального исхода. Фармакотерапия DPB служила только для облегчения симптомов или осложнений. На ранней стадии были опробованы пероральные глюкокортикостероиды и антибиотики, такие как β-лактамы, против H. influenzae и других бактерий, но безуспешно для изменения клинического исхода.Также применялись муколитические средства вместе с бронходилататорами. Однако они не улучшили ограничение воздушного потока, вызванное бронхиолярным воспалением 66. На поздних стадиях традиционная кислородная терапия и искусственная вентиляция легких при хронической дыхательной недостаточности были центральными элементами лечения болезни.

Эритромициновая терапия

Многие исследования установили эффективность терапии эритромицином в улучшении симптомов, улучшении функции легких, изменении компьютерной томографии и показателях выживаемости 70–74.Было замечено, что 600 мг эритромицина, вводимого ежедневно в течение 2 лет, оказывали лечебный эффект. Во всех отчетах регистрировалась клиническая и удовлетворительная эффективность. Продолжительность лечения остается неясной, но большинство пациентов в Азии получали лечение более 2 лет. Логический момент, когда следует прекратить терапию, — это разрешение симптомов и исчезновение центрилобулярных узелков по данным сканирования HRCT 74. После прекращения лечения пациент должен быть обследован на предмет рецидива по симптомам и HRCT, поскольку рецидив был задокументирован даже после трансплантации легкого 75.Эффективность длительной терапии макролидами не объясняется генетической предрасположенностью 76.

Макролидные антибиотики известны своей эффективностью при лечении острых инфекций дыхательных путей, но, что не менее важно, они также являются эффективными противовоспалительными и иммунорегуляторными средствами 77, 78. Механизмы действия противовоспалительных свойств макролидов все еще находятся в стадии разработки. исследованы, но они явно многофакторны. Макролиды подавляют выработку многих провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-8 и фактор некроза опухоли-α, возможно, путем подавления ядерного фактора транскрипционных факторов-κB или белка-активатора-1.Ингибирование продукции цитокинов было замечено in vitro , а также в ЖБАЛ. Макролиды также подавляют образование лейкотриена B4, который привлекает нейтрофилы, и подавляют высвобождение супероксид-анионов нейтрофилами, которые могут присутствовать в дыхательных путях. Уровни лейкотриена B4, IL-8 и человеческих дефенсинов в ЖБАЛ значительно снижаются у пациентов с ДПБ после лечения эритромицином 79–81.

Еще одним важным аспектом воспаления является экстравазация нейтрофилов в ткани.Макролиды блокируют образование молекул адгезии, необходимых для миграции нейтрофилов. Было продемонстрировано, что лечение эритромицином связано с уменьшением абсолютного количества и процента нейтрофилов в ЖБАЛ пациентов с ДПБ, а антибиотик снижает количество нейтрофилов в ЖБАЛ после заражения грамотрицательными бактериями 77, 78, 82, 83. Вместе эти противовоспалительные эффекты приводят к улучшению легочной функции и меньшему количеству инфекций дыхательных путей. У пациентов с DPB противовоспалительные эффекты приводят к значительному увеличению выживаемости 84.Одним из основных эффектов терапии эритромицином является уменьшение объема мокроты 1, 6, 68, 69, 72. Это изменение подтверждается экспериментальным доказательством in vitro , что эритромицин и кларитромицин подавляют секрецию муцина 85, 86 и могут ингибировать секрецию воды путем ингибирования секреция хлоридов эпителиальными клетками дыхательных путей. Tamaoki et al. 87 показали, что секреция хлоридов ингибируется эритромицином, что, следовательно, приводит к подавлению секреции воды в просвет дыхательных путей.

Новые макролиды

Кларитромицин и рокситромицин, полусинтетические 14-членные кольцевые макролиды с модификациями в их структурах, также широко используются при лечении DPB 88–91.Эти новые макролиды иногда оказывались эффективными в случаях, когда эритромицин был неэффективен 92. Эмпирически было показано, что джозамицин, макролид с 16-членным кольцом, неэффективен при лечении болезни 86.

Рекомендуемый протокол лечения

Основываясь главным образом на данных ранее упомянутых нерандомизированных исследований, наблюдательных исследований и мнений экспертов, рабочая группа Комитета по диффузным легочным заболеваниям Министерства здравоохранения и социального обеспечения Японии представила клинические рекомендации по терапии макролидами для DPB в 2000 г. ( таблица 3⇓) 67.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Более 30 лет назад в Японии был описан первый случай DPB. С тех пор значительные исследования были сосредоточены на этиологии заболевания, и было высказано предположение, что существует генетическая предрасположенность, уникальная для азиатского населения. Появление терапии макролидами в значительной степени изменило прогноз и клинические исходы заболевания, и положительные эффекты были также проверены на других хронических воспалительных заболеваниях 92.Недавно сообщалось о случаях имитации DPB у кавказцев. Однако у них другой генетический фон, поэтому эти случаи могут быть формально случаев DPB или случаями без полноценного морфологического и клинического проявления и могут быть более частыми в этой популяции, чем считалось ранее. Благоприятные эффекты макролидов были задокументированы в некоторых из этих случаев 93.

Сага о диффузном панбронхиолите интересна тем, что продемонстрировала терапевтические эффекты макролидов, выходящие за рамки антимикробных свойств, и открыла новые терапевтические возможности при других хронических заболеваниях дыхательных путей.

Рис. 1—

а) Дыхательная бронхиола с утолщенной стенкой, инфильтрированной мононуклеарными воспалительными клетками, и с просветом, заполненным нейтрофилами (окраска гемотоксилином и эозином). б) Пенистые клетки, проникающие в интерстициальную альвеолярную стенку, окружающую респираторную бронхиолу. в) Пенистые макрофаги с мелкими лимфоцитами в интерстициальной стенке. г) Бронхиолярный эпителий частично разрушен, как показывает окрашивание поликлональными антителами против цитокератина 8–18. Масштабные линейки = 100 мкм (a, b), 20 мкм (c) и 50 мкм (d).

Рис. 2–

а) Пенистые клетки четко изображены процедурой окрашивания, специфичной для макрофагов (моноклональные антитела против CD68). б) Гиперпластические перибронхиолярные фолликулы, выявленные методом окрашивания с использованием моноклональных антител против CD20. в) Зрелые Т-клеточные лимфоциты являются основной частью воспалительного инфильтрата в стенке бронхиол (окрашивание анти-CD3). г) Нейтрофилы в основном находятся в просвете респираторных бронхиол (иммуногистохимическое окрашивание анти-CD15). Масштабные линейки = 20 мкм (a), 100 мкм (b, c) и 300 мкм (d).

Рис. 3–

Рентгенограмма грудной клетки итальянского мужчины с гистологически подтвержденным диффузным панбронхиолитом, показывающая двусторонние диффузные мелкие узелковые тени с легочной гиперинфляцией.

Рис. 4—

Компьютерная томография высокого разрешения итальянского мужчины с гистологически подтвержденным диффузным панбронхиолитом. Узловатые тени распределяются центрилобулярным образом, часто простираясь на небольшие ветвящиеся линейные области затухания (узор «дерево в почке»).

Таблица 1–

Дифференциальный диагноз диффузного панбронхиолита

Таблица 2–

Диагностические критерии диффузного панбронхиолита

Таблица 3–

Клинические рекомендации по терапии диффузного панбронхиолита #

Сноски

  • Предыдущие статьи из этой серии: No.1: Джонсон SR. Лимфангиолейомиоматоз. Eur Respir J 2006; 27: 1056–1065. No. 2: Tazi A. Гистиоцитоз взрослых легочных клеток Лангерганса. Eur Respir J 2006; 27: 1272–1285. № 3: Кордье J-F. Криптогенная организующая пневмония. Eur Respir J 2006; 28: 422–446.

