Микобактериальные инфекции: Ошибка выполнения

Нoвости по ВИЧ/СПИДу

Роль микобактериальной инфекции в развитии кожной инфекции пересмотрена uMEDp

В Шотландии отмечается рост развития раневой инфекции, вызванной M. chelonae,  после нанесения татуировок и использования кортикостероидов.

Были проанализированы все случаи микобактериальной инфекции кожи за последние 10 лет, зафиксированные в Шотландии. Всего зарегистрировано 135 случаев, из них 63 были вызваны туберкулезной палочкой, среди остальных случаев наиболее частой причиной была Mycobacterium chelonae.

Mycobacterium chelonae совместно с Mycobacterium fortuitum, и Mycobacterium abscessus принято называть комплексом Mycobacterium fortuitum. Спустя несколько недель после внедрения через поврежденную кожу человека они вызывают развитие раневой инфекции. Часто заболевание развивается после проведения хирургических вмешательств, инъекций, а также проникающих ранений.

Ранее у больных с раневой инфекцией, вызванной микобактериями, выделялись только M. marinum. Но только в одной из областей Шотландии с 2008 года были зарегистрированы 12 случаев инфицирования кожи M. chelonae, которая прежде никогда не обнаруживалась.

Среди этих больных у 6 наблюдалось ослабление иммунной системы как результат проведения системной терапии глюкокортикоидами, у 4 инфицирование произошло после нанесения татуировок, у одного — после травмы. Еще один пациент заразился M. chelonae на фоне длительного лечения сильными топическими кортикостероидами по поводу пемфигоида. 

Основываясь на результатах исследования, авторы рекомендуют при диагностике кожных инфекций исключать микобактериальную природу и обеспечивать соответствующую температуру образцов для лабораторного анализа.

Scott-Lang VE, Sergeant A, Sinclair CG, et al. Cutaneous Mycobacterium chelonae infection in Edinburgh and the Lothians, South-East Scotland, U.K. Br J Dermatol 2014Jul;171(1):79-89.

Микобактерии и микобактериальные инфекции животных: Учебное пособие. 1-е изд

Описание товара

В книге представлены современные данные о возбудителях туберкулеза, паратуберкулеза и других микобактериозов животных, их культуральные и биохимические свойства, методы их выявления, идентификации и классификации.

Описана патология, вызываемая микобактериями у сельскохозяйственных животных. Рассмотрены методы диагностики и борьбы с этими инфекциями. Книга рассчитана на широкий круг специалистов — бактериологов, эпизоотологов, зооветспециалистов, научных работников, аспирантов, студентов зооветеринарных учебных заведений, руководителей крестьянских, фермерских и других хозяйств. Учебное пособие предназначено для бакалавров и магистров по специальности «Ветеринарно-санитарная экспертиза» (специалитет — «Ветеринария»), для аспирантов направления «Ветеринария и зоотехния».

Предисловие

Микобактериальные инфекции вызывают разные виды микобактерий, входящие в род Mycobacterium. Многочисленные виды микобактерий обладают общностью и различием целого ряда признаков и свойств.

Научные исследования и огромный опыт многочисленных практических ветеринарных специалистов пополняют наши знания об изменчивости микобактерий, проявления их культуральных, биохимических и биологических свойств, их идентификации и классификации.

В настоящее время отсутствуют обобщающие работы по видовому составу нетуберкулезных микобактерий, не разработаны унифицированные схемы идентификации этих микроорганизмов.

Главной целью настоящей книги является обобщение современных знаний о микобактериях, вызываемых ими микобактериальных инфекциях, методах их диагностики и борьбы с ними.

В книге представлены современные данные о возбудителях туберкулеза, паратуберкулеза и микобактериоза животных, их культуральные и биохимические свойства, методы их выявления, идентификации и классификации. Описаны патологии, вызываемые микобактериями у животных. Рассмотрены методы диагностики и борьбы с этими инфекциями.

Книга рассчитана на широкий круг специалистов: эпизоотологов, бактериологов, зооветспециалистов, научных работников, аспирантов, преподавателей и студентов высших учебных заведений, руководителей крестьянских, фермерских и других хозяйств.

Авторы с благодарностью примут отзывы, критические замечания и пожелания, которые будут учтены в дальнейшей работе.

Данная книга является интеллектуальной собственностью авторов. Ни одна часть данного издания, включая название и художественное оформление, не может перерабатываться, переиздаваться, ксерокопироваться, репродуктироваться или множиться каким-либо иным способом без их согласия. Все права на книгу находятся под охраной авторов.

Оглавление

Предисловие ………. 3

Список примененных сокращений ………. 4

Введение ………. 5

Раздел 1. Микобактерии ………. 7

1. 1. Общая характеристика микобактерий ………. 7

1.2. Микобактерии, не растущие на искусственных питательных средах ………. 11

1.3. Микобактерии, требующие «стимуляторов» роста ………. 12

1.4. Микобактерии, вызывающие туберкулез у человека и животных ………. 13

1.5. Микобактерии, вызывающие туберкулез у холоднокровных ………. 16

1.6. Нетуберкулезные микобактерии ………. 18

1.7. Классификация микобактерий ………. 26

1.8. Методы выявления микобактерий ………. 32

1.8.1. Бактериоскопический метод ………. 33

1.8.2. Культуральный метод ………. 34

1.8.3. Биологический метод ………. 37

1.9. Методы идентификации микобактерий ………. 38

1.9.1. Дифференциация возбудителей туберкулеза от нетуберкулезных микобактерий ………. 39

1.9.2. Идентификация видов возбудителей туберкулеза млекопитающих и птиц ………. 44

1.9.3. Идентификация видов нетуберкулезных микобактерий . ……… 47

1.9.4. Методы молекулярного генотипирования ………. 49

1.10. Оптимизированная схема идентификации наиболее часто выделяемых микобактерий ………. 51

1.10.1. Определение родовой принадлежности выросших культур на яичных питательных средах ………. 52

1.10.2. Дифференциация возбудителей туберкулеза и нетуберкулезных микобактерий ………. 54

1.10.3. Дифференциация нетуберкулезных микобактерий на группы по Раньону ………. 57

1.10.4. Определение видов микобактерий по культурально-морфологическим, биохимическим, молекулярно-генетическим и биологическим свойствам ………. 58

1.10.5. Идентификация микобактерий паратуберкулеза (M. avium subsp. рaratuberculosis) ………. 68

1.11. Методики исследований               ………. 69

1.11.1. Определение термостабильности каталазы по методу Kubica и Pool (1960) ………. 70

1.11.2. Метод определения термостабильной каталазы по Sato и Satace (капельный метод) . ……… 71

1.11.3. Метод определения арилсульфатазной активности по Wayne ………. 71

1.11.4. Метод определения арилсульфатазной активности по Pattyn и Hermane — Boveroulle ………. 72

1.11.5. Метод определения амидазной активности исследуемых культур по Tacquet и др. ………. 72

1.11.6. Метод определения редукции нитратов в нитриты ………. 73

1.11.7. Рост на среде с салициловым натрием по методу Tsukamura (1962) ………. 73

1.11.8. Уреазную активность микобактерий определяют по методу Bönicke (1967) ………. 74

1.11.9. Метод определения фосфатазной активности ………. 74

1.11.10. Реакция гидролиза Твина-80 по методу Wayne (1962) ………. 75

Раздел 2. Микобактериальные инфекции ………. 76

2.1. Туберкулез как международная и национальная медико-ветеринарная проблема в XXI в. ………. 77

2.2. Эпидемический и эпизоотический процессы туберкулеза ………. 81

2.3. Роль М. bovis и M. avium в этиологии туберкулеза человека ………. 86

2.4. Эпизоотологическая значимость туберкулеза людей ………. 91

2.5. Эпидемический и эпизоотический очаги туберкулеза ………. 92

2.6. Механизм, факторы и пути передачи возбудителя туберкулеза ………. 95

2.7. Факторы, влияющие на восприимчивость животных к туберкулезу ………. 101

2.8. Факторы, определяющие особенности проявления эпизоотического процесса ………. 105

2.9. Эволюция систем профилактических и противоэпизоотических мероприятий ………. 107

2.10. Патогенез ………. 122

2.11. Течение и симптомы болезни ………. 123

2.12. Патологоанатомические изменения ………. 125

2.13. Диагностика ………. 128

2.13.1. Эпизоотологический метод ………. 129

2.13.2. Клинический метод ………. 130

2.13.3. Аллергический метод диагностики ………. 130

2.13.4. Дифференциальная патоморфологическая диагностика ………. 146

2. 13.5. Бактериологическое исследование ………. 147

2.13.6. Диагноз ………. 148

2.13.7. Профилактика и меры борьбы ………. 149

Раздел 3. Паратуберкулез.

Paratuberculosis ………. 168

3.1. Историческая справка ………. 168

3.2. Экономический ущерб ………. 170

3.3. Возбудитель болезни ………. 170

3.4. Эпизоотология болезни ………. 173

3.5. Патогенез ………. 176

3.6. Течение и симптомы болезни ………. 177

3.7. Патологоанатомические изменения ………. 179

3.8. Диагностика болезни ………. 181

3.8.1. Клинический метод ………. 182

3.8.2. Бактериоскопическое исследование фекалий и соскобов со слизистой оболочки прямой кишки ………. 182

3.8.3. Культуральное исследование фекалий ………. 183

3.8.4. Аллергическое исследование ………. 184

3.8.5. Серологические исследования ………. 190

3.8.6. Патоморфологическое исследование …. …… 194

3.8.7. Бактериоскопическое и культуральное исследование патологического материала ………. 197

3.8.8. Молекулярно-генетические методы ………. 204

3.8.9. Биологическая диагностика паратуберкулеза ………. 205

3.8.10. Диагноз ………. 208

3.9. Лечение ………. 208

3.10. Иммунитет ………. 209

3.11. Специфическая профилактика ………. 209

3.12. Профилактика и меры борьбы ………. 210

Раздел 4. Микобактериозы, вызванные нетуберкулезными микобактериями ………. 215

4.1. Распространенность нетуберкулезных микобактерий — микроорганизмов окружающей среды ………. 218

4.2. Видовой состав нетуберкулезных микобактерий, выделяемых от человека и животных ………. 221

4.3. Патология ………. 225

4.4. Патогенез ………. 229

4.5. Источники и пути заражения ………. 230

4.6. Распространенность ………. 231

4.7. Диагностика ………. 235

4.8. Микобактериоз крупного рогатого скота, вызываемый M. avium или M. avium — intracellulare ………. 237

4.8.1. Частота и интенсивность реакций у крупного рогатого скота на туберкулины ………. 239

4.8.2. Патологоанатомические изменения ………. 241

4.8.3. Диагностика ………. 241

4.8.4. Инфекционный и эпизоотический процессы ………. 245

4.8.5. Профилактика ………. 246

4.9. Микобактериоз крупного рогатого скота, вызванный ассоциацией видов нетуберкулезных микобактерий ………. 247

4.9.1. Патологоанатомические и бактериологические исследования ………. 253

4.9.2. Диагностика ………. 255

4.10. Микобактериозы свиней ………. 255

4.10.1. Возрастная восприимчивость ………. 257

4.10.2. Диагностика и меры борьбы ………. 258

4.10.3. Профилактика ………. 259

4.11. Микобактериозы птиц ………. 259

4.12. Микобактериозы рыб ………. 260

4.12.1. Клиническое течение и патологоанатомические изменения . ……… 261

4.12.2. Диагностика ………. 262

4.12.3. Профилактика ………. 262

Заключение ………. 263

Список литературы ………. 264

Ингаляционные кортикостероиды и риск развития нетуберкулезной микобактериальной инфекции легких

Актуальность 

В последнее годы мы наблюдаем увеличение распространенности нетуберкулезных микобактериальных инфекций легких (с 1,8 случая на 100 000 человек в 1980-гг. до 20-40 случаев в настоящее время). Эта инфекция сложно поддается лечению и подчас является жизнеугрожающим состоянием. 

Американские исследователи оценили связь между использованием ингаляционных кортикостероидов и частотой развития инфекции, вызванной нетуберкулезными микобактериями у пациентов с респираторными заболеваниями. 

Дизайн исследования

Исследователи включили в анализ случай-контроль пациентов с респираторными патологиями, с диагностированной или нет нетуберкулезной микобактериальной инфекцией (2000-2010 гг. ). 

У всех включенных в анализ оценивали применяемую терапию (включая, ингаляционные кортикостероиды) в течение 6 месяцев до поиска нетуберкулезной инфекции. 

Поводили поиск ассоциации между длительностью и кумулятивной дозой ингаляционных кортикостероидов и развитием нетуберкулезной микобактериальной инфекции. 

Результаты

• Ученые выявили 248 случаев нетуберкулезной микобактериальной инфекции (частота 16,4 случая на 10 000 пациентов, получающих терапию по поводу заболеваний дыхательных путей). 
• Средний промежуток времени между терапией (оцениваемой по третьему, выписываемому рецепту на лекарство) и развитием нетуберкулезной микобактериальной инфекции составил 1,2 дня.  
• По сравнению с контрольной группой, пациенты с нетуберкулезной микобактериальной инфекцией чаще принимали препараты для лечения респираторных инфекций, в том числе системные стероиды. 
• Любое применение ингаляционных стероидов в течение 120 дней-2 лет до включения в исследование повышало риск развития инфекции (например, отношение шансов инфекции при 2-летнем промежутке составило 2,51, 95% CI: 1,40-4,49; p<0,01).
• Выявлена строгая ассоциация между кумулятивной дозой и частотой нетуберкулезной микобактериальной инфекции. 

Заключение

Использование ингаляционных кортикостероидов, особенно в высоких дозах, повышает частоту развития нетуберкулезной микобактериальной инфекции легких. 

Источник: Vincent X Liu, Kevin L Winthrop, Yun Lu, Husham Sharifi, Hekmat U Nasiri, Stephen J Ruoss. Annals of the American Thoracic Society. September 14, 2018. 

Трансплантация аутологичных мезенхимальных стволовых клеток при экспериментальной микобактериальной инфекции: влияние условий кондиционирования | Шварц

1. Васильева И.А., Коноплянников А.Г., Ерохин В.В и др. Лечебный эффект системной трансплантации культивируемых аутогенных мезенхимальных стволовых клеток костного мозга у больных с резистентными формами туберкулеза легких // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. — 2007. — Т. 2, № 1. — С. 77-80.

2. Калинина Н. И., Сысоева В. Ю., Рубина К. А. Мезенхимальные стволовые клетки в процессах роста и репарации тканей // Acta Naturae (русскоязычная версия). — 2011. — Т. 3, № 4 (11). — С. 32-39.

3. Скрягина Е. М., Скрягин А. Е., Исайкина Я. И. и др. Лечение пациентов с множественно-лекарственно-устойчивым туберкулезом с использованием аутологичной трансплантации мезенхимальных стволовых клеток // Рецепт. — 2011. — № 2 (76). — С. 84-93.

4. Das B., Kashino S. S., Pulu I. et al. CD271+ bone marrow mesenchymal stem cells may provide a niche for dormant Mycobacterium tuberculosis // Sci. Transl. Med. — 2013. — Vol. 5. — Issue 170. — Р. ra13.

5. Dumitru C. A., Hemeda H., Jakob M. et al. Stimulation of mesenchymal stromal cells (MSCs) via TLR3 reveals a novel mechanism of autocrine priming // FASEB J. — 2014. — Vol. 28, № 9. — P. 3856-3866.

6. Hawn T. R., Matheson A. I., Maley S. N. et al. Host-directed therapeutics for tuberculosis: can we harness the host? // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2013. — Vol. 77. — P. 608-627.

7. Modlin R. L., Bloom B. R. TB or Not TB: That Is No Longer the Question // Sci. Transl. Med. — 2013. — Vol. 5, Issue 213. — Р. sr6.

8. Raghuvanshia S., Sharmaa P., Singhb S. et al. Mycobacterium tuberculosis evades host immunity by recruiting mesenchymal stem cells // PNAS. — 2010. — Vol. 107, № 50. — P. 21653-21658.

9. Ren G., Chen X., Dong F. et al. Concise review: mesenchymal stem cells and translational medicine: emerging issues // Stem. Cells Transpl. Med. — 2012. — Vol. 1, № 1 — P. 51-58.

10. Romieu-Mourez R., Francois M., Boivin M.-N. et al. Cytokine Modulation of TLR Expression and Activation in Mesenchymal Stromal Cells Leads to a Proinflammatory Phenotype // J. Immunol. — 2009 — Vol. 182. — P. 7963-7973.

11. Salem H. K., Thiemermann C. Mesenchymal stromal cells: current understanding and clinical status // Stem Cells. — 2010. — Vol. 28. — P. 585-596.

12. Sendide K., Deghmane A.-E., Reyrat J.-M. et al. Mycobacterium bovis BCG urease attenuates major histocompatibility complex class II trafficking to the macrophage cell surface // Infect. Immun. — 2004. — Vol. 72, № 7. — P. 4200-4209.

13. Sun J., Deghmane A.-E., Soualhine H. et al. Mycobacterium bovis BCG disrupts the interaction of Rab7 with RILP contributing to inhibition of phagosome maturation // J. Leukoc. Biol. — 2007. — Vol. 82, № 6. — P. 1437-1445.

14. Tropel Ph., Noël D., Platet N. et al. Isolation and characterisation of mesenchymal stem cells from adult mouse bone marrow // Exp. Cell. Research. — 2004. — Vol. 295. — P. 395-406.

15. Waterman R. S., Tomchuck S. L., Henkle S. L. et al. A new mesenchymal stem cell (MSC) paradigm: Polarization into a pro-inflammatory MSC1 or an immunosuppressive MSC2 phenotype // PLoS ONE. — 2010. — Vol. 5, Issue 4. — Р. e10088.

ГМ-бактериофаги впервые использовали для лечения антибиотикорезистентной инфекции

Dedrick, R. M. et al. / Nature, 2019

Ученые впервые применили бактериофаги для лечения
микобактериальной инфекции у человека. В статье, опубликованной в Nature, говорится, что это первый случай медицинского использования генно-модифицированных бактериофагов. В описанном клиническом случае состояние пятнадцатилетней пациентки, больной муковисцидозом и хронически инфицированной Mycobacterium abscessus, существенно улучшилось после новаторского лечения.

Устойчивость патогенов к противомикробным препаратам уносит
не менее 700000 жизней в год, без эффективной борьбы с этой проблемой к 2050
году эта цифра может вырасти
до миллиона смертей ежегодно. Микобактериальные
инфекции вносят существенный вклад в инфекционную заболеваемость и смертность: например, от
полирезистентного туберкулеза умирает около 230000
человек в год. Антибиотикорезистентные нетуберкулезные микобактериальные болезни
также широко распространены, в частности, от них часто страдают
больные муковисцидозом. Хронические инфекции могут быть причиной осложнений и
смерти после трансплантации легких, которая часто требуется таким пациентам.

Бактериофаги (вирусы, поражающие бактерии) – могут стать альтернативой антибиотикам, однако они ранее не применялись для лечения
микобактериальных инфекций у людей. В то же время, персонализированная
внутривенная фаговая терапия для других инфекций уже была описана (1, 2).

Ребека Дедрик (Rebekah M. Dedrick) и Карлос Гуерреро-Бустаманте
(Carlos A. Guerrero-Bustamante) из Питтсбургского университета вместе с коллегами
описали клинический случай пятнадцатилетней девушки, больной муковисцидозом и хронически
инфицированной антибиотикорезистентным штаммом Mycobacterium abscessus подвида
massiliense. Болезнь сопровождалась несколькими сопутствующими
патологиями, включая недостаточность поджелудочной железы, инсулинозавизимый
сахарный диабет и поражения печени, связанные с основным заболеванием.

Пациентке была проведена успешная двухсторонняя
трансплантация легких. В течение восьми лет до этой операции она получала
специфическую терапию против нетуберкулезной микобактериальной инфекции. Трансплантация
прошла без осложнений, после нее девушка получала иммуносупрессивную терапию и
антибиотики. После трансплантации в мокроте обнаружилась M.abscessus, печень была увеличена, функциональные печеночные пробы
были патологическими. Послеоперационная рана через неделю после завершения
курса внутривенного введения антибиотиков была воспалена, на предплечье
появились поражения кожи.

Пациентка был выписана из больницы через семь месяцев с диагнозом
диссеминированной микобактериальной инфекции. Несмотря на продолжение
протвомикробного лечения, на разных частях тела продолжали появляться поражения
кожи в виде узелков, состояние хирургической раны ухудшилось.

Поскольку лечение антибиотиками не давало эффекта, ученые
решили провести лечение бактериофагами. Чтобы подобрать потенциально подходящие
фаги, они использовали культуру штамма GD01
M. Abscessus, выделенную у пациентки через месяц после операции. Они обратились
к коллекции, которая включала более 10000 фагов, геном 1800 из которых был
известен. Был обнаружен только один бактериофаг, Muddy, который мог эффективно убивать микобактерии штамма GD01. Эффективность второго выбранного бактериофага,
ZoeJ, была низкой, поэтому ученые
использовали метод генной инженерии Bacteriophage
Recombineeringof Electroporated DNA (BRED), чтобы увеличить его
терапевтическую силу. Для третьего выбранного фага, BPs, который изначально слабо инфицировал M.Abscessus, авторы выделили мутантов с измененным спектром
литического действия (HRM1 и HRM10).

Все три фага относятся к сифовирусам (Siphoviridae). В лабораторных экспериментах ZoeJ и BPs были менее
эффективны, чем Muddy, но смесь из
трех бактериофагов in vitro не
оставляла в живых ни одной M.Abscessus
даже при ее высоких концентрациях.

Ученые вводили пациентке приготовленную смесь из трех фагов
(109 бляшкообразующих единиц каждого фага) внутривенно каждые 12 часов, лечение было
назначено ориентировочно на 32 недели. Больная была выписана из больницы через
девять дней, лечение продолжалось дома. Во время первых двух часов лечения у
пациентки отмечалась потливость, она испытывала приливы жара, но в остальном лечение
переносилось хорошо: другие побочные эффекты зафиксированы не были. Через месяц
терапии было добавлено местное лечение бактериофагами в местах поражений кожи.

В течение шести месяцев (к моменту написания статьи)
состояние пациентки постепенно улучшалось: послеоперационная рана заживала,
улучшались функции легких и печени, она начала набирать вес, хотя рана на
грудине затянулась не полностью. Позитронно-эмиссионная томография показала
улучшения со стороны внутренних органов и кожных узелков. M.abscessus не обнаруживалась в мокроте и крови начиная с первого
дня лечения, но все еще выделялась из кожных узелков.

Снимки, полученные при помощи позитронно-эмиссионной томографии за 12 недель до лечения и спустя шесть недель после него. 1) область грудины и окружающие мягкие ткани, 2) брюшные лимфатические узлы и ворота печени, 3) кожные узелки.

Dedrick, R. M. et al. / Nature, 2019

Снимки, полученные при помощи позитронно-эмиссионной томографии за 12 недель до лечения и спустя шесть недель после него. 1) область грудины и окружающие мягкие ткани, 2) брюшные лимфатические узлы и ворота печени, 3) кожные узелки.

Dedrick, R. M. et al. / Nature, 2019

Ученые отмечают, что обнаруженные и модифицированные ими
фаги не являются универсальным средством терапии против M.Abscessus. Так, они не были эффективны для штамма GD02, который
был выделен у другого пациента.

Авторы пишут, что, согласно их информации, это был первый
случай терапевтического использования бактериофагов при микобактериальной
инфекции у человека, а также первый случай использования генно-инженерных
фагов. Хотя лечение фагами было связано с улучшением состояния пациентки,
ученые не исключают возможности, что аналогичные эффекты могли произойти без
него: один клинический случай не позволяет делать выводы. Но они указывают, что
обычно среди пациентов с аналогичными состояниями отмечается высокая
заболеваемость и смертность. Кроме того, улучшение состояния их пациентки не
было связано с началом или завершением других видов терапии.

Ранее ученые обнаружили, что у
бактериофагов есть «средства связи», при помощи которых они «договариваются»,
уничтожать ли инфицированную бактерию. Также ученые нашили вдохновение
для разработки потенциальных методов лечения муковисцидоза, изучая движение
хламидомонад в ньютоновских и вязкоупругих жидкостях.

Андрей Украинский

B20.

0 — Болезнь, вызванная вич, с проявлениями микобактериальной инфекции

Входит в группу:
B20 —
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней

Препараты нозологической группы B20. 0

Описания активных веществ под международным непатентованным наименованием

Нетуберкулезные микобактериальные инфекции — инфекционные болезни

Типичным пациентом является женщина среднего или пожилого возраста с бронхоэктазией, сколиозом, экскаваторной грудной клеткой или пролапсом митрального клапана, но без известных основных патологий легких. МАК также вызывает заболевание легких у белых мужчин среднего и старшего возраста с предыдущими проблемами с легкими, такими как хронический бронхит, эмфизема, излеченный туберкулез, бронхоэктазы или силикоз. Не всегда ясно, вызывает ли МАК бронхоэктазы или бронхоэктазы приводят к МАК.У пожилых худых женщин с хроническим непродуктивным кашлем этот синдром часто называют синдромом Леди Уиндермир; по неизвестным причинам частота таких случаев увеличивается.

Кашель и отхаркивание являются обычными явлениями, часто связанными с усталостью, потерей веса и субфебрильной температурой. Течение может быть медленно прогрессирующим или стабильным в течение длительного периода. Может развиться дыхательная недостаточность и стойкое кровохарканье. Фибронодулярные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки напоминают инфильтраты легочного туберкулеза, но кавитация имеет тенденцию быть тонкостенной, а плевральный выпот встречается редко.Так называемые инфильтраты из дерева и почек, обнаруживаемые на КТ грудной клетки, также характерны для болезни MAC.

Исследование и посев мокроты выполняются для диагностики MAC и отличия MAC-инфекции от туберкулеза.

Определение лекарственной чувствительности может быть полезно для определенных комбинаций организм / лекарство, но может быть выполнено только в высокоспециализированных лабораториях. Для MAC чувствительность к кларитромицину является предиктором терапевтического ответа.

При умеренно симптоматическом заболевании, вызванном МАК с положительными мазками и посевом мокроты, кларитромицин 500 мг перорально 2 раза в день или азитромицин 600 мг перорально 1 раз в день, рифампин (RIF) 600 мг перорально 1 раз в день и этамбутол (EMB) от 15 до 25 мг / день. кг перорально один раз в день следует применять в течение 12–18 мес. или до тех пор, пока посевы не станут отрицательными в течение 12 мес.

Для прогрессирующих случаев, не отвечающих на стандартные препараты, комбинации из 4-6 препаратов, которые включают кларитромицин 500 мг перорально 2 раза в день или азитромицин 600 мг перорально 1 раз в день, рифабутин 300 мг перорально 1 раз в день, ципрофлоксацин 250-500 мг перорально или внутривенно 2 раза в день, клофазимин Можно попробовать от 100 до 200 мг перорально 1 раз в день и амикацин от 10 до 15 мг / кг внутривенно 1 раз в день.

Операция по резекции рекомендуется в исключительных случаях при хорошо локализованном заболевании у молодых, в остальном здоровых пациентов.

м.kansasii и M. xenopi реагируют на изониазид, рифабутин и EMB со стрептомицином или кларитромицином или без них в течение 18–24 мес. Инфекции M. abscessus лечат тремя препаратами: амикацином, цефокситином или имипенемом и пероральным макролидом.

Все нетуберкулезные микобактерии устойчивы к пиразинамиду.

Микобактериальных инфекций — Советчик по терапии рака

Микобактериальные инфекции нетуберкулезные

И.Проблема / Состояние.

Микобактериальные инфекции — это группа мультисистемных инфекций, вызываемых членами семейства Mycobacteriaceae. Эти организмы характеризуются своим окрашиванием и идентифицируются как кислотоустойчивые бациллы. Наиболее заметными микобактериальными инфекциями являются инфекции, вызываемые Mycobacterium tuberculosis complex и Mycobacterium leprae. Эти темы были рассмотрены в других частях CDS. Следующее обсуждение будет сосредоточено на нетуберкулезных микобактериальных инфекциях (НТМ).NTM включает все микобактерии, кроме Mycobacterium tuberculosis complex и Mycobacterium leprae. Было идентифицировано более 160 видов NTM, и наше внимание в этом обсуждении будет по-прежнему сосредоточено на наиболее часто встречающихся инфекциях NTM, включая M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. abscessus, M. chelonae, M. fortuitum, M. marinum, M. simiae, M. ulcerans, M.xenopi.

В целом, НТМ распространены повсеместно и в основном встречаются в почве и воде. Как подчеркивалось выше, НТМ представляет собой мультисистемную инфекцию, однако обычно она проявляется как кожное, легочное и лимфаденитное заболевание.Другим распространенным проявлением, преимущественно у пациентов с ослабленным иммунитетом, является диссеминированное заболевание. В редких случаях различные инфекции NTM могут поражать несколько других органов и систем органов. Эти различные поражения включают перикард, брюшину, пазухи, молочную железу, аппендикс, простату, почки, сердечные клапаны и места катетеров.

Общие проявления болезни легких включают хронический кашель, кровохарканье, лихорадку, потерю веса, утомляемость и ночную потливость.Легочная НТМ связана с более высокой частотой респираторной недостаточности и является фактором риска развития хронической обструктивной болезни легких. При диссеминированных инфекциях NTM часто наблюдаются крайняя утомляемость, слабость, лихорадка, ночная потливость, гепатомегалия, спленомегалия и головокружение. Кожные проявления могут быть узловыми или язвенными, которые могут распространяться или не распространяться по лимфатическим линиям.

II. Диагностический подход.

A. Каков дифференциальный диагноз этой проблемы?

Клинические подозрения в эпидемиологическом контексте важны для диагностики инфекций NTM.Перед постановкой окончательного диагноза необходимо исключить несколько других дифференциальных диагнозов. Еще одно важное соображение при работе с инфекциями NTM заключается в том, что наличие такого организма не всегда указывает на активную инфекцию.

NTM Легочные болезни имеют несколько различий. К ним относятся первичный туберкулез и другие причины пневмонии, включая атипичную бактериальную пневмонию, вирусную пневмонию, грибковую пневмонию и паразитарную пневмонию. Результаты рентгенографии грудной клетки и компьютерной томографии (КТ) также могут указывать на бронхоэктазы, BOOP, первичные или метастатические злокачественные новообразования в легких, сакроидоз, грибковые инфекции, силикоз и асбестоз, а также другие факторы, необходимые для дифференциальной диагностики.

Кожные заболевания

NTM также имеют широкую дифференциацию. К ним относятся грибковые кожные заболевания, включая Blastomyces dermatidis, Cryptococcus neoformans, Coccidiodes immitis, Histoplasma, Aspergillosis и многие другие. Серология может помочь в выявлении этих различий. Соответствующий анамнез воздействия, укусов и путешествий может указывать на туляремию, нокардиоз, лесихманиоз и шанкроидные поражения. При лечении кожных поражений НТМ также следует учитывать широкую дифференциацию лимфаденопатии.

Лимфаденит NTM чаще всего вызывается M. scrofulaceum и MAC. Инфекция, вызванная M. scrofulaceum, известна как золотуха и обычно проявляется как поверхностный лимфаденит. M. ulcerans обычно вызывает кожные микобактериальные инфекции. Характерное болезненное состояние называется язвой Бурули. Важные различия, которые необходимо учитывать, включают филяриоз, лейшманиоз, гангренозную пиодермию, плоскоклеточный рак, актиномикоз, саркому Капоши. Клинические проявления могут быть неязвенными или язвенными.Характерные черты язвы Бурули заключаются в подрезанных краях, внешнем виде белой ваты с утолщенной и потемневшей кожей вокруг нее. Обычно безболезненные и прогрессирующие язвы, как правило, поражают в основном конечности.

Диссеминированное заболевание

NTM включает обширный дифференциальный диагноз, включая злокачественные новообразования, саркоидоз и сепсис.

B.

Опишите диагностический подход / метод пациенту с этой проблемой.

1. Историческая справка важна в диагностике данной проблемы.

Агенты

NTM присутствуют в окружающей среде в различных средах, включая воду, воздух, биопленки, тела животных. Выявление этих факторов риска предупреждает клинициста о необходимости изучить соответствующие настройки. Инфекции NTM чаще встречаются у пациентов с ослабленным иммунитетом, в основном с нарушенным клеточным иммунитетом. Важны несколько вопросов, касающихся иммунного статуса. ВИЧ-статус, недавняя химиотерапия, текущий профиль лекарств пациента, включая иммунодепрессанты, хроническое лечение стероидами — все это очень важные соображения, которые следует учитывать при постановке более окончательного диагноза.

История путешествий, также следует учитывать контакты с членами семьи с подобными инфекциями. Например, может оказаться полезным поездка в регион, где распространен M. ulcerans. К таким регионам относятся Африканский континент, Центральная и Южная Америка, Малайзия, Индонезия, Папуа-Новая Гвинея и Австралия. Плавание в пресной и морской воде может указывать на инфекцию M. marinum, особенно когда такая деятельность осуществляется в эндемичном регионе. Любителям аквариума или профессии, которая подвергает человека воздействию аквариума, следует обратить внимание на M.marinum инфекция на фоне кожных поражений.

Совместное использование игл и пирсинг может указывать на занесение кожной инфекции NTM. Анамнез, особенно ХОБЛ, муковисцидоз, лимфомы, лейкозы, ВИЧ-инфекция, предшествующий туберкулез, силикоз, карцинома легких — все это делает пациентов более предрасположенными к приобретению клинически значимых инфекций NTM.

2. Маневры физического осмотра, которые могут быть полезны при диагностике причины этой проблемы.

Часто диагностический подход к выявлению НТМ-инфекций начинается с изучения легочных, кожных, лимфатических или общих симптомов. Это требует тщательного системного обследования и не предлагает никаких отдельных специальных приемов обследования.

3. Лабораторные, рентгенографические и другие исследования, которые могут быть полезны при диагностике причины этой проблемы.

Установить диагноз инфекции NTM может быть непросто. Основой диагностики инфекций NTM является культивирование и изоляция таких организмов.Интерпретация такой изоляции должна быть контекстной, поскольку она не всегда может означать активную инфекцию. Обычно и нередко у иммунокомпетентных хозяев выделение NTM может представлять собой колонизацию или контаминацию. Для постановки диагноза используются несколько клинических критериев.

При легочных НТМ-инфекциях диагноз может быть установлен с достаточной уверенностью при соблюдении диагностических критериев. Они обсуждаются в следующем разделе.

Помимо клинических подозрений, методы диагностики включают лабораторные исследования, визуализацию и диагностические процедуры.Неспецифическое тестирование включает анализ крови для выявления анемии, повышенных трансаминаз и ЛДГ. В частности, полезны посевы мокроты, смыва бронхов, смыва бронхов и биопсийного материала (в основном при кожных поражениях). Окрашивание этих жидкостей может выявить кислотоустойчивые бациллы. Рентген грудной клетки может показать узловые поражения, инфильтраты, кавитации или милиарные поражения. Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения может потребоваться для дальнейшей оценки более мелких поражений. Диагностические процедуры, которые обычно используются, в основном проводятся для получения соответствующей жидкости или ткани для исследования на окрашивание и посевы.Они включают в себя отведение мокроты, бронхоскопию для промывания жидкости и забор биопсии и биопсию ткани из кожных поражений.

C. Критерии диагностики каждого диагноза, описанного выше.

Легочная инфекция NTM

(заимствовано из рекомендаций Американского торакального общества (ATS) и Общества инфекционных болезней Америки [IDSA])

Диагностика основана на сочетании клинических, радиологических и микробиологических критериев. Клинические и радиологические критерии, которым необходимо соответствовать, включают:

Клинические критерии:

1.Легочные симптомы, узелковые или полостные помутнения на рентгенограмме грудной клетки или компьютерной томографии высокого разрешения, которая показывает мультифокальные бронхоэктазы с множественными небольшими узелками; и

2. Надлежащее исключение других диагнозов

и

Микробиологический:

1. Положительные результаты посева как минимум двух отдельных откашливаемых мокроты или

2. Положительный результат посева, по крайней мере, после одного промывания или лаважа бронхов, или

3. Трансбронхиальная или другая биопсия легкого с микобактериальными гистопатологическими признаками и положительным посевом на NTM или

4.Биопсия, показывающая гистопатологические особенности микобактерий и один или несколько смывов мокроты или бронхов, положительных по культуре на NTM

Кожная инфекция NTM

Нет четкого набора критериев, которые использовались бы в качестве руководства. В общем, когда кожные поражения имеют хронический характер, подозревается отсутствие реакции на стандартное антибактериальное лечение NTM кожная инфекция. Рост из образца, взятого из кожного поражения, может позволить изолировать источник НТМ.Биопсия такого поражения может выявить образование гранулемы и рост организма NTM.

Распространенная инфекция NTM

Рост микроорганизма NTM у пациента, у которого клинически предполагалась диссеминированная инфекция.

D. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с оценкой этой проблемы.

Инфекции

NTM не очень распространены. В связи с этим уже было проведено несколько тестов на более частые причины. Это делает инфекционную диагностику NTM не очень поддающейся ненужному тестированию.

III. Управление в процессе диагностики.

A. Управление микобактериальными инфекциями.

Общие принципы

Важно понимать, что наличие или идентификация самого NTM не требует лечения. Также важно помнить, что схемы лечения антибиотиками инфекции NTM обладают значительной гепатотоксичностью и имеют профиль значительных побочных эффектов. Кроме того, лечение часто бывает длительным и требует долгосрочных обязательств.Лечение НТМ-инфекций, если они определены как стационарные, может быть начато в больнице после консультации со специалистом по инфекционным заболеваниям и должно быть продолжено с последующими договоренностями с врачом первичной медико-санитарной помощи и / или специалистом по инфекционным заболеваниям.

Хотя основа антибиотиков у иммунокомпетентных пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом одинакова, существуют некоторые важные соображения. У пациентов с ослабленным иммунитетом важное значение имеет клеточный иммунитет. Для ВИЧ-инфицированного пациента важно начать антиретровирусное лечение.Аналогичным образом, когда это возможно, необходимо прекратить лечение глюкокортикоидами. Решение изменить иммуносупрессивное состояние может быть непростым. Это особенно верно, когда пациент находится в состоянии после трансплантации и получает иммуносупрессию. Необходимо приложить все усилия для получения данных о восприимчивости, и их следует использовать для разработки соответствующего режима.

Болезнь легких

Для лечения легочных инфекций с помощью НТМ ATS / IDSA опубликовало консенсусное заявление и рекомендации по лечению.При выборе антибиотиков руководствуются идентификацией и чувствительностью NTM. Также учитывается возможное развитие устойчивости к антибиотикам, в частности к фторхинолонам.

Mycaobacterium avium intracellualre:

Рекомендуемый начальный режим для большинства пациентов с узловой / бронхоэктатической болезнью легких — три раза в неделю, включающий кларитромицин 1000 мг или азитромицин 500 мг, этамбутол 25 мг / кг и рифампицин 600 мг.

Рекомендуемая начальная схема лечения фиброзно-полостной или тяжелой узловой / бронхоэктатической МАК легочной болезни включает кларитромицин 500–1000 мг / день или азитромицин 250 мг / день, этамбутол 15 мг / кг / день и рифампицин 10 мг / кг / день (максимум 600 мг). Рекомендуемая продолжительность лечения учитывает первичную микробиологическую цель лечения 12 месяцев отрицательных посевов мокроты во время терапии. Это требует, чтобы у пациентов собирали мокроту для исследования КУБ на протяжении всего лечения.

M. kansasii:

С целью получения отрицательных результатов посева мокроты в течение 12 месяцев рекомендуемое начальное лечение состоит из схемы приема препаратов, включающей рифампицин 10 мг / кг / день (максимум 600 мг), этамбутол 15 мг / кг / день, изониазид 5 мг / кг / день (максимум 300 мг) и пиридоксин 50 мг / день.

М. абсцесс:

Тестирование всех клинически значимых изолятов на чувствительность к антибиотикам важно и помогает направлять терапию. Легочная инфекция, вызванная M. abscessus, трудно поддается лечению и часто поддается только контролю симптомов и предотвращению прогрессирования заболевания. В настоящее время не существует надежной или надежной схемы лечения антибиотиками, даже на основе чувствительности in vitro и включая парентеральные препараты, для излечения от болезни легких, вызванной M. abscessus. Можно использовать схему, включающую амикацин плюс цефокситин 3 г внутривенно каждые 6 часов плюс кларитромицин 500 мг перорально 2 раза в день.При изолированных абсцессах и поражениях, поддающихся хирургическому вмешательству, рекомендуется хирургическая резекция.

Распространенный

Mycoabcterium avium intracellulare:

Рекомендуемое лечение диссеминированной инфекции MAC состоит из кларитромицина (1000 мг / день) или азитромицина (250 мг / день) плюс этабутол (15 мг / кг / день); с рифабутином или без него (150–350 мг / сут). Важно снизить дозу рифабутина пациентам, принимающим ингибиторы протеаз. Лечение следует продолжать как минимум 1 год и до тех пор, пока количество CD4 + Т-клеток не станет> 100 / мкл в течение как минимум 6 месяцев.Если восстановление иммунитета не достигается, рекомендуется бессрочное лечение.

Mycobacetriun kansasii:

Рекомендуемое лечение аналогично легочному.

M. abscessus, M. chelonae и M. fortuitum.

При лечении следует руководствоваться тестом на чувствительность. Рекомендуемая продолжительность лечения — не менее 6 месяцев.

Кожный

M. marinum:

Кларитромицин 1000 мг / сут, этамбутол (15 мг / кг / сут). При подозрении на остеомиелит следует добавить рифампицин.Язвенная рана может потребовать хирургической обработки раны. Предлагаемое показание составляет около 3-4 месяцев, включая 1-2 месяца после разрешения.

M. ulcerans:

Одно только антибактериальное лечение неэффективно, и показана хирургическая обработка раны с пластической реконструкцией или без нее.

M. abscessus, M. chelonae и M. fortuitum:

Кларитромицин 500 мг перорально 2 раза в день может быть достаточным для лечения локализованных инфекций, вызванных этими агентами NTM. Из-за высокой степени устойчивости к макролидам M.при случайном лечении следует руководствоваться тестами на чувствительность.

B. Общие подводные камни и побочные эффекты управления этой клинической проблемой.

Как и при лечении микобактериальных инфекций, общие ошибки и побочные эффекты лечения связаны с противомикробными средствами, используемыми при лечении этих состояний. Изониазид или INH — одна из частых причин повышения ферментов печени и гепатита. Следует соблюдать осторожность при использовании INH для лечения микобактериальных инфекций.Начало гепатита, вызванного INH, происходит на ранней стадии лечения, и необходимо проводить тщательное наблюдение для выявления такого побочного эффекта. Гепатит изониазидом может служить основанием для прекращения лечения изониазидом. INH может также способствовать развитию периферической невропатии, поэтому при начале терапии INH пациентам следует использовать пиридоксин. По возможности не следует применять сопутствующие препараты, нарушающие функцию печени, пока пациент принимает изониазид.

Этамбутол также может вызвать гепатит. Еще одна клинически значимая ловушка, которую следует избегать при использовании этамбутола, — это неврит зрительного нерва.К изменениям остроты зрения и другим визуальным изменениям следует относиться серьезно, и обычно они требуют прекращения приема этамбутола. Повышенные LFT и гепатит нередко наблюдаются также при приеме рифампицина / рифабутина. Эти агенты никогда не должны использоваться сами по себе, поскольку сопротивление против них легко достигается. Рифампицин также может привести к развитию инфекции Clostridium difficile.

Нечасто встречается, но несколько состояний могут потребовать изменения лечения. В частности, диссеминированная инфекция может проявляться в виде эндокардита, остеомиелита, теносиновита и может потребовать более длительного лечения.

Прекращение иммуносупрессии не всегда возможно. Это особенно верно, когда пациент получает иммуносупрессию после трансплантации.

Госпиталист также должен быть в курсе развития синдрома восстановления иммунитета во время лечения. Это может происходить как у ВИЧ-отрицательных, так и у ВИЧ-положительных пациентов. Один из распространенных сценариев — обострение лимфаденопатии во время лечения или вскоре после лечения антимикобактериальными препаратами и лечения ВИЧ-инфекции.

IV. Какие доказательства?

Griffith, DE, Aksamit, T., Brown-Elliott, BA, Catanzaro, A, Daley, C., Gordin, F. «Официальное заявление ATS / IDSA: диагностика, лечение и профилактика нетуберкулезных микобактериальных заболеваний». Am J Respir Crit Care Med .. vol. 175. 2007 15 февраля. С. 367-416.

Тайво, Б., Глассрот, Дж. «Нетуберкулезные микобактериальные заболевания легких». Infect Dis Clin North Am .. vol. 24. Сентябрь 2010 г., стр. 769–89.

Нетуберкулезные микобактериальные инфекции.Принципы внутренней медицины Харрисона.

Джонсон, М.М., Уоллер, Е.А., Левенталь, JP .. «Нетуберкулезная микобактериальная болезнь легких». Curr Opin Pulm Med .. vol. 14. 2008 Май. С. 203-10.

Глассрот, Дж. «Заболевание легких, вызванное нетуберкулезными микобактериями». Сундук. об. 133. 2008, январь, стр. 243–51.

Хорсбург, К. Р., Геттингс, Дж., Александр, Л. Н., Леннокс, Дж. Л. «Распространенное комплексное заболевание Mycobacterium avium среди пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, 1985–2000 годы». Clin Infect Dis .. vol. 33. 2001 Dec 1. С. 1938-43.

Daley, CL .. «Нетуберкулезные микобактериальные заболевания у реципиентов трансплантата: ранняя диагностика и лечение». Curr Opin Трансплантация органов. об. 14. Декабрь 2009 г., стр. 619–24. Эти две ссылки показывают возможные последствия легочного NTM:

Yeh, JJ, Wang, YC, Sung, FC, Chou, CY, Kao, CH .. «Нетуберкулезная микобактериальная болезнь является фактором риска хронической обструктивной болезни легких: общенациональное когортное исследование». Легкое .. об. 192. 2014. С. 403–11.

Yeh, JJ, Wang, YC, Lin, CL, Chou, CY, Yeh, TC, Wu, BT, Sung, FC, Kao, CH . . «Нетуберкулезная микобактериальная инфекция связана с усилением дыхательной недостаточности: общенациональное когортное исследование» . PLoS One. об. 9. 2014. pp. E99260

.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Атипичная микобактериальная инфекция | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2003 г. Отредактировано и обновлено дерматологом д-ром Амандой Окли, Гамильтон, Новая Зеландия; и Ванесса Нган, штатный писатель; Июнь 2014.

Что такое атипичная микобактериальная инфекция?

Атипичные микобактериальные инфекции — это инфекции, вызываемые другими видами микобактерий, кроме Mycobacterium tuberculosis , бактериями, вызывающими легочный и внелегочный туберкулез, включая кожный туберкулез; и Mycobacterium leprae , вызывающая проказу.

Атипичные микобактерии могут вызывать множество различных типов инфекций, которые подразделяются на следующие четыре клинических синдрома:

• Болезнь легких
• Лимфаденит
• Болезни кожи и мягких тканей
• Распространенная болезнь

Кожная инфекция, как правило, приводит к образованию узелков и бляшек с коркой. При инфекции кожи и костей могут развиться абсцессы.

Кожная атипичная микобактериальная инфекция

Что вызывает атипичную микобактериальную инфекцию?

Существует много различных видов микобактерий.На сегодняшний день идентифицировано не менее 30 видов микобактерий, не вызывающих туберкулез или проказу. Некоторые из возбудителей атипичных микобактериальных инфекций включают:

• Mycobacterium avium-intracellulare
• Mycobacterium kansasii
• Mycobacterium marinum
• Mycobacterium ulcerans
• Mycobacterium chelonae
• Mycobacterium fortuitum
• Mycobacterium abscessus

Mycobacterium avium-intracellulare и Mycobacterium kansasii в первую очередь вызывают заболевание легких, сходное с легочным туберкулезом, в то время как Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium checobacterium вызывают инфекции кожи.

Каковы клинические признаки атипичной микобактериальной инфекции?

Клинические признаки атипичной микобактериальной инфекции зависят от инфицирующих микобактерий.

Mycobacterium avium-intracellulare

• Также известен как MAC (комплекс Mycobacterium avium )
• Наиболее распространенная нетуберкулезная микобактериальная инфекция, связанная со СПИДом
• Симптомы включают жар, увеличение лимфатических узлов, диарею, усталость, потерю веса и одышку
• Может развиться в легочный MAC
• Поражения кожи необычные и неспецифические

Mycobacterium kansasii

• Может вызывать хроническую инфекцию легких, аналогичную легочному туберкулезу
• Вторая по частоте нетуберкулезная микобактериальная инфекция, связанная со СПИДом
• Симптомы включают жар, увеличение лимфатических узлов, хрипы и хрипы в легких
• Поражения кожи могут возникать самостоятельно или как часть более распространенного заболевания

Mycobacterium marinum

• Также известна как гранулема аквариума, гранулема бассейна
• Необычная инфекция, которая чаще всего возникает у людей, подвергающихся рекреационному или профессиональному контакту с загрязненной пресной или соленой водой
• Обычно единичное уплотнение или пустула, которое разрушается с образованием твердой язвы или абсцесса
• Вокруг начального поражения могут возникать другие уплотнения, особенно вдоль линий лимфатического дренажа (споротрихоидные формы)
• Чаще всего поражаются локти, колени, верхняя часть стопы, суставы или пальцы рук
• У пациентов с ослабленным иммунитетом могут возникать множественные поражения и широко распространенное заболевание
• Редко вызывает покраснение, опухание и болезненность суставов (бурсит, тендовагинит, артрит, остеомиелит)

Mycobacterium marinum

Mycobacterium ulcerans

• Также известна как язва Бурули, Кумаси, язва Бэрнсдейла
• Инфекция, наиболее часто встречающаяся в Центральной и Западной Африке в районах с пышной растительностью и болотами, но может также встречаться в Австралии
• В рыбе, земноводных и в воде
• Одиночный, безболезненный, а иногда и зудящий узелок размером 1–2 см развивается примерно через 7–14 дней после заражения через поврежденную кожу
• В течение одного-двух месяцев узелок может разрушиться, образуя неглубокую язву, которая быстро распространяется и может охватывать до 15% поверхности кожи пациента
• Язвы и некрозы вызваны токсином, миколактоном
• Тяжелые инфекции могут разрушать кровеносные сосуды, нервы и поражать кости
• Культуры растут очень медленно

Mycobacterium chelonae

• Распространение по всему миру: обнаруживается в водопроводной воде и других источниках воды
• Может следить за татуировками, травмами или операциями
• В основном поражает людей среднего возраста с некоторой степенью подавления иммунитета
• Может вызывать лихорадку, болезни легких, суставные инфекции, болезни глаз и другие инфекции органов
• Может вызвать незаживающую рану, подкожный узелок, целлюлит или абсцесс
• Иммуносупрессия может вызвать диссеминированные поражения по всему телу

Mycobacterium chelonae

Mycobacterium abscessus

• Подвиды M. челоны
• В воде, почве, пыли, животных
• Редко вызывает заболевание у людей, но может быть трудно диагностировать и лечить
• Может вызывать кожную инфекцию после колотых ран, татуировок, травм кожи или хирургических вмешательств
• Может вызывать легочную инфекцию и диссеминированную инфекцию у людей с ослабленным иммунитетом

Абсцесс Mycobacterium

Mycobacterium fortuitum

• Распространение по всему миру: встречается в природных и обработанных источниках воды, сточных водах и грязи
• Местное кожное заболевание, остеомиелит, инфекции суставов и заболевания глаз могут возникать после травмы (включая татуировки, бритье с последующим нанесением ванны для ног)
• Часто поражает здоровых молодых пациентов
• Тяжелая иммуносупрессия, особенно СПИД, может вызвать диссеминированные поражения кожи и мягких тканей
• Часто причиной инфекций раны и места хирургического вмешательства являются зараженные источники воды
• Вызывает незаживающее язвенное поражение кожи, фурункулез и / или подкожные узелки

Дополнительные изображения атипичных микобактериальных инфекций.

Как диагностируется атипичная микобактериальная инфекция?

Атипичные микобактерии диагностируются на культуре ткани. Требуются особые условия, например прохладная температура, поэтому лаборатория должна быть проинформирована о подозрении врача на этот диагноз. При биопсии кожи инфекции имеют специфические патологические признаки.

Другие используемые диагностические инструменты включают рентгенографические исследования и, в последнее время, тестирование с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) мазков с язв или биопсий тканей.

Как лечится атипичная микобактериальная инфекция?

Лечение атипичных микобактериальных инфекций зависит от поражающего организма и тяжести инфекции. В большинстве случаев необходим курс антибиотиков. К ним относятся рифампицин, этамбутол, изониазид, миноциклин, ципрофлоксацин, кларитромицин, азитромицин и котримоксазол. Обычно лечение состоит из комбинации препаратов.

При лечении атипичных микобактериальных инфекций антибиотиками учитывайте следующие моменты:

• Виды Mycobacterium marinum часто устойчивы к изониазиду, стрептомицину, пиразинамиду и пара-аминосалициловой кислоте. Эффективные противомикробные препараты включают тетрациклины, фторхинолоны, макролиды (например, кларитромицин), рифампицин и сульфаниламиды (котримоксазол). Продолжительность лечения должна составлять не менее 4–6 недель, а иногда и до двух месяцев.
• Mycobacterium kansasii следует лечить как минимум 3 препаратами в течение 12–18 месяцев. Одним из препаратов должен быть рифампицин, который до сих пор является краеугольным камнем лечения этих инфекций.
• Mycobacterium chelonae и M fortuitum лучше всего лечить кларитромицином или азитромицином при локализованных инфекциях, особенно если они используются с хирургической обработкой раны.Диссеминированные инфекции требуют комбинированного лечения, обычно макролида и аминогликозида, например комбинации амикацина, тобрамицина, имипенема, кларитромицина.
• Лечение Mycobacterium ulcerans является наиболее успешным, если лечение начинается с очагов в возрасте менее 6 месяцев и диаметром менее 10 см. В настоящее время рекомендуются антибиотики рифампицин и стрептомицин.
• Хирургия используется как дополнение к лечению антибиотиками у пациентов с тяжелой инфекцией.Большинство поражений в конечном итоге спонтанно заживают через 6–9 месяцев, но могут оставлять обширные рубцы и обезображивание.
• больных СПИДом, принимающих препараты с ингибиторами протеазы ВИЧ, нельзя лечить рифампицином, потому что рифампицин значительно увеличивает распад этих препаратов. Рифабутин — подходящая альтернатива.

Иногда необходимо хирургическое удаление инфицированных лимфатических узлов и агрессивная обработка инфицированных участков кожи. В тяжелых случаях для заживления хирургической раны могут потребоваться кожные трансплантаты.

Некоторые инфекции излечиваются спонтанно, оставляя шрам (часто очень некрасивый).

Нетуберкулезная микобактериальная болезнь легких — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Нетуберкулезная микобактериальная болезнь легких вызывается инфекцией специфическими бактериальными микробами, известными как микобактерии. Эти микробы обычно встречаются повсюду в окружающей среде. Большинство людей не заболевают при контакте с этими микробами. Выявлено более 120 видов микобактерий, которые могут вызывать заболевания у человека.Наиболее распространены Mycobacterium avium complex или MAC. MAC включает три вида микобактерий, известных как M. avium, M. intracellulare и M. chimaera. В совокупности эти виды составляют примерно половину всех микобактериальных инфекций.

Дополнительные виды, которые могут вызывать инфекцию у людей, включают M. abscessus, M. kansasii, M. fortuitum, M. xenopi, M. malmoense, M. szulgai и M. simiae.

Основная причина, по которой некоторые люди заболевают при контакте с этими бактериями, а другие — нет, до конца не изучена.Могут существовать определенные факторы риска или предрасполагающие факторы, которые, если они присутствуют, повышают вероятность заражения. Однако у некоторых людей нельзя определить предрасположенность или фактор риска. Существуют две основные теории, объясняющие индивидуальную восприимчивость к инфекции NTM. Нарушения защиты дыхательных путей или способности дыхательных путей выводить нормальные выделения могут привести к заболеванию легких у людей, инфицированных NTM. При широко распространенной (диссеминированной) инфекции NTM подозревается основная проблема с иммунной системой.

Существуют разные предрасполагающие факторы для различных форм и видов НТМ. Люди с полостной формой инфекции часто ранее курили с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или страдали ранее существовавшим структурным заболеванием легких, таким как бронхоэктазы.

Лица с узловой бронхоэктатической формой MAC или с инфекцией M. abscessus часто являются худыми женщинами среднего или пожилого возраста, и более половины из них не курили или не курили в анамнезе.У них могут быть другие сопутствующие находки, включая впавшую грудную клетку (pectus excatum), аномальное искривление позвоночника (сколиоз), неправильное закрытие клапана между верхней левой и нижней левой камерами сердца (пролапс митрального клапана) и гетерозиготные мутации в ген трансмембранного регулятора муковисцидоза (что означает, что у людей есть мутация в одной копии гена, а не в обеих).

Лица с муковисцидозом (CF) и бронхоэктазами без CF подвержены повышенному риску развития инфекций NTM, чаще всего MAC или M.абсцесс.

M. kansasii чаще встречается у мужчин и у лиц с ХОБЛ или подавлением иммунитета от лекарств, ВИЧ-инфекцией или злокачественными новообразованиями.

Лица с определенными иммунными дефектами, включая дефицит рецепторов интерферона гамма, аутоантитела к интерферону гамма, дефицит STAT-1 и дефицит GATA2, также имеют повышенный риск развития НТМ, включая диссеминированное заболевание. Терапия препаратами-антагонистами фактора некроза опухоли альфа, которые используются для лечения ревматоидного артрита и других заболеваний соединительной ткани, также является фактором риска инфекции NTM.Синдром Марфана, синдром гипер-IgE и врожденная контрактурная арахнодактилия также были связаны с легочной болезнью NTM. У NORD есть дополнительная информация о некоторых из этих заболеваний (используйте название конкретного заболевания в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний).

Микобактериальные инфекции легких | UC San Diego Health

ТБ и нетуберкулезные инфекции легких

Микобактериальные инфекции легких вызываются группой бактерий, микобактериями, в которую входят возбудители туберкулеза (ТБ) и проказы.

Есть также нетуберкулезные (NTM) микобактерии, повсеместно распространенные в почве, воде, продуктах питания, на поверхностях многих растений и внутри зданий, особенно в водопроводных трубах. Обычно эти бактерии безвредны для людей, но по неизвестным причинам легочные инфекции NTM становятся все более распространенными в развитых странах, включая США, особенно на юго-западе (включая южную Калифорнию), юго-востоке и на Гавайях.

К группе повышенного риска легочных инфекций НТМ относятся:

• Женщины в постменопаузе
• Представители европеоидной расы
• Те, у кого ослаблена иммунная система
• Те, у кого легкие повреждены другим заболеванием, таким как хронический бронхит, эмфизема или
  ХОБЛ

Хотя распространенность НТМ-инфекций растет, эти инфекции остаются относительно редкими и встречаются примерно у 2-15 человек из 100 000 в Америке.

Из-за этого многие врачи первичной медико-санитарной помощи могут быть не знакомы с этим заболеванием, а люди с хроническим кашлем, вызванным инфекцией NTM, могут оставаться недиагностированными в течение года, а иногда и более.

Еще больше усложняет диагностический процесс тот факт, что стандартные тесты на ТБ не делают различий между микробами ТБ и НТМ. Однако инфекции НТМ не заразны.

UC San Diego Health предлагает новейшие диагностические тесты, необходимые для выявления туберкулеза и легочных инфекций NTM.Если присутствует НТМ-инфекция, мы также определим конкретный тип НТМ, процесс, который имеет решающее значение для определения того, какие противомикробные агенты использовать, или даже если лечение необходимо или рекомендуется.

Диагностика

Диагностика может включать:

• Анализы крови и мокроты для определения конкретного типа бактерий, присутствующих в легких
• КТ-сканирование для визуализации легких
• Бронхоскопия для просмотра дыхательных путей легких

Лечение

Инфекции легких NTM могут быть устойчивыми или трудно поддающимися лечению антибиотиками. В результате пациентам может потребоваться прием нескольких антибиотиков на срок до нескольких лет. Поскольку многие из этих лекарств имеют побочные эффекты, важно внимательно следить за ними.

NTM-инфекции, распространившиеся за пределы легких, возможно, потребуют лечения химиотерапией. В тяжелых и редких случаях также может быть выполнено хирургическое вмешательство.

ТБ был редкостью в Соединенных Штатах до появления ВИЧ в 1980-х годах. Вирус ослабляет иммунную систему человека, делая его менее способным бороться с микробами, включая туберкулез и НТМ.

Люди с ВИЧ и легочной инфекцией проходят лечение в UC San Diego Health’s
Клиника Оуэна для специализированной помощи при ВИЧ.

Микобактериальная инфекция — обзор

Микобактериальный лимфаденит

Микобактериальные инфекции возникают у лиц с ослабленным иммунитетом. FNA особенно эффективен в тех странах, где микобактериальная инфекция является эндемической; его точность может быть ниже в США из-за более низкой распространенности заболеваний и атипичных клинических проявлений. ⁶⁵

цитоморфологические микобактерий лимфаденит:

•

некроз

•

гранулемы

•

гистиоцитов

•

нейтрофилы

•

внутриклеточный и внеклеточные бациллы («негативные изображения»)

•

кислотостойкое окрашивание бацилл

В мазках могут быть обнаружены гранулемы с некрозом, гранулемы без некроза или иногда только некроз ⁶⁶ (рис.11,8 А ). У пациентов с ослабленным иммунитетом могут быть только рыхлые скопления гистиоцитов, а не настоящие гранулемы. Феномен «негативного изображения» ⁶⁷ возникает из-за того, что липидная оболочка бациллы сопротивляется окрашиванию любым красителем по Романовскому; бациллы выглядят как оптически прозрачные палочки или полосы, окруженные окрашенным белковым или некротическим материалом. Эти стержни могут быть внеклеточными или внутри макрофагов, где они выглядят как множественные линейные полосы, напоминающие внешний вид «сморщенной папиросной бумаги» у накопительных клеток болезни Гоше. Это явление не заметно при окраске по Папаниколау.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МИКОБАКТЕРИАЛЬНОГО ЛИМФАДЕНИТА:

•

саркоидоз

•

гранулематозный лимфаденит

2

2

2

02 9559 9559 9559 9559 9559 9559 9559 9559 9559

0003

0003

0003

0003

0003

0003 нет некроза, напоминающего саркоидоз. Специальные пятна на бактерии, кислотоустойчивые бациллы и грибки важны при наличии гранулем, некроза или нейтрофильного инфильтрата.Важно отметить, что организмы лучше всего видны с помощью специальных пятен в некротизированном материале (рис. 11.8 B ), но чувствительность к окрашиванию кислотостойких бацилл невысока. Молекулярные методы позволяют обнаруживать и определять микобактерии. В качестве альтернативы, если некроз или гранулемы видны во время быстрой оценки адекватности образца, часть промывки иглы может быть отправлена ​​на микробиологические культуры.

Полный или субтотальный инфаркт лимфатических узлов встречается редко, но возникает при злокачественной лимфоме, системной красной волчанке (СКВ), тромбозе сосудов, травмах и инфекциях. В таких случаях мазки могут содержать аморфный белковый материал с воспалительными клетками или без них, и могут быть видны очертания клеточных «призраков», но пятна на организмы отрицательны.

Узнайте о нетуберкулезных микобактериях (NTM)

Ключевые факты

• Нетуберкулезные микобактерии (НТМ) — это организмы, обычно встречающиеся в почве и воде во многих частях мира.
• Подавляющее большинство заболеваний легких NTM в США вызывается комплексом Mycobacterium avium (MAC).
• Каждый контактирует с НТМ, но обычно он вызывает инфекцию только у людей с основным заболеванием легких, таким как бронхоэктазы или ХОБЛ, ослабленной иммунной системой или пожилым человеком.
• NTM болезнь не заразна.
• Более 86000 человек, вероятно, живут с заболеванием легких НТМ в США. Показатели, похоже, растут, особенно среди женщин и старших возрастных групп.
• Некоторые общие симптомы болезни легких NTM — хронический кашель, усталость, потеря веса, лихорадка и ночная потливость.
• Лечение НТМ обычно требует приема нескольких антибиотиков, часто в течение нескольких лет.

Что вызывает болезнь легких NTM?

Нетуберкулезные микобактерии — это группа бактерий, которые естественным образом встречаются в почве, воде и пыли по всему миру. Каждый вдыхает НТМ в легкие как часть повседневной жизни, и большинству людей эти организмы не причиняют вреда. Но у небольшого числа уязвимых людей НТМ закрепляется в легких как инфекция.

Известно множество видов микобактерий, вызывающих заболевания у людей.Два наиболее известных — это Mycobacterium , tuberculosis, , вызывающая туберкулез, и Mycobacterium , leprae, , вызывающая проказу. Остальные виды Mycobacterium классифицируются как «нетуберкулезные», чтобы четко их отличать. В отличие от других, заболевание легких NTM не является заразным.

Наиболее распространенным типом бактерий NTM в США является комплекс Mycobacterium avium (MAC). Подавляющее большинство заболеваний легких NTM в U.С. вызывается MAC. Двумя другими наиболее распространенными видами NTM, которые инфицируют легкие, являются M. abscessus и M. kansasii.

Каждый тип НТМ влияет на организм по-разному. Тяжесть заболевания, способы его лечения и вероятность выздоровления могут сильно различаться от человека к человеку. Некоторые из факторов, влияющих на течение чьей-либо болезни легких NTM, — это вирулентность организма, степень воздействия, которому они подверглись, и их общее состояние здоровья.

Как болезнь легких NTM влияет на ваше тело

Большинство людей, которые подвергаются воздействию NTM, никогда не заболевают от нее.Организм выводится из легких естественной защитной системой организма, прежде чем он сможет вызвать инфекцию. Но у некоторых людей, особенно у людей с ослабленной иммунной системой или основным заболеванием легких, таким как ХОБЛ или бронхоэктазия, организм NTM способен проникать в легкие и вызывать инфекцию. Инфекция может вызвать воспаление и повреждение легких, которое со временем ухудшается.

Существует две формы болезни легких НТМ. Менее прогрессирующая форма иногда называется узловой бронхоэктазией.Инфекция NTM вызывает воспаление дыхательных путей, которое со временем приводит к их повреждению и образованию рубцов. По мере прогрессирования заболевания поврежденные дыхательные пути теряют способность нормально очищать слизь, что вызывает повторяющиеся респираторные инфекции, такие как бронхит и пневмония. Узловая бронхоэктатическая болезнь NTM чаще всего встречается у пожилых женщин, не куривших в анамнезе.

Другая, более прогрессирующая форма болезни легких НТМ называется полостной болезнью. Инфекция NTM в легких вызывает рубцевание, фиброз и образование полостей или ямок в легочной ткани.Это повреждение может привести к дыхательной недостаточности. Эта форма чаще всего встречается у людей, которые курили в анамнезе и которые также имеют заболевания легких, такие как ХОБЛ или бронхоэктазы.

Некоторые организмы NTM могут вызывать заболевания других частей тела, включая лимфатические узлы, кожу, мягкие ткани и кости.

Кто подвержен риску заболевания легких NTM?

Хотя любой может заразиться НТМ-болезнью легких, некоторые группы людей подвергаются гораздо более высокому риску, чем широкая общественность.Эти группы включают:

• Людей с повреждениями легких в результате таких заболеваний, как бронхоэктазы, ХОБЛ, муковисцидоз, силикоз или перенесенная туберкулезная инфекция
• Людей с ослабленной иммунной системой из-за аутоиммунного заболевания, такого как ревматоидный артрит или Болезнь Шегрена, активная ВИЧ-инфекция или из-за того, что они принимают препараты, подавляющие иммунитет, такие как преднизон или химиотерапию
• Женщины в постменопаузе
• Люди старше 65 лет

Некоторые условия окружающей среды и поведения особенно способствуют воздействию НТМ, что может вызвать повышенный риск для уязвимых лиц. Поскольку бактерии естественным образом находятся в почве, любая деятельность, вызывающая разжигание грязи и пыли, увеличивает вероятность вдыхания организмов. NTM также хорошо себя чувствует в воде и обычно встречается в городском водопроводе и бытовой водопроводной сети. Он устойчив к дезинфицирующим средствам, таким как хлор, и может выдерживать температуры, обычно используемые в домашних водонагревателях. Душ, джакузи и другие места с высокой влажностью являются потенциальными источниками воздействия НТМ.

.