Вирус гепатита В (Hepatitis B Virus), качественное суммарное определение антител к ядерному антигену
Референсные значения (вариант нормы):
Параметр | Референсные значения |
---|---|
Anti-HBcore (качественное суммарное определение антител к ядерному антигену вируса гепатита B) | Не обнаружено |
Маркером острой инфекции являются anti-HBс IgM, которые обнаруживаются в крови через 1–2 недели после появления HBsAg. Anti-HBс IgG являются маркером как перенесенной, так и хронической инфекции, появляются практически одновременно с anti-HBс IgM и сохраняются пожизненно
Результаты лабораторных исследований при различных вариантах инфекции, вызванной ВГВ* | |||||||
Маркер | HBsAg | anti-Bs | anti-Bc IgG | anti-Bc IgM | HBeAg | anti-Be | ДНК ВГВ |
ОГВ | + | — | -/+ | + | +/- | -/+ | + |
Перенесенный ГВ | — | + | + | — | — | + | — |
Иммунитет после вакцинации | — | + | — | — | — | — | — |
Фаза иммунной толерантности | + | — | + | — | + | — | +++ |
ХГВ, HBeAg-позитивный | + | — | + | — | + | — | ++ |
ХГВ, HBeAg-негативный | + | — | + | — | — | + | + |
Носи-тельство ВГВ | + | — | + | — | — | + | +/- |
Латентная ВГВ-инфекция | — | — | +/- | — | — | — | +/- |
* Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В, 2014.
Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.
Вирус гепатита В, суммарные антитела к ядерному антигену (Anti-HBcore), качественное определение
Вирусный гепатит В (HBV – hepatit b virus) – инфекционное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В.
Самая распространенная разновидность гепатита на планете. В России им болеет около 5 млн человек и немалое количество людей не подозревают о том, что больны. Гепатит В может долго протекать бессимптомно, переходя в хроническую форму. Пока человек не знает о том, что болен, это опасно и для его здоровья, и для здоровья окружающих. По этой причине сдавать анализ для выявления гепатита B рекомендуется регулярно, раз в полгода. Защитить себя от заражения гепатитом В можно с помощью вакцинации. Вакцинация обеспечивает защиту от гепатита В на 5 – 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень антител с помощью анализа – anti-HBs-антител.
Гепатит В передается с биологическими жидкостями: спермой, кровью, плазмой. Если был вероятный случай заражения (незащищенный половой акт, многоразовой использование шприца, контакт с зараженной кровью и т.д.), сдать анализ на гепатит B нужно через месяц для более достоверного результата.
Инкубационный (бессимптомный) период от 4 недель до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных показателей – АСТ, АЛТ, увеличиваются печень и селезёнка, повышение концентрации билирубина до 2 – 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Он может протекать как в виде легких форм, длящихся несколько недель, так и в виде хронической инфекции с многолетним течением.
Симптомы острого гепатита: желтушность кожи, температура, тошнота, быстрая утомляемость, в лабораторных анализах – признаки нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В.
Острое заболевание может протекать быстро, с летальным исходом, перейти в хроническую инфекцию или окончиться полным выздоровлением. Считается, что после перенесенного гепатита формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В может приводить к циррозу и раку печени. В процессе борьбы с гепатитом иммунитет может приводить к аутоимунным заболеваниям: тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др.
Диагностика вируса гепатита B осложняется тем, что очень часто сам вирус в крови не обнаруживается, поскольку он слишком мал или же концентрируется в в печени. Чтобы распознать возбудителя, проводят анализ на антитела (иммуноглобулины).
Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — белковые соединения плазмы крови, образующиеся в ответ на попадание в организм бактерий, вирусов, токсинов и других антигенов. Связываясь активными участками с бактериями или вирусами, антитела препятствуют их размножению или нейтрализуют выделяемые ими токсические вещества.
Если определить какие антитела циркулируют в крови, можно определить какой антиген (вирус, бактерия…) вызвал их появление.
Anti HBcorAg является антителами к ядерному антигену вирусного гепатита В. Антитела класса IgM первыми вырабатываются в крови при попадании вируса и, как правило, являются показателями острого гепатита В, а не хронического. Позже вырабатываются Антитела класса IgG. Анализ на суммарные антитела позволяет выявить как острую так хроническую формы гепатита B или перенесенный ранее гепатит В.
Существует несколько разновидностей антител, вырабатываемых при вирусном гепатите В. Anti HBcorAg вырабатывается в ответ на антиген НВcor, содержащийся в самой сердцевине – ядре вируса. По этой причине тест на anti НВcorAg можно считать самым достоверным в определении гепатита В. Антитела начинают вырабатываться в крови не моментально после попадания вируса. Сначала происходит заражение, распознавание вируса организмом, и уже через 2-3 недели начинают выделяться иммуноглобулины класса IgM. Они сохраняются от нескольких недель до нескольких месяцев и затем снижаются и исчезают во время выздоровлении. Позже, спустя 4-6 месяцев начинают выделяться иммуноглобулины класса IgG и сохраняются несколько лет после выздоровления. Именно суммарные Иммуноглобулины класса M и класса G позволяют проверить был ли человек инфицирован когда либо.
Помимо теста на anti НВcorAg проверяется АЛТ, АСТ, билирубин, общий анализ крови, УЗИ печени.
Отрицательный результат анализа говорит о том, что в крови отсутствуют антитела к вирусному гепатиту В и может быть интерпретирован по-разному:
отсутствие вируса гепатита В.
вирус еще в инкубационном периоде. Первые 2-3 недели после заражения идет инкубационный период, вирус только начинает распространяться по организму, иммунитет начинает его распознавать. В это время антитела в крови могут не обнаруживаться. Если есть подозрение, что заражение все же произошло, рекомендуется сдать анализ повторно через пару недель.
после выздоровления прошел длительный срок и антитела перестали определяться в крови.
Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа. Не курить в течение 30 минут до исследования.
Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.
Положительный результат может свидетельствовать о текущем или ранее перенесенном гепатите В. Дополнительно необходимо провести исследование IgM-антител к ядерному антигену вируса гепатита В (anti-HBc IgM).
Отрицательный результат свидетельствует об отсутствии гепатита В (если результаты исследования других маркеров отрицательные). Однако отрицательный результат не исключает острый гепатит В (инкубационный период или ранний период заболевания) или гепатит у иммуносупрессивных лиц.
При получении сомнительного результата исследование рекомендуется повторить через 1-2 недели.
Анализ: Антитела к сердцевине вируса гепатита В (анти-HBс), Ig М Гепатит В: анти-HBс Ig М
Описание
Описание: Вирусный гепатит В (ВГВ, HBV) — заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим гепаднавирусом. Вирус передается от человека к человеку. Пути передачи: парентеральный (через кровь), половой, перинатальный (от матери к ребенку), контактно-бытовой. Гепатит В является одной из основных причин цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Минимальное количество крови для инфицирования 0,0001 мл. Структура вируса очень сложная, он имеет несколько антигенов. HBsAg (поверхностный антиген) — появляется рано, за 1,5-2 месяца до первичных явлений, сохраняется 2-3 месяца. Если обнаруживается в сыворотке крови более 12 недель, то это неблагоприятный признак — хронизация процесса. Первично положительный результат тестирования на HВsAg исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого. Полностью диагноз инфекции при этом исключить нельзя, так как пациент может находиться в серонегативной стадии инкубационого периода, в результате мутации вируса («ускользающий ген HВsAg»). HВeAg (антиген инфекционности) — маркер репликации (размножения) вируса. Появляется на ранней стадии инфицирования вирусом гепатита В, его присутствии в сыворотке крови более 3-4 недель говорит повышенном риске патологических изменений в печени. Пациент в сыворотке крови, которого обнаруживается HВeAg, обладает наиболее опасен. Исчезновение HВeAg через 1,5-2 месяца сначала болезни свидетельствует о благоприятном ее течении. антитела HВeAg — появляются в крови через 2-3 недели от начала заболевания. Циркулируют в крови 3-5 лет. Наличие антител говорит о том, что завершилась репликация HВeAg. антитела HВsAg- показатель иммунитета к вирусу гепатита В или иммуного ответа на вакцинацию против гепатита В. В случае острого гепатита В антитела к HBsAg обнаруживаются у 80% пациентов через 1-3 месяца после появления HВsAg. антитела Ig M к ядерному антигену (anti-HBc Ig M )- появляются в крови через 1,5-2 месяца от начала острого периода инфекции. Их наличие подтверждает острый гепатит В. Сохраняются в сыворотке крови до 6 месяцев, если больше, то происходит хронизация процесса. антитела Ig G к ядерному антигену (anti-HBc Ig G) — длительно присутствующий маркер, который указывает на инфицирование гепатитом В или является признаком перенесенной инфекции. У пациентов с хронической инфекцией обычно наблюдается высокий титр антител, циркулируют пожизненно. Сроки исполнения: До 7 дней. Подготовка к исследованию: Кровь сдается натощак (спустя 4-5 часов после приема пищи).
Антитела к ядерному (cor) антигену вируса гепатита В, IgM (Anti-HBc IgM) в Калуге.
Производитель
ВсеЕВРОТЕСТ
Выберите категорию
Все
Главная
Наши услуги
» СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
»» Диагностика гепатита А
»» Диагностика гепатита В
»» Диагностика гепатита С
»» Диагностика гепатита D
»» Диагностика сифилиса
»» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Простой герпес
»» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Вирус Varicella Zoster
»» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Вирус Эпштейна Барр
»» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Цитомегаловирусная инфекция
»» Диагностика вируса краснухи
»» Диагностика токсоплазмоза
»» Диагностика хламидиоза
»» Диагностика микоплазмоза
»» Диагностика уреаплазмоза
»» Диагностика бруцеллеза
»» Диагностика боррелиоза
»» Диагностика гельминтозов
»» Диагностика лямблиоза
»» Диагностика хеликобактериоза
» ИССЛЕДОВАНИЯ НА КОРОНАВИРУС COVID-19 (SARS-COV-2)
» БИОХИМИЯ КРОВИ
»» Обмен пигментов
»» Ферменты
»» Обмен белков
»» Специфические белки
»» Обмен углеводов
»» Липидный обмен
»» Электролиты и микроэлементы
»» Диагностика анемий
»» Витамины, жирные кислоты
» МОЛЕКУЛЯРНАЯ (ДНК/РНК) ДИАГНОСТИКА МЕТОДОМ ПЦР (КРОВЬ)
»» Гепатит B
»» Гепатит C
»» Цитомегаловирус
»» Вирус Эпштейна — Барр
» ГОРМОНЫ КРОВИ
»» Функция щитовидной железы
»» Тесты репродукции
»» Пренатальная диагностика
»» Программа пренатального скрининга (PRISCA)
»» Маркеры остеопороза
»» Ренин — альдостероновая система
»» Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналиновая система
» БИОХИМИЯ МОЧИ
»» Разовая порция мочи
»» Суточная порция мочи
» ГЕМОСТАЗ
» МОЛЕКУЛЯРНАЯ (ДНК/РНК) ДИАГНОСТИКА МЕТОДОМ ПЦР
»» Хламидии
»» Микоплазмы
»» Уреаплазмы
»» Гарднереллы
»» Нейссерии
»» Кандиды
»» Токсоплазмы
»» Трихомонады
»» Цитомегаловируса
»» Вирус простого герпеса I и II типа
»» Вирус простого герпеса VI типа
»» Вирус Эпштейна — Барр
»» Диагностика папилломавируса методом ПЦР
»» Фемофлор
»» Комплексные исследования методом ПЦР
»» Вирус гриппа
»» Андрофлор
» ГОРМОНЫ МОЧИ
» ГЕМАТОЛОГИЯ
» ИММУНОГЕМАТОЛОГИЯ
» КОМПЛЕКСЫ
» ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
»» Исследование генетических полиморфизмов методом ПЦР
»» Молекулярно — генетический анализ мужского бесплодия
»» HLA — типирование
»» Диагностика периодической болезни
» ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
»» Исследование мочи
»» Исследование кала
»» Микроскопическое исследование отделяемого урогенитального тракта
»» Микроскопическое исследование на наличие патогенных грибов
»» Микроскопическое исследование биологических жидкостей
» ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
»» Цитологические исследования
»» Жидкостная цитология
» ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
» ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
»» Оценка гуморального иммунитета
»» Оценка клеточного иммунитета
»» Определение чувствительности к препаратам интерферона
»» Определение чувствительности к иммуномодуляторам
»» Определение нейтрализующих антител к препарату интерферона
» ХИМИКО-ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
» МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
»» Посевы на микрофлору, урогенитальный тракт женщины
»» Посевы на микрофлору, урогенитальный тракт мужчины
»» Посевы на микрофлору, отделяемое других органов и тканей
»» Посевы на микрофлору, эякулят
»» Посевы на микрофлору, мокрота
»» Посевы на микрофлору (в т. ч. анаэробы), отделяемое
»» Посевы на микрофлору, ЛОР органы
»» Посевы на микрофлору, конъюнктива
»» Хромотографические исследования
»» Посевы кала на дисбактериоз
»» Посевы на микрофлору, моча
» МАРКЕРЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
»» Системные ревматические заболевания
»» Антифосфолипидный синдром (АФС)
»» Диагностика артрита
»» Аутоиммунные поражения печени
»» Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия
»» Аутоиммунные заболевания лёгких и сердца
»» Аутоиммунные эндокринопатии и аутоиммунное бесплодие
»» ЭЛИ — тесты
»» Парапротеинемии и иммунофиксации
» ОНКОМАРКЕРЫ
О лаборатории
Консультация врача
» ВРАЧ — ЭНДОКРИНОЛОГ
» ВРАЧ — ТЕРАПЕВТ
» ГЛАВНЫЙ ВРАЧ ВРАЧ-НЕВРОЛОГ
Контакты
Личный кабинет
» Получить результат лабораторного исследования можно следующими способами
Антитела к НВsAg | 1 опред. | 360.00р. |
Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В (анти core-антиген) | 1 опред | 445.00р. |
Иммуноглобулин класса IgМ к вирусу гепатита А | 1 опред. | 325.00р. |
Сифилис, суммарные антитела методом ИФА | 1 опред. | 390.00р. |
ВИЧ — 1, 2 Антитела /Антиген | 1 опред. | 285.00р. |
Антитела к ВГС спектр (подтверждающий) | 1 исслед. | 360.00р. |
Гепатит В (HBs-антиген) методом ИФА | 1 опред. | 315.00р. |
Гепатит С (суммарные антитела; скрининг) методом ИФА | 1 опред. | 405.00р. |
Определение вирусной нагрузки гепатит С (количественно) | 1 опред | 2 565.00р. |
Определение вируса гепатита С методом ПЦР (качественно) | 1 опред | 420.00р. |
Комплекс ПЦР ВИЧ, гепатит В, гепатит С качественно для двоих исследуемых | 1 проц | 2 120. 00р. |
Определение вируса гепатита Д методом ПЦР (качественно) | 1 опред | 620.00р. |
Определение вируса гепатита С методом ПЦР с генотипированием | 1 опред. | 1 080.00р. |
Иммуноглобулины класса М к вирусу гепатита С | 1 опред. | 260.00р. |
Иммуноглобулин класса М к ядерному (core-)антигену вируса гепатита В | 1 опред. | 390.00р. |
Гепатит В (Е-антиген) | 1 опред. | 390.00р. |
Иммуноглобулин класса G к HBe-антигену вируса гепатита В | 1 опред. | 465.00р. |
Гепатит Д (иммуноглобулины класса М к вирусу гепатита Д) | 1 опред. | 755.00р. |
Гепатит Д (суммарные антитела к вирусу гепатита Д) | 1 опред. | 755.00р. |
Гепатит G (иммуноглобулины класса G к вирусу гепатита G) | 1 опред. | 505.00р. |
Определение вируса гепатита В методом ПЦР (качественно) | 1 опред | 420. 00р. |
Определение вирусной нагрузки гепатита В (количественно) | 1 опред | 2 625.00р. |
Интерлейкин 28 В (определение полиморфизмов,2 точки) методом ПЦР | 1 опред | 1 000.00р. |
Определение вируса гепатита G (качественно) методом ПЦР | 1 опред. | 565.00р. |
Комплекс ПЦР ВИЧ, гепатит В, гепатит С качественно (ЭЯКУЛЯТ) | 1 опред. | 3 850.00р. |
Иммуноглобулин класса IgМ к вирусу гепатита Е | 1 опред. | 780.00р. |
Иммуноглобулин класса IgG к вирусу гепатита А | 1 опред | 315.00р. |
Сифилис (антитела в реакции пассивной гемагглютинации) методом РПГА | 1 опред | 250.00р. |
Сифилис (АТ, ассоц. с кардиолипином, в реакции преципитации) методом РПР | 1 исслед | 265.00р. |
Комплекс ПЦР ВИЧ, гепатит В, гепатит С качественно | 1 опред. | 2 725.00р. |
ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЕТОДОМ ИФА | ||
ГЕПАТИТЫ | ||
A26. 06.034.002 | Обнаружение антител класса G (anti-HAV IgG) к вирусу гепатита А (Hepatitis A virus) в крови | 600 |
A26.06.127 | Определение Core-антигена вируса гепатита С (Hepatitis С virus) в крови | 450 |
A26.06.035 | Определение антигена (HbeAg) вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови | 430 |
A26.06.038 | Определение антител к е-антигену (anti-HBe) вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови | 400 |
A26.06.040 | Определение антител к поверхностному антигену (HBsAg) вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови | 250 |
A26.06.040.002 | Определение антител к поверхностному антигену (anti-HBs) вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови, количественное исследование | 450 |
A26. 06.034.001 | Определение антител класса М (anti-HAV IgM) к вирусу гепатита А (Hepatitis A virus) в крови | 600 |
A26.06.043.001 | Определение антител класса М (anti-HDV IgM) к вирусу гепатита D (Hepatitis D virus) в крови | 550 |
A26.06.039.001 | Определение антител класса М к ядерному антигену (anti-HBc IgM) вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови | 500 |
A26.06.039 | Определение антител классов к ядерному антигену (HBcAg) вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови | 450 |
A26.06.043 | Определение суммарных антител к вирусу гепатита D (Hepatitis D virus) в крови | 450 |
A26.06.041.002 | Определение суммарных антител классов М и G (anti-HCV IgG и anti-HCV IgM) к вирусу гепатита С (Hepatitis С virus) в крови | 300 |
ИППП | ||
A26. 06.018.001 | Определение антител класса A (IgA) к хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови | 350 |
A26.06.018.003 | Определение антител класса G (IgG) к хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови | 500 |
A26.06.049.002 | Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2 (Human immunodeficiencyvirus HIV 1, virus HIV 2) | 250 |
A26.06.082.001 | Сифилис.Определение антител класса М (IgM) к бледной трепонеме (Treponema pallidum) в крови | 550 |
A26.06.082 | Сифилис.Определение антител к бледной трепонеме (Treponema pallidum) в крови | 350 |
A26.06.082.002 | Сифилис.Определение антител к бледной трепонеме (Treponema pallidum) в нетрепонемных тестах (RPR, РМП) (качественное и полуколичественное исследование) в сыворотке крови | 120 |
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ | ||
A26. 06.022.004 | Комплекс TORCH с авидностью (Cytomegalovirus IgM / IgG, Herpes Simplex Virus 1/2 IgM / IgG, Toxoplasma gondii IgM / IgG, Rubella Virus IgM / IgG) | 3300 |
A26.05.017.005 | Определение авидности антител к Цитомегаловирусу( Cytomegalovirus) в крови | 600 |
A26.05.017.003 | Определение антител IgG к Цитомегаловирусу( Cytomegalovirus) в крови | 350 |
A26.05.017.004 | Определение антител IgM к Цитомегаловирусу( Cytomegalovirus) в крови | 450 |
A26.06.045.004 | Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) в крови | 400 |
A26.06.071.001 | Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови | 400 |
A26. 06.029.002 | Определение антител класса G (IgG) к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр (Epstein — Barr virus) в крови | 300 |
A26.06.030 | Определение антител класса G (IgG) к ранним белкам (ЕА) вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) в крови | 400 |
A26.06.081.001 | Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови | 350 |
A26.06.031 | Определение антител класса G (IgG) к ядерному антигену (NA) вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) в крови | 280 |
A26.06.071.002 | Определение антител класса М (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови | 450 |
A26.06.045.003 | Определение антител класса М (IgM) к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) в крови | 450 |
A26. 06.029.001 | Определение антител класса М (IgM) к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр (Epstein — Barr virus) в крови | 300 |
A26.06.081.002 | Определение антител класса М (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови | 450 |
A26.06.081.003 | Определение индекса авидности антител класса G (IgG avidity) антител к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови | 500 |
A26.06.071.003 | Определение индекса авидности антител класса G (IgG avidity) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови | 550 |
A26.06.029.003 | Определение индекса авидности антител класса G (IgG avidity) к капсидному антигену вируса Эпштейн-Барр | 640 |
ПРОЧИЕ ИНФЕКЦИИ | ||
A26. 06.104.002 | Исследование отделяемого зева на дифтерию | 800 |
A26.06.104.001 | Определение антител IgG к Corinebacterium diphteria (РПГА на дифтерию) в крови | 600 |
A26.06.105 | Определение антител к Clostridium tetani в крови | 600 |
A26.06.012 | Определение антител к бруцеллам (Brucella spp.) в крови | 650 |
A26.06.056 | Определение антител к вирусу кори в крови | 680 |
A26.06.103 | Определение антител к возбудителю коклюша (Bordetella pertussis) в крови | 900 |
A26.06.088.002 | Определение антител класса G (IgG) к вирусу клещевого энцефалита в крови | 500 |
A26. 06.056.001 | Определение антител класса G (IgG) к вирусу кори в крови | 400 |
A26.06.011.002 | Определение антител класса G (IgG) к возбудителям иксодовых клещевых боррелиозов группы Borrelia burgdorferi sensu lato в крови | 500 |
A26.06.113.001 | Определение антител класса G (IgG) к хламидии пневмонии (Chlamydophila pneumoniae) в крови | 360 |
A26.06.088.001 | Определение антител класса М (IgM) к вирусу клещевого энцефалита в крови | 500 |
A26.06.011.001 | Определение антител класса М (IgM) к возбудителям иксодовых клещевых боррелиозов группы Borrelia burgdorferi sensu lato в крови | 500 |
A26.06.113.002 | Определение антител класса М (IgM) к хламидии пневмонии (Chlamydophila pneumoniae) в крови | 390 |
A26. 06.057 | Определение антител классов G ( IgG) к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови | 360 |
A26.06.057.001 | Определение антител классов М(IgM, ) к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови | 380 |
A26.06.103.001 | Определение антитела IgG к возбудителю коклюша (Bordetella pertussis) в крови | 900 |
A26.06.068.001 | Определение суммарных антител к риккетсиям — возбудителям клещевых пятнистых лихорадок (Rickettsia spp.) в крови | 450 |
A26.06.057.005Ц | Антитела IgM к коронавирусу SARS-CoV-2 (COVID-19) | 1050 |
A26.06.057.006Ц | Антитела IgG к коронавирусу SARS-CoV-2 (COVID-19) | 1050 |
ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИИ | ||
A26. 06.119.001 | Определение антител классов М (IgM) к трихинеллам (Trichinella spiralis) | 450 |
A26.06.121.001 | Определение антител IgG (Ascaris lumbricoides) к антигенам аскарида | 800 |
A26.06.062.001 | Определение антител IgG к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови | 250 |
A26.06.033.002 | Определение антител IgG к антигенам нематод рода Anisakis-Анизакидоз | 350 |
A26.06.122.001 | Определение антител IgG к тениидам (Taenia solium)-цистоцеркоз | 350 |
A26.06.033.001 | Определение антител IgGк хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — полуколичественно | 380 |
A26.06.062.002 | Определение антител IgM к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови | 250 |
A26. 06.080 | Определение антител к токсокаре собак (Toxocara canis) в крови | 400 |
A26.06.119 | Определение антител к трихинеллам (Trichinella spiralis) | 450 |
A26.06.024 | Определение антител классов G (IgG) к эхинококку однокамерному в крови | 700 |
A26.06.032.001 | Определение антител классов М (IgM) к лямблиям в крови | 450 |
A26.06.032.002 | Определение суммарных антител классов А, М, G (IgM, IgA, IgG) к лямблиям в крови | 600 |
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ | ||
A26.06.033 | Антитела класса IgM к антигенам Yersinia Entercolitica, Yersinia pseudotuberculosis | 650 |
A26. 06.077 | Определение антител к сальмонелле тифи (Salmonella typhi) в крови | 900 |
ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЕТОДОМ ПЦР | ||
ПЦР-ДИАГНОСТИКА | ||
A26.20.032.003Г | Комплексное исследование микробиоценоза влагалища Фемофлор-скрин (Lactobac.spp., Prevotella bivia,Gardner.vag., Ur. ureal.,Ur. parvum., Myc.hom., Сandida spp., Myc.genitalium, трихомонады, гонококки, Chlam.trachomatis, Herpes simplex virus I и II, СMV ) | 2450 |
A12.30.012.009 | Определения антигена HLA-B27 | 1350 |
A26.20.032.004Г | Фемофлор-16 (Исследование микрофлоры урогенитального тракта у женщин 16 показателей) | 2850 |
A26. 20.032.005Г | Фемофлор-8 (Исследование микрофлоры урогенитального тракта у женщин 8 показателей) | 1850 |
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ПЦР | ||
A26.05.020.001 | Определение ДНК вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование | 550 |
A26.05.020.002 | Определение ДНК вируса гепатита В (Hepatitis В virus) в крови методом ПЦР, количественное исследование | 1800 |
A26.05.019.001 | Определение РНК вируса гепатита С (Hepatitis С virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование | 500 |
A26.05.019.002 | Определение РНК вируса гепатита С (Hepatitis С virus) в крови методом ПЦР, количественное исследование | 2200 |
A26. 05.019.003 | Определение генотипа вируса гепатита С (Hepatitis С virus) | 1800 |
ИППП(ПЦР) | ||
A26.21.043.003 | Определение ДНК уреаплазм парвум(Ureaplasma parvum) в секрете простаты методом ПЦР | 350 |
A26.21.043.004 | Определение ДНК уреаплазм уреалитикум(Ureaplasma urealyticum) в секрете простаты методом ПЦР | 350 |
A26.21.027.004 | Определение ДНК уреаплазм уреалитикум(Ureaplasma urealyticum) в отделяемом из уретры методом ПЦР | 350 |
A26.21.044.003 | Определение ДНК Candida Albicans методом ПЦР,качественное исследование | 300 |
A26.21.044.002 | Определение ДНК Candida Albicans методом ПЦР,количественное исследование | 350 |
A26. 20.032.001 | Определение ДНК Gardnerella vaginalis методом ПЦР качественное исследование | 300 |
A26.20.032.006 | Определение ДНК Gardnerella vaginalis методом ПЦР количественнное исследование | 450 |
A26.20.012.009 | Определение ДНК вируса папилломы человека высокого онкогенного риска 14-ти типов без определения типа (ВПЧ, HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 типы) | 740 |
A26.20.012.010 | Определение ДНК вируса папилломы человека высокого онкогенного риска с качественным определением 12-ти типов (ВПЧ, HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, типы) | 960 |
A26.20.012.011Г | Определение ДНК вируса папилломы человека высокого онкогенного риска с количественным определением 12-ти типов (ВПЧ, HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, типы) | 1690 |
A26. 20.012.012 | Определение ДНК вируса папилломы человека высокого онкогенного риска с количественным определением 21 типа (ВПЧ, HPV 6, 11, 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 44, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82 типы) | 2560 |
A26.20.012.013Г | Флороценоз (Исследование микрофлоры урогенитального тракта и диагностика ИППП у женщин), соскоб | 1890 |
A26.20.012.014Г | ВПЧ 16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59/68 типа, ДНК (Digene-test, ПЦР, без определения генотипа) соскоб, кол. | 6460 |
A26.20.009.005 | Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 16 и 18 типов в отделяемом (соскобе) из цервикального канала методом ПЦР, качественное исследование | 360 |
A26.20.009.006 | Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 16 и 18 типов в отделяемом (соскобе) из цервикального канала методом ПЦР, количественное исследование | 350 |
A26. 20.022.001 | Определение ДНК гонококка (Neiseria gonorrhoeae) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР,качественное исследование | 350 |
A26.20.027.001 | Определение ДНК микоплазмы гениталиум (Mycoplasma genitalium) методом ПЦР | 350 |
A26.20.028.001 | Определение ДНК микоплазмы хоминис (Mycoplasma hominis) методом ПЦР, качественное исследование | 350 |
A26.20.028.002 | Определение ДНК микоплазмы хоминис (Mycoplasma hominis) методом ПЦР, количественное исследование | 250 |
A26.21.030.001 | Определение ДНК трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis) в отделяемом из уретры методом ПЦР | 250 |
A26.20.026.001 | Определение ДНК трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis) в отделяемом слизистых оболочек женских половых органов методом ПЦР | 250 |
A26. 21.040.001 | Определение ДНК трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis) в секрете простаты методом ПЦР | 250 |
A26.20.029.001 | Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma spp.) в отделяемом слизистых оболочек женских половых органов методом ПЦР, качественное исследование | 350 |
A26.21.043.001 | Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma spp.) в секрете простаты методом ПЦР | 350 |
A26.21.027.001 | Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma spp.) с уточнением вида в отделяемом из уретры методом ПЦР | 350 |
A26.21.027.003 | Определение ДНК уреаплазм парвум(Ureaplasma parvum) в отделяемом из уретры методом ПЦР | 350 |
A26.20.029.003 | Определение ДНК уреаплазм парвум(Ureaplasma parvum) в отделяемом слизистых оболочек женских половых органов методом ПЦР, качественное исследование | 350 |
A26. 20.029.004 | Определение ДНК уреаплазм уреалитикум(Ureaplasma urealyticum) в отделяемом слизистых оболочек женских половых органов методом ПЦР, качественное исследование | 350 |
A26.21.007.001 | Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в отделяемом из уретры методом ПЦР,качественное исследование | 350 |
A26.26.007.001 | Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в отделяемом конъюнктивы методом ПЦР | 350 |
A26.19.028.001 | Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в отделяемом слизистой оболочки прямой кишки методом ПЦР | 350 |
A26.20.020.001 | Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в отделяемом слизистых оболочек женских половых органов методом ПЦР | 350 |
A26. 21.037.001 | Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в секрете простаты методом ПЦР | 350 |
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ПЦР) | ||
A26.05.011.003 | Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein — Barr virus) методом ПЦР , качественное исследование | 450 |
A26.05.011.004 | Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein — Barr virus) методом ПЦР в периферической и пуповинной крови, количественное исследование | 380 |
A26.05.033.004 | Определение ДНК вируса герпеса 6 типа (HHV6) методом ПЦР в периферической и пуповинной крови, количественное исследование | 300 |
A26.05.035.003 | Определение ДНК вируса простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) методом ПЦР , качественное исследование | 300 |
A26. 05.035.004 | Определение ДНК простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) методом ПЦР , количественное исследование | 300 |
A26.19.070.001 | Определение ДНК хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в образцах фекалий методом ПЦР | 800 |
A26.05.017.006 | Определение ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus) #вметодом ПЦР в периферической и пуповинной крови, количественное исследование | 270 |
A26.05.017.007 | Определение ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus) методом ПЦР в периферической и пуповинной крови, качественное исследование | 350 |
A26.05.033.003 | Определение ДНКвируса герпеса 6 типа (HHV6) методом ПЦР , качественное исследование | 350 |
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ(ПЦР) | ||
A26. 19.072.001 | Определение РНК не полиомиелитных энтеровирусов в образцах фекалий методом ПЦР | 1000 |
A26.19.074.002 | Определение РНК ротавирусов, РНК норовирусов, РНК астровирусов в образцах фекалий методом ПЦР | 1900 |
A26.19.063.002 | ПЦР-скрининг восьми бактериальных и вирусных возбудителей острых кишечных инфекций в кале Шигелла (Shigella spp.) и энтероинвазивных E. coli (EIEC), Сальмонелла (Salmonella spp.) и термофильных Кампилобактерий (Campylobacter spp.), аденовирусов группы F (Adenovirus F) и ротавирусов группы А (Rotavirus A), норовирусов 2 генотипа (Norovirus 2 генотип) и астровирусов (Astrovirus) | 2500 |
ПРОЧИЕ ИНФЕКЦИИ МЕТОДОМ ПЦР | ||
A26.08.049.001 | Определение ДНК Chlamydophila pneumoniae в мазках со слизистой оболочки ротоглотки методом ПЦР,качественное исследование | 560 |
A26. 08.053.002 | Определение ДНК Haemophilus influenzae методом ПЦР, качественное исследование | 560 |
A26.08.008.002 | Определение РНК коронавирусов (SARS-CoV-2) в мазках со слизистой оболочки носоглотки методом ПЦР, включая забор материала. | 2000 |
A26.08.008.005 | Забор материала для определение РНК коронавирусов (SARS-CoV-2) методом ПЦР, мазок со слизистой оболочки носоглотки | 600 |
A26.09.049.002 | Определение ДНК Legionella pheumophila методом ПЦР,качественное исследование | 560 |
A26.08.029.002 | Определение ДНК Mycoplasma pneumoniae методом ПЦР,качественное исследование | 560 |
A26.05.046.002 | Определение ДНК пневмококка (Streptococcus pneumoniae) методом ПЦР,качественное исследование | 560 |
ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ НА ИНФЕКЦИИ МЕТОДОМ ПЦР | ||
A26. 20.032.007 | Определение ДНК Gardnerella vaglnalis в моче методом ПЦР, качественное исследование | 280 |
A26.28.015.001 | Определение ДНК гонококка (Neiseria gonorrhoeae) в моче методом ПЦР | 240 |
A26.28.017.001 | Определение ДНК микоплазмы гениталиум (Mycoplasma genitalium) в моче методом ПЦР | 360 |
A26.28.018.001 | Определение ДНК микоплазмы хоминис (Mycoplasma hominis) в моче методом ПЦР, качественное исследование | 320 |
A26.28.016.001 | Определение ДНК трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis) в моче методом ПЦР, качественное исследование | 240 |
A26.28.021.004 | Определение ДНК уреаплазм ( Ureaplasma urealiticum) в моче методом ПЦР, качественное исследование | 280 |
A26. 28.019.001 | Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma spp.) в моче методом ПЦР, качественное исследование | 280 |
A26.28.021.003 | Определение ДНК уреаплазм ДНК( Ureaplasma parvun) в моче методом ПЦР, качественное исследование | 280 |
A26.28.014.001 | Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в моче методом ПЦР | 240 |
Код | Наименование профиля исследования | Сроки | Цена |
| ИНФЕКЦИИ |
|
|
68 | Антиген и антитела к ВИЧ 1/2 | 1 | 300 |
| Сифилис |
|
|
69 | Syphilis RPR (антикардиолипиновый тест на сифилис) | 1 | 250 |
70 | Syphilis EIA (IgG+IgM — скрининговый тест на сифилис) | 1 | 250 |
| Гепатиты |
|
|
71 | anti-HAV total (антитела к антигенам вируса гепатита A) | 1 | 450 |
72 | anti-HAV IgM (гепатита А) | 1 | 450 |
73 | HbsAg — качественный тест (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, «австралийский» антиген) | 1 | 250 |
74 | HbeAg- (антиген инфекционности) | 1 | 350 |
75 | anti-HBc total (качественное определение антител к ядерному антигену вируса гепатита В) | 1 | 350 |
76 | anti- HBc IgM (на определения обострения хроническое течение гепатита В) | 1 | 350 |
77 | anti-Hbe (антитела к HBe-антигену вируса гепатита В) | 1 | 350 |
78 | anti-HBc(количеств. — опред. антител к ядерному антигену вируса гепатита B) | 1 | 350 |
79 | anti-HCV total (антитела к антигенам вируса гепатита С ) | 1 | 350 |
227 | anti-HEV IgM (антитела класса IgM к вирусу гепатита Е) | 3 | 450 |
228 | anti-HEV IgG (антитела класса IgG к вирусу гепатита Е) | 3 | 450 |
| Герпес |
|
|
122 | anti-HSV total (антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов) | 1 | 400 |
123 | anti-HSV IgM (антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов) | 1 | 350 |
276 | anti-HSV 6 типов IgG | 6 | 500 |
277 | anti-HSV 8 типов IgG | 6 | 550 |
| Токсоплазмоз |
|
|
80 | anti- Toxo IgG (антитела IgG к токсоплазмозу) | 1 | 400 |
81 | anti-Toxo IgM (антитела IgM к токсоплазмозу) | 1 | 400 |
| Цитомегаловирус |
|
|
82 | anti- CMV IgG (антитела IgG к цитомегаловирусу) | 1 | 400 |
83 | anti-CMV IgM (антитела IgM к цитомегаловирусу) | 1 | 400 |
| Краснуха |
|
|
84 | anti- Rubella IgG (антитела IgG к возбудителю краснухи) | 1 | 400 |
85 | anti-Rubella IgM (антитела IgM к возбудителю краснухи) | 1 | 400 |
| Хламидиоз |
|
|
105 | Chlamydia IgA (антитела IgA при остром течении) | 2 | 350 |
106 | Chlamydia IgG (антитела IgG при хр. течении) | 2 | 350 |
105/6 | Chlamydia IgA+ Chlamydia IgG | 3 | 700 |
183 | Chlamydia pneumonia IgA (антител класса А к хламидии пневмонии) | 8 | 450 |
184 | Chlamydia pneumonia IgM (антител класса М к хламидии пневмонии) | 8 | 450 |
185 | Chlamydia pneumonia IgG (антител класса G к хламидии пневмонии) | 8 | 450 |
188 | Chlamydia trachomatis IgM (с указанием титра антител) | 5 | 400 |
| Хеликобактер |
|
|
133 | anti-H.Pylori IgG (количест.) | 1 | 300 |
258 | Антитела к Helicobacter pyl. IgG (блот) | 3 | 1500 |
259 | Антитела к Helicobacter pyl. IgА (блот) | 3 | 1500 |
| Микоплазмоз и уреаплазмоз |
|
|
179/80 | Mycoplasma hominis IgG, IgM (антитела к микоплазме) | 5 | 600 |
181/82 | Mycoplasma pneumonia IgG, IgM (антитела к генитальной микоплазме) | 8 | 650 |
260 | Антитела к Mycoplasma hominis IgA | 3 | 450 |
264 | Антитела к Ureaplasma urealiticum IgG (антитела к классу IgG уреаплазма) | 3 | 450 |
265 | Антитела к Ureaplasma urealiticum IgA (антитела к классу IgА уреаплазма) | 3 | 450 |
| Аденовирусы |
|
|
241 | Антитела к Аденовирусу IgG | 3 | 500 |
242 | Антитела к Аденовирусу IgA | 3 | 500 |
| Коклюш |
|
|
245 | Антитела к Bortedella pertussis IgG (антитела к коклюшу IgG) | 3 | 550 |
246 | Антитела к Bortedella pertussis IgM (антитела к коклюшу IgM) | 3 | 550 |
247 | Антитела к Bortedella pertussis IgA (антитела к коклюшу IgA) | 3 | 550 |
| Корь |
|
|
250 | Антитела к вирусу кори IgG | 3 | 500 |
251 | Антитела к вирусу кори IgМ | 3 | 500 |
| Паротит |
|
|
252 | Антитела к вирусу эп. Паротита IgG | 3 | 500 |
253 | Антитела к вирусу эп. Паротита IgМ | 3 | 500 |
| Другие |
|
|
248 | Антитела к Respiratory syncyt. Vir.IgG (антитела к респир. синцитиал. вирусу) | 3 | 500 |
249 | Антитела к Respiratory syncyt. Vir.IgM (антитела к респир. синцитиал. вирусу) | 3 | 500 |
254 | Антитела к Кандида IgG | 3 | 500 |
261 | Антитела Trichomonas vaginalis IgG (антитела к влагалищной трихомонаде) | 3 | 450 |
267 | Антитела к вирусу клещевого энцефалита IgG | 3 | 450 |
268 | Антитела к вирусу клещевого энцефалита IgМ | 3 | 450 |
223 | Антиспермальные АТ | 3 | 700 |
137-138 | АТ к фосфолипидам
| 3 | 500 |
1209 | Антиовариальные АТ
| 3 | 1200 |
Антитело против основного антигена вируса гепатита B (ab115992)
Обзор
Название продукта
Описание
Кролик, поликлональный к ядру антигена вируса гепатита B
Виды-хозяева
Кролик
Специфичность
Информация о серотипической специфичности этого антитела недоступна
Протестированные приложения
Реактивность видов
Реагирует с:
Вирус гепатита ВИммуноген
Полноразмерный нативный белок (очищенный), соответствующий ядерному антигену вируса гепатита B.
Положительный контроль
- Ткань печени человека, инфицированная вирусом гепатита В.
Общие примечания
Отрасль наук о жизни уже несколько лет находится в тисках кризиса воспроизводимости. Abcam лидирует в решении этой проблемы, предлагая ассортимент рекомбинантных моноклональных антител и клеточных линий, отредактированных с помощью нокаута, для проверки на соответствие золотому стандарту.Перед покупкой убедитесь, что этот продукт соответствует вашим потребностям.
Если у вас есть какие-либо вопросы, особые требования или проблемы, отправьте нам запрос и / или свяжитесь с нашей службой поддержки перед покупкой. Ниже приведены рекомендуемые альтернативы для этого продукта вместе с публикациями, отзывами клиентов и вопросами и ответами
.
Недвижимость
Форма
Жидкость
Инструкции по хранению
Поставляется при 4 ° C.Хранить при + 4 ° C кратковременно (1-2 недели). Хранить при -20 ° C или -80 ° C. Избегайте цикла замораживания / оттаивания.
Буфер памяти
pH: 7,40
Консервант: 0,05% азид натрия
Состав: 1,17% хлорид натрия, 0,16% фосфат натрияЗагрузка информации о концентрации …
Чистота
Белок А очищенный
Клональность
Поликлональный
Изотип
IgG
Направления исследований
Сопутствующие товары
Совместимые вторичные компоненты
Изотипический контроль
Рекомбинантный белок
Приложения
Гарантия Abpromise
Наша гарантия Abpromise распространяется на использование ab115992 в следующих протестированных приложениях.
Примечания по применению включают рекомендуемые начальные разведения; Оптимальные разведения / концентрации должны определяться конечным пользователем.
Приложение | Отзывы | Банкноты |
---|---|---|
IHC-P | 1/200 — 1/400. | |
IHC-Fr | 1/200 — 1/400. |
Банкноты |
---|
IHC-P |
IHC-Fr |
Цель
Релевантность
Основной антиген вируса гепатита B (HBcAg) является частью инфекционного вириона, содержащего внутреннюю «коровую частицу», заключающуюся в вирусном геноме.Икосаэдрическая коровая частица содержит 180 или 240 копий корового белка. HBcAg является одним из трех основных клинических антигенов вируса гепатита В, но исчезает на ранней стадии развития инфекции.
Корневой антиген вируса гепатита В (HBcAg) представляет собой высокоиммуногенную субвирусную частицу и действует как Т-клеточно-зависимый и как Т-клеточно-независимый антиген. Следовательно, HBcAg может быть многообещающим кандидатом-мишенью для терапевтического контроля вакцины против хронической инфекции HBV.Сотовая локализация
Капсидный белок: вирион.Цитоплазма хозяина, ядро гепатоцита.
Ссылки на базу данных
Альтернативные названия
- C антитело
- Антитела к капсидному белку
- Ядро и антитела к е-антигену
- ядерное антитело
- Core антиген антитело
- Антитело к корному белку
- HBc антитела
- HBcAg антитела
- Антитело HBVgp4
- Антитело к коровому антигену гепатита В
- Антитело к корному антигену вируса гепатита В
- стр.21.5 антитело
- антитела к предядровому / корному белку
посмотреть все
Список литературы (5)
ab115992 упоминается в 5 публикациях.
- Balagopal A et al. Одиночные гепатоциты демонстрируют персистентность и неактивность транскрипции гепатита B. JCI Insight 5: N / A (2020).
PubMed: 33004689 - Liu J et al. Патологическая картина внутрипеченочного HBV при ГЦК фенокопирована на мышах, полученных из PDX: новая модель противовирусного лечения. Transl Oncol 12: 1138-1146 (2019).
PubMed: 31202090 - Corcuera A et al. Новые негетероарилпиримидиновые (HAP) модификаторы сборки капсида обладают механизмом действия, отличным от HAP in vitro. Antiviral Res 158: 135-142 (2018).
PubMed: 30031759 - Chen K et al. Метилтрансфераза, опосредованная SETD2, метилирование STAT1 имеет решающее значение для противовирусной активности интерферона. Cell 170: 492-506.e14 (2017).
PubMed: 28753426 - Wang Y et al. Повышенный иммунитет и противовирусные эффекты вакцины ДНК HBV, доставляемой с помощью белка, нацеленного на DC. J Viral Hepat 23: 798-804 (2016).
PubMed: 27126208
Отзывы клиентов, вопросы и ответы
Просмотров: 10Просмотров: 50Просмотров: 100Сортировать по: Наивысшим голосам Сортировать по: Наименьшим голосам Сортировать по: Новейшим Первым Сортировать: Старым Первым
Образец
Лизат клеток человека — целая клетка (первичные гепатоциты человека (PHH))
Гель Рабочие условия
Сниженная денатурация (сборный железобетон 4-20%)
Спецификация
Первичные гепатоциты человека (PHH)
Шаг блокировки
Молоко как блокирующий агент в течение 1 часа и 0 минут · Концентрация: 5% · Температура: 20 ° C
Мистер.Томас Лахлали
Проверенный клиент
Отправлено 22 мар 2018 г.
e-антиген вируса гепатита B активирует супрессор цитокиновых сигналов 2 для подавления действия интерферона
Реагенты
Рекомбинантный человеческий IFN-λ1 (rhIFN-λ1) был приобретен в eBioscience (Сан-Диего, Калифорния).Рекомбинантный человеческий IFN-α (rhIFN-α) был приобретен в SanSheng Biotech (Шэньян, Китай). Рекомбинантный е антиген гепатита В (rHBeAg) был получен от ViroStat (Портленд, Мэн). Рекомбинантный коровый белок HBV (rHBcAg) был приобретен в ProSpec (Ист-Брансуик, штат Нью-Джерси). Рекомбинантный человеческий интерлейкин 6 (rhIL-6), рекомбинантный человеческий интерлейкин 4 (rhIL-4) и рекомбинантный человеческий IFN-γ (rhIFN-γ) были приобретены у Peprotech, Inc. (Rocky Hill, NJ). 13-ацетат 12-O-тетрадеканоилфорбола (TPA) был приобретен у Sigma-Aldrich (St.Луис, Миссури). Антитело, специфичное к HBeAg, было приобретено в Abcam (Кембридж, Массачусетс). Антитела, специфичные к β-актину, STAT1, фосфо-STAT1, JAK1, фосфо-JAK1, TYK2, фосфо-TYK2, фосфо-ERK, ERK, IL-28R1, IL-10Rβ, IFN-α / βRα и IFN-α / βRβ были приобретены в компании Santa Cruz Biotechnology (Санта-Крус, Калифорния). Антитела, специфичные к SOCS2, фосфо-STAT3, STAT3, фосфо-STAT6 и STAT6, были приобретены в компании Cell Signaling Technology (Беверли, Массачусетс). Антитела к ламину А были получены от Epitomics Company (Burlingame, CA).Антитела для проточной цитометрии, специфичные к IFN-α / βR1, IFN-α / βR2, IL-28R1 и IL-10Rβ, были приобретены в R&D Systems. PD98059 (ингибитор ERK), H-89 (ингибитор PKA), LY294002 (ингибитор PI3K), SP600125 (ингибитор JNK) и BAY-11 (ингибитор NF-κB) были приобретены у Sigma-Aldrich (Сент-Луис, Миссури). Все ингибиторы растворяли в диметилсульфоксиде (ДМСО).
Клеточная культура
Клетки гепатомы человека HepG2, Huh7, HepaAD38 и HepG2-NTCP выращивали в среде DMEM с добавлением 10% термоинактивированной фетальной телячьей сыворотки, 100 Ед / мл пенициллина и 100 мг / мл сульфата стрептомицина при 37 ° C. с 5% углекислым газом.Клетки HepG2.2.15 (полученные из клеток HepG2), несущие геном HBV (ayw), поддерживались в среде DMEM, содержащей 400 мкг / мл G418 и дополненной 10% термоинактивированной FCS, 100 ед / мл пенициллина и 100 мг / мл сульфата стрептомицина. при 37 ° C с 5% углекислым газом.
Вирусы и инфекция
Для заражения клеток HepG2-NTCP (предоставлено Ин Чжу, Уханьский университет, Китай) инокуляты HBV были сконцентрированы в 100 раз из супернатантов клеток HepaAD38 (предоставлены Ин Чжу из Уханьского университета, Китай) ультрацентрифугированием.Для инфицирования клетки HepG2-NTCP высевали на покрытые коллагеном I планшеты в среде Игла, модифицированной Дульбекко (DMEM), на 6 часов, а затем среду заменяли на PMM с 2% фетальной телячьей сывороткой (FBS). PMM — это среда Вильямса E с добавлением ITS (номер по каталогу I3146; Sigma), 2 мМ L-глутамина, 10 нг / мл фактора роста эпидермиса человека (EGF), 18 мкг / мл гидрокортизона, 40 нг / мл дексаметазона. , 2% диметилсульфоксид (ДМСО), 100 Ед / мл пенициллина и 100 мкг / мл стрептомицина в течение 12 часов. Затем клетки инфицировали 1000 GEq на клетку HBV в PMM, содержащем 4% (мас. / Об.) Полиэтиленгликоля 8000 (PEG 8000), в течение 16 часов.Среду, содержащую вирус, удаляли, клетки промывали четыре раза и дополнительно инкубировали в РММ. Среду меняли через день 62, 63 .
Конструирование плазмиды
Фрагмент ДНК, содержащий 1,3-кратную длину генома HBV (подтип ayw), был амплифицирован из клеток HepG2.2.15 и вставлен в pBluescript II (Invitrogen, San Diego) для создания pHBV1.3, как описано ранее 64 . pHBV1.3-1896mut, несущий мутацию G в A в нуклеотиде 1896 (приводящую к стоп-кодону) в геноме HBV, приводящую к отмене синтеза HBeAg, но не влияющую на репликацию HBV, был сконструирован, как описано ранее 65 .Отдельные гены HBV были амплифицированы из pHBV1.3 и субклонированы в pCMV-Tag2B (Invitrogen) для создания pCMV-L, pCMV-M, pCMV-S, pCMV-HBeAg, pCMV-HBcAg, pCMV-HBx и pCMV-HBp. как описано ранее 66 . Кодирующая последовательность мутантного белка оболочки HBV была амплифицирована из pHBV1.3-1896mut с помощью ПЦР с использованием праймеров HBeAg-1896mut sense (5′-TTGGTGGAATTCCTGCAGCCCGGGGGA-3 ‘) и HBeAg-1896mut антисмысловой (5′-TTTACGTCGAGCCG). Затем продукт ПЦР вставляли в pCMV-Tag-2B для создания pCMV-HBeAg-1896mut.Плазмида pCMV-HBeAg-1896mut не может экспрессировать HBeAg или HBcAg. Ген TYK2 был амплифицирован из кДНК клеток Hep3B с использованием праймеров TYK2 смыслового 5’-TTAGAATTCATGCCTCTGCGCCACTGG-3 ‘и антисмыслового TYK2 5′-CCGAAGCTTTCAGCACACGCTGAACACTG-3′, и продукт ПЦР был субклонирован в pCR2-Tag2-Tag2-Tag2-Tag2. . Ген SOCS2 амплифицируется из кДНК клеток HEK293 с использованием праймеров SOCS2 смысла 5’-GACTGCTAGCCATGACCCTGCGGTGCCTTGAG-3 ‘и антисмыслового SOCS2 5′-AGTCCTCGAGTTATACCTGGAATTTATATTCTTCCAAGR-3′, и был клонирован продукт pcD, и был клонирован продукт pcD.1 (Invitrogen) для генерации pcDNA3.1-SOCS2. Ген SOCS2 амплифицировали с использованием праймеров HA-SOCS2, смысловых 5’-TCGGATCCATGACCCTGCGGTGCCTTGAGCCCT-3 ‘и HA-SOCS2 антисмысловых 5′-CAGTCGACTACCTGGAATTTATATTCTTCCAAG-3’, и продукт ПЦР, генерирующий pAKRAAG-3, был суб-клонированный SOCHA2. Малая интерферирующая РНК (siRNA), специфичная для SOCS2 (siR-SOCS2), и ее отрицательный контроль (siR-NC) были приобретены у RiBo Biotech (GuangzhouRiBo Biotech). Элемент ответа на стимуляцию IFN (ISRE) — репортерная плазмида люциферазы (pISRE-Luc) был подарком от Dr.Хунбин Шу из Уханьского университета, Китай.
Анализ люциферазы
Клетки HepG2 котрансфицировали репортерными плазмидами и их соответствующими плазмидами экспрессии. Клетки лизировали реагентом для лизиса культур клеток люциферазы (Promega, Madison, WI). Клеточные лизаты и субстрат для анализа люциферазы (Promega) смешивали, и интенсивность света определяли люминометром (Turner T20 / 20). Анализы проводили в трех экземплярах и выражали как средние по отношению к векторному контролю (100%).
Полуколичественный анализ RT-PCR
Суммарная РНК была выделена из клеток с использованием реагента TRIzol (Invitrogen, Carlsbad, CA), обработана DNaseI и подвергнута обратной транскрипции с помощью обратной транскриптазы MLV (Promega) с использованием случайных праймеров (Takara) . ПЦР проводят в реакциях объемом 25 мкл со следующими парами детектирующих праймеров: SOCS2 смысловой, 5′-TCGTTTTGGGGTACCCTGTGAC-3 ‘и антисмысловой SOCS2, 5′-GAAAGTTCCTTCTGGCGCCTCT-3’. β-актин амплифицируется с помощью ПЦР для нормализации во всех экспериментах.
ПЦР в реальном времени
Суммарную РНК экстрагировали из клеток с помощью реагента TRIzol в соответствии с инструкциями производителя (Invitrogen). ПЦР-анализ в реальном времени выполняли с использованием наборов Roche LC480 и SYBR RT-PCR (DBI Bioscience) в реакционной смеси из 20 мкл, содержащей 0,5 мМ каждого праймера для ПЦР, 10 мкл мастер-смеси для ПЦР SYBR Green, 1 мкл разбавленной ДНК. шаблон и воду без РНКазы до полного объема 20 мкл. Праймеры реального времени следующие: смысл SOCS1, 5′-CACCTTCTTGGTGCGCG-3 ‘; Антисмысловой SOCS1, 5’-AAGCCATCTTCACGCTGAGC-3 ‘; Смысл SOCS2, 5’-GGATGGTACTGGGGAAGTATGACTG-3 ‘; Антисмысловой SOCS2, 5’-AGTCGATCAGATGAACCACACTGTC-3 ‘; Смысл SOCS3, 5’-GCTCCAAAAGCGAGTACCAGC-3 ‘; Антисмысловой SOCS3, 5’-AGTAGAATCCGCTCTCCTGCAG-3 ‘.Праймеры для 2’5’OAS, PKR и GAPDH были ранее описаны 67 . Данные были нормализованы до уровня экспрессии GAPDH в каждом образце, как описано ранее.
Анализ белка HBV
Через 48 часов после трансфекции уровни белка HBeAg и антигена гепатита B (HBsAg) в среде для культивирования клеток определяли с помощью ELISA с использованием диагностического набора HBV HBeAg или HBsAg (Shanghai KeHua Biotech).
Анализ ДНК HBV
ДНК, ассоциированная с капсидом HBV, экстрагировали из клеток, как описано ранее, с модификациями 64 .Эквивалентные количества клеток HepG2 гомогенизировали в 1 мл лизирующего буфера (50 мМ Трис, pH 7,5, 0,5% Nonidet P-40, 1 мМ EDTA и 100 мМ NaCl) и осторожно перемешивали при 4 ° C в течение 1 часа. Затем добавляли 10 мкл 1 M MgCl 2 и 10 мкл 10 мг / мл ДНКазы и инкубировали в течение 2 ч при 37 ° C. Вирусные ядра осаждали добавлением 35 мкл 0,5 М EDTA и 225 мкл 35% полиэтиленгликоля и инкубировали при 4 ° C в течение 30 мин. Затем их концентрировали центрифугированием, осадки ресуспендировали в 10 мМ Трис, 100 мМ NaCl, 1 мМ EDTA, 1% SDS и 20 мкл протеиназы K (25 мг / мл) и инкубировали в течение ночи.Вирусную ДНК, высвобожденную из лизированных ядер, экстрагировали фенолом и хлороформом, осаждали изопропанолом и ресуспендировали в Трис-ЭДТА. Ресуспендированная ДНК, ассоциированная с капсидом HBV, была количественно определена с помощью ПЦР в реальном времени, как описано производителем (PG Biotech, Шэньчжэнь, Китай). Праймеры, используемые в ПЦР в реальном времени, были следующими: P1, 5′-ATCCTGCTGCTATGCCTCATCTT-3 ‘и P2, 5′-ACAGTGGGGAAAGCCCTACGAA-3’. Зонд представлял собой 5′-TGGCTAGTTTACTAGTGCCATTTTG-3 ‘. ПЦР проводили и анализировали с помощью прибора Roche LC480.
Ядерная экстракция
Клетки инкубировали в бессывороточной среде в течение 24 ч, дважды промывали PBS и соскребали в 1 мл холодного PBS. Клетки собирали центрифугированием в течение 15 с и инкубировали в двух упакованных объемах клеток буфера A (10 мМ HEPES, pH 8,0, 0,5% Nonidet P-40, 1,5 мМ MgCl 2 , 10 мМ KCl, 0,5 мМ DTT и 200 мМ сахарозы) в течение 5 мин при 4 ° C с переворачиванием пробирки. Неочищенные ядра собирали центрифугированием в течение 30 с, и осадки промывали буфером A, ресуспендировали в буфере B (20 мМ HEPES, pH7.9, 1,5 мМ MgCl 2 , 420 мМ NaCl, 0,2 мМ ЭДТА и 1,0 мМ DTT) и инкубировали на платформе для встряхивания в течение 30 мин при 4 ° C. Ядра центрифугировали в течение 5 мин и супернатанты разбавляли 1: 1 буфером C (20 мМ HEPES, pH 7,9, 100 мМ KCl, 0,2 мМ EDTA, 20% глицерин и 1 мМ DTT). Таблетки коктейльного ингибитора протеазы добавляли к каждому типу буфера. Ядерные экстракты мгновенно замораживали в жидком азоте и хранили при -70 ° C до использования.
Вестерн-блот-анализ
Лизаты целых клеток получали лизированием клеток PBS, содержащим 0.01% Triton X-100, 0,01% EDTA и 10% смесь ингибиторов протеаз (Roche). Концентрацию белка определяли методом Брэдфорда (Bio-Rad). Лизаты клеток (100 мг) подвергали электрофорезу в 12% геле SDS-PAGE и переносили на нитроцеллюлозную мембрану (Amersham). Неспецифические участки были заблокированы 5% обезжиренным сухим молоком перед инкубацией с антителом, используемым в этом исследовании. Полосы белка детектировали с использованием хемилюминесцентного субстрата SuperSignal (Pierce, Rockford, IL).
Иммунопреципитация
Через 24 часа после трансфекции клетки собирали и лизировали.Ко-IP проводили с использованием подходящего антитела-метки и протеина А-сефарозы (GE Healthcare). После нескольких промывок осажденный белок элюировали загрузочным буфером SDS и разделяли с помощью SDS-PAGE, переносили на мембраны PVDF (Millipore) и определяли Вестерн-блоттингом с соответствующими антителами.
Проточная цитометрия
Клетки HepG2 блокировали Fc обработкой 1 мг человеческого IgG на 10 5 клеток в течение 15 мин при 4 ° C перед окрашиванием. Всего от 5 × 10 5 до 1 × 10 6 клеток в буфере PBS с добавлением 2% BSA инкубируют с 1 мг / мл специфического антитела в течение 1 ч при 4 ° C.Клетки дважды промывали буфером PBS с добавлением 2% BSA, а затем 2,5 × 10 4 клеток / образец анализировали проточной цитометрией с использованием FACS Calibur (Beckman Coulter).
Статистический анализ
Все эксперименты были воспроизводимы и проводились в двух или четырех повторностях. Каждую серию экспериментов повторяли не менее трех раз с аналогичными результатами, и были показаны репрезентативные эксперименты. Результаты были представлены как средние. Для определения статистической значимости использовался t-критерий Стьюдента для парных выборок.Различия считались статистически значимыми при значении p ≤0,05.
Презентация аутоантител к ядерному антигену пролиферирующих клеток у пациентов с хронической вирусной инфекцией гепатита B и C
Аутоантитела к ядерному антигену пролиферирующих клеток (PCNA) выявляются в сыворотках 3-5% пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) .1
, 2 Антитела против PCNA не были обнаружены при других аутоиммунных заболеваниях и считаются специфичными для СКВ.
, 4 Несмотря на их низкую частоту, антитела против PCNA полезны в качестве серологического маркера СКВ.Его можно обнаружить по характерному пятнистому паттерну иммунофлуоресценции с переменной иммунолокализацией во время митотических стадий, поскольку основная его экспрессия происходит во время поздней G1 и ранней S фазы клеточного цикла непосредственно перед синтезом ДНК.
PCNA — это белок регулируемого клеточного цикла, необходимый для репликации ДНК.
, 7 Он синтезируется в пролиферативных клетках8 и был идентифицирован как вспомогательный белок ДНК-полимераза-дельта. 8-10 В нескольких отчетах указывалось, что у пациентов с СКВ с анти-PCNA наблюдалась высокая частота поражения почек и центральной нервной системы (ЦНС), нефропатии, тромбоцитопении. , и захват.11-13
Хронические вирусные инфекции гепатита B (HBV) и C (HCV) являются серьезной инфекцией во всем мире. Это может вызвать острый или хронический гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. В нескольких исследованиях было высказано предположение, что хронический HBV и HCV могут действовать как пусковой механизм для развития аутоиммунных ревматических заболеваний14.
, 15 Было обнаружено, что вирусные инфекции также связаны с развитием аутоантител. 16-18 Тайвань является гиперэндемичным районом хронической инфекции HBV и HCV.Уровень носительства HBsAg в общей популяции составляет от 10% до 20% .19 Целью этого исследования было проанализировать, связаны ли антитела против PCNA с хронической инфекцией HBV и HCV.
Методы
SERA
Образцы сыворотки были получены от 243 пациентов с хронической инфекцией HBV и 379 пациентов с инфекцией HCV. Диагностика хронической инфекции HBV или HCV основана на наличии поверхностного антигена гепатита B (HBsAg) или антител против HCV (анти-HCV), соответственно.Наличие антител против HCV проверяли с помощью иммуноферментного анализа (ELISA). Все пациенты регулярно наблюдались в амбулаторных условиях в отделениях гастроэнтерологии, больнице медицинского и стоматологического колледжа Чун Шань. Кроме того, были взяты образцы сыворотки у 80 пациентов с СКВ, 28 с ревматоидным артритом (РА), синдромом Шегрена (СС) 15, полимиозитом (ПМ) и 8 первичным билиарным циррозом (ПБЦ). Диагноз СКВ и РА был поставлен пациентам, которые соответствовали критериям Американского колледжа ревматологии для СКВ20 и РА.21 Критерии, необходимые для диагностики СС, были такими, как описано ранее.22 Критерии диагностики ПБЦ были установлены на основе принятых клинических и гистологических критериев.23 Эти пациенты с аутоиммунными заболеваниями наблюдались в отделении ревматологии Медицинского и стоматологического колледжа Чунг Шан Больница. Тридцать три нормальных субъекта, соответствующих возрасту и полу, были использованы в качестве контрольной группы. Пациенты с хронической инфекцией HBV или HCV не имели доказательств диагноза СКВ. Мышиное моноклональное антитело против PCNA (PCNA (Ab-1) / PC-10, Oncogen Research Products, Кембридж, Массачусетс) также использовали в качестве контроля.
ПРИГОТОВЛЕНИЕ РЕКОМБИНАНТНОЙ PCNA крысы
Экспрессионный вектор PCNA дикого типа был сконструирован с использованием кДНК PCNA крысы, содержащей плазмиду PCNA / pGEM-124 в качестве матрицы ДНК в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Прямой и обратный праймеры в реакции: 5’GCCGGATCC
ATG TTTGAGGCA3 ’, 5’CCCGTCGACCAACGCC TAA GA3’ соответственно, в которых начальный и стоп-кодоны выделены жирным шрифтом, а сайты рестрикционных ферментов (сайты Bam HI и Sal I) для облегчения клонирования подчеркнуты.Продукт ПЦР очищали и вставляли в прокариотическую экспрессионную плазмиду pET-30a (+) (Novagene, Cambridge, MA). Штамм BL21 (pLys) Escherichia coli , содержащий полноразмерную кДНК PCNA, был использован в качестве бактериального хозяина для экспрессии рекомбинантных белков.25 Когда OD 600 достигала 0,7–0,9, экспрессия белка индуцировалась добавлением IPTG к концентрации 2 мМ и инкубируют еще три часа. Клетки собирали центрифугированием при 4000 g в течение 20 минут и повторно рассеяли в 20 мл буфера для обработки ультразвуком (50 мМ NaPO4, pH 8/0.25 мМ ЭДТА). Добавляли лизоцим до конечной концентрации 1 мг / мл и оставляли на льду в течение 30 минут. Клетки обрабатывали ультразвуком (W385, Heat systems-ultrasonic, INC) в общей сложности 30 минут с пятиминутными интервалами, центрифугировали 10 000 г в течение 30 минут и собирали супернатант. Добавляли хлорид натрия до конечной концентрации 100 мМ. Супернатант наносили на 2 мл колонку Ni2 + -NTA (Qiagen, Chatsworth, CA, USA) и промывали буфером PES (50 мМ NaPO4 pH 8 / 0,25 мМ EDTA / 100 мМ NaCl).Затем белок элюировали 20–100 мМ имидазолом и анализировали с помощью SDS-PAGE для дальнейшего использования.
ELISA
ELISA выполняли в соответствии с методом Rubin et al . 26 Все сыворотки анализировали при разведении 1/200. Вкратце, микролуночные планшеты покрывали в течение ночи при 4 ° C 100 мкл / лунку 2,5 мкг / лунку антигенов в 50 ммоль / л буфера Na2CO3 / NaHCO3, pH 7,2. Лунки блокировали желатином, промывали фосфатно-солевым буфером (PBS) -Tween и последовательно инкубировали с сывороткой человека (разведение 1: 200) и конъюгированным с пероксидазой козьим античеловеческим иммуноглобулином.Козьи античеловеческие Ig, конъюгированные с пероксидазой, использовали в разведении 1: 1000. Для пероксидазной реакции использовали раствор субстрата, содержащий 2,2’азино-ди- (3-этилбензтиазолин-6-сульфоновую кислоту) 1 мг / мл и 0,005% перекиси водорода в 0,1 моль / л буфере Макилвейна. Эксперименты по абсорбции проводили путем инкубации сывороток с различными концентрациями очищенного PCNA в течение одного часа при 37 ° C, после чего выполняли ELISA.
ИММУНОБЛОТИНГ
Электрофорез в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия (SDS-PAGE) с использованием 12.5% акриламидный пластинчатый гель с 5% акриламидным стекирующим гелем выполняли по методу Лэммли27. Образцы восстанавливали в течение пяти минут в кипящей воде с 0,0625 М трис-HCl буфером, pH 6,8, содержащим 2,3% SDS, 5% 2. -меркаптоэтанол и 10% глицерин. Образцы, нанесенные на гель, выдерживали при 100–150 В в течение 1,5 часов. Затем их электрофоретически переносили на нитроцеллюлозу в соответствии с методом Towbin и др. .28 Белки, перенесенные нитроцеллюлозой, разрезали на полоски и вымачивали в 5% обезжиренном сухом молоке в PBS в течение 30 минут при комнатной температуре для насыщения. нерелевантные сайты связывания белков.Антисыворотку, разбавленную 5% обезжиренным сухим молоком в PBS, реагировали с нитроцеллюлозными полосками и инкубировали в течение 1,5 часов при комнатной температуре. Полоски дважды промывали PBS-Tween в течение одного часа и добавляли вторичное антитело, состоящее из конъюгированных с щелочной фосфатазой козьих антител против человеческого или мышиного IgG. Субстрат NBT / BCIP (нитросиний тетразолий / 5-бром-4-хлор-3-индолилфосфат) использовали для обнаружения комплексов антиген-антитело.
КЛЕТКИ И КУЛЬТУРА
Клетки яичника китайского хомячка K1 (CHO-K1) были первоначально получены из Американской коллекции типовых культур (ATCC) CCL61 и содержались в 1 × среде McCoy 5A, содержащей 10% фетальной телячьей сыворотки при 37 ° C в 5% CO 2 .Клетки собирали центрифугированием, и к осадкам добавляли удвоенный объем упакованных клеток буфера A (150 мМ NaCl, 10 мМ Tris-HCl, pH 7,2, 0,5% Nonidet P-40) на 10 минут, чтобы обеспечить лизис клеток. Супернатант, полученный центрифугированием при 10 000 g в течение 10 минут, хранили при -70 ° C для использования в иммуноблоттинге. Кровь, полученная от здорового донора, смешивалась с сульфатом гепарина (20 единиц / мл) в качестве контроля. Лимфоциты разделяли центрифугированием в градиенте плотности Ficoll-Hypaque, как описано производителем.Клетки суспендировали в RPMI1640, с добавлением 2 мМ глутамина, витаминов, заменимых аминокислот, пирувата натрия, 100 Ед / мл пенициллина, 100 мкг / мл стрептомицина и 15% фетальной бычьей сыворотки.29 Для стимуляции PHA, PHA (0,2 мл / 10 мл среды) добавляли к культуре и инкубировали в течение 72 часов. Распределения для цитоцентрифугирования этих клеток получали из 0,1 мл суспензии 1 × 10 6 клеток / мл. Клетки фиксировали в ацетоне в течение 10 минут при комнатной температуре и в 0,2% Triton-X 100 в течение 10 минут при комнатной температуре.
КОСВЕННАЯ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ (IIF)
Методика IIF использовалась с коммерчески приготовленными препаратами HEp-2 (Quantafluor TM, Sanofi, Pasteur, Франция) и препаратами лимфоцитов периферической крови человека. В конъюгате использовали меченый FITC козий античеловеческий IgG в соответствии с указаниями производителя. Предметные стекла для непрямой иммунофлуоресценции контрастировали с синим Эвансом.
СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
Статистический анализ результатов проводился с использованием критерия Стьюдента t .
Результаты
Рекомбинантный PCNA очищали на никелевой колонке с использованием градиента имидазола для использования в ELISA и иммуноблоттинге. На рисунке 1 показаны результаты антител против PCNA с использованием рекомбинантной PCNA в качестве антигена с помощью ELISA. Нормальное значение поглощения было основано на результатах 33 нормальных контролей. Нормальное значение оптической плотности составляло 0,443 (0,133) (среднее (3 SD)). Значение выше 0,842 рассматривалось как повышенное анти-PCNA. Частота повышения уровня анти-PCNA у пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV составила 30 из 243 (12.3%) и 71 из 379 (18,7%) соответственно. У пяти из 80 пациентов с СКВ был повышенный уровень анти-PCNA. Титры анти-PCNA были выше (p <0,05) у пациентов с инфекцией HBV, чем у пациентов с СКВ. Ни у одного из пациентов с RA, SS, PM, PBC и нормальным контролем не было повышенного уровня анти-PCNA.
Рисунок 1
Концентрации антител против PCNA у пациентов с вирусной инфекцией гепатита B и C, различными аутоиммунными заболеваниями и в контрольной группе. Очищенную рекомбинантную PCNA использовали в качестве антигена и определяли с помощью ELISA.Значения выше 0,842 считались повышенными анти-PCNA. Антитела против PCNA присутствовали только у пациентов с инфекциями гепатита B и C и СКВ.
В таблице 1 приведены результаты экспериментов по поглощению с помощью ELISA. Для экспериментов по абсорбции были доступны сыворотки пяти пациентов с инфекцией HBV, двух пациентов с HCV и одного с SLE. Связывающая активность в сыворотке крови пациентов с инфекцией HBV и HCV и СКВ подавлялась очищенным PCNA в различных концентрациях. Было показано, что ингибирование связывания очищенной PCNA с сывороткой пациентов с хроническим HBV и HCV превышает 71%.Ингибирование связывания PCNA в сыворотке крови пациентов с СКВ составило 77%.
Таблица 1
Поглощение анти-PCNA с помощью PCNA
При использовании очищенного рекомбинантного PCNA и общих клеточных белков CHO-K1 в качестве источника антигенов для иммуноблоттинга наблюдали связывание анти-PCNA с антигенами 34 кДа (рис. 2). Иммуноблоты рекомбинантных антигенов PCNA (рис. 2A) зондировали моноклональными антителами против PCNA (дорожка 2) и сыворотками пациентов с инфекцией HCV (дорожки 3–7). Моноклональные антитела против PCNA и сыворотки (дорожки 3–6) пациентов с инфекцией HCV распознавали антигены PCNA 34 кДа.Иммуноблоты общих белков клеток CHO-K1 (рис. 2B) зондировали с помощью моноклональных антител против PCNA (дорожка 1), сыворотки пациентов с инфекцией HBV (дорожки 2–4) и нормального контроля (дорожка 5). Моноклональные антитела против PCNA и сыворотки (дорожки 2–4) пациентов с инфекцией HBV также распознали антигены PCNA 34 кДа. Все сыворотки с анти-PCNA от пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV и моноклональные анти-PCNA антитела реагировали только с полосой молекулярной массы 34 кДа. Частота анти-PCNA была обнаружена у 12 из 243 (5%) и у 41 из 379 (10.8%) у пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV соответственно. Анти-PCNA был обнаружен у 3 из 80 (3,7%) пациентов с СКВ.
Рисунок 2
Реактивность анти-PCNA при иммуноблоттинге с использованием рекомбинантных белков PCNA (A) и общих белков клеток CHO-K1 (B) в качестве антигенов. Иммуноблоты рекомбинантных антигенов PCNA (A) зондировали моноклональными анти-PCNA антителами (дорожка 2) и сыворотками пациентов с инфекцией HCV (дорожки 3-7). Иммуноблоты общих белков клеток CHO-K1 (B) зондировали моноклональными антителами против PCNA (дорожка 1), сыворотками пациентов с инфекцией HBV (дорожки 2–4) и нормальным контролем (дорожка 5).Сыворотки пациентов, инфицированных HBV и HCV, и моноклональные антитела против PCNA реагировали с полосой молекулярной массы 34 кДа.
IIF на лимфоцитах с стимуляцией PHA сыворотками пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV. Перед стимуляцией митогеном эти сыворотки с анти-PCNA показали слабое окрашивание. После стимуляции ФГА усиливалась ядерная флуоресценция. Эти сыворотки после поглощения PCNA становились отрицательными на ФГА-стимулированных лимфоцитах (данные не показаны). Эксперименты с контрастным окрашиванием IIF синим Эвансом.
В таблице 2 показано распределение изотипов иммуноглобулина анти-PCNA у пациентов с СКВ, HBV и HCV-инфекцией. Все пять СКВ имели только повышенный уровень анти-PCNA IgG. В большинстве сывороток пациентов с хронической инфекцией HBV или HCV преобладали анти-PCNA IgG. IgM и IgA к анти-PCNA в различной степени присутствовали в сыворотках пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV.
Таблица 2
Распределение имуноглобулиновых изотипов анти-PCNA при СКВ, HBV и HCV
Обсуждение
Мы предоставили доказательства, показывающие присутствие антител против PCNA в сыворотках пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV.Связь этих пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV и пациентами с СКВ была исключена в этом исследовании. Распространенность анти-PCNA у пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV была явно выше, чем у пациентов с СКВ. Распространенность анти-PCNA у наших пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV составляла 12% и 18,7% соответственно, тогда как анти-PCNA выявлялись только у 5% пациентов с СКВ. Доказательства наличия анти-PCNA у этих пациентов включают анализы IIF, ELISA и иммуноблоттинг.Анти-PCNA присутствует не только у пациентов с СКВ, но и у пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV. Этот результат противоречит общепринятому мнению о том, что антитела против PCNA обнаруживаются исключительно в сыворотке крови пациентов с СКВ.
Хронические инфекции HBV и HCV были связаны с развитием аутоиммунных заболеваний, включая васкулит, SS и смешанную криоглобулинемию15.
, 32 Инфекция HBV и HCV может продуцировать ANA, RF, анти-гладкие мышцы, анти-LKM, анти-микросомные и антитела против щитовидной железы.16 Мы также демонстрируем, что антитела против PCNA также присутствуют у пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV.
Значение анти-PCNA антител у пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV неясно. У этих пациентов не было клинических проявлений СКВ. Известно, что HBV не является цитопатическим. Повреждение клеток печени происходит в результате иммунного ответа хозяина на инфицированные вирусом гепатоциты.33 Поэтому неудивительно, что антитела против PCNA, как и другие аутоантитела, при аутоиммунном заболевании выявляются у пациентов с инфекцией HBV или HCV.
PCNA — вспомогательный белок для ДНК-полимеразы δ. PCNA важен для синтеза ведущей цепи ДНК, а также играет роль в репарации ДНК. 6-10 Инфекция HBV и HCV может вызвать повреждение печени, включая воспаление, частичный некроз или узловую регенерацию. Производство антител против PCNA может быть связано с аномальной или повышенной клеточной пролиферацией во время хронической инфекции HBV и HCV.
Распределение изотипов антител к PCNA у пациентов с хронической инфекцией HBV и HCV было преимущественно IgG (80% и 62% у пациентов с инфекцией HBV и HCV соответственно).Антитела IgM к PCNA все еще представляли второстепенный изотип (20% и 11% у пациентов с инфекцией HBV и HCV соответственно). Эти результаты аналогичны спонтанно возникающим аутоантителам при СКВ, в которых преобладают IgG с низким уровнем IgM.
, 35 Распределение изотипов у пациентов с инфекцией HBV и HCV предполагает, что антитела против PCNA могут возникать в аутоиммунном ответе.
Связь анти-PCNA с инфекцией HBV и HCV в нашем исследовании дала ключ к пониманию связи между вирусной инфекцией и аутоиммунитетом.Мы до сих пор не знаем, когда вырабатываются анти-PCNA и как долго они будут сохраняться у пациентов с инфекциями HBV и HCV на данный момент. Продукция аутоантител, вызванная вирусами HBV и HCV, может дать ключ к пониманию патогенеза аутоиммунного заболевания.
Выражение признательности
Мы хотели бы поблагодарить доктора Эдварда К.Л. Чана, Исследовательский институт Скриппса, Ла-Хойя, Калифорния, США, за его полезные комментарии и доктора Киёмицу Миячи, доктора медицины, Клиника Кейгу, Канагава, Япония, за предоставление справки по анти-PCNA сыворотка.Это исследование было поддержано грантом NSC 87–2314-B040–009 Национального научного совета Тайваня.
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит В
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B
ЭТИОЛОГИЯ
ВИРУС
Вирус — Hepadnavirus ( от Hepa = печень,
dna = DNA ), семейство вирусов, вызывающих гепатит в
сурки, белки, утки и люди.Он отвечает за
самое хроническое инфекционное заболевание в мире. Около 300 миллионов
люди инфицированы, и каждый год от цирроза умирает более 1 миллиона человек
и рак печени, вызванный этой инфекцией.
Вирус гепатита В | Рис. 94 — Вирус гепатита В: Частично двойной и | |
Поверхностный антиген в гепатоците | Рис. 95 — Поверхностный антиген в гепатоците: Он присутствует в виде | |
Core антиген в гепатоците | Рис.96 — Корневой антиген в гепатоците: При разнице с |
ДИАГНОСТИКА ВГВ-ИНФЕКЦИИ
Наличие поверхностного антигена гепатита В (HbsAg) в крови
указывает на инфекцию. Поверхностные частицы антигена в виде
шарик или палочки не заразны, но они сосуществуют с
инфекционный вирион, состоящий из вирусной ДНК , «е»
антиген , капсидный «с» (сердцевинный) антиген и внешний
оболочка из «s» антигена , которые вместе образуют 42 нм датчанин
частицы .Количество вириона может быть очень низким — 1 частица на
мл или очень высокие — миллионы частиц на мл.
эти разные концентрации очевидны. В ядре
гепатоцита вирион имеет только капсид корового антигена, но не в
кровь, в которой нельзя обнаружить кор-антиген. вирион имеет
геном или кольцевая ДНК из 3221 основания только частично двухцепочечная.
Большую часть геномной последовательности занимает ген вирусной ДНК.
полимераза , которая является еще одним параметром для диагностического анализа.После
вирус проник в клетку, он заставляет клетку синтезировать РНК
который через вирусную обратную транскриптазу индуцирует
синтез вирусной ДНК, которая с антигенами ядра и
поверхность, продуцируемая гепатоцитом, образует полный вирион, который
идет инфицировать другой гепатоцит. Анализ этих вирусных
компоненты предоставляют данные для оценки наличия и
активность инфекции вирусного гепатита В.
КУРС НВ.ИНФЕКЦИЯ
Характерной чертой инфекции HBV является
спектр клинических проявлений от самых легких
от субклинических разрешающихся случаев до самых драматических, быстро смертельных
болезни или наиболее стойкая хроническая инфекция прогрессивно
приводящие к неизлечимым осложнениям. На курс влияют два
факторы: вирусный заряд и ответ хозяина .
Вирус может производить:
1 — Бессимптомная преходящая инфекция
- HBV-DNA имеет низкий титр и ограничен по времени.Вирус
исчезает до повышения уровня сывороточных трансаминаз. - ALT Подъем слабый или умеренный.
- HbsAg в сыворотке обнаруживается в течение нескольких (2-3-) месяцев и
скоро превратится в антитела. - Анти-HBs в сыворотке указывает на окончание инфекции и
будет присутствовать на всю жизнь. - Антитела IgM anti-HBc появятся ближе к концу
повышение уровня трансаминаз (АЛТ) в течение 2-3 месяцев. - IgG anti-HBc антитела вместе с антиповерхностью
антитела будут присутствовать на всю жизнь. - Клиническая болезнь отсутствует.
2 — Острый излечивающийся гепатит
- Течение инфекции аналогично бессимптомному.
преходящая инфекция с той разницей, что есть
симптоматика желтухи с выраженным повышением АЛТ и АСТ
и все вирусные антигены, HBs, Hbc, He HBV-ДНК.В 6 месяцев
антигены превращаются в антитела, симптомы исчезают,
инфекция проходит. IgM anti-HBs сохраняется около года, чем
IgG anti-HBs остается на всю жизнь.
3 — Острый хронический гепатит B
- Хроничность характеризуется сохранением вирусного
репликация с прикрепленными вирусными антигенами более 6 месяцев,
иногда возвращается к норме через много лет или продвигается, чтобы вызвать
цирроз и / или гепатоцеллюлярная карцинома.Хроничность
гепатит B может следовать за симптоматической острой желтухой.
гепатит или, чаще, бессимптомная тихая инфекция.
ПАТОЛОГИЯ ОСТРОГО ИКТЕРИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА B
«Дольчатый беспорядок» | Рис. 97 — «Дольчатый беспорядок»: Потеря гепатоцитов, | |
Фокальный некроз | Рис. 98 — Очаговый некроз: В центре этого слайда. | |
сливной некроз | Рис. 99 — Сливающийся некроз: Это слияние многих | |
Мостовидный некроз | Рис. 100 — Мостовой некроз: Это слияние многих | |
Массивный и субмассивный некроз печени | Рис.101 — Массивный и субмассивный некроз печени: Массивный | |
Портальное и перипортальное воспаление | Рис. 102 — Портальное и перипортальное воспаление: Портал | |
Гепатоцеллюлярное повреждение | Рис.103 — Гепатоцеллюлярное повреждение: Гепатоциты уменьшаются в размерах | |
Молниеносный смертельный острый вирусный гепатит | Рис. 104 — Острый вирусный гепаптит со смертельным исходом: Печень |
ПАТОГЕНЕЗ
После заражения вирус побуждает гепатоцит синтезировать
не состоящий из частиц Core антиген, который транспортируется в ядро и
собран из частиц ядра диаметром 27 нм.Эти частицы могут быть
демонстрируется иммунными красителями. Наличие частиц Core антигена в
ядро указывает на активную репликацию вируса. Эти частицы текут
из ядра в цитоплазму и в цистерны
грубая цитоплазматическая сеть, где синтезируется поверхностный антиген
в тех же цистернах образуют полные частицы датчанина, которые
высвобождается во внеклеточное пространство с большим количеством избыточного
поверхностный антиген. Возникает вопрос: действительно ли повреждение клеток
прямое действие вируса или результат иммунного ответа
хозяин? Похоже, что вирус не цитотоксичен, и цитолиз
очевидно продуцируется цитотоксическими лимфоцитами, чувствительными к одному или нескольким
вирусные антигены.Эта теория была постулирована в 1972 г. ( Dudley,
Ланцет, I: 723, 1972, ). В 1981 году было обнаружено, что ДНК HBV в
гепатоцит может существовать как интегрированный (двухцепочечный, внутриядерный)
форме или как эписомальная (свободная, круговая, низкомолекулярная,
одноцепочечная, интрацитоплазматическая) форма. Обе формы могут существовать в
тот же гепатоцит. ( Шафриц, NEJM, 305: 1067,1981 ).
оказывается, что активная репликация вируса связана с
преимущественно эписомальная вирусная ДНК, в то время как низкая репликация связана
со встроенной вирусной ДНК.Случаи хронического гепатита короткого
длительностью (1-2 года) проявляются преимущественно эписомальные (цитоплазматические)
вирусная ДНК, в то время как в случаях более длительной (6-8 лет) продолжительности обнаруживается
интегрированная внутриядерная вирусная ДНК. Цитотоксические Т-лимфоциты
чувствительны к вирусным антигенам, опосредуют лизис инфицированных
гепатоциты ( Thomas et al, Hepathology 2; 116S-121S, 1982, ).
Montano et al., Hepatology, 3: 292-296,1983 )
ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИКТЕРИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА B
Функции диагностики | Рис. 105 — Диагностические признаки: | |
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ В, клинические формы, у взрослых
- БЕССИМПТОМНАЯ ИНФЕКЦИЯ : В большинстве случаев.В
болезнь проходит совершенно незамеченной. - АНТИКЕРИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ : Инфекция вызывает гриппоподобный
болезнь без желтухи. - ОСТРЫЙ ИКТЕРИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ : Пациенты становятся явно
желтуха. - РЕШЕНИЕ : Решается через 6 месяцев
- ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ : 1% случаев острого желтушного гепатита.
Это осложнение фатально - ПРОДЛЕНИЕ : если длится более 4 месяцев.
- ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ ФОРМА : Реже, чем при гепатите А.
Восстановление хоть и продолжительное, но хорошо. - ПОДОСТРЫЙ ГЕПАТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ : 3%. Эти пациенты будут
клинически ухудшаются в течение 2-3 месяцев и развиваются
углубление желтухи, признаки портальной гипертензии, ухудшение состояния
факторов свертывания крови, но не погибнет.
пациенты старше 40 лет, больные СПИДом, наркоманы
а так же развитие начального безжелтушного гепатита. - ПЕРИОД ВЫКЛЮЧЕНИЯ : Может быть долгим с недомоганием и
усталость в течение нескольких недель. - ПЕРЕХОДИТ : 1-3%. Курс может быть фатальным, особенно если
это связано с вирусным гепатитом D. - ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ : не менее 10% всех инфицированных людей,
либо симптоматический, либо бессимптомный.
ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B, внепеченочные проявления
- АРТРИТ-ДЕРМАТИТ : синдром, похожий на сывороточную болезнь.
случайное внепеченочное проявление острого гепатита B.У этих пациентов наблюдаются крапивница, сыпь, петехии, пальпируются,
пурпура, артралгия и артрит мелких суставов. Это включает в себя
в основном мелкие суставы рук и коленей и возникает в продромальном периоде
период, прежде чем появится желтуха и пройдет в течение недели.
Артрит может сопровождаться крапивницей, пальпируемой пурпурой,
многоформная эритема, узловатая эритема, красная красная эритема. - СИНДРОМ ДЖИАНОТТИ (Инфантильный папулезный
акродерматит): папулезные кожные высыпания с генерализованными
лимфаденопатия у детей до восьми лет.Гепатит — это
легкие и безжелтушные и могут передаваться при контакте взрослым, которые
возможно развитие желтушного гепатита. - НЕРВНАЯ СИСТЕМА : Судороги (редко), Гийен-Барре
синдром, периферическая нейропатия, множественный мононеврит.
симптомы исчезают в конце острого заболевания. - СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА : Перикардит, миокардит может
встречаются особенно у молниеносного типа. Узелковый полиартериит — это
наблюдается при хроническом гепатите B. - ЖКТ : Панкреатит. Вирус
воспроизводится в поджелудочной железе. Панкреатит наблюдается после
трансплантация печени при гепатите B. Показан HbsAg.
в поджелудочной железе. - МОЧЕВАЯ СИСТЕМА : возможно разрешение легкой почечной недостаточности
в острой фазе. Мембранозный гломерулонефрит возникает при
хронический гепатит B. - ГЕМОПОЕЗНАЯ СИСТЕМА : апластическая анемия
(редкий).Криоглобулинемия смешанного типа может наблюдаться при гепатите В
инфекция. Сыворотка содержит криопреципитируемые IgG и IgM.
белки с анти-гамма-глобулиновой активностью, вызывающие пурпуру,
артрит, гломерулонефрит и генерализованный васкулит
очевидно, из-за отложений комплексов иммуноглобулин-комплемент в
сосудистая стенка.
(Ссылки: 1-Bader TF: Вирусный гепатит, практическая оценка и лечение, Издательство H&H 1995.2-Seef LB: Диагностика, терапия и прогноз вирусного гепатита в: Закин Д., Бойер Т.Д., ред. Гепатология: Учебник печени. болезнь. В.Б. Сандерс, Филадельфия, 1990. 3-Dusheiko G, Hoofnagel JH в: Оксфордский учебник клинической медицины. гепатология; Oxford University Press 1991, Mc Intire N, Benhamou JP, Bircher J, Rizzetto M, Rodes J, Editors.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ B
ОПРЕДЕЛЕНИЕ: УСТОЙЧИВОСТЬ ВИРУСА ГЕПАТИТА В БОЛЬШЕ, ЧЕМ
6 МЕСЯЦЕВ.
Сохранение вируса приводит к различным повреждениям в
разные люди в зависимости от вирусного заряда и хозяина
Реакция у большинства пациентов, 3/4, легкая или минимальная, или нет
повреждение вообще. Они выглядят «здоровыми» и почти все избавляются от
болезнь. Это бессимптомных носителей . Меньшее количество
у 1/4 пациентов больше повреждений, они «больны» и у большинства из них развиваются
осложнения, а именно цирроз и гепатоклеточная карцинома.Эти
являются симптоматическими носителями. Все хронически инфицированные пациенты,
однако здоровый или больной вид может передавать вирус через
контакт.
ПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ B
При хроническом гепатите гистологическое исследование печени
необходимо, чтобы облегчить присутствие, активность и
степень поражения печени, выявление стигматов различных вирусов,
поставлять кретерию для лечения, оценивать результаты лечения и
выявить осложнения (фиброз, цирроз, гепатоцеллюлярный рак).Чтобы стандартизировать язык своих отчетов, группа из 9 человек.
Патологоанатомы в 1968 г. предложили следующий формат отчетности.
- ХРОНИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ (CPH) для «здоровых» носителей.
- CHRONIC ACTIVE (CAH) , для больных носителей.
- CHRONIC LOBULAR (CLH) , для больных носителей с хорошей
прогноз, который, по-видимому, соответствует «острым длительным» случаям.(Lancet 1968; II: 626-628).
В связи с простотой этого подразделения возникновение
лечение интерфероном и необходимость оценки
адекватно результаты лечения другая группа из 16 человек.
патологоанатомы в 1995 году разработали числовую систему для регистрации
степень и стадия поражения. (Журнал
Гепатология 1995; 22: 696-699). Оценка — интенсивность
некроз и воспалительная реакция. Этап структурный
прогрессирование болезни.Следующая схема подсчета очков была
предложенный.
ТАБЛИЦА 1 - ОЦЕНКА : Некровоспалительная оценка Оценка
A. Перипортальный или перисептальный интерфейсный гепатит (частичный некроз) Отсутствует 0 Легкая (очаговая, мало портальных областей) 1 Легкая / умеренная (очаговая, большинство портальных зон) 2 Modearte (непрерывно около 50% трактов или перегородок) 3 Тяжелая (постоянная> 50% трактов или перегородок 4 Б.Сливной некроз Отсутствует 0 Очаговый сливной некроз 1 Зона 3 некроз на некоторых участках 2 Зона 3 некроз в большинстве областей 3 Зона 3 некроза + иногда портально-центральный мостик 4 Некроз зоны 3 + множественное соединение P-C 5 Панацинарный или мультиацинарный некроз 6 С.Фокальный (пятнистый) литический некроз, апоптоз и очаговый воспаление Отсутствует 0 Один фокус или меньше на 10-кратную цель 1 От двух до четырех фокусов на объектив 2 с 10-кратным увеличением От пяти до десяти фокусов на 10-кратную цель 3 Более десяти фокусов на объектив с 10-кратным увеличением 4 D. Воспаление воротных ворот Нет 0 Мягкая, некоторые или все портальные области 1 Умеренные, некоторые или все области портала 2 Умеренно / отмечено, все области портала 3 Отмечено, все портальные зоны 4 Максимально возможный балл для выставления оценок = 18 Дополнительные характеристики (не оцениваются): Воспаление и повреждение желчных протоков Лимфоидные фолликулы Стеатоз легкий, умеренный, выраженный Гепатоцеллюлярная дисплазия, крупноклеточная или мелкоклеточная Аденоматозная гиперплазия Перегрузка железом или медью Внутриклеточные включения (PAS-положительные глобулы, тельца Мэллори) Результаты иммуногистохимического исследования (не оцениваются): Вирусные антигены, субпопуляции лимфоцитов
ТАБЛИЦА 2 - СТАДИЯ : Архитектурные изменения, фиброз и цирроз Оценка
Нет фиброза 0 Фиброзное расширение некоторых портальных зон с 1 или без него. короткие фиброзные перегородки Фиброзное расширение большинства портальных зон с 2 или без них. короткие фиброзные перегородки Фиброзное расширение большинства портальных зон с редкими 3 портал-портальный мостик Фиброзное расширение портальных областей с отмеченным порталом-порталом 4 (P-P) и портально-центральный (P-C) мосты Заметные перемычки (P-P и / или P-C) с редкими узелками 5 (неполный цирроз) Цирроз, вероятный или определенный 6 Максимально возможный балл 6 Дополнительные характеристики (не оцениваются): Внутриацинарный фиброз.Перивенулярный («проволочный») фиброз. Флебосклероз терминальных венул печени. Отчет может включать числовой балл, особенно при оценке Эффект от лечения, и обязательно резуммирующие палаты. Следующие категории легко разделяются. 1-бессимптомное носительство 2-Хронический гепатит минимальной степени 3-Мягкий "" 4-умеренный "" 5-Тяжелый хронический гепатит с циррозом печени или без него. Такой же тип классификации и стадий используется для хронического гепатита, вызванного: другие причины, такие как химические вещества и иммунологическая этиология. Окончательное ведение каждого случая, помимо гистологических изменений, будет учитывать также лабораторные данные, клинические симптомы и вирусный заряд.
АСИМПТОМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ НОСИТЕЛЯ
Это здоровые люди, гистологически не показывающие
любое повреждение печени, кроме стеклянных гепатоцитов, которые загружены
поверхностный антиген гепатита B, но они инфицированы гепатитом B
вирус.
Стеклянные гепатоциты | Рис.106 — Гепатоциты матового стекла | |
Пример минимального или легкого хронического гепатита В
(ХРОНИЧЕСКИЙ УСТОЙЧИВЫЙ ГЕПАТИТ (ХПГ)
Три четверти пациентов, хронически инфицированных гепатитом В
вирус будет иметь легкие формы хронического гепатита с: нет, минимальным
или легкие гистологические изменения.-Минимальное или нулевое превышение
трансаминазы (АЛТ, АСТ). Будет присутствовать вирусная ДНК B.
ПРИМЕР
Мужчина 44 года, 10 лет после инфицирования гепатитом В. ALT 117,
АСТ 66, Щелочная фосфатаза 160.
|
Рис. 107 — Умеренное воспаление случайных портальных трактов.Уведомление одна загорелая область портала и буксировка других относительно нормально. Также нет значительного некровоспалительного некроз лобулярная паренхима | |
|
| |
|
Рис. 108- В воспаленном портальном поле минимальная эрозия ограничительная пластина и маленький интерфейс (по частям) некроз. | |
|
| |
|
Рис 109- Невоспаленное портальное поле несколько расширено за счет фиброз, но с интактной ограничивающей пластиной.Есть нет перипортальный фиброз. | |
|
| |
|
Рис. 110 — Очень редко апоптотические клетки (тельца Совета) видны в долевой паренхиме. | |
|
|
Пример тяжелого хронического гепатита B без цирроза.
(Хронический активный гепатит тяжелой степени)
Пример с общим баллом = 13 (диапазон 1-24).
|
Рис. 111 — Заметное воспаление всех портальных полей. Обратите внимание на три портальных поля, пропитанные воспалительными клетками. с эрозией ограничивающих пластин.Оценка = 4 | |
|
| |
Интерфейсный гепатит |
Рис. 112 — Интерфейсный гепатит : меченый мононуклеарный инфильтрация всех портальных трактов с эрозией ограничения пластинки и некрозы по частям.Оценка = 4 | |
|
| |
Дольчатое воспаление |
Рис. 113 — Дольчатое воспаление: Нет слияния некроз, но есть очаговый некроз с Органы советников, с пикнотическим ядром.Оценка = 2 | |
|
| |
Волокнистые изменения |
Рис. 114 — Фиброзные изменения : Фиброзное расширение всего портала поля со случайным порталом-порталом Bridging.Оценка = 3 | |
|
|
КУРС ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА B
Курс для взрослых
- примерно у 1/4 остро инфицированных пациентов разовьется хроническая курс.
- У 80-85% хронических носителей будет полное излечение.
- У 15-20% хронических носителей разовьются осложнения.
Ремиссия может наступить после многих лет или десятилетий хронической болезни и на это указывает исчезновение вирусной ДНК, ДНК-полимеразы. активность, HBeAg и нормализация сывороточных трансаминаз. Некоторые (10%) пациентов может иметь реактивацию процесса более одного раза становятся все более агрессивными и умирают от цирроза печени.
Детский курс
Инфекция гепатита В у детей протекает иначе.
- Дети легче заражаются, чем взрослые, играя с другие дети.
- У 90% инфицированных детей развивается хроническое течение. Более чем взрослые.
- У большинства инфицированных детей симптомы отсутствуют. ребенок, тем более бессимптомный.
- Однако дети с симптомами или бессимптомно растут как обычно.
- Хронический гепатит редко переходит в цирроз. Если это так необходимо подозревать суперинфекцию гепатитом D или C.
- Также крайне редко встречается гепатоцеллюлярная карцинома, но может происходить.
- Исчезновение HBe Ag и вирусной ДНК в детстве указывает на конец репликации вируса.
- Поверхностный антиген сохраняется после детства и исчезает через 10-20 лет.
- Гистология показывает минимальные повреждения или их отсутствие.
- Детей-носителей нельзя лечить альфа-интерфероном.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Заболевание становится опасным для жизни только при циррозе и / или развивается гепатоцеллюлярный рак. Следующие осложнения: встречено:
1- РЕАКТИВНЫЕ FLAR-UPS . Часто встречаются при хроническом гепатите. и каждый раз они вызывают новые рубцы.
2- ЦИРРОЗ , медленно прогрессирует. процент пациентов и в первые несколько лет болезнь. Алкоголь даже в небольших количествах отрицательно повлияет на течение цирроза печени.
3- ГЕПАТОЦЕЛЛУЛЯРНЫЙ РАК . Это может возникнуть при наличии или даже отсутствие цирроза. На Востоке заболеваемость карциномой составляет В 15% случаев у мужчин больше поражений, чем у мужчин. западный мир.
4- ИММУНОКОМПЛЕКСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ , (узелковый полиартериит, мембранозный гломерулонефрит).
- Узелковый полиартериит (HBV-PAN) — редкое осложнение, однако большое количество пациентов с ПАН (до 80%) имеют доказательства инфекции гепатита В. (Silva AEB et al. Гепатология 16: 16-65, 1992). В артериях есть иммунные комплексы поверхностный антиген и поверхностные антитела. Смертность за 3 года очень высокий (40%).Лечение плазмаферезом и аденозином в настоящее время рекомендуется только арабинозид.
- Гломерулонефрит (HBV-GN). Крайне редко встречается в хронические носители, однако доказательства инфекции HBV очень часто (11-56%) при гломерулонефрите (Bodsworth N, et al. Заразить Dis. 163: 1138-1140, 1991). Самая распространенная форма нефрит — это мембранозная гломерулопатия. Есть спонтанный ремиссия у 1/3 детей.Нет спонтанной ремиссии в взрослые люди. Ремиссия у взрослых была получена с альфа-интерферон.
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА B
Заболеваемость вирусным гепатитом В и его течение и результат очень изменчив и зависит от нескольких факторов:
ВОЗРАСТ : Здесь уместно вспомнить, что только 5-10% взрослые, инфицированные вирусом гепатита B, станут хроническими носителями в то время как инфекция у детей I переходит в хроническую до 90% инфекций, заразившихся в перинатальном периоде и в нижнем процент у детей более старшего возраста.Хотя, однако, 20% у взрослых с хроническим заболеванием развивается цирроз печени, у детей нет и постепенно, с годами, они избавляются от вируса.
SEX : Похоже, что мужчины страдают больше, чем женщины.
ФОРМА ОСТРОЙ ИНФЕКЦИИ : Пациенты с легкой и бессимптомная инфекция более склонна к переходу в хроническую форму, чем пациенты при острой желтушной болезни. Острая желтушная инфекция проходит лучше. склонность к излечению, чем скрытые инфекции
ВИРУСНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ :
HIGH, высокое содержание вирусной ДНК, HBsAg +, HBeAg + Наиболее высока вероятность развития цирроза печени и гепатоцеллюлярная карцинома и небольшая вероятность сероконверсии в отрицательный антиген «е» и вылечить через 1-20 лет.НИЗКИЙ, низкий уровень вирусной ДНК, Hbs Ag +, HBeAg -, Anti HE + Он не вызывает цирроза печени, но может вызывать гепатоцеллюлярный карцинома. Исцеление от этой формы происходит из расчета 1-2% в год и является на это указывает появление антител Anti-HE. НЕТ, отсутствие вирусной ДНК, HbsAg -, Anti-HBsAg +, HBeAg-, Anti-HBeAg +. Печень в норме.
ИСТОЛОГИЯ :
ОПРЕДЕЛЕННО ПРОГРЕССИВНО: тяжелые хронические изменения с мостовидным некрозом и с HBV-ДНК и положительным HbeAg обязательно приведет к циррозу.ВОЗМОЖНО ПРОГРЕССИВНО: хронические активные изменения более умеренные. с HBV-DNA + или HbeAg + может привести к циррозу печени. НЕПРОГРЕССИВНЫЕ: Хронические активные изменения (ХАГ) реже, чем хронические. стойкие изменения (CPH) без HBV-ДНК или HbeAg не может привести к циррозу. Сама по себе гистология не может предсказать развитие инфекции.
ОТВЕТ ХОЗЯИНА :
ГРУППА I: Бессимптомное течение с нормальным уровнем АЛТ, отрицательным HbeAg.ГРУППА II: Повышенный АЛТ, отрицательная ДНК HBV, цирроза нет. ГРУППА III: Больной циррозом.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА B
Инфекция передается через кровь и секреты инфицированных.
Заболевание не отличается высокой заразностью. Перевозчики с
вирусная репликационная активность, на которую указывают HbeAg и HBV-ДНК
самые опасные. Почти полмиллиарда человек во всем
мир заражены этим вирусом.Его смертность выше, чем от СПИДа.
по сравнению с которым инфекция HBV имеет преимущество в виде эффективного и
безопасная вакцина и, следовательно, ее можно предотвратить.
используемые в настоящее время состоят из вирусного поверхностного антигена (Hbs Ag).
полученные из обычных пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae
вставляя в него ген синтеза HbsAg.
Дрожжевые рекомбинантные вакцины. До того, как была изобретена эта технология,
вакцины были сделаны с Hbs Ag, экстрагированным из плазмы инфицированных
пациенты с высоким уровнем поверхностного антигена.Гепатит в
Иммуноглобулин (HBIG) также доступен. Его получают из плазмы.
с высоким титром антител к поверхности (анти-Hbs Ab).
назначается взрослым, которые вступили в контакт с кровью с
инфицированного человека и детей, рожденных от HBsAg-положительных матерей.
комбинация не инактивирует иммунный ответ на дрожжи
рекомбинантная вакцина, которую можно вводить даже во время
беременность.Обычно вакцинация проводится после тестирования на
естественный иммунитет к инфекции HBV.Anti-HBc определит
иммунные люди и хронические носители. Anti-HBs будет определять только
Следует вакцинировать следующих лиц:
Бытовые контакты, половые контакты, медицинские работники,
пациенты, находящиеся на гемодиализе, пациенты с повторным переливанием крови
и продукты крови, ВИЧ-положительные люди, внутривенные наркотики
лица, злоупотребляющие, контакт с эндемичными районами. Вакцина наиболее эффективна
при введении в дельтовидную мышцу ответили 90% реципиентов.В
иммунные антитела после вакцинации выявляются до 10 лет, но
иммунитет становится дольше. Ривакцинация пока не
оспаривается.
Лечение вирусного гепатита В
Медикаментозное лечение состоит из инъекций альфа-интерферона 3 раза в сутки.
неделю в течение 3-4 месяцев под медицинским наблюдением на предмет побочных эффектов, которые
гриппоподобные заболевания и изменения показателей крови Эффективен
у 30-50% пациентов.В некоторых случаях лечение может ухудшить
гепатит. В отличие от гепатита С, когда интерферон снижает
гепатит. В то время как вирус C является цитопатическим вирусом и производит прямые
повреждение гепатоцита, вирус B вызывает повреждение через
иммунная реакция механизм лимфоцитов хозяина, которые
стали чувствительны к вирусным антигенам, таким как поверхностный антиген
вызывают некроз гепатоцитов. Альфа-интерферон в печени C
вызывает ингибирование вируса С и, следовательно, вызывает меньший некроз клеток
и снижение (ALT).Интерферон при гепатите В вызывает
исчезновение вируса, повышающего сенсибилизацию лимфоцитов
к вирусным продуктам и, как следствие, еще большему некрозу гепатоцитов.
обострится гепатит и уровень трансаминаз в сыворотке повысится более чем на 2
складки с возможностью летального исхода.
гепатит B протекает медленнее, чем гепатит, где он может наблюдаться при
пару недель. На подавление вируса указывает значок
исчезновение маркеров репликации вируса: Hbe Ag и HBV-ДНК.HBsAg может оставаться дольше, лечение интерфероном не работает.
хорошо у больных
— не очень больные
— у которых ослаблена иммунная система, например, при СПИДе.
— дети, заразившиеся от матери в
рождение.
Трансплантация — это еще один метод активного воспроизводства
вирусный гепатит ОБА. инфекция будет повторяться почти в каждом новом
трансплантат иногда при тяжелом типе холестатического гепатита,
Фиброзирующий холестатический гепатит .( Дэвис и др., Гепатология,
13: 150-157, 1991 ). Быстро развивающиеся цирроз и гепатокарцинома.
Выживаемость в течение одного года составляет 60%, а пятилетняя выживаемость составляет
50% ( Starzl et al, New Eng. J. Of
Med.321: 1092-199,1989 ). Трансплантация является предпочтительным подходом.
при остром фульминантном вирусном гепатите В. Для предотвращения определенных
инфицирование трансплантата операция проводится большими дозами
иммунный глобулин гепатита B (HBIG).
СОДЕРЖАНИЕ
Гепатит B: скрининг, профилактика, диагностика и лечение
2.Терро Н. А.,
Бзовей NH,
Чанг КМ,
Хван JP,
Йонас М.М.,
Murad MH;
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени.
Руководство AASLD по лечению хронического гепатита B. Гепатология .
2016; 63 (1): 261–283.
3. Шилли С,
Мерфи ТВ,
Сойер М,
и другие.;
Центры по контролю и профилактике заболеваний.
Руководство CDC по оценке медицинского персонала на предмет защиты от вируса гепатита B и для управления постконтактным лечением. MMWR Recomm Rep .
2013; 62 (RR-10): 1–19.
4. Лин ЦЛ,
Kao JH.
Естественная история острого и хронического гепатита B: роль генотипов и мутантов HBV. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол .
2017; 31 (3): 249–255.
5. Ли М,
Сон Дж. А.,
Сигер К.
Распространение ядерной ДНК вируса гепатита В. Дж. Вирол .
2017; 92 (1): e01391–17.
6. Скрининг на вирус гепатита В во время беременности: U.S. Заявление о подтверждении рекомендаций Целевой группы по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. .
2009. 150 (12): 869–873.
7. LeFevre ML.
Скрининг на вирусную инфекцию гепатита В у небеременных подростков и взрослых: заявление рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. .
2014. 161 (1): 58–66.
8. Американская академия семейных врачей. Рекомендации клинико-профилактической службы. Гепатит. https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/hepatitis.html. По состоянию на 8 октября 2018 г.
9. Weinbaum CM,
Уильямс I,
Мачта EE,
и другие.;
Центры по контролю и профилактике заболеваний.
Рекомендации по выявлению и ведению общественного здравоохранения лиц с хронической инфекцией вируса гепатита В. MMWR Recomm Rep .
2008; 57 (RR-8): 1–20.
10. Абара ЗЕ,
Казим А,
Шилли С,
МакМахон Б.Дж.,
Харрис А.М.
Вакцинация против гепатита B, скрининг и связь с лечением: рекомендации по передовой практике Американского колледжа врачей и Центров по контролю и профилактике заболеваний. Энн Интерн Мед. .
2017; 167 (11): 794–804.
11. Шилли С.,
Веллоцци C,
Рейнгольд А,
и другие.
Профилактика заражения вирусом гепатита В в США: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации. MMWR Recomm Rep .
2018; 67 (1): 1–31.
12. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Вопросы и ответы по гепатиту B для медицинских работников. https://www.cdc.gov/hepatitis/hbv/hbvfaq.htm # D4. По состоянию на 3 ноября 2018 г.
13. Вакцина Heplisav-B® (HepB-CpG). Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/vacc-updates/heplisav-b.html. По состоянию на 3 ноября 2018 г.
14. Kao JH.
Вакцинация против гепатита В и профилактика гепатоцеллюлярной карциномы. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол .
2015; 29 (6): 907–917.
15. Шилли С.,
Харрис А,
Линк-Гелес Р,
Ромеро Дж,
Палата J,
Нельсон Н.Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации по использованию вакцины против гепатита В с новым адъювантом. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
2018; 67 (15): 455–458.
16. Дэвид М.К.,
Ха Ш,
Пэйнтер С,
Лау К.
Систематический обзор и метаанализ вариантов лечения взрослых, плохо реагирующих на вакцинацию против гепатита В. Вакцина .
2015; 33 (48): 6564–6569.
17. Манцукис К,
Родригес-Перальварес М,
Buzzetti E,
и другие.Фармакологические вмешательства при острой инфекции гепатита B: попытка сетевого метаанализа. Кокрановская база данных Syst Rev .
2017; (3): CD011645.
18. Trépo C,
Чан Х.Л.,
Лок А.
Инфекция вирусом гепатита В. Ланцет .
2014. 384 (9959): 2053–2063.
19. Европейская ассоциация изучения печени.
Руководство EASL 2017 по клинической практике лечения инфекции, вызванной вирусом гепатита B. Дж. Гепатол .2017; 67 (2): 370–398.
20. Уилкинс Т,
Циммерман Д,
Schade RR.
Гепатит В: диагностика и лечение. Ам Фам Врач .
2010. 81 (8): 965–972.
21. Агорам Р.,
Цай П,
Дикинсон JA.
Альфа-фоэтопротеин и / или ультрасонография печени для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с хроническим гепатитом B. Cochrane Database Syst Rev .
2012; (9): CD002799.
22. Zhang BH,
Ян БХ,
Тан З.Ы.Рандомизированное контролируемое исследование скрининга гепатоцеллюлярной карциномы. J Cancer Res Clin Oncol .
2004. 130 (7): 417–422.
23. Тан Л.С.,
Covert E,
Уилсон Э,
Коттилил С.
Хроническая инфекция гепатита B: обзор. JAMA .
2018; 319 (17): 1802–1813.
24. Heimbach JK,
Кулик Л.М.,
Финн РС,
и другие.
Рекомендации AASLD по лечению гепатоцеллюлярной карциномы. Гепатология .2018; 67 (1): 358–380.
25. Комитет по инфекционным болезням;
Комитет по плодам и новорожденным.
Ликвидация перинатального гепатита В: введение первой дозы вакцины в течение 24 часов после рождения. Педиатрия .
2017; 140 (3): e20171870.
26. Шилли С,
Мерфи ТВ,
Фенлон Н,
Ко С,
Ward JW.
Обновление: сокращенный интервал серологического тестирования после вакцинации младенцев, рожденных от матерей, инфицированных гепатитом B. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
2015; 64 (39): 1118–1120.
27. Гани MG.
Современные рекомендации по лечению хронического гепатита B: роль аналогов нуклеоз (т) идов и пегинтерферона. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол .
2017; 31 (3): 299–309.
28. Ким В.,
Абреу Р.М.,
Накагава Д.М.,
Бальдассаре Р.М.,
Каррильо Ф.Дж.,
Оно СК.
Пегилированный интерферон альфа при хроническом гепатите B: систематический обзор и метаанализ. Дж. Вирусный гепат .
2016; 23 (3): 154–169.
29. Арендс Ю.Е.,
Ливельд Ф.И.,
Ахмад С,
Устяновский А.
Новые вирусные и иммунологические мишени для лечения и лечения гепатита B: обзор. Инфекция Dis Ther .
2017; 6 (4): 461–476.
30. Марселлин П.,
Бонино Ф,
Лау Г.К.,
и другие.;
Пегинтерферон альфа-2а в HBeAg-отрицательной группе исследования хронического гепатита B.
Устойчивый ответ у пациентов с отрицательным антигеном гепатита В через 3 года после лечения пегинтерфероном альфа-2а. Гастроэнтерология .
2009. 136 (7): 2169–2179.e1–4.
31. Марселлин П.,
Лау Г.К.,
Бонино Ф,
и другие.;
Группа по изучению HBeAg-отрицательного хронического гепатита B по пегинтерферону альфа-2a.
Один пегинтерферон альфа-2a, один ламивудин и их комбинация у пациентов с HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B. N Engl J Med .
2004. 351 (12): 1206–1217.
32. Лау ГК,
Пиратвисут Т,
Луо К.Х.,
и другие.;
Пегинтерферон Альфа-2а HBeAg-позитивная группа по исследованию хронического гепатита B.
Пегинтерферон альфа-2a, ламивудин и их комбинация для HBeAg-положительного хронического гепатита B. N Engl J Med .
2005. 352 (26): 2682–2695.
33. Ли В.С.,
Ван MR,
Kong LB,
Рен РГ,
Чжан Ю.Г.,
Nan YM.
Терапия хроническим гепатитом B на основе пегинтерферона альфа с акцентом на клиренс HBsAg или сероконверсию: метаанализ контролируемых клинических исследований. BMC Infect Dis .
2011; 11: 165.
34. Бедре Р.Х.,
Радж У,
Мисра СП,
Varadwaj PK.
Противовирусная терапия с аналогами нуклеотидов / нуклеозидов при хроническом гепатите B: метаанализ проспективных рандомизированных исследований. Индийский Дж. Гастроэнтерол .
2016; 35 (2): 75–82.
35. Вигано М,
Гросси Г,
Логлио А,
Лампертико П.
Лечение гепатита В: есть ли еще роль интерферона? Печень Инт .2018; 38 (приложение 1): 79–83.
36. Lexicomp.com. https://online.lexi.com/lco/action/home. По состоянию на 3 ноября 2018 г.
37. Terrault NA,
Лок АЧС,
МакМахон Б.Дж.,
и другие.
Обновленная информация о профилактике, диагностике и лечении хронического гепатита B: руководство AASLD 2018 по гепатиту B. Гепатология .
2018; 67 (4): 1560–1599.
38. Бути М,
Гейн Э,
Сето В.К.,
и другие.;
GS-US-320-0108 Следователи.Сравнение тенофовира алафенамида и тенофовира дизопроксил фумарата для лечения пациентов с HBeAg-отрицательной хронической вирусной инфекцией гепатита B: рандомизированное, двойное слепое, фаза 3, исследование не меньшей эффективности [опубликованная поправка появилась в Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016; 1 (3): e2]. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол .
2016; 1 (3): 196–206.
39. Чан Х.Л.,
Fung S,
Сето В.К.,
и другие.;
GS-US-320-0110 Следователи.
Сравнение тенофовира алафенамида и тенофовира дизопроксил фумарата для лечения HBeAg-положительной хронической вирусной инфекции гепатита B: рандомизированное двойное слепое исследование не меньшей эффективности фазы 3 [опубликованная поправка появилась в Lancet Gastroenterol Hepatol.2016; 1 (3): e2]. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол .
2016; 1 (3): 185–195.
40. Чанг ТТ,
Гиш Р.Г.,
де Ман Р,
и другие.;
BEHoLD AI463022 Исследовательская группа.
Сравнение энтекавира и ламивудина при HBeAg-положительном хроническом гепатите B. N Engl J Med .
2006. 354 (10): 1001–1010.
41. Лай Ц.Л.,
Шуваль Д.,
Лок А.С.,
и другие.;
BEHoLD AI463027 Исследовательская группа.Сравнение энтекавира и ламивудина у пациентов с HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med. 2006; 354 (17): 1863]. N Engl J Med .
2006. 354 (10): 1011–1020.
42. Марселлин П.,
Хиткот Э.Дж.,
Но я,
и другие.
Тенофовир дизопроксил фумарат в сравнении с адефовир дипивоксилом при хроническом гепатите B. N Engl J Med .
2008; 359 (23): 2442–2455.
43. Всемирная организация здравоохранения.Руководство по профилактике, уходу и лечению лиц с хронической инфекцией гепатита В. Март 2015 г. http://www.who.int/hiv/pub/hepatitis/hepatitis-b-guidelines/en/. По состоянию на 8 октября 2018 г.
44. Lin KW,
Kirchner JT.
Гепатит B [опубликованное исправление появляется в Am Fam Physician. 2004; 69 (8): 1863]. Ам Фам Врач .
2004. 69 (1): 75–82.
HBcAg — обзор | ScienceDirect Topics
РОЛЬ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ ЯДЕРНЫХ АНТИГЕНОВ
Роль иммунных комплексов ядерного антигена гепатита В в патогенезе острых и хронических повреждений печени изучалась несколькими группами.Rizzetto et al. (1976) обнаружил ядерный антиген путем прямой иммунофлуоресценции у большого числа пациентов с хроническим заболеванием печени и циркулирующим поверхностным антигеном гепатита B, а также у трех пациентов, у которых были взяты биопсии во время инкубационного периода острого гепатита B. У пациентов с хроническим заболеванием печени и коровым антигеном наблюдалась сильная ядерная и, реже, более слабая цитоплазматическая активность связывания комплемента, иногда связанная с ядерными отложениями IgG.IgG, когда он присутствует, всегда был локализован только в ядрах с положительным ядром, как показано двойным окрашиванием анти-ядром, конъюгированным с флуоресцеинизотиоцианатом, и анти-IgG, конъюгированным с изотиоцианатом родамина. Используя тот же метод, было показано, что поверхностный антиген, когда он присутствует в положительных по ядру биоптатах, часто экспрессируется в связывающих комплемент клетках.
Обратная связь, часто наблюдаемая между in vitro, фиксацией комплемента и прямой иммунофлуоресценцией ядра, может быть объяснена переменной маскировкой иммуноглобулинами основных детерминант, которые больше не доступны для специфической антисыворотки.Таким образом, существуют косвенные доказательства того, что основные фиксирующие комплемент иммунные комплексы образуются в печени пациентов с хроническим поверхностным антиген-положительным гепатитом и каким-то образом связаны с активностью и прогрессированием заболевания. Неизвестно, проникают ли молекулы IgG в интактный или поврежденный гепатоцит, или они поглощаются иммунным комплексом с коровым антигеном, и как они проходят через плазматическую мембрану к ядру.
Ни связывание комплемента, ни отложения IgG не наблюдаются при остром самоограничивающемся гепатите B и у серологически положительных пациентов с нормальной печенью или минимальными гистологическими поражениями, с цитоплазматической флуоресценцией поверхностного антигена гепатита B и без нее при биопсии печени.
Гербер и др. (1976) исследовали образцы печени пациентов с циркулирующими поверхностным антигеном и коровым антигеном в ядрах гепатоцитов с помощью иммунофлуоресценции на иммунные комплексы. Поразительная разница в характере окрашивания наблюдалась между 11 случаями хронического активного гепатита с циррозом или без него и десятью пациентами с острым вирусным гепатитом или массивным некрозом печени.
При хроническом активном гепатите ядра многих гепатоцитов показали отчетливое зернистое окрашивание после инкубации с ядерным антителом.В девяти из 11 случаев флуоресцировало 50% и более ядер. В параллельных секциях многие из этих ядер также содержали гранулярное распределение IgG. Ядра не окрашивались непосредственно анти- ß IC / ß IA , что указывает на связывание in vitro комплемента. Цитоплазма нескольких гепатоцитов девяти пациентов с хроническим активным гепатитом содержала поверхностный антиген, но не содержала иммуноглобулинов или комплемента. Напротив, кор-антиген был обнаружен только в нескольких разбросанных ядрах в десяти образцах от пациентов с острым гепатитом или массивным некрозом печени.Окраска была более слабой и не такой гранулярной, как в группе с хроническим активным гепатитом. Иммуноглобулины и in vitro, связанный с комплементом, не были обнаружены в ядрах. Разбросанные интерстициальные клетки, вероятно, клетки Купфера, были окрашены ядерным антителом в трех образцах. Поверхностный антиген был обнаружен в цитоплазме гепатоцитов в трех случаях, два из которых были случаями массивного некроза печени.
Core антитело было обнаружено с помощью непрямой иммунофлуоресценции в сыворотке всех пациентов с хроническим активным гепатитом и у всех пациентов с острым гепатитом, кроме одного.
Эти данные также предполагают, что внутриядерный IgG обладает специфичностью к ядру антител при хроническом активном гепатите и образует иммунные комплексы с коровым антигеном гепатита В. Связывание IgG с внутриядерным коровым антигеном может иметь патогенетическое значение при хроническом активном гепатите.
Что касается корового антигена, то клеточный иммунитет к этому антигену, измеряемый по ингибированию миграции лейкоцитов, обнаруживался в два раза чаще, чем ингибирование поверхностного антигена у пациентов с острым гепатитом B, у выздоравливающих пациентов и хронический гепатит, при котором были обнаружены поверхностные антигены и / или ядерные антитела (Отчет Всемирной организации здравоохранения, 1975 г.).Исследования in vitro, опосредованного клетками , более сложны и трудны для выполнения, чем исследования, связанные с гуморальным иммунным ответом. Остаются оговорки в отношении интерпретации результатов, и необходимы дополнительные исследования клеточно-опосредованных ответов при вирусном гепатите, чтобы прояснить их роль в патогенезе заболевания.
Рассмотрение подходов, диагностические тесты, радиологические исследования
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Информация о гепатите B для медицинских работников: часто задаваемые вопросы о гепатите B для медицинских работников.http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/index.htm. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/index.htm. Обновлено 31 мая 2015 г .; Дата обращения: 23 мая 2017 г.
Соррелл М.Ф., Белонгиа Е.А., Коста Дж. И др. Заявление конференции по развитию консенсуса национальных институтов здравоохранения: ведение гепатита B. Ann Intern Med . 2009 20 января. 150 (2): 104-10. [Медлайн]. [Полный текст].
МакМахон Б.Дж., Холк П., Балкоу Л., Сноуболл М. Серологические и клинические исходы 1536 коренных жителей Аляски, хронически инфицированных вирусом гепатита В. Энн Интерн Мед. . 2001, 6 ноября. 135 (9): 759-68. [Медлайн].
Чанг М.Х., Чен С.Дж., Лай М.С. и др. Универсальная вакцинация против гепатита В на Тайване и заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой у детей. Тайваньская группа по изучению детской гепатомы. N Engl J Med . 1997, 26 июня. 336 (26): 1855-9. [Медлайн].
Fattovich G, Giustina G, Schalm SW, et al. Возникновение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсация у западноевропейских пациентов с циррозом типа B.Исследовательская группа EUROHEP по вирусу гепатита B и циррозу. Гепатология . 1995 21 января (1): 77-82. [Медлайн].
Yu MC, Yuan JM, Ross RK, Govindarajan S. Присутствие антител к поверхностному антигену гепатита B связано с повышенным риском гепатоцеллюлярной карциномы среди лиц неазиатского происхождения в округе Лос-Анджелес, Калифорния. Гепатология . 1997 25 января (1): 226-8. [Медлайн].
Yang HI, Yeh SH, Chen PJ, et al. Связь генотипа вируса гепатита B с мутантами и риск гепатоцеллюлярной карциномы. Национальный институт рака . 2008 20 августа. 100 (16): 1134-43. [Медлайн]. [Полный текст].
Te HS, Jensen DM. Эпидемиология вирусов гепатита B и C: глобальный обзор. Клин Печень Дис . 2010 14 февраля (1): 1-21, vii. [Медлайн].
Всемирная организация здравоохранения. Еженедельный эпидемиологический отчет (WER): глобальный охват плановой вакцинацией. 2011; 86 (46): 509-20. Доступно по адресу http://www.who.int/wer/2011/wer8646/en/index.html. Доступ: 13 июня 2013 г.
Блюмберг Б.С. Австралийский антиген и биология гепатита B. Science . 1 июля 1977 г. 197 (4298): 17-25. [Медлайн].
Norder H, Courouce AM, Magnius LO. Полные геномы, филогенетическое родство и структурные белки шести штаммов вируса гепатита В, четыре из которых представляют два новых генотипа. Вирусология . 1994 Февраль 198 (2): 489-503. [Медлайн].
Лау JY, Райт TL. Молекулярная вирусология и патогенез гепатита В. Ланцет . 1993 27 ноября, 342 (8883): 1335-40. [Медлайн].
Чисари Ф.В., Феррари С. Иммунопатология вируса гепатита В. Спрингер Семин Иммунопатол . 1995. 17 (2-3): 261-81. [Медлайн].
Davies SE, Portmann BC, O’Grady JG, et al. Гистологические данные печени после трансплантации при хронической инфекции вируса гепатита B, включая уникальную картину фиброзирующего холестатического гепатита. Гепатология . 1991 Янв.13 (1): 150-7. [Медлайн].
Kahila Bar-Gal G, Kim MJ, Klein A, et al. Прослеживание вируса гепатита B до 16 века в корейской мумии. Гепатология . 2012 ноябрь 56 (5): 1671-80. [Медлайн].
Гиш Р.Г., Локарнини С. Хроническая вирусная инфекция гепатита В. Ямада Т., изд. Учебник гастроэнтерологии . 5-е изд. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing; 2009. 2112-38.
Jung MC, Diepolder HM, Pape GR.Распознавание Т-клетками вирусных антигенов гепатита В и С. Евро J Clin Invest . 1994 24 октября (10): 641-50. [Медлайн].
Чисари ФВ. Цитотоксические Т-клетки и вирусный гепатит. Дж. Клин Инвест . 1997 г., 1. 99 (7): 1472-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Куо А., Гиш Р. Хроническая инфекция гепатита В. Клин Печень Дис . 2012 май. 16 (2): 347-69. [Медлайн].
Тонг В., Хе Дж, Сун Л., Хе С, Ци К.Вирус гепатита В с предполагаемым генотипом I был обнаружен в провинции Сычуань, Китай. J Med Virol . 2012 июн. 84 (6): 866-70. [Медлайн].
Sonneveld MJ, Rijckborst V, Zeuzem S, et al. Присутствие мутантов предкорового и корового промотора ограничивает вероятность ответа на пегинтерферон при хроническом гепатите В, положительном по антигену е. Hepatology . 2012 Июль 56 (1): 67-75. [Медлайн].
Фаттович Г., Джустина Г., Кристенсен Э. и др.Влияние инфекции вирусом гепатита дельта на заболеваемость и смертность при компенсированном циррозе печени типа B. Европейские согласованные действия по вирусному гепатиту (Eurohep). Кишечник . 2000 Мар. 46 (3): 420-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Wursthorn K, Manns MP, Wedemeyer H. Естественная история: важность вирусной нагрузки, повреждения печени и ГЦК. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2008. 22 (6): 1063-79. [Медлайн].
Heidrich B, Serrano BC, Idilman R, et al.HBeAg-положительный гепатит дельта: вирусологические закономерности и отдаленные клинические исходы. Печень Инт . 2012 октября, 32 (9): 1415-25. [Медлайн].
Ван Дж., Чжао В., Ченг Л. и др. CD137-опосредованный патогенез от хронического гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы у мышей, трансгенных по вирусу гепатита В. Дж. Иммунол . 2010 15 декабря. 185 (12): 7654-62. [Медлайн]. [Полный текст].
Терсз М.Р., Томас ХК, Гринвуд Б.М., Хилл А.В. Преимущество гетерозиготы для типа HLA класса II при вирусной инфекции гепатита В. Нат Генет . 1997 Сентябрь 17 (1): 11-2. [Медлайн].
Jouanguy E, Lamhamedi-Cherradi S, Altare F, et al. Частичный дефицит рецептора 1 гамма-интерферона у ребенка с инфекцией туберкулоидной палочки Кальметта-Герена и его брата или сестры с клиническим туберкулезом. Дж. Клин Инвест . 1997, декабрь 1. 100 (11): 2658-64. [Медлайн]. [Полный текст].
Чжоу Дж., Чен Д.К., Пун В.К. и др. Регуляторный полиморфизм промотора рецептора 1 интерферона гамма связан с восприимчивостью к хронической инфекции вируса гепатита В. Иммуногенетика . 2009 июн. 61 (6): 423-30. [Медлайн].
Frodsham AJ, Zhang L, Dumpis U, et al. Кластер генов рецепторов цитокинов класса II является основным локусом персистенции гепатита B. Proc Natl Acad Sci U S A . 2006, 13 июня. 103 (24): 9148-53. [Медлайн]. [Полный текст].
Alper CA, Kruskall MS, Marcus-Bagley D, et al. Генетическое предсказание отсутствия ответа на вакцину против гепатита В. N Engl J Med . 1989 14 сентября.321 (11): 708-12. [Медлайн].
Davila S, Froeling FE, Tan A, et al. Новые генетические ассоциации, обнаруженные в исследовании реакции хозяина на вакцину против гепатита В. Гены иммунной . 2010 Апрель, 11 (3): 232-8. [Медлайн].
CDC. Отчет по эпиднадзору за вирусным гепатитом 2018 — Центры по контролю и профилактике заболеваний гепатитом B. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/hepatitis/statistics/2018surveillance/HepB.htm. 2020 27 июля; Дата обращения: 26 октября 2020 г.
[Директива] Каудли К.В., Ван СС, Велч С., Робертс Х., Бросгарт К.Л. Распространенность хронического гепатита B среди лиц иностранного происхождения, проживающих в Соединенных Штатах, в разбивке по стране происхождения. Гепатология . 2012 Август 56 (2): 422-33. [Медлайн].
Nebbia G, Peppa D, Maini MK. Инфекция гепатита B: современные концепции и будущие задачи. QJM . 2012 Февраль 105 (2): 109-13. [Медлайн]. [Полный текст].
Ким Б.К., Хан К.Х., Ан Ш.Профилактика гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита В. Онкология . 2011. 81 Дополнение 1: 41-9. [Медлайн].
Han YF, Zhao J, Ma LY, et al. Факторы, предсказывающие возникновение и прогноз гепатоцеллюлярной карциномы, связанной с вирусом гепатита B. Мир J Гастроэнтерол . 2011, 14 октября. 17 (38): 4258-70. [Медлайн]. [Полный текст].
Caputo R, Gelmetti C, Ermacora E, Gianni E, Silvestri A. Синдром Джанотти-Крости: ретроспективный анализ 308 случаев. J Am Acad Dermatol . 1992 26 февраля (2, часть 1): 207-10. [Медлайн].
[Рекомендации] Терро Н.А., Бзовей Н.Х., Чанг К.М. и др., Для Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Руководство AASLD по лечению хронического гепатита B. Гепатология . 2016 Январь 63 (1): 261-83. [Медлайн]. [Полный текст].
Arora S, Martin CL, Herbert M. Миф: интерпретация одного уровня аммиака у пациентов с хроническим заболеванием печени может подтвердить или исключить печеночную энцефалопатию. CJEM . 2006 ноябрь 8 (6): 433-5. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2015 Руководство по лечению болезней, передающихся половым путем. Вирусный гепатит. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на https://www.cdc.gov/std/tg2015/hepatitis.htm. 4 июня 2015 г .; Дата обращения: 26 мая 2017 г.
Финское медицинское общество Duodecim. Вирусный гепатит. EBM Guidelines. Доказательная медицина [Интернет] .Хельсинки, Финляндия: Wiley Interscience; 2008.
Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк. Вирус гепатита В. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк; 2008. Доступно по адресу http://guideline.gov/content.aspx?id=12812. Дата обращения: 13 июня 2013 г.
Barclay L. USPSTF меняет курс и поддерживает скрининг на гепатит B. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/825948. 30 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.
ЛеФевр М.Л., У.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Скрининг на вирусную инфекцию гепатита В у небеременных подростков и взрослых: заявление рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2014 г. 1. 161 (1): 58-66. [Медлайн].
Chou R, Dana T, Bougatsos C, Blazina I, Khangura J, Zakher B. Скрининг на вирусную инфекцию гепатита B у подростков и взрослых: систематический обзор для обновления рекомендаций Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. .2014 г. 1. 161 (1): 31-45. [Медлайн].
Rajbhandari R, Chung RT. Скрининг на вирусную инфекцию гепатита B: императив общественного здравоохранения. Энн Интерн Мед. . 2014 1. июл. 161 (1): 76-7. [Медлайн].
Eckman MH, Kaiser TE, Sherman KE. Экономическая эффективность скрининга на хроническую инфекцию гепатита В в США. Клин Инфекция Дис . 2011 июн. 52 (11): 1294-306. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, et al.Обновленная информация о профилактике, диагностике и лечении хронического гепатита B: руководство AASLD 2018 по гепатиту B. Гепатология . 2018 Апрель 67 (4): 1560-99. [Медлайн]. [Полный текст].
Smith BD, Morgan RL, Beckett GA, et al. Рекомендации по выявлению хронической инфекции вируса гепатита С у лиц 1945-1965 годов рождения. MMWR Recomm Rep . 2012 17 августа. 61: 1-32. [Медлайн]. [Полный текст].
Chou R, Cottrell EB, Wasson N, Rahman B., Guise JM.Скрининг на вирусную инфекцию гепатита С у взрослых: систематический обзор Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2013 15 января 158 (2): 101-8. [Медлайн].
Trinchet JC, Chaffaut C, Bourcier V, et al. Ультрасонографическое наблюдение за гепатоцеллюлярной карциномой при циррозе: рандомизированное исследование, сравнивающее периодичность в 3 и 6 месяцев. Гепатология . 2011 г., 54 (6): 1987-97. [Медлайн].
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.510 (k) Предварительное уведомление: Hepatiq. Доступно по адресу http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfpmn/pmn.cfm?ID=K142891. Доступ: 11 января 2015 г.
Business Wire. FDA одобряет Hepatiq [пресс-релиз]. Hepatiq: Количественный анализ печени. Доступно на http://www.hepatiq.com/fdaclearshepatiq.html. Доступ: 11 января 2015 г.
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Веб-сайт испытаний HALT-C (Долгосрочное противовирусное лечение гепатита С против цирроза).Доступно по адресу http://archives.niddk.nih.gov/haltctrial/displaypage.aspx?pagename=haltctrial/index.htm. Доступ: 11 января 2015 г.
[Рекомендации] Всемирная организация здравоохранения. Руководство по профилактике, уходу и лечению лиц с хронической инфекцией гепатита В. Женева, Швейцария; ВОЗ. Март 2015 г. [Medline]. [Полный текст].
Лок А.С., МакМахон Б.Дж. Хронический гепатит B: обновление 2009 г. Гепатология . 2009 Сентябрь 50 (3): 661-2. [Медлайн].[Полный текст].
[Руководство] Папатеодоридис Г., Бути М., Корнберг М. и др., Для Европейской ассоциации по изучению печени. Руководство EASL по клинической практике: Управление хронической инфекцией вируса гепатита В. J Hepatol . 2012 Июль 57 (1): 167-85. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Лиав Ю.Ф., Люнг Н., Као Дж. Х. и др. Заявление о консенсусе Азиатско-Тихоокеанского региона по ведению хронического гепатита B: обновленная информация за 2008 год. Гепатол Инт .2008 Сентябрь 2 (3): 263-83. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Шерман М., Шафран С., Бурак К. и др. Ведение хронического гепатита B: согласованные руководящие принципы. Банка J Гастроэнтерол . 2007, 21 июня, приложение C: 5C-24C. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Kennedy PT, Lee HC, Jeyalingam L, et al. Рекомендации NICE и алгоритм лечения хронического гепатита B: обзор 12-летнего опыта работы в западном Лондоне. Антивир Тер .2008. 13 (8): 1067-76. [Медлайн].
Keeffe EB, Dieterich DT, Han SH, et al. Алгоритм лечения хронической инфекции вируса гепатита В в Соединенных Штатах: обновленная информация. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2006 4 августа (8): 936-62. [Медлайн].
Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк. Профилактика вторичных заболеваний: профилактическая медицина. Вирусный гепатит. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк; 2010. Доступно по адресу http: // guideline.gov / content.aspx? id = 24043. Дата обращения: 13 июня 2013 г.
Pharmasset добровольно прекращает клинические исследования клевудина у пациентов, инфицированных гепатитом B. Медицинские новости сегодня. Доступно на http://www.medicalnewstoday.com/releases/146749.php. 21 апреля 2009 г .; Дата обращения: 13 июня 2013 г.
Мутимер Д., Наумов Н., Хонкооп П. и др. Комбинированная терапия альфа-интерфероном и ламивудином для лечения альфа-интерферон-резистентной хронической инфекции гепатита B: результаты пилотного исследования. J Hepatol . 1998 июн.28 (6): 923-9. [Медлайн].
Gara N, Zhao X, Collins MT, et al. Нарушение функции почечных канальцев при длительной терапии адефовиром или тенофовиром при хроническом гепатите B. Aliment Pharmacol Ther . 2012 июн. 35 (11): 1317-25. [Медлайн]. [Полный текст].
Lange CM, Bojunga J, Hofmann WP, et al. Тяжелый лактоацидоз на фоне лечения хронического гепатита В энтекавиром у пациентов с нарушением функции печени. Гепатология . 2009 декабрь 50 (6): 2001-6. [Медлайн].
Wong DK, Cheung AM, O’Rourke K, Naylor CD, Detsky AS, Heathcote J. Эффект лечения альфа-интерфероном у пациентов с гепатитом B e антиген-положительным хроническим гепатитом B. Мета-анализ. Энн Интерн Мед. . 1993 15 августа. 119 (4): 312-23. [Медлайн].
Tseng TC, Liu CJ, Su TH и др. Уровни поверхностного антигена гепатита B в сыворотке позволяют прогнозировать потерю поверхностного антигена сероконвертерами е-антигена гепатита B. Гастроэнтерология . 2011 Август 141 (2): 517-25, 525.e1-2. [Медлайн].
Yi Z, Jie YW, Nan Z. Эффективность противовирусной терапии гломерулонефрита, связанного с вирусом гепатита B: систематический обзор и метаанализ. Энн Гепатол . 2011 апрель-июнь. 10 (2): 165-73. [Медлайн].
Guillevin L, Mahr A, Cohen P, et al. Краткосрочные кортикостероиды, затем ламивудин и плазмаферез для лечения узелкового полиартериита, связанного с вирусом гепатита B. Rheum артрита . 2004 15 июня. 51 (3): 482-7. [Медлайн].
Лау Г.К., Пиратвисут Т., Луо К.Х. и др. Пегинтерферон альфа-2a, ламивудин и их комбинация для HBeAg-положительного хронического гепатита B. N Engl J Med . 30 июня 2005 г., 352 (26): 2682-95. [Медлайн].
Марселлин П., Лау Г.К., Бонино Ф. и др. Пегинтерферон альфа-2a отдельно, только ламивудин и оба в комбинации у пациентов с HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B. N Engl J Med . 2004 16 сентября. 351 (12): 1206-17. [Медлайн].
Lai CL, Gane E, Liaw YF и др. Тельбивудин (LdT) в сравнении с ламивудином при хроническом гепатите B: результаты первого года международного исследования III фазы GLOBE [аннотация]. Гепатология . 2005. 42: 748A.
Liaw YF, Gane E, Leung N, et al. Результаты 2-летнего исследования GLOBE: телбивудин превосходит ламивудин у пациентов с хроническим гепатитом B. Гастроэнтерология .2009 Февраль 136 (2): 486-95. [Медлайн].
Tenney DJ, Pokornowski KA, Rose RE, et al. Энтекавир поддерживает высокий генетический барьер устойчивости к HBV в течение 6 лет у наивных пациентов [аннотация]. J Hepatol . 2009. 50 (Приложение 1): S10.
Wong GL, Wong VW, Chan HY и др. Неопределяемая ДНК HBV на 12-м месяце лечения энтекавиром позволяет прогнозировать сохранение вирусной супрессии и HBeAg-сероконверсии у пациентов с хроническим гепатитом B через 3 года. Алимент Фармакол Тер . 2012 июн. 35 (11): 1326-35. [Медлайн].
Чанг Т.Т., Гиш Р.Г., де Ман Р. и др. Сравнение энтекавира и ламивудина при HBeAg-положительном хроническом гепатите B. N Engl J Med . 2006 9 марта. 354 (10): 1001-10. [Медлайн].
Chang TT, Lai CL, Kew Yoon S, et al. Лечение энтекавиром до 5 лет у пациентов с антиген-положительным гепатитом В и хроническим гепатитом В. Гепатология .2010 Февраль 51 (2): 422-30. [Медлайн].
Schiff ER, Lee SS, Chao YC, et al. Длительное лечение энтекавиром вызывает исчезновение выраженного фиброза или цирроза печени у пациентов с хроническим гепатитом B. Clin Gastroenterol Hepatol . 2011 марта 9 (3): 274-6. [Медлайн].
Шнитман С.М., Пирс П.Ф. Возможная роль ламивудина (3TC) в устранении хронической вирусной инфекции гепатита В у пациента, коинфицированного вирусом иммунодефицита человека. Клин Инфекция Дис . 1996 сентября, 23 (3): 638-9. [Медлайн].
Dienstag JL, Schiff ER, Wright TL, et al. Ламивудин в качестве начального лечения хронического гепатита В в США. N Engl J Med . 1999, 21 октября. 341 (17): 1256-63. [Медлайн].
Grellier L, Mutimer D, Ahmed M, et al. Профилактика повторного инфицирования ламивудином при трансплантации печени при циррозе гепатита B. Ланцет . 1996, 2 ноября. 348 (9036): 1212-5.[Медлайн].
Gatanaga H, Hayashida T, Tanuma J, Oka S. Профилактический эффект антиретровирусной терапии при инфицировании вирусом гепатита B. Клин Инфекция Дис . 2013 июн.56 (12): 1812-9. [Медлайн].
Tipples GA, Ma MM, Fischer KP, Bain VG, Kneteman NM, Tyrrell DL. Мутация РНК-зависимой ДНК-полимеразы HBV придает устойчивость к ламивудину in vivo. Гепатология . 1996 24 сентября (3): 714-7. [Медлайн].
Honkoop P, Niesters HG, de Man RA, Osterhaus AD, Schalm SW.Устойчивость к ламивудину при иммунокомпетентном хроническом гепатите B. Заболеваемость и характер. J Hepatol . 1997 июн. 26 (6): 1393-5. [Медлайн].
Marcellin P, Chang TT, Lim SG, et al. Адефовир дипивоксил для лечения хронического гепатита В, положительного по антигену е. N Engl J Med . 2003 27 февраля. 348 (9): 808-16. [Медлайн].
Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, et al. Длительная терапия HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B адефовир дипивоксилом. N Engl J Med . 30 июня 2005 г., 352 (26): 2673-81. [Медлайн].
Yang H, Westland CE, Delaney WE 4th, et al. Наблюдение за резистентностью у пациентов с хроническим гепатитом В, получавших адефовир дипивоксил в течение до 60 недель. Гепатология . 2002 августа, 36 (2): 464-73. [Медлайн].
Villeneuve JP, Durantel D, Durantel S, et al. Селекция штамма вируса гепатита В, устойчивого к адефовиру, у пациента после трансплантации печени. J Hepatol .2003 декабрь 39 (6): 1085-9. [Медлайн].
Angus P, Vaughan R, Xiong S, et al. Устойчивость к терапии дипивоксилом адефовиром связана с выбором новой мутации в полимеразе HBV. Гастроэнтерология . 2003 августа 125 (2): 292-7. [Медлайн].
Чанг TT, Лай CL. Вирус гепатита В с первичной устойчивостью к адефовиру. N Engl J Med . 20 июля 2006 г. 355 (3): 322-3; ответ автора 323. [Medline].
Хиткот Дж., Джордж Дж., Гордон С. и др.Тенофовир дизопроксил фумарат (TDF) для лечения HBeAg-положительного хронического гепатита B: данные TDF на 72 неделе и данные о смене адефовира дипивоксила на 24 неделе (исследование 103) [аннотация]. J Hepatol . 2008. 48 (приложение 2): S32.
Marcellin P, Jacobson I, Habersetzer F, et al. Тенофовир дизопроксил фумарат (TDF) для лечения HBeAg-отрицательного хронического гепатита B: данные TDF на 72 неделе и данные о смене адефовира дипивоксила на 24 неделе (исследование 102) [аннотация]. J Hepatol .2008. 48 (приложение 2): S26.
Marcellin P, Heathcote EJ, Buti M, et al. Тенофовир дизопроксил фумарат в сравнении с адефовир дипивоксилом при хроническом гепатите B. N Engl J Med . 2008 декабрь 4. 359 (23): 2442-55. [Медлайн].
Американский колледж акушеров и гинекологов. Практический бюллетень ACOG № 86: Вирусный гепатит у беременных. Акушерский гинекол . 2007 Октябрь 110 (4): 941-56. [Медлайн].
Целевая группа превентивных служб США.Скрининг на вирус гепатита B во время беременности: заявление о подтверждении рекомендаций Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед. . 16 июня 2009 г. 150 (12): 869-73, W154. [Медлайн].
[Рекомендации] Всемирная организация здравоохранения. Профилактика передачи вируса гепатита В от матери ребенку: рекомендации по противовирусной профилактике во время беременности. Женева, Швейцария. 2020 Июль [Medline]. [Полный текст].
Lin CL, Kao JH.Гепатит B: иммунизация и влияние на естественное течение и заболеваемость раком. Гастроэнтерол Clin North Am . 2020 июн. 49 (2): 201-14. [Медлайн].
Behre U, Bleckmann G, Crasta PD, et al. Долговременное сохранение антител к HBs и иммунная память у детей и подростков, получивших плановую вакцинацию против гепатита B. Hum Vaccin Immunother . 2012 июн. 8 (6): 813-8. [Медлайн].
Heplisav-B (вакцина против гепатита B [рекомбинантная], с адъювантом) [вкладыш в упаковке].Беркли, Калифорния: Dynavax Technologies, Corp., ноябрь 2017 г. Доступно на [Полный текст].
Маларки М.А., Грубер М.Ф. Одобрение заявки на получение лицензии на биологические препараты (BLA) (BL 125428) (вакцина против гепатита B (рекомбинантная), с адъювантом [Heplisav-B]). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/downloads/biologicsbloodvaccines/vaccines/approvedproducts/ucm584820.pdf. 9 ноября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.
Утверждение заявки на получение лицензии Weir J. Biologics (BLA) (BL 125428/1) (вакцина против гепатита B (рекомбинантная), с адъювантом [Heplisav-B]).Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/Vaccines/ApprovedProducts/UCM602537.pdf. 22 марта 2018 г .; Дата обращения: 20 апреля 2018 г.
[Рекомендации] Шилли С., Харрис А., Линк-Геллес Р., Ромеро Дж., Уорд Дж., Нельсон Н. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации по использованию вакцины против гепатита В с новым адъювантом. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2018 20 апреля. 67 (15): 455-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Использование вакцинации против гепатита B для взрослых с сахарным диабетом: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2011 декабря 23. 60 (50): 1709-11. [Медлайн].
Джудей Т., Тан Х, Харрис М., Пауэрс Аризона, Ким Э, Ханна Дж. Соблюдение рекомендаций Руководства по лечению хронического гепатита В для лабораторного наблюдения за пациентами, не получающими противовирусное лечение. J Gen Intern Med . 2011 26 марта (3): 239-44. [Медлайн]. [Полный текст].
Эль-Сераг HB, Davila JA. Эпиднадзор за гепатоцеллюлярной карциномой: у кого и как ?. Терапевт Гастроэнтерол . 2011 января, 4 (1): 5-10. [Медлайн]. [Полный текст].
Hoofnagle JH. Реактивация гепатита В. Гепатология . 2009 Май. 49 (5 доп.): С156-65. [Медлайн]. [Полный текст].
Hagiyama H, Kubota T, Komano Y, Kurosaki M, Watanabe M, Miyasaka N.Фульминантный гепатит у бессимптомного хронического носителя мутантного вируса гепатита B после отмены терапии низкими дозами метотрексата при ревматоидном артрите. Clin Exp Rheumatol . 2004 май-июнь. 22 (3): 375-6. [Медлайн].
Narvaez J, Rodriguez-Moreno J, Martinez-Aguila, MD, Clavaguera MT. Тяжелый гепатит, связанный с инфекцией вируса B, после отмены терапии низкими дозами метотрексата. Дж. Ревматол . 1998 25 октября (10): 2037-8. [Медлайн].
Маркович С., Дрозина Г., Вовк М., Фидлер-Енко М.Реактивация гепатита B, но не гепатита C у пациентов со злокачественной лимфомой и иммуносупрессивная терапия. Проспективное исследование с участием 305 пациентов. Гепатогастроэнтерология . 1999 сентябрь-октябрь. 46 (29): 2925-30. [Медлайн].
Sheen IS, Liaw YF, Lin SM, Chu CM. Тяжелый клинический откат после отмены кортикостероидов до терапии интерфероном: частота и факторы риска. J Гастроэнтерол Hepatol . 1996 11 февраля (2): 143-7. [Медлайн].
Navarro R, Vilarrasa E, Herranz P, et al.Безопасность и эффективность терапии устекинумабом и противоопухолевым фактором некроза у пациентов с псориазом и хроническим вирусным гепатитом B или C: ретроспективное многоцентровое исследование в клинических условиях. Br J Дерматол . 2013 Март 168 (3): 609-16. [Медлайн].
Germanidis G, Hytiroglou P, Zakalka M, Settas L. Реактивация скрытой вирусной инфекции гепатита B после лечения рефрактерного ревматоидного артрита абатацептом. J Hepatol . 2012 июн.56 (6): 1420-1. [Медлайн].
[Руководство] Европейская ассоциация по изучению печени. Руководство EASL 2017 по клинической практике лечения инфекции, вызванной вирусом гепатита B. J Hepatol . 2017 Август 67 (2): 370-98. [Медлайн].
[Рекомендации] Абара В.Е., Касим А., Шилли С., МакМахон Б.Дж., Харрис А.М., для Целевой группы по высокому уходу Американского колледжа врачей и Центров по контролю и профилактике заболеваний. Вакцинация против гепатита B, скрининг и связь с лечением: рекомендации по передовой практике Американского колледжа врачей и Центров по контролю и профилактике заболеваний. Энн Интерн Мед. . 2017 декабрь 5. 167 (11): 794-804. [Медлайн].
Филлипс Д. Клинические рекомендации по HBV, выпущенные ACP, CDC. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/888975. 21 ноября 2017 г .; Доступ: 16 января 2018 г.
[Руководство] Европейская ассоциация по изучению печени. Руководство EASL по клинической практике ведения пациентов с декомпенсированным циррозом печени. J Hepatol .2018 августа 69 (2): 406-60. [Медлайн].
[Руководство] Европейская ассоциация по изучению печени. Руководство EASL по клинической практике: ведение гепатоцеллюлярной карциномы. J Hepatol . 2018 июл.69 (1): 182-236. [Медлайн].
[Рекомендации] Chustecka Z. Предупреждение в рамке о реактивации HBV лекарствами от рака крови. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811629. 25 сентября 2013 г .; Доступ: 2 октября 2013 г.
[Директива] FDA. Арзерра (офатумумаб) и Ритуксан (ритуксимаб): информация о безопасности лекарств — новое предупреждение в рамке, рекомендации по снижению риска реактивации гепатита В. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/safety/medwatch/safetyinformation/safetyalertsforhumanmedicalproducts/ucm369846.htm. 25 сентября 2013 г .; Доступ: 2 октября 2013 г.
Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, et al. Длительная терапия HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B с адефовир дипивоксилом до 5 лет. Гастроэнтерология . 2006 декабрь 131 (6): 1743-51. [Медлайн].
Marcellin P, Gane E, Buti M, et al. Регресс цирроза печени во время лечения хроническим гепатитом В тенофовир дизопроксил фумаратом: 5-летнее открытое катамнестическое исследование. Ланцет . 2013, 9 февраля. 381 (9865): 468-75. [Медлайн].
Перселл Р. Открытие вирусов гепатита. Гастроэнтерология . 1993 апр. 104 (4): 955-63. [Медлайн].
Тан К. Х., Юсофф К., Тан В. С..Отображение пептида PreS1 вируса гепатита B на бактериофаге T7 и его потенциал в доставке генов в клетки HepG2. Дж. Вирол Методы . 2009 Август 159 (2): 194-9. [Медлайн].
Thibault V, Laperche S, Akhavan S, Servant-Delmas A, Belkhiri D, Roque-Afonso AM. Влияние генотипов вируса гепатита В и вариантов поверхностного антигена на эффективность количественной оценки HBV методом ПЦР в реальном времени. Дж. Вирольные методы . 2009 Август 159 (2): 265-70. [Медлайн].
Дэн К.FDA одобрило использование препарата Вемлиди (тенофовира алафенамид) для лечения хронического гепатита В у взрослых. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Доступно по адресу https://www.hhs.gov/hepatitis/blog/2016/11/21/fda-approves-vemlidy-tenofovir-alafenamide-for-chronic-hepatitis-b-in-adults.html. 21 ноября 2016 г .; Дата обращения: 23 мая 2017 г.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Для пациентов: лечение гепатита B и C. Доступно по адресу https://www.fda.gov/forpatients/illness/hepatitisbc/ucm408658.htm.Обновлено: 31 января 2017 г .; Дата обращения: 23 мая 2017 г.
Gilead Sciences, Inc. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобряет препарат Вемлиди компании Gilead (тенофовир алафенамид) для лечения хронической вирусной инфекции гепатита В [пресс-релиз]. Доступно по адресу http://www.gilead.com/news/press-releases/2016/11/us-food-and-drug-administration-approves-gileads-vemlidy-tenofovir-alafenamide-for-the-treatment-of- хроническая вирусная инфекция гепатита В. 10 ноября 2017 г .; Доступ: 23 мая 2017 г.
Zhao Q, Liu K, Zhu X и др. Противовирусный эффект у пациентов с хроническим гепатитом В с нормальным или слегка повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Противовирусный Res . 2020 13 октября. 184: 104953. [Медлайн]. [Полный текст].
Tripathi N, Mousa OY. Гепатит B. StatPearls [Интернет] . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].
.