Как рахит проявляется: Лечение рахита у детей

Содержание

Лечение рахита у детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч.rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д. В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений. Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

  • Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
  • Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
  • Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
  • Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
  • Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция — до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

  • Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
  • Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
  • Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
  • Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
  • Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

  • Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
  • При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
  • Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Что такое рахит? | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Рахит— это целая группа заболеваний, при которых нарушается формирование костей и зубов, а также происходят патологические изменения в работе мышц. В большинстве случаев, под рахитом понимают дефицит витамина Д, но это не совсем верно.  Основными причинами развития рахита у детей являются недостаточное обеспечение кальцием и фосфором костей в период активного роста. Недостаток витамина Д может лишь в некоторых случаях приводить к развитию рахита, но не во всех. 

Что приводит к рахиту?

  • дефицит витамина Д
  • нарушение работы кишечника (жидкий стул или мальабсорбция)
  • нарушение работы почек (почечная недостаточность)
  • нарушение работы печени (тирозинемия, печеночная недостаточность)
  • мутации в генах (это группа наследственных форм рахита)

Основные проявления рахита

  • низкий рост 
  • позднее начало самостоятельной ходьбы
  • прогрессирующее искривление ног с момента начала ходьбы (О-образные или Х-образные)
  • деформация грудной клетки
  • переваливающая или «утиная» походка
  • ребенок длительно не может ходить, часто просится на руки или посидеть
  • боли в ногах
  • судороги
  • переломы костей
  • большой живот (как у лягушки)
  • на руках и ребрах могут появиться утолщения
  • вытянутая форма черепа с увеличенным лбом
  • позднее прорезывание зубов или частый кариес и раннее выпадение зубов
  • может быть выпадение волос

Какое обследование необходимо пройти, чтобы установить диагноз рахит?

  • анализ крови сдать натощак: кальций, фосфор, креатинин, щелочная фосфатаза, паратгормон, витамин Д
  • анализ мочи: (правильно будет сдать разовую утреннюю порцию мочи!) кальций, фосфор, креатинин
  • рентгенография костей нижних и верхних конечностей, грудной клетки, по результатам которой будут обнаружены характерные признаки рахита 

Характерные изменения костей при рахите по рентгенограмме

— по рентгенограмме характерными призаками рахита являются: неоднородная структура метафизов трубчатых костей (размытость метафизов), переломы, деформации ребер («нити жемчуга), искривление костей рук и ног

Важно: при рахите точно будут изменены в крови один или более показателей.

— если будет заподозрена наследственная форма рахита, то необходимо выполнить генетический анализ.

 

Основные критерии постановки диагноза Гипофосфатемический рахит:

  1. рахитические деформации костей
  2. нарушение походки, чаще с момента начала самостоятельной ходьбы
  3. раннее выпадение зубов
  4. в крови: низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы, норма кальция и норма паратгормона
  5. в моче: повышен уровень фосфора
  6. по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы (рисунок 4 и рисунок 5)

Основные критерии постановки диагноза витамин-Д-зависимый рахит:

  • рахитические деформации костей
  • мышечная гипотония, позднее начало самостоятельной ходьбы, нарушение походки
  • очень редко- выпадение волос на голове, бровей и ресниц
  • преждевременное выпадение зубов или стертость зубов
  • в крови: низкий кальций и низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы и высокий паратгормон
  • в моче: повышен уровень фосфора, может быть повышен уровень кальций
  • по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы

 

Как лечится рахит у детей?

Важно: не все формы рахита лечатся витамином Д (холекальциферолом) или пребыванием на солнце!

  • если рахит вызван дефицитом витамина Д из-за неправильного питания (ребенок ест только каши, булочки в рационе), то назначают холекальциферол и правильное питание
  • если выявлен гипофосфатемический рахит, то лечат препаратами фосфора (фосфорный буфер) и активным витамином Д (альфакальцидол, кальцитриол)
  • если рахит обусловлен нарушением обмена витамина Д, то назначают наиболее активные формы витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол) и препараты кальция 
  • при тяжелых искривлениях ног может потребоваться операция

Что будет если не лечить ребенка?

  • тяжелые деформации 
  • судороги могут привести к остановке дыхания
  • полная потеря зубов
  • низкий рост из-за тяжелых деформаций, низкий вес
  • ребенок может перестать ходить из-за сильной боли и переломов

К каким врачам обращаться?

  1. педиатру
  2. эндокринологу
  3. ортопеду

Рахит.

Диагностика, лечение и профилактика

Рахит – это расстройство костеобразования, при котором кости размягчаются, что чревато их деформацией и переломами. Состояние обусловлено недостатком витамина D. Патология связана с дисбалансом минерального обмена. Рахит называют болезнью «осенних» детей, так как именно солнечный свет помогает клеткам кожи преобразовывать витамин D из пассивного состояния в активное. Рахит поражает главным образом детей, хотя патология может развиться у взрослых (остеомаляция).

Для корректного усвоения кальция, фосфора требуется витамин D. При нехватке витамина D в кровь поступает недостаточное количество минералов, нарушается кальциевый обмен. Помимо нехватки витамина D, провоцирующим фактором рахита считают дефицит кальция в рационе. Некоторые пищеварительный расстройства, длительная рвота, понос, заболевания почек, печени также влияют на усвоение кальция, фосфора.

Симптомы рахита

Первые симптомы обычно появляются у двухмесячных малышей: беспокойство, плохой сон, потливость, зуд, облысение (преимущественно затылка). Затем происходит снижение мышечного тонуса – заметен «лягушачий» живот.

Симптомы рахита включают:

  • боль в костях;
  • ломкость костей;
  • запоры;
  • краниотабес: остеомаляция (размягчение) костей черепа;
  • реберно-хрящевые утолщения – видны «бусины» под кожей грудной клетки: «четки»;
  • задержку физического развития: малый рост, вес;
  • деформацию грудной клетки: выпирание грудины – «куриная грудь»;
  • спинальные, тазовые или черепные уродства: горб, узкий таз, голова квадратной формы;
  • деформацию костей конечностей: кривые ноги;
  • тетанию: непроизвольные мышечные спазмы;
  • расширение запястий: «рахитические браслеты»;
  • нарушение прорезывания зубов.

Диагностика рахита

Диагноз «рахит» грамотный педиатр ставит после физического осмотра малыша. Подтверждают диагноз скрининг-тестом «проба Сулковича», выявляющем уровень кальция в утренней моче.

Анализ крови необходим для подтверждения низкого содержания кальция и фосфора в крови. При рахите сывороточный уровень щелочной фосфатазы высокий, а лимонной кислоты – низкий. Метаболический ацидоз выявляют посредством анализа газов крови (артериальной).

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть потерю кальция: остеопороз, изменения в структуре и/или форме костей. Также назначают УЗИ костей предплечья.

Лечение рахита

Терапия заключается в курсовом строго дозированном приеме витамина D, назначении богатой кальцием и фосфором диеты. Рекомендован массаж, лечебные ванночки, гимнастика, ежедневное пребывание на воздухе. Если рахит обусловлен заболеваниями почек, печени, проводят лечение основной патологии.

Отсутствие адекватной терапии при лечении рахита приводит к деформации скелета, конечностей, неправильному прикусу и другим проблемам.

Профилактика рахита

О профилактике женщина должна позаботиться еще во время беременности.

Необходимы:

  1. Рациональное питание.
  2. Достаточная инсоляция (пребывание на воздухе).
  3. Соблюдение режима дня.
  4. Наблюдение в консультации.
  5. Прием с 32 недели витамина D.

Профилактика рахита включает:

  1. Грудное вскармливание или адаптированные смеси.
  2. Своевременное введение прикорма.
  3. Регулярные прогулки.
  4. Массаж, гимнастику.
  5. Специфическую профилактику (прием витамина D).

Для диагностики и лечения рахита, а также для получения подробнейших консультаций обращайтесь к опытным педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

Все о рахите у грудных детей

Чтобы растущий организм ребенка формировался правильно, необходим целый комплекс минеральный веществ и витаминов. Большее количество этих элементов ребенок получает при грудном вскармливании, но не всегда в полной мере это восполняет  потребность в витамине D. Тогда речь может зайти о рахите. Рахит является обменным заболеванием, возникающим при дефиците витамина D, при данном заболевании поражаются внутренние органы, опорно-двигательный аппарат, нервная и эндокринная системы организма. По некоторым данным у 40% детей до года наблюдаются симптомы этого заболевания. В некоторых странах, где наблюдается дефицит солнечного света, показатель выше.

Иногда рахит до года возникает из-за того, что женщина, будучи беременной, тяжело переносила последние месяцы, страдала токсикозом, увлекалась диетами, не употребляла продукты, содержащие белки животного происхождения.

Есть риск заболеть рахитом у недоношенных детей, малышей, которые живут в неблагоприятных условиях. Возрастает риск у детей, родившихся в холодное время года, у деток-искусственников. Если кормящая мать мало ест, употребляет мало мяса, молока и рыбы, у грудничка возникает дефицит витамина D.

Причины возникновения рахита

Ограниченная двигательная активность ребенка.

Недостаточное пребывание на солнце и на свежем воздухе.

Ранний переход к искусственному или смешанному вскармливанию.

Врожденные патологии ЖКТ.

Склонность к частым заболеваниям.

Быстрая прибавка в весе у ребенка.

Как определить рахит у ребенка?

На 1-2 месяце жизни можно заметить первые признаки рахита.

  • Ребенок плохо ест.

  • Малыш беспричинно вздрагивает, становится пугливым, капризным и беспокойным.

  • Нарушается сон, малыш ворочается во сне, плохо засыпает, плачет во сне.

  • Повышается потливость, пот имеет кислый запах, потница, опрелости после излечения быстро появляются вновь.

  • На затылке ребенка скатываются волосики.

  • Могут наблюдать нарушения стула.

Если на данном этапе не начать лечение, через несколько недель у ребенка появятся следующие симптомы.

  • Малыш плохо держит головку, он не желает переворачиваться на животик.

  • Родничок долго не закрывается.

  • Может изменить форма черепа, появляется плоский затылок,  проявляются лобные бугры.

  • Животик вздувается.

В серьезных запущенных случаях деформируется грудная клетка, ножки искривляются, таз становится плоским. Наблюдается задержка в развитии. У ребенка могут появиться проблемы с дыханием, с сердцем.

Лечение рахита

При первых подозрениях на рахит стоит обратиться к педиатру. Он сможет подтвердить или опровергнуть диагноз и назначить адекватное лечение. Даже, если первые симптомы не были замечены, болезнь можно излечить. Практика показывает, что ребенку даже не требуется госпитализация. Все процедуры можно проводить дома.

Чтобы вылечить рахит, необходим комплекс процедур по коррекции режима дня, рациона ребенка, двигательной активности. Чаще бывайте с ребенком на свежем воздухе. При солнечной погоде эффективны воздушные ванны, закаливание. В очень жаркую погоду нужно быть осторожным, чтобы не допустить перегрева.

В питании ребенка должно содержаться достаточное количество витаминов, минералов (особенно, фосфора и кальция) и белка.

Массаж и лечебная физкультура положительно влияет на состояние здоровья малыша. Нервную систему ребенка помогут успокоить покачивания на фитболе.

Врач назначит ребенку витамин D, он же определит дозу и сроки приема. Необходимо регулярно проводить лабораторные исследования мочи, чтобы не допустить передозировки препарата.

Чем опасен рахит?

Опасности для жизни ребенка рахит не представляет. Но если рахит не лечить, он может привести к отставанию ребенка в развитии. У детей, перенесших рахит, чаще наблюдается кариес зубов, плоскостопие, сколиоз, деформация таза.

У школьников последствия рахита проявляются в анемии, близорукости, снижению аппеnита, частым бронхитам.

Диагностика рахита — сдать анализ в СЗЦДМ


Рахит – это заболевание, вызванное недостатком витамина D, кальция, фосфатов и нарушением усвояемости этих элементов. Наблюдается детей в возрасте до 3 лет. Выражено в несоответствии потребностей растущего организма и недоразвитости систем. У детей старшего возраста подобные отклонения называют остеомаляция (размягчение костей, недостаток минералов), у взрослых ― остеопороз (потеря кальция в костях).


Проявляется множественными патологиями костного скелета: искривление нижних конечностей, размягчением костей черепа, деформирование грудины, позвоночника. В России рахит во всех формах отмечают у 50% доношенных младенцев и у 80% недоношенных. У половины из них имеются слабо выраженные признаки заболевания.

Причины и факторы развития рахита


  • Недополучение ультрафиолета (недостаток прямых солнечных лучей), необходимого для синтезирования витамина D.


  • Нехватка витамина D в употребляемой пище, например, низкий уровень содержания витамина в организме кормящей женщины. Следует знать, что это является наиболее вероятной причиной, т. к. 80% от нормы поступает с пищей, лишь 20% синтезируется организмом под воздействием UV-лучей.


  • Эндогенные причины (расстройство процессов всасывания, преобразования элементов в активную форму).


  • Дефицит кальция и фосфатов увеличивает риск возникновения рахита. Поскольку наибольшее поступление микроэлементов к плоду осуществляется на последнем триместре беременности, то недоношенные дети автоматически попадают в группу риска.


  • Генетическая предрасположенность к рахиту (наиболее часто встречается у детей негроидной расы).


Наибольший процент больных в северных районах, где из-за холодов дети большую часть времени проводят в помещениях. Там, где солнце не поднимается высоко над горизонтом. В туманных районах, в местах, где небо часто покрыто облаками, а солнечных дней минимальное количество. Влияет и экологическая обстановка, загазованность воздуха, большое количество частиц. В перечисленных случаях ультрафиолетовые лучи практически не попадают на землю и людей. Исходя из этого проводить профилактику дефицита витамина D необходимо всем детям рожденным в конце лета, осенью, зимой.


Классификация


Заболевание можно разделить по этиологическим признакам, клиническим проявлениям, течению, степени тяжести. Некоторые формы можно скорректировать изменив образ жизни, начав принимать медикаменты. Отдельные виды являются врожденными и требуют наблюдения в течение всей жизни.

Этиологическая классификация (первичные рахиты)


  • D-дефицитный, делиться на кальцийпенический, фосфопенический и рахит без корректив уровня кальция, фосфора.


  • D-зависимый ― является генетическим повреждением, при котором нарушен синтез производных элементов в почках.


  • D-резистентный ― врожденное нарушение поглощения фосфата и других элементов.

Вторичные рахиты


Вызваны сторонними болезнями почек, ЖКТ, нарушением обмена:


  • Симптомокомплекс мальабсорбции (недостаточное всасывание в тонком кишечнике).


  • Хронические сбои в работе почек, функциональные нарушения желчевыводящих путей.


  • Врожденные метаболические заболевания (тирозинемия, тубулопатии и подобное).


Вызвать развитие рахита может длительный прием медикаментов, например, противосудорожных средств, диуретиков, глюкокортикоидов.

Классификация по клиническому течению


  • Острая форма — ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц).


  • Подострое течение — выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностоп, на ребрах, межфаланговых суставах.


  • Рецидивирующее (волнообразное) течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом, начинается новая стадия в острой форме.


Тяжесть течения болезни


  • I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.


  • II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные костные изменения, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.


  • III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Это проявляется в отставании развитии на физическом и психическом уровне, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.


Рахит имеет циклическое течение, в котором проходит четыре стадии развития: начальный период, острый, период репарации (частичное восстановление) и последний период остаточных явлений. Некоторые произошедшие изменения костной системы и суставов исправить не представляется возможным. Даже если причина возникновения патологии была своевременно определена и устранена.