  • Получено 10 ноября 2005 г.
  • Принято 16 мая 2006 г.

Список литературы

  1. Homma H, Yamanaka A, Tanimoto S, et al. Диффузный панбронхиолит: заболевание переходной зоны легкого. Chest 1983; 83: 63–69.

  2. Iwata M, Sato A, Colby TV. Диффузный панбронхиолит. В : Эплер Г.Р., изд. Заболевания бронхиол. Нью-Йорк, Raven Press, 1994; стр. 153–179

  3. Яманака А., Сайки С., Тамура С., Сайто К. Проблемы хронических обструктивных заболеваний бронхов, с особым упором на диффузный панбронхиолит.Найка 1969; 23: 442–451.

  4. Сугияма Ю. Диффузный панбронхиолит. Clin Chest Med 1993; 14: 765–772.

  5. Цанг KWT. Диффузные панбронхиолиты: диагностика и лечение. Clin Pulm Med 2000; 7: 245–252.

  6. Homma H. ​​Диффузный панбронхиолит. Нихон Кёбу Шиккан Гаккай Засси 1975; 13: 383–395.

  7. Идзуми Т., Дои О, Нобечи А, и др. Общегосударственное обследование диффузного панбронхиолита. Годовой отчет об исследовании интерстициальной болезни легких за 1982 год. Грант Министерства здравоохранения и социального обеспечения Японии. Токио, 1983 год; стр. 3–41

  8. Полетти В., Пателли М., Полетти Г., Бертанти Т., Спига Л. Диффузный панбронхиолит наблюдается у итальянца. Сундук 1990; 98: 515–516.

  9. Randhawa P, Hoagland MH, Yousem SA. Диффузный панбронхиолит в Северной Америке.Отчет о трех случаях и литературе. Am J Surg Pathol 1991; 15: 43–47.

  10. Гомер Р.Дж., Кху Л., Смит Г.Дж. Диффузный панбронхиолит у латиноамериканского мужчины, путешествовавшего по Японии. Chest 1995; 107: 1176–1178.

  11. Fitzgerald JE, King TE Jr, Lynch DA, Tuder RM, Schwarz MI. Диффузный панбронхиолит в США. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 497–503.

  12. Brugiere O, Milleron B, Antoine M, Carette MF, Philippe C, Mayaud C.Диффузный панбронхиолит у иммигранта из Азии. Thorax 1996; 51: 1065–1067.

  13. Зомпатори М., Полетти В. Диффузный панбронхиолит. Итальянский опыт. Радиол Мед (Турин) 1997; 94: 680–682.

  14. Фишер М.С. младший, Раш В.Л., Росадо-де-Кристенсон М.Л., и др. Диффузный панбронхиолит: гистологический диагноз в неожиданных случаях с участием жителей Северной Америки азиатского происхождения.Arch Pathol Lab Med 1998; 122: 156–160.

  15. Schulte W, Szrepka A, Bauer PC, Guzman J, Costabel U. Диффузный панбронхиолит. Редкий дифференциальный диагноз хронической обструктивной болезни легких. Dtsch Med Wochenschr 1999; 124: 584–588.

  16. Гулхан М., Эртурк А., Курт Б., и др. Диффузный панбронхиолит наблюдается у белого человека в Турции. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 2000; 17: 292–296.

  17. Клакстон С., Маркос Дж. Случай диффузного панбронхиолита. Aust N Z J Med 2000; 30: 99–100.

  18. Martinez JA, Guimaraes SM, Ferreira RG, Pereira CA. Диффузный панбронхиолит в Латинской Америке. Am J Med Sci 2000; 319: 183–185.

  19. Souza R, Kairalla RA, Santos U de P, Takagaki TY, Capelozzi VL, Carvalho CR. Диффузный панбронхиолит: недиагностируемое заболевание? Изучение 4 случаев в Бразилии.Преподобный Госпиталь Клиника Фа Мед Сан-Паулу 2002; 57: 167–174.

  20. Sandrini A, Balter MS, Chapman KR. Диффузный панбронхиолит у мужчины европеоидной расы в Канаде. Can Respir J 2003; 10: 449–451.

  21. Аслан А.Т., Озчелик У., Талим Б., и др. Детский диффузный панбронхиолит: описание случая. Педиатр Пульмонол 2005; 40: 354–357.

  22. Poletti V, Chilosi M, Trisolini R, et al. Идиопатический бронхиолит, имитирующий диффузный панбронхиолит. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 2003; 20: 62–68.

  23. Томлинсон ИПМ, Бодмер ВФ. Система HLA и анализ многофакторных генетических заболеваний. Тенденции Genet 1995; 11: 493–498.

  24. Sugiyama Y, Kudoh S, Maeda H, Suzaki H, Takaku F. Анализ антигенов HLA у пациентов с диффузным панбронхиолитом. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1459–1462.

  25. Иманиши Т., Аказа Т., Кимура А., Токунага К., Годжобори Т. Частоты аллелей и гаплотипов для локусов HLA и комплемента в различных этнических группах. In: Tsuji K, Aizawa M, Sasazuki T, ред. HLA 1991. Vol. 1. Нью-Йорк, Oxford University Press, 1992; стр. 1065–1220

  26. Keicho N, Tokunaga K, Nakata K, et al. Вклад генов HLA в генетическую предрасположенность к диффузному панбронхиолиту.Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 846–850.

  27. Пак М.Х., Ким Ю.В., Юн Х.И., и др. Ассоциация антигенов HLA класса I с диффузным панбронхиолитом у корейских пациентов. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 526–529.

  28. Keicho N, Ohashi J, Tamiya G, et al. Тонкая локализация основного очага восприимчивости к диффузному панбронхиолиту. Am J Hum Genet 2000; 66: 501–507.

  29. Хойби Н. Диффузный панбронхиолит и муковисцидоз: Восток встречается с Западом. Thorax 1994; 49: 531–532.

  30. Akai S, Okayama H, Shimura S, Tanno Y, Sasaki H, Takishima T. Мутация гена муковисцидоза в дельте F508 не обнаруживается при хроническом бронхите с тяжелой обструкцией в Японии. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 781–783.

  31. Йошимура К., Иидзука С., Анзай К., и др. Диффузный панбронхиолит тесно связан с мутациями гена CFTR. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: A77

  32. Адзума А., Кейчо Н., Фурукава Х., Ябе Т., Кудох С. Длительная выживаемость пациента с синдромом голых лимфоцитов типа I с диффузным панбронхиолитом, получавшего эритромицин. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 2001; 18: 312–313.

  33. Sugiyama Y, Kudoh S, Kitamura S.Случай синдрома голых лимфоцитов с клиническими проявлениями диффузного панбронхиолита. Нихон Кёбу Шиккан Гаккай Засси 1989; 27: 980–983.

  34. Furukawa H, Murata S, Yabe T, et al. Мутация акцепторного сайта сплайсинга переносчика, связанного с геном процессинга антигена-1 при синдроме голых лимфоцитов человека. Дж. Клин Инвест, 1999; 103: 755–758.

  35. Рагхаван М.Иммунодефицит из-за дефектного процессинга антигена: молекулярная основа синдрома голых лимфоцитов 1 типа. Дж. Клин Инвест, 1999; 103: 595–596.

  36. Kadota J, Mukae H, Fujii T., Seki M, Tomono K, Kohno S. Клинические сходства и различия между бронхиолитом, ассоциированным с человеческим Т-клеточным лимфотропным вирусом типа 1, и диффузным панбронхиолитом. Сундук 2004; 125: 1239–1247.

