Лифмонатепатия внутригрудная лимфаденопатия: Лимфаденопатия средостения. Словарь терминов лучевой диагностики

Содержание

Лимфаденопатия. Что делать? | Рак. Клиника. Диагностика. Лечение

Проблема дифференциального диагноза лимфаденопатий имеет большое значение для врачей многих специальностей, включая терапевтов общего профиля, гематологов, онкологов, педиатров, хирургов, инфекционистов. К кому обратится больной с увеличенными лимфоузлами — вопрос случая, особенно если учесть, что к увеличению лимфатических узлов приводит множество причин. Однако в большинстве случаев врач общей практики участвует только на первых этапах обследования больного и вскоре обращается к специалисту, обычно онкогематологу. Задача гематолога и любого врача, исследующего больного с лимфаденопатией, — поставить нозологический диагноз. Если врач придерживается позиции «исключить свое», он обречен на частые ошибки. При таком подходе резко сужается диагностический кругозор. Приступая к диагностическому поиску, надо быть готовым к любому заболеванию .

В связи с чрезвычайным разнообразием болезней, проявляющихся увеличением лимфоузлов, любой диагностический алгоритм будет несовершенным. Эффективный дифференциальный диагноз предполагает знание, по крайней мере, основных причин увеличения лимфоузлов. Основная проблема диагностики лимфаденопатий состоит, прежде всего, в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых лимфаденопатий. Лимфадениты и реактивные гиперплазии лимфоузлов являются важной составляющей синдрома «лимфаденопатий» и занимают большое место в работе гематолога и онколога. По данным исследования в Гематологическом научном центре Минздравсоцразвития России (ГНЦ) неопухолевые лимфаденопатий составляют 30% среди первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных лимфатических узлов [7]. Результаты ретроспективного исследования 1000 больных с неопухолевыми лимфаденопатиями показали, что нозологический диагноз устанавливается всего в 50% случаев. Частота выполнения биопсий у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями (ЛАП) составила 46%. При этом только у трети подвергнутых биопсии больных с неопухолевыми лимфаденопатиями она имела решающее значение в постановке диагноза. В остальных случаях морфологическое исследование биопсиро- ванного лимфоузла может констатировать только отсутствие опухоли, но не диагноз. В 10% случаях с исходным диагнозом неопухолевая лимфаденопа- тия при повторной биопсии диагностируются опухоли или неклассифициру- емая редкая патолог ия. Нередко разграничить лимфатическую опухоль и реактивный процесс не удается. Это особенно касается диагностически трудных случаев, пограничных состояний, атипично протекающих лимфопролиферативных процессов. Диагноз в таких случаях устанавливается Тбяыюбф временем.

В данной работе представлены алгоритмы диагиосгики по обследованию и тактике ведения больных с лимфаденопатиями в виде протоколов и рекомендацией с целью улучшения диаг ностики неопушлевых лимфаденопатий. Они основаны на многодетном опыте работы ГНЦ, а также анализе литературы отечественных и зарубежных авторов, посвященной алгоритмам диагностики лимфаденопатий]

Основные понятия, используемые в рекомендациях.

Лимфаденопатия (ЛАП)-увеличение лимфоузлов любой природы. Термин носит исключительно обобщающий характер. Понятие «лимфаденопатия» употребляется:

I при обсуждении дифференциального диагноза

  • для обозначения случаев, когда диагноз по разным причинам так и не был установлен.

Лимфаденит — увеличение лимфоузла, обусловленное воспалительной реакцией непосредственно в ткани узла. При этом воспалительная реакция вызвана тем, что возбудитель или иные субстанции попадают непосредственно в лимфоузел. Лимфаденит отличается от увеличения лимфоузла, обусловленного иммунной реакцией на удаленный очаг инфекции, генерализованную инфекцию или аутоиммунный процесс. Характер воспаления и гистологических изменений в лимфоузле может быть разным.

Реактивная гиперплазия лимфоузла — увеличение лимфоузла, обусловленное иммунной реакцией на удаленный очаг инфекции, генерализованную инфекцию, аутоиммунные процессы. Клинически, до биопсии, провести границу между лимфаденитом и реактивной гиперплазией лимфоузла невозможно у большинства больных. Увеличение лимфоузлов до/без биопсии можно трактовать как лимфаденит в следующих случаях:

  • четкая ассоциация увеличенных лимфоузлов с первичным очагом
  • наличие отчетливых признаков локального воспаления: покраснение кожи над лимфоузлом, спаянность лимфоузла с кожей или подкожной клетчаткой, флюктуация, образование свища
  • увеличение лимфоузлов в контексте инфекционного заболевания, сопровождающегося лимфаденитами, когда диагноз установлен исходя из других доминирующих признаков.

В других случаях логично употребление термина «увеличение лимфоузлов» или «лимфаденопатия», подчеркивая неясность процесса.

Принципиальное значение имеет разделение лимфаденопатий на локальные и генерализованные. При неопухолевых лимфаденопатиях уместно также выделить понятие «регионарная лимфаденопатия», т.е. увеличение одной или нескольких смежных групп лимфатических узлов при наличии фиксированного очага проникновения инфекта. Локальная лимфаденопатия — это увеличение строго одной группы лимфатических узлов. Под генерализованной лимфаденопатией понимается увеличение лимфоузлов в двух или более непересекающихся зонах. Например, увеличение лимфоузлов в шейной и подмышечной области с одной стороны при наличии очага на руке будет регионарной лимфаденопатией. То же самое касается увеличения шейных лимфоузлов с двух сторон у больного с тонзиллитом или увеличения подколенных и паховых лимфоузлов при инфекции стопы. Это касается ситуаций, когда в регионарной зоне имеется очаг инфекции или известно место ее проникновения в организм, а также, когда лимфаденопатия укладывается в клиническую картину инфекционного или другого заболевания, где она не является доминирующим признаком. В связи с этим важно осмотреть больного и тщательно изучить области, прилегающие к увеличенным лимфоузлам.

Исходя из природы увеличения лимфоузлов, выделяются опухолевые и неопухолевые формы ЛАП. По давности процесса ЛАП можно разделить на непродолжительную (менее 2 месяца), затяжную (более 2 месяца), по течению — острую, хроническую и рецидивирующую. В случае обнаружения увеличенных лимфоузлов необходимо отметить следующие их характеристики: размер, болезненность, консистенция, спаянность, локализация.

Размер. Вопрос нормы применительно к лимфатическим узлам имеет относительное значение: нормальные размеры и локализация зависят от возраста, географического региона, профессии и других факторов. Пальпируемые лимфоузлы выявляются чаще у детей и подростков, чем у взрослых, поскольку в детском возрасте происходят многочисленные контакты с «новыми» возбудителями. У взрослых лимфоузлы размером до 1,0-1,5 см считаются нормальными.

Болезненность. Болевой симптом лимфоузлов обычно возникает вследствие воспалительного процесса или нагноения, но он может вызываться кровоизлиянием в ткань лимфоузла и некрозом. Наличие или отсутствие болезненности совершенно не позволяет исключить опухоль.

Консистенция Каменная плотность лимфоузла — признак рака, метаста- зировавшего в лимфоузел. Плотные лимфоузлы характерны для лимфатических опухолей. Более мягкие лимфоузлы — признак инфекционного, воспалительного процесса. В лимфоузлах с нагноением может выявляться флюктуация.

Спаянность. К спаянности могут приводить как неопухолевые процессы (туберкулез, саркоидоз, паховая лимфогранулема), так и опухоли.

Локализация. Увеличение лимфоузлов в некоторых областях поражения чаще связано с определенными болезнями.

Однако, основное правило, которым следует руководствоваться при диагностике опухолевых и неопухолевых лимфаденопатий и в решении вопроса о диагностической биопсии состоит в том, что возраст больного, размер и локализация лимфоузла не имеют решающего дифференциально-диагностического значения у конкретного бального.

Основные принципы рекомендаций:

1 При первичном осмотре необходимо констатировать локальную и генерализованную лимфаденопатию

  • Биопсия по показаниям может быть выполнена на любом этапе диагностического поиска
  • Биопсия не является конечным этапом диагностического поиска, если она установила неопухолевую природу лимфаденопатии!

Обследование больных подразделяется на три этапа:

  • осмотр
  • обследование
  • ревизия данных

Каждый из этапов приводит к одному из перечисленных результатов

Результаты осмотра:

1 . Заподозрено заболевание, для подтверждения которого требуется специфическое исследование

  1. Намечен план диагностического поиска для исключения нескольких заболеваний

3 .Диагностической гипотезы или концепции не возникло

После проведения обследования могут быть сделаны следующие выводы:

  • диагноз установлен

I для подтверждения диагноза требуются дополнительные обследования

  • диагноз не установлен

В случае, если диагноз после обследования не установлен, выполняется ревизия полученных данных.

 

Алгоритм добиопсийной диагностики лимфаденопатий (локальной и регионарной).

Локальная лимфаденопатия может быть констатирована только после всестороннего осмотра больного. Даже если, по мнению пациента, проблема носит локальный характер, необходимо обязательно осмотреть все группы лимфоузлов.

1 этап. Первичный осмотр

Необходимо оценить клиническую картину, обращая внимание на следующее:

  • Есть ли клиника острого инфекционного заболевания?
  • Оценить локальные признаки воспаления. Нет ли очага в зоне дренирования лимфоузла, в том числе:
  • локальные инфекционные процессы, в т.ч. стоматогенные, ЛОР-

патология, воспалительные изменения глаз (окулогландулярный синдром).

| высыпания на коже

  • опухоли
  • укусы, царапины
  • имплантат
  • недавние операции
  • Необходимо убедиться, что локальное образование является лимфоузлом.

В шейной области за лимфоузлы часто принимаются:

  • боковые и срединные кисты шеи,
  • заболевания слюнных желез,
  • извитость (кинкинг синдром) и аневризмы сонных артерий (при пальпации выявляется пульсация)
  • последствия перенесенного миозита или травматического повреждения

грудиноключично-сосцевидной мышцы в виде оссификации или склерозирования и уплотнения ее части,

  • меганофиз VII шейного позвонка (шейные ребра — ортопедическая аномалия, как правило, двусторонняя).
  • уплотнение соединительной клетчатки в области затылочных бугров.

Чаще всего шейные лимфоузлы путают с боковыми кистами шеи. Несолитарность объемного образования и наличие одновременно других воспалительных заболеваний в регионарной зоне приводит к нередкой ошибочной диагностике лимфаденита. Нередко этим больным с диагностической целью назначается биопсия предполагаемого увеличенного лимфоузла. Такая тактика неверна. Удаление кисты представляет собой отдельную операцию, существенно отличающуюся от биопсии лимфатического узла. Неверное проведение операции приводит к рецидивам кисты. Рецидивы, безусловно, возможны и при правильном проведении операции, однако вероятность рецидива при этом существенно ниже.

В диагностике боковой кисты шеи имеет значение типичная локализация (внутренняя поверхность кивательной мышцы, средняя треть с одной стороны).

Дифференциальный диагноз одностороннего объемного образования в области шеи типичной локализации требует обязательного ультразвукового исследования.

Меганофиз VII шейного позвонка представляет собой плотное и неподвижное образование. Диагностируется ультразвуковым и рентгенологическим исследованием.

В подмышечной области за лимфоузлы часто принимается:

  • добавочная долька молочной железы

-гидраденит

  • привычный вывих плечевого сустава.

Диагноз добавочной дольки молочной железы ставится по консистенции образования, напоминающего молочную железу и наличием связи увеличения размеров и болезненности образования с менструальным циклом.

Гидраденит в отличие от лифмоузла располагается поверхностно. Такие случаи диагностируются с помощью ультразвукового исследования.

Привычный вывих диагностируется следующим образом: при поднятии руки на вверх у пациента появляется образование, которое имеет костную плотность. При опускании руки — образование исчезает.

  • Оценить вероятность опухоли.

При веских подозрениях на опухоль необходимо немедленно делать биопсию.

  • Оценить другие клинические признаки.

Если после осмотра диагноз высоко предположителен, могут потребоваться специфические исследования.

Необходимо помнить, что у одного больного может быть сочетание двух заболеваний!

Кроме того, у многих пациентов с опухолями поводом для обращения к врачу является именно инфекционное заболевание.

В Приложении, таблица I, приводятся основные клинические признаки заболеваний, сопровождающихся ЛАП.

II этап. Обследование.

План обследования больных зависит от предположений, возникших после осмотра.Рал обтеклнннческнх методов обследования должен быть назначен всем пациентам!

Эти исследовали* отнесены в группу облигатных методов. В случае, если на этапе первичного осмотра, либо при анализе результатов облигатных методов. возникает специфическая гипотеза, необходимо назначать дополнительные, факультативные методы обследования.

Ш

1 этап. Ревизия данных

На этом этапе необходимо провести анализ анамнестических и эпидемиологических данных, оценить значимость лимфаденопатии, решить вопрос о проведении биопсии и/или динамического наблюдения.

  • Ревизия анамнестических и эпидемиологических данных.

Минорные или кажущиеся незначительными анамнестические данные часто помогают направить диагностический поиск в правильном русте, особенно при наличии инфекционных заболеваний. Кроме того, лнмфаденопа- тиа часто объясняется каким-то перенесенным процессом Очень распространенной является клиническая ситуация, при которой лимфоузлы остаются увеличенными после затихания местного инфекционного процесса в срок от нескольких дней до 2 месяцев, т.е. процесс регрессии лимфатического узла запаздывает по отношению к регрессии процесса в локальном очаге.

Лимфаденопатия может объясняться рецидивирующими инфекциями, дробен но часто в полости рта и носоглотки. Распространенной является затяжная 1 остаточная лимфаденопатия после EBV-инфекшш

Лимфаденопатия может быть связана с образом жизни больного, ролом занятий. путешествием, профессией, географическими факторами, контактом с асивотнымн. применением лекарственных препаратов, особенно антиконвульсантов (феннтоин <

Основные эпидемиологические данные, способные подсказать направление диагностического поиска, перечислены в Приложении, таблицы 3,4. Целый ряд рнккетсноэод вызывают эндемичные инфекционные заболевания, сопровождающиеся лнмфаденопатней и передаются с укусами клешей. Эти заболевания проявляются однотипной клиникой и носят эндемичный характер.

  • Оценка значимости лимфаденопатии. Она определяется по размерам лимфоузлов и давности лимфаденопатии, а также по наличию других
  • Решение вопроса о проведении биопсии.

Необходимость биопсии может быть очевидна при первичном осмотре. В таких случаях ее следует натачать сразу. Если необходимость в биопсии не очевидна, вопрос решается по совокупности признаков, иногда после динамического наблюдения. Кроме экстренных ситуаций, пациент должен быть исследован по приведенному списку до биопсии, поскольку, во- первых, хирург должен знать о возможных вирусных инфекциях, во-вторых, диагноз может быть поставлен и без биопсии.

Необъяснимая лимфаденопатия является показанием к биопсии. При недифференцированном подходе частота выполнения ненужных биопсий может достигать 20%. Даже в опытных руках частота выполнения ненужных биопсий не может быть сведена к нулю в силу онкологической настороженности.

Динамическое наблюдение. Когда диагноз установить не удалось, целесообразно придерживаться динамического наблюдения — активное наблюдение не реже I раза в три месяца, обращая внимание на увеличение размеров лимфоузлов, селезенки, показатели ЛДГ, развернутый анализ периферической крови

 

 

Генерализованная лимфаднопатия. Добиопсийная диагностика

Генерализованной лимфаденопатией называется увеличение лимфоузлов в двух и более непересекающихся зонах.

Генерализованная лимфаденопатия у взрослых является предметом детального обследования!

Воздержаться от развернутого обследования допустимо в случаях явной инфекционной природы заболевания (ОРЗ, краснуха). В диагностике этого синдрома большое значение имеют другие клинические признаки и данные обследования. Поиск диагноза на I этапе у больных с локальной и генерализованной ЛАП различен. II этап (обследование) и III этап (ревизия данных) одинаковы.

I этап. Первичный осмотр.

Необходимо оценить клиническую картину, обращая внимание на признаки, способные выявить наиболее частые причины генерализованной лим- фаднопатии.

  • Есть ли клиника острого инфекционного заболевания? Прежде всего, необходимо выявить мононуклеозоподобный синдром.
  • Необходимо убедиться, что лимфаденопатия действительно является генерализованной, а не обусловлена несколькими заболеваниями. Чаще всего этот вопрос возникает при одновременном увеличении шейных и паховых лимфоузлов.
  • Необходимо оценить вероятность опухоли. При веских подозрениях на опухоль, например, лимфому Беркитта, необходимо немедленно делать биопсию.
  • Другие важные клинические признаки, включая наличие параллельных синдромов и признаков поражения других органов (Приложение, таблица 1).

Лимфаденопатия, которую не удалось расшифровать после выполнения исследований, перечисленных в Приложении, таблица 2, называется необъяснимой. В редких случаях генерализованная лимфаденопатия может быть конституциональной. Часто она выявляется у худых людей. Генерализованная лимфаденопатия может быть остаточной после перенесенных тяжелых инфекций, тяжелых травм, операций. Больные с генерализованной ЛАП подлежат регулярному наблюдению. Если лимфаденопатия персистирует в течение 3 месяцев, показана биопсия.

Л имфадсноиа гия остаточная, незначимая и конституциональная

Анализ больных с лимфалснопатиями позволил нам также выделить я сформулировать различия между тремя вариантами затяжногоувеличения лимфоузлов.

Остаточную лимфаденопатию констатируют, если в анамнезе имеется четкий эпизод инфекции. Она может быть как локальной, так и генерализованной.

Лимфаденопатия в таких случаях может быть обусловлена ш тниннм угасанием напряженного иммунного ответа, продолжающимся иммунным ответом в силу того, что возбудитель перс и сти руст, или склерозированием лимфоузла.

Незначимая лимфаденопатия в отличие от остаточной мшезапфуспюа только после обследования. Она связана с инфекцией, но в огличве от остаточной, в анамнезе нет документированного эпизода инфекции. Особенно часто встречается у детей и молодых людей. Наиболее характерным примером незначимой лимфаденопатии является увеличение подчелюстных в ия- ховых лимфоузлов. Увеличение лимфоузлов в этой зоне связано с их близостью к «входным воротам» множества инфекций, большинство из которых протекают субклинически. Пациенты с незначимой ЛАП подлежа! наблюдению.

Конституциональная ЛАП. Встречается у детей. У взрослых это казуистическая редкость. Наблюдается преимущественно у худых лиц и характеризуется со значительной давностью лимфаденопатии («сколько помню, всегда были увеличены лимфоузлы»).

 

 

Послебиопсийная диагностика лимфаденопатий

В случае, если в результате проведенной биопсии диагноз остается не ясен (прежде всего, это актуально для случаев, когда морфологическое исследование не выявило наличие опухоли), необходимо продолжение диагностического поиска. Алгоритм послебиопсийной диагностики представлен в Приложении, рисунок 2. Принцип послебиопсийной диагностики неопухолевых ЛАП основан на выделении гистологических групп изменений в тканях лимфоузла, которые должны направлять клинициста в определенное русло диагностического поиска. В большинстве случаев гистологическая диагностика при неопухолевых лимфаденопатиях не позволяет констатировать нозологический диагноз, и эта трудность является объективной. Мы полагаем, что один из способов улучшения качества диагностики состоит в тесной кооперации гистологов и клиницистов. Эта кооперация может осуществляться при наличии стандартизированных заключений. Если гистологические данные не позволяют установить диагноз, в заключении может быть указан доминирующий признак или дано подробное описание морфологии.

Нам показалось важным выделение из многообразных изменений лимфоузлов нескольких простых групп, которые могут служить отправной точкой для диагностики в сложных случаях.

На основании ведущего признака нами выделены 8 дифференциальнодиагностических групп:

  • фолликулярная гиперплазия
  • паракортикальная гиперплазия
  • гранулематозный лимфаденит
  • гнойно-некротический гранулематозный и гнойный лимфаденит
  • синусный гистиоцитоз как ведущий признак
  • некроз узла как ведущий признак
  • атрофические изменения
  • дерматопатический лимфаденит.

Выделенные группы не оригинальны и частично соответствуют подразделению, которого придерживаются гистологи. Как показывают наши данные, установить этиологический диагноз в результате гистологического исследования удается нечасто, поскольку морфологические проявления многих процессов сходны. Так, имея сходную картину, гранулематозное воспаление вызывается множеством причин. Поэтому логично объединить в группы процессы, обладающие сходной морфологической картиной. Сформиро- ванные нами группы носят патогенетический характер, приближены К ЮВ- нике, и каждая из них требует определенных дополнительных исследований. Таким образом, сужается диагностический поиск.

  • Фолликулярная гиперплазия отражает преимущественно В- клеточный иммунный ответ. Она выявляется чаще всего, наименее следи- финна и обусловлена разными инфекциями и аутоиммунными заболеваниями. Наиболее частыми причинами фолликулярной гиперплазии вне связи с инфекцией в регионарной зоне являлись токсоплазмоз, СПИД, сифилис, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Кастлемана (ангио- фолликулярная гиперплазия лимфоузла), другие бактериальные и вирусные инфекции, как реакция лимфоузла на расположенный в зоне дренирования очаг инфекции — например наличие раны на коже, очага воспаления во рту. кариес и так далее.

Выраженную фолликулярную гиперплазию необходимо дифференцировать от фолликулярной лимфомы (необходимо иммуногистохимическое исследование, выявление транслокации t( 14; 18), доказательство клональности).

  • Паракортикальная гиперплазия возникает в результате пролиферации клеток в паракортикальной зоне и часто вызывается вирусами, запускающими преимущественно Т-клеточный иммунный ответ. Паракортикаль- ную гиперплазию чаще всего вызывают вирус Эпштейна-Барр, цитомегало- вирусная и другие вирусные инфекции, поствакцинальная реакция, а также изменений, сопутствующих разнообразным кожным процессам (дерматопа- тический лимфаденит). Основная сложность в трактовке паракортикальной гиперплазии связана с трудностью ее дифференциации от Т-клеточных лимфом. Это особенно касается случаев затяжной лимфаденопатии у лиц с ослабленной иммунной системой. Картина инфекционного мононуклеоза и других вирусных инфекций может быть неотличима от опухолевой. Определение Т-клеточной клональности не всегда помогает в дифференциальном диагнозе, поскольку у многих больных с вирусными инфекциями, особенно в острой фазе, наблюдается экспансия Т-клеточных клонов. Поэтому целесообразно определение Т-клеточной клональности в динамике. Во всех случаях, где речь идет о вирусной инфекции, наблюдается исчезновение доминирующего «клона» Т-лимфоцитов.

То же самое касается иммунофенотипирования. Констатация опухоли по факту преобладания одной популяции клеток, например CD8+, не говорит об опухоли, поскольку в острой фазе инфекционного мононуклеоза может наблюдаться значительное увеличение числа CD8-I- клеток. Данные аберрантного иммунофенотипа также должны интерпретироваться с осторожностью. Активация Т-лимфоцитов может приводить к временной экспрессии антигенов, которые в обычных условиях не экспрессируются или слабо экспрессируются Т-лимфоцитами.

  • Гранулематозный лимфаденит является следствием продуктивного воспаления, которое вызывается микобактериальными и, по литературным данным, грибковыми инфекциями, а также неинфекционными причинами. Диагностическое значение имеет только гранулематозный лимфаденит как доминирующий признак. Мелкие эпителиоидно-клеточные гранулемы и единичные скопления эпителиоидных гистиоцитов не имеют дифференциально-диагностического значения. Гранулематозный лимфаденит обусловлен туберкулезом, саркоидозом и токсоплазмозом, лимфаденитами, вызванными атипичными микобактериями (Mycobacteriumscrofulaceum и kansasii) и грибковыми инфекциями.

Частота установления нозологического диагноза в категории гранулематозный лимфаденит относительно высока, поскольку гранулематозное воспаление часто носит специфический характер. Причинами неудовлетворительной диагностики могут быть редкие и трудно идентифицируемые возбудители, такие как М. scrofulaceum и М. kansasii, часто вызывающие шейные лимфадениты, особенно у детей и лиц молодого возраста. По-видимому, эти инфекции наблюдаются довольно часто и остаются недиагностированными. В связи с ростом числа иммунокомпрометированных больных можно предполагать недиагностированные грибковые инфекции.

  • Гнойно-некротический гранулематозный лимфаденит и гнойный лимфаденит отражает гнойное воспаление и вызывается преимущественно бактериальными агентами, хотя встречается и при грибковых инфекциях. Наиболее частой причиной гранулематозного гнойно-некротического лимфаденита вне связи с инфекцией в регионарной зоне является фелиноз (болезнь кошачьей царапины), хламидийная инфекция, а также другие инфекционные болезни, характеризующиеся первичным аффектом в области входных ворот и регионарным лимфаденитом. Целый ряд инфекционных болезней, характеризующихся первичным аффектом в области ворот инфекции и регионарным лимфаденитом, также проявляет гистологическую картину гной- ВОГР или гнойно-некрш ического гранулематозного лимфаденита. К ним относятся клещевые пятнистые лихорадки (марсельская лихорадка, ЮММИЩр сыпной гиф Северной Азии и др,), лихорадка цуцугамуши, везукулярный риккетсиоз, содоку (болезнь укуса крысы).

Гнойные лимфадениты имеют характерную клиническую но выявляются в лимфоузлах, регионарных для гнойных очагов, таких как фурункул, панариций, флегмона, мастит, абсцесс. В связи с распространенностью особую группу составляют одонтогенные лимфадениты,cunyKnf’ ющие заболеваниям зубов, рта и носоглотки. В гематологической практике таких больных почти нет, поскольку клиническая картина типична и биопсия лимфоузла выполняется редко.

  • Синусный гистиоцитоз — один из самых частых признаков в лимфоузлах, удаленных по поводу разных причин. Как ведущий признак он наблюдается при синусном гистиоцитозе с массивной лимфаденопатией (болезнь Розаи Дорфмана). Кроме того, синусный гистиоцитоз может быть проявлением неспецифической реакции лимфатических узлов на инфекцию или опухоль, реакция на лимфангиографию. Выявление выраженного синусного гистиоцитоза должно быть показанием к повторной биопсии или для проведения онкопоиска, в связи с частой ассоциацией его с опухолями, особенно у больных, имеющих генерализованную лимфаденопатию или конгломераты лимфоузлов. Таким образом, синусный гистиоцитоз — это гистологическая находка, на основании которой необходимо заподозрить опухоль и рассмотреть вопрос о повторной биопсии или поиска опухоли.
  • Некроз узла как ведущий признак выделен в отдельную группу так же в связи с тем, что часто предшествует развитию опухоли. При гранулематозных и гнойно-некротических лимфаденитах некроз носит казеозный или гнойный характер, соответственно, и окружен гранулемами или грануляционной тканью. Здесь речь о коагуляционном, «сухом» некрозе узла. При выявлении некроза узла показано повторное проведение биопсии имеющихся или появляющихся в динамике увеличенных лимфоузлов. В редких случаях некроз может сопутствовать тяжелым инфекциям или выявляется на фоне обычных инфекций у больных с иммунодефицитом.
  • Атрофические изменения обнаруживаются в мелких лимфоузлах, удаленных в связи с онкопоиском преимущественно у пожилых людей, а также лиц, перенесших химиотерапию, лучевую терапию, получавших преднизо- лон. Выявление атрофических изменений не предполагает дополнительных диагностических исследований. Их следует трактовать как финальный диагноз, если нет других оснований, требующих продолжения дифференциально-диагностического поиска. В связи с этим атрофия лимфоузла, как ведущий признак, должна выноситься в гистологическое заключение.

8) Дерматопический лимфаденит имеет характерную морфологическую картину и выявляется в лимфатических узлах, прилегающих к пораженным областям кожи при различных кожных процессах.

 

 

 

Синдромы, важные в диагностике лимфаденопатий

Характерные клинические синдромы могут помочь клиницисту установить причину лимфаденопатии.

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется лимфаденопатией, фарингитом, утомляемостью, слабостью, лихорадкой и появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови. Классическим возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр. Однако этот синдром может вызываться цитомегаловирусом, ВИЧ, токсоплазмой, а также вирусами гепатитов В и С.

Существует категория пациентов с затяжной и рецидивирующей лимфаденопатией, у которых диагноз установить не удается. Многие из этих больных имеют лихорадку и жалуются на выраженную утомляемость вплоть до развития нетрудоспособности. Обследование на многочисленные инфекции не дает результата. Вместе с тем, у многих из этих пациентов по серологическим данным выявляется картина реактивации или перенесенной инфекции вирусом Эпштейна-Барр (EBV) с необычно высоким титром антител к ядерным антигенам EBNA (ЕВV Nuclear Antigen). Интерпретация результатов серологических тестов у этих больных имеет большое значение для определения клинических вариантов ЕВ V инфекции.

Серологическая диагностика CMV инфекции основана на выявлении нарастающего титра антител класса IgM в парных сыворотках в динамике.

Иифекции группы TORCH. К этим инфекциям относится токсоплазмоз (То — toxoplasmosis), краснуха (R — rubella), цитомегаловирусная (С — CMV) инфекция и герпетическая инфекция (Н — herpes simplex virus). Все они могут проявляться с лимфаденопатией и в период беременности вызывать тяжелые пороки развития у плода. Поэтому обследование беременных должно обязв» тельно включать скрининговые исследования этих инфекций.

Первичный очаг и регионарный лимфаденит

Синдром характеризуется наличием кожного очага и регионарным увеличением лимфатических узлов. В этот синдром попадает большинство случаев локальных лимфаденопатий, поскольку первичным очагом может быть любая локальная инфекция. Особую группу составляют риккетсиозы, пере- даваемые с укусами клещей семейства иксодовых. Все риккетсиозы имеют сходную клинику. Инкубационный период составляет чаше всего от 2 до 7 дней, клиническая картина характеризуется лихорадкой и розеолезно- папулезной сыпью, продолжительность заболевания — не более 2 недель. Во многих случаях наблюдается регионарный лимфаденит. В диагностике этих заболеваний имеет значение географический регион. При риккетсиозах комплекс первичного очага (первичный аффект), регионарного лимфаденита и (иногда) лимфангоита носит название первичного комплекса. Под первичным аффектом понимается локальный специфический дерматит в месте присасывания клеща — участок инфильтрации с гиперемией 5-30 мм, часто эволюционирующий в язву.

Болезнь кошачьей царапины (БКЦ) не является редким заболеванием, однако на практике этот диагноз устанавливается редко. БКЦ следует предполагать в случаях, когда у пациента имеется лимфаденопатия и соответствующий эпидемиологический анамнез (контакт с кошкой). Диагностическое значение имеют серологические методы выявления антител к возбудителю заболевания I Bartonella henselae и проведение ПЦР анализа из биоп- татов лимфатических узлов или образования, развившегося в месте проникновения бартонеллы в организм человека (первичного аффекта).

Бубоны

Под бубонами понимают значительное увеличение лимфатических узлов, которое сопровождается их нагноением и распадом. Классическая причина — чума. К этой же категории относятся тулярмия, содоку (болезнь укуса крысы), болезнь кошачьей царапины. В зарубежной литературе для обозначения бубонных поражений используется термин ульцерогландулярный синдром.

Окулогландулярный синдром (офтальмогландулярный синдром)

Определяется как конъюнктивит и увеличение переднеушных лимфоузлов. Чаще всего он обусловлен вирусным кератоконъюнктивитом. Этот синдром может быть манифестацией болезни кошачьей царапины, когда внедрение возбудителя происходит через конъюнктиву, или туляремии. В литературе окулогландулярный синдром нередко называется синдромом Парино. Синдром Парино относится ко всем случаям конъюнктивита и увеличения переднеушных лимфоузлов, включая бартонеллез, грибковые заболевания, в частности паракокцидиоидоз. Отметим, что существует и второй синдром Парино, представляющий собой парез взора вверх, возникающий при гидроцефалии, опухолях шишковидного тела, инсультах.

Язва половых органов + паховый лимфаденит

Этот синдром может быть обусловлен следующими заболеваниями: герпетическая инфекция половых органов, сифилис, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, травмированные остроконечные кондиломы.

Лимфадениты в паховой зоне могут быть вызваны кандидозом, хламидиозом (другие серотипы хламидий) и микоплазмозом.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Увеличение лимфоузлов как минимум в двух областях, кроме паховой, сохраняющееся в течение 3 месяцев, определяется как персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). ПГЛ — одно из самых частых проявлений острой фазы ВИЧ-инфекции. Генерализованная лимфаденопатия у больных СПИД может быть вызвана не только вирусом иммунодефицита человека, но и HHV 8-го типа, цитомегаловирусной инфекцией, токсоплазмой, микобактериями, криптококками, трепонемами и, наконец, лимфомой.

Синдром затяжной, персистирующей лимфаденопатии характерен хроническому токсоплазмозу, туберкулезу, бруцеллезу, саркоидозу.

 

 

Клинические варианты EBV-инфекции на основании серологических данных

Клинические варианты Антитела к IgM-VCA Антитела к IgG-EA Антитела к IgG-EBNA
Наивный статус
Ранняя фаза острой инфекции + +
Поздняя фаза острой инфекции + +
Латентная инфекция +
Реактивация/атипичная

реактивация

+ +/- +
Хроническая персистирующая инфекция -/+ +, высокий титр

 

VCAI капсидный антиген, ЕА — ранний антиген, EBNA — ядерный антиген

 

 

 

Значение клинических признаков при лимфаденопатии

Увеличение селезенки

инфекционный мононуклеоз

лимфатические опухоли

острые н хронические лейкозы

ревматоидный артрит

системная красная волчанка

хронический гепатит с системными проявлениями

Кожные проявления

инфекционный мононуклеоз цитомегаловирусная инфекция ревматоидный артрит системная красная волчанка саркоидоз

лимфатические опухоли сывороточная болезнь риккетсиозы боррелиоз

чума, туляремия и др. инфекции

ВИЧ-инфекция

сифилис

лейшманиоз

Увеит, хориоретинит, конъюнктивит

саркоидоз

токсоплазмоз

болезнь кошачьей царапины, туляремия герпесвирусные инфекции сифилис

Поражение легких и плевры

саркоидоз туберкулез рак легкого

системная красная волчанка герпесвирусные инфекции лимфатические опухоли острые и хронические лейкозы

Суставной синдром

ревматоидный артрит системная красная волчанка саркоидоз

сывороточная болезнь хронический вирусный гепатит ВИЧ-инфекция бруцеллез

иерсиниоз

Лихорадка, резистентная к антибиотикам

инфекционный моноиуклеоз

лимфатические опухоли

ревматоидный артрит

системная красная волчанка

сепсис (включая бактериальный эндокардит)

ВИЧ-инфекция

туберкулез, лейшманиоз

Методы обследования при лимфаденпатиях

Облигатные

  • Общий анализ кропи, общий анализ мочи
  • ВИЧ, сифилис, гепатиты
  • Рентген или КТ грудной клетки
  • УЗИ органов брюшной полости

Факультативные_________________________________________________ ____________

  • Исследования на герпесвирусы:,СМУ, IBV, вирус простого герпеса 1,2 и др.

| Серологическая диагностика токсоплазмоза, бартонеллеза (болезнь кошачьей

царапины), бруцеллеза, риккетсиозы, боррелиоз и др. инфекционные заболевания

  • Биохимия крови (белки, ферменты, билирубин, холестерин, ревматоидные пробы)
  • Проба Манту, количественный ИФА на противотуберкулезные антитела
  • Специфическая диагностика системной красной волчанки и ревматоидного артрита
  • Биопсия лимфатического узла и/или экстранодального очага поражения с гистологическим, цитологическим, иммуногистохимическим и молекулярно-биологическим исследованиями.
  • УЗИ лимфатических узлов с допплерографией
  • Направление на консультацию к специалисту___________________________________
Таблица 3. Эпидемиологические данные, профессиональные факторы важные в диагностике лимфаденопатий.

Причина Заболевание
Контакт с кошкой Болезнь кошачьей царапины, токсоплазмоз
Употребление мяса, подвергнутого недостаточной термической обработке Токсоплазмоз, бруцеллез
Контакт с больным туберкулезом, перенесенный туберкулез, Туберкулез
Употребление молока, сыра Бруцеллез
Г емотрансфузии, трансплантация в анамнезе, гемофилия Цитомегаловирус, ВИЧ-ифекция, гепатиты
Беспорядочные половые связи, гомосексуализм ВИЧ-инфекция, сифилис, HSV, CMV, гепатит В
Наркомания ВИЧ-инфекция, сепсис и эндокардит, гепатит В
Эпилепсия ЛАП на фоне длительного приема фенитоина, карбамазепина
Профессиональные вредности
Ювелирное дело Саркоидоз
Работа в мясомолочной промышленности, ветеринария Бруцеллез, токсоплазмоз
Охота, лесное дело, выделка шкур, работа с грызунами Туляремия
Рыбная ловля, работа на скотобойнях Эризипелоид
Садовое дело, торговля цветами Споротрихоз
Укус клеща Клещевые риккетсиозы, болезнь Лайма (боррелиоз), туляремия
Работа с минералами, почвой Нокардиоз
Купание в водоемах тропических стран, бассейнах Атипичные микобактериозы (гранулема купальщиков)

 

 

Лекарственные препараты, применение которых может вызвать увеличение лимфоузлов (в контексте гиперчувствительность)

Препарат Г руина
Аллопуринол Антиметаболит
Атенолол (Тенормин) Антигипертензивнь» препараты
Каптоприл
Гидралазин (Апресолин)
Карбамазепин (Тегретол) Противосудорожные препараты
I Фенитоин (Дилантин)
Примидон (Мизолин)
Пенициллин Антибиотические препфаты
Цефалоспорины
Сульфаниламиды
Пириметамин Противомалярийныепрепараты
Хинин
Сулиндак (Клинорил) НСПВСипротиворевматические препараты
Препараты золота

 

 

 

Заключение по лимфаденопатиям

Увеличение лимфоузлов — симптом, вызывающий серьезные опасения и тревогу у большинства больных. Нам кажется уместным там возможные причины лимфаденопатий, ход диагностичесгого поиска. Решение о временном отказе от биопсии обычно вызывает много вопросов. Необходимо объяснять пациентам, почему мы придерживаемся выжидательной тактики. Однако, воздерживаясь от биопсии необходимо продолжать активное наблюдение, поскольку при многих вариантах лимфом лимфоузлы могут временно уменьшаться в размере. Частота установления этнологического диагноза при неопухолевой лимфаденопатий не может быть равна 100%, поскольку это требует неоправданно обширных исследований при незначимой клинической ситуации. При проведении биопсии и учете харякго* ра изменений в лимфоузлах, указание в заключении доминирующего гистологического признака может повысить диагностическую эффективность,по скольку биопсия не является конечным этапом диагностического поиска при неопухолевых лимфаденопатиях. Важным фактором, позволяющим повысить эффективность диагностики, является тщательность обследования больного перед биопсией, это приводит к уменьшению числа ненужных биопсий. С другой стороны, важнейшим аспектом диагностики лимфадешиан тий является раннее выявление опухолей. Синдром увеличенных периферических лимфатических узлов представляет собой сложную клиническую и патоморфологическую проблему. Необходимо четкое знание многообразия причин увеличения лимфатических узлов, алгоритмов диагностики, наличие лабораторных возможностей в дифференциальной диагностике этого синдрома. Предложенные нами алгоритмы не являются специализированными (для каждой нозологии), но ориентированы на амбулаторный прием гематолога и онколога. А также может быть использованы терапевтами, семейными врачами, хирургами, особенно работающими в амбулаторнополиклиническом звене.

 

Наиболее частые причины неопухолевой лимфаденопатии, встречающиеся в практике гематолога и методы их диагностики

Болезнь Подтверждающий метод диагностики
Инфекционный мононуклеоз Антитела класса IgM к 1
Цитомегаловирусная инфекция Антитела класса IgM к CMV (нарастающий тигр), ПЦР
Токсоплазмоз Антитела класса IgM к Toxoplasma gondii
СПИД Серологическое исследование
Болезнь кошачьей царапины (фелиноз) Антитела к Bartonella henselae
Сифилис Серологическое исследование
Саркоидоз Биопсия
Туберкулез Проба Манту, биопсия, ПЦР
Хламидии, микоплазмы Специфические антитела, ПЦР
Аутоиммунные заболевания

(системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шегрена, дерматомиозит)

Биопсия

 

НЕКОТОРЫЕ СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ТЕСТОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ АЛГОРИТМОВ ДИАГНОСТИКИ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ

Алгоритмы диагностики лимфаденопатий были тестированы у 446 больных с лимфаденопатией в специальном исследовании поликлинического отделения ГНЦ. Из них в конечном итоге 148 больных (30%) имели неопухолевую лимфаденопатию, 298 больных (70%) — опухоли. Среди них у 217 (49%) больных была констатирована локальная, у 229 (51%) генерализованная лимфаденопатия.

Полученные данные показали, что спектры этиологической структуры при локальной и генерализованной лимфаденопатиях радикально отличаются. Если при локальной лимфаденопатии соотношение опухоль/не опухоль составляет 1:1 (48% и 52% соответственно), то при генерализованной лимфаденопатии 90% больных имели опухоль, и только 10% — неопухолевую лимфаденопатию. Анализ 217 больных с локальной лимфаденопатией показал, что в 64% случаев локально были увеличены лимфоузлы шейной области, среди них 63% пациентов имели неопухолевую лимфаденопатию, 33%-лимфоидные опухоли, 4%-метастазы рака. В 17% случав выявлено локальное увеличение подмышечных лимфоузлов. Среди них пациенты с неопухолевой лимфаденопатией составили 35%, опухолями лимфоидной при- роды-65%, метастазами рака -6%. В 11% случаев были увеличены надключичные лимфоузлы — в 30% случаев выявлена неопухолевая лимфадснопа- тия, 65% случаев — опухоли лимфоидной природы и в 5%-метастазы раза. Н 8% случаев I локальное увеличение паховых лимфоузлов, среди них соотношение опухоль/неопухоль составило 1:1. Метастазы рака в паховых лимфоузлах выявлено в 6% случаев. Поэтапная диагностика (осмотр, обследование, ревизия полученных данных), на которой основывается диагностический поиск, позволила повысить эффективность дифференциальной диагностики больных с неопухолевыми лимфаденопатиями. Результаты исследования показали, что при локальной ЛАП ключевым диагностическим этапом является осмотр (локальные инфекционные процессы, укусы, царапины, имплантат, высыпание на коже и оценка вероятности опухоли). У 50% больных с локальной лимфаденопатией диагноз был очевиден на первом этапе. При генерализованной ЛАП осмотр позволяет заподозрить диагноз у меньшего числа больных (30%). В основном диагноз ставится после второго этапа- этапа обследований (50%), оставшихся 20% больных диагноз ставится после повторного прохождения этапов диагностического поиска.

В результате внедрения алгоритмов диагностики лимфаденопатий в виде рекомендаций в практику ФГБУ ГНЦ Минздравсоцразвития России диагностика некоторых инфекционных заболеваний (инфекции, вызванной гер- песвирусами, болезнь кошачьей царапины, СПИД, сифилис, токсоплазмоз) стала доступной без биопсии, благодаря прицельной диагностике инфекций и усовершенствования их интерпретации. Анализ этиологической структуры у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями, подвергшихся диагностической биопсии, показал, что биопсия имела решающее значение в постановке нозологического диагноза в 42% случаев. Это пациенты с туберкулезным лимфаденитом, саркоидозом, с отложениями чужеродных материалов в лимфоузлах (силикон, липиды, меланин), с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом, а также с разными кожными заболеваниями, обследуемые с целью исключения опухоли. В остальных 58% случаев диагноз был установлен по комплексу клинико-лабораторных данных. Число диагностических биопсий лимфатических узлов у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями в два раза уменьшилось. Снижение числа биопсий привело к некоторым изменениям в распределении гистологических вариантов.

В частности, более чем в 2 раза (со статистически достоверной разницей) снизилась частота выявления в лимфоузлах фолликулярной гиперплазии. Эго показывает, что снижение было обусловлено именно ненужными биопсиями. Кроме того, достоверно выросла частота выявления синусного гнети* оцитота как ведущего признака. Это говорит о том, что биопсии подвергаются диагностически трудные случаи.

Основную трудность в диагностике представляют больные с гистологически неясной лимфаденопатией и клиническими проявлениями персистирующей инфекции (10% больных). Они были включены в группу шши- ных лимфопролиферативных синдромов». Проведенное исследование позволило нам выявить несколько частых диагностических проблем. Самая важная из них — игнорирование характера поражения лимфоузла при реак- тивной гиперплазии. В результате детального анализа морфологии лимфатических узлов у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями были выделены главные и ведущие гистологические признаки, имеющие дифференциально-диагностические значения. Восемь характерных гистологических вариантов поражения лимфоузла для клинициста служили отправной точкой диагностики. Указание гистологом этих вариантов ориентирует клинициста на определенные диагностические исследования. Краткие заключения о том, что в лимфоузле выявлена картина вторичных (неспецифическнх, реактивных) изменений полностью лишает клинициста важного диагностического оружия.

Во многих случаях причиной диагностических ошибок стало недостаточное обследование больных перед биопсией. ВИЧ инфекция всегда должна быть исключена до биопсии! Биопсия лимфоузла при инфекционноммоно- нуклеозе и при других острых вирусных инфекциях нецелесообразна, так как может привести к ошибочной диагностике опухоли. Наше исследование показывает, что СПИД, инфекционный мононуклеоз, фелиноз, токсоплаз- моз, сифилис необходимо исключить серологическими методами до биопсии. Перечисленные инфекции, а также вирусные гепатиты, нередко вызывают мононуклеозоподобный синдром. Поэтому важен целенаправленный поиск атипичных мононуклеаров в мазке периферической крови и определение Т-клеточной клональности.

Нередкой проблемой является неверный выбор лимфоузла. Биопсии подлежат наиболее измененные лимфоузлы, а не наиболее удобные для хирургического удаления. Мы располагаем данными 40 (10%) больных у которых реактивные изменения предшествовали выявлению лимфатических опухолей. Дана характеристика изменений в непораженных опухолью лимфатических узлах у больных с лимфомами и лимфогранулематозом, а именно выявление таких ведущих признаков, как некроза узла и синусного гистиоцитоза, которые с высокой вероятностью свидетельствуют о наличии опухоли в организме. В конечном итоге, у этих больных после повторной биопсии диагностированы лимфома Ходжкина — у 19 больных и неходжкинские лимфомы -у 21 больного. Были вывялены случаи (6%) назначения химиотерапии по поводу предполагаемой лимфомы, тогда как на самом деле изменения в лимфоузле носили реактивный характер. Эти ошибки нередко связаны с плохим качеством гистологических препаратов и невозможностью выполнения иммуногистохимического исследования.

Разработанные нами алгоритмы диагностики лимфаденопатий, в которых ключевую роль играет организация диагностического поиска с обязательным исследованием широкого спектра инфекций, а также клинических, цитоморфологических, иммунологических, молекулярных и серологических методов, позволили повысить диагностическую эффективность при неопухолевых лимфаденопатиях с 58% до 90%. Таким образом, современные диагностические возможности позволяют установить нозологический диагноз в большинстве случаев. Основными требованиями для установления верного диагноза лимфаденопатий является правильный алгоритм действий, а также тесная кооперация разных специалистов.

Разработанные нами алгоритмы диагностики лимфаденопатий имеют несколько принципиальных отличий от всех предложенных ранее алгоритмов диагностики.

  • Рекомендации прошли проверку в специальном исследовании.
  • Рекомендации не являются специализированными, но ориентированы на амбулаторный прием гематолога и онколога.
  • В рекомендации включена диагностика объемных нелимфоидных образований в шейной и подмышечной областях, которые часто принимаются за лимфоузлы.
  • Биопсия лимфоузла не считается конечным этапом исследования. Предложен алгоритм послебиопсийной диагностики.
  • Значительное место уделено молекулярным и иммуногистохимическим методам диагностики.

 

 

Основные заболевания, сопровождающиеся синдромом лимфаденопатии

Опухоли

I опухоли кроветворной системы, чаще всего лимфомогранулематоз, неходжкинские лимфомы и хронический лимфолейкоз. Увеличением лимфоузлов могут сопровождаться любые гемобластозы.

1 метастатические опухоли: чаще всего опухоли молочной железы, опухоли головы и шеи, опухоли легкого, опухоли ЖКТ, почек, предстательной железы, меланома. Большинство опухолей может метастазировать в лимфоузлы.__________________________________________

Иммунные реакции, реакции гиперчувствительности | сывороточная болезнь

  • реакции на антиконвульсанты (дифенилгидантоин, карбамазепин), примидон, аллопуринол, индометацин, сульфаниламиды
  • поствакцинальные лимфадениты__________________________________

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Инфекции, передающиеся преимущественно через кожу и слизистые

  • пиогенные бактерии, вызывающие банальные лимфадениты (ангины, рожа, и т.д.]
  • болезнь кошачьей царапины
  • бациллярный ангиоматоз
  • содоку (болезнь укуса крысы)
  • риккетсиозы (укус клеща плюс лимфаденит):

Марсельская лихорадка (в России — побережье Черного моря)

клещевой сыпной тиф Северной Азии (Новосибирская и Тюменская области, Красноярский край)

дальневосточный клещевой риккетсиоз (Дальний Восток РФ)

  • лихорадка цуцугамуши (Приморский край) везикулярный риккетсиоз (Молдавия, Донецк)
  • клещевой энцефалит (повсеместно)
  • сифилис
  • мягкий шанкр
  • венерическая лнмфограиулема
  • лимфадениты, вызванные другими серотипами хламидий
  • микоплазменные инфекции 4
  • донованоз (в развивающихся странах)

 

| споротрихоз (повреждение кожи)

I кожный нокардиоз (повреждение кожи)

I гранулема купальщиков (повреждение кожи)

| кожный лейшманиоз (укус москита)

  • мелиоидоз (повреждение кожи)

Имеющие разные пути передачи

  • туляремия
  • бруцеллез
  • чума
  • лептоспироз
  • листериоз

Передающиеся фекально-оральным путем

 

  • иерсиниоз
  • псевдотуберкулез
  • брюшной тиф и паратифы А и В ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  • вирус Эпштейна-Барр I цитомегаловирус
  • вирусы простого герпеса

I вирус опоясывающего лишая / ветрянки

  • вирус иммунодефицита человека
  • вирус кори
  • вирус краснухи
  • аденовирусы
  • парагрипп вирусы, вызывающие острые респираторные инфекции
  • вирус гепатита С

МИКОБАКТЕРИАЛ ЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ | туберкулез, БЦЖит

  • атипичные микобактерии (Mycobacteriurm viumintra cellulara M.scrofulact, М.kansasik др)
  • лепра ГРИБЫ
  • криптококкоз
  • гистоплазмоз
  • кокцидиомикоз

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ПАРАЗИТАМИ

  • токсоплазмоз
  • пневмоцистная инфекция
  • трипаносомоз, филяриоз и другие_________

Аутоиммунные заболевания

  • ревматоидный артрит
  • системная красная волчанка
  • дерматомиозит
  • болезнь Шегрена

смешанные заболевания соедини тельной ткани

I аутоиммунный гепатит

  • Аутоиммунный тирсондит

Неопухолевые лимфадепопатии в контексте клинико-лабораторных синдромов

I | болезнь Кимура

  • болезнь Кикучи
  • болезнь Кавасаки

I болезнь Кастлемана (ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия)

| синусный гистиоцитоз Розаи-Дорфмана с массивной лимфаденопатией

  • прогрессивная трансформация герминальных центров__________________

Атипичные лимфопролиферативные заболевания

■ неклассифицируемые лимфопролиферативные заболевания

  • затяжная фолликулярная гиперплазия

| затяжная паракортикальная гиперплазия

  • EBV-ассоциированные и другие лимфопролиферативные синдромы у лиц с | иммунодефицитом:
  • на фоне врожденных иммунодефицитов
  • на фоне иммуносупрессивной терапии (введение антитимоцитарного глобулина, длительный прием метотрексата, азатиоприна, кортикостероидов, циклоспорина, такролимуса)

| после трансплантации

  • Х-сцепленная лимфопролиферативная болезнь
  • аутоиммунный лимфопролиферативный синдром_____________________

Лимфадепопатии, обусловленные отложениями чужеродных материалов

  • дерматопатический лимфаденит (увеличение лимфоузлов, сопутствующее разнообразным кожным процессам)
  • белковая лимфаденопатия (отложения в лимфоузлах амилоида)
  • липидная лимфаденопатия
  • силиконовая лимфаденопатия
  • лимфаденопатия, вызванная отложениями металлов (после протезирования суставов, после приема препаратов золота)
  • лимфаденопатия после лимфангиографии_________________________

Болезни накопления (инфильтрация лимфоузлов макрофагами, заполненными

отложениям метаболитов липидов)

I болезнь Гоше

| болезнь Ниманна-Пика ___________________________________

Прочие

 

 

Основные заболевания, сопровождающиеся синдромом лимфаденопатии

Опухоли

I опухоли кроветворной системы, чаще всего лимфомогранулематоз, неходжкинские лимфомы и хронический лимфолейкоз. Увеличением лимфоузлов могут сопровождаться любые гемобластозы.

1 метастатические опухоли: чаще всего опухоли молочной железы, опухоли головы и шеи, опухоли легкого, опухоли ЖКТ, почек, предстательной железы, меланома. Большинство опухолей может метастазировать в лимфоузлы.__________________________________________

Иммунные реакции, реакции гиперчувствительности | сывороточная болезнь

  • реакции на антиконвульсанты (дифенилгидантоин, карбамазепин), примидон, аллопуринол, индометацин, сульфаниламиды
  • поствакцинальные лимфадениты__________________________________

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Инфекции, передающиеся преимущественно через кожу и слизистые

  • пиогенные бактерии, вызывающие банальные лимфадениты (ангины, рожа, и т.д.]
  • болезнь кошачьей царапины
  • бациллярный ангиоматоз
  • содоку (болезнь укуса крысы)
  • риккетсиозы (укус клеща плюс лимфаденит):

Марсельская лихорадка (в России — побережье Черного моря)

клещевой сыпной тиф Северной Азии (Новосибирская и Тюменская области, Красноярский край)

дальневосточный клещевой риккетсиоз (Дальний Восток РФ)

  • лихорадка цуцугамуши (Приморский край) везикулярный риккетсиоз (Молдавия, Донецк)
  • клещевой энцефалит (повсеместно)
  • сифилис
  • мягкий шанкр
  • венерическая лнмфограиулема
  • лимфадениты, вызванные другими серотипами хламидий
  • микоплазменные инфекции 4
  • донованоз (в развивающихся странах)

 

| споротрихоз (повреждение кожи)

I кожный нокардиоз (повреждение кожи)

I гранулема купальщиков (повреждение кожи)

| кожный лейшманиоз (укус москита)

  • мелиоидоз (повреждение кожи)

Имеющие разные пути передачи

  • туляремия
  • бруцеллез
  • чума
  • лептоспироз
  • листериоз

Передающиеся фекально-оральным путем

 

  • иерсиниоз
  • псевдотуберкулез
  • брюшной тиф и паратифы А и В ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  • вирус Эпштейна-Барр I цитомегаловирус
  • вирусы простого герпеса

I вирус опоясывающего лишая / ветрянки

  • вирус иммунодефицита человека
  • вирус кори
  • вирус краснухи
  • аденовирусы
  • парагрипп вирусы, вызывающие острые респираторные инфекции
  • вирус гепатита С

МИКОБАКТЕРИАЛ ЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ | туберкулез, БЦЖит

  • атипичные микобактерии (Mycobacteriurm viumintra cellulara M.scrofulact, М.kansasik др)
  • лепра ГРИБЫ
  • криптококкоз
  • гистоплазмоз
  • кокцидиомикоз

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ПАРАЗИТАМИ

  • токсоплазмоз
  • пневмоцистная инфекция
  • трипаносомоз, филяриоз и другие_________

Аутоиммунные заболевания

  • ревматоидный артрит
  • системная красная волчанка
  • дерматомиозит
  • болезнь Шегрена

смешанные заболевания соедини тельной ткани

I аутоиммунный гепатит

  • Аутоиммунный тирсондит

Неопухолевые лимфадепопатии в контексте клинико-лабораторных синдромов

I | болезнь Кимура

  • болезнь Кикучи
  • болезнь Кавасаки

I болезнь Кастлемана (ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия)

| синусный гистиоцитоз Розаи-Дорфмана с массивной лимфаденопатией

  • прогрессивная трансформация герминальных центров__________________

Атипичные лимфопролиферативные заболевания

■ неклассифицируемые лимфопролиферативные заболевания

  • затяжная фолликулярная гиперплазия

| затяжная паракортикальная гиперплазия

  • EBV-ассоциированные и другие лимфопролиферативные синдромы у лиц с | иммунодефицитом:
  • на фоне врожденных иммунодефицитов
  • на фоне иммуносупрессивной терапии (введение антитимоцитарного глобулина, длительный прием метотрексата, азатиоприна, кортикостероидов, циклоспорина, такролимуса)

| после трансплантации

  • Х-сцепленная лимфопролиферативная болезнь
  • аутоиммунный лимфопролиферативный синдром_____________________

Лимфадепопатии, обусловленные отложениями чужеродных материалов

  • дерматопатический лимфаденит (увеличение лимфоузлов, сопутствующее разнообразным кожным процессам)
  • белковая лимфаденопатия (отложения в лимфоузлах амилоида)
  • липидная лимфаденопатия
  • силиконовая лимфаденопатия
  • лимфаденопатия, вызванная отложениями металлов (после протезирования суставов, после приема препаратов золота)
  • лимфаденопатия после лимфангиографии_________________________

Болезни накопления (инфильтрация лимфоузлов макрофагами, заполненными

отложениям метаболитов липидов)

I болезнь Гоше

| болезнь Ниманна-Пика ___________________________________

Прочие

 

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЛИМФАДЕНОПАТИЯМИ

Консультация гематолога или направление в специализированное гематологическое учреждение пациентов с увеличенными лимфоузлами показано в следующих случаях:

  • Любая необъяснимая лимфаденопатия
  • Лимфаденопатия с наличием выраженных симптомов интоксикации
  • Лимфаденопатия с увеличением печени и селезенки
  • Лимфаденопатия с изменениями показателей периферической крови | Отсутствие эффекта от эмпирической антибактериальной терапии

I Персистирование лимфоузлов после адекватного периода наблюдения

Показания к биопсии

Основные показания к биопсии следующие:

  • высокая вероятность опухоли по клиническим данным
  • необъяснимая ЛАП: после выполнения всех неинвазивных исследований, диагноз не установлен
  • диагноз установлен по результатам неинвазивных методов исследования, однако, несмотря на лечение, лимфаденопатия персистирует.

Нельзя назвать размер лимфоузла, который обязательно подлежит биопсии. Тем не менее, у взрослых размер лимфоузла более 3 см вне связи с инфекцией должен рассматриваться как потенциальное показание к биопсии.

Показания к повторной биопсии

В гематологической практике нередко встречаются случаи лимфом, когда для подтверждения диагноза приходится выполнять несколько биопсий,особенно, у пациентов с реактивными лимфоузлами, прилежащих к опухоли или реактивными изменениями, предшествующими выявлению лимфатических опухолей. В редких случаях это связано с неверным выбором лимфоузла. У большинства таких пациентов биопсии подвергается один из наиболее измененных лимфоузлов, и, несмотря на значительное увеличение лимфоузлов и длительный анамнез, по результатам первой биопсии диагноз В установить не удается.

Показанием к повторной биопсии являются следующие гистологические изменения, выявленные в биопсированных лимфоузлах, не пораженных опухолью: 1) синусный гистиоцитоз, 2) паракортикальная реакция с обилием плазматических клеток и макрофагов, 3) склеротические изменения/сосудистая реакция, 4) некроз лимфоузла.

Выбор лимфоузла для биопсии

Неверный выбор лимфоузла ведет к диагностическим ошибкам. Целесообразно придерживаться следующих правил:

  • для биопсии выбирают наиболее крупный, измененный и недавно увеличившийся лимфоузел
  • физикальные характеристики лимфоузла имеют большее значение, чем локализация. При наличии нескольких конкурирующих лимфоузлов в разных зонах, порядок выбора по информативности: надключичный — шейный — подмышечный — паховый
  • не следует биопсировать маленькие лимфоузлы, прилежащие к конгломерату. В таких случаях предпочтительнее парциальная резекция опухоли.

Организация процесса биопсии

Перед выполнением биопсии необходимо сформулировать наиболее ожидаемые результаты, поскольку от этого зависит, куда направить материал. Идеальным способом сохранения ткани лимфоузла для дальнейших исследований является глубокая заморозка ткани. Во многих случаях одного морфологического исследования недостаточно. Кроме него материалы, полученные при биопсии, могут быть исследованы:

  • микробиологическими методами (посевы на среды, культуру ткани и пр.)
  • ПЦР на разнообразные инфекционные агенты (герпесвирусы, бартонел- лы, микобактерии, токсоплазмы и пр.) и для определения Т и В клеточной клональности.