Клиническая картина и симптомы рахита


Первичная симптоматика незначительна, часто не привлекает внимания родителей. Симптомы заболевания проявляются в беспокойстве, тревожном сне, капризности. Часто снижается аппетит, появляются запоры. Ребенок потеет во сне, особенно интенсивно на волосистой части головы. Зуд и постоянное трение о постельное белье приводит к облысению затылка. Пот имеет специфический кислый запах. Появляется дермографизм (красные пятна), что свидетельствует о гиперчувствительности кожи.



В период прогрессирования заболевания изменения становятся более видимыми:


  • Остеомаляция ― сдавливание, искажение формы грудной клетки из-за нехватки минералов в костях и суставах.


  • Искривление нижних конечностей из-за слабости мышц и связок под весом тела.


  • Рахитический остеогенез (избыточное формирование костной ткани).


Если провести тестирование, то можно обнаружить, что ребенок отстает в развитии физически и психологически.


Период выздоровления характеризуется ослабление или полным отсутствием клинических и лабораторных симптомов рахита. Однако, деформация скелета останется неизменной. Может прогрессировать при благоприятных для этого условиях во взрослом возрасте. Перенесенный рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затруднит нормальные роды.

Опасность рахита


У детей раннего возраста заболевание вызывает деформацию скелета. Нарушается обмен веществ, что приводит к другим патологическим состояниям. Заболевание, перенесенное в детстве, в подростковом возрасте приводит к изменению осанки, плоскостопию, деформации костей таза, является причиной кариеса. Вследствие недостатка кальция, фосфора и магния наблюдается мышечная дистрофия, нарушение моторики ЖКТ. Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям, наблюдается дисфункция иммунитета.



При дефиците витамина D, а также при ограниченном поступлении кальция или их потери через почки в плазме крови снижается концентрация ионизированного кальция. Это сразу вызывает замедление окислительных процессов в организме и накопление недоокисленных метаболитов. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов одновременно с понижением уровня кальция нарушает работу центральной и вегетативной нервной систем. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности тонкой кишки ― снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов.


Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки. Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема. Симптомы синдрома таковы: слабость, лихорадка, расстройства ЖКТ, задержка физического развития.

Диагностика


Диагноз «рахит» ставят на основании лабораторных анализов, результатов инструментальной диагностики (рентген) и клинических проявлений. Наиболее ранних биохимическим признаком, обнаруживаемым задолго до клинических проявлений и рентгенологических симптомов является повышение щелочной фосфатазы в крови. Выявить начало болезни можно по изменениям концентрации кальция и фосфора в крови. В результате гиповитаминоза уменьшается всасывание кальция, но уровень фосфора остается в норме. Эти анализы позволяют выявить необходимость дополнительного обеспечения организма витамином D.

Лабораторные анализы


Биохимическое исследование крови позволяют выявить симптомы развития рахита:


  • Гиперкальциемия (концентрация общего кальция ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л).


  • Гипофосфатемия (насыщенность фосфата менее 0,81 ммоль/л).


  • Повышение активности щелочной фосфатазы.


  • Снижение уровня лимонной кислоты.


  • Снижение уровня кальцитриола.


Биохимическое исследование мочи позволяет выявить:


  • Ацидоз (увеличение кислотности).


  • Гипераминоацидурия (повышенное выведение с мочой одной или нескольких аминокислот).


  • Гиперфосфатурия (повышение содержания солей фосфатов).


  • Гиперкальциурия (повышенное содержания кальция).


  • Рентгенографии трубчатых костей.


Важный инструментальный метод, позволяющий не только диагностировать рахит, но и определить степень патологических изменений костного скелета:


  • Бокаловидные расширения отдела трубчатой кости (метафиза).


  • Истончение кортикального слоя диафизов (центрального отдела кости).


  • Нечеткость границ между метафизом и эпифизарной пластинкой.


  • Неотчетливая визуализация ядер окостенения.


  • Остеопороз (снижением плотности кости, увеличение ломкости).


Проанализировать состояния костной ткани также можно используя компьютерную томографию и денситометрию. Полную картину позволяют получить следования позвоночника, ребер и черепа.

Дифференциальная диагностика


В ряде случаев необходимо провести дифференциальное диагностирование с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

Клинические проявления


  • Облысение затылка.


  • Боль в костях.


  • Реберно-хрящевые утолщения.


  • Спинальные и тазовые деформации.


  • Черепные изменения.


  • Деформацию нижних конечностей.


  • «Лягушачий» живот.


  • Широкие запястья.


  • Малый рост и вес.


  • Нарушение прорезывания зубов.


Больного рахитом легко отличить при наличии явных физических отклонений. Среди них квадратная форма головы, горб, кривые ноги, узкий таз, огромный выпяченный живот, вдавленная грудная клетка. Иногда могут наблюдаться непроизвольные мышечные спазмы.

Лечение


Назначается индивидуальная терапия рахита в зависимости от степени клинических проявлений, сопутствующей симптоматики. Лечение проводится в следующих направлениях:


Медикаментозная терапия. Прием витамина D, препаратов кальция, фосфора и мультивитаминных комплексов. В отдельных случаях используются цитратные смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике. Для нормализации функционирования паращитовидных желез включают препараты калия и магния. Для стимуляции метаболических процессов и устранения мышечной гипотонии ― оратат калия.Дозировку приема препаратов определяет только лечащий врач.



Диета: грудничкам назначается ранний прикорм, кормящим мамам полноценное питание, прием витаминно-минеральных препаратов.


Режим дня: включаются обязательные прогулки на улице в течение 2-3 часов, закаливающие процедуры. ЛФК и массаж помогут восстановить тонус мышц, предупреждают нарушение осанки и развитие плоскостопия.


Важно! Лечение рахита необходимо контролировать регулярной сдачей анализов, так называемыми биохимическими маркерами. Периодически проводятся исследование антикристаллообразующей способность мочи. Необходимо исключить развитие гипервитаминоза (избыток витамина D).


Может быть назначен курс УФО (ультрафиолетового излучения), бальнеотерапия, грязелечение. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика


Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Своевременно оказанная помощь избавляет от негативных последствий в будущем. Однако, рекомендуется проводить комплексное обследование 2 — 3 раза в год, наблюдать за развитием детей.


Если был перенесен рахит средней тяжести, вызвавший умеренную деформацию скелета, необходимо продолжить профилактические мероприятия. Регулярно проходит ЛФК, курсы массажа, вывозить ребенка в курортные зоны. В некоторых случаях рекомендована смена места жительства, если семья проживает на севере или в городе с неблагоприятной экологической обстановкой.



Тяжелые формы рахита приведшие деформации скелета, замедлению физического и нервно-психического развития.


Профилактика рахита делится на:


  • Антенатальную (дородовая) профилактика. Сюда входит прием беременной женщиной, особенно на последнем триместре, микронутриентных комплексов, инсоляция, полноценное питание.


  • Постнатальную профилактика. После родов необходимо продолжать прием витаминно-минеральных комплексов, гулять на свежем воздухе вместе с ребенком. Нужно следить за правильным питанием матери, во время вводить прикорм ребенку, предпочесть грудное вскармливание искусственному. В осенне-зимний период следует давать малышу витамина D либо пройти курс УФО.


Особое внимание стоит уделить своему здоровью женщинам старше 30 лет. Им рекомендован прием витамина D начиная с 7-го месяца беременности. Однако, употреблять препараты следует при лабораторном контроле. Поскольку при отсутствии гиперкальциемии, избыток витамина может спровоцировать избыточные отложения кальция в плаценте и развитие гипоксии плода.

Преимущества АО «СЗДЦМ»


Сдать все необходимые анализы для диагностирования рахита и определения степени развития заболевания можно в медицинском центре или лабораторном терминале АО «СЗЦДМ». Быстрое и качественное проведение анализов гарантировано:


  • Новейшим оборудованием и инструментарием.


  • Квалифицированным обслуживающим персоналом и специалистами лаборатории.


  • Созданием условий для комфортного пребывания пациентов.


Лабораторные терминалы доступны жителям и гостям таких городов, как Санкт-Петербург, Ленинградская обл., Великий Новгрод, Новгородская область, Псков, Калининград. Получить результаты можно несколькими способами: лично, электронной почте.

Анализы



перейти к анализам

«Рахит. Симптомы, диагностика, лечение, профилактика» – Яндекс.Кью

Что такое рахит 

Рахитом называют заболевание, при котором происходит размягчение костей у детей, вызванное, как правило, экстремальным и продолжительным дефицитом витамина D. 
Витамин D способствует усвоению кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта. Дефицит витамина D затрудняет поддержание необходимого уровня кальция и фосфора в костях, что и вызывает рахит. 

Поскольку дефицит витамина D и/или кальция вызывает рахит, восполнение этого дефицита, как правило, излечивает все проблемы костной ткани, вызванные рахитом. В редких случаях рахит может быть вызван генетическим заболеванием — тогда он потребует специального лечения помимо диетических коррекций. Грубые деформации скелета, вызванные рахитом, не проходят после нормализации рациона и устранения причины болезни, и нередко требуют в дальнейшем хирургической коррекции. 

Симптомы и признаки рахита

Симптомы рахита могут включать в себя: 

  • Задержку развития 
  • Боли в позвоночнике, тазовых костях и ногах 
  • Мышечную слабость 

Кроме того, поскольку рахит размягчает зоны роста на концах костей ребенка, он может приводить к деформациям скелета, таким как: 

  • Х-образная (вальгусная) или О-образная (варусная) деформация ног 
  • Утолщение запястий и лодыжек 
  • Вдавление грудины 

Когда обращаться к врачу  Обратитесь к своему врачу если у Вашего ребенка боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета. 

Причины и факторы риска рахита

Организм человека нуждается в витамине D для усвоения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если Ваш ребенок не получает достаточного количества витамина D, или если витамин D не может усваиваться его организмом. 

Недостаток витамина D  Витамин D можно получить из двух источников: 

  1. Солнечный свет. Кожа человека вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Однако ультрафиолет в настоящее время признан фактором риска развития меланомы, и поэтому пребывание детей на открытых солнечных лучах сильно ограничивается. 
  2. Пищевые продукты. Рыбий жир, жирные сорта рыбы и яичные желтки содержат витамин D. Витамин D, в развитых странах, также добавляется в некоторые пищевые продукты, такие как молоко, крупы и некоторые фруктовые соки. У детей, которые не потребляют достаточного количества этих продуктов (и не получают заместительную терапию препаратом витамином Д), может развиться дефицит витамина D. 

Проблемы с усвоением витамина D У некоторых детей с рождения или несколько позже развиваются заболевания, замедляющие усвоение витамина D. К таким заболеваниям относятся: 

  • Целиакия 
  • Воспалительные заболевания кишечника 
  • Муковисцидоз 
  • Хронические болезни почек 

Факторы риска рахита Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают в себя: 

  • Возраст. Рахит может развиться только у детей в возрасте от 3 ​​до 36 месяцев, поскольку в этот период кости растут особенно быстро. 
  • Темная кожа. Темнокожие и смуглые дети более подвержены рахиту, поскольку их кожа меньше взаимодействует с солнцем и производит меньше витамина D. 
  • Северные широты. Дети, которые живут в географических районах с малой инсоляцией, подвержены большему риску рахита. 
  • Недоношенность. Дети, рожденные преждевременно, более склонны к развитию рахита. 
  • Противосудорожные препараты и стероиды. Некоторые виды противосудорожных препаратов и высокие дозы стероидов способны подавлять усвоение витамина D. 
  • Полное грудное вскармливание. Грудное молоко не содержит достаточного для профилактики рахита количества витамина D. Младенцы, находящиеся на исключительном грудном вскармливании, должны получать по одной капле / 400-500 МЕ витамина Д (аквадетрим, вигантол и тд) в сутки ежедневно. 

 

Осложнения рахита

При отсутствии лечения, рахит может привести к: 

  • Замедлению роста 
  • Аномальным искривлениям позвоночника 
  • Деформациям костей 
  • Стоматологическим дефектам 
  • Судорогам 

Подготовка к визиту врача  После того, как Вы запишитесь на прием к педиатру, в ожидании времени приема Вы можете составить список, который поможет Вам не упустить ничего важного во время визита к врачу. 
Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд типовых вопросов, на которые Вы можете приготовить ответы заранее: 

  • Какие симптомы болезни вы заметили первыми, когда они начались? 
  • У кого-нибудь в Вашей семье были подобные симптомы в детстве? 
  • Каков обычный ежедневный рацион ребенка? 
  • Какие лекарства и пищевые добавки Вы даете ребенку? 
  • Как часто Ваш ребенок играет на открытом воздухе? 
  • Наносите ли вы Вебенку солнцезащитные кремы? 
  • В каком возрасте Ваш ребенок начал ходить? 
  • Был ли у ребенка множественный кариес? 

Вы можете также составить список вопросов, которые хотите задать своему врачу. Не стесняйтесь задавать вопросы, возникающие в процессе разговора с доктором. 

Диагностика рахита

Во время физикального осмотра доктор будет проводить легкие нажатия на кости ребенка, проверяя, нет ли у него патологической податливости костей. Особое внимание врач уделит следующим частям тела: 

  • Череп. Дети, больные рахитом, часто имеют размягчение костей черепа и замедление закрытия родничков. 
  • Ноги. У многих здоровых младенцев имеется легкое искривление нижних конечностей, однако при рахите они становятся значительно заметнее, или даже развиваются грубые деформации. 
  • Грудь. У некоторых детей с рахитом развиваются аномалии грудной клетки, например, уплощается передне-задний размер грудной клетки. 

При рахите также является типичным утолщение запястий и лодыжек. 
Рентгенография пораженных рахитом костей может подтвердить типичные для рахита изменения. Анализы крови и мочи могут также выявлять типичные метаболические нарушения, они будут полезны как для верификации рахита, так и для контроля проводимой терапии. 

Лечение рахита

В большинстве случаев рахит можно вылечить с помощью назначения высоких доз витамина D и пищевых добавок, содержащих кальций. Витамин D является токсичным в высоких дозах, поэтому Вам следует строго выполнять инструкции врача по его дозировке. Длительная передозировка витамина D может быть опасной для здоровья и жизни ребенка. Помните о том, что прием даже обычных доз витамина Д может вызывать раздражительность и беспокойство ребенка — давайте препараты витамина Д в первой половине дня во избежание проблем с ночным сном. 

Хирургические методы  В некоторых случаях патологические искривления костей и позвоночника, возникшие из-за рахита, могут потребовать ношения ортопедических корсетов, лечебной обуви или даже хирургической коррекции. 

Профилактика рахита

Большинство подростков и взрослых людей получают значительную часть необходимого им витамина D через воздействие на кожу солнечных лучей. Однако следует оберегать младенцев и маленьких детей от прямых солнечных лучей из-за риска ожогов и меланомы. Оптимально гулять с ребенком в полутени парка; перед выходом на прямые солнечные лучи необходимо наносить на кожу ребенка солнцезащитный крем. 

  • Проводите с ребенком больше времени на свежем воздухе. 
  • Убедитесь, что в рационе Вашего ребенка достаточно продуктов, богатых витамином D: жирной рыбы и яичных желтков; продуктов, искусственно обогащенных витамином D: адаптированной молочной смеси, злаков, молока и апельсинового сока. 
  • Витамин Д дается всем детям вне зависимости от времени года и климатических условий ежедневно до 3 лет в дозе 300-500 МЕ в сутки. Если в дневном рационе Вашего ребенка преобладает адаптированная молочная смесь, то давать препарат витамина Д необходимо не ежедневно, а через день. При переводе ребенка на грудное вскармливание или общий стол снова даете витамин Д ежедневно. 
  • Никогда не капайте препарат прямо в рот ребенку — есть риск того, что Вы накапаете больше, чем нужно. Капайте препарат в чайную ложку. И в том случае, если Вы ошиблись в дозировке, вымойте ложку и капните снова. 
  • Если Вы заметили, что после приема витамина Д ребенок становится раздражительным и капризным, плохо спит и т.д., обсудите с Вашим врачом замену препарата. 
  • На первом году жизни профилактический прием препаратов витамина Д защищает ребенка от развития рахита, а в возрасте до 3 лет — снижает частоту и тяжесть хронических и рецидивирующих отитов. Не пренебрегайте витамином Д.