  37. Homma S, Kawabata M, Kishi K, et al. Диффузный панбронхиолит при ревматоидном артрите. Eur Respir J 1998; 12: 444–452.

  38. Homma S, Sakamoto S, Kawabata M, et al. Сравнительная клинико-патология облитерирующего бронхиолита и диффузного панбронхиолита. Дыхание 2006; 73: 481–487.

  39. Сакито О., Кадота Дж., Коно С., и др. Интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли-α и интерлейкин 8 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа пациентов с диффузным панбронхиолитом: потенциальный механизм терапии макролидами.Дыхание 1996; 63: 42–48.

  40. Оиси К., Сонода Ф., Кобаяши С., и др. Роль интерлейкина-8 (ИЛ-8) и ингибирующее действие эритромицина на высвобождение ИЛ-8 в дыхательных путях пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей. Infect Immun 1994; 62: 4145–4152.

  41. Mukae H, Kadota J, Kohno S, et al. Увеличение активированных клеток CD8 + в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с диффузным панбронхиолитом.Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 613–618.

  42. Hiratsuka T, Mukae H, Iiboshi H, et al. Повышенные концентрации β-дефензинов человека в плазме и жидкости бронхоальвеолярного лаважа пациентов с диффузным панбронхиолитом. Thorax 2003; 58: 425–430.

  43. Итикава Ю., Кога Х., Танака М., Накамура М., Токунага Н., Кадзи М. Нейтрофилия в жидкости бронхоальвеолярного лаважа при диффузном панбронхиолите.Сундук 1990; 98: 917–923.

  44. Ниномия Х., Итикава Й., Кога Х., Яно Т., Оидзуми К. Эластазная активность в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с диффузным панбронхиолитом. Kansenshogaku Zasshi 1991; 65: 672–680.

  45. Ichikawa Y, Ninomiya H, Koga H, et al. Эритромицин снижает нейтрофилы и эластолитическую активность нейтрофилов в нижних дыхательных путях пациентов с бронхиолитом.Am Rev Respir Dis 1992; 146: 196–203.

  46. Ода Х, Кадота Дж, Коно С., Хара К. Эритромицин ингибирует хемотаксис нейтрофилов в бронхоальвеолах диффузного панбронхиолита. Сундук 1994; 106: 1116–1123.

  47. Като С., Мацубара Ю., Танигучи Н., и др. Характеристика CD44, экспрессируемого на альвеолярных макрофагах у пациентов с диффузным панбронхиолитом. Clin Exp Immunol 2001; 126: 545–550.

  48. Mukae H, Kadota J, Ashitani J, et al. Повышенные уровни растворимых молекул адгезии в сыворотке крови пациентов с диффузным панбронхиолитом. Сундук 1997; 112: 1615–1621.

  49. Нисимаки К., Навата Дж., Окада С., Хаттори Т., Оно И. Повышение выживаемости нейтрофилов в мокроте пациентов с диффузным панбронхиолитом. Респир Мед 2005; 99: 910–917.

  50. Камио К., Мацусита И., Хидзиката М., и др. Анализ промотора и аберрантная экспрессия гена MUC5B при диффузном панбронхиолите. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 949–957.

  51. Ким Дж. Х., Юнг К., Хан Дж. Х., и др. Связь экспрессии рецепторов эпидермального фактора роста с гиперсекрецией слизи при диффузном панбронхиолите. Сундук 2004; 126: 888–895.

  52. Сато А., Чида К., Ивата М., Хаякава Х. Исследование лимфоидной ткани, связанной с бронхами, у пациентов с диффузным панбронхиолитом.Am Rev Respir Dis 1992; 146: 473–478.

  53. Fujii T, Kadota J, Mukae H, Kawakami K, Iida K, Kohno S. Гамма-дельта Т-клетки в ЖБАЛ при хронической инфекции нижних дыхательных путей. Chest 1997; 111: 1697–1701.

  54. Mukae H, Kadota J, Kohno S, et al. Увеличение активированных клеток CD8 + в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с диффузным панбронхиолитом. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 613–618.

  55. Каваками К., Кадота Дж., Иида К., и др. Фенотипическая характеристика Т-клеток в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и периферической крови пациентов с диффузным панбронхиолитом; важность цитотоксических Т-клеток. Clin Exp Immunol 1997; 107: 410–416.

  56. Тодате А., Чида К., Суда Т., и др. Увеличение количества дендритных клеток в тканях бронхиол при диффузном панбронхиолите.Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 148–153.

  57. Ивата М., Колби Т.В., Китайчи М. Диффузный панбронхиолит: диагностика и отличие от различных заболеваний легких с центрилобулярными интерстициальными скоплениями пенистых клеток. Хум Патол 1994; 25: 357–363.

  58. Kramer BW, Jobe AH, Ikegami M. Экзогенное сурфактант изменяет фенотип альвеолярных макрофагов у мышей. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 280: L689 – L694.

  59. Акира М., Китатани Ф., Ли Ю.С., и др. Диффузный панбронхиолит: обследование с помощью КТ высокого разрешения. Радиология 1988; 168: 433–438.

  60. Зомпатори М., Полетти В., Римонди М.Р., Батталья М., Карвелли П., Маральди Ф. Визуализация заболеваний легких дыхательных путей с упором на компьютерную томографию высокого разрешения. Сундук Арки Мональди Dis 1997; 52: 242–248.

  61. Desai SJ, Gephartd GN, Stoller JK.Диффузный панбронхиолит, предшествующий язвенному колиту. Сундук 1989; 95: 1342–1344.

  62. Полетти В., Зомпатори М., Канчелье А. Клинический спектр хронического бронхиолита у взрослых. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 1999; 16: 183–196.

  63. Nicholson AG, Colby TV, Wells AU. Гистопатологический подход к паттернам интерстициальной пневмонии у пациентов с заболеваниями соединительной ткани. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 2002; 19: 10-17.

  64. Mukae H, Hirota M, Kohno S, et al. Повышение уровня углеводных антигенов, связанных с опухолью, у пациентов с диффузным панбронхиолитом. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 744–751.

  65. Накано Х, Иде Х, Имада М, и др. Пониженное содержание оксида азота в носу при диффузном панбронхиолите. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 2218–2220.

  66. Кояма Х, Нисимура К., Мио Т, ​​Икеда А, Сугиура Н, Идзуми Т.Бронхиальная реакция и острый бронхолитический ответ при хронической обструктивной болезни легких и диффузном панбронхиолите. Thorax 1994; 49: 540–544.

  67. Наката К. Пересмотр клинических рекомендаций по диффузному панбронхиолиту. Годовой отчет по изучению диффузных заболеваний легких за 1998 год. Грант Министерства здравоохранения и социального обеспечения Японии. Токио, 1999 г .; стр. 109–111

  68. Кудо С., Адзума А., Ямамото М., и др. Повышение выживаемости у пациентов с диффузным панбронхиолитом, получавших низкие дозы эритромицина. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1829–1832.

  69. Танимото Х. Обзор недавнего прогресса пациентов с диффузным панбронхиолитом, связанным с инфекцией Pseudomonas aeruginosa , в Японии. Antibiot Chemother 1991; 44: 94–98.

  70. Саваки М., Миками Р., Микаса К., Кунимацу М., Ито С., Нарита Н.Длительная химиотерапия эритромицином при хронических инфекциях нижних дыхательных путей — второй отчет: включая случаи с инфекциями Pseudomonas . Kansenshogaku Zasshi 1986; 60: 45–50.