Пункция лимфоузла

Может использоваться исключительно как ориентировочный метод диагностики в онкогематологической практике. Постановка диагноза лимфопролиферативного заболевания по пункции лимфоузла принципиально невозможна. Если вопрос касается первичной диагностики, следует выполнять биопсию. Обязательно проводить наряду с гистологическим также цитологическое исследование отпечатка биоптата.

Показания к пункции лимфатического узла:

  • солитарное увеличение лимфоузла, без образования конгломератов (метастатическое поражение лимфоузлов, как правило, не сопровождается образованием конгломератов) при отсутствии косвенных данных за лимфопролиферативный процесс;
  • жидкостный характер образования по ультразвуковым данным;
  • получение материала для дополнительных исследований (например, молекулярных), когда биопсия уже выполнена.

Значение дополнительных исследований

Ультразвуковое исследование лимфатических узлов помогает:

  • отличить лимфоузел от других образований
  • точно определить размеры лимфоузлов, их количество и локализацию
  • определить структуру лимфоузла
  • дополнительное цветовое допплеровское картирование показывает варианты кровотока, т. е. васкуляризацию лимфоузла и позволяет отличить свежий процесс в лимфоузле от перенесенного в прошлом и оставившего только склеротические изменения, а иногда позволяет с высокой вероятностью недозревать опухолевый процесс и оценить активность остаточного опухолевого образования.

Компьютерная томография имеет преимущество перед УЗИ в тех случаях, когда необходимо оценить состояние лимфоузлов в недоступной для ультразвука локации, например, ретроперитонеальных и средостенных лимфоузлов.

 

Вопрос назначения антибиотиков

Чрезвычайно распространена практика назначения больным с необъяснимой лимфаденопатией эмпирической антибактериальной терапии. Антибиотики должны назначаться только при наличии четких данных о бактериальной природе заболевания и, при возможности, с учетом чувствительности возбудителя.

Вопрос о назначении эмпирической антибактериальной терапии при необъяснимой ЛАП не решен до сих пор, однако, широкое распространение антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов говорит о необходимости воздерживаться от назначения антибиотиков без прямых показаний. Поскольку лимфаденопатия является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, назначение антибактериального лечения зависит от установленного диагноза. Тем не менее, практика назначения антибиотиков чрезвычайно распространена, и этот вопрос обсуждается в литературе [10]. Большинство авторов отмечают, что антибиотики могут быть назначены при наличии явного инфекционного очага в регионарной зоне.

Если очага нет, показанием к эмпирической терапии антибиотиком широкого спектра является комбинация следующих признаков [14]:

  • увеличение боковых шейных лимфоузлов, воспалительного характера
  • возраст — моложе 30 лет
  • недавно перенесенная инфекция верхних дыхательных путей
  • негативные результаты серологических исследований на самых частых и вероятных возбудителей
  • отсутствие признаков острофазной реакции (повышение СОЭ, С- реактивного белка, ЛДГ, 2-микроглобулина)

Физиотерапия

Физиотерапия включена в стандарты оказания медпомощи при абсцедирующих лимфаденитах и аденофлегмонах в центрах амбулаторной хирургии с однодневным стационаром (см. приказ Комитета Здравоохранения Правительства Москвы от 27 мая 2002 г N270). Физиотерапия может применяться в стадии реконвалесценции после гнойных лимфаденитов. Применение физиотерапии при лимфаденопатии неясного генеза опасно и недопустимо.

Группы периферических лимфоузлов, зоны дренирования и дифференциальный диагноз по локализации.

Увеличение лимфоузлов в некоторых областях поражения чаще связано с определенными болезнями. Увеличение затылочных лимфоузлов обычно вызвано инфекцией кожи головы, краснухой. Одностороннее увеличение передних околоушных лимфоузлов связано с патологией конъюнктивы и век, болезнью кошачьей царапины, эпидемическим кераз’иконыонктивитом и аденовирусной инфекцией. Увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов вызвано инфекцией зубов, десен, щек, гортани и глотки, но может быть проявлением метастаза рака и лимфомы. Увеличение надключичных лимфоузлов I очень серьезный симптом, практически всегда свидетельствующий об опухоли — метастазе рака или лимфомы, располагающихся в грудной клетке или животе (90% у лиц старше 40 лет и 25% у лиц моложе 40 лет). Увеличение надключичного лимфоузла справа обычно вызвано опухолью средостения, легкого, пищевода. К левому лимфатическому узлу лимфа приходит от органов грудной клетки и брюшной полости (Вирховская железа). Его увеличение может быть симптомом опухоли яичников, семенников и предстательной железы, мочевого пузыря, почек, поджелудочной железы, желудка. Нечасто увеличение надключичных лимфоузлов обусловлено воспалительным процессом в грудной клетке и брюшной полости. Увеличение подмышечных и локтевых лимфоузлов может быть вызвано травмой кистей и рук. Увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов обычно обусловлено грибковой инфекцией или травмами ног и стоп или инфекцией урогенитальной сферы. Очень редко обнаруживаемый параумбиликальный лимфоузел (узел сестры Джозефины) может быть признаком опухоли органов живота или таза. Суммарные данные локализации лимфоузлов, зоны дренирования и наиболее частые причины увеличения лимфоузлов представлены в Приложении, таблица 8. На практике точное соответствие лимфоузла зоне дренирования не всегда соответствует, поэтому такая таблица носит условный, ориентировочный характер.

Перечень заболеваний, протекающих с лимфаденопатией

Перечень болезней, приводящих к увеличению лимфоузлов можно упорядочить по-разному. Некоторые авторы предпочитают классифицировать причины лимфаденопатий по патогенетическому принципу [3,4]. Другие работы носят более практичный характер и ориентированы на дифференциальный диагноз [1,11,12,16,18]. Сравнение перечней болезней и выделяемых авторами групп показывает два основных отличия:

  • Перечень причин может быть более или менее подробным. Это особенно касается такого раздела как метастатическое поражение лимфоузлов.

Большинство опухолей может метастатировать в лимфатические лнмфвуэ» лы, поэтому перечень всегда будет неполным

Авторы придерживаются ратной группировки лимфаденошггаш,В‘ЯвОТ» симости от большей направленности на этиологическое или сиидромвлиое подразделение. Так, несколько болезней с неизвестной этиологией незом включаются авторами в разные категории. Например, граиулемяоз- ные лимфадениты относятся к разным категориям. В Приложении,таблица 9, представлены обобщенные данные перечней заболеваний, протекшищпк с лимфаденопатией, созданной на основании анализа литературы и собственного опыта [7]. В списке включены те заболевании, при которых лимфаденопатия может быть предметом дифференциального диагноза.

Атипичные проявления саркоидоза органов дыхания: клинические наблюдения

Авторы:
В.К. Гаврисюк, д.м.н., профессор, Г.Л. Гуменюк, к.м.н., Е.А. Меренкова, к.м.н., О.В. Страфун, к.м.н., Н.С. Шкуренко, О.В. Быченко, ГУ «Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского НАМН Украины», г. Киев

Атипичные изменения внутригрудных лимфатических узлов и паренхимы легких при компьютерной томографии (КТ) больных саркоидозом органов дыхания в большинстве случаев сочетаются с классическими высокоспецифичными симптомами, в связи с чем не создают особых трудностей для диагностики. Однако примерно в 2% случаев атипичные КТ-симптомы являются единственными проявлениями заболевания, что обусловливает необходимость применения дополнительных методов диагностики.

Частота бессимптомного течения саркоидоза органов дыхания составляет в среднем от 30% (II-III стадии) до 80% (I стадия) случаев. При этом клинические проявления саркоидоза (сухой кашель, одышка, общая слабость, повышение температуры тела) являются неспецифичными, в связи с чем их присутствие не позволяет не только диагностировать, но даже заподозрить наличие саркоидоза.
По этой причине международное положение Statement on Sarcoidosis, опубликованное в 1999 году [1], предусматривало обязательную верификацию диагноза с помощью патогистологических методов исследования. Однако за 16 лет, прошедших от момента опубликования Положения, диагностические возможности КТ органов грудной полости возросли настолько, что, по результату морфологической диагностики интерстициальных заболеваний легких, КТ в настоящее время успешно конкурирует с методами патогистологического исследования. В связи с этим в Унифицированном клиническом протоколе «Саркоидоз» (приказ МЗ Украины от 08.09.2014 № 634) [2] показания к проведению биопсии легкого с целью верификации диагноза значительно сужены – биопсия показана только при наличии весомых оснований для исключения лимфаденопатии или легочной диссеминации другого происхождения.
Необходимо отметить, что даже качественно выполненная рентгенография органов грудной полости позволяет уверенно диагностировать саркоидоз примерно в 80% случаев – именно с такой частотой у больных саркоидозом органов дыхания встречается двусторонняя прикорневая лимфаденопатия (ДПЛ) [1, 3]. Если учесть, что симметричная ДПЛ у больных с лимфомами наблюдается только в 3,8% случаев, при бронхогенной карциноме – в 0,8%, при злокачественных опухолях экстраторакальной локализации – в 0,2% [4], а дифференциальная диагностика с бронхоаденитом туберкулезной этиологии не представляет особых трудностей, то можно заключить, что рентгенологический симптомокомплекс ДПЛ является в высшей степени специфичным для саркоидоза.
Вместе с тем возможности рентгенографии в диагностике саркоидозного поражения паренхимы легких весьма ограниченны, в связи с чем все больные с подозрением на саркоидоз органов дыхания должны быть обследованы методом КТ высокого разрешения.
В таблице представлены современные критерии КТ-диагностики саркоидоза органов дыхания [5], которые подразделяются на классические и атипичные.
К классическим относятся симптомы, характерные для саркоидоза и редко наблюдаемые при других заболеваниях. Например, симптомокомплекс ДПЛ наблюдается у 80% больных саркоидозом и только у 4% пациентов с лимфомами. И наоборот, атипичные изменения чаще характерны для других заболеваний органов грудной полости и редко встречаются при саркоидозе.
Например, лимфаденопатия передних медиастинальных узлов характерна для лимфогранулематоза и редко встречается при саркоидозе.
Атипичные КТ-признаки в большинстве случаев сочетаются с классическими высокоспецифичными симптомами. Однако в редких случаях атипичные КТ-симптомы являются единственными проявлениями заболевания, что обусловливает значительные трудности в диагностике саркоидоза.

Клинический случай 1
Пациентка М., 1963 года рождения, направлена в Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии (НИФП) им. Ф.Г. Яновского для уточнения диагноза.
Жалобы на умеренно выраженный сухой кашель, субфебрильную температуру тела, умеренную общую слабость и повышенную утомляемость.
Считает себя больной на протяжении трех месяцев. Начало заболевания малозаметное – появился незначительный сухой кашель, затем стала беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость, через некоторое время появилась субфебрильная температура. Безуспешно самостоятельно лечилась антибиотиками и муколитическими средствами.
При рентгенографии была выявлена правосторонняя прикорневая лимфаденопатия, для уточнения диагноза больная была направлена в НИФП.
Хронических заболеваний органов дыхания в анамнезе нет. Не курит, работа с неблагоприятными производственными факторами не связана.
Кожа и периферические лимфатические узлы без изменений. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС – 84 уд/мин. АД – 130/80 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Периферические отеки не определяются. Другие органы и системы – без видимой патологии.
Клинический анализ крови: Hb – 122 г/л, эритроциты – 4,1×1012/л, лейкоциты – 11,4×109/л, СОЭ – 61 мм/ч.
Уровень ионизированного кальция в крови: 1,37 ммоль/л – гиперкальциемия (норма до 1,32 ммоль/л).
Многосрезовая КТ (МСКТ) органов грудной полости: правосторонняя прикорневая лимфаденопатия (рис. 1 слева) в сочетании с увеличением бифуркационных и нижних паратрахеальных узлов справа; мелкоузелковая диссеминация преимущественно в средних и верхних легочных полях.

Рис. 1. МСКТ больной М., слева – до лечения: правосторонняя прикорневая лимфаденопатия, мелкоузелковая диссеминация легких; справа – после трехмесячной терапии метилпреднизолоном: регрессия лимфаденопатии, сохраняется необильная мелкоузелковая диссеминация.

Показатели легочной вентиляции в норме, снижение диффузионной способности легких (DLCO) – 66,6% от должного.
Учитывая то, что атипичное проявление саркоидоза (односторонняя прикорневая лимфаденопатия) сочеталось с гиперкальциемией и классическими КТ-изменениями (увеличение бифуркационных и нижних паратрахеальных узлов справа, микроузелковый паттерн легочной диссеминации), больной без применения дополнительных методов исследования был установлен диагноз: саркоидоз органов дыхания, впервые выявленный, II стадия. Назначена терапия метилпреднизолоном в дозе 0,4 мг/кг массы тела в течение 8 недель с последующим снижением дозы до 0,2 мг/кг к концу третьего месяца.
На втором визите через 3 мес лечения: субъективные проявления заболевания исчезли; СОЭ – 18 мм/ч; уровень кальция в крови – 1,28 ммоль/л; DLCO – 74,5% от должного.
МСКТ: отмечается регрессия прикорневой лимфаденопатии (рис. 1 справа), уменьшение бифуркационных и нижних паратрахеальных узлов справа, сохраняется необильная мелкоузелковая диссеминация.
Диагноз: саркоидоз органов дыхания, II стадия, фаза регрессии.
Пациентке рекомендовано продолжение лечения метилпреднизолоном в режиме постепенного снижения дозы до 0,1 мг/кг к третьему визиту (конец 6-го месяца).

Клинический случай 2
Пациент П., 1993 года рождения, направлен в НИФП для уточнения диагноза после проведения профилактического рентгенологического исследования, на котором были выявлены патологические изменения легких и внутригрудных лимфатических узлов.
Жалоб нет. В анамнезе острые респираторные вирусные инфекции, хронических заболеваний внутренних органов не отмечает. Не курит, в контакте с неблагоприятными производственными факторами не работал.
При объективном обследовании: кожа обычной окраски, без высыпаний, периферические лимфатические узлы не увеличены. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧСС – 64 уд/мин, АД – 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, звучные. Другие органы и системы без видимой патологии.

Рис. 2. МСКТ больного П. (мягкотканный режим), слева – первичное обследование: значительное увеличение передних медиастинальных лимфатических узлов, расположенных преимущественно вокруг восходящего отдела аорты; справа – после трехмесячного периода наблюдения: регрессия лимфаденопатии.

МСКТ: значительное увеличение передних медиастинальных (рис. 2, слева) и бронхопульмональных (рис. 3, слева) лимфатических узлов. Билатерально в легких определяется мелкоузелковая диссеминация преимущественно в верхних и средних отделах с распределением узелков вдоль бронхо-сосудистых пучков.

Рис. 3. МСКТ больного П., слева – первичное обследование: мелкоузелковая диссеминация паренхимы легких, увеличение прикорневых лимфатических узлов; справа – после трехмесячного периода наблюдения: регрессия лимфаденопатии, сохраняется мелкоузелковая диссеминация.
Рис. 4. МСКТ больного К., слева – первичное обследование: диффузное снижение прозрачности паренхимы легких по типу «матового стекла», плотность паренхимы: –609 HU; увеличение прикорневых лимфатических узлов; справа – через 12 мес лечения: повышение прозрачности паренхимы, плотность паренхимы: –683 HU; регрессия лимфаденопатии.
Рис. 5. МСКТ больного К. (фрагмент среза правого легкого в режиме увеличения), слева – первичное обследование: интенсивное диффузное снижение прозрачности паренхимы легких по типу «матового стекла»; справа – через 12 мес лечения: повышение прозрачности паренхимы, на срезе более отчетливо дифференцируется легочный рисунок.

При бодиплетизмографии отмечено незначительное уменьшение общей емкости и остаточного объема легких, показатели кривой форсированного выдоха в пределах нормы. DLCO – 72,7%.
Содержание кальция в крови – 1,31 ммоль/л.
В данном случае атипичное проявление (увеличение передних медиастинальных лимфатических узлов) также сочеталось с высокоспецифичными КТ-признаками саркоидоза (ДПЛ, микроузелковый паттерн диссеминации с распределением узелков вдоль бронхо-сосудистых пучков). Кроме того, отсутствовали клинические проявления лимфопролиферативного заболевания. В связи с этим больному без проведения дополнительных методов исследования был установлен диагноз: саркоидоз органов дыхания, впервые выявленный, II стадия.
Учитывая отсутствие клинических проявлений, изменений функции дыхания, нормальный уровень кальция в крови, лечение не назначалось, больному было рекомендовано контрольное обследование через 3 месяца.
При повторном обследовании на МСКТ органов грудной полости констатирована регрессия медиастинальной (рис. 2 справа) и прикорневой (рис. 3 справа) лимфаденопатии, при этом сохранялась мелкоузелковая диссеминация паренхимы. В соответствии с клиническим протоколом противовоспалительная терапия не назначалась, больному было рекомендовано очередное обследование через 3 месяца.

Клинический случай 3
Пациент К., 1977 года рождения, поступил в отделение интерстициальных заболеваний легких НИФП с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке (ходьбе по ровной местности), сухой кашель, выраженную общую слабость, повышенную утомляемость.
Заболевание началось три года назад без очевидных причин с малозаметной одышки, которая медленно прогрессировала. Периодически отмечался сухой кашель. На протяжении последних двух месяцев одышка значительно усилилась, появилась выраженная общая слабость, в связи с чем впервые обратился к врачу.
В анамнезе частые ОРВИ, трижды болел пневмонией. Не курит. Работал водителем дальних рейсов, строителем.
Объективно: одышки в покое и при разговоре нет. Частота дыхания – 22 в 1 мин. При аускультации дыхание с жестким оттенком, над базальными отделами билатерально – крепитирующие хрипы. ЧСС – 104 уд/мин, АД – 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичны, приглушены. Другие органы и системы при физикальном обследовании без изменений.
СОЭ – 15 мм/ч, содержание кальция в крови в пределах нормы (1,29 ммоль/л).
МСКТ (рис. 4 слева): диффузное снижение прозрачности паренхимы легких по типу «матового стекла», небольшое увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов с обеих сторон.
Функция внешнего дыхания: значительное уменьшение общей (44,7%) и жизненной (31,6%) емкости легких, резкое снижение диффузионной способности легких (DLCO – 22,6%).
Газовый состав крови: выраженная гипоксемия (РаО2 – 44 мм рт. ст., SaO2  – 82%).
Анализ результатов обследования не позволил уверенно предположить характер заболевания, при этом диагноз саркоидоза представлялся маловероятным по следующим причинам.
Симптом «матового стекла» без наличия мелкоузелковой диссеминации относится к перечню атипичных КТ-признаков саркоидоза и является не следствием альвеолита, а результатом атипичного диффузного распределения гранулем в интерстиции. Однако при саркоидозе феномен «матового стекла» обычно представлен отдельными изолированными участками, а в нашем случае наблюдалось диффузное снижение прозрачности паренхимы, что при саркоидозе встречается крайне редко.
Двустороннее небольшое увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов также имело сомнительную диагностическую ценность, поскольку при саркоидозе прикорневая лимфаденопатия обычно выражена в значительно большей степени.
Кроме того, клинические и функциональные симптомы тяжелой респираторной недостаточности несовместимы с диагнозом саркоидоза II стадии, они характерны для IV стадии заболевания – распространенного пневмосклероза.
Наиболее вероятным был диагноз: гиперсенситивный пневмонит неустановленной природы, хроническая форма. При этом заболевании КТ-признаки диффузного снижения прозрачности паренхимы в виде «матового стекла» в сочетании с умеренной и тяжелой респираторной недостаточностью наблюдаются достаточно часто.
Вместе с тем диагноз требовал верификации. С этой целью пациенту была проведена видеоторакоскопия с биопсией паренхимы легких и внутригрудного лимфатического узла. При патогистологическом исследовании выявлены эпителиоидноклеточные гранулемы, характерные для саркоидоза.
Таким образом, больному был установлен диагноз: саркоидоз органов дыхания, впервые выявленный, II стадия, легочная недостаточность II степени.
Больному был назначен метилпреднизолон по 24 мг/сут на протяжении 4 нед с последующим снижением дозы по схеме до 12 мг к концу 3-го месяца. Однако пациент самостоятельно снизил дозу до 2 мг/сут. При обследовании на визите 2 через 3 мес клиническая картина заболевания и КТ-семиотика сохранялись на прежнем уровне, в связи с чем доза метилпреднизолона была увеличена до 16 мг/сут на протяжении 4 нед с постепенным ее снижением до 8 мг/сут к концу 6-го месяца. Однако и на третьем визите (6 мес) улучшения клинического состояния больного и признаков регрессии изменений в легких при КТ-исследовании не наблюдалось. Дополнительно к лечению метилпреднизолоном (8 мг/сут) назначен гидроксихинолин по 200 мг 2 раза в сутки.
На визите 4 (12 мес) выявлены признаки регрессии саркоидоза – уменьшение бронхопульмональных лимфатических узлов и повышение прозрачности паренхимы (рис. 4 справа), при этом на фоне «матового стекла» стали отчетливо дифференцироваться бронхо-сосудистые структуры (рис. 5 справа). При исследовании функции внешнего дыхания отмечено увеличение жизненной емкости легких (35,6%), вместе с тем диффузионная способность сохранялась на крайне низком уровне (21,8%).
Результаты газового состава крови свидетельствовали о существенном уменьшении степени артериальной гипоксемии (РаО2 – 57 мм рт. ст., SaO2 – 89%).
Вместе с тем темпы регрессии патологического процесса были явно недостаточны – сохранялось значительное снижение прозрачности паренхимы легких, были крайне низкими показатели легочной вентиляции и диффузии. В связи с этим больному была назначена иммуносупрессивная терапия метотрексатом по 10 мг/нед в комбинации с фолиевой кислотой на фоне лечения метилпреднизолоном, рекомендовано наблюдение пульмонологом по месту жительства с целью мониторинга возможных побочных эффектов терапии и контрольное обследование в НИФП через 3 месяца.

Заключение
По нашим данным, атипичные проявления саркоидоза при КТ органов грудной полости в группе больных с поражением паренхимы наблюдаются с частотой от 0,7% (односторонняя прикорневая лимфаденопатия) до 36,5% (сluster-симптом – скопление микроузелков в виде куста или грозди). При этом классические высокоспецифичные симптомы регистрируются значительно чаще – от 67,1% (перилимфатическое распределение узелков) до 91,1% (ДПЛ). В связи с этим атипичные признаки, как правило, сочетаются с классическими (случаи 1 и 2) и не создают особых трудностей для диагностики. Однако примерно в 2% случаев атипичные КТ-симптомы являются единственными проявлениями заболевания, что иллюстрирует случай 3. Это обусловливает необходимость применения методов трансбронхиальной или хирургической биопсии.

Литература
1. American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disoders (WASOG). Statement on Sarcoidosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 160. – P. 736-755.
2. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Саркоїдоз» // Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.
3. Nunes H. Imaging of sarcoidosis of the airways and lung parenchyma and correlation with lung function / H. Nunes, Yu. Uzunhan, T. Gille et al. // Eur. Respir. J. – 2012. – Vol. 40. – P. 750-765.
4. Winterbauer R.H. Clinical interpretation of bilateral hilar adenopathy / R.H. Winterbauer, N. Belik, K.D. Moores // Ann. Intern. Med. – 1973. – Vol. 78. – P. 65-71.
5. Veltkamp M. The pulmonary manifestations of sarcoidosis / M. Veltkamp, J.C. Grutters // Pulmonary sarcoidosis. M.A. Judson Editor. – Humana Press – brand of Springer, 2014. – P. 19-40.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Пульмонологія та оториноларингологія

Компьютерно-томографическая характеристика лимфаденопатии при саркаидозе легких

Терминология

Термины «Саркоидоз легких и внутригрудных лимфатических узлов» и «Саркоидоз органов дыхания» не соответствуют общепринятому международному термину «Pulmonary sarcoidosis». Кроме того, бронхопульмональные и медиастинальные лимфатические узлы являются частью лимфатической системы легкого как парного органа. В связи с этим поражение бронхопульмональных и медиастинальных (паратрахеальных и трахеобронхиальных) узлов целесообразно именовать саркоидозом легких независимо от того, вовлечена в процесс паренхима или нет. В соответствии с классификацией саркоидоза по данным рентгенографии органов грудной полости ATS/ERS/WASOG [1], изолированное поражение внутригрудных лимфатических узлов без вовлечения паренхимы легких относится к I стадии саркоидоза.

Классическая лимфаденопатия при саркоидозе легких

Рентгенография (РГ) органов грудной полости (ОГП) позволяет уверенно диагностировать саркоидоз примерно в 80 % случаев — именно с такой частотой у больных саркоидозом органов дыхания встречается симметричная двусторонняя прикорневая лимфаденопатия (ДПЛ) [1, 2, 3]. Если учесть, что симметричная ДПЛ у больных с лимфомами наблюдается только в 3,8 % случаев, при бронхогенной карциноме — в 0,8 %, при злокачественных опухолях экстраторакальной локализации  — в 0,2 % [4], а дифференциальная диагностика с бронхоаденитом туберкулезной этиологии не представляет особых трудностей, то можно заключить, что рентгенологический симптомокомплекс ДПЛ является в высшей степени специфичным для саркоидоза.

Вместе с тем, возможности РГ в диагностике саркоидозного поражения паренхимы легких весьма ограниченны, в связи с чем все больные с подозрением на саркоидоз легких должны быть обследованы методом компьютерной томографии (КТ) высокого разрешения.

В таблице представлены современные критерии КТ-диагностики саркоидоза легких [5], которые подразделяются на классические и атипичные.

К классическим относятся симптомы, характерные для саркоидоза и редко наблюдаемые при других заболеваниях. Например, симптомокомплекс ДПЛ наблюдается у 80 % больных саркоидозом и только у 4 % пациентов с лимфомами. И наоборот, атипичные изменения чаще характерны для других заболеваний органов грудной полости и редко встречаются при саркоидозе. Например, лимфаденопатия передних медиастинальных узлов характерна для лимфогранулематоза и редко встречается при саркоидозе.

В данной статье представлена КТ-характеристика лимфаденопатий при саркоидозе легких.

Рис. 1 демонстрирует классическую ДПЛ без поражения паренхимы легких (саркоидоз I стадии).

На рис. 2 представлена массивная ДПЛ и значительное увеличение нижних паратрахеальных лимфатических узлов справа. В результате глюкокортикостероидной (ГКС) терапии отмечалась быстрая регрессия процесс с достижением клинического излечения через 6 месяцев.

Рис. 3 отражает увеличение паратрахеальных узлов справа на КТ, выполненной в мягкотканом режиме.

Увеличение лимфатических узлов в области аортопульмонального окна демонстрирует рис. 4.

Атипичная лимфаденопатия при саркоидозе легких

Частота одностороннего поражения прикорневых лимфоузлов составляет 3–5 % случаев, при этом одностороннее поражение локализуется, как правило, справа (рис. 5) [6, 7], вместе с тем мы наблюдали и левостороннюю локализацию (рис. 6). В обоих случаях присутствовал классический симптом саркоидоза — мелкоузелковая диссеминация с перилимфатическим распределением, в связи с чем дополнительные методы с целью дифференциальной диагностики не применялись.

Поражение передних, задних медиастинальных и околосердечных лимфатических узлов наблюдается редко [3, 5]. Один из таких случаев демонстрирует рис. 7.

Необходимо отметить, что увеличение узлов переднего средостения сочеталось с наличием высокоспецифичного симптома саркоидоза — билатеральной симметричной прикорневой лимфаденопатии, не характерной для лимфомы Ходжкина, с которой следовало проводить дифференциальную диагностику. В связи с отсутствием клинических симптомов специфическое лечение не проводилось, при повторном КТ-обследовании отмечена спонтанная регрессия процесса.

Кальцификация лимфатических узлов наблюдается приблизительно у 20 % больных с длительным течением заболевания [8]. В отличие от туберкулеза, кальцифицированные лимфатические узлы при саркоидозе значительно больше в диаметре, прикорневое распределение чаще двустороннее (65 % против 8 % при туберкулезе [9].

Заключение

По нашим данным [10, 11], атипичные проявления саркоидоза при КТ органов грудной полости в группе больных с поражением паренхимы наблюдаются с частотой от 1,4 % (односторонняя прикорневая лимфаденопатия) до 36,5 % («сluster»-симптом  — скопление микроузелков в виде куста или грозди). При этом классические высокоспецифичные симптомы регистрируются значительно чаще  — от 67,1 % (перилимфатическое распределение узелков) до 91,1 % (двусторонняя прикорневая лимфаденопатия). В связи с этим атипичные признаки, как правило, сочетаются с классическими и не создают особых трудностей для диагностики. Однако примерно в 2 % случаев атипичные КТ-симптомы являются единственными проявлениями заболевания, что обусловливает необходимость применения дополнительных методов и, прежде всего, хирургической биопсии.

Литература

1. American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disoders (WASOG). Statement on Sarcoidosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999;160:736−755.

2. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Саркоїдоз». Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.

3. Nunes H, Uzunhan Yu, Gille T, et al. Imaging of sarcoidosis of the airways and lung parenchyma and correlation with lung function. Eur. Respir. J. 2012;40:750–765.

4. Winterbauer RH, Belik N, Moores KD. Clinical interpretation of bilateral hilar adenopathy. Ann. Intern. Med. 1973;78:65–71.

5. Judson MA, Veltkamp M, Grutters JC. The pulmonary manifestations of sarcoidosis. Pulmonary sarcoidosis. Humana Press — brand of Springer. 2014:19–40.

6. Kirks DR, McCormick VD, Greenspan RH. Pulmonary sarcoidosis. Roentgenologic analysis of 150 patients. Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1973;117:777–786.

7. Romer FK. Presentation of sarcoidosis and outcome of pulmonary changes Dan. Med. Bull. 1982;29:27–32.

8. Murdoch J, Muller NL. Pulmonary sarcoidosis: Changes on follow-up CT examination. AJR Am. J. Roentgenol. 1992;159:473–477.

9. Gawne-Cain ML, Hansell DM. The patter and distribution of calcified mediastinal lymph nodes in sarcoidosis and tuberculosis: a CT study. Clin. Radiol. 1996;51:263–267.

10. Гаврисюк ВК. Саркоидоз органов дыхания. Киев. 2015;192 с.

11. Гаврисюк ВК. Очерки клинической пульмонологии. Киев. 2016;336 с.

ДЖЕРЕЛО

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕДИАСТИНАЛЬНОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИИ ПРИ ЛИМФОМЕ И САРКОИДОЗЕ С ПОМОЩЬЮ ДИФФУЗИОННО-ВЗВЕШЕННОЙ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ | Сударкина

1. Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. 371 с.

2. Гаврилов П.В., Скворцова Л.А., Савелло В.Е., Алексеев Д.Ю. Возможности лучевых методов исследования в визуализации внутригрудных лимфатических узлов при туберкулезе органов дыхания // Вестн. СПетерб. ун-та. Медицина. 2009. Вып. 3. С. 216–222

3. Riquet M., Badoual C., le Pimpec B.F., Dujon A., Danel C. Metastatic thoracic lymph node carcinoma with unknown primary site // Ann. Thorac. Surg. 2003. Vol. 75, No. 1. P. 244–249. doi: 10.1016/s0003-4975(02)04119-x.

4. Sharma A., Fidias P., Hayman L.A., Loomis S.L., Taber K.H., Aquino S.L. Patterns of lymphadenopathy in thoracic malignancies // Radiographics. 2004. Vol. 24, No 2. P. 419–434. doi: 10.1148/rg.242035075.

5. Сташук Г.А., Дуброва С.Э., Адель Салем Али Нуман. Дифференциальная диагностика поражения внутригрудных лимфатических узлов при лимфомах // Вестник рентгенологии и радиологии. 2008. № 4–6. С. 16–24

6. Criado E., Sánchez M., Ramírez J. et al. Pulmonary sarcoidosis: typical and atypical manifestations at high-resolution CT with pathologic correlation // Radiographics. 2010. Vol. 30. No. 6. P. 1567–1586. doi:10.1148/rg.306105512.

7. Соколина И.А. Различные проявления саркоидоза внутригрудных лимфоузлов и легких при компьютерной томографии высокого разрешения // Практическая пульмонология. 2016. № 4. С. 48–58

8. Prabhakar H.B., Rabinowitz C.B., Gibbons F.K., O’Donnell W.J., Shepard J.A., Aquino S.L. Imaging features of sarcoidosis on MDCT, FDG PET, and PET/CT // Am. J. Roentgenol. 2008. Vol. 190 (3 Suppl). Р. S1–S6. doi:10.2214/AJR.07.7001.

9. Чернов В.И., Дудникова Е.А., Гольдберг В.Е., Кравчук Т.Л., Данилова А.В., Зельчан Р.В., Медведева А.А., Синилкин И.Г., Брагина О.Д., Попова Н.О., Гольдберг А.В. Позитронная эмиссионная томография в диагностике и мониторинге лимфопролиферативных заболеваний // Мед. радиология и радиационная безопасность. 2018. Т. 63, № 6. С. 41–50 doi: 10.12737/article_5c0b8d72a8bb98.40545646.

10. Cheson B.D. PET/CT in Lymphoma: Current Overview and Future Directions // Semin. Nucl. Med. 2018. Vol. 48, No. 1. P. 76–81. doi:10.1053/j.semnuclmed.2017.09.007

11. Чернов В.И., Дудникова Е.А., Гольдберг В.Е., Кравчук Т.Л., Данилова А.В., Зельчан Р.В., Медведева А.А., Синилкин И.Г., Брагина О.Д., Белевич Ю.В., Королева Е.С. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в диагностике и мониторинге лимфопролиферативных заболеваний // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2019. Т. 64, № 3. С. 58–63 doi: 10.12737/article_5cf3dfefe60b13.90120976.

12. Хоружик С.А., Жаврид Э.А., Сачивко Н.В. Диффузионно- взвешенная магнитно-резонансная томография с расчетом измеряемого коэффициента диффузии при мониторинге и раннем прогнозировании регрессии опухолевых очагов в процессе химиотерапии лимфом // Медицинская визуализация. 2015. № 5. С. 83–89.

13. Михайлов А.И., Панов В.О., Тюрин И.Е. Диффузионно- взвешенная магнитно-резонансная томография всего тела с оценкой измеряемого коэффициента диффузии при лимфоме Ходжкина // Вестник рентгенологии и радиологии. 2015. № 2. С. 28–34 https://doi.org/10.20862/0042-4676-2015-0-2-28-34.

14. Sun M., Cheng J., Zhang Y., Bai J., Wang F., Meng Y., Li Z. Application of DWIBS in malignant lymphoma: correlation between ADC values and Ki-67 index // Eur. Radiol. 2018. Vol. 28, No. 4. P. 1701–1708. doi: 10.1007/s00330-017-5135-y.

15. Albano D., Bruno A., Patti C. et al. Whole-body magnetic resonance imaging (WB-MRI) in lymphoma: State of the art // Hematol. Oncol. 2020. Vol. 38, No 1. P. 12–21. doi: 10.1002/hon.2676.

16. Abdel Razek A.A., Elkammary S., Elmorsy A.S., Elshafey M., Elhadedy T. Characterization of mediastinal lymphadenopathy with diffusion-weighted imaging // Magn. Reson. Imaging. 2011. Vol. 29, No. 2. P. 167–172. doi: 10.1016/j.mri.2010.08.002.

17. Abdel Razek A.A., Gaballa G., Elashry R., Elkhamary S. Diffusion-weighted MR imaging of mediastinal lymphadenopathy in children // Jpn. J. Radiol. 2015. Vol. 33, No. 8. P. 449–454. doi: 10.1007/s11604-015-0434-1.

18. Ustabasioglu F.E., Samanci C., Alis D., Samanci N.S., Kula O., Olgun D.C. Apparent Diffusion Coefficient Measurement in Mediastinal Lymphadenopathies: Differentiation between Benign and Malignant Lesions // J. Clin. Imaging Sci. 2017. No 6. P. 7–12. doi: 10.4103/jcis.JCIS_84_16.

19. Gümüştaş S., Inan N., Sarisoy H.T., Anik Y., Arslan A., Ciftçi E., Akansel G., Demirci A. Malignant versus benign mediastinal lesions: quantitative assessment with diffusion weighted MR imaging // Eur Radiol. 2011. Vol. 21, No. 11. P. 2255–2260. doi: 10.1007/s00330-011-2180-9.

20. De Langen A.J., Raijmakers P., Riphagen I., Paul M.A., Hoekstra O.S. The size of mediastinal lymph nodes and its relation with metastatic involvement: a meta-analysis // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. Vol. 29, No. 1. P. 26–29. doi: 10.1016/j.ejcts.2005.10.002.

21. Herneth A.M., Mayerhoefer M., Schernthaner R., Ba-Ssalamah A., Czerny Ch., Fruehwald-Pallamar J. Diffusion weighted imaging: Lymph nodes // European Journal of Radiology. 2010. Vol. 76, No. 3. P. 398–406. doi:10.1016/j.ejrad.2010.08.016.

Методы исследования лимфооттока от органов грудной клетки и регионарных лимфатических узлов при лимфаденопатиях различных этиологий | Иванов

1. Аветисян А. О. и др. Оптимизация количественной обработки данных позитронной эмиссионной компьютерной томографии с 18F-ФДГ у больных раком легкого // Соврем. технологии в мед. 2012. № 1. 2012. C. 44-48.

2. Автаева М. В., Тулупов А. А., Летягин А. Ю. Морфометрический анализ размеров и количества лимфатических узлов у человека по данным магнитно-резонансной томографии // Вестник НГУ. 2005. № 3 (4). С. 16-20.

3. Дворецкий Л. И. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях // Справочник поликлин. врача. 2005. № 2 (3). С. 17-23.

4. Жданов Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. 336 с.

5. Заболотская Н. В. Применение УЗИ для оценки состояния поверхностных групп лимфатических узлов // SonoAcelnternational. 1999. № 5. С. 46-50.

6. Зедгенидзе Г. А., Цыб А. Ф. Клиническая лимфография / Академия мед. наук СССР. М.: Медицина, 1977. 288 с.

7. Зубовский Г. А. Гаммасцинтиграфия. М.: Медицина, 1978. 251 с.

8. Зыков Е. М., Поздняков А. В., Костеников Н. А. Рациональное использование ПЭТ и ПЭТ/КТ в онкологии // Практ. онкол. 2014. № 15 (1). С. 31-36.

9. Канаев С. В. и др. Опыт использования одновременной двухизотопной эмиссионной компьютерной томографии с 99тТс-технетрилом и 67Ga-цитратом при обследовании больных немелкоклеточным раком легкого // Вопросы онкол. 2012. № 58 (3). С. 346-351.

10. Канаев С. В. и др. Роль однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и рентгеновской компьютерной томографии в диагностике метастатического поражения лимфоузлов у больных немелкоклеточным раком легкого // Вопросы онкол. 2014. № 60 (3). С. 476-481.

11. Козлов В. И., Кривинский И. Л. Анатомия лимфоидной системы и путей оттока лимфы / В. И. Козлов, И. Л. Кривинский. М.: Изд-во РУДН, 2005. 56 с.

12. Королев В. Н. и др. Трансэзофагеальная ультрасонография в диагностике злокачественных новообразований органов средостения // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. 2011. № 10. С. 59-64.

13. Кузьмичев В. А. и др. Интраоперационная ультразвуковая диагностика новообразований средостения // Альманах клин. мед. 2009. № 21. С. 37-41.

14. Лишманова Ю. Б. Радионуклидная диагностика для практических врачей / под ред. Ю. Б. Лишманова, В. И. Чернова. Томск: STT, 2004. 394 с.

15. Марусина М. Я., Казначеева О. А. Современные виды томографии. СПб.: СПбГУ ИТМО, 2006. 132 с.

16. Паша С. П., Терновой С. К. Радионуклидная диагностика. М.: ГЭОТАР-медиа, 2008. 204 с.

17. Розенштраух Л. С. Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгендиагностика заболеваний органов дыхания. М.: Медицина, 1978. С. 65-66.

18. Сетдикова Н. X. Иммунодефициты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. URL: http://www.rosmedlib.ru/book/970409039V0008.html

19. Славова Ю. Е., Трубников Г. В., Коновалов В. К. Перспективы рентгенодиагностики пневмонии с оценкой состояния внутригрудных лимфатических узлов по данным цифровой флюорографии и мультислайсовой компьютерной томографии // Пульмонология. 2009. № 3. С. 65-71.

20. Тернова С. К. Основы лучевой диагностики и терапии: Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 992 с.

21. Трофимова Е. Ю. Ультразвуковое исследование лимфатических узлов // SonoAcelnternational. 2008. № 18. С. 59-64.

22. Тюрин И. Е., Евграфова С. Ю. Дифференциальная диагностика новообразований средостения // Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2010. № 4. С. 16-22. URL: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/pulmo/ap_4_2010_16.pdf

23. Тюрин И. Е. Компьютерная томография органов дыхания // Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2011. № 4. С. 5-12. URL: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/pulmo/ap_3_2003_11.pdf

24. Тюрин И. Е. Перспективы развития торакальной радиологии // Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2011. № 4. С. 5-12. URL: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/pulmo/ap_4_2011_05.pdf

25. Флорикян А. К. Современные аспекты диагностики новообразований средостения // Хирургия: Международ. мед. журн. 2003. № 4. С. 63-68.

26. Харченко В. П. Магнитно-резонансная томография в диагностике злокачественных лимфом грудной клетки // Мед. визуализация. 2000. № 2. С. 29-33.

27. Шалина Т. И., Петрова Л. А. Лимфатическая и иммунная системы. Иркутск: ГБОУ ВПО ИГМУ, 2012. 28 с.

28. Широхова Н. М., Карабиненко А. А., Сафонов Д. В. Возможности ультразвуковой диагностики заболеваний органов дыхания // Лечебное дело. 2008. № 1. С. 52-56.

29. Ansella M. A., Stephen M. A., James O. A. Positron Emission Tomographic Scans in Lymphoma: Convention and Controversy // Mayo Clin Proc. 2012. № 87 (6). Р. 571-580.

30. Biederer J. et al. MRl of the Lung — ready.. get set.. go! // Magnetom Flash. 2011. № 1. P. 6-15.

31. Biggi A. et al. International validation study for interim PET in ABVD-treated, advanced-stage hodgkin lymphoma: interpretation criteria and concordance rate among reviewers // J. Nucl. Med. 2013. № 54 (5). P. 683-690.

32. Choi M. Y., Lee J. W., Jang K. J. Distinction between benign and malignant causes of cervical, axillary, and inguinal lymphadenopathy: value of Doppler spectral waveform analysis // Am. J. Roentgenol. 1995. № 165. P. 981-984.

33. Christoph F. D. et al. Ultrasound techniques in the evaluation of the mediastinum, part l:endoscopic ultrasound (EUS), endobronchial ultrasound (EBUS) and transcutaneous mediastinal ultrasound (TMUS), introduction into ultrasound techniques // Thorac Dis. 2015. № 7 (9). P. 311-325.

34. Cohade C. et al. Uptake in supraclavicular area fat («USA-Fat»): description on 18F-FDG PET/CT // J. Nucl. Med. 2003. № 44 (2). P. 170-176.

35. Colella S. et al. Endoscopic ultrasound in the diagnosis and staging of lung cancer // Endosc. Ultrasound. 2014. № 3. P. 205-212.

36. Even-Sapir E., Israel O. Gallium-67 scintigraphy: A cornerstone in functional imaging of lymphoma // Eur. J. Nuc. Med. Mol. Imaging. 2003. № 30. P. 65-81.

37. Ganatra R. D. The Future of Nuclear Medicine // World Journal of Nuclear Medicine. 2002. № 1. P. 86-88.

38. Goldstraw P. Report on the internatilnal workshop on intrathoracic staging. London, October 1996 // Lung Cancer. 1997. Vol. 18. P. 107-111.

39. Herth F. J. F. et al. Transbronchial and transoesophageal (ultrasound-guided) needle aspirations for the analysis of mediastinal lesions // Eur. Resp. J. 2006. № 28. P. 1264-1275.

40. Horter T., Hanrath P. Endobronchialsonography: feasibility and preliminary results // Thorax. 1992. № 47. P. 565-567.

41. Jorgen B. General Requirements of MRI of the Lung and Suggested Standard Protocol / Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2009. № 1. P. 3-16.

42. Kerr K. M. et al. Pathological assessment of mediastinal lymph nodes in lung cancer: implications for non-invasive mediastinal staging // Thorax. 1992. № 47 (5). P. 337-341.

43. Kim W. S. et al. Pulmonary tuberculosis in children: evaluation with CT // AJR Am. J. Roentgenol. 1997. № 168 (4). P. 1005-1009.

44. Landwehr P., Schulte O., Lackner K. MR imaging of the chest: mediastinum and chest wall // Eur. Radiol. 1999. № 9. P. 1737-1744.

45. Lymphadenopathy and Malignancy / Andrew W. Bazemore, Douglas R. Smucker // Am. family physician. 2002. № 11 (66). P. 2103-2110.

46. Magnetic Resonance Imaging. 3rd ed. / eds by D. D. Stark and W. G. Bradley. St. Louis: Mosby Publishing Co., 1999. P. 88-377.

47. Ohno Y. et al. Metastases in mediastinal and hilar lymph nodes in patients with non-small cell lung cancer: quantitative and qualitative assessment with STlR turbo spinecho MR imaging // Radiology. 2004. № 231. P. 872-879.

48. Pierre V. et al. In-Vitro High-Resolution Ultrasonography of Benign and Malignant Lymph Nodes: A Sonographic-Pathologic Correlation // Investigative Radiology. 1993. № 28 (8). P. 698-705.

49. Plat G. et al. Endobronchial ultrasound and positron emission tomography positive mediastinal lymph nodes // Eur. Respir. J. 2006. № 27. P. 276-281.

50. Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. 6th ed. // Allan H. Goroll, Albert G. Mulley Jr. LWW, 2009. 1613 p.

51. Regional lymph node classification for lung cancer staging // Chest. 1997. № 6 (111). P. 1718-1723.

52. Rouviere H. Anatomie des lymphatiques del’Homme. Paris: Masson, 1932. 189 p.

53. Rusch V. et al. The lASLCLung Cancer Staging Project: A Proposal for a New International Lymph Node Map in the Forthcoming Seventh Edition of the TNM Classification for Lung Cancer // Journal of Thoracic Oncology. 2009. № 4 (5). P. 568-577.

54. Satoh H. et al. Metastatic lung cancer without regional lymph node swelling Group // Chest. № 120(2). — 2001. P. 689-690.

55. Shashi Sahai. Lymphadenopathy // Pediatrics in Review. 2013. № 34. 216 p. URL: http://pedsinreview.aappublications.org/content/34/5/216

56. Shiraishi S. et al. Quantitative analysis and effect of attenuation correction on lymph node staging of non-small cell lung cancer on SPECT and CT // AJR Am. J. Roentgenol. 2006. № 186. P. 1450-1457.

57. Webb W. R. et al. CT and MR imaging in staging non-small cell bronchogenic carcinoma: report of the Radiologic Diagnostic Oncology Group // Radiology. 1991. № 178 (3). P. 705-713.

58. Wernecke K., Peters P. E., Galanski M. Mediastinal tumors: evaluation with suprasternal sonography // Radiology. 1986. № 159. P. 405-409.

59. Yang A. et al. Experimental and clinical observations of 99mTc-MIBI uptake correlate with P-glycoprotein expression in lung cancer // Nucl. Med. Commun. 2007. № 28. P. 696-703.

60. Young J. Ch., Jeong H. L., Jung H. B. Ultrasound elastography for evaluation of cervical lymph nodes // Ultrasonography. 2015. № 34 (3). P. 157-164.

Лимфаденопатия — Lymphadenopathy — abcdef.wiki

Заболевание лимфатических узлов

Состояние здоровья

Лимфоденопатия или лимфаденит является заболеванием из лимфатических узлов , в которых они ненормальные в размере или консистенции. Лимфаденопатия воспалительного типа (наиболее распространенный тип) — это лимфаденит , вызывающий опухание или увеличение лимфатических узлов. В клинической практике различие между лимфаденопатией и лимфаденитом проводится редко, и эти слова обычно рассматриваются как синонимы . Воспаление лимфатических сосудов известно как лимфангит . Инфекционный лимфаденит, поражающий лимфатические узлы на шее , часто называют золотулой .

Лимфаденопатия — частый и неспецифический признак . Общие причины включают инфекции (от незначительных, таких как простуда, до серьезных, таких как ВИЧ / СПИД ), аутоиммунные заболевания и рак . Лимфаденопатия также часто бывает идиопатической и проходит самостоятельно.

Причины

Увеличение лимфатических узлов считается распространенным признаком инфекционного, аутоиммунного или злокачественного заболевания. Примеры могут включать:

Инфекционные причины лимфаденопатии могут включать бактериальные инфекции, такие как болезнь кошачьих царапин , туляремия , бруцеллез или превотелла .

  • Опухолевый :
  • Аутоиммунный : системная красная волчанка и ревматоидный артрит могут иметь генерализованную лимфаденопатию.
  • С ослабленным иммунитетом: СПИД . Генерализованная лимфаденопатия является ранним признаком заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусом, вызывающим синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). «Синдром лимфаденопатии» используется для описания первой симптоматической стадии прогрессирования ВИЧ , предшествующей диагностике СПИДа.
  • Укусы некоторых ядовитых змей, таких как гадюка
  • Неизвестный: болезнь Кикучи , прогрессивное преобразование зародышевых центров , саркоидоза , гиалиновые-сосудистых заболеваний вариант Кастельмана , болезни Rosai-Дорфман , болезнь Кавасаки , болезнь Кимура

Доброкачественная (реактивная) лимфаденопатия

Доброкачественная лимфаденопатия — частая находка при биопсии, которую часто путают со злокачественной лимфомой . Его можно разделить на основные морфологические паттерны , каждый из которых имеет свой собственный дифференциальный диагноз с определенными типами лимфомы. Большинство случаев реактивной фолликулярной гиперплазии легко диагностировать, но некоторые случаи можно принять за фолликулярную лимфому . Существует семь различных моделей доброкачественной лимфаденопатии:

Эти морфологические паттерны никогда не бывают чистыми. Таким образом, реактивная фолликулярная гиперплазия может иметь компонент паракортикальной гиперплазии. Однако это различие важно для дифференциальной диагностики причины.

Диагностика

Медицинское ультразвуковое исследование типичного нормального лимфатического узла: гладкий, слегка дольчатый овал с гипоэхогенной корой толщиной менее 3 см с центральными эхогенными воротами.

Ультрасонография подозреваемого злокачественного лимфатического узла:
— Отсутствие жировой ткани ворот
— Увеличение толщины фокальной коры более 3 см
— Ультразвуковая допплерография, которая показывает гиперемический кровоток в воротах ворот и центральной части коры и / или аномальный (не прикорневой кортикальный) кровоток.

При шейной лимфаденопатии ( шеи ) обычно проводят осмотр горла, включая использование зеркала и эндоскопа .

На УЗИ , томография В-режиме изображает морфологию лимфатических узлов, в то время как мощность Доплер может оценить сосудистый рисунок. Признаки визуализации в B-режиме, которые позволяют отличить метастазы и лимфому, включают размер, форму, кальцификацию, потерю структуры корня грудной клетки, а также внутриузловой некроз. Отек мягких тканей и матирование узлов на изображениях в B-режиме указывают на туберкулезный шейный лимфаденит или предшествующую лучевую терапию . Последовательный мониторинг размера узлов и их васкуляризации полезен для оценки ответа на лечение.

Тонкоигольная аспирационная цитология (FNAC) имеет процент чувствительности и специфичности 81% и 100% соответственно в гистопатологии злокачественной шейной лимфаденопатии. ПЭТ-КТ оказалась полезной для выявления скрытых первичных карцином головы и шеи, особенно при использовании в качестве ориентира перед панендоскопией, и может побудить к принятию клинических решений, связанных с лечением, до 60% случаев.

Классификация

Лимфаденопатию можно классифицировать по:

  • Размер, при котором лимфаденопатия у взрослых часто определяется как короткая ось одного или нескольких лимфатических узлов больше 10 мм.
  • По степени:
    • Локализованная лимфаденопатия : из-за локализованного пятна инфекции, например, инфицированное пятно на коже черепа вызывает увеличение лимфатических узлов на шее с той же стороны.
    • Генерализованная лимфаденопатия : из-за системной инфекции организма, например, гриппа или вторичного сифилиса.
  • По локализации:
  • Дерматопатическая лимфаденопатия : лимфаденопатия, связанная с кожным заболеванием.
  • По злокачественности: Доброкачественная лимфаденопатия отличается от злокачественных опухолей, которые в основном относятся к лимфомам или метастазам в лимфатические узлы .
Размер
  • По размеру лимфаденопатия у взрослых часто определяется как короткая ось одного или нескольких лимфатических узлов больше 10 мм. Однако есть региональные различия, как показано в этой таблице:
Верхний предел размеров лимфатических узлов у взрослых
В целом 10 мм
Паховый 10-20 мм
Таз 10 мм для яйцевидных лимфатических узлов, 8 мм для округлых
Шея
Обычно (не ретрофарингеально) 10 мм
Ягуло-желудочные лимфатические узлы 11 мм или 15 мм
Ретрофарингеальный 8 мм

  • Боковой заглоточный: 5 мм
Средостение
Средостение , как правило 10 мм
Верхнее средостение и верхняя паратрахеальная артерия 7мм
Низкий паратрахеальный и субкаринальный 11 мм
Верхняя часть живота
Retrocrural пространство 6 мм
Паракардиальный 8 мм
Желудочно-печеночная связка 8 мм
Верхняя парааортальная область 9 мм
Портакавальное пространство 10 мм
Porta hepatis 7 мм
Нижняя парааортальная область 11 мм

Лимфаденопатия подмышечных лимфатических узлов может быть определена как твердые узлы размером более 15 мм без жировых ворот. Подмышечные лимфатические узлы могут быть в норме до 30 мм, если они в основном состоят из жира.

У детей можно использовать короткую ось 8 мм. Однако паховые лимфатические узлы размером до 15 мм и шейные лимфатические узлы до 20 мм обычно являются нормальными у детей в возрасте до 8–12 лет.

Лимфаденопатия размером более 1,5–2 см увеличивает риск рака или гранулематозной болезни как причины, а не только воспаления или инфекции . Тем не менее, увеличение размера и стойкость со временем более указывают на рак.

Смотрите также

Рекомендации

Внешние ссылки

  • HPC: 13820 на сайте humpath.com (цифровые слайды)

<img src=»//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Изображение саркоидоза — Лимфаденопатия

Изображение саркоидоза — Лимфаденопатия

Грудная клетка — лимфаденопатия

У подавляющего большинства пациентов лимфаденопатия видна на рентгенограммах.
и даже больше о компьютерной томографии. При оценке хилы на наличие лимфы
увеличение узла, особое внимание следует уделить
боковая рентгенограмма грудной клетки. Сомнительные отклонения
при необходимости может быть дополнительно обследован с помощью компьютерной томографии.

У большинства пациентов лимфаденопатия разрешается спонтанно, но лимфатические узлы
может оставаться увеличенным в течение многих лет. Некоторые пациенты с саркоидом I стадии имели
регресс увеличения лимфатических узлов, но затем развилась лимфаденопатия
второй раз.

Не было обнаружено, что внутригрудная лимфаденопатия развивается или усиливается после того, как пациент
представил саркоидоз стадии III. Если у пациента только паренхиматоз
заболевание легких на рентгенограмме грудной клетки развивается или имеет увеличение
лимфаденопатия, у пациента либо неверный диагноз, либо второй
болезнь .

Лимфаденопатия в грудной клетке из-за саркоидоза может быть неразличима.
от других заболеваний, особенно лимфомы и хронических инфекций. Односторонний
внутригрудная лимфаденопатия и средостенная лимфаденопатия без корней
лимфаденопатия нечасто встречается при саркоидозе и обычно указывает на другой
болезнь. Даже классический образец двустороннего симметричного корня и средостения
лимфаденопатия, вызванная саркоидозом, может дублироваться другими заболеваниями, включая
лимфома.Патогномоничный паттерн отсутствует.

СПОСОБЫ ТОРАКАЛЬНОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИИ

  • Двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия, обычно симметричная (85%)
  • Односторонняя внутригрудная лимфаденопатия (05%)
  • Средостенная лимфаденопатия , но без внутригрудной лимфаденопатии (редко
    )
  • Кальциноз лимфатических узлов (05%)
  • Маргинальный кальциноз лимфатических узлов типа «яичная скорлупа» (редко)
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЙ УЗОР ЛИМФАДЕНОПАТИЯ НА КТ
Двусторонняя симметричная внутригрудная лимфаденопатия и правосторонняя паратрахеальная аденопатия средостения,
как у этого пациента, это наиболее частый образец лимфаденопатии при саркоидозе.
Компьютерная томография показывает парааортальную и ретрокавальную лимфаденопатию. CT
может демонстрировать увеличенные лимфатические узлы, которые не видны на рентгенограммах.
ПАРАКАРДНЫЙ ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ЗАДНИЙ МЕДИАСТИНАЛЬНЫЙ ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ
Увеличен правый паракардиальный лимфатический узел (стрелки).КТ показывает больше
лимфатические узлы, чем рентгенограммы, и более точно определяет местонахождение узлов. Этот
важно при принятии решения о том, какую процедуру следует использовать; медиастиноскопия,
бронхоскопия, процедура Чемберлина или чрескожная биопсия, если это необходимо
провести биопсию узла.
Аномальная рентгенограмма бессимптомной медсестры привела к компьютерной томографии. КТ показала
эти увеличенные лимфатические узлы заднего средостения (стрелки) рядом с аортой
(А).Также была показана двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия. Заднее средостение
это наименее частая локализация аденопатии при саркоидозе, но трансбронхиальная
биопсия показала непрерывные гранулемы. Медсестра остается бессимптомной десять
лет спустя.
АДЕНОПАТИЯ ВО ВРЕМЯ ДИАГНОСТИКИ АДЕНОПАТИЯ УМЕНЬШЕНА 2 ГОДА СПУСТЯ
На момент постановки диагноза отмечаются увеличенные внутригрудные и средостения.
лимфатический узел.
Два года спустя лимфатические узлы стали меньше и появилась паренхиматозная ткань легкого.
болезнь.
КАЛЬЦИФИЦИРОВАННЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ КАЛЬЦИФИКАЦИЯ Яичной скорлупы
Кальцинированные лимфатические узлы, как у этого пациента, в 5% случаев являются поздним проявлением.
пациентов.
Лимфатические узлы с кальцификацией обода (яичной скорлупы) (стрелка) редки при саркоидозе.
но часто встречается при силикозе.

Если у пациента односторонняя внутригрудная лимфаденопатия, лимфаденопатия средостения
без внутригрудной лимфаденопатии или проявляется только заболеванием легких и позже
развивается лимфаденопатия, диагноз, отличный от саркоидоза, является сильным
возможность.


[НАЗАД К КЛИНИКЕ]

[НАЗАД К ИЗОБРАЖЕНИЮ]


Случай двусторонней внутригрудной лимфаденопатии

История болезни

38-летняя женщина была направлена ​​в клинику для оценки недавно выявленной двусторонней внутригрудной лимфаденопатии. Она отрицала наличие каких-либо легочных или системных симптомов, включая недавнюю лихорадку, озноб, потерю веса, одышку, кашель и боль в груди.

Пятнадцатью годами ранее пациентка страдала острым интерстициальным кератитом и острой потерей слуха.Диагноз синдрома Когана был поставлен на основании клинической картины, аудиограммы, показывающей сенсоневральную глухоту, и отрицательного результата экспресс-теста на сифилис. Рентгенограмма ее грудной клетки в то время была нормальной. Хотя ее симптомы исчезли после курса перорального приема преднизона, впоследствии у нее возникла эпизодическая светочувствительность и помутнение зрения, которые отреагировали на лечение местными кортикостероидами.

История болезни пациента также включала положительный результат анализа на очищенное производное белка, хронический синусит с повторными операциями на носовых пазухах и контролируемый гипотиреоз.Она была бывшей курильщицей, которая курила сигареты 10 лет. До переезда в Калифорнию она жила в Аризоне.

Год назад пациенту удалили злокачественную меланому. В то время обследование включало рентгенограмму грудной клетки, которая была нормальной. Однако рентгенограмма грудной клетки, полученная незадолго до ее посещения клиники, показала новую двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию (рис. 1). КТ грудной клетки подтвердила двустороннюю лимфаденопатию в паратрахеальной, претрахеальной, субкаринальной и прикорневой областях без паренхиматозных инфильтратов (рис. 2).

При физикальном обследовании пациент выглядел здоровым, жизненно важные функции были нормальными, без лихорадки. Пальпируемых надключичных или подмышечных лимфатических узлов нет. Осмотр груди, живота и кожи аномалий не выявил.

Основываясь на истории болезни и возрасте пациента, нас больше всего беспокоила диссеминированная злокачественная меланома или лимфома. Другие вероятные возможности включали реактивацию туберкулеза, легочного кокцидиоидомикоза (из-за ее проживания на юго-западе США) и легочного саркоидоза (таблица).

Количество лейкоцитов; уровни гемоглобина, кальция, альбумина, трансаминазы и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); и результаты анализа мочи были нормальными. Титры Coccidioides указывают на отсутствие предшествующего воздействия. У пациента не было мокроты.

Учитывая отсутствие легочных или системных симптомов, мы решили взять узловую ткань для анализа. Проведена медиастиноскопия и получены 2 паратрахеальных лимфатических узла. Неказеозный гранулематозный лимфаденит с гигантскими клетками был выявлен в обоих лимфатических узлах (рис. 3).Не было обнаружено кислотоустойчивых бацилл, грибов или бактерий. Был поставлен предположительный диагноз доброкачественной лимфаденопатии, вторичной по отношению к синдрому Когана.

Пациент продолжал чувствовать себя клинически без лечения через 1 год после медиастиноскопии.

Обсуждение

Синдром Когана — редкое заболевание молодых людей, которое впервые было определено в 1945 году как клиническое проявление аудиовестибулярных симптомов и воспаления глаз. 1 С момента первого описания было признано 2 клинических проявления. 2 Типичный синдром Когана, синдром Когана I, характеризуется острым интерстициальным кератитом с аудиовестибулярной дисфункцией (острая двусторонняя потеря слуха, головокружение, шум в ушах, тошнота и рвота).

Атипичный синдром Когана, синдром Когана II, характеризуется аудиовестибулярной дисфункцией с воспалительными поражениями глаз в дополнение или вместо интерстициального кератита. Системное поражение наблюдается у 20-50% пациентов с синдромом Когана. 2,3

Поражение легких встречается очень редко.Плеврит (кашель, боль в груди) и преходящие рентгенографические инфильтраты грудной клетки являются одними из наиболее часто наблюдаемых легочных аномалий. 3,4 Сообщалось также об одышке и кровохарканье. Диффузная грудная лимфаденопатия встречается даже реже, чем поражение легких, и может указывать на альтернативный диагноз.

Была описана генерализованная лимфаденопатия с частотой от 7% до 18%. 2,3,5 Однако степень увеличения лимфатических узлов и конкретные задействованные станции лимфатических узлов не были хорошо описаны.Наш случай предполагает, что грудная лимфаденопатия может быть поразительной и может не совпадать с течением других симптомов, связанных с заболеванием. Интересно, что у нашего пациента была диффузная грудная лимфаденопатия при отсутствии глазных или слуховых симптомов. Ее лимфаденопатия может отражать основное системное воспаление, не выявленное ее симптомами.

При определении причины лимфаденопатии у нашего пациента важно было выявить гистологические данные, совместимые с синдромом Когана.Неказеозные гранулемы, лимфоцитарные и гигантоклеточные инфильтраты, наблюдаемые в образцах биопсии нескольких лимфатических узлов, согласуются с ранее описанными данными при синдроме Когана. Из 10 лимфатических узлов, описанных Vollertsen и соавторами, 3 1 содержали легкое гранулематозное воспаление, гигантские клетки и макрофаги, тогда как другие имели неспецифическую узловую воспалительную гиперплазию. Отсутствие доказательств наличия возбудителя инфекции в образцах биопсии пациента также согласуется с предыдущими сообщениями.

При проведении дифференциального диагноза торакальной лимфаденопатии у нашего пациента большинство причин было легко устранено. Например, патология лимфатических узлов исключила диссеминированную злокачественную меланому и лимфому. Различные инфекции, включая реактивационный туберкулез и кокцидиоидомикоз, связаны с разными симптомами, и результаты специальных окрашиваний для организмов и культур были отрицательными. Однако дифференцировать это проявление от саркоидоза было не так просто, потому что синдром Когана и саркоидоз — оба диагноза исключения.

Некоторые особенности делают саркоидоз менее вероятным диагнозом у этого пациента. Во-первых, у нее был установлен диагноз синдрома Когана, который мог объяснить внутригрудную лимфаденопатию. Также уровень ACE был в норме. Хотя уровни АПФ могут быть нормальными при саркоидозе, комбинация нормального уровня АПФ с атипичными клиническими признаками делает диагноз менее вероятным.

Возможно, что ее предыдущие офтальмологические исследования и нейросенсорная потеря слуха были вызваны саркоидозом. Однако двусторонняя потеря слуха и одновременный интерстициальный кератит очень атипичны для саркоидоза, и все же они являются классическими симптомами синдрома Когана.Наиболее частые проявления саркоидоза у ушей, носа и горла включают двусторонний паралич лицевого нерва и синдром Хеерфордта, которые не наблюдались у этого пациента. Ее история и клиническое течение убедительно свидетельствуют о том, что ее аденопатия была вторичной по отношению к давнему синдрому Когана, а не новым или необычным проявлением саркоидоза.

Хотя причина синдрома Когана неизвестна, острому возникновению этого заболевания обычно предшествует инфекция верхних дыхательных путей.Это привело исследователей к предположению, что инфекция Chlamydia является возможной причиной. 2,3,6 Попытки выделить возбудителей болезней, однако, не увенчались успехом. 7

Другие данные предполагают, что синдром Когана является клеточно-опосредованным аутоиммунным заболеванием. В нескольких отчетах описаны положительные антитела к ревматоидному фактору и антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) (p-ANCA и миелопероксидаза-ANCA) у пациентов с синдромом Когана. 8-12

Lunardi и соавторы 13 идентифицировали 4 аутоантитела, которые были обнаружены у всех пациентов с синдромом Когана в их исследовании.Мыши, которым вводили эти аутоантитела, продемонстрировали клиническую картину, имитирующую синдром Когана. В соответствии со своими данными авторы предположили, что инфекционный агент стимулирует выработку антител, которые атакуют клетки внутреннего уха и глазные мембраны. 13 Синдром Когана может представлять собой отличную клиническую модель молекулярной мимикрии между экзогенными инфекционными частицами и антигенами клеток человека.

Ссылки:

Ссылки

1.Коган Д. Синдром несифилитического интерстициального кератита и вестибулоаудиторные симптомы.

Arch Ophthalmol.

1945; 33: 144-149.
2. Хейнс Б.Ф., Кайзер-Купфер М.И., Мейсон П., Фаучи А.С. Синдром Когана: исследования с участием тринадцати пациентов, долгосрочное наблюдение и обзор литературы.

Медицина (Балтимор).

1980; 59: 426-441.
3. Vollertsen RS, McDonald TJ, Younge BR, et al. Синдром Когана: 18 случаев и обзор литературы.

Mayo Clin Proc.

1986; 61: 344-361.
4. Воллерцен RS. Васкулит и синдром Когана.

Rheum Dis Clin North Am.

1990; 16: 433-439.
5. Чесон Б.Д., Блюминг А.З., Синдром Алроя Дж. Когана: системный васкулит.

Am J Med.

1976; 60: 549-555.
6. Ljungstrom L, Franzen C, Schlaug M, et al. Реинфекция

Chlamydia pneumoniae

может вызывать изолированный и системный васкулит в мелких и крупных сосудах.

Scand J Infect Dis Suppl.

1997; 104: 37-40.
7. Ван Дорнум С., Макколл Дж., Уолтер М. и др. Длительный продромальный период, системный васкулит и глухота при синдроме Когана.

Ann Rheum Dis.

2001; 60: 69-71.
8. Сузуки М., Аримура Ю., Миношима С. и др. Случай гломерулонефрита, связанного с миелопероксидазоспецифическими антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (MPO-ANCA), связанным с синдромом Когана [на японском языке].

Nippon Jinzo Gakkai Shi.

1996; 38: 423-427.
9. Tervaert JW, Mulder L, Stegeman C, et al. Возникновение аутоантител к эластазе лейкоцитов человека при гранулематозе Вегенера и других воспалительных заболеваниях.

Ann Rheum Dis.

1993; 52: 115-120.
10. Яманиши Ю., Ишиока С., Такеда М. и др. Атипичный синдром Когана, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами.

Br J Rheumatol.

1996; 35: 601-603.
11.Икеда М., Окадзаки Х., Минота С. Синдром Когана с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами.

Ann Rheum Dis.

2002; 61: 761-762.
12. Brijker F, Magee CC, Tervaert JW и др. Анализ исходов пациентов с васкулитом, ассоциированным с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами.

Клин Нефрол.

1999; 52: 344-351.
13. Лунарди С., Бейсон С., Леандри М. и др. Аутоантитела к внутреннему уху и эндотелиальным антигенам при синдроме Когана.

Ланцет.

2002; 360: 915-921.

Устранение неполадок при внутригрудной и междолевой лимфаденопатии во время торакоскопической лобэктомии при доброкачественном заболевании — клинический случай — Хирджи

Введение

В последние годы видеоассистированная торакоскопическая хирургия (VATS) стала жизнеспособной альтернативой открытым доступам со сравнимыми долгосрочными результатами и общей онкологической эффективностью при ранней стадии немелкоклеточного рака легкого (1-4). С развитием методов визуализации и накоплением институционального опыта в области торакоскопических методов, ВАТС широко используется в различных областях торакальной хирургии, включая лобэктомию, пневмонэктомию, эзофагэктомию и лимфодиссекцию средостения (5).

Уроки, извлеченные из опыта лобэктомии VATS, могут быть применены к лечению внутригрудной лимфаденопатии. Поэтому мы представляем клинический случай, чтобы выделить несколько аспектов, относящихся к применению хирургии VATS в лечении лимфаденопатии средостения, включая стратегии, помогающие обойти различные проблемы, с которыми сталкиваются при диссекции внутригрудных и междолевых лимфатических узлов во время лобэктомии VATS.


Отчет о болезни

70-летняя женщина с обширным анамнезом курения, первоначально поступившая в отделение неотложной помощи с дискомфортом в груди и лихорадкой.Обследование выявило ненормальный рентген грудной клетки, который был дополнительно оценен с помощью компьютерной томографии (КТ) грудной клетки, которая была отмечена плохо очерченной зоной консолидации в левой верхней доле легкого размером 9,5 × 8,9 см 2 , и простирается от левых ворот к левой вершине с очевидной окклюзией задне-медиального сегментарного бронха. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) / КТ продемонстрировала плотную непрозрачность 10 см в левой верхней доле с интенсивным стандартизованным значением поглощения (SUV), равным 11.2, но нет свидетельств метастазирования в брюшную полость, таз или мозг ( Рисунок 1 ).

Рисунок 1 Изображения сканирования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) / компьютерной томографии (КТ) (коронарные и аксиальные), демонстрирующие массу опухоли левого легкого и средостенную лимфаденопатию.

Перед тем, как перейти в операционную для проведения бронхоскопии, медиастиноскопии, левой торакоскопии с лобэктомией и диссекции лимфатических узлов средостения левого VATS, пациент прошел обширное предоперационное обследование (4,5).Этот процесс включал в себя функциональное исследование легких, тщательное физическое обследование и рутинные предоперационные лабораторные исследования, которые были в пределах нормы.

Интраоперационные детали

После введения общей анестезии и оротрахеальной интубации пациент был помещен в положение лежа на спине. Сначала была выполнена гибкая бронхоскопия, которая выявила нормальную анатомию дистального отдела трахеи, киля, двусторонних стволовых и сегментарных бронхов, а также видимую опухоль в левом апикальном заднем сегменте легкого.При шейной медиастиноскопии были обнаружены объемные лимфатические узлы на станциях 4R, 4L и 7, хотя они не оказались злокачественными. Чтобы свести к минимуму возможность ложноотрицательной биопсии, видимые лимфатические узлы были полностью удалены с использованием стандартного видеомедиастиноскопа и специальных инструментов. Кроме того, была проведена диссекция левого бронха, где были идентифицированы и удалены прикорневые лимфатические узлы.

После завершения процедуры медиастиноскопии пациент был перемещен в правое латеральное положение для лежания.Проведено торакоскопическое исследование с использованием двух стандартных портовых разрезов: одного в межреберном промежутке 8 -го по задней подмышечной линии и другого спереди в межреберье 5 -го . Диссекция ворот начинается с разделения заднего плеврального отражения, эффективно удлиняя ворота. Ветвь задней артерии прошита линейным степлером. Затем было выполнено рассечение спереди, мобилизуя и разделяя левую верхнюю легочную вену. Эта стратегия помогла обнажить бифуркацию бронхов и большой внутрилобарный лимфатический узел, скрывающий анатомию прикорневой артерии.Затем этот лимфатический узел был полностью удален, обнажив левый верхнедолевой бронх и междолевую легочную артерию. Затем внимание было обращено на верхнюю часть левого верхнедолевого бронха, где был заметен большой лимфатический узел (уровень 10), закрывающий проксимальную легочную артерию. Этот лимфатический узел был осторожно удален путем перевязки его кровоснабжения бронхиальной артерии сначала в области отражения перикарда, а затем иссечение лимфатического узла дистально на бронхе до задней бифуркации бронхов.Этот маневр обнажил как проксимальную легочную артерию, так и стволовые ветви. На этом этапе лобэктомия была легко завершена путем сшивания ветвей ствола артерии, левого верхнедолевого бронха, язычных ветвей и трещины. Наконец, была проведена торакоскопическая диссекция лимфатических узлов средостения на уровне 5, 7, 10, 11, 12.

Послеоперационный курс

Пациент без труда восстановился после процедуры и на 2-е сутки после операции выписан домой.Ее последняя патология была доброкачественной, отмеченной хондроидной гамартомой 4 см в левой верхней доле легкого, связанной с постобструктивной организующей пневмонией и слизисто-гнойным бронхиолэктазом. Все лимфатические узлы не выявили злокачественных новообразований.


Уроки, извлеченные из лобэктомии VATS на протяжении многих лет, имеют решающее значение, что позволило авторам развить уникальный набор навыков для решения различных хирургических проблем, возникающих во время медиастиноскопии VATS и диссекции средостенных лимфатических узлов (1,2,4,5).Медиастиноскопия и / или рассечение лимфатических узлов средостения с биопсией в настоящее время играет ключевую роль в определении клинической стадии первичных опухолей легких. Эта информация очень важна, поскольку помогает клиницистам разработать соответствующие и своевременные стратегии лечения, которые могут включать хирургическое вмешательство, химиотерапию, лучевую терапию или их комбинацию. В этом клиническом случае мы выделяем некоторые важные аспекты этих процедур, делимся своей техникой, а также предлагаем «советы», которые помогут повысить безопасность и эффективность в операционной.

Предоперационное обследование при подозрении на рак легкого может быть обширным процессом и первоначально включает в себя клиническую стадию с использованием мультимодальных методов визуализации, таких как УЗИ, компьютерная томография, ПЭТ / КТ и в некоторых случаях МРТ (4). ПЭТ / КТ-сканирование наиболее полезно, поскольку оно помогает выявить поражение средостения лимфатических узлов и исключить отдаленные метастазы. Однако точный гистопатологический диагноз может быть поставлен только с помощью биопсии. Методы биопсии под ультразвуковым контролем (такие как эндобронхиальная или трансбронхиальная) с тонкоигольной аспирацией, если таковая имеется, часто являются первым выбором, поскольку они малоинвазивны и обладают высокой чувствительностью к лечению при поражении лимфатических узлов средостения, особенно при заболеваниях N2 – N3.Но при отсутствии опухолевых узлов при аспирации (что часто бывает) и высоком подозрении на злокачественное новообразование показано хирургическое стадирование с диссекцией узлов или биопсией, например медиастиноскопия с биопсией или диссекция лимфатических узлов.

Важно отметить, что в последние годы были предложены показатели качества и рекомендации для повышения диагностической ценности медиастиноскопии. Например, Европейское общество торакальной хирургии (ESTS) рекомендует проводить биопсию, по крайней мере, на станциях 4R, 4L и 7, а при наличии — на станциях 2R и 2L (6).В случае КТ-увеличенных или ПЭТ-положительных лимфатических узлов средостения показано тканевое подтверждение. Фактически, комбинированное использование эндоскопического и хирургического стадий дает высочайшую точность. При центральных опухолях или опухолях с подозрением на болезнь N1 и большем количестве опухолей> 3 см показано предоперационное определение стадии средостения (6).

VATS добился значительного прогресса за последнее десятилетие, особенно с появлением более сложных инструментов вскрытия и все более надежных платформ визуализации.Аналогичным образом, накопленный институциональный опыт позволил продемонстрировать повышение безопасности, снижение заболеваемости и эквивалентную онкологическую эффективность хирургического лечения рака легких. С этим импульсом также появились новые возможности, в которых роль VATS становится все более важной. В настоящее время медиастиноскопия с помощью VATS и лимфодиссекция средостения играют ключевую роль в определении клинической стадии первичных опухолей легких. Хотя стандартизированной методики нет, мы надеемся, что эта история болезни поможет решить некоторые проблемы, с которыми сталкиваются при внедрении методов VATS в лечение внутригрудной лимфаденопатии.


Благодарности

Нет.


Конфликт интересов : Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Информированное согласие: Письменное информированное согласие было получено от пациента. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору журнала.


Список литературы

  1. D’Amico TA.Отдаленные результаты торакоскопической лобэктомии. Клиника торакальной хирургии 2008; 18: 259-62. [PubMed]
  2. Онайтис М.В., Петерсен Р.П., Балдерсон С.С. и др. Торакоскопическая лобэктомия — безопасная и универсальная процедура: опыт работы с 500 пациентами подряд. Энн Сург 2006; 244: 420-5. [PubMed]
  3. Седер CW, Ханна К., Люсия В. и др. Безопасный переход от открытой лобэктомии к торакоскопической: 5-летний опыт. Ann Thorac Surg 2009; 88: 216-25. [PubMed]
  4. Демми Т.Л., Джеймс Т.А., Суонсон С.Дж. и др.Устранение неполадок при лобэктомии при торакальной хирургии с помощью видео. Ann Thorac Surg 2005; 79: 1744-52; обсуждение 1753.
  5. Вилламисар Н.Р., Дарраби М., Ханна Дж. И др. Влияние T-статуса и N-статуса на периоперационные исходы после торакоскопической лобэктомии по поводу рака легкого. J Thorac Cardiovasc Surg 2013; 145: 514-20. [PubMed]
  6. De Leyn P, Dooms C, Kuzdzal J, et al. Предоперационная стадия средостения лимфатических узлов при немелкоклеточном раке легкого: обновление 2014 г. рекомендаций ESTS 2007 г.Перевод Lung Cancer Res 2014; 3: 225-33. [PubMed]

doi: 10.3978 / j.issn.2221-2965.2015.12.15
Цитируйте эту статью как: Hirji SA, Balderson SS, D’Amico TA. Устранение неполадок при внутригрудной и междолевой лимфаденопатии во время торакоскопической лобэктомии при доброкачественном заболевании — отчет о клиническом случае. J Vis Surg 2016; 2: 1.

синдром Лёфгрена | DermNet NZ

Автор: д-р Антония Бирри, регистратор дерматологии, больница Миддлмор, Окленд, Новая Зеландия; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, октябрь 2015 г.


Что такое синдром Лёфгрена?

Синдром Лёфгрена — острая форма саркоидоза. Саркоидоз — мультисистемное заболевание, гистологически характеризующееся гранулемами (особый тип воспаления).

Синдром Лёфгрена проявляется сочетанием симптомов и обнаружений:

  • Узловатая эритема
  • Двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов в центре грудной клетки)
  • Двусторонний артрит голеностопного сустава или болезненность голеностопного сустава
  • Лихорадка и недомогание

Синдром назван в честь шведского исследователя Свена Лёфгрена (1910-1978), который описал симптомы у 113 пациентов (1953).

Кто заболевает синдромом Лёфгрена?

Некоторые группы населения подвержены большему риску развития синдрома Лёфгрена по генетическим и экологическим причинам.

  • Сильно женское преобладание
  • Поражает пациентов молодого и среднего возраста, средний возраст начала — 35 лет.
  • Синдром Лёфгрена более распространен и более тяжел в Скандинавии и Ирландии
  • Имеется сильная ассоциация с аллелем HLA-DRB1.

Что вызывает синдром Лёфгрена?

Несмотря на интенсивные исследования, причина синдрома Лёфгрена и других форм кожного саркоидоза неизвестна.Саркоидоз известен как клеточный иммунный ответ на неизвестный антиген, при котором активированные макрофаги и Т-лимфоциты CD4 выделяют цитокины, которые запускают образование гранулем.

По крайней мере, некоторые случаи кожного саркоидоза могут быть вызваны необычной реакцией хозяина на один или несколько инфекционных агентов, таких как Mycobacterium paratuberculosis, гистоплазмоз и другие грибы. Острый саркоидоз не заразен.

Каковы клинические признаки синдрома Лёфгрена?

Синдром Лёфгрена обычно проявляется в весенние месяцы.

Узловатая эритема

  • Узловатая эритема чаще всего встречается у женщин.
  • Болезненные узелки чаще всего располагаются на нижних конечностях, но иногда могут возникать и на предплечьях
Узловатая эритема

Другие изображения узловатой эритемы …

Артрит голеностопного сустава

  • Двусторонний артрит голеностопного сустава чаще встречается у мужчин.
  • Это вызывает боль и / или отек

Системные симптомы

  • Лихорадка и недомогание
  • Респираторные симптомы: легкая одышка и снижение толерантности к физической нагрузке
  • Острый увеит или иридоциклит (воспаление глаза)
  • Паротит

Как ставится диагноз синдрома Лёфгрена?

Пациенты с синдромом Лёфгрена могут обращаться к дерматологу, респираторному терапевту, офтальмологу, ревматологу или терапевту из-за множества возможных симптомов.

Диагноз можно заподозрить на основании типичных клинических признаков. Хотя это не всегда необходимо для диагностики, диагноз саркоидоза подтверждается обнаружением неказеозных гранулем при биопсии лимфатических узлов. Биопсия узловатой эритемы выявляет панникулит перегородки.

Рентген грудной клетки выявляет двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию, то есть увеличенные лимфатические узлы в центре грудной клетки.

Анализы крови могут выявить повышенные уровни:

  • C-реактивного белка (CRP), кальция, ацетилхолинэстеразы (ACE), щелочной фосфатазы, гамма-глобулина (поликлонального)

Важно исключить туберкулез.Туберкулиновая кожная проба и анализ крови QuantiFERON® gold отрицательны при саркоидозе.

Как лечить синдром Лёфгрена?

Большинство пациентов с синдромом Лёфгрена лечат нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), которые уменьшают дискомфорт и воспаление узловатой эритемы и артрита. Другие препараты, которые иногда используются при синдроме Лёфгрена, включают:

Компрессионные носки могут уменьшить отек и дискомфорт от узловатой эритемы.

Каковы перспективы синдрома Лёфгрена?

Прогноз синдрома Лёфгрена хороший, с полным разрешением с лечением или без лечения в течение от 6 месяцев до 2 лет.

Обычно повторяют рентген грудной клетки до тех пор, пока лимфаденопатия полностью не исчезнет.

Ссылки:

  • Ховард А. Неинфекционные гранулемы. В: Болонья Дж. Учебник дерматологии. Vol.2.Mosby; 2008
  • Gawkrodger DJ. Саркоидоз. В: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, редакторы. Учебник дерматологии Грача. Vol. 3. Массачусетс: Blackwell Science Ltd; 2010. С. 61.1–21.
  • Chadwick P. Sarcoidosis In: Lebwohl M. Лечение кожных заболеваний, четвертое издание, Elsevier, 2008 г.
  • Синдром Петриллы Дж. Лофгрена: клинический вариант саркоидоза. Больничный врач 2002, стр 40-43

В DermNet NZ:

Другие веб-сайты:

Medscape:

Книги о кожных заболеваниях:

См. Книжный магазин DermNet NZ

Рак пищевода, связанный с двусторонней внутригрудной лимфаденопатией, вызванный саркоидоподобными реакциями: отчет о двух случаях

  • 1.

    Eisenhauer EA, Therasse P, Bogaerts J, Schwartz LH, Sargent D, Ford R, Dancey J, Arbuck S, Gwyther S, Mooney M и др. Новые критерии оценки ответа при солидных опухолях: пересмотренное руководство RECIST (версия 1.1). Eur J Cancer. 2009. 45 (2): 228–47.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 2.

    Янагава М., Тацуми М., Мията Х., Мори Э., Томияма Н., Ватабе Т., Исохаси К., Като Х., Симосегава Э., Ямасаки М. и др. Оценка ответа на неоадъювантную химиотерапию рака пищевода: критерии ответа на ПЭТ в солидных опухолях по сравнению с критериями оценки ответа в солидных опухолях.J Nucl Med. 2012. 53 (6): 872–80.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 3.

    Като Х., Кимура Х., Накадзима М., Сакаи М., Сано А., Танака Н., Иносе Т., Фариед А., Сайто К., Иета К. и др. Дополнительная ценность интегрированного ПЭТ / КТ по ​​сравнению с ПЭТ в начальной стадии рака пищевода в лимфатических узлах. Oncol Rep. 2008; 20 (4): 857–62.

    PubMed

    Google Scholar

  • 4.

    Sloof GW.Мониторинг ответа на неоадъювантную терапию с помощью КТ, ЭУЗИ и ФДГ-ПЭТ. Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 2006. 20 (5): 941–57.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 5.

    Sawayama H, Ishimoto T., Watanabe M, Yoshida N, Baba Y, Sugihara H, Izumi D, Kurashige J, Baba H. Высокая экспрессия переносчика глюкозы 1 на первичных поражениях плоскоклеточного рака пищевода связана с гематогенный рецидив. Энн Сург Онкол.2014. 21 (5): 1756–62.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 6.

    Валь Р.Л., Джейсен Х., Касамон И., Лодж Массачусетс. От RECIST к PERCIST: новые аспекты критериев ответа на ПЭТ при солидных опухолях. J Nucl Med. 2009; 50 (Приложение 1): 122с – 50с.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 7.

    Като Х., Кувано Х., Накадзима М., Миядзаки Т., Йошикава М., Масуда Н., Фукути М., Манда Р., Цукада К., Ориучи Н. и др.Полезность позитронно-эмиссионной томографии для оценки ответа на неоадъювантную химиолучевую терапию у пациентов с раком пищевода. Am J Surg. 2002. 184 (3): 279–83.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 8.

    Като Х., Фукути М., Миядзаки Т., Накадзима М., Танака Н., Иносе Т., Кимура Х., Фариед А., Сайто К., Сохда М. и др. Прогнозирование ответа на окончательную химиолучевую терапию при раке пищевода с использованием позитронно-эмиссионной томографии.Anticancer Res. 2007. 27 (4c): 2627–33.

    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Баба Й, Ватанабе М., Шигаки Х., Ивагами С., Ишимото Т., Ивацуки М., Баба Х. Отрицательное количество лимфатических узлов связано с выживаемостью у пациентов с резецированной плоскоклеточной карциномой пищевода. Хирургия. 2013. 153 (2): 234–41.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 10.

    Рис TW, Blackstone EH, Rusch VW.7-е издание Руководства по стадированию рака AJCC: пищевод и пищеводно-желудочное соединение. Энн Сург Онкол. 2010. 17 (7): 1721–4.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 11.

    Като Х., Фукути М., Манда Р., Фариед А., Такита Дж., Накадзима М., Миядзаки Т., Сохда М., Фукаи Ю., Масуда Н. и др. Эффективность плановой эзофагэктомии после неоадъювантной химиолучевой терапии запущенных карцином пищевода. Anticancer Res. 2004. 24 (6): 4091–6.

    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Кавада Дж., Ивасе К., Дегучи К., Хигаши С., Дегучи Т., Мацуда С., Тамагава Х., Омори К., Нисикава К., Номура М. и др. Анализ комбинированной химиотерапии доцетакселом и недаплатином при раке пищевода. Ган То Кагаку Риохо. 2012. 39 (12): 2095–7.

    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Морита М., Йошида Р., Икеда К., Эгашира А., Оки Е., Саданага Н., Какеджи Ю., Яманака Т., Маэхара Ю.Достижения в хирургии рака пищевода в Японии: анализ 1000 последовательных пациентов, пролеченных в одном институте. Хирургия. 2008. 143 (4): 499–508.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 14.

    Сода М., Като Х., Сузуки С., Танака Н., Сано А., Сакаи М., Иносе Т., Накадзима М., Миядзаки Т., Фукути М. и др. 18F-FAMT-PET используется для диагностики метастазов в лимфатические узлы при операбельном плоскоклеточном раке пищевода. Энн Сург Онкол.2010. 17 (12): 3181–6.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 15.

    Хайнле Р., Чанг К. Диагностические критерии саркоидоза. Autoimmun Rev.2014; 13 (4-5): 383–7.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 16.

    Бринкер Х. Солидные опухоли, предшествующие или после саркоидоза. Med Pediatr Oncol. 1987. 15 (2): 82–8.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 17.

    Бринкер Х. Саркоидные реакции при злокачественных опухолях. Лечение рака Ред. 1986; 13 (3): 147–56.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 18.

    Llombart A Jr. Escudero JM: частота и значение эпителиоидной и саркоидоподобной клеточной реакции в стромах злокачественных опухолей. Морфологическое и экспериментальное исследование. Eur J Cancer. 1970. 6 (6): 545–51.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    Parra ER, Canzian M, Sabre AM, Coelho RS, Rodrigues FG, Kairalla RA, de Carvalho CR, Capelozzi VL. Легочный и средостенный «саркоидоз» после хирургической резекции рака. Pathol Res Pract. 2004. 200 (10): 701–5.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 20.

    Минами Д., Такигава Н., Хаякава Х., Мизута М., Кудо К., Учида К., Итихара Е., Сато А., Хотта К., Табата М. и др. Использование эндобронхиальной трансбронхиальной иглы под контролем УЗИ для дифференциации саркоидоза от рецидива рака у пациентов с лимфаденопатией после операции.Jpn J Clin Oncol. 2013. 43 (11): 1110–4.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 21.

    Schauer M, Theisen J. Диагностическая проблема саркоидоза средостения, сопровождающего рак пищевода. Мир J Surg Oncol. 2010; 8:15.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Ватанабэ М., Нагаи Ю., Киношита К., Сайто С., Курашиге Дж., Карашима Р., Хирасима К., Сато Н., Имамура Ю., Хиёси Ю. и др.Индукционная химиотерапия доцетакселом / цисплатином / 5-фторурацилом для пациентов с раком пищевода с положительным лимфоузлом. Пищеварение. 2011; 83 (3): 146–52.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Йошида Н., Ватанабе М., Баба Ю., Ишимото Т., Ивагами С., Сакамото Ю., Миямото И., Карашима Р., Баба Х. Влияние предоперационного доцетаксела, цисплатина и 5-фторурацила на частоту осложнений после эзофагэктомия при резектабельном раке пищевода на поздней стадии.Dis Esophagus. 2014; 27 (4): 374–9.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Ватанабе М., Баба Ю., Нагаи Ю., Баба Х. Минимально инвазивная эзофагэктомия при раке пищевода: обновленный обзор. Хирург сегодня. 2013. 43 (3): 237–44.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 25.

    Като Х., Фукути М., Миядзаки Т., Накадзима М., Танака Н., Иносе Т., Кимура Х., Фариед А., Сайто К., Сохда М. и др.Хирургическое лечение рака пищевода. Текущие проблемы. Dig Surg. 2007. 24 (2): 88–95.

    Артикул

    Google Scholar

  • Классификация лимфаденопатии — wikidoc

    Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Амандип Сингх, доктор медицины [2], Равитея Гуддети, M.B.B.S. [3] Дельбанд Йекта Моазами, доктор медицины [4]

    Обзор

    Лимфаденопатия может быть разделена на 2 группы: локализованная лимфаденопатия и генерализованная лимфаденопатия.

    Классификация

    В зависимости от поражения лимфатических узлов лимфаденопатия подразделяется на 2 группы, генерализованные и локализованные: [1]

    • Локализованная лимфаденопатия: локализованная аденопатия возникает в смежных группах лимфатических узлов. В дискретных анатомических областях распределены лимфатические узлы, и их увеличение представляет собой лимфатический дренаж их местоположения. Тендерные или нетендерные, фиксированные или мобильные, незаметные или «спаренные» вместе могут быть самими узлами.75% всех лимфаденопатий локализованы, более 50% — в области головы и шеи.

    Лимфаденопатия может быть классифицирована следующим образом:

    Список литературы

    1. Мохсени С., Шоджаифард А., Хоргами З., Алинежад С., Горбани А., Гафури А. (2014). «Периферическая лимфаденопатия: подходы и инструменты диагностики». Иран Ж. Медицина . 39 (2 доп.): 158–70. PMC 3993046. PMID 24753638.
    2. Ganeshalingam S, Koh DM (декабрь 2009 г.).«Узловая постановка». Визуализация рака . 9 : 104–11. DOI: 10.1102 / 1470-7330.2009.0017. PMC 2821588. PMID 20080453.
    3. Шмидт А.Ф., Родригес О.Р., Матеус Р.С., Ким Джду Ю, Джатене Ф.Б. (2007). «Распределение, размер и количество средостенных лимфатических узлов: определения, основанные на анатомическом исследовании». J Bras Pneumol . 33 (2): 134–40. DOI: 10.1590 / s1806-37132007000200006. PMID 17724531.
    4. Ганешалингам, Скандады; Ко, Доу-Му (2009).«Узловая постановка». Визуализация рака . 9 (1): 104–111. DOI: 10.1102 / 1470-7330.2009.0017. ISSN 1470-7330. PMC 2821588. PMID 20080453.
    5. Шмидт Джуниор, Аурелино Фернандес; Родригес, Олаво Рибейро; Матеус, Роберто Сторте; Ким, Хорхе Дю Уб; Джатене, Фабио Бишегли (2007). «Distribuição, tamanho e número dos linfonodos mediastinais: Definições por meio de estudo anatômico». Журнал Бразилии . 33 (2): 134–140.DOI: 10.1590 / S1806-37132007000200006. ISSN 1806-3713. PMID 17724531.
    6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 Тораби М., Акино С.Л., Харисингани М.Г. (сентябрь 2004 г.). «Современные концепции визуализации лимфатических узлов». Журнал ядерной медицины . 45 (9): 1509–18. PMID 15347718.
    7. «Оценка лимфаденопатии». Лучшие практики BMJ . Проверено 4 марта 2017. Последнее обновление: Последнее обновление: 16 февраля 2017 г.
    8. 8,0 8,1 8,2 Страница 432 в: Лука Саба (2016). Принципы изображения, шеи и мозга . CRC Press. ISBN 9781482216202.
    9. 9,0 9,1 Шарма, Амита; Фидиас, Панос; Хейман, Л. Энн; Лумис, Сюзанна Л .; Табер, Кэтрин Х .; Акино, Сюзанна Л. (2004). «Паттерны лимфаденопатии при злокачественных новообразованиях грудной клетки». РадиоГрафика . 24 (2): 419–434. DOI: 10.1148 / rg.242035075. ISSN 0271-5333. PMID 15026591.
    10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 Dorfman, R E; Альперн, М. Б.; Брутто, BH; Сандлер, М. А (1991). «Верхние брюшные лимфатические узлы: критерии нормального размера, определяемые с помощью КТ». Радиология . 180 (2): 319–322. DOI: 10.1148 / radiology.180.2.2068292. ISSN 0033-8419. PMID 2068292.

    Шаблон: WH
    Шаблон: WS

    Лимфаденопатия — AMBOSS

    Последнее обновление: 5 мая 2021 г.

    Резюме

    Лимфаденопатия — это увеличение лимфатических узлов, которое чаще всего возникает при доброкачественных воспалительных процессах. У педиатрических пациентов лимфаденопатия обычно вызывается инфекциями верхних дыхательных путей (см. Односторонняя шейная лимфаденопатия). Болезненные увеличенные лимфатические узлы у взрослых в сочетании с признаками локальной или системной инфекции, как правило, вызваны каким-либо типом бактериальной или вирусной инфекции.Злокачественность следует рассматривать в случае безболезненного прогрессирующего отека лимфатических узлов при отсутствии признаков инфекции, и в этом случае для постановки диагноза необходимы дальнейшие диагностические исследования (например, серология, визуализация, биопсия и гистологический анализ).

    Патофизиология

    Чтобы вспомнить различные причины лимфаденопатии, подумайте «MIAMI»: злокачественные новообразования (например, лимфомы), инфекции (например, туберкулез), аутоиммунные заболевания (например, СКВ), разные (например, саркоидоз) и ятрогенные ( лекарства).

    Ссылки: [2]

    Диагностика

    • Продолжительность отека лимфатических узлов
    • Симптомы:
    • Основные заболевания
    • Лекарства
    • История путешествий
    • Социальный и половой анамнез
    • Контакты с животными
    • Общие: оценить как местные воспалительные процессы (например, увеличение шейных лимфатических узлов из-за тонзиллита), так и признаки системного заболевания (например, гепатомегалия и спленомегалия)
    • Обследование периферических лимфатических узлов:

      • Осмотр

        • Видимое увеличение: Лимфатические узлы не должны быть видны у здоровых людей, так как они всего несколько миллиметров в диаметре.
        • Местная эритема, отек или поражение
      • Пальпация

        • Осторожная пальпация кончиками пальцев
        • Обследуемая область должна быть расслаблена, чтобы облегчить дифференциацию лимфатического узла от окружающей ткани (например, мышц, сухожилий).
        • Оценка размера и уровня консистенции и фиксации боли.
        • Выполните следующие действия:
          • Пальпация лимфатических узлов головы и шеи
          • Пальпация подмышечных лимфатических узлов

            • Поддержите расслабленную руку пациента своей собственной.Предупредите пациента, что обследование может быть неудобным.
            • Пальпируйте одной рукой высоко в подмышечной области, прижимая пальцы к грудной стенке за грудной мышцей и скользя вниз.
            • Пальпируйте подключичные, латеральные, грудные и центральные лимфатические узлы. Центральные лимфатические узлы обычно наиболее пальпируются.
            • Перейдите к пальпации супратрохлеарных узлов, которые расположены на 3 см выше локтя.
            • Распространенной причиной подмышечной лимфаденопатии является рак груди.
          • Пальпация паховых лимфатических узлов

    Мягкие, подвижные и болезненные лимфатические узлы, скорее всего, доброкачественные. Твердые, неподвижные, безболезненные лимфатические узлы должны вызывать опасения по поводу злокачественности. Исключением являются твердые, безболезненные лимфатические узлы у пациентов с саркоидозом или туберкулезом. Пальпируемый твердый лимфатический узел в левой надключичной области называется узлом Вирхова и обычно ассоциируется с карциномой желудка.

    Дальнейшие диагностические исследования

    • Острое болезненное (локализованное или системное) увеличение лимфатических узлов, потенциально связанное с локализованным воспалением или инфекцией (например, губным герпесом, фарингитом).

      • Как правило, в дальнейшем диагностическом тестировании не требуется.
      • Если диагноз и решение о лечении неясны, проверьте:
    • Хроническое локализованное непрогрессирующее увеличение лимфатических узлов: как правило, дальнейшие диагностические исследования не требуются.
    • Безболезненное, медленно прогрессирующее увеличение лимфатических узлов (генерализованное или локализованное) или в любом другом случае необъяснимое увеличение лимфатических узлов, указывающее на злокачественное заболевание

    Ссылки: [2] [3] [4]

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз по признаку увеличенных лимфатических узлов

    [1]

    Генерализованная лимфаденопатия определяется как увеличение более чем двух несмежных групп лимфатических узлов.

    Дифференциальный диагноз по локализации увеличенных лимфатических узлов

    См. Кластеры лимфатических узлов в статье о лимфатической системе.

    Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

    Список литературы

    1. Гэдди Х.Л., Ригель АМ. Необъяснимая лимфаденопатия: оценка и дифференциальный диагноз. Ам Фам Врач . 2016; 94
      (11): с.896-903.

    2. Канвар VS. Лимфаденопатия. Лимфаденопатия . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/956340-overview#showall . Обновлено: 14 февраля 2017 г. Дата обращения: 27 марта 2017 г.
    3. Физические осмотры II. Обследование лимфатического узла.
      https://www.jove.com/science-education/10061/lymph-node-exam .
      Обновлено: 1 января 2018 г.
      Доступ: 5 июля 2018 г.
    4. Лимфаденопатия.
      https: //www.merckmanuals.com / профессиональный / сердечно-сосудистые-расстройства / лимфатические-расстройства / лимфаденопатия .
      Обновлено: 1 января 2019 г.
      Дата обращения: 14 мая 2019 г.
    5. Феррер Р.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.