что это такое? Как его избежать


Дефицитный рахит возникает на фоне дефицита «солнечного» витамина Д. Он связан с большими потребностями быстро растущего маленького организма, плохим всасыванием или недостаточным поступлением с пищей. Играют роль и дефицит кальция, фосфора, микроэлементов, таких как марганец, магний, хром и других. К сожалению, как выяснилось в последних многоцентровых исследованиях, роль солнца для адекватного обеспечения организма витамином Д была сильно преувеличена.


Уже в начале заболевания возникают гипервозбудимость и нарушения вегетативной нервной системы, что мама отметит как плохой сон, мраморность кожи, влажные ладошки и стопы ребенка, нарушения терморегуляции, проблемы с желудочно-кишечным трактом и многое другое. Уже в этот момент появляются первые костные нарушения – врач может отметить мягкие кости черепа, его деформацию, вытертость волос. Диафрагма (сильная мышца) «втягивает внутрь» мягкие ребра и на грудной клетке появляется будто бы поперечная борозда.


Деформации черепа и грудной клетки многообразны. Если ребенок и тут не получает адекватной лечебной дозы витамина Д, изменения и деформации углубляются. Возникает нависший выпуклый лоб, переход хряща в костную ткань оказывается «украшен» «четками» и «браслетками»: такими «шариками» из остеоида, который так и не смог сформировать адекватной костной ткани на ребрах, запястьях, суставах пальчиков. Они могут быть хорошо видны, а у детей с лишним весом – хорошо прощупываться.


Если ребенок уже начал вставать и ходить, ему грозит искривление ног в коленных, голеностопных суставах, смещение пяточной кости. А вот Х-образный вальгус или О-образный варус – в зависимости от неравномерного тонуса мышц. Возможны даже искривления позвоночника. Уплощение таза у девочек может много лет спустя привести к невозможности самостоятельных родов и необходимости Кесарева сечения. Могут пострадать закладки постоянных зубов, и в будущем они появятся уже «больными», склонными к разрушению. Грустно то, что у некоторых нелеченных детей деформации скелета сохраняются, пусть несколько и уменьшившись с возрастом.


Витамин Д, кальций, фосфор и микроэлементы необходимы и для нормального тонуса мышц и психоэмоционального развития. Вот почему эти детки часто попадают в поле зрения детских неврологов с отставанием психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и двигательных нарушений, кстати, не связанных с первичным поражением нервной системы. Однако это не главное, за что мы, педиатры, не любим рахит. Доказано, что дефицит витамина Д сопряжен с иммунодефицитным состоянием, и дети, им страдающие, склонны выдавать неоправданно тяжелое и осложненное течение других заболеваний, например, инфекционных. Скорее возникнет острый бронхит, инфекция мочевыводящих путей или даже пневмония на фоне ОРВИ. Вспомним о слабости дыхательных мышц и поймем, почему в сумме это может повлечь необходимость госпитализации, назначения антибиотиков, даже кислородотерапии и ИВЛ. И все связанные с этим риски.


Как же этого избежать? Очень просто. Не забывать давать правильно назначенную педиатром по современным рекомендациям профилактическую дозу витамина Д, не отменяя препарат «на лето». Но даже на фоне правильной профилактики у детей из групп риска по развитию рахита все же возникает заболевание. Тогда проблему надо минимизировать. Это и недоношенные детки, и маленькие к сроку гестации, с «нагоняющим» ростом, это и высокие детки, растущие в месяц на гораздо большее, чем в среднем, количество сантиметров. И детки с аллергиями, с нарушениями пищеварения и усвоения жирорастворимых витаминов, и с неврологической патологией и… список можно продолжить. Вовремя замеченные клинические признаки рахита и лечение адекватными дозами правильно подобранного препарата витамина Д быстро исправят ситуацию. В плане лечения это благодарная болезнь.


Не стоит забывать, что рахит – это диагноз малышей до 3 лет. А вот дефицит витамина Д очень распространен в нашей популяции как у детей всех возрастов, так и у взрослых. У старших деток таких костных деформаций не возникает, поэтому заподозрить дефицит гораздо труднее. Его просто так не видно. Жалоб много, но они неспецифичны. Остеопороз с хрупкостью костей и переломами, реже остеомаляция с суставными болями, мышечная слабость, дисфункция вегетативной нервной системы, в том числе с нарушением артериального давления, головные боли, гипервозбудимость, расстройства внимания и даже выраженное снижение иммунитета меркнут перед доказанным повышением риска онкологии. Дети могут годами лечиться у стоматолога, невролога, гастроэнтеролога и т.д. Необходим анализ крови на 25(ОН)Д. Правильно сданный, кстати. Есть нюансы подготовки. Консультация врача ортопеда при костных деформациях очень желательна. Но лечат и диагностируют рахит именно педиатры, хоть узкие специалисты всегда по необходимости привлекаются.


Так что не забудьте поднять вопрос о профилактике гиповитаминоза Д ребенку любого возраста вплоть до 18 лет в беседе с вашим педиатром. Только не в последние 2 минуты приема. Это отдельная тема.


Автор статьи — Врач-педиатр, врач-невролог, кандидат медицинских наук Метелева Ирина Геннадьевна.

Опубликовано 28 июля 2020.

Рахит — Симптомы и причины

Обзор

Рахит — это размягчение и ослабление костей у детей, обычно из-за крайнего и длительного дефицита витамина D. Редкие наследственные проблемы также могут вызывать рахит.

Витамин D помогает организму вашего ребенка усваивать кальций и фосфор из пищи. Недостаток витамина D затрудняет поддержание надлежащего уровня кальция и фосфора в костях, что может вызвать рахит.

Добавление в рацион витамина D или кальция обычно помогает исправить проблемы с костями, связанные с рахитом.Когда рахит вызван другой основной медицинской проблемой, вашему ребенку могут потребоваться дополнительные лекарства или другое лечение. Некоторые деформации скелета, вызванные рахитом, могут потребовать корректирующей операции.

Редкие наследственные заболевания, связанные с низким уровнем фосфора, другого минерального компонента костей, могут потребовать приема других лекарств.

Симптомы

Признаки и симптомы рахита могут включать:

  • Отсроченный рост
  • Задержка моторики
  • Боль в позвоночнике, тазе и ногах
  • Слабость мышц

Поскольку рахит смягчает участки растущей ткани на концах костей ребенка (пластинки роста), он может вызвать такие деформации скелета, как:

  • Искривленные ноги или колени
  • Утолщенные запястья и щиколотки
  • Выступ грудной клетки
Когда обращаться к врачу

Поговорите со своим врачом, если у вашего ребенка появляются боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.

Причины

Организму вашего ребенка необходим витамин D для поглощения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если организм вашего ребенка не получает достаточно витамина D или если его или ее организм испытывает проблемы с правильным использованием витамина D. Иногда недостаток кальция или недостаток кальция и витамина D может вызвать рахит.

Недостаток витамина D

У детей, которые не получают достаточного количества витамина D из этих двух источников, может развиться дефицит:

  • Солнечный свет. Кожа вашего ребенка вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Но дети в развитых странах, как правило, меньше времени проводят на открытом воздухе. Они также чаще используют солнцезащитный крем, который блокирует солнечные лучи, которые вызывают выработку в коже витамина D.
  • Еда. Рыбий жир, яичные желтки и жирная рыба, такая как лосось и скумбрия, содержат витамин D. Витамин D также добавлен в некоторые продукты и напитки, такие как молоко, хлопья и некоторые фруктовые соки.

Проблемы с всасыванием

Некоторые дети рождаются с заболеваниями или заболевают ими, которые влияют на усвоение их организмом витамина D.Некоторые примеры включают:

  • Целиакия
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Муковисцидоз
  • Проблемы с почками

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают:

  • Темная кожа. Темная кожа содержит больше пигмента меланина, который снижает способность кожи вырабатывать витамин D из солнечного света.
  • Недостаточность витамина D у матери во время беременности. Ребенок, рожденный от матери с тяжелым дефицитом витамина D, может родиться с признаками рахита или развить их в течение нескольких месяцев после рождения.
  • Северные широты. Дети, живущие в географических районах, где меньше солнечного света, подвержены более высокому риску рахита.
  • Преждевременные роды. Младенцы, родившиеся раньше срока, обычно имеют более низкий уровень витамина D, потому что у них было меньше времени для получения витамина от матери в утробе матери.
  • Лекарства. Определенные виды противосудорожных и антиретровирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции, по-видимому, влияют на способность организма использовать витамин D.
  • Исключительно грудное вскармливание. В грудном молоке недостаточно витамина D для предотвращения рахита. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать капли витамина D.

Осложнения

При отсутствии лечения рахит может привести к:

  • Отказ от роста
  • Анормально искривленный позвоночник
  • Деформации костей
  • Стоматологические дефекты
  • Изъятия

Профилактика

Воздействие солнечного света является лучшим источником витамина D.В большинстве сезонов достаточно 10-15 минут пребывания на солнце около полудня. Однако, если у вас темная кожа, если сейчас зима или вы живете в северных широтах, вы не сможете получить достаточное количество витамина D от пребывания на солнце.

Кроме того, из-за опасений, связанных с раком кожи, младенцев и детей младшего возраста рекомендуется избегать прямых солнечных лучей или всегда носить солнцезащитный крем и защитную одежду.

Чтобы предотвратить рахит, убедитесь, что ваш ребенок ест продукты, содержащие витамин D естественным образом — жирную рыбу, такую ​​как лосось и тунец, рыбий жир и яичные желтки, — или продукты, обогащенные витамином D, например:

  • Детская смесь
  • Зерновые
  • Хлеб
  • Молоко, но не продукты из молока, такие как йогурты и сыр
  • Апельсиновый сок

Проверьте этикетки, чтобы определить содержание витамина D в обогащенных продуктах.

Если вы беременны, спросите своего врача о приеме добавок витамина D.

Руководство

рекомендует всем младенцам получать 400 МЕ витамина D в день. Поскольку грудное молоко содержит лишь небольшое количество витамина D, младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать дополнительный витамин D ежедневно. Некоторым младенцам, находящимся на искусственном вскармливании, также могут потребоваться добавки витамина D, если они не получают достаточного количества смеси.

Февраль25, 2021

Рахит — канал улучшения здоровья

Рахит — это заболевание костей, поражающее младенцев и детей младшего возраста. Растущие кости ребенка не могут развиваться должным образом из-за нехватки витамина D. Это может привести к мягким и ослабленным костям, переломам, болям в костях и мышцах и деформациям костей. Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению.

Чаще всего страдают дети с темной кожей от природы или с недостаточным воздействием солнечного света.Наличие матери с дефицитом витамина D также увеличивает риск для ребенка. Другими причинами могут быть недостаточность питательных веществ и заболевания печени, почек или тонкого кишечника. Подобное состояние может возникать и у взрослых, но это называется остеомаляцией.

Рахит, хотя и встречается редко, среди австралийских детей растет. Считается, что чрезмерное использование средств защиты от солнца из-за повышенной озабоченности по поводу риска рака кожи является одной из причин такого увеличения.

Если вы считаете, что у вашего ребенка рахит или риск дефицита витамина D, важно проконсультироваться с семейным врачом или поставщиком медицинских услуг.Они могут помочь вам выбрать подходящий план лечения для вашего ребенка.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы рахита могут включать:

  • Болезненные кости, мышечная слабость, судороги и спазмы
  • Замедленный рост и развитие
  • Повышенный риск переломов костей, включая спонтанные переломы, которые возникают сами по себе без давления или травма. кифоз («горб»), сколиоз (изгибы позвоночника в стороны), выступающая вперед грудина или неправильная форма черепа.

Диапазон причин

Некоторые из факторов, способствующих и причин рахита, включают:

  • Недостаточное воздействие солнечного света на кожу
  • Цвет кожи — пигмент кожи у детей с от природы темной кожей имеет тенденцию поглощать меньше солнечного света чем светлая кожа
  • Недостаток витамина D или кальция в рационе
  • Исключительное грудное вскармливание (без добавок витамина D) младенцев, матери которых имеют дефицит витамина D
  • Заболевания кишечника, печени или почек, препятствующие усвоению организмом витамина D или преобразование его в активную форму.
  • Нарушения, снижающие пищеварение или всасывание жиров, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином.

Роль витамина D

Нашему организму необходим витамин D, чтобы он мог усваивать кальций и фосфор. Эти минералы необходимы для роста и развития крепких и здоровых костей. Недостаток витамина D снижает способность организма контролировать уровень этих жизненно важных минералов и увеличивает риск развития рахита у ребенка.

Около 80 процентов витамина D поступает в организм из-за пребывания на солнце. Когда прямые солнечные лучи попадают на нашу кожу, ультрафиолетовое излучение превращает кожное вещество, называемое 7-дегидрохолестерином, в витамин D.В некоторых продуктах также содержится очень небольшое количество витамина D. Однако одних источников пищи обычно недостаточно для поддержания необходимого нашему организму уровня витамина D.

Когда витамин D образуется в коже или всасывается с пищей через кишечник, он превращается в свою активную форму — гормон — в печени и почках. Затем он становится доступным, чтобы помочь нашему телу построить крепкие кости и зубы в процессе «минерализации».

Группы высокого риска

Дети, которые могут подвергаться повышенному риску рахита из-за дефицита витамина D, включают детей, которые:

  • Родились от женщин с дефицитом витамина D
  • Покрывают большую часть своего тела по религиозным или культурным причинам
  • Болеют, инвалиды или не могут проводить время на открытом воздухе по другим причинам
  • Никогда не выходите на улицу без солнцезащитного крема
  • Имеют от природы очень темную кожу
  • Имеют какие-либо заболевания, например, определенные заболевания кишечника
  • Соблюдают вегетарианство, не употребляют молочные продукты или безлактозные диеты.

Диагноз

Рахит может быть диагностирован с помощью ряда тестов, включая:

  • Физический осмотр
  • Анализы крови
  • Рентгенография длинных костей
  • Сканирование костей.

Лечение

Варианты лечения рахита включают:

  • Улучшение воздействия солнечного света
  • Улучшенная диета, включающая адекватное потребление кальция и витамина D
  • Пероральные добавки витамина D — их, возможно, потребуется принимать в течение примерно трех месяцев
  • Специальные формы добавок витамина D — для людей, организм которых не может преобразовать витамин D в его активную форму.
  • Лечение любого основного заболевания
  • Операция по исправлению деформаций костей.

Высокодозированные добавки витамина D доступны в Австралии. Для этого требуется специальный рецепт врача. Использование этой особой формы добавки витамина D может быть наиболее эффективным вариантом лечения рахита. Ваш врач может посоветовать вам об этом.

Долгосрочная перспектива

Кости, которые плохо минерализованы, очень быстро реагируют на пищевые добавки с кальцием и витамином D. Улучшения можно увидеть на рентгеновских снимках уже через несколько дней лечения.

Если рахит лечить в раннем возрасте, есть все шансы, что деформации скелета исчезнут по мере взросления ребенка. Однако деформации и уменьшенный рост будут постоянными, если ребенок пройдет период полового созревания без лечения.

Профилактика

Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив их факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению. Предложения включают:

  • Солнечный свет — разумный баланс воздействия солнца и защиты от солнца может защитить от дефицита витамина D, не подвергая вашего ребенка риску рака кожи.Рекомендуемое количество солнечного света каждый день — несколько минут солнечного света до 10 утра и после 15 часов каждый день (с сентября по апрель) и два-три часа пребывания на солнце в течение недели (с мая по август). Всегда защищайте кожу вашего ребенка от солнца в периоды пикового воздействия ультрафиолета одеждой, тенью и / или солнцезащитным кремом.
  • Диета — включите в рацион ребенка продукты, богатые витамином D и кальцием. Продукты, естественно содержащие витамин D, включают жирную рыбу (особенно сардины, лосось, сельдь и скумбрию), печень и яичные желтки.Продукты, «обогащенные» витамином D, включают маргарин и молоко (в том числе обогащенное детское молоко).
  • Добавки — проконсультируйтесь с лечащим врачом или поставщиком медицинских услуг о том, следует ли назначать ребенку пищевые добавки.

Be SunSmart

Уровни УФ-излучения различаются в зависимости от местоположения, времени года, времени суток, облачности и окружающей среды. Младенцы и маленькие дети нуждаются в дополнительной защите из-за их чувствительной кожи. Высокий уровень УФ-излучения в Австралии означает, что большинство детей получают более чем достаточно витамина D, даже находясь на открытом воздухе в течение очень коротких периодов времени с небольшим количеством обнаженной кожи.

Людям с очень темной кожей может потребоваться в три-четыре раза больше времени на солнце, чем людям со светлой кожей. Это связано с тем, что пигменты темной кожи замедляют химическую реакцию, которая приводит к выработке витамина D.

Детям, находящимся на открытом воздухе в течение продолжительных периодов времени, с очень светлой кожей или имеющим семейный анамнез рака кожи, возможно, потребуется использовать солнцезащитный крем вне рекомендуемых часов. Поговорите со своим врачом для получения дополнительной информации.

Где получить помощь

  • Ваш врач
  • Медсестра по охране здоровья матери и ребенка
  • Педиатр
  • Эндокринолог
  • Ассоциация диетологов Австралии Тел.1800 812 942

Что следует помнить

  • Рахит — это предотвратимое заболевание костей, поражающее детей грудного и раннего возраста и вызывающее мягкость и ослабление костей.
  • Рахит возникает из-за недостатка витамина D, кальция или фосфора.
  • Дефицит витамина D может возникать из-за темной кожи, недостаточного воздействия солнечных лучей, недостаточности питательных веществ и заболеваний печени, почек или тонкого кишечника.
  • Варианты лечения включают улучшение воздействия солнечного света, диету, витамин D и минеральные добавки.

Стоматологический аспект дистального канальцевого почечного ацидоза с Genu Valgum, вторичным по отношению к рахиту: клинический случай

Ацидоз дистальных канальцев — это заболевание, которое возникает, когда почки не выводят кислоту с мочой должным образом, в результате чего кровь становится слишком кислой (так называемая ацидоз). Дистальный почечный канальцевый ацидоз (тип I RTA) вызван дефектом почечных трубок, который вызывает накопление кислоты в кровотоке. В конечном итоге это приводит к рахиту, который включает хроническую боль в скелете, деформации скелета, переломы скелета.Рахит — одно из самых частых детских заболеваний во многих развивающихся странах. Стоматологические проблемы при рахите включают замедленное прорезывание постоянных зубов, преждевременное выпадение временных зубов, дефекты структуры зубов, дефекты эмали постоянных зубов (гипопластические), дефекты пульпы, внутриглобулярный дентин и кариес зубов. При этом сообщалось о случае дистального канальцевого почечного ацидоза с genu valgum, вторичным по отношению к рахиту, с болью и внеротовым отеком, связанным с правыми и левыми постоянными молярами нижней челюсти.Зубы были инфицированы пульпой без кариеса. Рентгенологически трещины на эмали и дентине не обнаружены. Реваскуляризация пульпы 46 пациентов и лечение корневых каналов были выполнены 36 пациентам с последующим периодом наблюдения 1 год.

1. Введение

Рахит — это размягчение костей у детей из-за дефицита или нарушения метаболизма витамина D, магния, фосфора или кальция [1], что может привести к переломам и деформации. Слово «рахит», вероятно, происходит от древнеанглийского диалектного слова «wrickken», «крутить».Греческое производное слово «рахит» (что означает «воспаление позвоночника») позже было принято в качестве научного термина для обозначения рахита, главным образом из-за сходства слов по звучанию. Альтернативные названия рахита включают остеомаляцию у детей; дефицит витамина D; Почечный рахит; Печеночный рахит.

Хотя описанный ранее, ацидоз дистальных почечных канальцев был выделен как отдельная форма Albright et al. [2] в 1946 году. Описанные клинические признаки включали гипокалиемию, гиперхлоремический метаболический ацидоз, неспособность снизить pH мочи ниже 5.5, нефрокальциноз и нефролитиаз. Синдром получил название «дистальный почечный канальцевый ацидоз», поскольку установление большого градиента pH между мочой и кровью является функцией дистального нефрона. Первичный дистальный почечный канальцевый ацидоз (DRTA) характеризуется метаболическим ацидозом различной степени тяжести, сопровождающимся несоответствующей щелочностью мочи. Другие особенности включают низкий уровень калия в сыворотке из-за почечной недостаточности калия и повышенный уровень кальция в моче. При отсутствии лечения этот ацидоз может привести к растворению кости, что приведет к остеомаляции и рахиту [3].

Genu valgum — это латинский термин, используемый для описания коленной деформации. Эти симптомы отражают патологическую нагрузку на колено и его пателлофеморальный разгибательный механизм. В этой статье описано стоматологическое лечение, которому был поставлен диагноз дистального канальцевого почечного ацидоза с genu valgum, вторичным по отношению к рахиту.

2. История болезни

Пациент 9 лет обратился в отделение педодонтии и профилактической стоматологии с основной жалобой на боль и внеротовую припухлость в нижнем правом заднем отделе.Семейный анамнез не имел никакого отношения. Через 4 дня пациент снова сообщил о внеротовой припухлости в нижней левой задней области (рис. 1 и 2). При внутриротовом исследовании первые правые и левые первые постоянные моляры нижней челюсти были здоровыми, без кариеса (рис. 3). Присутствовали зубы 11, 12, 55, 16, 21, 22, 23, 65, 26, 31, 32, 33, 36, 41, 42, 43, 46. Было замечено раннее отслоение временных зубов. У пациента также обнаружен открытый прикус (рис. 4).




Физикальное обследование показало, что у пациента низкий рост, походка вразвалочная, вес 14 кг, рост 2 фута 6 дюймов.На нижних конечностях обнаружена деформация Genu Valgum (колено-колено) (рис. 5). На коленях с обеих сторон был виден рубец. В медицинских записях говорится, что в правом колене было 30 ° genu valgum, а в левом — 25 °. Двустороннее медиальное расстояние между малеоллюсами 20 см. Двусторонняя прокурвизная деформация около 15 °, деформация исчезает при сгибании колен. Анамнез, связанный с развитием, предполагает, что пациент мог стоять в возрасте 2 лет и ходить в возрасте 3,5 лет. Ни у одного другого брата или сестры в семье не было подобной истории.

История болезни показала, что у пациента был дистальный канальцевый почечный ацидоз с двусторонним genu valgum, вторичным по отношению к рахиту. Медицинская карта пациента показала, что боли в обеих конечностях были в анамнезе с 1,5 лет и сгибание коленей внутрь с 1,5 лет. Пациент поступил 1 год назад и принимал таблетки кальция внутрь.

Лабораторное исследование показало: кальций мочи 12,6 мг%, креатинин мочи 55,2 мг%, кальций сыворотки 12,2 мг%, хлорид сыворотки 62.6 мг-экв / л, неорганический фосфат 4,2 мг%, калий в сыворотке 17,7 мг-экв / л (нормальный диапазон для мужчин: 3-5 мг-экв / л), натрий в сыворотке 83 мг-экв / л (нормальный диапазон для мужчин: 136-145 мг-экв / л) и сывороточный фосфор 3,1 мг%. Уровень щелочной фосфатазы составил 1544 МЕ / л.

Рентгенологическое исследование показало просветление эмали и дентина, а также трещины в эмали и дентине, доходящие до пульпы. Также присутствовало периапикальное поражение, связанное с 36, 46. Вершины корня 36, 46 были неполными (Рисунок 6).

Тест жизнеспособности пульпы показал 36 и 46 нежизнеспособных.

В зависимости от признаков и симптомов рассматривалась реваскуляризация пульпы для 46 пациентов и лечение корневых каналов для 36 пациентов. Для реваскуляризации пульпы 46 пациентов использовали тройную антибиотическую пасту, состоящую из ципрофлоксацина, метронидазола и тетрациклина, смешанных с физиологическим раствором. Пасту держали в канале 11 дней. Позже он был заменен минеральным триоксидным агрегатом. Лечение корневых каналов проводилось 36. Остальные зубы были обработаны герметиком для ямок и фиссур и местным фторидом в качестве профилактической меры.

3. Обсуждение

Минерализация костного матрикса зависит от наличия достаточных запасов 1,25-дигидроксивитамина D (1,25 (OH) 2 D), кальция, фосфора и щелочной фосфатазы, а также от нормальный pH тела. При дефиците любого из этих веществ или тяжелом системном ацидозе минерализация костей будет нарушена. Это приводит к качественной аномалии костей с уменьшением соотношения минералов и остеоидов, что приводит к рахиту у детей и остеомаляции у взрослых [4].Хронический ацидоз может приводить к снижению содержания минералов в костях [5, 6].

Рахит — это детское заболевание, характеризующееся задержкой роста и деформацией длинных трубчатых костей.

Почечный канальцевый ацидоз также может нарушать процесс минерализации и вызывать рахит. Рахит может возникать только при наличии неслитых эпифизов, так как он проявляется в пластинке роста [7].

Витамин D помогает организму контролировать уровень кальция и фосфатов. Если уровень этих минералов в крови становится слишком низким, организм может вырабатывать гормоны, которые вызывают высвобождение кальция и фосфата из костей.Это приводит к слабости и мягкости костей.

Наследственный рахит — это форма болезни, передающейся от семьи. Это происходит, когда почки не могут удерживать минеральный фосфат. Рахит также может быть вызван заболеванием почек, включающим почечный канальцевый ацидоз.

Заболевания, которые ухудшают переваривание или всасывание жиров, затрудняют всасывание витамина D в организм. Иногда рахит может возникать у детей с заболеваниями печени или у детей, которые не могут преобразовать витамин D в его активную форму.Роль печени, вызывающей рахит, не применима к настоящему делу.

Симптомы, связанные с рахитом, включают боль в костях или болезненность рук, ног, таза, позвоночника, деформации зубов, такие как замедленное формирование зубов, снижение мышечного тонуса (потеря мышечной силы), дефекты структуры зубов; дыры в эмали, увеличенные полости в зубах (кариес), прогрессирующая слабость, нарушение роста, частые переломы костей, мышечные судороги, низкий рост (взрослые менее 5 футов), скелетные деформации, такие как асимметричный череп или череп странной формы, кривые ноги, неровности грудной клетки (рахитические четки), выдвинутая вперед грудина (голубиная грудь), деформации таза и деформации позвоночника (аномальные искривления позвоночника, включая сколиоз или кифоз).

В раннем детстве genu valgum и genu varum — обычная проблема для родителей. Эти проблемы представляют собой нормальные физиологические отклонения у большинства детей. Однако у некоторых детей наблюдается патологическое смещение нижних конечностей, ведущее к косметическим и функциональным нарушениям. Хотя существует множество заболеваний, наиболее частыми причинами патологии genu varum и genu valgum являются болезнь Блаунта и почечный рахит, соответственно. Как предположил Hensinger 1989 [8], genu valgum обычно ассоциируется с почечной остеодистрофией, потому что начало хронической почечной недостаточности обычно происходит, когда дети находятся в вальгусной фазе.Нарушения обмена веществ, такие как рахит, влияют на всю эпифизарную пластинку. Лечение genu valgum и genu varum включает наблюдение за малыми деформациями, фиксацию при умеренных деформациях и хирургическую коррекцию чрезмерных деформаций [8]. В данном случае был диагностирован двусторонний genu valgum, вторичный по отношению к рахиту, и хирург-ортопед лечил бедренным медиальным скобками.

Считается, что абсцессы образуются при инфицировании пульпы бактериями, проникающими через трещины эмали и микротрещины дентина в зубах.Обычно дисплазия дентина наблюдается как в молочных, так и в постоянных зубах. Зубы обычно демонстрируют тауродонтизм, плохо выраженную твердую пластинку и гипоплазированный альвеолярный гребень.

В данном случае трещины в эмали и дентине были рентгенологически очевидны у 36 и 46 пациентов, связанных с острым абсцессом без кариозных поражений и наличием фасеток с минимальным износом. Причинный фактор его некроза не обнаружен. Трещины эмали в области 36 и 46 могли привести к микровыступам пульпы с последующим бактериальным заражением пульпы.Подобные результаты наблюдались Cohen и Becker [9] в правом втором премоляре верхней челюсти и левом клыке нижней челюсти.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Chawla A Kwek EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом. J Clin Orthop Trauma. 2018; 9 (Приложение 2): S49-S51.

Thandrayen K и Pettifor JM. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите.Bone Rep.2018; 8: 81-89.

Uday S, et al. Сердечные, костные и ростовые проявления у детей с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D. BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.

Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.

Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int. 2016; 99 (3): 227-36.

Маннс С.Ф. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита.J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Public Health Rev. 2016; 37: 3.

Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.

Basatemur E Sutcliffe A. Заболеваемость гипокальциемическими припадками из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab.2015; 100 (1): E91-5.

Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.

Уиллер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.

Assiri A, et al. Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.

Шор РМ и Чесней РЗ.Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.

Маннс С.Ф. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование австралийского педиатрического отделения. Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.

Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol. 2009; 160 (3): 491-7.

Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония.Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.

Gordon CM, et al. Лечение гиповитаминоза D у детей грудного и раннего возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.

Maiya S, et al. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности. Сердце 2008; 94 (5): 581-4.

Kim CJ, et al.Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (8): 3177-82.

Strand MA, et al. Диагностика рахита и переоценка распространенности среди сельских детей в северном Китае. Pediatr Int. 2007; 49 (2) 202-9.

Ward LM, et al. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007; 177 (2): 161-6.

Kirubakaran, C., et al., Osteopetrorickets. J Trop Pediatr. 2004; 50 (3): 185-6.

Петтифор Дж. М., Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих? Am J Clin Nutr.2004; 80 (6 доп.): 1725S-9S.

Почечный рахит — практический подход

Реферат

Рахит / остеомаляция — важная проблема в тропической стране. Многие случаи связаны с недостаточным потреблением витамина D или диетами с дефицитом кальция и могут быть исправлены введением кальция и витамина D. Однако некоторые случаи являются невосприимчивыми к терапии витамином D и связаны с почечными дефектами. К ним относятся рахит почечного канальцевого ацидоза (RTA), гипофосфатемический рахит и витамин D-зависимый рахит (VDDR).Последнее связано с нарушением действия 1α-гидроксилазы в почечных канальцах. Эти разновидности нуждаются в правильной диагностике и специфическом лечении.

Ключевые слова: Гипофосфатемический рахит, остеомаляция, почечный рахит, рахит, почечный канальцевый ацидоз, витамин D рахит

ВВЕДЕНИЕ

Нормальный кальций и фосфат необходимы для минерализации костей. Недостаточная минерализация приводит к рахиту и / или остеомаляции. Рахит характеризуется недостаточной минерализацией пластинки роста.Остеомаляция характеризуется нарушением минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают одновременно, пока пластинки роста открыты, как и в период роста; только остеомаляция возникает после слияния пластинок роста [1].

Рахит можно в общих чертах классифицировать как кальципенический или фосфопенический. Кальципенический рахит часто связан с низким уровнем кальция в сыворотке крови, в то время как фосфопенический рахит характеризуется низким уровнем фосфора в сыворотке крови. Кальципенический рахит вызывается дефицитом кальция, который обычно возникает из-за недостаточного потребления или метаболизма витамина D или, в некоторых случаях, из-за недостаточного потребления или всасывания кальция.[2,3,4,5] Фосфопенический рахит обычно вызывается почечной недостаточностью фосфатов. [5]

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Рахит первоначально проявляется в дистальном отделе предплечья, колена и реберно-хрящевых соединениях, поскольку это места быстрого роста и минерализации кости. [2] К важным клиническим признакам относятся:

  • Отсроченное закрытие родничков

  • Теменная и лобная выпуклость с caput quadratum

  • Краниотабы (мягкие кости черепа)

  • Расширение реберно-хрящевой области вдоль реберно-хрящевого соединения грудная клетка («рахитические четки»)

  • борозда Харрисона на нижнем крае грудной клетки, вызванная мышечным натяжением диафрагмальных прикреплений к нижним ребрам

  • Грудина может быть втянутой в деформацию груди голубя

  • Расширение запястья

  • Искривление дистального отдела лучевой кости и локтевой кости (coxa vera)

  • Боковое искривление бедра и голени (genu valgum и varum)

  • Двойные лодыжки (признак Марфана)

  • Нижние конечности имеют тенденцию к Поражается преимущественно при наследственных формах фосфопенического рахита.

  • Кифосколиоз

  • Горшечный живот и висцероптоз.

Тип деформации и пораженная конечность зависят от возраста ребенка и нагрузки на конечности. Таким образом, деформации предплечий и заднее искривление дистального отдела большеберцовой кости чаще встречаются у младенцев, тогда как заметное искривление ног (genu varum) является характерной находкой у ребенка, который начал ходить. У старшего ребенка могут наблюдаться вальгусные деформации ног или ветровая деформация (вальгусная деформация одной ноги и варусная деформация другой).Гипоплазия зубной эмали является типичным признаком кальципенического рахита, тогда как зубные абсцессы чаще возникают при фосфопеническом рахите. Кальципенический рахит характеризуется снижением мышечного тонуса и задержкой двигательных этапов. Гипокальциемические припадки могут возникать на 1 году жизни. Дети с кальципеническим рахитом склонны к рецидивирующим инфекциям и могут проявляться гипергидрозом из-за боли в костях. [4]

Результаты рентгенографии

Изменения рахита лучше всего видны на пластине роста быстрорастущих костей.Таким образом, в верхних конечностях первые признаки нарушения минерализации видны в локтевой кости. В нижних конечностях наиболее полезными являются метафизы над и под коленями. Лучшим однократным рентгеновским снимком для младенцев и детей младше 3 лет является вид колена спереди. Наблюдается расширение эпифизарной пластинки и зона потери предварительной кальцификации на стыке эпифизов и метафизов. Позже возникает купирование, растяжение, образование корковых шпор и точечность. Появление эпифизарных костных центров задерживается или они могут быть небольшими.Диафиз остеопеничен, кора становится тонкой. Трабекулярный рисунок уменьшается и становится грубым. Имеются деформации стволов длинных костей. Могут быть отмечены патологические переломы и зоны Лузера (также известные как псевдопереломы Молочника). Зоны ослабевшего представляют собой рентгенопрозрачные псевдопереломы шириной 2-5 мм со склеротическими границами. Они характерны для остеомаляции. Они обычно двусторонние и симметричные и перпендикулярны кортикальным краям костей. Часто ложные переломы включают шейку бедра, медиальную часть диафиза бедренной кости, непосредственно под малым вертелом, на лобке и седалищные ветви.Их также можно увидеть на локтевой кости, лопатке, ключице, ребре и плюсневых костях. Псевдопереломы также можно увидеть на снимках костей как горячие точки.

Оценка

Оценка ребенка с клиническими признаками рахита должна включать в себя диетический анамнез с уделением особого внимания потреблению кальция и витамина D, а также анамнез лекарств и анамнез пребывания на солнце. Рентгенографическая оценка ребенка с рахитом должна включать, по крайней мере, простые снимки запястья, кисти или колен.Причины рахита включают состояния, которые приводят к гипокальциемии и / или гипофосфатемии в результате снижения потребления; мальабсорбция; и / или повышенное выведение кальция, фосфата или витамина D. Чтобы определить оптимальное лечение, следует отличать общие пищевые причины рахита от причин, вызванных желудочно-кишечными или почечными заболеваниями.

Лабораторные исследования []

Щелочная фосфатаза является отличным маркером активности заболевания. При Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите (XLH) активность щелочной фосфатазы в сыворотке умеренно повышена (400-800 международных единиц на литр (МЕ / л)), тогда как при кальципеническом рахите значения часто достигают более высоких уровней (> 1500 МЕ / л).

Содержание кальция в сыворотке обычно снижается при кальципеническом рахите (пищевой, витаминный D-зависимый рахит (VDDR) или почечный канальцевый ацидоз (RTA) и рахит почечной недостаточности; обсуждается ниже), тогда как это нормально при фосфопеническом рахите.

Концентрации фосфора в сыворотке крови обычно низкие как при кальципеническом, так и при фосфопеническом рахите. Общая реабсорбция фосфора (TRP) и максимальная канальцевая реабсорбция фосфора на скорость клубочковой фильтрации (TmP / GFR) обычно снижаются как при кальципеническом, так и при фосфопеническом рахите, но снижение является серьезным при рахите почечного фосфатного типа.Эти значения значительно выше в условиях пищевой недостаточности фосфатов. При рахите, вызванном почечной недостаточностью, высокий уровень фосфора в сыворотке.

Креатинин сыворотки: повышен при почечной недостаточности, рахите.

Газы артериальной крови (ABG): При рахите, вызванном RTA, наблюдается нормальный анионный разрыв (гиперхлоремический метаболический ацидоз. При почечной недостаточности наблюдается метаболический ацидоз с высоким содержанием анионного зазора. При всех других вариантах ABG нормальный.

pH мочи равен > 5,5 в дистальном отделе RTA (DRTA), в то время как <5.5 в проксимальном РТА (PRTA). Кислотная нагрузка - это другие тесты, проводимые в RTA (обсуждаемые ниже).

Генерализованная аминоацидурия возникает при гиперпаратиреозе. Однако аминоацидурия не встречается при XLH.

Глюкозурия и бикарбонатурия наблюдаются при синдроме Фанкони.

Концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови при кальципеническом рахите обычно значительно повышается. Напротив, при фосфопеническом рахите концентрации ПТГ обычно нормальны или незначительно повышены. Повышенные уровни ПТГ также могут наблюдаться при Х-связанной гипофосфатемии (XLH).Следовательно, если диагностирован кальципенический рахит, необходимо обязательно наблюдать за надлежащим заживлением во время терапии, а если прогнозируемого ответа не происходит, следует рассмотреть вопрос о XLH.

Сывороточные концентрации 25-гидроксивитамина D (25OHD) и 1,25-дигидроксивитамина D (1,25 (OH) 2 D) -25 OHD отражают запасы витамина D в организме и, следовательно, являются низкими при пищевом рахите. дефицит витамина D; но это может быть нормально, если есть связанный с этим дефицит кальция. При крайне тяжелом заболевании печени или кишечных расстройствах, таких как целиакия, уровни витамина D могут быть низкими из-за нарушения всасывания или метаболизма.Противосудорожные препараты могут влиять на метаболизм витамина D, что приводит к снижению его уровня. В типе I уровни VDDR 25OHD высокие, тогда как уровни 1,25 (OH) 2 D низкие, в то время как в типе II VDDR уровни 25OHD являются нормальными, а уровни 1,25 (OH) 2 D являются высокими. При некоторых формах фосфопенического рахита (XLH, остеомаляция, индуцированная опухолью (TIO)) сывороточные концентрации 1,25 (OH) 2 D могут быть низкими или неприемлемо нормальными (несмотря на гипофосфатемию). При других формах фосфопенического рахита (наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией (HHRH)) сывороточная концентрация 1,25 (OH) 2 D может быть повышена [].

Таблица 1

Лабораторная диагностика: Этиология рахита

ВИДЫ РАХИТА

Непочечный рахит

Питательный рахит

Возникает из-за недостаточного потребления или нарушения усвоения кальция, фосфора или витамина D. витамин D. Воздействие солнечного света также влияет на запасы витамина D. Лечение рахита можно назначать постепенно в течение нескольких месяцев или в виде однодневной дозы 15000 мкг (600000 ЕД) витамина D. Постепенным методом 125-250 мкг (5000-10000 ЕД) вводят ежедневно в течение 2-3 месяцев до тех пор, пока заживление хорошо установлено, и концентрация щелочной фосфатазы становится нормальной.Соблюдение дневного режима имеет важное значение. Если доза витамина D вводится в течение одного дня, ее обычно делят на четыре или шесть пероральных приемов. Также возможна внутримышечная инъекция. Витамин D (холекальциферол) хорошо сохраняется в организме и постепенно высвобождается в течение многих недель. Поскольку и кальцитриол, и кальцидиол имеют короткий период полураспада, эти агенты не подходят для лечения. Кроме того, они обходят естественный физиологический контроль синтеза витамина D и могут вызывать токсичность.Однодневная терапия позволяет избежать проблем с соблюдением режима лечения и может помочь дифференцировать пищевой рахит от недоедательного. При питательном рахите уровень фосфора повышается через 96 часов, а заживление на рентгенограммах видно через 6-7 дней. То же самое с почечным рахитом. Если возникли тяжелые деформации, после заживления может потребоваться ортопедическая коррекция. Большинство деформаций корректируются с ростом. [6,7,8,9]

Мальабсорбция

Синдромы мальабсорбции могут быть связаны с рахитом.

Заболевание печени может быть связано с недостаточным преобразованием витамина D; 25 гидроксивитамин D.

Противосудорожные средства нарушают метаболизм витамина D и вызывают кальципенический рахит или остеомаляцию.

Почечный рахит

Почечный канальцевый ацидоз

Кислотно-щелочной баланс в организме поддерживается легкими и почками. Легкие удаляют диоксид углерода. Кислотно-щелочной баланс в почках происходит за счет двух процессов:

Большая часть бикарбоната, который фильтруется клубочками, в основном резорбируется в результате обмена Na-H проксимальными канальцами.Примерно 85-90% отфильтрованной нагрузки утилизируется на этом сайте. Для сравнения, 10% регенерируется в дистальном отделе нефрона, главным образом за счет секреции водорода протонным насосом (H-аденозинтрифосфатаза (АТФаза). В нормальных условиях в моче нет бикарбоната. Кроме того, проксимальный канальец способствует регенерации бикарбоната во время аммиагенеза (описано ниже)

Экскреция ионов водорода осуществляется собирающими канальцами Тело производит среднесуточную кислотную нагрузку 1 мЭкв / кг.Эта кислота соединяется с буферами в просвете канальцев. Буферы позволяют поддерживать pH мочи выше 4. Аммиак (измеряется как аммоний) и фосфат (титруемая кислотность) являются двумя основными буферами в моче. Аммиак образуется в клетках проксимальных канальцев из глутаминовой кислоты. При этом образуются две молекулы бикарбоната. NH 3 свободно диффундирует через трубчатые мембраны и соединяется с H + в просвете трубок и образует аммоний. NH 4 + не может диффундировать через мембраны и, таким образом, приводит к улавливанию NH 3 в просвете.Ежедневно с мочой выводится примерно 40 мг-экв NH 4 . Образование NH 3 стимулируется внутриклеточным ацидозом и гипокалиемией. Нарушение способности выделять ионы аммония или водорода могут вызывать метаболический ацидоз.

RTA возникает из-за дефекта канальцев, приводящего к системному ацидозу с сохраненной СКФ. Проксимальный (тип 2) RTA возникает из-за снижения способности проксимального канальца восстанавливать фильтрованный бикарбонат с последующим увеличением доставки бикарбоната в дистальный нефрон с бикарбонатурией, падением уровня бикарбоната в сыворотке и метаболическим ацидозом.DRTA возникает в результате нарушения секреции ионов водорода, а нарушение аммиагенеза является основным дефектом почечной недостаточности.

Все типы РТА присутствуют с метаболическим ацидозом с нормальной анионной щелью (гиперхлоремическим). Степень ацидоза зависит от типа RTA: при дистальном (тип 1) RTA наблюдается задержка ионов водорода и снижение уровня бикарбоната плазмы даже до менее 10 мэкв / л. PH мочи составляет 5,5 или выше, тогда как у пациентов с метаболическим ацидозом, не вызванным RTA, pH мочи составляет 5,3 или меньше.При проксимальном (тип 2) РТА, когда уровень бикарбоната в плазме выше порогового значения, то есть 15 мэкв / л, происходит потеря бикарбоната. Дистальные сегменты могут абсорбировать до 15% бикарбоната, следовательно, часть бикарбоната, который не абсорбируется проксимальным канальцем при PRTA, абсорбируется дистальным канальцем; однако, если уровень бикарбоната плазмы выше порогового значения, то есть 15 мэкв / л, возникает бикабонатурия. У нелеченных пациентов концентрация бикарбоната в плазме обычно составляет 15 ± 3 мэкв / л. Уровень pH мочи достаточно низкий (5.3 или меньше) у нелеченных пациентов. [10]

Промимальный (тип 2) RTA

Проксимальный (тип 2) RTA возникает как изолированный дефект или вместе с генерализованной дисфункцией проксимального канальца (синдром Фанкони). Он характеризуется бикарбонатурией, глюкозурией, фосфатурией, урикозурией, аминоацидурией и канальцевой протеинурией. Наблюдаются гипофосфатемия и гипоурикемия. Наиболее частой причиной PRTA с синдромом Фанкони или без него у взрослых является моноклональная гаммопатия. У детей чаще всего причиной PRTA являются наследственные заболевания.Изолированный ДТП у детей встречается редко, и болезнь Фанкони является наиболее частым проявлением [11].

Если ацидоз тяжелый (уровень бикарбоната сыворотки <15 мэкв / л), pH мочи будет <5,3 в PRTA. Инфекция мочи микроорганизмами, расщепляющими мочевину, вызывает ложное повышение pH мочи, поэтому инфекцию мочи всегда следует исключать перед интерпретацией pH мочи. Если уровень бикарбоната плазмы> 15 мэкв / л, то перед интерпретацией pH мочи проводится тест на кислотную нагрузку. Тест на кислотную нагрузку состоит из введения 0,1 г / кг хлорида аммония после базового анализа газов крови и проверки pH мочи каждый час в течение 5 часов или до тех пор, пока pH мочи не упадет ниже 5.3 (если pH остается выше 5,3, это указывает на присутствие DRTA). Анализ газов артериальной крови проводится через 2 часа после кислотной нагрузки, чтобы подтвердить, что уровень бикарбоната сыворотки <15. У пациентов с заболеваниями печени можно применять гидрохлорид аргинина. Другой тест - это тест на фуросемид с измерением экскреции H и K после 1 мг / кг фуросемида.

Диагноз PRTA также может быть подтвержден путем измерения pH мочи и фракционной экскреции бикарбоната во время инфузии бикарбоната. PH мочи выше 7.5, а фракционная экскреция бикарбоната составляет> 15%, когда концентрация бикарбоната в сыворотке повышается до нормы. Пациенты с PRTA должны быть обследованы на предмет почечной глюкозурии, гипофосфатемии и гипоурикемии, чтобы исключить синдром Фанкони. Большинству детей требуется 10-15 мг-экв / кг бикарбоната в день для поддержания нормального pH. У взрослых нет необходимости в лечении легкого ацидоза. Доступно множество препаратов бикарбоната: раствор Шоля (лимонная кислота и цитрат натрия) 1 мл содержит 1 мг-экв / л бикарбоната, Bicitra-K и Polycitra.Раствор цитрата калия содержит по 2 мг-экв / л бикарбоната и калия. Таблетки бикарбоната 325 мг содержат 4 мг-экв бикарбоната. Также можно использовать порошок бикарбоната (15 мг-экв / г). Другие дополнительные методы лечения включают магниевые, карнитиновые и тиазидные диуретики для уменьшения полиурии и добавки витамина D. В некоторых случаях болезни Фанкони требуется добавка фосфора.

Дистальный (тип 1) RTA

Дистальный (тип 1) RTA характеризуется нарушенной способностью выводить ионы водорода.Следовательно, происходит снижение секреции аммония в собирательных канальцах. Даже при системном ацидозе с уровнем бикарбоната плазмы <15 мэкв / л наблюдается высокий pH мочи (5,3 или выше). DRTA является результатом одного из нескольких дефектов в дистальной секреции ионов водорода. Снижение активности протонной помпы (H-АТФазы) вызывает: (i) повышенную проницаемость просветной мембраны с обратным просачиванием ионов водорода, (ii) дефект напряжения и (iii) дефект скорости. Дефект напряжения часто связан с гиперкалиемией. Наиболее частыми причинами DRTA у взрослых являются аутоиммунные нарушения и другие состояния, связанные с хронической гиперглобулинемией.У детей DRTA чаще всего является первичным наследственным заболеванием.

Пациенты с DRTA имеют нормальный метаболический ацидоз с анионной щелью (гиперхлоремический) и неоправданно высокий pH мочи (5,3 или выше). Гиперкальциурия возникает из-за резорбции костной ткани в результате хронического ацидоза и снижения реабсорбции кальция в почечных канальцах. Гиперкальциурия и гипоцитратурия могут вызывать нефролитиаз и нефрокальциноз, что обычно не наблюдается при PRTA. [12] Гипокалиемия, иногда тяжелая, часто наблюдается при DRTA и может вызывать мышечную слабость.У некоторых пациентов может быть квадрипарез. Истощение калия происходит из-за дефекта в насосе H + -K + АТФазы в дистальных канальцах. [13]

Коррекция ацидоза щелочной терапией (обычно цитратом калия) обычно улучшает баланс кальция и калия и предотвращает образование камней и нефрокальциноз. В отличие от высокой потребности в щелочи в PRTA, ежедневная потребность в бикарбонате составляет всего 1-2 мг-экв / кг в день, чтобы заменить дневную кислотную нагрузку.

Гипофосфатемический рахит

Большинство этих случаев вызвано почечной недостаточностью фосфатов.Это заболевание, первоначально называвшееся устойчивым к витамину D рахитом, теперь называется наследственным гипофосфатемическим рахитом, потому что основной проблемой является потеря фосфатов, а не истинная резистентность к витамину D. Наследственные формы гипофосфатемического рахита включают Х-сцепленное, аутосомно-доминантное и аутосомно-рецессивное заболевание, а также гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией. Х-связанная форма является наиболее распространенной; другие формы редки. Приобретенное заболевание, индуцированная опухолью (или онкогенная) остеомаляция, имеет клинические проявления, аналогичные семейным синдромам.Помимо гипофосфатемии, у всех этих заболеваний нормальный уровень кальция и ПТГ в сыворотке крови. Большинство этих заболеваний также имеют высокий уровень циркулирующего фактора роста фибробластов 23 (FGF23), циркулирующего гормона, который вызывает почечную недостаточность фосфатов и является обычным конечным путем.

Х-сцепленный гипофосфатемический рахит

Это доминирующее заболевание с частотой примерно один случай на 20 000 живорождений. Аномалия почечных канальцев при XLH вызывается одним или несколькими факторами кровообращения.[14] Эти циркулирующие факторы способствуют выведению фосфатов и ухудшают минерализацию костей и называются «фосфатонинами». Ген XLH расположен на хромосоме Xp22.1 и называется PHEX (эндопептидаза, регулирующая фосфат на X-хромосоме). PHEX экспрессируется в основном в костях и зубах. [15] Основным фосфатонином, вовлеченным в патогенез XLH, является FGF23. Мутации в PHEX (в костной ткани) косвенно влияют на деградацию и образование FGF23, вызывая повышенные уровни циркулирующего фосфатонина.FGF23 действует как контррегуляторный гормон, подавляя реабсорбцию фосфата натрий / фосфатным котранспортером в почках, действуя через рецепторы FGF с кофактором klotho. [16,17] Повышенные уровни FGF23 также наблюдаются при других формах наследственного гипофосфатемического рахита, например хорошо, как TIO, хотя механизмы различаются. FGF23 вызывает почечное истощение фосфатов, а гипофосфатемия способствует развитию рахита. Однако FGF23 не опосредует все клинические признаки XLH. Энтезопатия и стоматологические аномалии опосредуются механизмами, отличными от FGF23.XLH характеризуется неоправданно низким уровнем кальцитриола (1,25- (OH) 2 витамина D3). [18]

Наиболее частые клинические признаки включают плохой рост, рахит или остеомаляцию. Отличительной чертой семейного гипофосфатемического рахита является низкий рост. Низкий рост, связанный с этим состоянием, является непропорциональным из-за деформации и задержки роста нижних конечностей. Низкий уровень фосфора в сыворотке крови наблюдается вскоре после рождения. Во время деформации ног с отягощением (например.г., кланяясь). Поражение нижних конечностей встречается чаще. Многие взрослые страдают энтезопатией (кальцинозом сухожилий, связок и суставных капсул). Младшие братья и сестры пораженных пациентов должны пройти обследование для диагностики заболевания до того, как эти осложнения разовьются. Скрининг может быть проведен путем измерения фосфора в сыворотке крови натощак и, при необходимости, почечной экскреции фосфора. Абсцессы зубов и раннее разрушение зубов возникают у детей из-за дефекта дентина. Гипертония, гипертрофия левого желудочка и краниосиностоз — вот некоторые другие наблюдаемые признаки.Гиперпаратиреоз может развиться из-за перорального приема фосфатов. Мышечная слабость встречается редко. Тетания отсутствует. Тяжесть XLH варьируется даже среди членов семьи. По степени тяжести заболевания гендерных различий нет.

Пациенты с XLH имеют гипофосфатемию, сниженный порог канальцевой реабсорбции фосфора, нормальный уровень кальция в сыворотке, от нормального до высокого уровня ПТГ, повышенную (или нормальную) активность щелочной фосфатазы, нормальную концентрацию кальцидиола в плазме и нормальный или незначительно сниженный кальцитриол в плазме. концентрация.[18] Синтез кальцитриола нарушен при XLH, потому что ожидается повышение уровня кальцитриола при гипофосфатемии. Дефект заключается в трансляции рибонуклеиновой кислоты (мРНК) мессенджера 25 (OH) D-1альфа-гидроксилазы. Определение мутации PHEX может подтвердить диагноз. Ранней диагностике новорожденных может способствовать знание того, какая мутация присутствует в семье, но неясно, улучшает ли эта информация клиническую помощь.

Терапия XLH у детей состоит из перорального приема фосфата и кальцитриола.Фосфат увеличивает концентрацию фосфата в плазме, что снижает уровень ионизированного кальция в плазме и снижает концентрацию кальцитриола в плазме (путем коррекции гипофосфатемии). Гипокальциемия и низкий уровень кальцитриола вызывают вторичный гиперпаратиреоз, который усугубляет заболевание костей и увеличивает экскрецию фосфатов с мочой. Кальцитриол следует назначать вместе с пероральным фосфором. Кальцитриол вводят двумя дозами в день (10-20 нг / кг на дозу). Фосфор вводят от четырех до пяти доз в день; начальная доза составляет 40 мг элементарного фосфора / кг в сутки.Суточную дозу фосфора следует увеличивать с шагом 250 мг до максимум 3500 мг / день до тех пор, пока не будет достигнут нормальный рост. В западных странах доступны различные формы фосфатных таблеток (например, таблетки фосфата натрия и калия), которые содержат 250 мг элементарного фосфора на таблетку. Детям можно давать фосфорные добавки в виде раствора Джули (155 г двухосновного безводного фосфата натрия и 64 г 85% фосфорной кислоты на литр раствора, что соответствует 50 мг / мл элементарного фосфора.Пероральный фосфор вызывает диарею. Если возникает диарея, дозу фосфора следует уменьшить, а затем постепенно увеличивать. Цели терапии включают приемлемую скорость роста и улучшение деформаций скелета, а не нормализацию фосфора. Терапия продолжается до тех пор, пока пластинки роста открыты. Добавление кальцимиметика (цинакальцета) к схеме лечения может предотвратить вторичный гиперпаратиреоз. [19] Однако необходимы долгосрочные исследования у детей с XLH, прежде чем можно будет рекомендовать кальцимиметики.Новые терапевтические стратегии включают нейтрализацию антител к FGF23. [20]

У большинства взрослых симптомы отсутствуют, и терапия может не приносить пользы. У некоторых могут быть кальцификаты сухожилий и связок. Излишнее лечение может вызвать осложнения. Следовательно, лечение показано только пациентам с симптомами боли в костях или несращивающимся переломам или тем, кому предстоит ортопедическая операция в следующие 3-6 месяцев, поскольку это помогает в выздоровлении. Кальцитриол вводят двумя дозами в день (10-20 нг / кг на дозу).Фосфат вводят в дозе 1-4 г / сут в три-четыре приема. Взрослых следует контролировать не реже одного раза в год на предмет сывороточного фосфора, кальция, креатинина и ПТГ. После исчезновения симптомов лечение можно прекратить. Беременность — еще одно показание, при котором следует рассмотреть возможность лечения для поддержания концентрации фосфора в сыворотке крови.

Нефрокальциноз и гиперпаратиреоз — важные осложнения. Нефрокальциноз может быть продемонстрирован у 80% пациентов с XLH. Кальцификаты почек расположены в канальцах и состоят из фосфата кальция.Нефрокальциноз коррелирует с дозой фосфатов, но не с дозой кальцитриола или продолжительностью терапии. Нефрокальциноз может привести к почечной недостаточности. Негиперкальцемические аналоги кальцитриола, такие как 22-оксакальцитриол, могут предотвратить нефрокальциноз.

Кальций с фосфатными комплексами приводит к перемежающейся гипокальциемии и стойкой стимуляции высвобождения ПТГ, несмотря на введение кальцитриола. В некоторых случаях возникает автономный (третичный) гиперпаратиреоз, и может потребоваться паратиреоидэктомия.Другие вспомогательные средства к терапии включают рекомбинантный гормон роста у детей для улучшения роста. [21] Гидрохлоротиазид или амилорид снижают выведение кальция с мочой и предотвращают нефрокальциноз. [22] Добавление 24,25-дигидроксивитамина D может улучшить гиперпаратиреоз. [23]

Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит

Результат активации мутаций в гене FGF23 на хромосоме 12p13. Мутантный белок устойчив к протеазам, поэтому уровень FGF23 в сыворотке повышен, что вызывает фосфатурию.[24] Клинические признаки аналогичны Х-сцепленному заболеванию. Пациенты с ранним началом заболевания страдают фосфатным истощением, рахитом и деформациями нижних конечностей в детстве; но может потерять дефект, связанный с истощением фосфатов после полового созревания. Те, кто присутствует после роста; пластина закрывается болью в костях и переломами, но без деформаций. Многие женщины обращаются после беременности. Псевдопереломы встречаются часто. Витамин D не соответствует норме. Лечение аналогично Х-сцепленному гипофосфатемическому рахиту.

Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит

У пациентов наблюдается изолированное почечное фосфатное истощение.Заболевание вызвано инактивирующими мутациями в гене DMP1, который кодирует белок-1 дентинового матрикса. DMP подавляет продукцию FGF23 в кости. [25]

Гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией

HHRH наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связан с высоким уровнем витамина D. HHRH вызывается генетическими мутациями почечного натрий-фосфатного котранспортера 2c. Ген расположен на хромосоме 9q34, которая содержит ген SLC34A3. Рахит и / или остеомаляция — такие же характерные признаки, как XLH.Легкие формы могут проявляться гиперкальциурией и нефролитиазом без поражения костей. Пациентов следует лечить только добавками фосфора. Кальцитриол использовать нельзя. Следует контролировать уровень кальцитриола в плазме и экскрецию кальция с мочой. [26]

Болезнь Дента

Болезнь Дента возникает в результате мутаций в гене CLCN5, кодирующем потенциал-зависимый переносчик хлоридов, примерно у 60% пациентов и в гене OCRL1 еще у 15%. Это Х-сцепленный рецессивный синдром, при котором первичный дефект клеток проксимального почечного канальца приводит к фенотипу истощения растворенных веществ проксимальных канальцев, гиперкальциурии, нефрокальциноза, камней в почках, почечной недостаточности и в некоторых случаях рахита.Наиболее стойким признаком является низкомолекулярная протеинурия (LMW); другие свидетельства недостаточности реабсорбции проксимальных растворенных веществ включают глюкозурию, аминоацидурию и фосфатурию; хоть и не бикарбонатурия. Рахит встречается только у 25% пациентов и наблюдается в раннем детстве. У ребенка с гипофосфатемией, страдающего рахитом, если другие признаки указывают на болезнь Дента, необходимо измерить белки LMW в моче (β2-микроглобулин и ретинол-связывающий белок). [27]

Остеомаляция, индуцированная опухолью (онкогенная остеомаляция)

Обычно наблюдается у взрослых, когда опухоль приводит к тяжелой гипофосфатемии с остеомаляцией.Рарлей у детей, когда пластинки роста открыты, опухоль может вызвать рахит. Опухоли, связанные с рахитом или остеомаляцией, являются доброкачественными, небольшими и происходят из мезенхимы (например, гемангиоперицитома склерозирующего типа) [28]. Опухоль продуцирует родственный ПТГ пептид (ПТГ rP). В отличие от ПТГ, ПТГ rP влияет только на транспорт фосфата и не влияет на метаболизм кальция. Антагонисты ПТГ не блокируют рП ПТГ, и его эффекты не опосредуются циклическим аденозинмонофосфатом (АМФ). Фосфатурический гормон, участвующий в TIO, — это FGF23.[29,30] Возможная патогенетическая роль FGF23 у некоторых пациентов с TIO. Метаболизм витамина D в TIO нарушен, а кальцитриол в плазме снижен, несмотря на гипофосфатемию. TIO представляет собой дифференциал XLH и ADRH и характеризуется гипофосфатемией, остеомаляцией или рахитом, почечной недостаточностью фосфатов, отсутствием других дефектов проксимальных канальцев и несоответствующим низким уровнем кальцитриола в плазме. Семейный анамнез отрицательный, в отличие от двух других расстройств. Локализация опухоли — серьезная проблема. Несмотря на магнитно-резонансную томографию всего тела (МРТ), сцинтиграфию с использованием октреотида, меченного индием-111 (поскольку опухоли обычно экспрессируют рецепторы соматостатина), или сцинтиграфию в сочетании с часто применяемой позитронно-эмиссионной томографией / компьютерной томографией (ПЭТ / КТ); Идентификация опухоли часто бывает затруднительной, поскольку она, как правило, небольшая и внутрикостная.[31,32] Системный отбор венозных проб для определения уровня FGF23 — один из новейших методов, используемых для обнаружения опухолей. Исследования функциональной визуализации включали однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ) всего тела [11] и, при необходимости, ПЭТ / КТ фтордезоксиглюкозы [18] и анатомическую визуализацию (КТ, МРТ) [33]. Лечение аналогично лечению при Х-сцепленном заболевании. Цинакальцет может быть полезным. [34] Терапия продолжается до тех пор, пока причинная опухоль не будет удалена, или неопределенно долго, если удаление опухоли невозможно.Если опухоль не может быть обнаружена, можно рассмотреть возможность лечения октреотидом. [35]

Витамин D-зависимый рахит

Витамин D-зависимый рахит типа 1

VDDR-I также называют псевдовитаминно-дефицитным рахитом. Это вызвано дефицитом 1-альфа-гидроксилазы. VDDR-I характеризуется ранним началом рахита (в пределах 1 -го года жизни) и тяжелой гипокальциемией (иногда с тетанией) с сопутствующей умеренной гипофосфатемией. Может возникнуть гипоплазия эмали.Эти особенности отличают VDDR-I от XLH (ранее известного как X-связанный витамин D-резистентный рахит).

VDDR-I — аутосомно-рецессивное заболевание. Он характеризуется дефектным преобразованием 25OHD-1,25 (OH) 2 D. [36] Характерными биохимическими данными VDDR-I являются нормальные уровни 25OHD в сыворотке и низкие уровни 1,25 (OH) 2 D. Пациенты с VDDR-I имеют инактивирующие мутации в гене CYP27B1, который кодирует ответственный фермент 1-альфа-гидроксилаза. для превращения 25OHD в 1,25 (OH) 2 D.Лечение VDDR-I составляет 1,25 (OH) 2 D (кальцитриол). Начальная доза при рахите составляет 1 мкг / день до заживления костей. Позже дозу снижают до 0,25 и 1 мкг / сут. Следует поддерживать адекватное потребление кальция с пищей (30-75 мг / кг / день элементарного кальция). Возможные побочные эффекты терапии 1,25 (OH) 2 D включают гиперкальциемию, гиперкальциурию, нефрокальциноз и внутриглазные кальцификации. Поэтому важно проверить соотношение кальция и креатинина в моче и функцию почек (например,грамм. креатинин сыворотки) при каждом посещении. УЗИ почек и консультацию офтальмолога (осмотр с помощью щелевой лампы) следует проводить один раз в год.

Витамин D-зависимый рахит II типа

Очень редкая форма рахита. Это аутосомно-рецессивное заболевание. Это связано с устойчивостью органов-мишеней к 1,25 (OH) 2 D, обычно вызываемой мутациями в гене, кодирующем рецептор витамина D. Дефект рецептора нарушает функцию комплекса гормон-рецептор, тем самым предотвращая действие 1,25 (OH) 2 D.[37,38,39] Клинический спектр VDDR II широко варьируется в зависимости от типа мутации. Больные дети обычно выглядят нормальными при рождении, но у них развивается рахит в течение первых 2 лет жизни. Алопеция возникает в результате недостаточной активности рецептора витамина D в кератиноцитах, развивается примерно в двух третях случаев и является маркером тяжести заболевания. [40,41,42,43,44,45] Лечение VDDR II состоит из терапевтического испытания 1,25 (ОН) 2 D (кальцитриол) и кальция. Выраженность рецепторного дефекта у разных пациентов разная.Терапию начинают с суточных доз 2 мкг 1,25 (OH) 2 D и 1 г элементарного кальция. Однако в некоторых случаях может потребоваться введение очень высоких доз 1,25 (OH) 2 D (до 60 мкг / день) и кальция (до 3 г в день). Пациентам с резистентностью может потребоваться внутривенная инфузия кальция в центральную вену, которая должна продолжаться в течение многих месяцев. После рентгенологического заживления может быть достаточно пероральной кальциевой терапии.

Хроническая болезнь почек рахит (почечная остеодистрофия)

У пациентов со средней и тяжелой хронической болезнью почек наблюдается ацидоз с высокой анионной щелью.При хронической болезни почек, когда количество функционирующих нефронов уменьшается, выведение кислоты первоначально поддерживается за счет увеличения экскреции аммония на нефрон. Однако, когда СКФ ниже 40 мл / мин, экскреция аммония начинает падать из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Есть задержка ионов водорода, что может привести к прогрессирующему метаболическому ацидозу. Анионная щель увеличивается из-за удержания анионов, таких как фосфат, сульфат, урат и гиппурат, из-за снижения СКФ. Другие факторы, способствующие риксу, включают снижение образования 1,25 (OH) 2 D, введение алюминия и вторичный гиперпаратиреоз.Пациенты с нормальной анионной щелью отличаются от пациентов с DRTA, поскольку у них высокий креатинин сыворотки и pH мочи <5,3. Это связано с повышенным содержанием фосфора и низким содержанием кальция. [46]

В нашем исследовании мы обнаружили, что у детей с почечным рахитом; У 20% был азотемический рахит, у 64,3% — DRTA, у 7,1% — PRTA, у 6,4% — гипофосфатемический рахит, а у 1,7% — VDDR. [47] Цистиноз является важной причиной PRTA у детей и может быть диагностирован с помощью щелевой лампы [48].

Мониторинг

На начальном этапе пациенты должны оцениваться не реже одного раза в неделю на предмет сывороточного кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, креатинина, 1,25 (OH) 2 D, ПТГ и соотношения кальция / креатинина в моче.Если биохимические параметры не отвечают, дозу 1,25 (OH) 2 D следует постепенно увеличивать, чтобы концентрация в сыворотке крови до 100 раз превышала нормальное среднее значение. Неудача терапии следует рассматривать, если после 3-5 месяцев лечения не происходит биохимического ответа. Рентгенограммы должны показать явное улучшение после 4 недель терапии и должны быть повторены через 3 месяца; когда ростовые пластинки должны вернуться к нормальному виду. Пациентов можно обследовать с интервалом в 3 месяца во время поддерживающей терапии.Рентгенограммы рук выполняются один раз в год для проверки повторного появления рахитических изменений.

Дифференциальный диагноз

Редкие метаболические заболевания костей, включая гипофосфатазию, в младенчестве принимают за рахит. Синдром Янсена — редкая аутосомно-доминантная форма карликовости коротких конечностей, при которой у младенцев наблюдается метафизарная хондроплазия. Гипофосфатазия — редкое генетическое нарушение активности щелочной фосфатазы. Как и рахит, он характеризуется деминерализацией костей.В отличие от рахита, активность щелочной фосфатазы в сыворотке очень низкая. [49] Дисплазия скелета (например, ахондроплазия, псевдоахондроплазия и метафизарная хондродисплазия) — еще одна причина двустороннего симметричного искривления ног. Рентгенологические признаки могут быть аналогичны таковым при рахите. Однако концентрации неорганического фосфора и ПТГ в сыворотке крови у детей с дисплазией скелета обычно являются нормальными.

Нутриционный рахит у детей иммигрантов и беженцев | Обзоры общественного здравоохранения

  • 1.

    Николай Т., Фукс О., фон Мутиус Э. Забота о волне беженцев в Мюнхене. N Engl J Med. 2015; 373: 1593–5.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 2.

    Weise Prinzo Z, de Benoist B. Решение проблем дефицита питательных микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайных ситуаций. Proc Nutr Soc. 2002; 61: 251–7.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Маннс С.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101: 394–415.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 4.

    Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Horm Res Paediatr. 2016; 85: 83–106.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Маннс С.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического надзора. Med J Aust. 2012; 196: 466–8.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Робинсон П.Д., Хоглер В., Крейг М.Э. и др. Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Arch Dis Child. 2006; 91: 564–8.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Thacher TD, Fischer PR, Tebben PJ, et al. Рост заболеваемости пищевым рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Mayo Clin Proc. 2013. 88: 176–83.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 8.

    Иммигранты в Миннесоте по регионам и выбранной стране рождения. Департамент администрации Миннесоты. Отдел географического и демографического анализа, 2010 г. (http://www.mba.state.mn.us/resource.html?Id=16496 (дата обращения 28 2011 г.)

  • 9.

    Modgil G, Williams B, Oakley G, Burren CP. Высокая распространенность населения Сомали среди детей с дефицитом витамина D в Великобритании. Arch Dis Child. 2010; 95: 568–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007. 177: 161–6.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 11.

    Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси. Частота симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2006; 91: 606–7.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 12.

    Ashraf S, Mughal MZ. Распространенность рахита среди детей неевропейского происхождения. Arch Dis Child. 2002; 87: 263–4.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 13.

    Goldacre M, зал N, Yeates DG. Госпитализация детей с рахитом в Англии: историческая перспектива. Ланцет. 2014; 383: 597–8.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 14.

    Басатемур Э., Сатклифф А. Частота гипокальциемических припадков из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100: E91–5.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Ахмед С.Ф., Фрэйни С., МакДевитт Х. и др. Последние тенденции и клинические проявления дефицита витамина D у детей, поступающие в детскую больницу в Глазго. Arch Dis Child. 2011; 96: 694–6.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Этническая принадлежность и национальная идентичность в Англии и Уэльсе: 2011. Управление национальной статистики. (на http://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/culturalidentity/ethnicity/articles/ethnicityandnationalidentityinenglandandwales/2012-12-11, по состоянию на 1 июня 2016 г.)

  • 17.

    Statistiken und Studien zu Einwanderern und Einwanderung в Германии. Statistisches Bundesamt, 2015. (http://de.statista.com/themen/46/einwanderung/, дата обращения 1 июня 2016 г.)

  • 18.

    Migration, Australia, 2014–15. Австралийское статистическое бюро, 2016 г. (http://www.abs.gov.au/ausstats/[email protected]/mf/3412.0/, по состоянию на 1 июня 2016 г.)

  • 19.

    Beck-Nielsen SS, Brock -Jacobsen B, Gram J, Brixen K, Jensen TK. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании.Eur J Endocrinol. 2009; 160: 491–7.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Бек-Нильсен С.С., Йенсен Т.К., Грам Дж., Бриксен К., Брок-Якобсен Б. Нутриционный рахит в Дании: ретроспективный обзор медицинских карт детей с 1985 по 2005 годы. Eur J Pediatr. 2009; 168: 941–9.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Bonet Alcaina M, Lopez Segura N, Besora Anglerill R, Herrero Perez S, Esteban Torne E, Seidel Padilla V.Рахит у азиатских иммигрантов в период полового созревания. An Esp Pediatr. 2002; 57: 264–7.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Гинат-Исраэль Т., Драницки З., Штраус У. Пищевой рахит у младенцев, иммигрирующих в Израиль из Эфиопии. Isr Med Assoc J. 2003; 5: 291–2.

    PubMed

    Google ученый

  • 23.

    Бассил Д., Раме М., Хотейт М., Фулейхан Гель Х. Гиповитаминоз D на Ближнем Востоке и в Северной Африке: распространенность, факторы риска и влияние на исходы.Дерматоэндокринология. 2013; 5: 274–98.

    Артикул

    Google ученый

  • 24.

    Banajeh SM. Нутриционный рахит и дефицит витамина D — связь с исходами очень тяжелой пневмонии у детей: проспективное когортное исследование. Педиатр Пульмонол. 2009; 44: 1207–15.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М. Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.J Trop Pediatr. 2004; 50: 364–8.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Бенер А., Хоффманн Г.Ф. Пищевой рахит среди детей в стране, богатой солнцем. Int J Pediatr Endocrinol. 2010; 2010: 410502.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 27.

    Аль-Атави М.С., Аль-Альван И.А., Аль-Мутаир А.Н., Тамим Х.М., Аль-Джурайян Н.А. Эпидемиология пищевого рахита у детей.Saudi J Kidney Dis Transpl. 2009; 20: 260–5.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Fida NM. Оценка пищевого рахита в Западной Саудовской Аравии. Сауди Мед Дж. 2003; 24: 337–40.

    PubMed

    Google ученый

  • 29.

    Beser E, Cakmakci T. Факторы, влияющие на заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, и первичная защита. East Afr Med J. 1994; 71: 358–62.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 30.

    Thacher TD, Fischer PR, Isichei CO, Zoakah AI, Pettifor JM. Профилактика пищевого рахита у детей Нигерии с помощью пищевых добавок с кальцием. Кость. 2012; 50: 1074–80.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Muhe L, Lulseged S, Mason KE, Simoes EA. Исследование «случай – контроль» роли пищевого рахита в риске развития пневмонии у эфиопских детей.Ланцет. 1997; 349: 1801–4.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Braithwaite V, Jarjou LM, Goldberg GR, Jones H, Pettifor JM, Prentice A. Последующее исследование гамбийских детей с рахитоподобными деформациями костей и повышенным уровнем FGF23 в плазме: возможные этиологические факторы. Кость. 2012; 50: 218–25.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 33.

    Aggarwal V, Seth A, Aneja S и др. Роль дефицита кальция в развитии пищевого рахита у индийских детей: исследование случай-контроль. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: 3461–6.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Craviari T, Pettifor JM, Thacher TD, Meisner C, Arnaud J, Fischer PR. Рахит: обзор и направления на будущее, с особым акцентом на Бангладеш. Резюме встречи Группы по сближению рахита, Дакка, 26–27 января 2006 г.J Health Popul Nutr. 2008; 26: 112–21.

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 35.

    Карим Ф., Чоудхури А.М., Гани М.С. Экспресс-оценка распространенности клинического рахита нижних конечностей в Бангладеш. Здравоохранение. 2003. 117: 135–44.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.Ann Trop Paediatr. 2006; 26: 1–16.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Приемель М., фон Домарус С., Клатте Т.О. и др. Дефекты минерализации костей и дефицит витамина D: гистоморфометрический анализ биоптатов гребня подвздошной кости и циркулирующего 25-гидроксивитамина D у 675 пациентов. J Bone Miner Res. 2010; 25: 305–12.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Isichei CO, Chan GM. Изучение факторов, связанных с пищевым рахитом у детей Нигерии, методом случай-контроль. J Pediatr. 2000; 137: 367–73.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, et al. Сравнение кальция, витамина D или обоих при пищевом рахите у детей Нигерии. N Engl J Med. 1999; 341: 563–8.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Джонс Г. Фармакокинетика токсичности витамина D. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 582С – 6.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Кашман К.Д., Доулинг К.Г., Скрабакова З. и др. Стандартизация данных по 25-гидроксивитамину D в сыворотке крови из четырех образцов населения Скандинавии с использованием протоколов Программы стандартизации витамина D: новый свет на статус витамина D у людей из Скандинавии. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 2015; 75: 549–61.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 42.

    Mughal MZ, Salama H, Greenaway T, Laing I, Mawer EB. Урок недели: обильный рахит, связанный с длительным кормлением грудью без добавок витамина D. BMJ. 1999; 318: 39–40.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 43.

    Эггемоен А.Р., Кнутсен К.В., Дален I, Дженум А.К. Статус витамина D у недавно прибывших иммигрантов из Африки и Азии: перекрестное исследование детей, подростков и взрослых из Норвегии.BMJ Open. 2013; 3, e003293.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 44.

    Андерсен Р., Мольгаард С., Сковгаард Л.Т. и др. Дети и взрослые пакистанских иммигрантов в Дании имеют крайне низкий статус витамина D. Eur J Clin Nutr. 2008; 62: 625–34.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Mutch RC, Cherian S, Nemba K и др.Третичная педиатрическая клиника для беженцев в Западной Австралии: анализ первых 1026 детей. J Педиатр детского здоровья. 2012; 48: 582–7.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 46.

    Hogler W. Осложнения дефицита витамина D от плода до младенца: одна причина, одна профилактика, но кто несет ответственность? Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2015; 29: 385–98.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 47.

    Islam MZ, Viljakainen HT, Karkkainen MU, Saarnio E, Laitinen K, Lamberg-Allardt C. Распространенность дефицита витамина D и вторичного гиперпаратиреоза зимой у иммигрантов из Бангладеш и Сомали и этнических финских женщин в предменопаузе: ассоциации с минеральной плотностью костей предплечья . Br J Nutr. 2012; 107: 277–83.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Мадар А.А., Стене Л.К., Мейер Х. Статус витамина D среди матерей-иммигрантов из Пакистана, Турции и Сомали и их младенцев, посещающих детские клиники в Норвегии.Br J Nutr. 2009; 101: 1052–8.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 49.

    Martin CA, Gowda U, Renzaho AM. Распространенность дефицита витамина D среди темнокожих людей в зависимости от стадии миграции и региона рождения: метаанализ. Питание. 2016; 32: 21–32.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 50.

    Cadario F, Savastio S, Magnani C и др.Высокая распространенность дефицита витамина D среди матерей и новорожденных из числа коренных жителей по сравнению с матерями-мигрантами на севере Италии: призыв к действию с более действенной программой профилактики. PLoS One. 2015; 10, e0129586.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 51.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM. Полезность клинических признаков для выявления активного рахита. Ann Trop Paediatr. 2002; 22: 229–37.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 52.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, Lawson JO, Manaster BJ, Reading JC. Метод радиографической оценки степени тяжести пищевого рахита. J Trop Pediatr. 2000; 46: 132–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 53.

    Moy RJ, McGee E, Debelle GD, Mather I, Shaw NJ. Успешные действия общественного здравоохранения по сокращению случаев симптоматической недостаточности витамина D. Arch Dis Child. 2012; 97: 952–4.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Озкан Б., Донерей Х., Каракан М. и др. Распространенность витаминного D-рахита в восточной части Турции. Eur J Pediatr. 2009. 168: 95–100.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 55.

    Hatun S, Ozkan B, Bereket A. Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta Paediatr. 2011; 100: 1195–9.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Документ без названия

    Документ без названия

    Ранние современные болезни и методы лечения
    Операции, уродства и болезни

    Рахит
    Эмили Даймок

    Скелет риктичного ребенка
    Гравюра из Histoire naturelle, 1749, любезно предоставлено библиотекой Wellcome

    Заболевание, очень обычное в это время среди детей, которое они называют рахитом, при котором пища распространяется все на верхние части тела, которые чрезмерно велики и чудовищны, а нижние части иссушаются.

    Это описание было взято из парламентского обращения, сделанного в Англии в 1640 году, в котором говорилось о безудержном распространении рахита по всей Англии, от которого страдали в основном дети в городских центрах. Согласно раннему современному врачу, который написал «Редкий драгоценный камень больного человека» в 1674 году (записанный только инициалами BA), рахит был в первую очередь вызван чрезвычайно холодной и влажной чумой, которая затронула костный мозг по всему позвоночнику и распространилась в мозг. (2) Ранние современные врачи утверждали, что недостаток питательной пищи усугубляет существующий холодный темперамент в организме ребенка, что приводит к проявлению болезни.Однако современные врачи утверждают, что рахит в первую очередь вызван дефицитом витамина D, который вызывает утечку кальция из костей. Лидер ранней современной детской медицины Майкл Андервуд, работавший в Англии в конце восемнадцатого века и опубликовавший в 1784 году трактат о детских болезнях, подсчитал, что рахит не появлялся в Англии до 1628 года, что, как он утверждал, совпало с миграцией многих сельских жителей. (3) Рахит поражал детей в большинстве европейских городов, но, поскольку он был особенно распространен в Англии, он получил прозвище «болезнь англичан».

    Самый читаемый ранний современный медицинский трактат, посвященный причинам, симптомам и лечению рахита, был написан Фрэнсисом Гильссоном в 1650 году. Гилссон (1597–1677) был английским врачом, родившимся в деревне Рэмпишам в Дорсете. Его трактат не был первым, посвященным рахиту, но он был самым популярным. (4) Он сомневался, что причину рахита можно объяснить простым недостатком питательной пищи. В своем тексте он утверждал, что болезнь впервые была передана ребенку в утробе матери.Он утверждал, что:

    Во-первых, происходит холодная и влажная болезнь самой матки, которая (как мы молчали, легко проявляется в каждом) может наиболее легко передаваться эмбриону посредством постоянного контакта с маткой (5)

    Гильссон продолжил, что если бы семена (репродуктивные жидкости, производимые мужчинами и женщинами) и матка, которая создала и вынашивала эмбрион, были поражены холодной и влажной чумой, тогда ребенок был бы более подвержен заболеванию.На темперамент человека, в данном случае матери, повлияли ее диета, чрезмерный физический труд или сон, кровотечения, лихорадка или кормление грудью другого ребенка во время беременности другим, и ранние современные врачи утверждали, что эти действия будут влиять на усвоение питательных веществ. эмбриону, влияя на его гуморальный баланс.

    После рождения детей рахит обычно не проявляется, пока ребенку не исполнится шесть месяцев. В самые молодые годы жизни Гильссон утверждал, что на проявление рахита влияли и усугубляли пять внешних факторов, первым из которых был воздух.Состояние детей с чумой в костном мозге может усугубиться, если они будут проводить время на улице в окружении чрезмерно холодного и влажного воздуха. Вторым внешним фактором было употребление в пищу мяса, которое не было хорошо приготовлено и могло усугубить существующую предрасположенность к полностью сформированному и потенциально тяжелому случаю рахита. Движение и упражнения были третьими в списке, и Гилссон утверждал, что маленьким детям нельзя позволять выполнять слишком много упражнений, из-за которых они потеют и становятся уязвимыми к холоду.В то же время он предупредил, что слишком низкая физическая активность замедлит кровоток, сделав тело ребенка холодным и вялым. Тот же эффект был бы создан, если бы ребенок чрезмерно спал. Последней внешней причиной был отток жидкости из организма для поддержания гуморального баланса с помощью чисток, кровотечений или диуретиков — всех стандартных медицинских практик раннего современного периода. Гильссон призвал к осторожности при выполнении этих процедур у детей и рекомендовал разрезать вену за ухом, что позволило крови вытекать из головы, где она скопилась, чтобы вернуть тело в состояние равновесия.(6)

    Пациент с рахитом
    Гравюра из Exercitationes Practicae, Фредерик Деккерс, 1644-1720

    Позднее врач, также из Англии, Джон Печи, опубликовавший «Общий трактат о болезнях младенцев и детей» (1697 г.), утверждал, что первыми симптомами рахита, появившимися в начале заболевания, были стойкая лихорадка, колющая боль. в суставах и затрудненное дыхание.По мере того, как болезнь прогрессировала, Печи заметил, что конечности стали тонкими и истощенными, кожа свободно свисала со скелета, а кости и суставы в конечном итоге стали настолько слабыми, что больше не могли выдерживать вес тела. Вследствие этой нарастающей слабости крупные кости тела, ноги и руки, начали сгибаться. Печи утверждал, что к тому времени, когда детям с рахитом исполнилось шесть месяцев, их головы и лица казались намного больше, чем остальное тело. Эти деформации можно увидеть на гравюре, сделанной Джозефом Малдером для медицинского трактата под названием Exercitationes Practicae, опубликованного в 1695 году.У этого мальчика искривленные конечности и маленький рост ассоциируются с ребенком, который долгое время страдал от рахита. Его плечевые суставы выступают из кожи, привлекая внимание к неестественно большим и опухшим суставам, связанным с этим заболеванием. Деталь справа от ребенка показывает ухудшение состояния зубов и пористые остатки кости челюсти. Один из симптомов, который Печи перечислил в своем описании рахита, который не проявлялся у этого мальчика, был известен как голубиная грудь, когда грудная кость ребенка приподнялась, как у птицы, а не сидела ровно.Он считал это характерным для самых тяжелых случаев рахита. Он заметил, что дети, которые долго страдали рахитом, могли стать инвалидами, низкорослыми на всю жизнь, из-за чего их легко принять за гномов (7).

    Гильссон считал, что лекарство от рахита состоит в том, чтобы изгнать все развращающие жидкости, которые вызвали болезнь. Однако он предупредил, что лечение не может быть таким сильным, как чистки, используемые для лечения больных взрослых, поскольку у больных детей не было сил противостоять им.Гильссон утверждал, что лучший способ избавиться от вредных жидкостей — это использовать чистку, которая имеет противоположную сущность болезни. Поскольку эссенция рахита была холодной и влажной, лучшим решением был бы ревень, потому что его эссенция считалась горячей и сухой, и она не была слишком сильной для детей. Гильссон утверждал, что ревень усиливает слабость в суставах и внутренних органах, одновременно корректируя холод, проникший в костный мозг. (8)

    В тот же период времени, когда была опубликована работа Гилссона, врач, работавший при дворе королевы Елизаветы (известной только как А.М.) опубликовал обширный медицинский трактат о наиболее распространенных в Англии болезнях. Он утверждал, что собрал и записал эти болезни и лекарства, найденные в средневековых рукописях, а также в ходе экспериментов и наблюдений, записанных другими придворными врачами. Рекомендованное лекарство от рахита:

    Возьмите два фунта сливок и сварите их до состояния масла или возьмите несушеное масло, возьмите три или четыре хорошие пригоршни Cammomil, мелко нарежьте их и положите в груши, которые станут хрустящими и очень горькими; затем протрите его и намажьте боковые стороны ребенка, нижнюю часть живота и бедра утром и вечером: также давайте ребенку трижды в день по полдюжины ложек воды для лениного языка, в которую вы замешали семь или восемь гвоздик и немного коричневых леденцов, чтобы подсластить его.(9)

    После того, как для исправления гуморального дисбаланса были использованы фармацевтические препараты, многие врачи раннего нового времени, в том числе Андервуд, Гилссон и врачи двора королевы Елизаветы, рекомендовали снова вывести детей на свежий воздух и заниматься физическими упражнениями, хотя и в умеренных количествах и под постоянным наблюдением.

    Поздний рахит Взято у Эдмунда Колли. «Повторяющийся или поздний рахит». Британский медицинский журнал, Том 1, №1827. 2 января 1896. Издательская группа BMY. п. 13

    Некоторые ранние современные врачи не соглашались с лечением рахита на основе фармацевтических препаратов (зелья и лекарства). Майкл Андервуд высказался категорически против этих средств и порекомендовал вместо этого лечить рахит, сочетая укрепление ослабленных мышц и костей с одновременным улучшением питания ребенка. Андервуд прописывал детям, страдающим рахитом, сухую, полезную пищу, такую ​​как хлеб и печенье, жареное мясо вместо вареного, рис, пшено, перловую крупу, салоп, вино и специи.Андервуд утверждал, что помимо этих продуктов, а не лекарств, лучшим лекарством являются упражнения на открытом воздухе и трение, чтобы согреть пораженные участки тела. (10) Рекомендуемое Андервудом лечение очень похоже на современное лечение рахита, которое включает в себя диетические и витаминные добавки. , воздействие солнечного света и укрепление ослабленных костей. (11) Как правило, ранние современные врачи отмечали, что рахит не был смертельным сам по себе, но он ослаблял организм, что делало детей восприимчивыми к более опасным состояниям, таким как чахотка, гектическая лихорадка, водянка легких (асцит), все из которых были потенциально смертельными.(12)

    В течение девятнадцатого века частота рахита продолжала расти. Вскрытие, проведенное в Бостоне и Лейдене в конце девятнадцатого века, показало, что от 80 до 90% детей страдали от рахита (13). Рахит также начал развиваться у детей старшего возраста, особенно в возрасте от 9 до 14 лет. Позднее начало рахита. повлекли за собой те же симптомы, перечисленные выше, а также отсроченное начало полового созревания. (14) В 1822 году Енджей Снядецкий (1768-1838), выдающийся польский врач и химик, был одним из многих врачей того времени, которые открыли терапевтическую ценность воздействия Дети с рахитом на солнце УФ-излучение, которое увеличивает потребление витамина D.(15) Однако витамин D не был открыт как уникальное соединение до окончания Первой мировой войны Эдвардом Мелланби (1884-1955). Он был британским врачом и профессором фармакологии в Университете Шеффилда, и он обнаружил, что рыбий жир является отличным источником витамина D, что сделало его чрезвычайно эффективным в профилактике рахита; Фактически он использовался с восемнадцатого века как народное средство в северных странах. Мелланби обнаружил, что витамин D может всасываться через определенные продукты питания или через кожу при воздействии УФ-излучения.(16) По его словам, когда в организме не хватало витамина D, кальций и фосфат вымывались из костей, вызывая слабость и искривление костей.

    После исследования Mellanbys гораздо более распространенной практикой стало давать детям масло печени трески в качестве дополнения к их потреблению витамина D, особенно в странах северного полушария, где зимой не хватает естественного солнечного света, и темпы рахита среди детей резко снизились. Тем не менее, «Санди Таймс» 22 января 2010 года сообщила о возобновлении рахита, примерно о двадцати новых случаях в год, среди британской молодежи за последние несколько лет.Многие ученые, цитируемые в статье, обвиняют детей в том, что они проводят много времени перед экраном компьютера или телевизора, а также в исчезновении практики употребления рыбьего жира. Врачи, включая профессора Саймона Пирса и Тима Читама из Университета Нью-Касл, в настоящее время ходатайствуют о добавлении витамина D в такие продукты, как молоко (обычная канадская практика), что повысит потребление этого важного витамина населением. (17)

    Примечания:

    1) Новости.Речи и отрывки этого великого и счастливого парламента. (Лондон, Англия), вторник, 3 ноября 1640 г. Источник из Британской библиотеки. Газеты из собрания Берни 17-18 веков.

    2) Б.А. Редкая жемчужина больного человека. (Лондон: Отпечатано T.R и N.T., 1674) стр. 189.

    3) Майкл Андервуд, Трактат о детских болезнях с указаниями по ведению младенцев с самого рождения. (Лондон: Дж. Мэтьюз, 1784.) стр. 119.

    4) Денис Гиббс, Рахит и искалеченный ребенок: исторический перспективный журнал Королевского медицинского общества.Том 87, декабрь 1994 г., стр.729.

    5) Фрэнсис Гильссон, Джордж Бейт и Ахашверош Регемортер. Трактат о рахите как заболевании, распространенном среди детей. (Лондон: Питер Коул, 1651) стр. 161.

    6) Там же, с. 166-175.

    7) Джон Печи. Общий трактат болезней младенцев и детей. (Лондон: Отпечатано для Р. Веллингтона, 1697 г.) стр. 148.

    8) Фрэнсис Гильссон, Джордж Бейт и Ахашверош Регемортер. Трактат о рахите как заболевании, распространенном среди детей.(Лондон: Питер Коул, 1651) стр. 336.

    > 9) М.А. Шкаф королевы Елизаветы с физическими секретами. (Лондон: Уилл Ширес, 1656) стр. 63.

    10) Майкл Андервуд, Трактат о детских болезнях с указаниями по ведению младенцев с самого рождения. (Лондон: Дж. Мэтьюз, 1784) стр. 121-122.

    11) Нил К. Канеширо, MD, MHA и Дэвид Зив, MD, MHA. Rickets Medline Plus. 1 августа 2008 г. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000344.htm.

    12) Джон Печи.Общий трактат болезней младенцев и детей. (Лондон: Отпечатано для Р. Веллингтона, 1697 г.) стр. 148.

    13) Майкл Ф. Холик. Воскрешение дефицита витамина D и рахита. Журнал клинических исследований. Volume 116, Number 8, August 2006. P 2062.

    .

    14) Эдмунд Колли. Повторяющийся или поздний рахит. Британский медицинский журнал, Том 1, № 1827. 2 января 1896 г. Издательская группа BMY. п. 13

    15) Майкл Ф. Холик. Воскрешение дефицита витамина D и рахита.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.