  71. Ямамото М. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование терапевтического эффекта эритромицина на DPB. Годовой отчет об исследовании диффузных заболеваний легких в 1990 году. Грант Министерства здравоохранения и социального обеспечения Японии. Токио, 1991 год; стр.18–20

  72. Нагаи Х., Шишидо Х., Йонеда Р., Ямагичи Э., Тамура А., Курашима А. Долгосрочное введение низких доз эритромицина пациентам с диффузным панбронхиолитом. Дыхание 1991; 58: 145–149.

  73. Fujii T, Kadota J, Kawakami K, et al. Долгосрочный эффект терапии эритромицином у пациентов с хронической инфекцией Pseudomonas aeruginosa . Thorax 1995; 50: 1246–1252.

  74. Цанг KWT. Диффузные панбронхиолиты: диагностика и лечение. Clin Pulm Med 2000; 7: 245–252.

  75. Баз М.А., Кусин П.С., Ван Тригт П., Дэвис Р.Д., Роггли В.Л., Тэпсон В.Ф. Рецидив диффузного панбронхиолита после трансплантации легкого. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 895–898.

  76. Кадота Дж., Мукаэ Х, Томоно К., Коно С., Насу М.Эффективность длительной терапии макролидными антибиотиками у пациентов с диффузным панбронхиолитом: сравнение HLA-B54-положительных и -отрицательных случаев. Int J Antimicrob Agents 2004; 24: 550–554.

  77. Джаффе А., Буш А. Противовоспалительное действие макролидов при заболеваниях легких. Педиатр Пульмонол, 2001; 31: 464–473.

  78. Hoyt JC, Роббинс РА. Макролидные антибиотики и воспаление легких.FEMS Microbiol Lett 2001; 205: 1–7.

  79. Ода Х, Кадота Дж, Коно С., Хара К. Лейкотриен B4 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа пациентов с диффузным панбронхиолитом. Chest 1995; 108: 116–122.

  80. Hiratsuka T, Mukae H, Iiboshi H, et al. Повышенные концентрации β-дефензинов человека в плазме и жидкости бронхоальвеолярного лаважа пациентов с диффузным панбронхиолитом.Thorax 2003; 58: 425–430.

  81. Сакито О., Кадота Дж., Коно С., и др. Интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли-α и интерлейкин 8 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа пациентов с диффузным панбронхиолитом: потенциальный механизм терапии макролидами. Дыхание 1996; 63: 42–48.

  82. Итикава Ю., Кога Х., Танака М., Накамура М., Токунага Н., Кадзи М. Нейтрофилия в жидкости бронхоальвеолярного лаважа при диффузном панбронхиолите.Сундук 1990; 98: 917–923.

  83. Ichikawa Y, Ninomiya H, Koga H, et al. Эритромицин снижает нейтрофилы и эластолитическую активность нейтрофилов в нижних дыхательных путях пациентов с бронхиолитом. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 196–203.

  84. Tamaoki J, Kadota J, Takizawa H. Клинические последствия иммуномодулирующих эффектов макролидов. Am J Med 2004; 117: Дополнение 9A, 5S – 11S

  85. Симидзу Т., Симидзу С., Хаттори Р., Габацца Е.К., Мадзима Ю. In vivo и in vitro эффекты макролидных антибиотиков на секрецию слизи эпителиальными клетками дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 581–587.

  86. Канеко Ю., Янагихара К., Секи М., и др. Кларитромицин подавляет перепроизводство основного белка muc5ac на мышиной модели диффузного панбронхиолита. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2003; 285: L847 – L853.

  87. Тамаоки Дж., Исоно К., Сакаи Н., Канемура Т., Конно К.Эритромицин подавляет секрецию Cl эпителиальными клетками трахеи собак. Eur Respir J 1992; 5: 234–238.

  88. Накамура Х, Фудзисима С., Иноуэ Т., и др. Клинические и иммунорегуляторные эффекты терапии рокситромицином при хронической инфекции дыхательных путей. Eur Respir J 1999; 13: 1371–1379.

  89. Mikasa K, Sawaki M, Kita E, et al. Долгосрочная химиотерапия с использованием эритромицина (EM) при хронической инфекции нижних дыхательных путей: эффективность кларитромицина в неэффективных случаях EM — четвертый отчет.Kansenshogaku Zasshi 1992; 66: 1097–1104.

  90. Tamaoki J, Takeyama K, Tagaya E, Konno K. Влияние кларитромицина на выработку мокроты и его реологические свойства при хронических инфекциях дыхательных путей. Антимикробные агенты Chemother 1995; 39: 1688–1690.

  91. Шираи Т., Сато А., Чида К. Эффект 14-членной кольцевой макролидной терапии на хронические инфекции дыхательных путей и активность полиморфно-ядерных лейкоцитов.Intern Med 1995; 34: 469–474.

  92. Кудох С. Применение уроков лечения диффузного панбронхиолита к другим хроническим воспалительным заболеваниям. Am J Med 2004; 117: Дополнение. 9А, 12С – 19С

  93. Kadota J, Mukae H, Mizunoe S, et al. Долгосрочная терапия антибиотиками макролидами в лечении хронического заболевания мелких дыхательных путей, клинически имитирующего диффузный панбронхиолит.Intern Med 2005; 44: 200–206.

Диффузный панбронхиолит — обзор

Диффузный панбронхиолит

Диффузный панбронхиолит (DPB) — скрытое воспалительное заболевание респираторных бронхиол. С момента его первого описания в 1969 году в Японии было выявлено 38 более 1000 случаев. 39 При гистологическом исследовании DPB характеризуется триадой бронхиолоцентрического воспаления, лимфоидной гиперплазии и накопления интерстициальных пенистых клеток (см.рис.50-2, классифицируемый под заголовком Перибронхиолярный / Интерстициальный, и Рис. 50-3C). 40-42 Примечательно, что аналогичные результаты также наблюдаются при бронхоэктазах, что подчеркивает важность разработки диагностического подхода к бронхиолиту, который учитывает клинические, функциональные, рентгенологические, гистопатологические данные и .

Учитывая редкость DPB, эпидемиологические данные ограничены. Он поражает японцев и, реже, других жителей Восточной Азии. 40 Это редко диагностируется в западных странах и у лиц не восточноазиатского происхождения, 43,44 , хотя отчасти это может объясняться недостаточным узнаванием.Клинически DPB имеет небольшую мужскую пристрастие, и симптомы проявляются в раннем и среднем зрелом возрасте. 39,40,45 Хронический синусит чрезвычайно распространен и часто предшествует легочным симптомам. Перед постановкой диагноза пациенты сообщают о многолетних выделениях из носа или заложенности, кашле, одышке и выделении мокроты, превышающей 50 мл / день. 46 Рентгенограммы демонстрируют гиперинфляцию, диффузные небольшие узелковые помутнения, а на запущенных стадиях заболевания — тени от колец и помутнения «трамвайных путей», соответствующие бронхоэктазам.На ранних стадиях заболевания результаты КТВР могут включать центрилобулярные узелки, в том числе узор «дерево в почке», и задержку воздуха на изображениях выдоха. Мозаичная перфузия нетипична. При запущенном заболевании наблюдается утолщение, дилатация бронхиолярной стенки и кисты. 35,47 PFT демонстрируют прогрессирующее препятствие для воздушного потока с уменьшенной диффузионной способностью. Реже может наблюдаться смешанная обструктивно-ограничительная картина. 44 Хотя клинические диагностические критерии были предложены для Японии, хирургическая биопсия легкого требуется в странах и группах населения, в которых заболевание встречается редко. 45 При отсутствии лечения DPB приводит к бронхоэктатической болезни, легочной гипертензии, дыхательной недостаточности и, в конечном итоге, к смерти. Хотя этиология DPB остается неясной, считается, что важны как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. 48-50 Лейкоцитарный антиген человека (HLA) -Bw54 связан с 13,3-кратным увеличением риска диффузного панбронхиолита. 49 Полиморфизмы генов интерлейкина (IL) -8 50 и MUC5B 51 были связаны с диффузным панбронхиолитом.

