В мокроте стрептококк: Стрептококковая инфекция дыхательных путей | Тамбовская областная клиническая больница имени В.Д. Бабенко

Стрептококк, определение ДНК (Streptococcus spp., DNA) в мокроте, смывах, лаважной жидкости

Метод определения
ПЦР с детекцией в режиме «реального времени».

Исследуемый материал
Мокрота, смывы, лаважная жидкость

Определение ДНК Streptococcus species в мокроте смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» .

Один из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров. Может вызывать менингит, бронхит, фарингит, тонзиллит, риносинусит, сепсис. Наиболее подвержены инфекции дети и пожилые люди. Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Чаще всего клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (например, после переохлаждения), при различных иммунодефицитных состояниях и у лиц с алкогольной и наркотической зависимостью. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах. У лиц с иммунодефицитами возможно развитие гематогенных стрептококковых поражений — синуситов, отита, эндокардита, перитонита, гнойных инфекций, сепсиса.

Аналитические показатели 

• определяемый фрагмент — уникальная последовательность ДНК специфического гена, общего для всех видов рода Streptococcus, включая как патогенные виды, так и непатогенные виды, которые вызывают заболевания при определенных условиях;




• специфичность определения — 100%;




• чувствительность определения – 10*4 геном-эквивалентов/мл.

Литература

1. Руководство по инфекционным болезням/под ред. Ю.В. Лобзина – СПб. 200 – 936 с.




2. McPherson R., Pincus M. Henry´s clinical diagnosis and management by laboratory method (21Th ed.) – Saunders, 2007 – pp. 1020 — 3.
   




3. Методики клинических лабораторных исследований т.3/под ред. В.В.Меньшикова М.2009 сс.147-157.

Повышенная влажность – аналитический портал ПОЛИТ.РУ

Сегодня предлагаю обсудить неаппетитную тему — посев мокроты. На фото именно этот анализ, полюбуйтесь — какая красотища! Посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам необходим для определения вида микроорганизма и выбора целенаправленной терапии. Основные показания к проведению этого анализа — это воспалительные заболевания респираторного тракта (пневмония, острые и хронические бронхиты, абсцесс легкого, и др.). Никак не горло болит аж два дня или ребенок кашлянул целых три раза.
⠀
Есть несколько вариантов добычи мокроты из пациента, самый простой — отхаркивание мокроты при кашле. Но этот метод, кроме явных достоинств, имеет и скрытые недостатки. Дело в том, что мокрота, проходя через верхние дыхательные пути и полость рта, может контаминироваться вегетирующей в них микрофлорой. Другими словами, путь мокроты до баночки далеко не стерилен, она может повстречать зеленящих стрептококков (Streptococcus viridans group), стафилококков (Staphylococcus еpidermidis), непатогенных нейссерий (Neisseria spр.), непатогенных дифтероидов (Corynebacterium sрp.), Lactobacillus spр., грибы рода Candida и других жильцов рта.
⠀
Поэтому дальнейшая работа микробиолога превращается в развлечения Золушки: попробуй отдели микрофлору самой мокроты от этих встреченных по пути бактерий! Порой их бывает так много, что за лесом не видно деревьев. После разделения этиологически значимых микроорганизмов от бактерий-контаминантов проводят количественный метод подсчета выделенных микроорганизмов. При этом учитывают, что возбудитель заболевания находится в исследуемом биологическом образце в существенно больших количествах по сравнению с бактериями-симбиотами. Считается, что для мокроты клинически значимым числом является 10 в 6 – 10 в 7 КОЕ/мл. Для бронхиальных смывов после бронхо-альвеолярного лаважа (не путать с лавашом) — 10 в 4 – 10 в 5 КОЕ/мл.

А еще, уж простите мне больничный снобизм, но все, что пациент делает самостоятельно, а не под присмотром врача, сопряжено с рисками. Велел врач собрать мокроту, пациент сидит с банкой наготове и ждет, когда ж засвербит в глубинах организма. И вот вроде засвербело, закашлял, но в банку попали одни лишь слюни. Поэтому для всех болеющих два совета: первый — выздоравливайте, второй — ждите сгустка, нет смысла сеять ваши слюни. Кроме того, накануне сбора мокроты пейте больше жидкости, чтобы самой мокроты было больше, а непосредственно перед сбором необходимо почистить зубы и прополоскать ротовую полость, чтобы хоть чуточку сократить количество обсеменителей. Есть способ достать мокроту с большим успехом, но и менее приятный для пациента — бронхоскопия. Не буду красочно описывать, стойкие духом могут погуглить. Процедура не самая приятная, врачи стараются избегать ее, пока есть такая возможность.

Обсудите в соцсетях

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae – это острое воспаление ткани легких, которое вызвано инфекционным агентом — стрептококком пневмонии или пневмококком. Может протекать как отдельное заболевание или, как осложнение другой патологии.

Симптомы болезни

Симптомы воспаления легких, вызванного Streptococcus pneumoniae, практически ничем не отличаются от пневмоний другой этиологии. Особенностью считается масштабность патологических изменений и тяжесть течения. Возбудитель чаще вызывает крупозную пневмонию, а не очаговую (поражается вся доля легкого, а не только ее часть).Чаще всего наблюдают следующие симптомы:

• Острое начало болезни
• Повышение температуры тела до 40 и больше
• Одышка, которая склонна к прогрессии
• Кашель с гнойной мокротой
• Боль в грудной клетке
• Бледные или синеватые кожные покровы
• Сердцебиение
• Ощущение хрипов в грудной клетке
• Участие в дыхании дополнительной дыхательной мускулатуры
• Общая слабость, отсутствие аппетита, боли в мышцах.

Причины болезни

Причиной данной пневмонии является бактерия Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Относится к группе альфа-гемолитических стрептококков, которые являются частью нормальной микрофлоры носоглотки. Человек, который является носителем пневмококка не чувствует никаких патологических симптомов.Инфекция передается воздушно-капельным путем. Стрептококк пневмонии является ведущим возбудителем респираторных инфекций – трахеитов, бронхитов и бактериальной пневмонии.В норме защитные механизмы препятствуют попаданию пневмококка в дыхательные пути (работа миндалин, фильтрация воздушных потоков в носовой полости, местный иммунитет, деятельность реснитчатого эпителия дыхательных путей, отделение мокроты). При нарушении какого-то фактора защиты пневмококк может попасть в альвеолы легких и стать причиной воспаления.Предрасполагающие факторы:

• Табакокурение
• Хронический бронхит
• Застойная недостаточность сердца
• Хроническая патология легких
• Заболевания эндокринной системы
• Первичные и вторичные иммунодефициты
• Алкоголизм
• Длительная иммобилизация
• Муковисцидоз.

Диагностика

Диагностика пневмонии не представляет трудностей. Заподозрить болезнь можно исходя из жалоб больного и данных объективного обследования пациента (тупой перкуторный звук над легкими, влажные хрипы при выслушивании).Обязательными диагностическими методами являются:

• Рентгенографическое исследование органов грудной клетки, является обязательным при подозрении на пневмонию, без рентгенологического подтверждения диагноз пневмонии нельзя установить
• Микроскопия мокроты (изучение мазков мокроты под микроскопом для установления возбудителя болезни)
• Посев биоматериала на питательные среды и определение чувствительности к антибиотикам выделенного микроорганизма, является очень важным анализом, так как дает возможность выявить возбудителя пневмонии и назначить адекватное лечение
• Общий и биохимический анализ крови и мочи
• Исследование оксигенации крови (определение уровня насыщенности крови кислородом).

Дополнительные методы диагностики:

• Компьютерная томография
• Плевральная пункция
• Бронхоскопия (осмотр внутренней поверхности бронхов с помощью бронхоскопа, при необходимости можно провести биопсию).

Осложнения

Чаще всего пневмококковая пневмония протекает без осложнений, но при несвоевременной и неадекватной антибиотикотерапии возможны тяжелые осложнения.Самые частые из них:

• Абсцесс и инфаркт легкого
• Гнойный плеврит
• Обструктивный синдром
• Острая дыхательная недостаточность
• Сепсис
• Эндокардит и перикардит;
• Отек легкого.

Лечение болезни

В лечении пневмонии используют:

• Антибиотики
• Препараты, которые разжижают мокроту и активируют ее откашливание
• Кортикостероиды
• Дезинтоксикационные мероприятия (внутривенное введение солевых растворов)
• Кислородотерапия
• Физиотерапевтические процедуры.

Микробный спектр мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОЗЫҚ МАҚАЛА/ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ/ORIGINAL ARTICLE

Материал поступил в редакцию: 25-07-2014 Материал принят к печати: 11-10-2014 УДК 579.862.2.044:615.33

Etiological structure from sputum of patients with progressive respiratory infections

Bissenova N., Yergaliyeva A.

National Scientific Medical Research Center, Astana, Kazakhstan

The aim of this study was to analyses etiological structure from sputum of patients with progressive respiratory infections.

Materials and methods. The sputum of hospitalized patients diagnosed with progressive respiratory infection during 2009-2013 was included to the prospective bacteriological study. Initial seeding material conducted a quantitative method on nutrient medium according to guidelines. The identification of isolates and antibiotic susceptibility testing were performed by microbiological analyzer Microtax, MiniApi and Vitek 2-Compact. The etiological factor was defined at a concentration of 106 and above. The results were subjected to statistical analysis. We determined averages, an averages error (m), Students test, a confidence interval (p). The probability of null hypothesis did not exceed 0.05 (p<0.05).

Results. A total of 838 strains (43 species) were obtained from sputum of patients with progressive respiratory infections during 2009-2013. Streptococcus pneumoniae was determined in 337 (40.2%) strains, Moraxella catarrhalis — 17.0%, Streptococcus viridans — 12.1%, Streptococcus pyogenes — 6.3%, Staphylococcus aureus — 4.4%, Pseudomonas aeruginosa — 2.1% of total isolates.

Conclusions. Streptococcus pneumoniae and Moraxella catarrhalis were the most frequently pathogens (40.2% and 17.0% respectively) from sputum of patients with progressive respiratory infections in our region.

Key words: progressive respiratory infections, bacteriological study, sputum, Streptococcus pneumoniae strains.

J Clin Med Kaz 2014; 3(33): 17-21

Автор для корреспонденции: Бисенова Неля Михайловна, д.б.н., руководитель микробиологической лаборатории Национального научного медицинского центра, раб.тел. -57-43-72, моб.тел. — 8-701-405-39-96, e-mail: [email protected]

ЖЕДЕЛ ДАМЫП КЕЛЕ ЖАТҚАН РЕСПИРАТОРЛЫ АУРУЛАРҒА ШАЛДЫҚҚАН НАУҚАСТАРДАН БӨЛІНГЕН ҚАҚЫРЫҚТЫҢ МИКРОБТЫҚ ТАЛД АУЫ

Бисенова Н.М., Ерғалиева А.С.

Ұлттық ғылыми медициналық орталық, Астана, Қазақстан

Зерттеудін мақсаты. Әртүрлі дәрежеде дамып келе жатқан респираторлы ауруларға шалдыққан науқастардан бөлінген қақырықтың этиологиялық құрылым талдауы.

Зерттеу құралдары мен әдістері. 2009-2013 жылдар аралығында терапия бөлімінде стационарлық емдеуде бақыланған респираторлы ауруларға шалдыққан науқастарға бактериологиялық зерттеу жүргізілді. Бұл зерттеуге науқастардан бөлінген қақырық алынды. Клиникалық материалдың қоректік орталарға біріншілікті егуі сандық әдіс арқылы нормативтік құжатқа сәйкес іске асты. Микроорганизмдердің бөлініп алынған таза дақылдарын «Microtax», «MiniApi», және «Vitek2 — Compact» микробиологиялық компьютерлік анализаторларда әрі қарай иден-тификацияланып, антибиотиктерге сезімталдылығы анықталды.

Этиологиялық факторға микроорганизмдердің тек қана 1мл қақырықта 106 КОЕ және одан жоғары бөлінген түрлері жатқызылды.

Алынған нәтижелер статистикалық тұрғыда өңделді. Яғни, сенімді ара қашықтықтың деңгейі (р), Стьюденттің t — өлшемі, орташа қателік (m) және орташа аумақтығы анықталды. Нәтиже егер нөл-гипотезасы мүмкіндігі 0,05 тен аспаса (р<0,05) тиянақты болып есептелді.

Нәтижесі. 2009-2013 жылдар аралығында бактериологиялық зерттеу кезеңінде жедел респираторлы ауруларға шалдыққан науқастар қақырығынан 838 бактерия дақылдары бөлініп алынды. Микробиологиялық компьютерлік анализаторларда идентификациялау арқылы дамыған респираторлы аурулардың пайда болуына әкелетін этиологиялық маңызы бар 43 түрлі микроорганизмдер анықталды. Микробтардың 838 дақылдарының 337 дақылы Streptococcus pneumoniae түріне жатқызылды, осылайша барлық бөлінген дақылдардың 40,2% құрады. Екінші орында берілген патологиясы бар науқастар қақырығынан бөлінген Moraxella catarrhalis түрі — 17,0% құраса, Streptococcus viridans — 12,1%, Streptococcus pyogenes — 6,3%, Staphylococcus aureus — 4,4%, Pseudomonas aeruginosa — 2,1% құрады.

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

17

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

■ Қорытынды. Осылайша, біздің аймақтағы жедел дамып келе жатқан респираторлы аурулардың негізгі қоздырғышы Streptococcus pneumoniae — 40,2% және Moraxella catarrhalis — 17,0% болып саналатыны анықталды.

Маңызды сөздер: дамыған респираторлы аурулар, бактериологиялық зерттеу, қақырық, дақылдар, пневмококктар.

МИКРОБНЫЙ спектр мокроты больных с прогрессирующими респираторными ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Бисенова Н.М., Ергалиева А.С.

Национальный научный медицинский центр, Астана, Казахстан

Цель исследования. Анализ этиологической структуры мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями.

Материалы и методы исследования. В течение с 2009 по 2013 годы проведено проспективное бактериологическое исследование больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями, находившихся на стационарном лечении в отделениях терапевтического профиля. Бактериологическому исследованию подвергалась мокрота данных больных. Первичный посев клинического материала проводили количественным методом на питательные среды в соответствии с нормативными документами. Идентифицикацию и антибиотикочувствительность выделенных чистых культур микроорганизмов проводили на микробиологических компьютерных анализаторах «Microtax», «MiniAPI» и «Vitek 2 — Compact».

За этиологический фактор принимались только те виды микроорганизмов, которые выделялись из мокроты в количестве 106 КОЕ в 1 мл и выше.

Полученные результаты подвергали статистической обработке. Определяли средние величины, ошибку средней (m), t-критерий Стьюдента, уровень доверительного интервала (р). Результаты считали достоверными, если вероятность нуль-гипотезы не превышала 0,05 (р<0,05).

Результаты. В период с 2009 по 2013 годы при бактериологическом исследовании мокроты от больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями было выделено 838 штамма бактерий. Идентификация на микробиологических компьютерных анализаторах позволила выявить 43 вида микроорганизмов, играющих этиологическую роль в возникновении прогрессирующих респираторных заболеваний. Из 838 штаммов бактерий 337 культур относились к виду Streptococcus pneumoniae, что составило 40,2% от общего количества выделенных культур. На втором месте по выделению из мокроты больных с данной патологией были бактерии вида Moraxella catarrhalis — 17,0% далее Streptococcus viridans — 12,1%, Streptococcus pyogenes — 6,3%, Staphylococcus aureus — 4,4%, Pseudomonas aeruginosa 2,1%.

Выводы. Основными возбудителями прогрессирующих респираторных заболеваний в нашем регионе являются Streptococcus pneumoniae — 40,2% и Moraxella catarrhalis — 17,0%.

Ключевые слова: прогрессирующие респираторные заболевания, бактериологическое исследование, мокрота, штаммы, пневмококки.

ВВЕДЕНИЕ

Как известно, прогрессирующие респираторные заболевания характеризуется периодически возникающими обострениями, которые приводят к ухудшению респираторной функции, а также вызывают декомпенсацию сопутствующей патологии, что может стать причиной летального исхода. Считается, что в 50-60 % случаев причинами обострений прогрессирующих респираторных заболеваний являются бактерии [1].

Уровень резистентности микроорганизмов к антибиотикам постоянно изменяется, а вот этиологическая структура респираторных инфекций остается практически стабильной. По данным российских исследователей основным возбудителем инфекционных обострений ХОБЛ является гемофильная палочка — не менее 30% от общего числа обострений, на долю пневмококков приходится около 20% случаев, что касается моракселлы, то здесь этот показатель не превышает 1%, в то время как в США и странах Западной Европы этот возбудитель является причиной инфекционных обострений ХОБЛ в 13% случаях. Таким образом, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae являются ведущими возбудителями инфекционных обострений ХОБЛ в России [2,3].

Основными возбудителями при исследовании этиологической структуры мокроты у данной категории больных, по данным разных исследований, являются Streptococcus pneumoniae (7-26%) и Moraxella catarrhalis (9-20%). Реже выделяются Haemophilus parainfluen-zae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae [1].

Обобщая имеющиеся данные об этиологии инфекций нижних дыхательных путей, отмечено, что константа структуры ключевых возбудителей респира-

торных инфекций включает Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [4].

При исследовании образцов мокроты больных с тяжелыми обострениями прогрессирующих респираторных заболеваний чаще обнаруживаются грам-отрицательные энтеробактерии и синегнойная палочка. Причинами возрастающей роли представителей семейства Enterobacteriaceae являются возраст старше 65 лет, сопутствующие хронические заболевания, показатель ОФВ1 <50%. Необходимо отметить, что одним из факторов риска инфицирования синегнойной палочки являются недавняя госпитализация, частое назначение антибиотиков (более четырех курсов за год), а также выделение Pseudomonas aeruginosa в предшествующие периоды обострения [5].

Бактериальный фактор в генезе развития обострений у больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями играет ведущую роль в назначение антибактериальных препаратов. Наряду с основными возбудителями респираторных инфекций, таких как Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, наиболее часто провоцируют обострение и атмосферные поллютанты. Результаты проводимых исследований Monso E. et al. (1995), Pela R. et al. (1998) с помощью бронхоскопических методов забора материала показали, что не менее чем у половины данной категории больных можно обнаружить бактерии, однако большую часть этиологии, даже при тщательно выполненных исследованиях, установить не удается [6,7].

Цель исследования. Анализ этиологической структуры мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями.

18

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В течение с 2009 по 2013 годы проведено проспективное бактериологическое исследование больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями, находившихся на стационарном лечении в отделениях терапевтического профиля. Бактериологическому исследованию подвергалась мокрота данных больных. Первичный посев клинического материала проводили количественным методом на питательные среды в соответствии с нормативными документами [6]. Идентифи-цикацию и антибиотикочувствительность выделенных чистых культур микроорганизмов проводили на микро-

биологических компьютерных анализаторах «Microtax», «MiniAPI» и «Vitek 2 — Compact».

За этиологический фактор принимались только те виды микроорганизмов, которые выделялись из мокроты в количестве 106 КОЕ в 1 мл и выше.

Полученные результаты подвергали статистической обработке. Определяли: средние величины, ошибку средней (m), t-критерий Стьюдента, уровень доверительного интервала (р). Результаты считали достоверными, если вероятность нуль-гипотезы не превышала 0,05 (р<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В период с 2009 по 2013 годы при бактериологическом исследовании мокроты от больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями было выделено 838 штамма бактерий. Идентификация на

микробиологических компьютерных анализаторах позволила выявить 43 вида микроорганизмов, играющих этиологическую роль в возникновении прогрессирующих респираторных заболеваний.

Таблица 1 — Микробный пейзаж мокроты у больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями за 2009-2013 годы

Вид микроорганизма ХОБЛ M±m% БА M±m% ИБЛ M±m% Хр.бронхит M±m% Итого M±m%

Staph. aureus 22 4,3±0,9 4 3,5±1,7 5 5,0±2,1 6 4,8±1,9 37 4,4±0,7

Staph. saprophyticus 1 0,8±0,8 1 0,1±0,1

Strept.anhaemolyticus 2 0,3±0,2 1 1,0±1,0 3 0,3±0,1

Strept. pneumoniae 202 40,2±2,1 50 44,2±4,6 40 40,4±4,9 45 36,2±4,3 337 40,2±1,6

Strept. viridans 57 11,3±1,4 11 9,7±2,7 12 12,1±3,2 22 17,7±3,4 102 12,1±1,1

Strept. pyogenes 29 5,7±1,0 9 7,9±2,5 8 8,0±2,7 7 5,6±2,0 53 6,3±0,8

Strept. salivarius 9 1,7±0,5 3 2,6±1,4 2 2,0±1,4 2 1,6±1,1 16 1,9±0,4

Strept. bovis 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Strept.sanguis 2 0,3±0,2 2 1,6±1,1 4 0,4±0,2

Strept.parasanguis 3 0,5±0,3 1 0,8±0,8 2 1,6±1,1 7 0,8±0,3

Strept.equinus 1 0,1±0,1 1 1,0±1,0 2 0,2±0,1

Strept. agalactiae 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Strept.anginosus 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Strept.disagalactiae 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Strept. oralis 4 0,7±0,3 1 1,0±1,0 1 0,8±0,8 6 0,7±0,2

Strept. mitis 8 1,5±0,5 1 1,0±1,0 9 1,0±0,3

Aerococcus viridans 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Moraxella catarrhalis 80 15,9±1,6 21 18,5±3,6 22 22,2±4,1 20 16,1±3,3 143 17,0±1,2

Moraxella lacunata 5 0,9±0,4 1 0,8±0,8 3 2,4±1,3 9 0,8±0,3

Enterococus faecalis 1 0,1±0,1 2 2,0±1,4 1 0,8±0,8 4 0,4±0,2

Enterococus faecium 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Enterococus hirae 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Enterococcus durans 22 4,3±0,9 4 3,5±1,7 1 1,0±1,0 7 5,6±2,0 34 4,0±0,6

Haemophilus spp 4 0,7±0,3 1 0,8±0,8 1 1,0±1,0 1 0,8±0,8 7 0,8±0,3

E.coli 4 0,7±0,3 1 0,8±0,8 5 0,5±0,2

Klebsiella pneumoniae 3 0,5±0,3 1 0,8±0,8 1 0,8±0,8 5 0,5±0,2

Klebsiella planticola 1 0,8±0,8 1 0,1±0,1

Rahnella aquatilis 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Enter.cloacae 7 1,3±0,5 7 0,8±0,3

Enter.aerogenes 1 0,8±0,8 1 0,1±0,1

Enter.agglomerans 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Serratia marcensens 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

Serratia rubidaea 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Xanthomonas campestris 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

19

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

Acinetobacter baumannii 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

Pseudomonas aeruginosa 13 2,5±0,6 2 2,0±1,4 3 2,4±1,3 18 2,1±0,4

Pseudomonas putida 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Pseudomonas stutzeri 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Stenotrophomonas malt.ophilia. 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Brevundimonas diminuta 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Corynebacterium spp. 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Bacillus spp. 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Candida 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

ИТОГО 502 113 99 124 838

Примечание: ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, БА — бронхиальная астма, ИБЛ — интерстициальная болезнь легких.

Из 838 штаммов бактерий 544 изолята относились к 14 видам рода Streptococcus, что составило 64,9%. 337 культур относились к виду Streptococcus pneumoniae. От общего количества выделенных из мокроты культур процент выделения пневмококка составил 40,2%. Штаммы Streptococcus viridans были выделены в 12,1%, Streptococcus pyogenes — 6,3%. Остальные виды стрептококков были представлены единичными изоля-тами.

На втором месте по выделению из мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями были бактерии вида Moraxella catarrhalis — 17,0%.

Микроорганизмы вида Staphylococcus aureus составляли 4,4% от общего количества выделенных штаммов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты наших исследований по изучению этиологической структуры мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями представленные в таблице 1 показали превалирующую роль в данной патологии Streptococcus pneumoniae, что согласуется с данными многих зарубежных и российских исследований [1-5].

По данным Козлова с соавт. [2] пневмококки вызывают около 20% случаев инфекционных обострений хронической обструктивной болезни легких, в то время как в нашем данном исследовании этот показатель составил 40,2%. Однако, годовые проценты выделения данного возбудителя сильно варьируют. Например, если в наших же исследованиях в 2007 году Streptococcus pneumoniae из мокроты больных с обострением хронической обструктивной болезни легких выделялся в 18,4%, то в 2008 году от данной категории больных этот возбудитель был уже обнаружен в 29,6% [9].

Согласно данным российских исследователей ведущим возбудителем инфекционных обострений хронической обструктивной болезни легких являет-

ВЫВОДЫ

Таким образом, мониторинг микробного пейзажа мокроты пациентов с респираторными заболеваниями в течение пяти лет (2009-2013 годы) позволяет сделать следующий вывод: Основными возбудителями про-

Из мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями было выделено 42 культуры 4 видов бактерий рода Enterococus, что составило 5,1%. Из этого количества, 34 штамма или 4,0% относились к виду Enterococcus durans.

Представители семейства Enterobacteriaceae были выделены из мокроты в 2,9% от общего количества выделенных микроорганизмов и были представлены 5 родами, из которых чаще встречались виды родов Klebsiella и Enterobacter.

Нами из мокроты данной категории больных было выделено 26 штаммов грамотрицательных неферментирующих бактерий — 3,1%. Из этого количества 2,1% относились к виду Pseudomonas aeruginosa.

ся гемофильная палочка. На ее долю приходится не менее 30% от общего числа всех инфекционнозависимых обострений ХОБЛ [2]. По нашим данным Haemophilus spp. обнаружена в 0,8%.

В нашем исследовании второе место по количеству выделенных штаммов из мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями занимали бактерии вида Moraxella catarrhalis — 17,0%. В странах Западной Европы и США моракселла является причиной 13% инфекционных обострений ХОБЛ, по данным российских исследований этот показатель не превышает 1% [2].

В России пневмококк и гемофильная палочка являются ведущими возбудителями инфекционных обострений хронической обструктивной болезни легких [2,3].

Наши исследования микробного спектра мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями свидетельствуют о превалировании следующих видов бактерий Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.

грессирующих респираторных заболеваний в нашем регионе являются Streptococcus pneumoniae — 40,2% и Moraxella catarrhalis — 17,0%.

20

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ

ЛИТЕРАТУРА

1. Дворецкий Л.И. Ключевые вопросы антибактериальной терапии обострений хронической обструктивной болезни легких// Пульмонология. — 2011. — №4. — С.87-96

2. Козлов Р.С. Принципы антибактериальной терапии при инфекционном обострении ХОБЛ с позиций доказательной медицины// Пульмонология. Аллергология. Риноларингология. — 2009. — №2. — С.27

3. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легки. // Пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г. Атмосфера. Москва.2003. — 96с.

4. Veeramachaneni S.B., Sethi S. Pathogenesis of bacterial exacerbations of COPD// COPD. — 2006. — N.3. — P. 109-115

5. Авдеев С.Н. Антибактериальная терапия при обострении хронической обструктивной болезни легких// Пульмонология. -2010. — №2. — С.96-106

6. Monso E., Ruiz J., Rosell A. et al. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary diseases: A study of stable and exacerbated outpatients using the protected specimen brush// Am.J.Respir.Crit.Care Med.- 1995. — N.152. — P1316-1320

7. Pela R., Marchesani F., Agostinelli C. et al. Airways microbial flora in COPD patients in stable clinical conditions and during exacerbations: A bronchoscopic investigation// Monaldi Arch. Chest Dis. — 1998. — N.53. — P. 262-267.

8. Кречикова О.И., Козлов Р.С., Богданович Т.М., Стецюк О.У, Суворов М.М. Выделение, идентификация и определение чувствительности к антибиотикам Streptococcus pneumoniae. Методические рекомендации для микробиологов. М. — 2000

9. Бисенова Н.М., Митус Н.М., Тулеубаева Э.А. и др. Мониторинг бактериального спектра мокроты больных с пневмонией и обострением ХОБЛ// Лабораторная диагностика. — 2011. — №1. — С.56-58

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

21

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

ДНК пиогенного стрептококка (Streptococcus pyogenes)

10.08.001 — ДНК пиогенного стрептококка (Streptococcus pyogenes)

Описание:
Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк, гемолитический стрептококк группы А) — сферическая грамположительная бактерия, которая вызывает стрептококковую инфекцию группы А. Инкубационный период заболевания — 1-3 дня, путь передачи — воздушно-капельный. Streptococcus pyogenes вызывает множество заболеваний, начиная от поражений горла или поверхностных инфекций кожи и заканчивая системными патологиями. Примеры легких форм инфекции — острый фарингит (воспаление глотки), импетиго (поверхностное гнойничковое заболевание кожи). Рожистое воспаление характеризуется распространением стрептококка группы А в глубокие слои кожи. При инфицировании Streptococcus pyogenes могут выделяться бактериальные токсины. Инфекции глотки, сопровождающиеся выработкой токсинов, ведут к развитию скарлатины. Традиционно для подтверждения диагноза «стрептококковая инфекция» применяют бактериологический посев биоматериала на специальные среды. По специфичности ПЦР не уступает бактериологическому посеву и значительно превосходит другие методы идентификации возбудителя (например, экспресс-тест для определения антигена). Но достаточно часто биоматериал на исследование берется уже на фоне лечения заболевания. В результате чувствительность методов диагностики снижается и вероятность получить ложноотрицательный результат выше. В такой ситуации метод ПЦР обладает некоторым преимуществом перед другими видами диагностики. ПЦР современный и очень точный метод диагностики. Высокая чувствительность метода позволяет выявить заболевание на самой ранней стадии. Специфичность определения — 100%. Чувствительность определения- 100 копий ДНК Streptococcus pyogenes.

Рекомендации по времени и условиям сдачи биоматериала:
Не рекомендуется проведение исследования во время приема антибактериальных препаратов. Рекомендуется проведение контрольного исследования не ранее, чем через 14 дней после окончания антибактериальной терапии. При взятии биоматериала из урогенитального тракта необходимо исключить накануне половой акт, у женщин взятие не проводится во время менструации. Зев (ротоглотка) — сдавать биоматериал натощак или через 2-4 часа после приема пищи. Мокрота — сдавать биоматериал путем глубокого откашливания натощак, после чистки зубов и тщательного полоскания полости рта.

Биоматериал:
Соскоб из цервикального канала, соскоб из уретры, соскоб из влагалища, смешанный соскоб из урогенитального тракта, секрет простаты, соскоб с эрозивно-язвенных элементов, мазок с поверхности миндалины, мазок из носоглотки, мазок из ротоглотки, отделяемое конъюнктивы, биоптат легких, биоптат лимфоузлов, биоптат печени, биоптат ЖКТ, бронхо-альвеолярный лаваж, мокрота, моча, амниотическая жидкость, плевральная жидкость, синовиальная жидкость, слюна, спинномозговая жидкость, сперма, другое (указать)

Контейнер для ПП, расходные материалы:
эппендорф с транспортной средой и без среды, стерильный контейнер с завинчивающейся крышкой

Инструкция по взятию ПП:
Техника взятия биоматериала описана в соответствующих разделах «Инструкции по получению и обработке первичной пробы» Лаборатории «Мобил Медикал Лаб».

Транспортировка, температура и время хранения:
общее время хранения и транспортировки при температуре +2…+8°С — не более 24 часов с момента взятия биоматериала

Срок дозаказа (дни):
7 дней

Стрептококк, определение ДНК в мокроте (Streptococcus spp., DNA, Sputum)* в Коломне. Диагностика и лечение

ФИО*:

Телефон*:

Необходимая услуга или врач:
Комиссия для иностранных гражданМедицинская комиссия для трудоустройстваПриём аллергологаПриём врача УЗД (УЗИ)Приём гастроэнтерологаПриём гинекологаПриём дерматологаПриём детского аллергологаПриём детского гастроэнтерологаПриём детского гинекологаПриём детского кардиологаПриём детского психиатраПриём детского психологаПриём детского пульмонологаПрием детского стоматологаПриём детского урологаПриём детского хирургаПриём кардиологаПриём косметологаПриём логопедаПриём массажистаПриём неврологаПриём онкологаПриём ортодонтаПриём ортопедаПриём отоларингологаПриём офтальмологаПрием педиатраПриём проктологаПриём профпатологаПриём психиатра-наркологаПрием психотерапевтаПриём пульмонологаПриём ревматологаПриём сосудистого хирургаПриём стоматологаПриём терапевтаПриём трихологаПриём урологаПриём физиотерапевтаПриём хирургаПриём эндонкринологаСкрининг гинекологаЭКГ-ХолтерАбдулов Игорь АнатольевичАбдулова Валентина ИвановнаАкимова Нина ВикторовнаАксенов Кирилл СергеевичАлексеенко Мария НиколаевнаАннаев Максат ГеокчаевичБалашов Александр ВячеславовичБатова Елена ВикторовнаБелкина Анжелика СтаниславовнаБеляков Алексей СергеевичБойкова Мария ОлеговнаБондаренко Марина ВалерьевнаБосых Владимир ГеоргиевичБрага Раиса ИвановнаБулатов Дмитрий АлександровичБурбот Любовь ВикторовнаВдовина Елена ВитальевнаВиноградова Оксана НиколаевнаВласова Светлана АлександровнаГауст Анисья РадифовнаГвозденко Сергей ФедоровичГорбачев Илья СергеевичГригорьев Сергей АлексеевичГригорьева Анна БорисовнаДавыдова Надежда ВасильевнаДавыдова Елена ЮрьевнаДевяткина Варвара ПавловнаДеменкова Виктория ВладимировнаДинамарка Карина ФернандовнаДобко Зоя ГригорьевнаДустаметова Сабина ДустаметовнаЕгоренко Елена АнатольевнаЕжова Любовь ГеннадьевнаЖуков Семен АндреевичЗамостян Анна ДмитриевнаЗейналов Эльмар Кафар оглыЗинченко Светлана ИвановнаЗмановская Татьяна ЛеонидовнаИванов Александр АлександровичИвашкина Екатерина ДмитриевнаИкромов Сухробжон НасруллоевичИркова Ирина АнатольевнаКалашникова Елена ПетровнаКалинина Анна СергеевнаКандрашкина Екатерина ЕвгеньевнаКиселев Игорь ЕвгеньевичКиселева Наталия СтаниславовнаКозлова Инна ИвановнаКокорина Оксана ВалериевнаКолодина Юлия МихайловнаКольдин Алексей ВладимировичКорнев Алексей ВячеславовичКорчагина Антонина НиколаевнаКострюкова Лариса НиколаевнаКравцова Марина ЮрьевнаКрасулина Ольга АлександровнаКрюкова Оксана АндреевнаКудеева Оксана ВикторовнаКузьмина Елена НиколаевнаКулагина Татьяна СтаниславовнаКутлахметов Айрат АзгаровичЛихачев Никита ЕвгеньевичЛогинов Виталий АлександровичЛукьянова Екатерина ЮрьевнаМакаркин Владимир СергеевичМальцев Максим ЮрьевичМарченко Лилия ВладимировнаМатях Игорь ИгоревичМаханов Рустам ХамиджоновичМаханова Ольга БазаровнаМережко Вероника ИгоревнаМерзова Фируза РафиковнаМещеряков Михаил ВикторовичМиронова Марина АнатольевнаМихайлов Дмитрий ВладимировичМолчанова Надежда ПетровнаНазарчук Светлана НиколаевнаНайман Сергей ПавловичНикулин Павел НиколаевичНовиков Олег ЛеонидовичНовиков Алексей НиколаевичНовикова Ирина ВладимировнаНовикова Елена ВячеславовнаОдинец Лидия ФедоровнаОрлова Ольга АлександровнаОхотина Инна ИгоревнаПавлов Владимир СергеевичПанченко Ирина АнатольевнаПапин Александр ГеоргиевичПоздняков Евгений ГеннадьевичПопов Сергей ВикторовичПоспелова Рита АнатольевнаПучкова Наталья АлександровнаРепин Павел НиколаевичРешетникова Татьяна ПетровнаРогожин Павел СергеевичРогожина Екатерина ГеннадьевнаРостиков Олег ВячеславовичРудаева Любовь МихайловнаРыкова Марина ВладимировнаСкорнякова Ирина ИгоревнаСмирнова Людмила АлександровнаСоколова Татьяна ФедоровнаСорокина Елена КонстантиновнаСтепанова Виктория СергеевнаСтепашкина Анастасия СергеевнаСтроганова Тамара ИвановнаСычева Полина АлександровнаТарарышкин Дмитрий АлександровичТарахтиева Наталья ВасильевнаТерехина Наталья ВладимировнаТестовый Врач КлиникиТетерина Елена ВалерьевнаТихонов Алексей ВладимировичТутунина Елена ВладимировнаФедосеева Надежда ВикторовнаФокина Алена АлексеевнаХарламов Павел ВикторовичЧапчикова Ольга АлександровнаЧеремина Виктория ВикторовнаЧернецкая Инесса ИвановнаЧернова Любовь ВладимировнаЧижов Михаил СергеевичЧичерина Валентина ВикторовнаШаповалова Нина БорисовнаШкурлатов Сергей НиколаевичШтейн Юлия СергеевнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩербак Валерия НиколаевнаЯгодина Екатерина Антоновна

Клиника
Все клиникиДетская поликлиника «Живица+»Многопрофильная клиника «Живица+»Медицинский центр «Живица+» в ГолутвинеМедицинский центр «Живица+» на Окском

Предпочтительное время приема:

Детский врач

Принимает детей

Отправляя
заявку, вы даете согласие на обработку
персональных данных в
соответствии с политикой
конфиденциальности

Стрептококк (Streptococcus pneumoniae), определение ДНК (мокрота)

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследования содержит информацию
для лечащего врача и не является диагнозом.
Информацию из этого раздела нельзя использовать для
самодиагностики и самолечения.
Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного
обследования, так и нужную информацию из других источников:
анамнеза,
результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: тест качественный. Результат выдаётся в терминах «обнаружено» или «не обнаружено».

Референсные значения: не обнаружено.

Обнаружено: в анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для искомого возбудителя.

Не обнаружено: в анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для искомого возбудителя.

Литература

1. Руководство по инфекционным болезням/под ред. Ю.В. Лобзина – СПб. 200 – 936 с.




2. McPherson R., Pincus M. Henry´s clinical diagnosis and management by laboratory method (21Th ed.) – Saunders, 2007 – pp. 1020 — 3.
   

Выживаемость Streptococcus pneumoniae в мокроте пациентов с пневмонией.

J Clin Microbiol. 1978 Jan; 7 (1): 3–5.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Уровень выделения Streptococcus pneumoniae в посеве мокроты от пациентов с пневмококковой пневмонией невысок. Было проведено исследование, чтобы определить, может ли такой низкий урожай быть следствием потери пневмокков и / или чрезмерного роста глоточной флоры до посева образца.Время выживания пневмококков и разрастание глотки при 4 ° C и комнатной температуре определяли в мокроте, полученной от 42 пациентов с пневмококковой пневмонией. Было обнаружено, что пневмококки выживали в мокроте в течение длительного времени — 2,2 +/- 1,4 дня при комнатной температуре и 9,5 +/- 3,6 дня при 4 ° C. Разрастание глоточной флорой наблюдалось только у 6 из 42 образцов, содержащихся при 4 ° C. и 31 экземпляр из 42 хранился при комнатной температуре. Низкий выход S. pneumoniae в мокроту больных пневмококковой пневмонией не объясняется снижением жизнеспособности организма.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (499K) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Избранные ссылки .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

• Австрийский Р.Реакция подавления, запущенная микробиологическая методика. Mt Sinai J Med. Ноябрь-декабрь 1976 г.; 43 (6): 699–709. [PubMed] [Google Scholar]
• Барретт-Коннор Э. Невозможность посева мокроты в диагностике пневмококковой пневмонии. Am Rev Respir Dis. 1971 июнь; 103 (6): 845–848. [PubMed] [Google Scholar]
• Converse GM, 3rd, Dillon HC., Jr. Эпидемиологические исследования Streptococcus pneumoniae у младенцев: методы выделения пневмококков. J Clin Microbiol. 1977 Март; 5 (3): 293–296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Дилворт Дж. А., Стюарт П., Гвалтни Дж. М., младший, Хендли Дж. О., Сэнде Массачусетс.Методы улучшения обнаружения пневмококков в респираторном секрете. J Clin Microbiol. 1975 ноя; 2 (5): 453–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Rathbun HK, Govani I. Прививка от мышей как средство выявления пневмококков в мокроте. Johns Hopkins Med J. 1967, январь; 120 (1): 46–48. [PubMed] [Google Scholar]
• Сондаг Дж. Э., Моргенс Р. К., Хоппе Дж. Э., Марр Дж. Дж. Обнаружение пневмококков в респираторном секрете: клиническая оценка гентамицинового кровяного агара. J Clin Microbiol.1977, апрель; 5 (4): 397–400. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Темпест Б., Морган Р., Дэвидсон М., Эберле Б., Осисон Р. Значение бактериологии дыхательных путей при пневмококковой пневмонии у индейцев навахо. Am Rev Respir Dis. 1974 Май; 109 (5): 577–578. [PubMed] [Google Scholar]

Здесь представлены статьи из журнала клинической микробиологии, любезно предоставленные Американским обществом микробиологов (ASM)

Лечение антибиотиками и диагностика Streptococcus pneumoniae при инфекциях нижних дыхательных путей у взрослых

Резюме

Цель:

Проанализировать возможное влияние лечения антибиотиками на результаты различных диагностических тестов для диагностики инфекций нижних дыхательных путей, вызванных Streptococcus pneumoniae .

Материал и методы:

Перспективная когорта из 159 неотобранных взрослых иммунокомпетентных пациентов, поступивших в больницу округа Силкеборг в Дании с внебольничными инфекциями нижних дыхательных путей, прошла микробиологические исследования с помощью волоконно-оптической бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем, посевом крови и мокроты и мочой. антигенный тест на типоспецифические капсульные полисахаридные антигены S. pneumoniae .

Результаты:

При стратификации для лечения антибиотиками перед микробиологическим отбором образцов были выявлены три разные группы пациентов с задокументированной или вероятной инфекцией S.pneumoniae . Первую группу составили 14 пациентов, у которых посев был положительным в одном или нескольких тестах на культуру, большинство из которых (11/14) не получали никакого лечения антибиотиками в течение 24 часов после отбора проб. Вторая группа состояла из девяти пациентов с положительным тестом на антиген мочи, где 8/9 и 9/9 получали лечение антибиотиками за 24 и 48 часов соответственно до забора мочи. Только один пациент был положительным в обеих системах, всего 22 пациента с зарегистрированной пневмококковой инфекцией.Поскольку положительный результат культурального теста зависел от отсутствия лечения антибиотиками, тогда как положительный результат теста на антиген в моче зависел от лечения антибиотиками в течение 48 часов, эти два теста дополняли друг друга в диагностике инфекции S. pneumoniae . Третья группа пациентов с вероятной пневмококковой инфекцией была идентифицирована как 26% ​​и 20% из оставшихся 137 пациентов с неизвестной или известной непневмококковой этиологией, соответственно, которые недавно получали лечение антибиотиками в течение 2–4 недель после отбора диагностических образцов.Для сравнения: 0% ( p <0,01) с подтвержденной пневмококковой инфекцией получали лечение антибиотиками за 2–4 недели до взятия микробиологических проб. Таким образом, следует ожидать, что еще восемь пациентов будут инфицированы S. pneumoniae , но результаты тестов на посев и анализ на антиген в моче будут отрицательными из-за лечения антибиотиками в течение 2–4 недель до отбора проб.

Заключение:

Диагноз инфекции S. pneumoniae очень зависит от того, проводилось ли лечение антибиотиками недавно (в течение 2–4 недель) или немедленно (в течение 48 часов) до микробиологического отбора образцов у пациентов.Результаты предлагают оптимизированную диагностическую стратегию с, если возможно, забором образцов для культивирования до лечения антибиотиками, в то время как забор образцов на пневмококковые антигены следует подождать 24–48 часов для лечения антибиотиками.

Ключевые слова

Инфекции нижних дыхательных путей

Streptococcus pneumoniae

Лечение антибиотиками

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

Copyright © 2005 International Society for Infectious Diseases.Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Посев мокроты, бактериальный | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Gamache, J. et. al. (20 июня 2017 г., обновлено). Бактериальная пневмония. Медицинская пульмонология. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/300157-overview#showall. Доступ 5.05.18.

Кутюрье М. и Фишер М. (апрель 2018 г., обновленная информация).Streptococcus pneumoniae — пневмококковая инфекция. ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/streptococcus-pneumoniae. Доступ 5.05.18.

Murdocy, D. et. al. (15 июня 2017 г., обновлено). Диагностическая ценность индуцированной микроскопии и посева мокроты при детской пневмонии. Клин Инфекция Дис . 2017 июн 15; 64 (Дополнение 3): S280 – S288. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5447842/. Доступ 5.05.18.

Ибрагим, М.(7 мая 2014 г., обновлено). Посев мокроты. Медицинская лаборатория медицины. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2119232-overview#showall. Доступ 5.05.18.

Баер, С. (обновлено 16 июня 2017 г.). Внебольничная пневмония (ВП). Спасение от инфекционных заболеваний. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/234240-overview#a1. Доступ 5.05.18.

(© 1995–2018). Бактериальная культура, аэробная, респираторная. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно в Интернете по адресу https: // www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8095. Доступ 5.05.18.

Martin, L. et. al. (20 ноября 2017 г., обновлено). Обычный посев мокроты. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003723.htm. Доступ 5.05.18.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Forbes, B. et. al. (© 2007). Диагностическая микробиология Бейли и Скотта . 12-е издание: Mosby Elsevier Press, St.Луи, штат Миссури. С. 807-813.

Леви Д. (Обновлено 15 октября 2009 г.). Обычный посев мокроты. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003723.htm. По состоянию на апрель 2010 г.

Стивен Дж. (Обновлено 6 апреля 2010 г.). Бактериальная пневмония eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/807707-overview. По состоянию на апрель 2010 г.

(© 2010). Понимание пневмонии, Американская ассоциация легких [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.lungusa.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html. По состоянию на апрель 2010 г.

Персонал клиники Мэйо (9 мая 2009 г.). Пневмония. MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/pneumonia/DS00135. По состоянию на апрель 2010 г.

Кунья, Б. (14 апреля 2010 г.). Пневмония внебольничная. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/234240-overview. По состоянию на апрель 2010 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби. 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 883-884.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц . 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. Пп 1598-1601, 1607.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, стр. 1195-1196.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds, (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона . 16-е издание, McGraw Hill Pp 1506-1507.

Дагдейл, Д. (Обновлено 12 декабря 2011 г.). Обычный посев мокроты. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003723.htm. По состоянию на ноябрь 2013 г.

Ибрагим, М. (Обновлено 13 августа 2012 г.). Посев мокроты. Справочник по Medscape [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2119232-overview. По состоянию на ноябрь 2013 г.

Cunha, B. (Обновлено 13 сентября 2013 г.). Дом престарелых Приобретенная пневмония. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/234916-overview#showall. По состоянию на ноябрь 2013 г.

Cunha, B. (Обновлено 14 октября 2013 г.) внебольничная пневмония. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 234240-overview # aw2aab6b2. По состоянию на ноябрь 2013 г.

Беннетт Н. и Домачовске Дж. (Обновлено 16 февраля 2013 г.). Детская пневмония. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview. По состоянию на ноябрь 2013 г.

Фишер М. и Леман К. (обновлено в январе 2013 г.). Пневмония, связанная со здравоохранением — HCAP. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/HCAP.html? client_ID = LTD # tabs = 0. По состоянию на ноябрь 2013 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 907-908.

Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011). Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания. PP 1246-1247.

Forbes BA, Sahm DF, Weissfeld AS. Диагностическая микробиология Бейли и Скотта, 12-е издание: Mosby Elsevier, St.Луи, Миссури; 2007, стр. 69.

Полезность окрашивания мокроты по Граму для этиологической диагностики внебольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ | BMC Infectious Diseases

Мокрота Streptococcus pneumoniae снижается при ХОБЛ после лечения

Лина Джордж, ¹ Адам Райт, ¹ Виджей Мистри, ¹ Аманда Сатклифф, ¹ Латифа Чачи, ¹ Mohammadali Yavari Ramsheh, ¹ Matthew Richardson, ¹ René van der Merwe, ² Ubaldo Martin, ³ Paul Newbold, ³ Christopher E Brightling ¹

^{Отделение дыхательных путей 1}

^{по здоровью легких, Центр биомедицинских исследований Национального института медицинских исследований, Университет Лестера, Лестер, Великобритания; 2 Клиническая респираторная терапия, MedImmune Ltd., Кембридж, Великобритания; 3 Global Medical Affairs, AstraZeneca, Gaithersburg, MD, USA}

Резюме: Мы предположили, может ли снижение эозинофильного воспаления дыхательных путей у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) после лечения бенрализумабом, гуманизированным афукозилированным моноклональным антитело, которое связывается с рецептором интерлейкина-5 α, увеличивает бактериальную нагрузку дыхательных путей. Анализ образцов мокроты пациентов с ХОБЛ, участвовавших во II испытании бенрализумаба, показал, что нагрузка на 16S рДНК мокроты и Streptococcus pneumoniae снизилась после лечения бенрализумабом.Однако in vitro эозинофилы не влияли на уничтожение обычных патогенов дыхательных путей S. pneumoniae или Haemophilus influenzae . Таким образом, бенрализумаб может косвенно влиять на бактериальную нагрузку дыхательных путей.

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется необратимой обструкцией дыхательных путей и воспалением дыхательных путей. Хотя ХОБЛ обычно является нейтрофильной, в 10-40% случаев преобладает эозинофил. ^1–3 Увеличение количества эозинофилов в дыхательных путях или крови связано с хорошим ответом на кортикостероиды при стабильной ХОБЛ ³ и во время обострений. ⁴ Интерлейкин-5 (IL-5) с высокой аффинностью связывается с субъединицей рецептора IL-5 (R) альфа (IL-5Rα) и играет ключевую роль в дифференцировке и созревании эозинофилов в костном мозге и их выживании. в ткани. ¹ В 1-летнем рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании бенрализумаба ⁵ гуманизированное афукозилированное моноклональное антитело, которое ингибирует активацию IL-5Rα и способствует антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (приводящей к почти полному истощению эозинофилов), У пациентов с эозинофильным воспалением наблюдалось улучшение функции легких и симптомов, а также уменьшение обострений.Однако у пациентов с неэозинофильной ХОБЛ частота обострений увеличивалась после лечения бенрализумабом по сравнению с плацебо. Аналогичным образом, в 6-месячном испытании, нейтрализующее IL-5 моноклональное антитело меполизумаб ⁶ уменьшало обострения по сравнению с плацебо у пациентов с ХОБЛ с повышенным количеством эозинофилов в крови, но приводило к большей частоте обострений у пациентов с низким уровнем эозинофилов в крови. Это открытие контрастирует с данными для астмы, при которой отсутствие эозинофильного воспаления не связано ни с пользой, ни с вредом для анти-β-IL-5 (R). ¹ Интересно, что микробиом дыхательных путей отличается у пациентов с ХОБЛ с эозинофильным воспалением по сравнению с пациентами без эозинофильного воспаления. ⁷ Кортикостероидная терапия изменяет микробиом дыхательных путей ⁷ и, следовательно, может препятствовать выздоровлению во время обострений у пациентов без эозинофильного воспаления. ⁴ Является ли эта связь обострения с низким количеством эозинофилов подлинной, и эти эффекты частично связаны с ослаблением эозинофильного воспаления, остается неизвестным.Поэтому мы предположили, что уменьшение эозинофильного воспаления дыхательных путей после лечения бенрализумабом увеличивает бактериальную нагрузку в дыхательных путях.

Методы

Образцы мокроты были собраны у пациентов с ХОБЛ, участвовавших в исследовании фазы II ⁵ бенрализумаба за 28 дней до исходного уровня, на исходном уровне и через 57 и 255 дней после приема бенрализумаба или плацебо. Письменное информированное согласие было предоставлено всеми пациентами. Исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией и одобрено национальными и местными комитетами по этике (Таблица S1).Супернатанты хранили при -80 ° C. Для тех пациентов, которые предоставили адекватный супернатант мокроты (> 100 мкл) и ≥1 образец до и после терапии, ДНК экстрагировали с помощью мини-набора QIAamp DNA (QIAGEN, Hilden, Германия) в соответствии с протоколом производителя. Анализы TaqMan на основе гидролиза использовали для количественной оценки нагрузки гена 16S рДНК (Integrated DNA Technologies [IDT], Коралвилл, Айова) и Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae путем нацеливания на FucP , CopB (Applied Biosystems) Life Technologies) и гены пневмолизина (IDT) соответственно.Количественную оценку проводили относительно подготовленных стандартных кривых для каждого бактериального штамма с использованием Stratagene Mx3000P (Stratagene; Ла-Хойя, Калифорния) (Таблица S2).

Эозинофилы и нейтрофилы периферической крови ex-vivo с чистотой> 95% от здоровых людей выделяли, как описано ранее. ⁸ In vitro, Escherichia coli (штамм PA360), H. influenzae (NCTC11872) и S. pneumoniae (D39), выращенные до поздней логарифмической фазы, инкубировали отдельно или с эозинофилами или нейтрофилами крови. в трех экземплярах по 1 ч при 37 ° C в присутствии 0.1% ( E. coli, H. influenzae ) или 10% ( S. pneumoniae ) нетермоинактивированная человеческая сыворотка. Мы выбрали концентрации в сыворотке, которые были сублетальными для нетипируемых H. influenzae и E. coli на основе экспериментов по титрованию. Колониеобразующие единицы были подсчитаны для каждого состояния, чтобы определить эффект уничтожения бактерий каждым гранулоцитом.

Статистический анализ выполнялся с использованием R 3.4.1 (Фонд R для статистических вычислений) и PRISM (GraphPad; Ла-Холья, Калифорния).Изменение бактериальной нагрузки с течением времени в группе лечения или плацебо было выполнено путем подбора обобщенной линейной смешанной модели для каждой из 16S рДНК, H. influenzae и S. pneumoniae . Зависимыми переменными были время, группа лечения и термин взаимодействия, время * группа лечения. Были включены случайный перехват и случайный эффект времени. Была проведена корреляция между изменением бактериальной нагрузки, объема форсированного выдоха за 1 секунду, симптомами и состоянием здоровья.Были проведены сравнения условий для экспериментов по уничтожению бактерий с помощью двухфакторного дисперсионного анализа.

Результаты

Было исследовано

образцов супернатанта мокроты у 14 пациентов, получавших бенрализумаб, и 15 пациентов, получавших плацебо. Клинические характеристики были одинаковыми между группами (Таблица S3). Нагрузка 16S рДНК снизилась после лечения бенрализумабом, но осталась неизменной при приеме плацебо (рис. 1A и B). Количество S. pneumoniae в группах бенрализумаба и плацебо значительно снизилось, при этом сокращение численно и статистически больше в группе бенрализумаба (рис. 1C и D).Снижение нагрузки 16S рДНК было связано с уменьшением количества S. pneumoniae в группе бенрализумаба, но не в группе плацебо (рис. 1C и D). Однако не было значительных изменений в количестве H. influenzae (рис. 1E и F) или M. catarrhalis (данные не показаны) в 2 группах лечения. Снижение общей бактериальной нагрузки или количества S. pneumoniae в супернатантах мокроты у пациентов, получавших бенрализумаб, не было связано ни с исходным количеством эозинофилов в крови, ни с изменением функции легких, симптомов или состояния здоровья после лечения бенрализумабом.В отличие от нейтрофилов ex vivo, эозинофилы крови ex vivo не убивали H. influenzae или S. pneumoniae in vitro (рис. 2A 2 D).

Обсуждение

Вопреки нашей гипотезе, мы обнаружили, что нагрузка 16S рДНК и количество общего патогена S. pneumoniae снизились после лечения бенрализумабом. Однако это не было связано с клиническими исходами. Также было небольшое снижение количества S. pneumoniae в группе плацебо. In vitro эозинофилы крови не влияли на уничтожение бактерий S. pneumoniae и H. influenzae , тогда как небольшие эффекты наблюдались на E.coli , аналогично ранее опубликованным отчетам. ^9,10 Следовательно, эффекты, наблюдаемые in vivo, более вероятно, являются косвенным эффектом бенрализумаба, ослабляющего эозинофильное воспаление. Макрофагальный эффероцитоз эозинофилов ⁸ может еще больше нарушить макрофагальный фагоцитоз бактерий; следовательно, их уменьшение может улучшить бактериальный клиренс. Точно так же уменьшение эозинофильного воспаления может привести к большему проценту нейтрофилов, которые, следовательно, могут улучшить бактериальный клиренс.Любопытно, что хотя эти возможные механизмы могут объяснить снижение бактериальной нагрузки после лечения бенрализумабом, они не обеспечивают обоснования очевидного повышенного риска обострения у пациентов с неэозинофильной ХОБЛ, как это наблюдалось в исследовании фазы IIa после приема анти-IL-5Rα. лечение. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, реальны ли клинические данные и какова может быть основная причина.

Ретроспективный дизайн исследования ограничивал количество доступных образцов, ограничивал анализ супернатантами мокроты, а не целыми пробками мокроты, и ограничивал нас целевыми количественными полимеразными цепными реакциями, а не более широкими подходами к секвенированию.Дальнейшие проспективные исследования, включая секвенирование цельной мокроты и микробиома, необходимы для дальнейшего определения эффектов терапии анти-IL-5 / анти-IL-5Rα на экологию дыхательных путей.

Выводы

16S рДНК мокроты и S. pneumoniae бактериальная нагрузка снижается у пациентов с ХОБЛ после лечения бенрализумабом. Однако то, как биологические препараты влияют на микробиом дыхательных путей при обструктивных заболеваниях легких, требует дальнейшего изучения.

Список сокращений

ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких; IDT, Комплексные ДНК-технологии; ИЛ-5, интерлейкин-5; IL-5Rα, рецептор IL-5 альфа; R, рецептор.

Благодарности

Авторы благодарят профессора Питера Эндрю и доктора Витора Фернандеса из Университета Лестера за их помощь в бактериальных экспериментах in vitro. Редакционную поддержку оказали Cactus Communications и Майкл А. Ниссен, ELS, AstraZeneca. Эта поддержка была профинансирована AstraZeneca. Эта работа частично финансировалась проектом «Прогнозирование исходов заболеваний дыхательных путей с помощью компьютерного моделирования для конкретных пациентов» (AirPROM) (финансируется грантом Седьмой рамочной программы Европейского Союза [FP7]), Лестерским респираторным биомедицинским центром Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR) и MedImmune Ltd.В данной статье представлено независимое исследование, финансируемое NIHR. Выраженные взгляды принадлежат авторам, а не обязательно Национальной службе здравоохранения, NIHR или Министерству здравоохранения.

Вклад авторов

Все авторы внесли существенный вклад в концепцию и дизайн, сбор данных или анализ и интерпретацию данных; принимал участие в написании статьи или ее критическом пересмотре на предмет важности интеллектуального содержания; дал окончательное одобрение версии, которая будет опубликована; и соглашаемся нести ответственность за все аспекты работы.

Раскрытие информации

РВДМ — сотрудник ООО «МедИммун», производителя бенрализумаба. UM и PN — сотрудники AstraZeneca, производителя бенрализумаба. UM сообщает, что владеет акциями AstraZeneca Pharmaceuticals. CEB сообщает о грантах и ​​личных гонорарах от AstraZeneca / MedImmune LLC во время проведения исследования. Авторы не сообщают о других конфликтах в этой работе.

Список литературы

1. Джордж Л., Брайтлинг К.Э. Эозинофильное воспаление дыхательных путей: роль при астме и хронической обструктивной болезни легких.Артикул: Дезинфекция . 2016; 7: 34–51. DOI: 10.1177/2040622315609251

2. Сингх Д., Колсум У., Брайтлинг С.Э. и др. Эозинофильное воспаление при ХОБЛ: распространенность и клиническая характеристика. Eur Respir J . 2014; 44: 1697–1700. DOI: 10.1183 / 0

36.00162414

3. Брайтлинг К.Э., Монтейро В., Уорд Р. и др. Эозинофилия мокроты и краткосрочный ответ на преднизолон при хронической обструктивной болезни легких: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет .2000; 356: 1480–1485. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 02872-5

4. Бафадель М., Маккенна С., Терри С. и др. Эозинофилы крови для лечения обострений хронической обструктивной болезни легких кортикостероидами: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2012; 186: 48–55. DOI: 10.1164 / rccm.201108-1553OC

5. Brightling CE, Bleecker ER, Panettieri RA Jr, et al. Бенрализумаб при хронической обструктивной болезни легких и эозинофилии мокроты: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 2а. Ланцет Респир Мед . 2014; 2: 891–901. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (14) 70187-0

6. Паворд И.Д., Чанез П., Крайнер Г.Дж. и др. Меполизумаб при эозинофильной хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2017; 377: 1613–1629. DOI: 10.1056 / NEJMoa1708208

7. Ван З., Бафадель М., Халдар К. и др. Динамика микробиома легких при обострениях ХОБЛ. Eur Respir J . 2016; 47: 1082–1092. DOI: 10.1183 / 13993003.01406-2015

8. Элтболи О., Бафадель М., Холлинс Ф. и др.Тяжесть и частота обострений ХОБЛ связаны с нарушением эффероцитоза эозинофилов. BMC Пульм Мед . 2014; 14: 112. DOI: 10.1186 / 1471-2466-14-112

9. Язданбахш М., Экманн С.М., Бот А.А. и др. Бактерицидное действие эозинофилов нормальной крови человека. Заражение иммунной . 1986; 53: 192–198.

10. Арен И.Л., Эрикссон Э., Эгестен А. и др. Нетипируемый гемофильный грипп активирует эозинофилы человека через рецепторы бета-глюкана. Am J Respir Cell Mol Biol .2003. 29: 598–605. DOI: 10.1165 / rcmb.2002-0138OC

Дополнительные материалы

Ссылки

1.Грейнер О., Дэй П.Дж., Босхард П.П. и др. Количественное определение Streptococcus pneumoniae в секрете носоглотки с помощью ПЦР в реальном времени. Дж. Клин Микробиол . 2001. 39 (9): 3129–3134.

2. Грейнер О., Дэй П.Дж., Альтвегг М. и др. Количественное определение Moraxella catarrhalis в носоглоточном секрете с помощью ПЦР в реальном времени. Дж. Клин Микробиол . 2003. 41 (4): 1386–1390.

3. Прайс Е.П., Сарович Д.С., Носуорти Э. и др. Haemophilus influenzae: использование сравнительной геномики для точной идентификации высокорекомбиногенного патогена человека. BMC Genomics . 2015; 16 (1): 641.

4. Надкарни М.А., Мартин Ф.Э., Жак Н.А. и др. Определение бактериальной нагрузки с помощью ПЦР в реальном времени с использованием широкого (универсального) зонда и набора праймеров. Микробиология . 2002. 148 (1): 257–266.

ПНЕВМОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

ПНЕВМОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

ПНЕВМОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

1. ВВЕДЕНИЕ — см. Текст на стр. 553-563

а. Определения:

1.Пневмония — воспаление легких с
укрепление.

ЧЕТЫРЕ ВИДА ПНЕВМОНИИ (см. Текст на стр. 560-561)

а. Крупозная пневмония — однородная
вовлечение отдельного сегмента легкого, такого как
мочка или сегмент мочки. Альвеолы ​​обычно
вовлекаются, а не бронхиолы или интерстиций. В
альвеолы ​​консолидируются инфильтратом
воспалительные клетки (нейтрофилы и макрофаги).Консолидация — процесс становления или
состояние твердости, как когда легкое становится твердым
поскольку воздушные пространства при пневмонии заполнены экссудатом. например
pneumococcus, H. influenzae и Legionella

г. Бронхопневмония — воспаление легких
который начинается в терминальных бронхиолах и может распространяться
в близлежащие участки легкого. Процесс более неоднородный
чем крупозная пневмония, часто встречающаяся более чем в
одна область легкого одновременно. M. pneumoniae
и респираторные вирусы

г. Интерстициальная пневмония — поражение
интерстиций легкого — относящийся к
части или в промежутках ткани

например: вирусы гриппа, цитомегаловирус, P. carinii
пневмония у больных СПИДом

г. Абсцесс легкого — одна или несколько областей
легкие заменяются полостями, заполненными мусором
генерируется инфекционным процессом.например, анаэробный
бактерии

2. Инфекция легких может распространяться на:

а. Плевральное пространство — вызывает плеврит или эмпиему. Плевры
— подкладка легких

Висцеральная плевра — слой выстилки плевры
легкие, которые нельзя отделить от легких.
Париетальная плевра — часть выстилки плевры
стенки грудной полости.Плевральное пространство (плевральное
полость) — пространство между двумя слоями плевры.
Он пуст, за исключением тонкой пленки жидкости, которая
разделяет два слоя и позволяет легким двигаться
в их мешочке без трения.

Плеврит — воспаление плевры, при
экссудация в его полость и на ее поверхность.

Эмпиема — скопление гноя в
плевральная полость

г.Перикард (редко) — мешок, окружающий
сердце

г. Кровоток (через лимфатический дренаж и
грудного протока), вызывая бактериемию или сепсис. (общий)

г. Менингит — распространяется через мозг
барьер, вызывающий воспаление мозговых оболочек (
мембраны, которые обволакивают головной и спинной мозг).

2. Классификация синдромов пневмонии (Таблица
59.4, стр. 554 в тексте)

а. Острый

(1) Приобретено сообществом —

а. От человека к человеку — S. pneumoniae ,
Микоплазма

pneumoniae , H. influenzae

г. Воздействие на животных / окружающую среду — Legionella

пневмофила, Yersinia pestis, Bacillus
антрацис

2.Нозокомиальные — Enterobacteriaceae, Pseudomonas
aeruginosa

г. Хроническая — Mycobacterium tuberculosis

г. Пневмония у пациента с ослабленным иммунитетом — Pneumocystis
carinii и другие

2. МИКРОБИОЛОГИЯ (Организм)

Streptococcus pneumoniae «Пневмококк»
— наиболее частая причина острого, внебольничного
бактериальная пневмония.Вызывает 500 000 случаев пневмонии в
США, где погибло 50000 человек. (Около 60-80% всех пневмоний)

Морфология и структура клеточной поверхности —

а. Грамположительные кокки (обычно видны как диплококки с
характерная «стрельчатая форма». Принадлежит к альфе
гемолитические стрептококки «viridans»

г. Структуры клеточной поверхности :

(1) Пептидогликановая клеточная стенка — стимулирует
воспалительная реакция

(2) C вещество — тейхоевая кислота в клеточной стенке
— реагирует с C-реактивным белком в сыворотке крови,
активация каскада комплемента через альтернативу
путь

(3) Главный фактор вирулентности — полисахаридная капсула.
что защищает его от фагоцитоза и сильно
антигенный.Существует более 80 капсульных серотипов.
(каждый реагирует с определенной сывороткой), но большинство
случаев пневмококковой пневмонии вызывают 23
серотипы. Наличие капсулы можно визуализировать.
под световым микроскопом с использованием теста Quellung .

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

а. Резервуар — исключительно патоген человека; нет
животный или экологический резервуар.Переносится в носоглотке
40-70% людей без

симптомов. (Самая высокая коляска детей — см. Таблицу
13.1 в тексте)

г. Трансмиссия : человек
человеку от больного или носителя через аэрозоль
маршрут. Эпидемии могут возникать в институциональных условиях, например:
дома престарелых или в непосредственной близости от военных
бараки. В то время как пневмококковая пневмония может быть заражена от
другой инфицированный человек, обычно вызывается эндогенно
из собственного С.pneumoniae, переносимая в носоглотку.
(Штаммы различаются по вирулентности, и исход болезни определяется
вирулентностью штамма и защитными механизмами хозяина.

Заболевание связано с предрасполагающими факторами :

а. Возраст (самая высокая заболеваемость до 5 лет или старше 50 лет)

г. Повреждение мерцательного эпителия

г. Отравление алкоголем и наркотиками (подавляет фагоцитарную
активности, угнетает кашлевой рефлекс).

г. Спленэктомия или дисфункция селезенки (серповидноклеточная анемия)
— более подвержены бактериемии и смерти.

e. Травма головы, вызывающая утечку спинномозговой жидкости.
через нос — предрасполагает к менингиту.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

а. Инфекции верхних дыхательных путей — средний отит
и гайморит.

г. Пневмококковая пневмония — «классическая»
симптомы »- внезапный озноб, жар, кашель и
плевритная боль.Мокрота красная или коричневая «ржавая».
цвет ».

г. Осложнения:

(1) Плевральный выпот — серозная жидкость в
плевральная полость

(2) Эмпиема — пневмококки проникают в плевральную полость.

(3) Бактериемия (15-50% пациентов)

(4) Менингит — из кровотока бактерии могут
пересекают гематоэнцефалический барьер и заражают мозговые оболочки.Повреждение головного мозга может привести к потере слуха, слепоте,
нарушение обучаемости, паралич и смерть.

5. ПАТОГЕНЕЗ

а. Попадание в организм через аэрозоли и колонизация
носоглотка.

Факторы вирулентности, связанные с колонизацией:

1. белок адгезин

2.sIgA протеаза

ДВА ПУТИ — К ВЕРХНЕМУ ДЫХАНИЮ ИЛИ
НИЖНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ:

1. Инфекции верхних дыхательных путей : они получают
доступ через евстахиеву трубу к среднему уху
вызывающий средний отит , или в носовые пазухи вызывающий синусит

ИЛИ

2. Инфекции нижних отделов органов дыхания : Респираторные органы
выделения, содержащие пневмококки, аспирируются в
нижние дыхательные пути.

Факторы вирулентности, которые помогают им достичь легких:

1. протеаза sIgA

2. Пневмолизин-цитотоксин связывается с холестерином в организме хозяина.
клеточные мембраны и разрушает их, образуя поры. Также
активирует комплемент.

Пневмония легких — первичная
фактор вирулентности — антифагоцитарная капсула :

1.Пневмококки, попавшие в легкие, ускользают
фагоцитоз альвеолярными макрофагами и
нейтрофилов (которые поступают позже как часть
воспалительный ответ) из-за их антифагоцитарной
капсула.

2. Бактерии, размножающиеся в альвеолах
легкие выделяют компоненты клеточной стенки (тейхоевую кислоту и
пептидогликан), которые активируют комплемент, запускают
высвобождают цитокины и вызывают местную воспалительную реакцию.Воспалительная реакция хозяина на пневмококки
ВЫЗЫВАЕТ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ!

См. Текст Рис. 13.3 для четырех зон или стадий
поражение легких.

1. Заполнение альвеол легких серозной жидкостью —
содержащие пневмококки, но мало воспалительных клеток. Этот
огромное излияние серозной отечной жидкости облегчает
рост и распространение пневмококков на соседние альвеолы ​​и
препятствует газообмену.

2. Early Consolidation — альвеолы
пропитан эритроцитами (из-за капиллярной
хрупкость) и профессиональные фагоциты, которые не работают
при уничтожении бактерий. (Нейтрофилы втягиваются сильным
хемотаксические сигналы, производимые пневмококками, и
продукты альтернативного пути комплемента.)

Пневмококки сопротивляются фагоцитозу благодаря своему
капсул .(Однако, если они фагоцитируются, они
убитых — классический пример внеклеточного
возбудитель. Фагоцитоз усиливается опсонизацией
с (1) антителом от предыдущей инфекции, (2) с C3b от
активация альтернативного пути комплемента, или (3) посредством
взаимодействие пневмококковой субстанции С с
С-реактивный белок сыворотки).

(3) Поздняя консолидация

К 4-5 дню нейтрофилы преобладают в
консолидированные альвеолы.Повреждение легких может нарушить газообразование
обмен настолько сильно, что пациент становится синюшным и
буквально задыхается.

Осложнения:

а. Плевральный выпот и / или эмпиема

г. Бактерии попадают в кровь (бактериемия) через
лимфатической системы или из-за повреждения эндотелия легких
клетки. Это происходит в 25% случаев пневмококковой пневмонии.
(потребность в посеве крови)

(вторичные участки могут быть инфицированы — сердечные клапаны,
суставы, брюшная полость) Важность системы RES
продемонстрировали те, у кого нет селезенки — подавляющее
бактериемия.

г. Бактерии нарушают гематоэнцефалический барьер и попадают в
спинномозговая жидкость — менингит

(4) Разрешение легочной инфекции — нейтрофилы
заменяются очищающими макрофагами, которые очищают
мусор от воспалительной реакции. Архитектура
легкие со временем восстанавливаются до нормального состояния. Нет некроза или
образование фиброзного рубца.

РЕЗЮМЕ ФАКТОРОВ ВИРУЛЕНТНОСТИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПНЕВМОКОЧКАМИ ОДИН РАЗ
ДОСТАТЬСЯ ЛЕГКИМ:

1. Выживаемость пневмококков в легких
результат антифагоцитарной капсулы. (Мутанты без
капсулы не вирулентны, а антикапсулярные антитела защищают
против болезни.)

2. Повреждение легких связано с
множество других факторов вирулентности, включая:

а. Компоненты клеточной стенки — пептидогликан и
тейхоевая кислота, которая вызывает сильное воспалительное
отклик.

г. Пневмолизин — цитотоксин, убивающий реснитчатый
эпителиальные клетки и повреждают легочную ткань; это активирует
дополняют и способствует воспалительной реакции.

г. Перекись водорода, вырабатываемая бактериями
способствуют повреждению легких.

6. Специфический иммунный ответ хозяина

Специфические антитела к капсуле вырабатываются у человека в виде
результат бессимптомной инфекции или клинического заболевания, или
введение вакцины.Капсульный полисахарид вызывает
в первую очередь В-клеточный (т.е. независимый от Т-клеток) иммунный ответ.
Капсульные антитела опсонизируют организм, облегчают
фагоцитоз и способствует устойчивости к заболеванию.

7 . Лабораторная диагностика

а. Прямое исследование образцов для получения
предполагаемый i.d. :

Мазок мокроты — окраска по Граму, показывающая форму грамм + ланцет
диплококки с большим количеством нейтрофилов (и несколькими плоскоклеточными клетками)

2. Spinal Fluid — Мазок окраски по Граму головного мозга
спинномозговая жидкость (спинномозговая жидкость) предположительно в.д.

г. Посев мокроты, крови и спинномозговой жидкости с последующим
идентификация на основании

на основе фенотипических характеристик —
рутина i.d.

1. альфа-гемолитик на пластинке с кровяным агаром (обычно мукоидный
колонии

из-за капсулы).

В отличие от других альфа-гемолитических стрептококковых вирусов
фенотипически. Пневмококки:

2. чувствителен к оптохину

3. желчно-растворимый — лизируется желчью

г. Серология — окончательная идентификация

Продемонстрировать пневмококковую капсулу в мокроте,
спинномозговая жидкость или от организмов, растущих на кровяном агаре
пластины с использованием теста Quellung .

Опсонизированная капсула впитывает воду, становится
становится все более преломляющим и виден под
оптический микроскоп.

8. Лечение: Антибиотики

9. Вакцина

Вакцина против пневмококковой пневмонии в настоящее время
доступен, который содержит 23 наиболее распространенных капсульных серотипа,
поэтому он защищает от большинства распространенных штаммов.

Проблемы с вакциной включают:

1. Остальные 57 серотипов, не включенных в вакцину

2. Поскольку это полисахаридная вакцина, она не
эффективен у младенцев (которые не реагируют на T
клеточно-независимые антигены) и плохо работает у пожилых людей
(чья способность вызывать ответ антител снижена).
Эти две группы подвержены наибольшему риску серьезных пневмокковых инфекций.
болезнь.

Несмотря на недостатки вакцины, уровни защиты
сообщалось о 60% случаев среди пожилых людей,
и уровни защиты у взрослых людей выше. А
уровень защиты 60% достаточно высок, чтобы снизить частоту
инфекции в популяции и, таким образом, обеспечивают некоторое стадо
иммунитет для людей из населения, которые не
антительный ответ на вакцину. По этой причине
баланс медицинских мнений способствует продолжению использования
вакцина.

Пневмококковая болезнь (Streptococcus pneumoniae) | Справочник болезней | Здоровье путешественников

Что такое пневмококковая инфекция?

Пневмококковая инфекция вызывается бактериями под названием Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Люди с пневмококковой инфекцией могут передавать бактерии другим при кашле или чихании.

Бактерии пневмококка могут вызывать инфекции во многих частях тела, в том числе

.

• Легкие (пневмония)
• Уши (отиты)
• Пазух носа (гайморит)
• Ткань головного и спинного мозга (менингит)
• Кровь (бактериемия)

Симптомы пневмококковой инфекции зависят от пораженной части тела.Симптомы могут включать жар, кашель, одышку, боль в груди, ригидность шеи, спутанность сознания, повышенную чувствительность к свету, боль в суставах, озноб, боль в ушах, бессонницу и раздражительность. В тяжелых случаях пневмококковая инфекция может вызвать потерю слуха, повреждение головного мозга и смерть. Вы можете найти полный список симптомов для каждой части тела, пораженной на странице «Симптомы и осложнения пневмококковой инфекции».

Кто подвергается риску?

Пневмококковая инфекция встречается во всем мире, но чаще встречается в странах с низким и средним уровнем доходов, где меньше людей получают пневмококковую вакцину.В более умеренном климате пневмококковая инфекция чаще встречается зимой и ранней весной. В тропическом климате с засушливым и дождливым сезоном пневмококковые заболевания чаще возникают в засушливое время года.

Путешественники с большей вероятностью заразятся пневмококковой инфекцией, если они проводят время в многолюдных местах или в тесном контакте с детьми в странах, где пневмококковая вакцина обычно не используется.

Что могут сделать путешественники для предотвращения пневмококковой инфекции?

Вакцинация — лучший способ защититься от пневмококковой инфекции.Пневмококковые вакцины обычно рекомендуются в США.

Существует два типа пневмококковой вакцины:

1. CDC рекомендует PPSV23 для
   • Все взрослые 65 лет и старше
   • Люди от 2 до 64 лет с определенными заболеваниями
   • Взрослые от 19 до 64 лет, курящие сигареты
2. CDC рекомендует PCV13 для
   • Все дети младше 2 лет
   • Люди от 2 лет и старше с определенными заболеваниями
   • Взрослые 65 лет и старше могут обсудить со своим врачом и принять решение о приеме ПКВ13

Некоторым группам может потребоваться несколько доз или ревакцинации.Поговорите со своим врачом или врачом вашего ребенка о том, что лучше всего подходит для вашей конкретной ситуации.

Если вы путешествуете и чувствуете себя плохо, , особенно если у вас жар, поговорите с врачом и расскажите ему о своем путешествии. Избегайте контактов с другими людьми, пока вы больны.

Если вам нужна медицинская помощь за границей, см. Получение медицинской помощи за границей.

Информация для путешественников

Информация для врача

.