Лечение асцита при циррозе печени: Асцит при циррозе печени — симптомы, патогенез и лечение патологии

Содержание

Асцит при циррозе печени — симптомы, патогенез и лечение патологии


Асцит при циррозе печени: симптоматика, стадии

Об органе и заболевании


Печень – орган многофункциональный. Один из аспектов ее работы – очищение организма. Будучи своеобразным фильтром, печень собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает ее от токсинов.


Серьезнейшее заболевание органа – это цирроз. Он представляет собой патологический процесс, при котором гибнут здоровые ткани и замещаются фиброзными. Такие повреждения столь серьезны, что имеют необратимый характер и приводят к полному прекращению работы органа.


Что же качается асцита, то эта патология характеризуется избыточным накоплением жидких масс в брюшной полости. Она вторична по своей природе, и осложняет цирроз печени и некоторые иные заболевания.


Если вовремя не оказать необходимую медицинскую помощь, заболевание будет сопровождаться электролитными нарушениями и потерей белка. Это влечет за собой ухудшение функционирования внутренних органов, чем весьма усугубляет прогноз заболевания основного.


Асцит при циррозе печени начинает развиваться вследствие значительного повышения давления в воротной вене.


В нормальном состоянии брюшины в ней постоянно присутствует незначительное количество жидкости, брюшина без проблем всасывает ее обратно.


Чрезмерное повышение давления в воротной вене дает импульс целому каскаду патологических реакций. Они и приводят к дисбалансу работы брюшины: та просто уже не в состоянии всасывать жидкость. Таким образом, жидкие массы скапливаются в брюшной полости.

Симптоматика


Симптоматика заболевания может проявится очень быстро. Речь идет, как правило, о нескольких сутках.


При осмотре у врача или на ультразвуковом исследовании возможно определить начало процесса по ряду признаков:

  • Окружность живота увеличивается;
  • Кожа натягивается;
  • Пупок (особенно у людей худых) выпячивается вперед;
  • Образуются стрии;
  • Венозная сеть просматривается без труда;
  • Если человек стоит, живот отвисает книзу;
  • Если находится в лежачем положении, растекается в стороны, по бокам свисает.


В случае, если скопления жидкостной массы значительные, возникают симптомы дополнительные:

  • Кашель с мокротой мокроты;
  • Одышка, которая усиливается в положении лежа;
  • Тяжесть в верхней центральной области живота при употреблении пищи;
  • Отрыжка, тошнота, рвота;
  • Нарушения стула;
  • Мочеиспускание учащается;
  • Возникают отеки ног.


Развитие перечисленных симптомов наблюдается на фоне признаков, которые указывают на цирроз печени:

  • Тошнота;
  • Горечь во рту;
  • Боль тупого характера в зоне правого подреберья;
  • Зуд;
  • Желтуха;
  • Носовые кровотечения и т.д.

Причины


Чрезмерное повышение давления в воротной вене есть не что иное, как портальная гипертензия. При ее развитии появляются следующие патологические изменения:

  • Нагрузка на сосуды венозные, лимфатические увеличивается, что приводит к пропотеванию жидкой массы через сосудистые стенки в полость брюшины;
  • Уровень белка в крови снижается, создается онкотическое давление, способствующее удержанию жидкой массы в сосудах;
  • Объем циркулирующей крови снижается, кровоток ухудшается, это касается всех соседних органов.


Испытывая указанные сбои, организм как система вынужден работать на то, чтобы сосуды сузились, а натрий и вода задержались. Но получается, что вследствие этого жидкости скапливается еще больше.

Стадии


Классифицируют 4 стадии цирроза, 3-я и 4-я из которых, как правило, отягощены асцитом:

  1. Стадия компенсации. Ткань органа подверглась изменению, фиброз локализуется преимущественно по периферии, портальная гипертензия и асцит отсутствуют.
  2. Стадия субкомпенсации. Фиброз распространяется от периферии к центру печени, развивается портальная гипертензия. Асцит пока незначителен, начинают проявляться симптомы заболевания.
  1. Стадия декомпенсации. Количество фиброза увеличивается и достигает от половины до двух третей объема печени. Асцит стремительно прогрессирует.
  2. Стадия терминальная. Добавляются новые симптомы, прогноз для выживаемости очень низкий, состояние больного тяжёлое, асцит чрезмерный.

Лечение асцита при циррозе


Согласно медицинской статистике, подавляющее большинство (до 90%) пациентов с диагностируемым асцитом принимают препараты мочегонные и находятся на специальной диете, способствующей восстановлению водно-соляного баланса.


Среди используемых лекарственных препаратов:

  • Гепатопротекторы;
  • Диуретики;
  • Альбумин и некоторые иные.


Оперативное вмешательство проводят в случае неэффективности терапии. Такое часто случается в отношении больных с онкологией. Отдельную группу составляют пациенты с онкологией на поздних его стадиях, у которых в животе скопилось большое количество жидкостной массы.


В этом случае для устранения асцита используют лапароцентез, который представляет собой пунктирование стенки брюшины с последующим выведением жидкости. Часть этих пациентов нуждается в установке дренажа. Посредством его скопившаяся жидкость эвакуируется еще в течение нескольких дней.


Применима для борьбы с асцитом на фоне цирроза и внутриполостная химиотерапия, при которой препарат вводится непосредственно в брюшинную полость.


Завершая рассказ об оперативных вмешательствах при циррозе, отягощенном асцитом, назовем их разновидности:

  • Если терапия неэффективна, в этом случае применяют лапароцентез;
  • Шунтирование, выполняется для снижения давления в воротной вене.
  • Пересадка органа.

Прогноз выживаемости


Чтобы прогнозировать продолжительность жизни пациента с циррозом отягощенным асцитом, необходимо учитывать запущенность болезни.


При продолжении воздействия на орган факторов неблагоприятных цирроз усугубляется, что негативно сказывается на выживаемости.


Мировая статистика показывает, что больные с компенсированным циррозом печени могут жить более десяти лет. Если речь идет о декомпенсированном циррозе, то до 40% больных уходит из жизни в течение первых трех лет три года с того момента, когда болезнь диагностирована.


Клиника интегративной онкологии Onco.Rehab предлагает современные методы лечения заболеваний по международным протоколам.

Лечение асцита у людей с прогрессирующим заболеванием печени

Какова цель этого Кокрейновского обзора?

Найти лучшее доступное лечение асцита (аномальное накопление жидкости в животе) у людей с прогрессирующим заболеванием печени (цирроз печени или рубцевание печени на поздней стадии с осложнениями). Люди с циррозом и асцитом подвержены значительному риску смерти. Поэтому важно лечить таких людей, но польза и вред имеющихся видов лечения в настоящее время неясны. Авторы этого обзора собрали и проанализировали все релевантные исследования с целью определения наилучшего лечения. Они обнаружили 49 рандомизированных контролируемых испытаний (исследования, в которых участники случайным образом распределены в одну из двух групп лечения). Во время анализа данных авторы использовали стандартные Кокрейновские методы, которые позволяют сравнивать одновременно только два варианта лечения. Авторы также использовали передовые методы, позволяющие сравнивать несколько вариантов лечения одновременно (обычно называемые «сетевым (или косвенным) мета-анализом»).

Дата поиска литературы

Май 2019 года

Ключевая информация

Ни одно из исследований не было проведено без изъянов, и из-за этого существует очень высокая неопределенность в результатах. Примерно каждый третий участник клинического испытания с циррозом и асцитом, получавший стандартную процедуру дренирования жидкости (парацентез) плюс замещение жидкости, умер в течение 11 месяцев лечения. Источник финансирования исследований был неясен в 21 исследовании; коммерческие организации профинансировали четыре исследования. Не было какого-либо беспокойства относительно источника финансирования остальных 24 клинических испытаний.

Что было изучено в этом обзоре?

В этом обзоре рассматривали взрослых любого пола, возраста и этнического происхождения с прогрессирующими заболеваниями печени, вызванными различными причинами, и асцитом. Участникам были предложены различные варианты лечения асцита. Авторы исключили исследования у людей, которым ранее трансплантировали печень. Средний возраст участников, по сообщениям, варьировал от 43 до 64 лет. Варианты лечения, использованные в клинических испытаниях, включали парацентез плюс замещение жидкости (в настоящее время считается стандартным лечением), различные классы диуретиков (лекарства, которые увеличивают выделение мочи), и трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (искусственный канал, который соединяет различные кровеносные сосуды, переносящие обедненную кислородом кровь (венозная система)) в печени для снижения давления, создаваемого в портальной венозной системе, одной из двух венозных систем, дренирующих печень. Авторы обзора хотели собрать и проанализировать данные о смертности (процент умерших при максимальном наблюдении), качестве жизни, серьезных и несерьезных неблагоприятных событиях, времени до трансплантации печени, разрешения асцита и развития других осложнений прогрессирующего заболевания печени.

Каковы основные результаты этого обзора?

В 49 исследований было включено небольшое число участников (3521 участник). Данные исследований были скудными. Сорок два исследования с 2870 участниками представили данные для анализов. Наблюдение за участниками клинических испытаний варьировало от менее недели до семи лет. Обзор показывает, что существует низкий или очень низкий уровень доказательств в отношении нижеследующего:

— Примерно каждый третий человек с циррозом и асцитом, получавший стандартное лечение дренированием жидкости (парацентез) плюс замещение жидкости, умер в течение 11 месяцев.
— Ни одно из вмешательств не приводит к снижению процента смертей, числа осложнений и трансплантации печени по сравнению с парацентезом плюс замещение жидкости.
— Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт может быть в девять раз более эффективным в разрешении асцита по сравнению с парацентезом плюс замещение жидкости.
— Добавление антагонистов альдостерона (класс мочегонных средств) может быть в 30 раз более эффективным в разрешении асцита по сравнению с парацентезом плюс замещение жидкости.
— Использование антагонистов альдостерона с петлевыми диуретиками (другой класс мочегонных лекарств) в качестве замены парацентеза и жидкостной замены может удвоить развитие других осложнений цирроза печени.
— Ни в одном из исследований, в которых сравнивали другие варианты лечения с парацентезом плюс замещение жидкости, не сообщили о качестве жизни, связанном со здоровьем, или симптоматическом восстановлении после асцита.
— Необходимы будущие хорошо разработанные клинические испытания для определения лучшего лечения для людей с циррозом и асцитом.

Лечение асцита при циррозе печени в Санкт-Петербурге

Асцит брюшной полости – где лечить в СПб

Как лечить асцит и где лечить асцит при циррозе печени в Спб? Этапность лечения больных с асцитом при циррозе печени, иными словами больных с портальным асцитом, является одним из важнейших принципов. Первым шагом в лечении отечно-асцитического синдрома у пациента с циррозом печени является так называемая консервативная базисная терапия, которая предшествует назначению мочегонных лекарственных препаратов и проведению любых видов хирургического пособия. На этапе проведения базисной терапии необходимо максимально ограничить, а лучше полностью исключить употребление с пищей поваренной соли, назначить пациенту постельный режим, заместительную терапию альбумином и препаратами калия и ограничить поступление жидкости, если у пациента при лабораторном обследовании определяется гипонатриемия (уровень натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л).

У части пациентов с циррозом печени и впервые в жизни возникшим асцитом только лишь при полном отказе от употребления поваренной соли, соблюдении постельного режима и ограничении потребления жидкости удается добиться положительного натрийуреза (выведения натрия с мочой из организма) и уменьшения выраженности асцита. Ежедневная потеря массы тела без риска развития побочных эффектов диуретической терапии у пациента с асцитом, но без отеков нижних конечностей не должна превышать 500 граммов, а в случае наличия асцита и отеков – может достигать 1.000 граммов.

В клинической практике необходимо обращать особое внимание на особенности мочегонной терапии у пациентов с неосложненным портальным асцитом. Так, в случае неэффективности консервативной базисной терапии отечно-асцитического синдрома пациенту назначают так называемую пятиступенчатую диуретическую терапию. Переход на каждую более высокую, или «агрессивную» ступень диуретической терапии осуществляют в случае недостаточного клинического эффекта от приема мочегонных препаратов в течение не менее 5 суток (см. ниже).

Асцит: диагностика и лечение

Асцит – это патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Среди пациентов с асцитом большинство страдают циррозом и портальной гипертензией. Асцит, связанный со злокачественными новообразованиями, встречается гораздо реже: примерно у 7% пациентов. У некоторых пациентов отмечаются сразу две причины возникновения асцита — например, цирроз и перитонеальный карциноматоз (множественные метастазы по брюшине).

Почему развивается асцит?

Асцит, связанный с злокачественными новообразованиями, можно наблюдать при многих опухолях, включая злокачественные опухоли яичника, молочной железы, толстой кишки, легких, поджелудочной железы и печени. Лимфома также может быть осложнена асцитом.

Асциты обычно развиваются в условиях рецидивирующего или прогрессирующего рака. До развития асцита пациенты могут иметь метастатическое поражение брюшины или печени, увеличенные внутрибрюшные лимфатические узлы или большой объем опухоли

Происхождение первичной опухоли оказывает влияние на развитие асцита.

  • Злокачественные опухоли яичника и мочевого пузыря, а также перитонеальная мезотелиома, как правило, вызывают карциноматоз брюшины. В таких случаях накопление жидкости является результатом блокирования дренирующих лимфатических каналов и повышенной проницаемости сосудов.

  • Рак толстой кишки, желудка, груди, поджелудочной железы и легких может вызвать карциноматоз брюшины и / или массивные метастазы в печени, что приводит к асциту либо из-за опухолевых клеток, продуцирующих жидкость в брюшной полости, из-за обструкции / сжатия портальных вен, приводящих к портальной гипертензии, или печеночной недостаточности.

  • Лимфомы могут вызывать обструкцию лимфатических узлов с накоплением асцита, или симптоматические серозные выпоты.

Асцит при опухолях печени

Асцит у пациентов с заболеванием печени обычно обусловлен гепатоцеллюлярной карциномой, а не метастазами в печени. Развитие асцита может быть первым признаком первичной гепатоцеллюлярной карциномы печени.

Четыре наиболее распространенных варианта развития асцита, связанных с гепатоцеллюлярной карциномой печени:

  • у пациентов с хроническим гепатитом B, приобретенных в младенчестве или детстве,

  • у пациентов с безалкогольной жировой болезнью печени,

  • у пациентов с хроническим гепатитом C,

  • у пациентов с алкогольным циррозом.

В этих условиях асцит часто развивается, когда объем опухоли увеличивается до такой степени, что он замещает критическую часть функциональной массы печени или приводит к тромбозу воротной вены.

Симптомы асцита

Пациенты часто обращаются за медицинской помощью из-за боли в животе, одышки или быстрого насыщения, нередко развивается отек ног. Боль в животе может быть вызвана комбинацией факторов, включая инвазию нервов опухолью, растяжение капсулы печени или у пациентов с большим асцитом — растяжением брюшной стенки. Поскольку асцит обычно развивается в условиях большой массы опухоли, пациенты обычно теряют вес до развития асцита (несмотря на добавленный вес от самой асцитической жидкости).

Диагностика асцита

Диагноз асцита, связанного с злокачественными новообразованиями, основывается на клинических проявлениях, методах визуализации, пункции и анализе асцитической жидкости.

Пациенты с установленным онкологическим диагнозом, у которых развивается асцит, часто не требуют обширного обследования. Поскольку развитие асцита, связанного с злокачественными новообразованиями, является плохим прогностическим признаком, диагностический подход должен быть сосредоточен на быстрой оценке и эвакуации асцита, при этом лечение нацелено на улучшение качества жизни пациента. С другой стороны, наличие асцита у женщины с эпителиальным раком яичников не обязательно связано с очень плохим прогнозом.

Физикальное обследование позволяет приблизительно определить уровень накопления асцита.Пациенты с подозрением на асцит, связанный со злокачественными новообразованиями, должны пройти обследование, чтобы подтвердить присутствие асцита. Обследование начинается с УЗИ органов брюшной полости,  по необходимости подключается КТ или МРТ исследование органов брюшной полости.

Лапароцентез (прокол брюшиной стенки ) с соответствующим анализом асцитической жидкости — наиболее эффективный способ подтвердить наличие асцита, диагностировать его причину и определить, инфицирована ли жидкость и есть ли в ней злокачественные клетки.

Лечение асцита

Основным методом лечения карциноматоза брюшины является терапевтический лапароцентез (эвакуация жидкости из брюшной полости). Исключение составляет асцит при раке яичников. Пациентам, которые не переносят повторяющиеся лапароцентезы, можно рекомендовать установку перитонеальных портов и катетеров. Пациентам с портальной гипертензией (с массивными метастазами в печени, циррозом с гепатоцеллюлярной карциномой или злокачественным синдромом Бадд-Киари) могут быть назначены диуретики (лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование).

У пациентов с асцитом при раке яичников варианты лечения включают циторедуктивную операцию (удаление возможно большего объема опухоли и метастазов) и химиотерапию.

В Институте онкологии EMС по адресу Москва, ул. Щепкина, оказывается комплексная помощь пациентам с асцитом по современным международным стандартам. Асцит можно эвакуировать как в условиях стационара, так и амбулаторно. Иногда, в сложных случаях, при плохой переносимости манипуляции или по желанию пациент может быть госпитализирован.

Госпитализация в ЕМС может быть и экстренной – 24 часа в сутки дежурные хирурги готовы оказать помощь в эвакуации асцита.