Макролиды — краеугольный камень лечения. 52-54 Хотя точный механизм действия остается неопределенным, противовоспалительные и иммунорегуляторные свойства макролидов, вероятно, важны, потому что их противомикробные свойства сами по себе не объясняют их преимущества. 52 Нейтрофилия дыхательных путей часто встречается при ДПБ. Макролиды подавляют продукцию провоспалительных цитокинов, включая нейтрофильные хемоаттрактанты IL-8 и лейкотриен B 4 55,56 ; Уровень IL-8 и лейкотриена B в жидкости бронхоальвеолярного лаважа снижается после лечения эритромицином. 57-59 Другие возможные механизмы включают блокирование молекул адгезии, необходимых для переноса нейтрофилов, 57,60-63 ингибирование муцина, 64,65 и секрецию воды 66 в просвет бронхиол. Примечательно, что макролиды с 14- и 15-членным лактоновым кольцом (например, эритромицин, кларитромицин, азитромицин) эффективны при лечении DPB, тогда как макролиды с 16-членным лактоновым кольцом (например, тилозин, спирамицин) — нет. В тяжелых случаях выполнялась трансплантация легкого, хотя болезнь может рецидивировать в аллотрансплантате. 67

Первоначально ДПБ была очень смертельной болезнью. В 1980-х годах 5- и 10-летняя выживаемость составляла примерно 62% и 33% соответственно. Благодаря терапии макролидами, расширенной диагностике заболеваний и раннему агрессивному лечению бактериальных инфекций 10-летняя выживаемость теперь превышает 90%. 54 Рецидивирующие респираторные инфекции являются обычным явлением, а инфекция Pseudomonas , часто возникающая на поздних стадиях заболевания, связана с заметно повышенной смертностью.

Хроническая обструктивная болезнь легких: рекомендации по диагностике

1.Маннино Д.М.,
Хома ДМ,
Акинбами LJ,
Ford ES,
Redd SC.
Эпиднадзор за хронической обструктивной болезнью легких — США, 1971–2000 гг. Respir Care .
2002; 47: 1184–99 ….

2. Американская ассоциация легких. Тенденции хронического бронхита и эмфиземы: заболеваемость и смертность. Доступ онлайн 18 мая 2005 г. по адресу: http://www.lungusa.org/site/pp.asp?c=dvLUK900E&b=3334.

3. Мелкая TL,
Weinmann GG.
Создание национальной стратегии профилактики и лечения хронической обструктивной болезни легких, а также ее исследования.Резюме семинара Национального института сердца, легких и крови. Бетесда, Мэриленд, 29–31 августа 1995 г. JAMA .
1997. 277: 246–53.

4. Мелкая TL.
ХОБЛ в перспективе. Сундук .
2002; 121 (прил. 5): 116С – 20.

5. Глобальная инициатива по обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких [резюме]. Обновлено в 2004 г. Доступно в Интернете 5 июля 2005 г. по адресу: http: // www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=996.

6. Стандарты диагностики и лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med .
1995; 152 (часть 2): 77С – 121.

7. Брутто, штат Нью-Джерси.
Хроническое обструктивное заболевание легких. Современные концепции и терапевтические подходы. Сундук .
1990; 97 (приложение 2): 19С – 23.

8. Barnes PJ.
Хроническое обструктивное заболевание легких. N Engl J Med .
2000; 343: 269–80.

9. Баха ПБ,
Коричневый C,
Гельфанд С.Е.,
МакКрори, округ Колумбия.
Ведение острых обострений хронической обструктивной болезни легких: резюме и оценка опубликованных данных. Энн Интерн Мед. .
2001; 134: 600–20.

10. Берроуз B,
Кнудсон Р.Дж.,
Клайн МГ,
Лебовиц MD.
Количественные отношения между курением сигарет и вентиляционной функцией. Am Rev Respir Dis .1977; 115: 195–205.

11. Карпентер Л,
Берал В,
Страчан Д,
Эби-Кристон KL,
Инскип Х.
Респираторные симптомы как предикторы 27-летней смертности в репрезентативной выборке взрослых британцев. BMJ .
1989; 299: 357–61.

12. Сюй Х,
Докери DW,
Посуда JH,
Speizer FE,
Феррис Б.Г. младший
Влияние курения сигарет на скорость потери легочной функции у взрослых: продольная оценка. Am Rev Respir Dis .
1992. 146 (5 pt 1): 1345–8.

13. Флетчер С,
Пето Р.
Естественное течение хронической обструкции дыхательных путей. Br Med J .
1977; 1: 1645–8.

14. Группа по изучению реестра дефицита альфа-1-антитрипсина.
Выживаемость и снижение ОФВ1 у лиц с тяжелым дефицитом альфа1-антитрипсина. Am J Respir Crit Care Med .
1998. 158: 49–59.

15. Фонд «Альфа-1». Справочник медицинского работника по дефициту альфа-1-антитрипсина.Доступ онлайн 18 мая 2005 г. по адресу: http://www.alphaone.org/documents/pdf/11.03_hcpg.pdf.

16. Hnizdo E,
Салливан П.А.,
Банг КМ,
Вагнер Г.
Связь между хронической обструктивной болезнью легких и занятостью населения США по отраслям и профессиям: исследование данных Третьего национального исследования здоровья и питания. Am J Epidemiol .
2002; 156: 738–46.

17. Оксман А.Д.,
Мьюир, округ Колумбия,
Шеннон Х.С.,
Сток SR,
Гниздо Е,
Lange HJ.Воздействие профессиональной пыли и хроническая обструктивная болезнь легких. Систематический обзор доказательств. Am Rev Respir Dis .
1993. 148: 38–48.

18. Бальмес Дж.,
Беклейк М,
Блан П,
Хеннебергер П.,
Kreiss K,
Mapp C,

и другие.
Заявление Американского торакального общества: профессиональный вклад в бремя заболеваний дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med .
2003. 167: 787–97.

19.Сэндфорд AJ,
Сильверман Э.К.
Хроническое обструктивное заболевание легких. 1: факторы восприимчивости к ХОБЛ, взаимодействие генотипа окружающей среды. Грудь .
2002; 57: 736–41.

20. Реннард С.И.,
Фермер SG.
ХОБЛ в 2001 году: серьезная проблема для медицины, фармацевтической промышленности и общества. Сундук .
2002; 121 (приложение 5): 113С – 5.

21. Scanlon PD,
Коннетт Дж. Э.,
Уоллер Л.А.,
Altose MD,
Бейли WC,
Buist AS.Отказ от курения и функция легких при хронической обструктивной болезни легких легкой и средней степени тяжести. Исследование здоровья легких. Am J Respir Crit Care Med .
2000. 161 (2 п.1): 381–90.

22. Доэрти DE.
Раннее выявление и лечение ХОБЛ. Что вы можете сделать, чтобы уменьшить влияние этого недееспособного заболевания. Постградская медицина .
2002; 111: 41–4,49–50,53.

23. Маннино DM.
ХОБЛ: эпидемиология, распространенность, заболеваемость и смертность, неоднородность заболевания. Сундук .
2002; 121 (приложение 5): 121С – 6.

24. Холлеман Д. Р. Младший,
Симел ДЛ.
Предсказывает ли клиническое обследование ограничение воздушного потока? [исправление опубликовано в JAMA 1995; 273: 1334]. ЯМА .
1995; 273: 313–9.

25. Реннар С.И.
Обзор причин ХОБЛ. Новое понимание патогенеза и механизмов может служить ориентиром для будущей терапии. Постградская медицина .
2002; 111: 28–30,33–4,37–8.

26. Straus SE,
Макалистер Ф.А.,
Сакетт Д.Л.,
Дикс Дж.Точность анамнеза пациента, хрипов и измерений гортани при диагностике обструктивной болезни дыхательных путей. Группа CARE-COAD1. Клиническая оценка надежности обследования — хроническая обструктивная болезнь дыхательных путей [опубликованная поправка опубликована в JAMA2000; 284: 181]. ЯМА .
2000; 283: 1853–7.

27. Бадгетт Р.Г.,
Танака DJ,
Охота ДК,
Джелли MJ,
Файнберг Л.Е.,
Штайнер Дж. Ф.,

и другие.
Клиническая оценка для диагностики обструктивной болезни дыхательных путей у пациентов с высоким риском. Сундук .
1994; 106: 1427–31.

28. Бадгетт Р.Г.,
Танака DJ,
Охота ДК,
Джелли MJ,
Файнберг Л.Е.,
Штайнер Дж. Ф.,

и другие.
Можно ли диагностировать умеренную хроническую обструктивную болезнь легких только на основании анамнеза и результатов физикального обследования? Am J Med .
1993; 94: 188–96.

29. Американское торакальное общество ..
Стандартизация спирометрии, обновление 1994 г. Am J Respir Crit Care Med .
1995; 152: 1107–36.

30. Коттон DJ,
Сопаркар ГР,
Grahan BL.
Рассеивающая способность в клинической оценке хронического ограничения воздушного потока. Мед Клин Норт Ам .
1996. 80: 549–64.

31. Мюллер Н.Л.,
Коксон Х.
Хроническое обструктивное заболевание легких. 4: визуализация легких у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Грудь .
2002; 57: 982–5.

32. Hogg JC,
Старший РМ.
Хроническая обструктивная болезнь легких — часть 2: патология и биохимия эмфиземы. Грудь .
2002; 57: 830–4.

33. Wouters EF.
Хроническое обструктивное заболевание легких. 5: системные эффекты ХОБЛ. Грудь .
2002; 57: 1067–70.

34. Agust AG,
Гари П.Г.,
Сауледа Дж.,
Бускетс X.
Похудание при хронической обструктивной болезни легких. Механизмы и последствия. Пульм Фармакол Тер .
2002; 15: 425–32.

Интерстициальная болезнь легких: фиброз легких

Что такое интерстициальная болезнь легких?

Интерстициальное заболевание легких относится к группе из примерно 100 хронических заболеваний легких, характеризующихся воспалением и рубцеванием, которые затрудняют получение легкими достаточного количества кислорода.Рубцевание называется легочным фиброзом.

Симптомы и течение этих заболеваний могут варьироваться от человека к человеку. Общая связь между многими формами болезни заключается в том, что все они начинаются с воспаления.

  • Бронхиолит: воспаление мелких дыхательных путей (бронхиол).
  • Альвеолит: воспаление воздушных мешков, в которых происходит обмен кислорода и углекислого газа в крови (альвеолы).
  • Васкулит: воспаление, которое затрагивает мелкие кровеносные сосуды (капилляры).

Фиброз приводит к необратимой потере способности ткани легких переносить кислород. Воздушные мешочки, а также легочная ткань вокруг воздушных мешочков и легочных капилляров разрушаются, когда образуется рубцовая ткань.

Заболевание может протекать постепенно или быстро. Люди, у которых он есть, могут заметить различия в симптомах от очень легких до умеренных и очень тяжелых. Состояние может оставаться неизменным долгое время или быстро меняться. Течение болезни непредсказуемо.Если болезнь прогрессирует, легочная ткань утолщается и становится жесткой, затрудняя дыхание.

Что вызывает интерстициальные заболевания легких?

Причина интерстициального заболевания легких неизвестна. Основные способствующие факторы включают:

  • Курение
  • Некоторые лекарственные препараты или медикаменты
  • Воздействие веществ на работе или в окружающей среде, таких как органическая или неорганическая пыль
  • Определенные заболевания соединительной ткани или коллагена и саркоидоз
  • Семейная история
  • Лучевая терапия

Каковы симптомы интерстициальных заболеваний легких?

Каждый человек может испытывать интерстициальное заболевание легких по-разному, но наиболее частыми симптомами являются:

  • Одышка, особенно при активности
  • Сухой отрывистый кашель без выделения мокроты
  • Сильная усталость и слабость
  • Потеря аппетита
  • Необъяснимая потеря веса
  • Дискомфорт в груди
  • Затрудненное дыхание, которое может быть частым и поверхностным
  • Легкое кровотечение

Симптомы интерстициальных заболеваний легких могут быть похожи на другие заболевания легких или проблемы со здоровьем.Поговорите со своим врачом для постановки диагноза.

Как диагностируются интерстициальные заболевания легких?

В дополнение к полной истории болезни и физическому осмотру поставщик медицинских услуг может также запросить функциональные тесты легких. Эти тесты помогают измерить способность легких перемещать воздух в легкие и из них. Они могут включать:

Спирометрия

Спирометр — это устройство, используемое для проверки функции легких. Спирометрия — один из самых простых и распространенных тестов.Может использоваться для:

  • Определите, насколько хорошо легкие получают, удерживают и перемещают воздух
  • Ищите заболевание легких
  • Посмотрите, насколько хорошо работает лечение
  • Определить степень тяжести заболевания легких
  • Узнайте, является ли заболевание легких ограничительным (снижение воздушного потока) или обструктивным (нарушение воздушного потока)
Контроль максимального расхода

Это устройство используется для измерения скорости выдувания воздуха из легких.Изменения, связанные с заболеванием, могут привести к медленному сужению крупных дыхательных путей в легких. Это замедлит скорость выхода воздуха из легких. Это измерение очень важно для оценки того, насколько хорошо или плохо контролируется болезнь.

Рентген грудной клетки

Этот тест позволяет сфотографировать внутренние ткани, кости и органы.

Анализы крови

Газ артериальной крови может быть выполнен для проверки количества углекислого газа и кислорода в крови. Другие анализы крови могут использоваться для поиска возможных инфекций.

КТ

В этом тесте используется комбинация рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) тела. КТ более детализирована, чем обычные рентгеновские снимки.

Бронхоскопия

Это прямое исследование основных дыхательных путей легких (бронхов) с помощью гибкой трубки, называемой бронхоскопом. Бронхоскопия помогает оценить и диагностировать проблемы с легкими, проверить закупорку, взять образцы ткани или жидкости и помочь удалить инородное тело.Бронхоскопия может включать биопсию или бронхоальвеолярный лаваж.

Бронхоальвеолярный лаваж

Удаление клеток из нижних дыхательных путей для выявления воспаления и исключения определенных причин.

Биопсия легкого

Удаление небольшого кусочка ткани из легкого для исследования под микроскопом.

Как лечат интерстициальные заболевания легких?

Поскольку причин так много, лечение будет различным. Некоторые интерстициальные заболевания легких неизлечимы.Лечение направлено на предотвращение дальнейшего рубцевания легких, устранение симптомов и помощь в поддержании активности и здоровья. Лечение не может исправить уже возникшее рубцевание легких.

