Отек легких смерть: симптомы, причины и лечение у взрослых

Содержание

симптомы, причины и лечение у взрослых


Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.


Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.


Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины


На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

  • кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
  • гипертония, аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
  • осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
  • недоношенность у новорожденных детей;
  • серьезные проблемы с почками;
  • черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т. д.;
  • вдыхание токсических веществ.


Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности


Есть разные варианты отека легких:

  • молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
  • острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
  • подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
  • затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.


Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы


Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

  • сильная слабость;
  • поверхностное, очень частое дыхание;
  • сухой кашель;
  • сухие свистящие хрипы;
  • выраженная одышка;
  • одутловатость лица и шеи;
  • клокочущее дыхание и влажные хрипы;
  • пена изо рта с розовым оттенком;
  • заторможенность, спутанность сознания;
  • поверхностное дыхание;
  • нитевидный пульс.


Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

У вас появились симптомы отека легких?

Точно диагностировать заболевание может только врач.
Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

+7 (495) 775-73-60

Диагностика


Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

  • биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
  • изучение газов крови;
  • ЭКГ, УЗИ сердца;
  • рентгенография области грудной клетки;
  • катетеризация легочной артерии.


Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение



Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.


Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.


Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?


Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?


Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?


Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?


В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Не нашли ответа на свой вопрос?


Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

СМИ: в Латвии расследуют случай смерти мужчины вскоре после прививки вакциной AstraZeneca — Общество

РИГА, 31 марта. /ТАСС/. Инспекция здравоохранения Латвии начала расследование случая смерти мужчины, который умер спустя несколько дней после прививки вакциной от коронавируса производства британско-шведской компании AstraZeneca. Об этом в среду вечером сообщил местный телеканал LTV7.

По данным телеканала, 71-летний рижанин Олег Зейгермахер 5 марта получил первую дозу препарата AstraZeneca партии ABV5300, использование которой в начале марта приостановили несколько стран Евросоюза, в том числе и Латвия. После этого у него появились симптомы легкой простуды, а уже 9 марта он умер от отека легких в результате двусторонней пневмонии. «В принципе в этом и есть вопрос — с одной стороны, нам и врач из реанимации, и врач скорой помощи назвали вещь, связанную с тромбами. Мы в газетах читаем, что в Австрии, в Германии AstraZeneca вызывает тромбы», — сказал телеканалу его сын Павел Зейгермахер.

«В Латвии до сих пор нет ни одного случая тромбоза, который можно связать с вакцинацией. К тому же на данный момент уже есть заключение, что вакцина [AstraZeneca] не связана с образованием тромбов», — отметила, со своей стороны, представитель Государственного агентства лекарств и Европейского агентства лекарственных средств в Латвии Зане Нейкена. «Не предусмотрено, что нужно делать тесты перед вакцинацией, также нет никакой информации о том, что вакцинация могла бы усилить инфекцию. После первой дозы можно заболеть, если человек уже был инфицирован и не знал об этом», — пояснила она.

Инспекция здравоохранения Латвии, в свою очередь, начала расследование этого случая смерти. Всего же в Латвии умерли шесть человек, получивших прививку от коронавируса, также известно о 735 случаях возникновения побочных эффектов после вакцинации. «На данный момент в Латвии не подтвержден ни один случай летального исхода, у которого установлена связь с вакциной. По двум случаям запрошена дополнительная информация от семейного врача, больницы, проверку проводит также инспекция здравоохранения», — указала представитель Госагенства лекарств Латвии Танина Тамме-Звейниеце.

Первый случай заражения коронавирусом в Латвии был зафиксирован 2 марта 2020 года. В стране выявили 102 363 инфицированных, 1 899 человек умерли, на лечении в больницах находятся 696 пациентов. Вакцинация от коронавируса в республике началась 28 декабря прошлого года, с тех пор одну дозу препарата получили 110 280 человек (5,8% населения республики), две — 22 950 (1,2%). Решением правительства до 6 апреля в республике действует режим чрезвычайного положения, предусматривающий ряд ограничительных мер.

Обзор дня: труп под окнами многоэтажки, причина смерти — отек легких и ульяновский иерей об окунаниях

Трогательная история. Ульяновец не смог смириться со смертью супруги. .. Под окнами многоэтажки обнаружили труп. По данным ведомства, мужчина проживал один в квартире, расположенной на 8 этаже. Дверь в квартиру оказалась заперта изнутри. «В помещении общий порядок не нарушен, на балконе возле окна стоит стул», — отметил собеседник mosaica.ru. Соседи рассказали, что у погибшего недавно скончалась супруга. Мужчина тяжело переживал смерть жены.

Делом занялся следственный комитет. Ульяновская Госавтоинспекция выясняет причины аварии с автобусом под Ульяновском. Пострадало 13 человек. Отмечают, что в момент ДТП в машине находилось 19 человек. Пострадало 13 человек. Потерпевшие обращались за медицинской помощью. Представитель ведомства уточнил, что в автобусе в момент аварии не было несовершеннолетних пассажиров.

Большая трагедия… Известный ульяновский ведущий и Дед Мороз скончался от отёка легких. Этой зимой Николай традиционно работал Дедом Морозом, принося радость детям и их родителям. Однако после новогодних праздников ведущий почувствовал себя неважно. «В последние дни он очень болел, кашлял» – вспоминают близкие. «Пришел в больницу, но врачи отказались его госпитализировать. В итоге он начал кашлять кровью, жена вызвала скорую, его увезли в реанимацию и там ввели в искусственную кому» — рассказывают друзья. Вчера вечером сердце Николя Колючего остановилось.

Проезд разрешен. В Ульяновской области сняли ограничение движения, но на дорогах ожидается гололедица. Федеральная служба гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды Ульяновской области объявила на территории региона «желтый» уровень опасности. В ближайший час, а также ночью и утром 17 января на территории области ожидается сильная гололедица.

Иерей Яков Коробков: «Окунание в крещенскую прорубь или купель не даст человеку очищения от грехов». Кто-то видит в них неотъемлемый и едва ли не главный атрибут наступившего праздника, кто-то — благочестивую, но необязательную традицию; одни окунаются в прорубь, ожидая отпущения грехов, другие — для закалки или ради острых ощущений. Лично я далёк от идеи провести «всеобщую унификацию всего» в надежде приблизить светлое будущее и тотальное единомыслие.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Утопление. Первая помощь при утоплении

Утопление – терминальное состояние или наступление смерти вследствие аспирации (проникновения) жидкости в дыхательные пути, рефлекторной остановки сердца в холодной воде либо спазма голосовой щели, что в результате приводит к снижению или прекращению газообмена в легких.

Утопление — вид механической асфиксии (удушья) в результате попадания воды в дыхательные пути.

Различают следующие виды утопления:

  • Истинное («мокрое», или первичное)
  • Асфиктическое («сухое»)
  • Синкопальное
  • Вторичное утопление («смерть на воде»)

Истинное утопление

Состояние, сопровождающееся проникновением жидкости в легкие, возникающее примерно в 75 – 95% гибели на воде. Характерная длительная борьба за жизнь.

Примерами истинного утопления является утопление в пресной и морской воде.

Утопление в пресной воде.

При проникновении в лёгкие пресная вода быстро всасывается в кровь, так как концентрация солей в пресной воде намного ниже, чем в крови. Это приводит к разжижению крови, увеличению её объёма и разрушению эритроцитов. Иногда развивается отёк лёгкого. Образуется большое количество устойчивой розовой пены, что ещё больше нарушает газообмен. Функция кровообращения прекращается в результате нарушения сократимости желудочков сердца.

Утопление в морской воде.

Вследствие того, что концентрация растворённых веществ в морской воде выше, чем в крови, при попадании морской воды в лёгкие жидкая часть крови вместе с белками проникает из кровеносных сосудов в альвеолы. Это приводит к сгущению крови, увеличению в ней концентрации ионов калия, натрия, кальция, магния и хлора. В альвеолах накаливается большое количество жидкости, что ведёт к их растяжению вплоть до разрыва. Как правило, при утоплении в морской воде развивается отёк лёгких. То небольшое количество воздуха, которое находится в альвеолах, способствует во время дыхательных движений взбиванию жидкости с образованием стойкой белковой пены. Резко нарушается газообмен, возникает остановка сердца.

При истинном утоплении существует три клинических периода:

Начальный период.

Пострадавший в сознании и ещё способен задерживать дыхание при повторных погружениях под воду. Спасенные неадекватно реагируют на обстановку (одни могут находиться в депрессии, другие – чрезмерно активны и возбуждены). Кожные покровы и видимые слизистые синюшны. Дыхание частое, шумное, может прерываться приступами кашля. Первичная тахикардия и артериальная гипертензия вскоре сменяются брадикардией и последующим снижением артериального давления. Верхний отдел живота, как правило, вздут в связи с поступлением большого количества воды в желудок. Может наблюдаться рвота заглоченной водой и желудочным содержимым. Острые клинические проявления утопления быстро проходят, восстанавливается ориентация, но слабость, головная боль и кашель сохраняются несколько дней.

Агональный период.

Пострадавший находится без сознания. Пульс и дыхательные движения сохранены. Сердечные сокращения слабые, глухие. Пульс может определяться исключительно на сонных и бедренных артериях. Кожные покровы синюшные, холодные на ощупь. Изо рта и носа выделяется пенистая жидкость розового цвета.

Период клинической смерти.

Внешний вид пострадавшего при данном периоде истинного утопления такой же, как в агональном. Единственным отличием является отсутствие пульса и дыхательных движений. При осмотре зрачки расширены, на свет не реагируют. В этом периоде реанимационные мероприятия редко являются успешными.

Асфиктическое утопление

Происходит вследствие раздражения жидкостью верхних дыхательных путей (без аспирации воды в легкие, в результате ларингоспазма) и наблюдается у 5—20% всех утонувших. В большинстве случаев, асфиктическому утоплению предшествует предварительное угнетение ЦНС, состояние алкогольного опьянения, удар о поверхность воды. Как правило, начальный период диагностировать не удается. В агонии наблюдается редкий лабильный пульс на магистральных артериях. Дыхание может иметь вид «ложнореспираторного» (при чистых дыхательных путях). Со временем наступает угнетение дыхания и кровообращения и переход в период клинической смерти, который при асфиктическом утоплении длится дольше (4-6 минут). При реанимационных мероприятиях, как правило, трудно преодолеть тризм жевательных мышц и ларингоспазм.

Синкопальное утопление

Характеризуется первичной рефлекторной остановкой сердца и дыхания, вызываемой попаданием даже незначительного количества воды в верхние дыхательные пути. При данном виде утопления первоочередным является наступление клинической смерти. Пульс и дыхание отсутствуют, зрачки расширены(на свет не реагируют). Кожные покровы бледные. Сходный механизм развития имеет, так называемый «ледяной шок», или синдром погружения, развивающийся вследствие рефлекторной остановки сердца при резком погружении в холодную воду.

Вторичное утопление («смерть на воде»)

Происходит в результате первичной остановки кровообращения и дыхания (инфаркт миокарда, приступ эпилепсии и.т.д). Особенностью данного вида утопления является то, что попадание воды в дыхательные пути происходит вторично и беспрепятственно (когда человек уже находится в периоде клинической смерти).

Изменения, происходящие в организме при утоплении, в частности, сроки умирания под водой, зависят от ряда факторов: от характера воды (пресная, солёная, хлорированная пресная вода в бассейнах), от её температуры (ледяная, холодная, тёплая), от наличия примесей (ил, тина и т. д.), от состояния организма пострадавшего в момент утопления (переутомление, возбуждение, алкогольное опьянение и пр. ).

При проведении реанимационных мероприятий крайне важное значение имеет фактор времени. Чем раньше начато оживление, тем больше шансов на успех. Исходя из этого, искусственное дыхание желательно начинать уже на воде. Для этого осуществляют периодическое вдувание воздуха в рот или в нос пострадавшего во время его транспортировки к берегу или к лодке. На берегу производят осмотр потерпевшего. Если пострадавший не терял сознания или находится в состоянии лёгкого обморока, то, чтобы устранить последствия утопления, достаточно дать понюхать нашатырный спирт и согреть пострадавшего.

Если функция кровообращения сохранена (пульсация на сонных артериях), на нет дыхания, полость рта освобождают от инородных тел. Для этого её очищают пальцем, обёрнутым бинтом, удаляют съёмные зубные протезы. Нередко рот пострадавшего невозможно открыть из-за спазма жевательных мышц. В этих случаях проводят искусственное дыхание «рот в нос»; при неэффективности этого метода используют роторасширитель, а если его нет, то применяют какой-либо плоский металлический предмет (не сломать зубы!). Что касается освобождения верхних дыхательных путей от воды и пены, то лучше всего для этих целей применить отсос. Если его нет, пострадавшего укладывают животом вниз на бедро спасателя, согнутое в коленном суставе. Затем резко, энергично сжимают его грудную клетку. Эти манипуляции необходимы в тех случаях реанимации, когда проводить искусственную вентиляцию лёгких невозможно из-за перекрытия дыхательных путей водой или пеной. Проводить эту процедуру надо быстро и энергично. Если в течение нескольких секунд эффекта нет, надо приступать к искусственной вентиляции лёгких. Если кожные покровы бледные, то надо переходить непосредственно к искусственной вентиляции лёгких после очищения полости рта.

Пострадавшего укладывают на спину, освобождают от стесняющей одежды, голову запрокидывают назад, помещая одну руку под шею, а другую накладывают на лоб. Затем выдвигают нижнюю челюсть пострадавшего вперёд и вверх так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних. Эти приёмы выполняют с целью восстановления проходимости верхних дыхательных путей. После этого спасатель делает глубокий вдох, немного задерживает дыхание и, плотно прижимаясь губами ко рту (или к носу) пострадавшего, делает выдох. При этом рекомендуется зажимать пальцами нос (при дыхании рот в рот) или рот (при дыхании рот в нос) оживляемого. Выдох проводится пассивно, при этом дыхательные пути должны быть открыты.

Если при искусственной вентиляции лёгких из дыхательных путей пострадавшего выделяется вода, которая затрудняет вентиляцию лёгких, надо повернуть голову в сторону и приподнять противоположное плечо; при этом рот утонувшего окажется ниже грудной клетки и жидкость выльется наружу. После этого можно продолжать искусственную вентиляцию лёгких. Ни в коем случае нельзя прекращать искусственную вентиляцию лёгких при появлении самостоятельных дыхательных движений у пострадавшего, если его сознание ещё не восстановилось или нарушен или резко учащен ритм дыхания, что свидетельствует о неполном восстановлении дыхательной функции.

В том случае, если отсутствует эффективное кровообращение (нет пульса на крупных артериях, не выслушиваются удары сердца, не определяется артериальное давление, кожные покровы бледные или синюшные), одновременно с искусственной вентиляцией лёгких проводят непрямой массаж сердца. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего так, чтобы его руки были перпендикулярны к поверхности грудной клетки утонувшего. Одну руку реаниматор помещает перпендикулярно грудине в её нижней трети, а другую кладёт поверх первой руки, параллельно плоскости грудины. Сущность непрямого массажа сердца заключается в резком сдавлении между грудиной и позвоночником; при этом кровь из желудочков сердца попадает в большой и малый круг кровообращения. Массаж должен выполняться в виде резких толчков: не надо напрягать мышцы рук, а следует как бы «сбрасывать» массу своего тела вниз — ведёт к прогибанию грудины на 3-4 см и соответствует сокращению сердца. В промежутках между толчками руки от грудины отрывать нельзя, но давления при этом не должно быть — этот период соответствует расслаблению сердца. Движения реаниматора должны быть ритмичными с частотой толчков около 100 в минуту.

Массаж является эффективным, если начинает определяться пульсация сонных артерий, сужаются до того расширенные зрачки, уменьшается синюшность. При появлении этих первых признаков жизни непрямой массаж сердца следует продолжать до тех пор, пока не начнёт выслушиваться сердцебиение.

Если реанимация проводится одним человеком, то рекомендуется чередовать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание следующим образом: на 4-5 надавливаний на грудину производится 1 вдувание воздуха. Если спасателей двое, то один занимается непрямым массажем сердца, а другой — искусственной вентиляцией лёгких. При этом 1 вдувание воздуха чередуют с 5 массажными движениями.

Следует учитывать, что желудок пострадавшего может быть заполнен водой, пищевыми массами; это затрудняет проведение искусственной вентиляции лёгких, непрямого массажа сердца, провоцирует рвоту.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти его согревают (завёртывают в одеяло, обкладывают тёплыми грелками) и делают массаж верхних и нижних конечностей от периферии к центру.

При утоплении время, в течение которого возможно оживление человека после извлечения из воды, составляет 3-6 минут.

Большое значение на сроки возвращения к жизни пострадавшего оказывает температура воды. При утоплении в ледяной воде, когда температура тела снижается, оживление возможно и через 30 минут после несчастного случая.

