Клебсиелла пневмония лечение: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Bacteriophage klebsiella pneumoniae purified р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 20 мл: фл. 4 шт. (36380)

Препарат используют для приема внутрь (через рот), в виде клизм, аппликаций, орошений, введения в полости ран, вагины, матки, носа, пазух носа, а также в дренированные полости: абсцессов, брюшную, плевральную, мочевого пузыря, почечной лоханки.

Bнутрь препарат принимают натощак за 0,5-1 час до приема пищи.

Рекомендуемые дозы препарата

Возраст пациента Доза на 1 прием при различных способах введения препарата
внутрь (мл) в клизме (мл)
0-6 мес 5 10
6-12 мес 10 20
От 1 года до 3 лет 15 20-30
От 3 до 8 лет 20 30-40
От 8 лет и старше 20-30 40-50

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний с локализованными поражениями должно проводиться одновременно как местно, так и приемом препарата внутрь.

В случае обработки полости гнойного очага химическими антисептиками перед применением бактериофага она должна быть промыта стерильным 0,9 % раствором натрия хлорида.

При лечении ангин, фарингитов, ларингитов препарат используют для полосканий полости рта и глотки 3 раза в день по 10-20 мл, курс лечения 7-10 дней.

При лечении бронхитов, пневмоний препарат принимают внутрь 3 раза в день по 10-20 мл, а также применяют в виде ингаляций (без подогрева и использования ультразвука), курс лечения 15-20 дней.

При лечении отитов препарат используют для промывания и введения в полость среднего уха по 2-5 мл 1-3 раза в день. Курс лечения 7-15 дней.

При лечении воспалений пазух носа препарат используют для промывания полости носа, носоглотки и пазух носа в дозе 5-10 мл и введения в пазухи 2-3 мл. Процедуру повторяют ежедневно однократно в течение 7-10 дней. Кроме того, препарат вводят в полость носа в виде турунд, смоченных бактериофагом, по очереди в каждый носовой ход и оставляют в течение 0,5-1 часа. Процедуру повторяют 3 раза в день, курс лечения 7-15 дней.

При лечении стоматитов и хронических генерализованных пародонтитов препарат используют в виде полосканий полости рта 3-4 раза в день в дозе 10-20 мл, а также введением в пародонтальные карманы турунд, пропитанных бактериофагом клебсиелл, на 5-10 мин, курс лечения 7-10 дней.

При конъюнктивитах и кератоконъюнктивитах, препарат применяют по 2-3 капли 4-5 раз в день, курс лечения 5-7 дней; при гнойной язве роговицы — по 4-5 капель в день в течение 7-10 дней, при гнойных иридоциклитах — по 6-8 капель каждые 3 часа в сочетании с приемом внутрь в терапевтических дозировках в течение 7-10 дней.

При абсцессах после вскрытия и удаления гнойного содержимого препарат вводят в количестве меньшем, чем объем удаленного гноя ежедневно однократно, курс лечения 7-10 дней.

При перитонитах и плевритах препарат вводят в дренированные полости -брюшную и плевральную через дренажные трубки ежедневно однократно 20-70 мл, курс лечения 10-15 дней.

При остеомиелитах препарат вводят в полость раны через турунды, дренажи в количестве 10-30 мл ежедневно однократно, курс лечения 15-20 дней.

При лечении нагноений ран препарат применяют в виде орошения, аппликаций, повязок, введения в дренаж в дозе 5-50 мл в зависимости от очага пораженияне менее одного раза в день, курс лечения 10-15 дней.

При лечении гнойно-воспалительных гинекологических заболеваний (нагноений ран, эндометритов, вульвитов, бартолинитов, кольпитов, сальпингоофоритов) препарат используют для орошений, аппликаций, вводят в полости ран, вагины, матки по 5-20 мл один раз в день в течение 7-10 дней.

При циститах, пиелонефритах, уретритах препарат принимают внутрь в терапевтической дозе 3 раза в день за 1 час до еды в течение 10-20 дней. В том случае, если полость мочевого пузыря или почечной лоханки дренированы, препарат вводят через цистостому или нефростому 1-3 раза в день по 20-50 мл в мочевой пузырь и 5-7 мл в почечную лоханку, курс лечения 7-15 дней.

При гастроэнтероколитах, панкреатитах, холециститах, а также дисбактериозах кишечника бактериофаг принимают внутрь в возрастных дозировках 3 раза в день за 1 час до еды в течение 7-15 дней (по клиническим показаниям). При неукротимой рвоте препарат применяют в виде высоких клизм 2-3 раза в день по 20-40 мл. При дисбактериозе кишечника препарат может применяться с препаратами нормофлоры.

Для профилактики внутрибольничных хирургических инфекций препарат используют для обработки послеоперационных и свежеинфицированных ран в дозе 5 -50 мл в зависимости от очага поражения ежедневно однократно в течение 5-7 дней.

Применение препарата у детей до 1 года (включая недоношенных детей).

При гастроэнтероколите, пневмонии и сепсисе новорожденных препарат применяют через рот 2-3 раза в сутки по 3-5 мл за 30 минут до кормления. В случаях неукротимой рвоты препарат применяют в виде высоких клизм (через газоотводную трубку или катетер) ежедневно однократно в дозе 5-10 мл. Возможно сочетание ректального (в виде высоких клизм) и пероралыюго применения препарата. Курс лечения 7-15 дней (по клиническим показаниям). При рецидивирующем течении заболевания возможно повторное проведение курсов лечения.

С целью профилактики возникновения внутрибольничной инфекции у новорожденных детей бактериофаг применяют по эпидемическим показаниям внутрь по 3-5 мл 3 раза в день за 30 минут до кормления в течение всего срока пребывания в стационаре.

При лечении омфалитов, пиодермии, инфицированных ран бактериофаг применяют в виде аппликаций по 5-10 мл 2-3 раза в день (марлевую салфетку смачивают бактериофагом и накладывают на пупочную ранку или пораженный участок кожи) в течение 7-15 дней.

Применение препарата не исключает использование других антибактериальных и противовоспалительных препаратов.

Клебсиелла пневмонии — Klebsiella pneumoniae

Виды бактерий

Klebsiella пневмония является грамотрицательной , не подвижно, инкапсулируется , лактоза — брожение , факультативные анаэробная , палочкообразные бактериями . Он выглядит как ферментер слизистой лактозы на агаре МакКонки .

Хотя он обнаружен в нормальной флоре ротовой полости, кожи и кишечника, при аспирации он может вызывать деструктивные изменения в легких человека и животных, особенно в альвеолах, в результате чего образуется желеобразная мокрота с кровью, коричневатого или желтого цвета . В клинических условиях, это является наиболее важным членом рода Klebsiella из энтеробактерий . K. oxytoca и K. rhinoscleromatis также были продемонстрированы в клинических образцах человека. В последние годы виды Klebsiella стали важными возбудителями внутрибольничных инфекций.

Он естественным образом встречается в почве, и около 30% штаммов могут фиксировать азот в анаэробных условиях. Как свободноживущий диазотроф , его азотфиксирующая система хорошо изучена и представляет интерес для сельского хозяйства, поскольку было продемонстрировано , что K. pneumoniae увеличивает урожайность сельскохозяйственных культур в сельскохозяйственных условиях.

Он тесно связан с K. oxytoca, от которого отличается индол- отрицательным действием и способностью расти на мелецитозе, но не на 3-гидроксибутирате .

История

Род Klebsiella был назван в честь немецкого микробиолога Эдвина Клебса (1834–1913). Он также известен как бацилла Фридлендера в честь Карла Фридлендера , немецкого патолога, который предположил, что эта бактерия была этиологическим фактором пневмонии, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, таких как люди с хроническими заболеваниями или алкоголики.

Внебольничную пневмонию, вызванную Klebsiella pneumoniae, можно назвать палочкой Фридлендера .

Эпидемиология

Болезнь поражает мужчин среднего и старшего возраста с изнурительными заболеваниями. Считается, что у этой группы пациентов нарушена респираторная защита хозяина, включая людей с диабетом , алкоголизмом , злокачественными новообразованиями , заболеваниями печени, хроническими обструктивными заболеваниями легких , терапией глюкокортикоидами , почечной недостаточностью и некоторыми профессиональными контактами (например, у рабочих бумажной фабрики). Многие из этих инфекций возникают, когда человек находится в больнице по какой-либо другой причине ( внутрибольничная инфекция ).

Помимо пневмонии, клебсиелла также может вызывать инфекции мочевыводящих путей, нижних желчных путей и участков хирургических ран. Диапазон клинических заболеваний включает пневмонию, тромбофлебит , инфекцию мочевыводящих путей , холецистит , диарею , инфекцию верхних дыхательных путей, раневую инфекцию, остеомиелит , менингит , бактериемию и сепсис . Для пациентов с инвазивным устройством в теле загрязнение устройства становится риском; Устройства неонатальной палаты, оборудование для респираторной поддержки и мочевые катетеры подвергают пациентов повышенному риску. Также прием антибиотиков может быть фактором, повышающим риск внутрибольничного заражения бактериями клебсиелл . Сепсис и септический шок могут быть следствием попадания бактерий в кровь.

Исследование, проведенное в Королевском колледже в Лондоне, показало, что молекулярная мимикрия между HLA-B27 и двумя поверхностными молекулами клебсиелл является причиной анкилозирующего спондилита .

Клебсиелла занимает второе место после кишечной палочки по инфекциям мочевыводящих путей у пожилых людей. Это также условно-патогенный микроорганизм у пациентов с хронической болезнью легких, кишечной патогенностью, атрофией слизистой оболочки носа и риносклеромой . Появляются новые устойчивые к антибиотикам штаммы K. pneumoniae .

Клебсиеллезная пневмония

Наиболее распространенным заболеванием, вызываемым бактериями Klebsiella за пределами больницы, является пневмония , обычно в форме бронхопневмонии, а также бронхита . Эти пациенты имеют повышенную тенденцию к развитию абсцесса легкого , кавитации , эмпиемы и спаек плевры . Уровень смертности от него составляет около 50%, даже при противомикробной терапии.

Патофизиология

Это , как правило , из — за стремления и алкоголизма может быть фактором риска, хотя это также часто участвует в больнице -acquired мочевых путей инфекции , и ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) физических лиц

С точки зрения патофизиологии Klebsiella pneumonia мы видим защиту нейтрофилов миелопероксидазой от K. pneumoniae . Участвует окислительная инактивация эластазы , в то время как LBP помогает переносить элементы клеточной стенки бактерий в клетки.

Признаки и симптомы

Люди с пневмонией Klebsiella, как правило, откашливают характерную мокроту , а также имеют лихорадку, тошноту , тахикардию и рвоту . Клебсиеллезная пневмония, как правило, поражает людей с сопутствующими заболеваниями, такими как алкоголизм .

Диагностика

Что касается диагностики клебсиеллезной пневмонии, можно сделать следующее, чтобы определить, есть ли у человека эта инфекция, включая тестирование чувствительности к (БЛРС) β-лактамазы расширенного спектра , а также:

Уход

Лечение пневмонии, вызванной клебсиеллой, осуществляется антибиотиками, такими как аминогликозиды и цефалоспорины , выбор зависит от состояния здоровья человека, истории болезни и тяжести заболевания.

Стрептомицин (аминогликозид)

Цефалоспорин (основная структура)

Klebsiella обладает бета-лактамазой, придающей ей устойчивость к ампициллину , многие штаммы приобрели бета-лактамазу расширенного спектра действия с дополнительной устойчивостью к карбенициллину , амоксициллину и цефтазидиму. Бактерии остаются чувствительными к аминогликозидов и цефалоспоринов , различной степени ингибирования бета-лактамазы с клавулановой кислотой сообщалось. Инфекции, вызванные грамотрицательными патогенами с множественной лекарственной устойчивостью в отделениях интенсивной терапии , вызвали повторное появление колистина . Однако в отделениях интенсивной терапии зарегистрированы штаммы K. pneumoniae , устойчивые к колистину . В 2009 году в Индии и Пакистане были обнаружены штаммы K. pneumoniae с геном под названием металло-бета-лактамаза Нью-Дели ( NDM-1 ), который даже дает устойчивость к внутривенному введению антибиотика карбапенема . Случаи клебсиелл на Тайване показали аномальную токсичность, вызывая абсцессы печени у людей с сахарным диабетом (СД), лечение проводится цефалоспоринами третьего поколения .

Гипервирулентная клебсиеллезная пневмония

Это очень опасный штамм из Азии с высокой смертностью. Он часто распространяется на центральную нервную систему и глаза (вызывая эндофтальмит ). Для диагностики используется струнный тест. Дальнейшие обследования и лечение проводятся в индивидуальном порядке, поскольку в настоящее время нет международных рекомендаций.

Передача инфекции

Чтобы заразиться K. pneumoniae , человек должен контактировать с бактериями . Другими словами, K. pneumoniae должна попасть в дыхательные пути, чтобы вызвать пневмонию, или в кровь, чтобы вызвать инфекцию кровотока. В медицинских учреждениях бактерии K. pneumoniae могут передаваться от человека к человеку (например, через зараженные руки медицинского персонала или других людей через пациента к пациенту) или, что реже, через загрязнение окружающей среды; роль передачи непосредственно из среды пациентов спорная и требует дальнейшего изучения. Однако бактерии не распространяются по воздуху. Пациенты в медицинских учреждениях также могут подвергаться воздействию K. pneumoniae, когда они находятся на аппарате ИВЛ , у них внутривенные катетеры или раны. Эти медицинские инструменты и условия могут позволить K. pneumoniae проникнуть в организм и вызвать инфекцию.

Устойчивые штаммы

КП с множественной лекарственной устойчивостью

Организмы клебсиелл часто устойчивы к нескольким антибиотикам. Текущие данные указывают на то, что плазмиды являются основным источником генов устойчивости. Виды Klebsiella, обладающие способностью продуцировать бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) , устойчивы практически ко всем бета-лактамным антибиотикам, за исключением карбапенемов. К другим частым мишеням устойчивости относятся аминогликозиды , фторхинолоны , тетрациклины , хлорамфеникол и триметоприм / сульфаметоксазол .

Инфекция, вызываемая устойчивыми к карбапенемам энтеробактериями (CRE) или энтеробактериями, продуцирующими карбапенемазу, становится важной проблемой в медицинских учреждениях. Одним из многих CRE является устойчивый к карбапенемам Klebsiella pneumoniae (CRKP). За последние 10 лет во всем мире наблюдается прогрессивный рост CRKP; однако этот новый появляющийся внутрибольничный патоген, вероятно, наиболее известен благодаря вспышке в Израиле, которая началась примерно в 2006 году в местной системе здравоохранения. В США он был впервые описан в Северной Каролине в 1996 году; с тех пор CRKP был идентифицирован в 41 штате; и обычно выявляется в некоторых больницах Нью-Йорка и Нью-Джерси. В настоящее время это самый распространенный вид CRE, встречающийся в Соединенных Штатах.

CRKP устойчив почти ко всем доступным противомикробным препаратам, а инфекции CRKP вызвали высокие показатели заболеваемости и смертности, особенно среди лиц, находящихся в длительной госпитализации, и тех, кто в критическом состоянии и подвергался воздействию инвазивных устройств (например, вентиляторов или центральных венозных катетеров). Беспокойство вызывает то, что карбапенем часто используется в качестве последнего средства при борьбе со штаммами устойчивых бактерий. Новые легкие мутации могут привести к инфекциям, от которых медицинские работники почти ничего не могут сделать для лечения пациентов с резистентными организмами.

Ряд механизмов вызывает устойчивость к карбапенему у Enterobacteriaceae. К ним относятся гиперпродукция бета-лактамазы ampC с мутацией порина внешней мембраны, бета-лактамаза расширенного спектра CTX-M с мутацией порина или отток лекарственного средства и продукция карбапенемазы. Наиболее важным механизмом устойчивости CRKP является продукция фермента карбапенемазы, blak pc. Ген, кодирующий фермент blak pc, переносится на подвижной части генетического материала ( транспозон ; конкретный задействованный транспозон называется Tn4401), что увеличивает риск распространения. CRE может быть трудно обнаружить, потому что некоторые штаммы, содержащие blak pc, имеют повышенные минимальные ингибирующие концентрации , но все еще находятся в пределах диапазона чувствительности для карбапенемов. Поскольку эти штаммы чувствительны к карбапенемам, они не идентифицируются как потенциальные клинические риски или риски инфекционного контроля с использованием стандартных руководств по тестированию на чувствительность. Пациенты с нераспознанной колонизацией CRKP были резервуарами для передачи во время внутрибольничных вспышек.

Степень и распространенность CRKP в окружающей среде в настоящее время неизвестны. Уровень смертности также неизвестен, но по наблюдениям он достигает 44%. В Центрах по контролю и профилактике заболеваний выпустили руководство для агрессивного инфекционного контроля в боевой CRKP:

Поместите всех пациентов, колонизированных или инфицированных энтеробактериями, продуцирующими карбапенемазу, с соблюдением контактных мер предосторожности. Учреждения неотложной помощи должны разработать протокол, в сочетании с руководящими принципами Института клинических и лабораторных стандартов , для выявления нечувствительности и продукции карбапенемазы у Enterobacteriaceae, в частности у Klebsiella spp. и Escherichia coli , и немедленно предупредить сотрудников эпидемиологов и инфекционных служб, если они обнаружены. Все отделения неотложной помощи должны проанализировать микробиологические записи за предшествующие 6–12 месяцев, чтобы убедиться, что не было ранее нераспознанных случаев CRE. Если они действительно выявляют ранее нераспознанные случаи, то точечное обследование распространенности (один раунд активных культуральных исследований) в отделениях с пациентами из группы высокого риска (например, отделениях интенсивной терапии, отделениях, в которых были выявлены предыдущие случаи, и отделениях, в которых находятся многие пациенты). подвергается воздействию противомикробных препаратов широкого спектра действия) необходимо для выявления любых дополнительных пациентов, колонизированных устойчивыми к карбапенемам или продуцирующими карбапенемазу Klebsiella spp. и E. coli . При выявлении случая CRE, связанного с больницей, учреждения должны провести раунд активного эпиднадзора за пациентами, имеющими эпидемиологическую связь со случаем CRE (например, пациенты в одном отделении или пациенты, находящиеся под наблюдением одного и того же медицинского учреждения). персонал).

Один конкретный пример этой политики сдерживания можно было увидеть в Израиле в 2007 году. Эта политика имела период вмешательства с апреля 2007 года по май 2008 года. Общенациональная вспышка CRE (пик которой пришелся на март 2007 года и составил 55,5 случаев на 100 000 пациенто-дней). ) потребовал общенационального плана лечения. Вмешательство повлекло за собой физическое разделение всех носителей CRE и назначение целевой группы для наблюдения за эффективностью изоляции путем тщательного наблюдения за больницами и вмешательства при необходимости. После плана лечения (измеренного в мае 2008 г.) количество случаев на 100 000 пациенто-дней снизилось до 11,7. План оказался эффективным благодаря строгому соблюдению требований больниц, где каждый должен был вести подробную документацию по всем носителям CRE. Фактически, при каждом увеличении соблюдения на 10% частота случаев на 100 000 пациенто-дней уменьшалась на 0,6. Следовательно, сдерживание в общенациональном масштабе требует общенационального вмешательства.

В США причины, по которым CDC рекомендует обнаруживать устойчивость к карбапенемам или продукцию карбапенемазы только для Klebsiella spp. и E. coli : это облегчает выполнение теста в микробиологической лаборатории без использования молекулярных методов, и эти организмы составляют большинство CRE, встречающихся в Соединенных Штатах. Эффективные процедуры стерилизации и обеззараживания важны для того, чтобы уровень инфицирования этим устойчивым к антибиотикам штаммом, CRKP, был как можно ниже.

В середине августа 2016 года житель округа Уошу был госпитализирован в Рино из-за инфекции CRE (в частности, Klebsiella pneumoniae ). В начале сентября того же года у нее развился септический шок, и она умерла. При тестировании CDC изолят этого пациента оказался устойчивым ко всем 26 антибиотикам, доступным в США, включая лекарство последней инстанции колистин . Считается, что она могла заразиться этим микробом во время двухлетней госпитализации в Индии из-за перелома правой бедренной кости и последующих инфекций бедра и бедра.

Предотвратить распространение

Чтобы предотвратить распространение инфекций, вызываемых клебсиеллой, между пациентами, медицинский персонал должен соблюдать особые меры инфекционного контроля, которые могут включать строгое соблюдение гигиены рук (предпочтительно использовать спиртосодержащие средства для растирания рук (60-90%) или мыло и воду, если руки явно загрязнены. Протирки рук на спиртовой основе эффективны против этих грамотрицательных бацилл, а также в халатах и ​​перчатках, когда они входят в палаты, где содержатся пациенты с заболеваниями, связанными с клебсиеллами . Медицинские учреждения также должны соблюдать строгие процедуры очистки, чтобы предотвратить распространение клебсиеллы .

Чтобы предотвратить распространение инфекций, пациенты также должны очень часто мыть руки, в том числе:

  • Перед приготовлением или употреблением пищи
  • Прежде чем дотронуться до глаз, носа или рта
  • До и после смены повязок или повязок на рану
  • После посещения туалета
  • После сморкания, кашля или чихания
  • После прикосновения к больничным поверхностям, таким как перила кровати, прикроватные тумбочки, дверные ручки, пульты дистанционного управления или телефон

Уход

K. pneumoniae можно лечить антибиотиками, если инфекции не устойчивы к лекарствам . Инфекции, вызываемые K. pneumoniae, трудно поддаются лечению, поскольку против них действует меньшее количество антибиотиков. В таких случаях микробиологическая лаборатория должна провести тесты, чтобы определить, какие антибиотики будут лечить инфекцию. Более конкретные методы лечения пневмонии, вызванной клебсиеллой , приведены в соответствующем разделе выше. Для инфекций мочевыводящих путей, вызываемых видами Klebsiella с множественной лекарственной устойчивостью , была предложена комбинированная терапия амикацином и меропенемом .

Исследовать

Множественные устойчивые к лекарствам штаммы K. pneumoniae были убиты in vivo при внутрибрюшинном, внутривенном или интраназальном введении фагов в лабораторных тестах. Устойчивость к фагам, скорее всего, не будет такой проблемой, как к антибиотикам, поскольку новые инфекционные фаги, вероятно, будут доступны в резервуарах окружающей среды. Фаготерапия может использоваться в сочетании с антибиотиками, чтобы дополнять их активность, а не полностью заменять ее.

Рекомендации

Внешние ссылки

Пневмонии, вызванные Klebsiella pneumoniae (фридлендеровские пневмонии) Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Респираторная инфекция

Пневмонии, вызванные Klebsiella pneumoniae (фридлендеровские пневмонии)

О.В. Фесенко, С.Н. Швайко

Klebsiella pneumoniae входит в число наиболее значимых грамотрицательных возбудителей пневмоний, преимущественно нозокомиальных. В последнее время K. pneumoniae становится одним из самых «проблемных» микроорганизмов из-за высокой устойчивости к разным классам антимикробных препаратов. Настоящий обзор содержит анализ публикаций, посвященных эпидемиологии, иммунопатогенезу, патоморфологии и клиническим проявлениям заболевания. Обсуждаются основные принципы диагностики, терапии и профилактики пневмонии, обусловленной K. pneumoniae.

Ключевые слова: Klebsiella pneumoniae, пневмония, вирулентность, патогенез, антибиотикорезистентность.

В 1882 г. немецкий микробиолог К. Фридлен-дер дал описание новому виду бактерии, которую выделил из легочной ткани больных, умерших от пневмонии [1]. В 1886 г. возбудитель получил название Klebsiella pneumoniae. До этого времени микроорганизм носил название бациллы (палочки) Фридлендера. Klebsiella pneumoniae — это широко распространенная неподвижная бактерия, которая в последние десятилетия неизменно ассоциируется с пневмонией у пациентов, страдающих алкоголизмом, сахарным диабетом и иммунодефицитами [2]. Бактерия, как правило, колонизирует слизистую оболочку ротоглотки и желудочно-кишечного тракта. Проникая в кровь, K. pneumoniae становится высоковирулентной и быстро приобретает устойчивость к антибиотикам. В настоящее время K. pneumoniae считается наиболее частой причиной тяжелых нозокомиальных пневмоний [3].

Общая характеристика K. pneumoniae

Klebsiella pneumoniae относится к семейству Enterobacteriaceae. Это грамотрицательная покрытая капсулой (истинно капсульная) неподвижная бактерия. Патогенность K. pneumoniae обеспечивает большое количество разнообраз-

Оксана Вадимовна Фесенко — докт. мед. наук, профессор кафедры пульмонологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, Москва.

Светлана Николаевна Швайко — канд. мед. наук, зав. пульмонологическим отделением ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения города Москвы. Контактная информация: Фесенко Оксана Вадимовна, [email protected]

ных факторов, которые могут приводить к развитию тяжелой инфекции, устойчивой к антибактериальным препаратам. Главным фактором вирулентности микроорганизма является поли-сахаридная капсула [4]. Она позволяет бактерии уклоняться от фагоцитоза и других реакций иммунного ответа макроорганизма, направленных на ликвидацию возбудителя, и обеспечивает устойчивость во внешней среде. К настоящему времени изучено 77 различных капсульных бактерий типа K. pneumoniae. Доказано, что представители Klebsiella, лишенные капсулы, являются менее патогенными [5].

Вторым по значимости фактором вирулентности служат липополисахариды — структурные компоненты клеточной стенки грамотрицатель-ных бактерий. Липополисахариды играют важную роль в запуске каскада системной воспалительной реакции при сепсисе.

Фимбрии (адгезины) позволяют возбудителю внедряться в клетки хозяина. Сидерофоры поглощают ионы железа макроорганизма. Этот элемент необходим бактерии при генерализации инфекции [6].

Эпидемиология

Представители рода Klebsiella распространены повсеместно в природе, включая воду, почву и животных. Они могут контаминировать различные объекты в учреждениях здравоохранения, в том числе оборудование [3]. При комнатной температуре представители Klebsiella сохраняются неделями и месяцами. В пробах пыли, взятой с поверхностей при различной степени влажности, возбудитель сохраняет жизнеспособ-

ность до 2,5 года. Об устойчивости представителей Klebsiella к низким температурам свидетельствует факт их обнаружения во льдах антарктического озера.

Человек является главным резервуаром K. pneumoniae. Возбудитель считается условно-патогенным инфекционным агентом, поскольку колонизация поверхностей слизистой оболочки не вызывает патологии. В среднем в популяции 1-6% населения являются носителями K. pneumoniae, локализованной в носоглотке, 5-38% -носителями K. pneumoniae в кишечнике. Сообщается о более высоких показателях микробного обсеменения у лиц китайской этнической группы, а также у ослабленных больных с нарушениями питания, хроническим алкоголизмом, хронической обструктивной болезнью легких, сахарным диабетом, циррозом печени и у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию [7].

У госпитализированных пациентов носитель-ство K. pneumoniae намного выше, чем в популяции. В одном из исследований носителями возбудителя являлись 23% госпитализированных пациентов [8]. На сегодняшний день получены неопровержимые доказательства того, что желудочно-кишечное носительство является главным источником распространения инфекции K. pneu-moniae в больничных условиях [8, 9]. В то же время не вызывает сомнений, что микробиота кишечника способна предотвращать развитие инфекции. Это достигается сложным взаимодействием в микробном сообществе и формированием местных иммунных реакций, направленных на ликвидацию инфекции [10]. Мыши со стерильным кишечником были в 10 раз более восприимчивы к развитию пневмонии, обусловленной K. pneumoniae. К сожалению, приходится констатировать, что, несмотря на очевидную значимость роли кишечника в эпидемиологии и патогенезе фридлендеровской пневмонии, вопросы влияния микробиоты пищеварительного тракта на процессы колонизации K. pneu mo niae и/или развитие инфекции практически не изучены [11].

Со слизистой оболочки K. pneumoniae может распространяться на другие ткани, вызывая опасные для жизни инфекции, прежде всего пневмонии [12]. В зависимости от условий возникновения различают внебольничные и госпитальные (нозокомиальные) пневмонии.

Klebsiella pneumoniae считается относительно редко встречающимся внебольничным патогеном. Результаты анализа данных литературы свидетельствуют о географических особенностях распространения возбудителя. В странах Европы

приблизительно 3-5% всех внебольничных пневмоний обусловлены K. pneumoniae, на африканском континенте на долю палочки Фридлен-дера может приходиться до 15% всех случаев пневмонии [6, 7].

Актуальность K. pneumoniae резко возрастает в госпитальных условиях. Так, возбудитель считается наиболее частой причиной нозокомиаль-ных пневмоний в США. В целом доля K. pneumo-niae в структуре всех возбудителей нозокомиаль-ной пневмонии составляет 11,8% [12]. Этот показатель несколько выше у больных, получающих вентиляционную поддержку. Частота выделения возбудителей семейства Enterobacteriaceae в РФ превышает 58% [13].

Особенности иммунопатогенеза фридлендеровской пневмонии

Исследование патогенеза фридлендеровской пневмонии началось в 1947 г. с экспериментальных работ. Инфекцию моделировали путем эндо-трахеальной инстилляции K. pneumoniae [14, 15]. Полученные результаты позволили обобщить главные особенности заболевания, такие как массивное воспаление с притоком полиморф-но-нуклеарных нейтрофилов, сопровождающееся выраженным отеком. В экспериментальных исследованиях была установлена значимость фоновых заболеваний, предрасполагающих к фрид-лендеровской пневмонии, таких как хронический алкоголизм, ожирение, сахарный диабет, вирусная инфекция [16-18]. Но, пожалуй, главным результатом этих исследований было указание на важную роль иммунной системы макроорганизма в предотвращении развития фридленде-ровской пневмонии, изучение этого фактора было продолжено в работах последующих лет.

Данные исследований, проведенных в последние 20 лет, свидетельствуют о вовлечении различных клеток и цитокинов в процесс антимикробной защиты при возникновении инфекции, обусловленной K. pneumoniae (рис. 1) [11]. Конечно, не все направления клеточной активации и медиаторы межклеточных взаимодействий изучены, и к настоящему времени участие иммунной системы в предотвращении фридлен-деровской пневмонии вызывает больше вопросов, чем ответов. Однако в условиях появления гипервирулентных штаммов бактерий и отсутствия эффективных антимикробных препаратов исследование возможностей антимикробной защиты макроорганизма приобретает глобальную значимость.

На сегодняшний день подтверждено участие интерферона-у (ИФН-у) и ИФН-у-зависимых ци-токинов в контроле над распространенностью

ИЛ-8 Дефензины

ИЛ-23

Нейтрофилы

Воспалительные цитокины

ИФН-у

# В.

ИЛ-22

Эпителиальные клетки Эпителиальные клетки

Белок Дефензины Липокалины

|Рис. 1. Схема ответа врожденного иммунитета к инфекциям K. pneumoniae [11]. ИЛ — интерлейкины, ИФН — интерферон, NK — натуральные киллеры.

инфекционного процесса и сдерживании про-грессирования пневмонии, обусловленной K. pneumoniae [19]. Интерлейкин-23 (ИЛ-23) стимулирует продукцию ИФН-у, а также ИЛ-17 [20]. На экспериментальных моделях была доказана важная роль ИЛ-17 как независимого цитокина в защите организма от инфекции, обусловленной K. pneumoniae. Кроме того, сигнальный путь ИЛ-17 очень важен для индукции реакций Т-хелперов 1-го типа (Th2), привлечения и активации нейтрофилов и осуществления эффективного местного контроля над легочной инфекцией. Альвеолярные макрофаги и рекрутированные моноциты признаны таргетной целью ИФН-у и ИЛ-17 соответственно [21]. Эти цитокины повышают бактерицидную активность альвеолярных макрофагов и моноцитов, активируют фагоцитоз и облегчают киллинг бактерий [19-21]. Остается открытым вопрос, какой из цитокинов служит триггером, запускающим процессы антимикробной активации, — ИФН-у или ИЛ-17?

Доказана значимая роль ИЛ-22 [22, 23]. Так, введение антител, блокирующих этот цитокин, приводило к более высокой бактериальной нагрузке и диссеминации бактерий в легочной ткани и селезенке, и напротив, заместительное введение ИЛ-22 оказывало положительный эффект на течение инфекционного процесса. Как и многие другие ИЛ, ИЛ-22 исполняет важную регу-ляторную роль. Установлено, что при возникновении фридлендеровской пневмонии этот цито-кин усиливает продукцию ИЛ-6 и хемокина CCL3 (C-C motif ligand 3) [22]. Синергизм врожденной иммунной реакции легочной ткани, направленной на устранение K. pneumoniae, включающей эти два направления (ИЛ-23/ИЛ-17 и ИЛ-22/ИФН-у), подтверждается данными всё большего числа экспериментальных исследований [23].

Однако на сегодняшний день остается нерешенным вопрос — какая клетка (клетки) ответственна за продукцию этих цитокинов? Имеются работы, дающие основание полагать, что при

развитии фридлендеровской пневмонии субпопуляция Т-лимфоцитов, способная распознавать липидные антигены (y§T), и натуральные киллеры (NK-клетки) могут служить основным источником ИЛ-17 и ИЛ-22 соответственно, тогда как альвеолярные макрофаги — источником ИЛ-23 [20, 24]. Существуют доказательства того, что при развитии пневмонии, обусловленной K. pneumoniae, NK являются источником ИФН-у [21], однако исследователи не исключают также участия Т-лимфоцитов (CD4 и CD8) в продукции этого важного цитокина.

На роль источника ИЛ-17 также претендуют дендритные клетки [11]. Известно, что в норме дендритные клетки регулируют продукцию нескольких цитокинов (ИЛ-12, ИЛ-23 и ИЛ-17) [25], но самостоятельная роль этих клеток, а также их взаимодействие с другими представителями иммунной системы при инфекции, обусловленной K. pneumoniae, еще точно не определены.

На протяжении длительного периода поддерживалась концепция о том, что K. pneumoniae является «скрытым», т.е. неспособным стимулировать врожденные иммунные реакции, инфекционным агентом [12]. Однако на сегодняшний день расшифрованы многочисленные механизмы, используя которые возбудитель «ограждает» свои патоген-ассоциированные молекулярные структуры от обнаружения PRRs (pattern recognition receptors — рецепторы распознавания паттерна) и растворенными исполнительными элементами иммунной системы и избегает взаимодействия с гематопоэтическими и негематопо-этическими клетками, чтобы предотвратить активацию защитных реакций организма. Среди патогенных свойств помимо способности к адгезии на слизистых и образования биопленок наиболее важными являются инвазия внутрь клеток, супрессия фагоцитоза, повреждение клеток и тканей, индукция цитокинового ответа.

Принято считать, что K.pneumoniae является внеклеточным инфекционным агентом. Но появились работы, в которых продемонстрировано, что возбудитель, аналогично двум классическим внутриклеточным возбудителям — Salmonella typhimurium и Mycobacterium tuberculosis, — может персистировать в макрофагах [26]. В настоящее время эта особенность используется для разработки новых антибактериальных препаратов [27].

Последние данные убедительно свидетельствуют о возможности возбудителя эффективно ускользать от реакций врожденного иммунитета. Механизмы этого «ускользания» отличают K. pneumoniae от других инфекционных агентов, таких как Listeria spp., Legionella spp., Salmo-

nella spp., Escherichia coli или M. tuberculosis. Накоплены данные, указывающие на использование возбудителем медиаторов хозяина, в том числе противовоспалительных цитокинов, для усиления своих патогенных свойств. Например, в тканях K. pneumoniae эксплуатирует свойства ИЛ-10, чтобы сформировать локальное микроокружение. Наряду с другими цитокинами, описанными выше, фридлендеровская пневмония характеризуется повышением уровня цитокина ИЛ-10. Он продуцируется многочисленными клетками иммунной системы, участвует в контроле и активации врожденных иммунных реакций [19].

Чувствительность к антибиотикам

С начала 1980-х годов и до недавнего времени цефалоспорины III поколения, а затем и IV поколения, а также защищенные пенициллины были эффективными антибактериальными препаратами при лечении K. pneumoniae. Но с 1983 г. повсеместно стали распространяться ß-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) [28].

В стационарах РФ распространенность БЛРС является одной из самых высоких в мире. Согласно результатам многоцентрового исследования МАРАФОН, проведенного в нашей стране в 2013-2014 годах, нечувствительность (резистентность или умеренная резистентность) к оксиимино^-лактамам (цефалоспоринам III-IV поколения и азтреонаму) выявлена у >90% изолятов K. pneumoniae. На рис. 2 представлены данные по динамике устойчивости к цефалоспоринам III-IV поколения у нозокоми-альных штаммов Enterobacteriaceae в РФ [29].

К крайне негативной глобальной тенденции следует отнести выход продуцентов БЛРС за пределы стационаров [13].

В сложившейся ситуации единственным надежным средством как в эмпирической, так и в целенаправленной терапии оказались карбапе-немы. Однако параллельно с увеличением распространенности БЛРС возрастал и объем потребления карбапенемов, что в конечном счете привело к формированию устойчивости и к этим антибиотикам. Более того, со всё возрастающей частотой регистрируются вспышки госпитальных инфекций, вызванных продуцентами карба-пенемаз, а в отдельных стационарах формируются эндемичные очаги их распространения.

В 2013-2014 годах нечувствительность к кар-бапенемам — меропенему, дорипенему, имипене-му и эртапенему проявляли 12,4; 14,1; 12,6 и 31,1% всех изолятов K. pneumoniae соответственно. Кроме того, у 4,6% карбапенемазопро-дуцирующих изолятов K. pneumoniae выявлена

о м

к

Я1

»я о я

100

80

60

40

20

36,0

83,8

75,6 71,9 71,9

1997-1999 годы (п=1598)

2002-2004 годы 2006-2007 годы 2011-2012 годы 2013-2014 годы (п= 1374) (п = 1035) (п = 573) (п = 1670)

I Цефтазидим ■ Цефотаксим ■ Цефепим о БЛРС(+), %_

Рис. 2. Динамика устойчивости к цефалоспоринам III-IV поколения и продукции БЛРС у нозокомиальных штаммов Enterobacteriaceae в РФ (по данным многоцентровых исследований НИИАХ/МАКМАХ (НИИ антимикробной химиотерапии/Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии)).

и N

В1 «

О

я

1997-1999 годы 2002-2004 годы 2006-2007 годы 2011-2012 годы 2013-2014 годы (п = 1598) (п = 1374) (п = 1035) (п = 573) (п = 1670)

■ Меропенем ■ Имипенем ■ Эртапенем о Карбапенемазопродуцирующие штаммы, %

Рис. 3. Динамика устойчивости к карбапенемам и продукции карбапенемаз у нозокомиальных штаммов Enterobacteriaceae в РФ (по данным многоцентровых исследований НИИАХ/МАКМАХ).

сочетанная продукция карбапенемаз групп ОХА-48 и NDM. Таким образом, по сравнению с результатами предшествующих исследований в 2013-2014 годах отмечено существенное увеличение частоты устойчивости к карбапенемам и продукции карбапенемаз (см. рис. 2, рис. 3) [29]. Эта негативная тенденция была подтверждена и в последующих исследованиях (рис. 4). В феврале

2017 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включила карбапенемазопродуцирующие Enterobacteriaceae в группу микроорганизмов, представляющих наибольшую угрозу человечеству и имеющих критический приоритет по разработке новых лекарственных препаратов [30].

В 1980-1990-х годах на Тайване были идентифицированы так называемые гипервирулентные

100

95,2

99,5

99,0

77,9 77. 2

1997-1998 годы (п = 1590)

2002-2004 годы 2006-2007 годы 2011-2012 годы 2013-2014 годы 2015-2016 годы (п = 1373) (п = 1061) (п = 560) (п = 1629) (п = 3325)

I Меропенем ■ Имипенем ■ Эртапенем

Карбапенемазопродуцирующие штаммы, %

Рис. 4. Динамика снижения чувствительности к карбапенемам и увеличения распространенности карбапе-немаз среди нозокомиальных штаммов Enterobacteriaceae в РФ (по данным многоцентровых исследований НИИАХ/МАКМАХ).

штаммы K. pneumoniae, которые вызывали тяжелые инвазивные формы инфекции в виде абсцессов печени, менингита, эндофтальмита у ранее здоровых взрослых пациентов. Высокая вирулентность этих штаммов связана с выработкой регулятора мукоидного фенотипа. В настоящее время случаи инфекции, обусловленной гипервирулентными штаммами K. pneumoniae, регистрируются по всему миру. Наибольшую опасность представляют гипервирулентные штаммы с множественной лекарственной устойчивостью [11].

