5 стол при холецистите: Стол 5 диета таблица при холецистите

Рецепты стол 5 меню на каждый день при панкреатите и холецистите

Заболевания поджелудочной железы – это не просто дискомфорт или боль. Они разлаживают работу всех внутренних органов, создают дефицит важных веществ, провоцируют серьезные проблемы. Исправить ситуацию поможет диета 5п, которую часто назначают при панкреатите, холецистите и других заболеваниях. В чем суть этой системы питания?

Суть и целесообразность диеты №5 при панкреатите

Диета стола 5п относится к вспомогательному лечению, она предназначена для лечения заболеваний поджелудочной железы, в частности, панкреатита острого, реактивного и хронической формы. Помимо обследования и основного лечения, врач назначает новую систему питания, которой нельзя пренебрегать. Лекарственные препараты лишь снимают симптоматику заболевания, к тому же в большом количестве они не лучшим образом влияют на другие органы и системы.

Что дает диета номер 5 при панкреатите:

• снимает боль в органах;
• снимает нагрузку с пищеварительной системы;
• сокращает количество принимаемых препаратов.

При соблюдении этой системы питания появляется легкость, человека не беспокоят приступы боли, организм получает важные вещества из правильного источника – ежедневной еды. Также диета 5п радует доступность. В питании используются самые простые продукты, которые легко купить в соседнем магазине. Плюсов много, но с чего начать?

Основные правила диеты 5п

Любая диета строится на двух вещах: разрешенных продуктах и правилах питания. Одно без другого не работает. При этой диете стоит налегать на белковую пищу, которая уменьшает количество желудочного сока. Стоит до минимума ограничить поступление жиров (до 80 г в сутки), исключить тугоплавкие виды.

Другие правила лечебной диеты:

• Выпивать ежедневно 1,6 литра (8 стаканов) свободной воды без учета прочих жидкостей. Газированная минеральная вода запрещена.
• Объем порции на диете не должен превышать 300 г.
• Ежедневно должно получаться не меньше пяти, в идеальном варианте шесть приемов пищи. Максимальный перерыв 4 часа, лучше делать окна по 2,5-3 часа.
• В обязательном порядке на диете снижается количество соли до 8-10 г. Важно помнить, что она присутствует и в некоторых готовых продуктах.
• Во время диеты важно принимать не холодную, не горячую пищу, жидкости. Еда должна иметь температуру тела плюс/минус 5 градусов.
• Лечебная диета предполагает полное исключение алкогольных напитков. Курение также провоцирует приступы, сводить все старания к нулю.

Чтобы диета 5 при панкреатите действительно помогала, нужно все это соблюдать. В редких случаях врач назначает временное голодание, но по показаниям (цирроз, гепатит).

Важно! При соблюдении лечебного питания рекомендуется принимать витаминные комплексы с холином и другими витаминами группы B.

Что можно и что нельзя: таблица, краткие рецепты для диеты 5п стол

Основа любой диеты – правильный подбор продуктов. Важно сразу исключить из рациона запрещенную пищу, которая дает нагрузку на больной орган, провоцирует приступы, мешает усвоению полезных веществ. Логично, что первым вопросом от пациента будет, что можно, а что нельзя на диете 5 п.

Таблица с продуктами поможет в этом разобраться, составить адекватное и полезное меню.

Помимо данных в таблице, под абсолютный запрет на диете попадают группы других продуктов. Их нельзя потреблять даже в небольшом количестве.

Что запрещено на диете:

• лимонад, кола, любые другие напитки с газами;
• колбасы, ветчины, прочие изделия;
• соленые огурцы, помидоры, прочая консервация и грибы;
• любые копчености, даже домашнего приготовления;
• майонез, горчица, соевый соус, терияки и другие соусы;
• все виды специй, кроме сахара и соли в ограниченном количестве.

Зелень петрушки, укропа в свежем или сушеном виде можно использовать исключительно для заправки первых и вторых блюд, предварительно измельчать. Прочие ароматные и пряные травы на диете попадают под запрет. Исключение – лекарственные сборы, применение которых согласовывается с врачом.

Чтобы диета 5п при панкреатите действительно давала результаты, не вызывала сложностей, желательно готовить пищу самостоятельно. Ни в одном кафе не получится заказать нежирное и измельченное мясо или рыбу, приготовленную по всем правилам. Исключение – столовые в местах здравоохранения. На работу можно брать контейнеры с различными блюдами.

Меню при панкреатите поджелудочной железы (диета 5)

Здесь дается приблизительное меню на неделю при панкреатите (диета/стол 5п). Естественно, можно менять местами завтраки или обеды в разных днях, придерживаясь общего принципа. Все блюда готовятся согласно правилам, используется минимальное количество специй.

Понедельник	Вторник	Среда	Четверг	Пятница	Суббота	Воскресенье
Завтрак	Молочный суп с вермишелью	Омлет паровой	Овсяная каша с маслом	Омлет на пару	Гречка с молоком	Манная каша с маслом, сахаром	Пшеничная каша на молоке
Второй завтрак	Яйцо всмятку, цикорий	Сырники печеные	2 мандарина или другой фрукт	Кусочек творожной запеканки, кисель	1 груша или 5-6 абрикосов	Яйцо всмятку, травяной чай	Кисель, галетное печенье
Обед	Суп с фрикадельками (ниже есть рецепт), 1 ломтик вчерашнего хлеба	Суп-пюре из картошки с сухариками	Суп гречневый с овощами	Суп куриный из грудки и картофеля (ниже есть рецепт)	Овощной суп, кусочек отварного мяса	Тушеные овощи,	Отварная рыба с гарниром из гречки, овощной бульон
Полдник	Йогурт, груша	Кефир, сладкое яблоко	Творог, горсть малины либо других ягод	Чай и кусочек сыра, яблочное пюре	Йогурт натуральный, любой фрукт	Мягкий творог, 2 шт. чернослива или немного изюма	Тыквенное пюре с яблоком (ниже рецепт)
Ужин	Плов с курицей, свежий огурец	Рыба отварная с картофельным пюре	Котлеты паровые, гречка	Картофель отварной, тушеная курица, немного зелени	Кабачки, запеченные с куриной грудкой	Котлеты куриные, гарнир из риса	Макароны с маложирным сыром
Второй ужин	Фруктовый кисель	Порция творога с сухофруктами	Овощное пюре	Сок яблочный	Кисель из сладких ягод	Сок тыквенный	Сырник паровой

Как готовить пищу для меню на неделю (диета стол 5п)

По предложенному меню диеты 5п на неделю заметно, что при панкреатите используются щадящие способы приготовления пищи. Никакой жарки в масле, минимальное количество жиров. Желательно для приготовления блюд использовать варку, реже тушение, приготовление в духовке. Хорошим помощником станет мультиварка. Но это далеко не все правила.

Что еще важно знать о диете:

• Мясо рекомендуется варить мелкими кусочками, измельчать в фарш. Нужно максимально облегчить переваривание продукта.
• Овощи, фрукты рекомендуется протирать. Во время диеты разрешается употреблять в сыром виде лишь небольшое количество. Большая часть должна подвергаться тепловой обработке.
• Супы на диете можно готовить с фрикадельками, перекрученным мясом, но только на овощном бульоне или легком отваре курицы без кожи.
• Для заправки блюд можно использовать нежирную сметану с зеленью, другие специи не годятся.

Меню на неделю при панкреатите для стола диеты 5п можно сделать очень разнообразным и богатым. Единственный момент – нужно ограничивать количество сырых овощей, грубой клетчатки. Она может спровоцировать боль, неприятные ощущения в ЖКТ и другие проблемы, снижает эффективность диеты.

Полезный совет! Во время соблюдения диеты рекомендуется солить уже готовую пищу в тарелке, так количество поступающего натрия сократится на 20-30%.

Рецепты блюд на каждый день при панкреатите (диета 5п)

Самое сложное на любой диете – употреблять пресные блюда, убрать из рациона любимые продукты. Но терапия предполагает замену, от этого не убежать. Здесь собраны интересные рецепты блюд, которые присутствуют в меню на каждый день диеты для стола 5п при панкреатите и холецистите. Они помогут скрасить и разнообразить скучный рацион.

Суп с фрикадельками

Здесь рецепт блюда для диеты 5 при панкреатите, которое есть в меню на неделю. Многих людей мучает вопрос, как готовить фрикадельки отдельно для супа.

Ингредиенты

• 2 картофелины;
• 200 г мяса;
• 40 г вермишели;
• 0,5 моркови;
• 700 мл овощного бульона.

Приготовление

1. В бульон из овощей или просто в кипящую воду запустить порезанную картошку и морковь, варить практически до готовности.
2. Присолить фарш, тщательно отбить, слепить мелкие шарики. Выложить на решетку пароварки, подвесить над кастрюлей с супом, накрыть и довести все вместе до готовности.
3. Убрать лоток с фрикадельками, в суп засыпать вермишель, быстро довести до кипения, выложить фрикадельки и выключить.
4. Дать блюду настояться, при подаче можно добавить сметану или немного зелени, ввести небольшое количество соли.

Необязательно для диеты готовить фрикадельки над супом, можно это сделать и в обычной пароварке. Еще вкуснее получится, если мясные шарики запечь в духовке.

Кисель для диеты

Вариант напитка, который идеально подходит для лечебного рациона, может добавляться в любой прием пищи. Рецепт часто встречается в меню для диеты при холецистите и панкреатите (стол 5п).

Ингредиенты

• 2 яблока;
• 50 г изюма;
• 2 ложки крахмала;
• сахар по вкусу.

Приготовление

1. Промыть изюм, яблоки нарезать, залить примерно 1,3 л воды проварить 12-15 минут, настоять и процедить.
2. Отлить 150 мл компота, остудить, развести в нем крахмал.
3. Остальной отвар довести до кипения, ввести по вкусу сахар. Затем влить крахмал, прокипятить минуту.
4. Кисель для диеты нужно остудить, периодически помешивать, чтобы на поверхности не образовывалась пленка.

Этот напиток можно готовить с любыми другими фруктами, ягодами, разрешенными лечебной диетой.

Суп куриный с картофелем

Еще одно блюдо, которое диета 5п позволяет употреблять хоть каждый день. Постные супы не очень вкусные, готовить на наваристых бульонах нельзя, этот рецепт – настоящий вход из положения.

Ингредиенты

• 3 картофелины;
• 300 г куриного филе;
• 1 луковица;
• 1 сельдерей;
• 1 морковь;
• 10 мл масла;
• немного соли.

Приготовление

1. В кастрюлю поместить филе, добавить целую луковицу, сельдерей и залить водой, примерно один литр. Проварить полчаса, пенку нужно удалить при закипании.
2. Бульон процедить, овощи выбросить, курицу мелко порезать. Можно вернуть в суп полностью либо использовать часть для другой выпечки.
3. Высыпать в бульон картошку и морковку, овощи нарезать мелкими кусочками. Проварить до готовности.
4. В конце ввести немного масла, можно кинуть для красоты щепотку зелени. Соль можно добавлять на любом этапе, но лучше насыпать в тарелку.

Необязательно по этому принципу готовить именно овощной суп. Разрешается вместе с картошкой закинуть несколько ложек промытого риса или гречневой крупы, горсть вермишели, которая подарит блюду сытность.

Диетическая запеканка или сырники

По этому рецепту можно сделать запеканку или сырники, все зависит от размера формы. Блюдо готовится в духовке, отлично подходит для лечебной диеты.

Ингредиенты

• 400 г творога;
• 3 ложки манки;
• 2 ложки сахара;
• 2 ложки кефира;
• 1 яйцо;
• 40 г изюма.

Приготовление

1. Творог растереть с яйцом, добавить манку, промытый изюм и ввести сахарный песок. Если творог сухой, то влить пару ложек кефира. Накрыть, оставить на полчаса.
2. Смесь размешать повторно, выложить в форму слоем 2,5-3 см для запеканки. Или разложить по мелким силиконовым формочкам, чтобы получились сырники.
3. Выпекать при 180 градусах запеканку 35 минут, сырники примерно 20-25 минут, но смотреть по корочке сверху.

Подавать такие творожные блюда можно с фруктовыми соусами, сметаной или пюре из тыквы, приготовленным по рецепту ниже.

Тыквенное пюре с яблоком

Этот рецепт тоже есть в меню диеты. На самом деле можно готовить такое пюре и не с яблоком, добавлять другие фрукты либо использовать только тыкву. Отличный вариант десерта или перекуса.

Ингредиенты

• 500 г тыквы;
• 2 яблока;
• 1-2 ложки сахара.

Приготовление

1. Указан вес чистой тыквы без корки. Нарезать ее мелкими кубиками, отправить в кастрюлю, влить пару ложек воды. Накрыть, включить маленький огонь, проварить четверть часа.
2. Очистить яблоки, мякоть мелко порезать, добавить к тыкве и готовить до мягкости.
3. Снять кастрюлю с огня, остудить. Измельчить тыкву ЧС яблоками до состояния пюре, приправить сахаром. По желанию место него можно использовать мед.

Из такого пюре можно готовить сок с мякотью, нужно лишь развести пюре водой, довести до нужного вкуса. Также блюдо может стать начинкой для различных десертов, дополнением к творогу, запеканке и другим блюдам, разрешенным диетой при панкреатите.

ВАЖНО! Статья информационного характера! Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Источник

Описание диеты, кому она показана

Существует до 15 разновидностей пятой диеты, прописываемых при разных заболеваниях. Все они составлены диетологом Михаилом Певзнером. Ниже представлено меню на неделю с рецептами для диеты №5, которое необходимо применять при пораженной печени и желчном пузыре. Придерживаться диетических рекомендаций можно до 2 лет без ущерба для здоровья.

Общие правила:

• Диета 5 отличается тем, что белков и углеводов едят больше, чем жиров.
• Из меню на неделю следуют полностью исключить рецепты, которые содержат ингредиенты, окисляемые во время жарки, продукты, повышающие секрецию желудка.
• Нужно ограничить потребление соли до минимума.
• Нельзя кушать продукты с повышенным содержанием кислоты, пуринов и холестерина.

Суточная норма БЖУ в цифрах

Норма:

• 400 г углеводов в сутки.
• Норма калорийности питания — 2400-2800 ккал.
• 90 г жиров в сутки. Третья часть из них — растительные.
• Дневная норма потребления жира — 80 г.

Диета 5 (меню на неделю с рецептами представлено ниже) не гарантирует 100% излечения пораженных органов системы пищеварения. Этот курс питания лишь облегчит состояние здоровья и поспособствует восстановительному процессу. Диету 5 всегда назначают с лекарствами и физиотерапией.

Разновидности

Вид диеты (стол)	Показания	Особенности питания
5Р	Назначается при язве желудка	Максимальное количество ккал — 2900
5Л/Ж	Применяется при заболеваниях печени	Дневная норма — до 2600 ккал
5Щ	Назначается при обострении постхолецистэктомического синдрома	Допускается не более 2100 ккал в день
5П	Хроническая форма панкреатита	Дневная калорийность пищи — 1800 ккал
5а	Желчнокаменная болезнь и холецистит. Гепатит все формы	Вся пища должна быть не холодная, и не горячая. Необходимо питаться небольшими порциями не менее 5 раз в день
5	Гепатит в хронической и острой форме. Наличие камней в желчном пузыре. Холецистит	Еда в вареном виде, питание маленькими порциями несколько раз сутки

Плюсы и минусы

Как и любая диета, стол №5 имеет свои положительные и отрицательные стороны.

Плюсы:

• Оказывает благотворное влияние на состояние печени и желчного пузыря.
• При правильном соблюдении диеты голод не чувствуется.
• Предотвращает возвращение заболевания.

Минусы:

• Процесс готовки некоторых блюд довольно сложен и отнимает много времени;
• Срок использования диеты — до 2 лет.

Разрешенные продукты и блюда

Напитки

Перечень напитков:

• Кисель.
• Морс.
• Сок, приготовленный в домашних условиях с водой.
• Компот из шиповника.
• Компот из фруктового пюре.
• Чай черный.
• Желе.

Супы

Перечень супов:

• Суп кабачковый.
• Суп тыквенный.
• Суп с морковью.
• Суп с картофелем.
• Суп с крупами.
• Супы фруктовые.
• Молочный суп с вермишелью.
• Свекольник.
• Борщ украинский на диетическом бульоне.
• Суп с небольшим содержанием гороха.
• Суп на перловой крупе.

Каши и крупы

Перечень каш и круп:

• Гречневая крупа.
• Рисовая крупа.
• Овсяная крупа.
• Мюсли без содержания запрещенных ингредиентов.
• Сладкий рис с сухофруктами.
• Каша геркулесовая.
• Кускус, булгур.
• Пшеничная каша.
• Семя льна.

Мясные и рыбные продукты

Перечень мясных и рыбных продуктов:

• Мясо кролика.
• Телятина.
• Говядина.
• Судак.
• Треска.
• Хек.
• Тунец.
• Минтай.
• Свежие устрицы.
• Лосось.
• Пельмени с телятиной и курицей.
• Конина.
• Филе курицы паровое или отварное.

Хлебобулочные и макаронные изделия

Перечень:

• Изделия из ржаной муки.
• Отрубной хлеб.
• Черствые хлебные сухари из цельнозерновой муки.
• Диетическое печенье несладкое.
• Черствый бисквит.
• Хлебцы.
• Макароны

Молочная продукция

Перечень:

• Сметана
• Натуральный йогурт.
• Простокваша.

Разрешается употребление любой кисломолочной продукции не более 200 г в день.

Овощи

Перечень:

• Брокколи.
• Сельдерей.
• Авокадо.
• Морская капуста.
• Помидоры.
• Спаржевая фасоль.
• Картофель.
• Морковь.
• Тыква.
• Свекла.
• Кабачок.

Фрукты и ягоды

Перечень:

• Ягодное пюре.
• Чернослив.
• Арбуз.
• Мусс ягодный.
• Желе фруктовое.
• Отвар из перетертых ягод.
• Печеные яблоки.

Масла

Перечень:

• Растительное масло — до 15 г в день.
• Сливочное масло — до 15 г в день.

Яйца

Перечень:

• Половина куриного желтка в сутки.
• 2 перепелиных яйца в сутки.
• Омлет из яиц.

Закуски

Перечень:

• Рыбное заливное.
• Салат с морепродуктами.
• Кабачковая икра.
• Сельдь, вымоченная от соли.
• Салат овощной.
• Рыба нафаршированная.
• Фруктовый салат.
• Капуста квашеная.
• Винегрет.

Приправы и соусы

Перечень:

• Ваниль и корица.
• Соль.
• Подлива овощная со сметаной.
• Укроп.
• Петрушка.
• Фруктовая подлива.

Сладкое

Перечень:

• Пирог бисквитный (не более 100 г).
• Фрукты, испеченные в духовом шкафу.
• Сухофрукты.
• Пряники.
• Леденцы.
• Сахар.
• Варенье с сахарозаменителем (его лучше разводить водой).
• Вареники с овощной или ягодной начинкой (тесто должно быть приготовлено на воде).
• Конфеты без кофе, шоколада.
• Мармелад домашний.
• Мусс фруктовый.
• Желе ягодное.
• Кисель фруктовый.
• Рахат-лукум без орехов.
• Нуга.
• Мягкая карамель без добавок.

Запрещённые продукты и блюда

Напитки

Перечень:

• Цикорий.
• Шоколад.
• Чай зеленый.
• Стевия.
• Фреши.
• Соки из пачки.
• Кэроб.
• Каркадэ.
• Кофе и какао.
• Молочная сыворотка.
• Газированные напитки.
• Любая ликероводочная продукция (даже слабоалкогольная).

Супы

Перечень:

• Суп из рыбы.
• Суп из мяса.
• Суп из грибов.
• Шпинатный суп.
• Фасолевый суп.
• Окрошка.
• Суп из щавеля.

Крупы

Перечень:

• Чечевица.
• Бобовые.

Рыба и мясо

Перечень:

• Мясные субпродукты (почки, печень, язык).
• Копченое мясо.
• Колбасные изделия.
• Консервы мясные.
• Консервы рыбные.
• Жиры любого происхождения.
• Рыба копченая.
• Рыба соленая.
• Рыба жирная.
• Жирная рыбная икра.
• Суши и ролы.
• Палочки крабовые.

Хлеб

Перечень:

• Любая сдоба и сладкая выпечка.
• Сухари сдобные
• Блинчики.
• Пончики.
• Свежеиспеченный хлеб
• Пирожки обжаренные.

Молочная продукция

Перечень:

• Молоко жирное.
• Сыр Фета.
• Сыворотка.
• Творог с жирностью более 6%.
• Сливки с жирностью более 6%.
• Жирная ряженка.

Овощи и грибы

Перечень:

• Капуста сырая.
• Чеснок и лук зеленый.
• Сладкий перец.
• Маринованные овощи.
• Все консервированные овощи.
• Вся зелень, кроме укропа.
• Паста томатная консервированная.
• Грибы.
• Шпинат.
• Фасоль спаржевая.
• Редька.
• Редис
• Ревень.
• Баклажаны.
• Кукуруза.

Фрукты и ягоды

Перечень:

• Имбирь.
• Орехи.
• Семечки подсолнечника.
• Лимон.
• Неприготовленные фрукты и ягоды.

Яйца

Нельзя:

Масла и жиры

Перечень:

• Нерафинированное мало
• Сало всех видов.
• Все виды жиров.

Закуски

Перечень:

• Колбасные изделия.
• Закуски острые и жирные.
• Имбирь в маринаде.
• Оливки.
• Любая консервация.
• Вяленые помидоры.
• Артишоки.

Соусы и приправы

Перечень:

• Кетчуп.
• Майонез.
• Хрен.
• Горчица.
• Аджика.
• Уксус.
• Пряности.

Десерты и сладости

Перечень:

• Козинаки.
• Сгущенка.
• Вафли.
• Какао.
• Десерты с жирным кремом.
• Все виды мороженого.
• Халва.
• Жевательная резинка.
• Шоколад.
• Десерты с кунжутом.
• Чак-чак.
• Гематоген.
• Поп-корн.

Продукты, разрешенные частично

Приведенные ниже продукты разрешены к употреблению в небольших количествах:

• Молочные сосиски.
• Кальмары.
• Креветки.
• Нежирный сыр.
• Перец болгарский.
• Банан.
• Гранат.
• Цукаты из фруктов.
• Оливковое масло.
• Соевый соус.
• Каша перловая.
• Каша ячневая.
• Кукурузная крупа.

Особенности диеты при гастрите

При гастрите нужно помнить:

• Диета 5 при гастрите подразумевает исключение из меню на неделю рецептов любых борщей и ухи.
• Так же нельзя употреблять бульон из грибов, мяса и окрошку.
• Жиры можно есть до 75 г в день, треть из них должны быть растительными.
• Не едят при этом заболевании свежий хлеб и сдобу.
• Все рецепты с жаркой требуется исключить.
• Углеводная норма — 350 г в день, из них только до 40 г простых.
• Исключены кисломолочные продукты с процентом жира свыше 6%.
• Ежедневная норма белков — до 90 г, из них половина — животные белки.
• Нельзя переедать, быстро принимать пищу, есть вне режима.
• Нужно придерживаться строгого режима питания.
• Пить много воды минимум 2 л в сутки.
• Едят пищу не горячую, и не холодную.
• Суточная питательность блюд — от 2100 до 2500 ккал.

Особенности диеты при холецистите

Диета 5 (меню на неделю с рецептами представлено ниже) при холецистите подразумевает питание небольшими порциями несколько раз в сутки.

Особенности:

• Принимать пищу необходимо по строгому режиму дня, для стимуляции выброса желчи, за один раз не больше 700 г готовой еды.
• Вес всей еды, съеденной за сутки, — не более 3500 г.
• Обильное питье (2 л) – это негазированная вода, компот, некрепкий чай.
• Простые синтетические жиры и углеводы есть нельзя.
• Все продукты обязательно должны быть нежирными.
• Организм не должен испытывать недостаток в полезных микроэлементах. В еде должно содержаться 95% белка. Ежедневная норма жиров — до 80%, только треть, из которых — растительные жиры. Суточная норма углеводов — до 350 г, из них рафинированных углеводов — не более 100 г.
• Все блюда нужно варить или готовить на пару.
• Необходимо употреблять пищу не холодную, и не горячую.

Особенности диеты при желчекаменной болезни

Особенности:

• Ежедневная калорийность съеденной пищи — 2000 до 2500.
• Дневная норма углеводов — до 350 г, жиров — до 90 г и белков — 80-90 г.
• Нужно исключите жареную еду из рациона.
• Нельзя переедать. Лучше есть часто, но маленькими порциями (до 6 раз в день).
• Всегда нужно есть теплую пищу.
• Простые синтетические жиры есть нельзя.
• В готовой еде не должно быть специй, пряностей.
• Основной рацион должен состоять из разрешенных овощей и фруктов.
• Продукты перед употреблением нельзя жарить. Разрешается готовить их на пару, иногда можно запекать или варить.

Особенности диеты после удаления желчного пузыря

Диета 5 (меню на неделю с рецептами приведено далее) должна строго соблюдаться после операции по удалению желчного пузыря:

• Нужно ограничить потребление жиров.
• Приготовленную еду перед подачей следует перемолоть или взбить блендером.
• После операции нельзя есть грибы и бобовые, жирное мясо и рыбу.
• Супы можно употреблять только нежирные.
• Тугоплавкие жиры, такие как сало и маргарин – под запретом.
• Копчености и любые консервы могут нанести серьезный вред здоровью.
• Соусы промышленного производства — кетчуп, майонез, хрен, горчицу так же необходимо исключить из рациона из-за большого содержания соли, пряностей и жира.
• Потребление сырых фрукты и овощи свести к минимуму.

Особенности диеты при панкреатите

При панкреатите:

• Диета 5 — меню на неделю с рецептами при панкреатите исключает продукты, усиливающие образование кислоты в желудке (жирный суп, ржаная мука, острая еда, маринованные продукты, консервы).
• Рацион должен быть богат белками, а количество углеводов и жиров, наоборот, необходимо свести к минимуму.
• Всю еду нужно готовить на пару и употреблять в перетертом виде.
• Жареное стоит исключить.
• Голодать нельзя, нужно питаться дробно маленькими порциями.

Особенности диеты при гепатите С

Нужно помнить:

• Увеличение потребления белка и углеводов.
• Минимум жирной еды.
• Следует полностью отказаться от копченого и жареного.
• Необходимо ограничить потребление соли.
• Есть нужно небольшими порциями.

Особенности диеты для беременных

• Ограничить потребление соли.
• Больше есть кисломолочной продукции.
• Мясные и рыбные продукты следует есть в отварном виде.
• Ежедневное меню должно быть богато овощами и фруктами.
• Всю еду необходимо готовить в виде пудингов, запеканок, вязких каш из круп.
• Нельзя есть вредную еду – быстрое питание, выпечку, сладости, шоколадные изделия.
• Дополнительно нужно принимать витамины.

Примерное меню на каждый день

Недельное меню:

• Завтрак — каша на молоке с крупой, омлет только из белков, чай не крепкий.
• Полдник — сырник или печеное яблоко.
• Обед – нежирный суп, каша овсяная, мясные продукты, приготовленные в пароварке.
• Полдник – творог печеный.
• Ужин – компот, пюре из картофеля, голубцы.

Диета 5. Один из вариантов меню на неделю.

Меню на неделю

Рецепты приготовления первых блюд

Рисовый суп вязкий

Ингредиенты:

• Рисовый бульон — 700 г.
• 4 ст. л уже сваренного риса.
• 3 ст. л овсяной крупы.
• 100 г картофеля.
• 50 г моркови.
• Фасоль спаржевая — 100 г.
• Зелень.
• Разрешенные специи.
• Ветчина.
• Сыр.
• Яйцо.

Приготовление:

1. Рис отварить, бульон рисовый вылить в отдельную посуду.
2. Картофель мелко порезать.
3. Порезать фасоль, морковь мелко натереть.
4. Добавить все это в рисовый бульон и проварить 20 мин.
5. Добавить ветчину порезанную, яйцо и немного сыра.

Суп из гречки (на 2 литра)

Ингредиенты:

• Морковь.
• Картофель.
• 100 г гречки.
• 50 г лука, соль.

Приготовление:

1. Гречку промыть.
2. Добавить воду и лук, добавить туда же порезанные овощи.
3. Как только жидкость закипит, уменьшить огонь и варить суп до готовности.
4. Для вкуса можно добавить масло.

Вторые блюда

Котлеты из говядины на пару

Ингредиенты:

• Говядина 120 г.
• 25 г несвежего хлеба.
• Немного воды.
• Соль.

Приготовление:

1. Мясо перемолоть несколько раз вместе с размоченным в молоке или воде хлебом.
2. Сформировать котлеты, готовить в пароварке 20-30 мин.
3. Приготовленный продукт можно полить маслом.

Запеканка куриная с кабачком

Ингредиенты:

• 350 г филе куриного.
• 300 г кабачка.
• 2 ст. л вермишели.
• Соль.

Приготовление:

1. В мелко нарезанную птицу добавить тертый кабачок.
2. Дно формы посыпать вермишелью, выложить сверху кабачок с курицей.
3. Печь при 160 градусах 60 мин.
4. При подаче можно полить маслом.

Салаты

Тыквенный салат со свеклой

Ингредиенты:

• 300 г свеклы.
• 200 г тыквы.
• Масло рафинированное.
• Соль.

Приготовление:

1. Свеклу отварить, тыкву испечь.
2. Вареную свеклу натереть, тыкву нарезать, добавить масло и соль.
3. При подач

Предыдущая статьяСледующая статья

примерное меню на неделю и рецепты

Заболевания, различные патологии могут спровоцировать тяжелое состояние пациента. Выздороветь поможет комплексный подход, составляющей которого является лечебная диета.

Для устранения ряда болезней разработана диета 5 стол, показывающая на практике высокую степень эффективности.

Описание диеты

Диета 5 стол была разработана терапевтом М. И. Певзнером, который полагал, что на состояние больного оказывает влияние питание. Если его скорректировать в правильном направлении, пациент очень скоро может пойти на поправку.

Стол №5 рекомендуют прежде всего пациентам, страдающим от заболеваний желчного пузыря и печени. Разрешается следовать такому питанию также в послеоперационный период, когда организму необходимо восстанавливаться.

Данное питание учитывает особенности работы организма во время течения определенных заболеваний. Разрешается употреблять пищу небольшими порциями, избегая чувства голода и переедания. Оптимальным является потребление пищи 5-6 раз в день.

Главная цель данной диеты — это нормализация работы органов пищеварительной системы, устранение симптомов болезней и причины их появления. Следуя меню, больной очень скоро восстановится, организм наполнится полезными веществами. Диета №5 является лечебной, поэтому без консультирования со специалистом к ней прибегать нельзя.

Показания и противопоказания

Рекомендуется следовать данной диете при следующих показаниях:

• Острый холецистит.
• Гепатит.
• Заболевания желчного пузыря.
• Желчнокаменная болезнь.
• Послеоперационный период.

Несмотря на эффективность и пользу данного питания, существуют противопоказания:

• Заболевания желудка.
• Кишечная непроходимость.
• Воспаления поджелудочной железы.
• Беременность.
• Период лактации.

Данную диету ни в коем случае нельзя использовать для похудения. Она разработана специально для лечения организма. Если не следовать меню, применять диету при наличии противопоказаний, можно причинить вред организму.

Он проявляется в виде крапивницы, тошноты, головокружений, диареи. Могут возникнуть сильные боли в животе и голове. При возникновении таких явлений от диеты следует отказаться, а также обратиться за помощью к врачу.

Основные ее принципы

Перед началом диеты необходимо внимательно ознакомиться с ее принципами:

• Необходимо потреблять пищу 5-6 раз в день небольшими порциями.
• Допускать голодания и переедания нельзя. Всегда должно быть умеренное чувство сытости.
• В течение дня разрешается употреблять чистую питьевую воду, лекарственные травяные чаи. Остальные напитки запрещены. В день надо употреблять не менее 1,5 л жидкости.
• Суточная норма потребления соли составляет 10 г. Превышать эту норму запрещено. Потребление соли в большом количестве может привести к усугублению болезни.
• Рекомендуется потреблять овощи в перетертом виде, чтобы желудку легче было их переваривать.
• Острые, жирные и жареные блюда под запретом. Блюда готовятся в процессе варки, запекания.

Перечень разрешенных и запрещенных продуктов

Очень важно знать, что можно есть, а что нельзя при диете 5 стол.

К разрешенным продуктам относятся:

• Мясо: кролик, телятина. курица.
• Нежирные сорта рыбы.
• Овощи.
• Фрукты.
• Суп овощные.
• Яйца.
• Нежирный творог.
• Кефир.
• Каши.
• Кисели, компоты.

Запрещенными продуктами являются:

• Копчености.
• Солености.
• Консервы.
• Жирные сорта мяса и рыбы.
• Блюда из капусты.
• Бобовые.
• Оладьи, блины.
• Выпечка.
• Сладости.
• Алкогольные и сладкие газированные напитки.
• Уксус.
• Лук, чеснок.
• Какао, кофе.
• Мороженое.

Примерное меню на каждый день

Рекомендуется следовать меню. Оно достаточно разнообразно. Врачи допускают перекус между приемами пищи. Перекус может быть в виде фруктов, нежирного творога. Допускаются овощные салаты. Главное — не переедать и не допускать сильного голода.

Понедельник, четверг, воскресенье:

• На завтрак: омлет, кисель, одна небольшая протертая морковь.
• На обед: суп жидкий овсяный, голубцы с телятиной, компот.
• На ужин: запеканка из творога, ломтик нежирного сыра.

Вторник, пятница:

• На завтрак: геркулесовая каша на воде, компот.
• На обед: суп с лапшой, рис с паровой котлетой из телятины.
• На ужин: овощное пюре, отвар из шиповника.

Среда, суббота:

• На завтрак: фруктовый салат, компот.
• На обед: овощной суп, суфле морковное с кусочком отварной рыбы.
• На ужин: творожная запеканка, хлебец с отрубями, отвар из мяты.

Рецепты приготовления вкусных блюд

Следовать диете несложно, так как она включает в себя множество продуктов, вкусных блюд.

Яблочно-морковный салат:

• Необходимо помыть, измельчить одно среднее яблоко и одну небольшую морковь.
• Ингредиенты смешиваются.
• К ним нужно добавить горсть изюма.
• Заправляется салат подсолнечным или оливковым маслом. Достаточно 1-2 столовых ложек.
• По вкусу можно добавить щепотку сахара.
• Употребляют салат на завтрак, либо в качестве перекуса.

Пюре из вареных овощей:

• Нужно очистить и отварить одну свеклу, кабачок, морковь.
• Вареные овощи измельчаются со состояния кашицы и смешиваются. Сделать это лучше всего в блендере.
• В полученное пюре разрешается добавить щепотку соли.
• Пюре из вареных овощей разрешают употреблять на обед, ужин.

Фруктово-ягодный смузи:

• Фрукты и ягоды рекомендуется потреблять во время диеты, но в умеренном количестве.
• Необходимо смешать в блендере небольшое очищенное яблоко, грушу, персик и два маленьких абрикоса.
• Смешивают данные фрукты до состояния кашицы.
• Затем добавляют в кашицу половину стакана натурального йогурта и горсть клубники с черникой.
• Компоненты снова перемешиваются.
• Полученный смузи можно употреблять на завтрак, в качестве перекуса.

Телятина с овощами на пару:

• Нужно очистить один средний кабачок, морковь, две картофелины и одну свеклу. Овощи нарезаются на крупные кусочки.
• Подготавливается кусочек телятины, его нарезают также на крупные кусочки.
• Овощи и мясо отправляют в пароварку на 35 минут.
• После этого овощи и телятину помещают в тарелку, посыпают щепоткой соли и добавляют две столовые ложки подсолнечного масла.
• Блюдо готово к употреблению. Подходит для обеда и ужина.

Диета №5 является эффективной в лечении ряда болезней пищеварительной системы. Следуя меню, основным принципам диеты, можно достаточно быстро выздороветь, устранить не только симптомы заболеваний, но и причины их возникновения.

Диета по Певзнеру — стол №5л/ж. Эффективные диеты на Your-diet.ru.

Диетический стол 5л/ж по М.И. Певзнеру – это липотропно-жировая диета. Ее основное назначение – усилить отток желчи при хроническом холецистите с застоем желчи. Рацион базовой пятой диеты меняется в сторону увеличения количества жиров и уменьшения простых углеводов, прежде всего, сахара. В остальном, соблюдаются базовые рекомендации при холецистите – исключение экстрактивных продуктов мяса и рыбы, минимум специй, холестерина, эфирных масел и всего, что может повысить секреторную активность органов пищеварения. Следует четко разграничивать липотропно-жировую диету и рацион при дискинезии желчевыводящих путей. Если проходимость протоков затруднена, 5 л/ж не назначается. Для пациентов с ожирением используется «облегченный» вариант 5л/ж, со сниженной калорийностью за счет углеводов.

Разрешенные продукты стола 5л/ж

Диетический стол 5л/ж имеет нормальную калорийность, рекомендуется употреблять порядка 2600 ккал, из них 300 г углеводов, 100 г белка, и 110 г жиров. При этом отдается предпочтение растительным и молочным жирам, количество первых увеличивается до 50% от общей доли липидов. Фактически, основной рациона и являются источники жиров, а также липотропные продукты – нежирные источники белка.

Разрешаются все виды нежирного мяса, будь то телятина, говядина, птица, кролик. Допускается употребление мяса как в виде фарша, так и куском, протертая пища не принципиальна на этой диете. Рыба используется преимущественно белая, из-за липотропных свойств. Поощряется использование в приготовлении пищи белков, отделенных от желтка. Их добавляют в различные блюда и запеканки, с ними делают специальный белковый хлеб, кроме того, из них готовят паровые омлеты.

Крупы разрешаются в виде вязких каш. Рис, гречка, овсянка, манка, а также вермишель – основные гарниры диеты. А вот простые углеводы, такие, как сахар – ограничиваются. Рекомендуется не более 100-150 г сладких фруктов в сутки, либо 1 десерт из них же, либо 1 порция варенья. В целом, поощряется употребление сахарозаменителей, в том числе и для подслащивания напитков.

Количество воды относительно современных воззрений на питьевой режим, ограничено – рекомендуется всего 1,5 л свободной жидкости в виде слабого чая, и травяных отваров.

Из овощей рекомендуется цветная капуста, брокколи в отварном виде, картошка, как в виде пюре, так и просто отварная, тыква, в пареном виде или в форме пюре.

Растительные масла рекомендуются в рафинированном виде, добавлять их следует в готовые блюда, но не использовать в качестве основы для обжаривания. Натуральная сметана допускается, а вот соусы на ее основе ограничиваются из-за специй.

Запрещенные продукты на диете 5л/ж

Не рекомендуются суррогатные кулинарные жиры – маргарин, «топленое масло» с добавлением пальмового масла и загустителей, различные бутербродные пасты и паштеты, колбасы копченые и сырокопченые, шпикачки, вареная колбаса с жиром, любые виды деликатесного мяса с салом, корейка. Внимательно следует отнестись и к составу таких продуктов как йогурты, сметана, творожная масса. Все они могут содержать вредное для вас пальмовое масло и загустители.

Не следует включать в свой рацион солености, в том числе и соленую рыбу, богатые специями блюда, пить алкоголь, злоупотреблять солью поваренной и есть ее более 8 г/сут.

Сахар является вредным продуктом для больных, поэтому десерты должны быть ограничены. Не допускается употребление шоколада, конфет, выпечки с сахаром, сдобы, и больших количеств условно полезных продуктов – варенья и меда. Ограничивается и кофеин, вообще, рекомендуется перейти на суррогат из цикория, слабый чай и травяные отвары. В некоторых рекомендациях можно встретить информацию о пользе минеральной воды, однако ее должен назначать врач.

Важно: прежде чем сесть на диету по Певзнеру — стол №5л/ж проконсультируйтесь с врачом.

Специально для Your-Diet.ru – фитнес-тренер Елена Селиванова

Холезистит — Википедия

Die Cholezystitis , Cholecystitis или Gallenblasenentzündung bezeichnet eine Entzündung der Gallenblase, die in den meisten Fällen (90–95%) durch Gallensteine ​​verursacht wird.

Die mit Abstand häufigste Ursache für eine Gallenblasenentzündung sind Gallensteine, welche den Gallenblasenabfluss stören. Es kommt zu Überfüllung der Gallenblase (Hydrops). So besteht zunächst eine Entzündung ohne Bakterien (abakteriell). Im weiteren Verlauf können Keime aus dem Zwölffingerdarm über den Gallengang oder über die Lymphbahnen aufsteigen und die Gallenblase befallen (bakterielle Infektion). Darmkeime wie Escherichia coli, Enterokokken, Proteus mirabilis и Klebsiellen zählen zu den häufigen Bakterienarten.

Selten kann die Gallenblasenentzündung infolge einer längeren Zeit von parenteraler Ernährung, Unfall bzw. primär durch Probleme im Gefäßsystem, chemisch-toxische Ursache, große Mahlzeiten oder Infektionen entstehen.

Als Risikofaktoren für eine Erkrankung an Gallensteinen gelten Alter über 40, Übergewicht und helle Haut. Frauen haben häufiger ein Gallensteinleiden als Männer. In der englischen Sprache werden die Risikofaktoren als die 5 Fs bezeichnet: женский (weiblich), плодородный (fruchtbar), толстый (fett, übergewichtig), сорок (um oder über vierzig Jahre alt) и светлый (блондин).Weitere «F» s werden inzwischen manchmal dazugerechnet und stehen dann für fair (hier: «hellhäutig»), семейное расположение или метеоризм (Blähungen, Meteorismus ^{[1] [2] [3]} )

Die Gallenblasenentzündung kommt häufiger jenseits des 60. Lebensjahres vor, jedoch können all Altersgruppen sowie beide Geschlechter betroffen sein.

Die Erkrankung beginnt als akute Cholezystitis meistens mit heftigen Schmerzen im rechten Oberbauch, häufig mit Ausstrahlung in die Schulter, begleitet von Brechreiz, Übelkeit, Hautblässe und Schweißausbrüchen.Das Auftreten von Fieber deutet auf eine bakterielle Infektion hin. Die Erkrankten geben häufig an, dass sie keine fettigen Speisen, Kaffee oder Wein verzehren können. Diese Nahrungsmittel steigern den Gallenfluss und verstärken auf diese Weise die Beschwerden. Bei Verschluss des Gallenganges mit Gallenaufstau (Cholestase) kann es zur Aufhellung des Stuhls und Verdunkelung des Urins kommen.

Neben den typischen Symptomen sind vor allem Laborbefunde und Ultraschallbefunde bei der Untersuchung wegweisend.Klinisch ist das Murphy-Zeichen oft wegweisend.

Laborchemisch zeigt sich der Anstau von Galle durch Die Erhöhung der Enzyme γ-Glutamyltransferase (γ-GT) and der Alkalische Phosphatase (AP). Die mit dem Auftreten von Gallensteinen einhergehende Gallenblasenentzündung führt zur Erhöhung des C-reaktiven Proteins und der Blutsenkung. ^[4]

Mithilfe einer Ultraschalluntersuchung lässt sich eine vergrößerte Gallenblase, Schwellung der Gallenblasenwand und aufgetriebene Form darstellen.Ein sicheres Zeichen der Entzündung ist die Sichtbarkeit der Dreischichtung der Gallenblasenwand. Außerdem kann durch den Durchmesser des Gallengangs der Aufstau von Galle sichtbar gemacht werden. Der Gang Sollte Physiologischerweise den Durchmesser von 6 mm bzw. 9 мм между Gallenblase nicht überschreiten. Falls der Gallengang nicht vollständig darstellbar ist, kann auch eine Funktionsuntersuchung durchgeführt werden. Dabei wird die Größe der Gallenblase rund 45 Minuten nach Mahlzeiten gemessen.Verkleinert sich die Gallenblase, kann davon ausgegangen werden, dass der Gang durchgängig ist. ^[4]

Eine chronische Cholezystitis kann zu einer Verhärtung der Wand mit Verkalkungen führen (Porzellangallenblase).

• консервативный Behandlung: Therapeutisch kommen in erster Linie Bettruhe und Medikamente in Frage, welche die Koliken beruhigen (z. B. Butylscopolamin als reines Spasmolytikum or Metamizol, was spasmolytische und analgetische Wirkung).Auch können Gallenkoliken mit Nitro-Spray behandelt werden. Dieses erweitert (relaxiert) auch den großen Gallengang und Schließmuskel (Sphincter) zum Zwölffingerdarm (Duodenum). Eingeklemmte Steine ​​im Gallengang können so über den Darm ausgeschieden werden. Morphinhaltige Schmerzmittel können aufgrund einer Erhöhung des Sphinktertonus die Beschwerden verschlimmern. Aufgrund der Stärke der Schmerzen sind sie jedoch häufig nicht zu vermeiden und können in der Praxis eingesetzt werden. Dabei sollten Wirkstoffe mit geringer Wirkung am Sphinkter wie Pethidin или Buprenorphin eingesetzt werden. ^[5] Zur Therapie der Infektion bei akuter Cholezystitis kommen Antibiotika zum Einsatz. ^[6]

• Оперативный Gallenblasenentfernung: Im Rahmen der Cholezystektomie wird die Gallenblase mit den Steinen entfernt. Untersuchungen zeigen klare Vorteile für eine unverzügliche chirurgische Intervention, weshalb sobald die Diagnose gestellt wurde und eine Operationsfähigkeit des Patienten gegeben ist, eine Cholezystektomie möglichst innerhalb von 24 h nach nach. ^[7]

• Альтернатива: Ergeben sich bei der Ultraschalluntersuchung Anzeichen für einen Stein in den abführenden Gallenwegen (Ductus cysticus oder Ductus choledochus), kann versucht wercpdenopangis 900, diesengrade endosilfeendosilfeendosilfee der 900, diesengrade 90 .

Hydrops (Vergrößerung durch einen Gallenstau, wenn Steine ​​den Eingang der Gallenblase blockieren) и Eiterbildung in der Gallenblase, Entzündung des Gallenganges, begleitende Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündzündung) s.Венн Эррегер в Die Blutbahn kommen, kann auch eine Sepsis entstehen. Letztere sind schwere Komplikationen, die auch heute noch häufig tödlich enden. Darum muss beim Auftreten von Schmerzen durch Gallensteine ​​die Gallenblase immer entfernt werden. ^[8]

1. ↑ Стефан Фейербах: Gastrointestinales System. Springer, 2007, ISBN 978-3-540-68472-5, S. 472. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
2. ↑ Homayun Gharavi-Nouri: Ambulanz live. Urban & Fischer, 2004, ISBN 978-3-437-43530-0, S. 87. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
3. ↑ Karl-Heinz Reutter: Chirurgie-Essentials: Intensivkurs zur Weiterbildung; 25 Табеллен. Georg Thieme Verlag, 2004, ISBN 978-3-13-126345-2, S. 245. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
4. ↑ ^{a b} Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin , Köln, 2009 S. 534–539
5. ↑ Gutt C et al.: Aktualisierte S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgieur zand.З Гастроэнтерол 2018; 56: 912–966
6. ↑ Марианна Абеле-Хорн: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2, überarbeitete und erweiterte Auflage. Питер Виль, Марбург 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, С. 124 ф.
7. ↑ Дт. Ges. für Gastroenterologie und Dt. Ges. für Allgemein- und Viszeralchirurgie: S3-Leitlinie zur Prävention, Diagnostik und Behandlung von Gallensteinen, AWMF-Register-Nr.021/008. Empfehlung IIIB.8. AVMF, 2018, S. 930, abgerufen am 20. Октябрь 2020.
8. ↑ A. Hirner, K. Weise: Chirurgie — Schnitt für Schnitt , 1. Auflage, 2004, S. 543

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

Определение холецистита по Merriam-Webster

cho · le · cys · ti · tis | \ ˌKō-lə- (ˌ) si-ˈstī-təs \

Определение холецистита

: воспаление желчного пузыря

Примеры холецистита в приговоре

Последние примеры в Интернете 87-летние старый судья прошел безоперационное лечение того, что суд назвал острым холециститом , доброкачественным заболеванием желчного пузыря, в больнице Джона Хопкинса в Балтиморе.-

Марк Шерман, Anchorage Daily News , «Судья Верховного суда Гинзбург госпитализирован с инфекцией», 6 мая 2020 г. Согласно тюремным записям, причиной смерти стала остановка сердца в сочетании с острым холециститом , инфекцией желчного пузыря, которая часто является результатом травма.
—

Джоан Акочелла, Жительница Нью-Йорка , «Вновь открывая Наталью Гинзбург», 22 июля 2019 г. Если возникает холецистит , который представляет собой воспаление желчного пузыря, симптомы включают жар и усиление боли, которая не проходит.-

Фелисса Аллард, SELF , «Это боли при беременности, которые нельзя игнорировать», 8 июля 2019 г. Если желчные камни вызывают инфекцию желчного пузыря ( холецистит ) или блокируют поток желчи из печени в кишечник через желчные протоки, лихорадка и озноб.
—

Андреа К. Макдэниелс, baltimoresun.com , «Желчные камни могут вызвать осложнения во время беременности», 9 августа 2017 г.

Эти примеры предложений автоматически выбираются из различных источников новостей в Интернете, чтобы отразить текущее употребление слова «холецистит».«Взгляды, выраженные в примерах, не отражают мнение Merriam-Webster или ее редакторов. Отправьте нам отзыв.

Подробнее

Первое известное применение холецистита

1866 в значении, определенном выше

История и этимология холецистита

Новая латынь, от cholecystis

Подробнее о холецистите

Статистика для холецистита

Процитируйте эту запись

«Холецистит.” Словарь Merriam-Webster.com , Merriam-Webster, https://www.merriam-webster.com/dictionary/cholecystitis. Доступ 13 января 2021 г.

MLA Chicago APA Merriam-Webster

Дополнительные определения холецистит

cho · le · cys · ti · tis | \ — (ˌ) sis-ˈtīt-əs \ plural cholecystitides \ — ˈtit- ə- ˌdēz \

Медицинское определение холецистита

: воспаление желчного пузыря

Комментарии к cholecystitis

вы хотите посмотреть холецистит ? Сообщите, пожалуйста, где вы это читали или слышали (включая цитату, если возможно).

Место антибиотиков в послеоперационном остром литиазовом холецистите — Просмотр полного текста

Это многоцентровое национальное, сравнительное, рандомизированное, неконтролируемое, не неполноценное, неслепое (открытое). Сравниваются две группы пациентов (послеоперационные антибиотики по сравнению с отсутствием антибиотиков в послеоперационном периоде) в соотношении (1: 1), намерение лечить.

Международная конференция по консенсусу, проведенная в Токио, дала точное определение ALC (острый литиазный холецистис) и выделила несколько стадий тяжести.В данном исследовании будет использоваться это определение степени тяжести.

ALC определяется ассоциацией местных знаков:

• Знак Мерфи
• масса
• боль
• защита правого подреберья
• системных признаков (лихорадка, лейкоцитоз, повышение С-реактивного белка).

При наличии клинических подозрений на диагноз ALC, для подтверждения диагноза требуется процедура визуализации (УЗИ, КТ или МРТ).

Морфологические доказательства для диагноза ALC:

• Утолщенная стенка желчного пузыря (> 4 мм)
• Растяжение желчного пузыря (> 8 см на 4 см по длинной оси и малой оси)
• Наличие камней или мусора, желчи (ила)
• инфильтрация перивезикулярного жира
• Наличие перивезикулярного выпота.

В данной работе ранний ALC определялся продолжительностью симптомов заболевания менее 5 дней.Этот период определяется ранним началом боли в животе и / или лихорадки. Эти критерии будут собраны в формах отчетов о случаях.

Поскольку события ALC могут варьироваться от легкого заболевания и ограниченного заболеванием желчного пузыря до молниеносной угрозы для жизни, была создана новая классификация степени тяжести ALC.

Эта классификация имеет 3 уровня:

• ALC мягкий,
• ALC средней степени тяжести
• ALC тяжелый.
• ALC легкой степени (степень I) ALC легкой степени (степень I) соответствует ALC у пациента в хорошем общем состоянии, без органной дисфункции, с легкими воспалительными признаками. На данном этапе отсутствуют критерии более высоких ступеней (Grade II и III).
• ALC средней степени тяжести (степень II)

ALC средней степени тяжести включает как минимум один из следующих критериев:

• Лейкоцитоз более 18000 лейкоцитов / мм3
• При клиническом осмотре пальпаторно напряженное образование в правом подреберье
• Продолжительность симптомов превышает 72 часа
• Наличие местных признаков воспаления (билиарный перитонит, перивезикулярный абсцесс, абсцесс печени, гангренозный холецистит, эмфизематозный холецистит)
• ALC тяжелой степени (степень III) (критерии исключения из исследования ABCAL)

ALC (Grade III) сопровождается дисфункцией одного из следующих:

• Дисфункция Сердечно-сосудистая система: гипотензия, требующая лечения дофамином ≥ 5 мкг / кг в минуту или любой другой дозой добутамина.
• Неврологическая дисфункция: изменение сознания
• Дыхательная дисфункция: отчет PaO2 / FiO2 <300
• Нарушение функции почек: олигурия, креатинин> 176 мкмоль / л
• Гепатоцеллюлярная дисфункция: МНО> 1,5
• Гематологическая дисфункция: количество тромбоцитов <100 000 / мм3

Будут включены пациенты возрастом и страдающими от:

• острый литиазный холецистит подтвержденный морфологическим исследованием
• легкая и среднетяжелая (ограниченная желчным пузырем)
• требует ранней холецистэктомии (прогрессирование симптомов <5 дней)
• подписано согласие на участие

Пациент будет проинформирован о существовании протокола во время консультации с указанием показаний к холецистэктомии при остром холецистите.

Медицинский осмотр и процедура визуализации перед исследованием соответствуют обычной практике (без дополнительных затрат):

Будет отмечено клиническое обследование со сбором демографических данных (пол, возраст, вес, размер). Все сопутствующие заболевания, а также ситуации потенциального риска заражения (стероидный диабет 2 типа, продолжающаяся хроническая почечная недостаточность, индекс массы тела более 30, возраст старше 65 лет, недавняя операция, уровень сывороточного альбумина менее 35, хронический обструктивный бронхит, отказ от курения или неотъемлемая коронарная недостаточность) (CRF).

Обзор везикулярной визуализации, подтверждающий диагноз острого холецистита, который может быть основан на привычках и УЗИ или КТ и / или МРТ.

Всем пациентам, которые затем выберут проверку критериев включения и исключения, будет предложено принять участие в исследовании. Они будут устно проинформированы о ходе исследования и различных экзаменов, будет выдана информационная форма.

День операции, после периода размышлений, который зависит от даты и результата операции, будет проведено дополнительное посещение, включающее:

• Проверка критериев включения и невключения
• Клинический осмотр
• Организация планирования экзаменов для конкретного исследования.При включении пациента исследователь проинформирует автора факсимильной связи об этом включении, заполнив Форму включения (см. Формы отчета).

Наблюдение за пациентом

• Предоперационная поддержка Предоперационное назначение антибиотиков будет систематическим, когда пациент будет включен в исследование. Предоперационная антибиотикотерапия включает: амоксициллин-клавуланат (Аугментин ® 2gx3 / jour или дженерик с эквивалентом дозировки). В случае аллергии на бета-лактамные антибиотики пациент будет исключен из исследования.Пациенты будут включены в исследование либо до госпитализации (через приют для неотложной помощи), либо когда пациент будет госпитализирован в отделение (гастроэнтерология, гериатрия, внутренняя медицина и т. Д.). Часть пациентов уже будет принимать антибиотики (по назначению врача или отделением, в которое госпитализирован пациент). История антибиотиков, полученных пациентами, будет собрана и проанализирована в бланках истории болезни. Для этих пациентов после включения в исследование и предшествующей холецистэктомии антибиотик будет арестован и будет заменен амоксициллин — клавулановой кислотой в дозе 2 г x 3 в день при отсутствии аллергии на бета-лактамные антибиотики.Общая продолжительность предоперационного приема антибиотиков будет зависеть от времени операции и во всех случаях должна составлять менее 5 дней (критерии включения). Проанализирована общая продолжительность антибактериальной терапии амоксициллин — клавуланатом.
• Послеоперационная поддержка Интраоперационные антибиотики будут идентичны антибиотикам, начатым до операции (амоксициллин и клавулановая кислота).

Будет проведена подготовка кожи перед операцией (антисептический душ) и хирургическим вмешательством (обработка раны и антисептика операционного поля).Вмешательство начнется с тщательного обследования всей брюшной полости и желчного пузыря для подтверждения макроскопического диагноза КАЛ. Лечение состоит из холецистэктомии, выбор хирургического доступа остается на усмотрение оператора. Предпочтительно лапароскопический способ. Систематический забор желчных путей проводится для сравнения микробов, обнаруженных в желчном пузыре, и любых микробов, обнаруженных при послеоперационных осложнениях. Выполнение интраоперационной холангиографии будет оставлено на усмотрение хирургической бригады.Необходимость хирургического дренирования (аспирация или нет) будет оставлена ​​на усмотрение местных условий и обычаев службы. Время работы будет записано и проанализировано. Эти переменные будут собраны для статистического анализа (CRF).

В конце вмешательства пациенты с желчным перитонитом и пациенты с камнями в желчных протоках, обнаруженными при интраоперационной холангиографии, не могут быть включены в исследование.

Рандомизация будет выполнена в операционной сразу после операции.Рандомизация будет проводиться путем жеребьевки по заявлению пациента через Интернет. Он будет стратифицирован по центрам, и для обеспечения лучшего баланса в каждом центре будут использоваться блоки одинакового размера с таким же количеством пациентов, рандомизированных для любого лечения.

• Послеоперационное ведение — контрольные визиты
• Выбор послеоперационного антибиотика Назначенный или не послеоперационный антибиотик будет определяться путем рандомизации. Перед введением антибиотика включенные пациенты будут опрошены на предмет наличия возможной аллергии на бета-лактамные антибиотики (CRF).Послеоперационная антибактериальная терапия будет идентична предоперационной антибактериальной терапии и будет включать следующие антибиотики: амоксициллин — клавуланат (Augmentin ® 2gx3 / jour). Лечение антибиотиками выдаст следователи аптечных центров.

Комбинация нитроимидазола в данном исследовании не допускается. Путь введения (внутривенный или пероральный) и дата перорального введения зависят от клинических и биологических послеоперационных пациентов, которые собираются в отчетах о случаях.Введение антибиотика будет производиться в стационарах с контролем переносимости препарата.

Продолжительность послеоперационного лечения антибиотиками 5 дней.

• Поддержка во время послеоперационной госпитализации Пациенты будут ежедневно находиться под клиническим наблюдением хирургической бригады. Всем пациентам сдают анализ крови на следующий день после операции (ХПН). Другие анализы крови могут быть выполнены в зависимости от клинической и биологической эволюции пациента.Пациенты могут покинуть службу, когда хирург сочтет это необходимым, начиная со 2-го послеоперационного дня. Лечебный антибиотик Аугментин® выдается в аптеке при каждом исследовательском центре. Антибиотики будут храниться и отпускаться в аптеках каждого центра. На выходе пациенту будут выданы антибиотики (пакетики по 1 грамму) на все 5 дней.

Frontiers | Роль С-реактивного белка в очагах воспаления и инфекции

C-реактивный белок (CRP)

С-реактивный белок

представляет собой гомопентамерный воспалительный белок острой фазы, высококонсервативный белок плазмы, который был впервые обнаружен в 1930 году Тиллетом и Фрэнсисом при исследовании сывороток пациентов, страдающих острой стадией инфекции Pneumococcus и назван в честь своего реакция с капсульным (C) -полисахаридом Pneumococcus (1).В присутствии кальция CRP связывается с полисахаридами, такими как фосфохолин (PCh), на микроорганизмах и запускает классический путь комплемента врожденного иммунитета, активируя C1q (2). CRP имеет много гомологов у позвоночных и некоторых беспозвоночных (3) и является членом семейства пентраксинов, которое включает другие структурно родственные молекулы, такие как сывороточный амилоид A (4). Индукция транскрипции гена CRP в основном происходит в гепатоцитах печени в ответ на повышенные уровни воспалительных цитокинов, особенно интерлейкина-6 (IL-6) (5).

С-реактивный белок

проявляет повышенную экспрессию при воспалительных состояниях, таких как ревматоидный артрит, некоторые сердечно-сосудистые заболевания и инфекции (6). Как белок острой фазы, концентрация СРБ в плазме крови при воспалительных заболеваниях отклоняется не менее чем на 25% (7). Самые высокие концентрации CRP обнаруживаются в сыворотке крови, при этом уровень некоторых бактериальных инфекций увеличивается до 1000 раз (8). Однако, когда стимулы заканчиваются, значения CRP экспоненциально снижаются в течение 18–20 часов, что близко к периоду полураспада CRP (9).Уровни CRP в плазме повышаются с примерно 1 мкг / мл до более 500 мкг / мл в течение 24–72 часов после серьезного повреждения ткани, такого как травма и прогрессирующий рак (10). Сообщается, что IL-6 является основным индуктором экспрессии гена CRP , причем IL-1 усиливает эффект (11). Однако, хотя ИЛ-6 необходим для индукции гена CRP , одного этого недостаточно (12).

Существует множество факторов, которые могут изменить исходные уровни CRP, включая возраст, пол, статус курения, вес, уровень липидов и артериальное давление (13).Средний уровень CRP в сыворотке у здорового европейца составляет около 0,8 мг / л, но этот исходный уровень может сильно варьироваться у людей из-за других факторов, включая полиморфизм в гене CRP (14). Ген человека CRP можно найти в 1q23.2 на длинном плече хромосомы 1, и на сегодняшний день не было обнаружено аллельных вариаций или генетических дефектов для этого гена, хотя были идентифицированы некоторые полиморфизмы (13). Например, до 50% исходной дисперсии CRP связано с количеством динуклеотидных повторов, обнаруженных в интронной области гена (15).

Нет значительных сезонных колебаний в исходной концентрации CRP; однако исследования близнецов показывают значительный наследственный компонент в исходных значениях СРБ, который не зависит от возраста и индекса массы тела (16). Pankow et al. (17) обнаружили доказательства того, что индивидуальные вариации уровней СРБ в крови наследуются на 35-40%. Повышенные уровни CRP обычно связаны с заболеванием, но печеночная недостаточность является одним из наблюдаемых состояний, снижающих выработку CRP. Очень немногие лекарства снижают повышенный уровень СРБ, если только они не лечат основную патологию, вызывающую острую фазу стимула (16).

Появляются новые исследования, согласно которым пероральная заместительная гормональная терапия (ЗГТ) вызывает повышение фоновых уровней циркулирующего СРБ у женщин в постменопаузе, повышая риск тромботических событий, таких как образование тромбов (18). Corcoran et al. (19) обнаружили, что комбинация эстрогена и окисленных липопротеинов низкой плотности (oxLDLs) увеличивала экспрессию CRP на модели ишемической болезни сердца как у пожилых мужчин, так и у женщин в постменопаузе, но не наблюдалось никакого влияния на экспрессию CRP, когда добавление эстрогенов было заменено на тестостерон.Ридкер и др. (20) обнаружили, что у здоровых женщин в постменопаузе уровень циркулирующего CRP повышался почти в два раза, когда они принимали пероральную ЗГТ, и что CRP был наиболее подверженным влиянию воспалительным маркером. Многочисленные исследования подтвердили, что CRP является прогностическим маркером сердечно-сосудистых заболеваний и что использование ЗГТ у женщин в постменопаузе увеличивает риск инсульта и образования тромбов (20–23).

Интересно, что способ введения ЗГТ, по-видимому, влияет на эффект на уровни циркулирующего CRP. Vongpatanasin et al.(23) обнаружили, что эстроген, вводимый перорально, увеличивает уровни циркулирующего CRP в два раза, тогда как эстроген, вводимый трансдермально, не влияет на уровни циркулирующего CRP. Точно так же у пациентов, принимавших пероральную ЗГТ, содержащую эстрогены в сочетании с прогестагенами, наблюдалось повышение уровней циркулирующего СРБ в первые 12 месяцев терапии по сравнению с пациентами, принимавшими трансдермальную терапию, у которых не было изменений в уровнях циркулирующего СРБ (22). Напротив, несколько других исследований вместо этого показали, что уровни циркулирующего CRP снижаются у людей, получавших трансдермальный эстроген (24, 25).Снижение уровней CRP после периферического введения эстрогенов подтверждает выводы Ashcroft et al. (26), демонстрирующие, что эстроген снижает воспалительную реакцию во время заживления ран. Влияние трансдермального введения эстрогена на локальные уровни CRP в периферических тканях, таких как кожа, еще не выяснено, а в предыдущих исследованиях измеряли только уровни CRP в крови.

Изоформы CRP

Пентамерный белок, названный нативным CRP (nCRP), характеризуется дискоидной конфигурацией пяти идентичных нековалентно связанных субъединиц, каждая из которых имеет длину 206 аминокислот с молекулярной массой около 23 кДа.Эти пять субъединиц расположены в одинаковой ориентации вокруг центральной поры и расположены в характерной «лектиновой складке» с двухслойным бета-листом (15). Каждая субъединица расположена с сайтом связывания PCh, обращенным к «распознающей» стороне молекулы nCRP (27). Молекула имеет лиганд-связывающую поверхность, характерной особенностью которой является наличие двух ионов кальция на протомер. Ионы кальция важны для стабильности и связывания лигандов. «Противоположная» сторона взаимодействует с аспектом C1q пути комплемента, а также взаимодействует с рецепторами Fc (6).

Пентамерный белок синтезируется в основном в гепатоцитах печени, но, как сообщается, он также синтезируется в клетках других типов, таких как гладкомышечные клетки (28), макрофаги (29), эндотелиальные клетки (30), лимфоциты и адипоциты (31). CRP сначала синтезируется в виде мономеров, а затем собирается в пентамер в эндоплазматическом ретикулуме исходной клетки. В гепатоцитах пентамерный белок удерживается в эндоплазматическом ретикулуме за счет связывания с двумя карбоксилэстеразами, gp60a и gp50b (32).В состоянии покоя (невоспалительного) СРБ медленно высвобождается из эндоплазматического ретикулума, но после повышения уровня воспалительных цитокинов связывание СРБ с карбоксилэстеразами снижается, и СРБ быстро секретируется (6). Стимуляция синтеза CRP в основном происходит в ответ на провоспалительные цитокины, в первую очередь на IL-6 и, в меньшей степени, на IL-1 и альфа-некроз опухоли (TNF-α) (33).

Пентамерный CRP может быть необратимо диссоциирован с полученными свободными субъединицами, названными мономерным (или модифицированным) CRP (mCRP).Диссоциация нСРБ на свободные субъединицы наблюдалась либо при высоких концентрациях мочевины (34), либо при высоких температурах в отсутствие кальция (35). Молекулы мСРБ отличаются от нСРБ своей различной антигенной, биологической и электрофоретической активностью (36), а также тем фактом, что они экспрессируют разные неоэпитопы (37). Было показано, что две изоформы CRP выполняют различные биологические функции в воспалительном процессе. Например, Khreiss et al. (37) представили доказательства того, что нСРБ подавляет прикрепление тромбоцитов к нейтрофилам, тогда как мСРБ усиливает эти взаимодействия.Это различие в функциях можно объяснить связыванием двух изоформ с разными типами рецепторов Fcgamma (Fcγ), участвующих в процессе передачи сигналов. Изоформа mCRP использует низкоаффинный иммунный комплекс, связывающий рецептор иммуноглобулина G (IgG), называемый FcγRIIIb (CD16b), на нейтрофилах и FcγRIIIa (CD16a) на моноцитах, тогда как nCRP связывается с низкоаффинным рецептором IgG FcγRIIa (CD32) (38).

Появляются данные о новых структурных промежуточных соединениях CRP с биологической функцией. Ji et al.(39) обнаружили, что нативный белок сначала диссоциирует на субъединицы, сохраняя при этом некоторую часть нативной конформации, прежде чем полностью диссоциировать на mCRP. Этот промежуточный продукт, называемый mCRP _m , образуется, когда nCRP связывается с клеточными мембранами, а затем диссоциирует, позволяя субъединицам сохранять некоторую конформацию перед тем, как полностью диссоциировать на субъединицы mCRP при отсоединении от мембраны. Предполагается, что этот переходный процесс позволяет более эффективно регулировать функцию CRP, при этом mCRP _m обеспечивает усиленную активацию классического пути комплемента (39).Дальнейшая работа должна быть проведена для определения биологических функций промежуточного звена mCRP _m , но первоначальные данные свидетельствуют о том, что он ведет себя аналогично mCRP, обычно способствуя провоспалительной активности.

CRP в патологии болезней

Большинство исследований CRP сосредоточено на роли CRP и его изоформ на сердечно-сосудистые заболевания и инсульт. СРБ используется в качестве клинического маркера воспаления, при этом повышенные уровни в сыворотке являются сильным независимым предиктором сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных лиц (40).Уровни CRP были связаны с прогнозом у пациентов с атеросклеротическим заболеванием, застойной сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий, миокардитом, заболеванием аортального клапана и трансплантацией сердца, что позволяет предположить, что он играет активную роль в патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (41). Высокочувствительные анализы, такие как нефелометрические анализы, используются для определения исходных уровней СРБ и пациентов, подверженных риску сердечно-сосудистых заболеваний. Человек с уровнем СРБ выше 3 мг / л имеет повышенный риск ишемической болезни сердца (42), и этот риск увеличивается у людей с диабетом 2 типа (43).

Повышенные уровни CRP были обнаружены у пациентов с аппендицитом, холециститом, панкреатитом и менингитом (44). У пациентов с возможными симптомами аппендицита можно исключить острый аппендицит у пациентов с уровнем СРБ ниже 25 мг / л в крови, взятой через 12 ч после появления симптомов (45). Когда клинические симптомы холецистита возникают одновременно с уровнем СРБ более 30 мг / л, точный диагноз холецистита может быть получен с чувствительностью 78%, что позволяет предположить, что СРБ является более чувствительным маркером, чем скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов в подтверждение диагноза холецистита. (46).Что касается острого панкреатита, уровни СРБ более 210 мг / л позволяют различать легкие и тяжелые случаи с чувствительностью 83% и специфичностью 85% (47). Уровень СРБ в сыворотке повышен при бактериальном менингите, а исчезновение симптомов после лечения антибиотиками происходит медленно у лиц с наивысшим уровнем СРБ (48). Измерение CRP в спинномозговой жидкости имеет чувствительность 100% и специфичность 94% для дифференциации пациентов с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и отсутствием инфекции (49).

Хотя исследования показали, что уровни CRP повышаются во время инфекций и воспалительных заболеваний, точная роль изоформ CRP в их развитии и прогрессировании остается в значительной степени неизвестной. Таким образом, необходимы срочные исследования, чтобы определить влияние каждой изоформы CRP на конкретные клеточные процессы во время развития болезни. Данные показывают, что в целом nCRP имеет тенденцию проявлять большую противовоспалительную активность по сравнению с изоформой mCRP, возможно, потому, что nCRP ограничивает генерацию комплекса атаки на мембрану (MAC) и C5a, тем самым ингибируя активацию альтернативного комплемента (50).Напротив, mCRP может обладать выраженными провоспалительными свойствами как in vitro, , так и in vivo , способствуя хемотаксису моноцитов и рекрутированию циркулирующих лейкоцитов в области воспаления посредством передачи сигналов Fcy-RI и Fcy-RIIa (50). Таким образом, в дополнение к терапевтическим стратегиям ингибирования активности CRP (51) были предложены более целенаправленные методы лечения для лечения CRP-опосредованных патологий, включая ингибирование активности mCRP (52) или предотвращение диссоциации nCRP в mCRP (53).

CRP и воспаление

Известно, что уровни С-реактивного белка

резко повышаются в ответ на травму, инфекцию и воспаление (рис. 1). CRP в основном классифицируется как острый маркер воспаления, но исследования начинают указывать на важную роль, которую CRP играет в воспалении. CRP является основным нижестоящим медиатором острофазового ответа после воспалительного события и в первую очередь синтезируется IL-6-зависимым биосинтезом печени (54, 55). Основная роль CRP в воспалении, как правило, сосредоточена вокруг активации молекулы C1q в пути комплемента, ведущего к опсонизации патогенов.Хотя CRP может инициировать жидкофазные пути защиты хозяина, активируя путь комплемента, он также может инициировать клеточно-опосредованные пути путем активации комплемента, а также связывания с рецепторами Fc IgG (54). CRP связывается с рецепторами Fc, в результате чего взаимодействие приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (56). CRP также обладает способностью распознавать собственные и чужеродные молекулы на основе распознавания образов, чего не могут достичь другие активаторы комплемента, такие как IgG, потому что эти молекулы распознают только отдельные антигенные эпитопы (56).

Рисунок 1 . Резюме исследований, изучающих роль природного С-реактивного белка (CRP) и мономерного CRP в воспалении, инфекции и болезни.

Данные свидетельствуют о том, что СРБ является не только маркером воспаления, но также играет активную роль в воспалительном процессе. Однако самые ранние исследования в литературе относятся только к CRP и не делают различий между двумя изоформами. Таким образом, в отличие от более поздних публикаций, результаты ранней работы по CRP могут показаться несколько неясными и временами противоречивыми, поскольку часто не указывается, какая изоформа CRP измерялась или использовалась в экспериментах, были ли ответы, приписываемые нСРБ, на самом деле, возможно, из-за частичного / полная диссоциация на mCRP или если может присутствовать контаминация липополисахаридами (LPS).В более поздних исследованиях обычно проводится различие между различными эффектами каждой изоформы СРБ на воспалительные процессы, но поскольку антитела к мСРБ на сегодняшний день коммерчески недоступны, немногие лаборатории могут проводить исследования, исследующие изоформу мСРБ.

Появляется все больше доказательств того, что CRP играет функциональную роль в воспалительном процессе. Хорошо известно, что CRP является острым маркером воспаления и что его концентрация увеличивается в кровотоке во время воспалительных явлений.CRP откладывается на участках воспаления и повреждения тканей как в естественных, так и в экспериментальных условиях (57). Однако существует множество опубликованных данных по исследованию СРБ, в которых не рассматриваются две его разные изоформы. Понятно, что когда были проведены некоторые из этих исследований, существование двух изоформ CRP не было точно установлено, и доступные антитела могли быть получены только против пентамерного nCRP. Другая проблема с опубликованными данными заключается в том, что локализация CRP часто исследуется только в узком диапазоне воспалительных состояний и типов тканей.Хотя было показано, что изоформа мСРБ нерастворима в плазме, она локализуется в воспаленных тканях и усиливает провоспалительный ответ за счет петли положительной обратной связи (58).

В литературе предполагается, что CRP связывается с поврежденными клеточными мембранами и способствует воспалительной реакции (59), при этом молекулы CRP становятся связанными с терминальными комплексами комплемента, особенно при атеросклеротических поражениях (60). Lagrand et al. (61) предоставили доказательства того, что CRP локализуется в ткани сердца, пораженной инфарктом, и способствует локальной активации комплемента, вызывая дальнейшее повреждение ткани сердца.Gitlin et al. (62) пришли к выводу, что CRP был локализован в ядрах клеток в синовиальной оболочке пациентов с ревматоидным артритом, но в то время тип клеток не был идентифицирован. Однако другие исследования указывают на отсутствие значительной локализации СРБ в ряде патологий, предполагая, что СРБ обнаруживается преимущественно в жидкой фазе, а не откладывается в тканях в местах воспаления или повреждения (63). На сегодняшний день проведено мало исследований по локализации СРБ в воспалительных клетках.Существует корреляция между локализацией CRP в нейтрофильных инфильтратах, особенно при васкулитах и ​​аллергических энцефаломиелитах (64, 65).

CRP и инфекция

С-реактивный белок

является маркером воспаления, и его уровни повышаются при бактериальной инфекции (66). Kingsley и Jones (67) заявили, что CRP увеличивается во время инфекции в ответ на моноцитарные медиаторы, такие как IL-1 и IL-6, и что скорость его распада стабильна. Считается, что большая часть взаимодействия между CRP и иммунным ответом на патогены включает связывание CRP с PCh и активацию классического пути комплемента (68).Mold et al. (69) показали, что CRP обеспечивает мышам защиту от инфекции грамположительным патогеном Streptococcus pneumoniae путем связывания с детерминантой PCh клеточной стенки патогена и активации пути комплемента. Мыши, предварительно обработанные 200 мкг CRP перед инфицированием, показали увеличение процента выживаемости при всех испытанных дозах патогенов. В исследовании сделан вывод о том, что способность CRP защищать от инфекции заключается в его способности связываться с пневмококковым полисахаридом С в стенке бактериальной клетки (69).

Szalai et al. (70) показали, что CRP может оказывать защитное действие против Salmonella enterica серовара Typhimurium, грамотрицательного патогена, который представляет собой модель брюшного тифа у мышей. При использовании трансгенных мышей, экспрессирующих человеческий CRP, исследование показало, что CRP обеспечивает защиту от низкой дозы Typhimurium и повышает устойчивость к смертельной инфекции с помощью низкой дозы Typhimurium. Szalai et al. (70) пришли к выводу, что CRP увеличивает ранний клиренс бактерий, введенных внутривенно, из крови и уменьшает распространение бактерий в печень и селезенку на начальных стадиях инфекции, что позволяет мышам выжить после инфекции.

Marnell et al. (71) проанализировали защитную роль CRP против инфекции Haemophilus influenza как у трансгенных мышей, так и у мышей дикого типа, получавших пассивную инокуляцию. Было показано, что CRP связывает пневмококковый C-полисахарид бактерий и опсонизирует их для фагоцитоза. Этот процесс не требует использования рецепторов Fcγ, что позволяет предположить, что CRP в первую очередь защищает не за счет прямой опсонизации, а, скорее, за счет активации комплемента и последующего опсонофагоцитоза.

Кингсли и Джонс (67) проверили, можно ли использовать CRP для различения различных типов инфекций. Они обнаружили, что средние уровни CRP при распространяющейся инфекции были выше, чем в других колонизированных, критически колонизированных и локально инфицированных группах. Во всех случаях инфекции было показано увеличение уровней CRP по сравнению с неинфицированным контролем, но уровни CRP не могли различить типы инфекции, показывая, что именно инфекция вызывает повышение уровней CRP в целом, а не тип инфекции.Это также отметили Хили и Фридман (66), которые показали, что уровни СРБ можно использовать только как метод выявления инфекции, а не ее различения.

С-реактивный белок

может опосредовать ответ хозяина на Staphylococcus aureus , включая некоторую защитную функцию против инфекции и увеличение фагоцитоза этого патогена. Povoa et al. (72) заявили, что нормальный уровень CRP для здорового населения составляет около 0,08 мг / дл, и он увеличивается до более чем 8,7 мг / дл во время хронического S.aureus инфекция. Таким образом, CRP может использоваться как индикатор инфекции, наряду с температурой тела более 38,2 ° C. Паттерсон и Мора (73) наблюдали, что повышенная устойчивость к внутрисуставной инфекции с помощью S. aureus у цыплят была связана с повышением уровня СРБ в сыворотке и что изолированные препараты белка обладали антибактериальной активностью. Mulholland и Cluff (74) обнаружили, что вызванные эндотоксином изменения устойчивости к местной инфекции S. aureus у кроликов коррелировали с уровнями лейкоцитов в крови.Исследование показало, что индуцированная резистентность сопровождалась повышением уровня СРБ и лейкоцитов. Это было сотрудничество Паттерсона и др. (75), которые обнаружили связь между СРБ и неспецифической устойчивостью к инфекции, включая S. aureus , и показали, что СРБ действует на полисахаридную клеточную стенку бактерий. Black et al. (3) заявили, что CRP усиливает фагоцитоз in vitro и многих микроорганизмов (включая S. aureus ) лейкоцитами. Их работа подтвердила это открытие даже в отсутствие комплемента, предполагая, что усиление фагоцитоза с помощью CRP происходит из-за взаимодействий с рецепторами Fcγ.

Таким образом, данные показывают, что СРБ является не только маркером инфекции и воспаления, но и что СРБ также играет защитную роль против бактериальных инфекций (Рисунок 1), главным образом за счет активации комплемента и последующей опсонизации патогенов.

CRP и дополнение

Комплемент — одно из основных средств защиты иммунной системы человека, которое участвует в удалении посторонних частиц и организмов после распознавания антителом. Путь комплемента состоит из 35 белков плазмы или мембран, которые являются важной системой иммунитета и защиты хозяина от микробной инфекции.Компоненты пути комплемента могут быть активированы тремя различными путями, чтобы запустить каскад белков, которые используются для связывания микробных поверхностей, чтобы иммунная система распознала и активировала фагоцитоз (76, 77). Классический путь запускается антителом, связанным с мишенью, тогда как путь лектина запускается повторяющимися микробными полисахаридными структурами, а альтернативный путь запускается распознаванием других структур чужеродной поверхности. Несмотря на то, что триггеры разные, три пути сливаются при основной активации конвертаз C3 и C5.Большинство компонентов синтезируется в печени, C1 — в кишечном эпителии, а фактор D — в жировой ткани (76).

Роль CRP в активации пути комплемента была тщательно изучена. В 1974 году Каплан и Воланакис впервые описали способность CRP активировать классический путь комплемента с использованием C-полисахаридных и фосфолипидных лигандов (59). Активация комплемента с помощью CRP считается решающим шагом, поскольку, когда комплемент истощился, а эффекты CRP были отменены (50).

Противоположная сторона молекулы CRP, которая обычно образует комплекс с поливалентным лигандом или химически сшита, связывается с C1q и активирует классический путь комплемента (56). C1q представляет собой большую молекулу массой 460 кДа, состоящую из шести идентичных субъединиц, каждая из которых состоит из трех структурно похожих, но различных полипептидных цепей (78). Этот процесс требует использования ионов кальция для стабильного образования комплекса C1 (79). СРБ наиболее эффективен во время ранней активации классического пути C1, C4 и C2 (80).Это связано с тем, что связанное с лигандом взаимодействие с C1q ведет к образованию C3 конвертазы, запускающей активацию комплемента C1 – C4, но с небольшой активацией поздних белков комплемента C5 – C9 (15).

Активация комплемента с помощью CRP отличается от активации антителом тем, что CRP имеет избирательную активацию ранних компонентов без необходимости образования MAC. Помимо активации классического пути комплемента, CRP может ингибировать альтернативный путь комплемента за счет снижения активности C3 и C5 конвертазы и ингибирования петли амплификации комплемента.Это достигается за счет рекрутирования фактора H на поверхность клетки и предотвращения C5-конвертазы, расщепляющей C5, для рекрутирования нейтрофилов и предотвращения образования MAC (71). По мере увеличения уровня CRP это вызывает снижение связывания C3b и C5b-9 с липосомами, что, возможно, также объясняет отсутствие потребления C5 – C9 с помощью CRP во время активации классического пути (80).

И инициатор (C1q), и ингибитор (C4bp) классического пути комплемента конкурируют за связывание mCRP, при этом конкуренция контролирует локальный баланс активации и ингибирования пути в тканях (58).Интересно, что mCRP, но не nCRP, связывает ингибитор C4bp, предполагая, что mCRP, а не nCRP, может обеспечить высокую степень контроля над классическим путем комплемента (58).

CRP и апоптоз

Было проведено мало исследований влияния CRP на процесс распространения. Однако есть свидетельства того, что CRP играет важную роль в процессе апоптоза. Деварадж и др. (81) показали, что СРБ стимулирует выработку проапоптотических цитокинов и медиаторов воспаления через активацию рецепторов Fc-γ.Проапоптотические цитокины и медиаторы воспаления, индуцированные CRP, включают интерлейкин-1β (IL-1β), фактор некроза опухоли-α (TNFα) и активные формы кислорода (82, 83).

С-реактивный белок

индуцирует повышающую регуляцию p53 в моноцитах и ​​влияет на кинетику клеточного цикла моноцитов через CD32 (FcγRII), вызывая апоптоз за счет остановки клеточного цикла G ₂ / M (84). Было показано, что рецепторы CD32 запускают апоптотические сигналы и экспрессируются в подмножестве моноцитов, которые поляризуются на провоспалительные макрофаги, что позволяет предположить, что CRP может ослаблять вызванные макрофагами провоспалительные реакции, вызывая апоптоз (85).

Уровень

C-реактивного белка повышен при сердечно-сосудистых заболеваниях и является медиатором атеросклероза. CRP локализуется непосредственно в атеросклеротических бляшках, где он индуцирует экспрессию генов, которые непосредственно участвуют в адгезии моноцитов и привлечении внутриклеточных молекул, таких как E-селектин и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов (MCP-1). Также было показано, что CRP играет роль в опосредовании захвата липопротеинов низкой плотности макрофагами и активации системы комплемента, которая участвует в атерогенезе (86).Апоптоз происходит в атеросклеротических бляшках, и количество апоптотических клеток увеличивается по мере того, как поражения становятся более развитыми. Когда клетки становятся апоптозными, они начинают вызывать разрушение бляшек, что приводит к экспрессии гена 153, вызывающего остановку роста и повреждение ДНК ( GADD153 ). GADD153 было показано, что активация G ₁ вызывает остановку или апоптоз в некоторых линиях раковых клеток (87). Blaschke et al. (88) обнаружили, что CRP может индуцировать апоптоз гладкомышечных клеток коронарных сосудов человека через механизм, опосредованный каспазой, особенно за счет повышенной активности каспазы-3.CRP был совместно локализован с продуктом гена GADD153 в атеросклеротических поражениях, что позволяет предположить, что CRP запускает каскад каспаз и апоптоз, индуцируя экспрессию гена GADD153 .

Существует мало исследований о том, как две изоформы CRP взаимодействуют с процессом апоптоза. Предполагается, что CRP может проявлять антиапоптотическую активность, но только тогда, когда циклическая пентамерная структура потеряна. Это позволяет предположить, что апоптотическая активность CRP индуцируется нативной изоформой.Нативный CRP (nCRP) может связываться с низкоаффинным IgG FcγRIIa (CD32) и IgG FcγRI (CD64), что приводит к снижению функциональной активности, дегрануляции и генерации супероксида за счет индуцируемого респираторного взрыва. С другой стороны, mCRP связывается с низкоаффинным IgG FcγRIIIb (CD16), который может задерживать апоптоз, запуская путь выживания клеток в нейтрофилах даже при низких концентрациях (89).

Изоформа nCRP обладает способностью опсонизировать апоптотические клетки и индуцировать фагоцитоз поврежденных клеток.Удаление nCRP-связанных апоптотических моноцитов и макрофагов может быть посредством FcγR-опосредованного фагоцитоза (84). CRP связывается с апоптотическими клетками, ингибирует сборку концевых компонентов комплемента и способствует опсонизации апоптотических клеток (89, 90).

CRP и оксид азота (NO)

С-реактивный белок

обладает способностью ослаблять продукцию NO с заметным снижением in vitro ангиогенеза, миграции клеток и образования капиллярных трубок под действием CRP в концентрациях, которые, как известно, вызывают сердечно-сосудистый риск (91).Eisenhardt et al. (15) показали, что CRP усиливает экспрессию молекул адгезии и ингибирует экспрессию эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), что указывает на роль CRP в продукции NO. Несколько исследований показали, что CRP подавляет продукцию NO посредством подавления eNOS в эндотелиальных клетках сердечно-сосудистой системы, тем самым подавляя ангиогенез in vitro и способствуя патогенезу атеросклеротического заболевания сосудов посредством сужения сосудов, присоединения лейкоцитов и воспаления (14, 91–93) .Другое исследование показало, что на самом деле изоформа nCRP подавляла регуляцию eNOS и, таким образом, нарушала функцию эндотелия у мышей с нокаутом ApoE, через — механизм, который, как считается, включает iNOS (94). Eisenhardt et al. (15) предоставили доказательства того, что nCRP подавляет эндотелий-зависимую NO-опосредованную дилатацию путем активации пути митоген-активируемой протеинкиназы p38 (MAP-киназы) и НАДФН-оксидазы, предполагая, что с этим процессом могут взаимодействовать несколько путей.

Напротив, mCRP имеет противоположный эффект, увеличивая продукцию NO в нейтрофилах посредством активации eNOS (95) с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией, демонстрирующей амплификацию мРНК eNOS, но не мРНК iNOS или nNOS.Это исследование показало, что mCRP инициирует мобилизацию кальция (Ca ²⁺ ) и активацию кальмодулина и киназы PI3, чтобы вызвать образование NO в нейтрофилах (95). Влияние изоформ CRP на другие воспалительные клетки, такие как моноциты или макрофаги, на сегодняшний день не исследовано.

Изоформы CRP и воспалительные цитокины

Появляется все больше доказательств связи между CRP и несколькими провоспалительными цитокинами.

Ил-6 и CRP

Интерлейкин-6 представляет собой провоспалительный цитокин, секретируемый различными клетками, включая воспалительные клетки, кератиноциты, фибробласты и эндотелиальные клетки.Он регулирует острофазовый ответ, и его основная роль заключается в ответе хозяина на инфекцию (96). Несмотря на то, что это преимущественно провоспалительный цитокин, в некоторых клетках IL-6 может оказывать регенерирующее и противовоспалительное действие за счет активации передачи сигналов мембраносвязанного рецептора IL-6 (97).

Интерлейкин-6 синтезируется на начальных стадиях воспаления и индуцирует ряд белков острой фазы, включая CRP (98). IL-6 может также снижать продукцию фибронектина, альбумина и трансферрина, а также стимулировать T-хелперные клетки CD4 ⁺ , которые инициируют связывание врожденного и приобретенного иммунитета (98).Существует корреляция между повышением уровня IL-6 во время воспаления и повышением уровня CRP (11), при этом IL-6 индуцирует ген CRP (12). Однако большинство исследований продукции CRP с помощью IL-6 обычно не могут указать, какие изоформы CRP образуются. В некоторых случаях используемые антитела предполагают присутствие nCRP, но, учитывая, что IL-6 встречается в местах воспаления, пентамерный CRP может диссоциировать на mCRP.

Когда уровни CRP становятся повышенными в атероме, это приводит к индукции IL-6 макрофагами, что указывает на то, что CRP может оказывать прямое влияние на высвобождение IL-6 (99).Krayem et al. (100) обнаружили, что комбинация mCRP, nCRP и oxLDL снижает продукцию IL-6 в модели атеросклероза. Эта тройная комбинация предполагает, что nCRP может подавлять высвобождение IL-6 макрофагами, которые стимулировались как mCRP, так и oxLDL.

Интерлейкин-8 (IL-8) и CRP

Интерлейкин-8 представляет собой цитокин, продуцируемый множеством типов клеток, включая воспалительные клетки, кератиноциты, фибробласты и эндотелиальные клетки. IL-8 действует как мощный хемоаттрактант нейтрофилов (101) и сверхэкспрессируется при хронических воспалительных заболеваниях и во время септического шока (102).IL-8 стимулирует высвобождение гранул из нейтрофилов посредством процесса, называемого дегрануляцией. Эти гранулы содержат ряд противомикробных эффекторов, которые могут помочь в борьбе с инфекцией (103). Нейтрофилы являются первыми воспалительными клетками, которые попадают в место воспаления, они осуществляют фагоцитоз бактерий и высвобождают хемотаксические медиаторы, которые привлекают другие лейкоциты в пораженную ткань (103).

Kibayashi et al. (104) указали, что CRP играет роль в атеросклерозе через усиление продукции IL-8 и усиление экспрессии мРНК IL-8 в зависимости от дозы CRP.Они показали, что CRP способствует выработке IL-8 через активацию путей ERK, p38 MAPK и JNK. Напротив, Wigmore et al. (105) указали, что IL-8 индуцирует выработку CRP в гепатоцитах, обеспечивая потенциальную петлю обратной связи. Было исследовано влияние различных изоформ CRP на продукцию IL-8. Khreiss et al. (37) показали, что nCRP не оказывает заметного влияния на продукцию IL-8, тогда как mCRP увеличивает продукцию IL-8 и экспрессию гена IL-8, способствуя провоспалительной активности через механизм, зависимый от p38 MAPK.При обработке анти-CD16 наблюдалось ингибирование стимулированного mCRP образования NO и высвобождения IL-8.

MCP-1 и CRP

Хемоаттрактантный белок-1 моноцитов представляет собой цитокин, который играет роль в регуляции миграции и инфильтрации моноцитов и макрофагов (106). Он высвобождается рядом типов клеток в ответ на такие события, как окислительный стресс, высвобождение цитокинов и высвобождение фактора роста (107). Известно, что MCP-1 человека связывается по крайней мере с двумя рецепторами, и его продукция может быть индуцирована интерлейкином-4 (IL-4), IL-1, TNF-α, бактериальным LPS и IFN-γ (107).Появляется все больше доказательств того, что MCP-1 влияет на Т-клеточный иммунитет, усиливая секрецию ИЛ-4 Т-клетками, а также играя роль в миграции лейкоцитов (106). Это, в свою очередь, выполняет регулирующую функцию в отношении моноцитов и макрофагов, которые являются основным источником MCP-1 (107). Известно, что МСР-1 рекрутирует моноциты на стенку сосуда (99) и вызывает остановку скатывания моноцитов на эндотелиальных монослоях, экспрессирующих Е-селектин (108).

Данные свидетельствуют о том, что CRP стимулирует эндотелиальные клетки к экспрессии MCP-1 (99) в дополнение к тому, что он является прямым хемоаттрактантом самих моноцитов (109).CRP может стимулировать хемотаксическую активность моноцитов в ответ на MCP-1 посредством активации рецептора хемотаксиса моноцитов CCR2, при этом повышенные уровни CRP способствуют накоплению моноцитов в атерогенной артериальной стенке (99). Когда гладкомышечные клетки сосудов подвергаются воздействию увеличивающихся уровней CRP, мРНК MCP-1 существенно увеличивается в течение 2 часов и остается повышенной в течение как минимум 24 часов (110). Инкубация с mCRP увеличивает секрецию MCP-1, что приводит к провоспалительной активности за счет p38 MAPK-зависимого механизма, тогда как nCRP не оказывает заметного эффекта (37).

TNF-α и CRP

Фактор некроза опухоли-α является компонентом острофазового ответа и в основном продуцируется моноцитами и макрофагами, но может продуцироваться множеством других иммунных клеток, таких как нейтрофилы, естественные клетки-киллеры и эозинофилы. TNF-α обычно не обнаруживается у здорового хозяина, но его уровни повышаются при ряде воспалительных и инфекционных состояний (111). Основным стимулятором производства TNF-α является LPS, но многие другие патологические состояния, такие как травматическая инфекция, нарушение заживления ран и сердечная недостаточность, также вызывают его производство (111, 112).TNF-α опосредует различные процессы, такие как пролиферация, дифференцировка и апоптоз клеток.

Исследования показали корреляцию между производством TNF-α и концентрацией CRP. TNF-α индуцирует дозозависимую секрецию CRP в гепатоцитах, что соответствует увеличению мРНК CRP (28). Напротив, повышенные уровни CRP в атероме приводят к индукции продукции IL-1β, IL-6 и TNF-α макрофагами (99). Исследования показывают тесную взаимосвязь между уровнями TNF-α и IL-6 при воспалении (113), причем как TNF-α, так и IL-6 индуцируют транскрипцию CRP (33).Однако есть некоторые противоречивые данные, показывающие потенциальный ингибирующий эффект CRP на продукцию TNF-α, предполагающий, что может существовать механизм отрицательной обратной связи, посредством которого повышенные уровни CRP ингибируют дальнейшую стимуляцию CRP за счет снижения продукции TNF-α (114). Комбинация mCRP, nCRP и oxLDL также вызывает снижение продукции TNF-α и IL-6 в макрофагальной модели атеросклероза (100). Эта тройная комбинация предполагает, что nCRP может подавлять продукцию TNF-α и IL-6 макрофагами, стимулируемыми как mCRP, так и oxLDL.

Заключение

C-реактивный белок представляет собой гомопентамерный воспалительный белок острой фазы, который проявляет повышенную экспрессию во время воспалительных состояний, таких как ревматоидный артрит, некоторые сердечно-сосудистые заболевания и инфекции. Данные свидетельствуют о том, что СРБ является важным регулятором воспалительных процессов, а не только маркером воспаления или инфекции. Ключевые области воспаления и реакции хозяина на инфекцию, опосредованную CRP, включают путь комплемента, апоптоз, фагоцитоз, высвобождение NO и продукцию цитокинов.Однако в большинстве исследований на сегодняшний день изучается роль СРБ в сосудистых тканях, подчеркивая необходимость проведения дальнейшей работы для определения точной роли СРБ в периферических тканях.

С-реактивный белок

синтезируется главным образом в гепатоцитах печени, но также и в клетках других типов, таких как клетки гладких мышц, макрофаги, эндотелиальные клетки, лимфоциты и адипоциты. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что половой стероидный гормон эстроген может влиять на уровни СРБ, при этом ЗГТ оказывает сильное влияние на уровни СРБ у пожилых людей.Введение пероральной ЗГТ увеличивает фоновые уровни СРБ в кровотоке, тогда как данные свидетельствуют о том, что трансдермальный прием эстрогенов либо снижает, либо оказывает незначительное влияние на уровни циркулирующего СРБ. Снижение уровней CRP после местного введения эстрогена подтверждает результаты, показывающие, что эстроген снижает воспалительную реакцию в периферических тканях, таких как кожа.

Существуют две различные изоформы CRP, nCRP и mCRP, и изоформа nCRP может необратимо диссоциировать в местах воспаления, повреждения ткани и инфекции на пять субъединиц mCRP.Данные показывают, что нСРБ часто проявляет большую противовоспалительную активность по сравнению с мСРБ. Изоформа nCRP активирует классический путь комплемента, индуцирует фагоцитоз и способствует апоптозу. С другой стороны, mCRP способствует хемотаксису и привлечению циркулирующих лейкоцитов в области воспаления и может задерживать апоптоз. Изоформы nCRP и mCRP ингибируют и индуцируют продукцию NO посредством подавления и усиления eNOS, соответственно. Что касается продукции провоспалительных цитокинов, mCRP увеличивает продукцию IL-8 и MCP-1, тогда как nCRP не оказывает заметного влияния на их уровни.CRP может также индуцировать продукцию IL-6 и TNF-α в очагах воспаления, что снова указывает на возможное участие mCRP в результате диссоциации nCRP. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы расширить эти новые открытия и полностью охарактеризовать различные роли, которые каждая изоформа CRP играет в местах локального воспаления и инфекции.

Авторские взносы

Оба автора в равной степени участвовали в планировании, подготовке, составлении и написании статьи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Управляющий редактор заявил о совместной принадлежности авторов, но не о каком-либо другом сотрудничестве.

Финансирование

Эта работа финансировалась Манчестерским Метрополитенским университетом.

Список литературы

4. Gewurz H, Mold C, Siegel J, Fiedel B. C-реактивный белок и реакция острой фазы. Adv Intern Med (1982) 27: 345–72.

PubMed Аннотация | Google Scholar

5. Борас Э., Слевин М., Александр М.Ю., Альджохи А., Гилмор В., Эшворт Дж. И др.Мономерный C-реактивный белок и Notch-3 совместно усиливают ангиогенез через сигнальный путь PI3K. Cytokine (2014) 69: 165–79. DOI: 10.1016 / j.cyto.2014.05.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Du Clos TW, Mold C. С-реактивный белок: активатор врожденного иммунитета и модулятор адаптивного иммунитета. Immunol Res (2004) 30 (3): 261–77. DOI: 10.1385 / IR: 30: 3: 261

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Габай С., Кушнер И. Белки острой фазы и другие системные реакции на воспаление. N Engl J Med (1999) 340 (6): 448–54. DOI: 10.1056 / NEJM1993400607

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Томпсон Д., Пепис М.Б., Вуд С.П. Физиологическая структура С-реактивного белка человека и его комплекса с фосфохолином. Структура (1999) 7 (2): 169–77. DOI: 10.1016 / S0969-2126 (99) 80023-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Ридкер П.М. Клиническое применение С-реактивного белка для выявления и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж (2003) 107: 363–9. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000053730.47739.3C

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Szalai AJ, van Ginkel FW, Dalrymple SA, Murray R, McGhee JR, Volankis JE. Требования к тестостерону и ИЛ-6 для экспрессии гена С-реактивного белка человека у трансгенных мышей. J Immunol (1998) 160 (11): 5294–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

12.Weinhold B, Bader A, Valeria POLI, Rütehr U. Интерлейкин-6 необходим, но недостаточен для индукции гена C-реактивного белка человека in vivo . Biochem J (1997) 325 (3): 617–21. DOI: 10.1042 / bj3250617

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Hage FG, Szalai AJ. Полиморфизм генов С-реактивного белка, уровни С-реактивного белка в крови и риск сердечно-сосудистых заболеваний. J Am Coll Cardiol (2007) 50 (12): 1115–22. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.06.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Деварадж С., Венугопал С., Джиалал И. Нативный пентамерный С-реактивный белок проявляет более мощную проатерогенную активность в эндотелиальных клетках аорты человека, чем модифицированный С-реактивный белок. Атеросклероз (2006) 184: 48–52. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2005.03.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Эйзенхардт С.С., Тиле-младший, Баннаш Х., Старк Г.Б., Питер К.С-реактивный белок: как конформационные изменения влияют на воспалительные свойства. Cell Cycle (2009) 8 (23): 3885–92. DOI: 10.4161 / cc.8.23.10068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Pepys MB, Hirschfield GM. С-реактивный белок: критическое обновление. J Clin Investigation (2003) 111 (12): 1805–12. DOI: 10.1172 / JCI200318921

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Pankow JS, Folsom AR, Cushman M, Borecki IB, Hopkins PN, Eckfeldt JH, et al.Семейные и генетические детерминанты системных маркеров воспаления: исследование сердца семьи NHLBI. Атеросклероз (2001) 154 (3): 681–9. DOI: 10.1016 / S0021-9150 (00) 00586-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Курц Э. Г., Ридкер П. М., Роуз Л. М., Кук Н. Р., Эверетт Б. М., Бьюринг Д. Э. и др. Пероральная гормональная терапия в постменопаузе, С-реактивный белок и сердечно-сосудистые исходы. Менопауза (2011) 18 (1): 23–9. DOI: 10.1097 / gme.0b013e3181e750dd

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Corcoran MP, Meydani M, Lichtenstein AH, Schaefer EJ, Dillard A, Lamon-Fava S. Модуляция половых гормонов провоспалительных цитокинов и экспрессия CRP в макрофагах от пожилых мужчин и женщин в постменопаузе. Дж. Эндокринол (2010) 206 (2): 217–24. DOI: 10.1677 / JOE-10-0057

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ридкер П.М., Хеннекенс С.Х., Рифаи Н., Бьюринг Дж.Э., Мэнсон Дж. Заместительная гормональная терапия и повышение концентрации С-реактивного белка в плазме. Тираж (1999) 100 (7): 713–6.DOI: 10.1161 / 01.CIR.100.3.230

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C-реактивный белок и другие маркеры воспаления в прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. N Engl J Med (2000) 342 (12): 836–43. DOI: 10.1056 / NEJM200003233421202

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Decensi A, Omodei U, Robertson C, Bonanni B, Guerrieri-Gonzaga A, Ramazzotto F, et al.Влияние трансдермального эстрадиола и перорального конъюгированного эстрогена на С-реактивный белок в исследовании ретиноидов и плацебо у здоровых женщин. Тираж (2002) 106 (10): 1224–8. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000028463.74880.EA

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Vongpatanasin W, Tuncel M, Wang Z, Arbique D, Mehrad B, Jialal I. Дифференциальные эффекты пероральной и трансдермальной заместительной эстрогеновой терапии на С-реактивный белок у женщин в постменопаузе. J Am Coll Cardiol (2003) 41 (8): 1358–63.DOI: 10.1016 / S0735-1097 (03) 00156-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Казанова Г, дос Рейс AM, Spritzer PM. Низкие дозы пероральных или непероральных гормонов: влияние на С-реактивный белок и предсердный натрийуретический пептид в менопаузе. Climacteric (2015) 18 (1): 86–93. DOI: 10.3109 / 13697137.2014.940309

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Саттар Н., Перера М., Смолл М., Ламсден Массачусетс. Заместительная гормональная терапия и концентрации чувствительного С-реактивного белка у женщин с диабетом 2 типа. Ланцет (1999) 354: 487–8. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (99) 02079-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Эшкрофт Г.С., Гринвелл-Уайлд Т., Хоран М.А., Уол С.М., Фергюсон М.В. Местный эстроген ускоряет заживление кожных ран у пожилых людей, что связано с измененной воспалительной реакцией. Am J Pathol (1999) 155 (4): 1137–46. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 65217-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Бонклер М., Ватала С. Регуляция функции клеток с помощью изоформ C-реактивного белка: сравнительный анализ. Acta Biochim Pol (2009) 56 (1): 17–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

28. Calabró P, Willerson JT, Yeh ET. Воспалительные цитокины стимулировали выработку С-реактивного белка гладкомышечными клетками коронарных артерий человека. Тираж (2003) 108 (16): 1930–2. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000096055.62724.C5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET. Прямое провоспалительное действие С-реактивного белка на эндотелиальные клетки человека. Тираж (2000) 102 (18): 2165–8. DOI: 10.1161 / 01.CIR.102.18.2165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Calabró P, Chang DW, Willerson JT, Yeh ET. Высвобождение C-реактивного белка в ответ на воспалительные цитокины адипоцитами человека: связь ожирения с воспалением сосудов. J Am Coll Cardiol (2005) 46 (6): 1112–3.DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.06.017

CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Macintyre S, Samols D, Dailey P. Две карбоксилэстеразы связывают C-реактивный белок внутри эндоплазматического ретикулума и регулируют его секрецию во время острой фазы ответа. J Biol Chem (1994) 269 (39): 24496-503.

PubMed Аннотация | Google Scholar

33. Zhang D, Sun M, Samols D, Kushner I. STAT3 участвует в транскрипционной активации гена C-реактивного белка интерлейкином-6. J Biol Chem (1996) 271 (16): 9503–9. DOI: 10.1074 / jbc.271.16.9503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Potempa LA, Siegel JN, Fedel BA, Potempa RT, Gewurz H. Экспрессия, обнаружение и анализ неоантигена (Neo-CRP), связанного со свободной субъединицей C-реактивного белка человека. Mol Immunol. (1987) 24 (5): 531–41. DOI: 10.1016 / 0161-5890 (87)

-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Potempa LA, Мальдонадо BA, Laurent P, Zemel ES, Gewurz H. Антигенные, электрофоретические и связывающие изменения человеческого С-реактивного белка, избирательно модифицированного в отсутствие кальция. Mol Immunol (1983) 20 (11): 1165–75. DOI: 10.1016 / 0161-5890 (83)

-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Wu Y, Potempa LA, El Kebir D, Filep JG. С-реактивный белок и воспаление: конформационные изменения влияют на функцию. Biol Chem (2015) 396 (11): 1181–97.DOI: 10.1515 / hsz-2015-0149

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Khreiss T, József L, Potempa LA, Filep JG. Противодействующие эффекты изоформ С-реактивного белка на индуцированную сдвигом адгезию нейтрофилов и тромбоцитов и агрегацию нейтрофилов в цельной крови. Тираж (2004) 110 (17): 2713–20. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000146846.00816.DD

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Цзи С.Р., Ву Дж., Чжу Л., Потемпа Л.А., Шэн Флорида, Лу В. и др.Клеточные мембраны и липосомы диссоциируют C-реактивный белок (CRP) с образованием нового биологически активного структурного промежуточного продукта: mCRP _m . FASEB J (2007) 21: 284–94. DOI: 10.1096 / fj.06-6722com

CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Ридкер П.М., Рифаи Н., Роуз Л., Беринг Дж. Э., Кук Н.Р. Сравнение уровней С-реактивного белка и холестерина липопротеинов низкой плотности при прогнозировании первых сердечно-сосудистых событий. N Engl J Med (2002) 347 (20): 1557–65.DOI: 10.1056 / NEJMoa021993

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст |

.