Как бы быстро спасённый человек ни пришёл в сознание, каким бы благополучным ни казалось его состояние, помещение пострадавшего в стационар является непременным условием.

Транспортировку проводят на носилках — пострадавшего укладывают на живот или на бок с опущенной головой. При развитии отёка лёгких положение тела на носилках горизонтальное с поднятым головным концом. Во время транспортировки продолжают искусственнуювентиляцию лёгких.

Краткий алгоритм действий:

  • Убедись, что тебе ничто не угрожает. Извлеки пострадавшего из воды. (При подозрении на перелом позвоночника — вытаскивай пострадавшего на доске или щите.) 
  • Уложи пострадавшего животом на свое колено, дай воде стечь из дыхательных путей. Обеспечь проходимость верхних дыхательных путей. Очисти полость рта от посторонних предметов (слизь, рвотные массы и т.п.).
  • Вызови (самостоятельно или с помощью окружающих) «скорую помощь».
  • Определи наличие пульса на сонных артериях, реакции зрачков на свет, самостоятельного дыхания.
  • Если пульс, дыхание и реакция зрачков на свет отсутствуют — немедленно приступай к сердечно-легочной реанимации. Продолжай реанимацию до прибытия медицинского персонала или до восстановления самостоятельного дыхания и сердцебиения
  • После восстановления дыхания и сердечной деятельности придай пострадавшему устойчивое боковое положение. Укрой и согрей его. Обеспечь постоянный контроль за состоянием!

Каваленок П.П., врач отделения анестезиологии и реанимации
УЗ «Могилевская областная детская больница»

Некардиогенный отек легких


Некардиогенный отек легкого (НОЛ) — скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца.


НОЛ встречается редко главным образом у собак, иногда у кошек. Более высокая частота НОЛ у щенков моложе 1 года связана с асфиксией, черепно-мозговой травмой, электрошоком, паралич гортани, у старых животных НОЛ возникает на почве обструктивных и опухолевых процессов в гортани. К обструкции дыхательных путей предрасположены собаки брахицефальных пород.


Толчком к развитию отека могут быть гипопротеинемия (низкое содержание белка в крови) и массивное переливание кристалловидных растворов в процессе инфузионной терапии.


Основным пусковым механизмом является повышение сосудистой проницаемости в легких, что приводит к выходу жидкости в интерстициальное пространство и альвеолы.


Выход жидкой части крови обуславливает воспалительную реакцию, скопление нейтрофилов и макрофагов в интерстициальном пространстве и альвеолах, а в тяжёлых случаях приводит к респираторному дистресс-синдрому. Выраженность клинических проявлений различна: от незначительного затруднения дыхания до тяжелой одышки. При тяжелом отеке может развиться ДВС-синдром с поражением сердечно-сосудистой, мочевой (острой почечной недостаточности) систем.

Диагностика


Клинические проявления различны и зависят от причин, которые привели к развитию НОЛ, а также при тяжести отека легкого. При сборе анамнеза выявляют основную причину (ДТП, электротравма) виды и объем проведенных мероприятий. Нередко определяется диспноэ — увеличение частоты дыхания, дыхание открытой пастью, беспокойство, нежелание лежать, бледность или цианоз слизистых оболочек.


При аускультации на ранней стадии НОЛ выявляют жесткое дыхание, обильные мелко — и среднепузырчатые хрипы. На поздних стадиях при тяжелом НОЛ хрипы слышны на расстоянии, появляется пенистая (обычно розовая) мокрота, иногда с крупными пузырями. При интубации из эндотрахеальной трубки может вылиться много кровянистой жидкости. При аускультации сердца чаще всего определяют тахикардию, у некоторых больных аритмию.

Дифференциальная диагностика


Проводят с кардиогенным отеком легкого, бактериальными, вирусными и грибковыми инфекциями легких, раком легкого, легочным кровотечением и тромбоэмболией легочной артерии.

Методы исследования


В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз. Иногда в результате гибели нейтрофилов и повышенного потребления тромбоцитов в легких развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Биохимический анализ крови обычно в пределах нормы, хотя в следствии потерь белка в легких иногда выявляют гипоальбуминемию и незначительную гипергликемию.


Рентгенографическое исследование органов грудной клетки крайне необходимо. На ранней стадии и при легком течении НОЛ определяется усиление интерстициального рисунка легких. При среднем и тяжелом НОЛ в легочной ткани появляется инфильтрация, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс альвеол. У большинства больных наблюдается асимметричная инфильтрация в дорсокаудальных отделах легких, преимущественно справа. При определении газов артериальной крови выявляют легкую или тяжелую гипоксию, при чрезмерной гипервентиляции-гиперкапнию.


При исследовании коагулограммы определяется увеличение протромбинового и частичного тромбопластиногово времени в результате повышенного потребления факторов свертывания крови и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Тяжесть гипоксии определяют по данным оксигемометрии.

Лечение


Больным с отеком легких необходим покой, он способствует меньшим потребностям в кислороде.


Специфического лечения, позволяющего восстановить поврежденный эндотелий в легочных капиллярах, не существует. Лечение проводят по нескольким направлениям, устранение обструкции дыхательных путей быстро приводит к улучшению состояния больного. Рациональное назначение диуретиков и сердечно-сосудистых препаратов. Естественно, эти мероприятия проводят на фоне оксигенотерапии. Большинству больных концентрацию кислорода достаточно поддерживать на уровне 40-50 % В тяжелых случаях может потребоваться 80-100% содержание кислорода во вдыхаемой смеси.


Инфузионная терапия необходима больным с явление дегидратации и в состоянии шока, а также как экстренная медицинская помощь. С заместительной целью обычно переливают сбалансированные растворы электролитов. При гипопротеинемии показано переливание плазмы или синтетических коллоидов, сто позволяет повысить онкотическое давление и таким образом снизить выход жидкой части крови в интерстициальное пространство легкого.


Диуретики(фуросемид) применяют у больных с НОЛ, но они обычно не эффективны, потому что отек обусловлен изменениями проницаемости капилляров, а не повышением гидростатического давления. Фуросемид вводят болюсом в дозе 0,5-2 мг/кг в/в, в/м или в виде длительной инфузии по 0,1-1 мг/кг/ч. При шоке и тяжелом НОЛ рекомендуют дексаметазон по 2-4 мг/кг однократно, при среднетяжелом НОЛ по 0,1-0,2 мг/кг в/в. При шоке можно ввести преднизолон по 5-11 мг /кг в/в однократно. Большинство больных выздоравливают в течении 24-72 ч и не нуждаются в специфическом лечении, за исключением ингаляций кислорода и инфузионной терапии. В тяжелых случаях развивается дистресс-синдром, который приводит к смерти.


Автор: Мойжаш Марина Анатольевна

Отек легких у животных — Ветеринарная клиника Никавет

Автор: Дегтерев Георгий Денисович

Наши любимые домашние питомцы, как и мы сами не можем жить без воздуха. В нем содержится кислород (21%)– элемент, без которого невозможны обменные процессы в организме. Для осуществления дыхания необходимы легкие, в паренхиме которых осуществляется газообмен между воздухом и кровью, протекающей по легочным капиллярам. Любые патологические процессы, протекающие в легких, препятствуют нормальному газообмену, могут вызывать гипоксию (кислородное голодание) и даже смерть. Одно из критически сложных состояний – это отек легких.


 

Отек легких – это тяжелое патологическое состояние, которое обусловлено массивным выходом жидкости (транссудата) из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы. Выпот жидкости связан с нарушением гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Процесс приводит к снижению функций альвеол, резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. У животных всех видов, возрастов, полов и пород может быть диагностирован отек легких. 

Этиология 

Отек легких, как правило, делится на две формы: кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких обусловлен повышением гидростатического давления, вызванного левосторонней сердечной недостаточностью, сюда входит: дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и недостаточность митрального клапана, вызывающая регургитацию (обратный ток крови через митральный клапан от левого желудочка в левое предсердие). Некардиогенный отек не связан с сердечно-сосудистой системой, чаще всего происходит на фоне общих нарушений в организме. Это могут быть: травмы головного мозга, обструкции дыхательных путей, острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, гипопротеинемия, электрический шок, токсины (например, дым и змеиный яд).

Клинические признаки

 Клинические признаки кардиогенного отека включают тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, дыхание с открытым ртом у кошек. Аускультация может выявить легочные хрипы, а также наличие нарушений сердечной деятельности: кардиогенные шумы, ритм галопа и аритмия. Так же можно отметить увеличение частоты пульса больного животного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При осмотре отмечается бледность или цианоз видимых слизистых. Яремные вены набухшие, так же может быть асцит при бивентрикулярной сердечной недостаточности, собаки с хронической сердечной недостаточностью страдают сердечной кахексией и сильно измождены.

Клинические признаки некардиогенного отека включают тахипное и респираторный дистресс синдром (РДС). Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме). Аускультация выявляет хрипы, но сердечный ритм, как правило, нормальный, посторонних кардиогенных шумов не прослушивается. При поражении электрическим током, животное может иметь ожоги в ротовой полости. У животных с обструкцией верхних дыхательных путей (паралич гортани/брахиоцефалическии синдром) шумное дыхание.

Диагностика 

При всех формах отека легких главным диагностическим тестом является грудная рентгенограмма. Грудная рентгенограмма подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца. Распределение инфильтратов может помочь в определении этиологии. В человеческой медицине давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) является золотым стандартом для дифференцировки кардиогенного от некардиогенного отека легких, но в ветеринарии применяется очень редко, так как для его измерения необходимо установить катетер в легочную артерию.

 

 

рис. 1 — отек 

рис. 2 — норма

 

У собак с кардиогенным отеком грудная рентгенограмма документирует кардиомегалию, венозный застой, интерстициальную и альвеолярную инфильтрацию. У собак инфильтрация обычно начинается в перихилярной области (корень легкого), но может расширяться и в тяжелых случаях поражать всю паренхиму легкого. У кошек с кардиогенным отеком на рентгене так же можно увидеть кардиомегалию, застой в легочных венах, но картина отека вариабельна.Также желательно проводить следующие исследования: эхокардиография, ЭКГ, измерение ДЗЛК.

У животных с некардиогенным отеком грудная рентгенограмма покажет инфильтрацию паренхимы легких без кардиомегалии. Другие диагностические тесты: нормальная эхокардиограмма и нормальное ДЗЛК.

Измерение соотношения белка в легочном инфильтрате и плазме крови также полезно для определения этиологии (кардиогенный VS некардиогенный). При кардиогенном отеке жидкость с низким содержанием, а при некардиогенном отеке уровень белка высок. Если животное не интубировано или есть кашель, то забор жидкости может быть затруднен.

Лечение 

Лечение кардиогенного отека концентрируется на: кислороде, снижении стресса, диуретиках и вазодилататорах. Из диуретиков наиболее часто используется фуросемид. Вазодилататоры включают нитроглицирин, нитропруссид, а также ингибиторы АПФ (эналаприл) или гидралазин. Вазодилататоры следует использовать с особой осторожностью у животных с артериальной гипотензией. Животное должно находиться в покое, частота дыхательных сокращений их качество, кровяное давление, а также частота сердечных сокращений должны постоянно контролироваться. Собак с дилатационной кардиомиопатией желательно обеспечить инотропной поддержкой. Значительные тахиаритмии могут быть решены с антиаритмической терапии по мере необходимости терапию. При застойной сердечной недостаточности внутривенные вливания растворов противопоказаны, но животные должны быть обеспечены водой. Прогноз при ХСН осторожный, животному требуется пожизненная сердечная терапия и постоянный контроль, так как при несоблюдении лечения могут быть рецидивы.

Лечение животных с некардиологическим отеком менее очевидно, по сравнению с кардиологическим отеком. Состояние животных с острым некардиогенным отеком, обусловленным обструкцией дыхательных путей, поражением электрическим током, как правило, быстро улучшается, если животное обеспечено покоем и кислородотерапией. Можно использовать диуретики, противовоспалительные средства (дексаметазон), а также коллоиды. У животных с некардиогенным отеком легких другой этиологии терапия зависит от основной причины, но может включать в себя антибиотики или внутривенное введение жидкости.

При всех формах отека легких должен быть постоянный мониторинг, включающий в себя ЧСС ЧДД, кровяное давление, температуру тела, насыщение кислородом артериальной крови. Животное должно находиться в покое. Желательно сначала стабилизировать животное, а уже затем проводить дополнительные диагностические исследования, так как стресс может вызвать ухудшение состояния. 

Берегите своих домашних животных, следите за их состоянием, не откладывайте в оказании квалифицированной помощи!

 

Судебно-медицинская оценка интактных легких при быстро наступившей смерти от ранений острыми предметами

На правах рукописи

ДАВЫДОВА Наталья Геннадьевна

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ИНТАКТНЫХ ЛЕГКИХ ПРИ БЫСТРО НАСТУПИВШЕЙ СМЕРТИ ОТ РАНЕНИЙ ОСТРЫМИ ПРЕДМЕТАМИ

14. 00.24 — судебная медицина

Авто реферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2005

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства

по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Иванов Игорь Николаевич Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Белых Анатолий Никифорович кандидат медицинских наук доцент Караваев Владимир Михайлович

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Зашита состоится «26» сентября 2005 г в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.02 в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им С. М. Кирова

Автореферат разослан «_»_2005 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Сидорин B.C.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Большой интерес в судебно-медицинском отношении представляет изучение особенностей течения травматической болезни в случаях ранений острыми предметами, при которых более половины пострадавших погибают от острой кровопотери, а доля убийств составляет 87% [Симановская Г.В., 1985; Иванов И.Н., Мазуренко М.Д., Серватинский ГЛ., 1992; Иванов И.Н., 2002].

При проведении судебно-медицинских экспертиз определенные сложности возникают при установлении прижизненности и давности нанесения повреждений у погибших на месте происшествия в условиях неочевидности. Микроскопия мягких тканей из области раневых каналов не всегда позволяет уточнить продолжительность посттравматического периода. Поэтому целесообразно учитывать морфологические изменения, развивающиеся при кровопотере во внутренних органах, в частности, в неповрежденных легких.

Установлено, что после травмы в ответ на кровопотерю и гипоксию происходит снижение воздушности легочной ткани, нарастает отек, увеличивается масса органа и др. Выраженность этих изменений зависит от длительности переживания и носит универсальный характер [Алиев М.Н., 1973; Горбашко А.И., 1982; Вагнер ЕА., 1986; Беляков НА, Симбирцев С.А., 1988; Мазуркевич, П С, Багненко С.Ф., 2004].

Изучению патоморфологии легких при различных видах повреждений посвящен ряд исследований. Однако многие из них были выполнены на разнородном по характеру травмы материале и без учета особенностей генеза смерти [Алиев М.Н., 1973; Новиков С А, 1980; Долгих В.Т., Мальков П.Г., 1987; Бородай ЕА, 1994; Тимофеев И.В. 1999; Joachim H., Zimmer G., 1990; Ohayal., 1994 и др.].

Специальных исследований интактных легких при ножевых ранениях не проводилось. Не изучена патоморфология легких с учетом времени переживания при острой кровопотере и тампонаде перикарда. Отсутствуют данные по оценке массы легких при гемотораксе и различных типах терминальных состояний.

Цель исследования

Целью исследования является изучение патоморфологических изменений в интактных (неповрежденных) легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда у погибших на догоспитальном этапе от ранений острыми предметами.

Задачи исследования

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Проследить динамику патоморфологических изменений в легких при острой кровопотере у погибших в течение получаса после ранения.

2. Установить особенности морфологии легких при тампонаде перикарда.

3. Оценить изменения легких при острой кровопотере после оказания скорой медицинской помощи.

4. Оценить изменения массы легких под влиянием гемоторакса и в зависимости от типа терминального состояния.

Научная новизна

Использование однородного материала смертельных ножевых ранений позволило впервые проследить динамику патоморфологических изменений в интактных легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда в течение получаса после травмы. Установлены количественные показатели массы, плотности, водонасыщения легких и их взаимосвязь с микроскопической картиной легочной ткани в зависимости от времени переживания, оказания медицинской помощи и причины смерти. Впервые проанализированы причины развития сердечного лево- и правожелудочкового типов терминального состояния у смертельно раненых острыми предметами. Дана оценка изменениям легочной массы под влиянием гемоторакса и сердечного типа терминального состояния.

Практическая значимость

Проведенное исследование показало, что патоморфологическая картина легких на протяжении получаса после травмы претерпевает значительные изменения, характер которых с одной стороны является универсальным, а с другой — зависит от длительности посттравматического периода и особенностей генеза смерти. Из проведенного исследования следует, что оценка патоморфологии легких должна базироваться на комплексном изучении макро- и микроскопической картины, пульмонометрических и физико-химических показателей независимо от наличия или отсутствия гемоторакса. При оценке морфологической картины легких следует учитывать тип терминального состояния.