Особенности патоморфологии

При макроскопическом исследовании легких больных, погибших от фридлендеровской пневмонии, определяются крупные, округлой формы очаги поражения, локализующиеся преимущественно в задних отделах. В других отделах легких отмечаются более мелкие участки поражения. Сливающиеся очаги распространяются на междолевую борозду и соседнюю долю. Эта особенность фридлендеровской пневмонии с изменением контура междолевой борозды может быть обнаружена прижизненно при проведении рентгенографического исследования. Очаги пневмонии на ощупь плотной консистенции, серого или серовато-розового цвета и слегка зернистого вида на разрезе. Наряду с этим обычно наблюдаются участки некроза клиновидной формы, основание которых обращено к плевре [31].

Характерные признаки — кровоизлияния и абсцедирование. Кроме того, обнаруживаемым

при вскрытии диагностическим признаком пневмонии, вызванной K. pneumoniae, является сте-кание с поверхности разреза очагов в легких сли-зисто-гноевидной розоватой, кровянистой (или с ржавым оттенком) жидкости, имеющей запах пригорелого мяса.

В отличие от внебольничной пневмонии нозо-комиальная пневмония, обусловленная K. pneumoniae, как правило, не бывает лобарной или сублобарной и чаще относится к очаговым пневмониям. При этом она также имеет тенденцию к консолидации и организации фибринозного экссудата по типу карнификации, что проявляется формированием характерных внутриальвеоляр-ных фиброзных структур, которые принято называть тельцами Массона [13].

На гистологических препаратах наблюдаются обширные безвоздушные участки, в которых альвеолы, альвеолярные ходы и бронхиолы заполнены рыхлым экссудатом с преобладанием нейтрофилов. Нити фибрина локализуются преимущественно по периферии долек вблизи соединительнотканных перегородок [4].

В участках поражения всегда выявляется большое количество палочек K. pneumoniae, расположенных попарно или короткими цепочками, в том числе имеющих полисахаридные капсулы. В центральных отделах пневмонических очагов большая часть палочек фагоцитирована. На периферии очагов бактерии лежат в основном свободно, местами полностью заполняя просветы альвеол. Кроме того, на периферии обычно

имеется зона альвеол, полностью или частично заполненных густым серозным экссудатом с наличием небольшого количества возбудителей. В окружающей ткани могут встречаться инфаркты различных размеров с четко выраженным демаркационным воспалением. В кровеносных сосудах нередко отмечаются тромбы [10].

При длительном течении процесса наблюдаются лимфангииты и лимфадениты. В просвете лимфатических сосудов помимо лейкоцитов выявляется обилие K. pneumoniae. Характер воспаления всегда гнойно-деструктивный, с выраженной тенденцией к некрозу и кавитации с последующим формированием острых абсцессов (реже гангрены) и хронизацией процесса [13].

Клиническая картина

Симптоматика нетяжелой пневмонии, вызванной K. pneumoniae, аналогична общим проявлениям внебольничных пневмоний другой этиологии. Пациенты предъявляют жалобы на кашель, лихорадку, боль плеврального характера в грудной клетке и одышку. Принципиальным различием между внебольничной пневмонией, вызванной Streptococcus pneumoniae и K. pneumoniae, принято считать характер выделяемой мокроты. Мокрота при пневмококковой пневмонии описывается как «окрашенная кровью» или «ржавого цвета», а при фридлендеров-ской пневмонии — как «смородиновое желе». Этот феномен объясняется значительным воспалением и некрозом окружающих тканей, продукцией капсулярных полисахаридов, придающих мокроте вязкий, желатинозный вид. Такой вид мокроты и респираторного секрета (трахе-ального аспирата) позволяет прижизненно предположить этиологию заболевания, а при изучении мазков выявляется обилие грамотрицатель-ных палочек [32-35].

K. pneumoniae часто служит причиной тяжелых сливных («псевдолобарных») пневмоний. Летальность при фридлендеровской пневмонии тяжелого течения достигает 45% даже в случаях правильно подобранной терапии. Фульминант-ным течением с высокой (64%) летальностью характеризуются пневмонии, обусловленные K. pneumoniae, протекающие с бактериемией, у лиц, страдающих алкоголизмом [36-39].

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40°С, боли в грудной клетке, кашля с гнойной или кровянистой мокротой. Воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширную зону. В 75% случаев пневмония имеет одностороннюю локализацию, преимущественно в задних отделах правого легкого. Уже в первые дни болезни могут обнаружи-

ваться множественные бесформенные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной паренхимы. Реакция корней легких и плевры бывает очень выраженной. К особенностям симптоматики относят малое количество хрипов над участками тупости. Выраженная интоксикация дополняется ранней дыхательной недостаточностью. Содержание лейкоцитов остается нормальным или отмечается умеренный лейкоцитоз. Особенностью заболевания является частое осложнение в виде эмпиемы [40]. Фрид-лендеровская пневмония часто имеет тенденцию к затяжному течению, продолжительностью несколько недель и даже месяцев.

C. Feldman et al. провели сравнительное исследование клинической картины пневмонии, протекающей с бактериемией, обусловленной S. pneumoniae и K. pneumoniae. Последняя характеризовалась более частым развитием у мужчин, низкими показателями тромбоцитов и лейкоцитов. Фоновый алкоголизм являлся независимым фактором бактериемии и фатального исхода при пневмонии, обусловленной K.pneumoniae [40, 41].

«Классическими» рентгенологическими признаками пневмонии, обусловленной K. pneu-moniae, являются поражение верхних долей (преимущественно правого легкого), выпуклость междолевой щели и формирование абсцессов. Однако в проспективном исследовании микробиологически верифицированной фридленде-ровской пневмонии эти закономерности не подтвердились [42].

Нами при проведении анализа клинической картины в случаях пневмонии, обусловленной K. pneumoniae, также не было выявлено характерных отличительных особенностей. Клинико-рентгенологическая картина, наблюдаемая нами, мало соответствовала описанию, представленному в различных источниках литературы. У всех больных отсутствовало кровохарканье, а деструкция легочной ткани наблюдалась лишь в 1% случаев. В большинстве случаев локализация пневмонии также не соответствовала классическому описанию, указывающему на преимущественное поражение верхней доли правого легкого [43].

Принципы антибактериальной терапии

Учитывая относительно редкое возникновение фридлендеровской пневмонии во внеболь-ничных условиях, лечение должно проводиться согласно принятым стандартам с учетом локальной антибактериальной чувствительности. Современные режимы лечения внебольничной фридлендеровской пневмонии включают дли-

тельный (до 14 дней) курс монотерапии цефало-спорином III или IV поколения, монотерапию респираторными фторхинолонами или защищенными аминопенициллинами [12].

При идентификации K. pneumoniae (БЛРС(-)) препаратами первой линии являются цефало-спорины III-IV поколения, пиперациллин/тазо-бактам, цефоперазон/сульбактам, респираторные фторхинолоны. Карбапенемы рассматриваются в качестве альтернативных антибактериальных средств [13].

Наличие или отсутствие выработки БЛРС K. pneumoniae — важный фактор для адекватного выбора антибактериального препарата в случае нозокомиальной пневмонии.

Карбапенемы являются препаратами первой линии при детекции БЛРС(+)-возбудителя.

Цефоперазон/сульбактам, пиперациллин/та-зобактам, цефтазидим/авибактам рассматриваются в качестве альтернативных антибиотиков [29].

Как уже было отмечено выше, с 2011 г. в Российской Федерации при госпитальных инфекциях, вызванных представителями семейства Enterobacteriaceae, начали выделять изоляты, устойчивые к карбапенемным антибиотикам. Устойчивость оказалась связанной с продукцией глобально распространенных карбапенемаз. В большинстве ретроспективных исследований или исследований случай-контроль документирована более высокая эффективность комбинированного применения антибиотиков (2 или 3 препарата) по сравнению с монотерапией. Продемонстрирована эффективность различных комбинированных режимов антибактериальной терапии (карбапенем + колистиметат натрия или полимиксин В; карбапенем + тигециклин; тигециклин + колистиметат натрия или поли-миксин В; карбапенем + тигециклин + колисти-метат натрия; фосфомицин + тигециклин или колистиметат натрия) [13].

Существенную помощь при выборе терапии оказывает количественная оценка чувствительности к карбапенемам. При значении минимальной подавляющей концентрации меропенема или дорипенема 8,0 мкг/мл и менее можно с достаточной уверенностью рекомендовать включение карбапенемов в схему лечения; вторым компонентом могут быть либо полимиксины, либо тигециклин. При значении минимальной подавляющей концентрации меропенема или дорипе-нема более 8,0 мкг/мл целесообразность назначения карбапенемов сомнительна, хотя следует указать на сообщения о проявлении in vitro синергизма между карбапенемами и полимиксина-ми или тигециклином даже при высоком уровне

устойчивости к карбапенемам. Принципиально важным моментом в этом случае будет назначение двух активных антибиотиков, чаще всего по-лимиксина и тигециклина. Возможно добавление в комбинацию третьего препарата (фосфоми-цина или аминогликозида) в зависимости от результатов по чувствительности [13].

Заключение

Пневмония, обусловленная K. pneumoniae, является серьезным инфекционным заболеванием. Возрастание распространенности лекарственно-устойчивых штаммов значительно сузило, а в некоторых случаях полностью исключило терапевтические возможности лечения инфекций. Несколько международных организаций, включая ВОЗ, присвоили этому возбудителю такое грозное определение, как «наибольшая угроза здоровью человека, для борьбы с которым срочно требуется создание новых антибиотиков». В последние годы активно проводятся исследования, направленные на изучение сложных механизмов иммунной защиты, а также уточняется стратегия уклонения K. pneumoniae от воздействия иммунной системы. В сложившихся условиях особую важность приобретают своевременная микробиологическая верификация заболевания, оценка чувствительности возбудителя к антимикробным препаратам, а также разработка программ профилактики. Успешное предупреждение нозокомиальных пневмоний, обусловленных K. pneumoniae, способствует снижению селективного давления антимикробных препаратов, применяемых для их лечения, и, соответственно, улучшению микроэкологической ситуации в стационаре.

Список литературы

1. Friedlaender С. Ueber die Schizomyceten bei der acuten fibrösen Pneumonie. Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin 1882 Feb;87(2):319-24.

2. Podschun R, Pietsch S, Höller C, Ullmann U. Incidence of Klebsiella species in surface waters and their expression of virulence factors. Applied and Environmental Microbiology 2001 Jul;67(7):3325-7.

3. Podschun R, Ullmann U. Klebsiella spp. as nosocomial pathogens: epidemiology, taxonomy, typing methods, and pathogenicity factors. Clinical Microbiology Reviews 1998 0ct;11(4):589-603.

4. Broberg CA, Palacios M, Miller VL. Klebsiella: a long way to go towards understanding this enigmatic jet-setter. F1000Prime Reports 2014 Aug;6:64.

5. Li B, ZhaoY, Liu C, Chen Z, Zhou D. Molecular patho-genesis of Klebsiella pneumoniae. Future Microbiology 2014;9(9):1071-81.

6. Esposito EP, Cervoni M, Bernardo M, Crivaro V, Cuccurullo S, Imperi F, Zarrilli R. Molecular epidemiology and virulence profiles of colistin-resistant Klebsiella pneumoniae blood isolates from the hospital agency «Ospedale dei Colli», Naples, Italy. Frontiers in Microbiology 2018;9:1463.

7. Walter J, Haller S, Quinten C, Kärki T, Zacher B, Eckmanns T, Abu Sin M, Plachouras D, Kinross P, Suetens C; ECDC PPS study group. Healthcare-associated pneumonia in acute care hospitals in European Union/European economic area countries: an analysis of data from a point prevalence survey, 2011 to 2012. Eurosurveillance 2018 Aug;23(32). doi: 10.2807/1560-7917.ES.2018.23.32.1700843.

8. Martin RM, Cao J, Brisse S, Passet V, Wu W, Zhao L, Ma-lani PN, Rao K, Bachman MA. Molecular epidemiology of colonizing and infecting isolates of Klebsiella pneumoniae. mSphere 2016 Oct 19;1(5). pii: e00261-16. eCollection 2016 Sep-Oct.

9. Gorrie CL, Mirceta M, Wick RR, Edwards DJ, Thomson NR, Strugnell RA, Pratt NF, Garlick JS, Watson KM, Pilcher DV, McGloughlin SA, Spelman DW, Jenney AWJ, Holt KE. Gastrointestinal carriage is a major reservoir of Klebsiella pneumoniae infection in intensive care patients. Clinical Infectious Diseases 2017 Jul;65(2):208-15.

10. McKenney PT, Pamer EG. From hype to hope: the gut microbio-ta in enteric infectious disease. Cell 2015 Dec;163(6):1326-32.

11. Bengoechea JA, Sa Pessoa J. Klebsiella pneumoniae infection biology: living to counteract host defenses. FEMS Microbiology Reviews 2019 Mar;43(2):123-44.

12. Paczosa MK, Mecsas J. Klebsiella pneumoniae: going on the offense with a strong defense. Microbiology and Molecular Biology Reviews 2016 Jun;80(3):629-61.

13. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Российские национальные рекомендации. Под ред. Гельфанда Б.Р. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МИА; 2016. 176 с.

14. Sale L, Smith MR, Wood WB. Studies on the mechanism of recovery in pneumonia due to Friedländer’s bacillus: II. The effect of sulfonamide chemotherapy upon the pulmonary lesion of experimental Friedländer’s bacillus pneumonia. The Journal of Experimental Medicine 1947 Aug;86(3):249-56.

15. Sale L, Wood WB. Studies on the mechanism of recovery in pneumonia due to Friedländer’s bacillus: I. The pathogenesis of experimental Friedländer’s bacillus pneumonia. The Journal of Experimental Medicine 1947 Aug;86(3):239-48.

16. Mancuso P, Gottschalk A, Phare SM, Peters-Golden M, Luk-acs NW, Huffnagle GB. Leptin-deficient mice exhibit impaired host defense in Gram-negative pneumonia. The Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950) 2002 Apr;168(8):4018-24.

17. Happel KI, Odden AR, Zhang P, Shellito JE, Bagby GJ, Nelson S. Acute alcohol intoxication suppresses the interleukin 23 response to Klebsiella pneumoniae infection. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 2006 Jul;30(7):1200-7.

18. Ballinger MN, Standiford TJ. Postinfluenza bacterial pneumonia: host defenses gone awry. Journal of Interferon & Cytokine Research 2010 Sep;30(9):643-52.

19. Yoshida K, Matsumoto T, Tateda K, Uchida K, Tsujimoto S, Yamaguchi K. Role of bacterial capsule in local and systemic inflammatory responses of mice during pulmonary infection with Klebsiella pneumoniae. Journal of Medical Microbiology 2000 Nov;49(11):1003-10.

20. Happel KI, Dubin PJ, Zheng M, Ghilardi N, Lockhart C, Quin-ton LJ, Odden AR, Shellito JE, Bagby GJ, Nelson S, Kolls JK. Divergent roles of IL-23 and IL-12 in host defense against Klebsiella pneumoniae. The Journal of Experimental Medicine 2005 Sep;202(6):761-9.

21. Insua JL, Llobet E, Moranta D, Pérez-Gutiérrez C, Tomás A, Garmendia J, Bengoechea JA. Modeling Klebsiella pneumo-niae pathogenesis by infection of the wax moth Galleria mel-lonella. Infection and Immunity 2013 Oct;81(10):3552-65.

22. Aujla SJ, Chan YR, Zheng M, Fei M, Askew DJ, Pociask DA, Reinhart TA, McAllister F, Edeal J, Gaus K, Husain S, Krein-dler JL, Dubin PJ, Pilewski JM, Myerburg MM, Mason CA, Iwakura Y, Kolls JK. IL-22 mediates mucosal host defense against Gram-negative bacterial pneumonia. Nature Medicine 2008 Mar;14(3):275-81.

23. Chen K, Eddens T, Trevejo-Nunez G, Way EE, Elsegeiny W, Ricks DM, Garg AV, Erb CJ, Bo M, Wang T, Chen W, Lee JS,

Gaffen SL, Kolls JK. IL-17 receptor signaling in the lung epithelium is required for mucosal chemokine gradients and pulmonary host defense against K. pneumoniae. Cell Host & Microbe 2016 Nov;20(5):596-605.

24. Murakami T, Hatano S, Yamada H, Iwakura Y, Yoshikai Y. Two types of interleukin 17A-producing y5 T cells in protection against pulmonary infection with Klebsiella pneumoniae. The Journal of Infectious Diseases 2016 Dec;214(11):1752-61.

25. Bhan U, Lukacs NW, Osterholzer JJ, Newstead MW, Zeng X, Moore TA, McMillan TR, Krieg AM, Akira S, Standiford TJ. TLR9 is required for protective innate immunity in Gram-negative bacterial pneumonia: role of dendritic cells. The Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950) 2007 Sep;179(6):3937-46.

26. Greco E, Quintiliani G, Santucci MB, Serafino A, Ciccagli-one AR, Marcantonio C, Papi M, Maulucci G, Delogu G, Mar-tino A, Goletti D, Sarmati L, Andreoni M, Altieri A, Alma M, Caccamo N, Di Liberto D, De Spirito M, Savage ND, Nisini R, Dieli F, Ottenhoff TH, Fraziano M. Janus-faced liposomes enhance antimicrobial innate immune response in Mycobacteri-um tuberculosis infection. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 2012 May;109(21):E1360-8.

27. Lo JH, Kulp SK, Chen CS, Chiu HC. Sensitization of intra-cellular Salmonella enterica serovar Typhimurium to amino-glycosides in vitro and in vivo by a host-targeted antimicrobial agent. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2014 Dec;58(12):7375-82.

28. Knothe H, Shah P, Krcmery V, Antal M, Mitsuhashi S. Transferable resistance to cefotaxime, cefoxitin, cefamandole and cefuroxime in clinical isolates of Klebsiella pneumoniae and Serratia marcescens. Infection 1983 Nov-Dec;11(6):315-7.

29. Сухорукова М.В., Эйдельштейн М.В., Склеенова Е.Ю., Иванчик Н.В., Микотина А.В., Дехнич А.В., Козлов Р.С.; исследовательская группа «МАРАФОН». Антибиотикоре-зистентность нозокомиальных штаммов Enterobacteriaceae в России. Результаты многоцентрового эпидемиологического исследования «МАРАФОН» 2013-2014. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2017;19(1):49-56.

30. World Health Organization. WHO publishes list of bacteria for which new antibiotics are urgently needed. 2017 Feb 27. Available at: http://www.who.int/en/news-room/ detail/27-02-2017-who-publishes-list-of-bacteria-for-which-new-antibiotics-are-urgently-needed Accessed 2019 Aug 14.

31. Цинзерлинг А.В., Бойко С.Г., Лееман Е.Е., Комарова Д.В., Юсупджанов В.И. Клебсиеллезные пневмонии в настоящее время. Архив патологии 1991;53(9):22-7.

32. Loeschcke H. Untersuchungen über die kruppöse Pneumonie. Beitrage zur patalogischen Anatomie und zur allgemeinen Pathologie (Jena) 1931;86:201.

33. Korvick JA, Hackett AK, Yu VL, Muder RR. Klebsiella pneumonia in the modern era: clinicoradiographic correlations. The Southern Medical Journal 1991 Feb;84(2):200-4.

34. Holmes RB. Friedländer’s pneumonia. The American Journal of Roentgenology, Radium Therapy, and Nuclear Medicine 1956 Apr;75(4):728-45; discussion, 745-7.

35. Jong GM, Hsiue TR, Chen CR, Chang HY, Chen CW. Rapidly fatal outcome of bacteremic Klebsiella pneumoniae pneumonia in alcoholics. Chest 1995 Jan;107(1):214-7.

36. Leroy O, Guilley J, Georges H, Choisy P, Guery B, Alfandari S, Beaucaire G. Effect of hospital-acquired ventilator-associated pneumonia on mortality of severe community-acquired pneumonia. Journal of Critical Care 1999 Mar;14(1):12-9.

37. Sörensen J, Forsberg P, Hakanson E, Maller R, Sederholm C, Sören L, Carlsson C. A new diagnostic approach to the patient with severe pneumonia. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1989;21(1):33-41.

38. Macfarlane JT. Community-acquired pneumonia. Thorax 1996;51:537-8.

39. Prout S, Potgieter PD, Forder AA, Moodie JW, Matthews J. Acute community-acquired pneumonias. The South African Medical Journal 1983 Sep;64(12):443-6.

40. Feldman C, Kallenbach JM, Levy H, Thorburn JR, Hurwitz MD, Koornhof HJ. Comparison of bacteraemic community-acquired lobar pneumonia due to Streptococcus pneumoniae and Klebsiella pneumoniae in an intensive care unit. Respiration 1991;58(5-6):265-70.

41. Feldman C, Kallenbach JM, Levy H, Reinach SG, Hurwitz MD, Thorburn JR, Koornhof HJ. Community-acquired pneumonia

of diverse etiology: prognostic features in patients admitted to an intensive care unit and a «severity of illness» score. Intensive Care Medicine 1989;15:302-7.

42. Pachon J, Prado MD, Capote F, Cuello JA, Garnacho J, Verano A. Severe community-acquired pneumonia. Etiology, prognosis, and treatment. The American Review of Respiratory Disease 1990 Aug;142(2):369-73.

43. Фесенко О.В. Тяжелая внебольничная пневмония у лиц молодого возраста: клиника, диагностика, лечение: Дис. … докт. мед. наук. М., 2005. 322 с.

Pneumonia Caused by Klebsiella pneumoniae (Friedlander’s Pneumonia)

O.V. Fesenko and S.N. Shvaiko

Klebsiella pneumoniae is one of the most significant gram-negative causative agents of pneumonia, mainly nosocomial. Recently K. pneumoniae has become one of the most problematic microorganisms due to high level of resistance to different classes of antimicrobial agents. The review contains an analysis of publications on epidemiology, immuno-pathogenesis, pathomorphology and clinical manifestations of the disease. The authors discuss the basic principles of diagnosis, therapy and prevention of pneumonia caused by K. pneumoniae. Key words: Klebsiella pneumoniae, pneumonia, virulence, pathogenesis, antibiotic resistance.

Монографии в серии Российского респираторного общества

Болезни плевры. Авторы А.Г. Чучалин, Я.Н. Шойхет, М.М. Абакумов (Серия Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

В монографии фундаментальной серии Российского респираторного общества представлены актуальные аспекты диагностики и лечения поражений плевры, в частности плевральных выпотов различной этиологии. Наряду с данными физиологии, патофизиологии, патоморфоло-гии и клиническими проявлениями описаны рентгенологические и биохимические показатели, представлена дифференциальная диагностика транссудативных и экссудативных выпотов при разных заболеваниях, в том числе хилотораксе, гемотораксе. Изложены диагностические и терапевтические методики, особенности систем дренирования плевральной полости. Для терапевтов, пульмонологов, фтизиатров, хирургов, онкологов, реаниматологов.

Легочная реабилитация / Под ред. А.С. Белевского, И.И. Мещеряковой (Серия Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

В монографии фундаментальной серии Российского респираторного общества представлены основные понятия и методы реабилитации пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особого внимания заслуживают главы, посвященные психосоциальной реабилитации, программам легочной реабилитации и подходам в зависимости от патологии, а также обучению больных методам физических тренировок.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, специалистов по физической реабилитации и адаптивной физкультуре.

л

Л.Г. Чц.п.н а.н. ц

БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ

ЛЕГОЧНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Эти и другие книги издательства «Атмосфера» вы можете купить на сайте http://atm-press.ru

или по телефону: (495) 730-63-51

Симптомы клебсиеллы | Пробиотики Нормофлорины – лечение дисбактериоза

Назад к списку


18.06.2012

Загрузка…

В летний период становятся актуальны заболевания вызванные инфекционными агентами.

Особенно активны микроорганизмы семейства энтеробактерий – грамотрицательные, палочкообразные, с жгутиками для передвижения и прикрепления, факультативные анаэробы: кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла и др. Так, клебсиелла – klebsiella, может существовать в почве, воде, месяцами оставаясь жизнеспособной, сохраняется на пище и пыли.

Клебсиеллы могут попасть в организм через желудочно-кишечный тракт, с плохо вымытых рук, овощей и фруктов, с водой, с почвой. Однако, этот микроорганизм входит в группу условно-патогенной микрофлоры и определяется у абсолютно здоровых детей и взрослых, считается одним из элементов нормальной флоры кишечника.

При этом, клебсиелла является одной из самых распространённых внутрибольничных инфекций, т.к. она устойчива к действию факторов окружающей среды, высоким температурам. Хотя, за несколько минут она гибнет от дезинфектантов, а при очень высоких температурах через 1-1,5 часа. При несоблюдении надлежащих правил гигиены, санитарных норм в помещениях, встречаются случаи заражения новорожденных клебсиеллой в роддомах. Малыш постоянно плачет и не может заснуть, его беспокоят колики и частый понос. А причина – клебсиелла –  бактерия,  устойчивая к губительному действию внешней среды, покрытая плотной капсулой.

Факторы развития клебсиеллеза

Клебсиеллы относятся к одному семейству с бактериями рода Serratia и Enterobacter. Этими возбудителями, особенно Serratia, обладающий наибольшей лекарственной устойчивостью, обусловливаются вспышки инфекции в стационарах, в связи с загрязнением ряда медикаментозных средств, лекарственных растворов, применяемых в терапии органов дыхания. Их трудно, но можно дифференцировать только с помощью специальных проб. Klebsiella Enterobacter и Serratia, вызывающие внутрибольничную пневмонию, инфекцию мочевого тракта, бактериемию, обладают различной чувствительностью к противомикробным препаратам.

Позитивное окрашивание. Клетка K. pneumaniae. Ув. x6000

Если защита организма человека по какой то причине ослаблена: снижен общий иммунитет, часто грипп, ОРВИ, применение антибиотиков, употребление загрязненных, некачественных продуктов, сахарный диабет, алкоголизм и др., клебсиелла начинает активно размножаться, выделять токсины, вызывая эндотоксимию и воспалительные процессы в разных органах. Развиваются такие заболевания, как воспаление легких, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, менингит, конъюнктивит, кишечные инфекции, сепсис и достаточно редкие болезни – озена (зловонный насморк), риносклерома.

Наиболее часто клебсиелла вызывает пневмонию и поражение кишечника. У взрослых людей чаще встречается пневмония, вызванная палочкой Фридлендера. В связи с особенностью иммунитета новорожденных и недостаточностью у них нормальной микрофлоры на коже, в дыхательных путях и особенно в кишечнике – клебсиелла – Klebsiella oxytoca – чаще вызывает поражения желудочно-кишечного тракта –  толстого кишечника.

Симптомы клебсиеллы (клебсиеллёза) в ЖКТ у грудничков

Симптомы клебсиеллы у малышей схожи с симптомами дисбактериоза: вздутие, метеоризм, колики, срыгивание. Но чаще  проявляются – жидким стулом со слизью, кровью и резким запахом, повышением температуры, лихорадкой, болями в животе и сильным обезвоживанием организма. В зависимости от того, какой иммунитет у малыша, течение заболевания может протекать как в лёгкой форме, так и грозить тяжелыми инфекционными осложнениями. Если клебсиелла в организме быстро размножается, выделяет токсины, нарастает интоксикация, обезвоживание, то заболевание может проявиться в течение нескольких часов и потребует срочной госпитализации ребенка.

Поэтому, при любом расстройстве стула, необходимо обратиться к врачу, сдать кал ребёнка на анализ, пройти обследование, чтобы точно выявить, какие именно бактерии вызвали изменение состояния ребёнка. Большую роль в восстановлении иммунитета и нормальной микрофлоры у новорожденного играет грудное вскармливание. При высокой обсеменённости клебсиеллой и тяжёлой форме заболевания, лечении ребенка в больнице, назначают сложную терапию с применением антибиотиков. Если заболевание грудничка протекает в лёгкой форме, то для коррекции микрофлоры кишечника назначают пробиотики.  Синбиотики – Нормофлорины Л и Б – обладают активным противовоспалительным, антисептическим и питательным действием, что важно при клебсиеллёзной инфекции. Ребенок может чувствовать себя нормально, а при обследовании находят в анализах повышение количества клебсиелл. Тогда препараты с лакто- и бифидобактериями назначают для вытеснения излишнего количества клебсиеллы, повышения иммунитета,  улучшения собственной полезной микрофлоры.

Симптомы клебсиеллы в других органах и системах

Если клебсиеллы попадают в мочевыделительную систему, то они способны вызывать уретрит,  пиелонефрит, со стойким рецидивирующим течением, плохо поддающимся терапии и часто измененной чувствительностью к антибиотикам. В редких случаях клебсиеллёза, возможно такое осложнение, как – озена – зловонный насморк, с поражением слизистой носа, образованием гнойных, болезненных, кровоточащих корок.

Симптомы и признаки инфекций мочевыводящих путей, желчного пузыря и в брюшной полости, вызываемых клебсиеллами, не отличаются от симптоматики, обусловленной кишечной палочкой. Развиваются они чаще у больных сахарным диабетом и у пациентов, получающих антимикробные препараты, к которым устойчив возбудитель заболевания. Клебсиелла является также важным этиологическим фактором септического шока.

Клебсиелла известна как фактор развития легочных заболеваний, однако, среди причин, вызывающих бактериальную пневмонию, имеет около 1% всех случаев. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте старше 40 лет, с  хроническими бронхолегочными заболеваниями, больных сахарным диабетом и лиц с  алкоголизмом. У пожилых людей, грамотрицательные бактерии заселяют ротоглотку и могут распространиться по дыхательному тракту, вызывая пневмонию или гнойный бронхит.

Клинические симптомы клебсиеллёзной пневмонии сходны с проявлениями при пневмококковой пневмонии, но чаще характеризуются более тяжелым течением: внезапным началом, ознобов, стойким повышением температуры тела, продуктивным кашлем, иногда с прожилками крови и резким запахом, с сильными плевральными болями, появлением одышки. Больные часто находятся в прострации и бредовом состоянии, за счет интоксикации. Чаще всего очаг воспаления располагается в правой верхней доле легкого, но может быстро прогрессировать, если лечение не проводится и распространиться с одной доли на другую. Появляются цианоз и одышка, могут возникнуть желтуха, рвота, диарея. Выявляется, при обследовании, образование плеврального выпота, уплотнение легочной ткани, или некротизирующая пневмония, с быстрой кавернизацией. На фоне интоксикации определяется снижение количества лейкоцитов в периферической крови, а не повышение, как при воспалении. Гораздо чаще наблюдаются абсцессы и эмпиемы легких. Это объясняется способностью клебсиелл вызывать деструкцию ткани. Не всегда  выявляются характерные признаки при рентгеновском обследовании: уменьшение объема легкого, его уплотнение, эмфизематозные изменения. При медленном прогрессировании инфекционного воспалительного процесса может развиться хронический некротизирующий пневмонит, напоминающий туберкулез, с продуктивным кашлем, слабостью, выраженной анемией.

Лечение клебсиеллезов

Лечение заболеваний, вызванных клебсиеллой, зависит от локализации и выраженности патологического процесса. Антибиотики назначают в тяжелых случаях по чувствительности, при легком течении или только обнаружении в анализах повышения клебсиелл – не применяют. Обязательно используют разнообразные препараты, восстанавливающие кишечную микрофлору.

Как правило, антимикробную терапию рекомендуют начинать еще до получения результатов посева и определения лекарственной чувствительности к антибиотикам. В этом случае биокомплексы Нормофлорины, содержащие продукты жизнедеятельности живых лакто- и бифидобактерий с активным антисептическим, противовоспалительным действием, оказывают лечебный эффект при клебсиеллёзах, что доказано научными исследованиями и многолетней практикой, как у новорожденных, беременных, кормящих, так и взрослых и пожилых.

Назад к списку

Бактериальная пневмония собак и кошек

Описание и причины

Пневмония – воспаления ткани легких. Бактериальная пневмония собаки и кошек характеризуется воспалением нижних дыхательных путей вторично к бактериальной инфекции. Бактерии могут колонизировать дыхательные пути, альвеолы или интерстиций. Бактериальная инфекция ограниченная дыхательными путями и перибронхиальными тканями – именуется бактериальный бронхит. При вовлечении как дыхательных путей так и интерстиция легких – заболевание именуется как бактериальная пневмония или бронхопневмония. Интерстициальная пневмония – воспаление интерстиция легких (отмечается редко), лобарная пневмония – воспаление ограниченное какой либо долей легких.

Бактериальная пневмония собак и кошек развивается в тех случаях, когда количество оппортунистических патогенных бактерий превышает защитную способность организма животного, или при поступлении в легкие высокопатогенных бактерий. Бактериальная пневмония развивается также при недостаточности защитных систем организма, нарушениях иммунного ответа или ингаляции (вдыхании) инородных тел и едких веществ. При бактериальной пневмонии у животных выделяется большое множества бактериальных патогенов, включая Bordetella bronchiseptica, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., Proteus spp., и Pseudomonas spp. Анаэробные организмы могут быть частью смешанной инфекции, особенно у животных с аспирационной пневмонией или консолидации доли легких. У собак и кошек также изолируется Mycoplasma spp., но точная роль ее в патогенез пневмонии не определена.

Первичная пневмония развивается при воздействии возбудителя, у собак и кошек отмечается крайне редко, описана у щенков, и чаще вызывается B. bronchiseptica (порядка половины случаев). Воздействие первичных респираторных патогенов (Bordetella или Mycoplasma) может вызывать инфекцию легких и жизне-угрожающую пневмонию у щенков и котят. У взрослых животных, бактериальная пневмония практически всегда развивается на фоне каких либо предрасполагающих факторов.

В развитии бактериальной пневмонии взрослых животных можно выделить следующие предрасполагающие факторы:

• Аспирация пищи (пр. расщелина верхнего неба, мегаэзофагус и других состояниях предрасполагающих к развитию аспирационной пневмонии).
• Снижение клиренса легких от дебриса поступающего в норме (пр. хронический бронхит, бронхоэктазия, первичная цилиарная дискинезия).
• Иммуносупрессия (препараты, системные заболевания).
• Другие инфекционные заболевания (грипп собак, чума собак, инфекция вирусом иммунодефицита кошек, инфекция вирусом лейкоза кошек).
• Ингаляция инородных тел.
• Длительное нахождение в лежачем положении (ателектазы, гипостатический застой).
• Неоплазия легких а также паразитарные и грибковые инфекции легких (отмечается достаточно редко).

Основные пути проникновения бактерий в ткани легких: ингаляция (чаще всего), гематогенный занос (различные септические состояния) и прямое проникновение (раны, инородное тело, ятрогенная травма и пр.). При проникновении бактерий через дыхательные пути, чаще поражаются краниальные доли легких, при гематогенном заносе – чаще развивается диффузное поражение паренхимы .

После проникновении бактерий, вначале развивается экссудативная фаза – происходит расширение сосудов и серозная экссудация жидкости с большим содержанием белка в интерстиций легких и периальвеолярнное пространство. Затем следует вторая фаза – миграции лейкоцитов, происходит инфильтрация тканей, их перестройка, нарушение кровоснабжения вплоть до ишемии и некроза а также обструкции альвеол. Вследствие вышеперечисленных процессов, происходит значительное нарушение оксигенации крови кислородом, в тяжелых случаях развивается гипоксемия, смерть наступает от недостатка кислорода и сепсиса.

Клинические признаки

Развитие пневмонии может отмечаться в любом возрасте животного, щенки и котята чаще страдают от первичной пневмонии (см. выше), охотничьи или спортивные собаки молодого возраста чаще развивают пневмонию при вдыхании инородных тел, у животных среднего и старшего возраста – чаще отмечается пневмонии на фоне иммуносупрессии и аспирации. Ввиду того, что бактериальная пневмония у взрослых животных чаще носит вторичный характер, возраст обращения за помощью в ветеринарную клинику во многом зависит от первичного заболевания.

Поводами обращения за помощью могут служить признаки нарушения дыхательной функции, признаки системного заболевания или как те, так и другие. Респираторные признаки у собак могут включать такие проявления как кашель (чаще мягкий и продуктивный), двусторонние гнойные истечения из носа, непереносимость нагрузок и дыхательный дистресс. У кошек с пневмонией, кашель отмечается крайне редко. У собак и кошек могут отмечаться такие системные признаки как вялость, угнетение, лихорадка и потеря веса. При обращении владельца в ветеринарную клинику, важно тщательно выяснять признаки вероятных предрасполагающих заболеваний (кашель, регургитация, рвота и прочее).

При проведении физикального обследования, лихорадка отмечается только в половине случаев. При аскультации собак и кошек с бактериальной пневмонией – могут быть определены различные дыхательные шумы.

Диагноз

Диагноз бактериальной пневмонии кошек и собак основывается на сумме данных: изменениях общего анализа крови, радиографических изменений и результатах анализа образца трахеального смыва (цитологическое исследование, культура бактерий).

Изменения общего анализа крови обнаруживаются не всегда, порядка 60% пациентов с бактериальной пневмонии проявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда отмечается нейтропения с левым сдвигом.

Аномальный паттерн радиографического исследования варьирует в зависимости от подлежащего заболевания. Обычно, при бактериальной пневмонии отмечается альвеолярный паттерн, вероятны признаки консолидации в пораженных долях легких. Часто представлено выраженное выделение бронхов и интерстиция, при наличии инородного тела – вероятно его обнаружение. Только бронхиальный паттерн может быть представлен у животных с первичной бронхиальной инфекцией. При радиографическом исследовании, также обращают внимания на возможные первичные заболевания (пр. мегаэзофагус).

Образцы полученные при смыве оцениваются цитологически и микробиологически (культуральное исследование ± ПЦР), для постановки диагноза обычно достаточно результата трахеального смыва.

У взрослых животных, кроме постановки диагноза бактериальной пневмонии как таковой, проводится тщательный поиск подлежащих заболеваний.

Лечение

Лечение бактериальной бронхопневмонии состоит из антибактериальной терапии и поддерживающего лечения. Чувствительность микроорганизмов при бактериальной пневмонии кошек и собак трудно предсказуема, поэтому назначение препаратов оптимально проводить на основании культурального исследования. Начальный подбор антибиотиков проводится на основании тяжести состояния и результатов цитологического исследования (морфология бактерий, окраска по грамму).

У животных с умеренно выраженными признаками, до получения результатов культурального исследования можно назначить амоксиклав, цефалексин и сульфониламиды. Фторхинолоны резервируются для животных с резистентной грам отрицательной микрофлорой. Котята с подозрением на инфекцию Bordetella должны получать амоксиклав, доксициклин или фторхинолоны. У животных с тяжелыми системными признаками бактериальной пневмонии, лечение начинается с внутривенной антибактериальной терапии, вероятно использование препаратов широкого спектра действия (пр. меропенем) или комбинацией ампициллина с сулбактамом и фторхинолонами. Отмена антибактериальных препаратов при бактериальной пневмонии проводится не ранее чем через неделю после разрешения клинических признаков.

Гидратация дыхательных путей при бактериальной пневмонии проводится в целях снижения вязкости секрета и улучшения его отвода. При подозрении на общую дегидратацию, она корректируется соответствующей инфузионной терапией, также проводится увлажнения воздуха. Важное место отводится физиотерапии, лежачих животных переворачивают как минимум через два часа, проводится похлопывание по грудной клетке (купаж), если состояние животного позволяет – совершаются принудительные прогулки. Прогулки с животными провоцируют более глубокие дыхательные движения и тем самым вызывают кашель и улучшают очищение дыхательных путей.

При подозрении на бронхоспазм (особенно у кошек), животному назначаются бронходилалаторы. При тяжелом состоянии и гипоксемии – может оказать пользу кислородотерапия.

Бактериальная пневмония охотно отвечает на соответствующую терапию, прогнозы больше зависят от возможности коррекции подлежащего заболевания.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

klebsiella pneumoniae как и чем лечить

Ежегодно пневмония у взрослых диагностируется в 1-11.6% случаев, а у людей старшего возраста – до 44% случаев. Причины воспаления легких разнообразны.

Зачастую заболевание вызывают инфекции, являющиеся осложнения бронхита и прочих простудных болезней. Но бывает так, что пневмония развивается как самостоятельно заболевание, когда в дыхательные органы проникают бактерии.

К частым возбудителям патологии относят кишечную либо гемофильную палочку, стрептококк, пневмококк, стафилококк. Но иногда воспалительный процесс вызывает klebsiella pneumoniae, лечение которой довольно затруднено.

Содержание статьи

Особенности бактерии klebsiella pneumoniae

Клебсиеллезная пневмония – довольно редкая болезнь, которая встречается всего в 2-4% случаев. При заболевании в легких появляются множественные очаги, которые быстро соединяются, охватывая большие области тканей.

Практически всегда болезни сопутствуют фибринозный либо экссудативный плеврит. Также этот вид бактериальной инфекции приводит к закупорке сосудов легких, что нередко заканчивается инфарктом.

Клебсиелла пневмонии принадлежит к грамотрицательным анаэробных микроорганизмам, которые считаются условно-патогенными бактерией. Ведь она имеется в составе природной кишечной микрофлоры, находится на поверхности кожи и во рту человека.

На вид Кlebsiella – это округлая палочка, длиной до 2 мкм. Она не подвижна, не образует спор, но формирует капсулы.

Микробы может располагаться одиночно, парно либо массово.

Справка: Впервые палочка была обнаружена германским микробиологом Карлом Фридлендером. Поэтому его ее еще называют клебсиеллой Фридлендера.

Изначально Klebsiella pneumoniae определялась, как возбудитель пневмонии. Но позже выяснилось, что микроб поражает не только дыхательную систему, но и ЖКТ, а также мочеполовые органы.

Примечательно, что оптимальной средой для бактерий является отсутствие кислорода, хоть и его наличие не оказывает пагубное воздействие на них.

Ведь при неблагоприятных условиях микроорганизм образует капсулу. Поэтому паразиты погибают только при температуре 65 градусов и на протяжении 60 минут.

Но почему кlebsiella pneumoniae начинает действовать только в определенное время? Для того, чтобы микроб стал патогенным на организм человека должны повлиять неблагоприятные факторы:

  • злоупотребление спиртным и наркотиками;
  • ослабление иммунитета;
  • антибактериальная терапия;
  • плохая гигиена;
  • сахарный диабет;
  • частые простуды и грипп.

Внимание: клебсиелла передается через с мокротой через кашель и чихание.

Клинические проявления

Бактерия в легких

Когда Klebsiella pneumoniae проникает в легкие, то начинает развиваться опасная форма воспаления легких. Симптомы начала заболевания сходны с простудой, поэтому у больного першит немного горло и появляется сухой кашель.

Через время внезапно и неожиданно начинаются развиваться более серьезные проявления – сильное недомогание, не позволяющие пациенту даже передвигаться по комнате. Из-за этого человек становится апатичным и подавленным, т. к. у него возникает страх смерти.

Также у больного развивается ряд других симптомов:

  • озноб;
  • сильное потоотделение;
  • одышка;
  • температура до 39°С;
  • головная боль.

Характерная особенность фридлендеровской пневмонии – это пронизывающие боли, интенсивность которых возрастает при чихании и кашле.

Со временем кашель становится продуктивным с кровяными примесями и неприятным запахом. Также появляются симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, тошнота, диарея и рвота.

Если при клебсиеллезной пневмонии больному не будет оказана медицинская помощь, тогда начнут отмирать ткани в легких, а в кишечнике и костях образуются гнойные метастазы.

К другим осложнениями воспаления легких относят:

  • инфекционно-токсический шок;
  • отек мозга;
  • отек легких;
  • гемморагический синдром (кровоточивость слизистых и кожных покровов).

Важно: чаще всего клебсиелла поражает детей до года и людей пожилого возраста, так как их иммунитет более слабый.

Клебсиелла в ЖКТ

Признаки поражения пищеварительных органов клебсиеллой сходным с симптоматикой острого гастрита, при котором воспаляется оболочка желудка.

Возникает боль под областью соединения ребер, пациент страдает от метеоризма, тошноты и изжоги.

Возникают симптомы обезвоживания, из-за чего пересыхает ротовая полость, он испытывает жажду, а мочеиспускания становятся нечастыми и скудными.

Когда палочка оказывается в ЖКТ, больной испытывает упадок сил и у него отсутствует аппетит. Если микроорганизмы поселяются в кишечнике, то приступообразная боль локализуется в области пупка и паха.

Наблюдаются неполадки в функционировании кишечника, поэтому кал становится жидким с кроваво-слизистыми выделениями и зловонным запахом.

Температура тела может повышаться и снова отпускаться до нормальных показателей.

Паразит в мочеполовой системе

Когда кlebsiella pneumoniae поражает мочеполовые органы, то возникают симптомы сходные с хроническим простатитом, циститом либо пиелонефритом.

Мочеиспускание частое, неполноценное и болезненное. Также отмечается тупая боль в пояснице, дискомфорт в области прямой кишки у мужчин и неприятные ощущения над мочевым пузырем у женщин.

Иногда в моче обнаруживаются кровяные примеси. Болеющий человек становится нервным, беспокойным и невнимательным.

Важно: Клебсиелла пневмония нередко оказывает в мочеполовой системе вследствие внутриутробных инфекций.

Если бактерия поражает женский организм, то его наружные половые органы зудят и болят. При мочеиспускании чувствует дискомфорт. Изредка из влагалища выделяется гнойная и серозная слизь.

У мужчин инфекция проявляется жжение в промежности и болью во время опорожнения кишечника. У некоторых пациентов паразитирование клебсиеллы приводит к эректильной дисфункции.

Медикаментозная терапия

Если была обнаружена клебсиелла пневмония, как лечить ее? Чтобы избавиться от бактериальной инфекции, необходимо применение трех видов препаратов:

  • Бактериофаги;
  • Антибиотики;
  • Пробиотики.

Внимание: Терапевтическая тактика при поражении клебсиеллой зависит от формы болезни, места локализации ее возбудителя и интенсивности симптоматики.

Бактериофаги – это иммунобиологические средства, в составе которых есть вирусы, уничтожающие определенные виды бактерий. Они размножаются внутри вражеских микроорганизмов, вызывая их лизис.

Если была выявлена клебсиелла пневмония лечение бактериофагами проводится трижды в день за 40 мин. до еды.

Дозировка рассчитывается исходя из возраста пациента:

  1. до полугода – 10 мл ректально либо 5 мл перорально;
  2. от 6 до 12 месяцев – 20 мл или 15 мл;
  3. 1-3 года – до 30 мл или 20 мл;
  4. 3-8 лет – 30 мл либо 40 мл;
  5. от 8 лет – 40 мл или 50 мл.

Также бактериофаги могут использоваться местное. Область применения зависит от зоны локализации инфекции. Так, при поражении мочеполовых путей и органов, их слизистые оболочки орошают раствором.

Для купирования симптомов пневмонии средства используются в качестве аэрозоля. Примерная продолжительность терапии – 14 дней.

Бактерия Фридлендера устойчива к антибиотикам, используемых для терапии обычной пневмонии. Их всех современных препаратов из этой группы микроорганизм более всего чувствителен к Стрептомицину.

Не менее эффективен Рондомицин, Тетраолеан и Эритромицин.

В запущенных случаях назначаются аминогликозиды (Нетимицин, Гентамицин). При пневмонии также используются отхаркивающие лекарства и кардиотонические средства.

Внимание: лечение пневмонии, вызванной легочной кебсиеллой, рекомендовано дополнять травяными отварами и ингаляциями, устраняющими кашель и улучшающими отхаркивание.

Кlebsiella pneumoniae, чем лечить если инфекция попала в мочевыводящие пути? В таком случае назначаются комбинированные препараты. К таким средствам относится Цефамицин, Гентамицин и Амикацин.

Длительность терапии – 14 дней, затем пациент сдает анализы. При неудовлетворительном результате препараты принимаются повторно.

Для восстановления микрофлоры из пробиотиков используются такие средства как:

  • Биовестин;
  • Пробифор;
  • Примадофилюс;
  • Бифидумбактерин;
  • Бифилонг;
  • Аципол и дургие.

Продолжительно приема пробиотиков – минимум 10 дней. Но оптимальное время лечения – 14-21 день. Дозировка подбирается индивидуально.

При тяжелых поражениях терапия проводится в стационаре. Во время лихорадки показано обильное питье и постельный режим.

Также может быть назначено патогенетическое лечение, направленное на устранение симптомов интоксикации, лихорадки и предупреждение развития осложнений.

Профилактика

Профилактика инфекции не специфическая. Ее ведущие принципы – соблюдение гигиенических правил и укрепление иммунной системы.

Также необходимо отказаться от спиртного, регулярное употребление которой в половину увеличивает риск развития клебсиеллы пневмонии.

Не мене важно следить за рационом, следя за тем чтобы он был здоровым и сбалансированным.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Клебсиелла пневмония: причины появления, симптомы, лечение

Клебсиеллезная пневмония – редкое острое воспаление легких, вызванное опасным микроорганизмом – клебсиеллой пневмонии или палочкой Фридлендера.

Klebsiella pneumoniae относится к условно-патогенным грамотрицательным бактериям из семейства энтеробактерий. Отличает ее толстая капсула, благодаря которой она может долгое время находится в окружающей среде. Клебсиелла пневмония устойчива к действию высоких температур и большому количеству антибиотиков, что затрудняет профилактику и лечение вызванных ей заболеваний.

Фото с сайта ru.wikipedia.org/wiki/Klebsiella_pneumoniae

У здоровых людей может быть выделение возбудителя в мазках из горла и кале при отсутствии проявлений заболевания.

Что способствует развитию клебсиеллезной инфекции:

  • ослабление иммунитета;
  • несоблюдение правил личной гигиены;
  • частые ОРВИ и грипп;
  • длительный прием антибиотиков;
  • сахарный диабет;
  • наркомания и алкоголизм.

Размножение клебсиеллы в организме человека сопровождается выделением токсинов, которые вызывают воспалительные изменения в различных органах. Наиболее часто страдают легкие, мочевыделительная система, кишечник. Пневмония, вызванная клебсиеллой, чаще возникает как внутрибольничная инфекция у ослабленных пожилых пациентов, чаще с хроническими бронхолегочными заболеваниями.

Выделение возбудителя в моче всегда свидетельствует о клебсиеллезной инфекции и также чаще регистрируется в стационаре.

Признаки клебсиеллы в легких

Характерно острое начало с резкой слабости, головной боли, лихорадки с ознобами. На этом фоне отмечаются покраснение в горле, боль в боку при глубоком вдохе, иногда цианоз, что сопровождается мучительным сухим упорным кашлем, кровохарканьем. Мокрота вязкая, с кровью, плохо отделяется и имеет неприятный запах.

Особенности клебсиеллезного воспаления легких:

  • тяжелое течение;
  • внезапное начало;
  • резкие плевральные боли;
  • кровохарканье;
  • неприятный запах мокроты;
  • выраженная интоксикация.

Симптомы интоксикации могут доходить до такой степени, что угнетается сознание пациента.

Без лечения очаги воспаления в легких объединяются, распространяясь на целые доли. Происходит некроз, образуются абсцессы, каверны в легких, эмпиемы плевры. Такое быстрое прогрессирование объясняется особенностями возбудителя, его способностью вызывать деструкцию ткани. У большинства пациентов пневмония сопровождается массивным плевральным выпотом различного характера.

При тяжелом течении выявляют метастатические воспалительные очаги в костях, оболочках мозга, мочевом пузыре, кишечнике. Развитие полиорганной недостаточности на фоне септических проявлений может приводить к смерти пациентов.

Проявления  клебсиеллеза у грудничка

В период беременности выделение клебсиелл у матери в кале и мазке из влагалища в умеренном количестве не вызывает осложнений. Однако заражение во время родов грудничка и дополнительное инфицирование от персонала роддома может вызвать проявления заболевания.

У грудничка симптомы клебсиеллезной инфекции схожи с проявлением дисбактериоза:

  • метеоризм;
  • вздутие;
  • колики;
  • срыгивание;
  • нарушение стула.

Стул чаще жидкий, с резким запахом, слизью, в кале видны прожилки крови. Помимо этого отмечается повышение температуры тела, возможно развитие обезвоживания организма. Под воздействием токсинов проявления интоксикации нарастают до такой степени, что может потребоваться срочное лечение грудного ребенка в отделении реанимации.

Диагностика заболевания

Общий осмотр врачом может выявить незначительные хрипы, притупление перкуторного звука, возможно появление кровоизлияний на коже и на слизистых оболочках.

В общих анализах крови на фоне общей интоксикации отмечается лейкоцитопения, анемия.

Рентгенологическое исследование подтверждает наличие очаговых затемнений в легких, захватывающих иногда целые доли. Характерными являются полости распада и плеврит. Дифференциальный диагноз следует проводить в первую очередь с туберкулезом.

У грудничков любое изменение со стороны стула и выраженные колики должны вызывать настороженность. Лучше обратится за помощью к педиатрам и сдать анализ кала для выявления причин болезни.

Методы выявления возбудителя в мазках из зева, моче, крови

Микроскопическое исследование биологических сред направлено на выделение возбудителя  и определения чувствительности к антибиотикам. Обнаружение бактерии в мазках из горла при типичных проявлениях чаще всего свидетельствует о развитии внутрибольничной инфекции.

Попадание микроорганизмов в кровь свидетельствует о генерализации процесса и развитии грозного осложнения в виде сепсиса.

Выделение клебсиеллы в моче при беременности вызывает ряд опасений у женщины и врачей. В норме быть этого возбудителя в моче не должно. Однако стоит пересдать анализ для того, чтобы исключить попадание в пробирку колоний из влагалища. Недиагностический титр клебсиелл в мазке из влагалища и кале может присутствовать у здоровых женщин.

Особенности терапии клебсиеллиоза

Лечение воспаления легких данной этиологии проводят в стационаре из-за вероятности развития фатальных последствий. Комплексная терапия, направленная на снижение интоксикации и симптоматическое лечение проявлений пневмонии, должна проводится обязательно в полном объеме с применением массивных инфузий.

Какие лучше применять антибиотики

К сожалению, клебсиелла очень устойчива ко многим группам антибиотиков. Только активное выделение возбудителя и оценка эффективности воздействия лекарственных средств на искусственных средах позволяет назначить правильную терапию.

Лечение клебсиеллеза во время беременности, у грудничков и взрослых должно проводиться в сочетании с бактериофагами и пробиотиками, которые оказывают хороший эффект при легком течении.

Проявления клебсиеллеза также можно лечить народными средствами.

На протяжении многих веков люди искали возможность борьбы с недугом простыми народными методами, без применения химических веществ. Основными ингредиентами являются сборы трав, отвары корней и морсы из ягод. Для борьбы с клебсиеллезом применяют:

  • гвоздику;
  • редьку черную;
  • абрикос.

Необходимо помнить, что любые народные средства хороши только когда пройдена полная диагностика и назначена соответствующая терапия.

клебсиелл пневмонии в медицинских учреждениях | HAI

Общая информация

Klebsiella [kleb-see-ell-uh] — это тип грамотрицательных бактерий, которые могут вызывать различные типы инфекций, связанных со здоровьем, включая пневмонию, инфекции кровотока, инфекции ран или хирургических участков и менингит. Все чаще у бактерий Klebsiella развивается устойчивость к противомикробным препаратам, совсем недавно к классу антибиотиков, известных как карбапенемы. Бактерии Klebsiella обычно находятся в кишечнике человека (где они не вызывают заболеваний). Они также обнаруживаются в стуле человека (фекалиях). В медицинских учреждениях инфекций, вызываемых Klebsiella , обычно встречаются среди больных, получающих лечение от других заболеваний. Пациенты, для ухода за которыми требуются такие устройства, как вентиляторы (дыхательные аппараты) или внутривенные (вены) катетеры, а также пациенты, которые принимают длительные курсы определенных антибиотиков, наиболее подвержены риску заражения Klebsiella .Здоровые люди обычно не заражаются Klebsiella .

Как распространяется

бактерий Klebsiella

Чтобы заразиться инфекцией Klebsiella , человек должен подвергнуться воздействию бактерий. Например, Klebsiella должна попасть в дыхательные пути, чтобы вызвать пневмонию, или в кровь, чтобы вызвать инфекцию кровотока.

В медицинских учреждениях бактерии Klebsiella могут передаваться от человека к человеку (например, от пациента к пациенту через зараженные руки медицинского персонала или других лиц) или, что реже, через загрязнение окружающей среды.Бактерии не передаются по воздуху.

Пациенты в медицинских учреждениях также могут подвергаться воздействию Klebsiella , когда они находятся на аппаратах искусственной вентиляции легких (дыхательных аппаратах) или у них внутривенные (вены) катетеры или раны (вызванные травмой или хирургическим вмешательством). К сожалению, эти медицинские инструменты и условия могут позволить Klebsiella проникнуть в организм и вызвать инфекцию.

Предотвращение распространения

Klebsiella

Чтобы предотвратить распространение инфекции Klebsiella между пациентами, медицинский персонал должен соблюдать особые меры инфекционного контроля (см. Руководство по мерам предосторожности при изоляции: Предотвращение передачи инфекционных агентов в медицинских учреждениях, 2007 г.).Эти меры могут включать строгое соблюдение гигиены рук и ношение халатов и перчаток при входе в палаты, где находятся пациенты с заболеваниями, связанными с Klebsiella . Медицинские учреждения также должны соблюдать строгие процедуры очистки, чтобы предотвратить распространение Klebsiella .

Для предотвращения распространения инфекций пациенты также должны очень часто мыть руки, в том числе:

  • Перед приготовлением или употреблением пищи
  • Прежде, чем дотронуться до глаз, носа или рта
  • До и после смены повязок или повязок на рану
  • После туалета
  • После сморкания, кашля или чихания
  • После прикосновения к больничным поверхностям, таким как перила кровати, прикроватные тумбочки, дверные ручки, пульты дистанционного управления или телефон

Лекарственная устойчивость

Клебсиелла

Некоторые бактерии Klebsiella приобрели высокую устойчивость к антибиотикам.Когда бактерии, такие как Klebsiella pneumoniae , производят фермент, известный как карбапенемаза (называемый организмами, продуцирующими KPC), тогда класс антибиотиков, называемых карбапенемами, не будет работать для уничтожения бактерий и лечения инфекции. Виды Klebsiella являются примерами Enterobacterales, нормальной части кишечных бактерий человека, которые могут стать устойчивыми к карбапенемам. CRE, что означает устойчивые к карбапенемам Enterobacterales, представляют собой группу микробов, которую трудно лечить, поскольку они обладают высокой устойчивостью к антибиотикам.К сожалению, карбапенемные антибиотики часто являются последней линией защиты от грамотрицательных инфекций, устойчивых к другим антибиотикам.

Лечение

Klebsiella инфекций

Klebsiella Инфекции, не устойчивые к лекарствам, можно лечить антибиотиками. Инфекции, вызванные бактериями, продуцирующими KPC, трудно поддаются лечению, поскольку против них действует меньшее количество антибиотиков. В таких случаях микробиологическая лаборатория должна провести тесты, чтобы определить, какие антибиотики будут лечить инфекцию.

Что делать пациентам, если они думают, что у них

болезнь, связанная с клебсиеллой ?

Обратитесь к врачу.

Что делать пациентам, если у них диагностировано заболевание, связанное с клебсиеллой

?

Они должны соблюдать режим лечения, предписанный врачом. Если поставщик медицинских услуг прописывает антибиотик, пациенты должны принимать его точно в соответствии с указаниями врача. Пациенты должны пройти назначенный курс лечения, даже если симптомы исчезли.Если лечение прекращается слишком рано, некоторые бактерии могут выжить, и пациент может снова заразиться. Пациенты должны мыть руки как можно чаще и соблюдать все остальные гигиенические рекомендации.

Как можно узнать, является ли инфекция

Klebsiella лекарственной устойчивостью?

Поставщик медицинских услуг назначит лабораторные анализы, чтобы определить, является ли инфекция Klebsiella лекарственной устойчивостью.

Может ли инфекция

Klebsiella распространиться на членов семьи пациента?

Если члены семьи здоровы, они имеют очень низкий риск заражения инфекцией Klebsiella .По-прежнему необходимо соблюдать все меры предосторожности, особенно гигиену рук. Бактерии Klebsiella распространяются в основном при контакте между людьми, и гигиена рук — лучший способ предотвратить распространение микробов.

Рекомендации и руководящие указания

Для получения дополнительной информации о профилактике и лечении HAI см. Ресурсы ниже:

Инфекций Klebsiella Pneumoniae? Симптомы и лечение

Эти обычные бактерии обычно безвредны. Они часто живут в вашем кишечнике, не доставляя вам никаких проблем.

Но клебсиелла пневмония может быть опасной, если попадает в другие части вашего тела, особенно если вы уже заболели. Они могут превратиться в «супербактерий», с которыми практически невозможно бороться обычными антибиотиками. Эти микробы могут вызвать пневмонию, заразить рану или кровь и вызвать другие серьезные проблемы.

Кому достанется?

Инфекции у здоровых людей встречаются редко, потому что их иммунная система достаточно сильна, чтобы защищаться от микробов. Но инфекции более вероятны, если у вас есть проблемы со здоровьем, такие как:

Прием определенных антибиотиков в течение длительного времени или другие методы лечения также могут повысить ваши шансы на инфекцию клебсиеллы.

Как поймать?

Эти микробы не передаются по воздуху. Чтобы заболеть, вам нужен прямой контакт. Один из способов — прикоснуться к порезу на коже грязными руками.

Большинство инфекций происходит в больницах, домах престарелых и других местах с большим количеством больных. Микробы также могут распространяться при попадании на медицинские устройства, такие как:

  • Внутривенные катетеры, трубки, которые входят в вену для введения лекарств
  • Эндотрахеальные трубки и аппараты ИВЛ, которые помогают вам дышать
  • Мочевые катетеры, отводящие мочу

Симптомы

Они зависят от того, где находится инфекция.Например, если бактерии вызывают пневмонию, у вас может быть:

Klebsiella pneumoniae может поражать и другие части вашего тела. Например, ваша хирургическая рана могла быть инфицирована. Вы также можете заразиться у себя:

Если у вас или у вашего близкого есть признаки инфекции, поговорите со своим врачом. Сами по себе симптомы не могут сказать, является ли причиной клебсиелла. Ваш врач проверит вашу слюну, кровь, мочу или другие жидкости, чтобы выяснить, какой тип насекомых виноват.

Лечение

Инфекции Klebsiella могут быть опасными, поэтому врачи сразу начинают лечение антибиотиками.Примеры включают цефалоспорины (цефотаксим и цефтриаксон) и карбапенемы (имипенем или циластатин).

Продолжение

Если ваш врач прописывает антибиотики, принимайте их так, как указано на упаковке. Если вы перестанете их принимать слишком рано, инфекция может вернуться.

Продолжение

Если у вас инфекция, устойчивая к антибиотикам, ваш врач выберет лучший способ ее лечения. Вероятно, они попробуют другой тип антибиотика или их комбинацию.

Большинство людей, заболевших клебсиеллой, выздоравливают.Но некоторые случаи могут быть смертельными, особенно пневмония у людей, которые уже очень больны.

Профилактика

Один из лучших способов защитить себя прост. Всегда мойте руки. Сморкаться, кашлять или чихать

  • Прикасаться к предметам, на которых могут быть микробы, особенно в кабинетах врача или больницах
  • Если вы ложитесь в больницу для лечения, примите меры, чтобы защитить себя.

    • Прежде чем отправиться в путь, обязательно соблюдайте план лечения любых текущих заболеваний, например диабета.
    • Спросите у персонала, что они делают для предотвращения инфекций.
    • Сообщите медсестре или врачу, если повязки намокнут или если капельницы выпадут с места.
    • Если вам нужен катетер или другое устройство, попросите его вынуть, как только он вам больше не понадобится.
    • Попросите любого, кто войдет в вашу комнату, сначала вымыть руки.
    • Расскажите членам своей семьи о высокой температуре и других признаках инфекции, чтобы они могли быстро обратиться за помощью.

    Тройная комбинированная антибактериальная терапия для Klebsiella pneumoniae, продуцирующей карбапенемазу: систематический обзор | Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials

  • 1.

    Munoz-Price LS, Poirel L, Bonomo RA, et al. Клиническая эпидемиология глобального распространения Klebsiella pneumoniae карбапенемаз. Lancet Infect Dis. 2013. 13 (9): 785–96.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2.

    Pitout JD, Nordmann P, Poirel L. Карбапенемаза-продуцирующая Klebsiella pneumoniae , ключевой патоген, установленный для глобального нозокомиального доминирования. Противомикробные агенты Chemother. 2015; 59 (10): 5873–84.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 3.

    Фалагас М.Э., Лоурида П., Поуликакос П., Рафаилидис П.И., Тансарли Г.С. Лечение антибиотиками инфекций, вызванных устойчивыми к карбапенемам Enterobacteriaceae: систематическая оценка имеющихся данных.Противомикробные агенты Chemother. 2014. 58 (2): 654–63.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 4.

    Куреши З.А., Патерсон Д.Л., Потоски Б.А. и др. Исход лечения бактериемии, вызванной KPC-продуцентом Klebsiella pneumoniae : превосходство комбинированных антимикробных схем. Противомикробные агенты Chemother. 2012. 56 (4): 2108–13.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Ходжа А., Карки Т., Джамби С. и др. Приписываемая смертность от устойчивых к карбапенемам инфекций Klebsiella pneumoniae в проспективном сопоставленном когортном исследовании в Италии, 2012–2013 гг. J Hosp Infect. 2016; 92 (1): 61–6.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Morrill HJ, Pogue JM, Kaye KS, LaPlante KL. Варианты лечения устойчивых к карбапенемам инфекций Enterobacteriaceae. Открытый форум Infect Dis. 2015; 2 (2): оф050.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7.

    Вардакас К.З., Тансарли Г.С., Рафаилидис П.И., Фалагас М.Э. Карбапенемы против альтернативных антибиотиков для лечения бактериемии, вызванной Enterobacteriaceae, продуцирующей бета-лактамазы расширенного спектра действия: систематический обзор и метаанализ. J Antimicrob Chemother. 2012. 67 (12): 2793–803.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Кантон Р., Акова М., Кармели Ю. и др. Быстрая эволюция и распространение карбапенемаз среди Enterobacteriaceae в Европе. Clin Microbiol Infect. 2012. 18 (5): 413–31.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Организация WH. Устойчивость к противомикробным препаратам: глобальный отчет по эпиднадзору. Всемирная организация здоровья; 2014.

  • 10.

    Nordmann P, Poirel L. Распространение продуцентов карбапенемазы среди Enterobacteriaceae во всем мире с трудом поддается контролю.Clin Microbiol Infect. 2014; 20 (9): 821–30.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Цувелекис Л.С., Маркогианнакис А., Пипераки Е., Сули М., Дайкос Г.Л. Лечение инфекций, вызванных энтеробактериями, продуцирующими карбапенемазу. Clin Microbiol Infect. 2014; 20 (9): 862–72.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Тумбарелло М., Трекаричи Е.М., Де Роса Ф.Г. и др.Инфекции, вызываемые KPC-продуцентом Klebsiella pneumoniae : различия в терапии и смертности в многоцентровом исследовании. J Antimicrob Chemother. 2015; 70 (7): 2133–43.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Петросилло Н., Джаннелла М., Льюис Р., Виале П. Лечение устойчивых к карбапенемам Klebsiella pneumoniae : современное состояние. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2013; 11 (2): 159–77.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    Рохас Л.Дж., Салим М., Кобер Э. и др. Устойчивость к колистину у устойчивых к карбапенемам Klebsiella pneumoniae : лабораторное обнаружение и влияние на смертность. Clin Infect Dis. 2017; 64 (6): 711–8.

    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Джакоббе Д. Р., Дель Боно В., Трекаричи Е. М. и др. Факторы риска инфекций кровотока из-за резистентных к колистину KPC-продуцентов Klebsiella pneumoniae : результаты многоцентрового исследования «случай-контроль-контроль».Clin Microbiol Infect. 2015; 21 (12): 1106–8.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 16.

    Дип Дж., Джейкобс Д.М., Шарма Р. и др. Полимиксин B в сочетании с рифампином и меропенемом против полимиксина B-резистентного KPC-продуцента Klebsiella pneumoniae . Противомикробные агенты Chemother. 2017; 61 (2): e02121.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 17.

    Гайбани П., Ломбардо Д., Льюис Р. Э. и др. Активность колистина in vitro и постантибиотические эффекты колистина в сочетании с другими противомикробными препаратами против колистин-резистентных KPC-продуцирующих изолятов кровотока Klebsiella pneumoniae . J Antimicrob Chemother. 2014; 69 (7): 1856–65.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Ariza-Heredia EJ, Patel R, Blumberg EA, et al. Результаты трансплантации органов от донора, инфицированного Klebsiella pneumoniae карбапенемазой (KPC), продуцирующей K.пневмония . Transpl Infect Dis. 2012. 14 (3): 229–36.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Камарго Дж. Ф., Симкинс Дж., Бедуши Т. и др. Успешное лечение продуцирующей карбапенемазы пандлекарственной резистентности Klebsiella pneumoniae бактериемии. Противомикробные агенты Chemother. 2015; 59 (10): 5903–8.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 20.

    Чуа Н.Г., Чжоу Ю.П., Тан Т.Т. и др. Полимиксин B с комбинированной терапией двойным карбапенемом против продуцирующей карбапенемазы Klebsiella pneumoniae . J Infect. 2015; 70 (3): 309–11.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    де Санктис Дж., Тейшейра Л., ван Дуин Д. и др. Сложные инфекции протезов суставов, вызванные продуцирующей карбапенемазой Klebsiella pneumoniae : уникальная проблема в эпоху неизлечимых инфекций.Int J Infect Dis. 2014; 25: 73–8.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 22.

    Джамареллоу Х., Галани Л., Базиака Ф., Караискос И. Эффективность схемы двойного карбапенема при инфекциях у людей, вызванных устойчивостью к пандлекарственным препаратам, продуцирующей карбапенемазу Klebsiella pneumoniae . Противомикробные агенты Chemother. 2013; 57 (5): 2388–90.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 23.

    Лемменмайер Э., Колер П., Брудерер Т., Гольденбергер Д., Клегер Г.Р., Шлегель М. Первая задокументированная вспышка Klebsiella pneumoniae , продуцирующая KPC-2, в Швейцарии: меры инфекционного контроля и клиническое ведение. Инфекционное заболевание. 2014. 42 (3): 529–34.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 24.

    Маркес К., Ингольд А., Эчеверрия Н. и др. Появление KPC-продуцента Klebsiella pneumoniae в Уругвае: борьба с инфекциями и молекулярная характеристика.Новые микробы Новый зараз. 2014. 2 (3): 58–63.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 25.

    Mathers AJ, Cox HL, Bonatti H, et al. Смертельная перекрестная инфекция устойчивой к карбапенемам клебсиеллой у двух реципиентов трансплантата печени. Transpl Infect Dis. 2009. 11 (3): 257–65.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26.

    Nevrekar S, Каннингем KC, Greathouse KM, Panos NG. Двойная внутрижелудочковая плюс системная антибиотикотерапия для лечения Klebsiella pneumoniae продуцирующей карбапенемазу Klebsiella pneumoniae вентрикулита. Энн Фармакотер. 2014; 48 (2): 274–8.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 27.

    Oliva A, Mascellino MT, Cipolla A, et al. Терапевтическая стратегия при тяжелых инфекциях, устойчивых к пандлекарственным препаратам Klebsiella pneumoniae : кратковременное лечение колистином увеличивает активность режима двойного карбапенема in vivo и in vitro.Int J Infect Dis. 2015; 33: 132–4.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Понтикис К., Караискос И., Бастани С. и др. Результаты лечения пациентов отделения интенсивной терапии в критическом состоянии, получавших фосфомицин по поводу инфекций, вызванных устойчивыми к лекарствам и широко лекарственными препаратами грамотрицательными бактериями, продуцирующими карбапенемазу. Int J Antimicrob Agents. 2014; 43 (1): 52–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Viaggi B, Sbrana F, Malacarne P, Tascini C. Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, вызванная колистин-резистентным KPC-продуцентом Klebsiella pneumoniae : отчет о клиническом случае и обзор литературы. Respir Investig. 2015; 53 (3): 124–8.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Virgilio E, Castaldo P, Catta F, Tarantino G, Cavallini M. Инфекция в области хирургического вмешательства в брюшной полости, вызванная Klebsiella pneumoniae продуцирующая карбапенемазу K.пневмония . Int Wound J. 2016; 13 (5): 1075–6.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 31.

    Баландин Морено Б., Фернандес Симон И., Пинтадо Гарсия В. и др. Тигециклиновая терапия инфекций, вызванных продуцирующей карбапенемазой Klebsiella pneumoniae у тяжелобольных пациентов. Scand J Infect Dis. 2014; 46 (3): 175–80.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Cicora F, Mos F, Roberti J. Получатели трансплантата почки, инфицированные продуцирующим blaKPC-2 Klebsiella pneumoniae . Нефрология. 2015; 35 (3): 340–3.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Клэнси С.Дж., Чен Л., Шилдс Р.К. и др. Эпидемиология и молекулярная характеристика бактериемии, вызванной устойчивостью к карбапенемам Klebsiella pneumoniae у реципиентов трансплантата. Am J Transpl. 2013. 13 (10): 2619–33.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 34.

    Daikos GL, Tsaousi S, Tzouvelekis LS, et al. Выделяющая карбапенемаза Klebsiella pneumoniae Инфекции кровотока: снижение смертности с помощью схем комбинации антибиотиков и роль карбапенемов. Противомикробные агенты Chemother. 2014. 58 (4): 2322–8.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35.

    Freire MP, Pierrotti LC, Filho HH, et al. Инфекция Klebsiella pneumoniae , продуцирующая карбапенемазу (KPC) Klebsiella pneumoniae , у онкологических больных. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015; 34 (2): 277–86.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Kontopidou F, Giamarellou H, Katerelos P, et al. Инфекции, вызванные устойчивостью к карбапенемам Klebsiella pneumoniae среди пациентов в отделениях интенсивной терапии в Греции: многоцентровое исследование клинических исходов и вариантов лечения.Clin Microbiol Infect. 2014; 20 (2): O117–23.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 37.

    Любберт С., Беккер-Рукс Д., Родлофф А.С. и др. Колонизация реципиентов трансплантата печени KPC-продуцентом Klebsiella pneumoniae связана с высокими показателями инфицирования и повышенной смертностью: анализ случай – контроль. Инфекционное заболевание. 2014; 42 (2): 309–16.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Maltezou HC, Giakkoupi P, Maragos A, et al. Вспышка инфекций, вызванных возбудителем KPC-2 Klebsiella pneumoniae в больнице на Крите (Греция). J Infect. 2009. 58 (3): 213–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Моррис Д., Бойл Ф., Моррис С. и др. Межбольничная вспышка Klebsiella pneumoniae , продуцирующая карбапенемазу KPC-2, в Ирландии. J Antimicrob Chemother. 2012. 67 (10): 2367–72.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 40.

    Mouloudi E, Massa E, Piperidou M, et al. Тигециклин для лечения устойчивых к карбапенемам инфекций Klebsiella pneumoniae после трансплантации печени в отделении интенсивной терапии: трехлетнее исследование. Transpl Proc. 2014. 46 (9): 3219–21.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 41.

    Наварро-Сан-Франциско К., Мора-Рилло М., Ромеро-Гомес МП и др.Бактериемия, вызванная Enterobacteriaceae, продуцирующими OXA-48-карбапенемазу: серьезная клиническая проблема. Clin Microbiol Infect. 2013; 19 (2): E72–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Sbrana F, Malacarne P, Viaggi B и др. Карбапенемсберегающие схемы лечения инфекций, вызванных Klebsiella pneumoniae продуцирующей карбапенемазу K. pneumoniae в отделении интенсивной терапии. Clin Infect Dis.2013. 56 (5): 697–700.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Сули М., Галани И., Антониаду А. и др. Вспышка инфекции, вызванной бета-лактамазой Klebsiella pneumoniae продуцирующей карбапенемазу 2 K. pneumoniae в больнице Греческого университета: молекулярная характеристика, эпидемиология и исходы. Clin Infect Dis. 2010. 50 (3): 364–73.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 44.

    ван Дуин Д., Кобер Э, Рихтер С.С. и др. Влияние терапии и типа штамма на исходы инфекций мочевыводящих путей, вызванных устойчивостью к карбапенемам Klebsiella pneumoniae . J Antimicrob Chemother. 2015; 70 (4): 1203–11.

    PubMed

    Google Scholar

  • 45.

    Papadimitriou-Olivgeris M, Marangos M, Christofidou M, et al. Факторы риска инфицирования и предикторы смертности среди пациентов с инфекциями кровотока, продуцирующими KPC Klebsiella pneumoniae , в отделении интенсивной терапии.Scand J Infect Dis. 2014. 46 (9): 642–8.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Чехол С.М., Кубин С.Дж., Сатлин М.Дж. и др. Эпидемиология и исходы карбапенем-резистентной Klebsiella pneumoniae бактериурии у реципиентов почечного трансплантата. Transpl Infect Dis. 2015; 17 (6): 800–9.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 47.

    Санчес-Ромеро I, Асенсио А, Отео Дж. И др. Нозокомиальная вспышка изолятов Klebsiella pneumoniae , продуцирующих VIM-1, с мультилокусной последовательностью типа 15: молекулярная основа, клинические факторы риска и исход. Противомикробные агенты Chemother. 2012. 56 (1): 420–7.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 48.

    Заркоту О., Пурнарас С., Целиоти П. и др. Предикторы смертности у пациентов с инфекциями кровотока, вызванными KPC-продуцентом Klebsiella pneumoniae , и влияние соответствующего противомикробного лечения.Clin Microbiol Infect. 2011. 17 (12): 1798–803.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 49.

    Urban C, Bradford PA, Tuckman M, et al. Устойчивые к карбапенемам Escherichia coli , несущие Klebsiella pneumoniae бета-лактамазы карбапенемазы, связанные с учреждениями длительного ухода. Clin Infect Dis. 2008; 46 (11): e127–30.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 50.

    McGuinn M, Хершоу RC, Янда WM. Escherichia coli и карбапенемаза Klebsiella pneumoniae в учреждении длительного ухода, Иллинойс, США. Emerg Infect Dis. 2009. 15 (6): 988–9.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 51.

    Woodford N, Wareham DW, Guerra B., Teale C. Enterobacteriaceae и не-Enterobacteriaceae, продуцирующие карбапенемазы, от животных и окружающей среды: возникающий риск для здоровья населения, созданный нами? J Antimicrob Chemother.2014; 69 (2): 287–91.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 52.

    Хихон Д., Куриао Т., Бакеро Ф., Коке TM, Кантон Р. Фекальное носительство энтеробактерий, продуцирующих карбапенемазу: скрытый резервуар у госпитализированных и не госпитализированных пациентов. J Clin Microbiol. 2012; 50 (5): 1558–63.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 53.

    Капоне А., Джаннелла М., Фортини Д. и др. Высокий уровень устойчивости к колистину среди пациентов с устойчивой к карбапенемам инфекцией Klebsiella pneumoniae является причиной повышенной смертности. Clin Microbiol Infect. 2013; 19 (1): E23–30.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Villa L, Feudi C, Fortini D, Garcia-Fernandez A, Carattoli A. Геномика KPC-продуцирующего клона Klebsiella pneumoniae с последовательностью типа 512 подчеркивает роль мутаций RamR и рибосомного белка S10 в обеспечении устойчивости к тигециклину .Противомикробные агенты Chemother. 2014. 58 (3): 1707–12.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 55.

    Hauck C, Cober E, Richter SS, et al. Спектр избыточной смертности от устойчивых к карбапенемам инфекций Klebsiella pneumoniae . Clin Microbiol Infect. 2016; 22 (6): 513–9.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 56.

    Акова М., Дайкос Г.Л., Цувелекис Л., Кармели Ю. Интервенционные стратегии и текущий клинический опыт с грамотрицательными бактериями, продуцирующими карбапенемазу. Clin Microbiol Infect. 2012. 18 (5): 439–48.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 57.

    Abboud CS, Monteiro J, Stryjewski ME, et al. Послеоперационный медиастинит, вызванный устойчивыми к карбапенемам Enterobacteriaceae: клинические, эпидемиологические характеристики и выживаемость.Int J Antimicrob Agents. 2016; 47 (5): 386–90.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Велков Т., Томпсон П.Е., Нейшн Р.Л., Ли Дж. Взаимосвязь между структурой и активностью полимиксиновых антибиотиков. J Med Chem. 2010. 53 (5): 1898–916.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 59.

    Ли Дж., Патель Дж., Хуприкар С., Калфи Д.П., Дженкинс С.Г.Снижение восприимчивости к полимиксину B во время лечения устойчивой к карбапенемам инфекции Klebsiella pneumoniae . J Clin Microbiol. 2009. 47 (5): 1611–2.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60.

    Actavis. Actavis получает одобрение FDA США для AVYCAZ ™ (CEFTAZIDIME – AVIBACTAM). 2015. http://www.prnewswire.com/news-releases/actavis-receives-us-fda-approval-for-avycaz-ceftazidime-avibactam-300041592.html. По состоянию на 24 июня 2016 г.

  • 61.

    Sader HS, Castanheira M, Flamm RK, Mendes RE, Farrell DJ, Jones RN. Цефтазидим / авибактам протестирован против грамотрицательных бактерий из отделения интенсивной терапии (ОИТ) и пациентов, не находящихся в ОИТ, в том числе с пневмонией, связанной с вентилятором. Int J Antimicrob Agents. 2015; 46 (1): 53–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 62.

    Castanheira M, Mills JC, Costello SE, Jones RN, Sader HS.Активность цефтазидима-авибактама проверена в отношении изолятов Enterobacteriaceae из больниц США (2011–2013 гг.) И характеристика штаммов, продуцирующих бета-лактамазы. Противомикробные агенты Chemother. 2015; 59 (6): 3509–17.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63.

    Vasoo S, Cunningham SA, Cole NC, et al. Активность in vitro цефтазидима-авибактама, азтреонама-авибактама и группы более старых и современных антимикробных средств против грамотрицательных бацилл, продуцирующих карбапенемазу.Противомикробные агенты Chemother. 2015; 59 (12): 7842–6.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 64.

    Caravaca-Fontan F, Jimenez-Alvaro S, Marcen-Letosa R, Fernandez-Rodriguez A, Rodriguez-Navarro CQ. Цефтазидим – авибактам при инфекциях мочевыводящих путей, вызванных Klebsiella, продуцирующими карбапенемазу, при трансплантации почки. Нефрология. 2015; 35 (4): 412–3.

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 65.

    Джейкобс Д.М., ДиТурси С., Рух С. и др. Комбинированное лечение цефтазидимом / авибактамом с расширенной инфузией при бактериемии Klebsiella pneumoniae , продуцирующей KPC-3, у пациента с трансплантатом почки и поджелудочной железы. Int J Antimicrob Agents. 2016; 48 (2): 225–7.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 66.

    Папп-Уоллес К.М., Бономо, РА. Новые ингибиторы бета-лактамаз в клинике. Заражение Dis Clin North Am. 2016; 30 (2): 441–64.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67.

    Галани И., Сули М., Дайкос Г.Л. и др. Активность плазомицина (ACHN-490) против клинических изолятов МЛУ Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli и Enterobacter spp. из Афин, Греция. J Chemother. 2012; 24 (4): 191–4.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68.

    Livermore DM, Mushtaq S, Warner M, Woodford N. Активность эравациклина in vitro против устойчивых к карбапенему Enterobacteriaceae и Acinetobacter baumannii . Противомикробные агенты Chemother. 2016; 60 (6): 3840–4.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69.

    Жанель Г.Г., Чунг Д., Адам Х. и др. Обзор эравациклина, нового антибактериального средства на основе фторциклинов. Наркотики. 2016; 76 (5): 567–88.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • Хроническая Klebsiella pneumonia: редкое проявление Klebsiella pneumonia — Boonsarngsuk

    Введение

    Хроническая пневмония может быть вызвана инфекционными или неинфекционными заболеваниями. Среди инфекционных болезней наиболее вероятными возбудителями являются Mycobacterium tuberculosis , Burkholderia pseudomallei, видов Nocardia и виды Aspergillus.Хотя общие патогены, вызывающие внебольничную пневмонию, такие как Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae и Staphylococcus aureus , могут развить некротический процесс и привести к длительному клиническому течению, процесс обычно следует за острым течением. пневмония и быстро прогрессирует, у пациентов развивается острый респираторный дистресс (1). Здесь мы представляем два случая хронической пневмонии Klebsiella , редкого проявления пневмонии Klebsiella , протекающей с хроническим вялотекущим течением.


    История болезни

    Корпус 1

    В марте 2014 года в нашу больницу был направлен 59-летний мужчина с плохо контролируемым сахарным диабетом 2 типа с 2-месячной историей субфебрильной лихорадки, продуктивного кашля и правосторонней плевритической боли в груди. В первый день появления симптомов он посетил терапевта. Рентгенограмма грудной клетки без особенностей, ему поставили диагноз миалгия. За месяц до обращения он иногда начинал откашливать мокроту с прожилками крови.Он обратился в частную больницу, а затем был направлен в нашу больницу. В течение этого периода у него была диагностирована инфекция верхних дыхательных путей, и его терапевт прописал ему 5-дневный курс амоксициллина / клавуланата, но улучшения не наблюдалось. Он курил в течение 40 лет и употреблял алкоголь в обществе. Также он отметил потерю веса на 5 кг за это время.

    При физикальном обследовании пациент не чувствовал беспокойства. Его жизненно важные функции были следующими: температура тела 37.1 ° С; артериальное давление 130/70 мм рт. пульс 106 уд / мин; частота дыхания, 16 вдохов / мин; насыщение кислородом при дыхании комнатным воздухом 98%. Респираторное обследование патологий не выявило. Остальные физические данные были ничем не примечательными. Общий анализ крови показал гематокрит 35%, количество лейкоцитов 12350 клеток / мм 3 с нейтрофилами 63%, лимфоцитами 28% и моноцитами 6%, а количество тромбоцитов 3

    клеток / мм 3 . Уровень сахара в крови составлял 530 мг / дл. Другие биохимические показатели крови были в пределах нормы.

    Рентгенограмма грудной клетки при представлении выявила пятнистую непрозрачность с полостным поражением в верхнем сегменте правой нижней доли ( Рисунок 1A ) . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показала гетерогенную субплевральную консолидацию с воздушной бронхограммой и кавитацией в верхнем сегменте правой нижней доли ( Рисунок 1B, C ) .

    Рис. 1 (A) Первоначальная рентгенограмма грудной клетки показывает полость с толстыми стенками примерно 5 см, перекрывающую прикорневую тень правого легкого (стрелка).Поражение не было очевидно на предыдущей рентгенограмме грудной клетки, полученной 2 месяца назад (не показано). Корональные КТ-изображения с настройкой окна легкого (B) и окна средостения (C), показывающие область нерегулярной субсегментарной консолидации воздушного пространства с образованием центрального абсцесса в верхнем сегменте правой нижней доли. Обратите внимание на матовое стекло в окружающих легких. Нет лимфаденопатии или плеврального выпота; (D) контрольные КТ-изображения коронарной артерии с настройкой легочного окна, полученные через 3 месяца после лечения антибиотиками, демонстрирующие почти полное исчезновение поражения правой нижней доли, оставляя небольшую остаточную тонкостенную полость и фиброзные изменения в пораженной области.Рентгенограмма грудной клетки, полученная через 9 месяцев (E) после начала лечения антибиотиками, демонстрирует заметное улучшение предыдущего поражения.

    Окраска мокроты по Граму показала наличие смешанных организмов, а посев мокроты был загрязнен ротоглоточной флорой. Кроме того, окрашивание мокроты на кислотоустойчивые палочки (КУБ) было отрицательным. Было выполнено радиальное эндобронхиальное ультразвуковое исследование (R-EBUS) и гибкая бронхоскопия (FB) под рентгеноскопическим контролем. Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) показала многочисленные полиморфно-ядерные клетки и грамотрицательные палочки при окрашивании по Граму.В аэробной культуре выросло K. pneumoniae . Окрашивание КУБ, тестирование ПЦР и посев на туберкулез были отрицательными. Гистопатологическое исследование трансбронхиальной биопсии легкого выявило только острое воспаление без признаков злокачественности или гранулемы.

    После обширного обзора литературы было заподозрено хроническая пневмония Klebsiella . Затем пациенту был назначен цефтриаксон внутривенно по 1 г каждые 12 ч в течение 2 недель с последующим 6-недельным курсом перорального приема амоксициллина / клавуланата (1 г каждые 12 ч).Симптомы улучшились в течение первой недели лечения. Последующие рентгеновские снимки грудной клетки показали постоянное улучшение с течением времени. КТ грудной клетки была выполнена через 3 месяца после лечения и выявила почти полное рассасывание ранее существовавшей области консолидации, оставив небольшую тонкостенную полость и некоторый остаточный фиброз ( Рисунок 1D, E ) .

    Корпус 2

    55-летняя женщина поступила в нашу больницу в сентябре 2014 года с 2-месячным анамнезом продуктивного кашля, 3-недельной субфебрильной лихорадкой и правосторонней плевритической болью в груди.В анамнезе у нее был туберкулез легких, который лечили 20 лет назад, оставив фиброзный рубец в левой верхней доле на рентгеновском снимке грудной клетки, который в последний раз был сделан за три месяца до этой презентации. У нее не было сопутствующих заболеваний, и она отрицала, что в анамнезе курила, пила или употребляла запрещенные наркотики. В этот период она не получала никаких антибиотиков.

    При поступлении у пациента не было ни тахипноэ, ни одышки. Жизненно важные признаки: температура тела 37,5 ° C, артериальное давление 100/70 мм рт.ст., пульс 105 уд / мин, частота дыхания 20 вдохов / мин и сатурация кислорода 98% в помещении.При аускультации был обнаружен бронхиальный звук дыхания и усиление вокального резонанса в правой верхней доле. Остальные медицинские осмотры не показали примечательных результатов. Общий анализ крови показал лейкоцитоз 13 990 клеток / мм 3 (77% нейтрофилов, 16% лимфоцитов, 6% моноцитов). Другие биохимические анализы крови были в пределах нормы.

    По сравнению с последней рентгенограммой грудной клетки, сделанной тремя месяцами ранее, новая рентгенограмма показала новую консолидацию в апикальном сегменте правой верхней доли, в то время как поражение в левой верхней доле осталось без изменений ( Рисунок 2A ) .Компьютерная томография грудной клетки показала большую консолидацию полости в апикальном сегменте правой верхней доли ( Рисунок 2B, C ) . Небольшое очаговое уплотнение также было обнаружено в нижнем язычном сегменте.

    Рис. 2 (A) Первоначальная рентгенограмма грудной клетки, показывающая массоподобное уплотнение примерно 5 см с внутренними полостями в правой верхней доле (стрелка). Поражения не присутствовали на предыдущей рентгенограмме, полученной 3 месяца назад (не показана).Обратите внимание на фиброзные изменения в левой верхней доле (стрелка). Осевое изображение КТ с настройкой окна легкого (B) и окна средостения (C), показывающее большое массоподобное уплотнение с усиленным контрастом, содержащее нерегулярные, многолокационные заполненные воздухом полости, вовлекающие в основном апикальный сегмент правой верхней доли. Также видны матовое стекло и связанные с ним фиброзные изменения в окружающей паренхиме легких с минимальным выпотом и утолщением нижерасположенной плевры. Нет значительного увеличения лимфатических узлов; (D) осевое КТ-изображение после 6 недель лечения антибиотиками, показывающее частичный регресс полого поражения правой верхней доли, оставляя остаточную тонкостенную полость и фиброзные изменения в пораженной области.Рентгенограмма грудной клетки, полученная через 5 месяцев (E) после начала лечения антибиотиками, демонстрирует заметное улучшение предыдущего поражения.

    Исследование мокроты показало несколько грамположительных кокков и грамотрицательных бацилл, а также отрицательное окрашивание КУБ. Было начато эмпирическое лечение мелиоидоза цефтазидимом 2 г каждые 8 ​​часов. R-EBUS и FB под рентгеноскопическим контролем выполнялись в течение следующих трех дней. ЖБАЛ показал многочисленные полиморфно-ядерные клетки без каких-либо организмов, обнаруженных при окрашивании по Граму и AFB.На аэробной культуре мокроты выросло K. pneumoniae , в то время как в культуре BALF рост организмов не наблюдался. Гистопатология была отрицательной на злокачественные новообразования и гранулемы.

    Chronic Klebsiella пневмония была диагностирована, и цефтазидим был заменен на цефтриаксон 1 г каждые 12 ч в течение 2 недель. После этого была проведена замена на 6-недельный курс амоксициллин-клавуланата (1 г каждые 12 ч). На контрольных рентгенограммах грудной клетки было обнаружено постоянное улучшение состояния. КТ грудной клетки, проведенная через 6 недель после начала лечения, показала частичный регресс предыдущей полостной консолидации с остаточной тонкостенной полостью и фиброзными изменениями ( , рисунок 2D, E ) .Также улучшилась предыдущая фокальная консолидация в нижнем язычном сегменте.


    Обсуждение

    K. pneumoniae (ранее известная как палочка Фридлендера) может проявляться как две формы внебольничной пневмонии. Острая форма, хорошо известное заболевание, обычно развивается быстро и длится менее двух недель. У меньшинства пациентов с этой формой может развиться некротическая пневмония и протекать длительное клиническое течение (1-3). Напротив, хроническая форма плохо распознается и о ней редко сообщают (3,4).

    Как и в наших случаях, хронический продуктивный кашель является частым симптомом, а в некоторых случаях может отмечаться кровохарканье (3,4). Хотя это инфекционное заболевание, в некоторых случаях лихорадка может не обнаруживаться, что требует широкого дифференциального диагноза, включая злокачественные новообразования и заболевания соединительной ткани.

    Рентген грудной клетки хронической пневмонии Klebsiella обычно демонстрирует уплотнение, расположенное в основном в апикальном и заднем сегментах правой верхней доли и верхнем сегменте правой нижней доли (3,4).Из-за зональных предпочтений в сочетании с хроническим вялотекущим течением его можно ошибочно принять за туберкулез легких (4). Как и в наших случаях, компьютерная томография выявляет полостное поражение и несколько областей с низким затуханием внутри консолидации, что указывает на некротический процесс. Это рентгенологическое открытие напоминает некротическую пневмонию, но эти два заболевания различаются по клиническому течению (1,4-6).

    Неинвазивные методы диагностики хронической Klebsiella пневмонии проблематичны.Окраска мокроты по Граму и аэробный посев обычно загрязнены ротоглоточной флорой. Даже когда K. pneumoniae выделено из посевов мокроты, остается вопросом, является ли он настоящим патогеном, поскольку он может быть обнаружен в виде сапрофита в дыхательных путях. Таким образом, выполнение FB неизбежно, когда исследование мокроты не может привести к альтернативному определенному диагнозу, например туберкулезу, нокардиозу или злокачественному новообразованию. Следует использовать FB с методикой наведения к поражению, такой как R-EBUS и рентгеноскопия, чтобы избежать несоответствующих образцов.Определенный диагноз хронической пневмонии Klebsiella может быть поставлен, когда микроорганизм изолирован от BALF, без необходимости выявления других потенциальных причин на основе образцов FB. В случае 2 пациенту внутривенно вводили антибиотик перед FB, что привело к отрицательному росту микробов. Диагноз хронической пневмонии Klebsiella был поставлен путем идентификации микроорганизма в культуре мокроты вместе с отрицательными результатами для других микробных агентов, а также опухолевых клеток в ЖБАЛ, и пациент хорошо ответил на терапию антибиотиками.

    Оптимальная продолжительность антибактериальной терапии неясна, но обычно соответствует лечению некротической пневмонии (4,5,7,8), обычно от 4 недель до 4 месяцев в зависимости от клинических и радиологических ответов. Симптомы обычно улучшаются в течение одной недели после начала лечения, в то время как рентгенологические данные показывают постепенное улучшение с течением времени и демонстрируют почти полное исчезновение поражения с некоторым остаточным фиброзом (3,4).

    В заключение сообщаем о двух случаях хронической пневмонии Klebsiella .Хотя это и встречается редко, врачи должны помнить об этой форме пневмонии Klebsiella , поскольку она может имитировать другие хронические легочные инфекции и злокачественные новообразования. Если при обычном исследовании мокроты точный диагноз не устанавливается, может потребоваться FB для получения образцов для исследования. Диагноз хронической пневмонии Klebsiella устанавливается на основании положительного микробиологического посева BALF без выявления других потенциальных причин на основе образцов FB.


    Благодарности

    Нет.


    Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.


    Список литературы

    1. Цай Ю.Ф., Ку Ю.Х. Некротическая пневмония: редкое осложнение пневмонии, требующее особого внимания. Curr Opin Pulm Med 2012; 18: 246-52. [PubMed]
    2. Соломон С. Хронические инфекции легких по Фридлендеру. JAMA 1940; 115: 1527-36.
    3. Erasmus LD. Инфекция Friedländer bacillus в легких: со специальной ссылкой на классификацию и патогенез.QJ Med 1956; 25: 507-21. [PubMed]
    4. Синха Р., Панджаби С., Варма М. и др. Хроническая пневмония, вызванная клебсиеллами, у иммунокомпетентного хозяина. J Assoc Physitors India 2003; 51: 306-8. [PubMed]
    5. Сео Х., Ча С.И., Шин К.М. и др. Очаговая некротическая пневмония отличается от абсцесса легкого. Респирология 2013; 18: 1095-100. [PubMed]
    6. Moon WK, Im JG, Yeon KM и др. Осложнения клебсиеллезной пневмонии: КТ. J Comput Assist Tomogr 1995; 19: 176-81.[PubMed]
    7. Sawicki GS, Lu FL, Valim C, et al. Некротизирующая пневмония — все чаще обнаруживаемое осложнение пневмонии у детей. Eur Respir J 2008; 31: 1285-91. [PubMed]
    8. Krenke K, Sanocki M, Urbankowska E, et al. Некротическая пневмония и ее осложнения у детей. Adv Exp Med Biol 2015; 857: 9-17. [PubMed]

    Цитируйте эту статью как: Boonsarngsuk V, Thungtitigul P, Suwatanapongched T.
    Хроническая пневмония Klebsiella : редкое проявление пневмонии Klebsiella .J Thorac Dis 2015; 7 (9): 1661-1664. DOI: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2015.09.31

    Антимикробная чувствительность мочевой Klebsiella pneumoniae и появление устойчивых к карбапенемам штаммов: ретроспективное исследование, проведенное в университетской больнице в Марокко, Северная Африка

    Резюме

    Введение

    Инфекции мочевыводящих путей (ИМП), вызванные множественной лекарственной устойчивостью Klebsiella pneumoniae ( K. pneumoniae ) растет во всем мире и становится серьезной проблемой общественного здравоохранения.

    Цели

    Целью данного исследования было определить текущую и местную чувствительность к противомикробным препаратам K. pneumoniae в моче, выделенных у стационарных и амбулаторных пациентов в университетской больнице.

    Субъекты и методы

    Было проведено ретроспективное исследование, охватывающее трехлетний период с января 2010 года по декабрь 2012 года. Оно было сосредоточено на всех штаммах K. pneumoniae , выделенных из образцов мочи, проанализированных в микробиологической лаборатории МГУ Клиника Авиценны, Марракеш, Марокко, Северная Африка.

    Результаты

    K. pneumoniae составляла 22% от всех Enterobacteriaceae , выделенных в моче за период исследования. Уровни бактериальной устойчивости изолятов K. pneumoniae , не продуцирующих β-лактамазу расширенного спектра (БЛРС), были следующими: триметоприм – сульфаметоксазол «T / S» (61%), амоксициллин / клавулановая кислота (51%), ципрофлоксацин ( 32%), гентамицин (21%) и амикацин (11%). штаммов K. pneumoniae, продуцирующих БЛРС, из составили 25.5% всех изолятов K. pneumoniae в моче и показали устойчивость к T / S (89%), гентамицину (89%), ципрофлоксацину (84%) и амикацину (50%). Впервые в нашем регионе мы также отметили появление устойчивых к карбапенемам штаммов, на долю которых приходилось 7% всех изолятов K. pneumoniae , продуцирующих БЛРС с мочой.

    Выводы

    Тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам изолятов K. pneumoniae в моче показало значительно высокую устойчивость к обычно используемым антимикробным препаратам.Эти данные подчеркивают необходимость регулярного наблюдения за устойчивостью микробов для улучшения инфекционного контроля и руководства использованием противомикробных препаратов.

    Ключевые слова

    Мочевой

    Klebsiella pneumoniae

    Устойчивость к противомикробным препаратам

    Рекомендуемые статьиСтатья для цитирования (0)

    Copyright © 2015 Панафриканская ассоциация урологических хирургов. Производство и хостинг компанией Elsevier B.V.

    Рекомендуемые статьи

    Цитирование статей

    Рост Klebsiella pneumoniae, одного из наиболее опасных известных супербактерий

    Рост Klebsiella pneumoniae CRE (устойчивые к карбапенемам энтеробактерии) из положительного посева крови на агаре МакКонки.Фото: Chiara.marraccini / Wikimedia Commons, CC BY 4.0.

    Входит в тройку лидеров списка приоритетных патогенов ВОЗ, Klebsiella pneumoniae является одной из тех бактерий, против которых медицинские и научные учреждения всего мира боролись на протяжении последних нескольких десятилетий. За это время он превратился в одного из самых вирулентных и устойчивых к антибиотикам микробов, заражающих людей. Некоторые из этих версий K. pneumoniae , также называемые штаммами или генотипами, были ответственны за многонациональные вспышки заболеваний по всему миру.Ученые и врачи во всем мире также обеспокоены тем, что микробы, такие как K. pneumoniae , могут представлять больший риск для здоровья человека после нашей борьбы с COVID-19.

    Когда пассажир начинает создавать проблемы

    В 1882 году немецкий микробиолог Карл Фридлендер открыл K. pneumoniae . Он идентифицировал этот микроорганизм в легких больных пневмонией. Со временем медицинский термин для обозначения легочных инфекций — пневмония — стал частью научного названия этого микроба.Более поздние исследования раскрыли другие аспекты этого микроба, в том числе тот факт, что он может колонизировать ротовую полость и другие области кишечника или желудочно-кишечного тракта человека.

    Хотя кажется, что он не оказывает прямого вредного воздействия на кишечник, K. pneumoniae может вызвать разрушение, если достигнет других частей человеческого тела. Люди, здоровье которых находится под угрозой из-за ранее существовавшего заболевания, госпитализированы и длительное время принимают лекарства с иммунодепрессантами или антибиотиками, особенно предрасположены к такому K.pneumoniae инфекций. Эти инфекции могут возникать в различных органах, таких как легкие, кровь, печень, глаза и мозг. Этот микроб также может инициировать инфекции после заселения медицинских устройств, таких как катетеры и эндотрахеальные трубки.

    Продолжительное заболевание может ослабить иммунную систему, не позволяя человеческому организму отражать атаки условно-патогенных микробов, таких как K. pneumoniae . Ухудшая плохую ситуацию, такие микроорганизмы могут затем побудить ослабленную иммунную систему к контрпродуктивным ответам, таким как устойчивое воспаление.Другие уже существующие хронические заболевания, такие как диабет и алкоголизм, также позволяют K. pneumoniae легко распространяться из кишечника в другие органы, такие как печень или легкие, и вызывать инфекции.

    Эта бактерия распространяется не только внутри человека, но и двумя путями: через больницы и через «сообщество». Больничные учреждения, в которых не проводится надлежащая чистка или ненадлежащее повторное использование медицинского оборудования, а также соблюдаются низкие стандарты гигиены для персонала, могут выступать в качестве долговременных источников инфекции.Внебольничная инфекция происходит, если мы вступаем в контакт с уже инфицированным человеком в общественных местах, таких как метро или рынок.

    Но независимо от того, как распространяется этот микроб, последствия инфекции ухудшаются из-за устойчивости к антибиотикам.

    Устойчивость к антибиотикам повышает ставки

    При чрезмерном применении антибиотики могут иметь два типа побочных эффектов. Во-первых, они могут нанести побочный ущерб, убивая множество видов полезных микробов, обитающих в организме человека.Оппортунистические патогены, такие как K. pneumoniae , могут стать опасными, если их не держать под контролем конкурирующие полезные микробы. Во-вторых, чрезмерное использование антибиотиков может увеличить популяцию устойчивых к антибиотикам бактерий. Такие бактерии больше нельзя убить или уничтожить некоторыми видами антибиотиков. Эти два побочных эффекта, действующие на индивидуальном уровне и уровне сообщества, делают K. pneumoniae чрезвычайно опасным.

    Также читайте: Как ученые всего мира уже борются со следующей пандемией

    В то время как некоторые штаммы К.pneumoniae стали устойчивыми к отдельным антибиотикам, другие стали устойчивыми к нескольким антибиотикам и, как говорят, обладают множественной лекарственной устойчивостью. Инфекции, вызванные такими штаммами, очень трудно вылечить, и K. pneumoniae является хрестоматийным примером опасности неизбирательного применения антибиотиков.

    Довольно часто мы рассматриваем антибиотики как еще один вид лекарств и не принимаем во внимание их происхождение. На самом деле, все виды антибиотиков получают из молекул, которые естественным образом вырабатываются некоторыми микробами, чтобы убить или остановить рост других микробов.Ученые извлекли такие молекулы антибиотиков, изменили их химические структуры и произвели их в больших количествах. Человечество использовало эти антибиотики для защиты от болезнетворных бактерий.

    Но если молекулы антибиотиков — это оружие, то механизмы устойчивости — это защита, и все микробы могут развить устойчивость к антибиотикам. Со временем они развивают механизмы устойчивости и делятся ими с другими микробами, находящимися поблизости. Когда используются антибиотики, чувствительные бактерии погибают, а резистентные бактерии выживают и их количество увеличивается.При слишком частом применении ни один антибиотик не может оставаться полезным очень долго. С этой точки зрения антибиотики — это природный ресурс. Нам нужно использовать их экономно, чтобы продлить срок их действия в борьбе с болезнями.

    Как и все лекарства, врачи предпочитают использовать антибиотики, которые эффективны против микробов и безопасны для человека. Но их способность делать такой четкий выбор со временем начала рушиться, когда они столкнулись с устойчивостью к антибиотикам. Этот печальный переход очевиден в борьбе человечества против К.пневмония .

    Много штаммов и много возможностей

    Цветная электронная микрофотография, показывающая Klebsiella pneumoniae , взаимодействующая с нейтрофилом человека. Фото: NIAID / Flickr, CC BY 2.0

    В 1980-х годах было обнаружено, что около штаммов K. pneumoniae устойчивы ко многим бета-лактамным антибиотикам. Этот набор антибиотиков, относящийся к наиболее часто назначаемым классам лекарств, включает пенициллин и его производные. Вырабатывая ферменты, называемые бета-лактамазами, эти К.pneumoniae могут химически инактивировать эти антибиотики. Это явление ознаменовало первую волну устойчивости к антибиотикам, наблюдаемую у этого микроба.

    Для лечения инфекций, вызванных такими устойчивыми бактериями, врачи начали использовать группу модифицированных бета-лактамных антибиотиков, называемых карбапенемами. Какое-то время эти модифицированные антибиотики были эффективны. Но эта победа длилась недолго. Устойчивость к карбапенемам была впервые обнаружена в США в 1996 году, когда бактерии вырабатывали еще один фермент, называемый карбапенемазой, который победил эти антибиотики.

    Что касается Индии, то резистентность к антибиотикам стала предметом особого внимания с открытием в 2009 г. Нью-Дели металло-β-лактамазы, нового механизма устойчивости к антибиотикам у K. pneumoniae . Устойчивые бактерии были обнаружены у пациента с сахарным диабетом, который имел перенес операцию и курс нескольких антибиотиков в больнице Нью-Дели. Ученые, открывшие это, также обнаружили штамм Escherichia coli от того же пациента, обладающий тем же механизмом устойчивости.Генетические подсказки показали, что устойчивость к антибиотикам возникла у K. pneumoniae и затем передалась E. coli .

    Такой обмен резистентностью между разными бактериями заставляет ученых и политиков беспокоиться о постантибиотическом будущем. Этот сценарий всего лишь на шаг впереди того, что происходит сейчас, когда врачи вынуждены идти на компромисс в выборе антибиотиков, которые они должны использовать для своих пациентов. Повышенная устойчивость K. pneumoniae к обычным лекарствам побудила врачей начать использовать антибиотики, от которых ранее отказались, в крайнем случае.

    Несмотря на токсичность, которую он оказывает на нервную систему и почки человека, антибиотик под названием колистин получил вторую жизнь в качестве лекарства для лечения устойчивости к бета-лактамам или карбапенемам K. pneumoniae . Но уже в 2010 г. было обнаружено, что около штаммов K. pneumoniae также устойчивы к колистину. И вот так вот, укусил пыль другой антибиотик. Поскольку у многих бактерий проявляется множественная лекарственная устойчивость, мы, кажется, быстро приближаемся к тому времени, когда большинство антибиотиков, которые мы используем сейчас, могут стать бесполезными.

    Также прочтите: COVID-19: как работают вакцины и противовирусные препараты и что они делают по-разному

    В то время как устойчивость к антибиотикам, безусловно, затрудняет борьбу с K. pneumoniae , некоторые штаммы бактерий развили другие опасные свойства. Гипервирулентность — еще одна возникающая проблема, связанная с этим микробом.

    Это началось примерно в 1986 году, когда на Тайване были зарегистрированы случаи чрезвычайно тяжелой инфекции K. pneumoniae . Позже те же штаммы были обнаружены в Азии, а затем случаи заболевания появились в Австралии, Северной Америке и Европе.Они могут заразить молодых и в остальном здоровых людей. Будучи установленными у пациента, они могут распространяться из первичного очага инфекции на другие части тела. Таким образом, бактерии атакуют различные ткани организма и вызывают серьезные инфекции кожи, костей и печени. Эти гипервирулентные штаммы бактерий K. pneumoniae также способны противостоять атакам со стороны иммунной системы человека. Они справляются с этим, создавая себе защитный внешний слой или покрытие, которое также эффективно против антибиотиков.

    За последние пятьдесят лет угроза, которую представляет для человечества K. pneumoniae , росла не по дням, а по часам. Первоначально эти бактерии могли вызвать проблемы только у уже ослабленных пациентов и могли быть уничтожены многими антибиотиками. Но на сегодняшний день существуют штаммы этих бактерий, которые стали как гипервирулентными, так и мультирезистентными. Эта комбинация способностей означает, что они больше не ограничиваются атакой только тех людей, которые уже ослаблены другими болезнями.Они могут атаковать в остальном здоровых людей, и когда они это делают, их невозможно контролировать с помощью многих широко используемых антибиотиков.

    Решайте задачи с помощью политики и исследований

    Мы решаем проблемы, создаваемые K. pneumoniae и другими подобными бактериями, двумя способами: с помощью политических инициатив и новых исследований. Политические инициативы, которые широко реализуются национальными и частно-государственными подразделениями, могут иметь самый быстрый эффект. Основное внимание будет уделено двум результатам: контролю над распространением болезнетворных бактерий и замедлению развития у них устойчивости к антибиотикам.

    Глобальные изменения в политике были вызваны уроками, извлеченными из прошлого. После общенациональной вспышки устойчивого к карбапенему K. pneumoniae в больницах в 2006 г. Израилю удалось сдержать распространение этого микроба. Стратегические меры борьбы с инфекциями, принятые Израилем, стали вкладом в глобальные руководящие принципы ВОЗ в 2017 году по борьбе с микробами с такой же устойчивостью.

    Чтобы контролировать возникновение устойчивости к антибиотикам, нам необходимо усилить контроль над планами лечения против всех значимых с медицинской точки зрения болезнетворных бактерий.С 2013 года Индийский совет медицинских исследований (ICMR) управляет Сетью по надзору и исследованиям устойчивости к противомикробным препаратам, чтобы направлять использование антибиотиков против многих болезнетворных бактерий. Относительно недавнее включение Индии в Глобальную систему ВОЗ по надзору за устойчивостью к противомикробным препаратам способствует повышению уровня участия страны и обеспечивает международное сотрудничество и обмен информацией, необходимые для эффективного решения этой проблемы.

    Таким образом, в последние годы Индия продвигается вперед с некоторыми изменениями, необходимыми для выявления и борьбы со вспышками устойчивых к антибиотикам бактерий, таких как K.пневмония .

    В конечном счете, снижение уровня контакта человека с болезнетворными микробами, вероятно, является лучшим способом ограничить использование антибиотиков. Улучшение гигиены и санитарии в сообществах определенно может помочь в достижении этой цели. Чтобы дополнить этот превентивный подход, нам необходимо инвестировать в дополнительные исследования вакцин, которые могут помочь нашей иммунной системе бороться с такими микробами. Но ни санитария, ни вакцинация — нелегкие задачи для координации, особенно на национальном или глобальном уровнях.В этой ситуации, возможно, лучше всего разработать и использовать несколько терапевтических и диагностических инструментов для борьбы с такими микробами.

    Исследователи идентифицировали вирусы, известные как бактериофаги, которые нацелены на определенные бактерии и уничтожают их, в том числе K. pneumoniae . Эти вирусы, широко известные как фаги, строго специфичны для хозяина, т. Е. Имеют тенденцию заражать определенные виды бактерий, оставляя человеческие клетки невредимыми. Фаговая терапия имеет долгую историю и, возможно, имеет светлое будущее в борьбе с устойчивыми к антибиотикам бактериями.Даже развитие устойчивости к фагам может сделать бактерии более восприимчивыми к антибиотикам или изменить их другими способами, которые упростят борьбу с ними.

    Комбинированные методы лечения, включающие антибиотики и фаги, могут сформировать устойчивую защиту от бактериальных заболеваний в будущем. Методы секвенирования генов, которые могут быстро идентифицировать генетический состав бактерий и связанные с ними возможности, могут способствовать наилучшему применению таких комбинированных терапевтических средств следующего поколения.

    Также читайте: Устойчивые к антибиотикам бактерии в дерьме — и мы тоже

    Для того, чтобы здравоохранение Индии соответствовало требованиям завтрашнего дня, мы должны продолжать вносить фундаментальные и взаимосвязанные улучшения в эпиднадзор за инфекциями, методологии лечения, процедуры аудита и общественную гигиену в мелкозернистой манере по всей стране. Более эффективное обеспечение соблюдения законов для предотвращения нерегулируемых продаж и безрецептурного использования антибиотиков также может помочь сохранить полезность предпочтительных антибиотиков в течение более длительного времени.Необходимость интеграции таких усилий на национальном уровне приобретает еще большее значение в разгар других кризисов, таких как продолжающаяся пандемия нового коронавируса

    Различные штаммы K. pneumoniae распространились по всему миру в течение многих лет и являются причиной многонациональных вспышек заболеваний. Они не становятся менее вредными просто потому, что теперь нам нужно бороться с COVID-19. Напротив, инфекций K. pneumoniae могут даже осложнить лечение и прогноз пациентов с COVID-19, вызывая связанные с вентилятором пневмонию и инфекции.

    В спешке провозгласив победу над COVID-19, мы не должны позволить процветать другим болезням. Какой бы ни была болезнь, человеческие жизни по-прежнему потеряны или спасены. Доктор Камини Валиа, руководитель программы по устойчивости к противомикробным препаратам в ICMR, недавно посоветовал воздержаться от действий во время COVID-19, которые могут поставить под угрозу способность Индии бороться с бактериальными заболеваниями в будущем, например, чрезмерное назначение антибиотиков.

    В нашем сегодняшнем мире мы не можем позволить себе недооценивать влияние болезнетворных микробов, таких как K.пневмония . Если мы не объединим наши силы и не скоординируем наши усилия, даже одна ошибка может привести к множеству микробных жизней и уничтожить множество человеческих жизней. Помимо правительственных усилий и вмешательства экспертов, каждый заинтересованный член общества может помочь в этой ситуации. Даже будучи пациентом или опекуном, вы можете сделать важные вещи, например, полностью пройти предписанный курс лечения антибиотиками. Не пройти полный курс назначенных антибиотиков так же плохо, как принимать такие лекарства без рецепта.

    Другой полезный выбор, который вы можете сделать, — это не делиться остатками антибиотиков с другими, а также поддерживать личную и межличностную гигиену. В совокупности на социальном и глобальном уровне даже эти, казалось бы, незначительные индивидуальные действия могут иметь значительные положительные эффекты. Против микробных заболеваний, как и со многими другими проблемами, мы все должны бороться вместе, чтобы обеспечить лучшее будущее для человечества.

    Хотя исходные источники всей информации в этой статье представлены в виде гиперссылок внутри текста, авторы хотели бы отметить, что Википедия была полезна при отслеживании источников для некоторых пунктов, упомянутых в этой статье, а также для исходная информация.

    Эту статью отредактировал Абхишек Чари.

    Эшвин Удай и Коел Рэй — студенты бакалавриата Колледжа Ачарья Нарендра Дев (ANDC), Нью-Дели, учатся на факультете биомедицинских наук (BMS). Эта статья была написана в рамках онлайн-тренинга по научному письму, проводимого IndSciComm.

    Эта статья изначально была опубликована на IndSciComm.

    Находится ли ответ в пределах естественной защиты нашего тела? — ScienceDaily

    Исследователи из Королевского университета в Белфасте совместно с Венским университетом обнаружили, что лечение устойчивых к антибиотикам бактерий Klebsiella pneumoniae может находиться в пределах естественной защиты нашего организма.

    Множественная устойчивость микробов представляет собой серьезную глобальную угрозу для здоровья человека. Ежегодно во всем мире 700 000 человек умирают из-за устойчивости к противомикробным препаратам.

    Бактерия Klebsiella pneumoniae вызывает ряд инфекций, включая сепсис, инфекции мочевыводящих путей и пневмонию. По мере того, как клебсиелла становится более устойчивой к антибиотикам, эти распространенные инфекции становится все труднее лечить, что привело к тому, что Всемирная организация здравоохранения недавно объявила о срочном открытии новых терапевтических средств для лечения клебсиелл.

    Профессор Хосе Бенгоэча из Института экспериментальной медицины Веллкома-Вольфсона при Королевском университете Белфаста и один из ведущих исследователей объясняет: «Klebsiella pneumoniae вызывает особую озабоченность, поскольку может вызывать такие инфекции, как инфекции мочевого пузыря и пневмония, а уровень смертности составляет 25%. 60 процентов. Антибиотики, которые ранее использовались для лечения этих инфекций, больше не эффективны, а это означает, что возможности лечения распространенных заболеваний становятся все более ограниченными.«

    Однако недавнее открытие исследователей из Королевского университета и Венского университета может радикально изменить подход к лечению этой распространенной инфекции. Результаты исследования, опубликованные в престижном журнале Plos Pathogens , показывают, что интерфероны, вырабатываемые естественным путем в нашем организме, борются с бактериальной инфекцией клебсиелл.

    Профессор Бенгоэча объясняет: «Интерфероны — это хорошо известное оружие, обнаруженное в нашем организме, которое борется с инфекциями, вызываемыми вирусами.Это доклиническое исследование показало, что интерфероны производятся для борьбы с инфекцией, вызываемой клебсиеллой, которая быстро становится устойчивой к лечению антибиотиками ».

    В ходе исследования было обнаружено, как иммунные клетки, попадающие в место заражения, взаимодействуют и объединяют усилия для уничтожения клебсиелл во время инфекций легких. Исследование предполагает, что будущие методы лечения тяжелых инфекций, вызываемых клебсиеллой, могут быть нацелены на иммунную систему, а не на сам патоген.

    Профессор Бенгоэча добавил: «Эти результаты показывают, что мы можем сосредоточиться на терапии, которая манипулирует интерферонами для борьбы с клебсиеллой, максимизируя естественные ресурсы нашего организма для лечения болезней и уменьшая необходимость использования антибиотиков для лечения этих инфекций.Необходимы дальнейшие исследования, но они обнадеживают и открывают новые возможности для исследований по борьбе с этой инфекцией-убийцей. «

    Это своевременное открытие совпадает с «Неделей осведомленности об антибиотиках» Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (13-19 ноября 2017 г.), во время которой ВОЗ повышает осведомленность об опасностях глобальной угрозы устойчивости к антибиотикам, чтобы избежать возврата к время до открытия антибиотиков, когда инфекционные заболевания были основной причиной смертности.

    История Источник:

    Материалы предоставлены Королевским университетом Белфаста . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *