Как проявляются проблемы с печенью: Болезни печени: симптомы, признаки, диагностика, лечение

Зеркало здоровья. Как по языку определить состояние печени и других органов

Сигнал слабоумия во рту

Американские учёные опубликовали новое исследование о влиянии состояния зубов и дёсен на проблемы с головой в старости. Некрепкие зубы и нездоровые дёсны — явный сигнал грядущей мозговой деменции и слабоумия, полагают исследователи.

— Мы изучали состояние зубов у людей в течение 20-летнего периода и обнаружили, что люди с самым тяжёлым заболеванием дёсен в начале нашего исследования имели примерно вдвое больший риск лёгкого когнитивного нарушения или деменции к концу, — говорится в сообщении.

По словам автора исследования Райана Т. Деммера из Школы общественного здравоохранения Университета Миннесоты в Миннеаполисе, «хорошая новость в том, что люди с минимальной потерей зубов и лёгкими заболеваниями дёсен оказались не более склонны к развитию проблем мышления или слабоумия, чем люди вообще без проблем с зубами».

Иными словами, здоровые и почти здоровые зубы и дёсны — хоть какая-то гарантия здравомыслия в старости. Впрочем, нездоровый рот тоже необязательно приведёт к слабоумию, отмечают в исследовании.

— Наше исследование не доказывает, что нездоровый рот вызывает слабоумие, а только показывает связь. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы продемонстрировать связь между бактериями во рту и деменцией, — пишет Райан Деммер.

Российские специалисты также отмечают, что признаками заболеваний или повреждений головного мозга могут быть: покрасневшие участки на сухом языке или малоподвижный, еле шевелящийся язык, ощущение онемения.

Налёт и язвы на языке

Грязно-серый налёт на языке — явный знак того, что стоит обратить внимание на проблемы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), объясняет врач-отоларинголог Дмитрий Суббота. По его словам, ЛОР-заболевания, то есть уха, горла и носа, в основном не отображаются на языке.

— Язык — это прежде всего «зеркало» патологий желудочно-кишечного тракта, таких как гастрит, колит. Налёт часто говорит о проблемах с желудком, а язвочки могут сигнализировать о начале болезни в кишечнике, — отмечает врач.

Отоларинголог также не исключает возможности налёта на языке из-за хронических заболеваний слизистой или горла: стоматита или тонзиллита, фарингита.

По словам медика, язвы на языке (а иногда на нёбе и внутренних поверхностях щёк) могут быть признаком изменения водно-солевого баланса, обезвоживания, а также предвестниками опасной болезни Крона, которая поражает все отделы ЖКТ: от ротовой полости до прямой кишки.

— Язвочки и налёт на языке — это уже повод обратиться к специалистам. С этого начинаются многие тяжёлые заболевания, например пузырчатка, когда язвами покрывается не только язык, но и кожа, части тела. Это серьёзное системное заболевание, которое доводит и до летального исхода, — рассказывает Дмитрий Суббота.

Если налёт белый и густой, расположен преимущественно посередине языка — ищите проблему в толстом кишечнике. Это может быть как колит, так и дисбактериоз и даже паразиты в кишечнике.

Значительный налёт часто свидетельствует о болезненной печени.

Задние отделы и корень языка также показывают проблемы в толстом кишечнике и почках.

Заметные изменения на боковых частях языка демонстрируют состояние дыхательной системы.

Пятна на языке, географический и «кардинальский» язык

Географическим языком врачи называют воспаление языка (глоссит), при котором на нём формируются пятна, разводы и очертания, напоминающие карту мира, как будто материки и океаны. Но географический язык — это не болезнь, а скорее состояние, синдром или симптом, указывающий на всевозможные проблемы (гастроэнтерологические, неврологические, иммунные или эндокринные), вызывающие эти воспаления.

Патология встречается редко, примерно у 2% людей, может сопровождаться жжением и покалываниями.

Научное название географического языка — десквамативный глоссит, «десквамо» в переводе с латинского — «удаление чешуи». Название связано с тем, что на воспалённых участках языка отслаивается эпителий, обнажая ярко-красную поверхность языка, а по краям этих пятен формируется слой из отшелушившегося эпителия.

Один из весомых факторов, влияющих на развитие географического языка, — курение!

Различные исследования подтверждают, что десквамативный глоссит значительно чаще встречается среди курильщиков с более чем шестилетним стажем, чем у тех, кто вообще не курит или начал только недавно.

«Кардинальский язык» возникает при гиповитаминозе никотиновой кислоты и витамина В. Сначала на языке появляются трещины, потом он покрывается налётом коричневого цвета, который сложно отделяется, на поздних стадиях формируется сначала алый — «кардинальский язык», а позже — «лакированный».

Цвет и отёчность, сухость и трещины

Красный или алый цвет языка характеризует патологии кровеносной системы или острые стадии болезней дыхательных путей, а также воспалительные процессы в организме.

Синюшный язык (иногда даже выпуклый) — опасный сигнал о затруднении дыхания, проблемах с лёгкими, кислородном голодании. Если оттенок больше синий, а не фиолетовый — это может быть признаком гнойных процессов в организме или разрыва гнойника.

Налёт чёрного цвета на языке оповещает о тяжёлых нарушениях в пищеварительной системе, сбоях в работе желчного пузыря и поджелудочной железы, а также о серьёзных изменениях PH-крови и увеличении её кислотности.

Жёлтый и коричневый цвет языка, по словам врачей, — частый признак заболеваний печени, особенно в сочетании с ощущением сухости и жжения.

О печёночной недостаточности может говорить и слишком утолщённый язык. Впрочем, как и о снижении функции щитовидной железы.

Отёчность и прикусы на языке, который будто не помещается во рту и упирается в зубы, указывают как на неполадки в ЖКТ, так и на дефицит энергии селезёнки. В китайской медицине нередко упоминается о селезёнке как о контролёре жидкости в теле. Нарушение этого контроля проявляется сильной отёчностью в организме в целом. У женщин дисфункцию селезёнки также можно опознать по болезненной менструации со сгустками крови.

Слишком тонкий язык может предвещать заболевания крови и нарушения метаболизма или сигнализировать об истощении организма (при диетах или онкозаболеваниях): нехватке питательных веществ, витаминов и минералов.

При искривлении срединной бороздки на языке часто диагностируют болезни позвоночника. Углубление бороздки внутрь языка указывает на искривления и защемление позвонков.

Вытянутый и удлинённый язык демонстрирует проблемы в сердечно-сосудистой системе.

Дрожащий язык помогает выявить болезни ЦНС, неврозы, психозы, а также защемления нервов.

Слишком сухой и потрескавшийся может говорить о дисфункции ЖКТ, отравлении, диабете, нехватке витаминов или о стоматологических заболеваниях.

Первичная лимфома печени: обзор литературы и описание клинического случая | Смольянинова

1. Ata A.A., Kamel I.A. Primary reticulum cell sarcoma of the liver. A case report. J Egypt Med Ass 1965; 48:514-21.

2. Yonghua L., Jinhong J., Qinli W. et al. A Case of Primary Hepatic Lymphoma and Related Literature Review. Case Reports Hepatol 2016: 6764121. doi: 10.1155/2016/6764121.

3. Jinfeng Z., Yiliang H., Ruting Z. et al. Clinicopathological features of primary hepatic diffuse large B-cell lymphoma: a report of seven cases and a literature review. Int J Clin Exp Pathol 2015; 8(10):12955-60.

4. Steller E., Leeuwen M.S., Hillegersberg R. Primary lymphoma of the liver — A complex diagnosis. World J Radiol 2012; 4(2):53-7.

5. Kanta K., Jiro W., Yumi O. Etiological factors in primary hepatic B-cell lymphoma. Virchows Arch 2012; 460:379-87.

6. Page R.D., Romaguera J.E., Osborne B. et al. Primary hepatic lymphoma: favorable outcome after combination chemotherapy. Cancer 2001; 92(8):2023-9.

7. Santos E.S., Raez L.E., Salvatierra J. et al. Primary hepatic non-Hodgkin’s lymphomas: case report and review of the literature. Am J Gastroenterol 2003; 98:2789-93.

8. Modi G., Madabhavi I., Patel A. et al. Primary Hepatic Burkitt Lymphoma: A Bizarre Site and Triumph Tale. J Clin Exp Hepatol 2015; 5(2):159-62.

9. Ugurluer G., Miller R., Li Y. Primary hepatic lymphoma: a retrospective, multicenter Rare Cancer Network study. Rare Tumors 2016; 8:6502.

10. Cancer Therapy Evaluation Program, Common Terminology Criteria for Adverse Events, Version 3.0, DCTD, NCI, NIH, DHHS. March 31, 2003 (http://ctep. cancer.gov), Publish Date: August 9, 2006.

11. Craig J.R., Peters R.L., Edmondson H.A. Tumors of the liver and intrahepatic bile ducts. 2nd Series. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology; 1989. P. 244-6.

12. López L.R., Díaz F.J., Pérez B.S. Acute Liver Failure Caused by Primary Non-Hodgkin’s Lymphoma of the Liver. Transplant Proc 2016; 48:3000-2.

13. Emile J.F., Azoulay D., Gornet J.M. et al. Primary non-Hodgkin’s lymphomas of the liver with nodular and diffuse infiltration patterns have different prognoses. Ann Oncol 2001; 12:1005-101.

14. Avlonitis V.S., Linos D. Primary hepatic lymphoma: a review. Eur J Surg 1999; 165:725-9.

5 признаков проблем с печенью

Поэтому нарушение работы печени приводит сразу к нескольким симптомам, а точнее к ухудшению общего состояния организма. Для того, чтобы вовремя взяться за лечение и не дойти до полного разрушения печени, необходимо иметь представления о тех признаках, по которым можно распознать наличие проблем с печенью. Наиболее отчётливо проявляются пять симптомов.

Признак 1. Желтый оттенок кожных покровов и роговицы глаза. Это так называемое внешнее проявление и свидетельство того, что с вашей печенью не всё в порядке. При этом кожа довольна бледная, и лицо принимает анемичный вид. Желтушность кожных покровов связана с накоплением в крови билирубина, причиной чего является дисфункция в работе печени.

Признак 2. Деформированные ногти с беловатым оттенком. Такой признак характерен не только для заболеваний печени, но всё же на него следует обратить внимание. Дело в том, что печень участвует в усвоении кальция, но при её недостаточном функционировании этот микроэлемент не усваивается организмом, из-за чего ногти приобретают подобный вид.

Признак 3. Нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Это проявляется в виде запора, отрыжки, изжоги, рвоты или ощущением чувства горечи во рту. На фоне нерегулярного стула может также развиваться ожирение, при этом человек чувствует усталость и апатию. Также возможно обратное, то есть потеря веса вследствие отсутствия аппетита, при этом пациент выглядит анемичным.

Признак 4. Боль в правом подреберье. Часто этот симптом вызывает осложнение дыхания по той причине, что увеличенная в размерах больная печень давит на диафрагму и тем самым мешает нормальному вдоху и выдоху. Боль в правом боку может также вызывать вздутие живота.

Признак 5. Полиурия и полидипсия. Это наиболее частые признаки, которые явно свидетельствуют о заболевании печени. Полиурия проявляется в виде частого мочеизнурения и увеличении суточного диуреза. На этом фоне развивается полидипсия, то есть повышенное чувство жажды.

В заключении следует обратить ваше внимание на то, что данные симптомы, обнаруженные вами, не могут быть подтверждены кем-то другим кроме врача. Поэтому не занимайтесь самолечением, тем самым усложняя ситуацию. Лучше всего обратитесь за консультацией к опытному врачу, который поможет вам подобрать хорошее лечение, если диагноз подтвердится.

Большая железа – большие проблемы

Автор: Анастасия ЕВСЕЕНКО, ООО «Эквимедика»
Номер журнала: № 9(145) 2013
Фото: Артем МАКЕЕВ

Печеночная недостаточность

Масса печени у взрослого здорового животного составляет около 1% от массы тела. У нее множество функций. Этот орган участвует в белковом обмене, углеводном обмене (извлечение углеводов из крови и запасание их в виде гликогена), жировом обмене, отвечает за выделение желчи в двенадцатиперстную кишку, детоксикацию (способность нейтрализовать токсины, конечные продукты метаболизма и т. д.). В печени синтезируются различные соединения, отвечающие за свертывание крови, образование гемоглобина и выработку эритроцитов.

Утрата хотя бы одной из этих способностей клинически выражается в признаках печеночной недостаточности. 

Печеночная недостаточность – неспособность печени выполнять свою функцию в полной мере. При этом необходимо понимать, что заболевания печени не всегда проявляются клинически. 

Признаки недостаточности функций печени очень разнообразны и не всегда специфичны. Наиболее часто встречающиеся признаки: угнетенное состояние, симптомокомплекс колик, потеря веса, отказ от корма, иктеричность (желтушность) слизистых, энцефалопатия (синдром поражения головного мозга). Менее распространенные: фотосенсибилизация, диарея, асцит, периферические отеки. К редким признакам относятся: себорея, зуд (из-за накопления желчных кислот в коже), эндотоксический шок, полидипсия (усиленная жажда).

Клинические признаки

Выраженная желтушность слизистых оболочек возможна не только при острой или хрониче­ской печеночной недостаточности, но и у лошадей на пастбище, при бабезиозе и т.д. В определении причин иктеричности (желтушности) слизистых будет полезен биохимический анализ крови, проведенный и тщательно «рас­шифрованный» вашим ветеринарным врачом.

Поражение центральной нервной системы может проявляться атаксией (нарушением координации), угнетением, стоянием с «упором головой в стену», хождением кругами или безудержным стремлением двигаться вперед. На последних стадиях печеночной недостаточности возможно агрессивное поведение животного, переходящее в ступор и кому.

Поражение центральной нервной системы вызывается высокой концентрацией в крови аммиака и других продуктов обмена из-за нарушения детоксикационной функции печени. Как правило, это обратимый процесс.

Как было сказано выше, в результате печеночной недостаточности возможно развитие фотосенсибилизации (повышенной чувствительности к ультрафиолетовому излучению). Это связано с ослаб­лением детоксикации различных фотосенсибилизирующих веществ, находящихся в растениях, и их накоплением в крови (в норме они должны выводиться с желчью). Характерной чертой именно для проблем с печенью является то, что поражение кожных покровов обычно ограничивается непигментированными (светлыми) участками.

Кроме того, из-за нарушения обменных процессов в этом органе возможна гипогликемия (пониженное содержание глюкозы в крови) и снижение синтеза альбумина, что, в свою очередь, проявляется истощением, вентральными отеками и в некоторых случаях приводит к асциту (скоплению жидкости в брюшной полости).

Диагноз и прогноз

Признаки печеночной недостаточности проявляются, как правило, при поражении более 70% печени и чаще всего внезапно. Поэтому явные клинические симптомы говорят нам об уже далеко зашедших патологических процессах в этом органе. В то же время гепатоциты (клетки печени) способны в определенной степени к регенерации. Таким образом, печень может восстанавливать при определенных условиях свои функции. К сожалению, если большинство нормальных клеток уже заменено на фиброзную ткань, прогноз будет неутешительным.

Диагноз «печеночная недостаточность» нельзя поставить только по видимым клиническим симптомам. Для подтверждения необходимо проводить биохимический анализ сыворотки крови. При повреждении клеток печени происходит высвобождение содержащихся в них ферментов в кровь, и их количество позволяет примерно определить степень поражения. Кроме того, определяют концентрацию желчных кислот и аммиака в сыворотке.

Для того чтобы точно определить тип и выраженность патологического процесса, а соответственно, сделать прогнозы и выбрать схему лечения, одних клинических признаков и показателей крови недостаточно. Точный диагноз можно получить только после биопсии печени. Это относительно безопасная процедура, чаще всего ее проводят под контролем ультразвука.

Кроме того, само по себе УЗИ печени просто незаменимо при диагностике хронической печеночной недостаточности, так как позволяет оценить размеры, структуру, однородность органа, выявить наличие новообразований или проблем с выводящими протоками. 

Так же как и у человека, у лошадей может встречаться желчекаменная болезнь, при которой конкременты накапливаются в выводных протоках (ввиду отсут­ствия у лошадей желчного пузыря), вызывая их закупорку. Считается, что в развитии данного состояния у животных участвует бактериальная инфекция, поэтому в лечении важную роль играет длительная противомикробная терапия.

Стратегия лечения

Печеночная недостаточность может быть как первичной, так и вторичной (в результате сердечной недостаточности, перенесенных бактериальных инфекциях и т.д.). Хроническая печеночная недостаточность развивается, как правило, в результате многократного воздействия токсинов. 

Выше говорилось о том, что гепатоциты способны к регенерации. В этой связи лечение печеночной недостаточности чаще всего заключается в устранении первоначальной причины заболевания, поддержании лошади до тех пор, пока часть клеток печени не восстановит свои функции (если они еще способны на это), и симптоматическом лечении. Питание для таких пациентов рекомендуется с высоким содержанием углеводов и низким содержанием белков, кормление должно проводиться небольшими порциями, часто. Все эти меры позволят снизить нагрузку на печень и улучшить прогноз для лошади.

Гепатит С: группы риска, симптомы, лечение

Гепатит C представляет собой инфекционное заболевание печени, развивающееся в результате инфицирования вирусом гепатита С (ВГС), который распространяется главным образом через контакт с кровью инфицированного человека. Гепатит С может быть острым, либо хроническим.

Острый гепатит это воспалительный процесс в печени, который возникает в течение первых 6 месяцев после инфицирования вирусом гепатита С. Для большинства людей, острый гепатит С приводит к хронической инфекции.
Хронический гепатит С является долгосрочной болезнью, которая возникает, когда вирус гепатита С остается в теле человека. Хроническая форма может продолжаться всю жизнь и привести к серьезным проблемам печени, включая цирроз (рубцевание печени) или рак печени.
По разным оценкам, до 5 миллионов человек в России, являются носителями этой вирусной инфекции. Большинство людей не знают, что они инфицированы, поскольку они не чувствует себя больными.
Примерно у 75% -85% людей, которые инфицированы вирусом гепатита С, развивается хроническая инфекция
Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) является серьезным заболеванием, которое может привести в долгосрочной перспективе, к проблемам со здоровьем, в том числе циррозу печени, печеночной недостаточности, раку печени, или смерти. ХВГС сегодня является одной из основных причиной цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) — рака печени.

Как гепатит передается?

Гепатит С развивается после попадания крови инфицированного человека в организм здорового человека. Сегодня большинство людей инфицированы вирусом гепатита С путем использования общих игл и других предметов для введения наркотиков. До 1992 года, когда начался проводиться скрининг крови, гепатит C также широко распространялся через переливание крови и пересадки органов. Люди могут также быть инфицированы вирусом гепатита С при медицинском вмешательстве, необработанными должным образом инструментами, при рождении от матери, инфицированной гепатитом C. Меньше вероятности получить вирус гепатита C через средства личной гигиены, на которых могут оставаться частицы крови, как, например, бритвы и зубные щетки. Также имеется вероятность заразиться после полового контакта с человеком, инфицированным вирусом гепатита С.
Передача гепатита С (и других инфекционных болезней) возможна во время нанесения татуировки или пирсинга, если при этом не соблюдаются все правила и нормы гигиены. Часто это происходит в местах лишения свободы или в неспециализированных заведениях.
Риск передачи инфекции половым путем считается низким. Риск выше для тех, кто имеет нескольких партнеров, болеет сопутствующими болезнями, передающимися половым путем или инфицирован ВИЧ.
Гепатит C не распространился через столовые приборы, объятия, поцелуи, рукопожатия, воздушно-капельным путем, через пищу или воду. Вирус гепатита С от укусов комаров и домашних животных не передается.

Кто находится в группе риска?

Некоторые люди подвергаются повышенному риску инфицирования:

• потребители инъекционных наркотиков;
• пациенты, получавшие донорскую кровь, продукты крови или органы;
• лица, получавшие гемодиализ;
• люди, сделавшие пирсинг или татуировки нестерильными инструментами;
• медицинские работники, имеющие пациентов, позитивных к вирусу гепатита С;
• ВИЧ-инфицированные лица;
• дети, рожденные от матерей, инфицированных вирусом гепатита С.

Менее подвержены риску:

• лица, имевшие половой контакт с человеком, инфицированным вирусом гепатита С;
• люди, использующие предметы личной гигиены больного, такие как бритвы и зубные щетки, которые могут содержать частицы крови инфицированного человека.

Каков риск передачи вируса гепатита C от беременной женщины своему ребенку?

Гепатит С и беременность один из наиболее актуальных вопросов. Гепатит С редко передается от беременной женщины к ребенку. Около 4 из 100 младенцев, рожденных от матерей с гепатитом С, заражается вирусом. Тем не менее, риск становится больше, если у матери имеется ВИЧ-инфекция или высокое содержание вируса в крови.

Каковы симптомы острого гепатита C?

Примерно 70% -80% больных с острым гепатитом С не имеют каких-либо симптомов. Некоторые люди, однако, могут отмечать от легких до тяжелых проявлений болезни через некоторое время после заражения, в том числе:
лихорадку, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, потемнение мочи, осветление кала, боль в сустава, желтуху (желтый цвет кожи или склер глаз).
Если симптомы возникают, то в среднем, через 6–7 недель после заражения, хотя срок может варьироваться от 2 недель до 6 месяцев. Тем не менее, многие люди, инфицированные вирусом гепатита С, не отмечают каких-либо симптомов. Даже если носитель гепатита С не замечает никаких симптомов болезни, то он может являться распространением вируса другим людям. Многие люди, которые инфицированы вирусом гепатита С, не знают о том, что они инфицированы, поскольку они не чувствует себя больными.

Какие симптомы хронического гепатита C?

Большинство людей с хроническим гепатитом C, не имеют каких-либо симптомов. Однако если человек был инфицирован в течение многих лет, его печень может быть повреждена. Во многих случаях симптомы этой болезни не проявляются до тех пор, пока не возникает проблемы с печенью. Гепатит С часто выявляют у лиц, не имеющих симптомов, в ходе обычного анализа крови для оценки функции печени или уровня ферментов печени (участвующих в синтезе белка).
Как правило, для лиц с хроническим гепатитом C характерно волнообразное изменение уровня ферментов печени, причем они могут периодически приходить в норму или быть почти нормальными. Некоторые инфицированные имеют нормальные уровни ферментов печени в течение более одного года, даже при имеющемся поражении печени. Если печеночные ферменты нормальные, необходимо проверяются несколько раз в течение 6–12 месяцев. Если ферменты стабильно нормальные, то врач может рекомендовать проверять их менее часто, например, один раз в год.

Кто должен пройти тестирование на гепатит С?

Поговорите со своим врачом о тестировании на гепатит С, если:

• вы употребляли наркотики в прошлом;
• у вас были хирургические вмешательства до 1989 года;
• вам делали переливания крови или трансплантацию органов до 1989 года;
• вы получали гемодиализ;
• имеются отклонения в печеночных пробах;
• вы медработник и имели контакт с кровью пациентов;
• вы инфицированы ВИЧ;
• если вы беременны, вам необходимо пройти тестирование на гепатит С.

Диагностика гепатита С включает в себя несколько различных анализов крови. Врач может назначить один или несколько таких анализов. Как правило, в первую очередь делается скрининг-тест, который показывает наличие антител к вирусу гепатита С (антитела к гепатиту C, это белки, содержащиеся в крови, вырабатываемые организмом в ответ на вирус). Наличие положительного теста на определение антител означает, что организм имел контакт с вирусом. Если тест на антитела позитивный, то врач, скорее всего, назначит тест на наличие самого вируса.

ЛЕЧЕНИЕ ХВГС

Целью лечения ХВГС является устойчивый вирусологический ответ (УВО). Этот термин означает длительное отсутствие признаков воспаления печени при неопределяемом уровне вируса в крови. Часть пациентов с УВО полностью избавляется от вируса, другая достигает длительной ремиссии заболевания. К сожалению, доступных методов диагностики, гарантирующих полное удаление вируса из организма, на сегодняшний день не существует, поэтому все вылечившиеся пациенты должны ежегодно проходить тесты методом ПЦР и не могут стать донорами крови и органов. Каждый человек должен обсудить варианты лечения с инфекционистом. Люди с хроническим гепатитом С должны регулярно обследоваться для оценки состояния печени и рассматриваются как кандидаты на противовирусную терапию. В лечении гепатита C используется комбинация двух лекарственных средств интерферон и рибавирин. Однако не каждый человек с хроническим гепатитом C требует лечения. Кроме того, препараты могут вызвать серьезные побочные эффекты у некоторых больных.
Людям с хроническим гепатитом C следует находиться под контролем опытного врача. Им следует избегать алкоголя, поскольку это может вызвать дополнительные повреждения печени. Обязательно нужно посоветоваться с медицинскими специалистами, прежде чем принимать любые препараты без рецепта, БАДы или другие лекарственные средства, так как они могут нанести вред печени. Узнайте у своего врача о прививках против гепатита, А и гепатита B.
Инфицированные гепатитом С не могут быть уволены с работы по этой причине, если их работа не связана с контактом с кровью или ее продуктами.

Есть ли вакцины, которые могут предотвратить гепатит C?

Пока существуют вакцины лишь от гепатита, А и гепатита В. Хотя научные исследования в этой области ведутся.

При обнаружении маркеров гепатита Вам необходимо обратиться к врачу-инфекционисту в поликлинику по месту жительства. При необходимости Вы можете получить направление в лечебно-диагностическое отделение ГБУЗ «СКИБ». Записаться на консультацию возможно по телефону (861) 255-11-12, или online. При себе иметь выписку из стационара (если была госпитализация), паспорт и страховой полис.

Паразиты в печени: описторхоз, клонорхоз в Новосибирске

Все мы знаем, что немытые руки, сырая рыба или плохо прожаренное мясо опасно паразитами, но обычно пренебрегаем правилами безопасности, ведь что может быть вкуснее копченой речной рыбки? Однако, Сибирь не зря попала в топ самых «зараженных» гельминтами регионов России. Как же избежать «знакомства» с паразитами, поражающими печень? Статью подготовила Басова Ольга Александровна педиатр, инфекционист.

Что такое описторхоз и клонорхоз?

Описторхоз и клонорхоз – это термины, которые используют в медицине, чтобы обозначить состояния людей, зараженных определенной разновидностью паразитов.

Возбудителями инфекций могут быть три типа паразитов:

• Clonorchis sinensis (клонорхис синенсис, двуустка китайская). Этот паразит вызывает клонорхоз. Он распространен в восточных регионах России, Китае, Южной Корее, Тайване и в некоторых регионах Вьетнама.
• Opisthorchis viverrini (описторхис виверини, беличья двуустка). Этот паразит вызывает описторхоз. Он распространен в Тайланде и Лаосе.
• Opisthorchis felineus (описторхис фелинеус, кошачья двуустка, сибирский сосальщик). Этот паразит вызывает описторхоз. Он распространен в России, в странах постсоветского пространства, странах восточной и западной Европы.

По некоторым оценкам, в Сибири, на Дальнем Востоке и в Китае описторхозом заражено более 35 миллионов людей. В тех местах, где люди живут возле рек и часто употребляют в пищу сырую или недостаточно приготовленную рыбу, описторхозом заражено до 75% всего населения.

Способы заражения

Заразиться этими паразитами можно при употреблении сырой, полусырой, или недоготовленной рыбы, которая заражена микроскопическими личинками (цистами) этих паразитов.

Чаще всего люди заражаются от рыб из семейства карповых: карп, карась, вобла, лещ, линь, язь, чехонь, елец, плотва, пескарь, гольян, жерех, чебак и др.

Многие думают, что безопасно есть сырую морскую рыбу, однако, это не так. Да, в ней не будет описторхов, но могут быть другие паразиты. Подумайте несколько раз перед тем, как попробовать подозрительно приготовленную или полусырую рыбу, какой вкусной она бы не казалась.

Как можно определить зараженную рыбу?

Отличить зараженную рыбу от незараженной практически невозможно, ведь кисты этим паразитов нельзя заметить невооруженным глазом. Так что не стоит надеяться на то, что сможете визуально отличить здоровую рыбу. 

Описторхоз или клонорхоз передается от человека к человеку?

В отличие от некоторых других видов глистов (например, остриц) описторхоз и клонорхоз не передается от человека к человеку.

Можно ли заразиться описторхозом или клонорхозом от домашних животных?

Домашние животные могут заразиться этими паразитами, но человеку их не передадут, так как личинки должны пройти несколько стадий развития в организме у водяных рыб и улиток.

Симптомы

Данные заболевания часто протекают бессимптомно или со слабовыраженными симптомами, на которые люди редко обращают внимание. Из-за этого медицинскую помощь они получают достаточно поздно, уже после возникновения осложнений.

Однако, есть признаки, на которые стоит обратить внимание. Через 2-4 недели после заражения паразитами, у человека может подняться температура, появятся боли в животе, слабость, боли в суставах, понос, тошнота, отеки на лице, увеличатся лимфатические узлы, появится зудящая сыпь на коже. В медицине похожие случаи болезни называют острым периодом описторхоза. Похожие симптомы могут наблюдаться также при заражении лямблиями и шистосомозом.

Проблема в том, что эти признаки часто списывают на проявление пищевого отравления или других заболеваний.

После того как симптомы острого периода описторхоза проходят, зараженный человек может периодически ощущать вялость, дискомфорт в животе (тяжесть в правом подреберье), тошноту, снижение аппетита.  В медицине это называется хроническая фаза описторхоза. Эти симптомы могут сохраняться годами. Многие люди привыкают к ним и «проживают с ними всю жизнь» объясняя их «хроническим панкреатитом или хроническим холециститом».

 Осложнения

Данные заболевания опасны своими осложнениями, такими как:

• нефункционирующий желчный пузырь,
• холецистит,
• холангит,
• абсцесс печени,
• камни желчного пузыря.

Помните, что при малейшем подозрении или признаке заражения паразитами, нужно обязательно обратиться к врачу, чтобы сдать анализы и пройти лечение. Это поможет избежать осложнений и улучшит ваше самочувствие.

Диагностика

Для того чтобы выявить описторхоз врач может назначить вам анализ кала на яйца паразитов и анализ крови на антитела к этим паразитам.

Лечение

В настоящий момент применяют медикаментозную терапию, которую назначает врач-терапевт, гастроэнтеролог, или инфекционист.

К сожалению, после лечения можно вновь заразиться паразитами, ведь наш организм не вырабатывает иммунитет против них, поэтому всегда помните о мерах профилактики.

Профилактика

• Не ешьте сырую или полусырую рыбу. Особенно опасны копченая, подкопченная, слабосоленая и маринованная рыба домашнего приготовления.
• Перед употреблением в пищу хорошо готовьте или замораживайте рыбу. Но замораживать надо тщательно: -35 C или ниже в течение 15 часов; -40 C или ниже в течение 2 часов.

Как правильно готовить рыбу?

Для того чтобы уничтожить кисты описторхоза, клонорхоза и других паразитов, пресноводную или морскую рыбу нужно прогреть (внутри кусков) до температуры не менее 63 C.

Дорогие читатели! Поздравляем вас с Новым годом! Желаем отличного настроения и самочувствия, творческих успехов, счастья и удачи. Будьте внимательны к своему здоровью!

печень не выводит токсины симптомы

печень не выводит токсины симптомы

Перед сном обязательно плотно покушать. Исключён набор массы тела – все полезные вещества уйдут на восстановление мягких тканей, волосяных луковиц, ногтей, эластичности кожи.

выводим токсины из организма напиток, как вывести паразитов из организма человека
выводит токсины при отравлении
лечение аскаридоза отзывы
наличие специфических паразитов у организма
клинистил ампулы

Некоторые токсины способны уничтожить печень и быстро подвести пациента к летальному исходу: При разрушении печеночных гепатоцитов ядами, лекарствами, токсинами, химическими агрессорами, этиловым спиртом в любом виде, радиацией, излучением, наблюдается токсическое поражение печени.. Отравление ядом растительного происхождения. Такие токсины воздействуют непосредственно на печень, то есть разрушают ее клетки и замещают их жировой тканью. Такой вид яда содержится в сорняках, например, крестовик, горчак, и в грибах – бледная поганка и т.д. Отравление алкоголем. Такое отравление наступает при употреблении большого количества алкоголя, а особенно если он плохого качества. Характерными симптомами болезни являются асцит и цирроз печени. Облачная МИС МедЭлемент. Автоматизация клиники: быстро и недорого!. 1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине. Расскажем, какие симптомы сигнализируют, что пора бежать ей на помощь. Вы внезапно и резко поправились. Ликвидация жиров из организма — одна из основных ролей печени.. Появление болезненных прыщей и других воспаленных очагов на коже может говорить о скоплении токсинов — организм пытается вывести их наружу, как результат — кожа перестает выглядеть здоровой. Почти все проблемы с печенью также приводят к гормональному дисбалансу, что сказывается на состоянии кожи и волос, которые могут начать усиленно выпадать.. Позаботьтесь о печени и помогите ей очиститься. Не затягивайте с визитом к врачу при перечисленных неприятностях. А также нормализуйте образ жизни уже сейчас. Как помочь печени Основные симптомы болезней печени. Разнообразие симптомов, многие из которых имеют довольно характерное проявление, поможет врачу своевременно выявить проблему, назначить лечение. Однако сохраняется опасность того, что некоторые заболевания на ранних стадиях проходят практически бессимптомно. Чтобы исключить риск развития болезни и вовремя провести диагностику печени , гастроэнтерологи и гепатологи рекомендуют обратить внимание на некоторые моменты.. Так как печень отвечает на фильтрацию и вывод токсинов из организма, ее поражение препятствует выполнению этих функций. Возникает выраженная интоксикация и сопутствующие ей симптомы. устранение влияния токсина; назначение специальной печеночной диеты, соблюдение которой щадит печень. дезинтоксикация организма и введение антидотов; назначение препаратов для восстановления функций печени. Первоочередной задачей, конечно же, является устранение влияния вещества, вызвавшего поражение печени. Если причина кроется в употреблении какого-либо медикаментозного препарата, без которого пациенту не обойтись, врач заменяет его на другое, менее токсичное лекарство, либо снижает дозу до минимума. Симптомы алкогольной интоксикации печени очень часто наблюдаются у хронических алкоголиков, которые длительный период времени употребляют большие порции алкоголя. Такое состояние не проходит самостоятельно, а требует лечения. Сейчас подобные услуги предоставляют наркологические диспансеры.. Все это помогает в короткий период времени вывести токсины из организма и заставить работать железу адекватно и на полную силу. При этом, после выписки из подобного учреждения, человек должен будет в течение месяца принимать таблетированные препараты, чтобы способствовать полному выздоровлению и восстановлению клеток органа. Симптомы поражения печени после коронавируса. Диагностика нарушения функций печени при коронавирусе. Восстановление печени после коронавируса.. Печень ― самая крупная железа в организме человека, она расположена в брюшной полости под диафрагмой и занимает почти весь верхний правый отдел брюшной полости. Одной из главных функций печени является детоксикация организма ― нейтрализация и выведение токсических веществ, поступающих в кровь извне (алкоголь, медикаментозные препараты, токсины, образующиеся в ходе жизнедеятельности патогенов т. д.). Алкогольная интоксикация печени. Содержание: Воздействие алкоголя на печень. Стадии и симптомы. Распространенные последствия. Диагностика и методы терапии. Гепатобилиарная система — фильтровальная станция организма, очищающая кровь, отсеивающая токсины.. Методы детоксикации, медикаментозного лечения в специализированном медицинском центре помогают вывести токсины из организма и нормализовать работу гепатобилиарной системы. После выписки из учреждения, человек должен воздержаться даже от слабоалкогольных напитков, принимать прописанные врачом препараты для полного выздоровления и восстановления гепатоцитов. Частым симптомом печёночной энцефалопатии является нарушения режима сон — бодрствование: пациенты подолгу спят днём и не могут заснуть ночью. Помимо прочего наблюдается плохая ориентация во времени и пространстве.. Печень — уникальный орган. Она выполняет множество важных функций: обезвреживает токсины и аллергены, регулирует обмен всех видов веществ, в том числе гормонов, участвует в расщеплении жиров, кровообращении, пищеварении и пр. [18]. Поэтому нарушение работы печени всегда становится огромным стрессом для организма и влечёт за собой ряд опасных последствий. Болезни печени. Симптомы Общая информация о заболевании Кто в группе риска? Диагностика Лечение Профилактика. Работа печени может быть нарушена при множестве патологий.. очистительную – очищение крови от микроорганизмов, токсинов, аллергенов, ядов, попадающих в печень по воротной вене от органов желудочно-кишечного тракта, удаление избытка гормонов, токсичных продуктов обмена веществ; синтетическую – образование белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных

выводит токсины при отравлении печень не выводит токсины симптомы

выводим токсины из организма напиток
как вывести паразитов из организма человека
выводит токсины при отравлении
лечение аскаридоза отзывы
наличие специфических паразитов у организма
клинистил ампулы
какие из перечисленных организмов являются паразитами
аскаридоз токсокароз лечение

печень не выводит токсины симптомы лечение аскаридоза отзывы

какие из перечисленных организмов являются паразитами
аскаридоз токсокароз лечение
клинистил цена в аптеках москвы отзывы
активированный уголь выводит токсины из организма
как проявляются паразиты в организме
клинистил инструкция по применению цена в аптеках

Согласно статистике, от гельминтов ежегодно умирает 15 миллионов жителей планеты. Клинистил – комплексное средство от паразитов широкого спектра действия, в состав которого входят исключительно натуральные компоненты. Кроме того, лекарство восстанавливает функциональность ЖКТ, внутренних органов, очищает кровь от токсинов, снимает воспаление, устраняет тошноту, обезболивает. И это далеко не полный список. Но если с причинами все понятно, то вопрос «что делать?» остается открытым. Народные советы о поедании чеснока и ему подобных сводят с ума: ну как можно съесть столько лука или перца, чтобы потравить паразитов в организме, и если это и возможно, что же делать с повторным заражение? Детям до 10 лет не давать на ночь: Выделяется желудочный сок, повышается аппетит, разъедаются стенки желудка концентрированной соляной кислотой. Детям обязательно обеспечить сбалансированное питание.

10 Признаков повреждения печени

Повреждение печени — тихий убийца. Цирроз, печеночная недостаточность, рак печени и заболевания печени ежегодно убивают тысячи американцев; но причины этих опасных болезней не очень хорошо известны широкой публике. Существует целый ряд организаций, которые повышают осведомленность об этих, иногда смертельных, заболеваниях и их симптомах — Американский фонд печени, AASLD, доктор Джош Экс и многие другие — но для многих людей признаки поражения печени могут не проявляться. сразу видно.

Есть ли у меня признаки повреждения печени?

Потому что общие признаки поражения печени очень сложно определить. Признаки и симптомы поражения печени часто являются комбинацией одного или нескольких факторов.

Итак, каковы общие признаки поражения печени?

1. Вздутие живота

Сильно вздутый живот (асцит) — один из первых признаков поражения печени, и его всегда должен обследовать врач. На более поздних стадиях это может почти походить на шишку при беременности.Асцит может быть ранним признаком цирроза, так как это заболевание может вызывать скопление жидкости вокруг печени, что приводит к вздутию живота по мере увеличения уровня жидкости.

2. Желтуха

Желтуха — один из самых известных симптомов проблем с печенью. Этот симптом обычно является наиболее заметным из всех признаков поражения печени алкоголем. Это когда кожа и белки глаз приобретают желто-коричневый оттенок. Это изменение цвета вызвано накоплением билирубина (желчного пигмента) в кровотоке, поскольку печень повреждена и не может эффективно удалить этот продукт жизнедеятельности.

3. Болезненность в правой части живота

Любой боксер расскажет вам о боли, которую может вызвать хороший удар печени в верхнюю правую часть живота. Если вы не боксер, боль в правом верхнем углу живота может быть ранним признаком проблем с печенью. Пациенты обычно описывают боль как колющую или пульсирующую. Это не обязательно может означать болезнь печени, но это должно быть осмотрено врачом.

4. Изменения мочи

Изменение цвета мочи может быть одним из первых симптомов печеночной недостаточности.Если ваша моча становится очень темно-желтой или коричневой, это может быть признаком того, что ваша печень не удаляет отходы эффективно.

5. Проблемы с кожей

Есть ли у вас зудящая, шелушащаяся кожа на руках, сопровождающаяся покраснением, необычной толщиной кожи и болезненностью? Это может быть признаком повреждения печени, поскольку поврежденная печень может повлиять на отток жидкости в организме.

6. Изменение дефекации

Испытывали ли вы запор, симптомы СРК или изменения цвета и состава стула? Если так, это может быть признаком поражения печени.

7. Тошнота

Если у вас есть несколько из перечисленных симптомов, которые сопровождаются приступами тошноты и тошноты, это может быть признаком поражения печени или печеночной недостаточности. Это происходит из-за ограниченной способности организма перерабатывать и выводить из организма отходы.

8. Изменения аппетита

Повреждение печени также может проявляться отсутствием голода. Это считается признаком запущенного заболевания печени, особенно в сочетании с другими симптомами из этого списка.

9.Опухшие лодыжки

Это побочный симптом асцита, вызывающий вздутие живота. Он проявляется в задержке жидкости вокруг лодыжек, ступней и ног. Это происходит, когда нарушенная печень препятствует выработке и циркуляции белков в организме. Это вызывает проблемы с кровообращением в нижних конечностях, поскольку сила тяжести втягивает жидкости вниз.

10. Хроническая усталость

Истощение, утомляемость и утомляемость — самые частые симптомы поражения печени, но они могут быть связаны со многими другими заболеваниями, которые часто остаются невыявленными.Исследования показали, что основная причина хронической усталости, связанной с печенью, может быть вызвана изменениями химического состава мозга из-за нарушения функции печени.

Использование этих советов в качестве руководства и регулярные консультации с врачом помогут вам обнаружить ранние признаки повреждения печени, если они появятся. И если вы обнаружите, что соответствуете образцу этих десяти знаков, пройдите тестирование!

Печеночная энцефалопатия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Печеночная энцефалопатия охватывает целый спектр или континуум заболеваний, и, следовательно, симптомы и тяжесть заболевания могут сильно различаться от одного человека к другому.Тяжесть печеночной энцефалопатии может варьироваться от легких, едва различимых симптомов до серьезных, опасных для жизни осложнений. Печеночная энцефалопатия может развиваться медленно с течением времени у людей с хроническим заболеванием печени или может возникать эпизодически, ухудшаясь, а затем улучшаясь, только с повторением. Эпизод печеночной энцефалопатии часто вызывается определенными состояниями, такими как инфекция, желудочно-кишечное кровотечение, запор, прием некоторых лекарств, хирургическое вмешательство или алкогольная выпивка. Эпизоды печеночной энцефалопатии могут развиваться быстро и без предупреждения, часто требуя госпитализации.

Важно отметить, что у пораженных людей могут быть не все симптомы, описанные ниже. Пострадавшие должны поговорить со своим врачом и медицинской бригадой о своем конкретном случае, связанных с ним симптомах и общем прогнозе. Многие симптомы печеночной энцефалопатии обратимы при своевременном выявлении и лечении.

Печеночную энцефалопатию иногда подразделяют на три подтипа: тип А, который связан с острой печеночной недостаточностью; Тип B, связанный с портосистемным шунтом (шунт, обходящий печень), при отсутствии заболевания печени; и тип C, который связан с рубцеванием и нарушением функции печени (циррозом), что часто встречается при хроническом заболевании печени.

В то время как симптомы схожи для этих различных подтипов печеночной энцефалопатии, у людей с острой печеночной недостаточностью более вероятно возникновение отека (отека) в головном мозге и повышенного давления внутри черепа (внутричерепная гипертензия), что потенциально может вызвать угрозу для жизни. осложнения.

Исследователи теперь считают, что у 70 процентов людей с циррозом развиваются симптомы печеночной энцефалопатии. У многих людей развиваются только легкие симптомы, так называемая минимальная печеночная энцефалопатия (MHE).

MHE может не ассоциироваться с какими-либо очевидными или внешне заметными признаками или симптомами. Однако могут быть незначительные или минимальные изменения в памяти, концентрации и интеллектуальной функции. Также может быть нарушена координация, и некоторым людям может потребоваться больше времени, чтобы реагировать на ситуации (увеличенное время реакции). Эти симптомы, хотя и называются «малозаметными», все же могут иметь серьезные последствия для повседневной жизни, например, ухудшать способность человека управлять автомобилем.

Печеночная энцефалопатия может быть связана с более серьезными симптомами, включая снижение внимания, сокращение концентрации внимания, нарушения режима сна, легкую спутанность сознания, снижение способности выполнять умственные задачи и изменения настроения или личности.Также могут быть замечены более заметные изменения в памяти, концентрации или интеллектуальной функции, чем при MHE. Когда у пораженных людей есть очевидные внешние признаки и симптомы, заболевание можно назвать явной печеночной энцефалопатией.

Со временем у пораженных людей может развиться летаргия, невнятная речь, спутанность сознания, значительные задержки в выполнении умственных задач и регресс навыков, требующих координации умственной и физической активности (психомоторная отсталость). У затронутых людей также могут развиться очевидные изменения личности, включая неподобающее поведение или несдержанность.Некоторые люди могут медленно махать руками вверх и вниз, пытаясь вытянуть руки наружу, состояние, известное как астериксис.

При наиболее тяжелой форме печеночной энцефалопатии у пораженных людей может развиться выраженная спутанность сознания или дезориентация, амнезия, сильное помутнение или снижение сознания (ступор) или потеря сознания (кома). Дополнительные тяжелые и потенциально опасные для жизни осложнения цирроза включают необратимое повреждение нервной системы, сердечную недостаточность, аномалии почек, включая почечную недостаточность, дыхательные (респираторные) нарушения и заражение крови (сепсис).

Хроническое заболевание печени — StatPearls

Непрерывное образование

Хроническое заболевание печени — это прогрессирующее ухудшение функции печени. Функции печени включают выработку факторов свертывания и других белков, детоксикацию вредных продуктов метаболизма и выведение желчи. Это непрерывный процесс воспаления, разрушения и регенерации паренхимы печени, ведущий к фиброзу и циррозу. Цирроз — это последняя стадия хронического заболевания печени, которая приводит к нарушению архитектуры печени, образованию обширных узелков, реорганизации сосудов, неоангиогенезу и отложению внеклеточного матрикса.Основным механизмом фиброза и цирроза на клеточном уровне является привлечение звездчатых клеток и фибробластов, вызывающих фиброз, в то время как регенерация паренхимы зависит от стволовых клеток печени. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение хронического заболевания печени и подчеркивается роль медицинской бригады в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

• Определите этиологию хронического заболевания печени.

• Обрисуйте соответствующую оценку хронического заболевания печени.

• Ознакомьтесь с доступными вариантами лечения хронического заболевания печени.

• Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для продвижения хронических заболеваний печени и улучшения результатов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Хроническая болезнь печени (ХЗП) — это прогрессирующее ухудшение функции печени в течение более шести месяцев, которое включает синтез факторов свертывания крови, других белков, детоксикацию вредных продуктов метаболизма и выведение желчи.ХЗЛ — это непрерывный процесс воспаления, разрушения и регенерации паренхимы печени, который приводит к фиброзу и циррозу. Спектр этиологии является широким для хронических заболеваний печени, которые включают токсины, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, инфекции, аутоиммунные заболевания, генетические и метаболические нарушения. Цирроз — это последняя стадия хронического заболевания печени, которая приводит к нарушению архитектуры печени, образованию обширных узелков, реорганизации сосудов, неоангиогенезу и отложению внеклеточного матрикса.Основным механизмом фиброза и цирроза на клеточном уровне является привлечение звездчатых клеток и фибробластов, что приводит к фиброзу, тогда как регенерация паренхимы зависит от стволовых клеток печени. Хроническое заболевание печени — чрезвычайно распространенное клиническое состояние, при этом основное внимание уделяется общей этиологии, клиническим проявлениям и лечению.

Этиология

Наиболее распространены следующие этиологии:

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени — это спектр заболеваний, который включает алкогольную жировую болезнь печени с гепатитом или без него, алкогольный гепатит (обратимый из-за острого проглатывания) до цирроза (необратимый).У пациентов с тяжелым расстройством, вызванным употреблением алкоголя, чаще всего развивается хроническое заболевание печени; это наиболее частая причина ХЗЛ.

Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП / НАСГ)

НАЖБП связана с метаболическим синдромом (ожирением, гиперлипидемией и сахарным диабетом). У некоторых из этих пациентов развивается неалкогольный стеатогепатит, который приводит к фиброзу печени. Все факторы риска метаболического синдрома могут усугубить течение болезни.

Хронический вирусный гепатит

Хронические инфекции гепатита B, C и D являются наиболее частой причиной хронических заболеваний печени в Восточной Азии и странах Африки к югу от Сахары.Существуют различные генотипы гепатита С. В Европе и Северной Америке более распространены генотипы 1a и 1b, тогда как в Юго-Восточной Азии более распространен генотип 3. Молекулярное эпидемиологическое исследование выявило высокую распространенность генотипа 4, подтипа 4а ВГС среди египетских пациентов, проживающих в мухафазе Шаркия, Египет. Хронический гепатит С, если его не лечить, может привести к гепатоцеллюлярной карциноме.

Генетические причины

• Дефицит антитрипсина альфа-1: Это наиболее частая генетическая причина ХЗЛ у детей.

• Наследственный гемохроматоз: Это аутосомно-рецессивное нарушение всасывания железа. Здесь из-за мутации гена HFE, который регулирует всасывание железа из кишечника, избыточное количество железа всасывается из желудочно-кишечного тракта. В результате происходит патологическое увеличение общего содержания железа в организме (например, ферритина и гемосидерина). Этот процесс приводит к образованию гидроксильных свободных радикалов, что, в свою очередь, вызывает фиброз органов.

• Болезнь Вильсона: Аутосомно-рецессивное заболевание, приводящее к накоплению меди

Аутоиммунные причины

Аутоиммунный гепатит — редкое заболевание, при котором происходит разрушение паренхимы печени аутоантителами.У большинства пациентов с этим заболеванием уже развился цирроз печени. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

• Первичный билиарный цирроз (ПБЦ): Это аутоиммунное и прогрессирующее заболевание печени, которое представляет собой разрушение внутрипеченочных желчных протоков и портальное воспаление и рубцевание. Это приводит к холестатической желтухе и фиброзу паренхимы печени. ПБЦ чаще встречается у женщин среднего возраста. Повышение уровня щелочной фосфатазы при ПБЦ.

• Первичный склерозирующий холангит (ПСХ): , обычно связанный с язвенным колитом. Это состояние характеризуется уменьшением размеров внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков из-за воспаления и фиброза.

• Аутоиммунный гепатит (AIH): Это форма хронического воспалительного гепатита, чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и характеризуется повышенными аутоантителами, такими как антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре и гипергаммаглобулинемия.

Другие причины хронической болезни печени

• Лекарственные средства — амиодарон, изониазид, метотрексат, фенитоин, нитрофурантоин.

• Сосудистые. Синдром Бадда-Киари.

• Идиопатические / криптогенные, около 15%

Эпидемиология

Хронические заболевания печени — одна из частых причин смерти, особенно в развивающихся странах. В последнее время отмечается рост распространенности хронических заболеваний печени.Большинство хронических заболеваний печени в развитом мире включают алкогольную болезнь печени, хронический вирусный гепатит, включая гепатиты B и C, неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) и гемохроматоз [1]. В Соединенных Штатах, согласно Национальному статистическому отчету о естественном движении населения за 2017 год, подготовленному Центром по контролю и профилактике заболеваний, примерно 4,5 миллиона взрослых страдали хроническими заболеваниями печени и циррозом печени, что составляет 1,8 процента взрослого населения. От хронических заболеваний печени и цирроза умерло 41 473 человека (12,8 смертей на 100 000 населения).

Патофизиология

Хроническое заболевание печени представляет собой непрерывный и прогрессирующий процесс фиброза печени, структурных искажений ткани печени и образования регенеративных узелков. Хотя фиброз обычно необратим, но он может быть обратимым на начальной стадии развития. Момент перехода от обратимого фиброза к необратимому фиброзу до сих пор полностью не изучен. При хроническом заболевании печени, если его не лечить, конечной точкой обычно является необратимый фиброз, образование регенеративных узлов и развитие цирроза печени.Скорость развития фиброза зависит от основной этиологии, окружающей среды и факторов организма. В одном исследовании изучали эволюцию фиброза печени у 4852 пациентов с различной этиологией. Автор обнаружил достоверные различия в скорости развития фиброза и его прогрессирования. Скорость была наиболее высокой у пациентов с коинфекцией ВИЧ-ВГС, тогда как первичный билиарный цирроз печени был самым медленным. Скорость прогрессирования фиброза была выше с возрастом, и у женщин отмечалось более постепенное прогрессирование фиброза печени при всех заболеваниях печени, кроме алкогольной.[2] Аналогичным образом, в другом исследовании генетический полиморфизм был признан основным фактором различия в прогрессировании фиброза и развития более тяжелого заболевания у некоторых людей по сравнению с другими с той же основной этиологией. [3]

Фиброз печени — это отложение внеклеточного матрикса (ЕСМ) в ответ на хроническое повреждение печени любой этиологии. Общий путь инициируется звездчатыми клетками печени (HSC), которые обычно представляют собой запасающие витамин А спящие клетки, обнаруженные в пространстве между синусоидами и гепатоцитами.В ответ на хроническое повреждение печени HSC активируется в пролиферативные фиброгенные миофибробласты и усиливает экспрессию воспалительных рецепторов, таких как рецепторы хемокинов, ICAM-1 и других медиаторов воспаления, высвобождая хемокины и другие хемоаттрактанты лейкоцитов. Эта провоспалительная фаза или фаза инициации также изменяет генную и фенотипическую экспрессию клеток печени, делая их более чувствительными к этим воспалительным цитокинам, а сохранение активированных клеток HSC приводит к накоплению ECM и прогрессирующему фиброзу.[4]

Histopathology

Считается, что звездчатые клетки являются источником коллагена при патологических состояниях. Хроническое повреждение печени активирует звездчатые клетки печени, которые активируются и трансформируются в миофибробластоподобный фенотип. Затем они откладывают внеклеточный матрикс. Хроническое воспаление, выработка цитокинов поврежденными паренхиматозными клетками и нарушение внеклеточного матрикса — хорошо известные стимулы к звездчатым клеткам.

Этиология влияет на характер фиброза печени.Хроническая гепатотропная вирусная инфекция вызывает расширение портала, за которым следует перипортальный фиброз, септальный (мостиковый) фиброз и цирроз. Алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых вызывают фиброз, начиная с центрилобулярного перивенулярного распределения и синусоидального фиброза. Детская жировая болезнь печени похожа на гепатотропную вирусную инфекцию с перипортальным распространением. Перисинусоидальный или перивенулярный фиброз обычно не проявляется.

Заболевание желчных путей. Цирроз печени характеризуется перисептальным перерождением гепатоцитов с наличием заметных «ореолов» и узелков неправильной формы (микронодульный узор «мозаика»).[5]

История и физические данные

Клинические проявления

Признаки и симптомы CLD могут быть неспецифическими, например, усталость, анорексия, потеря веса, или зависеть от осложнения, развившегося у пациента. Три серьезных осложнения связаны с портальной гипертензией (варикозное расширение вен пищевода, асцит), гепатоцеллюлярной недостаточностью (например,д., желтуха, печеночная энцефалопатия) и гепатоцеллюлярная карцинома. Декомпенсированное хроническое заболевание печени может сопровождаться одним из следующих осложнений.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия является результатом сопротивления портальному кровотоку из-за цирротической и нецирротической этиологии. Давление в воротной вене выше семи мм рт. Ст. Считается портальной гипертензией; однако клинические признаки или осложнения не развиваются, пока давление в воротной вене не превысит 12 мм рт.Причины портальной гипертензии можно разделить на пре-печеночные (например, тромбоз воротной вены), печеночные (например, цирроз) и пост-печеночные (например, синдром Бадда Киари). Цирроз и печеночный шистосомоз остаются наиболее частой причиной портальной гипертензии, причем цирроз печени чаще встречается в развитых странах. Ниже приведены последствия длительной портальной гипертензии.

• Варикозное расширение вен пищевода: проявляется меленой или кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Цирроз печени приводит к повышению портального давления, что может вызвать варикозное расширение вен пищевода или желудка.Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода — наиболее частое опасное для жизни осложнение ХЗП.

• Caput medusae

• Ректальный геморрой

• Асцит: это скопление жидкости в брюшной полости из-за повышенного портального давления (повышенное гидростатическое давление), снижения альбумина (пониженное онкотическое давление) и расширения внутренних сосудов (за счет выделения оксида азота). У большинства пациентов асцит развивается на поздних стадиях цирроза печени.Клинические признаки у таких пациентов — вздутие живота, тупость движений и волна жидкости. Напряженный асцит может привести к одышке или преждевременному насыщению.

Гепатоцеллюлярная недостаточность

Печеночная энцефалопатия

Это психоневрологический синдром, вызванный дисфункцией печени. Детоксикация вредных продуктов обмена веществ, например, аммиака, происходит в печени. У пациента с циррозом печени выведение этих веществ из организма нарушено, что приводит к повышенному уровню аммиака.Повышенный уровень аммиака может нарушить сознание. Почти у 50% пациентов с DCLD может развиться печеночная энцефалопатия.

Согласно рекомендациям AASLD, в зависимости от тяжести заболевания, существуют разные степени печеночной энцефалопатии. [6]

• Оценка 0 / минимальная : субклиническое, нормальное психическое состояние с минимальными изменениями памяти, координации, интеллектуальной функции, концентрации.

• 1 класс: Банальная неосведомленность, эйфория или беспокойство, сокращение объема внимания, нарушение сложения или вычитания, изменение ритма сна.

• 2 степень: Вялость или апатия, дезориентация во времени, изменение личности, несоответствующее поведение, диспраксия, астериксис.

• Уровень 3: Сонливость до полусупора, реакция на раздражители, спутанность сознания, грубая дезориентация, странное поведение.

• Степень 4: Кома

У пациента может присутствовать любой из этих симптомов. Большинство пациентов с печеночной энцефалопатией имеют измененную сенсорную систему.Инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, гиперкалиемия, TIPS [7], седативные средства и алкалоз могут усугубить печеночную энцефалопатию.

Желтуха

Желтуха — это изменение цвета глаз, кожи и слизистых оболочек на желтоватый оттенок из-за перепроизводства или недостаточного выведения билирубина. При метаболизме гемоглобина или миоглобина в селезенке образуется билирубин. Затем билирубин циркулирует в организме, связанный с альбумином. Печень диссоциирует этот комплекс и превращает неконъюгированный билирубин в конъюгированный билирубин.Клинически желтуха проявляется, когда общий билирубин превышает 2 мг / дл. Как и при хроническом заболевании печени, происходит разрушение паренхимы печени, при этом не происходит образования конъюгатов с билирубином, который откладывается в различных тканях тела. Возникает кожный зуд из-за скопления солей желчных кислот.

Спонтанный бактериальный перитонит (САБ)

Это одно из острых и болезненных осложнений хронического заболевания печени. Бактерии ( E. coli, Klebsiella, Streptococcus pneumonia ) проникают через желудочно-кишечный тракт и заражают асцитическую жидкость.Инфекция распространилась через жидкость на перитонеальную оболочку, вызвав воспаление. САД проявляется лихорадкой, генерализованной болью в животе, болезненностью и отсутствием кишечных шумов.

Гиперестринизм

При хроническом заболевании печени катаболизм эстрогена нарушается, что приводит к избытку эстрогена в организме. Это проявляется как ладонная эритема, паутинные ангиомы (расширенные кожные артериолы с центральным красным пятном и красными расширениями, которые расходятся наружу, как паутина на территории ВПВ), гинекомастия (увеличенная нежная субареолярная ткань) и атрофия яичек.

Гепаторенальный синдром (HRS)

Гепаторенальный синдром — это функциональная почечная недостаточность, поскольку почки в норме, при этом почечная функция постепенно снижается. Это диагноз исключения. Вазоконстрикторы выделяются при ХЗП, отвечающей за сужение почечных сосудов. Были описаны следующие критерии:

• Хроническое заболевание печени с портальной гипертензией или тяжелой печеночной недостаточностью

• Постоянный рост креатинина, обычно более 0.3 мг / дл в течение 48 часов или удвоение от исходного уровня в течение семи дней.

• Олигурия с отсутствием или минимальной протеинурией

• Натрий в моче менее 10 мэкв / л

• Отсутствие улучшения при увеличении объема и прекращении приема диуретиков.

• Отсутствие шока

• Нефротоксический препарат в последнее время не применялся

• Отсутствие паренхиматозной болезни почек

Коагулопатия

Печень вырабатывает факторы свертывания крови, поэтому у пациентов с ХЗЛ наблюдаются коагулопатии, которые проявляются или способствуют легким синякам и кровотечениям в желудочно-кишечном тракте.Следовательно, PT / INR (внутренний путь) и APTT (внешние пути) удлиняются.

Оценка

Диагноз хронического заболевания печени зависит от этиологии и осложнений заболевания. Схема диагностики различных ХЗЛ представлена ​​ниже.

• Вирусный гепатит B и C: серология, ПЦР (количественная и качественная) с генотипом

• Алкогольная болезнь печени: повышенные уровни AST> ALT в анамнезе хронического употребления алкоголя.Обычно соотношение АСТ: АЛТ составляет 2: 1 при алкогольной болезни печени.

• Гемохроматоз: повышение сывороточного железа, ферритина, снижение TIBC и биопсия печени. Генетическое тестирование может обнаружить мутацию в гене HFE, особенно в C282Y.

• Болезнь Вильсона: повышение содержания меди в моче, снижение церулоплазмина в сыворотке и биопсия печени. Генетическое тестирование гена ATP7B.

• Неалкогольная жировая болезнь печени: Диагностика исключения и АЛТ> АСТ. Ультрасонография печени информативна.

• Аутоиммунный гепатит: повышенный уровень ANA, ASMA и LKM-1

• Дефицит антитрипсина альфа-1: пониженные уровни антитрипсина альфа-1

• Первичный билиарный цирроз: заметно повышенный уровень антител к

  щелочной фосфатохондрии и антител к

• Бадд-Киари и веноокклюзионное заболевание: общий анализ крови, профиль свертывания и визуализирующие исследования, такие как ультразвуковая допплерография или компьютерная томография с контрастным исследованием

Результаты лабораторных исследований

При хроническом заболевании печени наблюдается воспаление и разрушение гепатоцитов что приводит к высвобождению аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинаминотрансферазы (ALT), отсюда и высокий уровень этих маркеров в крови.Другие параметры (ALP и GGT) LFT также кажутся повышенными при холестатических состояниях, таких как PBC. АСТ и АЛТ обычно повышаются в два-три раза по сравнению с нормой, но нормальные уровни этих маркеров не исключают цирроза печени. [8] Как и при компенсированной CLD, LFT могут быть нормальными при циррозе печени. Уровни билирубина (неконъюгированный> конъюгированный) повышаются при желтухе. Снижается выработка факторов свертывания, что приводит к повышению PT / INR и APTT.

Из-за гепатоцеллюлярной недостаточности при циррозе снижается уровень альбумина и повышается аммиак, вызывая асцит и печеночную энцефалопатию.Повышенная концентрация аммиака, метаболитов триптофана, короткоцепочечных жирных кислот, октопамина, меркаптанов, повышенный окислительный стресс и увеличение внутриклеточной осмоляльности — это многие из многих, которые были предложены в качестве механизма развития печеночной энцефалопатии [9] [10] [11]. ] [12] [13] В случае асцита диагностический парацентез — это предпочтительное исследование, чтобы выяснить, вызван ли асцит повышенным портальным давлением или другой причиной. Выполняя биохимический и цитологический анализ асцитической жидкости, мы рассчитываем сывороточный градиент асцитного альбумина (сывороточный альбумин-асцитный жидкий альбумин).Если этот градиент больше 1,1, то вероятной причиной является портальная гипертензия, но если он меньше 1,1, портальная гипертензия маловероятна. Уровень лейкоцитов больше 500 / микролитр или PMN больше 250 / микролитр и жидкие культуры будут положительными у пациентов с САД [14]. Ультразвук брюшной полости и уровни АФП в сыворотке могут помочь диагностировать гепатоцеллюлярную карциному. При гепаторенальном синдроме креатинин обычно превышает 1,5 г / дл. Тромбоцитопения является косвенным показателем спленомегалии, которая возникает при ХЗП из-за повышенного портального давления.

Радиологические исследования

Он включает в себя УЗИ брюшной полости, компьютерную томографию, фибросканирование, давление клина печени, эндоскопию, ЭЭГ, TIPS, трехфазную компьютерную томографию и допплеровское сканирование.

• Ультразвуковое исследование брюшной полости — одно из наиболее распространенных и доступных методов визуализации при хронических заболеваниях печени. Ультразвук определяет размер, эхогенность и узловатость печени, тем самым диагностируя цирроз печени. Другие преимущества ультразвука при ХЗП включают измерение диаметра воротной вены по мере увеличения диаметра воротной вены при портальной АГ и оценку сгустка в печеночной вене (Бадд-Шари) и воротной вены при тромбозе воротной вены.

• Компьютерная томография позволяет более точно выявить поражение печени или закупорку желчных протоков, но трехфазная КТ является методом выбора при диагностике гепатоцеллюлярной карциномы.

• Транзиторная эластография (TE) выявляет ранние стадии цирроза. Он также может обнаруживать сердечно-сосудистые поражения у пациентов с НАЖБП. [15] Он работает на двух физических принципах; смещение деформации и изображение и количественная оценка поперечной волны.Последний включает точечную эластографию сдвиговой волной. Он измеряет скорость низкочастотных (50 Гц) упругих поперечных волн, распространяющихся через печень. Чем жестче ткань, тем быстрее распространяется волна упругого сдвига. Он может легко работать на аппарате УЗИ. По данным Европейской ассоциации исследований печени (EASL), TE является наиболее эффективным методом диагностики цирроза при хроническом заболевании печени.

• Клин печеночного венозного давления измеряет давление в воротной вене при ХЗП.

• Допплерография может помочь в диагностике тромбоза Бадда-Киари и тромбоза воротной вены.

• ЭЭГ показывает дельта-волны при печеночной энцефалопатии.

• Верхняя эндоскопия может диагностировать и лечить варикозное расширение вен пищевода. При эндоскопии мы можем измерить размер варикозно-расширенных вен. Небольшие варикозные узлы составляют менее 5 мм, а крупные — более 5 мм.

• Биопсия печени может подтвердить диагноз хронического заболевания печени.Для выполнения биопсии печени используются различные методы: лапароскопия, трансъюгулярная или чрескожная.

Лечение / менеджмент

Лечение и профилактика

Цель лечения — остановить прогрессирование заболевания и осложнений и требует междисциплинарного подхода. Принцип лечения заключается в основном в коррекции первопричин, ведении портальной гипертензии и специфических методах лечения отдельных заболеваний. Краткое описание лечения различных ХЗП и связанных с ними осложнений приведено ниже.Для более подробной информации, пожалуйста, просмотрите отдельные темы в глоссарии Statpearls.

Общее руководство

У пациентов с хроническим заболеванием печени чаще всего возникает одно из осложнений.

Варикозное расширение вен пищевода — кровотечение, связанное с варикозным расширением вен, является одним из смертельных осложнений, и лечение включает агрессивную жидкостную реанимацию, вазопрессоры (октреотид, терлипрессин) и эндоскопию. Эндоскопическая перевязка и инъекционная склеротерапия — обычные методы лечения кровотечения из варикозно расширенных вен в экстренной ситуации.У некоторых пациентов ранний трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) может увеличить выживаемость. Пропранолол используется для первичной и вторичной профилактики варикозного расширения вен пищевода. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) и ограничение натрия являются важными вариантами лечения асцита. При напряженном асците делают лечебный парацентез. Также можно рассмотреть возможность введения альбумина. Первоначально для лечения САД используются антибиотики широкого спектра действия, а затем — специфические антибиотики после посева.

Печеночная энцефалопатия — Основной принцип лечения — устранение провоцирующих факторов. Пациенты с печеночной энцефалопатией обычно улучшаются при коррекции преципитирующей причины вместе с рифаксимином и лактулозой. [16] [17] Лактулоза преобразует аммиак в ионы аммония и снижает его абсорбцию из желудочно-кишечного тракта. Лактулоза также снимает запоры благодаря своему осмотическому эффекту, что дополнительно помогает облегчить симптомы печеночной энцефалопатии. Рифаксимин используется для уменьшения производства аммиака кишечной флорой.Трансплантация печени — это лечебное средство у пациентов с гепаторенальным синдромом.

Гепаторенальный синдром — HRS в зависимости от степени тяжести разделен на две категории. HRS 1 более тяжелый по сравнению с HRS 2 (менее тяжелый). Основная цель — устранить первопричину, чтобы обратить вспять острое повреждение почек. Методы лечения зависят от степени тяжести и местоположения пациента. Методы лечения включают норэпинефрин или терлипрессин с инфузией альбумина или мидодрин, октреотид с инфузией альбумина.Процедура TIPS у некоторых пациентов может помочь, а трансплантация печени — единственное определенное лечение для пациента, который не реагирует на все другие методы лечения. [18] [19] [20]

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) — лечение основано на системе стадирования рака печени в клинике Барселоны при лечении ГЦК:

Специальная обработка

Вирусный гепатит

Алкогольная болезнь печени: Отказ от алкоголя

Неалкогольная жировая болезнь печени: Лечение компонентов метаболического синдрома

Аутоиммунный гепатит: Кортикостероиды и другие иммунодепрессанты

Наследственные гемохроматозы

Перегрузка медью (болезнь Вильсона): Хелаторы меди

Дефицит альфа-1-антитрипсина: Трансплантат

Лекарства и токсины: Выявить и остановить фактор

Первичный билиарный холангит (урсохолик): кислота (УДХК) [23]

Первичный склерозирующий холангит : Трансплантат

Синдром Бадда-Киари: Антикоагуляция, тромболизис или ангиопластика со стентированием или без стентирования, TIPS или трансплантата печени

Дифференциальный диагноз

• Легочное сердце

• Дилатационная кардиомиопатия

• Тромбоз нижней полой вены

• Узловая регенеративная гиперплазия

• Саркоидоз

• 000

  000

  000

  000

  000

  Стадия 94 Шистосомия Гепатит, или стеатоз, или гепатостеатоз

• Фиброз

• Цирроз

• Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК)

Прогноз

Компенсированная хроническая болезнь печени обычно лучше, чем при отсутствии серьезных осложнений. цирроз печени.Пациенты с декомпенсированным циррозом печени (у которых развилось варикозное кровотечение, асцит, ГЦК, САД и гепаторенальный синдром) имеют плохой прогноз. Средняя выживаемость составляет около шести месяцев, если оценка по шкале Чайлд-Пью составляет 12 или выше или MELD составляет 21 или выше.

Существуют различные системы баллов, используемые для оценки степени тяжести хронического заболевания печени.

1. Оценка по шкале Чайлд-Пью использует асцит, билирубин, альбумин, ПК и энцефалопатию.

• Класс A (5-6 баллов): хорошо компенсируемое заболевание.

• Класс B (7–9 баллов): функциональный компромисс.

• Класс C (10-15 баллов): декомпенсированное заболевание.

2. MELD (модель терминальной стадии заболевания печени) использует билирубин, креатинин сыворотки и INR. Оценка MELD первоначально использовалась для прогнозирования смертности в течение трех месяцев после процедуры TIPS, а теперь используется для определения приоритетности пациентов для получения трансплантата печени.

Осложнения

Ниже перечислены осложнения хронического заболевания печени.

Консультации

• Консультации гастроэнтеролога / гепатолога для пациентов с декомпенсированным хроническим заболеванием печени

• Консультации нефролога при гепаторенальном синдроме

• Консультации диетолога для консультации по диете

• Направление в центр трансплантологии пациенты, нуждающиеся в трансплантации печени

Сдерживание и обучение пациентов

Обучение пациентов является одним из важнейших факторов, которые могут сыграть решающую роль в профилактике хронических заболеваний печени.Большинство причинных факторов хронического заболевания печени поражают печень в течение длительного периода; поэтому необходимо остановить его прогрессирование, чтобы избежать цирроза и его осложнений.

Рекомендации по профилактике хронической болезни печени

• Избегайте различных видов алкоголя (вино, ликеры, коктейли, пиво).

• Регулярный скрининг на гепатит В и гепатит С

• Вакцинация против гепатита А и В

• Избегайте приема добавок железа, если нет дефицита железа.

• Избегайте безрецептурных обезболивающих (аспирин, ацетаминофен) и других гепатотоксичных препаратов.

• Поддерживайте хороший липидный профиль, чтобы избежать метаболического синдрома и НАЖБП.

Жемчуг и другие проблемы

Для предотвращения осложнений пациенты с хроническими заболеваниями печени нуждаются в наблюдении. Эти пациенты должны проходить рутинный мониторинг общего анализа крови, CMP и протромбинового времени не реже 3-4 раз в год.

Обычная диагностическая эндоскопия должна выполняться при бессимптомном варикозном расширении вен пищевода, а контрольная эндоскопия — через 2 года, если варикозное расширение вен отсутствует.Лечение неселективным бета-блокатором для снижения частоты сердечных сокращений на 25% у пациентов с варикозным расширением вен пищевода предлагает первичную профилактику кровотечения из варикозно расширенных вен. Пациентам с большим варикозным расширением вен пищевода необходимо профилактическое эндоскопическое бандажирование варикозно расширенных вен, чтобы избежать риска разрыва и кровотечения.

• Заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой в США возросла, и пациенты с циррозом печени должны проходить ультразвуковое наблюдение каждые шесть месяцев. [25] Чтобы исключить гепатоцеллюлярную карциному у пациентов с узлом печени на УЗИ, необходимо провести 4-фазную компьютерную томографию или МРТ.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Для достижения наилучших результатов пациенту с хроническим заболеванием печени необходима межпрофессиональная команда, обеспечивающая целостный и комплексный подход. Чем раньше будут выявлены признаки и симптомы осложнения, тем лучше прогноз и исход. Команда состоит из врачей первичной медико-санитарной помощи, гастроэнтерологов / гепатологов, диетологов, если необходимо, а также социального работника и медсестер, которые могут наблюдать за пациентом и при необходимости направлять к специалистам, чтобы предотвратить развитие осложнений.Требуются стандартные лаборатории, эндоскопия и ультразвуковое исследование. Команда по трансплантации печени должна внимательно следить за пациентами, которые являются кандидатами на трансплантацию.

Ссылки

1.

Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Цирроз и хроническая печеночная недостаточность: часть I. Диагностика и оценка. Я семейный врач. 2006 Сентябрь 01; 74 (5): 756-62. [PubMed: 16970019]

2.

Пойнард Т., Матюрин П., Лай К.Л., Гуйадер Д., Пупон Р., Тентюрье М.Х., Майерс Р.П., Мунтенау М., Ратциу В., Маннс М., Фогель А., Капрон Ф., Чедид А., Бедосса П., Группа ПАНФИБРОЗ. Сравнение прогрессирования фиброза при хронических заболеваниях печени. J Hepatol. 2003 Март; 38 (3): 257-65. [PubMed: 12586290]

3.

Bataller R, North KE, Brenner DA. Генетические полиморфизмы и прогрессирование фиброза печени: критическая оценка. Гепатология. 2003 Март; 37 (3): 493-503. [PubMed: 12601343]

4.

Tsuchida T, Friedman SL. Механизмы активации звездчатых клеток печени. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2017 июл; 14 (7): 397-411. [PubMed: 28487545]

5.

Lo RC, Ким Х. Гистопатологическая оценка регресса фиброза и цирроза печени. Clin Mol Hepatol. 2017 декабрь; 23 (4): 302-307. [Бесплатная статья PMC: PMC5760001] [PubMed: 29281870]

6.

Вилструп Х, Амодио П., Баджадж Дж., Кордова Дж., Ференци П., Маллен К.Д., Вайссенборн К., Вонг П. Печеночная энцефалопатия при хроническом заболевании печени: 2014 Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Европейской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология.2014 Август; 60 (2): 715-35. [PubMed: 25042402]

7.

Dissegna D, Sponza M, Falleti E, Fabris C, Vit A, Angeli P, Piano S, Cussigh A, Cmet S, Toniutto P. Заболеваемость и смертность после установки трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта у пациентов с циррозом печени. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2019 Май; 31 (5): 626-632. [PubMed: 30550458]

8.

Эллис Г., Голдберг Д.М., Спунер Р.Дж., Уорд А.М. Ферментные тесты сыворотки при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Am J Clin Pathol.1978 Август; 70 (2): 248-58. [PubMed: 696683]

9.

Cordoba J, Blei AT. Отек мозга и печеночная энцефалопатия. Semin Liver Dis. 1996 августа; 16 (3): 271-80. [PubMed: 8989813]

10.

Зиве Л., Дойзаки В.М., Зиве Дж. Синергизм между меркаптанами и аммиаком или жирными кислотами в выработке комы: возможная роль меркаптанов в патогенезе печеночной комы. J Lab Clin Med. 1974 Янв; 83 (1): 16-28. [PubMed: 4808653]

11.

Донован Дж. П., Шафер Д.Ф., Шоу Б.В., Соррелл М.Ф.Отек мозга и повышение внутричерепного давления при хроническом заболевании печени. Ланцет. 1998, 7 марта; 351 (9104): 719-21. [PubMed: 9504517]

12.

Grippon P, Le Poncin Lafitte M, Boschat M, Wang S, Faure G, Dutertre D, Opolon P. Доказательства роли аммиака во внутримозговом переносе и метаболизме триптофана. Гепатология. 1986 июль-август; 6 (4): 682-6. [PubMed: 2426170]

13.

Reinehr R, Görg B, Becker S, Qvartskhava N, Bidmon HJ, Selbach O, Haas HL, Schliess F, Häussinger D.Гипоосмотический отек и аммиак усиливают окислительный стресс NADPH-оксидазой в культивируемых астроцитах и ​​жизненно важных срезах головного мозга. Глия. 2007 Май; 55 (7): 758-71. [PubMed: 17352382]

14.

Hoefs JC. Концентрация белка в сыворотке и портальное давление определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med. 1983 август; 102 (2): 260-73. [PubMed: 6864073]

15.

Lombardi R, Petta S, Pisano G, Dongiovanni P, Rinaldi L., Adinolfi LE, Acierno C, Valenti L, Boemi R, Spatola F, Craxì A, Fargion S, Fracanzani AL.FibroScan выявляет пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Февраль; 18 (2): 517-519. [PubMed: 30528844]

16.

Jiang Q, Jiang XH, Zheng MH, Jiang LM, Chen YP, Wang L. Рифаксимин в сравнении с невсасывающимися дисахаридами в лечении печеночной энцефалопатии: метаанализ. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008 ноя; 20 (11): 1064-70. [PubMed: 1

37]

17.

Sharma P, Sharma BC. Дисахариды в лечении печеночной энцефалопатии.Metab Brain Dis. 2013 июн; 28 (2): 313-20. [PubMed: 23456517]

18.

Kalambokis G, Economou M, Fotopoulos A, Al Bokharhii J, Pappas C, Katsaraki A, Tsianos EV. Эффекты хронического лечения октреотидом по сравнению с октреотидом плюс мидодрин на системную гемодинамику, почечную гемодинамику и функцию у пациентов с асцитом, не страдающими азотемическим циррозом. Am J Gastroenterol. 2005 Апрель; 100 (4): 879-85. [PubMed: 15784036]

19.

Duvoux C, Zanditenas D, Hézode C, Chauvat A, Monin JL, Roudot-Thoraval F, Mallat A, Dhumeaux D.Эффекты норадреналина и альбумина у пациентов с гепаторенальным синдромом I типа: пилотное исследование. Гепатология. 2002 Август; 36 (2): 374-80. [PubMed: 12143045]

20.

Ochs A, Rössle M, Haag K, Hauenstein KH, Deibert P, Siegerstetter V, Huonker M, Langer M, Blum HE. Процедура трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента-шунтирования при рефрактерном асците. N Engl J Med. 1995 г., 04 мая; 332 (18): 1192-7. [PubMed: 7700312]

21.

Хаймбах Дж. К., Кулик Л. М., Финн Р. С., Сирлин С. Б., Абекассис М. М., Робертс Л. Р., Чжу А. Х., Мурад М. Х., Марреро Дж. А..Рекомендации AASLD по лечению гепатоцеллюлярной карциномы. Гепатология. 2018 Янв; 67 (1): 358-380. [PubMed: 28130846]

22.

Abou-Alfa GK, Schwartz L, Ricci S, Amadori D, Santoro A, Figer A, De Greve J, Douillard JY, Lathia C, Schwartz B, Taylor I, Moscovici M, Зальц Л.Б. Фаза II исследования сорафениба у пациентов с запущенной гепатоцеллюлярной карциномой. J Clin Oncol. 2006 10 сентября; 24 (26): 4293-300. [PubMed: 16

7]

23.

Гонг Й, Хуанг З., Кристенсен Э., Глууд К.Урсодезоксихолевая кислота для пациентов с первичным билиарным циррозом: обновленный систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний с использованием байесовского подхода в качестве анализа чувствительности. Am J Gastroenterol. 2007 август; 102 (8): 1799-807. [PubMed: 17459023]

24.

D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Лечение портальной гипертензии: метааналитический обзор. Гепатология. 1995 июл; 22 (1): 332-54. [PubMed: 7601427]

25.

Bruix J, Sherman M., Американская ассоциация по изучению заболеваний печени.Управление гепатоцеллюлярной карциномой: обновленная информация. Гепатология. 2011 Март; 53 (3): 1020-2. [Бесплатная статья PMC: PMC3084991] [PubMed: 21374666]

Цирроз печени | Гастроэнтерология | Состояние пищеварительной системы

Что такое цирроз печени?

Печень — это орган, который выполняет множество важных функций в организме, включая фильтрацию крови от вредных токсинов и расщепление жиров.

Цирроз печени описывает состояние, при котором печень воспаляется и покрывается рубцами в результате поздней стадии заболевания печени и алкоголизма.

По мере того, как образуется все больше и больше рубцовой ткани, функциональность печени постоянно снижается. Различные уровни тяжести цирроза печени подразделяются на четыре стадии.

• Стадия 1: имеется некоторое рубцевание ткани печени, но мало симптомов и нет осложнений.
• Стадия 2: присутствует больше симптомов, включая увеличенные и опухшие вены, а также высокое кровяное давление в воротной вене вокруг печени (портальная гипертензия).
• Стадия 3: симптомы включают вздутие живота и выраженное рубцевание ткани печени.Сопровождается серьезными осложнениями и возможно печеночной недостаточностью.
• Стадия 4: Без трансплантации печени может быть смертельным исходом.

Что вызывает цирроз печени?

Есть несколько причин, по которым печень может быть повреждена, что приводит к циррозу. Некоторые из причин включают:

• Вирусные инфекции печени — гепатит B и C
• Неалкогольная жировая болезнь печени
• Хроническое злоупотребление алкоголем
• Накопление железа в организме
• Генетическое расстройство пищеварения
• Муковисцидоз
• Плохо сформированные желчные протоки
• Болезнь Вильсона
• Нарушения обмена сахара
• Разрушение желчных протоков
• Инфекция
• Некоторые лекарства
• Заболевание печени, вызванное аутоиммунным гепатитом
• Дефицит антитрипсина альфа-1
• Ожирение

Симптомы печени Цирроз?

Ранние стадии цирроза печени не проявляются симптоматически, но некоторые из первых признаков, которые вы можете почувствовать, могут включать:

• Усталость и слабость
• Отсутствие аппетита

По мере того, как цирроз печени продолжает прогрессировать, некоторые из Симптомы могут включать:

• Внезапная потеря или увеличение веса
• Тошнота
• Легкое кровотечение или синяк
• Опухшие ноги
• Вздутие живота
• Желтуха
• Зуд
• Красные ладони
• Паутиноподобные вены
• Рвота
• Мышечные судороги
• Коричневая моча
• Лихорадка
• Кровь в стуле

Каковы осложнения цирроза печени?

Печень играет очень важную роль в организме, и любое повреждение печени нарушит ее нормальные функции.

Некоторые из возможных осложнений цирроза печени включают:

• Бактериальный перитонит — воспаление брюшной стенки
• Печеночная энцефалопатия — накопление токсинов в крови, приводящее к повреждению головного мозга
• Гиперспленизм — гиперактивная функция селезенки
• Рак печени

Какие методы лечения цирроза печени?

Повреждение печени нельзя отменить, но она все еще может функционировать и восстанавливаться, даже если две трети были уничтожены или удалены.

• Предотвращение дальнейшего повреждения печени
• Устранение специфических осложнений цирроза
• Пересадка печени
• Избегание некоторых лекарств (ибупрофен, напроксин и т. Д.)
• Противовирусные препараты от гепатита B и C
• Иммунизация от гепатита A и B

Печеночные проявления при гематологических заболеваниях

Поражение печени часто наблюдается при нескольких гематологических нарушениях, что приводит к аномальным функциональным тестам печени, аномалиям в исследованиях визуализации печени или клиническим симптомам, проявляющимся печеночными проявлениями.При гемолитической анемии желтуха и гепатоспленомегалия часто напоминают заболевания печени. При гематологических злокачественных новообразованиях злокачественные клетки часто инфильтрируют печень и могут демонстрировать аномальные результаты тестов функции печени, сопровождающиеся гепатоспленомегалией или образованием множественных узелков в печени и / или селезенке. В дальнейшем эти случаи могут перерасти в фульминантную печеночную недостаточность.

1. Введение

Гепатологи или терапевты иногда сталкиваются в повседневной практике с печеночными проявлениями различных гематологических нарушений, включая различные отклонения в тестах функции печени или визуализирующих исследованиях печени.Некоторые гематологические нарушения также имитируют заболевания печени. Хотя обзорные статьи о гематологических нарушениях и заболеваниях печени публиковались ранее [1–3], мы также рассматриваем более свежие темы в этой статье.

2. Нарушения эритроцитов (эритроцитов)

2.1. Гемолитическая анемия (HA)

2.1.1. Классификация по сайту разрушения эритроцитов

При серьезном повреждении мембраны эритроцитов в кровотоке происходит немедленный лизис (внутрисосудистый гемолиз).В случаях менее серьезного повреждения клетки могут разрушаться внутри моноцитарно-макрофагальной системы в селезенке, печени, костном мозге и лимфатических узлах (внесосудистый гемолиз) [4–6].

2.1.2. Клиническая картина

Пациенты с ГК обычно обращаются со следующими признаками: быстрое начало анемии, желтуха, пигментные (билирубиновые) желчные камни в анамнезе и спленомегалия. Также может возникнуть легкая гепатомегалия [4].

2.1.3. Тесты функции печени в HA

При гемолизе уровни сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (особенно изоформ ЛДх2 и ЛДх3) повышаются из-за лизированных эритроцитов [4].Уровни аспартаттрансаминазы (AST) в сыворотке также слегка повышаются при гемолизе, причем соотношение LDH / AST в большинстве случаев превышает 30 [7]. Уровень общего билирубина редко может превышать 5 мг / дл при нормальной функции печени, за исключением случаев острого гемолиза, вызванного серповидно-клеточным кризом. Дисфункция печени также может быть вызвана переливанием крови при анемии при серповидно-клеточной анемии (ВСС) и талассемии [1, 3].

2.1.4. Гемолиз при заболевании печени

Гемолиз может быть вызван либо аномалиями мембран эритроцитов (внутренними), либо факторами окружающей среды (внешними).Большинство внутренних причин являются наследственными, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ) или редких состояний приобретенной альфа-талассемии [4].

Внешний HA вызывается иммунными или неиммунными механизмами. Внешний неиммунный HA вызывается системными заболеваниями, включая некоторые инфекционные заболевания и заболевания печени или почек. Различные заболевания печени могут индуцировать HA, и двумя основными причинами внешнего HA у пациентов с заболеванием печени являются разрушение эритроцитов в увеличенной селезенке (гиперспленизм) и приобретенные изменения в мембране красных клеток (например,g., клетки-мишени, акантоциты, эхиноциты и стоматоциты). Заболевания печени, особенно вызванные алкогольной интоксикацией, вызывают тяжелую гипофосфатемию [8–10], которая, предположительно, приводит к снижению уровня аденозинтрифосфата в эритроцитах, что приводит к хрупкости и сфероидности мембран эритроцитов. Эти эритроциты легко захватываются селезенкой из-за их пониженной деформируемости. Когда преобладающей причиной является чрезмерное употребление алкоголя, состояние быстро улучшается после прекращения употребления алкоголя.

Синдром Зиве — плохо изученное заболевание, характеризующееся ожирением печени / циррозом, сильной болью в верхней части живота и правом подреберье, желтухой, гиперлипидемией и НА [11–13].

2.2. Аутоиммунный HA (AIHA)

AIHA характеризуется повышенным разрушением эритроцитов за счет аутоантител с активацией комплемента или без нее. Диагностика АИГА включает сочетание клинических и лабораторных признаков гемолиза эритроцитов вместе с обнаружением аутоантител и / или отложением комплемента на эритроцитах, обнаруживаемых с помощью прямого антиглобулинового теста, также известного как прямой тест Кумбса [14].Более чем у половины пораженных пациентов АИГА связан с основным заболеванием, включая какой-либо тип инфекционного заболевания, иммунного расстройства или лимфопролиферативного заболевания (вторичный АИГА), тогда как у других пациентов нет никаких доказательств основных заболеваний (идиопатических или первичных АИГА). [15].

2.2.1. Тесты функции печени в AIHA

Лабораторные данные AIHA не отличаются от результатов других причин гемолиза, то есть снижения уровня гаптоглобина в сыворотке, непрямой билирубинемии и повышенных уровней ЛДГ (преобладание I> II) и АСТ (в основном ЛДГ). / AST> 30).Общий билирубин в сыворотке редко превышает 5 мг / дл, часто наблюдается поликлональная гипергаммаглобулинемия.

2.2.2. Печеночная недостаточность в AIHA

Иммуноглобулин (Ig) G-антитела (редко антитела IgM) обычно реагируют с антигенами на поверхности эритроцитов при температуре тела и поэтому называются «теплыми агглютининами», тогда как антитела IgM (редко типа IgG) реагируют с антигенами. на поверхности эритроцитов ниже температуры тела и поэтому называются «холодовыми агглютининами». Тепло реагирующие антитела IgM могут приводить к печеночной недостаточности in vivo аутоагглютинацией [16].Сообщалось о летальном случае, когда первичный АИГА проявлялся острой печеночной недостаточностью [16]. У пациента наблюдались повторяющиеся эпизоды внутрисосудистого гемолиза. Несмотря на терапию кортикостероидами, спленэктомию и многократные переливания крови, пациент в конечном итоге скончался от печеночной недостаточности.

2.3. PNH

PNH — это необычный тип приобретенного гемолиза, который встречается у взрослых людей среднего возраста [17, 18]. Пациенты обращаются с темной мочой (гемоглобинурия), обычно это утренние пробы. Было доказано, что ПНГ является приобретенным клональным генетическим заболеванием, вызванным соматической мутацией X-сцепленного гена PIG-A в гемопоэтических стволовых клетках [19].

2.3.1. Клиническая картина

Клинические проявления ПНГ в первую очередь связаны с нарушениями функции кроветворения, ГК, состоянием гиперкоагуляции, гипоплазией или аплазией костного мозга и прогрессированием до миелодиспластического синдрома или острого лейкоза [18].

2.3.2. Диагноз ПНГ

ПНГ ранее ставился косвенно на основании чувствительности эритроцитов ПНГ к лизированию комплементом. Тест на лизис сахарозы используется в качестве скринингового теста, а диагноз подтверждается тестом на кислотный гемолиз Хэма [20–22].Однако обнаружение дефицита гликозилинозитолфосфолипидного белка при ПНГ с помощью проточного цитометрического анализа было разработано для диагностики [23].

2.3.3. ПНГ-ассоциированное заболевание печени

Одним из серьезных осложнений ПНГ является развитие состояния гиперкоагуляции и образование тромбов. Тромбоз при ПНГ обычно возникает во внутричерепных, печеночных или воротных сосудах. ПНГ является одной из наиболее частых причин появления тромбоза воротной вены de novo и редкой причиной синдрома Бадда-Киари [24].

2.4. Серповидноклеточная болезнь (SCD)

SCD — это аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, возникающее в результате наследования варианта гемоглобина S (Hb S) цепи β -глобина. Наиболее тяжелая форма с гомозиготностью по Hb S (Hb SS) называется серповидноклеточной анемией (SCA). Менее тяжелые формы обладают гетерозиготностью по Hb S и C (Hb SC) или Hb β -талассемия (Hb β -thal). Эритроциты деформируются до серповидной формы (серповидной формы), склонны к гемолизу, часто образуя скопления в сосудистой сети (вазоокклюзионный криз), вызывая повреждение органов [25].

2.4.1. Проявление печени при SCD

Печень может быть поражена заболеванием с сосудистыми осложнениями от серповидного процесса. Более того, многократные переливания крови, необходимые для лечения, могут увеличить риск вирусного гепатита, перегрузки железом и развития пигментированных желчных камней, все из которых может способствовать развитию заболевания печени, называемого «серповидноклеточная гепатопатия» [26–28]. Острая боль в животе и аномальные тесты функции печени, а также желтуха могут быть вызваны острым серповидно-печеночным кризом, серповидноклеточным внутрипеченочным холестазом, холециститом и холедохолитиазом с обструкцией общего желчного протока.

2.4.2. Функциональные тесты печени при ВСС

Нарушения функциональных тестов печени часто встречаются у пациентов с ВСС. Повышение непрямого билирубина, ЛДГ и АСТ без других признаков заболевания печени обнаруживается у 72% пациентов с ВКА, что связано с гемолизом и / или неэффективным эритропоэзом [29]. Концентрации общего билирубина обычно <6 мг / дл, но могут удвоиться (<15 мг / л) во время серповидно-печеночного криза [30]. Уровни АЛТ в сыворотке могут более точно отражать повреждение гепатоцитов [29].Щелочная фосфатаза (ЩФ) в сыворотке крови, преимущественно костного происхождения, обычно повышена [31].

Острое повышение сывороточной аминотрансферазы может наблюдаться при ишемии печени при вазоокклюзионном кризе, тогда как хронические нарушения функции печени обнаруживаются у 9–25% пациентов [29, 32], обычно вызванные сопутствующими заболеваниями печени, такими как хронические гепатит B или C, непроходимость общего желчного протока или употребление алкоголя.

2.4.3. Гипераммониемия из-за дефицита цинка при SCD

Низкие уровни цинка в плазме наблюдаются у 44% пациентов с SCD [33], что может привести к развитию энцефалопатии из-за гипераммонемии у пациентов с циррозом и SCA, которую можно исправить введением цинка [34] .

2.4.4. Визуализирующие исследования печени при SCD

Результаты компьютерной томографии пациентов с гомозиготной SCA выявляют диффузную гепатомегалию. Селезенка обычно небольшая, атрофическая и может иметь плотные кальцификаты из-за повторного инфаркта селезенки. Двойные гетерозиготы (Hb SC и Hb S β -thal) обычно имеют спленомегалию и могут проявлять инфаркт, разрыв, кровотечение или абсцесс селезенки.

МРТ может показывать снижение интенсивности сигнала в печени и поджелудочной железе [35] из-за отложения железа у пациентов с ВСС, получающих хронические переливания крови [36–39].УЗИ брюшной полости может выявить камни в желчном пузыре или повышенную эхогенность печени и поджелудочной железы из-за отложений железа [37].

3. Нарушения свертывания крови

3.1. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС)

ДВС — системный процесс, вызывающий как тромбоз, так и кровотечение. Патогенез ДВС-синдрома обусловлен, прежде всего, чрезмерной выработкой тромбина, что приводит к широко распространенному и системному внутрисосудистому образованию тромбов. Основными инициирующими факторами являются высвобождение или экспрессия тканевого фактора, вторичного по отношению к обширному повреждению эндотелия сосудов, или усиленная экспрессия моноцитами в ответ на эндотоксин и различные цитокины.Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются сепсис, травмы и разрушение тканей, рак и акушерские осложнения.

3.1.1. Диагностика DIC

Диагностика DIC предполагает наличие анамнеза и симптомов, тромбоцитопении и наличия микроангиопатических изменений в мазке крови. Диагноз подтверждается лабораторными тестами, которые демонстрируют доказательства как увеличения образования тромбов (например, снижение фибриногена), так и увеличения фибринолиза (например, повышение количества продуктов распада фибрина или D-димера).

3.1.2. Проявление печени в DIC

Желтуха часто встречается у пациентов с DIC и может быть вызвана повреждением печени и повышенным продуцированием билирубина вследствие гемолиза. Кроме того, гепатоцеллюлярное повреждение может быть вызвано сепсисом и гипотонией. Общие проявления острого ДВС-синдрома, помимо кровотечения, включают тромбоэмболию и дисфункцию почек, печени, легких и центральной нервной системы. В серии из 118 пациентов с острым ДВС-синдромом нарушение функции печени было обнаружено у 19% [38].Тяжелое заболевание печени включает снижение синтеза факторов и ингибиторов свертывания крови [39], фибринолиз, фибриногенолиз и повышенный уровень продуктов распада фибрина. Тромбоцитопения может быть вызвана гиперспленизмом, вторичным по отношению к портальной гипертензии.

3.2. Синдром антифосфолипидных антител (APS)

Синдром антифосфолипидных антител (APS) или синдром APLA характеризуется присутствием одного из антифосфолипидных антител (aPL) в плазме и возникновением любых клинических проявлений, включая венозные или артериальные тромбозы или заболеваемость беременностью. .

3.2.1. Клиническая картина

APS возникает как первичный или вторичный из основных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ). В серии первичных или вторичных АФС, тромбоз глубоких вен (ТГВ) (32%), тромбоцитопения (22%), ретикулярная ливедо (20%), инсульт (13%), поверхностный тромбофлебит (9%), тромбоэмболия легочной артерии (9%) , потеря плода (8%), транзиторная ишемическая атака (7%) и гемолитическая анемия (7%) часто наблюдаются [40], а венозные тромбозы встречаются чаще, чем артериальные тромбозы [41, 42].Хотя наиболее частыми участками, где возникает ТГВ, являются икры и почечные вены, также могут быть поражены печеночные, подмышечные, подключичные и сетчатые вены, пазухи головного мозга и полая вена.

3.2.2. Проявление печени в APS

Поражение печени может включать тромбоз печени или воротной вены, который может приводить к синдрому Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни печени, инфаркту печени, портальной гипертензии и циррозу. [40, 43].

3.3. Синдром HELLP

Синдром HELLP определяется гемолизом с микроангиопатическим мазком крови, повышенными ферментами печени и низким количеством тромбоцитов [44].HELLP-синдром встречается примерно у 1-2 на 1000 беременностей и у 10-20 процентов женщин с тяжелой преэклампсией / эклампсией.

3.3.1. Клиническая картина

Наиболее частыми клиническими проявлениями являются боль в животе [45], тошнота, рвота и недомогание, которые могут напоминать вирусный гепатит, особенно если уровни АСТ и ЛДГ в сыворотке заметно повышены [46]. Гипертония и протеинурия присутствуют примерно в 85 процентах случаев. Дифференциальный диагноз включает острую жировую болезнь печени при беременности (ОЖП).Увеличение протромбинового времени, активируемое частичным тромбопластиновым временем (АЧТВ), низкие концентрации глюкозы и повышенные концентрации креатинина чаще встречаются у женщин с AFLP, чем у женщин с HELLP.

3.3.2. Проявление печени при синдроме HELLP

Синдром HELLP и тяжелая преэклампсия могут быть связаны с печеночными проявлениями, включая инфаркт, кровотечение и разрыв.

4. Криоглобулинемия

4.1. Определение и классификация

Осадки в сыворотке при температуре ниже 37 ° C относятся к криоглобулину (CG).ХГ состоит из иммуноглобулина (Ig) и компонентов комплемента [47], а криоглобулинемия относится к наличию ХГ в сыворотке крови пациента. Согласно классификации Бруэ, основанной на клональности Ig [48], существует три типа ХГ. CG типа I (моноклональный Ig) обычно связан с гематологическим злокачественным новообразованием, таким как макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома. CG типа II (поликлональный и моноклональный Ig) часто является вторичным по отношению к хроническим инфекциям, таким как гепатит C или инфекция вируса иммунодефицита человека.CG типа III (поликлональный Ig) часто является вторичным по отношению к системным ревматическим заболеваниям.

4.2. Клиническая презентация

Клинические признаки ХГ типа I (моноклональные Ig) включают синдром повышенной вязкости, вызванный гематологическими злокачественными новообразованиями. В то время как CG типа II и III (смешанный и поликлональный Ig, соответственно) присутствуют с «триадой Мельцера» пальпируемой пурпуры, артралгии и миалгии, вызванной васкулитом в сосудах малого и среднего размера [49].

Вторичные лимфопролиферативные расстройства встречаются менее чем у 5–10 процентов пациентов с ХГ типа II через 5–10 лет после постановки диагноза [50–52].Первичные злокачественные новообразования включают В-клеточную неходжкинскую лимфому, лимфому средней и высокой степени злокачественности и лимфому низкой степени злокачественности, такую ​​как иммуноцитома, лимфоидные опухоли, ассоциированные со слизистой оболочкой, и центроцитарную фолликулярную лимфому. Среди пациентов с криоглобулинемией II типа, связанной с гепатитом С, частота неходжкинской лимфомы оценивается в 35 раз выше, чем в общей популяции.

4.3. Криоглобулинемия при инфекции ВГС

Патогенез ХГ наиболее изучен при хронической инфекции ВГС.Гиперактивация В-клеток может быть результатом инфицирования В-клеток вирусом гепатита С через белок клеточной поверхности CD81 [53], хронической антиген-неспецифической стимуляции макромолекулярными комплексами сыворотки, содержащими ВГС, включая ВГС-IgG и ВГС-липопротеин [54, 55], или от антиген-специфический механизм HCV [56], приводящий к размножению специфических клонов B-клеток, экспрессирующих идиотип WA [57] или V (H) 1-69 [58]. Частицы HCV часто обнаруживаются в комплексах CG, но развитие CG при инфекции гепатита C не обязательно требует вириона HCV или его компонентов [59].

Среди пациентов с инфекцией ВГС количество циркулирующих регуляторных Т-клеток сравнивалось между пациентами с симптоматической и бессимптомной ХГ [60], и было обнаружено, что средние уровни регуляторных Т-клеток были значительно ниже у пациентов с симптоматической ХГС-ассоциированной ХГ. чем бессимптомные предметы.

4.4. Печеночная манифестация криоглобулинемии

Сообщалось о печеночных проявлениях в виде гепатомегалии, аномальных функциональных тестов печени или аномальной биопсии печени, причем до 90 процентов, возможно, из-за самого хронического гепатита [61].

5. Гематологические новообразования

5.1. Классификация новообразований кроветворного происхождения

Новообразования, происходящие из кроветворных и лимфоидных тканей, классифицируются в соответствии с их морфологическими, иммунофенотипическими, генетическими и клиническими особенностями, а также по типу происхождения клеток и стадии дифференцировки в соответствии с широко применяемой и принятой Всемирной организацией здравоохранения система классификации 2001 г., обновленная в 2008 г. [62].

Миелоидные новообразования включают хронические миелопролиферативные новообразования (MPN), MDS или острые лейкемии с миелоидными линиями.Лимфоидные новообразования подразделяются на острый лимфобластный лейкоз / лимфому, происходящие от предшественников В- или Т-лимфоидных клеток, или на опухоли, происходящие из зрелых Т- или В-лимфоцитов, включая плазматические клетки. Новообразования гистиоцитарных / дендритных клеток происходят из антигенпрезентирующих клеток или тканевых макрофагов. Редкие случаи не поддаются классификации по миелоидной или лимфоидной линии [62].

6. Миелоидные новообразования

Хронические MPN, также называемые миелопролиферативными нарушениями, классически включают хронический миелоидный лейкоз (CML), истинную полицитемию (PV), эссенциальную тромбоцитемию и первичный идиопатический миелофиброз.

6.1. CML

CML — это MPN, характеризующийся нарушением регуляции продукции и неконтролируемой пролиферацией зрелых и незрелых гранулоцитов с нормальной морфологией. Опухолевые клетки происходят из плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетки, имеющей приобретенный гибридный ген BCR-ABL1 , обычно посредством транслокации между хромосомами 9 и 22, t (9; 22) (q34; q11), именуемой филадельфийской (Ph ) хромосома. BCR-ABL1 индуцирует лейкемогенез через киназозависимые и независимые пути передачи сигналов.Естественное течение ХМЛ варьируется от хронической фазы до ускоренной фазы или взрывного кризиса, но процесс прогрессирования полностью не изучен [62].

6.1.1. Клинические симптомы и проявление ХМЛ в печени

На момент обращения у 20–50% пациентов симптомы отсутствуют. Лабораторные данные включают лейкоцитоз с незрелыми клетками гранулоцитарного ряда и базофилию, легкую анемию и тромбоцитоз. Симптомы включают усталость, недомогание, потливость и потерю веса.Боль в животе и дискомфорт могут возникать в левом подреберье (иногда относящемся к левому плечу), а также может присутствовать раннее насыщение из-за спленомегалии с периспленитом и / или инфарктом селезенки или без него. Также наблюдаются различные степени гепатомегалии. Болезненность в нижней части грудины иногда возникает из-за разрастания костного мозга, и часто встречаются эпизоды кровотечения из-за дисфункции тромбоцитов [63, 64].

В хронической фазе примерно у 50% пациентов с ХМЛ при поступлении наблюдается гепатомегалия от легкой до умеренной степени без нарушений функции печени [65].Однако во время бластного криза инфильтрация синусоид печени незрелыми клетками может привести к увеличению печени и повышению уровня ЩФ в сыворотке [66].

6.2. PV

PV является одним из хронических MPN, и клинические признаки включают повышенное количество эритроцитов, спленомегалию, тромбоцитоз и / или лейкоцитоз, тромботические осложнения, эритромелалгию или зуд. При физикальном обследовании спленомегалия, полнокровие лица (красный цианоз) и гепатомегалия выявляются у 70%, 67% и 40% пациентов соответственно [67].Непальпируемая спленомегалия распознается у большинства пациентов при визуализирующих исследованиях [68, 69].

Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта часто встречаются при ПВ, с высокой частотой эпигастрального дистресса, пептических язв и гастродуоденальных эрозий при эндоскопии верхних отделов желудка [70]. Они были связаны с изменениями кровотока в слизистой оболочке желудка из-за изменения вязкости крови и / или повышенного высвобождения гистамина из тканевых базофилов, хотя одно исследование показало высокую частоту положительного ответа на инфекцию Helicobacter pylori [70].Хотя прямое поражение печени встречается редко, у некоторых пациентов может развиваться острый или хронический синдром Бадда-Киари [71].

6.3. Первичный миелофиброз (PMF)

Первичный миелофиброз (PMF) — хроническое злокачественное гематологическое заболевание, характеризующееся спленомегалией, лейкоэритробластозом, фиброзом костного мозга и экстрамедуллярным гематопоэзом.

6.3.1. Проявление PMF в печени

На момент постановки диагноза PMF гепатомегалия наблюдается у 40–70% пациентов, а спленомегалия — как минимум у 90% [72–74].Гепатоспленомегалия вызывается выраженным экстрамедуллярным кроветворением, которое может развиться после спленэктомии, особенно в печени [75, 76]. В отчете о 10 пациентах с PMF значительное увеличение размера печени и сывороточных концентраций ALP, билирубина и / или γ -GTP было замечено у всех пациентов, у которых впоследствии развилась острая печеночная недостаточность, что привело к смерти 3 -4 недели после спленэктомии [76].

6.3.2. Аномальные функциональные тесты печени в PMF

Пациенты с PMF могут иметь неспецифические отклонения лабораторных тестов, включая повышение сывороточных концентраций ALP, LDH, мочевой кислоты, лейкоцитарной ALP и витамина B12 [77, 78].Повышение ЩФ может быть связано с поражением печени или костей, в то время как повышение ЛДГ может быть результатом неэффективного кроветворения.

6.4. MPN и тромбоз воротной вены

MPN могут быть нечастой причиной тромбоза тирозинкиназы воротной вены (V617F) неясной этиологии [79–81]. В таких случаях может быть обнаружена мутация JAK2 [82, 83].

6.5. MPN и синдром Бадда-Киари

Мутация JAK2 может быть обнаружена почти у всех пациентов с PV и примерно у 50 процентов пациентов с эссенциальной тромбоцитемией (ET) или PMF. JAK2 Мутации (V617F) были описаны у 26-59 процентов пациентов с синдромом Бадда-Киари без видимых обнаружений MPN [84–87]. Эти данные предполагают наличие скрытых MPN у некоторых пациентов с так называемым «идиопатическим» синдромом Бадда-Киари.

7. Лимфоидные новообразования

7.1. Лимфома Ходжкина (HL)

HL, ранее называвшаяся болезнью Ходжкина, является первой выявленной лимфоидной опухолью, которая обычно возникает в лимфатических узлах и распространяется непрерывно через лимфатическую систему.HL гистологически характеризуется гигантскими клетками, называемыми клетками Ходжкина / Рида-Штернберга (H / RS), большинство из которых представляют собой трансформированные вирус-положительные В-клетки Эпштейна-Барра, присутствующие в реактивном клеточном фоне, состоящем из гранулоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов.

7.1.1. Печеночные проявления HL

Инфильтрация злокачественных клеток в печень была обнаружена у 14% пациентов с HL. Гепатомегалия обнаруживается у 9% пациентов с I-II стадиями заболевания и у 45% пациентов с III-IV стадиями [88].Легкое повышение аминотрансферазы и умеренное повышение ЩФ может происходить из-за инфильтрации опухолью или непроходимости внепеченочных желчных протоков [88]. Холестаз может быть вызван прямой инфильтрацией клеток лимфомы, обструкцией внепеченочных желчных путей, вирусным гепатитом, гепатотоксичностью лекарств или синдромом исчезающих желчных протоков [89–91]. Приблизительно у 3–13% пациентов с HL наблюдается желтуха [90]. Острая печеночная недостаточность может быть вызвана ишемией, вторичной по отношению к сдавлению синусоидов печени инфильтрирующими клетками лимфомы [92, 93].

7.2. Неходжкинская лимфома (NHL)

NHL классифицируется по клеточной морфологии как тип клеток от мелких до крупных, а в соответствии с естественным течением клинической агрессивности заболевания — как низкий, средний или высокий уровень.

7.2.1. Печеночная манифестация NHL

Лимфомно-клеточная инфильтрация печени с гепатомегалией чаще встречается в НХЛ, чем в HL, при этом в 16–43% случаев наблюдается поражение печени [88]. Внепеченочная обструкция также чаще встречается при НХЛ, чем при HL, а инфильтрация печени чаще встречается при B-клеточных лимфомах низкой степени, чем при лимфомах высокой степени [94].Острая печеночная недостаточность может возникать при НХЛ, как видно из HL [95], что вызвано внезапной ишемией, связанной с массивной инфильтрацией синусоидов или замещением паренхимы печени злокачественными клетками [95]. Хотя вовлечение печени в HL и NHL может проявляться как острая печеночная недостаточность [96–101], трансплантации печени следует избегать [102].

Острая печеночная недостаточность, вызванная лимфомой, может быть заподозрена в случаях острого начала увеличения печени и лактоацидоза, отличных от других причин печеночной недостаточности [2, 103].

7.2.2. Тесты на аномальные функции печени в NHL

Тесты функции печени у пациентов с NHL показывают повышение уровня ЩФ в сыворотке от легкого до умеренного [88]. Повышенный уровень ЛДГ в сыворотке также часто наблюдается у пациентов с НХЛ, особенно при высокоагрессивном типе, таком как лимфома Беркитта или лимфобластная лимфома, что отражает высокую опухолевую нагрузку, обширную инфильтрацию печени и сопутствующую иммуноопосредованную ГК, которые связаны с плохим прогнозом. .

7.2.3. Визуализирующие исследования печени в NHL

Хотя диффузная гепатоспленомегалия обычно наблюдается у пациентов с вялотекущими лимфомами, функция печени при НХЛ обычно сохраняется.С другой стороны, дискретные образования печени чаще встречаются у высокоагрессивных подтипов [104, 105]. Однако не все очаговые поражения печени у пациентов с НХЛ связаны с лимфомой. В отчете о 414 последовательных пациентах с НХЛ, только 39% очаговых поражений печени, выявленных в начале заболевания, были вызваны НХЛ, а 58% были доброкачественными [106], тогда как 74% поражений, обнаруженных во время наблюдения, были вызваны НХЛ и 15% были связаны с НХЛ. из-за злокачественного новообразования, отличного от НХЛ (например, гепатоцеллюлярная карцинома, метастатическая опухоль из другого вторичного злокачественного образования).Асцит может присутствовать и может быть хилезным в случае лимфатической обструкции.

7.3. Первичная НХЛ печени

Первичная НХЛ печени — редкое заболевание, составляющее <1% всех экстранодальных лимфом. Две трети случаев возникают у мужчин в возрасте приблизительно 50 лет. Симптомы включают боль в животе, лихорадку, гепатомегалию и аномальные тесты функции печени с повышением уровня ЛДГ выше, чем у АЛТ [107, 108]. Наиболее распространенным гистологическим подтипом первичной НХЛ печени является диффузная В-крупноклеточная лимфома, составляющая 80–90% случаев.Это заболевание может проявляться узелками в печени или диффузной портальной инфильтрацией и синусоидальным распространением [109].

Острая печеночная недостаточность, вызванная первичной лимфомой печени, лечится с помощью трансплантации печени и последующей химиотерапии [110]. Хотя первичная лимфома печени встречается редко, стойкие воспалительные процессы, связанные с инфекцией ВГС или аутоиммунным заболеванием, могут играть роль в лимфомагенезе В-клеток печени [111].

7.4. Primary Hepatosplenic NHL

Сообщалось о первичной гепатоспленочной диффузной крупноклеточной B-лимфоме, ассоциированной с HCV [112], также может развиться острая печеночная недостаточность плода [113].Хотя этиологическая роль ВГС в лимфоме неизвестна, ВГС-положительные лимфомы, как правило, возникают в экстранодальных участках, особенно в печени, селезенке или слюнных железах, где находится ВГС и происходит хроническая инфильтрация лимфоцитов.

7,5. Внутрисосудистая диффузная крупноклеточная лимфома

Внутрисосудистая диффузная крупноклеточная лимфома или внутрисосудистая лимфома — редкое, но важное состояние у пациентов с быстро проявляющейся лихорадкой, сыпью или ишемическими, неврологическими или респираторными симптомами.При этом состоянии опухолевые клетки обычно развиваются исключительно в мелких сосудах кожи, головного мозга, печени или легких. Биопсия из этих органов необходима для гистологического диагноза.

Симптомы лихорадки, ночного потоотделения и потери веса наблюдаются у 55–85% пациентов с В-клеточной лимфомой [114, 115]. Пораженные органы различаются в зависимости от области. В западных странах чаще всего встречаются симптомы, связанные с центральной нервной системой (39%) и кожей (39%) [114, 116, 117], тогда как симптомы, связанные с костным мозгом (32%), печенью (26%), и селезенка (26%) встречаются реже.В Азии чаще встречаются симптомы, связанные с поражением костного мозга (75%), селезенки (67%) и печени (55%) [118–121], тогда как симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы (27%) и кожи. поражения (15%) встречаются реже [122]. Гемофагоцитарный синдром также описан в японской серии (азиатский вариант) [120].

Диагноз внутрисосудистой крупноклеточной лимфомы может быть установлен путем случайной биопсии кожи [123] или биопсии органов, предположительно пораженных; например, биопсия печени, если наблюдаются необъяснимые нарушения функции печени, легкого, если присутствуют необъяснимые легочные симптомы, и мозга, если существуют необъяснимые неврологические симптомы [124–127].

7.6. Гепатоспленочная Т-клеточная лимфома

7.6.1. Клиническая презентация

Гепатоспленочная Т-клеточная лимфома — это редкий тип агрессивной НХЛ, связанный с пациентами, получающими терапию противоопухолевым фактором некроза альфа и аналогами пурина для лечения воспалительного заболевания кишечника [128].

7.6.2. Проявление гепатоспленической Т-клеточной лимфомы в печени

Клинические признаки включают гепатоспленомегалию, лихорадку, потерю веса, ночную потливость, панцитопению и периферический лимфоцитоз.Функциональные пробы печени повышены примерно у 50% пациентов с небольшим повышением АСТ, АЛТ или ЩФ. Уровни ЛДГ в сыворотке крови также повышены примерно у 50% пациентов, от умеренных до чрезвычайно высоких. Иммуносупрессия, особенно Т-лимфоцитов, с помощью терапии противоопухолевым фактором некроза альфа и аналогами пурина может увеличить риск этого заболевания [129].

7.7. Гемофагоцитарный синдром (ГПС)

7.7.1. Клиническая картина

HPS — это состояние, проявляющееся системными воспалительными симптомами, такими как лихорадка, гепатоспленомегалия, цитопения и гемофагоцитоз в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах [130, 131].HPS вызывается гиперцитокинемией, которая запускается сильно стимулированными естественными киллерами и цитотоксическими Т-клетками. Основные расстройства включают вирусные инфекции, обычно вирус Эпштейна-Барра у молодых пациентов, ревматические расстройства, синдромы иммунодефицита и агрессивные лимфомы [132]. Сообщалось, что агрессивная форма NK-клеточной лимфомы или внутрисосудистой лимфомы азиатского варианта осложняется HPS [133]. ГФС следует подозревать, если пациенты соответствуют по крайней мере пяти из следующих восьми критериев: лихорадка, спленомегалия, цитопения, гипертриглицеридемия, низкий уровень фибриногена, гемофагоцитоз при биопсии костного мозга, низкая или отсутствующая активность NK-клеток или повышенный уровень ферритина или растворимого рецептора IL2. [130].

7.7.2. Проявление HPS в печени

HPS может вызывать гепатомегалию, желтуху с холестазом, умеренное повышение уровня трансаминаз, гиперферритинемию, снижение синтетической функции печени и молниеносную печеночную недостаточность. Гепатотоксичность вызывается гемофагоцитозом синусоидов печени и воротных трактов или очаговым гепатоцеллюлярным некрозом [132].

8. Лейкемия

8.1. Острый лейкоз

8.1.1. Клиническая презентация

Острые лейкозы — это новообразования, происходящие от предшественников миелоидной или лимфоидной линии (редко — неоднозначной).Хотя ОЛЛ является наиболее распространенным злокачественным новообразованием у детей, заболеваемость увеличивается также и у пожилых людей. Заболеваемость ОМЛ увеличивается с возрастом, и ОМЛ является наиболее распространенным типом лейкозов у ​​взрослых.

8.1.2. Проявление острого лейкоза в печени

Хотя вовлечение печени при остром лейкозе обычно мягкое и бессимптомное на момент постановки диагноза [134], патологоанатомическое исследование показало инфильтрацию печени в> 95% случаев острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) и до 75%. случаев острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) [135].При ОЛЛ инфильтрация была ограничена воротными трактами, тогда как при ОМЛ инфильтрация наблюдалась как в воротных трактах, так и в синусоидах. Массивная инфильтрация печени лейкозными клетками может проявляться как фульминантная печеночная недостаточность [136]. У пациентов с острым лейкозом поражение печени, вызванное лекарственными препаратами, а также бактериальные или грибковые инфекции могут также влиять на печень.

8.1.3. ОМЛ и гепатоспленомегалия

Пальпируемая органегалия как проявление ОМЛ встречается редко, а значительное увеличение лимфатических узлов редко встречается у пациентов с ОМЛ.Заметная гепатоспленомегалия также встречается нечасто; однако, если он присутствует, у пациента скорее всего будет ОЛЛ или развитие ОМЛ в результате предшествующего миелопролиферативного расстройства (бластный кризис ХМЛ).

8.2. ОЛЛ у детей

При поступлении у детей с ОЛЛ могут быть отмечены несколько аномалий, включая дисфункцию печени, нарушения коагуляции, гиперкальциемию, гипокальциемию, гиперкалиемию и гиперфосфатемию [137].

8.3. Предшественник B-ALL / лимфобластная лимфома (LBL) у взрослых

Предшественник B-клетки ALL связан с уменьшением количества нормальных клеток крови, вызванным замещением костного мозга опухолевыми клетками.Клинические проявления пациентов включают анемию, склонность к кровотечениям или предрасположенность к инфекциям. Часто присутствуют B-симптомы, такие как лихорадка, ночная потливость и потеря веса, но могут быть легкими. Гепатомегалия, спленомегалия или лимфаденопатия могут наблюдаться почти у половины взрослых пациентов при поступлении.

8.4. Предшественник T-ALL / LBL

Предшественник T-ALL / LBL, происходящий из Т-клеток-предшественников тимуса, обычно встречается у мужчин в возрасте приблизительно 20 лет. Клиническая картина включает лимфаденопатию (50%) или объемное новообразование в переднем средостении (50–75%) [138].Поражение брюшной полости встречается редко, но может быть обнаружено в основном в печени и селезенке. Более 80% пациентов имеют III или IV стадию заболевания, и почти 50% имеют B-симптомы, а уровни ЛДГ в сыворотке обычно повышены. Несмотря на то, что костный мозг при обращении часто бывает нормальным, примерно у 60% пациентов развивается инфильтрация костного мозга и последующая лейкемическая фаза, неотличимая от Т-клеточного ОЛЛ [139].

8,5. Хронический лимфоидный лейкоз (ХЛЛ)

8.5.1.Клиническая презентация

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — одно из хронических лимфопролиферативных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим накоплением моноклональных лимфоидных клеток. Считается, что ХЛЛ идентична малой лимфоцитарной лимфоме (SLL), которая является одной из вялотекущих неходжкинских лимфом [62, 140]. ХЛЛ — наиболее распространенная лейкемия в западных странах, на которую приходится примерно 30 процентов всех лейкозов в Соединенных Штатах. Хотя ХЛЛ-лимфоциты по морфологии напоминают нормальные маленькие лимфоциты, они являются активированными клональными В-клетками на стадии между пре-В и зрелыми В-клетками.[141–143]. Лимфоциты B-CLL положительны в отношении антигенов, связанных с B-клетками (CD19, CD20, CD21 и CD23) и CD5, и экспрессируют чрезвычайно низкие уровни поверхностных мембранных иммуноглобулинов (IgM или как IgM, так и IgD).

8.5.2. Клиническая стадия ХЛЛ

Естественное течение ХЛЛ неоднородно. Системами стадирования, которые широко используются для прогнозирования прогноза пациента и определения терапевтических стратегий, являются система Раи [144] и система Бине [145].

8.5.3. Клинические особенности CLL

Наиболее частым физическим признаком является лимфаденопатия, которая присутствует у 50–90 процентов пациентов.Другой лимфоидный орган, часто увеличивающийся при ХЛЛ, — это селезенка, которая пальпируется в 25–55% случаев.

8.5.4. Печеночные проявления ХЛЛ

Пациенты с ХЛЛ часто показывают увеличение печени от легкой до умеренной степени во время первоначального диагноза в 15–25% случаев [145, 146]. Печень обычно увеличена незначительно, от 2 до 6 см ниже правого края ребер, с диапазоном тупости до перкуссии примерно 10–16 см. При пальпации печень обычно безболезненная, твердая, с гладкой поверхностью.Увеличенная печень у пациентов с ХЛЛ часто проявляется обширной лимфоцитарной инфильтрацией в портальных трактах с функциональным нарушением печени на поздних стадиях [147, 148].

8.6. Волосатоклеточный лейкоз (HCL)

8.6.1. Клиническая картина

Клиническая картина HCL включает следующее [144, 149]: (1) переполнение живота из-за спленомегалии, которое может вызвать спонтанный разрыв селезенки [150], (2) системные симптомы, такие как усталость, слабость и потеря веса. без лихорадки или ночного потоотделения, (3) склонность к кровотечениям, вызванная тяжелой тромбоцитопенией или рецидивирующими инфекциями, и (4) бессимптомная спленомегалия или цитопения, которые могут быть обнаружены случайно, и наиболее частым физическим признаком HCL является пальпируемая спленомегалия (80–90%) случаев).Массивная спленомегалия, простирающаяся более чем на 8 см ниже левого реберного края, наблюдается в 25% случаев.

8.6.2. Проявление HCL в печени

Гепатомегалия и лимфаденопатия при HCL не характерны и проявляются примерно у 20% и 10% пациентов соответственно.

8.6.3. Лабораторные данные

У большинства пациентов с HCL наблюдаются панцитопения (60–80%), анемия (85%), тромбоцитопения и нейтропения (80%). Лейкоцитоз может присутствовать в 10–20% случаев.Аномальные функциональные пробы печени и гипергаммаглобулинемия наблюдаются в 20% случаев. Клетки лейкемии часто инфильтрируют печень как в портальных трактах, так и в синусоидах, а увеличение печени наблюдается у 40% пациентов [151].

9. Миелома и родственные заболевания

9.1. Множественная миелома

9.1.1. Клиническая презентация

Множественная миелома является одним из новообразований плазматических клеток (т.е. окончательно дифференцированных В-клеток) и с возрастом встречается все чаще.Обычно он поражает костный мозг и производит моноклональный иммуноглобулин и может вызывать дисфункцию или повреждение различных органов. У большинства пациентов с множественной миеломой наблюдаются признаки или симптомы, связанные с инфильтрацией плазматических клеток в кость или повреждением почек из-за избытка легких цепей [152].

9.1.2. Печеночная манифестация MM

Гепатомегалия наблюдается у 15–40% пациентов и иногда может сопровождаться спленомегалией [153, 154]. В серии из 1027 клинических случаев в клинике Мэйо из этого единственного учреждения сообщалось об относительно редких симптомах и признаках гепатомегалии (4%) и спленомегалии (1%).

9.2. Амилоидоз

9.2.1. Клиническая презентация

Амилоидоз относится к отложению амилоидных фибрилл во внеклеточной ткани, состоящих из низкомолекулярных субъединиц белков. Двумя основными частыми причинами системного отложения амилоида являются амилоидоз AL и AA. Амилоидоз легкой цепи иммуноглобулина (AL) (первичный амилоидоз) состоит из моноклональных легких цепей с дискразией плазматических клеток или без нее (множественная миелома и макроглобулинемия Вальденстрема).Амилоидоз АА состоит из фрагментов реагента острой фазы, называемого сывороточным амилоидом А. АА амилоидоз обычно является реактивным (вторичным) по отношению к хроническому воспалению. Симптомы амилоидоза неспецифические, включая усталость и потерю веса. Часто наблюдаются органомегалия и дисфункция пораженных органов, включая нефротический синдром, рестриктивную кардиомиопатию, периферическую невропатию, макроглоссию, пурпуру или коагулопатию [155].

9.2.2. Печеночные проявления амилоидоза

Гепатомегалия со спленомегалией или без нее наблюдается у 70 процентов пациентов.Холестатический паттерн с повышенным уровнем печеночных ферментов наблюдается примерно в 25 процентах случаев. Поражение печени может происходить при всех типах амилоидоза, а гистологически доказанное поражение печени при системном амилоидозе обнаруживается у 17–98% пациентов [156–158]. При амилоидозе печени отложение амилоида АК обычно наблюдается в сосудах, в то время как отложения амилоида, не являющегося АК, появляются смешанным образом в сосудах, синусоидальных клетках и портальной строме [159].

Первичный амилоидоз печени AL — редкое заболевание.Гепатомегалия и повышенная ЩФ присутствуют у большинства пациентов, что может быть связано с плохим прогнозом [160].

Алкогольная болезнь печени резко растет среди молодых женщин, говорят американские врачи: выстрелы

В течение многих лет Джессика Дуэнас вела то, что она называет двойной жизнью. Она была первой из своей иммигрантской семьи, поступившей в колледж. В 2019 году она получила награду «Учитель года в Кентукки». В том же году Дуэнас обычно выпивал почти литр спиртного каждую ночь.

К 34 годам у нее был диагностирован алкогольный гепатит — серьезное воспаление печени, которое, как предупреждали врачи, могло вскоре привести к необратимым рубцам и даже смерти, если она не бросила пить, причем быстро.

«Я не мог переедать», — говорит Дуэнас. «Мой живот был сверхчувствительным, как будто если бы я надавил на определенные его части, мне было бы очень больно. Мои глаза начали желтоватыми».

Случаи алкогольной болезни печени, в том числе более легкой степени ожирения печени и постоянного рубцевания цирроза, а также алкогольного гепатита, в системе здравоохранения Мичиганского университета за последний год выросли на 30%, говорит доктор.Джессика Меллингер, специалист по печени.

Путь к такому типу заболевания печени, особенно тяжелому варианту, варьируется от человека к человеку, говорят специалисты по печени, и может усугубляться ожирением, определенными генетическими факторами и основными проблемами со здоровьем. Эксперты говорят, что выпивка стакана или двух вина — даже каждый день — вряд ли вызовет подобное повреждение печени у многих людей, хотя это возможно.

Но Меллингер говорит, что она и другие врачи наблюдают пациентов, которые за последний год стали употреблять больше алкоголя — бутылку вина или 5-6 порций в день, — что увеличивает вероятность серьезного заболевания печени. требуется госпитализация.И пьянство, даже если оно происходит реже, также может нанести вред.

Центры по контролю и профилактике заболеваний еще не собрали данные о каком-либо общем увеличении госпитализаций в связи с алкогольной болезнью печени с начала пандемии. Но, как говорит Меллингер, «в моих разговорах с моими коллегами из других учреждений все говорят одно и то же:« Ага, это астрономия. Это просто вылетело из чартов ». «

Ущерб может быть смертельным. Показатели выживаемости при алкогольном гепатите и циррозе варьируют, но в наиболее тяжелых случаях могут составлять всего 10%, как показывают исследования.

В США в 2019 году от алкогольной болезни печени умерло более 44000 человек. И хотя болезни печени по-прежнему поражают больше мужчин, более молодые женщины вызывают рост смертности — тенденция, которая началась несколько лет назад и теперь усугубляется пандемией. — говорит Меллингер. «Мы видим детей в возрасте от 20 до 30 с болезнью, которая, как мы раньше думала, была свойственна только среднему возрасту», — говорит она.

Алкогольная болезнь печени проявляется нередко через годы.Но это может стать угрозой для женщин быстрее, потому что их организм перерабатывает алкоголь несколько иначе, чем мужской.

Женщины также испытали на себе тяжесть многих новых проблем пандемической жизни, связанных с виртуальной школой и возросшими обязанностями по дому, даже несмотря на то, что реклама и поп-культура продолжали подтверждать идею употребления алкоголя, чтобы справиться: Mommy Juice, Rosé All Day, Wine Down Средам.Вдобавок к этому, расстройства пищевого поведения и лежащие в основе травмы от физического или сексуального насилия часто подливают масла в огонь, разжигаемый социальной изоляцией.

«Будь то сексуальная травма в раннем возрасте или недавние или продолжающиеся оскорбительные отношения, мы видим эту связь очень, очень внимательно», — говорит психиатр д-р Скотт Виндер , , клинический доцент Мичиганского университета, который лечит пациентов с алкогольной болезнью печени. «Просто огромное количество травм действительно трагично.«

Алкогольная болезнь печени сложна, потому что это не одно и то же; это физическое проявление, корни которого лежат в эмоциональном и психологическом недуге. Успешное лечение требует решения обоих вопросов, — говорит Уиндер, но обычно этого не происходит.

Он называет это «трагический пробел» в оказании помощи. Пациент, выписанный из больницы с алкогольной болезнью печени, часто мотивирован на получение психологической помощи, но часто не может получить амбулаторную помощь в течение нескольких недель или месяцев, говорит он.
«Культура гепатологии и культуры психологии и психиатрии очень разные; мы очень по-разному смотрим на пациентов, «поэтому врачи не координируют помощь, даже если они должны это делать», — говорит он.

Для пациентов с запущенными заболеваниями печени, которые часто не оставляют никаких вариантов лечения. Некоторым нужна пересадка печени, чтобы выжить, но они не будут соответствовать критериям, если они все еще будут пить.

«К сожалению, трансплантация ограничена», — говорит доктор Хариприя Маддур, гепатолог из Северо-Западного университета. «Не хватает органов, чтобы обойтись. К сожалению, это означает, что многие из этих молодых людей могут не выжить и умереть очень молодыми — в возрасте от 20 до 30 лет. Это ужасно.»

Столкновение со смертью напугало Дуэнаса, которому сейчас 36 лет. Она говорит, что после того, как ее врач сказал ей, что у нее алкогольный гепатит, она подумала:» Мой секрет раскрыт «.

Она предприняла несколько попыток ограничить свое употребление алкоголя, но в итоге потребила еще больше. и впал в уныние.

«Я чувствовала себя так ужасно из-за того, кем я была как личность, из-за моей зависимости, что я просто бросилась во все остальное, чтобы все остальное выглядело хорошо», — говорит она.

Дуэнас лечилась в реабилитационном центре в Новый год в 2020 году на четыре дня. Ее печень начала заживать. И когда в марте прошлого года мир перешел на изоляцию от пандемии, она посещала собрания по выздоровлению на Zoom.

Затем, 11 апреля, она обнаружила, что ее парень, который также выздоравливал, снова начал принимать героин. Две недели спустя она и полиция нашли его мертвым в его квартире. Хотя он и Дуэнас говорили о браке, он умер от передозировки сразу после своего 42-го дня рождения.

У Дуэнаса случился рецидив, тяжело.

Джессике Дуэнас исполняется 36 лет в феврале этого года.

Джессика Дуэнас


скрыть подпись

переключить подпись

Джессика Дуэнас

Джессика Дуэнас в день своего 36-летия в феврале этого года.

Джессика Дуэнас

«Следующие восемь месяцев выглядят как туман», — говорит она — восемь госпитализаций, крупная автомобильная авария и повторные пребывания в реабилитационном центре. Дуэнас описывает себя как обычно политически активную. Но последний год прошел в тумане. Она лишь смутно помнит, что слышала о новостях в реабилитационном центре: протестах против стрельбы Бреонны Тейлор; День выборов.

В ноябре прошлого года, по ее словам, она полностью сдалась изменениям, которые, как она знала, ей пришлось внести.Она бросила свою любимую работу, чтобы сосредоточиться на выздоровлении, и последний раз она выпила в День благодарения, говорит она. Несколько дней спустя она написала о своей давней тайне в Louisville Courier-Journal : «Я Джессика, я учитель года в штате Кентукки 2019 года, я алкоголичка, и я страдаю от этого. молчание годами «.

Сотни людей ответили в ответ — в основном женщины, описывающие подобные ей переживания.

«Я заметил, что довольно много женщин, как правило, были либо педагогами, либо мамами, либо медсестрами или адвокатами», — говорит Дуэнас.Они изливали свои сердца о сокрушительном и постоянном стрессе детей, работе и семейной жизни.

Они также рассказали о давлении из-за пределов дома. «Представьте себя учителем, которого оценивают по успеваемости ваших учеников в сегодняшней ситуации», — говорит Дуэнас. «Я имею в виду, что мне хочется выпить за их, понимаете — как будто это ужасное давление».

Дуэнас говорит, что с тех пор она слышала много-много других историй, подобных своей собственной. Она начала брать у них интервью и рассказывать их истории на своем сайте о выздоровлении www.bottomlesstosober.com.

6 признаков и симптомов поражения печени, о которых следует знать!

Вот шесть признаков и симптомов поражения печени или проблем с печенью — действуйте, пока не поздно!

Автор Бхавьяджьоти Чилукоти | Обновлено: 19 апреля 2016 г. 10:35 IST

Печень отвечает за многие основные функции, и ее способность выводить вредные токсины является наиболее важной из них.И, следовательно, этот орган находится под сильным давлением и подвержен высокому риску инфекций из-за его работы по выведению токсинов. Поэтому, чтобы предотвратить заболевание печени или гепатит, важно контролировать и заботиться о функционировании печени. Понимание основных признаков повреждения печени может помочь в диагностике состояния на ранней стадии и предотвратить его прогрессирование в печеночную недостаточность. Наш эксперт д-р Акшай Чаллани, специалист по интенсивной терапии и врач клиники Акшйот, Нави Мумбаи , обнаруживает некоторые из первых ключевых признаков, указывающих на проблемы с печенью.

1. Потеря аппетита: Одним из первых признаков проблемы с печенью является отсутствие аппетита. Любое повреждение печени приводит к накоплению в организме токсинов, отрицательно влияющих на аппетит. Кроме того, он также препятствует усвоению витаминов и минералов, что приводит к слабости и утомляемости. Поэтому, если вы страдаете от потери аппетита более недели, вам следует обратиться к врачу.

2. Тошнота и рвота: Другим распространенным симптомом поражения печени является тошнота и рвота, которые в основном связаны с токсической перегрузкой печени.Это, в свою очередь, вызывает несварение желудка и другие проблемы с желудком, что приводит к постоянной рвоте. Кроме того, если вы почувствовали тошноту или рвоту сразу после еды или питья, пора проконсультироваться с врачом.

3. Изменение цвета глаз: Жизненно важным признаком желтухи или гепатита является пожелтение глаз и кожи. Однако общее обесцвечивание глаз, особенно по утрам, может указывать на повреждение печени. Следовательно, важно внимательно следить за изменениями в глазах, поскольку это может быть одним из немногих ранних признаков того, что ваша печень не функционирует должным образом.

4. Темная моча: Поскольку печень не функционирует должным образом, так как увеличивается выработка солей желчных кислот, недостаток ферментов, расщепляющих эти соли, приводит к накоплению в организме желчных пигментов, которые выводятся с мочой. и фекалии. Поскольку эти пигменты имеют слегка темный цвет, цвет мочи меняется от светло-желтого до темно-желтого, что является видимым признаком поражения печени. А в сочетании с обесцвечиванием глаз это явный признак желтухи или гепатита.Подробнее о том, что цвет мочи говорит о вашем здоровье.

5. Боль и отек в животе: Печень расположена в верхней правой части живота, и любая значительная боль в этой области или дискомфорт могут быть явным признаком некоторого повреждения печени. В дополнение к этому, вздутие живота может указывать на набухание печени, что указывает на необходимость посещения врача в ближайшее время, чтобы исключить любую серьезную проблему с печенью. Узнайте больше о 5 типах боли в животе и о том, на что это указывает.

6. Отек стоп: Да, немногие знают о том, что повреждение печени может проявляться в виде отека стоп или отеков. Это связано с неспособностью печени выводить токсины, что вызывает накопление продуктов жизнедеятельности, затрудняя кровоток. Эти продукты откладываются в разных частях тела, в основном в стопах, что приводит к отекам.

Если вы употребляете алкоголь, едите негигиеничную пищу или недавно страдали желтухой или инфекцией печени, то вы более подвержены поражению печени по сравнению со здоровым человеком.Поэтому, если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, не игнорируйте их, а немедленно обратитесь к врачу. Также читайте об общих причинах заболеваний печени.

Источник изображения: Shutterstock

---

Следите за новостями на сайте TheHealthSite

Присоединяйтесь к нам на

.