Основные положения, выносимые на защиту

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. По патоморфологическим изменениям, развивающимся в неповрежденных легких у погибших от острой кровопотери в течение получаса после травмы, можно уточнить длительность посттравматического периода.

2. При тампонаде перикарда, в отличие от острой кровопотери, значительно увеличиваются масса и плотность легких, развивается геморрагический внутриальвеолярный отек.

3. Существенных различий патоморфологии легких после оказания скорой медицинской помощи и у проживших после травмы около получаса без медицинской помощи не выявлено.

4. Под влиянием гемоторакса и сердечного типа терминального состояния могут возникать заметные изменения массы левого и правого легкого, при этом суммарная масса легких существенно не меняется.

Апробация работы

Материалы диссертации неоднократно обсуждались на заседаниях кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Результаты работы доложены на заседаниях Петербургского научного общества судебных медиков Б 1997, 1998, 2000, 2005 годах и на конференции молодых ученых в 2000 году.

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедры судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова 24 марта 2005 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 123 отечественных и 38 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 16 рисунками.

Материалы и методы исследования

В работе использован материал 53 случаев смерти от ножевых ранений, сопровождавшихся кровопотерей. Среди погибших было 45 мужчин (85%) и 8 женщин (15%) в возрасте от 18 до 61 лет. Средний возраст потерпевших составил 37±3 лет. В крови 45 человек (85%) был обнаружен этиловый спирт. В 42 случаях (79,2%) потерпевшие получили по одному ранению, в четырех случаях (7,6%) — по два ранения, в семи наблюдениях (13,2%) — по три ранения. У всех получивших по три ранения лишь одно представляло опасность для жизни. Непременным условием при наборе материала было отсутствие ранений и болезненных изменений легких. Гибель 43 пострадавших (81%) последовала от острой кровопотери, а у остальных 10 человек (19%) развилась тампонада перикарда.

В группу сравнения пошли 15 случаев смерти от механической асфиксии при повешении. Среди них было 10 мужчин и 5 женщин в возрасте от 20 до 64 лет, средний возраст которых составил 38±4 лет. Выбор группы сравнения был обусловлен отсутствием кровопотери и быстрой смертью, которая обычно наступает в течение 5-6 минут [Мишин Е.С., 1975; Молин ЮА, 1996 и др.]. Трупы погибших исследовали в первые сутки после наступления смерти.

В ходе выполнения настоящего исследования массу трупа рассчитывали методом монографии по номограмме, учитывающей результаты измерения

длины тела и окружности груди [Автандилов Г.Г., 1990]. Измеряли объем имевшихся внутриполостных кровоизлияний. В случаях внутреннего кровотечения устанавливали дефицит объема циркулирующей крови, который определяли относительно среднестатистического содержания крови в организме мужчин (5200 мл) и женщин (3900 мл), а также относительно среднестатистического количества крови в теле человека — 7% от массы тела. Взвешивание легких производили раздельно на весах марки «РН-6Ц13У» с ценой деления 10 грамм. Объем легких рассчитывали по разнице исходного уровня и уровня после погружения их в градуированную емкость, наполненную водой. Из сегментов CI, CV и CVIII правого легкого и сегментов С1 и CVIII левого легкого вырезали кусочки для определения содержания воды [Гайдова О.Н., Забродская Ю.М., Закарявичус Ж., 1996]. Всего исследовано 270 навесок легочной ткани. Одновременно из тех же сегментов вырезали кусочки для микроскопического исследования. Всего было изучено 317 гистологических препаратов легких, окрашенных гематоксилином и эозином,. Дополнительно 36 препаратов были окрашены на актин мышечных клеток с применением иммуноцитохимической реакции с моноклональными антителами (клон HHF35, набор LSAB DAKO, Дания). Микропрепараты изучали с помощью микроскопов «Биолам Р-15» и «Биолам И» (окуляры 7х, 10х, объективы от 8х до 40х). Фотосъемку гистологических препаратов проводили с помощью микрофотонасадки МФН-11 на фотопленку Fuji светочувствительностью 200 единиц. Также были исследованы 375 наблюдений от ранений острыми предметами из архива бюро судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга. Для каждого наблюдения была составлена рабочая карта, данные которой вводили в электронные таблицы. Статистическая обработка материалов осуществлена на персональном компьютере с помощью пакетов прикладных программ STATGRAPHICS, STATIST1CA 6.О., Excel 2003 (Office 2003, SP 1, Professional). Данные микроскопического исследования были подвергнуты математической обработке с использованием процента положительных значений изучаемого признака, выраженного в долях единицы в соответствии с рекомендациями А.А. Генкина( 1997,1999) и Е.В. Гублера (1990).

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Данные медицинской литературы свидетельствуют, что при травме с кровопотерей в неповрежденных легких практически сразу развивается ответная реакция, которая имеет универсальный характер. Первоначально в легочной ткани преобладают острая эмфизема и интерстициальный отек, со временем морфологическую картину дополняет альвеолярный отек, а позже отмечают появление гиалиновых мембран. Одновременно с увеличением продолжительности жизни раненых нарастает масса легких [Новиков С.А.,

1980; Горбашко А.И., 1982; Тимофеев И.В., Брялин В.Г., Клочков Н.Д., 1991; Тимофеев 11В., 1999 и др.].

Действующий в настоящее время приказ Минздрава РФ от 24 апреля 2003 года №161 «Об утверждении инструкции по организации и производству экспертных исследований в бюро судебно-медицинской экспертизы» обязывает при исследовании трупов производить раздельное взвешивание каждого легкого (раздел 2 «Экспертное исследование трупа», п. 2.2.4.7.). Однако на практике использование полученных данных о массе легких затруднено из-за того, что в медицинской литературе сведения о массе органа в норме существенно разнятся. Такое положение дел можно объяснить тем, что ряд авторов приводят показатели нормы без учета особенностей генеза смерти. Так, изучая легкие при кровопотере, большинство исследователей одновременно используют разнородные случаи как по механизму травмы (транспортная, огнестрельная, тупыми и острыми предметами), так и по объему повреждений, не делая различий между изолированной и сочетанной травмой. При этом, как правило, не учитывают возможность влияния на динамику и особенности легочных осложнений травмы головного мозга, нарушения каркасности грудной клетки, жировой эмболии. Специальные исследования в отношении ответной реакции неповрежденных легких на кровопотерю при ранениях только острыми предметами не проводили.

Выполненный нами анализ 375 экспертных заключений по случаям смертельных колото-резаных ранений из архива бюро судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга показал, что гибель 67,5% пострадавших происходит на месте происшествия, а 4,3% раненых умирают во время оказания скорой медицинской помощи. Смерть остальных 28,2% пострадавших наступает в лечебных учреждениях. Несмотря на то, что причина смертельных исходов в 52,4% наблюдений обусловлена смертельными ранениями органов грудной клетки, в 61% случаев легкие остаются неповрежденными. От острой кровопотери и тампонады перикарда 72,8% раненых умирают в течение получаса, а продолжительность жизни еще 4,3% потерпевших едва достигает 1 часа. То есть, в течение первого часа после травмы и начала кровотечения в общей сложности погибают 77,1% раненых.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от ножевых ранений, диагностике отека легких не уделяют должного внимания. Достаточно редко (13,1%) отмечают макроскопическую картину отека легочной ткани в виде «пенистой жидкости» на разрезах, а также в трахее и бронхах. Не всегда производят взвешивание легких. Чаще (33%) вывод о наличии отека легких бывает основан на результатах микроскопического исследования. Описание гистологических препаратов обычно ограничивается констатацией внутриальвеолярного и (или) интерстициального отека.

В изученном архивном материале отек легких был зарегистрирован лишь в 46,1% наблюдений. О недостаточном внимании к диагностике отека

легких на секционном материале говорит и тот факт, что у погибших на догоспитальном этапе он был обнаружен в 31,6% случаев, а у тех, кто скончался в лечебных учреждениях — в 59,4% наблюдений. В свою очередь, полученные в ходе проведения экспертиз сведения о наличии отека легких лишь изредка (8,8%) учитывали при формулировании судебно-медицинских диагнозов, а при составлении экспертных выводов их не использовали ни разу.

Поскольку от острой кровопотери и тампонады перикарда более 70% раненых погибают за 30 минут, хочется обратить внимание, что при столь быстром темпе наступления смерти результаты судебно-гистологического исследования не позволяют уточнить давность образования повреждений. У большинства раненых лейкоцитарная реакция просто не успевает развиться. В то же время многие исследователи обращают внимание, что при острой кровопотере по мере увеличения продолжительности жизни после получения ранений в легких нарастают патоморфологические изменения [Тимофеев И.В., 1999 и др.]. Поэтому нам представляется, что сведения об особенностях патологических изменений, возникающих в неповрежденных легких, могут оказать существенную пользу при проведении судебно-медицинских экспертиз.

В зависимости от продолжительности посттравматического периода и причины смерти материал был разбит на пять групп. От острой кровопотери в течение 5-7 минут после травмы (1-я группа) умерли 12 человек (22,6%), в последующие 15±5 минут (2-я группа) погибли еще 21 человек (39,6%), а спустя 25±5 минут (3-я группа) скончались пятеро раненых (9,4%). Еще пять человек (9,4%) умерли через 45±1О минут (4-я группа) при оказании скорой медицинской помощи. От тампонады перикарда в течение 10-15 минут после травмы (5-я группа) погибли 10 человек (19%). При микроскопии кровоизлияний из области повреждений лейкоцитарная реакция, свидетельствующая о переживании после получения ранений, была обнаружена только в 3 (5,7%) наблюдениях из 4-й группы, что ввиду наличия медицинских документов большого практического значения для уточнения длительности посттравматического периода не имело.

Анализ собственного материала показал, что продолжительность посттравматического периода зависела от темпа (скорости) кровопотери, причины смерти и оказания медицинской помсщи. В свою очередь на темп кровопотери оказывали влияние вид (характер) кровопотери, локализация и особенности ранений кровеносных сосудов и внутренних органов, возникновение гематом в тканях раневых каналов.

Быстрее всего смерть раненых наступала от наружной кровопотери. При сочетании наружной и внутренней кровопотери (если последняя при этом превалировала), скорость истечения крови из поврежденных органов и сосудов падала, и, естественно, продолжительность жизни раненых несколько увеличивалась. Наличие только наружной кровопотери было характерно, прежде всего, для случаев смерти с минимальным переживанием. Так в 1-й

группе oт наружной кровопотери погибли 6 из 12 человек, а во 2-й группе — 4 из 21. В 3-й и 5-й группах имело место сочетание наружной и внутренней кровопотери. Увеличению продолжительности жизни при наружной кровопотере могло способствовать оказание медицинской помощи, что имело место в 1 из 5 случаев 4-й группы наблюдений.

Наибольшая продолжительность жизни была отмечена у семи (13,2%) пострадавших с ранениями живота, сопровождавшимися повреждением кровеносных сосудов.

Продолжительность посттравматического периода возрастала, если по ходу раневого канала в мягких тканях формировалась гематома, которая, оказывая тампонирующее действие, замедляла истечение крови. В общей сложности внутритканевые гематомы были установлены у 20 (37,7%) человек. Размеры гематом варьировали от 3х3х1 см до 10х10х3 см. Ни у кого из погибших от острой кровопотери сразу после травмы из 1-й группы наблюдений подобные гематомы обнаружены не были. Спустя 15±5 минут после ранения их появление было отмечено у 5 из 21 пострадавших, а через 25±5 минут — у 4 из 5 человек. Внутритканевые гематомы имели все погибшие в течение 45± 10 минут. Смерть от тампонады перикарда по прошествии 10-15 минут после травмы в 6 из 10 случаев сопровождалась массивным пропитыванием кровью перикарда в месте ранения.

Говоря о причине смерти, как факторе, определяющем продолжительность посттравматического периода, обращает на себя внимание, что все, кто скончался от тампонады перикарда (10 человек или 19%) прожили около 10-15 минут. По-видимому, этот отрезок времени является минимально необходимым для накопления в полости околосердечной сумки критического объема крови — 250 мл и более.

Благодаря проведению лечебных мероприятий продолжительность жизни пяти человек (9,4%) возросла до 45±10 минут. От момента ранения до приезда бригады скорой помощи проходило около 20-35 минут. На оказание медицинской помощи четырем раненым было затрачено около 30 минут, а один потерпевший скончался через 10 минут после начала проведения реанимационных мероприятий. Всем пострадавшим проводили закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких с использованием газовой смеси со 100% кислородом. Одновременно каждому из них было перелито по 800 мл плазмозамещающих растворов — глюкозы с полиглюкином.

Наиболее яркими патоморфологическими проявлениями кровопотери были объем внутриполостных кровоизлияний и субэндокардиальные кровоизлияния (пятна Минакова).

При внутренней кровопотере средний суммарный объем крови в полостях тела (плевральных, брюшной и перикарде) постепенно убывал по мере удлинения посттравматического периода. Однако это снижение не было статистически значимым (р>0,05). Наибольший объем внутренней кровопотери был зафиксирован у погибших через 5-7 минут после травмы. У

них количество крови в полостях тела в среднем достигало 2000±500 мл. Спустя 15±5 минут оно составило 1700±400 мл, через 25=5 минут было на уровне 1500±500 мл и по прошествии 45± 10 минут снизилось до 1250±500 мл. Развитие тампонады перикарда у некоторых пострадавших сопровождалось кровотечением в плевральную полость, при этом потеря крови была на уровне 175+260 мл, в случаях без гемоторакса кровопотеря в околосердечную сумку составила в среднем 300±60 мл.

В клинической медицине оценка кровопотери осуществляется с использованием объема циркулирующей крови (ОЦК). Уменьшение объема крови на 30-50% от исходного вызывает развитие тяжелых нарушений, приводящих к гибели человека [Горбашко А.И., 1982]. В последние годы смертельной считается кровопотеря 60% объема циркулирующей крови [Селезнев СА с соавт., 2004]. Нами выполнен расчет потери объема циркулирующей крови, который показал, что чем больше дефицит объема циркулирующей крови, тем быстрее темп наступления смерти. В случаях потери 45±15% объема циркулирующей крови, смерть наступала уже ‘в первые минуты после травмы. Чуть дольше — 15±5 минут жили люди с дефицитом 35± 10% объема циркулирующей крови. В среднем 25±5 минут прожили лица с потерей 25±5% объема циркулирующей крови. Наибольшую продолжительность жизни — 45±10 минут имели люди с дефицитом объема циркулирующей крови 20±5%, которые в условиях большого города успевали дождаться оказания скорой медицинской помощи. В случаях смерти от тампонады перикарда при наличии у пострадавших гемоторакса потеря объема циркулирующей крови была на уровне 35±5%, у лиц без гемоторакса составила 5±1%.

Таким образом, в изученном нами материале у большинства погибших с внутренней кровопотерей количество излившейся крови составляло около двух литров и менее. Лишь в четырех наблюдениях оно доходило до 2,5 литров. Оценить количество излившейся крови у 10 человек (19%), погибших в результате наружной кровопотери не представилось возможным.

Вследствие кровопотери у 15 (28,3%) человек возникли кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова). В изученном материале подобные кровоизлияния в сердце были найдены только у погибших от острой кровопотери. При быстрой гибели через 5-7 минут после травмы их появление было отмечено у шести из 12 человек. Спустя 15±5 минут их имели двое из 21 пострадавших, а через 25±5 минут — двое из пяти раненых. Также они присутствовали у всех пяти погибших во время оказания медицинской помощи. Существует мнение, что появление

субэндокардиальных кровоизлияний закономерно, когда острая массивная кровопотеря превышает два литра [Тимофеев И.В., 1999]. Однако мы наблюдали их появление вне зависимости от объема кровопотери. Аналогичные данные приводит М.О. Гиголян (1993), который отмечал отсутствие субэндокардиальных кровоизлияний у пострадавших с

кровопотерей свыше двух литров и их появление в случаях кровопотери объемом менее двух литров.

Давая оценку патоморфологическим проявлениям в легких, следчет признать, что при визуальном исследовании поверхность, консистенция и цвет ткани на разрезах какими-либо отличительными особенностями, как при острой кровопотере, так и при тампонаде перикарда, не выделялись. Можно лишь отметить, что при острой кровопотере с течением времени прослеживался плавный переход от воздушной консистенции к воздушно-тестоватой и тестоватой. При тампонаде перикарда преобладала воздушно-тестоватая консистенция, реже встречались легкие тестоватой консистенции.

Наиболее заметными макроскопическими изменениями в легких были появление кровоизлияний под плеврой, наличие отека и особенности его распространения.

Кровоизлияния под плеврой легких были установлены у 15 (28,3%) человек. Среди скончавшихся на месте (через 5-7 минут) они не были отмечены ни разу. Их появление было замечено по истечении 15±5 минут после травмы у погибших от острой кровопотери (в 4 из 21 наблюдений) и от тампонады перикарда (в 3 из 10 наблюдений). Среди скончавшихся от острой кровопотери их имели трое из пяти человек, проживших 25±5 минут и все пятеро потерпевших, чья продолжительность жизни составила 45± 10 минут. На наличие кровоизлияний под плеврой и в паренхиме легких при острой кровопотере указывали многие исследователи [Петров И.Р., Васадзе Г.Ш., 1972; 8еа1у’.С., 1968 и др.]. И.Р. Петров и ГШ. Васадзе (1972) объясняли их появление нарушениями центральной регуляции дыхания.

Макроскопические проявления отека легочной ткани были диагностированы у 37 (69,8%) человек. На секции он выглядел как стекающая с разрезов легких пенистая жидкость, которую также можно было обнаружить в просвете трахеи и бронхов. По мере увеличения времени, прошедшего после начала кровопотери проявления отека нарастали. При острой кровопотере в 1-й группе отек был отмечен у 4 из 12 человек, во 2-й группе — у 15 из 21 раненых и в 3-й группе — у 4 из 5 потерпевших. Особо следует отметить, что в 4-й группе, среди тех, кому переливали плазмозамещающие растворы, макроскопическая картина отека легочной ткани была установлена не у всех, а только у 4 из 5 человек. Примечательно и то, что у всех умерших от тампонады перикарда (10 наблюдений) присутствовал отек легких, что можно объяснить особенностями танатогенеза — повышением центрального венозного давления.

Особенностью макроскопической картины отека легких была неравномерность его распространения в ближайшие минуты после начала кровопотери. Так через 5-7 минут после ранения в двух случаях он распространялся на оба легких, а в двух других был отмечен только в правом легком. Неравномерность распространения отека легочной ткани сохранялась в течение 15±5 минут после ранения. Среди погибших в этот отрезок времени

от острой кровопотери отек обоих легких имели девять человек, только правого легкого — пять человек, только левого легкого — один человек. Сходная картина прослеживалась и при тампонаде перикарда, где развитие отека в обоих легких было диагностировано в семи наблюдениях, только в правом легком — в двух случаях и только Е левом легком — у одного потерпевшего.

В случаях смерти от острой кровопотери по прошествии 25±5 минут и 45*10 минут отек обычно поражал оба легких (по 4 наблюдения в каждой группе). Небезынтересно, что у одного потерпевшего, которому была оказана медицинская помощь, был отмечен отек правого легкого целиком, в то время как в левом легком он проявился только в нижней доле.

Полученные данные о неравномерности распространения макроскопической картины отека подтверждают высказывания ряда авторов о мозаичности процессов, происходящих в легких при травмах и кровопотере из-за «асинхронной» реакции легочных микрососудов [Беляков НА, Симбирцев СА, 1988; Шанин В.Ю., 2003].

Оценивая в целом макроскопическую картину легочного отека в изученном материале, уместно упомянуть, что по наблюдениям И.В. Тимофеева (1999) в тех случаях, когда непосредственной причиной смерти послужила невосполненная массивная кровопотеря, легкие на разрезе выглядят «суховатыми», что не согласуется с результатами настоящего исследования. Возможно, эти разногласия объясняются различным по характеру травмы и объему кровопотери материалом.

Проведенное нами физико-химическое исследование показало, что водонасыщение легочной ткани в зависимости от причины смерти и продолжительности посттравматического периода претерпевает определенные изменения. Так у погибших от острой кровопотери через 5-7 минут после ранения средний показатель водонасыщения легочной ткани был на уровне 79,3±3,8%. Спустя 15±5 минут он несколько снизился до 76,7±3,7%, а по истечении 25±5 минут, наоборот, увеличился до 81,4±2,4%. У тех, кому была оказана медицинская помощь, а продолжительность жизни составила 45±10 минут, уровень гидратации легких достигал наибэльшей отметки — 82,4±2,2%. При тампонаде перикарда, развившейся через 10-15 минут после ранения, водонасыщение легких составило 79,0±3,8%. Однако, отмеченные изменения содержания воды в легких не были статистически значимы (р>0,05).

Водонасыщение легких в изученном материале имело свои особенности. Присутствовала неравномерность водонасыщения ткани в одном и том же легком. Нередко отмечались случаи, когда в легком водонасыщение одних долей было в пределах нормы (от 77 до 81%), а в других отмечались гипер-(81% и более) или гипогидратация (менее 77%). Между водонасыщением левого и правого легких статистически значимых различий также получено не было (р>0,05). Разница в содержании воды между ними составляла в среднем 1-2%. В большинстве случаев присутствие воды в левом легком оказывалось

несколько ниже, чем в правом. Отмеченная неравномерность водонасышения легких еще раз подтверждает мозаичность развивающихся патологических процессоь [Беляков Н.А., Симбирцев СЛ., 1988; Шанин В.Ю., 2003] и объясняет столь высокую ошибку полученных среднестатистических показателей.

Обращает на себя внимание, что спустя 25±5 минут и 45±10 минут от начала кровопотери в легких прослеживалась тенденция к развитию умеренно выраженного отека (соответственно 81,4±2,4% и 82,4±2,2%). Примечательно то, что в 3-й группе наблюдений этот процесс не был связан с переливанием плазмозамещающих растворов.

По данным И.В. Тимофеева (1999), у погибших в течение 0,5±0,2 часа от невосполненной острой кровопотери на секции легкие выглядят «суховатыми» и средний показатель содержания воды в них составляет 78,1 ±1,3%. Одновременно автор отмечал тенденцию к гипогидратации легочной ткани. В изученном нами материале макроскопическая картина «суховатых» легких и их гипогидратация были характерны для кровопотери около 2,5 литров и более. То есть, в тех случаях, когда дефицит объема циркулирующей крови превышал 45%.

В группе сравнения, у погибших от механической асфиксии при повешении, показатель гидратации легких был на уровне 79,5±0,4%. В отличие от острой кровопотери и тампонады перикарда, при повешении водонасыщение долей легочной ткани было равномерным, что нашло свое отражение в величине ошибки среднестатистического показателя.

Микроскопические изменения паренхимы легких при смерти от острой кровопотери многие авторы характеризуют как неспецифические [Петров И.Р., Васадзе Г.Ш., 1972; Алиев М.Н., 1973; Sealy W.C., 1968 и др.]. В легочной ткани отмечают очаговую эмфизему, ателектазы, дистелектазы и отсутствие динамики патоморфологических изменений в течение первого часа после травмы. Лишь небольшое число публикаций содержит сведения об изменениях патоморфологической картины легочной ткани, диагностируемых, в период от 0,5-1 часа до 5 часов после получения ранения [Осьминкин В А, 1993, Тимофеев И.В., 1991,1999].

Проведенное нами исследование выявило, что у погибших от острой кровопотери в первые минуты и спустя 15±5 минут после травмы микроскопически отмечались выраженная острая альвеолярная, подплевральная и внутриплевральная эмфизема легких, преобладание интерстициального отека над альвеолярным (таблица I).

При переживании до 25±5 минут в микроскопической картине острую эмфизему сменяли дистелектазы и ателектазы. Причем увеличение доли дистелекатазов было подтверждено статистически (р<0,05). Одновременно нарастал альвеолярный отек и нарушения микроциркуляции в виде стазов, сладж-феномена и микротромбов, достигало своего максимума количество лейкостазов в сосудах. Особенностью этой группы наблюдений было

Таблица 1

Частота обнаружения микроскопических изменений (Р)

в зависимости от длительности посттравматического периода и причины смерти

I амионада перикарда 10-15 мин (п=Ю) 0,2 0,24 0.08 0,08 0,15 0,69 0,46 0,62 0,9

0,38

0,54

0,92

0.3

0,04

0,92

0,38

0,08

Признаки Острая кровопотеря

До 5-7 мин (п=12) 15±5 мин (гг=21) 25А5 мин (п=5) 45±10 мин (п=5)

Спазм бронхов 0,19 0,27 0,23 0,25

Эмфизема альвеолярная 0,46 0,54 0,6* 0,25

Эмфизема внутриплевральная 0,27 0,15 0,06 0,13

Эмфизема подплеврапьная 0,38 0,12 0,06 0,13

Ателектаз 0,15 0,23 0,6 0,63

Дистелектаз 0,35 0,73 0,4 0,88

Спазм артерий 0,3 0,27 0,27 0,25

Дистония артерий 0,7 0,69 0,7 0,75

Дистопия вен 0,9 0,9 0,9 0,9

Малокровие 0,3 0,08 0,1 0,38

11еравиомерное

кровенаполнение 0,4 0,65 0,44 0,38

Полнокровие 0,27 0,27 0,67 0,25

Стаз 0,19 0,54 0,9 0,88

Сладж 0,03 0,24 0,6 0,88

Микрофомбы 0,07 0,12 0,6 0,63

Имтерстициальный отек 0,46 0,58 0,6 0,88

Альвеолярный отек 0,19 0,35 0,4* 0,88

Лейкостаз 0,07 0,35 0,8 0.63

*- гидратация легких 81,4±2,4%

обнаружение внутри альвеол большого количества оптических пустот, которые визуально можно было воспринять как эмфизему. Однако повышенное водонасыщение легочной ткани дает основание считать, что на самом деле эти альвеолы были наполнены жидкостью с малым содержанием белка, которая не воспринимает окраску эозином.

По мере увеличения переживания до 30 минут у погибших от острой кровопотери В.А. Осьминкин (1993) отмечал в легких преобладание «везикулярной эмфиземы». Однако автор не определял содержание воды в легочной ткани, что дает основание усомниться в правильности трактовки микроскопических изменений.

У тех, кому была оказана скорая медицинская помощь с переливанием плазмозамещающих растворов и искусственной вентиляцией легких (4-я группа наблюдений), интерстициальный и внутриальвеолярный отеки достигали своего максимума и были выражены в равной степени, также отмечались значительные доли стазов, сладж-феномена, микротромбов и лейкостазов.

В многочисленных исследованиях сообщается о нарушениях реологических свойств крови у погибших от острой кровопотери [Горбашко А.И., 1982; Щербаков В.В., 1982; Смирнов В.В. с соавт, 1999 и др.]. В нашем исследовании подобные нарушения в виде стазов, сладж-феномена и образования микротромбов у погибших в первые минуты после ранения встречались в единичных сосудах. Спустя 15±5 минут отмечался значительный рост доли стазов при меньшем увеличении доли сладж-феномена и микротромбов. У тех кто погиб через 25±5 минут и 45±10 минут нарушения реологических свойств выросли в несколько раз и получили статистически значимое подтверждение (р<0,05).

Сходная динамика прослеживалась в появлении в сосудах лейкостазов. Их доля статистически значимо нарастала (р<0,05) по мере увеличения продолжительности посттравматического периода, достигая максимальных значений у погибших спустя 25±5 минут и 45±10 минут. На появление лейкостазов в легких при смертельной кровопотере указывают многие авторы [Долгих В.Т., 1989; Тимофеев И.В., 1997, 1999 и др.]. Феномен лейкостазов сопровождается нарушениями проницаемости сосудистой стенки в результате фиксации к ней нейтрофигьных гранулецитов, которые высвобождают ферменты, способствующие повреждению липидов мембран эпителия. Повреждение сосудистой стенки ведет к повышению проницаемости и, следовательно, к отеку. В нашем материале максимальное количество лейкостазов отмечено там, где среднестатистическое содержание воды соответствовало умеренно выраженному отеку [Тимофеев И.В., 1997].

При тампонаде перикарда микроскопическая картина отличалась распространенным интерстициальным отеком, выраженным геморрагическим внутриальвеолярным отеком, большой долей стазов и сладж-феномена в сочетании с незначительной долей микротромбов и лейкостазов.

Для механической асфиксии, так же, как для погибших от острой кровопотери в ранние сроки после ранения, были характерны альвеолярная, подплевральная и внутриплевральная эмфизема. При повешении, подобно скончавшимся от тампонады перикарда, имели место выраженные интерстиииальный и геморрагический альвеолярный отеки. При механической асфиксии, по сравнению с острой кровопотерей и тампонадой перикарда изменения реологических свойств крови были выражены минимально, крайне редко наблюдались лейкостазы.

До настоящего времени остается дискутируемым вопрос о состоянии бронхов. Одни авторы считают обнаруженный при микроскопическом исследовании бронхоспазм прижизненной реакцией органа на травму, гипоксию и другие патологические состояния [Острогская Н.В., 1971; Повзун СА, 1996; Сундуков Д.В., 2005], отмечают его нарастание при увеличении посттравматического периода [Осьминкин ВА, 1990, 1993]. Другие авторы, напротив, полагают, что изменение тонуса бронхов может иметь посмертный характер [Богуславский В.Л., 1967; Войно-Ясенецкий М.В., Жаботинский Ю.М., 1970].

В нашем исследовании доля спазмированных бронхов была минимальна у погибших через 5-7 минут после травмы, а спустя 15±5 минут она несколько увеличивалась (р>0,05), оставаясь практически неизменной при дальнейшем переживании. Мы полагаем, что нарастание бронхоспазма можно расценивать как признак прижизненности. Использование иммуноцитохимической реакции на актин мышечных клеток показало участие в этом процессе групп гладкомышечных клеток мышечной пластинки слизистой бронхов. Кроме того, в пользу прижизненности свидетельствует одновременное наличие бронхов в состоянии спазма и неспазмированных бронхов. Это также подтверждает мозаичность патологических процессов в легких из-за «асинхронной» реакции гладкомышечных клеток бронхов под влиянием флогогенов, которые мозаично накапливаются в легочной паренхиме и вызывают спазм бронхов и бронхиол [Шанин В.Ю., 2003].

При микроскопическом исследовании легочной ткани лиц, погибших от острой кровопотери и тампонады перикарда нами, также как А.В. Лузиным с соавт. (2004) ни разу не были обнаружены лимфоцитарные стазы, о которых сообщал М.Н. Алиев (1973).

С течением времени наряду с макро- и микроскопической картиной, а также гидратацией легочной ткани изменялись морфометрические показатели легких — масса, легочный коэффициент, объем и плотность (таблица 2).

Анализ медицинской литературы показывает, что единого подхода к оценке массы легких нет. Одни авторы учитывают массу левого и правого легких раздельно [Абрикосов А.И., 1948 и др.], а другие используют только суммарную массу органа [Тонкое В.И., 1962; Тимофеев И.В., 1997 и др.]. Не разработан вопрос оценки массы легких при развитии гидро- или гемоторакса.

Таблица 2

Средние морфометрические показатели легких в зависимости от генеза смерти и длительности посттравматического периода

— р<0,05

Проведенное нами исследование еше раз подтвердило, что, чем больше времени проходит после начала кровотечения, тем больше увеличивается масса легких. При тампонаде перикарда масса легких нарастает быстрее, чем при острой кровопотере, что объясняется особенностями генеза смерти -повышением центрального венозного давления.

Суммарная масса легких > погибших из 1-й группы имеет статистически значимое отличие (р<0,05) от аналогичных показателей в остальных группах наблюдений. Гемоторакс, как при острой крсвопотере, так и при тампонаде перикарда, влияет на массу каждого легкого в отдельности, но никоим образом не сказывается на суммарной массе органа. Так в изученном материале, под влиянием левостороннего гемоторакса масса левого легкого заметно уменьшалась, но одновременно увеличивалась масса правого легкого. Подобные изменения массы легких, взятых по отдельности, не имели статистически достоверного различия (р>0,05). Изменения массы отдельных легких нивелировались при использовании суммарной массы органа.

Наше исследование показало, что минимальная средняя суммарная масса легких 700±90 г у тех, кто погиб в течение 5-7 минут после начала кровотечения. При большей продолжительности жизни она статистически значимо увеличивается (р<0,05). По данным И.В.Тимофеева (1999) при невосполненной острой кровопотере масса легких несколько меньше -630±70 г и сохраняется на этом уровне в течение 0,5±0,2 часа. Отмеченные различия, по-видимому, можно объяснить разнородным материалом исследований.

По мере удлинения посттравматического периода также увеличивался легочный коэффициент. У погибших от остр эй кровопотери в 1-й группе наблюдений он составил 1,0±0,1 %, во 2-й группе достигал 1,3±0,2%, а в 3-й группе был на уровне 2,0±0,8%. Между показателями статистически значимых различий не установлено (р>0,05). Сходные значения легочного коэффициента были у умерших во время оказания медицинской помощи — 1,8±0,4% (4-я группа наблюдений).

При тампонаде перикарда (1,8±0,2%) и механической асфиксии (1,7±0,3%) значения легочного коэффициента были сходны с таковыми при острой кровопотере с переживанием и при оказании медицинской помощи (3-я и 4-я группы наблюдений).

Одновременно с нарастанием легочной массы увеличивался объем легких, существенных изменений которого при острой кровопотере, в случаях оказания медицинской помощи, а также при тампонаде перикарда и механической асфиксии не установлено (р>0,05). Статистический анализ показал, что масса и объем легких с водонасыщением легочной ткани не связаны (р>0,05).

Еще одним морфометрическим показателем является плотность легких, определяемая как отношение массы к объему. Плотность легких зависит от соотношения альвеолярного воздуха, жидких сред (крови, лимфы.

межтканеной жидкости) и легочной паренхимы («сухого» остатка). Легкие можно сравнить с губкой, в которой «сухой» остаток остается неизменным, а соотношение воздуха и жидкости может существенно изменяться. Анализ плотности легочной ткани (в сопоставлении с данными физико-химического исследования на воду и микроскопии) выявил определенные закономерности, обусловленные особенностями генеза смерти.

У погибших от острой кровопотери на месте происшествия, в течение 5-7 минут после ранения (1-я группа) плотность легочной ткани была минимальной и составила 0,6±0,1 г/см3. Подобный результат с учетом микроскопической картины, где преобладала эмфизема можно рассматривать как признак повышенной воздушности легочной ткани. При этом водонасыщение легких отличалось мозаичностью с тенденцией к нормогидратации. Сходный показатель плотности легких был получен И.В. Тимофеевым (1999) у погибших от неисполненной острой кровопотери с переживанием до 0,5±0,2 часа.

В нашем материале у скончавшихся от острой кровопотери после некоторого переживания, а также у тех, кто получил медицинскую помощь, плотность легких варьировала от 0,7±0,1 г/см3 (2-я и 4-я группы) до 0,8±0,2 г/см3 (3-я группа). Этому микроскопически соответствовало нарастание альвеолярного отека, а водон.зсыщение легочной ткани имело тенденцию к нормогидратации (2-я группа) или гипергидратации (3-я и 4-я группы).

При тампонаде перикарда плотность легочной ткани достигала 0,9±0,1 г/см3. Гистологическая картина отличалась максимально выраженным интерстициальным отеком и достаточно значимым геморрагическим альвеолярным отеком. Водонасыщение легких характеризовалось мозаичностью с тенденцией к нормогидратации. Аналогичную плотность (0,9±0,3 г/см3) и выраженный геморрагический альвеолярный отек, мы отмечали в случаях механической асфиксии. Водонасыщение легочной ткани в .группе сравнения соответствовало нормогидратации.

Таким образом, максимальная плотность легочной ткани была характерна для наблюдений с выраженным геморрагическим внутриальвеолярным отеком.

Во всех исследованных нами случаях умирание происходило по сердечному типу. Считается, что у погибших от кровопотери только в очень редких случаях отсутствуют признаки левожелудочковой недостаточности [Тимофеев И.В., 1997]. В изученном нами материале сердечный левожелудочковый тип терминального состояния развился у 35 пострадавших (66%). Остальные 18 человек (34%) скончались при явлениях сердечного правожелудочкового типа терминального состояния.

Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния характеризуется снижением сократительной способности преимущественно левого желудочка миокарда, что при ранениях острыми предметами обусловлено снижением объема циркулирующей крови, а также может быть

связано с ранением левого желудочка сердца. То и другое в конечном итоге вызывает нарушение основной функции сердца — насосной. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу. В свою очередь, слабость поврежденной вследствие ранения сердечной мышцы, не обеспечивает переброску крови в артериальные сосуды большого круга кровообращения.

В изученном нами материале развитие сердечного левожелудочкового типа терминального состояния было обусловлено ранениями магистральных сосудов — у 21 пострадавших, сердца — у 10 человек (в том числе пятеро имели повреждения левой половины сердца), а также других внутренних органов (печени, селезенки) — у четырех человек. В 31 случае причиной смерти послужила острая кровопотеря, а в четырех — тампонада перикарда. Макроскопическая картина этого типа терминального состояния характеризовалась бледностью кожных покровов, малокровием печени, преимущественно воздушной и воздушно-тестоватой консистенцией легочной ткани.

При сердечном правожелудочковом типе терминального состояния происходит снижение сократительной способности преимущественно правого желудочка сердца, вследствие перегрузки правой половины сердца. Этому могут способствовать нарушение насосной функции сердца из-за невозможности достаточного расширения его полостей во время диастолы, вследствие кровоизлияния в полость перикарда. Причиной перегрузки и возникновения недостаточности правой половины сердца также могут быть быстрый темп переливания крови и инфузионных сред, резкое повышение давления в легочной артерии при быстром введении гипертонических растворов, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения [Тимофеев И.В., 1999].

Развитие сердечного правожелудочкового типа терминального состояния было диагностировано у 13 человек с повреждением сердца (в том числе 11 имели повреждение правой половины сердца), а у пяти человек были повреждены вены (в двух случаях в сочетании с артериями). Гибель 12 пострадавших последовала от острой кровопотери, а шесть умерли от тампонады перикарда. Макроскопическая картина характеризовалась наличием цианоза лица, большей выраженностью трупных пятен, полнокровием или неравномерным кровенаполнением печени, преобладанием воздушно-тестоватой и тестоватой консистенции легочной ткани. Отличительной особенностью этого типа умирания было нарушение обычной пропорции масс легких. Так обычное соотношение, когда масса левого легкого меньше массы правого было установлено у семи человек. Преобладание массы левого легкого над массой правого имело место у девяти человек, а равенство масс обоих легких встретилось в двух наблюдениях. Подобная диспропорция по массе легких при сердечном левожелудочковом типе терминального состояния нами не была отмечена ни разу.

Одновременно анализ материала показал, что развитие правожелудочкового типа терминального состояния происходило при значительном скоплении крови в плевральных полостях и полости перикарда. Средний суммарный объем внутренней кровопотери составлял 1700±700 мл. Количество крови в перикарде соответствовало декомпенсации гемоперикарда — 30О±80 мл. Кроме того, у трех раненых произошло развитие двустороннего гемоторакса, со скоплением в левой плевральной полости 800±500 мл крови, а в правой — 600±400 мл. В двух наблюдениях при проведении пробы на воздушную эмболию выделилось небольшое количество пузырьков воздуха В одном случае при оказании медицинской помощи, проведение которой заняло 10 минут, нельзя было исключить, что произошло быстрое введение плазмозамещающих растворов.

Отмеченные особенности говорят о том, что за счет сдавливания легких кровью, развития воздушной эмболии и быстрого внутривенного введения кровезаменителей повышается давление в системе легочной артерии, что в свою очередь приводит к повышению нагрузки на правую половину сердца. При этом следует учитывать анатомические особенности сосудов малого (легочного) круга кровообращения. Как известно, легочный ствол несет венозную кровь из правого желудочка к легким. В 5-6 см от правого желудочка он делится на две конечные ветви: правую и левую легочную артерии. Далее каждая из них направляется к соответствующему легкому. Правая легочная артерия несколько длиннее и шире левой легочной артерии [Синельников Р.Д., 1973; Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974]. Стало быть, резервные возможности левой легочной артерии в плане кровенаполнения ниже, чем правой. Этим обстоятельством можно объяснить, что.при повышении нагрузки на правую половину сердца масса левого легкого нарастает больше, чем правого. Поэтому развитие сердечного правожелудочкового типа терминального состояния может сопровождаться изменением обычного соотношения масс легких, когда масса левого легкого сравнивается или превышает массу правого легкого.

Таким образом, проведенное исследование показало, что при ранениях острыми предметами в ответ на кровопотерю в течение относительно короткого промежутка времени в легких возникают патоморфологические изменения, обусловленные темпом (скоростью) кровотечения, объемом кровопотери, продолжительностью посттравматического периода, генезом смерти, типом терминального состояния и характером оказанной медицинской помощи. Полученные данные могут способствовать повышению качества судебно-медицинских экспертиз при установлении прижизненности и давности нанесения повреждений острыми предметами.

ВЫВОДЫ

1. Среди получивших смертельные ножевые ранения на догоспитальном этапе в течение получаса погибают 72,8%. Из них 81% умирают от острой кровопотери, а 19% — от тампонады перикарда. У всех погибших в неповрежденных легких возникают патоморфологические изменения, обусловленные продолжительностью посттравматического периода и особенностями генеза смерти.

2. Смерть от острой кровопотери в течение 5-7 минут сопровождается уменьшением массы легких до 700±90 г, через 15±5 минут — ее увеличением до 940±90 г. Водонасышение легочной ткани остается в пределах нормы, микроскопически характерны выраженная острая эмфизема легких и преобладание интерстициального отека над альвеолярным.

3. У погибших от острой кровопотери через 25±5 минут после травмы увеличение массы легких до 1320±280 г сочетается с тенденцией к их гипергидратации. Микроскопически нарастают альвеолярный отек, нарушения реологических свойств крови и лейкостазы.

4. Оказание скорой медицинской помощи при острой кровопотере с переливанием плазмозаменителей в объеме до 800 мл и искусственной вентиляцией легких продлевает посттравматический период до 45±10 минут и по сравнению с погибшими через 25±5 минут, существенных изменений массы, гидратации и микроскопической картины легких не вызывает.

5. Для развития тампонады перикарда требуется около 10-15 минут, в течение которых масса легких возрастает до 1340±150 г, водонасыщение остается в пределах нормы, а внутриальвеолярный отек имеет выраженный геморрагический компонент.

6. Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния развивается у 66% раненых, а правожелудочковый у 34%. Смерть при явлениях правожелудочковой несостоятельности, в отличие от левожелудочковой, в двух третях наблюдений сопровождается непропорциональным увеличением массы левого легкого.

7. Сердечный тип терминального состояния и гемоторакс на суммарную массу легких существенного влияния не оказывают.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Быстро наступившая смерть от ранений острыми предметами характеризуется определенными патоморфологическими изменениями в интактных легких. Для их выявления и последующей оценки необходимо:

1. Определить массу трупа взвешиванием или методом монографии по номограмме, используя длину тела и окружность груди.

2. Произвести расчет потери объема циркулирующей крови относительно среднестатистического содержания крови в организме человека, составляющего 7% от массы тела или относительно среднестатистического количества крови у мужчин (5200 мл) и женщин (3900 мл).

3. Макроскопическое исследование легких должно включать в себя раздельное взвешивание легких и определение их суммарной массы.

4. Наряду с массой легких целесообразно определить их объем, и вычислять плотность органа.

5. Для объективной оценки микроскопической картины легких производить забор кусочков из каждой доли с одновременным изъятием материала для определения содержания воды. Микроскопическую диагностику отека и эмфиземы легочной ткани следует проводить с учетом ее степени гидратации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Давыдова Н.Г. Отек легких при травме острыми предметами / И.Н. Иванов, Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. — СПб, 1997. — Вып. 1. — С. 52-54.

2. Давыдова Н.Г. Повреждения острыми предметами по материалам судебно-медицинской службы Санкт-Петербурга предметами / И.Н. Иванов, Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко — СПб, 1999. — Вып.2. — С. 78-80.

3. Давыдова Н.Г. Масса легких как показатель прижизненной травмы острыми предметами / Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. — СПб, 2000. — Вып.4. — С. 43-45.

4. Давыдова Н.Г. Масса легких при смертельных колото-резаных ранениях / Н.Г. Давыдова // Материалы научно-практической конференции молодых специалистов. СПб, 2000. — С. 25-27.

5. Давыдова Н.Г. Динамика отека легких при смерти от колото-резаных ранений / И.Н. Иванов, Н.Г. Давыдова // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского научного общества судебных медиков; Ред./ 291 „х- ■

Почему отек легких — это проблема

Отек легких — серьезное заболевание, которое возникает, когда избыток жидкости начинает заполнять воздушные мешочки легких (альвеолы). Когда альвеолы ​​заполнены жидкостью, они не могут в достаточной степени добавлять кислород в кровь или удалять из нее углекислый газ. Таким образом, отек легких вызывает значительные затруднения дыхания и часто может стать опасной для жизни проблемой.

КАТЕРИНА КОН / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА / Getty Images

Почему отек легких — это проблема

В альвеолах происходит настоящая работа легких.В альвеолярных воздушных мешочках свежий воздух, которым мы дышим, поступает в непосредственной близости от капилляров, по которым кровь с низким содержанием кислорода поступает из тканей тела. (Эта бедная кислородом кровь только что перекачивается из правой части сердца в легкие через легочную артерию.)

Через тонкие стенки альвеол происходит критический газообмен между воздухом в альвеолярном мешке и «отработанной» кровью в капиллярах. Кислород из альвеол поглощается капиллярной кровью, а углекислый газ из крови диффундирует в альвеолы.Кровь, теперь снова богатая кислородом, переносится в левую часть сердца, которая перекачивает ее в ткани. «Использованный» альвеолярный воздух выдыхается в атмосферу, когда мы дышим.

Сама жизнь зависит от эффективного обмена газов в альвеолах.

При отеке легких некоторые альвеолярные мешочки заполняются жидкостью. Критический обмен газов между вдыхаемым воздухом и капиллярной кровью больше не может происходить в альвеолах, заполненных жидкостью. Если поражено достаточное количество альвеол, возникают тяжелые симптомы.А если отек легких станет обширным, может наступить смерть.

Симптомы

Отек легких может возникать остро, и в этом случае он обычно вызывает сильную одышку (одышку), а также кашель (который часто дает розовую пенистую мокроту) и хрипы. Внезапный отек легких также может сопровождаться сильным беспокойством и сердцебиением. . Внезапно возникший отек легких часто называют «внезапным отеком легких», и чаще всего он указывает на внезапное ухудшение основной сердечной проблемы.Например, острый коронарный синдром может вызвать внезапный отек легких, как и острая стрессовая кардиомиопатия.

Острый отек легких всегда требует неотложной медицинской помощи и может привести к летальному исходу.

Хронический отек легких, который часто наблюдается при сердечной недостаточности, имеет тенденцию вызывать симптомы, которые со временем усиливаются и ослабевают, поскольку поражается большее или меньшее количество альвеол. Распространенными симптомами являются одышка при физической нагрузке, ортопноэ (затрудненное дыхание в положении лежа), приступообразная ночная одышка (при ночном пробуждении с сильной одышкой), утомляемость, отек ног (отек) и увеличение веса (из-за скопления жидкости).

Причины отека легких

Врачи обычно делят отек легких на один из двух типов: отек легких и внесердечный отек легких.

Сердечный отек легких

Заболевания сердца — наиболее частая причина отека легких. Сердечный отек легких возникает, когда основная проблема с сердцем вызывает повышение давления в левой части сердца. Это высокое давление передается назад через легочные вены к альвеолярным капиллярам.Из-за повышенного давления в легочных капиллярах жидкость просачивается из капилляров в альвеолярное воздушное пространство, и возникает отек легких.

Практически любое сердечное заболевание может в конечном итоге привести к повышению левостороннего сердечного давления и, как следствие, к отеку легких. Наиболее частыми видами сердечных заболеваний, вызывающими отек легких, являются:

При хроническом сердечном отеке легких повышенное давление в капиллярах может в конечном итоге вызвать изменения в легочных артериях.В результате может возникнуть высокое давление в легочной артерии, состояние, называемое легочной гипертензией. Если правая сторона сердца должна перекачивать кровь против повышенного давления в легочной артерии, в конечном итоге может развиться правосторонняя сердечная недостаточность.

Внесердечный отек легких

При некоторых заболеваниях альвеолы ​​могут заполняться жидкостью по причинам, не связанным с повышенным сердечным давлением. Это может произойти, когда капилляры в легких повреждаются, и, как следствие, они становятся «протекающими» и позволяют жидкости проникать в альвеолы.

Наиболее частой причиной такого несердечного отека легких является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который вызывается диффузным воспалением в легких. Воспаление повреждает альвеолярные стенки и способствует накоплению жидкости. ОРДС обычно наблюдается у тяжелобольных пациентов и может быть вызван инфекцией, шоком, травмой и рядом других состояний.

Помимо ОРДС, внесердечный отек легких также может быть вызван:

  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Высотная болезнь
  • Наркотики (особенно героин и кокаин)
  • Вирусные инфекции
  • Токсины (например, вдыхание хлора или аммиака)
  • Неврологические проблемы (например, травма головного мозга или субарахноидальное кровоизлияние)
  • Отравление дымом
  • На грани утопления

Диагностика

Оперативная постановка правильного диагноза отека легких имеет решающее значение, и особенно важно правильно диагностировать первопричину.

Диагностика отека легких обычно выполняется относительно быстро путем проведения физического обследования, измерения уровня кислорода в крови и рентгенографии грудной клетки.

Как только отек легких был обнаружен, необходимо немедленно предпринять шаги для определения первопричины. В этих усилиях очень важен анамнез, особенно если в анамнезе есть болезни сердца (или повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний), употребление наркотиков, воздействие токсинов или инфекций или факторы риска тромбоэмболии легочной артерии.

Электрокардиограмма и эхокардиограмма часто очень полезны для выявления основного заболевания сердца. Если есть подозрение на заболевание сердца, которое не может быть продемонстрировано неинвазивным тестированием, может потребоваться катетеризация сердца. При подозрении на несердечную причину может потребоваться ряд других тестов.

Внесердечный отек легких диагностируется, когда отек легких присутствует в отсутствие повышенного давления в левой части сердца.

Лечение отека легких

Ближайшие цели при лечении отека легких — уменьшить накопление жидкости в легких и восстановить нормальный уровень кислорода в крови.Кислородная терапия практически всегда проводится сразу. При наличии признаков сердечной недостаточности также назначают диуретики срочно. Лекарства, расширяющие кровеносные сосуды, например нитраты, часто используются для снижения давления в сердце.

Если уровень кислорода в крови остается критически низким, несмотря на такие меры, может потребоваться искусственная вентиляция легких. Механическая вентиляция может использоваться для увеличения давления в альвеолах и возврата части скопившейся жидкости в капилляры.

Однако окончательное лечение отека легких — будь то сердечное или не сердечное заболевание — требует выявления и лечения основной медицинской проблемы.

Слово Verywell

Отек легких — серьезное заболевание, вызванное избытком жидкости в альвеолах легких. Чаще всего это связано с сердечным заболеванием, но также может быть вызвано рядом некардиальных медицинских проблем. Его лечат путем быстрого устранения основной причины с помощью диуретиков, а иногда и искусственной вентиляции легких.

Современное мышление при острой застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это нарушение работы насоса, при котором сердце не может адекватно поддерживать кровообращение. Наиболее тяжелое проявление ЗСН, отек легких, развивается, когда этот дисбаланс вызывает увеличение легочной жидкости, вторичное по причине утечки из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы ​​легких.

CHF можно разделить на прямую или обратную желудочковую недостаточность. Обратный отказ является вторичным по отношению к повышенному системному венозному давлению, тогда как левожелудочковая недостаточность вторична по отношению к снижению прямого потока в аорту и системного кровообращения. Кроме того, сердечную недостаточность можно подразделить на систолическую и диастолическую дисфункцию. Систолическая дисфункция характеризуется расширением левого желудочка с нарушением сократительной способности, тогда как диастолическая дисфункция возникает в нормальном или интактном левом желудочке с нарушенной способностью расслабляться и принимать, а также выбрасывать кровь.

Функциональная классификация ЗСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA) является одной из наиболее полезных. Класс I описывает пациента, у которого нормальная физическая активность не ограничивается симптомами. Класс II возникает, когда обычная физическая активность приводит к усталости, одышке или другим симптомам. Класс III характеризуется выраженным ограничением нормальной физической активности. Класс IV определяется симптомами в состоянии покоя или при любой физической активности.

CHF лучше всего можно описать как дисбаланс в силах старлинга или дисбаланс в степени конечного диастолического растяжения волокна, пропорционального систолической механической работе, затрачиваемой на последующее сокращение.Этот дисбаланс можно охарактеризовать как сбой между механизмами, которые поддерживают сухость интерстиция и альвеол, и противодействующими силами, которые ответственны за перенос жидкости в интерстиций.

Поддержание онкотического давления плазмы (обычно примерно на 25 мм рт. Ст.) Выше, чем давление в легочных капиллях (примерно 7-12 мм рт. и альвеолы ​​сохнут.

Противодействующие силы, ответственные за перенос жидкости в интерстиций, включают давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. В нормальных условиях, когда жидкость попадает в интерстиций легких с усилением лимфатического потока, увеличения интерстициального объема не происходит. Однако, когда емкость лимфатического дренажа превышена, жидкость накапливается в интерстициальных пространствах, окружающих бронхиолы и сосудистую сеть легких, вызывая, таким образом, ЗСН.

Когда повышенная жидкость и давление вызывают прослеживание в интерстициальном пространстве вокруг альвеол и нарушение соединений альвеолярных мембран, жидкость заливает альвеолы ​​и приводит к отеку легких.Этиологии отека легких можно разделить на следующие категории.

  • Отек легких, вторичный по отношению к изменению проницаемости капилляров — эта категория включает синдром острого респираторного дефицита (ОРДС), инфекционные причины, вдыхаемые токсины, циркулирующие экзогенные токсины, вазоактивные вещества, диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию (ДВС), реакции иммунологических процессов, уремию, близость к утоплению, и другие устремления.
  • Отек легких, вторичный по отношению к повышению давления в легочных капиллярах — сюда входят сердечные и внесердечные причины, включая тромбоз легочных вен, стеноз или веноокклюзионную болезнь, а также перегрузку объемом.Отек легких может быть вторичным по отношению к снижению онкотического давления, наблюдаемому при гипоальбуминемии, и может быть вторичным по отношению к лимфатической недостаточности. Это также может быть вторичным по отношению к большому отрицательному плевральному давлению с увеличением объема в конце выдоха.
  • Отек легких, вторичный по отношению к смешанным или неизвестным механизмам, включая высокогорный отек легких (HAPE), нейрогенный отек легких, героин или другие передозировки, тромбоэмболия легочной артерии, эклампсия, посткардиоверсия, постанестезия, посттекстубация и посткардиопульмональное шунтирование.
Эпидемиология

В США более трех миллионов человек страдают CHF, и ежегодно регистрируется более 400 000 новых случаев. Распространенность ХСН составляет от 1% до 2% населения в целом.

Ежегодно госпитализируются примерно от 30% до 40% пациентов с ХСН. ХСН является ведущей диагностически-зависимой группой (ГРГ) среди госпитализированных пациентов старше 65 лет. Пятилетняя смертность после постановки диагноза в 1971 году составляла 60% у мужчин и 45% у женщин. В 1991 году данные Фрамингемского исследования сердца показали, что пятилетняя смертность от ХСН практически не изменилась, а средняя выживаемость составила 3 ​​человека. .2 года для мужчин и 5,4 года для женщин. Это может быть вторичным по отношению к старению населения США со снижением смертности от других болезней.

Наиболее частой причиной смерти является прогрессирующая сердечная недостаточность, но внезапная смерть может составлять до 45% всех смертей. После аудита данных о 4 606 пациентах, госпитализированных с ХСН в период с 1992 по 1993 год, общий уровень госпитальной смертности составил 19%, причем 30% смертей произошли по некардиальным причинам. Пациенты с сопутствующим инсулинозависимым сахарным диабетом имеют значительно повышенный уровень смертности.

пациентов афроамериканского происхождения в 1,5 раза чаще умирают от ХСН, чем белые. Тем не менее, у афроамериканцев уровень госпитальной смертности такой же или более низкий, чем у белых. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин, у пациентов в возрасте 40-75 лет. У пациентов старше 75 лет нет сексуального пристрастия. Общая заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом и затрагивает около 10% населения старше 75 лет.

Диагностические средства

История

Наличие истории болезни имеет решающее значение при оценке пациентов с обострениями ХСН и отеком легких.

Различные сердечные заболевания вызывают ЗСН и отек легких, и вопросы первоначальной оценки должны отражать эти процессы. Наиболее частой причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца, вторичная по отношению к потере мышцы левого желудочка, продолжающейся ишемии или снижению податливости диастолического желудочка. Другие болезненные процессы включают гипертензию, порок клапанов сердца, врожденные пороки сердца, другие кардиомиопатии, миокардит и инфекционный эндокардит.

ЗСН часто вызывается ишемией или аритмией сердца, сердечной или экстракардиальной инфекцией, легочной эмболой, физическим или экологическим стрессом, изменениями или несоблюдением медикаментозного лечения, несоблюдением диеты или ятрогенной перегрузкой объемом.Также следует учитывать системные процессы, такие как беременность и гипертиреоз, как ускорители ХСН.

Дифференциальный диагноз обострения ХСН и отека легких является широким и должен включать острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), высотную болезнь, анафалаксис, анемию, бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких и внесердечную астму, дисбаризм, синдром гипервентиляции, перикардит и др. тампонада сердца, пневмония, пневмоторакс и пневмомедиастинум, септический шок и венозная воздушная эмболия.

Одышка при физической нагрузке оказалась наиболее чувствительной жалобой, однако ее специфичность составляет менее 60%. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка (ПНД) являются относительно частыми симптомами; однако чувствительность к ортопноэ и ПНД составляет всего 20–30%. Кашель с выделением розовой пенистой мокроты с большой вероятностью указывает на ЗСН.

К другим частым жалобам относятся одышка в покое, отек, часто локализующийся в нижних конечностях, и беспокойство. Менее специфические жалобы могут включать слабость, головокружение, боль в животе, недомогание, хрипы и тошноту.Прошлый медицинский анамнез часто включает кардиомиопатию, порок клапанов сердца, употребление алкоголя, гипертонию, стенокардию, перенесенный инфаркт миокарда и семейные болезни сердца.

Медицинский осмотр

Такие находки, как периферический отек, вздутие яремной вены и тахикардия, позволяют предсказать ЗСН. Сообщается, что в целом специфичность физического осмотра составляет 90%; однако это же исследование показало, что чувствительность составляет всего от 10% до 30%. Первоначальные физические данные могут включать:

  • тахипноэ;
  • Утилизация добавочных мышц дыхания;
  • гипертония; и
  • pulsus alternans (чередование слабого и сильного пульса, указывающее на снижение функции левого желудочка).

Кожа может быть потной или холодной, серой и синюшной. Расширение яремных вен (JVD) часто присутствует. При аускультации легких можно услышать хрипы или хрипы. Апикальный импульс часто смещен в сторону. Аускультация сердца может выявить аномалии аортального или митрального клапана, S3 или S4. Также может отмечаться отек нижних конечностей, особенно в подостром процессе.

Лабораторные исследования

До недавнего времени дифференцировать астму и другие легочные заболевания в острых условиях было трудно, особенно из-за низкой чувствительности и специфики большинства элементов анамнеза и физического обследования.Стандартным лечением является терапия дробовиком, а именно лечение пациентов как с хронической сердечной недостаточностью, так и с острым легочным процессом, таким как астма, как диуретиками, так и бета-агонистами. Исследование «Неправильное дыхание» показало, что сывороточные уровни бета-натурального пептида (BNP) и предшественника BNP, Pro-BNP, могут помочь идентифицировать ЗСН как источник острой одышки. Это исследование обнаружило чувствительность 90% при специфичности 76%. Прогнозирующая ценность положительного результата составила 79%, а прогностическая ценность отрицательного результата — 89%.

Мюллер обнаружил сокращение продолжительности пребывания в больнице на три дня при использовании уровней BNP.Однако в этом исследовании предполагалась средняя продолжительность пребывания в больнице 11 дней. Средняя продолжительность пребывания в США при обострениях ХСН составляет примерно четыре дня. Кроме того, хотя время до начала терапии было сокращено в этом исследовании с 90 до 60 минут, общей практикой в ​​США является немедленное начало терапии дробовиком.

В условиях первичной медико-санитарной помощи Райт идентифицировал 305 пациентов с сердечной недостаточностью и повторно оценил их с результатом Pro-BNP или без него. Точность диагностики улучшилась с 52% до 60% без Pro-BNP и с 49% до 70% с Pro-BNP.Майзель определил в исследовании «Неправильное дыхание» увеличение на 20% у пациентов с ХСН, у которых была одышка и астма или ХОБЛ в анамнезе, но не было ранее ЗСН.

BNP доступен как тест на месте, результаты которого доступны в течение 15 минут. Однако только Pro-BNP можно использовать одновременно с несиритидом.

Маловероятно, что уровень BNP в сыворотке крови <100 пг / мл связан с ХСН. В исследовании «Неправильное дыхание» показатель BNP 50 пг / мл повысил чувствительность с 90% до 97% за счет снижения специфичности.Уровни 100-500 пг / мл могут быть CHF. Однако другие состояния, которые также повышают давление наполнения справа, такие как тромбоэмболия легочной артерии, первичная легочная гипертензия, терминальная стадия почечной недостаточности, цирроз и заместительная гормональная терапия, также могут вызывать повышение уровня BNP в этом диапазоне. Уровни BNP> 500 пг / мл наиболее соответствуют ХСН.

Другие лабораторные показатели сыворотки могут выявить преренальную азотемию или повышенный уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) или билирубина, что указывает на застойную гепатопатию.Легкая азотемия, снижение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и протеинурия наблюдаются при раннем и легкой или средней степени тяжести заболевания. В тяжелых случаях наблюдаются повышение креатинина, гипербилирубинемия и дилюционная гипонатриемия.

Сердечные ферменты и другие сывороточные маркеры ишемии или инфаркта также могут быть полезны. Газы артериальной крови (ГКК) могут быть полезны при оценке гипоксемии, несоответствия вентиляции / перфузии (V / Q), гиперкапнии и ацидоза.

Исследования изображений

Хотя визуализационные тесты имеют ограниченную пользу при острой ЗСН, наиболее полезным инструментом является рентгенография грудной клетки (CXR).Кардиомегалия может наблюдаться при кардиоторакальном соотношении более 50%. Плевральный выпот может быть двусторонним или, если он односторонний, чаще наблюдается справа. Ранняя ЗСН может проявляться цефализацией легочных сосудов, обычно отражающей давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) 12-18 мм рт. По мере накопления интерстициальной жидкости более выраженная ЗСН может быть продемонстрирована линиями Керли B (PCWP: 18-25 мм рт. Ст.). Отек легких наблюдается в виде перихилярных инфильтратов, часто по классической схеме «бабочка», отражающей PCWP более 25 мм рт.

Существует несколько ограничений в использовании рентгеновских снимков грудной клетки при попытке диагностировать ЗСН. Классическое рентгенологическое прогрессирование часто не обнаруживается, и может наблюдаться 12-часовая рентгенографическая задержка от появления симптомов. Кроме того, рентгенологические данные часто сохраняются в течение нескольких дней, несмотря на клиническое выздоровление.

Экстренная трансторакальная эхокардиография (ЭХО) может помочь выявить регионарные аномалии движения стенки, а также глобальную депрессию или миопатическую функцию левого желудочка.ECHO может помочь идентифицировать тампонаду сердца, сужение перикарда и тромбоэмболию легочной артерии. ECHO также полезен для выявления пороков сердца, таких как митральный или аортальный стеноз или регургитация. Электрокардиограмма (ЭКГ) — неспецифический инструмент, но может быть полезен для диагностики сопутствующей ишемии сердца, перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), сердечных нарушений ритма, хронической гипертензии и других причин гипертрофии левого желудочка.

Процедуры

Не существует определенной роли для устройств инвазивного мониторинга, таких как центральные венозные каналы (ЦВД).Не было доказано, что длительная установка катетеров в легочную артерию продлевает выживаемость, даже в отделении коронарной терапии, и до сих пор не была хорошо изучена в условиях отделения неотложной помощи. Катетеризация сердца может потребоваться для полной оценки, лечения и оценки прогноза.

Пациентам, рефрактерным к медикаментозной терапии или имеющим признаки кардиогенного шока, могут быть полезны катетеризация сердца, ангиопластика, коронарное шунтирование или внутриаортальный баллонный насос (IABP).

признаков отека легких и способы его предотвращения

Каждый день мы вдыхаем и выдыхаем, без проблем вдыхая кислород и выделяя углекислый газ.Однако у людей с отеком легких легкие начинают наполняться жидкостью, а не воздухом, что приводит к одышке, учащенному сердцебиению и, в тяжелых случаях, кровавому кашлю.

Ряд факторов может вызвать отек легких или заложенность легких, но большинство из них связано с тем, как ваше сердце перекачивает кровь. (1).

В зависимости от причины, признаки и симптомы отека легких могут проявляться внезапно или медленно с течением времени. Если это происходит остро, отек легких — это ситуация, в которой работает служба экстренной помощи, и она может быть опасной для жизни.

Типы отека легких

Существует два основных типа отека легких, в зависимости от того, что вызывает заполнение легких жидкостью. Один из них — кардиогенный отек, возникающий в результате повышенного давления в сердце. Другой — некардиогенный, который может быть вызван рядом состояний, повреждающих легкие.

Сердечный (кардиогенный) отек Сердечный отек вызывается повышенным давлением в сердце. По данным Медицинского центра имени Милтона С. Херши Государственного университета Пенсильвании, застойная сердечная недостаточность является частой причиной этого типа отека легких.(2).

Когда у вас развивается застойная сердечная недостаточность, левый желудочек сердца перестает работать должным образом, в результате чего почки фильтруют меньше жидкости из циркулирующей крови в мочу. Это увеличивает давление в капиллярах (мелких кровеносных сосудах) легких и заставляет избыточную жидкость выталкиваться в воздушные мешочки легких, печени и ног.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), к наиболее частым причинам застойной сердечной недостаточности относятся:

Некардиогенный отек легких При некардиогенном отеке легких легкие наполняются жидкостью из-за того, что капилляры становятся протекающими. жидкость, которая собирается в альвеолах (крошечные воздушные мешочки в легких).(4).

Некоторые факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, включают:

Высотный отек легких (HAPE) Помимо медицинских условий, туристы и альпинисты подвержены риску отека легких, вызванного быстрым подъемом на высоту, обычно выше 8000 футов. (6)

HAPE может вызывать одышку, кашель, учащенное сердцебиение и снижение уровня кислорода в результате давления со стороны суженных легочных капилляров. Другие факторы риска HAPE включают генетическую предрасположенность и меньший размер легких.(6)

Для предотвращения HAPE рекомендуется постепенно подниматься на более высокие высоты. Клиника Мэйо рекомендует подниматься не более чем на 1000–1200 футов в день после того, как вы достигнете 8200 футов. Альпинисты также могут принимать лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин, за день до восхождения, чтобы снизить кровяное давление и предотвратить укачивание. (6)

Признаки и симптомы заболевания

Симптомы, на которые следует обратить внимание, включают:

  • Затрудненное дыхание или одышку, которые усиливаются при физической активности или лежании
  • Кашель с выделением пенистой мокроты, иногда содержащей кровь
  • Учащенное сердцебиение
  • Посинение губ или тела
  • Свистящее дыхание или удушье
  • Беспокойство или беспокойство
  • Холодная, липкая, бледная кожа
  • Чрезмерное потоотделение
  • Боль в груди (5, 7)

Если у вас отек легких является хроническим, симптомы менее серьезны, но будут возникать чаще.К ним относятся:

  • Одышка, особенно при физической активности
  • Затруднение дыхания в положении лежа
  • Быстрое увеличение веса
  • Свистящее дыхание или кашель
  • Отек в нижних конечностях
  • Усталость (5)

Как врачи диагностируют отек легких

Если вы считаете, что у вас могут быть симптомы острого отека легких, это экстренная ситуация, и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Чтобы получить диагноз отека легких, ваш лечащий врач прослушает ваши легкие и сердце с помощью стетоскопа на предмет учащенного дыхания или аномального сердцебиения. Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы определить уровень кислорода, количество крови, функцию почек и / или печени. (8).

Ваш врач может также получить электрокардиограмму, эхокардиограмму, ультразвук, рентген или компьютерную томографию сердца и грудной клетки, чтобы проверить состояние сердца и определить наличие жидкости в легких.(8).

Варианты лечения «мокрого легкого»

Без надлежащего лечения отек легких может быть фатальным.

Лечение острого отека легких может включать:

  • Кислородная маска с высокой концентрацией
  • Мочегонное средство, вводимое внутривенно.
  • Нитратные препараты
  • Размещение в вертикальном положении. (1).

Лечение также будет зависеть от того, что вызывает отек легких. Если это проблема с кровообращением, то вы можете сосредоточить лечение на улучшении насосной функции сердца и способности почек выводить лишнюю жидкость.

Если причина отека легких некардиогенная, такая как ОРДС или пневмония, ваш лечащий врач лечит состояние, при котором выделяется жидкость, с помощью лекарств и кислородной маски. (2).

Если вы поднимаетесь на большую высоту и у вас развиваются легкие симптомы ВОЛ, вы можете найти облегчение, спустившись на 1000–3000 футов, хотя более серьезные симптомы могут потребовать кислородной маски и немедленной медицинской помощи. (2).

Как предотвратить отек легких

Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются причиной номер один отека легких, поддержание здоровья сердца является ключом к профилактике.Чтобы предотвратить это заболевание, вы можете изменить свой образ жизни, в том числе:

  • Контроль артериального давления . Начиная с 20 лет, AHA рекомендует проверять артериальное давление каждые два года, если оно ниже 120/80 мм рт. (9). Вы также можете контролировать свое кровяное давление, поддерживая здоровый вес, занимаясь физическими упражнениями и уменьшая потребление натрия в своем рационе. (10).
  • Следите за уровнем холестерина . Ваш общий холестерин должен быть менее 200 мг / дл.Если вы подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний, уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) должен быть менее 100 мг / дл, а уровень триглицеридов не должен превышать 150 мг / дл. (11). Поддерживайте низкий уровень холестерина за счет уменьшения количества трансжиров и насыщенных жиров, отказа от курения, физических упражнений и снижения уровня стресса.
  • Диета, полезная для сердца, например, средиземноморская диета . Эта диета включает в себя употребление морепродуктов, цельнозерновых продуктов, полезных жиров, фруктов и овощей. Исследования показывают, что средиземноморская диета может снизить уровень холестерина и снизить риск развития сердечных заболеваний.
  • Уменьшение потребления соли . Избыток соли может привести к задержке жидкости, поэтому людям с отеком легких лучше придерживаться диеты с низким содержанием соли, чтобы свести к минимуму задержку жидкости. (12). Чтобы снизить потребление соли, проверяйте содержание соли на этикетках продуктов, покупайте свежие продукты и не добавляйте поваренную соль в пищу.
  • Осуществление . AHA рекомендует как минимум 30 минут аэробной активности средней интенсивности пять дней в неделю или 25 минут аэробной активности высокой интенсивности три дня в неделю.(13). Некоторые варианты упражнений включают ходьбу, бег трусцой, езду на велосипеде, йогу или плавание. Вы также можете попробовать поднятие тяжестей, обратиться к личному тренеру или заняться групповыми упражнениями.
  • Поддержание здорового веса. Убедитесь, что вы находитесь в пределах здорового диапазона индекса массы тела (ИМТ) для вашего возраста, роста и веса. Избыточный абдоминальный жир подвергает вас риску ряда заболеваний, таких как диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление (14).

Отек легких — обзор

Рентгенограмма грудной клетки

Отек легких может быть обнаружен у взрослых людей на рентгенограмме грудной клетки, когда внесосудистая вода в легких (EVLW) увеличивается примерно на 35%.Хотя большинство рентгенологических признаков отека легких неспецифичны, улучшенные рентгенографические методы в сочетании с улучшенным пониманием патофизиологии отека легких повысили полезность рентгенограммы грудной клетки в диагностике отека легких.

Линии Керли представляют собой междольковые листы аномально утолщенной или расширенной соединительной ткани, которые касаются рентгеновского луча (рис. 36.4). Их более правильно назвать линиями перегородки.Утолщение перегородок может быть результатом различных процессов, включая фиброз, отложение пигмента и легочный гемосидероз. Однако, когда они преходящие, эти линии обычно вызваны отеком. Эти перегородки отека более отчетливо видны у детей старшего возраста и взрослых с хроническим отеком, чем у младенцев, предположительно потому, что они шире. Периваскулярные и перибронхиальные манжеты также являются рентгенологическими признаками интерстициального отека жидкости. По гидростатическим причинам периваскулярный отек сильнее всего в гравитационно-зависимых областях, и поэтому нормальное связывающее действие легких в этой области меньше.Повышенное сопротивление сосудов нижней доли способствует перераспределению крови к верхним долям. Этот признак, конечно, имеет ограниченную ценность для младенцев, потому что они, скорее всего, находятся в положении лежа на спине, имеют меньшие гравитационные различия из-за своего размера и обычно имеют лишь немного повышенное давление в ПА по сравнению с детьми и взрослыми.

Более тяжелые формы отека легких обычно приводят к появлению перихилярного помутнения, предположительно из-за того, что в этом месте находятся большие периваскулярные и перибронхиальные скопления жидкости.Также может присутствовать сетчатый или решетчатый узор, который чаще встречается внизу у вертикально стоящего человека. Когда отек легких становится достаточно серьезным, чтобы привести к стойкому закрытию дыхательных путей или альвеолярному затоплению, очень трудно разделить отек, ателектаз и воспаление на рентгенограммах грудной клетки. Воздушные бронхограммы указывают на безвоздушные дистальные отделы легких, а не на первопричину.

Поскольку отек легких может приводить к обструкции дыхательных путей у детей как из-за блуждающего рефлекса 27 , так и из-за бронхиальной пены, может произойти закрытие дыхательных путей 32 и образование воздушных ловушек. 29 Таким образом, низкие диафрагмы могут быть полезным признаком интерстициального отека при отсутствии других причин обструкции дыхательных путей. Хотя исследования у детей ограничены, обобщение результатов, позволяющих разделить кардиогенный или гемодинамический отек, почечный или гипергидратационный отек и травму или отек ARDS, было предоставлено у взрослых. 33,34 У пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается обратное перераспределение кровотока от основания к верхушке. Постепенное пополнение соединительнотканных пространств отечной жидкостью как при сердечных, так и при почечных заболеваниях приводит к размытости корней, перибронхиальным наручникам и нечеткой картине увеличения плотности легких.При ОРДС более вероятно, что отек будет неравномерно распределен по периферии и будет мало таких признаков, как перегородки и перибронхиальные манжеты.

Отек легких

Теги проекта: Отек легких, причина смерти, респираторное расстройство, одышка, респираторный дистресс, дыхательная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, гипоксия, застой в легких, застойные явления в легких, вода в легких,

Отек легких — это состояние, вызванное избытком жидкости в легких, тканях и воздушном пространстве легких, затрудняющее дыхание.Это приводит к нарушению газообмена и может вызвать дыхательную недостаточность. Это происходит либо из-за неспособности левого желудочка сердца удалять кровь из малого круга кровообращения (кардиогенный отек легких), либо из-за повреждения паренхимы легких или сосудистой сети легких (некардиогенный отек легких). Отек легких, особенно острый, может привести к респираторной недостаточности со смертельным исходом или остановке сердца из-за гипоксии. Это кардинальный признак застойной сердечной недостаточности. Термин происходит от греческого οἴδημα (oídēma, «набухание»), от οἰδέω (oidéō, «набухаю»).

В большинстве случаев отек легких вызывают проблемы с сердцем. Но жидкость может накапливаться по другим причинам, включая пневмонию, воздействие определенных токсинов и лекарств, травмы грудной стенки, а также физические упражнения или жизнь на большой высоте.

Отек легких, который развивается внезапно (острый отек легких), требует неотложной медицинской помощи. Хотя отек легких иногда может оказаться фатальным, прогноз улучшается, если вы получаете своевременное лечение отека легких вместе с лечением основной проблемы.Лечение отека легких варьируется в зависимости от причины, но обычно включает дополнительный кислород и лекарства.

Отек легких — это острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. Обнаруживаются сильная одышка, потоотделение, хрипы и иногда пенистая мокрота с оттенком крови. Диагноз ставят клинически и на основании рентгенологического исследования грудной клетки. Лечение включает O2, нитраты внутривенно, диуретики, а иногда и морфин, и краткосрочные внутривенные положительные инотропы, интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

Известные люди, умершие от отека легких

  1. Ranker — Известные люди, умершие от отека легких (в списке 10 человек)

Для дополнительной информации см .:

Вернуться к

Внезапная смерть от легочных причин

Легочная гипоплазия

Легочная гипоплазия у новорожденного — это ненормальное уменьшение массы или объема легких с нормальным типом дольчатости. В зависимости от степени гипоплазии и морфологической стадии созревания бронхиол и альвеол тяжелая гипоплазия часто несовместима с постнатальной жизнью.Множественные аномалии развития и структурные аномалии грудной полости и легких связаны с гипоплазией легких и неонатальной смертью (Таблица 3.1) [1]. Сопутствующие системные аномалии развития могут возникать при гипоплазии легких. Примеры включают небольшие или деформированные грудные полости, водянку плода, последовательность олигогидрамниона с ассоциированными мочеполовыми расстройствами, преждевременный разрыв плодных оболочек, большие внутрилегочные или абдоминальные новообразования, диафрагмальные уродства (рис.3.1), расстройства центральной нервной системы, связанные с нарушением дыхания, и сердечно-сосудистые расстройства, связанные со снижением легочного кровотока. В частности, олигогидрамнион или последовательность Поттера подчеркивает центральную роль мочеполовой системы и связанного с ней образования мочи в поэтапном развитии паренхимы легких. Примеры состояний, связанных с недостаточной продукцией околоплодных вод или преждевременной потерей, включают агенез почек, кистозную дисплазию почек, поликистоз почек, агенез клоаки, атрезию уретры, задние уретральные клапаны, а также хроническое истечение околоплодных вод [1].Таблица 3.1

Избранные состояния, связанные с тяжелой легочной гипоплазией

Рис. 3.1

Гипоплазия левого легкого у ребенка с врожденной диафрагмальной грыжей (любезно предоставлено доктором К. Кепроном)

Новорожденный с тяжелой легочной гипоплазией гипоксичен и в конечном итоге у него развивается легочная гипертензия . Это может усугубляться одновременными анатомическими аномалиями сердца и мозга. Более того, степень респираторного нарушения зависит не только от уменьшения размера и объема легкого, но и от стадии развития легочной паренхимы.Незрелые альвеолярные перегородки могут иметь ограниченный газообмен, а также неполное развитие легочной сосудистой сети. Микроскопически количество альвеол может быть уменьшено с меньшим количеством бронхиол, меньшим разветвлением и большим альвеолярным коллапсом как следствие дефицита сурфактанта. Вторичное острое повреждение легких может развиться как последствия снижения вентиляции, инфекции или ателектаза.

Рентгенологическое исследование легких в рамках обследования скелета может выявить пневмоторакс до начала внутреннего обследования.Это может быть особенно верно после механической вентиляции легких, поскольку гипоплазированные легкие более подвержены баротравме. Кроме того, предлагается обследование легких на месте до эвисцерации и разрушения грудной полости, чтобы правильно оценить анатомию и сопутствующую патологию. К сожалению, степень гипоплазии легких, необходимая для того, чтобы вызвать клинически значимую заболеваемость или смертность, точно не определена доступной литературой. Таким образом, корреляция общих и гистологических результатов с историей болезни важна для правильной интерпретации патологоанатомических данных и оценки их потенциального вклада в окончательную причину смерти.

Респираторный дистресс-синдром и бронхолегочная дисплазия

Острое повреждение легких может возникнуть в результате многочисленных травм, таких как инфекция, шок, воздействие лекарств или вспомогательная вентиляция легких. В случае значительной недоношенности дефицит сурфактанта может вызвать острое повреждение легких с образованием гиалиновых мембран. В зависимости от степени недоношенности и продолжительности инсульта можно выделить спектр острой и хронической фаз диффузного альвеолярного повреждения (ДАП), что в конечном итоге может привести к ремоделированию основной архитектуры легких и снижению респираторного резерва.В контексте соответствующей истории болезни респираторный дистресс-синдром (РДС) или синдром дефицита сурфактанта является клиническим коррелятом заболевания гиалиновой мембраны, выявленного у недоношенного ребенка при вскрытии. Гистологические изменения, выявленные у недоношенных детей, отражены в исследованиях мышей с дефицитом сурфактанта (сурфактантный белок A: SP-A — / — мыши) [2]. Микроскопические признаки могут включать сжатые дистальные воздушные пространства с гиалиновыми мембранами, фибринозный внутриальвеолярный экссудат, гиперплазию пневмоцитов, утечку эритроцитов, острое и хроническое альвеолярное и интерстициальное воспаление, а также скопления сидерофагов и пенистых макрофагов.Со временем развития пневмонии могут наблюдаться закупорки грануляционной ткани в респираторных бронхиолах и архитектурное ремоделирование интерстиция. Новорожденные, рожденные с дефицитом сурфактанта на поздней саккулярной и раннеальвеолярной стадиях (32–36 недель), обычно не умирают в результате заболевания легких, связанного с недоношенностью. Однако новорожденные с крайней недоношенностью (<28 недель) на канальцевой стадии развития легких (16–28 недель) или новорожденные с массой тела менее 1000 г наиболее подвержены риску РДС и бронхолегочной дисплазии (БЛД) [3].

БЛД развивается у тех младенцев, которые пережили острую фазу повреждения легких из-за дефицита сурфактанта и у которых развивается хронический фиброзный процесс паренхимы легких, который характеризуется пятнистым, неспецифическим, интерстициальным фиброзом, регенерацией эпителия и паренхиматозным коллапсом, смешанным с регионами. перерастянутого легкого и плоскоклеточной метаплазии дистальных проводящих дыхательных путей. Кроме того, медиальная гипертрофия легочных артерий и артериол также может быть отмечена в областях значительного ремоделирования паренхимы (изменение микроскопических сот).Важно отметить, что выраженное повреждение легких у младенцев, родившихся до 28 недель беременности, может вызвать остановку альвеолярного развития и последующий дефицит газообмена [3]. На вскрытии у детей с тяжелым БЛД могут быть твердые консолидированные легкие (гепатизация), а также уменьшенные объемы легких и уменьшенное количество альвеол.

Тяжелое БЛД частично связано с искусственной вентиляцией легких с положительным давлением у взрослых; однако современные стратегии вентиляции, адаптированные для новорожденных, по-видимому, ограничивают тяжесть ПРЛ с более тонкими морфологическими изменениями, которые в настоящее время выявляются у младенцев при вскрытии.В дополнение к изменениям вентиляции, антенатальное введение глюкокортикоидов, заместительная терапия сурфактантом и изменение стратегии вентиляции снизили частоту РДС. Более того, при исследовании недоношенных легких под микроскопом аморфные эозинофильные массы в дистальных отделах дыхательных путей могут наблюдаться как следствие заместительной терапии сурфактантом, и их не следует путать с альвеолярным протеинозом [3].

Острое повреждение легких и травма, связанная с аппаратом искусственной вентиляции легких

У детей с неспецифическим острым повреждением легких уровень смертности высок и увеличивается у тех, у кого развивается острый респираторный дистресс-синдром (до 50%) [1].Несмотря на связанный с недоношенностью дефицит сурфактанта, острое повреждение легких (ОПЛ) в педиатрической популяции может отражать наблюдаемое у взрослого населения и быть следствием прямых или косвенных причин. Прямые причины ОПЗ могут включать инфекционные пневмонии, эозинофильный пневмонит, аспирацию (рис. 3.2), жировую эмболию (рис. 3.3), реперфузионное повреждение, сердечно-сосудистые заболевания, тяжелую легочную гипертензию, инфаркт легкого и злокачественные новообразования. Косвенные причины могут включать сепсис, шок, трансфузионные реакции, искусственное кровообращение, лекарственные реакции или острый панкреатит [1].Рис. 3.2

Хроническая аспирация с экзогенной липоидной пневмонией (исходная величина 100 ×)

Рис. 3.3

Диффузные внутрисосудистые жировые эмболы, выделенные осмиевым пятном (исходная величина 25 ×)

Связанные с вентиляцией травмы могут способствовать респираторному дистрессу синдром у недоношенных детей или острое повреждение легких в целом. Гистологические изменения, вызванные хронической вентиляцией с положительным давлением, часто перекрываются с изменениями основного заболевания и включают диффузное повреждение альвеол в острой фазе, интерстициальный отек и воспаление.С механической точки зрения считается, что повреждение легких, вызванное вентилятором, способствует повреждению альвеол за счет нескольких механизмов. К ним относятся: (1) баротравма с повышенным напряжением сдвига на слизистой оболочке альвеол; (2) волютравма с большими дыхательными объемами, которая может нарушить эпителиально-капиллярный интерфейс; (3) ателектравма, вызванная стрессовым переломом эпителиально-капиллярного интерфейса, вызванным механической вентиляцией, в результате многократного открытия и закрытия альвеол; и, наконец, (4) биотравма, которая следует за притоком нейтрофилов и медиаторов воспаления в ответ на повреждение легких [1].В конечном итоге, дыхательные стратегии направлены на предотвращение ателектаза и поддержание проходимости дыхательных путей без чрезмерного растяжения и травм, связанных с давлением.

Утечка воздуха может наблюдаться после травмы паренхимы, вызванной вентиляцией. После разрыва бронхиоло-альвеолярных соединений, связанного с давлением и объемом; Внутриальвеолярный газ может проходить в перибронховаскулярные пространства и расслаиваться вдоль бронховаскулярных оболочек, что приводит к интерстициальной эмфиземе легких. Легочная интерстициальная эмфизема может потенциально распространяться на прилегающие мягкие ткани корня грудной клетки, приводя к развитию пневмомедиастинума, пневмоперикарда, пневмоторакса или, в редких случаях, воздушной эмболии, которая связана с внезапной смертью.Эти связанные с вентиляцией повреждения могут быть оценены радиологически как извилистые кистозные и трубчатые просветы, которые не соответствуют прогнозируемой картине воздушных бронхограмм; также могут быть выявлены тонкостенные кисты (пневматоцеле) [2]. Выраженная и односторонняя интерстициальная эмфизема легких, пневматоцеле и пневмоторакия редко могут вызывать смещение структур средостения под действием напряжения и способствовать сердечно-сосудистому коллапсу и смерти.

Рожден живым или мертвым

Определение того, родился ли плод живым или мертворожденным, не живя отдельно от матери, часто задают судебным патологам.При лучших обстоятельствах это определение затруднено. Классически используется испытание на плавучесть или гидростатическое испытание, основанное на предположении, что легкие en bloc или отдельное легкое, помещенное в воду, будет плавать при аэрации, предполагая, что новорожденный в какой-то момент дышал или тонул, если не был аэрирован, что означает, что плод был мертворожденным [4]. Интерпретация результатов сопряжена с трудностями, и ее не рекомендуется использовать изолированно для определения живорождения.Возможные причины ложноположительных результатов могут включать задержку воздуха из-за попытки реанимации или производство посмертных газов бактериями во время гнилостного разложения. Газообразующие бактерии могут попадать в дыхательные пути, например, в результате загрязнения после родов при доставке в туалет или как следствие хорамнионита. Кроме того, мы столкнулись с обстоятельствами, когда легкие исследовались отдельно и показали, что одно легкое опускалось, а другое плавало.Более того, интерпретация увеличения массы легких как свидетельства преджизненного дыхания, которое, как считается, происходит из-за расширения и перфузии сосудов паренхимы, также является плохим показателем живорождения [4]. Гистологические срезы легкого могут показывать признаки расширения альвеол под действием воздуха после рождения живого ребенка. Однако результаты должны быть ограничены периодом посмертного вскрытия и возможностью посмертного газообразования микроорганизмами. Кроме того, наличие диффузного альвеолярного повреждения или пневмонии убедительно свидетельствует о том, что ребенок родился живым.

Кроме того, менее строгие физические доказательства потенциального живорождения могут включать грязный подгузник, пищу в желудке, воспалительную реакцию на культе пуповины и отсутствие мацерации. Однако, хотя анамнез, предоставленный патологу во время патологоанатомического обследования, должен рассматриваться в контексте результатов вскрытия, необходимо остерегаться включения косвенных доказательств при определении живорождения, как в конечном итоге, при отсутствии физического Доказательства этого мнения не могут быть защищены.Телеологически лучшим свидетельством живорождения является установление явной причины смерти.

Синдром внезапной неожиданной смерти в младенчестве и внезапной детской смерти

Внезапная и неожиданная смерть в младенчестве (SUDI) часто связана с потенциально смертельным воспалением верхних и нижних дыхательных путей, чаще всего в результате бактериальных и / или вирусных инфекций [5 ]. Для детей с ослабленным иммунитетом или из эндемичных регионов менее распространены инфекционные агенты, которые могут включать вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы), грибы (аспергиллы, кандидоз, гистоплазмоз, бластомикоз и мукормикоз) или миокобактерии (туберкулез и микобактерии). intracellulare) могут быть обнаружены в верхних и нижних дыхательных путях.

Наблюдается смерть в результате острого вирусного пневмонита и его осложнений у «здоровых» детей. Основой оценки является корреляция гистоморфологических характеристик легкого, инфицированного вирусом, с результатами микробиологического посева. В дополнение к паренхиме легких, ткани трахеи и крови можно также рассмотреть возможность отбора проб из носоглотки, а также из среднего уха на наличие вируса. Было высказано предположение, что более чем в 50–80% случаев SUDI, которые можно объяснить после вскрытия, инфекции дыхательных путей играли значительную роль в конечной причине смерти [5].Важные факторы риска развития пневмонии, которые следует извлечь из истории болезни, могут включать цитогенетические аномалии, врожденные пороки сердца, предшествующую аспирацию ротоглоточного или желудочного содержимого, легочные массы или свищи, вовлекающие дыхательные пути, злокачественные новообразования, сахарный диабет или другие причины ослабленная иммунная система.

Острый эпиглоттит с отеком и увеличением надгортанника может резко закупорить дыхательные пути, вызывая дыхательную недостаточность и смерть.Исторически замешана инфекция Haemophilus influenzae ; однако протоколы иммунизации значительно снизили заболеваемость острым эпиглоттитом у детей [6]. Однако другие организмы, такие как Pneumococcus или вирусы парагриппа, также могут быть изолированы как у детей, так и у взрослых с острым эпиглоттитом (рис. 3.4). Выявлены единичные случаи вакцинации детей, умерших от острого эпиглоттита, у которых впоследствии был положительный результат теста на колонизацию Haemophilus .Таким образом, неэффективность вакцины против Haemophilus influenzae может произойти и должна быть рассмотрена в обстоятельствах положительных посмертных культур от пораженных детей [7]. 3.4

Острый эпиглоттит [С любезного разрешения д-ра Дж. Тангуая] (исход. Mag. 16 ×)

Другие состояния, поражающие верхние дыхательные пути, которые могут привести к внезапной смерти, включают заглоточные абсцессы, вызывающие острую окклюзию или массивное кровоизлияние в гортань, трахеомаляцею, гортань полипы (рис. 3.5) [8] и бактериальный трахеит.В частности, острый бактериальный трахеит часто накладывается на предшествующую вирусную инфекцию и связан с гнойным экссудатом и, возможно, псевдомембранами в трахее при вскрытии. Осложнения бактериального трахеита включают бактериальный пневмонит, сепсис и острый респираторный дистресс-синдром. Микроорганизмы, ассоциированные с острым трахеитом, включают S. aureus , H. influenzae и вирус парагриппа [9]. 3.5

Окклюзионный полип гортани, вызывающий внезапную смерть [Предоставлено Dr.J. Tanguay] (исход. Mag. 16 ×)

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (RSV) является наиболее частой причиной острого бронхита и бронхиолита (рис. 3.6). У детей старшего возраста парагрипп, риновирус, вирус гриппа (рис. 3.7), аденовирус и Mycoplasma pneumoniae также часто наблюдаются при клиническом бронхите. Гистологические данные с RSV включают острые и хронические воспалительные инфильтраты с обструкцией дыхательных путей эпителиальными и воспалительными клеточными остатками, слизью, фибрином и гиперпластическими лимфоидными тканями.Иногда также могут наблюдаться многоядерные синцитиальные клетки с вирусными цитопатическими изменениями; однако этот результат необычен и ограничен выборкой. По возможности в соответствующих случаях рекомендуются дополнительные исследования для выявления RSV с помощью вирусной культуры, иммунофлуоресценции, иммуногистохимии или методов на основе ELISA [10]. Наконец, острый вирусный бронхит может осложняться развитием острой бактериальной пневмонии, в частности, наложенной инфекцией S. aureus . Рис. 3.6

Иммуногистохимия респираторно-синцитиального вируса, выделяющего бронхиальный эпителий (исходный размер 25 ×)

Рис. 3.7

Острый бронхит / бронхиолит с инфекцией гриппа А [Предоставлено доктором Дж. Тангуэем] (исходный журнал 16 ×)

В случае синдрома внезапной детской смерти (СВДС) спектр выявленных легочных изменений, как правило, неспецифичен по своему внешнему виду и не является очевидным летальным исходом. Обычно легкие переполнены с увеличением массы и отеком легких.При вскрытии важно не интерпретировать отек легких и застойные явления как свидетельство пневмонии. Паренхиматозные изменения могут включать петехиальные кровоизлияния, особенно при плевральном / субплевральном распределении, очаговое острое застойное кровотечение с редкими сидерофагами или без них, а также внутриальвеолярный и интерстициальный отек. Ателектаз и очаговая интерстициальная эмфизема также могут наблюдаться у детей, которым была предпринята попытка реанимации [11].

Наличие богатой белком жидкости в центрилобулярных бронхиолах, альвеолярных протоках и центрилобулярных альвеолах может быть следствием аспирации желудочного содержимого (например,g., молоко), которое может иметь место in extremis и не обязательно должно интерпретироваться как острая аспирация, вызывающая смерть. Кроме того, в зависимости от возраста младенца, случайные плоскоклеточные клетки (из околоплодных вод) и гиперпластическая лимфоидная ткань, связанная с бронхами, могут быть нормальными для этой возрастной группы.

При подозрении на СВДС, несколько срезов каждой доли легкого обычно оцениваются с помощью окрашивания гематоксилином и эозином. Кроме того, в каждом случае можно рассмотреть возможность использования красителей соединительной ткани (эластичный трихром, пентахром Мовата), гистохимических красителей для микроорганизмов и иммуногистохимических красителей для обнаружения воспалительных клеток, нейроэндокринной гиперплазии [12], вирусов или других микроорганизмов.Оценка радиально-альвеолярного индекса, а также иммуногистохимического окрашивания для распределения кератина и эндотелиальных клеток может быть рассмотрена, если необходимо оценить зрелость легкого и паренхиматозную архитектуру [13].

Интерстициальный и внутриальвеолярный гемосидерин и сидерофаги, присутствие которых может быть подтверждено окрашиванием железа, в прошлом использовались в качестве доказательства асфиксии и, в частности, удушья. Хотя характер этой рукописи исключает подробное обсуждение этого спорного вопроса, несколько авторов продемонстрировали, что количество гемосидерина не обязательно указывает на то, что младенец умер от удушья.Кроме того, железо в легких может быть связано с множественными патофизиологическими процессами как часть естественной, случайной или неслучайной смерти. Таким образом, наличие значительного кровотечения и гемосидерина не следует использовать в качестве независимого предиктора при определении способа смерти младенца [14].

Джойс Эчакуан умерла от отека легких, ее можно было спасти, расследование поступает

Женщина из Атикамекв, которая умерла после прямой трансляции оскорбительных замечаний персонала больницы, могла бы быть спасена, если бы за ней было более пристальное наблюдение, как сообщил коронер эксперт. запрос в Труа-Ривьер, Кв., в четверг.

Джойс Эчакуан умерла от отека легких, избытка жидкости в легких, согласно показаниям доктора Алена Вадебонкёра, врача скорой помощи Монреальского института сердца.

Vadeboncoeur изучил медицинское прошлое Эчаквана, отчет о вскрытии и больничные записи, чтобы дать рекомендации коронеру Гехану Камелю.

Он сказал, что 37-летняя мать семерых детей имеет серьезные проблемы со здоровьем, включая тяжелую кардиомиопатию, которую лечили с 2014 года.

Вадебонкер сказал, что Эчакван не находилась под надлежащим наблюдением утром 28 сентября 2020 года — в день ее прямой трансляции — после того, как ей дали сильнодействующие успокоительные. Позже в тот же день у нее случилась остановка сердца, и она умерла.

Ее случай попал в заголовки международных СМИ после того, как ее видео в Facebook показало, как персонал больницы оскорбляет ее. Расследование коронера изучает ее смерть и то, как система здравоохранения обращается с коренными народами.

Патрик Мартин-Менар, адвокат, представляющий семью Джойс Эчакван, сказал, что для семьи важно точно знать, что стало причиной ее смерти и можно ли ее предотвратить.(Джулия Пейдж / CBC)

Вадебонкер сказал, что его беспокоит еще одно видео, которое дочь Эчакуана сняла тем утром, которое началось в 11:39.

Он говорит, что видео, которое не было опубликовано, показывает, что Эчакван еле дышит, очень бледный и, вероятно, в коме.

Vadeboncoeur сказал, что не понимает, почему местный гастроэнтеролог, который, согласно записям, проверил ее жизненно важные показатели в 11:35 утра, сообщил, что она «спокоена».

«Есть разница между спокойствием и комой», — сказал он.

Адвокат, представляющий семью Эчакуана, Патрик Мартин-Менар, спросил Вадебокора, имело бы значение, если бы за ней более пристально наблюдали.

При надлежащем мониторинге Вадебонкер сказал, что, скорее всего, ответ положительный.

Неопытный персонал

Кандидат в медсестру, которая в тот день находилась в отделении неотложной помощи, имела всего несколько месяцев опыта и еще не получила разрешение на медсестру. Как показали показания на этой неделе, в то утро под ее присмотром находились девять пациентов, в том числе несколько из них были в нестабильном состоянии.

Старшая медсестра больницы Хосе Рох заявила в четверг кандидатам в медсестры с высшим образованием не разрешалось работать в отделении неотложной помощи до конца 2019 года, когда политика изменилась.

Vadeboncoeur сказал, что опытный персонал сразу понял бы, что у Echaquan дела идут неважно.

Он выразил надежду, что расследование поможет решить проблему хронической нехватки кадров в системе здравоохранения Квебека.

«Это необходимо исправить, потому что это имеет последствия для реальной жизни, для пациентов — есть что узнать об этом», — сказал он.

Редкое сердечное заболевание

Патолог, проводивший ее вскрытие, сегодня также дал показания о сердце Эчакван.

Доктор Ричард Фрейзер из Медицинского центра Университета Макгилла сказал, что Эчакуан страдает очень редким заболеванием, ревматическим пороком сердца, которое иногда бывает вызвано более ранней инфекцией, такой как стрептококковая ангина. Я видел это во время проведенных им 3500 вскрытий.

Фрейзер сказал, что, тем не менее, он не обнаружил каких-либо острых сердечных проблем, которые могли бы объяснить, почему у Эчакуана случилась остановка сердца.

Химик и судебный токсиколог, дававший показания ранее в тот же день, сказал, что Эчакуан, возможно, в целом был «сильно лечился», но не был, как предполагали некоторые медицинские работники во время расследования, зависимым от опиоидов.

В ходе расследования следователь также узнал больше об отношении сотрудников Регионального госпитальерского центра в Джольетте.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *