Орви возбудитель: ⚕ Острая респираторная вирусная инфекция ➡【ОРВИ】

Содержание

Грипп и ОРВИ: пути передачи, признаки, профилактика

Миллионы людей ежегодно заболевают гриппом и другими острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ или, как говорят в народе — ОРЗ). От этих инфекций страдает до 80% населения ежегодно. Наиболее тяжелые формы гриппа и ОРЗ наблюдаются, в первую очередь, у стариков и детей до года. Данные инфекции наносят огромный ущерб здоровью населения и иногда приводят к серьезным осложнениям. От гриппа и сопутствующих ему осложнений ежегодно умирают сотни людей.

Вследствие высокого уровня изменчивости антигенной структуры у циркулирующих вирусов иммунитет к вирусам, которые циркулируют в текущем году, может оказаться неэффективным против вирусов, которые начнут циркулировать в следующем. Ежегодные эпидемические вспышки гриппа объясняются именно высоким уровнем изменчивости вируса.

Пути передачи инфекции

Во время чихания, так же как и при кашле, изо рта больного человека вылетают мельчайшие частицы слюны и мокроты, в которых вирусы содержатся в огромных количествах. Поэтому основной механизм передачи гриппа и ОРВИ так и называется — воздушно-капельный.Другой механизм передачи респираторной инфекции — контактный. Он долгое время оставался недоказанным и менее очевидным, чем воздушно-капельный. Тем не менее, он играет не меньшую, а возможно, и бóльшую роль в распространении простудных заболеваний. Происходит это так. Как правило, чихающий или кашляющий человек прикрывает рот рукой, надеясь предотвратить распространение инфекции воздушно-капельным путём. При этом он и не подозревает, насколько упрощает передачу своей инфекции контактным путём. Дело в том, что вся колоссальная масса микробов, которая должна была выйти в открытое пространство, оседает на руке чихающего или кашляющего человека. Который благополучно разносит её по предметам обихода, в том числе и тем, к которым прикасаются другие люди. Либо разносит её по рукам друзей, коллег и знакомых при рукопожатиях. Тем, в свою очередь, остаётся лишь прикоснуться своей рукой ко рту, носу, либо протереть глаза, которые также выстланы восприимчивой к ОРВИ слизистой, и сложный воздушно-капельный путь передачи сокращается для вируса по времени и сложности в десятки раз. Вот почему важно мыть руки и избегать прикосновений рук к собственному лицу при вспышках респираторных инфекций.

К этому стоит добавить, что возбудители ОРВИ достаточно устойчивы во внешней среде. Так, вирус гриппа может сохранять жизнеспособность вне организма до 3-х недель. Поэтому заражение может происходить даже спустя значительное время после контакта больного человека с предметами домашнего обихода, детскими игрушками, посудой, ручками дверей общественных заведений и проч.С другой стороны, для успешного внедрения вируса в организм важен ещё один фактор — количество вирусных частиц, попадающих в организм. Чем оно меньше, тем меньше вероятность того, что защитные барьеры организма будут преодолены и возникнет заболевание. Высокая концентрация вирусов может сохраняться в закрытых помещениях, особенно с большими скоплениями людей: офисах, школах, детских садах, общественном транспорте, магазинах. Напротив, на открытом воздухе встретить достаточное для заражения количество микробных частиц практически невозможно. Поэтому, вопреки распространённому мнению, даже во время сезонной вспышки ОРВИ, гулять на открытом воздухе совершенно не опасно. Гораздо большее значение имеет, на каком транспорте вы добираетесь до места прогулки или работы.

Признаки заболевания, принципы лечения

После того, как возбудитель попал в организм, необходимо время, чтобы он преодолел защитные барьеры организма и начал размножаться в достаточном количестве, оказывая своё воздействие на организм. Это время называется инкубационным периодом. Для ОРВИ длительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 3-х суток, в среднем 2 суток и зависит от агрессивности вируса, количества вирусных частиц и состояния защитных сил дыхательной системы.

Далее начинает постепенно развиваться клиническая картина ОРВИ. Её можно разделить на 2 синдрома — катаральный и интоксикационный.Катаральный синдром является результатом поражения слизистых оболочек и проявляется так: сухость, першение и боль в горле, кашель, заложенность носа, чихание, изменение голоса, покраснение конъюнктивы, слезотечение, иногда — светобоязнь.

Интоксикационный синдром,как правило, появляется позже катарального и исчезает раньше него, но тем не менее является более тяжёлым. Размножение вирусов внутри клеток сопровождается образованием опасных для человека токсинов. Разрушение зараженных клеток ведёт к попаданию этих веществ в кровь, которые и вызывают картину интоксикационного синдрома.Он проявляется: повышением температуры, ознобом, болью в суставах и мышцах, в более тяжёлых случаях — тошнотой, рвотой и потерей сознания.

Для вирусных инфекций дыхательных путей характерны светлые, прозрачные выделения с небольшой вязкостью (специалисты называют их серозными). К концу заболевания они могут становиться желтоватыми. Если же выделения из носа или бронхов становятся густыми, количество их резко увеличивается, а цвет становится тёмно-желтым, это может говорить о присоединении бактериальной инфекции.

Несмотря на большое разнообразие симптомов, для большинства людей ОРВИ, в том числе и грипп, является нетяжёлым заболеванием. Опасность они представляют для людей, имеющих тяжёлые сопутствующие заболевания: сахарный диабет, сердечную недостаточность, хроническую почечную недостаточность, туберкулёз и другие.

Любая инфекция является конфликтом между организмом человека и патогенным возбудителем. Каждый такой конфликт при этом требует к себе самого пристального внимания. Обращение к врачу является обязательным, оно поможет своевременно постановить диагноз и определить адекватное лечение. Антибиотики, успешно излечивающие от бактериальных инфекций, неэффективны для лечения ОРВИ. Они имеют совершенно другие механизмы действия, которые никак не могут влиять на вирусы. Единственным случаем, когда оправдано применение антибиотиков, является присоединение ещё и бактериальной инфекции. Врачом назначаются противовирусные препараты, которых в настоящее время разработано множество и подбираются они индивидуально. Возможно назначение витаминов, дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Профилактика

Для предотвращения распространения инфекцииследует по возможности оградить больного от контактов с окружающими. Для того, чтобы уменьшить выделение вирусов при чихании, можно использовать маску, надевая её на больного.Для того, чтобы маска выполняла свою защитную функцию, необходимо, чтобы она закрывала и рот, и нос. Только в этом случае она будет задерживать капельки жидкости, вылетающие при чихании, разговоре и кашле.

Вопреки распространённому мнению, маска, надетая на здорового человека, не выполняет роль фильтра, задерживающего вирусы (для этого она недостаточно герметична), а предотвращает случайный контакт рук человека со ртом и носом,снижая риск контактного пути передачи инфекции.

Проветривание помещений снизит концентрацию вируса в замкнутых пространствах. Индивидуально следует избегать рукопожатий, сократить до минимума пребывание в общественном транспорте и в местах больших скоплений людей. Как можно чаще мыть руки. Избегать касания руками глаз, носа и рта.

Помните! Любое вирусное заболевание, перенесённое «на ногах» может плохо отразиться на вашем здоровье в будущем. В любом случае, при первых признаках заболевания постарайтесь отправиться к врачу, сдать все необходимые анализы и получить рекомендации специалиста относительно стратегии лечения. Помните о том, что любое самолечение может привести к нежелательным последствиям и осложнениям.

Грипп и ОРВИ — Официальный сайт ГКУЗ ДРС № 1 МЗ КК

Автор: ГКУЗ Дом ребенка № 1. Дата публикации: .

Горячие линии

Сайты с официальной информацией о коронавирусе в России


Категория: Грипп и ОРВИ .

Автор: ГКУЗ Дом ребенка № 1. Дата публикации: .

В период активной циркуляции возбудителей гриппа, коронавирусной инфекции, и других возбудителей острых респираторных вирусных инфекций напоминаем о целесообразности использования одноразовой медицинской маски в качестве эффективной меры профилактики заражения и ограничения распространения инфекции.

Эти вирусы передаются от человека к человеку преимущественно воздушно-капельным путём, через микрокапли респираторных выделений, которые образуются, когда инфицированные люди говорят, чихают или кашляют.

С воздухом эти капли могут попасть на поверхность слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей, которые находятся рядом с заражённым человеком.

Заражение может происходить и в результате непосредственного или косвенного контакта здорового человека с респираторными выделениями инфицированного.

Категория: Грипп и ОРВИ .

Подробнее. ..

Автор: ГКУЗ Дом ребенка № 1. Дата публикации: .

Грипп, коронавирусная инфекция и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) находятся на первом месте по числу ежегодно заболевающих людей

Несмотря на постоянные усилия, направленные на борьбу с возбудителями гриппа, коронавирусной инфекции и других ОРВИ победить их до сих пор не удается.

Ежегодно от осложнений гриппа погибают тысячи человек.

Это связано с тем, что вирусы, прежде всего вирусы гриппа и коронавирусы обладают способностью менять свою структуру и мутировавший вирус, способен поражать человека вновь. Так, переболевший гриппом человек имеет хороший иммунный барьер, но тем не менее новый измененный вирус, способен легко проникать через него, так как иммунитета против этого вида вируса организм пока не выработал.

Категория: Грипп и ОРВИ .

Подробнее…

Автор: ГКУЗ Дом ребенка № 1. Дата публикации: .

Что нужно делать в период активной циркуляции возбудителей гриппа, коронавирусной инфекции и других возбудителей острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) для того, чтобы предотвратить собственное заражение и обезопасить окружающих, если заболели вы?

Возбудители всех этих заболеваний высоко заразны и передаются преимущественно воздушно-капельным путем.

При чихании и кашле в воздухе вокруг больного человека распространяются микрокапли его слюны, мокроты и респираторных выделений, которые содержат вирусы. Более крупные капли оседают на окружающих предметах, и поверхностях, мелкие -долго находятся в воздухе и переносятся на расстояния до нескольких сот метров, при этом вирусы сохраняют способность к заражению от нескольких часов до нескольких дней. Основные меры гигиенической профилактики направлены на предотвращение контакта здоровых людей с содержащими вирусы частицами выделений больного человека.

Соблюдение следующих гигиенических правил позволит существенно снизить риск заражения или дальнейшего распространения гриппа, коронавирусной инфекции и других ОРВИ.

Категория: Грипп и ОРВИ .

Подробнее…

Автор: ГКУЗ Дом ребенка № 1. Дата публикации: .

Вирусы гриппа и коронавирусной инфекции вызывают у человека респираторные заболевания разной тяжести. Симптомы заболевания аналогичны симптомам обычного (сезонного) гриппа. Тяжесть заболевания зависит от целого ряда факторов, в том числе от общего состояния организма и возраста.

Предрасположены к заболеванию: пожилые люди, маленькие дети, беременные женщины и люди, страдающие хроническими заболеваниями (астмой, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями), и с ослабленным иммунитетом.

Категория: Грипп и ОРВИ .

Подробнее…

Автор: ГКУЗ Дом ребенка № 1. Дата публикации: .

Использование одноразовой маски снижает вероятность заражения гриппом, коронавирусом и другими ОРВИ

  • надевайте маску в закрытых помещениях, в местах большого скопления людей, при контактах с людьми с симптомами вирусного респираторного заболевания
  • маска должна плотно прилегать к лицу и закрывать рот, нос и подбородок
  • при наличии вшитого крепления в области носа, его надо плотно прижать к спинке носа
  • если на маске есть специальные складки, – расправьте их
  • меняйте маску на новую каждые 2-3 часа или чаще
  • выбрасывайте маску в урну сразу после использования
  • после прикосновения к использованной маске, – тщательно вымойте руки с мылом
  • носить маску на безлюдных открытых пространствах – нецелесообразно
  • повторно использовать маску нельзя
  • только в сочетании с тщательной гигиеной рук и карантинными мерами использование маски будет максимально эффективно для предотвращения заражения и распространения инфекции

Категория: Грипп и ОРВИ .

Подробнее…

Причины ОРВИ и гриппа


В группу ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций) входят воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, вызываемые вирусами гриппа, парагриппа, рино-, аденовирусами и др.


Отличительная черта этих инфекций заложена в самом названии: все они протекают достаточно остро и поражают верхние дыхательные пути. В настоящее время для лечения ОРВИ используются современные этиотропные противовирусные препараты, в число которых входит АРБИДОЛ®.


Такая терапия помогает добиться хорошего эффекта на ранних стадиях болезни, однако может применяться и далее.


При отсутствии адекватного и своевременного лечения возможны осложнения, поскольку иногда возможно вторичное присоединение бактериальной инфекции или обострение уже имеющегося хронического заболевания. Провоцируют развитие ОРВИ различные факторы.


Ниже мы привели одни из самых распространенных:


Общее ослабление иммунитета


В этих случаях человек может оказаться практически беззащитным перед вирусами, содержащимися в воздухе или на загрязненных поверхностях общественных мест (дверные ручки и др.). При нарушении работы иммунной системы, возбудитель вирусной инфекции, попавший в организм, не встречает серьезных препятствий, и инфекция может быстро развиваться.


Неблагоприятные внешние факторы


Вероятность попадания вируса в организм во многом зависит от концентрации возбудителя во внешней среде. При длительном отсутствии солнечных лучей, влажной и прохладной погоде их становится значительно больше, кроме того, появляются сезонные штаммы. Поэтому в осенне-зимний период вероятность заболеть возрастает, хотя заразиться ОРВИ можно и в самую жаркую пору. Ситуацию также может усугублять и низкая влажность в помещении, повышающая скорость распространения инфекции.


Курение


Никотин негативно действует как на организм в целом, так и на дыхательные пути, поэтому у курящих людей вероятность заболеть увеличивается. Кроме того, не следует забывать и о вреде пассивного курения. Статистика свидетельствует, что в семьях курящих родителей дети чаще страдают ОРВИ и другими заболеваниями органов дыхания.


Переохлаждение


Любое сильное переохлаждение – это стресс, временно снижающий защитные функции организма. Поэтому даже люди с крепким иммунитетом оказываются более уязвимыми перед контактом с возбудителями ОРВИ после того, как промочили ноги осенью или выпили холодный напиток в жаркое время года.


Наличие хронических патологий


Такие заболевания, особенно в период обострений, сами по себе являются серьезной нагрузкой для иммунной системы, а значит, снижают ее защитные свойства. Кроме того, пациенты, имеющие хронические соматические заболевания, и, в первую очередь, страдающие хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (например, аллергический ринит, хронический тонзиллит или бронхиальная астма), относятся к группе риска по заболеваемости ОРВИ.


Нарушения в работе ЖКТ


Кишечник – место обитания множества полезных бактерий. Кроме того, здесь формируются и клетки, принимающие участие в иммунном ответе. Поэтому любые нарушения работы ЖКТ: нарушение баланса микрофлоры (дисбактериоз), отравления, обострение имеющихся хронических заболеваний – также создают благоприятные условия для развития острых респираторных вирусных заболеваний.


Постоянный стресс


Нервные срывы или частые переживания – предпосылки для физиологических нарушений, ослабляющих иммунитет. Стресс также делает человека уязвимым перед респираторными инфекциями.

сходства и различия возбудителей COVID‑19 и гриппа

К важным различиям
можно отнести темпы передачи инфекции.
Средняя продолжительность инкубационного
периода (время от момента заражения до
возникновения симптомов) и время
генерации (время между заражением одного
человека и заражением другого) при
гриппе меньше. По оценкам, время генерации
при COVID‑19 составляет 5–6 дней, тогда
как при гриппе оно составляет 3 дня.
Это означает, что грипп может
распространяться быстрее, чем COVID‑19.

Кроме
того, ключевым элементом в распространении
гриппа является передача инфекции в
течение первых 3–5 дней болезни и,
возможно, до дебюта симптомов, то есть
до появления симптомов заболевания. С
другой стороны, хотя поступают сведения,
что у некоторых больных COVID‑19
вирусовыделение может возникать за
24–48 часов до возникновения симптомов,
в настоящее время, как представляется,
оно не играет столь важной роли в
распространении инфекции.

Согласно
последним данным, репродуктивное число,
то есть количество лиц, которых может
заразить один больной, при COVID‑19
находится в диапазоне от 2 до 2,5, что
выше, чем при гриппе. Однако проведение
оценок в отношении возбудителей COVID‑19
и гриппа в значительной мере зависит
от конкретного контекста и времени,
поэтому прямые сравнения не всегда
корректны.

При
передаче гриппа среди населения важная
роль принадлежит детям. При COVID‑19
дети, по предварительной информации, в
меньшей степени подвержены заражению,
чем взрослые: показатель пораженности
в возрастной группе 0–19 лет низок.
Кроме того, по предварительным данным
обследований домохозяйств в Китае,
заражение детей происходит от взрослых,
а не наоборот.

Несмотря
на то что набор симптомов при обоих
заболеваниях схож, доля случаев тяжелого
течения различается. По имеющимся
сведениям, 80% случаев COVID‑19
характеризуются легким или бессимптомным
течением, 15% – тяжелым течением, при
котором требуется оксигенотерапия, а
в 5% случаев заболевание принимает
крайне тяжелый характер и требует
искусственной вентиляции легких. Доля
случаев тяжелого и крайне тяжелого
течения заболевания выше, чем при гриппе.

Пациентами
группы риска при гриппе являются дети,
беременные женщины, пожилые люди, лица
с фоновыми заболеваниями и
иммунокомпрометированные лица. В случае
COVID‑19, согласно текущему пониманию
заболевания, факторами риска тяжелого
течения являются пожилой возраст и
наличие фоновых заболеваний.

Смертность
при COVID‑19, вероятно, выше, чем при
гриппе, особенности сезонном гриппе.
Истинный коэффициент смертности в
настоящее время определен неточно,
однако, по имеющимся сведениям, летальность
(то есть количество умерших, отнесенное
к числу зарегистрированных случаев
заболевания) колеблется в пределах
3–4%, а доля умерших от инфекции (количество
умерших, отнесенное к числу лиц с
инфекционными заболеваниями) ниже.
Смертность при сезонном гриппе обычно
находится на уровне до 0,1%. Тем не менее,
смертность в значительной степени
зависит от доступа к медицинской помощи
и ее качества. 

ОРВИ-скрин

ОРВИ-скрин – метод этиологической диагностики острых респираторных вирусных инфекций, заключающийся в идентификации вирусов, наиболее часто вызывающих инфекции верхних и нижних дыхательных путей, на основе выявления в исследуемом материале генетического материала возбудителя. Определение РНК (ДНК) респираторно-синцитиального вируса, метапневмовируса, вирусов парагриппа 1, 2, 3 и 4 типов, коронавирусов, риновирусов, аденовирусов групп B, C и E и бокавируса.

Состав исследования:

  • Респираторно-синцитиальный вирус (hRSv), РНК
  • Метапневмовирус (hMpv), РНК
  • Вирус парагриппа 1 (hPiv-1), РНК
  • Вирус парагриппа 2 (hPiv-2), РНК
  • Вирус парагриппа 3 (hPiv-3), РНК
  • Вирус парагриппа 4 (hPiv-4), РНК
  • Коронавирусы (hCov NL-63, 229E), РНК
  • Коронавирусы (hCov HKU-1,ОС 43), РНК
  • Риновирус (hRv), РНК
  • Аденовирусы гр. В, С, Е (hAdv), ДНК
  • Бокавирус (hBov), ДНК

Синонимы русские

Диагностика ОРВИ, скрининг на вирусные инфекции.

Синонимы английские

Respiratory Virus PCR, multiplex PCR test for respiratory viruses.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Бронхоальвеолярный лаваж, мазок из зева (ротоглотки) и носа, мокроту.

как правильно подготовиться к исследованию?

  • Рекомендуется употребить большой объем жидкости (чистой негазированной воды) за 8-12 часов до сбора мокроты.
  • За 3-4 часа до взятия мазков из ротоглотки (зева) не употреблять пищу, не пить, не чистить зубы, не полоскать рот/горло, не жевать жевательную резинку, не курить. За 3-4 часа до взятия мазков из носа не закапывать капли/спреи и не промывать нос. Взятие мазков оптимально выполнять утром, сразу после ночного сна.
  • Не принимать пищу, не пить и не полоскать горло в течение 2-3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Ведущее место в этиологии острых респираторных заболеваний занимают вирусы. Основная доля ОРВИ приходится на возбудителей, имеющих тропность к определенным отделам дыхательных путей, к которым относятся в том числе вирусы парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, а также не так давно открытые метапневмовирусы и бокавирусы.

  • Респираторно-синцитиальный вирус – это РНКсодержащий вирус семейства парамиксовирусов, распространен повсеместно, вспышки заболеваемости происходят преимущественно в зимние месяцы. РС-вирус является частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей. Приобретенный иммунитет к вирусу неполный, и, хотя благодаря ему у большинства взрослых повторные инфекции протекают значительно мягче, у пожилых людей и пациентов с иммунодефицитом заболевание может проявляться тяжело. Вирус достаточно устойчив во внешней среде – около часа способен сохранять жизнеспособность на поверхностях, окружающих больного, что обуславливает высокую вероятность заражения контактирующих с пациентом лиц. Лечение симптоматическое, для детей из групп риска возможно ингаляционное введение рибавирина (рекомендовано в США), но его эффективность не доказана. С профилактической целью детям с высоким риском заражения РСВ-инфекцией (дети до 6 лет, рождённые на сроке беременности до 35 недель, дети до 2 лет с заболеваниями легких и сердца) проводится терапия моноклональным анти-РСВ-антителом паливизумабом.

  • Метапневмовирус – РНКсодержащий вирус семейства парамиксовирусов, открытый в 2001 году. Распространен повсеместно, вспышки заболеваемости встречаются зимой и весной в умеренном климате. Период циркуляции метапневмовируса совпадает с другими сезонными вирусами, в частности вирусом гриппа и респираторно-синцитиальным вирусом. Клинические проявления инфекции включают симптомы обычной простуды, но у определенных лиц (дети, пожилые и люди с иммунодефицитом) метапневмовирусы способны вызывать поражение нижних дыхательных путей в виде бронхита, бронхиолита и пневмонии, а также гриппоподобного синдрома. Высока частота смешанных инфекций, например с РСВ. Терапия симптоматическая, специфическое лечение не разработано, эффективность рибавирина, применяющегося при РСВ-инфекции, в отношении метапневмовируса сомнительна.

  • Вирусы парагриппа — РНКсодержащие вирусы семейства парамиксовирусов, включают в себя четыре типа. Вирусы первого типа вызывают сезонные эпидемии осенью, при этом вспышки происходят не каждый год. Клинически инфицирования вирусами 1-го и 2-го типа проявляются воспалением слизистой оболочки гортани (ларингит) и верхних отделов трахеи, часто осложняются развитием крупа (стеноз гортани). Вирус 3-го типа вызывает ежегодные вспышки весной, они активнее и дольше в годы, когда не циркулирует вирус 1-го типа. Он чаще вызывает поражение нижних дыхательных путей (бронхиолит и пневмония), особенно у детей и взрослых людей с ослабленным иммунитетом. Вирус 4-го типа выявляется редко, характеризуется поражением верхних дыхательных путей и мягким течением инфекции. Терапия симптоматическая, эффективность рибавирина не доказана. Ряд новых противовирусных препаратов на стадии создания.

  • Коронавирусы – семейство РНКсодержащих вирусов. Распространены повсеместно, пиковый сезон заболеваемости – зима. Клинически инфекция проявляется в основном поражением верхних дыхательных путей, гораздо реже – бронхиолитом и пневмонией. Такие заболевания, как ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром, известный как «атипичная пневмония», вспышка которого началась в 2003 году в Китае) и MERS (англ. Middle East respiratory syndrome – ближневосточный респираторный синдром, вспышка в 2015 году в Южной Корее), вызывались ранее неизвестными разновидностями коронавирусов, протекали с развитием тяжелой пневмонии с респираторным дистресс-синдромом. Ученые связывают появление новых типов коронавирусов с их высокой способностью к мутациям. Средств специфической терапии, эффективность которых подтверждена методами доказательной медицины, не существует.

  • Риновирусы – РНКсодержащие вирусы семейства пикорнавирусов. Инфекция распространена повсеместно, с сезонными вспышками весной и осенью. Для риновирусной инфекции характерные типичные симптомы простуды, однако у маленьких детей они могут вызывать бронхиолит. Также обострение течения бронхиальной астмы у детей часто ассоциировано с риновирусной инфекцией. Специфическая противовирусная терапия не разработана.

  • Аденовирусы – семейство ДНКсодержащих вирусов, по различиям в антигенной структуре разделенных на шесть видов, обозначаемых английскими буквами от A до G. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает. Аденовирусная инфекция характеризуется широким спектром клинических проявлений, включающих в себя поражения респираторного тракта, глаз, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Клиника заболевания зависит от вида вируса, так, вирусы видов В, С и Е преимущественно вызывают поражение дыхательных путей, которое проявляется симптомами ринофарингита и трахеита (кашель, лихорадка, першение в горле, выделения из носа). Менее типично развитие бронхиолита и пневмонии, которые встречаются чаще у детей. Также вспышки аденовирусных пневмоний часто происходят среди военнослужащих и других групп людей, живущих в условиях скученности. У людей с иммунодефицитом, а также реципиентов органов и тканей, находящихся на иммуносупрессивной терапии, аденовирусы вызывают генерализованные инфекции, с вовлечением гастроинтестинального тракта, легких и нервной системы. Лечение симптоматическое, есть отдельные исследования по эффективности цидофовира у пациентов после трансплантации костного мозга и солидных органов, однако его применение сопровождалось высокой токсичностью. Аденовирусная вакцина применяется в армии США и недоступна для общего использования.

  • Бокавирус – вирус семейства парвовирусов, открыт в 2005 году. Может вызывать инфекции верхних и нижних отделов респираторного тракта и гастроэнтериты, чаще всего у детей. Для бокавирусной инфекции типична коинфекция с другими возбудителями. Лечение симптоматическое.

Таким образом, практически все эти возбудители вызывают заболевания, сопровождающиеся симптомами воспаления слизистой оболочки дыхательных путей и выраженной интоксикацией. Обязательным патогенетическим этапом развития и течения ОРВИ является внедрение вируса в клетки эпителия дыхательных путей и его размножение в них, что неминуемо приводит к гибели эпителиоцитов, выходу вирусов в межклеточное пространство и заражению ими новых клеток.

Несмотря на то что в целом клиническая картина ОРВИ имеет сходные проявления, некоторые возбудители, такие как вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и аденовирусы, способны вызывать заболевания с тяжелым течением, нередко сопровождающиеся развитием осложнений, а у пациентов из группы риска (дети, пожилые люди, пациенты с иммунодефицитами) могут приводить даже к летальному исходу. С учетом этого, а также принимая во внимание эффективность существующих противовирусных препаратов против определенных возбудителей, большую важность приобретает этиологическая диагностика ОРВИ.

В связи со сходной клинической картиной респираторных вирусных инфекций достоверное выявление возбудителя возможно исключительно лабораторными методами. При этом традиционные методы диагностики (иммунологические, серологические, микробиологические исследования) имеют существенные недостатки в виде недостаточной чувствительности, неуниверсальности методик, плохой воспроизводимости результатов и большой длительности получения ответа. Данные проблемы во многом позволило решить внедрение в практику диагностики ОРВИ молекулярно-биологических исследований, в частности полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

В отделяемом дыхательных путей (слизь, мокрота и т. д.), которое используется в качестве исследуемого материала, присутствуют погибшие эпителиальные клетки вместе с вирусными частицами. Принцип метода ПЦР основан на обнаружении в материале специфичных фрагментов генетического материала вируса (РНК или ДНК), его избирательном синтезе с образованием огромного числа копий, что позволяет их легко детектировать, в том числе визуально. К преимуществам метода ПЦР можно отнести:

  • прямое определение наличия возбудителя – выявление специфического участка РНК или ДНК возбудителя дает прямое указание на присутствие вируса;

  • высокую специфичность – в исследуемом материале идентифицируется уникальный, характерный только для данного вируса фрагмент РНК или ДНК;

  • высокую чувствительность – ПЦР позволяет обнаружить возбудитель, даже если его исходная концентрация в исследуемом материале чрезвычайно мала.

Для чего используется исследование?

  • Для этиологической диагностики острых респираторных вирусных инфекций, особенно у детей, людей пожилого возраста и лиц с иммунодефицитом.

Когда назначается исследование?

  • При наличии у пациента симптомов инфекции верхних и/или нижних дыхательных путей, сопровождающейся проявлениями интоксикационного синдрома, в целях дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных острых респираторных заболеваний, определения показаний для назначения специфической противовирусной терапии.

Что означают результаты?

Референсные значения












Респираторно-синцитиальный вирус (hRSv), РНК

не обнаружено

Метапневмовирус (hMpv), РНК

не обнаружено

Вирус парагриппа 1 (hPiv-1), РНК

не обнаружено

Вирус парагриппа 2 (hPiv-2), РНК

не обнаружено

Вирус парагриппа 3 (hPiv-3), РНК

не обнаружено

Вирус парагриппа 4 (hPiv-4), РНК

не обнаружено

Коронавирусы (hCov NL-63, 229E), РНК

не обнаружено

Коронавирусы (hCov HKU-1,ОС 43), РНК

не обнаружено

Риновирус (hRv), РНК

не обнаружено

Аденовирусы гр. В, С, Е (hAdv), ДНК

не обнаружено

Бокавирус (hBov), ДНК

не обнаружено

Отрицательный результат — «не обнаружено» — в исследуемом материале не обнаружено превышающих пороговый диагностический уровень компонентов РНК или ДНК ни одного из искомых возбудителей.

Положительный результат «обнаружено» — обнаружена ДНК/РНК вируса в количестве, превышающем пороговый диагностический уровень. При наличии соответствующих клинических проявлений это свидетельствует об этиологической роли выявленного возбудителя в развитии ОРВИ.

 


Скачать пример результата

Важные замечания

  • Интерпретация результатов исследования, особенно принятие на их основании решения о начале этиотропной терапии противовирусными средствами и выбор конкретного лекарственного препарата, должна проводиться исключительно врачом.
  • В применяющемся в данном исследовании наборе праймеров для ПЦР отсутствуют праймеры для обнаружения коронавируса, вызывающего тяжелый острый респираторный синдром.

Также рекомендуется

  • Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
  • Типирование Influenza virus A (h2N1, h4N2)
  • Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
  • Иммунологическое обследование при вирусной инфекции

Кто назначает исследование?

Терапевт, педиатр, врач общей практики, пульмонолог, инфекционист, оториноларинголог.

Литература

  1. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e  by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 1079-1084.
  2. Mandell, Douglas and Bennett’s Infectious Disease Essentials. John E. Bennett, R. Dolin, Martin J. Blaser. Philadelphia: Elsevier, 2017. Pages 192-193, 202, 215-219, 243.
  3. Oxford Handbook of Infectious Diseases and Microbiology, 2nd edition. M. E. Torok, E. Moran, F. J. Cooke. Oxford: Oxford University Press, 2017. Pages 380-384, 436-438.
  4. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 242-249, 716-725.
  5. Инструкция по применению набора реагентов для выявления возбудителей острых респираторных вирусных инфекций человека (ОРВИ) в клиническом материале методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с гибридизационно-флуоресцентной детекцией «АмлиСенс® ОРВИ-скрин-FL», утвержденная Приказом Росздравнадзора от 22.07.2011 №4481-Пр/11.

Острая респираторно-вирусная инфекция (ОРВИ) – новости клиники «Семейный доктор».


ОРВИ или острая респираторно-вирусная инфекция – собирательный клинический термин, который включает ряд заболеваний с изначальным поражением верхних дыхательных путей исключительно вирусной этиологии, характеризующийся, как симптомами поражения дыхательных путей, так и симптомами интоксикации. Как видно из определения, основное отличие от более общих, обиходных собирательных медицинских терминов «ОРЗ» и «простуда», которые могут быть вызваны практически любым инфекционным агентом (вирус, бактерия и др.), этиологический фактор, — возбудитель ОРВИ один, — это вирус.



Причины появления, симптомы


Источником заболевания ОРВИ является только человек с выраженными или стертыми симптомами, при этом основными путями распространения вируса являются аэрозольный (воздушно-капельный) путь и, значительно уступающий ему в частоте, контактно-бытовой путь. Именно наличие человеческого фактора, наряду с механизмами передачи возбудителя, обуславливает лидирующее место ОРВИ в инфекционной заболеваемости человечества. Заболеваемость ОРВИ, как правило, приходится на осенне-зимний и весенний периоды, при которых в связи с социальными, пищевыми, климатическими факторами естественный иммунитет снижен и организм человека наиболее восприимчив инфекционным агентам. Основные возбудители ОРВИ – это риновирусы, коронавирусы, аденовирусы и вирусы парагриппа. Общность строения этих инфекционных агентов, схожесть в распространении и механизме воздействия на организм, послужило основой для объединения их патологического взаимодействия с клетками человека в группу болезней под общим названием ОРВИ, обуславливая острое начало и вирусную интоксикацию:


  • повышение температуры тела от 37 до 39 градусов Цельсия;

  • слабость, недомогание, озноб, потливость;

  • боли в мышцах и суставах, головные боли.


При этом орган или отдел дыхательной системы, преимущественно поражаемый вирусом, определяет главенство симптомов:


  • Насморк и чихание при остром рините.

  • Першение и сухость в горле при остром фарингите (воспалении глотки) и/или тонзиллите (вирусное поражение небных миндалин).

  • Осиплость, кашель, саднение за грудиной при вирусном поражении гортани (ларингит), трахеи и бронхов (трахит и бронхит).


Особенности течения заболевания


Длительность заболевания ОРВИ определяется индивидуальными особенностями человека, состоянием иммунной системы, наличием хронических заболеваний и, что особенно важно, своевременностью обращения за медицинской помощью. Так, общность начальных симптомов ОРВИ с симптомами других заболеваний дыхательной системы, инфекционными заболеваниями, тяжелыми формами респираторных инфекций, не позволяют при самостоятельной диагностике в домашних условиях установить правильный диагноз и своевременно начать адекватное лечение. Запущенный патологический процесс зачастую может привести к необратимым последствиям — острой дыхательной недостаточности, острой сердечно сосудистой недостаточности, инфекционно-токсическому шоку, поражениям головного мозга. Кроме этого, во время и после перенесенной ОРВИ имеет место истощение местного и общего иммунитета, и ослабленный организм становится особенно подверженным другим видам инфекции, в частности бактериальной. В настоящее время встречается все больше случаев, когда ОРВИ протекает с бактериальными осложнениями, такими как пневмония, бронхит, отит, синусит.


Лечение ОРВИ


Самостоятельное лечение, неконтролируемый прием лекарственных препаратов, в том числе антибактериальных, приводит к более длительному течению заболевания, хронизации воспалительных процессов, а иногда и к вышеуказанным осложнениям. Характер течения любого инфекционного заболевания, в частности ОРВИ, определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций организма человека, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию. И именно квалифицированный врач, досконально понимая их, проведет клинико-инструментальное обследование и дифференциальную диагностику, установит точный диагноз, определив при этом тяжесть состояния пациента, рекомендует режим лечения (амбулаторный или стационарный), назначит необходимую лечебную (для пациента) и профилактическую (для окружающих) терапию.


Информацию для Вас подготовила:



Конюхова Мария Юрьевна, врач-терапевт, врач функциональной диагностики. Ведет прием в корпусе клиники на Бауманской

Памятка для населения по профилактике гриппа, коронавирусной инфекции и других ОРВИ

ссылка: Памятка: Профилактика гриппа и коронавирусной инфекции

ссылка: Памятка: ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ОДНОРАЗОВОЙ МАСКИ СНИЖАЕТ ВЕРОЯТНОСТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ГРИППОМ, КОРОНАВИРУСОМ И ДРУГИМИ ОРВИ

Грипп, коронавирусная инфекция и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

Грипп, коронавирусная инфекция и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) находятся на первом месте по числу ежегодно заболевающих людей.

Несмотря на постоянные усилия, направленные на борьбу с возбудителями гриппа, коронавирусной инфекции и других ОРВИ победить их до сих пор не удается.

Ежегодно от осложнений гриппа погибают тысячи человек.

Это связано с тем, что вирусы, прежде всего вирусы гриппа и коронавирусы обладают способностью менять свою структуру и мутировавший вирус, способен поражать человека вновь. Так, переболевший гриппом человек имеет хороший иммунный барьер, но тем не менее новый измененный вирус, способен легко проникать через него, так как иммунитета против этого вида вируса организм пока не выработал.

Для кого наиболее опасна встреча с вирусом?

Особо тяжело переносят инфекцию дети и пожилые люди, для этих возрастных групп очень опасны осложнения, которые могут развиться во время заболевания. Дети болеют более тяжело в связи с тем, что их иммунная система еще не встречалась с данным вирусом, а для пожилых людей, также, как и для людей с хроническими заболеваниями, вирус опасен по причине ослабленной иммунной системы.



Группы риска

·        Дети

·         Люди старше 60 лет

·         Люди с хроническими заболеваниями легких (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких)

·         Люди с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность)

·         Беременные женщины

·         Медицинские работники

·         Работники общественного транспорта, предприятий общественного питания

Каким образом происходит заражение?

Инфекция передается от больного человека здоровому через мельчайшие капельки слюны или слизи, которые выделяются во время чихания, кашля разговора. Возможна и контактная передача.

Симптомы

В зависимости от конкретного вида возбудителя симптомы могут значительно различаться, как по степени выраженности, так и по вариантам сочетания.

·         Повышение температуры

·         Озноб, общее недомогание, слабость головная боль, боли в мышцах

·         Снижение аппетита, возможны тошнота и рвота

·         Конъюнктивит (возможно)

·         Понос (возможно)

В среднем, болезнь длится около 5 дней. Если температура держится дольше, возможно, возникли осложнения.

Осложнения


·         Пневмония

·         Энцефалит, менингит

·         Осложнения беременности, развитие патологии плода

·         Обострение хронических заболеваний

Лечение заболевания проводится под контролем врача, который только после осмотра пациента назначает схему лечения и дает другие рекомендации. Заболевший должен соблюдать постельный режим, полноценно питаться и пить больше жидкости.

Антибиотики

Принимать антибиотики в первые дни заболевания — большая ошибка. Антибиотики не способны справиться с вирусом, кроме того, они неблагоприятно влияют на нормальную микрофлору. Антибиотики назначает только врач, только в случае развития осложнений, вызванных присоединением бактериальной инфекции. Принимать антибактериальные препараты в качестве профилактики развития осложнений- опасно и бесполезно.

Заболевший человек должен оставаться дома и не создавать угрозу заражения окружающих.

Профилактика

Самым эффективным способом профилактики гриппа является ежегодная вакцинация. Состав вакцины против гриппа меняется ежегодно. Прежде всего, вакцинироваться рекомендуется тем, кто входит в группу риска. Оптимальное время для вакцинации октябрь-ноябрь. Вакцинация детей против гриппа возможна, начиная с 6-месячного возраста.

Вакцины против большинства возбудителей острых респираторных вирусных инфекций не разработаны.

Универсальные меры профилактики

·        Часто и тщательно мойте руки

·        Избегайте контактов с кашляющими людьми

·        Придерживайтесь здорового образа жизни (сон, здоровая пища, физическая активность)

·        Пейте больше жидкости

·        Регулярно проветривайте и увлажняйте воздух в помещении, в котором находитесь

·        Реже бывайте в людных местах

·        Используйте маску, когда находитесь в транспорте или в людных местах 

·        Избегайте объятий, поцелуев и рукопожатий при встречах

·        Не трогайте лицо, глаза, нос немытыми руками

При первых признаках вирусной инфекции – обратитесь к врачу!

Гигиена при гриппе, коронавирусной инфекции и других ОРВИ

Что нужно делать в период активной  циркуляции возбудителей гриппа, коронавирусной инфекции и других возбудителей острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) для того, чтобы предотвратить собственное заражение и обезопасить окружающих, если заболели вы?

Возбудители всех этих заболеваний высоко заразны и передаются преимущественно воздушно-капельным путем.

При чихании и кашле в воздухе вокруг больного человека распространяются микрокапли его слюны, мокроты и респираторных выделений, которые содержат вирусы. Более крупные капли оседают на окружающих предметах, и поверхностях, мелкие -долго находятся в воздухе и переносятся на расстояния до нескольких сот метров, при этом вирусы сохраняют способность к заражению от нескольких часов до нескольких дней. Основные меры гигиенической профилактики направлены на предотвращение контакта здоровых людей с содержащими вирусы частицами выделений больного человека.

Соблюдение следующих гигиенических правил позволит существенно снизить риск заражения или дальнейшего распространения гриппа, коронавирусной инфекции и других ОРВИ.

Как не заразиться

·         Мыть руки после посещения любых общественных мест, транспорта, прикосновений к дверным ручкам, деньгам, оргтехнике общественного пользования на рабочем месте, перед едой и приготовлением пищи. Уделите особое внимание тщательному намыливанию (не менее 20 секунд), и последующему полному осушению рук.

·         После возвращения с улицы домой — вымыть руки и лицо с мылом, промыть нос изотоническим раствором соли.

·         Прикасаться к лицу, глазам-только недавно вымытыми руками. При отсутствии доступа к воде и мылу, для очистки рук использовать дезинфицирующие средства на спиртовой основе. Или воспользоваться одноразовой салфеткой, при необходимости прикосновения к глазам или носу

·         Надевать одноразовую медицинскую маску в людных местах и транспорте. Менять маску на новую надо каждые 2-3 часа, повторно использовать маску нельзя.

·         Отдавать предпочтение гладким прическам, когда вы находитесь в местах скопления людей, распущенные волосы, часто контактируя с лицом, увеличивают риск инфицирования.

·         Избегать близких контактов и пребывания в одном помещении с людьми, имеющими видимые признаки ОРВИ (кашель, чихание, выделения из носа).

·         Не прикасаться голыми руками к дверным ручкам, перилам, другим предметам и поверхностям в общественных пространствах.

·         Ограничить приветственные рукопожатия, поцелуи и объятия.

·         Чаще проветривать помещения.

·         Не пользоваться общими полотенцами.

Как не заразить окружающих

·         Минимизировать контакты со здоровыми людьми (приветственные рукопожатия, поцелуи).

·         Если вы испытываете недомогание, но вынуждены общаться с другими людьми или пользоваться общественным транспортом — использовать одноразовую маску, обязательно меняя ее на новую каждый час.

·         При кашле или чихании обязательно прикрывать рот, по возможности — одноразовым платком, если его нет — ладонями или локтевым сгибом.

·         Пользоваться только личной или одноразовой посудой.

·         Изолировать от домочадцев свои предметы личной гигиены: зубную щетку, мочалку, полотенца.

·         Проводить влажную уборку дома ежедневно, включая обработку дверных ручек, выключателей, панелей управления оргтехникой.

 



Грипп, коронавирус, другие ОРВИ — поможет маска!

В период активной циркуляции возбудителей гриппа, коронавирусной инфекции, и других возбудителей острых респираторных вирусных инфекций напоминаем о целесообразности использования одноразовой медицинской маски в качестве эффективной меры профилактики заражения и ограничения распространения инфекции.

Эти вирусы передаются от человека к человеку преимущественно воздушно-капельным путём, через микрокапли респираторных выделений, которые образуются, когда инфицированные люди говорят, чихают или кашляют.

С воздухом эти капли могут попасть на поверхность слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей, которые находятся рядом с заражённым человеком.

Заражение может происходить и в результате непосредственного или косвенного контакта здорового человека с респираторными выделениями инфицированного.

Использование одноразовой медицинской маски предотвращает попадание в организм здорового человека капель респираторных выделений, которые могут содержать вирусы, через нос и рот.

·        Надевайте маску, когда ухаживаете за членом семьи с симптомами вирусного респираторного заболевания.

·        Если вы больны, или у вас симптомы вирусного респираторного заболевания, наденьте маску перед тем, как приближаться к другим людям.

·        Если у вас симптомы вирусного респираторного заболевания и вам необходимо обратиться к врачу, заблаговременно наденьте маску, чтобы защитить окружающих в зоне ожидания.

·        Носите маску, когда находитесь в людных местах.

·        Используйте маску однократно, повторное использование маски недопустимо.

·        Меняйте маску каждые 2-3 часа или чаще.

·        Если маска увлажнилась, её следует заменить на новую.

·        После использования маски, выбросьте её и вымойте руки.

Одноразовая медицинская маска, при правильном использовании – надёжный и эффективный метод снижения риска заражения и предотвращения распространения гриппа, коронавируса и других возбудителей ОРВИ.

 

 

«Иммунобиология аденовирусных векторных вакцин против MRSA» Эмили Орвис

Отделение

Микробиология и иммунология

Аннотация

Staphylococcus aureus — это грамположительная внеклеточная бактерия, которая появилась как

важный патоген для человека. Эта бактерия является основной причиной инфекций кожи и мягких тканей

(SSTI) у людей, часто приводя к инвазивным и опасным для жизни инфекциям. Лечение S.

Инфекции

aureus усложняются из-за роста числа устойчивых к метициллину S.aureus

(MRSA), которые становятся все более устойчивыми к ряду антибиотиков. В

США, инвазивные инфекции MRSA приводят к большему количеству смертей ежегодно, чем любые другие инфекционные

агент.

Несмотря на острую потребность, в настоящее время нет вакцины против инфекций, вызываемых S. aureus. Провал

вакцины-кандидата в прошлом могут быть связаны с отсутствием понимания иммунных коррелятов

защиты и как получить их с помощью вакцинации.Дополнительно попытки развития

До этого момента вакцины

были ориентированы исключительно на выработку ответов антител с высоким титром на вакцину

.

антигенов. Накапливающиеся данные, полученные от пациентов с людьми, и исследования in vivo позволяют предположить, что CD4 + T

Клетки

являются важными медиаторами защиты от инфекций S. aureus.

Клетки

Th27 и их одноименный цитокин IL-17 участвуют в защите от

кожных инфекций. Клетки Th27 и IL-17 важны для рекрутирования нейтрофилов в сайты

, необходимая для выведения S.aureus, а также антимикробный пептид (AMP)

продукция из эпителиальных клеток. Следовательно, защитная вакцина, вероятно, потребует сильного Th27

.

ответ на антиген S. aureus. Данные также затрагивают клетки Th2 и связанный с ними цитокин IFN? как

важных медиаторов защиты от S. aureus, особенно при инвазивной инфекции. На базе

по этим данным, наиболее эффективной вакциной, вероятно, будет та, которая может вызывать сильные Th27 и Th2

.

ответа против вакцинных антигенов.

Моей целью было разработать вакцину на основе вектора аденовируса (Ad), которая могла бы обеспечить

защита от кожных инфекций MRSA. Реклама является привлекательным вектором вакцины из-за ее мощного

Возможности Т-клеточного адъюванта и высокий уровень и продолжительность экспрессии трансгена. Поскольку Т-клетки имеют

Было показано, что

важен для иммунитета к S. aureus, я предположил, что векторы Ad, экспрессирующие

доменов из поверхностных белков MRSA в качестве трансгенов будет вызывать более сильные Т-клеточные ответы на

этих антигенов, чем белковая иммунизация, и обеспечит защиту от кожных

инфекция. Я создал Ad-векторы, экспрессирующие антигены MRSA, и оценил иммунный ответ

вызвано вакцинацией. Я также оценил способность этих векторов рекламы обеспечивать защиту

против инфекции MRSA с использованием мышиной модели кожной инфекции.

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
    Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
    браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
    Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Сравнительная геномика видов Alternaria дает представление о патогенном образе жизни Alternaria brassicae — патогена семейства Brassicaceae | BMC Genomics

Геномные особенности

A. brassicae и двух других одновременно заражающих A.alternata , изоляты

Мы секвенировали геномы двух изолятов A. alternata (PN1 и PN2), которые одновременно инфицировали B. juncea и A. brassicae . Сборка A. brassicae была описана ранее [10]. Вкратце, сборка состояла из девяти полных хромосом и одной хромосомы с отсутствующими теломерными повторами на одном из концов. Помимо этих хромосом, было шесть контигов, один из которых имел размер ~ 1 мегабайт, которые вместе могут составлять необязательную хромосому (рис.1). Размер N50 сборки A. brassicae составил 2,98 Мб (таблица 1). Два изолята, одновременно инфицировавшие B. juncea , были идентифицированы как A. alternata на основании их последовательностей ITS и GAPDH. Сборки A. alternata Aat_PN1 и Aat_PN2 состояли из 14 контигов общим размером 33,77 МБ и 15 контигов общим размером 33,53 МБ соответственно (таблица 1). Шесть контигов в каждой из двух ансамблей содержат теломерные повторы на обоих концах и, следовательно, наиболее вероятно представляют полные хромосомные молекулы.Четыре других контига в обеих ансамблях содержали теломерные повторы на одном конце, но имели такой же размер полных хромосомных молекул, как описано в A. solani [13]. Таким образом, геномные сборки изолятов A. alternata представляли десять почти полных хромосом каждого из двух изолятов.

Таблица 1 Статистика сборки шести почти полных последовательностей генома Alternaria

Полное выравнивание генома с родственными Alternaria spp. показал общую синтению между геномами с незначительными перестройками (рис. 2). Кроме того, митохондриальные последовательности были также получены из данных секвенирования для двух изолятов A. alternata . Митохондриальные геномы штаммов A. alternata имели размер приблизительно 49 783 п.н. и 50 765 п.н. соответственно и показали высокое сходство с ранее опубликованным митохондриальным геномом A. alternata [14].

Прогнозирование гена после маскирования повторов привело к идентификации 11593, 11495 и 11387 генов в A.brassicae , A. alternata геномные сборки PN1 и PN2 соответственно. Это было сопоставимо с количеством генов, оцененным у других Alternaria spp. (таблица 1). Анализ BUSCO показал, что модели генов, предсказанные для трех геномов, покрывают 98% консервативных генов грибов с единственной копией, что указывает на почти полноту сборок. Предсказанные гены были всесторонне аннотированы с использованием комбинации баз данных, как описано в разделе «Методы» (рис. 1). В дополнение к трем геномам мы также предсказали гены de novo в геномных сборках трех других видов Alternaria , которые были секвенированы с использованием технологий длительного чтения, а именно. A. brassicicola (abra43), A. alternata (ATCC34957) и A. solani (altNL03003) (Таблица 1). Эти шесть геномов и их генные предсказания были использованы для сравнительного анализа вторичных метаболитов, кодирующих кластеры генов, и генов, кодирующих эффектор.

Рис. 1

Сводка по геному A. brassicae , (от внешних к внутренним кольцевым дорожкам) a псевдохромосомы / каркасы, b гены, кодирующие белок, c повторяющиеся элементы, d транспозиционные элементы (ДНК и LTR), e предсказанные кластеры вторичных метаболитов, f секретируемые белки, g предсказанные эффекторы

Филогеномный анализ выделяет отдельную кладу для заражающего Brassica

A. brassicae и A. brassicicola в пределах рода Alternaria

Чтобы точно реконструировать дивергенцию и взаимосвязь между A. brassicae , двумя изолятами A. alternata (PN1 и PN2) и другими Alternaria , мы провели филогеномный анализ с использованием 29 однокопийных ортологов, которые имели самый высокий филогенетический сигнал, рассчитанный программой Mirlo. Отбор генов с более высокими филогенетическими сигналами приводит к филогенезу, более конгруэнтному дереву видов [15].Полученная филогения показала, что виды с крупными спорами Alternaria и с мелкими спорами Alternaria раздельно сгруппированы в две разные клады (рис. 3). Интересно, что два основных патогена Brassicas, а именно. A. brassicae и A. brassicicola сгруппированы отдельно от всех остальных видов Alternaria , что, возможно, указывает на иную эволюционную траекторию, основанную на общих предпочтениях хозяев этих двух видов.

Фиг. 2

Выравнивание всего генома A. alternata PN1 и PN2 с A. brassicae . — график Circos, показывающий макросинтению A. alternata PN1 и PN2 с A. brassicae во всех контигах, кроме замещаемых контигов (ABRSC11, scaffold13,17,18,19), b и c Syntenic dotplots из A. brassicae с A. alternata PN1 и PN2

Сравнительный анализ изолятов

A. alternata , полученных от разных хозяев

Мы сравнили геномы A.alternata PN1 и PN2 (выделено из B. juncea ) к таковому из A. alternata ATCC34957 (выделено из сорго) для выявления любых различий в их геномном составе, которые могут позволить им инфицировать два очень разных вида. Выравнивание всего генома PN1 и PN2 A. alternata с выравниванием A. alternata ATCC34957 выявило очень высокие уровни синтении и отсутствие каких-либо видоспецифичных областей. Мы идентифицировали 719, 152 и 586 изолят-специфичных генов между тремя изолятами A. alternata, соответственно (Дополнительный файл 1: Таблица S1). Более двух третей генов, специфичных для изолята, во всех трех изолятах были неохарактеризованными белками или не имели аннотаций. Примечательно, что все три изолята не содержали никаких незаменимых хромосом, которые могли бы придавать патогенность, как сообщалось для изолятов A. alternata , заражающих многие фруктовые культуры, такие как цитрусовые, груши и яблоки [16,17,18]. Репертуар генов трех изолятов также состоял из аналогичного количества и типа эффекторов, CAZymes и кластеров вторичных метаболитов (Таблица 2).Кроме того, два изолята PN1 и PN2 сами по себе не вызывают симптомов инфекции у B. juncea в эпифитотических условиях (данные не показаны). Наши результаты показывают, что эти изоляты A. alternata (PN1 и PN2) могут быть факультативными патогенами, которые ведут сапрофитный образ жизни и могут переходить к патогенному образу жизни при определенных условиях окружающей среды.

Рис. 3

Филогенетическое дерево видов Alternaria с S. lycopersici в качестве внешней группы.Дерево было построено с использованием 29 однокопийных ортологов, которые имели самый высокий филогенетический сигнал, как рассчитано в Mirlo. Показаны значения поддержки ответвлений из 1000 реплик начальной загрузки

Таблица 2 Репертуар белков и функциональная классификация шести почти полных последовательностей генома Alternaria

Обилие богатых повторами областей и мобильных элементов в

A. brassicae

Патогены нитчатых растений обычно имеют отличную архитектуру генома с более высоким содержанием повторов.Оценка содержания повторов и маскирование с использованием RepeatModeler и RepeatMasker показали, что геном A. brassicae состоит из ~ 9,33% повторов по сравнению с 2,43 и 2,64% повторов в геномах A. alternata . Геном A. brassicae содержит самое высокое содержание повторов (~ 9,33%) среди всех видов Alternaria , секвенированных до настоящего времени. Наш анализ показал, что содержание повторов значительно различается между изолятами A. alternata и другими патогенными видами Alternaria .Патогенный вид Alternaria , особенно A. brassicae и A. brassicicola , имел значительно больший набор элементов LTR / Gypsy и LTR / Copia (> 8X) по сравнению с другими изолятами A. alternata (патогенными и непатогенные) (рис. 4). Геномы A. brassicae и A. brassicicola также имели избыточное количество транспозонов ДНК, которое составляло ~ 5% генома, по сравнению с <1% у других видов Alternaria (рис.4).

Рис. 4

Сравнение содержания повторов у шести видов Alternaria . Размер пузырьков соответствует ( a ) проценту мобильных элементов (TE) в геноме, b количеству копий TE в геноме

Эта пролиферация повторяющейся ДНК и последующая эволюция генов, перекрывающих эти области может быть ключом к эволюционному успеху, когда этим патогенам удавалось сохраняться на протяжении поколений в коэволюционном конфликте со своими хозяевами. Близость к TEs потенциально подвергает гены повторяющимся точечным мутациям (RIP) и, следовательно, ускоряет эволюцию [19, 20]. Эктопическая рекомбинация между сходными ТЕ может также привести к новым комбинациям генов и, таким образом, к увеличению разнообразия белков или метаболитов.

Наличие замещающей хромосомы у крупноспоровых

A. brassicae

Клон-специфичные (LS) хромосомы или замещаемые хромосомы (DC) были зарегистрированы у нескольких фитопатогенных видов, включая A.alternata. Известно, что DC в A. alternata придают изоляту вирулентность и специфичность к хозяину. Выравнивание полных геномов A. brassicae с другими Alternaria spp. выяснилось, что контиг ок. 1 Mb вместе с другими меньшими контигами (66–366 kb) был специфичен для A. brassicae и не проявлял синтению ни к одному региону в другом Alternaria spp. Однако частичная синтения наблюдалась, когда контиг был выровнен с последовательностями других незаменимых хромосом, описанных в Alternaria spp . [16, 17]. Это привело нас к предположению, что эти контиги вместе могут представлять DC A. brassicae . Чтобы подтвердить это, мы провели поиск в контигах на наличие генов AaMSAS и ALT1, которые являются известными маркерными генами для замещающих хромосом в Alternaria spp. [4]. Мы обнаружили две копии гена AaMSAS как часть двух кластеров биосинтеза вторичных метаболитов на контиге размером 1 Mb. Однако мы не обнаружили гомолога гена ALT1. Кроме того, повторяющееся содержание контигов (ABRSC11, каркас 13, 17, 18 и 19) сравнивали со всем геномом.Содержание генов контигов, специфичных для клонов, было значительно ниже, чем у основных хромосом (таблица 3). Напротив, контиги DC были сильно обогащены содержанием ТЕ по сравнению с коровыми хромосомами (таблица 3).

Таблица 3 Сравнение характеристик Core хромосом и замещающей хромосомы A. brassicae

Хотя DC не был обогащен генами, кодирующими секретируемые белки, доля секретируемых эффекторных генов была на 30% выше по сравнению с основными хромосомами . Все приведенные выше свидетельства указывают на то, что A. brassicae действительно может содержать DC. ДК в Alternaria spp. были зарегистрированы до сих пор только из Alternaria spp. и ни один из видов с крупными спорами Alternaria не является местом обитания DC. Еще неизвестно, вносят ли DC вклад в вирулентность A. brassicae . Будущие исследования будут включать характеристику замещающей хромосомы в A. brassicae и сопоставление ее присутствия с патогенностью различных изолятов.

Ортологический анализ выявляет видоспецифические гены с предполагаемой ролью в вирулентности

Различия в содержании генов и разнообразии внутри генов способствуют адаптации, росту и патогенности. Чтобы каталогизировать различия в содержании генов в пределах рода Alternaria и Dothideomycetes , мы провели анализ ортологии объединенного набора из 3,60 216 белков от 30 различных видов (включая 16 видов Alternaria ), принадлежащих на Dothideomycetes (дополнительный файл 2: таблица S2), из которых 3,45 321 белок можно отнести хотя бы к одной из ортогрупп. Мы идентифицировали 460 специфических гена A. brassicae , которые присутствовали у A. brassicae , но отсутствовали у всех других видов Alternaria (дополнительный файл 3: Таблица S3). Эти видоспецифичные гены включали 35 секретируемых генов, кодирующих белок, из которых 11 предположительно являются эффекторными. Кроме того, 20 из этих видоспецифичных генов присутствовали на DC. Большое количество этих белков принадлежало к категории не охарактеризованных белков, функция которых неизвестна. Чтобы проверить, являются ли эти видоспецифичные гены результатом адаптивной эволюции, происходящей в богатых повторами областях генома, мы провели тест перестановки, чтобы сравнить перекрытие богатых повторами областей и мобильных элементов со случайным геном. против перекрытия этих видоспецифичных генов.Мы обнаружили, что эти видоспецифичные гены значительно перекрываются с регионами, богатыми повторами ( P -значение: 9.99e-05; Z-оценка: -4,825) и мобильными элементами (P-значение: 0,0460; Z-оценка: 2,539). в геноме.

Профиль вторичного метаболита

A. brassicae и его связь с мобильными элементами (TE)

Известно, что роды Alternaria и Cochliobolus являются основными продуцентами токсинов вторичных метаболитов, специфичных для хозяина. Alternaria spp. особенно известны производством химически разнообразных вторичных метаболитов, которые включают специфические для хозяина токсины (HST) и не-HST. Эти вторичные метаболиты обычно генерируются нерибосомными пептидными синтазами (NRPS) и поликетидсинтазами (PKS). Мы идентифицировали пять кластеров генов SM типа NRPS, 12 кластеров генов типа PKS и семь кластеров терпеноподобных генов в A. brassicae (дополнительный файл 4: таблица S4). Из пяти кластеров NRPS мы могли идентифицировать три кластера, которые производят известные вторичные метаболиты, а именно.Деструксин B, HC-токсин и диметилкопроген (сидерофор) с известной ролью в вирулентности.

Кластер генов, ответственный за продукцию диметилкопрогенов (сидерофоров) у A. brassicae , состоит из 22 генов, включая основные гены биосинтеза, оксидоредуктазы и переносчики сидерофоров. Сидерофоры представляют собой хелатирующие железо соединения, которые используются грибами для приобретения внеклеточного трехвалентного железа и, как сообщается, участвуют в вирулентности грибов [21]. Идентификация кластера генов, ответственных за синтез сидерофоров, позволит изучить сидерофоры и их роль в патогенности у A.brassicae . Кроме того, также был идентифицирован кластер типа PKS, состоящий из 12 генов, ответственных за продукцию меланина (дополнительный файл 4: таблица S4). Кластер биосинтеза меланина был описан для A. alternata ранее [22]. Кроме того, фактор транскрипции Amr1, который индуцирует продукцию меланина, был охарактеризован в A. brassicicola и, как известно, подавляет вирулентность [23]. Однако роль меланина в вирулентности неоднозначна и видоспецифична [24,25,26].

Патогены растений, принадлежащие к роду Alternaria , по-видимому, обладают динамической способностью приобретать новый потенциал вторичных метаболитов для колонизации новых экологических ниш. Наиболее экономным объяснением этого динамического приобретения потенциала вторичных метаболитов является горизонтальный перенос генов в пределах рода Alternaria и, возможно, с другими родами. В литературе имеется обширное свидетельство того, что большая часть HST Alternaria переносится на замещающих хромосомах, и обмен этими хромосомами может расширить специфичность хозяина [4, 18, 27].Мы также идентифицировали кластер NRPS, возможно, кодирующий HC-токсин в одном из DC (каркас 18) (дополнительный файл 4: таблица S4). HC-токсин является известной детерминантой вирулентности растительного патогена Cochliobolus carbonum , который инфицирует генотипы кукурузы, у которых отсутствует функциональная копия HM1, карбонилредуктазы, которая выводит токсин [28]. Недавний отчет показал, что A. jesenskae также может продуцировать HC-токсин, что делает его единственным другим грибком, кроме C. carbonum , производящим токсин [29].Присутствие кластера генов токсина HC, детерминанты вирулентности в C. carbonum , в DC A. brassicae указывает на тот факт, что межвидовой горизонтальный перенос генов может быть более распространенным, чем ожидалось.

Помимо горизонтального переноса генов, быстрое дублирование, дивергенция и потеря генов SM также могут способствовать развитию у патогена новых метаболических возможностей. Этим процессам дупликации и дивергенции может способствовать близость кластеров вторичных метаболитов к повторяющимся элементам, что делает их склонными к RIP-мутациям.Поэтому мы проверили, связаны ли кластеры вторичных метаболитов с регионами, богатыми повторами. Тест перестановки был использован для сравнения перекрытия богатых повторами регионов со случайным набором генов с перекрытием генов кластера вторичных метаболитов. Кластеры вторичных метаболитов значительно перекрывали регионы, богатые повторами, по сравнению со случайным набором генов ( P -значение: 0,0017; Z-оценка: -2,7963). Кроме того, эти кластеры значительно перекрывались с мобильными элементами среди регионов с большим количеством повторов ( P -значение: 0. 0087; Z-оценка: 2,9871). Это показывает, что оба описанных выше механизма приобретения потенциала нового вторичного метаболита могут быть возможны в случае A. brassicae . Популяционный анализ на уровне видов и родов может пролить свет на распространенность этих механизмов в пределах рода Alternaria .

Анализ Synteny показывает генетическую основу исключительности продукции деструксина B

A. brassicae в пределах рода Alternaria

Деструксин B представляет собой класс циклических депсипептидов, который, как известно, является одним из ключевых факторов патогенности А.brassicae и, как сообщается, является специфическим для хозяина токсином A. brassicae [5]. Сообщалось, что деструксин B не продуцируется какими-либо другими видами Alternaria . Здесь мы впервые сообщаем о кластерах биосинтетических генов, ответственных за продукцию деструксина B у A. brassicae . Кластер состоит из 10 генов, включая главный биосинтетический фермент, кодируемый геном NRPS (DtxS1), и фермент, ограничивающий скорость, DtxS3 (альдокеторедуктаза) (дополнительный файл 4: Таблица S4). Интересно, что анализ синтении этого кластера среди шести видов Alternaria показал, что оба этих гена не присутствовали ни в одном из других видов Alternaria . хотя общая синтения кластера сохранялась у всех этих видов (рис. 5). Отсутствие ключевых генов, кодирующих ферменты DtxS1 и DtxS3 в кластере деструксина B у других видов Alternaria , объясняет отсутствие деструксина B у этих видов.

Рис. 5

Синтения кластера деструксина B у шести видов Alternaria .DtxS1 и DtxS3 отмечены красным (помечены соответствующими идентификаторами генов) и отсутствуют у всех остальных видов Alternaria

Сообщалось о деструксине B из энтомопатогена Metarhizium robertsii [30] и Ophiosphaerella10 herpotricha. ], причиной весенней мертвой зоны бермудских трав, кроме A. brassicae . Wang et al. Описали кластер биосинтеза вторичных метаболитов, ответственный за продукцию деструксина в M.роберции [31]. Кластер деструксинов у видов Metarhizhium состоит из двух дополнительных ключевых генов, а именно. DtxS2 и DtxS4. DtxS2 отвечает за превращение деструксина B в деструксин A, C, D и E. Мы не смогли найти какой-либо синтенический ген в кластере, который соответствует DtxS2 или DtxS4 в A. brassicae . A. brassicae , как известно, продуцирует только деструксин B, но не другие формы деструксина, что, возможно, может объяснить отсутствие DtxS2 в A.brassicae . DtxS4 представляет собой аспартатдекарбоксилазу, которая необходима для производства β-аланина из аспарагиновой кислоты и необходима для производства основной структуры деструксина. Более того, делеционные мутанты DtxS4 были способны продуцировать деструксин, когда к ним добавляли β-аланин в среде [31]. Несмотря на то, что DtxS4 не присутствует в кластере деструксинов, A. brassicae имеет одну функциональную копию аспартатдекарбоксилазы, присутствующую в другом месте генома и, следовательно, может обеспечить поставку β-аланина для синтеза деструксина B. Эволюционная история производства деструксина B в пределах рода Metarhizhium очень напоминала историю производства Alternaria . Специализированные патогены, такие как M. acridum , не имеют двух ключевых ферментов и, следовательно, не продуцируют деструксины. Однако, M. robertsii , универсал с более широким кругом хозяев, продуцирует деструксины [31]. Поэтому была выдвинута гипотеза, что деструксины могут быть ответственны за создание расширенного диапазона хозяев M. roberstii .Аналогичная гипотеза также может быть верной в случае A. brassicae , который имеет широкий спектр хозяев и может инфицировать почти все Brassicaceae . Дальнейшие эксперименты по определению диапазона хозяев нулевых мутантов деструксина A. brassicae могут помочь прояснить роль этого важного фитотоксина в расширении диапазона хозяев A. brassicae .

Отчетливые профили CAZyme

A. brassicae и A. brassicicola в пределах рода Alternaria

CAZymes (углеводно-активные ферменты) представляют собой белки, участвующие в деградации, перегруппировке или синтезе гликозидных связей. Патогены растений секретируют разнообразные CAZymes, которые расщепляют сложные полисахариды в стенке растительной клетки. Они состоят из пяти различных классов, а именно. Гликозидгидролазы (GH), гликозилтрансферазы (GT), полисахаридлиазы (PL), углеводные эстеразы (CE) и углеводсвязывающие модули (CBM). Мы идентифицировали> 500 CAZymes в шести Alternaria spp. , включая A. brassicae (дополнительный файл 5: таблица S5). Распределение CAZyme A. brassicae и A.brassicicola отличался от других видов Alternaria spp. , образуя отдельный кластер (рис. 6). Количество ферментов вспомогательной активности или ферментов, участвующих в деградации клеточной стенки растений, значительно варьировалось между разными сравниваемыми видами. Почти 46% CAZymes в A. brassicae были секретированы, из которых ~ 17% предположительно были эффекторами.

Рис. 6

Тепловая карта профилей CAZyme у 16 ​​видов из рода Alternaria . Объединение организмов в кластеры очень похоже на филогенез видов, за исключением A. brassicae и A. brassicicola, , которые объединяются отдельно с внешней группой Stemphylium lycopersici . CAZymes были сгруппированы в соответствии с классификацией CAZy

Семейство AA9 (ранее GH61; медьзависимые литические полисахаридмонооксигеназы (LPMO)) значительно увеличено по сравнению с другими семействами CAZy в роде Alternaria , где каждый вид содержит> 20 копии гена.Номера экземпляров в Alternaria spp. намного выше, чем количество копий, указанных для Botrytis и Fusarium spp. [32]. Семейство AA9 участвует в деградации полисахаридов клеточной стенки и, как известно, действует на ряд полисахаридов, включая крахмал, ксилоглюкан, целлодекстрины и глюкоманнан. Предполагается, что LPMO выполняют двойную роль — непосредственно расщепляют полисахариды клеточной стенки и действуют как генератор ROS, тем самым внося свой вклад в окислительный стресс, ведущий к некрозу в тканях растений [33, 34]. Поразительно, что 11 из 26 белков AA9, присутствующих в A. brassicae , предположительно являются секретируемыми эффекторами. Характеристика этих CAZymes и их роль в патогенезе может быть предметом дальнейших исследований.

Перекрывающиеся эффекторные профили в пределах рода

Alternaria

Мы предсказали репертуар эффекторов шести видов Alternaria (таблица 2), включая A. brassicae , с использованием конвейера, описанного в разделе методов. Большинство малых секретируемых белков, предположительно являющихся эффекторами, были не охарактеризованными / предсказанными белками и, таким образом, могут быть эффекторами, специфичными для нового вида или рода. A. brassicae содержал наибольшую долю неизвестных / предсказанных / гипотетических белков в наборе возможных эффекторов. Мы обнаружили, что большинство эффекторов между шестью видами являются общими и перекрываются, что позволяет предположить, что широкие механизмы патогенеза с участием белковых эффекторов могут сохраняться в пределах рода. Однако мы обнаружили, что две копии белка, содержащего бета / гамма-кристаллин, присутствуют только у A. brassicae и A. brassicicola , но не у других четырех видов Alternaria .Дальнейший поиск в базе данных NCBI показал, что этот белок полностью отсутствует в роду Alternaria , а наиболее близкие совпадения были обнаружены у других патогенов растений, а именно. Macrophomina и Fusarium видов. Однако нет информации о его функции или роли в патогенности для любого из видов.

Мы также смогли установить, что некоторые из эффекторов в A. brassicae обладают потенциалом к ​​адаптивному развитию, поскольку они также были в значительной степени связаны с богатыми повторами участками генома ( P -значение: 0.0003; Z-оценка: — 2,8778). Следовательно, анализ на уровне популяции необходим для идентификации эффекторов при положительном отборе, который может пролить свет на эволюцию патогенности у A. brassicae . Эффекторы, идентифицированные в этом исследовании, выявляют широкий спектр белков, которые могут участвовать в патогенезе A. brassicae . Было предсказано, что 39 из этих эффекторов представляют собой CAZymes, играющие различные роли в деградации клеточной стенки и связанных полисахаридов. Геном A.brassicae содержал два некроза и этилен-индуцирующие пептидные протеины, которые участвовали в патогенезе различных патогенов, включая оомицеты и некротрофы [35,36,37]. Hrip1 (белок 1, индуцирующий гиперчувствительный ответ) из A. alternata , как недавно было показано, распознается MdNLR16 классическим методом ген-ген, а делеция Hrip1 из A. alternata усиливает его вирулентность [38]. Гомолог Hrip1 также присутствует в A. brassicae, , но не предполагается, что он секретируется вне клетки, хотя это необходимо проверить экспериментально.Присутствие эффекторов, которые распознаются по принципу «ген-ген», открывает возможность идентификации комплементарных R-генов в хозяине, которые могут быть использованы для создания устойчивых сортов или культиваров.

Система прогнозирования риска патогенов для исчезающих видов

Доктор Венди Бове изображена с двумя детенышами сайгаков в Центральной Азии. Бове разработал новую основу для оценки риска проникновения патогенных микроорганизмов домашнего скота на диких животных, особенно на исчезающие виды.

Четыре года назад более 200 000 сайгаков, находящихся под угрозой исчезновения, упали замертво на отдаленных степных пастбищах Центральной Азии, что стало наихудшим из зарегистрированных случаев массовой гибели этого вида.

Доктор Венди Бове, научный сотрудник Колледжа ветеринарной медицины, была частью команды, которая определила причину смерти — смертельную бактерию в кровотоке стада, вызванную факторами окружающей среды — и использовала сайгака в качестве примера для исследования. разработать основу для быстрой оценки и определения приоритетов будущих рисков патогенов для дикой природы.

«В целом, подобные события, вероятно, будут редкими и ограничены небольшими географическими районами, — сказал Бове, — но их воздействие может быть разрушительным для исчезающих видов, таких как сайгак».

Новая система основана на концепции, разработанной Всемирной организацией здравоохранения животных (МЭБ), которая оценивает риск проникновения патогенных микроорганизмов домашнего скота на диких животных, особенно на исчезающие виды. Они исследуют врожденную случайность, естественную изменчивость и общий недостаток знаний о таких случаях.

Статья

Бове в Royal Society Open Science «Быстрая оценка рисков инфекционных заболеваний для видов диких животных» добавляет ключевые компоненты к этой схеме: сезонное перемещение животных и их взаимодействие с другими при перемещении по земному шару.

«У сайгаков этот экстремальный жизненный цикл, когда они мигрируют на большие расстояния», — сказал Бове. «Они также находятся в отдаленных районах, поэтому понять, какие контакты они имеют с другими животными и как могут распространяться инфекционные заболевания, довольно сложно.”

Взаимодействия между сайгаком и другими животными, такими как домашний скот и вольные лошади, довольно редки, что делает их возникновение более важным, потому что, если бы они заразились инфекционным заболеванием, они могли бы не иметь к нему иммунитета. «Это делает их особенно уязвимыми», — сказал Бове.

Исходная структура МЭБ часто используется для изучения риска импорта или экспорта животных для торговли. После учета сезонного перемещения и межвидового взаимодействия Бове и ее коллеги обнаружили, что бруцеллез (бактериальный) и ящур (вирусный) — это два заболевания, которые с наибольшей вероятностью передаются между домашним скотом и дикими животными.

Владельцы, местные агентства и защитники природы могут использовать новую систему для мониторинга как домашнего скота, так и диких животных, таких как сайгак, для прогнозирования распространения инфекционных заболеваний. Бове ожидает, что результаты исследования будут особенно полезны для природоохранных организаций, а также для местных заинтересованных сторон.

«Я надеюсь, что они будут более целенаправленными с точки зрения вопросов, которые они задают, и болезней, о которых им необходимо знать в животноводстве», — сказал Бове. Рамки также можно использовать с другими видами, включая карибу и зубров, которые, как и сайгак, являются мигрирующими видами, обитающими в отдаленных районах.

Проявление сайгака в 2015 г. подчеркивает тот факт, что не все вспышки среди диких животных вызваны инфекционными заболеваниями, передающимися через домашний скот. Но, как заметил Бове, они все еще представляют собой риск; В дополнение к своим открытиям, касающимся бруцеллеза и ящура, она и ее сотрудники опубликовали вместе с бумагой список заболеваний умеренного риска.

«Инфекционные болезни — это действительно проблема домашнего скота», — сказал Бове. «Речь идет о борьбе с болезнями домашнего скота и сообщении о них, а также об обмене информацией, чтобы владельцы и государственные учреждения могли вместе решать проблемы.”

Мелани Гривер Кордова — штатный сотрудник Колледжа ветеринарной медицины.

Разнообразие генома и профили экспрессии генов изолятов Babesia microti идентифицируют полиморфные гены, которые опосредуют взаимодействия хозяин-патоген

  • Vannier, E. G. , Diuk-Wasser, M. A., Ben Mamoun, C. & Krause, P. J. Babesiosis. Клиники инфекционных болезней Северной Америки 29, 357–370, 10.1016 / j.idc.2015.02.008 (2015).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Вестерн, К.А., Бенсон, Г. Д., Глисон, Н. Н., Хили, Г. Р. и Шульц, М. Г. Бабезиоз у жителя Массачусетса. N Engl J Med 283, 854–856, 10.1056 / NEJM197010152831607 (1970).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Krause, P.J. et al. Стойкий и рецидивирующий бабезиоз у пациентов с ослабленным иммунитетом. Клинические инфекционные болезни 46, 370–376 (2008).

    Артикул

    Google ученый

  • Krause, P.J. et al. Атоваквон и азитромицин для лечения бабезиоза. N Engl J Med 343, 1454–1458, 10.1056 / NEJM200011163432004 (2000).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Краузе, П.J. et al. Стойкая паразитемия после острого бабезиоза. N Engl J Med 339, 160–165 (1998).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Шарма, Д., Муддулуру, Б., Муссали, Э., Мобаракай, Н. и Херфорд, М. Бабезия у пациента с неспленэктомией, которому требуется обменное переливание крови. Case Rep Infect Dis 2015, 405263, 10.1155 / 2015/405263 (2015).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Вяс, Дж.М., Телфорд, С. Р. и Роббинс, Г. К. Лечение рефрактерной инфекции Babesia microti атоваквон-прогуанилом у ВИЧ-инфицированного пациента: клинический случай. Клинические инфекционные болезни: официальная публикация Общества инфекционных болезней Америки 45, 1588–1590, 10.1086 / 523731 (2007).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Ягер, П. Х., Лугинбуль, Л. М. и Деккер, Дж. П. История болезни Массачусетской больницы общего профиля.Дело 6–2014. 35-дневный мальчик с лихорадкой, рвотой, пятнистой кожей и тяжелой анемией. N Engl J Med 370, 753–762, 10.1056 / NEJMcpc1208155 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Wormser, G.P. et al. Возникновение устойчивости к азитромицин-атоваквону у пациентов с ослабленным иммунитетом и инфекцией Babesia microti. Клинические инфекционные болезни: официальное издание Американского общества инфекционистов 50, 381–386, 10.1086/649859 (2010).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Lawres, L.A. et al. Радикальное лечение экспериментального бабезиоза у мышей с иммунодефицитом с использованием комбинации эндохиноподобного хинолона и атоваквона. J Exp Med 213, 1307–1318, 10.1084 / jem.20151519 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Johnson, S. T. et al. Тестирование методом полимеразной цепной реакции Babesia microti доноров крови в Коннектикуте: потенциальные последствия для алгоритмов скрининга. Переливание 53, 2644–2649, 10.1111 / trf.12125 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Левин А.Э. и др. Определение серологической распространенности Babesia microti в популяциях доноров крови с помощью иммуноферментного анализа. Переливание 54, 2237–2244, 10.1111 / trf.12763 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Прист, Дж.W. et al. Мультиплексный анализ для выявления антител иммуноглобулина G, распознающих антигены Babesia microti. Клиническая и вакцинная иммунология: CVI 19, 1539–1548, 10.1128 / CVI.00313–12 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Rollend, L. et al. Количественная ПЦР для обнаружения Babesia microti в клещах Ixodes scapularis и в крови человека. Трансмиссивные и зоонозные болезни 13, 784–790, 10.1089 / vbz.2011.0935 (2013).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Ван Г.и другие. Использование анализа ПЦР в реальном времени для диагностики инфекции Babesia microti в клинической практике. Клещи и клещевые болезни 6, 376–382, 10.1016 / j.ttbdis.2015.03.001 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Cornillot, E. et al. Целенаправленный иммуномический подход позволяет идентифицировать диагностические антигены в патогене человека Babesia microti. Переливание 56, 2085–2099, 10.1111 / trf.13640 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Рудзинская, М.A. Ультраструктура интраэритроцитов Babesia microti с акцентом на механизм питания. J Protozool 23, 224–233 (1976).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Krause, P.J. et al. Общие черты патобиологии бабезиоза и малярии. Trends Parasitol 23, 605–610, 10.1016 / j.pt.2007.09.005 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Кларк, И.A. et al. Отсутствие секвестрации эритроцитов при бабезиозе у человека, перенесшего спленэктомию. Malar J 5, 69, 10.1186 / 1475–2875–5–69 (2006).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Шнитгер, Л., Родригес, А. Э., Флорин-Кристенсен, М. и Моррисон, Д. А. Бабезия: новый мир. Инфекция, генетика и эволюция 12, 1788–1809, 10.1016 / j.meegid.2012.07.004 (2012).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Goethert, H.К. и Телфорд, С. Р., 3-е. Не «из Нантакета»: Babesia microti на юге Новой Англии включает по крайней мере две основные популяции. Parasit Vectors 7, 546, 10.1186 / s13071-014-0546-у (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Cornillot, E. et al. Секвенирование наименьшего апикомплексного генома патогена человека Babesia microti. Исследование нуклеиновых кислот 40, 9102–9114, 10.1093 / nar / gks700 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Ассефа, С.и другие. Геномная структура популяции и адаптация зоонозного малярийного паразита Plasmodium knowlesi. Proc Natl Acad Sci USA 112, 13027–13032, 10. 1073 / pnas.1509534112 (2015).

    CAS
    ОБЪЯВЛЕНИЯ
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Hayashida, K. et al. Полногеномное секвенирование штаммов Theileria parva дает представление о миграции и диверсификации паразитов на африканском континенте. ДНК Res 20, 209–220, 10.1093 / dnares / dst003 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Manske, M. et al. Анализ разнообразия Plasmodium falciparum при естественных инфекциях путем глубокого секвенирования. Nature 487, 375–379, 10.1038 / nature11174 (2012).

    CAS
    ОБЪЯВЛЕНИЯ
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Ifeonu, O.O. et al. Аннотированный черновик геномных последовательностей трех видов Cryptosporidium: изолята C. meleagridis UKMEL1, изолята C. baileyi TAMU-09Q1 и изолята C. hominis TU502_2012 и UKh2. Патог Дис, 10.1093 / femspd / ftw080 (2016).

  • Малярия, G. E. N. P. f. C.P. Геномная эпидемиология малярии, устойчивой к артемизинину.Элиф 5, 10.7554 / eLife.08714 (2016).

  • Карлтон, Дж. М. и др. Популяционная генетика, эволюционная геномика и общегеномные исследования малярии: взгляд на международные центры передового опыта в области исследований малярии.Am J Trop Med Hyg 93, 87–98, 10.4269 / ajtmh.15-0049 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Такала-Харрисон, С. и Лауфер, М. К. Устойчивость к противомалярийным препаратам в Африке: ключевые уроки на будущее. Ann N Y Acad Sci 1342, 62–67, 10.1111 / nyas.12766 (2015).

    CAS
    ОБЪЯВЛЕНИЯ
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Миотто, О.и другие. Генетическая архитектура резистентного к артемизинину Plasmodium falciparum. Нат Генет 47, 226–234, 10.1038 / ng.3189 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Brown, T. S. et al. Полевые изоляты Plasmodium falciparum из районов неоднократного появления лекарственно-устойчивой малярии не демонстрируют признаков гипермутаторного фенотипа. Infect Genet Evol 30, 318–322, 10.1016 / j.meegid.2014.12.010 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • Lodes, M. J. et al. Клонирование серологической экспрессии новых иммунореактивных антигенов Babesia microti. Infect Immun 68, 2783–2790 (2000).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Ёкояма, Н.и другие. Роль мальтийского креста в развитии паразитемии и защите от инфекции Babesia microti у мышей. Infect Immun 71, 411–417 (2003).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Оока, Х.и другие. Молекулярная и иммунологическая характеристика нового секретируемого белка массой 32 кДа Babesia microti. J. Parasitol 98, 1045–1048, 10.1645 / GE-2999.1 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Ooka, H. et al. Babesia microti: молекулярные и антигенные характеристики нового белка массой 94 кДа (BmP94). Exp Parasitol 127, 287–293, 10.1016 / j.exppara.2010.06.018 (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Cao, S. et al. Идентификация и характеристика антигена с вкраплениями повторов Babesia microti (BmIRA).Exp Parasitol 133, 346–352, 10.1016 / j.exppara.2012.12.015 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Sargeant, T. J. et al. Специфическая по клонам экспансия белков, экспортируемых в эритроциты у малярийных паразитов. Genome Biol 7, R12, 10. 1186 / gb-2006–7–2-r12 (2006).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Анантараман, В., Айер, Л. М., Баладжи, С. и Аравинд, Л. Молекулы адгезии и другие секретируемые детерминанты взаимодействия с хозяином в Apicomplexa: выводы из сравнительной геномики. Int Rev Cytol 262, 1–74, 10.1016 / S0074-7696 (07) 62001-4 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Hiller, N. L. et al. Сигнал, направленный на хозяина в белках вирулентности, выявляет секретом малярийной инфекции. Science 306, 1934–1937, 10.1126 / science.1102737 (2004).

    CAS
    ОБЪЯВЛЕНИЯ
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Гинзбург, Х.Метаболические пути малярийных паразитов, http://mpmp.huji.ac.il/ (2014).

  • Elsworth, B. et al. PTEX является важным звеном в экспорте белка у малярийных паразитов. Nature 511, 587–591, 10.1038 / nature13555 (2014).

    CAS
    ОБЪЯВЛЕНИЯ
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Бестейро, С. , Дубремец, Дж. Ф. и Лебрун, М. Подвижное соединение апикомплексных паразитов: ключевая структура для инвазии. Cell Microbiol 13, 797–805, 10.1111 / j.1462-5822.2011.01597.x (2011).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Sedwick, C. & Plasmepsin V, секретное оружие против малярии. PLoS Biol 12, e1001898, 10.1371 / journal.pbio.1001898 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • Hsiao, C.H., Luisa Hiller, N., Haldar, K. & Knoll, L.J. Мотив HT / PEXEL в белках плотных гранул токсоплазмы является сигналом для расщепления белка, но не экспорта в клетку-хозяина.Трафик 14, 519–531, 10.1111 / tra.12049 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Лемье, Дж.E. et al. Глобальная карта генетического разнообразия Babesia microti показывает сильную популяционную структуру и идентифицирует варианты, связанные с клиническим рецидивом. Nat Microbiol 1, 16079, 10.1038 / nmicrobiol.2016.79 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Bopp, S.E. et al. Митотическая эволюция Plasmodium falciparum показывает стабильный сердцевинный геном, но рекомбинацию в семьях антигенов. PLoS Genet 9, e1003293, 10.1371 / journal.pgen.1003293 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Norling, M. et al. Геномы трех видов, составляющих наиболее широко используемую живую спорозоитную вакцину Theileria parva, демонстрируют очень разные степени и модели дивергенции последовательностей. BMC Genomics 16, 729, 10.1186 / s12864-015-1910-9 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Бенсон, Г.Поиск тандемных повторов: программа для анализа последовательностей ДНК. Исследование нуклеиновых кислот 27, 573–580 (1999).

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • Куинлан, А.Р. и Холл, И. М. BEDTools: гибкий набор утилит для сравнения геномных характеристик. Биоинформатика 26, 841–842, 10.1093 / bioinformatics / btq033 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Ли, Х. и Дурбин, Р. Быстрое и точное согласование коротких считываний с помощью преобразования Барроуза-Уиллера. Биоинформатика 25, 1754–1760, 10.1093 / биоинформатика / btp324 (2009).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Li, H.и другие. Формат Sequence Alignment / Map и SAMtools. Биоинформатика 25, 2078–2079, 10.1093 / bioinformatics / btp352 (2009).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • McKenna, A. et al. Набор инструментов для анализа генома: платформа MapReduce для анализа данных секвенирования ДНК следующего поколения. Исследование генома 20, 1297–1303, 10.1101 / gr.107524.110 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Патогены | Бесплатный полнотекстовый | Живая геномика для мониторинга патогенов в общественном здравоохранении

    Одним из наиболее обсуждаемых вопросов в микробиологии является определение видов в таксономии.С начала 1970-х годов были приняты молекулярные методы и методы секвенирования ДНК для обеспечения объективных критериев определения видов бактерий. Сначала была использована гибридизация ДНК-ДНК всего генома для определения гомологичности двух штаммов. Джонсон (1973) [23] определил, что штаммы одного и того же вида почти всегда имеют 70% или более общих геномов. Однако вариации в составе генов и наличие полиморфизмов среди штаммов, отнесенных гибридизацией ДНК-ДНК к одному и тому же виду, привели некоторых к мысли, что такая «концепция вида» слишком широка по сравнению с таковыми у организмов более высокой сложности, чем у бактерий [24].Были предложены другие методы для определения видов микробов на основе различных пороговых значений, изучая один или несколько генов. Таксономия 16S, многолокусное типирование последовательностей (MLS или MLST) и биохимическая характеристика являются одними из наиболее принятых методов классификации [25,26]. В то время как ни один из этих методов не описывает полный генетический репертуар, анализ всего генома представляет собой золотой стандарт в сравнительной геномике, всегда позволяющий апостериорную характеристику одного или нескольких генов [27].Представляющие интерес патогенные организмы можно отслеживать на уровне генома, одновременно отслеживая их распространение, патогенность, устойчивость к антибиотикам, факторы вирулентности и устойчивости, мобильные элементы, особенности адаптации — все в географическом контексте. Хотя доступно несколько эталонных геномов, стоит вспомнить усилия, необходимые для секвенирования и сборки de-novo без эталонного остова [28,29]. Американский центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) способствует секвенированию всего генома для эпидемиологии в реальном времени, результаты которого, как ожидается, предоставят перспективную информацию об эволюции вспышки.Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (ECDC) работает в этом направлении, уделяя особое внимание тому, как общественное здравоохранение может извлечь выгоду из быстро развивающейся технологии NGS в молекулярной микробиологии [30]. Несмотря на то, что доступно все больше и больше эталонных геномов, сравнительный анализ является обязательным в микробиологии общественного здравоохранения, предлагая возможность обнаружить дифференциальные признаки, влияющие на патогенность данного организма.

    Разделение иммунного ответа и взаимодействий между хозяином и патогеном атлантической трески, инфицированной Francisella noatunensis

    Abstract

    Было показано, что генетический репертуар, лежащий в основе иммунитета костистых, сильно варьирует.Редким примером является атлантическая треска и ее родственники Gadiformes, у которых отсутствует признак иммунитета позвоночных: класс II главного комплекса гистосовместимости. Никакие иммунологические исследования до сих пор не раскрыли полностью функциональность этой конкретной иммунной системы. С помощью глобального транскриптомного профилирования мы исследуем иммунный ответ и взаимодействие хозяина и патогена атлантической трески, инфицированной факультативной внутриклеточной бактерией Francisella noatunensis . Мы обнаружили, что атлантическая треска демонстрирует общий классический врожденный иммунный ответ с воспалением, белками острой фазы и привлечением клеток за счет активации e.грамм. IL1B , фибриноген, кателицидин, гепсидин и несколько хемотаксических цитокинов, таких как аттрактанты нейтрофилов CXCL1 и CXCL8 . Что касается адаптивного иммунитета, мы наблюдаем повышающую регуляцию гамма-интерферона с последующей повышающей регуляцией нескольких транскриптов MHCI и генов, связанных с транспортом и загрузкой антигена. Наконец, мы обнаруживаем повышающую регуляцию иммуноглобулинов и понижающую регуляцию маркеров Т-клеток и NK-подобных клеток. Наш анализ также обнаруживает некоторые противоречивые данные о транскрипции, такие как повышающая регуляция противовоспалительного IL10 , а также понижающая регуляция комплекса НАДФН-оксидазы и миелопероксидазы.Мы интерпретируем это как результат взаимодействий хозяин-патоген, при котором F. noatunensis модулирует иммунный ответ. Таким образом, наши результаты показывают, что атлантическая треска вызывает классический врожденный иммунный ответ, а также реакцию, вызванную нейтрофилами. Что касается адаптивного иммунитета, как эндогенные, так и экзогенные антигены представлены на MHCI, и производство антител, вероятно, возможно посредством прямой стимуляции B-клеток с возможной помощью нейтрофилов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.