Энцефалопатия что это у детей: общеклинические аспекты, причины, типы, лечение и прогноз

Содержание

Энцефалопатия у детей: причины, симптомы и лечение

Диагноз энцефалопатия у детей стал ставиться все чаще, что очень пугает тысячи родителей. Это заболевание действительно является весьма серьезным и требует неотложного начала комплексного лечения во избежание различных осложнений. Своевременное начало адекватной терапии может привести к полному выздоровлению ребенка, если же добиться этого не удается, под наблюдением врачей состояние можно стабилизировать, уменьшить вероятность серьезных последствий для малыша.

Содержание статьи

Что это?

Поставленный врачом диагноз энцефалопатия может ставить в тупик родителей, которые не знают, что это такое. Этот термин подразумевает целую группу заболеваний мозга ребенка, не связанных с воспалительными процессами. Это диффузное расстройство развивается под воздействием различных причин и заключается в повреждении мозговых клеток.

Энцефалопатия у детей может развиваться как внутриутробно, так и в процессе жизни. В зависимости от этого различают врожденную (перинатальную) или приобретенную формы заболевания.

Перинатальная энцефалопатия может развиваться с 28 недель беременности и до 7 суток с момента рождения ребенка (а у недоношенных детей до 28 дней). Если при обнаружении первых же признаков болезни начато грамотное комплексное лечение, в 90% случаев удается купировать абсолютно все симптомы и избежать последствий, проявляющихся во взрослом возрасте.

Вне зависимости от формы заболевания и времени, когда оно проявилось, детскую энцефалопатию лечат под контролем врача-невролога.

Причины развития заболевания

Энцефалопатия у новорожденных возникает часто в процессе внутриутробного развития или же в момент родов. Однако и у подросших детей болезнь может развиваться под воздействием самых разных причин. Самыми частыми причинами появления заболевания у новорожденных считаются:

Ранняя беременность.
Наследственные заболевания.
Инфекции во время беременности.
Патологии беременности, в том числе токсикоз, угрозы преждевременных родов или выкидыша.
Прием некоторых медикаментов.
Недоношенность.
Патологии родового процесса и травмы во время родов.

Нередко достоверно выяснить причину развития перинатальной энцефалопатии не удается.

У детей более старшего возраста энцефалопатия возникает вследствие некоторых инфекционных заболеваний (например, краснухи), травм головы или токсических воздействий на центральную нервную систему.

Виды заболевания

Детскую энцефалопатию делят в первую очередь на перинатальную (проявившуюся сразу после рождения) и резидуальную (ее симптомы появляются у детей более старшего возраста, нередко в возрасте после трех лет). В зависимости от повреждающего фактора выделяют такие виды энцефалопатии новорожденных:

сосудистая. Аномалии или заболевания сосудов, нарушающие нормальное кровоснабжение мозга;
дисциркуляторная. Заключается в застоях крови в головном мозге из-за нарушения ее оттока;
посттравматическая. Развивается в результате травм, в том числе родовых;
мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия. Поражения клеток мозга возникают из-за перенесенного менингита или энцефалита;
токсическая. Заключается в воздействии на мозговые клетки различных токсических веществ, в том числе при гемолитической болезни и прочих видах желтухи новорожденных;
гипертензивная. Происходит повреждение нейроцитов из-за частого повышения артериального давления, а также при нарушениях функций почек и надпочечников;
энцефалопатия Вернике. Развивается вследствие значительного недостатка витаминов группы В, что приводит к гибели мозговых клеток из-за недостатка их питания.

Нередко это заболевание может иметь сразу несколько причин развития. Лечение энцефалопатии зависит от того, что повлияло на ее возникновение, поэтому врачи первым делом стараются максимально точно определить, что же послужило причиной развития болезни.

Симптомы энцефалопатии

Разнообразие симптомов заболевание обусловлено широким спектром возможных патологий нервной системы. Наиболее специфичными признаками энцефалопатии у младенцев считаются:

Поздний или слишком слабый первый крик при родах.
Отсутствующий сосательный рефлекс.
Плохой сон (чрезмерная сонливость или, напротив, бессонница в ночное время суток), частые беспокойства и непрерывный плач.
Нарушения сердцебиения.
Гипо- или гипертонус мышц.
Запрокидывание головы.
Внутричерепное давление.
Косоглазие.
Срыгивания во время или сразу после еды.
Снижение памяти и познавательной функции.
Гиперактивность и неуправляемость или противоположное состояние — заторможенность.

Признаки энцефалопатии могут быть как ярко выраженными, так и едва заметными, поэтому крайне важно наблюдение ребенка у невролога. Выраженность симптомов напрямую зависит от локализации органического поражения головного мозга у детей, а также от его объема, а также от других заболеваний, которые есть у ребенка, его возраста и степени зрелости нервной системы.

При усугублении энцефалопатии признаки заболевания становятся более серьезными – у ребенка могут начаться обмороки, головокружения, нарушения интеллекта, мышления и памяти, а также общая задержка развития.

Возможные осложнения заболевания

Благодаря возможностям современной медицины, большинство случаев детской энцефалопатии поддается лечению с последующим полным выздоровлением. Но в случае наличия слишком большого количество пораженных мозговых клеток, отсутствии терапии или невозможности устранить фактор, негативно влияющий на мозг, высока вероятность развития различных последствий. Наиболее частыми осложнениями являются:

мигрени;
астенический синдром;
неврозы;
гидроцефалия;
эпилепсия;
патологии глаз;
трудностям социальной адаптации;
ДЦП;
депрессии и другие патологии эмоциональной сферы;
развитие шизофрении в период взрослости;
слабоумие.

Последствия могут быть как незначительными, так и очень серьезными, которые повлекут за собой немалые проблемы во взрослой жизни. Поэтому крайне важно наблюдать за состоянием ребенка и при малейших подозрениях на энцефалопатию пройти полное обследование и при подтверждении диагноза начать лечение.

Диагностика

Грамотный подход при диагностике позволяет в максимально короткие сроки определить наличие или отсутствие этой серьезной болезни. Энцефалопатия головного мозга диагностируется у детей с помощью лабораторных и инструментальных методов, а также при консультациях со специалистами. При подозрении на заболевание проводятся:

Анализы крови: общий, биохимия, на токсины, оксигемометрия.
Общий анализ мочи.
Исследование спинномозговой жидкости.
Нейросонография.
ЭЭГ.
Допплерография.
Магнитнорезонансная ангиография.
Консультации невролога, офтальмолога, психолога.

Диагноз ставят только на основе полного обследования ребенка.

Как лечится детская энцефалопатия?

При своевременной диагностике энцефалопатия новорожденных успешно лечится при соблюдении всех назначений и рекомендаций врача. Важной задачей лечения является устранение факторов, воздействующих на мозг, а также восстановление нормального функционирования поврежденных мозговых клеток.

В зависимости от тяжести заболевания лечение энцефалопатии у детей может проходить как амбулаторно, так и в условиях стационара. При серьезных повреждениях мозговых структур терапия обязательно проводится под постоянным наблюдением врачей – требуется госпитализация. Лечение может быть весьма длительным.

Способы лечения выбираются исходя из степени тяжести болезни и комплекса симптомов у ребенка. Помимо основного курса лечения ребенку может понадобиться искусственная вентиляция легких, питание с помощью зонда, а также гемодиализ.

Медикаментозная терапия может заключаться в приеме:

нейропротекторов (ноотропы, а также аминокислоты), которые призваны восстановить структуру мозга и предотвратить негативное воздействие на нейроны;
препараты для улучшения кровоснабжения мозга;
витамины группы В, которые помогают улучшить обменные процессы в мозговых клетках;
транквилизаторы и седативные лекарственные препараты;
медикаментозные средства устраняющие симптомы (снимающие гипертонус мышц, судороги, исправляющие двигательные дисфункции).

В зависимости от назначенных препаратов и возраста ребенка могут использоваться различные методы введения лекарств – внутримышечно и внутривенно, энтерально, а также с помощью электрофореза.

В дополнение к медикаментозному лечению может быть показано использование физиотерапевтических процедур, также при энцефалопатии часто назначается лечебная физкультура, массаж, фитотерапия. По окончании лечения ребенку показаны занятия плаванием с опытным инструктором.

В особенно тяжелых случаях может применяться и хирургическое вмешательство, заключающееся в проведении операции с целью улучшения кровообращения мозга.

Параллельно с любым назначенным лечением важно организовать ребенку правильное и сбалансированное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе. Также важно нормализовать режим дня с регулированием сна и бодрствования.

Детям с энцефалопатией очень полезно периодически принимать витаминные комплексы, особенно препараты витаминов группы В. Выбор принимаемых препаратов лучше доверить лечащему врачу.

Эффективность лечения повреждений мозга у новорожденного зависит от своевременности постановки диагноза, назначения полноценного и комплексного лечения в соответствии с существующими проблемами, а также строгого выполнения всех рекомендаций специалистов. В таком случае большинство детей имеет благоприятные прогнозы на выздоровление без развития последствий во взрослом возрасте.

Профилактика энцефалопатии

Существует ряд профилактических мер, которые направлены на предупреждение развития энцефалопатии и ребенка. К ним относятся:

Своевременное и адекватное лечение любых инфекционных заболеваний во время беременности и у родившегося ребенка.
Предупреждение развития гипоксии плода.
Действия по защите новорожденного от токсических веществ.

Такие меры позволяют существенно снизить вероятность развития заболевания у новорождённого.

Диагностирование у новорожденного энцефалопатии может стать настоящей трагедией для родителей. Но повреждения нервной системы при таком заболевании часто не становятся приговором для ребенка, так как абсолютное большинство проявлений болезни можно вылечить, строго следуя инструкциям врачей. А при раннем обнаружении таких проблем у новорожденного, есть высокие шансы на полное выздоровление.

Причины возникновения и лечение энцефалопатии у детей

Малыши, наравне со взрослыми, подвержены большому количеству тяжелых и смертельных заболеваний, одним из которых является энцефалопатия. При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения болезнь способна полностью разрушить головной мозг ребенка и привести к летальному исходу. Ситуация осложняется тем, что у новорожденных и маленьких детей симптоматика малозаметна, поэтому диагностика и лечение могут начаться с серьезным запозданием.

Итак, что такоеэнцефалопатия у детей, чем опасно данное заболевание и можно ли его вылечить?

Что это такое, причины возникновения и симптомы

Энцефалопатия головного мозга у детей – тяжелое неинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нейронов головного мозга. Возникает вследствие неблагоприятных факторов, таких как травмы, инфекции, отравления. Из-за них возникает кислородное голодание в тканях мозга, что приводит к нарушению обменных процессов в его тканях. Как следствие, начинается отмирание нейронов и отключение больших областей мозга, отвечающих за органы и системы организма.

Факторами, провоцирующими развитие энцефалопатии у детей, являются различные типы инфекций, которые поражают малыша. Родовые травмы и врожденные патологии. Если мать страдает от хронических заболеваний, а во время беременности принимала лекарственные препараты длительное время.

Существует 2 большие группы, на которые можно разделить все случаи энцефалопатии головного мозга у детей:

Врожденная. Причинами ее появления являются неблагополучное протекание беременности, генетические нарушения, патологии в развитии головного мозга у ребенка.
Приобретенная. Может возникнуть в любом возрасте, однако от нее страдают в основном взрослые. Причинами являются неблагоприятные факторы, отрицательно влияющие на здоровье головного мозга.

Классификация

Различают следующие виды заболевания.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных. Возникает вследствие влияния негативных факторов на плод, начиная с 28 недель беременности и заканчивая десятым днем жизни новорожденного. Малыш становится возбудимым, плохо спит, запрокидывает голову, наблюдается патологический тонус и частые срыгивания.

Сосудистая. Ее могут вызвать сосудистые патологии. Характеризуется переменами настроения, головными болями, быстрой утомляемостью.

Эпилептическая. Причины возникновения – патологи головного мозга. Наблюдаются эпилептические припадки, замедление интеллектуального развития, нарушения речи и психики.

Посттравматическая. Возникает после различных травм черепа переломов. Наблюдаются постоянные головные боли, проблемы со сном, головокружения, нарушения вестибулярного аппарата.

Билирубиновая. Толчком к развитию у новорожденного ребенка может стать желтуха и подкожные кровоизлияния. Ребенок становится апатичным, сосательный рефлекс выражен неярко. Дыхание редкое, с задержками. Заметно нарастание напряжения в разгибательных мышцах.

Токсическая. Появляется при отравлении ядами или поражении токсическими веществами. Возникают эпилептические припадки, нарушения психики, терморегуляции. Возможны нарушения в работе вегетососудистой нервной системы.

Также энцефалопатия у детей различается по степеням тяжести. Всего их три:

Легкая. Симптомы практически отсутствуют, но могут усиливаться после стрессовых ситуаций или нагрузок. На данном этапе зафиксировать поражения мозга возможно только при помощи приборов. Прогноз излечения благоприятный при своевременном обнаружении и пролечивании.
Средняя. На данном этапе энцефалопатия у детей имеет слабо выраженную симптоматику, которая носит периодический характер. Родители могут заметить нарушение координации и некоторых рефлекторных движений. Во время обследования приборы покажут очаги с кровоизлияниями на поверхности мозга.
Тяжелая. Такая энцефалопатия у детей приводит значительным нарушениям не только двигательных, но и дыхательных функций. Наблюдаются тяжелые расстройства со стороны неврологии, больной не в состоянии обслуживать себя сам. Часто данное состояние приводит к возникновению инвалидности.

Помимо вышеописанной классификации, энцефалопатия головного мозга у новорожденных и малышей может сопровождаться сопутствующими синдромами.

Гипертензионно-гидроцефальный. У малыша повышается внутричерепное давление, в мозге начинает скапливаться жидкость. Энцефалопатия новорожденных с данным синдромом характеризуется тем, что ежемесячно диаметр головы увеличивается на 1 см. Возможно набухание родничка, врожденные рефлексы выражены слабо. Может наблюдаться косоглазие.

Двигательные нарушения. Энцефалопатия новорожденного в сочетании с таким синдромом проявляется нарушением тонуса мышц. Может возникать как гипертонус, так и мышечная дистония. Новорожденный не может принимать позы, характерные для его возраста, в последствии наблюдается значительное отставание в физическом и психическом развитии. Заподозрить данный синдром поможет непривычно монотонный крик, также задержки реакции на свет, тепло и холод.

Гипервозбудимость. Ребенок чересчур бурно реагирует на любые раздражители, будь то прикосновения, звуки или свет. Энцефалопатия у новорожденного с данным синдромом характеризуется постоянным гипертонусом конечностей, закидыванием головки, обильными срыгиваниями и медленным прибавлением в весе.

Судороги. Возникают при наличии любых раздражителей, могут локализоваться в конечностях либо охватывают все тело. Во время приступа наблюдается рвота, нерегулярное дыхание и пена изо рта.

Коматоз. Энцефалопатия у новорожденного в сочетании с данным синдромом появляется как следствие родовых травм или инфекционных заболеваний. У малыша отсутствует сосательный и глотательный рефлекс, снижены двигательная активность и чувствительность.

Вегето-висцелярные нарушения. У ребенка происходят патологические изменения практически во всех системах организма, кожные покровы становятся багровыми либо очень бледными, нарушается терморегуляция.

Дефицит внимания и гиперактивность. Детская энцефалопатия в данном случае характеризуется высокой возбудимостью, снижением концентрации внимания и импульсивностью. Ребенку тяжело справляться с собственными эмоциями.

Если родители заметили подобные симптомы и проявления у ребенка, то это может свидетельствовать о начале энцефалопатии у новорожденных и детей. В таком случае крайне важно не пытаться поставить диагноз самостоятельно и не заниматься самолечением. Необходимо как можно скорее показать ребенка неврологу.

Диагностика

Сначала врач опрашивает родителей и собирает первичный анамнез. После этого могут быть назначены следующие обследования:

Общий анализ крови. С его помощью можно определить наличие воспалительных процессов в организме и выяснить уровень билирубина.
Если ребенок ходит в детский сад, то могут быть проведены тесты для оценки концентрации внимания и памяти, психического состояния маленького пациента.
Нейросонография подойдет новорожденным, с ее помощью можно обследовать мозг и выявить патологии.
УЗ допплерография. С ее помощью оценивают состояние сосудистой системы и степень ее поражения. Также производятся замеры скорости кровотока, наличие тромбов.
Электроэнцефалография. С ее помощью диагностируют наличие опухолей и прочих патологий, протекающих в головном мозге.
Реоэнцефалография. Благодаря ей врач оценивает состояние сосудов, наличие в них повреждений, а также скорость кровотока.

После получения результатов обследований ребенку ставится диагноз, а врач расписывает схему лечения, исходя из возраста и состояния пациента.

Лечение

Энцефалопатия – тяжелое заболевание, которое поддается исключительно медикаментозному лечению, успех зависит от стадии болезни. Поэтому самолечение не только не даст результата, но и может оттянуть время, необходимое для постановки диагноза и назначения адекватного лечения.

Важно помнить, что все лекарственные препараты подбираются врачом исключительно индивидуально, дозировка и длительность приема могут значительно варьироваться.

Ниже представлен примерный список лекарств, который может быть назначен для лечения болезни:

Лекарства, которые улучшают кровоток и активизируют работу нервных клеток. Это могут быть Пантогам, Винпоцетин.
Сосудорасширяющие средства. Помогают улучшить снабжение мозга кислородом и питательными веществами. К таким препаратам относятся Винпоцетин, Папаверин.
Успокоительные. Показаны малышам, страдающим от гипервозбудимости. Часто используют Элениум.
Препараты от эпилептических припадков. Их принимают с целью предотвращения припадков и купирования судорог любого типа. К таким медпрепаратам относятся Фенобарбитал и Вальпарин.
Обезболивающие. Применяются для симптоматического лечения болей различного генеза. Детям часто назначают Ибупрофен или Анальгин.

Помимо медпрепаратов, врач может назначить прохождение курса физиопроцедур или фотолечение. Родителям придется приложить немало усилий для нормализации состояния ребенка. Помимо медикаментов, следует придерживаться следующих рекомендаций:

У ребенка должен быть строгий режим дня, которого необходимо придерживаться.
Рацион должен быть богат витаминами и микроэлементами, которые бы покрывали суточную потребность организма в них.
Благотворно влияют на состояние ребенка занятия ЛФК и массаж.
Детям постарше может понадобиться консультация логопеда или дефектолога для коррекции возникающих особенностей развития.

Все эти меры будут способствовать не только поддержанию стабильного состояния, но и лучшей социализации ребенка.

Детская энцефалопатия – грозный недуг, который при отсутствии лечения приводит к замедлению психического и физического развития. Прогноз заболевания зависит от степени тяжести и сопутствующих синдромов. В одних случаях возможно полное излечение, в других – получение инвалидности и летальный исход. Именно поэтому крайне важно своевременно показывать ребенка врачу и пролечивать все возникающие патологии.

Энцефалопатия у детей: перинатальная и резидуальная

Родители, у детей которых выявлена энцефалопатия головного мозга, хотят знать, что это такое и почему она развивается у ребенка. Данная патология действительно очень серьезная. Чтобы избежать осложнений, необходимо как можно раньше начать лечение, которое даст шанс маленькому человеку на выздоровление. Если же здоровье полностью восстановить не удастся, то терапия поможет стабилизировать состояние малыша и уменьшить вероятность тяжелых последствий.

Что это за патология

Энцефалопатия головного мозга у новорожденных – это целый ряд патологических состояний, при которых здоровые ткани мозга заменяются дистрофическими, что ведет к различным нарушениям в работе главного органа нервной системы. Энцефалопатия повреждает нейроны головного мозга как в утробе матери, так и в процессе жизни. Поэтому специалисты разделяют патологию на врожденную (перинатальную) и приобретенную.

Перинатальная энцефалопатия может возникнуть с 28 недели беременности и на протяжении недели после появления малыша (у глубоко недоношенных младенцев в течение 28 дней после рождения). Но впадать в отчаяние не нужно. Своевременно выявленное расстройство и грамотное лечение позволяют купировать все симптомы и полностью избежать осложнений, проявляющихся в будущем.

Не зависимо от вида энцефалопатии и периода, когда она была выявлена, за лечением и состоянием ребенка постоянно наблюдает невролог.

Причины развития патологии

У младенцев энцефалопатия развивается по разным причинам, но у большинства она является результатом негативного воздействия гипоксии, которая возникает на разных стадиях внутриутробного развития плода.

Вызвать кислородное голодание мозга во внутриутробном периоде могут:

Угроза невынашивания.
Хронические заболевания беременной.
Инфекционные болезни.
Плацентарная недостаточность хронической формы.
Вредные привычки будущей мамы.

Также крайне опасны такие ситуации как:

Заглатывание ребенком околоплодных вод.
Асфиксия в результате обвития пуповиной.
Раннее отслоение плаценты.
Затяжные или, наоборот, быстрые роды.

Кроме этого детская энцефалопатия появляется в результате травмы при родах, недоношенности, наследственных заболеваний. У старших детей расстройство провоцируют травмы головы, нейроинфекционные болезни, влияние токсических веществ.

Классификация

Энцефалопатию, развивающуюся в детском возрасте, разделяют на

Перинатальную. Проявляется в младенчестве.
Резидуальную. Признаки и симптомы данной формы энцефалопатии головного мозга у детей выявляются после 3 лет.

В зависимости от провоцирующих факторов заболевания выделяют такие формы:

Сосудистая, вызванная прогрессирующими заболеваниями артерий и вен, которые нарушают кровоснабжение мозга.
Дисциркуляторная, связанная с застоем крови и нарушенным оттоком. Зачастую наблюдается у детей, страдающих врожденными патологиями церебральных сосудов, вирусными болезнями, осложненными сепсисом, эндокринными нарушениями со стойкими изменениями сосудистого строения. В группу риска входят дети, чьи мамы при беременности употребляли алкоголь или наркотические средства.
Посттравматическая, развивающаяся после перенесенной травмы головы, включая родовую. Тяжесть данного заболевания напрямую зависит от интенсивности симптомов патологии, возраста ребенка, проблем с сосудами. В основном проявляется головокружениями и головными болями. Характеризуется нарушениями сна, слабостью, перепадами настроения.
Токсическая, вызванная отравляющими веществами, в огромном количестве накопленными в крови с поражением клеток мозга. Например, при возникновении патологической желтухи у новорожденных, когда билирубин, образующийся при распаде фетального гемоглобина, не расщепляется ферментами печени, а преобразуется в ядовитые элементы и попадает в мозг, разрушая клетки нервной системы. Зачастую желтуха в такой форме возникает из-за прогрессирующей болезни крови, несовпадения групп крови мамы и малыша, аномального строения печени и желчных протоков, заражения гепатитом или токсоплазмозом.
Гипертензивная, при которой нарушение функций почек и надпочечников, а также устойчивое высокое кровяное давление приводит к диффузным изменениям, повреждающим клетки нервной системы.
Энцефалопатия Вернике. Развивается вследствие дефицита витаминов группы B, что служит причиной недостаточного питания нейронов и их неминуемого разрушения.
Эпилептическая энцефалопатия развивается при эписиндроме прогрессирующего типа. На фоне учащения судорожных приступов погибают нейроны, формируя дополнительные очаги эпиактивности, которые фиксируются электроэнцефалограммой.

Симптоматика детской энцефалопатии

Так как резидуальные и перинатальные изменения головного мозга поражают любой его участок, отвечающий за разные функции и органы, то и признаки патологии могут проявиться по-разному. Выраженность патологических проявлений зависит от:

Места расположения и размеров поврежденной ткани мозга.
Главной причины и продолжительности ее повреждающего влияния на мозговые структуры.
Сопутствующих болезней или их отсутствия.
Возраста пострадавшего и зрелости его нервной системы.

Специфическими симптомами энцефалопатии у грудничков являются:

Слабый сосательный рефлекс.
Беспокойность, возбудимость, чуткий сон.
Мышечный гипо- или гипертонус.
Монотонный плач.
Недобор веса.
Запрокидывание головы.
Срыгивание фонтаном.
Заторможенность или, наоборот, гиперактивность.
Выпирание или западание родничка.
Высокое внутричерепное давление.
Страбизм.

Врожденная энцефалопатия, развивавшаяся еще в утробе либо появившаяся сразу после родов, может выражаться не явно. Болезнь будет ярче проявляться во взрослой жизни, поэтому очень важно начать лечение как можно раньше. Признаки резидуальной энцефалопатии проявляются сонливостью днем, постоянной усталостью, снижением интеллекта.

Кроме этого у ребенка можно встретить такие отклонения:

Плохая память.
Частые обмороки.
Судороги, тики, вздрагивания, замирания.
Невнятность речи.
Паралич, паркинсонизм.
Внезапные головные боли.

Диагноз «резидуальная энцефалопатия» предполагает нарастание симптоматики, которая приобретает постоянный характер. С каждым днем патология станет проявляться все сильней, что негативно отразится на физическом состоянии и интеллектуальном развитии ребенка.

Важно! Органическое поражение мозга может развиваться сразу из-за нескольких факторов-провокаторов. Поэтому лечение энцефалопатии во многом зависит от того, будут ли они вовремя найдены и максимально устранены. Если не провести диагностику и не начать терапию, то дистрофические изменения в клетках мозга, разрыв связей между нейронами и последующее их разрушение будут прогрессировать и приведут к необратимым отклонениям в ЦНС.

Диагностика

Заболевания, затрагивающие мозговые ткани, диагностируются лабораторными и инструментальными методами. Если у доктора есть подозрение, что у маленького пациента развилась резидуальная или перинатальная энцефалопатия головного мозга, он разъяснит родителям что это такое, и какие действия необходимо предпринять.

Как можно скорее нужно провести обследование ребенка:

Сдать общие анализы крови и мочи.
Исследовать цереброспинальную жидкость.
Пройти нейросонографию (если это грудничок до года).
Пройти электроэнцефалограмму (чтобы проверить грудничков, как и детей до 3 лет ее проводят во сне).
Допплерографию.
Магниторезонансную томографию.

Обязательно нужно проконсультироваться у эндокринолога, кардиолога, отоларинголога, офтальмолога. Окончательный диагноз ставят только после получения всех результатов обследования.

Как лечат патологию

Данное расстройство является мультиэтиологическим заболеванием, но главная задача медиков – выявить истинные причины при продолжающемся воздействии негативных факторов и максимально их устранить. Лечебные мероприятия направляются на восстановление функций поврежденных нервных клеток мозга. В зависимости от степени тяжести энцефалопатии терапия проводится либо стационарно, либо амбулаторно.

Кроме основного лечебного курса маленькому пациенту может понадобиться гемодиализ, искусственная вентиляция легких, кормление через зонд.

Медикаментозное лечение основывается на приеме:

Ноотропов, восстанавливающих поврежденные структуры мозга.
Препаратов, улучшающих кровоциркуляцию.
Витаминов группы B.
Транквилизаторов и успокоительных препаратов.
Симптоматических лекарств, устраняющих неприятные симптомы. Например, противосудорожных препаратов, снимающих судороги и гипертонус.

Медикаменты могут вводиться внутримышечно, капельно, перорально, а также при помощи электрофореза. В особо тяжелых случаях показано оперативное вмешательство для улучшения мозгового кровообращения и восстановления поврежденных связей между нейроцитами. Дополнительно могут назначаться физиопроцедуры:

Фитотерапия (лечение лекарственными растениями).
Лечебный массаж, который проводит профессиональный массажист.
Лечебная физкультура.

Больному ребенку необходимо обеспечить правильное, здоровое питание (если это грудничок, то грудное вскармливание), ежедневные прогулки на улице, четкий режим дня.

Последствия

Современные медицинские технологии и профессионализм талантливых врачей в состоянии помочь большинству пациентов навсегда избавиться от данной патологии мозга и ее неприятных последствий. Но если повреждающего фактора на мозг выявить не получается (а это бывает, когда симптомы болезни проявляются не выражено, и поэтому за врачебной помощью родители обращаются поздно), а количество разрушенных нейронов достигает критической отметки, то высока вероятность развития серьезных осложнений.

Чаще всего пострадавшие дети страдают от:

Приступов мигрени.
Астении.
Неврозов.
Офтальмологических патологий.
ДЦП.
Депрессивных состояний.

Кроме этого энцефалопатия чревата развитием шизофрении, выраженной умственной отсталостью, компенсированным гидроцефальным синдромом, проблемами с социальной адаптацией в старшем возрасте. Эпилептическая энцефалопатия в пубертатном периоде несколько ослабевает, но характеризуется серьезным нейрокогнитивным дефицитом. Осложнения при энцефалопатии у малышей могут слегка повреждать ткани головного мозга, и быть ярко выраженными, что сильно повлияет на качество жизни таких детей в дальнейшем.

Энцефалопатия головного мозга у детей что это: виды, лечение

Термином «энцефалопатия головного мозга» у детей среди специалистов принято обобщать патологические изменения, произошедшие вследствие различных не воспалительных процессов в структурах этого органа и других частей ЦНС.

Энцефалопатия головного мозга у детей что это

Для того чтобы разобрать в том что такое энцефалопатия головного мозга и какие последствия она может спровоцировать в дальнейшем, для начала требуется выявить причину, из-за которой происходят эти изменения. Чаще всего это состояние у детей развивается в результате дистрофии нейронов головного мозга и их связей вследствие нарушения кровоснабжения этих структур и, как следствие, недостатка кислорода и других питательных веществ, требующихся для нормального функционирования и развития мозговых тканей.

Чаще всего подобным изменениям в головном мозге подвержены дети в последние месяцы внутриутробного развития и дети в 1 год жизни. Несмотря на то что эти периоды крайне важны и любые отклонения и заболевания в это время могут сказаться на дальнейшем формировании организма, не стоит отчаиваться, так как своевременная диагностика энцефалопатии и последующее адекватное лечение, снижает риск развития более тяжелых заболеваний и существенно облегчат состояние малыша.

Если же поражения тканей незначительны, а терапия энцефалопатии оправдала ожидания, то в таком случае происходит полное выздоровление ребенка.

В медицине выделяют несколько видов подобной патологии, которые отличаются друг от друга симптомами и причинами, вследствие которых развилась заболевание. Оттого насколько точно будет определена природа изменений, зависит лечение и прогнозирование возможных последствий в дальнейшем.

Последствия энцефалопатии у малышей

В настоящий момент специалисты выделяют несколько причин, вызвавших подобные изменения в структурах головного мозга малышей. Например, известно, что перинатальная энцефалопатия способна передаваться по наследству от родителей к ребенку. То есть, если в семье уже были случаи развития подобных патологий, то риск ее появления у их детей в разы повышается.

Последствия такого разрушения структур сложно прогнозировать заранее, ввиду того что изучение случаев развития энцефалопатии, часто затрудняется в младенческом возрасте, так как ее проявления менее выражены чем во взрослом состоянии.

Так как в последние дни беременности и первые месяцы жизни ребенка происходит активное развитие головного мозга, самым опасным последствием энцефалопатии в этом возрасте считается нарушение снабжения мозговых тканей питательными веществами, вследствие которого вначале происходит сбой метаболизма, который ведет к повреждению нервных клеток. К сожалению, это часто приводит к отмиранию нейронов и разрушению их связей. В итоге подобные патологические процессы приводят к остановке развития головного мозга и его отделов, что сказывается на функционировании всего организма.

Далее нарушается отток, секреция и циркуляция ликвора в мозговых тканях, что ведет к увеличению размеров черепной коробки и гидроцефалии, которая приводит к гидроэнцефалопатии (поражению, вызванному повышенным давлением ликвора) головного мозга у ребенка.

Однако не стоит отчаиваться, вовремя начатая терапия способна замедлить течение заболевания. Лечение обычно сводится к уменьшению отечности и улучшению мозгового кровообращения.

В любом случае последствия будут зависеть от степени поражения структур головного мозга, и причин, которые вызвали подобные изменения.

Виды энцефалопатии

В зависимости от того в какой момент начал развиваться этот недуг разделяют врожденную и перинатальную приобретенную форму заболевания.

Так, если патологические процессы начали происходить еще во время внутриутробного развития плода, вследствие плохой наследственности, то этот вид заболевания считается врожденным.

В случае если нарушения произошли во время беременности или уже после рождения из-за пагубного влияния некоторых провоцирующих факторов, воздействующих на поступление питательных веществ к структурам головного мозга ребенка то этот вид нарушения считается приобретенным перинатальным.

При этом симптомы обоих форм патологии схожи с признаками нарушения целостности мозговых структур в более взрослом состоянии.

Существует огромное количество причин развития приобретенной энцефалопатии головного мозга у детей, однако, основным провоцирующим фактором принято считать нарушение плацентарного кровотока и недостаточное поступление важных микроэлементов во время внутриутробного развития.

Родовые и последующие травмы провоцируют около 10% случаев резидуальной (возникающей впоследствии негативного воздействия на нейроны) формы патологии, так как в это период нервные клетки головного мозга и их связи особо нежны и требуют осторожного обращения. В этом случае существует большой риск получения черепно-мозговой травмы, последствия и осложнения которой способны проявиться спустя некоторое время.

Дисциркуляторная или токсическая

Этот вид энцефалопатии относится к приобретенным перинатальным формам заболевания и отличается от резидуальной тем, что вызывает структурные изменения в нервных клетках, развивающихся в результате неправильного функционирования кровеносной системы или воздействия токсических веществ, по тем или иным причинам попавших в кровоток.

Основными провоцирующими факторами этого вида энцефалопатии считается:

нарушение местного или общего кровоснабжения;
различные аневризмы кровеносных сосудов;
заражение крови некоторыми паразитарными заболеваниями, например, токсоплазмозом;
инфицирование вирусами (гепатиты, грипп, вирусная пневмония) с последующими осложнениями;
лейкоз;
превышение или недостаток билирубина в крови ребенка.

Проявление патологии начинается с нарушения сна и появления беспричинных капризов, вследствие которых начинает страдать психическое здоровье: изменяется восприятие информации, ребенка становится трудно чем-либо отвлечь, таким образом проявляется псевдоневрастенический синдром.

Далее становятся явными и другие признаки развития расстройства: появляется головокружение, изменяется походка — она делается шаткой и неустойчивой, начинаются проблемы с артериальным давлением, а также в результате плохого кровоснабжения страдают органы слуха и зрения.

Если вовремя не диагностировать заболевание и не начать терапию, то состояние в дальнейшем только ухудшается: появляются частые обмороки, повышенный мышечный тонус, затем начинает страдать вегетативная система: возникают нарушения, составляющие сосудистый генезис, изменяется их лабильность, которая влияет на внимание и запоминание новой информации ребенком.

Перинатальная

Этот вид энцефалопатии развивается в последнем триместре беременности или непосредственно во время родовой деятельности. Причины такого нарушения могут быть различны, так, провоцирующим фактором может быть стресс, некоторые заболевания или травмы, которые получила будущая мать.

В зависимости от причины, признаки развития энцефалопатии различаются, однако, первыми симптомами патологии головного мозга считаются:

слабый крик новорожденного, который прозвучал с задержкой;
отсутствие сосательного рефлекса;
нарушение сна, состояние постоянного беспокойства;
сбивчивое сердцебиение;
гипер — или гипотонус мышц;
частые срыгивания.

Так или иначе, такие дети нуждаются в пристальном внимании со стороны специалистов, и чем раньше будет выявлена причина развития нарушения, тем лучше. Терапия в этом случае обычно направлена на устранение основного заболевания, в качестве вспомогательных методов применяются процедуры, улучшавшие кровоток и обменные процессы.

Если лечение назначено правильное и выполняются все предписания специалистов, то последствия патологии сводятся к нулю, а ребенок на 90—95% избавляется от недуга в течение первого года жизни.

Билирубиновая

Гемолитическое заболевание крови, вызванное несовместимостью групп крови матери и плода, способно спровоцировать билирубинувую форму энцефалопатии головного мозга. Природа этого нарушения заключается в неполной переработке и выведении билирубина печенью заболевшего. В норме, показатель не должен превосходить значение 0,1—0,2 г/литр крови, если происходит превышение, то наступает токсическое отравление структур головного мозга, появляется желтушность кожных покровов и слизистых.

Подобное нарушение может быть спровоцировано массой факторов, основные из которых перечислены ниже:

заражение крови;
травмы, полученные во время родов;
инфицирование токсоплазмозом;
дисфункция поджелудочной железы матери;
генетическая предрасположенность;
внутриутробная желтуха.

Эта форма заболевания поражает мозжечок, базальные ядра и другие подкорковые структуры головного мозга. Впоследствии нарушается обмен веществ, падает иммунитет, в более тяжелых случаях начинает развиваться дисфункция некоторых внутренних органов.

Специалисты выделяют 3 фазы билирубиновой энцефалопатии:

На начальной стадии отмечаются все признаки отравления: тошнота, слабость, гипотонус, появляются частые срыгивания и рвота.
Вторая стадия, напротив, характеризуется гипертонусом мышц рук и шеи ребенка, появляется болезненность в области суставов, повышается температура тела, нарушается дыхание.
Следующая стадия начинается с ложного облегчения, которое быстро сменяется возвратом всех признаков поражения головного мозга в усиленной форме, которые способны привести к церебральному параличу, перенапряжению мышц спины, закатыванию глаз.

Лечение энцефалопатии у детей

Терапия подобных патологий начинается со всевозможных методов обследования структур головного мозга с целью определить причину этих изменений. Обычно состоит из комплекса специальных процедур, способных улучшить мозговое кровообращение, нормализацию артериального давления и подавления состояний, которые способны спровоцировать судорожный синдром.

Основные процедуры при этом заключаются в проведении:

гемодиализа (очищения от токсических веществ) крови;
гемоперфузии;
младенец переводится на специальное питание;
при необходимости проводится искусственная вентиляция легких;
назначается рефлексотерапия и специальный массаж.

Медикаментозное лечение этого состояния направлено на улучшение и активацию метаболизма головного мозга. При этом обычно назначаются различные ноотропы, аминокислоты, липотопы и комплексная витаминотерапия.

Также применяются препараты, способные облегчить ПЭП (перинатальную энцефалопатию) головного мозга новорожденных: сосудорасширяющие лекарства (папаверин, никотиновая кислота или витамин РР), расслабляющие и успокоительные (глицин, элениум), а также различные допустимые в этом случае анальгетики.

Видео: Лечение энцефалопатии у детей

причины, симптомы и особенности лечения

Одним из самых страшных заболеваний выступает энцефалопатия у детей. Эта патология может быть врожденной или развиться в процессе жизни. Она представляет собой поражение головного мозга, что может стать причиной развития серьезных осложнений. Под термином «Энцефалопатия» в медицине понимают группу болезней головного мозга невоспалительного происхождения. Это расстройство появляется по многим причинам и обуславливается повреждением клеток мозга. Заболевание развивается из-за патологических изменений нервных клеток в результате нарушения их кровоснабжения, воздействия токсинов или инфекций, гипоксии.

Характеристика проблемы

Энцефалопатия у детей – это смешанное расстройство деятельности головного мозга, которое стремительно развивается. Патология часто формируется еще во внутриутробном развитии ребенка на двадцать восьмой неделе беременности женщины или за неделю до родов. Заболевание может проявиться сразу или через несколько лет.

Когда заболевание является врожденным, диагностируется энцефалопатия у детей перинатальная. Если врач сумеет обнаружить первые признаки болезни и назначить эффективную терапию, в 90 % случаев симптоматика патологии может быть купирована, а риск развития осложнений в будущем сведен к нулю.

Также патология может развиться в результате повреждений головного мозга в любом возрастном периоде. В этом случае говорят о приобретенной болезни. Она может появиться при травмах головы, расстройства обменных процессов в организме, радиоактивного излучения и нарушения кровообращения.

При данном заболевании у детей нарушается кровоснабжение головного мозга, в результате чего он не получает достаточное количество кислорода. В медицине энцефалопатия головного мозга у детей – это общие аномальные состояния и болезни головного мозга, развивающиеся из-за гибели его нервных клеток.

Разновидности заболевания

В медицине принято выделять следующие виды заболевания в зависимости от травмирующих факторов:

Сосудистая энцефалопатия характеризуется аномальным развитием сосудов, в результате чего мозговое кровоснабжение нарушено.
Дисциркуляторная, при которой нарушен отток крови, вследствие чего она застаивается в головном мозге.
Токсическая, что обуславливается влиянием на клетки мозга различных токсинов при заболевании новорожденных, например, желтухи или гемолитического синдрома. В последнем случае речь идет о билирубиновой энцефалопатии.
Эпилептическая энцефалопатия у детей возникает вследствие перенесенного энцефалита или менингита, характеризуется возникновением эпилептических приступов.
Гипертензивная, при которой повреждаются нейроциты из-за постоянно высокого давления, расстройства деятельности почек и надпочечников.
Посттравматическая развивается по причине повреждения головного мозга, в том числе и во время родовой деятельности.
Болезнь Вернике наблюдается при нехватке витаминов группы В, из-за этого клетки мозга не получают достаточного питания и погибают.
Энцефалопатия у детей перинатальная развивается в результате внутриутробного воздействия негативных факторов на головной мозг.
Резидулярная — появляется в трехлетнем возрасте вследствие воздействия негативных факторов на мозговые клетки.

Причины появления патологии

Заболевание чаще всего развивается во внутриутробном периоде, но также оно может сформироваться и у подросших детей вследствие воздействия разных негативных факторов. Самыми частыми причинами выступают:

Наследственная предрасположенность.
Ранняя беременность женщины, угрозы выкидыша или преждевременных родов.
Недоношенность ребенка.
Родовые травмы.
Инфекции и прием медикаментов во время беременности.
Расстройства иммунной системы у ребенка.
Энцефалопатия неуточненная у детей развивается по неизвестным причинам.
Инфекционные заболевания у детей старшего возраста, например, краснуха.

Факторы риска

К негативным факторам, которые могут провоцировать развитие энцефалопатии, относятся:

аневризма сосудов, их недостаточность;
болезни крови, например, токсоплазмоз, лейкоз, высокий уровень билирубина;
инфекционные и вирусные заболевания, например, желтуха, гепатит, грипп, пневмония и прочие;
болезни внутренних органов;
сепсис;
сахарный диабет у матери.

Нервная система детей очень нежная. При получении ЧМТ возрастает риск развития осложнений даже после проведения эффективного лечения. Нередко развивается энцефалопатия у детей.

Часто патология развивается сразу по нескольким причинам. Лечение будет зависеть от того, что вызвало формирование заболевания, поэтому главная задача врача – точно определить причину развития болезни.

Симптомы и признаки болезни

Признаки болезни могут быть незаметными или ярко выраженными, поэтому важно, чтобы ребенок был под наблюдением у невролога. Выраженность симптоматики зависит от расположения органического поражения мозга, от его распространенности и наличия сопутствующих патологий. Большое значение имеет возраст ребенка, а также степень развития нервной системы.

Обычно энцефалопатия головного мозга у детей симптомы имеет следующие:

поздний крик при родах;
нарушение сосательного рефлекса;
нарушение сна, непрерывный плач;
расстройство сердечного ритма;
расстройство мышечного тонуса;
косоглазие и запрокидывание головы;
внутричерепное давление;
нарушение памяти в раннем возрасте;
гиперактивность или заторможенность;
развитие неврозов в виде фобий и панической боязни каких-то объектов и явлений окружающей среды.

При прогрессировании заболевания все эти признаки становятся более выраженными. У детей появляются обмороки, расстройство интеллекта, задержка умственного развития.

Признаки патологии в зависимости от ее вида

Дисциркуляторная и токсическая энцефалопатия у детей симптомы проявляет в нарушении сна, ребенок не может заснуть и постоянно плачет, у него развивается псевдоневрастенический синдром. Со временем появляется головокружение, расстройство координации движений, расстройство кровяного давления, нарушение слуха и зрения, эпилептические приступы. При отсутствии лечения заболевание начинает прогрессировать, ребенок постоянно находится в состоянии прострации, у него повышается тонус мышц, развивается ВСД, нарушаются сухожильные рефлексы.

При билирубиновой энцефалопатии у ребенка наблюдаются признаки интоксикации организма, потеря аппетита, расстройство дыхания, увеличение температуры тела, закатывание глаз, в тяжелых случаях возможно развитие ДЦП. При появлении отека мозг увеличивается в размерах, из-за чего голова малыша также увеличивается.

Осложнения и последствия

Обычно перинатальная энцефалопатия у детей (что это такое, описано выше) может быть вылечена при условии своевременной диагностики и терапии. В случае обширного поражения головного мозга нередко развиваются осложнения:

постоянные головные боли;
астенический синдром;
эпилепсия и гидроцефалия;
неврозы и депрессии;
ДЦП;
слабоумие;
синдром Дауна;
шизофрения во взрослом возрасте;
заболевания органов зрения.

Тяжелые последствия

Энцефалопатия, что это у детей до года — известно многим, заболевание может иметь страшные последствия в виде недостатка питания клеток головного мозга. В результате этого они погибают, провоцируя остановку развития важных отделов и функций организма. При патологии смешанного типа возможно развитие закупорки сосудов мозга. В случае большого участка поражения вероятность смертельного исхода высока. Самыми тяжелыми осложнениями в данном случае выступают:

потеря зрения;
афазия и дизартрия;
ишемический инсульт.

При первых признаках патологии необходимо незамедлительно пройти курс лечения для предупреждения развития осложнений и отека головного мозга.

Диагностические мероприятия

Перинатальная и резидуальная энцефалопатия у детей, что это такое — подробно описано в данной статье, диагностируется на основании анамнеза и осмотра ребенка, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований. В ходе осмотра пациента врач измеряет артериальное давление, затем направляет на лабораторные анализы крови и мочи, а также спинномозговой жидкости. Для выявления причин развития патологии ребенок направляется на такие диагностические мероприятия:

МРТ и КТ.
Ангиография головного мозга.
Допплерография и ЭЭГ.
УЗИ.

По результатам вышеперечисленных исследований ставится диагноз «энцефалопатия» у детей.

Терапия

Лечение необходимо начинать сразу после проявления первых симптомов патологии. Обязательно терапия должна включать диету, которая предполагает исключение из рациона соли, насыщенных жиров, холестерина. Рекомендуется употреблять такие продукты, которые содержат большое количество йода, витаминов и аскорбиновую кислоту. Совместно с этим родители должны обеспечить ребенку прогулки на свежем воздухе, лечебную физкультуру, массаж. Фитотерапия хорошо устраняет признаки проявления заболевания, она способна свести к минимуму негативные последствия патологии. Возможно в качестве дополнительного метода терапии применять эфирные масла, например, ромашки или лаванды.

Медикаментозное лечение

Лечение энцефалопатии у детей является долгим и сложным процессом. Главной задачей терапии выступает устранение причины развития патологии и восстановление пораженных клеток головного мозга насколько это возможно. Врач назначает следующие группы препаратов:

Нейропротекторы для восстановления поврежденных клеток мозга.
Лекарства, которые направлены на улучшение кровообращения и оттока венозной крови.
Седативные препараты или транквилизаторы для снижения пульсации в клетках.
Гормональные и сосудорасширяющие препараты в виде инъекций, например, «Папаверин» или «Но-шпа».
Лекарства от мигрени и головокружения.
Витаминные и минеральные комплексы для улучшения обменных процессов в нервных клетках.
Медикаменты, которые устраняют признаки проявления болезни.
Электрофорез.

Дозировку медикаментов подбирает врач в зависимости от возраста пациента и степени проявления симптоматики. После прохождения первого курса терапии ребенка ставят на учет к неврологу, а также он должен периодически проходить обследование. Сама терапия может проводиться амбулаторно или в стационаре под постоянным контролем медиков. В тяжелых случаях энцефалопатия у детей требует искусственной вентиляции легких, гемодиализа или питания при помощи зонда. Нередко может требоваться хирургическое вмешательство для нормализации кровообращения в головном мозге. В современной медицине практикуется такое лечение, как пересадка стволовых клеток. Медики утверждают, что данная методика является высокоэффективной.

Совместно с этим ребенку назначается массаж, ЛФК, фитотерапия, а после лечения и плавание.

Прогноз

Прогноз заболевания обычно благоприятный при своевременно начатом лечении. Большинство детей выздоравливают, не имея последствий и осложнений во взрослом возрасте. В тяжелых случаях возможно развитие необратимых процессов, которые приводят к инвалидности. Нередко в данном случае у детей происходит задержка развития, гидроцефалия, ВСД, ДЦП, шизофрения, эпилепсия. Поэтому важно замечать первые симптомы патологии.

Профилактика

К методам профилактики относят:

своевременная терапия инфекционных и вирусных заболеваний у беременной женщины или у новорожденного ребенка;
предупреждение появления гипоксии плода;
предупреждение влияния токсинов на детский организм;
исключение пагубных привычек у беременной женщины.

Для исключения родовой травмы врач должен быть внимательным и аккуратным, будущая мать должна соблюдать все рекомендации акушеров и врача во время родовой деятельности. По мере взросления ребенка необходимо не допускать возникновения стрессовых ситуаций. Ребенок должен быть научен правилам безопасности на улице, дома и в детских учреждениях во избежание травм головы. Родители должны следить за здоровьем и питанием детей.

Диагностирование энцефалопатии у детей является трагедией для родителей. Но данное заболевание можно вылечить, необходимо только начать лечение как можно раньше. При обнаружении патологии сразу после рождения у ребенка есть все шансы на полное выздоровление.

Энцефалопатия у детей, что это такое

Медики констатируют увеличение числа больных энцефалопатией детей. Эта болезнь очень серьезная и лечить ее нужно незамедлительно. Современная комплексная терапия поможет стабилизировать состояние ребенка, снизить вероятность последствий заболевания и увеличить шансы на выздоровление.

Что это такое

Энцефалопатия — общее наименование болезней головного мозга, которые не связаны с воспалением. Это заболевание развивается по разным причинам и характеризуется повреждением мозговых клеток.

Болезнь у детей может возникнуть внутриутробно или при жизни. Вследствие этого различают две формы заболевания: приобретенную и перинатальную (врожденную).

Перинатальная энцефалопатия развивается в период от 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка после рождения (у недоношенных малышей до 28 суток).

Причины возникновения

Энцефалопатия у младенцев может возникнуть в период внутриутробного развития либо в процессе родов. Наиболее распространенные причины возникновения болезни у новорожденных следующие:

недоношенность;
наследственные болезни;
травмы, полученные при родах;
прием некоторых медицинских препаратов мамой;
инфекции, возникшие при беременности;
ранняя беременность матери;
токсикозы беременной, угроза выкидыша или преждевременных родов;
наркомания и алкоголизм матери;
тяжелые болезни почек и печени;
недостаточное поступление кислорода в головной мозг;
высокое внутричерепное давление.

У более старших детей энцефалопатия чаще появляется в результате перенесенных инфекционных заболеваний, токсических влияний на нервную систему или травм головы.

Симптомы и признаки

После рождения за малышом нужно тщательно наблюдать, чтобы не пропустить симптомы заболевания.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденного характеризуется следующими признаками:

запрокидывание головки;
беспокойство;
рефлекторные вздрагивания;
частый плачь;
вялость или повышенная активность;
испуг при включении света;
выпучивание глаз;
частое срыгивание;
плохой сон.

Симптомы могут проявляться активно, а потом исчезать. Отклонения в психофизическом развитии при таких признаках болезни проявляются у 50% детей.

Резидуальная энцефалопатия очень тяжело поддается диагностике. Причиной этому является кратковременное проявление болезни у новорожденного. Рецидивы же могут наблюдаться через несколько лет. Они возникают в результате воспалительных и инфекционных заболеваний, гипертензии, черепно-мозговой травмы. Основные симптомы резидуальной энцефалопатии:

головные боли;
психоэмоциональная лабильность;
тошнота;
нарушение памяти;
рвота;
нарушение моторики.

На почве этой дисфункции у ребенка может развиться эпилепсия.

Билирубиновая энцефалопатия развивается очень стремительно, в результате чего не всегда удается ее вовремя обнаружить. Клинические симптомы этой болезни относятся к асфиксической и спастической фазе.

Признаки асфиксической фазы болезни у новорожденного:

отсутствие сосательных рефлексов;
анемия;
задержка дыхания;
судороги мышц;
хрипы;
посинение.

Лицо больного похоже на маску, в глазах испуг.

Признаки спастической фазы заболевания у ребенка:

пронзительный крик;
субкортикальные поражения;
симптом Грефе;
напряжение мышц.

При появлении описанных признаков билирубиновой энцефалопатии необходимо срочно обратиться к врачу, иначе у малыша возникнут необратимые процессы неврологического характера.

Гипоксически-ишемическую энцефалопатию возможно распознать по следующим симптомам:

беспокойный сон;
тремор конечностей;
повышение рефлексов;
тремор подбородка;
мышечная дистония.

Недоношенные дети, страдающие этим заболеванием, подвержены эпилепсии. Часто гипоксически-ишемическая энцефалопатия приводит к мозговой водянке. В результате у ребенка наблюдается высокое внутричерепное давление и отставание в физическом и психическом развитии. Могут появиться такие симптомы, как набухание родничка и увеличение головы. Своевременное медицинское вмешательство предотвратит переход болезни в хроническую форму.

Диагностика заболевания

Диагностика позволяет установить наличие или отсутствие болезни. Энцефалопатия у детей диагностируется различными методами:

Лабораторный

общий анализ крови;
биохимия крови;
оксигемометрия;
кровь на токсины;
общий анализ мочи;
анализ спинномозговой жидкости.

Инструментальный

допплерография;
УЗИ головы;
нейросонография;
электроэнцефалография;
магнитно-резонансная ангиография;
компьютерная томография;
реоэнцефалография.

Необходима консультация невропатолога, логопеда, офтальмолога и психолога. Точный диагноз можно установить только при полном обследовании.

Методы лечения и препараты

Больных энцефалопатией новорожденных лечат в родильном доме. В случае возникновения осложнений малыша переводят в специализированный лечебный центр. В восстановительный период ребенок чаще всего проходит лечение дома под наблюдением врачей поликлиники.

Гипоксическую энцефалопатию лечат в основном медикаментами, благотворно влияющими на мозговое кровообращение. К ним относятся:

актовегин;
фенилпирацетам;
винпоцетин;
пирацетам.

Судорожный синдром устраняют диазепамом и фенобарбиталом. Применяются также мочегонные и снижающие интоксикацию лекарства. Препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, методом электрофореза, перорально или энтерально. Эффективным дополнительным средством лечения и профилактики заболевания может быть мануальная терапия.

При тяжелых формах билирубиновой энцефалопатии ребенку вводят плазму. Если это не помогает, то переливают кровь.

Заболевание требует продолжительного лечения и наблюдения у невропатолога. Ребенка с гипоксигенной либо ишемической энцефалопатией необходимо регулярно показывать нейрохирургу.

Энцефалопатия у детей постарше лечится следующими медикаментами:

пантогам;
глютаминовая кислота;
кавинтон;
глицин;
стугерон;
фенотропил;
церебролизин.

В дополнение к лечению лекарствами назначается физиотерапия, акупунктура, мануальная терапия, лечебная физкультура, остеопатия, фитотерапия.

Эффективность лечения зависит от правильной и своевременной постановки диагноза и точного выполнения всех предписаний врачей. В этом случае у ребенка есть шанс на выздоровление без последствий в будущем.

Осложнения и последствия

В случае обширного поражения головного мозга, отсутствия терапии либо несвоевременного и неправильного лечения могут возникнуть различные осложнения и последствия:

эпилепсия;
неврозы;
мигрень;
патологии глаз;
астенический синдром;
гидроцефалия;
ДЦП;
слабоумие;
артериальная гипертензия.

Очень важно наблюдать за ребенком и при первом же подозрении на энцефалопатию обратиться в медучреждение для полного обследования. В случае подтверждения диагноза незамедлительно начать комплексное лечение.

Энцефалопатия — тяжелое, но излечимое заболевание. Задача родителей состоит в том, чтобы не пропустить первые признаки болезни у ребенка и вовремя обратиться в медицинское учреждение. Ранняя диагностика и правильное лечение способны избавить ребенка от тяжелых последствий и привести к выздоровлению.

признаки и симптомы, как лечить и последствия

Энцефалопатией называют патологии мозга с дистрофическими изменениями тканей, вызванные невоспалительными причинами. Перинатальную энцефалопатию (ПЭП) диагностируют у новорожденных. Заболевание возникает в утробе, вследствие родовых травм или в первые дни жизни, то есть в перинатальный период. ПЭП – следствие воздействия на ЦНС плода или новорожденного негативных внешних факторов или недополучения питательных веществ от матери.

Что называют энцефалопатией у грудничка

С медицинской точки зрения ПЭП – не диагноз. Понятие энцефалопатия обозначает дисфункции работы мозга, которые выражаются в различных синдромах, состояниях, задержках физического, психомоторного развития. Основная причина – гибель клеток головного мозга, нейронов. Эти синдромы отличает схожесть симптомов, причин, по которым они возникают.

Энцефалопатию вызывают токсические, травматические, метаболические факторы. Ведущую роль играет гипоксия – недостаток кислородного питания при внутриутробном развитии или нарушения дыхательных функций у новорожденного. Факторы часто накладываются, усиливают действие друг друга. Нередко ПЭП остается неуточненной – выяснить причины не удается.

Основные причины

На формирование ЦНС у новорожденного оказывает влияние целый ряд факторов. Рассмотрим основные причины развития энцефалопатии у новорожденных.

Антенатальные и интранатальные инфекции

Опасность для плода представляет инфицирование матери. Патогенная флора при ветрянке, кори, а также ОРВИ, простудах и других инфекциях отравляет организм женщины и передается плоду. Интранатальные инфекции новорожденный получает при родах. Опасность инфицирования увеличивается при вагинальных кровотечениях, стимуляции родов и регионарной аналгезии.

Травматические поражения плода

При родовспоможении нередко страдают головной и спинной мозг, периферические нервы у новорожденного. Все виды травм, особенно внутричерепные, вызывают ПЭП.

Хронические заболевания матери

Патологии сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринные заболевания, включая сахарный диабет, негативно влияют на плод при внутриутробном развитии.

Затруднения в раскрытии родовых каналов

Затяжные роды способствуют инфицированию, при использовании акушерских инструментов младенец нередко получает родовые травмы. Опасны также преждевременные и стремительные роды.

Чрезмерный вес плода

Риск развития энцефалопатии возрастает, если новорожденный слишком велик. Увеличивается опасность длительных родов, необходимости использования инструментов, разрывов и инфицирования.

Важно: подготовка женщины к беременности, забота о здоровье, соблюдение рекомендаций врача защитит плод от гипоксии и развития энцефалопатии.

Осложнения

Патологическое течение беременности с угрозой выкидыша, гестозом, ранним или поздним токсикозом увеличивает риск развития внутриутробной энцефалопатии. Риск возрастает у слишком молодых или старых женщин.

Экология

Токсическое влияние условий внешней среды – загрязненная территория, длительное нахождение беременной во вредных условиях, в том числе рядом с курильщиками, опасно для плода. Токсины с кровью попадают к плоду, нарушая формирование ЦНС.

Классификация

По способу приобретения энцефалопатии делят на две группы – врожденные и приобретенные.

Врожденная

Врожденная или перинатальная энцефалопатия – это болезнь, которая развивается в перинатальном периоде (с 22 недели беременности до недели после рождения младенца). Определяется и выявляется в первые месяцы жизни.

Приобретенная

Приобретенной энцефалопатией страдают, в основном, лица среднего и старшего возраста. Причины данной патологии различны, но в основе лежат постгипоксические состояния, то есть кислородная недостаточность и обменные нарушения мозговых клеток.

Разновидности

Энцефалопатии классифицируют по виду негативного воздействия на мозг, причинам, которые вызвали заболевания, и характеру повреждений нервных клеток.

Гипоксически-ишемическая

Заболевание этого вида возникает из-за продолжительной гипоксии плода и развивающегося нарушения кровоснабжения мозга. Диагностируется сразу после рождения. Относится к перинатальному виду энцефалопатий. Основные симптомы у новорожденных – гипервозбудимость, нарушения сна, замедленное развитие, беспокойство.

Билирубиновая

Развитие энцефалопатии связано с увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Сопровождается ядерной желтухой. Младенец вялый, апатичный, развивается синдром угнетения. Рефлексы слабые, со склонностью к угасанию. Часто спровоцирована гемолитической болезнью.

Эпилептическая

Вызывается патологическими изменениями структур мозга. Энцефалопатия сопровождается эпилептическими припадками с судорогами, выгибаниями тела. Нервные клетки в поврежденных очагах мозга гибнут, вызывая поведенческие и интеллектуальные отклонения у ребенка.

Резидуальная

Энцефалопатию резидуального вида вызывают разные виды инфекции, травмы, полученные в родах. У ребенка развиваются множественные неврологические отклонения, часто фиксируется головная боль, наблюдается отставание в психомоторном развитии.

Сосудистая

Развитию сосудистой энцефалопатии способствуют врожденные или развившиеся изменения сосудов мозга, недостаточность кровообращения. За счет этого структура мозга изменяется. У ребенка наблюдаются признаки внутричерепной гипертензии, частые смены настроения, поведения, нестабильность психики, мигрени.

Токсическая

Возникает при длительном воздействии на мозг токсинов разного вида. Энцефалопатия часто развивается после ядерной желтухи. Сопровождается множественными признаками отклонения в работе разных органов и систем у ребенка, развитием судорог, эписиндрома.

Посттравматическая

Провокатором этого вида энцефалопатии служат родовые травмы при акушерских действиях. Тяжесть зависит от степени негативного воздействия на мозг и периферические нервы. Признаки – вестибулярные нарушения, выраженные задержки развития, головная боль, расстройства сна и поведения.

Степени тяжести

Степень тяжести энцефалопатии отражает особенности нарастания симптомов и последствия для мозга и всего организма.

Легкая

При незначительных повреждениях мозга фиксируют слабую степень ПЭП. Симптоматика невыраженная, заболевание определяют по анализам и исследованиям мозга. При своевременном лечении улучшение наступает быстро, последствий и осложнений не вызывает.

Средняя

Симптомы энцефалопатии средней тяжести проявляются как временные явления, не постоянно. У ребенка наблюдаются расстройства поведения, ослабление рефлексов (сосательный, глотательный, другие). При аппаратных исследованиях мозга фиксируются очаги повреждений, кровоизлияния.

Тяжелая

При тяжелой стадии ПЭП новорожденный ослаблен, наблюдается угасание рефлексов, множественные отклонения в поведении. Грудничок отказывается от груди, не реагирует на раздражение или гипервозбудим. При любом качестве лечения остаются осложнения в виде задержек развития, расстройств поведения. Дети часто остаются инвалидами.

Сопутствующие синдромы

Нарушения работы мозга проявляются у новорожденных при ПЭП в виде синдромов и расстройств поведения.

Гипертензионно-гидроцефальный

Этот синдром фиксируется при внутричерепной гипертензии, избытке жидкости в структурах мозга. У грудничка быстро растет голова из-за нарастания гидроцефалии, часто раскрывается и уплотняется родничок, рефлексы ослабевают, фиксируется симптом Грефе.

Спинномозговая жидкость не может покинуть мозг из-за нарушений кровотока.

Синдром двигательных нарушений

Синдром характеризует повышенный или пониженный тонус мышц, непроизвольные сокращения мышц (дистония). Малыш принимает неестественные позы, остается в них продолжительное время. Нарушены реакции на свет, звук, прикосновения. Грудничок часто кричит, но эмоциональной окраски у плача нет.

Гипервозбудимость

К наиболее частым синдромам ПЭП относится гипервозбудимость. Грудничок чрезмерно активен, мышцы постоянно в повышенном тонусе, все реакции преувеличены. Ручки и ножки сжаты, часто фиксируются судороги, тремор подбородка, нистагм, бессонница. Малыш ненадолго засыпает, быстро и с плачем пробуждается.

Судорожный

Судороги могут носить местный характер (дрожание глаз, подбородка) или генерализованный, когда выгибается все тельце. Грудничку трудно удержать пищу, он постоянно и обильно срыгивает, иногда до рвоты. Наблюдаются дыхательные нарушения, апноэ.

Коматозный

Фиксируется после родовых травм и токсического воздействия при значительном поражении мозга. Грудничок полностью теряет способность сосать и глотать, все основные функции организма нарушены.

Синдром вегето-висцеральных нарушений

При этом синдроме фиксируется стойкое нарушение работы внутренних органов и систем у новорожденного, вызванное дисфункциями ЦНС. Наряду с внешними проявлениями – нарушением окраски кожных покровов, наблюдаются расстройства дыхания, пищеварения, мочеполовой системы, двигательные дисфункции.

Дефицита внимания и гиперактивности

Синдром характеризует неадекватность поведения – неспособность сосредоточиться, патологическая активность, невнимательность, отсутствие способности к усвоению нового.

Симптомы и внешние признаки у детей до года

Заметить развитие ПЭП у детей можно по ряду признаков, характеризующих заболевание.

Головная боль

Энцефалопатия сопровождается приступообразными или постоянными головными болями, при которых грудничок кричит, не может успокоиться и расслабиться.

Бессонница

Нарушения сна проявляются повышенной сонливостью, нахождением постоянно в полубессознательном состоянии. Часто ребенок не может уснуть, засыпает на несколько минут и просыпается с криком.

Нарушение памяти

Снижается способность к обучению, запоминанию. Грудничок при энцефалопатии медленнее осваивает новые знания и навыки, позже начинает интересоваться игрушками, узнавать близких.

Снижение двигательной активности ребенка

Грудничок позже приобретает способность держать головку, сидеть, ползать. Нарушена двигательная активность, ему трудно координировать движения из-за недостаточности работы мозга.

Фобии

Дети часто страдают навязчивыми страхами – боятся темноты, отсутствия в комнате родителей, шума, яркого света.

Гидроцефалия

У детей до года нередко развивается гидроцефалия из-за скопления в желудочках мозга жидкости. Это выражается в непропорциональном росте головы.

Методы диагностики

Для диагностики ПЭП используются анализы и аппаратные исследования структур мозга и сосудов головы и шеи.

Нейросонография

Исследование проводят грудничкам с рождения через большой родничок. Выявляют скопления спинномозговой жидкости, кровоизлияния, изменения структур мозга.

Ультразвуковая допплерография

УЗ-исследование направлено на изучение состояния сосудов мозга и шеи – проводимости, сужений, изменения структуры, наличие кист и повреждений.

Электроэнцефалография

Аппаратная процедура выявляет активность мозга, скорость прохождения импульсов, наличие патологий строения, состояние сосудов.

Реоэнцефалография

С помощью процедуры выявляют интенсивность кровотока, разделяют органические и функциональные нарушения проводимости вен и артерий мозга, величину пульсового наполнения.

Анализ крови

По анализу крови определяют наличие лейкоцитоза, формы ПЭП, связанные с изменением билирубина.

Как лечить

Раннее лечение ПЭП позволяет значительно снизить вероятность развития осложнений у грудничков и добиться полного восстановления.

При энцефалопатии используют комплексное лечение – лекарственные препараты разных классов и физиотерапию.

Медикаменты

Медикаменты выбирают нескольких основных групп, другие добавляют по симптомам.

Ноотропы

Стимуляторы нейрометаболической деятельности улучшают проводимость нервных импульсов, повышают устойчивость мозга к гипоксии. Для грудничков используют:

Винпоцетин;
Пантогам;
Пирацетам;
Актовегин.

Препараты назначают курсом, при необходимости заменяют и повторяют лечение.

Вазодилататоры

Для расширения сосудов, улучшения проводимости, расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок применяют вазодилататоры – Винпоцетин, Циннаризин, Папаверин.

Психолептики

Группа препаратов для подавления психомоторного возбуждения, нормализации гипервозбудимости – Элениум, Валерианахель.

Антиконвульсанты

Для купирования мышечных судорог, дистонии используют антиконвульсанты – Фенобарбитал, Диазепам.

Дополнительные назначения

Остальные медикаменты назначают в зависимости от ведущих синдромов и тяжести состояния. Это анальгетики для купирования болей, спазмолитики, миорелаксанты для снижения напряженности в мышцах. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды для улучшения работы надпочечников. Инфузионная терапия восполняет недостаток глюкозы, натрия, магния.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение стимулирует метаболизм в тканях мозга, улучшает состояние сосудов.

Электрофорез

Электрофорез с лекарственными препаратами делают для улучшения трофики сосудов и тканей, стимулирования местного иммунитета и метаболизма.

Амплипульстерапия

Аппарат Амплипульс воздействует переменными токами, способствует улучшению проводимости сосудов, питанию мозга.

Фототерапия

Фототерапия показана при значительном повышении билирубина, при желтушности новорожденного. Выполняется непрерывно с перерывом на кормление.

Лечебный массаж

Массаж и гимнастика нормализуют тонус мышц, оказывают общеукрепляющее действие, улучшают кровоснабжение тканей.

Важно: грудничкам, при любой степени тяжести состояния, при ПЭП рекомендовано кормление грудным молоком.

Возможные последствия

Легкая форма ПЭП при правильном лечении заканчивается выздоровлением. При средней и тяжелой форме энцефалопатии у ребенка могут развиться многочисленные осложнения вплоть до инвалидности.

Неврозы

Перенесшие ПЭП груднички чаще других страдают во взрослой жизни неврозами – функциональными расстройствами высшей нервной деятельности.

Эпилепсия

Осложнением ПЭП может стать эпилепсия – хроническое заболевание с припадками и судорогами.

ДЦП

Одно из наиболее опасных последствий ПЭП – детский церебральный паралич – комплекс двигательных расстройств, связанных с поражением головного мозга.

Слабоумие

Органические поражения мозга, вызванные ПЭП, могут привести к развитию слабоумия – нарушению интеллекта, памяти, способности мыслить.

Депрессии

Склонность к депрессивным состояниям – возможное последствие энцефалопатии.

Косоглазие

Возникающее на фоне ПЭП косоглазие может остаться у детей навсегда из-за нарушений работы мозга.

Мигрени

Мигренью с болезненными ощущениями в одной части головы страдают многие дети, переболевшие ПЭП.

Гидроцефалия

Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости в мозговых структурах может сохраняться как осложнение энцефалопатии.

Шизофрения

Расстройство психики может привести к развитию шизофрении.

Обмороки

Из-за нарушений мозгового кровообращения и метаболизма у перенесших энцефалопатию детей могут случаться обмороки.

Головокружение

Потери ориентации в пространстве происходят из-за нарушений в работе мозга и всей ЦНС.

Нарушение моторики

Из-за отсутствия скоординированной деятельности всех частей ЦНС возможно нарушение моторики – всех частей организма или только отдельных органов.

Немного статистики

Несколько статистических данных о ПЭП у новорожденных:

энцефалопатию регистрируют у 5 % грудничков;
среди всех заболеваний НС у детей раннего возраста ПЭП составляет 60 %;
до 30 % детей с легкой формой ПЭП выздоравливают без последствий и осложнений.

Во многих случаях диагноз ПЭП не подтверждается после уточняющих исследований аппаратным способом. Симптомы в виде тонусных нарушений, дрожания подбородка – просто особенности развития малыша.

Профилактика

Основным способом не допустить развития энцефалопатии у малыша врачи называют вдумчивое и ответственное отношение женщины к беременности. При наличии хронических заболеваний нужно компенсировать все состояния, не допускать развития обострений. Во время беременности женщинам следует соблюдать режим, отдыхать, гулять, дышать свежим воздухом. При визитах к акушеру-гинекологу следует сообщать о проблемах, чтобы исключить гипоксию у плода, подготовиться к родам и избежать интранатального травматизма.

Перинатальная энцефалопатия – заболевание новорожденного, которого можно избежать при соблюдении женщиной осторожности, поддержании здорового образа жизни. Если же диагноз поставлен, следует следовать рекомендациям врача, провести полноценное лечение, делать грудничку массаж, гимнастику, чтобы предупредить осложнения.

Диагностика и лечение эпилептических энцефалопатий у детей

Эпилептические энцефалопатии относятся к группе расстройств, при которых непрекращающаяся эпилептическая активность способствует серьезным когнитивным и поведенческим нарушениям сверх того, что можно было бы ожидать только от основной патологии, и они могут ухудшаться более время, ведущее к прогрессирующей церебральной дисфункции. Было описано несколько синдромов на основании их электроклинических особенностей (возраст начала, тип приступа и паттерн ЭЭГ).В этом обзоре кратко описывается клиническая оценка и лечение часто встречающихся эпилептических энцефалопатий у детей.

1. Введение

Термин «эпилептическая энцефалопатия» относится к группе расстройств, при которых постоянная эпилептическая активность способствует прогрессирующей церебральной дисфункции. Это нельзя объяснить только основной этиологией [1]. Он может быть прогрессирующим или иметь воско-убывающее течение. Основная этиология разнообразна. Их клинические и электроэнцефалографические (ЭЭГ) особенности отражают специфическую возрастную эпилептогенную реакцию незрелого мозга.Различные синдромы эпилептической энцефалопатии сведены в таблицу 1. В этом обзоре кратко обсуждается диагностика и лечение этих синдромов в зависимости от возраста начала.

Синдром Веста

Предложено

галамическая эпилепсия [37]


Распознанные синдромы
Синдром Охтахара
Ранняя миоклоническая энцефалопатия
Синдром Веста
Синдром Веста
Синдром Леннокса-Гасто
Эпилептическая энцефалопатия с непрерывными всплесками и волнами во время сна (CSWS)
Синдром Ландау-Клеффнера (LKS)

Эпилепсия младенчества с мигрирующими фокальными припадками [15, 16]
Поздняя детская эпилептическая энцефалопатия [35]
Атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия детства [36]



Миоклоническая энцефалопатия при непрогрессирующих расстройствах [38]

2.Ранние детские эпилептические энцефалопатии

В эту группу заболеваний входят синдром Охтахара или ранняя детская эпилептическая энцефалопатия (EIEE), ранняя миоклоническая энцефалопатия (EME) и злокачественные мигрирующие парциальные припадки в младенчестве.

Синдром Охтахара — это тяжелая эпилепсия с началом в период от внутриутробного периода до 3-месячного возраста. Тонические спазмы являются определяющим типом приступов, которые очень часты и возникают как во сне, так и в состоянии бодрствования.Кроме того, могут наблюдаться парциальные и редко миоклонические приступы. Межприступная ЭЭГ показывает паттерн подавления вспышек без дифференциации сна и бодрствования. Всплески длятся 2–6 секунд, чередующиеся с периодами подавления продолжительностью 3–5 секунд.

Основные причины неоднородны. Большинство случаев связано со статическими структурными поражениями головного мозга, такими как фокальная корковая дисплазия, гемимегалэнцефалия и синдром Айкарди [2, 3]. Описано несколько генетических мутаций, но они не специфичны для синдрома Охтахара [4, 5].К ним относятся мутации в синтаксин-связывающем белке-1 ( STXBP-1 ) [6], гомеобоксе, связанном с Аристалессом ( ARX ) [7], и в гене SLC25A22 , кодирующем митохондриальный носитель глутамата [8]. Недавно была описана эпилептическая энцефалопатия, подобная синдрому Охтахара, связанная с мутациями в гене KCNQ2 , который кодирует потенциал-зависимый калиевый канал Kv7.2 [9]. Хотя состояние похоже на синдром Охтахара, тонкие различия включают прогрессирование со снижением частоты приступов при энцефалопатии KCNQ2 по сравнению с синдромом Охтахара, который часто развивается в синдром Веста, и необычные временные аномалии визуализации базальных ганглиев при энцефалопатии KCNQ2 .

Лечение припадков не приносит пользы. Диетическая терапия была опробована с некоторым успехом. Ishii et al. сообщили о благоприятном ответе на кетогенную диету у младенца мужского пола с синдромом Охтахара, который не принимал несколько противоэпилептических препаратов [10]. Нейрохирургия иногда бывает благоприятной в отдельных случаях церебральных мальформаций [11]. Прогноз неизменно плохой, у выживших остается тяжелая психомоторная отсталость. В зависимости от возраста может развиться синдром Веста, а затем синдром Леннокса-Гасто.

Ранняя миоклоническая энцефалопатия проявляется в первые 3 месяца жизни и в основном в неонатальном периоде. Предродовое начало известно. Наблюдаются фрагментарная, беспорядочная миоклония, парциальные припадки и, реже, тонические спазмы. Интерктальная ЭЭГ показывает паттерн подавления вспышек, более заметный во время сна. Всплески длятся 1–5 секунд с более длительными периодами подавления (3–10 секунд). В таблице 2 показаны различия между особенностями ЭЭГ синдрома Охтахара и ранней миоклонической энцефалопатии.


Характеристика паттерна подавления вспышек	Синдром Охтахара	Ранняя миоклоническая энцефалопатия

Внешний вид	Обычно наблюдается в начале болезни позже; наиболее отчетливо проявляется в возрасте 1–5 месяцев
Исчезновение	В течение первых 6 месяцев	Сохраняется в течение более длительных периодов
Состояние, в котором оно проявляется	Состояние сна и бодрствования	Исключительно присутствует или усиливается во время сон
Интервалы между вспышками	Короче	Более длинные
Развитие гипсаритмии	Частые	Может быть временной особенностью

Многие из описанных случаи семейные.Врожденные нарушения метаболизма, такие как некетотическая гиперглицинемия, органическая ацидемия, болезнь Менкеса, синдром Зеллвегера, дефицит кофактора молибдена [2], зависимость от пиридоксина [12] и генетические факторы являются наиболее важными этиологическими факторами. Структурные аномалии обнаруживаются редко [2].

Эти приступы часто не поддаются лечению обычными противоэпилептическими препаратами. Следует начать последовательное терапевтическое испытание с применением пиридоксина, фолиновой кислоты и пиридоксальфосфата [13]. Сообщается об ограниченном успехе кетогенной диеты [14].Прогноз мрачный. ЭЭГ часто переходит в атипичную гипсаритмию, которая представляет собой преходящую или многоочаговую резкую вспышку и резкие волны через 3-4 месяца после начала заболевания.

Диагностика этих эпилептических энцефалопатий начинается с ЭЭГ, которая должна включать состояние сна и бодрствования. Чтобы найти структурные дефекты, необходимо провести магнитно-резонансную томографию головного мозга. Для выявления наследственных метаболических дефектов необходимо получить метаболический профиль, включая аммиак крови, газы артериальной крови, лактат, тандемную масс-спектрометрию крови и анализ органических кислот в моче.Тестирование на мутации STXBP1 может быть рассмотрено у младенцев с синдромом Охтахара после исключения пороков развития головного мозга или наследственных метаболических дефектов [13].

Эпилепсия младенчества с мигрирующими фокальными припадками, — это редкая возрастная эпилептическая энцефалопатия со злокачественным течением, начинающаяся в первые 6 месяцев жизни. Он характеризуется периодом нормального раннего развития, за которым следует почти непрерывный мигрирующий полиморфный фокальный приступ, который трудно поддается лечению, с последующей психомоторной отсталостью и, у большинства детей, прогрессивным снижением процентиля окружности головы [15, 16].

Межприступная ЭЭГ демонстрирует диффузное замедление фоновой активности с мультифокальными эпилептиформными разрядами. Иктальные ЭЭГ показывают пароксизмальные выделения, возникающие в различных регионах при последовательных приступах у данного пациента. Они начинаются в одном регионе и постепенно охватывают прилегающие районы. Область начала иктального приступа смещается из одной области в другую и из одного полушария в другое, со случайным перекрытием последовательных приступов.

Этиология в значительной степени неизвестна. Мутации гена SCN1A [17, 18] и фосфолипазы C β 1 (PCB1) [19] были описаны у нескольких пациентов.Приступы заметно фармакорезистентны к обычным противоэпилептическим препаратам. Бромид калия [20] и стирипентол [21] были испытаны с некоторым успехом. Кетогенная диета оказалась безуспешной [22].

3. Синдром Веста

Синдром Веста был впервые описан Вестом в 1841 году [23] и характеризуется эпилептическими спазмами или « приступами салаама, » гипсаритмией на ЭЭГ и задержкой или регрессом в развитии. Типичное начало наступает в возрасте от 3 до 12 месяцев.Эпилептические спазмы представляют собой группы внезапных, коротких (0,2–2 секунды), диффузных или фрагментированных и тонических сокращений осевых мышц и мышц конечностей. Это может сопровождаться плачем, смехом или вегетативными изменениями. Это может быть сгибатель (чаще всего), разгибатель, смешанный или тонкий. Обычно они возникают в состоянии возбуждения и тревоги [24].

Гипсаритмия является классическим интерктальным обнаружением ЭЭГ и характеризуется хаотическим фоном с почти непрерывными случайными асинхронными высоковольтными медленными волнами и спайками, возникающими из множественных очагов (рис. 1) [25].Было описано множество вариаций [26]. К ним относятся повышенная межполушарная синхронизация, постоянная асимметрия напряжения, постоянный фокус аномального разряда, эпизоды генерализованного / регионального или латерализованного ослабления напряжения (рис. 2), в первую очередь высоковольтная двусторонняя асинхронная медленная активность с относительно небольшими эпилептиформными аномалиями. И классическая, и вариантная гипсаритмия имеют одинаковый прогноз. Различия возникают из-за состояния сна, этиологии, течения заболевания и лечения.

ЭЭГ становится фрагментированной и более синхронизированной во время сна с медленными движениями глаз (NREM) и относительно нормализуется во время сна с быстрым движением глаз (REM). Иктальные паттерны ЭЭГ изменчивы и могут включать классический электродинкрементный паттерн, высоковольтную обобщенную медленную волну или низкоамплитудную быструю активность [24].

Этиология разнообразна. Синдром Веста классически подразделяется на симптоматические (идентифицируемый неврологический инсульт), криптогенные (вероятно, симптоматические, но с неизвестной этиологией) и идиопатические (нормальное преморбидное развитие и неизвестная этиология) формы.Классификация согласно новой классификации ILAE [1] показана в таблице 3. Недавно была предложена генетическая и биологическая классификация [27]. Таким образом, у ребенка с синдромом Веста необходимо тщательное клиническое обследование с последующей соответствующей нейровизуализацией, генетическим и метаболическим обследованием.

Эпилептические энцефалопатии у младенцев и детей

3.1 Обзор

Синдром Веста (WS) был впервые описан доктором В. Дж. Вестом из Танбриджа, Соединенное Королевство, в 1841 году в письме, адресованном редактору журнала The Lancet . Уэст сообщает о характерных клинических особенностях своего собственного сына. В 1952 году Гиббс и Гиббс описали гипсаритмию, характерную электроэнцефалографическую особенность WS [1]. WS — это возрастная эпилепсия, которая обычно начинается в первый год жизни, чаще всего между первыми 3 и 9 месяцами жизни; однако спазмы также могут возникать у детей старшего возраста, но редко в возрасте старше 2 лет.Несмотря на то, что триада эпилептических спазмов в кластере, регресса развития и гипсаритмии на ЭЭГ определяет WS, она не всегда связана с классическим гипсаритмическим паттерном ЭЭГ, и пациенты не всегда имеют регресс развития в начале заболевания [19]. . Недавняя классификация ILAE включала термин «эпилептические спазмы» (ES), а не «инфантильные спазмы», когда этот тип приступов наблюдается в другом возрасте. Гипсаритмию также можно случайно зафиксировать при отсутствии спазмов.

3.2 Судороги: симптомы и семиология

ES — это тип приступа, характеризующийся кратковременными мышечными сокращениями, которые затрагивают преимущественно проксимальные и туловищные мышцы, что приводит к резкому сгибанию, разгибанию или смешанным движениям. Согласно данным полиграфии ЭЭГ-ЭМГ, эпилептический спазм достигает полного сокращения медленнее, чем миоклония, но быстрее, чем тонический припадок [20]. Обычно ES возникает кластерами, но может быть изолированным. Кластеры ES постепенно увеличиваются по частоте и интенсивности, достигают пика, а затем постепенно уменьшаются, прежде чем прекратятся.

Некоторые ЧС ограничиваются только гримасами, отклонением глаза и кивками; они также могут быть субклиническими; это называется «тонкий» ES. С другой стороны, ES может быть асимметричным или асинхронным, сопровождаться различными очаговыми проявлениями, которые могут затрагивать конечности, голову или глаза; иногда ЭС может выражаться с компартментальными и вегетативными признаками. Если ЭС предшествуют, следуют или перемежаются с фокальными припадками, это указывает на очаговое поражение [21].

3.3 Электроэнцефалография

3.3.1 Общие сведения

Постоянно ненормальное состояние во время бодрствования и сна.

3.3.2 Интерктальные аномалии

Типичное интериктальное проявление при WS, гипсаритмии, относится к высоковольтному (гипсос = рост), дезорганизованному и хаотическому (без видимого нормального фонового ритма = аритмия) паттерну ЭЭГ. Вначале гипсаритмия может присутствовать только во время сонливости и легкого сна, но вскоре она перерастает в обильную во время бодрствования.

Иногда эпилептические разряды бывают фокальными или мультифокальными, но без ритмичного или организованного рисунка.Это электрическое проявление почти непрерывно, хотя на начальных этапах фоновая активность может наблюдаться периодически. В задних отделах преобладает гипсаритмия; редко наблюдается заднее преобладание, особенно после первого года жизни [11]. Этот паттерн гипсаритмии достигает своего пика на стадии 1 сна, менее стойкий на стадиях II и III сна (в виде мультифокальных всплесков и резких разрядов) и полностью исчезает во время быстрого сна.

Сообщалось о различных вариантах гипсаритмии, а не о ее типичных проявлениях; к ним относятся (1) гипсаритмия с повышенной межполушарной синхронизацией, (2) асимметричная гипсаритмия, (3) гипсаритмия с эпизодами снижения напряжения, (4) гипсаритмия с постоянным очагом эпилептических разрядов или очаговым замедлением и другие [22].

Когда ЭЭГ показывает атипичную гипсаритмию, можно заподозрить ее структурное происхождение; например, преобладающие очаговые разряды или медленные комплексы могут указывать на очаговое поражение, диффузная высоковольтная тета-альфа-активность может указывать на лизэнцефалию или пахигирию, а стойкая асимметрия или асинхрония может указывать на очаговое поражение или агенезию мозолистого тела.

3.3.3 Иктальная ЭЭГ

Иктальная активность, связанная с ЭС, включает диффузную трехфазную медленную волну высокой амплитуды, кратковременную быструю разрядку с низкой амплитудой или кратковременное диффузное сглаживание текущей активности [13, 20].Преходящее исчезновение или уменьшение гипсаритмического паттерна можно было увидеть во время кластера ES. У пациентов с поражением головного мозга может наблюдаться асимметрия иктальной медленной волны большой амплитуды из-за более вовлеченного полушария. Очаговые или односторонние быстрые разряды, непосредственно предшествующие высоковольтной медленной волне, в значительной степени указывают на фокальное корковое поражение [11].

3.4 Этиология

Этиология WS может быть генетической, структурной, метаболической или неизвестной. Пренатальная и перинатальная этиология объясняют более 40% случаев; к ним относятся пороки развития центральной нервной системы, нейрокожные синдромы (особенно туберозный склероз), метаболические нарушения, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, инфекции центральной нервной системы и другие приобретенные состояния [23].

Основная этиология может быть генетической, либо хромосомными аномалиями, либо дефектами одного гена. Мутации в специфических генах — это ARX, GAMT, ALG13, CDKL5, SCN2A, STXBP1, SCN1A, ALG13, GABRB3, DNM1, SCN8A, MAGI2, ACADS, WDR45 и GABRA1 [23, 24].

3.5 Лечение и прогноз

Ключевые краткосрочные цели терапии — быстрое устранение ЭС и устранение гипсаритмии. Эффективное лечение связано с лучшими результатами, по крайней мере, у пациентов, у которых основная патология не является причиной значительного неврологического ухудшения.Таким образом, дети с WS, которые были нормальными до появления спазмов, остаются нормальными после успешного раннего лечения; с другой стороны, у детей с WS, у которых есть некоторые когнитивные проблемы до спазмов, остаются когнитивные дефициты даже после успешного лечения, связанного с основной патологией [25].

Другими факторами, способствующими неблагоприятному исходу, являются начало в возрасте <3 месяцев, психомоторная отсталость, наличие других типов приступов, сохранение аномальных характеристик ЭЭГ, легкий или грубый неврологический дефицит, значительные результаты компьютерной томографии / МРТ и длительная терапия. .Все неблагоприятные прогностические факторы, по-видимому, связаны с основной патологией; в некоторых симптоматических случаях может развиться аутизм или LGS [26].

За исключением ИС на фоне комплекса туберозного склероза (ТСК), существует относительно широкий консенсус в отношении того, что гормональная терапия является наиболее эффективным классом начального лечения ИС [27]; но лучший препарат, доза и продолжительность лечения не ясны. Наиболее изученными препаратами являются природный адренокортикотропный гормон (АКТГ, пептид из 39 аминокислот), синтетический АКТГ (sACTH, усеченный пептид, охватывающий первые 24 N-концевых остатка), преднизолон и преднизон (пролекарство преднизолона).

Наивысшие показатели краткосрочного ответа (отсутствие ЭС и гипсаритмии на 14 день лечения) наблюдались при введении АКТГ в высокой дозе (150 Ед / м ² площади поверхности тела в день, разделенные на две дневные дозы) [ 28]. Хотя некоторые авторы сообщают, что краткосрочный ответ намного превосходит этот режим приема АКТГ по сравнению с преднизолоном в дозе 2 мг / кг / день [29], серия исследований показала, что режимы более высоких доз преднизолона столь же эффективны, как и АКТГ.В исследовании UKISS не наблюдалось никакой разницы в скорости ответа между преднизолоном (40–60 мг / день) и «умеренной» дозой sACTH (0,50–0,75 мг через день), хотя распределение лечения не было рандомизированным [30]. Кроме того, в спорном андерпауэреде ретроспективного анализа, Kossoff и его коллеги сообщили, что эффективность высоких доз преднизолона (40-60 мг / дня) было похоже на исторический опыт с высокой дозой естественного АКТГ [31]. В другом относительно небольшом исследовании, оценивающем краткосрочную эффективность преднизолона в очень высоких дозах (8 мг / кг / день; максимум 60 мг / день) с последующим приемом высоких доз естественного АКТГ у пациентов, не ответивших на преднизолон, ЭЭГ-подтвержденный ответ на преднизолон (63 %) был аналогичен сообщаемому ответу на АКТГ в большинстве текущих исследований [25].

Совсем недавно в крупномасштабном проспективном обсервационном исследовании, проведенном Национальным консорциумом по инфантильным спазмам (США) без рандомизированного распределения лечения, Knupp и его коллеги сообщили, что частота ответа на естественный АКТГ (в большинстве случаев с протоколом высоких доз; 150 Ед / m ² / день) и пероральные кортикостероиды (в большинстве случаев с преднизолоном в высоких дозах; 40-60 мг / день) были статистически нечеткими [32]. В единственном современном рандомизированном контролируемом исследовании, сравнивающем высокие дозы преднизолона (40-60 мг / день) с умеренными дозами sACTH (0.5–0,75 мг через день), Wanigasinghe и его коллеги обнаружили, что ответ на преднизолон был лучше, хотя скорость ответа на sACTH была необъяснимо низкой [33].

Учитывая, что стоимость типичного курса АКТГ превышает 100 000 долларов США, типичный курс преднизолона стоит менее 100 долларов США; многие протоколы лечения WS начинаются с преднизолона / преднизона и оставляют АКТГ в качестве альтернативы для пациентов, не ответивших на этот препарат.

Все гормональные методы лечения имеют схожие — и важные — профили нежелательных явлений.Основным риском является иммуносупрессия, которая может быть тяжелой и потенциально смертельной, а также гипертензия с потенциалом развития застойной сердечной недостаточности [34]. Таким образом, предотвращение инфекционных контактов и скрининг на бессимптомную гипертензию являются ключевыми мерами безопасности, которые необходимо соблюдать во время любого курса гормональной терапии. Кроме того, большинство клиницистов назначают антибиотикопрофилактику пневмоцистной пневмонии, скрининг на бессимптомную гипергликемию, мониторинг сывороточного калия с учетом умеренного риска гипокалиемии, а также скрининг на надпочечниковую или гипофизарную недостаточность после курса гормональной терапии.

Вигабатрин (VGB) является необратимым ингибитором трансаминазы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), эффективность которого в лечении ИИ доказана в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях [35, 36]. Тем не менее, кратковременный ответ на VGB значительно ниже по сравнению с гормональной терапией. В отношении отдаленных результатов преимущество гормональной терапии не так очевидно [37, 38]. Хотя крупномасштабное исследование VGB по сравнению с гормональной терапией в высоких дозах не проводилось в когорте TSC, несколько исследований действительно предполагают, что ответ на VGB значительно выше среди пациентов с WS, связанными с TSC, по сравнению с пациентами с другой этиологией [39 , 40, 41].Существует широкий консенсус в отношении того, что пациенты с ИИ в условиях TSC должны получать лечение первой линии с помощью VGB [27].

В целом, VGB умеренно эффективен (и очень эффективен при TSC) и несет умеренный риск. Угроза потери поля зрения относительно невелика и, возможно, уменьшается короткими курсами терапии; риск обратимой и обычно бессимптомной токсичности при МРТ умеренно высок и зависит от дозы [41].

Гипотеза о том, что комбинированная терапия превосходит любую терапию отдельно, была доказана в Международном совместном исследовании инфантильных спазмов (ICISS) [42], в котором исследователи рандомизировали пациентов с впервые возникшим ИИ для получения либо гормональной терапии (преднизолон, либо sACTH). отдельно или в сочетании с VGB.Группа комбинированной терапии продемонстрировала более высокую частоту ответа в отношении клинического результата (отсутствие ЭС по сообщениям родителей на 14–42 дни), электроклинического результата и времени до прекращения ЭС.

Меньшая часть детей с ИИ являются хорошими кандидатами на хирургическую резекцию [43]. Этиологии, наиболее подходящие для хирургической резекции, включают корковую дисплазию, корковые клубни в TSC и различные приобретенные структурные поражения, например, унифокальный инсульт или кровоизлияние. Роль нерезективных хирургических доступов (например,g., мозолистое тело) у этих пациентов не изучены [43].

В редких случаях специфическая метаболическая этиология ИИ требует конкретного терапевтического вмешательства, либо в качестве альтернативы, либо в дополнение к терапии первой линии [44]; наиболее яркими примерами являются зависимость от пиридоксина (витамина B6) (лечится пиридоксином или лейковорином), дефицит пиридоксаль-5-фосфата (лечится пиридоксаль-5-фосфатом), дефицит переносчика глюкозы типа 1 (Glut1) (лечится кетогенной диетой) и некетотическая гиперглицинемия (улучшается до некоторой степени бензоатом натрия и другими вмешательствами, способствующими центральному клиренсу глицина) [45].

Другие методы лечения подтверждаются очень ограниченными сообщениями об эффективности. В его состав входят традиционные противосудорожные препараты, такие как топирамат, зонисамид, вальпроевая кислота, фелбамат и бензодиазепины, клоназепам и нитразепам. Среди нефармакологических методов лечения многочисленные исследования показывают существенную эффективность лечения ИИ с помощью кетогенной диеты; большинство из них являются ретроспективными, и ни в одном из них не использовались плацебо-контроль или объективная оценка результатов. Прогноз зависит от этиологии и лучше у детей без видимых структурных причин.Почти у половины пациентов WS переходит в LGS или мультифокальную эпилепсию.

Глициновая энцефалопатия | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) — программа NCATS

Глициновая энцефалопатия — это наследственное метаболическое заболевание, характеризующееся аномально высоким уровнем аминокислоты, называемой глицином. Глицин — это химический мессенджер, который передает сигналы в мозг. ^[1] ^[2] В зависимости от симптомов начала заболевания глициновую энцефалопатию можно разделить на: ^[3] ^[2]

Классическая неонатальная форма (наиболее частая): Симптомы начинаются в течение несколько дней жизни и могут включать плохое питание, недостаток энергии (летаргия), слабый мышечный тонус (гипотония), икоту, проблемы с дыханием, судороги, икоту и кому.
Инфантильная форма: Симптомы проявляются только после 6 месяцев в виде умственной отсталости, аномальных движений и поведенческих проблем
Позднее начало: Симптомы включают стеснение или скованность в ногах или руках (спастическая диплегия) и потеря зрения из-за повреждения глазного нерва (атрофия зрительного нерва).
Преходящая форма: Симптомы аналогичны классической форме, но уровень глицина снижается, и со временем симптомы могут улучшиться.

Глициновая энцефалопатия вызывается изменениями (мутациями) в генах AMT , GLDC или GCSH , что приводит к дефициту фермента, расщепляющего глицин.Диагноз основывается на симптомах, высоком уровне глицина и дефиците ферментов, а также на генетическом тестировании. Наследование аутосомно-рецессивное. ^[2] ^[1] Лечение может включать бензоат натрия для снижения уровней глицина, антагонистов рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), противосудорожные препараты и кетогенную диету. ^[1] Около половины младенцев с классической формой умирают в течение нескольких недель жизни, а у выживших могут наблюдаться задержка моторики, очень маленькая голова, судороги и скованность.В преходящей форме симптомы со временем могут улучшиться. ^[3]

Последнее обновление: 18.11.2017

Что вызывает алопецию у детей и как с ней бороться?

Вы расчесываете волосы ребенка и замечаете пятно облысения. Это может показаться странным, но у детей действительно бывает облысение, и это состояние называется очаговой алопецией.

Почему возникает эта тревожная тенденция и что вы можете с этим поделать? MomJunction отвечает на все эти вопросы, поскольку мы рассказываем вам об алопеции, ее причинах, лечении и способах управления этим заболеванием.

Что такое Alopecia Areata?

Очаговая алопеция (AA) — это заболевание, которое вызывает выпадение волос из-за круглых участков облысения на любой части тела.Алопеция означает выпадение волос, а areata означает возникновение по кругу (1). Гнездная алопеция у детей чаще всего возникает на коже черепа, где вы видите отчетливые круглые пятна без волос. Степень выпадения волос определяет тип алопеции.

Вернуться к началу

Типы облысения:

Существует три типа облысения в зависимости от степени выпадения волос (2):

Очаговая алопеция: При этой наиболее распространенной форме облысения ребенок теряет волосы. небольшими пятнами размером с монету на коже головы и других частях тела.

Полная алопеция: Это приводит к потере всех волос на коже головы. Волосы на других частях тела остаются в норме.

Универсальная алопеция: Полная потеря волос на лице и на всем теле. Это реже и встречается только у 5% людей с алопецией.

Вернуться к началу

Что вызывает очаговую алопецию у детей?

Точная причина очаговой алопеции неизвестна.Однако это состояние является аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система разрушает здоровые клетки организма (3). Аутоиммунное заболевание — это генетическое заболевание, при котором дефектные гены в сочетании с факторами / триггерами окружающей среды приводят к неустойчивому функционированию иммунной системы.

Следовательно, дефектных генов наряду с неспецифическими триггерами, считаются основной причиной очаговой алопеции.

Ребенок, родители или другие члены семьи которого страдают этим заболеванием, подвергаются более высокому риску унаследовать болезнь.

Алопеция — это полигенное заболевание, что означает, что ошибка не в одном гене, а возникает из-за комбинации определенных дефектных генов. Таким образом, не все родители с алопецией переносят заболевание, так как ребенок, возможно, избежал проблем с генами.

[Читать: Выпадение волос у детей ]

Вернуться к началу

Насколько часто встречается очаговая алопеция у детей?

Заболевание может развиться в любом возрасте — даже до пяти лет, — но чаще всего оно встречается в подростковом возрасте.Около 65% пациентов испытывают первый эпизод очаговой алопеции в возрасте до 16 лет (4).

Вернуться к началу

Каковы симптомы наружной алопеции у детей?

У ребенка с алопецией будут проявляться следующие симптомы (5):

Круглые участки облысения. Начинается с одного круглого проплешина, и в конечном итоге на разных участках кожи головы появляются новые пятна. Пятна могут постепенно сливаться, образуя большую безволосую область на коже головы.В менее распространенных случаях облысение может проявляться по прямой, а не по кругу. Подростки с универсальной алопецией заметят выпадение волос на других частях тела.

Чистая кожа при облысении. Облысение, вызванное алопецией, отличается от выпадения волос при других состояниях здоровья. Некоторые другие проблемы, такие как грибковая инфекция, экзема или псориаз, также могут вызывать неоднородное выпадение волос. Но в этих условиях кожа воспаляется, шелушится, краснеет или имеет чешуйчатую кайму.Алопеция поражает только волосяные фолликулы, поэтому кожа остается здоровой и гладкой на ощупь. Вы также не заметите покраснения, шелушения кожи или отчетливой красной чешуйчатой границы вокруг облысения. Некоторые дети могут жаловаться на легкое жжение или зуд в месте облысения, но вскоре оно проходит.

Истончение волос. Волосы истончаются, особенно по краям лысины. Волосы будут сужаться у основания кожи головы и постепенно увеличиваться в диаметре к концу.

Быстрая потеря волос. Иногда родителям бывает трудно сказать, является ли выпадение волос нормальным или вызвано алопецией. Лучший способ определить — проверить скорость выпадения волос. Алопеция приводит к быстрому выпадению большого количества волос. Если вы внезапно замечаете волосы вокруг детской комнаты и водостока в ванне вместе с растущим облысением, скорее всего, это алопеция.

Точечная коррозия ногтей. У детей также могут быть вмятины на ногтях рук и ног.

Гнездная алопеция не вызывает у ребенка дискомфорта или серьезных проблем, но вы можете проконсультироваться с врачом, когда волосы начнут быстро выпадать.

Вернуться к началу

Как диагностируется облысение у детей?

Врач будет использовать следующие шаги для определения алопеции у детей:

Оценка симптомов: Врач ребенка проверит проявление симптомов и общую историю болезни ребенка. У детей с очаговой алопецией других проблем не наблюдается.Это означает, что у них не будет ни лихорадки, ни потери аппетита, ни каких-либо других симптомов, связанных с болезнью. Если выпадение волос является единственной проблемой и ребенок в целом здоров, врач может сделать вывод, что это алопеция.

Анализ крови: Такие проблемы, как аномалия щитовидной железы, также могут вызвать быстрое выпадение волос. Поэтому врач сделает анализ крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы в крови. Анализ крови также может помочь оценить наличие в крови специфичных для волосяных фолликулов антител, что может указывать на алопецию, поскольку это аутоиммунное заболевание.

Как только проблема будет диагностирована, врач предложит дальнейшие действия.

[Читать: Проблемы с кожей головы у детей ]

Вернуться к началу

Как лечится алопеция?

Нет лекарства от гнездной алопеции. Врач может предложить несколько способов лечения этого состояния в зависимости от степени заболевания и возраста ребенка:

Местные и внутривенные стероиды: Актуальные стероидные кремы и инъекционные стероиды помогают подавить аутоиммунитет.Кремы с кортикостероидами для местного применения обычно являются препаратом первого выбора. Тем не менее, стероиды показали ограниченную эффективность в обращении вспять эффектов расстройства. Восстановление роста волос часто наблюдается в течение четырех недель после приема стероидов, но лечение прекращают, если в течение шести месяцев не наблюдается улучшения. Стероиды также не могут быть долгосрочным решением, поскольку они имеют побочные эффекты и также неэффективны в тяжелых случаях алопеции.

Иммунотерапия: В иммунотерапии используется комбинация соединений, которые вводятся местно и перорально для модификации иммунной системы и прекращения аутоиммунитета.Выбор иммунотерапии будет зависеть от нескольких факторов, включая доступность нескольких лекарств на местном уровне и от того, считает ли врач их полезными для ребенка.

Фототерапия: УФ-свет использовался для остановки выпадения волос и стимулирования их роста. Но не совсем известно, может ли фототерапия полностью вылечить алопецию. Поэтому он используется в сочетании с пероральными стероидами.

Если ребенок моложе десяти лет, тогда местные стероиды являются единственным применяемым методом лечения.У ребенка старше десяти лет врач проверяет степень облысения .

Если выпадение волос составляет менее 50%, будут применяться местные стероиды с более высокой эффективностью.

Если выпадение волос составляет более 50%, можно использовать местную и пероральную иммунотерапию (6).

Мезотерапия: Существует ограниченное количество исследований эффективности использования витаминов для волос и гомеопатии при лечении алопеции, которые часто объединяются в терапию, называемую мезотерапией.Медицинские эксперты видят необходимость в дополнительных исследованиях эффективности мезотерапии.

Гнездная алопеция не вызывает никаких проблем со здоровьем. Единственный эффект — это психологический стресс, вызванный социальным затруднением выпадения волос в раннем возрасте. Психические последствия алопеции полностью зависят от возраста ребенка и от того, насколько хорошо он принимает это состояние.

Вернуться к началу

Можно ли предотвратить очаговую алопецию у детей?

Нет. Вы не можете предотвратить алопецию, поскольку она является генетической.Вы можете управлять состоянием только так, чтобы оно не оказывало психологического воздействия на ребенка.

Вернуться к началу

Как лечить очаговую алопецию у детей?

Родители могут использовать следующие методы, чтобы справиться с ситуацией и помочь ребенку почувствовать себя лучше:

Заставить ребенка понять болезнь: Алопеция — это генетическое заболевание, и с этим ничего нельзя поделать. Родители могут посоветовать своему ребенку, что выпадение волос не влияет на навыки, талант и способности человека.Ребенок может вести нормальную жизнь, ходить в обычную школу и делать то, что делают другие дети этой возрастной группы. Самопринятие помогает ребенку развить уверенность в себе.

Распространение информации: Вы можете воспользоваться помощью специализированных организаций, чтобы распространить информацию о расстройстве среди вашей семьи и общества. Алопеция не вызывает никаких других проблем со здоровьем или задержек в развитии. Кроме того, состояние не заразно. Следовательно, никто не может заразиться болезнью, проводя время с ребенком, у которого есть расстройство.

Используйте парики: Родители могут подумать о том, чтобы приобрести для своего ребенка парик на заказ, чтобы скрыть облысение. Вы можете использовать парики из синтетического волокна, которые недороги, просты в уходе и служат дольше, чем парики, сделанные из настоящих человеческих волос. Использование парика — это полностью личный выбор родителей и ребенка, поскольку они могут скрыть болезнь, но ребенку, возможно, придется жить со страхом, что парик упадет или унесет ветром.

[Читать: Перхоть у детей ]

Вернуться к началу

Прогноз развития алопеции у детей

Волосы могут вырасти снова через несколько месяцев или лет, хотя есть риск их снова потерять.Около 50% пациентов испытывают некоторое возобновление роста волос в первый год АА, но у некоторых наблюдается постоянное выпадение волос без повторного роста.

Вернуться к началу

Ребенок будет лучше воспринимать расстройство по мере взросления, тем самым уменьшая отвлечение и смущение, вызванное заболеванием. Люди с алопецией ведут здоровый образ жизни и могут заниматься обычными делами, например, развивать социальные связи, посещать колледж, ходить на работу и создавать собственные семьи. Поэтому родителям нужно быть сильными и убедить ребенка в том, что облысение — не большая проблема.

Есть ли у вас история об очаговой алопеции у детей? Дайте нам знать в разделе комментариев ниже.

Ссылки:

Рекомендуемые статьи:

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт


Структурные / метаболические
Пре-, пери- и постнатальная церебральная ишемия
Церебральные мальформации


Нервно-кожные синдромы: туберозный склероз, пигментное недержание мочи
Гамартома гипоталамуса
Врожденные нарушения метаболизма: недостаточность биотинидазы и др. O