Миниинвазивное лечение асцита — Клиника 29

Миниинвазивное лечение асцита

(дренирование брюшной полости под контролем УЗИ)

Асцит — это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости. Асцит никогда не бывает самостоятельным заболеванием. Это всегда проявление какой-то другой болезни. К основным причинам появления асцита относятся:

1.Цирроз печени

2.Сердечная недостаточность

3.Онкологические заболевания

4.Почечная недостаточность

Бывают и более редкие причины, например полисерозиты на фоне синдрома гиперстимуляции яичников при подготовке к проведению ЭКО и т.д.

Клинически асцит проявляется существенным увеличением в объеме живота. При этом появляются тянущие боли в животе. При накоплении большого объема жидкости появляется одышка (чувство нехватки воздуха), особенно в положении лежа.  При «напряженном» асците одышка становится столь существенна, что пациент не может длительно находится в положении лежа и вынужден даже спать сидя.

Такая ситуация требует немедленной госпитализации и лечения в стационаре.
Диагностика асцита не вызывает серьезных затруднений. Как правило диагноз ставиться на основании жалоб и клинической картины. Для подтверждения диагноза выполняется УЗИ брюшной полости.

В комплексе лечения асцита основная роль отводится компенсации основного заболевания, приведшего к появлению данного состояния. Кроме того существует ряд лекарственных средств (например мочегонные препараты), которые до определенного момента позволяют уменьшить количество накапливаемой жидкости в брюшной полости и/или замедлить скорость ее накопления.

В ситуации, когда имеет место «напряженный» асцит, либо консервативные мероприятия не дают ожидаемого эффекта и жидкость продолжает стремительно накапливаться в брюшной полости, ставятся показания к ее удалению. Такая процедура называется лапароцентез.  Раньше лапароцентез выполнялся методом пункции брюшной полости специальным троакаром и одномоментной эвакуацией максимального объема асцитической жидкости. Однако одномоментное удаление большого количества жидкости из организма часто осложняется резким снижением артериального давления, головокружением, коллапсом (обморочным состоянием). В связи с чем за один сеанс лапароцентеза не рекомендуется удалять более 10 л жидкости, хотя бывают асциты гораздо большего объема.

В нашей клинике к настоящему моменту полностью отказались от выполнения троакарного лапароцентеза в пользу дренирования брюшной полости под ультразвуковой навигацией.

Процедура выполняется с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Как правило дренирование брюшной полости по поводу асцита не требует наркоза и выполняется под местной анестезией. При помощи УЗИ определяется место наибольшего скопления жидкости в брюшной полости и максимально безопасная точка для введения дренажа (тонкой пластиковой трубочки). После делается надрез до 3 мм, через который производится установка дренажа. Дренаж подшивается к коже. Снаружи к дренажу прикрепляется краник, позволяющий открывать и закрывать просвет трубки, и мешок для сбора жидкости. Краник устанавливается для того, чтобы выпускать не всю жидкость сразу и постепенно порциями. Дренаж оставляется на несколько дней, до того момента пока не прекращается поступление жидкости из живота. После дренаж безболезненно извлекается.        Такое лечение асцита гораздо более безопасно и комфортно для пациента. Кроме того, установка дренажа под контролем УЗИ позволяет избежать таких опасных осложнений как повреждение кишки или крупного кровеносного сосуда в брюшной полости. Особенно это касается пациентов, у которых ранее была операция на органах брюшной полости и образовались спайки в животе. Эта процедура является методом выбора при повторных лапароцентезах.

Асцит брюшной полости: причины, симптомы, лечение, асцит при циррозе печени

Существует многочисленная группа заболеваний, одним из проявлений которых является увеличение живота и изменение его формы. Отдельные случаи увеличения объёма живота могут быть связаны с накоплением в полости брюшины некоторого количества жидкости. Образование и накопление жидкости между серозными листками в полости брюшины носит название «асцит».

Часто асцит сочетается с гидрофильностью других тканей, с так называемым отёчным синдромом, то есть появлением отёков рук, ног, со скоплением жидкости в других серозных полостях (плевральной, перикардиальной). Редко асцит может быть изолированным симптомом, чаще накопление асцитической жидкости вторично и есть другие признаки основного заболевания.

Асцит — симптом, являющийся отражением серьёзного заболевания того или иного органа. Асцит может иметь место при целом ряде патологических процессов и заболеваний, его появление часто диагностируется в запущенных, декомпенсированных стадиях болезни, когда до появления асцита больного беспокоили различные симптомы. Так, например, при циррозе печени появление асцита характеризует резкое ухудшение течения заболевания, его декомпенсацию.

При обращении к врачу по поводу увеличения живота, вызванного асцитом, кроме визуального осмотра всегда требуется дополнительное диагностирование и установление нарушения, являющегося непосредственной причиной асцита. Диагноз может поставить только врач, так же как и оценить тяжесть последствий данного осложнения, выработать план лечения асцита.

Причины асцита брюшной полости

Перечислим наиболее частые причины асцита. Заболевания паренхимы печени и патология её сосудистой системы — самые частые этиологические факторы асцита. На долю асцита печёночного происхождения приходится до 80 % всех асцитических состояний. Перечислим самые значимые из них:

  1. Циррозы печени. Этиологией асцита могут явиться как вирусные поражения печени (парентеральные гепатиты С, В), так и циррозы токсического, алкогольного, холестатического генеза. Важным является то, что перед появлением симптомов асцита на ФГДС у больных выявляются типичные изменения вен нижнего яруса пищевода — извитость, утолщение, расширение, гиперемия слизистой, кровоточивость при небольшом контакте со слизистой. Такие изменения носят название портальной гастропатии.
  2. Опухолевые образования, такие как рак, карцинома печени, способствуют появлению быстронарастающего асцита, часто осложняющего данные злокачественные новообразования.
  3. Сужение (тромбоз) нижней полой вены около места впадения в неё вен печени, сужение просвета воротной вены или её тромбирование приводят к асциту (асцит также возможен при формировании тромбов ветвей воротной вены). Затруднение оттока из сосудов воротной системы или её ветвей — ещё одна причина асцита.
  4. Гемохроматоз и другие наследственные заболевания (Вильсона-Коновалова и другие) при формировании фиброза и портальной гипертензии могут приводить к асциту, увеличению живота.

Заболевания брюшины — обширная группа патологий с разным механизмом формирования. Например, скопление жидкости (асцит) может иметь место при перитоните, опухолях брюшины с первичной локализацией в этой области (мезотелиома, саркома сальника) или вследствие отдалённого метастазирования из других органов (яичник, матка, органы пищеварения — чаще желудок, ДПК, ткань поджелудочной железы).

Заболевания почек, чаще диффузного характера с поражением клубочкового аппарата (нефриты), могут приводить к выраженному отечному состоянию, в том числе проявляющемуся асцитом, отёками с локализацией на лице, конечностях.

Эндокринные патологии — гипотиреоз, микседема — могут приводить к выраженной задержке жидкости, в том числе к асциту.

Болезни сердца, осложнённые сердечной недостаточностью (острой, чаще хронической), слипчивый, констриктивный перикардит — кардиальные причины формирования асцита.

Заболевания, связанные с послеоперационными осложнениями (блокада лимфатического оттока и стаз лимфы, пропотевание её в брюшную полость) приводят к посттравматическому (послеоперационному) асциту.

Симптомы асцита

Поскольку асцит характеризуется скоплением жидкости, его симптомы будут связаны прежде всего с увеличением живота. Форма увеличенного живота при асците весьма характерна — он приобретёт вид «лягушачьего», пупок при этом начинает выступать, выпячиваться.

Одним из методов диагностики является перкуссия, посредством которой врач при изменении положения тела может определить смещение уровня асцитической жидкости.

Также для диагностики асцита используется метод перкуссии, с помощью которого диагностируется характерный признак асцита — «симптом волны».

Выявить наличие асцита помогают объективные методы визуализации жидкости в брюшной полости. Наиболее показательны УЗИ-сканирование, КТ. Уточнить количество асцитической жидкости помогают МРТ-метод исследования, рентген. Обязательно проведение лапароцентеза — прокола специальной иглой (пункции) передней брюшной стенки с целью диагностического и лечебного вмешательства при асците.

Скорость нарастания и сопутствующие симптомы отличают асцит, развивающийся при том или ином заболевании. Например, для асцита, сформировавшегося на фоне цирроза печени, характерно относительное медленное нарастание размеров живота и количества асцитической жидкости. Симптомы асцита появляются на фоне прогрессирующей гепатоцеллюлярной недостаточности и симптомов интоксикации, портальной гипертензии, варикозно расширенных венозных коллатералей, толстой кишки (геморроидальных).

Асцит при циррозе печени сочетается с желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых, одновременным увеличением селезёнки, при том что размеры печени могут как увеличиваться, так и уменьшаться вследствие фиброзных изменений печёночной паренхимы.

Асцит при циррозах (фиброзах) печени сочетается с типичными симптомами — извитыми подкожными венами, коллатералями, придающими увеличенному асцитом животу вид головы «медузы». Как правило, в эту стадию цирроза асцит может сочетаться с кровотечениями и другими осложнениями. При этом нарушения всех видов обмена, регенерации тканей приводят к снижению веса, из-за чего больные с асцитом выглядят истощенными, худыми, с непропорционально увеличенным, напряжённым животом.

Напряжённый асцит — тяжёлый вариант данного осложнения, при котором количество асцитической жидкости может составить 8-10 литров и более. При этом асцит может сдавливать сосудистые образования, проходящие рядом, полые органы.

При асците опухолевого генеза клиническая картина и симптомы заболевания отличаются от других видов. Чаще всего скопление жидкости в брюшной полости, симптомы распространённого канцероматоза брюшины наблюдаются при раке поджелудочной железы, раке гастродуоденальной локализации, опухолях яичников, матки.

При асците вследствие злокачественного процесса характерна более высокая скорость нарастания скопления асцитической жидкости, наличие других типичных для каждого опухолевого заболевания признаков. Как правило, асцит при этих заболеваниях не сочетается с варикозной трансформацией венозных коллатералей (пищеводных, прямокишечных), часто сочетается с болями по ходу кишечника, желудка, вздутием живота, нарушением эвакуации кишечного содержимого (чаще по типу запора).

Пальпаторно при асците, развившемся на фона канцероматоза, нередко есть возможность пропальпировать то или иное уплотнение или образование в животе, увидеть деформацию брюшной полости. При асците могут наблюдаться диспепсические проявления в виде диареи, ощущения жжения в пищеводе, позывов на рвоту.

При асците опухолевого и иного генеза резко снижается желание принимать пищу, может наблюдаться лихорадочная реакция чаще характеризующаяся как субфебрильная. Часто при асците вследствие канцероматоза отмечается недостаточный эффект от мочегонных средств, резкое похудение и снижении массы тела, положительные результаты исследования плазмы на специфические онкомаркеры.

Асцит может сочетаться с появлением отёчного синдрома на ногах, односторонним или двусторонним гидротораксом (накоплением в полости плевры транссудата).

Иногда у женщин наблюдаются гигантские кисты яичников, которые могут вмещать до 10 литров жидкого содержимого. Такие кисты отличаются от асцита тем, что при них не наблюдается варикозных расширений порто-кавальных коллатералей, нет кровотечений из варикозных вен, отсутствует спленомегалия (увеличение размеров селезёнки). Кисты яичников растут длительно, годами, имеют доброкачественное течение.

Особенность формирования асцита на фоне сердечной патологии заключается в следующем. При недостаточности кровообращения с застоем крови в печени хронического характера асцит формируется постепенно и наблюдается после того, как у больного какое то время присутствуют жалобы на отеки ног, или сочетается с ними.

Асциту на фоне болезней сердца предшествуют жалобы, связанные с поражением миокарда, его клапанов, потерей массы функционирующего миокарда (после инфаркта). Практически никогда при таких асцитах не отмечается увеличения селезёнки или его степень незначительна, отсутствует варикоз вен. При УЗИ выявляется значительное снижение фракции выброса и различной степени диастолическая дисфункция.

Таким образом, асцит — один из симптомов многочисленной группы заболеваний различной природы, разобраться с причиной и этиологией которого может только квалифицированный врач. Врачи, к которым обращаются пациенты с асцитом: терапевт, хирург, хирург-онколог, гематолог, гинеколог (онкогинеколог) и кардиолог.

Принципы лечения асцитов

После уточнения и постановки диагноза врач назначает лечебные вмешательства, направленные на ликвидацию асцита или снижение степени накопления асцитической жидкости. Методы и цели лечения напрямую зависят от причины скопления жидкости в полости брюшины. Поэтому лечение будет зависеть от основного заболевания. Так, лечение злокачественных образований включает хирургическое, химиотерапевтическое воздействие.

В случае заболеваний печени назначают средства, входящие в стандарт лечения цирроза печени, портальной гипертензии, диетотерапию, исключение пагубного воздействия алкоголя.

Общими для всех видов асцитов являются принципы диетического питания: ограничение натрия, жидкости, назначение мочегонных средств. Мочегонные препараты могут использоваться как в монотерапии (лёгкие случаи асцита), так и в виде комбинированного одновременного применения мочегонных средств разных фармакологических групп. Мочегонные, как и все другие средства, могут быть назначены только врачом.

При неэффективности консервативных методов лечения асцита, прибегают к удалению излишков жидкости посредством лапароцентеза. Эту процедуру проводит врач-хирург, причём одномоментно большой объём асцитической жидкости не удаляется. Полученную посредством лапароцентеза жидкость можно исследовать на предмет наличия в ней атипичных клеток, стерильности или признаков воспаления и бактериального обсеменения.

Кроме того, с помощью данного хирургического метода, путём удаления жидкости удаётся значительно уменьшить степень напряжения асцита, ликвидировать его. Часто после проведения операции лапароцентеза и улучшения состояния через некоторое время асцитическая жидкость может вновь образовываться, что требует повторных пункций. После проведения лапароцентеза в некоторых случаях возможны бактериальные осложнения, образование свищей.

Коррекция водно-электролитного гомеостаза у больных циррозом печени

В.М. Чернова, И.Э. Кушнир, Т.А. Соломенцева
ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков

Цирроз печени (ЦП) — хроническое заболевание, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией. Является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы — цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Уже на ранних стадиях компенсированного цирроза ЦП наблюдается расширение периферических сосудов. Регуляторное влияние ренина, адьдостерона, вазопрессина и норадреналина приводит к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, которые на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК). При дальнейшем прогрессировании процесса на стадии декомпенсации цирроза увеличение ОЦК не компенсирует периферическую вазодилатацию и наряду с возникновением гипоальбуминемии создает предпосылки для развития асцита. На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 60–80% больных, а у четверти всех пациентов с ЦП асцит является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в тяжелую патогенетическую стадию и требует изменения принципов лечения.

Патогенез асцита при ЦП тесно связан с взаимодействием таких факторов, как механический, обусловленный портальной гипертензией, гормональный, нейро-гуморальный, обусловленный гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространство Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток. При этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость, в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при ЦП достигает 15–20 литров в сутки и более при норме 8–9 литров. Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при ЦП повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция ОЦК, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления. Эта система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики.

Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к увеличению образования ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена; а тот, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метаболизируется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Значительная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией, гипомагниемией и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена. Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия, уровень натрия в крови падает ниже 135 ммоль/л в результате перехода большей его части в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.

Каковы же основные причины развития асцита при циррозе печени? Наиболее частой причиной его развития является вирусное поражение печени: перенесенный в различных вариантах (в том числе в безжелтушной форме) острый вирусный гепатит (В, С, D, E, F, G) с последующей хронизацией патологического процесса и неуклонным прогрессированием; а также острое или хроническое токсическое воздействие на гепатоциты — алкоголь, гепатотропные яды (тетрахлоруглерод, ряд медикаментозных препаратов). Декомпенсация печеночных функций при ЦП очень часто проявляет себя формированием асцитического синдрома. Асцит является неблагоприятным фактором в развитии заболевания, и статистические данные последних лет по продолжительности жизни больных с ЦП, сопровождающимся асцитом, выглядят довольно пессимистично. Общепризнано, что около половины таких пациентов погибает в течение 3 лет от момента развития асцитического синдрома, а качество жизни оставшихся в живых, как и прогноз, оставляет желать лучшего.

При тяжелом поражении гепатоцитов развивается недостаточность белоксинтезирующей функции печени. Она не способна адекватно восполнять естественную и патологическую недостаточность фракции альбуминов в организме больного. Альбумины — низкомолекулярные белки, обеспечивающие достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части ее в сосудистом русле. При развитии гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.

Водно-электролитный баланс в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Поврежденная печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия. Немаловажное значение в механизме задержки натрия
и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при ЦП возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного ОЦК и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах. Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объема циркулирующей плазмы, которое является активатором РААС, ответственной за поддержание должного уровня волемии.

Ведущая роль в формировании асцита у больных ЦП все же принадлежит недостаточности лимфатической системы. В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган. Резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печеночной» лимфы. Под действием выраженных расстройств печеночной гемолимфодинамики лимфатическая система перестает справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, как следствие клапанной недостаточности нарастают застой лимфы, лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, что приводит к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Следует отметить, что не все механизмы развития асцита известны нам в настоящее время, наверняка есть моменты, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомленности.

Развитие асцита у больного, страдающего заболеванием печени, следует расценивать как неблагоприятный признак. Осложнение ЦП асцитом значительно ухудшает прогноз заболевания. Асцитический синдром может появиться и прогрессировать довольно быстро, а может манифестировать незаметно при значительно более медленном темпе своего развития. В зависимости от количества жидкости в брюшной полости и динамики течения синдрома различают малый, средний и большой асцит. В зависимости от изменения количества жидкости в брюшной полости, которое может варьировать на разных стадиях течения ЦП, асцит подразделяют на транзиторный, стационарный и резистентный.

Транзиторный асцит диагностируется при инструментальных исследованиях (ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии), купируется назначением консервативного лечения. Если жидкость в брюшной полости сохраняется, несмотря на проводимую адекватную терапию, такой асцит относят к категории стационарного. Напряженным называют асцит, который неуклонно увеличивается и достигает огромных размеров, несмотря на проводимое лечение.

Дифференциальная диагностика заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На его цирротическую этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с нарушением биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности в наличии у больного ЦП следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом: механическую обструкцию печеночных вен (синдром Бадда–Киари) или нижней полой вены, застойную сердечно-сосудистую недостаточность, констриктивный (слипчивый) перикардит, туберкулезный перитонит, хронический перитонит другой этиологии, микседему, нефротический синдром с наличием хронической почечной недостаточности, кисты и опухоли яичника, злокачественные опухоли других органов с метастазами в брюшину (раковый, часто геморрагический или хилезный асцит, мезотелиому брюшины).

Диагностический лапароцентез с последующим исследованием асцитической жидкости используют для выяснения этиологического фактора асцита. Неинфицированная асцитическая жидкость при ЦП обычно является стерильным транссудатом с относительной плотностью менее 1,015 кг/м3, низким содержанием белка (менее 25 г/л) и небольшим количеством лимфоцитов и мезотелиальных клеток. У 20% больных возможен асцит с более высоким содержанием белка вследствие высокого уровня его в сыворотке крови. Геморрагический асцит более свойствен циррозу/раку печени, другим злокачественным опухолям и в случае травматической этиологии. Он встречается у 2% больных ЦП. Причинами геморрагического асцита при циррозе могут быть внезапное кровотечение в брюшную полость при разрыве крупной венозной коллатерали или селезенки, требующем срочного хирургического вмешательства, или просачивание крови из мелкого кровеносного сосуда. Геморрагический асцит при циррозе является неблагоприятным прогностическим симптомом: у этих больных быстро развиваются энцефалопатия и гепаторенальный синдром.

Курация пациента с ЦП, осложненным асцитом, представляет собой сложную клиническую задачу и требует от врача терпения и осторожности. Всегда следует учитывать общее состояние больного, функциональное состояние всех органов и систем, особенно печени и почек, водно-электролитного и кислотно-основного баланса с учетом побочных реакций диуретиков. Устранение асцита является профилактикой портокавальной энцефалопатии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эти осложнения часто возникают в результате форсированного выведения жидкости из организма, при передозировке диуретиков или при эвакуации большого количества жидкости при парацентезе.

Наличие у больного отечно-асцитического синдрома требует регулярного определения суточного диуреза, массы тела, частоты пульса и артериального давления, систематического (не реже одного раза в неделю) определения показателей электролитного (калий, натрий, кальций, хлориды крови и мочи) и кислотно-основного состояния, гематокрита, уровня мочевины, креатинина и аммиака в крови. Следует избегать потери жидкости, превышающей 2 литра за неделю: оптимальный суточный положительный диурез (превышение количества выделившейся мочи над объемом введенной жидкости за сутки) должен составлять 200–300 мл. Положительный диурез более 400 мл в сутки у больных с асцитом без периферических отеков требует уменьшения дозы диуретиков или их отмены: суточная резорбтивная способность брюшины не превышает 400 мл в сутки, поэтому потеря большего количества жидкости происходит за счет обезвоживания тканей организма (часто при сохранении массивного асцита). Это приводит к гиповолемии, преренальной азотемии и функциональной почечной недостаточности. Потеря электролитов вызывает гипокалиемию, синдром калиевой недостаточности и метаболического алкалоза. Вышеперечисленные осложнения приводят к выраженному ухудшению функциональной способности печени и состояния больного. Цель лечения при асците — не полная его ликвидация, так как небольшой объем асцита безвреден для больного, а достижение стойкого, спонтанного, без применения диуретиков положительного диуреза.

Классическое консервативное лечение при асците, состоящее из ограничения потребления ионов натрия, постельного режима, диуретической терапии антагонистами альдостерона и салуретиками позволяет контролировать отечно-асцитический синдром у 85% пациентов. При больших асцитах эффективно удаление значительных объемов жидкости путем проведения лечебного парацентеза и сопутствующие инфузии плазмозаменителей, предпочтительно альбумина. Больным с рефрактерным и резидуальным асцитом проводят как терапевтический парацентез, так и наложение перитонеально-венозного шунта. Однако оба мероприятия могут быть неэффективны, поэтому разработаны новые подходы лечения при этих формах асцита.

Инфузии вазоконстрикторов только временно улучшают функциональную способность почек. В последние годы одним из современных методов лечения осложненных форм ЦП, осложнений портальной гипертензии (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка), асцитического синдрома, синдрома Бадда–Киари (сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами-регенератами), печеночного гидроторакса (скопление асцитической жидкости в плевральной полости) является эндоваскулярный (выполняемый под контролем рентгена, через прокол на коже) метод — наложение внутри-печеночного портосистемного шунта доступом через яремную вену (трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt; TIPS). Метод применяется с 1988 года и в настоящее время широко используется. Он является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями. Эндоваскулярное лечение направлено на снижение давления в воротной вене. Портальная гипертензия возникает вследствие развития ЦП и приводит к пищеводно-желудочному кровотечению, асцитическому синдрому. Как свидетельствуют современные представления о портальной гипертензии и ее осложнении — асцитическом синдроме, наиболее перспективным направлением хирургии портальной гипертензии является разработка и совершенствование малоинвазивных, патогенетически обоснованных вмешательств, сохраняющих портальную перфузию печени. Данным требованиям отвечает эндоваскулярный метод коррекции портальной гипертензии — TIPS. Однако учитывая, что наложение TIPS может сопровождаться развитием печеночной энцефалопатии, перед хирургическим вмешательством и после него следует назначать высокие дозы лактулозы.

При проведении длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни натрия, калия, магния, кальция, глюкозы, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-основное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков. Дегидратационная терапия при асците имеет две фазы — активную и поддерживающую. В активной фазе при отсутствии отеков нижних конечностей превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литр в сутки со снижением массы тела ежедневно до 0,5 кг. При наличии отеков нижних конечностей положительный диурез может составлять около 2 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения массы тела. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии скорость потери массы тела не должна превышать 0,5 кг в сутки, поскольку избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела — стабильной при ежедневном приеме мочегонных средств.

Не следует забывать, что объем уменьшения асцита у больного ЦП ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет около 700 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литра в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнению венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки нижних конечностей. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита — это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и гепаторенального синдрома, летальность при котором достигает 75%.

У больных ЦП при проведении мочегонной терапии может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начата активного приема мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация. Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным диурезом с обязательным совместным применением ингибиторов ангиотензинпревращаюшего фермента (ИАПФ) и/или спиронолактона. Поздняя рефрактерность возникает на фоне постоянной диуретической терапии спустя недели и месяцы и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, являющихся точкой приложения действия диуретиков.

Длительная и форсированная мочегонная терапия у больных ЦП с сопутствующим асцитом может привести к развитию осложнений. Самым частым и грозным из них является энцефалопатия, которая развивается при форсированном диурезе и вызвана гипокалиемическим, гипохлоремическим алкалозом. Гипокалиемия развивается как результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма; гипонатриемия вызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В терминальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В этом случае нужно отменить диуретические препараты. Добавление к лечению натрия в случаях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приводит лишь к увеличению массы тела и развитию отека легких. При повышении содержания калия и креатинина в крови необходимо отменить антагонисты альдостерона, нецелесообразно применение тиазидных диуретиков, которые нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Они повышают диурез и натрийурез на 45–50%, эффективны при уровне клубочковой фильтрации не менее 40 мл в минуту, поэтому при выраженной почечной недостаточности их применение бесполезно. Препаратами выбора являются петлевые диуретики (расемид, фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) — наиболее эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие эффективность даже при почечной недостаточности и скорости клубочковой фильтрации более 5 мл в минуту. В ряде клинических ситуаций вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов встает вопрос об отмене диуретической терапии.

Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает бессолевую диету. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения пациента и определить, нуждается он в диуретиках или нет. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактон, только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики. При заболеваниях печени вначале назначают минимальную дозу диуретиков, дающую наименьший побочный эффект. Второй важный принцип лечения при асците — обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов. При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете назначают спиронолактон в дозе 150–200 мг в сутки, через 7–10 дней дозу препарата снижают до 100–150 мг в сутки с последующим применением поддерживающих доз (75–100 мг в сутки) в течение месяцев и лет.

Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при декомпенсированном циррозе с выраженной печеночноклеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы антиальдостероновых препаратов, начиная с 60–75 мг в сутки с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийдиуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда (фуросемида) в дозе 40 мг в сутки. Препарат назначают через день или 2 дня подряд с последующим 3–4-дневным перерывом. Его прием сочетают со спиронолактоном по 100 мг в сутки или хлоридом калия по 4–6 г в сутки. После достижения выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на спиронолактон в поддерживающей дозе 75 мг в сутки и фуросемид в дозе 40–20 мг 1 раз в 10–14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими
диуретиками. Если диурез ниже оптимального, дозу салуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например, триампур композитум в таблетках, содержащих 25 мг
триамтерена, обладающего калийсберегающим свойством, и 12,5 мг дихлотиазида — сильного салуретика.

Комбинированная терапия при асците включает применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы составляет 200 мл, на курс — 3–4 переливания. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% раствор альбумина вводят в разовой дозе 100 мл курсом 4–5 переливаний.

Гипокалиемия является наиболее частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь препаратов, содержащих калий. Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией, появлением на электрокардиограмме высокого остроконечного зубца Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала QT. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики, препараты калия;
внутривенно вводят 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Парацентез со значительным удалением жидкости (до 
6 л в сутки) возможен при стойком асците для предотвращения ущемления грыжи, кровотечения из верхних отделов пищевого канала, некупирующейся одышки. В этом случае необходимо наряду с удалением асцитической жидкости однократно внутривенно вводить 10–20% раствор альбумина из расчета 6–8 г на каждый литр удаленной жидкости. Введение такого количества альбумина позволяет восполнить ОЦК и поддержать эффективный кровоток. Противопоказанием к парацентезу являются инфекции, кровотечение, печеночная кома.

Перспективным выявилось наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока. В последнее десятилетие применяется операция наложения перитонеоюгулярного шунта с клапаном по Le Veen во всех случаях трудно поддающегося консервативному лечению асцита при различных формах портальной гипертензии.

У больных со стойким или рецидивирующим асцитом значимость парацентеза и перитонеоюгулярного шунта примерно одинакова. Оба метода лечения не являются удовлетворительными. Операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока также не получила широкого распространения. Это побудило к изучению нового подхода — TIPS. При асците на фоне гепаторенального синдрома показана инфузия вазопрессина и наложение TIPS. Альтернативной операцией у больных со стойким асцитом является трансплантация печени. Она должна рассматриваться в первую очередь при появлении асцита.

Появление асцита — значимый этап в течении ЦП. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, гепаторенальный синдром. Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации печени у большинства больных ЦП, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.

Клиницисты, участвующие в лечении пациентов с отечно-асцитическим синдромом различной этиологии, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению многих ведущих клиницистов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция портальной гипертензии. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент портальной гипертензии, являются неселективные блокаторы b-адренорецепторов и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления портальной гипертензии, относятся ИАПФ.

Таким образом, лечение отечно-асцитического синдрома при ЦП — это очень сложная и деликатная работа, в которой каждая мелочь, каждый нюанс имеет большое значение. Она требует от клинициста дополнительных знаний, определенного опыта и умения анализировать все происходящие процессы в организме пациента, страдающего ЦП.

Литература

Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей // Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Изд. дом «М-Вести», 2005. – 536 с.
Буеверов А.О. Инфекционные осложнения цирроза печени // РМЖ. – 1998. – Т. 6, №19. – С. 15–19.
Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Мусин Р.А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипертензией // Хирургия. – 2003. – №4. – С. 4–9.
Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом: дис. … канд. мед. наук. – М., 2006.
Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment / V. Arroyo, P. Ginеs, J. Rodеs, R.W. Schrier eds. – Malden, Mass.: Blackwell Science, 2005.

Полный список литературы, включающий 10 пунктов, находится в редакции.

Руководство по ведению асцита при циррозе печени

1.0 Введение

Асцит является серьезным осложнением цирроза, 1 встречается у 50% пациентов в течение 10 лет наблюдения. 2 Развитие асцита является важной вехой в естествознании цирроза, поскольку оно связано с 50% смертностью в течение двух лет, 2 , 3 , 4 , 5 и означает необходимость Рассмотрите трансплантацию печени как терапевтический вариант. 3 Большинство (75%) пациентов с асцитом имеют основной цирроз печени, а у остальных — злокачественные новообразования (10%), сердечная недостаточность (3%), туберкулез (2%), панкреатит (1%), и другие редкие причины. 6 Истинная распространенность и частота цирроза печени и его осложнений в Великобритании неизвестны. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 000 населения в 1993 году до 12,7 на 100 000 населения в 2000 году. 7 Примерно 4% населения в целом имеют нарушения функции печени или заболевания печени 8 и примерно 10–20% из них. с одним из трех наиболее распространенных хронических заболеваний печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени и хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10–20 лет.С увеличением частоты алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в ближайшие несколько лет ожидается резкое увеличение бремени болезней печени 8 с неизбежным увеличением осложнений цирроза. За последние годы в клинической практике лечения циррозного асцита произошло несколько изменений, и цель этих рекомендаций — способствовать последовательной клинической практике по всей Великобритании.

Настоящее руководство основано на всестороннем поиске литературы, включая результаты рандомизированных контрольных исследований, систематических обзоров, проспективных ретроспективных исследований и, в некоторых случаях, доказательства, полученные из отчетов экспертных комитетов.По возможности выносится суждение о качестве информации, использованной для создания руководящих принципов, а конкретные рекомендации классифицируются в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины (май 2001 г.) (см. Приложения 1 и 2). 9 Эти рекомендации соответствуют международным рекомендациям, недавно опубликованным Международным клубом асцитов 10 , и предназначены для использования врачами. Мы надеемся пересмотреть это руководство через три года.

2.0 Определения

Термины, используемые в этой статье, были определены Международным клубом асцитов. 11

Неосложненный асцит

Асцит, не инфицированный и не связанный с развитием гепаторенального синдрома. Асцит можно классифицировать следующим образом:

  • Степень 1 (легкая). Асцит выявляется только при ультразвуковом исследовании.

  • 2 степень (умеренная). Асцит, вызывающий умеренное симметричное вздутие живота.

  • Оценка 3 (большая). Асцит, вызывающий заметное вздутие живота.

Рефрактерный асцит

Асцит, который невозможно мобилизовать, или его раннее рецидивирование (то есть после терапевтического парацентеза) не может быть эффективно предотвращено с помощью медикаментозной терапии. Сюда входят две разные подгруппы.

  • Асцит, устойчивый к диуретикам — асцит, устойчивый к ограничению потребления натрия в пище и интенсивному лечению диуретиками (спиронолактон 400 мг / день и фуросемид 160 мг / день в течение как минимум одной недели, а также диета с ограничением соли менее 90 ммоль / день (5.2 г соли) / сутки).

  • Диуретический трудноизлечимый асцит — асцит, резистентный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые не позволяют использовать эффективную дозировку диуретика.

3,0 Патогенез образования асцита

Подробное описание патогенеза образования асцита выходит за рамки данной статьи, но доступны более подробные обзоры. 12 , 13 , 14 В патогенезе образования асцита участвуют два ключевых фактора, а именно задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия.

3.1 Роль портальной гипертензии

Портальная гипертензия увеличивает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. Однако у пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией без цирроза асцит развивается редко. Таким образом, у пациентов не развивается асцит с изолированной хронической внепеченочной окклюзией воротной вены или нецирротическими причинами портальной гипертензии, такими как врожденный фиброз печени, за исключением случаев нарушения функции печени, например желудочно-кишечного кровотечения.И наоборот, острый тромбоз печеночной вены, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно связан с асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и усилении внутреннего кровотока. Прогрессивное отложение коллагена и образование узелков изменяют нормальную архитектуру сосудов печени и повышают сопротивление портальному току. Синусоиды могут стать менее растяжимыми из-за образования коллагена в пространстве Диссе.Хотя это может создавать впечатление статической портальной системы, недавние исследования показали, что активированные звездчатые клетки печени могут динамически регулировать синусоидальный тонус и, следовательно, портальное давление.

Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют чрезвычайно пористую мембрану, которая почти полностью проницаема для макромолекул, включая белки плазмы. Напротив, внутренние капилляры имеют размер пор в 50–100 раз меньше, чем размер пор печеночных синусоидов. Как следствие, транс-синусоидальный градиент онкотического давления в печени практически равен нулю, в то время как он равен нулю.8–0,9 (80–90% от максимума) в внутреннем круге кровообращения. 12 Градиенты онкотического давления на таких крайних концах спектра сводят к минимуму любое влияние изменений концентрации альбумина в плазме на трансмикроваскулярный обмен жидкости. Таким образом, старое представление о том, что асцит формируется на фоне снижения онкотического давления, неверно, а концентрация альбумина в плазме мало влияет на скорость образования асцита. Портальная гипертензия имеет решающее значение для развития асцита, и асцит редко развивается у пациентов с клиновидным градиентом воротной вены печени <12 мм рт. 15 И наоборот, введение портал-кавального шунта из стороны в сторону для снижения давления в воротной вене часто вызывает разрешение асцита.

3.2 Патофизиология удержания натрия и воды

Классические объяснения удержания натрия и воды, возникающие из-за «недостаточного заполнения» или «переполнения», слишком упрощены. Пациенты могут демонстрировать признаки «недостаточного наполнения» или «переполнения» в зависимости от позы или тяжести заболевания печени. Одним из ключевых событий, которые считаются критическими в патогенезе почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе, является развитие системной вазодилатации, которая вызывает уменьшение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическое кровообращение. 16 Механизм, ответственный за эти изменения сосудистой функции, неизвестен, но может включать повышенный синтез оксида азота, простациклина в сосудах, а также изменения плазменных концентраций глюкагона, вещества P или пептида, родственного гену кальцитонина. 14

Однако гемодинамические изменения меняются в зависимости от позы, и исследования Bernardi et al показали заметные изменения секреции предсердного натрийуретического пептида в зависимости от осанки, а также изменения системной гемодинамики. 17 , 18 Кроме того, оспариваются данные, показывающие снижение эффективного артериального объема при циррозе. 19 Однако все согласны с тем, что в условиях лежа на спине и у экспериментальных животных наблюдается увеличение сердечного выброса и расширение сосудов.

Развитие почечной вазоконстрикции при циррозе частично является гомеостатической реакцией, включающей усиление почечной симпатической активности и активацию ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления во время системной вазодилатации. 20 Снижение почечного кровотока снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную экскрецию натрия. Цирроз связан с повышенной реабсорбцией натрия как в проксимальном, так и в дистальном канальцах. 20 Повышенная реабсорбция натрия в дистальных канальцах происходит из-за увеличения циркулирующих концентраций альдостерона. Однако некоторые пациенты с асцитом имеют нормальную плазменную концентрацию альдостерона, 21 , что позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с повышенной чувствительностью почек к альдостерону или с другими неопределенными механизмами. 22

При компенсированном циррозе задержка натрия может происходить в отсутствие расширения сосудов и эффективной гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток даже при отсутствии гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, что свидетельствует о наличии гепаторенального рефлекса. 23 , 24 Точно так же, помимо системной вазодилатации, тяжесть заболевания печени и портальное давление также вносят свой вклад в нарушения обработки натрия при циррозе. 25

4.0 Диагноз

4.1 Первоначальное обследование

Основная причина асцита часто очевидна из анамнеза и физического осмотра. Однако важно исключить другие причины асцита. Не следует предполагать, что у пациента-алкоголика алкогольная болезнь печени. Поэтому анализы должны быть направлены на диагностику причины асцита. Основные обследования при поступлении включают диагностический парацентез с измерением альбумина или белка асцитической жидкости, подсчета нейтрофилов и посевов асцитической жидкости и амилазы асцитической жидкости.Цитологию асцитической жидкости следует запрашивать при наличии клинического подозрения на злокачественное новообразование. Другие исследования должны включать УЗИ брюшной полости, чтобы оценить внешний вид печени, поджелудочной железы и лимфатических узлов, а также наличие спленомегалии, которая может указывать на портальную гипертензию. Необходимо сдать анализы крови для измерения мочевины и электролитов, функциональных тестов печени, протромбинового времени и полного анализа крови.

4.2 Абдоминальный парацентез

Самым частым местом для асцитической пункции является приблизительно 15 см латеральнее пупка, с осторожностью, чтобы избежать увеличения печени или селезенки, и обычно выполняется в левом или правом нижнем квадранте живота. 12 Нижняя и верхняя надчревные артерии проходят немного латеральнее пупка по направлению к средней паховой точке, и их следует избегать. В диагностических целях следует взять 10–20 мл асцитической жидкости (в идеале с помощью шприца с синей или зеленой иглой) для посева асцита в два флакона с культурой крови и пробирку с ЭДТА, а также для проведения анализов, описанных ниже. Осложнения асцитической пункции возникают у 1% пациентов (гематомы брюшной полости), но редко бывают серьезными или опасными для жизни. 26 , 27 Более серьезные осложнения, такие как гемоперитонеум или перфорация кишечника, возникают редко (<1/1000 процедур). 28 Парацентез не противопоказан пациентам с аномальным профилем коагуляции. У большинства пациентов с асцитом из-за цирроза печени наблюдается удлинение протромбинового времени и некоторая степень тромбоцитопении. Нет данных, подтверждающих использование свежезамороженной плазмы перед парацентезом, хотя при тяжелой тромбоцитопении (<40 000) большинство клиницистов назначают объединенные тромбоциты, чтобы снизить риск кровотечения.

4.3 Исследование асцитической жидкости

4.3.1 Подсчет нейтрофилов и посев асцитической жидкости

Все пациенты должны быть обследованы на предмет развития спонтанного бактериального перитонита (САБ), который присутствует примерно у 15% пациентов с циррозом и асцитом, поступивших в больницу. больница. 29 , 30 , 31 Число асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) является диагностическим признаком САД при отсутствии известного перфорированного внутреннего органа или внутрибрюшного воспаления. органы.Концентрация эритроцитов при цирротическом асците обычно составляет <1000 клеток / мм 3 , а кровянистая асцитическая жидкость (> 50 000 клеток / мм 3 ) встречается примерно в 2% случаев цирроза. 32 Примерно в 30% случаев цирроза печени с кровавым асцитом имеется основная гепатоцеллюлярная карцинома. 33 Однако у 50% пациентов с кровавым асцитом причина не может быть обнаружена. 33 Окраска асцитической жидкости по Граму не показана, так как помогает редко. 34 Чувствительность мазка на микобактерии очень низкая, в то время как жидкая культура на микобактерии имеет чувствительность 50%. 35 Несколько исследований показали, что инокуляция асцитической жидкости во флаконы для культур крови позволяет идентифицировать организм примерно в 72–90% случаев, тогда как отправка асцитической жидкости в стерильном контейнере в лабораторию позволяет идентифицировать организм только примерно в 40% случаев. SBP. 34 , 36 , 37 , 38 , 39

4.3.2 Белок асцитической жидкости и амилаза асцитической жидкости концентрация белка составляет> 25 г / л или

<25 г / л соответственно.Цель этого подразделения - помочь определить причину асцита. Таким образом, «злокачественная опухоль классически вызывает экссудативный асцит, а цирроз - транссудат». Однако в клинической практике существует множество заблуждений. Например, часто предполагается, что асцит сердца является транссудатом, хотя это случается редко, асцитический белок составляет> 25 г / л почти у 30% пациентов с неосложненным циррозом печени, 32 , 40 , 41 , 42 , 43 и пациенты с циррозом и туберкулезным асцитом могут иметь низкий уровень асцитического белка. 44 Градиент асцита-альбумина сыворотки (SA-AG) намного превосходит классификацию асцита с точностью 97% (таблица 1). 42 , 45 , 46 Рассчитывается как:

Таблица 1 Градиент асцит-альбумин сыворотки (SA-AG)

SA-AG ≥11 г / л SA -AG <11 г / л
Цирроз Злокачественная опухоль
Сердечная недостаточность Панкреатит
Нефротический синдром Туберкулез 9242 концентрация альбумина 9024-9024 в виде жидкости AG = 9024 концентрация альбумина

Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, 47 , 48 , 49 амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы.

4.3.3 Цитология асцитической жидкости

Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны 50 , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. 12 Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Рекомендации

  • Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

  • Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.)

  • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

5.0 Лечение

5.1 Постельный режим

У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. 14 , 51 Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. 52 , 53 Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом.

5.2 Ограничение количества соли в рационе

Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. 54 Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. 55 , 56 Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, 57 и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. 58 , 59 Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора.

5.3 Роль ограничения воды

Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, 60 и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. 61 Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. 62 Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, 63 , 64 , 65 , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии.

5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики

5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л

Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками.

5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л

Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, 10 , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный.

5.5 Диуретики

Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже.

5.5.1 Спиронолактон

Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. 66 Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. 67 Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. 68 , 69 , 70 , 71 Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, 72 , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. 73 Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. 74

Рекомендации

  • Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду.

  • Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход.

  • Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема.

  • Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа.

(Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.)

5.5.2 Фрусемид

Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. 71 Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. 12 , 28

5.5.3 Другие диуретики

Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. 75 Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. 71 , 72 Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. 76

Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. 77 , 78 , 79 У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. 28 После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. 80 Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). 81

Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. 71 , 82 У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. 83 , 84 Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. 85

Рекомендации

  • Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день.

  • Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг.

(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

5.6 Лечебный парацентез

Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. 81 , 86 , 87 , 88 Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. 86 За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, 89 , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. 90 , 91 , 92 , 93

После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. 94 Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения.

5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза

Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. 91 Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. 91 Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. 95 Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко.

5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза

Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. 96 Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. 10 Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. 90 У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 90

До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. 97 , 98 , 99 Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. 97 Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. 100 Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. 101 До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита.

5.7 Процедура

Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости.

Рекомендации

  • Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

  • Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

  • Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. 102 , 103 , 104 , 105 В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, 103 , 106 , 107 , 108 с контролем асцита достигнут в 27–92% 103 , 108 , 109 и полное разрешение в 75% случаев. 103 TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. 110

Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. 111 , 112 , 113 Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость 112 , в то время как другие сообщали о снижении 111 и улучшении выживаемости 113 по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. 110 , 114 , 115 Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. 116 TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. 111 TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. 117 Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. 118 , 119 , 120

Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, 121 продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. 122 Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как

R = 0,957 × log e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log . e (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза)

, где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. 121 Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев.

6.0 Прогноз

Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. 2 , 3 , 4 , 5 Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. 123 Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. 103 , 124 , 125 Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. 126 , 127 , 128

7,0 Спонтанный бактериальный перитонит

Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. 29 , 30 , 31 При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. 85

7.1 Диагноз

Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. 129 , 130 Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. 31

7.1.1 Анализ асцитической жидкости

Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм 3 имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм 3 имеет большую специфичность. 131 , 132 , 133 , 134 У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм 3 (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. 31 Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм 3 ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. 135 Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. 34

7.1.2 Культура асцитической жидкости

Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. 136 , 137 Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, 136 , 137 их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. 138 Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). 138 , 139 При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. 138 , 139 , 140 Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 , лечить по САД.

Рекомендации

  • Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.)

  • Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.)

  • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

7.2 Лечение

7.2.1 Антибиотики

Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. 85 , 141 Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. 28 , 142 Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, 143 и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). 144 Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. 31 , 145 У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. 27 В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек.

Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. 31 Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. 31 Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, 146 , 147 прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике.

7.2.2 Инфузия альбумина при САД

Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. 146 Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. 149 С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. 150 Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. 149

7.2.3 Тотальный парацентез при САД

Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет.

Рекомендации

  • У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм 3 следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

  • Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

  • Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

7.3 Профилактика

Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. 31 У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. 85 Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. 151 , 152 Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. 153 Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. 154 , 155 В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. 156

Рекомендации

  • Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.)

  • Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.)

Ссылки

1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988

    –487. [PubMed] [Google Scholar]

    6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015.

    7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г.

    9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.)

    10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar]

    12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731.

    13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 1990–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19

    605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 1939–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19

    811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990

    59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994,

    60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar]

    67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37.

    69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19

    31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M.

    et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988

    3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19

    33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19

    709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19

    07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar]

    100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479.

    101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199

    3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 1988–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 19867–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19

    10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19

    12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19

    16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar]

    Рекомендации по ведению асцита при циррозе

    1.0 Введение

    Асцит является серьезным осложнением цирроза, 1 встречается у 50% пациентов в течение 10 лет наблюдения. 2 Развитие асцита является важной вехой в естествознании цирроза, поскольку оно связано с 50% смертностью в течение двух лет, 2 , 3 , 4 , 5 и означает необходимость Рассмотрите трансплантацию печени как терапевтический вариант. 3 Большинство (75%) пациентов с асцитом имеют основной цирроз печени, а у остальных — злокачественные новообразования (10%), сердечная недостаточность (3%), туберкулез (2%), панкреатит (1%), и другие редкие причины. 6 Истинная распространенность и частота цирроза печени и его осложнений в Великобритании неизвестны. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 000 населения в 1993 году до 12,7 на 100 000 населения в 2000 году. 7 Примерно 4% населения в целом имеют нарушения функции печени или заболевания печени 8 и примерно 10–20% из них. с одним из трех наиболее распространенных хронических заболеваний печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени и хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10–20 лет.С увеличением частоты алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в ближайшие несколько лет ожидается резкое увеличение бремени болезней печени 8 с неизбежным увеличением осложнений цирроза. За последние годы в клинической практике лечения циррозного асцита произошло несколько изменений, и цель этих рекомендаций — способствовать последовательной клинической практике по всей Великобритании.

    Настоящее руководство основано на всестороннем поиске литературы, включая результаты рандомизированных контрольных исследований, систематических обзоров, проспективных ретроспективных исследований и, в некоторых случаях, доказательства, полученные из отчетов экспертных комитетов.По возможности выносится суждение о качестве информации, использованной для создания руководящих принципов, а конкретные рекомендации классифицируются в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины (май 2001 г.) (см. Приложения 1 и 2). 9 Эти рекомендации соответствуют международным рекомендациям, недавно опубликованным Международным клубом асцитов 10 , и предназначены для использования врачами. Мы надеемся пересмотреть это руководство через три года.

    2.0 Определения

    Термины, используемые в этой статье, были определены Международным клубом асцитов. 11

    Неосложненный асцит

    Асцит, не инфицированный и не связанный с развитием гепаторенального синдрома. Асцит можно классифицировать следующим образом:

    • Степень 1 (легкая). Асцит выявляется только при ультразвуковом исследовании.

    • 2 степень (умеренная). Асцит, вызывающий умеренное симметричное вздутие живота.

    • Оценка 3 (большая). Асцит, вызывающий заметное вздутие живота.

    Рефрактерный асцит

    Асцит, который невозможно мобилизовать, или его раннее рецидивирование (то есть после терапевтического парацентеза) не может быть эффективно предотвращено с помощью медикаментозной терапии. Сюда входят две разные подгруппы.

    • Асцит, устойчивый к диуретикам — асцит, устойчивый к ограничению потребления натрия в пище и интенсивному лечению диуретиками (спиронолактон 400 мг / день и фуросемид 160 мг / день в течение как минимум одной недели, а также диета с ограничением соли менее 90 ммоль / день (5.2 г соли) / сутки).

    • Диуретический трудноизлечимый асцит — асцит, резистентный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые не позволяют использовать эффективную дозировку диуретика.

    3,0 Патогенез образования асцита

    Подробное описание патогенеза образования асцита выходит за рамки данной статьи, но доступны более подробные обзоры. 12 , 13 , 14 В патогенезе образования асцита участвуют два ключевых фактора, а именно задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия.

    3.1 Роль портальной гипертензии

    Портальная гипертензия увеличивает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. Однако у пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией без цирроза асцит развивается редко. Таким образом, у пациентов не развивается асцит с изолированной хронической внепеченочной окклюзией воротной вены или нецирротическими причинами портальной гипертензии, такими как врожденный фиброз печени, за исключением случаев нарушения функции печени, например желудочно-кишечного кровотечения.И наоборот, острый тромбоз печеночной вены, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно связан с асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и усилении внутреннего кровотока. Прогрессивное отложение коллагена и образование узелков изменяют нормальную архитектуру сосудов печени и повышают сопротивление портальному току. Синусоиды могут стать менее растяжимыми из-за образования коллагена в пространстве Диссе.Хотя это может создавать впечатление статической портальной системы, недавние исследования показали, что активированные звездчатые клетки печени могут динамически регулировать синусоидальный тонус и, следовательно, портальное давление.

    Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют чрезвычайно пористую мембрану, которая почти полностью проницаема для макромолекул, включая белки плазмы. Напротив, внутренние капилляры имеют размер пор в 50–100 раз меньше, чем размер пор печеночных синусоидов. Как следствие, транс-синусоидальный градиент онкотического давления в печени практически равен нулю, в то время как он равен нулю.8–0,9 (80–90% от максимума) в внутреннем круге кровообращения. 12 Градиенты онкотического давления на таких крайних концах спектра сводят к минимуму любое влияние изменений концентрации альбумина в плазме на трансмикроваскулярный обмен жидкости. Таким образом, старое представление о том, что асцит формируется на фоне снижения онкотического давления, неверно, а концентрация альбумина в плазме мало влияет на скорость образования асцита. Портальная гипертензия имеет решающее значение для развития асцита, и асцит редко развивается у пациентов с клиновидным градиентом воротной вены печени <12 мм рт. 15 И наоборот, введение портал-кавального шунта из стороны в сторону для снижения давления в воротной вене часто вызывает разрешение асцита.

    3.2 Патофизиология удержания натрия и воды

    Классические объяснения удержания натрия и воды, возникающие из-за «недостаточного заполнения» или «переполнения», слишком упрощены. Пациенты могут демонстрировать признаки «недостаточного наполнения» или «переполнения» в зависимости от позы или тяжести заболевания печени. Одним из ключевых событий, которые считаются критическими в патогенезе почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе, является развитие системной вазодилатации, которая вызывает уменьшение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическое кровообращение. 16 Механизм, ответственный за эти изменения сосудистой функции, неизвестен, но может включать повышенный синтез оксида азота, простациклина в сосудах, а также изменения плазменных концентраций глюкагона, вещества P или пептида, родственного гену кальцитонина. 14

    Однако гемодинамические изменения меняются в зависимости от позы, и исследования Bernardi et al показали заметные изменения секреции предсердного натрийуретического пептида в зависимости от осанки, а также изменения системной гемодинамики. 17 , 18 Кроме того, оспариваются данные, показывающие снижение эффективного артериального объема при циррозе. 19 Однако все согласны с тем, что в условиях лежа на спине и у экспериментальных животных наблюдается увеличение сердечного выброса и расширение сосудов.

    Развитие почечной вазоконстрикции при циррозе частично является гомеостатической реакцией, включающей усиление почечной симпатической активности и активацию ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления во время системной вазодилатации. 20 Снижение почечного кровотока снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную экскрецию натрия. Цирроз связан с повышенной реабсорбцией натрия как в проксимальном, так и в дистальном канальцах. 20 Повышенная реабсорбция натрия в дистальных канальцах происходит из-за увеличения циркулирующих концентраций альдостерона. Однако некоторые пациенты с асцитом имеют нормальную плазменную концентрацию альдостерона, 21 , что позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с повышенной чувствительностью почек к альдостерону или с другими неопределенными механизмами. 22

    При компенсированном циррозе задержка натрия может происходить в отсутствие расширения сосудов и эффективной гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток даже при отсутствии гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, что свидетельствует о наличии гепаторенального рефлекса. 23 , 24 Точно так же, помимо системной вазодилатации, тяжесть заболевания печени и портальное давление также вносят свой вклад в нарушения обработки натрия при циррозе. 25

    4.0 Диагноз

    4.1 Первоначальное обследование

    Основная причина асцита часто очевидна из анамнеза и физического осмотра. Однако важно исключить другие причины асцита. Не следует предполагать, что у пациента-алкоголика алкогольная болезнь печени. Поэтому анализы должны быть направлены на диагностику причины асцита. Основные обследования при поступлении включают диагностический парацентез с измерением альбумина или белка асцитической жидкости, подсчета нейтрофилов и посевов асцитической жидкости и амилазы асцитической жидкости.Цитологию асцитической жидкости следует запрашивать при наличии клинического подозрения на злокачественное новообразование. Другие исследования должны включать УЗИ брюшной полости, чтобы оценить внешний вид печени, поджелудочной железы и лимфатических узлов, а также наличие спленомегалии, которая может указывать на портальную гипертензию. Необходимо сдать анализы крови для измерения мочевины и электролитов, функциональных тестов печени, протромбинового времени и полного анализа крови.

    4.2 Абдоминальный парацентез

    Самым частым местом для асцитической пункции является приблизительно 15 см латеральнее пупка, с осторожностью, чтобы избежать увеличения печени или селезенки, и обычно выполняется в левом или правом нижнем квадранте живота. 12 Нижняя и верхняя надчревные артерии проходят немного латеральнее пупка по направлению к средней паховой точке, и их следует избегать. В диагностических целях следует взять 10–20 мл асцитической жидкости (в идеале с помощью шприца с синей или зеленой иглой) для посева асцита в два флакона с культурой крови и пробирку с ЭДТА, а также для проведения анализов, описанных ниже. Осложнения асцитической пункции возникают у 1% пациентов (гематомы брюшной полости), но редко бывают серьезными или опасными для жизни. 26 , 27 Более серьезные осложнения, такие как гемоперитонеум или перфорация кишечника, возникают редко (<1/1000 процедур). 28 Парацентез не противопоказан пациентам с аномальным профилем коагуляции. У большинства пациентов с асцитом из-за цирроза печени наблюдается удлинение протромбинового времени и некоторая степень тромбоцитопении. Нет данных, подтверждающих использование свежезамороженной плазмы перед парацентезом, хотя при тяжелой тромбоцитопении (<40 000) большинство клиницистов назначают объединенные тромбоциты, чтобы снизить риск кровотечения.

    4.3 Исследование асцитической жидкости

    4.3.1 Подсчет нейтрофилов и посев асцитической жидкости

    Все пациенты должны быть обследованы на предмет развития спонтанного бактериального перитонита (САБ), который присутствует примерно у 15% пациентов с циррозом и асцитом, поступивших в больницу. больница. 29 , 30 , 31 Число асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) является диагностическим признаком САД при отсутствии известного перфорированного внутреннего органа или внутрибрюшного воспаления. органы.Концентрация эритроцитов при цирротическом асците обычно составляет <1000 клеток / мм 3 , а кровянистая асцитическая жидкость (> 50 000 клеток / мм 3 ) встречается примерно в 2% случаев цирроза. 32 Примерно в 30% случаев цирроза печени с кровавым асцитом имеется основная гепатоцеллюлярная карцинома. 33 Однако у 50% пациентов с кровавым асцитом причина не может быть обнаружена. 33 Окраска асцитической жидкости по Граму не показана, так как помогает редко. 34 Чувствительность мазка на микобактерии очень низкая, в то время как жидкая культура на микобактерии имеет чувствительность 50%. 35 Несколько исследований показали, что инокуляция асцитической жидкости во флаконы для культур крови позволяет идентифицировать организм примерно в 72–90% случаев, тогда как отправка асцитической жидкости в стерильном контейнере в лабораторию позволяет идентифицировать организм только примерно в 40% случаев. SBP. 34 , 36 , 37 , 38 , 39

    4.3.2 Белок асцитической жидкости и амилаза асцитической жидкости концентрация белка составляет> 25 г / л или

    <25 г / л соответственно.Цель этого подразделения - помочь определить причину асцита. Таким образом, «злокачественная опухоль классически вызывает экссудативный асцит, а цирроз - транссудат». Однако в клинической практике существует множество заблуждений. Например, часто предполагается, что асцит сердца является транссудатом, хотя это случается редко, асцитический белок составляет> 25 г / л почти у 30% пациентов с неосложненным циррозом печени, 32 , 40 , 41 , 42 , 43 и пациенты с циррозом и туберкулезным асцитом могут иметь низкий уровень асцитического белка. 44 Градиент асцита-альбумина сыворотки (SA-AG) намного превосходит классификацию асцита с точностью 97% (таблица 1). 42 , 45 , 46 Рассчитывается как:

    Таблица 1 Градиент асцит-альбумин сыворотки (SA-AG)

    SA-AG ≥11 г / л SA -AG <11 г / л
    Цирроз Злокачественная опухоль
    Сердечная недостаточность Панкреатит
    Нефротический синдром Туберкулез 9242 концентрация альбумина 9024-9024 в виде жидкости AG = 9024 концентрация альбумина

    Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, 47 , 48 , 49 амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы.

    4.3.3 Цитология асцитической жидкости

    Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны 50 , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. 12 Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

    Рекомендации

    • Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

    • Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.)

    • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

    5.0 Лечение

    5.1 Постельный режим

    У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. 14 , 51 Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. 52 , 53 Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом.

    5.2 Ограничение количества соли в рационе

    Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. 54 Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. 55 , 56 Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, 57 и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. 58 , 59 Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора.

    5.3 Роль ограничения воды

    Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, 60 и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. 61 Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. 62 Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, 63 , 64 , 65 , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии.

    5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики

    5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л

    Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками.

    5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л

    Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, 10 , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный.

    5.5 Диуретики

    Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже.

    5.5.1 Спиронолактон

    Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. 66 Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. 67 Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. 68 , 69 , 70 , 71 Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, 72 , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. 73 Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. 74

    Рекомендации

    • Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду.

    • Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход.

    • Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема.

    • Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа.

    (Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.)

    5.5.2 Фрусемид

    Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. 71 Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. 12 , 28

    5.5.3 Другие диуретики

    Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. 75 Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. 71 , 72 Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. 76

    Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. 77 , 78 , 79 У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. 28 После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. 80 Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). 81

    Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. 71 , 82 У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. 83 , 84 Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. 85

    Рекомендации

    • Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день.

    • Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг.

    (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

    5.6 Лечебный парацентез

    Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. 81 , 86 , 87 , 88 Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. 86 За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, 89 , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. 90 , 91 , 92 , 93

    После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. 94 Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения.

    5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза

    Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. 91 Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. 91 Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. 95 Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко.

    5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза

    Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. 96 Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. 10 Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. 90 У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 90

    До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. 97 , 98 , 99 Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. 97 Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. 100 Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. 101 До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита.

    5.7 Процедура

    Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости.

    Рекомендации

    • Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

    • Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

    • Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

    5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

    Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. 102 , 103 , 104 , 105 В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, 103 , 106 , 107 , 108 с контролем асцита достигнут в 27–92% 103 , 108 , 109 и полное разрешение в 75% случаев. 103 TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. 110

    Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. 111 , 112 , 113 Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость 112 , в то время как другие сообщали о снижении 111 и улучшении выживаемости 113 по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. 110 , 114 , 115 Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. 116 TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. 111 TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. 117 Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. 118 , 119 , 120

    Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, 121 продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. 122 Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как

    R = 0,957 × log e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log . e (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза)

    , где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. 121 Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев.

    6.0 Прогноз

    Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. 2 , 3 , 4 , 5 Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. 123 Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. 103 , 124 , 125 Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. 126 , 127 , 128

    7,0 Спонтанный бактериальный перитонит

    Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. 29 , 30 , 31 При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. 85

    7.1 Диагноз

    Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. 129 , 130 Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. 31

    7.1.1 Анализ асцитической жидкости

    Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм 3 имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм 3 имеет большую специфичность. 131 , 132 , 133 , 134 У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм 3 (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. 31 Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм 3 ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. 135 Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. 34

    7.1.2 Культура асцитической жидкости

    Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. 136 , 137 Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, 136 , 137 их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. 138 Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). 138 , 139 При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. 138 , 139 , 140 Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 , лечить по САД.

    Рекомендации

    • Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.)

    • Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.)

    • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

    7.2 Лечение

    7.2.1 Антибиотики

    Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. 85 , 141 Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. 28 , 142 Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, 143 и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). 144 Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. 31 , 145 У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. 27 В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек.

    Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. 31 Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. 31 Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, 146 , 147 прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике.

    7.2.2 Инфузия альбумина при САД

    Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. 146 Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. 149 С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. 150 Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. 149

    7.2.3 Тотальный парацентез при САД

    Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет.

    Рекомендации

    • У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм 3 следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

    • Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

    • Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

    7.3 Профилактика

    Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. 31 У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. 85 Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. 151 , 152 Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. 153 Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. 154 , 155 В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. 156

    Рекомендации

    • Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.)

    • Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.)

    Ссылки

    1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988

      –487. [PubMed] [Google Scholar]

      6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015.

      7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

      8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г.

      9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.)

      10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar]

      12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731.

      13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 1990–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19

      605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 1939–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19

      811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

      58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990

      59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994,

      60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar]

      67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37.

      69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19

      31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M.

      et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988

      3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19

      33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19

      709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19

      07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar]

      100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479.

      101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199

      3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 1988–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 19867–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19

      10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19

      12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19

      16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar]

      Рекомендации по ведению асцита при циррозе

      1.0 Введение

      Асцит является серьезным осложнением цирроза, 1 встречается у 50% пациентов в течение 10 лет наблюдения. 2 Развитие асцита является важной вехой в естествознании цирроза, поскольку оно связано с 50% смертностью в течение двух лет, 2 , 3 , 4 , 5 и означает необходимость Рассмотрите трансплантацию печени как терапевтический вариант. 3 Большинство (75%) пациентов с асцитом имеют основной цирроз печени, а у остальных — злокачественные новообразования (10%), сердечная недостаточность (3%), туберкулез (2%), панкреатит (1%), и другие редкие причины. 6 Истинная распространенность и частота цирроза печени и его осложнений в Великобритании неизвестны. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 000 населения в 1993 году до 12,7 на 100 000 населения в 2000 году. 7 Примерно 4% населения в целом имеют нарушения функции печени или заболевания печени 8 и примерно 10–20% из них. с одним из трех наиболее распространенных хронических заболеваний печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени и хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10–20 лет.С увеличением частоты алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в ближайшие несколько лет ожидается резкое увеличение бремени болезней печени 8 с неизбежным увеличением осложнений цирроза. За последние годы в клинической практике лечения циррозного асцита произошло несколько изменений, и цель этих рекомендаций — способствовать последовательной клинической практике по всей Великобритании.

      Настоящее руководство основано на всестороннем поиске литературы, включая результаты рандомизированных контрольных исследований, систематических обзоров, проспективных ретроспективных исследований и, в некоторых случаях, доказательства, полученные из отчетов экспертных комитетов.По возможности выносится суждение о качестве информации, использованной для создания руководящих принципов, а конкретные рекомендации классифицируются в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины (май 2001 г.) (см. Приложения 1 и 2). 9 Эти рекомендации соответствуют международным рекомендациям, недавно опубликованным Международным клубом асцитов 10 , и предназначены для использования врачами. Мы надеемся пересмотреть это руководство через три года.

      2.0 Определения

      Термины, используемые в этой статье, были определены Международным клубом асцитов. 11

      Неосложненный асцит

      Асцит, не инфицированный и не связанный с развитием гепаторенального синдрома. Асцит можно классифицировать следующим образом:

      • Степень 1 (легкая). Асцит выявляется только при ультразвуковом исследовании.

      • 2 степень (умеренная). Асцит, вызывающий умеренное симметричное вздутие живота.

      • Оценка 3 (большая). Асцит, вызывающий заметное вздутие живота.

      Рефрактерный асцит

      Асцит, который невозможно мобилизовать, или его раннее рецидивирование (то есть после терапевтического парацентеза) не может быть эффективно предотвращено с помощью медикаментозной терапии. Сюда входят две разные подгруппы.

      • Асцит, устойчивый к диуретикам — асцит, устойчивый к ограничению потребления натрия в пище и интенсивному лечению диуретиками (спиронолактон 400 мг / день и фуросемид 160 мг / день в течение как минимум одной недели, а также диета с ограничением соли менее 90 ммоль / день (5.2 г соли) / сутки).

      • Диуретический трудноизлечимый асцит — асцит, резистентный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые не позволяют использовать эффективную дозировку диуретика.

      3,0 Патогенез образования асцита

      Подробное описание патогенеза образования асцита выходит за рамки данной статьи, но доступны более подробные обзоры. 12 , 13 , 14 В патогенезе образования асцита участвуют два ключевых фактора, а именно задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия.

      3.1 Роль портальной гипертензии

      Портальная гипертензия увеличивает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. Однако у пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией без цирроза асцит развивается редко. Таким образом, у пациентов не развивается асцит с изолированной хронической внепеченочной окклюзией воротной вены или нецирротическими причинами портальной гипертензии, такими как врожденный фиброз печени, за исключением случаев нарушения функции печени, например желудочно-кишечного кровотечения.И наоборот, острый тромбоз печеночной вены, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно связан с асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и усилении внутреннего кровотока. Прогрессивное отложение коллагена и образование узелков изменяют нормальную архитектуру сосудов печени и повышают сопротивление портальному току. Синусоиды могут стать менее растяжимыми из-за образования коллагена в пространстве Диссе.Хотя это может создавать впечатление статической портальной системы, недавние исследования показали, что активированные звездчатые клетки печени могут динамически регулировать синусоидальный тонус и, следовательно, портальное давление.

      Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют чрезвычайно пористую мембрану, которая почти полностью проницаема для макромолекул, включая белки плазмы. Напротив, внутренние капилляры имеют размер пор в 50–100 раз меньше, чем размер пор печеночных синусоидов. Как следствие, транс-синусоидальный градиент онкотического давления в печени практически равен нулю, в то время как он равен нулю.8–0,9 (80–90% от максимума) в внутреннем круге кровообращения. 12 Градиенты онкотического давления на таких крайних концах спектра сводят к минимуму любое влияние изменений концентрации альбумина в плазме на трансмикроваскулярный обмен жидкости. Таким образом, старое представление о том, что асцит формируется на фоне снижения онкотического давления, неверно, а концентрация альбумина в плазме мало влияет на скорость образования асцита. Портальная гипертензия имеет решающее значение для развития асцита, и асцит редко развивается у пациентов с клиновидным градиентом воротной вены печени <12 мм рт. 15 И наоборот, введение портал-кавального шунта из стороны в сторону для снижения давления в воротной вене часто вызывает разрешение асцита.

      3.2 Патофизиология удержания натрия и воды

      Классические объяснения удержания натрия и воды, возникающие из-за «недостаточного заполнения» или «переполнения», слишком упрощены. Пациенты могут демонстрировать признаки «недостаточного наполнения» или «переполнения» в зависимости от позы или тяжести заболевания печени. Одним из ключевых событий, которые считаются критическими в патогенезе почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе, является развитие системной вазодилатации, которая вызывает уменьшение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическое кровообращение. 16 Механизм, ответственный за эти изменения сосудистой функции, неизвестен, но может включать повышенный синтез оксида азота, простациклина в сосудах, а также изменения плазменных концентраций глюкагона, вещества P или пептида, родственного гену кальцитонина. 14

      Однако гемодинамические изменения меняются в зависимости от позы, и исследования Bernardi et al показали заметные изменения секреции предсердного натрийуретического пептида в зависимости от осанки, а также изменения системной гемодинамики. 17 , 18 Кроме того, оспариваются данные, показывающие снижение эффективного артериального объема при циррозе. 19 Однако все согласны с тем, что в условиях лежа на спине и у экспериментальных животных наблюдается увеличение сердечного выброса и расширение сосудов.

      Развитие почечной вазоконстрикции при циррозе частично является гомеостатической реакцией, включающей усиление почечной симпатической активности и активацию ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления во время системной вазодилатации. 20 Снижение почечного кровотока снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную экскрецию натрия. Цирроз связан с повышенной реабсорбцией натрия как в проксимальном, так и в дистальном канальцах. 20 Повышенная реабсорбция натрия в дистальных канальцах происходит из-за увеличения циркулирующих концентраций альдостерона. Однако некоторые пациенты с асцитом имеют нормальную плазменную концентрацию альдостерона, 21 , что позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с повышенной чувствительностью почек к альдостерону или с другими неопределенными механизмами. 22

      При компенсированном циррозе задержка натрия может происходить в отсутствие расширения сосудов и эффективной гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток даже при отсутствии гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, что свидетельствует о наличии гепаторенального рефлекса. 23 , 24 Точно так же, помимо системной вазодилатации, тяжесть заболевания печени и портальное давление также вносят свой вклад в нарушения обработки натрия при циррозе. 25

      4.0 Диагноз

      4.1 Первоначальное обследование

      Основная причина асцита часто очевидна из анамнеза и физического осмотра. Однако важно исключить другие причины асцита. Не следует предполагать, что у пациента-алкоголика алкогольная болезнь печени. Поэтому анализы должны быть направлены на диагностику причины асцита. Основные обследования при поступлении включают диагностический парацентез с измерением альбумина или белка асцитической жидкости, подсчета нейтрофилов и посевов асцитической жидкости и амилазы асцитической жидкости.Цитологию асцитической жидкости следует запрашивать при наличии клинического подозрения на злокачественное новообразование. Другие исследования должны включать УЗИ брюшной полости, чтобы оценить внешний вид печени, поджелудочной железы и лимфатических узлов, а также наличие спленомегалии, которая может указывать на портальную гипертензию. Необходимо сдать анализы крови для измерения мочевины и электролитов, функциональных тестов печени, протромбинового времени и полного анализа крови.

      4.2 Абдоминальный парацентез

      Самым частым местом для асцитической пункции является приблизительно 15 см латеральнее пупка, с осторожностью, чтобы избежать увеличения печени или селезенки, и обычно выполняется в левом или правом нижнем квадранте живота. 12 Нижняя и верхняя надчревные артерии проходят немного латеральнее пупка по направлению к средней паховой точке, и их следует избегать. В диагностических целях следует взять 10–20 мл асцитической жидкости (в идеале с помощью шприца с синей или зеленой иглой) для посева асцита в два флакона с культурой крови и пробирку с ЭДТА, а также для проведения анализов, описанных ниже. Осложнения асцитической пункции возникают у 1% пациентов (гематомы брюшной полости), но редко бывают серьезными или опасными для жизни. 26 , 27 Более серьезные осложнения, такие как гемоперитонеум или перфорация кишечника, возникают редко (<1/1000 процедур). 28 Парацентез не противопоказан пациентам с аномальным профилем коагуляции. У большинства пациентов с асцитом из-за цирроза печени наблюдается удлинение протромбинового времени и некоторая степень тромбоцитопении. Нет данных, подтверждающих использование свежезамороженной плазмы перед парацентезом, хотя при тяжелой тромбоцитопении (<40 000) большинство клиницистов назначают объединенные тромбоциты, чтобы снизить риск кровотечения.

      4.3 Исследование асцитической жидкости

      4.3.1 Подсчет нейтрофилов и посев асцитической жидкости

      Все пациенты должны быть обследованы на предмет развития спонтанного бактериального перитонита (САБ), который присутствует примерно у 15% пациентов с циррозом и асцитом, поступивших в больницу. больница. 29 , 30 , 31 Число асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) является диагностическим признаком САД при отсутствии известного перфорированного внутреннего органа или внутрибрюшного воспаления. органы.Концентрация эритроцитов при цирротическом асците обычно составляет <1000 клеток / мм 3 , а кровянистая асцитическая жидкость (> 50 000 клеток / мм 3 ) встречается примерно в 2% случаев цирроза. 32 Примерно в 30% случаев цирроза печени с кровавым асцитом имеется основная гепатоцеллюлярная карцинома. 33 Однако у 50% пациентов с кровавым асцитом причина не может быть обнаружена. 33 Окраска асцитической жидкости по Граму не показана, так как помогает редко. 34 Чувствительность мазка на микобактерии очень низкая, в то время как жидкая культура на микобактерии имеет чувствительность 50%. 35 Несколько исследований показали, что инокуляция асцитической жидкости во флаконы для культур крови позволяет идентифицировать организм примерно в 72–90% случаев, тогда как отправка асцитической жидкости в стерильном контейнере в лабораторию позволяет идентифицировать организм только примерно в 40% случаев. SBP. 34 , 36 , 37 , 38 , 39

      4.3.2 Белок асцитической жидкости и амилаза асцитической жидкости концентрация белка составляет> 25 г / л или

      <25 г / л соответственно.Цель этого подразделения - помочь определить причину асцита. Таким образом, «злокачественная опухоль классически вызывает экссудативный асцит, а цирроз - транссудат». Однако в клинической практике существует множество заблуждений. Например, часто предполагается, что асцит сердца является транссудатом, хотя это случается редко, асцитический белок составляет> 25 г / л почти у 30% пациентов с неосложненным циррозом печени, 32 , 40 , 41 , 42 , 43 и пациенты с циррозом и туберкулезным асцитом могут иметь низкий уровень асцитического белка. 44 Градиент асцита-альбумина сыворотки (SA-AG) намного превосходит классификацию асцита с точностью 97% (таблица 1). 42 , 45 , 46 Рассчитывается как:

      Таблица 1 Градиент асцит-альбумин сыворотки (SA-AG)

      SA-AG ≥11 г / л SA -AG <11 г / л
      Цирроз Злокачественная опухоль
      Сердечная недостаточность Панкреатит
      Нефротический синдром Туберкулез 9242 концентрация альбумина 9024-9024 в виде жидкости AG = 9024 концентрация альбумина

      Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, 47 , 48 , 49 амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы.

      4.3.3 Цитология асцитической жидкости

      Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны 50 , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. 12 Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

      Рекомендации

      • Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

      • Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.)

      • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

      5.0 Лечение

      5.1 Постельный режим

      У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. 14 , 51 Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. 52 , 53 Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом.

      5.2 Ограничение количества соли в рационе

      Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. 54 Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. 55 , 56 Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, 57 и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. 58 , 59 Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора.

      5.3 Роль ограничения воды

      Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, 60 и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. 61 Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. 62 Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, 63 , 64 , 65 , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии.

      5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики

      5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л

      Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками.

      5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л

      Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, 10 , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный.

      5.5 Диуретики

      Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже.

      5.5.1 Спиронолактон

      Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. 66 Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. 67 Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. 68 , 69 , 70 , 71 Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, 72 , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. 73 Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. 74

      Рекомендации

      • Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду.

      • Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход.

      • Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема.

      • Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа.

      (Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.)

      5.5.2 Фрусемид

      Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. 71 Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. 12 , 28

      5.5.3 Другие диуретики

      Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. 75 Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. 71 , 72 Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. 76

      Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. 77 , 78 , 79 У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. 28 После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. 80 Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). 81

      Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. 71 , 82 У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. 83 , 84 Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. 85

      Рекомендации

      • Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день.

      • Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг.

      (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

      5.6 Лечебный парацентез

      Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. 81 , 86 , 87 , 88 Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. 86 За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, 89 , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. 90 , 91 , 92 , 93

      После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. 94 Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения.

      5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза

      Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. 91 Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. 91 Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. 95 Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко.

      5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза

      Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. 96 Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. 10 Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. 90 У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 90

      До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. 97 , 98 , 99 Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. 97 Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. 100 Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. 101 До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита.

      5.7 Процедура

      Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости.

      Рекомендации

      • Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

      • Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

      • Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

      5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

      Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. 102 , 103 , 104 , 105 В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, 103 , 106 , 107 , 108 с контролем асцита достигнут в 27–92% 103 , 108 , 109 и полное разрешение в 75% случаев. 103 TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. 110

      Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. 111 , 112 , 113 Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость 112 , в то время как другие сообщали о снижении 111 и улучшении выживаемости 113 по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. 110 , 114 , 115 Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. 116 TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. 111 TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. 117 Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. 118 , 119 , 120

      Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, 121 продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. 122 Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как

      R = 0,957 × log e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log . e (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза)

      , где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. 121 Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев.

      6.0 Прогноз

      Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. 2 , 3 , 4 , 5 Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. 123 Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. 103 , 124 , 125 Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. 126 , 127 , 128

      7,0 Спонтанный бактериальный перитонит

      Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. 29 , 30 , 31 При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. 85

      7.1 Диагноз

      Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. 129 , 130 Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. 31

      7.1.1 Анализ асцитической жидкости

      Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм 3 имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм 3 имеет большую специфичность. 131 , 132 , 133 , 134 У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм 3 (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. 31 Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм 3 ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. 135 Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. 34

      7.1.2 Культура асцитической жидкости

      Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. 136 , 137 Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, 136 , 137 их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. 138 Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). 138 , 139 При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. 138 , 139 , 140 Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 , лечить по САД.

      Рекомендации

      • Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.)

      • Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.)

      • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

      7.2 Лечение

      7.2.1 Антибиотики

      Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. 85 , 141 Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. 28 , 142 Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, 143 и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). 144 Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. 31 , 145 У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. 27 В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек.

      Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. 31 Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. 31 Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, 146 , 147 прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике.

      7.2.2 Инфузия альбумина при САД

      Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. 146 Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. 149 С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. 150 Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. 149

      7.2.3 Тотальный парацентез при САД

      Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет.

      Рекомендации

      • У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм 3 следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

      • Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

      • Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

      7.3 Профилактика

      Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. 31 У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. 85 Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. 151 , 152 Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. 153 Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. 154 , 155 В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. 156

      Рекомендации

      • Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.)

      • Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.)

      Ссылки

      1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988

        –487. [PubMed] [Google Scholar]

        6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015.

        7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

        8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г.

        9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.)

        10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar]

        12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731.

        13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 1990–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19

        605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 1939–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19

        811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

        58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990

        59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994,

        60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar]

        67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37.

        69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19

        31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M.

        et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988

        3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19

        33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19

        709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19

        07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar]

        100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479.

        101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199

        3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 1988–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 19867–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19

        10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19

        12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19

        16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar]

        Рекомендации по ведению асцита при циррозе

        1.0 Введение

        Асцит является серьезным осложнением цирроза, 1 встречается у 50% пациентов в течение 10 лет наблюдения. 2 Развитие асцита является важной вехой в естествознании цирроза, поскольку оно связано с 50% смертностью в течение двух лет, 2 , 3 , 4 , 5 и означает необходимость Рассмотрите трансплантацию печени как терапевтический вариант. 3 Большинство (75%) пациентов с асцитом имеют основной цирроз печени, а у остальных — злокачественные новообразования (10%), сердечная недостаточность (3%), туберкулез (2%), панкреатит (1%), и другие редкие причины. 6 Истинная распространенность и частота цирроза печени и его осложнений в Великобритании неизвестны. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 000 населения в 1993 году до 12,7 на 100 000 населения в 2000 году. 7 Примерно 4% населения в целом имеют нарушения функции печени или заболевания печени 8 и примерно 10–20% из них. с одним из трех наиболее распространенных хронических заболеваний печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени и хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10–20 лет.С увеличением частоты алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в ближайшие несколько лет ожидается резкое увеличение бремени болезней печени 8 с неизбежным увеличением осложнений цирроза. За последние годы в клинической практике лечения циррозного асцита произошло несколько изменений, и цель этих рекомендаций — способствовать последовательной клинической практике по всей Великобритании.

        Настоящее руководство основано на всестороннем поиске литературы, включая результаты рандомизированных контрольных исследований, систематических обзоров, проспективных ретроспективных исследований и, в некоторых случаях, доказательства, полученные из отчетов экспертных комитетов.По возможности выносится суждение о качестве информации, использованной для создания руководящих принципов, а конкретные рекомендации классифицируются в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины (май 2001 г.) (см. Приложения 1 и 2). 9 Эти рекомендации соответствуют международным рекомендациям, недавно опубликованным Международным клубом асцитов 10 , и предназначены для использования врачами. Мы надеемся пересмотреть это руководство через три года.

        2.0 Определения

        Термины, используемые в этой статье, были определены Международным клубом асцитов. 11

        Неосложненный асцит

        Асцит, не инфицированный и не связанный с развитием гепаторенального синдрома. Асцит можно классифицировать следующим образом:

        • Степень 1 (легкая). Асцит выявляется только при ультразвуковом исследовании.

        • 2 степень (умеренная). Асцит, вызывающий умеренное симметричное вздутие живота.

        • Оценка 3 (большая). Асцит, вызывающий заметное вздутие живота.

        Рефрактерный асцит

        Асцит, который невозможно мобилизовать, или его раннее рецидивирование (то есть после терапевтического парацентеза) не может быть эффективно предотвращено с помощью медикаментозной терапии. Сюда входят две разные подгруппы.

        • Асцит, устойчивый к диуретикам — асцит, устойчивый к ограничению потребления натрия в пище и интенсивному лечению диуретиками (спиронолактон 400 мг / день и фуросемид 160 мг / день в течение как минимум одной недели, а также диета с ограничением соли менее 90 ммоль / день (5.2 г соли) / сутки).

        • Диуретический трудноизлечимый асцит — асцит, резистентный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые не позволяют использовать эффективную дозировку диуретика.

        3,0 Патогенез образования асцита

        Подробное описание патогенеза образования асцита выходит за рамки данной статьи, но доступны более подробные обзоры. 12 , 13 , 14 В патогенезе образования асцита участвуют два ключевых фактора, а именно задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия.

        3.1 Роль портальной гипертензии

        Портальная гипертензия увеличивает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. Однако у пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией без цирроза асцит развивается редко. Таким образом, у пациентов не развивается асцит с изолированной хронической внепеченочной окклюзией воротной вены или нецирротическими причинами портальной гипертензии, такими как врожденный фиброз печени, за исключением случаев нарушения функции печени, например желудочно-кишечного кровотечения.И наоборот, острый тромбоз печеночной вены, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно связан с асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и усилении внутреннего кровотока. Прогрессивное отложение коллагена и образование узелков изменяют нормальную архитектуру сосудов печени и повышают сопротивление портальному току. Синусоиды могут стать менее растяжимыми из-за образования коллагена в пространстве Диссе.Хотя это может создавать впечатление статической портальной системы, недавние исследования показали, что активированные звездчатые клетки печени могут динамически регулировать синусоидальный тонус и, следовательно, портальное давление.

        Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют чрезвычайно пористую мембрану, которая почти полностью проницаема для макромолекул, включая белки плазмы. Напротив, внутренние капилляры имеют размер пор в 50–100 раз меньше, чем размер пор печеночных синусоидов. Как следствие, транс-синусоидальный градиент онкотического давления в печени практически равен нулю, в то время как он равен нулю.8–0,9 (80–90% от максимума) в внутреннем круге кровообращения. 12 Градиенты онкотического давления на таких крайних концах спектра сводят к минимуму любое влияние изменений концентрации альбумина в плазме на трансмикроваскулярный обмен жидкости. Таким образом, старое представление о том, что асцит формируется на фоне снижения онкотического давления, неверно, а концентрация альбумина в плазме мало влияет на скорость образования асцита. Портальная гипертензия имеет решающее значение для развития асцита, и асцит редко развивается у пациентов с клиновидным градиентом воротной вены печени <12 мм рт. 15 И наоборот, введение портал-кавального шунта из стороны в сторону для снижения давления в воротной вене часто вызывает разрешение асцита.

        3.2 Патофизиология удержания натрия и воды

        Классические объяснения удержания натрия и воды, возникающие из-за «недостаточного заполнения» или «переполнения», слишком упрощены. Пациенты могут демонстрировать признаки «недостаточного наполнения» или «переполнения» в зависимости от позы или тяжести заболевания печени. Одним из ключевых событий, которые считаются критическими в патогенезе почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе, является развитие системной вазодилатации, которая вызывает уменьшение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическое кровообращение. 16 Механизм, ответственный за эти изменения сосудистой функции, неизвестен, но может включать повышенный синтез оксида азота, простациклина в сосудах, а также изменения плазменных концентраций глюкагона, вещества P или пептида, родственного гену кальцитонина. 14

        Однако гемодинамические изменения меняются в зависимости от позы, и исследования Bernardi et al показали заметные изменения секреции предсердного натрийуретического пептида в зависимости от осанки, а также изменения системной гемодинамики. 17 , 18 Кроме того, оспариваются данные, показывающие снижение эффективного артериального объема при циррозе. 19 Однако все согласны с тем, что в условиях лежа на спине и у экспериментальных животных наблюдается увеличение сердечного выброса и расширение сосудов.

        Развитие почечной вазоконстрикции при циррозе частично является гомеостатической реакцией, включающей усиление почечной симпатической активности и активацию ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления во время системной вазодилатации. 20 Снижение почечного кровотока снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную экскрецию натрия. Цирроз связан с повышенной реабсорбцией натрия как в проксимальном, так и в дистальном канальцах. 20 Повышенная реабсорбция натрия в дистальных канальцах происходит из-за увеличения циркулирующих концентраций альдостерона. Однако некоторые пациенты с асцитом имеют нормальную плазменную концентрацию альдостерона, 21 , что позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с повышенной чувствительностью почек к альдостерону или с другими неопределенными механизмами. 22

        При компенсированном циррозе задержка натрия может происходить в отсутствие расширения сосудов и эффективной гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток даже при отсутствии гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, что свидетельствует о наличии гепаторенального рефлекса. 23 , 24 Точно так же, помимо системной вазодилатации, тяжесть заболевания печени и портальное давление также вносят свой вклад в нарушения обработки натрия при циррозе. 25

        4.0 Диагноз

        4.1 Первоначальное обследование

        Основная причина асцита часто очевидна из анамнеза и физического осмотра. Однако важно исключить другие причины асцита. Не следует предполагать, что у пациента-алкоголика алкогольная болезнь печени. Поэтому анализы должны быть направлены на диагностику причины асцита. Основные обследования при поступлении включают диагностический парацентез с измерением альбумина или белка асцитической жидкости, подсчета нейтрофилов и посевов асцитической жидкости и амилазы асцитической жидкости.Цитологию асцитической жидкости следует запрашивать при наличии клинического подозрения на злокачественное новообразование. Другие исследования должны включать УЗИ брюшной полости, чтобы оценить внешний вид печени, поджелудочной железы и лимфатических узлов, а также наличие спленомегалии, которая может указывать на портальную гипертензию. Необходимо сдать анализы крови для измерения мочевины и электролитов, функциональных тестов печени, протромбинового времени и полного анализа крови.

        4.2 Абдоминальный парацентез

        Самым частым местом для асцитической пункции является приблизительно 15 см латеральнее пупка, с осторожностью, чтобы избежать увеличения печени или селезенки, и обычно выполняется в левом или правом нижнем квадранте живота. 12 Нижняя и верхняя надчревные артерии проходят немного латеральнее пупка по направлению к средней паховой точке, и их следует избегать. В диагностических целях следует взять 10–20 мл асцитической жидкости (в идеале с помощью шприца с синей или зеленой иглой) для посева асцита в два флакона с культурой крови и пробирку с ЭДТА, а также для проведения анализов, описанных ниже. Осложнения асцитической пункции возникают у 1% пациентов (гематомы брюшной полости), но редко бывают серьезными или опасными для жизни. 26 , 27 Более серьезные осложнения, такие как гемоперитонеум или перфорация кишечника, возникают редко (<1/1000 процедур). 28 Парацентез не противопоказан пациентам с аномальным профилем коагуляции. У большинства пациентов с асцитом из-за цирроза печени наблюдается удлинение протромбинового времени и некоторая степень тромбоцитопении. Нет данных, подтверждающих использование свежезамороженной плазмы перед парацентезом, хотя при тяжелой тромбоцитопении (<40 000) большинство клиницистов назначают объединенные тромбоциты, чтобы снизить риск кровотечения.

        4.3 Исследование асцитической жидкости

        4.3.1 Подсчет нейтрофилов и посев асцитической жидкости

        Все пациенты должны быть обследованы на предмет развития спонтанного бактериального перитонита (САБ), который присутствует примерно у 15% пациентов с циррозом и асцитом, поступивших в больницу. больница. 29 , 30 , 31 Число асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) является диагностическим признаком САД при отсутствии известного перфорированного внутреннего органа или внутрибрюшного воспаления. органы.Концентрация эритроцитов при цирротическом асците обычно составляет <1000 клеток / мм 3 , а кровянистая асцитическая жидкость (> 50 000 клеток / мм 3 ) встречается примерно в 2% случаев цирроза. 32 Примерно в 30% случаев цирроза печени с кровавым асцитом имеется основная гепатоцеллюлярная карцинома. 33 Однако у 50% пациентов с кровавым асцитом причина не может быть обнаружена. 33 Окраска асцитической жидкости по Граму не показана, так как помогает редко. 34 Чувствительность мазка на микобактерии очень низкая, в то время как жидкая культура на микобактерии имеет чувствительность 50%. 35 Несколько исследований показали, что инокуляция асцитической жидкости во флаконы для культур крови позволяет идентифицировать организм примерно в 72–90% случаев, тогда как отправка асцитической жидкости в стерильном контейнере в лабораторию позволяет идентифицировать организм только примерно в 40% случаев. SBP. 34 , 36 , 37 , 38 , 39

        4.3.2 Белок асцитической жидкости и амилаза асцитической жидкости концентрация белка составляет> 25 г / л или

        <25 г / л соответственно.Цель этого подразделения - помочь определить причину асцита. Таким образом, «злокачественная опухоль классически вызывает экссудативный асцит, а цирроз - транссудат». Однако в клинической практике существует множество заблуждений. Например, часто предполагается, что асцит сердца является транссудатом, хотя это случается редко, асцитический белок составляет> 25 г / л почти у 30% пациентов с неосложненным циррозом печени, 32 , 40 , 41 , 42 , 43 и пациенты с циррозом и туберкулезным асцитом могут иметь низкий уровень асцитического белка. 44 Градиент асцита-альбумина сыворотки (SA-AG) намного превосходит классификацию асцита с точностью 97% (таблица 1). 42 , 45 , 46 Рассчитывается как:

        Таблица 1 Градиент асцит-альбумин сыворотки (SA-AG)

        SA-AG ≥11 г / л SA -AG <11 г / л
        Цирроз Злокачественная опухоль
        Сердечная недостаточность Панкреатит
        Нефротический синдром Туберкулез 9242 концентрация альбумина 9024-9024 в виде жидкости AG = 9024 концентрация альбумина

        Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, 47 , 48 , 49 амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы.

        4.3.3 Цитология асцитической жидкости

        Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны 50 , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. 12 Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

        Рекомендации

        • Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

        • Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.)

        • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

        5.0 Лечение

        5.1 Постельный режим

        У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. 14 , 51 Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. 52 , 53 Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом.

        5.2 Ограничение количества соли в рационе

        Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. 54 Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. 55 , 56 Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, 57 и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. 58 , 59 Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора.

        5.3 Роль ограничения воды

        Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, 60 и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. 61 Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. 62 Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, 63 , 64 , 65 , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии.

        5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики

        5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л

        Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками.

        5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л

        Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, 10 , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный.

        5.5 Диуретики

        Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже.

        5.5.1 Спиронолактон

        Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. 66 Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. 67 Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. 68 , 69 , 70 , 71 Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, 72 , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. 73 Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. 74

        Рекомендации

        • Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду.

        • Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход.

        • Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема.

        • Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа.

        (Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.)

        5.5.2 Фрусемид

        Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. 71 Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. 12 , 28

        5.5.3 Другие диуретики

        Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. 75 Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. 71 , 72 Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. 76

        Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. 77 , 78 , 79 У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. 28 После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. 80 Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). 81

        Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. 71 , 82 У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. 83 , 84 Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. 85

        Рекомендации

        • Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день.

        • Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг.

        (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

        5.6 Лечебный парацентез

        Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. 81 , 86 , 87 , 88 Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. 86 За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, 89 , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. 90 , 91 , 92 , 93

        После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. 94 Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения.

        5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза

        Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. 91 Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. 91 Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. 95 Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко.

        5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза

        Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. 96 Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. 10 Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. 90 У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 90

        До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. 97 , 98 , 99 Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. 97 Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. 100 Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. 101 До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита.

        5.7 Процедура

        Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости.

        Рекомендации

        • Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

        • Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

        • Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

        5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

        Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. 102 , 103 , 104 , 105 В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, 103 , 106 , 107 , 108 с контролем асцита достигнут в 27–92% 103 , 108 , 109 и полное разрешение в 75% случаев. 103 TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. 110

        Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. 111 , 112 , 113 Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость 112 , в то время как другие сообщали о снижении 111 и улучшении выживаемости 113 по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. 110 , 114 , 115 Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. 116 TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. 111 TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. 117 Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. 118 , 119 , 120

        Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, 121 продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. 122 Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как

        R = 0,957 × log e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log . e (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза)

        , где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. 121 Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев.

        6.0 Прогноз

        Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. 2 , 3 , 4 , 5 Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. 123 Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. 103 , 124 , 125 Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. 126 , 127 , 128

        7,0 Спонтанный бактериальный перитонит

        Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. 29 , 30 , 31 При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. 85

        7.1 Диагноз

        Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. 129 , 130 Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. 31

        7.1.1 Анализ асцитической жидкости

        Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм 3 имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм 3 имеет большую специфичность. 131 , 132 , 133 , 134 У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм 3 (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. 31 Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм 3 ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. 135 Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. 34

        7.1.2 Культура асцитической жидкости

        Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. 136 , 137 Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, 136 , 137 их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. 138 Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). 138 , 139 При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. 138 , 139 , 140 Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 , лечить по САД.

        Рекомендации

        • Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.)

        • Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.)

        • Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

        7.2 Лечение

        7.2.1 Антибиотики

        Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. 85 , 141 Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. 28 , 142 Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, 143 и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). 144 Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. 31 , 145 У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. 27 В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек.

        Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. 31 Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. 31 Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, 146 , 147 прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике.

        7.2.2 Инфузия альбумина при САД

        Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. 146 Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. 149 С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. 150 Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. 149

        7.2.3 Тотальный парацентез при САД

        Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет.

        Рекомендации

        • У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм 3 следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

        • Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

        • Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

        7.3 Профилактика

        Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. 31 У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. 85 Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. 151 , 152 Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. 153 Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. 154 , 155 В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. 156

        Рекомендации

        • Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.)

        • Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.)

        Ссылки

        1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988

          –487. [PubMed] [Google Scholar]

          6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015.

          7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

          8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г.

          9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.)

          10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar]

          12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731.

          13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 1990–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19

          605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 1939–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19

          811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

          58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990

          59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994,

          60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar]

          67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37.

          69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19

          31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M.

          et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988

          3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19

          33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19

          709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19

          07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar]

          100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479.

          101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199

          3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 1988–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 19867–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19

          10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19

          12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19

          16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar]

          Накопление жидкости, причины, симптомы и лечение

          Обзор

          Что такое асцит?

          Асцит (ay-SITE-eez) — это когда в брюшной полости (животе) скапливается слишком много жидкости. Это состояние часто встречается у людей с циррозом (рубцеванием) печени.

          Лист ткани, называемый брюшиной, покрывает органы брюшной полости, включая желудок, кишечник, печень и почки. Брюшина двухслойная. Асцит возникает, когда между двумя слоями скапливается жидкость.

          Каковы факторы риска асцита?

          Состояние, вызывающее цирроз, повышает риск развития асцита. Эти условия включают:

          К другим состояниям, которые могут привести к асциту, относятся:

          Насколько распространен асцит?

          Накопление жидкости редко происходит у здоровых людей. Развивается в результате других заболеваний, чаще всего цирроза. Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени. Примерно у половины людей с декомпенсированным циррозом печени разовьется асцит.На цирроз печени приходится около 80% случаев асцита.

          Симптомы и причины

          Что вызывает асцит?

          Цирроз — самая частая причина асцита. Другие состояния, которые могут вызвать это, включают сердечную недостаточность, почечную недостаточность, инфекцию или рак.

          Как цирроз вызывает асцит?

          Когда у вас цирроз, ваша печень не функционирует должным образом. Снижение функции печени в сочетании с портальной гипертензией вызывает симптомы асцита.Портальная гипертензия — это высокое давление в воротной вене, по которой кровь поступает в печень. Высокое давление заставляет жидкость вытекать из ваших вен в живот и скапливаться там.

          Каковы симптомы асцита?

          Основные симптомы асцита — большой живот и быстрое увеличение веса.

          Другие симптомы включают:

          Диагностика и тесты

          Как диагностируется асцит?

          Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и истории болезни.Скорее всего, вам также потребуются анализы крови или визуализирующие обследования.

          Какие тесты мне могут понадобиться?

          После первичного обследования ваш поставщик медицинских услуг порекомендует другие тесты для подтверждения диагноза:

          • Ультразвук или Компьютерная томография : Эти снимки визуализируют область живота более подробно.
          • Парацентез: Перед этой процедурой вам сделают местный анестетик. Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость для удаления жидкости.Жидкость анализируется на наличие признаков рака, инфекции, портальной гипертензии и других состояний.

          Ведение и лечение

          Как лечится асцит?

          Ограничение потребления натрия в рационе имеет решающее значение для лечения асцита. Для людей с асцитом рекомендуемое потребление натрия составляет менее 2000-4000 миллиграммов в день.

          Диетолог может помочь составить для вас план здорового питания. Также может потребоваться прием мочегонных средств (водных таблеток). Эти водные пилюли помогают жидкости и натрию покинуть ваше тело.

          Потребуется ли мне операция по поводу асцита?

          Иногда диуретиков и диеты с низким содержанием натрия недостаточно для лечения асцита. Вам могут потребоваться другие методы лечения, в том числе:

          • Парацентез: Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость, чтобы удалить жидкость. Эта процедура позволяет удалить большое количество лишней жидкости.
          • Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS): Эта процедура выполняется для лечения скопления жидкости в брюшной полости.Проволочная сетка (стент) вставляется в вену в печени. При надувании стент образует канал (шунт) для обхода печени. СОВЕТЫ могут быть уместны, если ваш асцит не реагирует на другие методы лечения, если вам нужно несколько парацентезов в месяц, и вы не являетесь кандидатом на пересадку печени.
          • Пересадка печени: В случаях тяжелого цирроза, когда печень не работает, может потребоваться трансплантация печени.

          Какие еще методы лечения доступны?

          Если у вас рак, химиотерапия или гормональная терапия могут помочь уменьшить опухоль.Лечение может остановить накопление жидкости.

          Можно ли вылечить асцит?

          Лечение асцита может помочь улучшить симптомы и уменьшить осложнения. У некоторых пациентов асцит может исчезнуть с помощью диуретической терапии, TIPS или трансплантации печени. В случае алкогольного гепатита асцит может исчезнуть с улучшением функции печени. Следуйте рекомендациям врача, чтобы оставаться максимально здоровым.

          Профилактика

          Как предотвратить асцит?

          Лучший способ предотвратить асцит — вести здоровый образ жизни.Ограничьте употребление алкоголя и соли, не курите и регулярно занимайтесь спортом.

          Как я могу контролировать асцит?

          Если у вас асцит, эти шаги помогут вам контролировать его состояние:

          • Проверка веса: Ежедневно взвешивайтесь. Позвоните своему врачу, если вы набираете более 10 фунтов или более двух фунтов в день в течение трех дней подряд.
          • Ограничьте употребление алкоголя: Лучше полностью отказаться от алкогольных напитков, чтобы снизить риск асцита.
          • Ограничение использования НПВП: Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin® и Advil®) и аспирин, влияют на ваши почки.Они могут заставить ваше тело удерживать излишки воды и соли.
          • Диета с низким содержанием соли: Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия, потребляя не более 2000-4000 миллиграммов в день.

          Как узнать, есть ли у меня риск асцита?

          Если у вас цирроз, жировая болезнь печени, гепатит B или гепатит C, у вас может быть повышенный риск асцита. Употребление большого количества алкоголя также может подвергнуть вас риску заболеваний, например, асцита.

          Перспективы / Прогноз

          Каковы перспективы для людей с асцитом?

          Асцит — признак того, что ваша печень не работает должным образом.Выживаемость через пять лет после постановки диагноза асцита составляет от 30% до 40%. Ваш лечащий врач может направить вас к специалисту по печени, чтобы обсудить возможную трансплантацию печени.

          Какие осложнения при асците?

          Асцит может привести к:

          • Проблемы с брюшной полостью: Скопление жидкости может вызвать боль, дискомфорт и затрудненное дыхание. Эти симптомы могут мешать вам есть, ходить и заниматься повседневными делами.
          • Инфекция: Жидкости могут инфицироваться, что называется спонтанным бактериальным перитонитом.У вас может быть жар и боли в животе. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу. Вам понадобятся антибиотики внутривенно и длительное лечение антибиотиками, чтобы инфекция не вернулась.
          • Гидроторакс печени или жидкость в легких: Жидкость из брюшной полости заполняет легкое, обычно с правой стороны. Может возникнуть одышка, кашель, дискомфорт в груди и гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Для удаления жидкости может потребоваться плевроцентез.
          • Грыжи, связанные с асцитом: Повышение давления в брюшной полости может привести к появлению грыж, особенно пупочных и паховых грыж.Ваш лечащий врач обсудит варианты лечения.
          • Почечная недостаточность: Обострение цирроза может привести к почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

          Опасен ли асцит для жизни?

          Асцит — признак поражения печени. Если его не лечить, это может привести к опасным для жизни осложнениям. Но при правильном лечении и изменении диеты можно справиться с асцитом. Ваш лечащий врач также может поговорить с вами о пересадке печени, если повреждение серьезное.

          Может ли вернуться асцит?

          Жидкость может продолжать накапливаться. Возможно, вам придется снова его слить. Если жидкость накапливается быстро, ваш лечащий врач может предложить лечение диуретиками, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS) или трансплантацией печени.

          Жить с

          Если у меня асцит, как мне лучше позаботиться о себе?

          Людям с асцитом следует проконсультироваться с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением натрия. Проверяйте этикетки на продуктах и ​​избегайте продуктов с высоким содержанием натрия.

          Можно использовать несколько заменителей соли. Однако избегайте заменителей калия, поскольку лекарство, которое вы принимаете от асцита, также может увеличить калий. Диетолог поможет вам спланировать здоровый рацион и порекомендует альтернативы соли.

          Дополнительно необходимо:

          • Принимайте мочегонные средства в соответствии с предписаниями.
          • Ежедневно фиксируйте свой вес.
          • Прекратите употреблять алкоголь, который может вызвать дальнейшее повреждение печени.
          • При необходимости лечите гепатит B или C.

          О чем я должен спросить своего врача?

          Если у вас асцит, обратитесь к своему врачу:

          • Будет ли мне нужна операция?
          • Какие методы лечения доступны?
          • Стоит ли рассматривать пересадку печени?
          • Какой диеты мне следует придерживаться, чтобы оставаться здоровым?
          • Какие лекарства доступны?
          • Вернется ли асцит?

          Когда мне следует обратиться в скорую помощь?

          Если у вас асцит, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас:

          Записка из клиники Кливленда

          Асцит — признак поражения печени.У людей с циррозом печени может развиться асцит. При правильном лечении и изменении диеты вы сможете справиться с асцитом и почувствовать себя лучше. Ограничение потребления соли — одно из самых эффективных средств лечения асцита. Спросите своего врача о работе с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением соли и другие варианты лечения асцита, который не поддается лечению диуретиками.

          Накопление жидкости, причины, симптомы и лечение

          Обзор

          Что такое асцит?

          Асцит (ay-SITE-eez) — это когда в брюшной полости (животе) скапливается слишком много жидкости.Это состояние часто встречается у людей с циррозом (рубцеванием) печени.

          Лист ткани, называемый брюшиной, покрывает органы брюшной полости, включая желудок, кишечник, печень и почки. Брюшина двухслойная. Асцит возникает, когда между двумя слоями скапливается жидкость.

          Каковы факторы риска асцита?

          Состояние, вызывающее цирроз, повышает риск развития асцита. Эти условия включают:

          К другим состояниям, которые могут привести к асциту, относятся:

          Насколько распространен асцит?

          Накопление жидкости редко происходит у здоровых людей.Развивается в результате других заболеваний, чаще всего цирроза. Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени. Примерно у половины людей с декомпенсированным циррозом печени разовьется асцит. На цирроз печени приходится около 80% случаев асцита.

          Симптомы и причины

          Что вызывает асцит?

          Цирроз — самая частая причина асцита. Другие состояния, которые могут вызвать это, включают сердечную недостаточность, почечную недостаточность, инфекцию или рак.

          Как цирроз вызывает асцит?

          Когда у вас цирроз, ваша печень не функционирует должным образом.Снижение функции печени в сочетании с портальной гипертензией вызывает симптомы асцита. Портальная гипертензия — это высокое давление в воротной вене, по которой кровь поступает в печень. Высокое давление заставляет жидкость вытекать из ваших вен в живот и скапливаться там.

          Каковы симптомы асцита?

          Основные симптомы асцита — большой живот и быстрое увеличение веса.

          Другие симптомы включают:

          Диагностика и тесты

          Как диагностируется асцит?

          Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и истории болезни.Скорее всего, вам также потребуются анализы крови или визуализирующие обследования.

          Какие тесты мне могут понадобиться?

          После первичного обследования ваш поставщик медицинских услуг порекомендует другие тесты для подтверждения диагноза:

          • Ультразвук или Компьютерная томография : Эти снимки визуализируют область живота более подробно.
          • Парацентез: Перед этой процедурой вам сделают местный анестетик. Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость для удаления жидкости.Жидкость анализируется на наличие признаков рака, инфекции, портальной гипертензии и других состояний.

          Ведение и лечение

          Как лечится асцит?

          Ограничение потребления натрия в рационе имеет решающее значение для лечения асцита. Для людей с асцитом рекомендуемое потребление натрия составляет менее 2000-4000 миллиграммов в день.

          Диетолог может помочь составить для вас план здорового питания. Также может потребоваться прием мочегонных средств (водных таблеток). Эти водные пилюли помогают жидкости и натрию покинуть ваше тело.

          Потребуется ли мне операция по поводу асцита?

          Иногда диуретиков и диеты с низким содержанием натрия недостаточно для лечения асцита. Вам могут потребоваться другие методы лечения, в том числе:

          • Парацентез: Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость, чтобы удалить жидкость. Эта процедура позволяет удалить большое количество лишней жидкости.
          • Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS): Эта процедура выполняется для лечения скопления жидкости в брюшной полости.Проволочная сетка (стент) вставляется в вену в печени. При надувании стент образует канал (шунт) для обхода печени. СОВЕТЫ могут быть уместны, если ваш асцит не реагирует на другие методы лечения, если вам нужно несколько парацентезов в месяц, и вы не являетесь кандидатом на пересадку печени.
          • Пересадка печени: В случаях тяжелого цирроза, когда печень не работает, может потребоваться трансплантация печени.

          Какие еще методы лечения доступны?

          Если у вас рак, химиотерапия или гормональная терапия могут помочь уменьшить опухоль.Лечение может остановить накопление жидкости.

          Можно ли вылечить асцит?

          Лечение асцита может помочь улучшить симптомы и уменьшить осложнения. У некоторых пациентов асцит может исчезнуть с помощью диуретической терапии, TIPS или трансплантации печени. В случае алкогольного гепатита асцит может исчезнуть с улучшением функции печени. Следуйте рекомендациям врача, чтобы оставаться максимально здоровым.

          Профилактика

          Как предотвратить асцит?

          Лучший способ предотвратить асцит — вести здоровый образ жизни.Ограничьте употребление алкоголя и соли, не курите и регулярно занимайтесь спортом.

          Как я могу контролировать асцит?

          Если у вас асцит, эти шаги помогут вам контролировать его состояние:

          • Проверка веса: Ежедневно взвешивайтесь. Позвоните своему врачу, если вы набираете более 10 фунтов или более двух фунтов в день в течение трех дней подряд.
          • Ограничьте употребление алкоголя: Лучше полностью отказаться от алкогольных напитков, чтобы снизить риск асцита.
          • Ограничение использования НПВП: Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin® и Advil®) и аспирин, влияют на ваши почки.Они могут заставить ваше тело удерживать излишки воды и соли.
          • Диета с низким содержанием соли: Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия, потребляя не более 2000-4000 миллиграммов в день.

          Как узнать, есть ли у меня риск асцита?

          Если у вас цирроз, жировая болезнь печени, гепатит B или гепатит C, у вас может быть повышенный риск асцита. Употребление большого количества алкоголя также может подвергнуть вас риску заболеваний, например, асцита.

          Перспективы / Прогноз

          Каковы перспективы для людей с асцитом?

          Асцит — признак того, что ваша печень не работает должным образом.Выживаемость через пять лет после постановки диагноза асцита составляет от 30% до 40%. Ваш лечащий врач может направить вас к специалисту по печени, чтобы обсудить возможную трансплантацию печени.

          Какие осложнения при асците?

          Асцит может привести к:

          • Проблемы с брюшной полостью: Скопление жидкости может вызвать боль, дискомфорт и затрудненное дыхание. Эти симптомы могут мешать вам есть, ходить и заниматься повседневными делами.
          • Инфекция: Жидкости могут инфицироваться, что называется спонтанным бактериальным перитонитом.У вас может быть жар и боли в животе. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу. Вам понадобятся антибиотики внутривенно и длительное лечение антибиотиками, чтобы инфекция не вернулась.
          • Гидроторакс печени или жидкость в легких: Жидкость из брюшной полости заполняет легкое, обычно с правой стороны. Может возникнуть одышка, кашель, дискомфорт в груди и гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Для удаления жидкости может потребоваться плевроцентез.
          • Грыжи, связанные с асцитом: Повышение давления в брюшной полости может привести к появлению грыж, особенно пупочных и паховых грыж.Ваш лечащий врач обсудит варианты лечения.
          • Почечная недостаточность: Обострение цирроза может привести к почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

          Опасен ли асцит для жизни?

          Асцит — признак поражения печени. Если его не лечить, это может привести к опасным для жизни осложнениям. Но при правильном лечении и изменении диеты можно справиться с асцитом. Ваш лечащий врач также может поговорить с вами о пересадке печени, если повреждение серьезное.

          Может ли вернуться асцит?

          Жидкость может продолжать накапливаться. Возможно, вам придется снова его слить. Если жидкость накапливается быстро, ваш лечащий врач может предложить лечение диуретиками, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS) или трансплантацией печени.

          Жить с

          Если у меня асцит, как мне лучше позаботиться о себе?

          Людям с асцитом следует проконсультироваться с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением натрия. Проверяйте этикетки на продуктах и ​​избегайте продуктов с высоким содержанием натрия.

          Можно использовать несколько заменителей соли. Однако избегайте заменителей калия, поскольку лекарство, которое вы принимаете от асцита, также может увеличить калий. Диетолог поможет вам спланировать здоровый рацион и порекомендует альтернативы соли.

          Дополнительно необходимо:

          • Принимайте мочегонные средства в соответствии с предписаниями.
          • Ежедневно фиксируйте свой вес.
          • Прекратите употреблять алкоголь, который может вызвать дальнейшее повреждение печени.
          • При необходимости лечите гепатит B или C.

          О чем я должен спросить своего врача?

          Если у вас асцит, обратитесь к своему врачу:

          • Будет ли мне нужна операция?
          • Какие методы лечения доступны?
          • Стоит ли рассматривать пересадку печени?
          • Какой диеты мне следует придерживаться, чтобы оставаться здоровым?
          • Какие лекарства доступны?
          • Вернется ли асцит?

          Когда мне следует обратиться в скорую помощь?

          Если у вас асцит, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас:

          Записка из клиники Кливленда

          Асцит — признак поражения печени.У людей с циррозом печени может развиться асцит. При правильном лечении и изменении диеты вы сможете справиться с асцитом и почувствовать себя лучше. Ограничение потребления соли — одно из самых эффективных средств лечения асцита. Спросите своего врача о работе с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением соли и другие варианты лечения асцита, который не поддается лечению диуретиками.

          Накопление жидкости, причины, симптомы и лечение

          Обзор

          Что такое асцит?

          Асцит (ay-SITE-eez) — это когда в брюшной полости (животе) скапливается слишком много жидкости.Это состояние часто встречается у людей с циррозом (рубцеванием) печени.

          Лист ткани, называемый брюшиной, покрывает органы брюшной полости, включая желудок, кишечник, печень и почки. Брюшина двухслойная. Асцит возникает, когда между двумя слоями скапливается жидкость.

          Каковы факторы риска асцита?

          Состояние, вызывающее цирроз, повышает риск развития асцита. Эти условия включают:

          К другим состояниям, которые могут привести к асциту, относятся:

          Насколько распространен асцит?

          Накопление жидкости редко происходит у здоровых людей.Развивается в результате других заболеваний, чаще всего цирроза. Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени. Примерно у половины людей с декомпенсированным циррозом печени разовьется асцит. На цирроз печени приходится около 80% случаев асцита.

          Симптомы и причины

          Что вызывает асцит?

          Цирроз — самая частая причина асцита. Другие состояния, которые могут вызвать это, включают сердечную недостаточность, почечную недостаточность, инфекцию или рак.

          Как цирроз вызывает асцит?

          Когда у вас цирроз, ваша печень не функционирует должным образом.Снижение функции печени в сочетании с портальной гипертензией вызывает симптомы асцита. Портальная гипертензия — это высокое давление в воротной вене, по которой кровь поступает в печень. Высокое давление заставляет жидкость вытекать из ваших вен в живот и скапливаться там.

          Каковы симптомы асцита?

          Основные симптомы асцита — большой живот и быстрое увеличение веса.

          Другие симптомы включают:

          Диагностика и тесты

          Как диагностируется асцит?

          Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и истории болезни.Скорее всего, вам также потребуются анализы крови или визуализирующие обследования.

          Какие тесты мне могут понадобиться?

          После первичного обследования ваш поставщик медицинских услуг порекомендует другие тесты для подтверждения диагноза:

          • Ультразвук или Компьютерная томография : Эти снимки визуализируют область живота более подробно.
          • Парацентез: Перед этой процедурой вам сделают местный анестетик. Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость для удаления жидкости.Жидкость анализируется на наличие признаков рака, инфекции, портальной гипертензии и других состояний.

          Ведение и лечение

          Как лечится асцит?

          Ограничение потребления натрия в рационе имеет решающее значение для лечения асцита. Для людей с асцитом рекомендуемое потребление натрия составляет менее 2000-4000 миллиграммов в день.

          Диетолог может помочь составить для вас план здорового питания. Также может потребоваться прием мочегонных средств (водных таблеток). Эти водные пилюли помогают жидкости и натрию покинуть ваше тело.

          Потребуется ли мне операция по поводу асцита?

          Иногда диуретиков и диеты с низким содержанием натрия недостаточно для лечения асцита. Вам могут потребоваться другие методы лечения, в том числе:

          • Парацентез: Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость, чтобы удалить жидкость. Эта процедура позволяет удалить большое количество лишней жидкости.
          • Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS): Эта процедура выполняется для лечения скопления жидкости в брюшной полости.Проволочная сетка (стент) вставляется в вену в печени. При надувании стент образует канал (шунт) для обхода печени. СОВЕТЫ могут быть уместны, если ваш асцит не реагирует на другие методы лечения, если вам нужно несколько парацентезов в месяц, и вы не являетесь кандидатом на пересадку печени.
          • Пересадка печени: В случаях тяжелого цирроза, когда печень не работает, может потребоваться трансплантация печени.

          Какие еще методы лечения доступны?

          Если у вас рак, химиотерапия или гормональная терапия могут помочь уменьшить опухоль.Лечение может остановить накопление жидкости.

          Можно ли вылечить асцит?

          Лечение асцита может помочь улучшить симптомы и уменьшить осложнения. У некоторых пациентов асцит может исчезнуть с помощью диуретической терапии, TIPS или трансплантации печени. В случае алкогольного гепатита асцит может исчезнуть с улучшением функции печени. Следуйте рекомендациям врача, чтобы оставаться максимально здоровым.

          Профилактика

          Как предотвратить асцит?

          Лучший способ предотвратить асцит — вести здоровый образ жизни.Ограничьте употребление алкоголя и соли, не курите и регулярно занимайтесь спортом.

          Как я могу контролировать асцит?

          Если у вас асцит, эти шаги помогут вам контролировать его состояние:

          • Проверка веса: Ежедневно взвешивайтесь. Позвоните своему врачу, если вы набираете более 10 фунтов или более двух фунтов в день в течение трех дней подряд.
          • Ограничьте употребление алкоголя: Лучше полностью отказаться от алкогольных напитков, чтобы снизить риск асцита.
          • Ограничение использования НПВП: Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin® и Advil®) и аспирин, влияют на ваши почки.Они могут заставить ваше тело удерживать излишки воды и соли.
          • Диета с низким содержанием соли: Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия, потребляя не более 2000-4000 миллиграммов в день.

          Как узнать, есть ли у меня риск асцита?

          Если у вас цирроз, жировая болезнь печени, гепатит B или гепатит C, у вас может быть повышенный риск асцита. Употребление большого количества алкоголя также может подвергнуть вас риску заболеваний, например, асцита.

          Перспективы / Прогноз

          Каковы перспективы для людей с асцитом?

          Асцит — признак того, что ваша печень не работает должным образом.Выживаемость через пять лет после постановки диагноза асцита составляет от 30% до 40%. Ваш лечащий врач может направить вас к специалисту по печени, чтобы обсудить возможную трансплантацию печени.

          Какие осложнения при асците?

          Асцит может привести к:

          • Проблемы с брюшной полостью: Скопление жидкости может вызвать боль, дискомфорт и затрудненное дыхание. Эти симптомы могут мешать вам есть, ходить и заниматься повседневными делами.
          • Инфекция: Жидкости могут инфицироваться, что называется спонтанным бактериальным перитонитом.У вас может быть жар и боли в животе. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу. Вам понадобятся антибиотики внутривенно и длительное лечение антибиотиками, чтобы инфекция не вернулась.
          • Гидроторакс печени или жидкость в легких: Жидкость из брюшной полости заполняет легкое, обычно с правой стороны. Может возникнуть одышка, кашель, дискомфорт в груди и гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Для удаления жидкости может потребоваться плевроцентез.
          • Грыжи, связанные с асцитом: Повышение давления в брюшной полости может привести к появлению грыж, особенно пупочных и паховых грыж.Ваш лечащий врач обсудит варианты лечения.
          • Почечная недостаточность: Обострение цирроза может привести к почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

          Опасен ли асцит для жизни?

          Асцит — признак поражения печени. Если его не лечить, это может привести к опасным для жизни осложнениям. Но при правильном лечении и изменении диеты можно справиться с асцитом. Ваш лечащий врач также может поговорить с вами о пересадке печени, если повреждение серьезное.

          Может ли вернуться асцит?

          Жидкость может продолжать накапливаться. Возможно, вам придется снова его слить. Если жидкость накапливается быстро, ваш лечащий врач может предложить лечение диуретиками, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS) или трансплантацией печени.

          Жить с

          Если у меня асцит, как мне лучше позаботиться о себе?

          Людям с асцитом следует проконсультироваться с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением натрия. Проверяйте этикетки на продуктах и ​​избегайте продуктов с высоким содержанием натрия.

          Можно использовать несколько заменителей соли. Однако избегайте заменителей калия, поскольку лекарство, которое вы принимаете от асцита, также может увеличить калий. Диетолог поможет вам спланировать здоровый рацион и порекомендует альтернативы соли.

          Дополнительно необходимо:

          • Принимайте мочегонные средства в соответствии с предписаниями.
          • Ежедневно фиксируйте свой вес.
          • Прекратите употреблять алкоголь, который может вызвать дальнейшее повреждение печени.
          • При необходимости лечите гепатит B или C.

          О чем я должен спросить своего врача?

          Если у вас асцит, обратитесь к своему врачу:

          • Будет ли мне нужна операция?
          • Какие методы лечения доступны?
          • Стоит ли рассматривать пересадку печени?
          • Какой диеты мне следует придерживаться, чтобы оставаться здоровым?
          • Какие лекарства доступны?
          • Вернется ли асцит?

          Когда мне следует обратиться в скорую помощь?

          Если у вас асцит, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас:

          Записка из клиники Кливленда

          Асцит — признак поражения печени.

          Добавить комментарий

          Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

          © 2022 КОПИИ БРЕНДОВЫХ ЧАСОВ