Процедуры могут включать:

  • Пересадка легкого
  • Пероральные препараты, включая кортикостероиды для уменьшения воспаления и циклофосфамид (цитоксан) для подавления иммунной системы
  • Кислородная терапия из переносных контейнеров
  • Легочная реабилитация

Проконсультируйтесь с лечащим врачом относительно прививок от гриппа и пневмококка.Ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить как грипп, так и пневмонию. Кроме того, пневмококковые бактерии могут вызывать незначительные проблемы, такие как ушные инфекции, но также могут перерасти в опасные для жизни заболевания легких (пневмония), покровов головного и спинного мозга (менингит) и крови (бактериемия). Пневмококковой инфекцией может заразиться кто угодно, но наибольшему риску подвержены дети младше 2 лет, взрослые в возрасте 65 лет и старше, люди с определенными проблемами со здоровьем и курильщики.

Основные сведения об интерстициальных заболеваниях легких

  • Интерстициальное заболевание легких — это название группы из 100 заболеваний легких, которые вызывают воспаление или рубцевание легких.
  • Причина неизвестна. Основными факторами, способствующими этому, являются курение и вдыхание загрязнителей окружающей среды или производственных помещений.
  • Наиболее частыми симптомами являются одышка, особенно при физической активности, и сухой отрывистый кашель.
  • Тесты, которые помогают измерить способность легких обменивать кислород и углекислый газ, используются для диагностики этого состояния.Анализы крови и визуализационные тесты также могут использоваться, чтобы увидеть, насколько серьезна проблема, и контролировать ее с течением времени.
  • Целью лечения людей с этим заболеванием является предотвращение образования рубцов и устранение симптомов.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит врач.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам врач.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим лечащим врачом, если у вас возникнут вопросы.

Бронхоэктазы — заболевания легких и дыхательных путей

  • Вакцинация для профилактики инфекций, вызывающих или усугубляющих бронхоэктазы

  • Антибиотики для лечения инфекций, вызывающих или усугубляющих бронхоэктазы

  • Дренирование секрета дыхательных путей с помощью физиотерапии грудной клетки, регулярных упражнений и других методов

  • Ингаляционные бронходилататоры и иногда ингаляционные кортикостероиды

  • Редко, хирургическое удаление части легкого

  • Кислородная терапия, при необходимости

Лечение бронхоэктазов направлено на снижение частоты инфекций, когда это возможно, предотвращение некоторых инфекций с помощью вакцин, уменьшение скопления слизи, уменьшение воспаления и снятие закупорки дыхательных путей.Раннее эффективное лечение может уменьшить такие осложнения, как кровохарканье, низкий уровень кислорода в крови, дыхательная недостаточность и легочное сердце. Также необходимо лечение основных состояний, которые вызывают или способствуют возникновению обострений.

Обострения (обострения) лечат антибиотиками, бронходилататорами и физиотерапией грудной клетки для улучшения дренажа секретов и слизи. Физиотерапия грудной клетки включает в себя такие техники, как постуральный дренаж и перкуссия грудной клетки. Иногда антибиотики назначают в течение длительного периода для предотвращения повторных инфекций, особенно у людей с частыми обострениями или муковисцидозом.Некоторым пациентам с муковисцидозом может помочь генная терапия, нацеленная на CFTR , которая может уменьшить обострения.

Воспаление и скопление слизи можно облегчить путем увлажнения воздуха и вдыхания раствора соленой воды. Лекарства, разжижающие густую мокроту (муколитики), также можно назначать людям с муковисцидозом. У других людей эффективность муколитиков сомнительна.

Бронхиальная закупорка может быть обнаружена и вылечена с помощью бронхоскопии до того, как произойдет серьезное повреждение.

Значительное кровотечение с кашлем иногда лечится методом, называемым эмболизацией, а не хирургическим вмешательством. При эмболизации врачи используют катетер для введения вещества, которое блокирует кровоточащий сосуд.

Низкий уровень кислорода в крови лечат кислородной терапией. Соответствующее использование кислорода может помочь предотвратить такие осложнения, как легочное сердце. Если у человека есть свистящее дыхание или одышка, часто помогают бронходилататоры, а иногда и ингаляционные кортикостероиды.Если у человека обострение, обычно назначают эти лекарства и антибиотики, а в тяжелых случаях добавляют пероральные кортикостероиды. Следует лечить дыхательную недостаточность, если она присутствует.

В редких случаях требуется хирургическое удаление части легкого. Такая операция обычно возможна только в том случае, если заболевание ограничено одним легким или, предпочтительно, одной долей или сегментом легкого. Хирургическое вмешательство может быть рассмотрено для людей, у которых есть рецидивирующие инфекции, несмотря на лечение, или у тех, кто откашливается с большим количеством крови.

Расширенный бронхоэктаз у некоторых людей — в основном у тех, у кого также есть прогрессирующий муковисцидоз — можно лечить с помощью трансплантации легких. Пятилетняя выживаемость достигает 65–75% при использовании трансплантации сердце-легкое или двойной трансплантации легких. Легочная функция (измеряемая количеством воздуха в легких, а также скоростью и количеством воздуха, входящего и выходящего из легких с каждым вдохом) обычно улучшается в течение 6 месяцев, и улучшение может сохраняться не менее 5 лет.

Прогноз для людей с бронхоэктазами зависит от их причины, а также от того, насколько хорошо предотвращаются или контролируются инфекции и другие осложнения. Люди с сопутствующими заболеваниями, такими как хронический бронхит или эмфизема, и люди с такими осложнениями, как легочная гипертензия или легочное сердце, имеют, как правило, худший прогноз.

Роль ЦОГ-2 в чувствительности кашлевого рефлекса к ингаляционному капсаицину у пациентов с синобронхиальным синдромом | Кашель

  • 1.

    Хомма Х, Яманака А., Танимото С., Тамура М., Чидзимацу Й., Кира С., Идзуми Т.: Диффузный панбронхиолит; заболевание переходной зоны легкого. Грудь. 1983, 83: 63-69. 10.1378 / сундук.83.1.63.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 2.

    Кудох С., Азума А., Ямамото М., Изуми Т., Андо М.: Улучшение выживаемости у пациентов с диффузным панбронхиолитом, получавших низкие дозы эритромицина. Am J Respir Crit Care Med.1998, 157: 1829-1832.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Ishiura Y, Fujimura M, Saito M, Shibata K, Nomura M, Nakatsumi Y, Matsuda T: Аддитивный эффект непрерывного приема низких доз офлоксацина на терапию эритромицином синобронхиального синдрома. Respir Med. 1995, 89: 677-684. 10.1016 / 0954-6111 (95)

    -3.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Курашима К., Фудзимура М., Хояно Ю., Такемура К., Мацуда Т.: Влияние ингибитора тромбоксан А2 синтетазы, OKY-046, на мокроту при хроническом бронхите и диффузном панбронхиолите. Eur Respir J. 1995, 8: 1705-1711. 10.1183 / 036.95.08101705.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Tamaoki J, Chiyotani A, Kobayashi K, Sakai N, Kanemura T., Takizawa T. Влияние индометацина на бронхорею у пациентов с хроническим бронхитом, диффузным панбронхиолитом или бронхоэктазами.Am Rev Respir Dis. 1992, 145: 548-552.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Samuelsson B: Выяснение каскада арахидоновой кислоты. Открытие простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов. Наркотики. 1987, 33: 2-9. 10.2165 / 00003495-198700331-00003.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Smith WL, Dewitt DL: Эндопероксид простагландина H-синтазы-1 и -2.Adv Immunol. 1996, 62: 167-215. полный текст.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8.

    Belvisi MG, Saunders MA, Haddad el-B, Hirst SJ, Yacoub MH, Barnes PJ, Mitchell JA: Индукция циклооксигеназы-2 цитокинами в культивируемых человеком гладкомышечных клетках дыхательных путей: новая воспалительная роль этот тип ячейки. Br J Pharmacol. 1997, 120: 910-916. 10.1038 / sj.bjp.0700963.

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Фудзимура М., Камио Ю., Касахара К., Бандо Т., Хашимото Т., Мацуда Т.: Простаноиды и реакция кашля на капсаицин при астме и хроническом бронхите. Eur Respir J. 1995, 8: 1499-1505.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Warner TD, Mitchell JA: Циклооксигеназы: новые формы, новые ингибиторы и уроки клиники. FASEB J. 2004, 18: 790-804. 10.1096 / fj.03-0645rev.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 11.

    Warner TD, Giuliano F, Vojnovic I, Bukasa A, Mitchell JA, Vane JR: Селективность нестероидных лекарств для циклооксигеназы-1, а не циклооксигеназы-2, связана с желудочно-кишечной токсичностью человека: полный анализ in vitro. Proc Natl Acad Sci USA. 1999, 96: 7563-7568. 10.1073 / pnas.96.13.7563.

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Suzaki H, Ichimura K, Kudoh S, Sugiyama Y, Symposium Maeda: Синобронхиальный синдром и связанные с ним темы: клиническое наблюдение синобронхиального синдрома с точки зрения оториноларингологии.J Jap Bronchoesophagol Soc. 1987, 38: 181-186.

    Артикул

    Google ученый

  • 13.

    Фуджимура М., Сакамото С., Камио Ю., Мацуда Т.: Влияние индуцированной метахолином бронхоспазма и индуцированной прокатеролом бронходилатации на чувствительность рецепторов кашля к вдыхаемому капсаицину и винной кислоте. Грудная клетка. 1992, 47: 441-445. 10.1136 / thx.47.6.441.

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 14.

    Bresalier R, Sandler RS, Quan H, Bolognese JA, Oxenius B, Horgan K, Lines C, Riddell R, Morton D, Lanas A, Konstam MA, Baron JA: Профилактика аденоматозного полипа на Vioxx (APPROVe) Исследователи: сердечно-сосудистые события ассоциирован с рофекоксибом в исследовании химиопрофилактики колоректальной аденомы. N Engl J Med. 2005, 352: 1092-1103. 10.1056 / NEJMoa050493.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Псати Б.М., Фурберг CD: ингибиторы ЦОГ-2 — Уроки безопасности лекарственных средств.N Engl J Med. 2005, 352: 1133-1135. 10.1056 / NEJMe058042.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    МакЭван Дж. Р., Чоудри Н. Б., Фуллер Р. В.: Влияние сулиндака на патологический кашлевой рефлекс, связанный с сухим кашлем. J Pharmacol Exp Exp Ther. 1991, 255: 161-164.

    Google ученый

  • 17.

    Кадота И., Сакито О., Коно С., Сава Х, Мураэ Х, Ода Х, Каваками К., Фукусима К., Хиратани К., Хара К.: Механизм лечения эритромицином у пациентов с диффузным панбронхиолитом.Am Rev Respir Dis. 1993, 147: 153-159.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Огава Х., Фудзимура М., Амаике С., Мацумото Ю., Мацуда Т.: Влияние кларитромицина на чувствительность рецепторов кашля к капсаицину у пациентов с синобронхиальным синдромом. J Jap Bronchology. 1996, 18: 543-547.

    Google ученый

  • 19.

    Ishiura Y, Fujimura M, Yamamori C, Nobata K, Myou S, Kurashima K, Takegoshi T. Антагонизм тромбоксана и кашель при хроническом бронхите.Ann Med. 2003, 35: 135-139. 10.1080 / 078538

    010032.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Ishiura Y, Fujimura M, Yamamoto H, Ishiguro T., Ohkura N, Myou S. Ингибирование COX-2 снижает чувствительность кашлевого рефлекса к вдыхаемому капсаицину у пациентов с астмой. J Исследование Allergol Clin Immunol. 2009, 19: 370-374.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Камей Дж., Мацунава Ю., Сайто А.: Противокашлевое действие NS-398, селективного ингибитора циклооксигеназы-2, на морских свинок. Eur J Pharmacol. 2004, 497: 233-239. 10.1016 / j.ejphar.2004.06.045.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Bresalier R, Sandler RS, Quan H, Bolognese JA, Oxenius B, Horgan K, Lines C, Riddell R, Morton D, Lanas A, Konstam MA, Baron JA: Профилактика аденоматозных полипов на Vioxx (ОДОБРЕНИЕ) Исследователи: сердечно-сосудистые события, связанные с рофекоксибом, в исследовании химиопрофилактики колоректальной аденомы.N Engl J Med. 2005, 352: 1092-1103. 10.1056 / NEJMoa050493.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 23.

    Псати Б.М., Фурберг CD: ингибиторы ЦОГ-2 — Уроки безопасности лекарственных средств. N Engl J Med. 2005, 352: 1133-1135. 10.1056 / NEJMe058042.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Motsko SP, Rascati KL, Busti AJ, Wilson JP, Barner JC, Lawson KA, Worchel J: Временная взаимосвязь между использованием НПВП, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2, и сердечно-сосудистым риском.Безопасность лекарств. 2006, 29: 621-632. 10.2165 / 00002018-200629070-00007.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • Определение — Бронхоэктаз

    Что такое бронхоэктазия?

    Бронхоэктазия происходит от греческих слов:

    .

    Bronckos — дыхательный путь

    Эктаз — расширение

    Это хроническое заболевание легких, определяемое как аномальное необратимое расширение бронхов (рис.1), где эластическая и мышечная ткань разрушается в результате острого или хронического воспаления и инфекции. Это повреждение нарушает естественный дренаж бронхиального секрета, который может стать хронически инфицированным, что приведет к обструкции дыхательных путей от легкой до умеренной. Без надлежащего лечения сочетание инфекции и хронического воспаления приводит к прогрессирующему повреждению легких.

    Рис.1 Легкие

    В зависимости от этиологии могут быть поражены определенные доли или оба легких.

    Хотя местом повреждения, диагностированным с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР), являются более крупные дыхательные пути, вероятно, что заболевание проявляется в более мелких дыхательных путях, что не обнаруживается с помощью КТВР. Многие пациенты могут испытывать симптомы в течение многих лет, прежде чем диагноз будет подтвержден.

    И наоборот, можно получить доказательства бронхоэктазов на КТВР без клинических симптомов. Это может быть связано с процессом вовлечения паренхимы легких со вторичным фиброзом и ретракцией структур, поддерживающих дыхательные пути.Это называется тракционным бронхоэктазом и может наблюдаться у пациентов с такими заболеваниями, как интерстициальное заболевание легких.

    Морфологически бронхоэктазы можно разделить на следующие формы (рис. 2) (все три формы могут присутствовать у одного и того же пациента):

    Цилиндрические бронхоэктазы : бронхи увеличены, имеют цилиндрическую форму.

    Варикозный бронхоэктаз : бронхи неправильной формы с участками расширения и сужения.

    Мешковатая или кистозная : расширенные бронхи образуют скопления кист. Это наиболее тяжелая форма бронхоэктазов, которая часто встречается у пациентов с муковисцидозом

    Рис.2 Типы бронхоэктазов

    Идентификация четырех клинических фенотипов бронхоэктазов может помочь в выборе лечения в будущих интервенционных исследованиях (Aliberti et al, 2016):

    Наличие Pseudomonas

    Другая хроническая инфекция

    Ежедневное производство мокроты

    Сухие бронхоэктазы

    Список литературы

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *