Как вылечить золотистый стафилококк в носу: В носу человека найден новый вид антибиотика

В носу человека найден новый вид антибиотика

• Джеймс Галлахер
• Корреспондент по вопросам науки, BBC News

30 июля 2016

Анализируя бактерии, живущие внутри человеческого носа, ученые открыли новый вид антибиотиков.

Как сообщает журнала Nature, исследователи нашли соединение «лугдунин», которое может бороться с инфекциями, порождаемыми супербактериями.

Последний раз новый класс антибиотиков был открыт в 1980-х годах.

Практически все антибиотики до этого были обнаружены в колониях почвенных бактерий, однако ученые из Тюбингенского университета в Германии впервые решили обратиться в своих исследованиях к человеческому телу. Они полагают, что наше тело — неисчерпаемый источник новых лекарств.

Страшные супербактерии

Наше тело не слишком похоже на поле боя, но на микроскопическом уровне внутри него постоянно идет борьба между конкурирующими видами бактерий.

И, как давно догадывались ученые, одно из оружий, которое применяется в этой борьбе, — это антибиотики.

Среди бактерий, которые любят брать штурмом человеческий нос, есть золотистый стафилококк. А также его супервид — метициллинрезистентный золотистый стафилококк (MRSA), устойчивый к большинству антибиотиков.

Он живет в носу 30% всех людей. Но как насчет остальных 70%?

Ученые обнаружили, что люди с конкурирующей бактерией Staphylococcus lugdunensis, живущей в их носах, с меньшей вероятностью будут атакованы опасным золотистым стафилококком.

Затем они использовали несколько штаммов генетически модифицированной Staphylococcus lugdunensis, чтобы выяснить, какая именно часть ее генетического кода оказалось решающей в борьбе за место в носу.

Именно так произошло важное открытие — один решающий ген содержал информацию, которую ученые использовали для создания нового антибиотика, получившего имя «лугдунин».

Опыты на лабораторных мышах показали, что лугдунин способен лечить кожные инфекции, вызванные супербактериями, включая метициллинрезистентный золотистый стафилококк и фекальный энтерококк.

«Некоторые из подопытных животных были полностью излечены — на них не осталось ни одной клетки бактерии. В других случаях количество бактерий сократилось, часть из них осталась, но мы также увидели, что это соединение проникло вглубь ткани и действовало на более глубоких слоях кожи», — рассказывает один из ученых, Бернхард Крисмер.

Прежде чем лугдунин будет предложен пациентам, должны пройти годы исследований, которые, кроме всего прочего, могут показать, что новый антибиотик не обладает заявленной эффективностью.

Но в любом случае, открытие новых антибиотиков необходимо. Медики по всему миру все чаще сталкиваются с тем, что инфекции вырабатывают устойчивость к имеющимся препаратам, а значит, рано или поздно могут стать неизлечимыми.

Богатое на открытия человеческое тело

Профессор Андреас Пешел считает, что человеческое тело должно быть исследовано на предмет новых видов антибиотиков.

«Лугдунин может стать первым примером таких антибиотиков — и мы уже запустили программу соответствующих исследований», — говорит он.

Пешел полагает, что в будущем люди будут лечиться от инфекций путем искусственного заражения генетически-модифицированными бактериями.

«Путем введения лугдунина в безобидные виды бактерий мы надеемся разработать новый тип превентивных антибиотиков, которые смогут уничтожать болезнетворные организмы», — поясняет профессор.

«Кажется удивительным, что часть человеческой микробиоты — всех бактерий, населяющих тело, — может быть источником антибиотиков, — замечают профессор Ким Льюис и доктор Филипп Штрандвиц из центра противомикробных исследований Северно-Восточного университета в США. — Тем не менее, микробиота состоит из более чем тысячи видов бактерий, многие из которых сражаются за питательные вещества и пространство внутри человеческого тела, и конкуренция с соседствующими бактериями очень высока».

«Изменение баланса бактерий внутри тела путем производства натуральных антибиотиков может быть в итоге использовано для борьбы с бактериальными инфекциями, — считает профессор Колин Гарнер, глава британского Центра исследования антибиотиков. — Вполне возможно, что это исследование — первое в череде многих, доказывающих, что бактерии внутри нашего организма могут производить новые антибиотики с новыми химическими структурами».

«Например, недавно был опубликован доклад о том, что у мужчин с бородой меньше болезнетворных микроорганизмов (включая метициллинрезистентный золотистый стафилококк), чем у мужчин, которые бреются. Это дает основания рассматривать открытие лугдунина в том же контексте, что и наличие растительности на лице — как защищающее нас от инфекций», — добавляет профессор.

Ученые нашли способ справиться с золотистым стафилококком

22.08.2019

Серьезные инфекции, вызванные бактериями вида золотистый стафилококк (S. aureus), часто сложно поддаются лечению из-за того, что возбудители оказываются устойчивыми к противомикробным препаратам. Но ученые из Медицинской школы Университета Северной Каролины нашли способ исправить ситуацию: они выяснили, как сделать эти опасные бактерии более восприимчивыми к действию распространенных антибиотиков.

Рассчитать стоимость лечения

В статье, опубликованной в научном издании Cell Chemical Biology, американские исследователи рассказали о своем недавнем открытии. Они обнаружили, что молекулы из семейства полисахаридов – рамнолипиды – могут в сотни раз усиливать действие аминогликозидных антибиотиков, таких как тобрамицин, против S. aureus, включая живучие штаммы, которые иными способами одолеть невозможно. По словам ученых, рамнолипиды видоизменяют мембраны клеток золотистого стафилококка, делая их более гибкими и податливыми, что облегчает проникновение в них антибиотика.

«Существует огромная потребность в новых – более эффективных – методах борьбы с бактериями, которые хорошо переносят лечение стандартными антибиотиками или развивают устойчивость к ним, – говорит главный автор исследования Брайан Конлон, доцент кафедры микробиологии и иммунологии Медицинской школы Университета Северной Каролины. – В поисках таких методов мы обнаружили, что изменение проницаемости клеточных мембран бактерий для лучшего поглощения ими аминогликозида является чрезвычайно эффективной стратегией в борьбе с золотистым стафилококком».

S. aureus считается самым опасным из всех распространенных стафилококков. Он может вызывать широкий спектр заболеваний, начиная с легких кожных инфекций до смертельно опасных состояний, таких как пневмония, менингит и сепсис. Этот вид бактерий входит в пятерку наиболее частых причин внутрибольничных инфекций, часто вызывая послеоперационные раневые инфекции. Порядка 30% населения мира являются постоянными носителями золотистого стафилококка, который может жить на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

По данным американского Центра по контролю и профилактике заболеваний, в 2017 году S. aureus стал причиной почти 120 000 случаев серьезных инфекций кровотока в США, из которых 20 000 оказались смертельными. 

Стандартные методы борьбы с большинством штаммов золотистого стафилококка оказываются неэффективными либо потому, что бактерии генетически приобрели устойчивость к определенным антибиотикам, либо потому, что они растут в организме особым образом, который изначально делает их менее уязвимыми. Например, S. aureus способен адаптировать свой метаболизм для выживания в зонах с низким содержанием кислорода – в тканях с гнойным воспалением или заполненных слизью легких у людей с муковисцидозом. В таких средах мембрана бактерий становится относительно непроницаемой для аминогликозидных антибиотиков, таких как тобрамицин.

Брайан Колнон и его коллеги, включая первого автора исследования Лорена Радлински, два года назад обнаружили, что рамнолипиды значительно усиливают действие тобрамицина против стандартных тест-штаммов золотистого стафилококка. Эти полисахариды представляют собой маленькие молекулы, продуцируемые бактериями вида Pseudomonas aeruginosa, известными как синегнойная палочка, и служат их естественным оружием в конкурентной борьбе с другими микроорганизмами в дикой природе. В высоких дозах они продырявливают клеточные мембраны бактерий-противников.

Тогда ученые выяснили, что рамнолипиды существенно увеличивают поглощение молекул тобрамицина, даже в низких дозах, в которых они не имеют собственного антибактериального действия. В новом исследовании они испытали комбинацию рамнолипида и тобрамицина против популяций S. aureus, с которыми в обычной клинической практике справиться не удается. Ученые обнаружили, что полисахариды усиливают действие тобрамицина против:

• бактерий S. aureus, растущих в областях с низким содержанием кислорода;
• метициллин-резистентных S. aureus, представляющих собой семейство опасных разновидностей золотистого стафилококка с генетически приобретенной устойчивостью к лекарственным препаратам;
• тобрамицин-резистентных штаммов S. aureus, выделенных у пациентов с муковисцидозом;
• устойчивых форм S. aureus, которые обычно имеют сниженную восприимчивость к антибиотикам, потому что растут очень медленно.

«Дозы тобрамицина, которые обычно мало или вовсе не влияют на эти популяции S. aureus, быстро убивают их в сочетании с рамнолипидами», – говорит доктор Радлински.

Ученые установили, что даже в низких дозировках рамнолипиды способны видоизменять мембрану бактерий золотистого стафилококка, делая ее намного более проницаемой для аминогликозидных антибиотиков. Каждый из препаратов этого семейства, которые они протестировали, включая тобрамицин, гентамицин, амикацин, неомицин и канамицин, демонстрировали повышенную эффективность. Более того, эксперименты показали, что эта стратегия, подразумевающая усиление их действия, работает не только с S. aureus, но и с некоторыми другими видами бактерий, в том числе Clostridium difficile, которая является основной причиной серьезных, часто фатальных диарейных заболеваний среди пожилых людей и пациентов в больницах.

Рамнолипиды бывают разных типов, и сейчас ученые надеются выяснить, существуют ли среди них оптимальный тип, который будет максимально эффективно бороться с другими бактериями, будучи мало или вовсе нетоксичным для человеческих клеток. Команда также планирует изучить другие виды молекул, являющиеся природным оружием одних бактерий против других, чтобы отыскать новые способы повысить эффективность существующих антибиотиков.

Получить цены

«Существует множество видов бактериального межвидового взаимодействия, которые потенциально могут влиять на действие наших антибиотиков, – говорит доктор Радлински. – Мы стремимся отыскать их с единственной целью – повысить эффективность современных препаратов и замедлить рост устойчивости к антибиотикам».

1. 5
2. 4
3. 3
4. 2
5. 1

(55 голосов, в среднем: 3.6 из 5)

когда нужно сдавать, как подготовиться, сроки проведения и стоимость

Стафилококки — это род бактерий, которые могут вызывать различные заболевания. Например, простуда или постоянные воспаления на коже могут оказаться следствием активности золотистого стафилококка — опасного и достаточно распространенного представителя семейства Staphylococcaceae. Чем же грозит заражение стафилококком, какие исследования для выявления бактерии можно проходить и когда необходимо сдавать пробу на микроорганизм? Ответы на эти вопросы, а также советы по выбору клиники для исследования — в статье.

Типы анализов на выявление стафилококков

Стафилококковые бактерии имеют шарообразную форму, относятся они к грамположительным. Всего их насчитывается около 30 видов[1]. Некоторые представители рода присутствуют в организме, на слизистых и коже человека, не оказывая вреда. Но золотистый, сапрофитный, гемолитический и эпидермальный стафилококки при определенных условиях могут нанести серьезный вред здоровью. В некоторых случаях бактерии вызывают воспалительные процессы[2]. Действие опасных представителей стафилококков заключается в поражении организма токсинами, которые они вырабатывают в процессе жизнедеятельности, а также в снижении иммунитета.

Сапрофитный стафилококк локализуется в основном в мочевыводящих и половых органах, чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и может вызывать цистит. Эпидермальный стафилококк живет на поверхности нашей кожи, но если при повреждении покровов он попадает в кровь, то при ослабленном иммунитете может вызывать ее заражение. Гемолитический стафилококк чаще поражает верхние дыхательные пути, вызывая гнойную ангину, фарингит, бронхит и другие заболевания[3].

Самый распространенный — вызывает более 60 % стафилококковых инфекций — золотистый стафилококк[4], он может навредить абсолютно любым органам. Одинаково легко поражает женщин и мужчин, пожилых и детей. В основном вызывает гнойные процессы на коже или во внутренних органах (таких как мозг, сердце и другие), а также может стать причиной пищевого отравления, воспаления легких, менингита и других заболеваний. При этом золотистый стафилококк достаточно трудно победить, он не боится высоких температур, резистентен ко многим антибиотикам и антисептикам[5]. Несмотря на то что бактерия давно и довольно подробно изучена, стопроцентно эффективного лечения пока не существует. Как же передается стафилококк?

Заразиться золотистым стафилококком можно воздушно-капельным путем, посредством непрямого контакта (пыль, поверхности вещей, одежда), через кровь, нестерильные медицинские инструменты. Спровоцировать патологическую активность стафилококков можно сильным переохлаждением организма, постоянным употреблением никотина и алкоголя, перманентными стрессами и недосыпом.

Кстати

Подхватить золотистый стафилококк можно, съев просроченный продукт. Особенно это касается молочных и кисломолочных изделий: творога, кефира, простокваши и даже ультрапастеризованного молока. Необходимо проверять срок годности и выбрасывать просроченный продукт, даже если он не имеет неприятного запаха, а его вкус не изменился.

Поскольку стафилококк может локализоваться практически в любом отделе организма, только квалифицированный врач способен решить, какой именно биоматериал нужен, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие бактерии. Для анализа на стафилококк чаще всего берут мазок из носа, глотки или других слизистых оболочек. Также сдают кровь, мочу или кал, грудное молоко[6].

Патологическая активность стафилококков не бывает бессимптомной. Существует ряд признаков, которые могут указывать на наличие заражения. При появлении таковых необходимо срочно обратиться к врачу.

Когда следует сдавать анализы на выявление стафилококковой инфекции

Если человек замечает на коже высыпания (особенно гнойничковые), частые и, казалось бы, беспричинные воспаления сальных или потовых желез, волосяных фолликулов — это повод обратиться к специалистам. Постоянный насморк, который никак не удается вылечить, вечная заложенность носа или обильные выделения тоже могут свидетельствовать об активности стафилококков. Боль в горле, сухой или влажный кашель, повышение температуры тела — эти «простудные» симптомы могут быть вызваны стафилококком. Вероятность, конечно, невелика, но сдать анализ будет не лишним.

Есть люди, которые легче заражаются этими бактериями. Так, в группе риска — страдающие онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом или ВИЧ, пациенты на гемодиализе. Также вероятность получить инфекцию выше у людей с травмами кожи (порезами, ожогами), работников медицинской сферы или сельского хозяйства. Пожилые и новорожденные, кормящие матери и люди с ослабленным иммунитетом также входят в число тех, для кого повышен риск заражения стафилококком.

Анализ на стафилококк сдают не только при появлении симптомов. Его могут назначить беременным, чтобы снизить вероятность передачи стафилококка от матери ребенку во время беременности и (или) родов, госпитализированным пациентам в целях профилактики, сотрудникам общепита и медицинскому персоналу. Направление на анализ может дать терапевт или педиатр, лор, инфекционист, уролог, маммолог, дерматолог и даже гастроэнтеролог. Если человек получил такое направление, ему необходимо выполнить ряд предписаний, влияющих на степень достоверности результата.

Как подготовиться к исследованию на золотистый стафилококк

Перед сдачей анализа на золотистый стафилококк нельзя принимать антибиотики в течение двух месяцев. Если же пациент проходил курс лечения антибактериальными препаратами, ему нужно сообщить об этом врачу[7]. Взятие материала производится натощак, обычно утром. Перед посещением лаборатории лучше воздержаться от курения в течение нескольких часов.

Пациенту, сдающему на анализ мокроту из носа или зева, нужно выпить побольше жидкости за 10–12 часов до пробы. Так выделения станут менее густыми, и врачу легче будет взять материал. За восемь часов до анализа нельзя пить и есть, чистить зубы, поэтому обычно исследование назначают на утро.

За двое суток до сдачи мочи пациенту нужно прекратить прием мочегонных средств, а за трое суток перед сдачей кала — отказаться от слабительных или иных препаратов, влияющих на работу кишечника (в том числе свечей и мазей)[8]. Если сдается мазок из половых органов, то мужчинам рекомендуется не посещать туалет за три часа до процедуры, а женщинам приходить на анализ перед менструацией или через два дня после ее окончания.

Как правильно сдать биоматериал на анализ

Если пациент собирает биоматериал самостоятельно, на нем лежит ответственность за правильность процедуры. Необходимо помнить, что кал или мочу нужно собирать в стерильную емкость, которую можно купить в любой аптеке или получить в частной лаборатории.

Сбор материала в медицинском учреждении происходит следующим образом. Мазок со слизистой носа и ротоглотки берут небольшим ватным тампоном — процедура абсолютно безболезненная. Затем врач помещает пробу в специальную питательную среду, где бактерии, если они есть, будут стремительно размножаться.

Забор выделений из раны или какой-либо другой пораженной области производится тоже с помощью ватного тампона — врачу достаточно небольшого количества биоматериала. Будет ли эта манипуляция болезненной, зависит от характера повреждения, но, как правило, боль терпимая.

Результаты анализа на стафилококк

Получить результат анализа крови можно уже по прошествии суток, кала или мочи — чуть позже. В последнем случае сроки зависят от особенностей работы медицинского учреждения, обычно исследование занимает от полутора до трех дней.

Если результат отрицательный, значит, в исследуемой области нет бактерий золотистого стафилококка. Если же результат положительный, это значит, что человек либо болен, либо является носителем инфекции. По назначению врача необходимо пройти курс лечения.

Не обладающий медицинскими знаниями человек не может самостоятельно определить факт заражения стафилококковой инфекцией. Никакие симптомы не могут однозначно указывать на наличие бактерии в организме. Поэтому при частых заболеваниях дыхательных путей, в случае периодических отравлений, рецидивирующих инфекций кожи стоит обратиться к специалистам и сдать анализ на золотистый стафилококк. Оперативное получение результата и своевременное лечение может избавить пациента от многих осложнений, некоторые из которых порой перетекают в хронические заболевания.

Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Лечение стафилококка у грудных детей, как лечить стафилококк у ребенка

Лечение стафилококка у детей

Стафилококковая инфекция представляет собой бактериальное заболевание, которое характеризуется распространением гнойного процесса в тканях и органах, поражаемых микроорганизмами. Среди прочих инфекций такая патология встречается наиболее часто. Объясняется это тем, что бактерии стафилококки чрезвычайно распространены в природе и способны вызывать десятки различных заболеваний, которые могут представлять серьезную опасность для новорожденного или грудного ребенка.

Опасные виды стафилококков

Стафилококки — это целый род микробов. На сегодняшний день насчитывают 27 видов, но только 3 из них представляют опасность для человека и могут спровоцировать ту или иную болезнь. Среди них: сапрофитный, эпидермальный и золотистый стафилококки. Серьезную опасность для новорожденных представляет последний вид микроба, который в процессе своей жизнедеятельности выделяет сильнейший токсин эксфолиатин.

Причины стафилококковой инфекции

Источником инфекции может стать больной человек или бактерионоситель. Для ребенка она опасна при условии пониженного иммунитета, т.к. в норме существуют бактерии, которые способны сдерживать стафилококк, не давая ему развиваться. Как только такой баланс нарушается, бактерия начинает размножаться, приводя к серьезным проблемам со здоровьем. Инфицирование может произойти контактным путем (простые прикосновения, кормление грудью), пищевым (через еду или нестерильную посуду) или воздушно-капельным (например, в больнице или роддоме).

Заболевания, вызываемые стафилококком

Стафилококк у грудных детей может вызывать как легкие, так и тяжелые формы различных заболеваний. Среди самых серьезных последствий – пневмония и сепсис. Кроме этого бактерия способна спровоцировать развитие следующих болезней:

• органы дыхания: ринит, тонзиллит, фарингит, бронхит, трахеит, плеврит;
• кости и суставы: артрит, остеомиелит;
• ЦНС: абсцесс мозга, менингит;
• мочевыводящие пути: очаговый нефрит, пиелонефрит, пиелит, цистит;
• сердечно-сосудистая система: флебит, перикардит, эндокардит;
• кожа: пиодермия, карбункулы, фурункулы, фолликулиты;
• ЖКТ: дисбактериоз и др.

Симптомы инфекции

Проявления стафилококковой инфекции разнообразны и зависят от заболевания, вызванного микробом. Среди общих симптомов можно выделить субфебрильную или высокую температуру, понос, рвоту, появление воспалений на коже, напоминающих ожоги. При наличии подобных признаков стоит немедленно обратиться в больницу для проведения тестов на наличие стафилококков в организме.

Лечение стафилококковой инфекции

Лечение стафилококка у детей – достаточно трудная задача, к которой нужно подходить комплексно. Среди основных методов выделяют следующие.

Прием лекарственных препаратов. Такое лечение стафилококка у грудных детей заключается в использовании антибиотиков и других противомикробных препаратов (например, препараты бактериофагов, активные в отношении бактерий рода стафилококк: Бактериофаг стафилококковый, Пиобакетриофаг поливалентный очищенный, Секстафаг®, Интести-бактериофаг, Пиобактериофаг комплексный). Препараты бактериофагов назначаются врачом после предварительного определения фагочувствительности.

Прием витаминов и растительных препаратов. Такое лечение назначается с целью укрепления иммунитета, что помогает в борьбе с инфекцией, а также снижает риск возникновения рецидивов.

Хирургические методы. К такому виду лечения прибегают в случае серьезных гнойных форм инфекции для удаления абсцессов и фурункулов.

Переливание крови. Лечить стафилококк можно и таким методом. Во время процедуры забранная из вены ребенка кровь вводится обратно внутримышечно, что помогает стимулировать иммунитет.

Не пытайтесь самостоятельно вылечить стафилококк. Обязательно обратитесь к врачу!

Уточнить все возникшие вопросы о бактериофагах Вы можете, задав вопрос нашему специалисту на сайте.

Какую опасность представляет для человека стафилококк и как не стать его «жертвой» — Здоровый образ жизни и здоровье

Мойте руки, посуду и полы и следите за свежестью продуктов

Золотистый стафилококк  — одно из самых частых причин заболеваний «уха-горла-носа» как у взрослых, так и у детей. Интересно, что если взять мазок из носа и зева у абсолютно здорового человека, то у 70—80% людей результат покажет наличие микроба. Стафилококки являются условно-патогенной микрофлорой — это значит, что в норме они могут находиться на слизистых и коже человека, не вызывая при этом никаких проблем. Они могут существовать годами, не нанося вреда здоровью. Снижение иммунитета провоцирует быстрое размножение стафилококков и может приводить к различным заболеваниям. О способах заражения, профилактике, симптомах заболеваний, вызванных стафилококком, и способах лечения рассказывает отоларинголог Владимир Самборский.

СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ

О том, что золотистый стафилококк разгулялся в организме, вам расскажут насморк, боль в горле, заложенность носа, корочки в носу, першение в горле, повышение температуры до 37 градусов. Проявляются хронические заболевания верхних дыхательных путей: обострение хронического тонзиллита, фарингита или ринита. Если все вышеперечисленное докучает вам чаще 3—5 раз в год, обратитесь к врачу и сделайте мазок из зева или из носа. По нему определят вид стафилококка и его чувствительность к лекарствам.

Расхожее мнение о том, что золотистый стафилококк лечится только антибиотиками, неверно. Такие сильнодействующие средства обычно назначаются в случае серьезных осложнений, например абсцессов или фурункулов. И помните, что стафилококк очень хорошо поддается местному лечению антисептиками.

Вывести стафилококк из организма полностью нереально, да и незачем: в малых количествах он безобиден. Более того, если после курса лечения пациент делает мазок, то результат показывает стафилококк в малом количестве, а через время (от 2 месяцев до полугода) его количество может снова увеличиться. Многое зависит от состояния иммунитета, наличия хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов и т. д.).

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ

Основной путь заражения стафилококком — контактный. Не следует забывать и о том, что микроорганизм может передаваться воздушно-капельно. По данным ВОЗ, золотистый стафилококк возглавляет список бактерий, которыми чаще всего заражаются в медучреждениях.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Нужно соблюдать гигиенические меры: мыть руки, посуду, регулярно делать в доме влажную уборку, вытирать пыль, мыть и стирать детские игрушки, проветривать квартиру.

2. Если выявили стафилококковую инфекцию у одного члена семьи, надо проверить и всех остальных, чтобы выявить источник инфекции.

3. Сдать анализы на скрытые вирусы, ведь они могут ослаблять иммунитет, что становится предпосылкой развития стафилококка (в норме иммунитет с ним справляется).

4. Соблюдать усиленные меры гигиены в больничных учреждениях.

5. Следить за качеством продуктов, которые вы едите.

БЕРЕМЕННОСТЬ И СТАФИЛОКОКК

Татьяна Гринкевич, к.м.н., акушер-гинеколог высшей категории отделения гинекологии и урологии клиники INTO-SANA:

— Сегодня науке известно более 27 различных видов стафилококка. Но для здоровья беременной женщины реальную угрозу могут представлять только три вида.

1. Сапрофитный стафилококк, который может вызывать воспаления мочевого пузыря и/или почек.

2. Эпидермальный стафилококк, который при попадании в кровь может вызвать сепсис и острое воспаление внутренних оболочек сердца.

3. Золотистый стафилококк для будущей мамы может быть опасен развитием таких заболеваний, как пневмония, менингит, перитонит, мастит, тяжелые гнойные процессы, а для плода — острым инфицированием.

Чтобы избежать опасности, носительство стафилококка желательно исключить еще на этапе планирования беременности, а при выявлении — лечить. Мазок берется в женской консультации из носа и из зева и отправляется в лабораторию. Результат ожидается через 7—10 дней. При положительном результате для лечения женщина направляется к ЛОР-врачу.

Основная профилактика заражения заключается в соблюдении стандартных правил личной гигиены. А учитывая тот факт, что стафилококк во время беременности наиболее часто развивается из-за снижения иммунитета, женщине следует уделить пристальное внимание своему здоровью. А это означает: как можно чаще гулять на свежем воздухе, правильно, сбалансированно и полноценно питаться, проветривать помещения, регулярно мыть руки с мылом и принимать теплый душ.

Если профилактические меры не сработали, при первых же проявлениях малейшего насморка или першения в горле надо идти к врачу и не заниматься самолечением.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДХОД

Анна Бубырева, врач-терапевт первой категории сети медцентров «Медісвіт»:

— Стафилококковая инфекция — это не одна самостоятельная болезнь, а совокупность разных патологических состояний. Поэтому сказать однозначно, какие симптомы говорят о наличии инфекции, невозможно, и вывод должен делать только врач после обследования. Тошнота и рвота при пищевой токсикоинфекции из-за буйства стафилококка — это одно, высокая температура и боль в горле при стафилококковой ангине — совсем другое, а воспалительные изменения и гной при инфекции кожи и подкожной клетчатки — третье. И лечить это все тоже надо по-разному. Как именно — вам скажет лечащий врач.

Ученые нашли новый антибиотик в человеческом носу. — Наука

Антибиотики — главное оружие человечества в борьбе с инфекционными заболеваниями, однако их эффективность постепенно падает. Дело в том, что многие патогены выработали устойчивость к антибиотикам, а некоторые — даже мультирезистентноcть, невосприимчивость к целому набору лекарств. По прогнозу Всемирной организации здравоохранения, в ближайшие десятилетия смертность от них может превысить смертность от рака. Чтобы выиграть это противостояние, ученые постоянно ищут новые антибиотики и порой находят их в неожиданных местах, например в рецепте средневековой мази.

В поисках антимикробных препаратов авторы новой работы изучали микрофлору слизистой носа человека. Они заметили, что золотистый стафилококк Staphylococcus aureus редко «соседствует» в человеческом носу со своим родственником — Staphylococcus lugdunensis. Тот же результат удалось воспроизвести на чашках Петри: присутствие S.lugdunensis подавляло рост золотистого стафилококка. «Вырезая» отдельные части генома бактерии, ученые определили, какой участок в нем отвечает за синтез нового пептидного антибиотика — лугдунина.

Затем исследователи проверили эффективность лугдунина против человеческих патогенов: нескольких штаммов антибиотикорезистентных золотистых стафилококков и устойчивых к ванкомицину энтерококков. На все патогены лугдунин оказывал бактерицидное действие, даже в небольших концентрациях. Кроме того, эксперименты на мышах, зараженных золотистым стафилококком, показали, что лугдунин убивал практически все клетки S.aureus. При этом даже длительное применение лугдунина не вырабатывало у стафилококка устойчивость.

Авторы работы отмечают, что раньше антибиотики выделяли, как правило, из почвенных бактерий и грибов, но не представителей микрофлоры человека. Пример лугунина показывает, что в будущем стоит рассматривать ее как источник новых антимикробных веществ.

Исследование ученых из Тюбингского университета в Германии опубликовано в журнале Nature.

золотистый стафилококк в носу лечение, ответы врачей, консультация

2015-02-03 14:23:01

Спрашивает Светлана:

Здравствуйте! Моей дочери 4,3 года.Сдали анализ на бактерии из носа и зева. Результат: обильный рост золотистого стафилококка, синегнойная палочка. Лечение: протаргол в нос 3 раза в день 10 дней, стафилококковый бактериофаг в нос3 раза в день 10 дней, зиртек 5 капель в день 7 дней в рот, сумма ед 125мл 1 раз в день 5 дней. Физико: кварц в нос и зев. Скажите пожалуйста эффективно ли назначение нам лечение. Так как мы на протяжении 4 лет боролись с поставленным нам диагнозом гайморит лор врачем до получения бак анализов.

09 марта 2015 года

Отвечает Марков Артём Игоревич:

Здравствуйте, Светлана!
Данным назначением вылечить золотистый стафилококк и синегнойную палочку (которая является исключительно внутрибольничной инфекцией) нельзя. Применение антибиотиков не эффективно и противопоказано. Правильное лечение – вакцинация против золотистого стафилококка и применение аутовакцины против синегнойной палочки. Подробнее о лечении можете почитать на сайте нашей клиники.
Д-р Артем Марков

2014-06-07 20:45:55

Спрашивает Наталья:

Добрый день!Лор направил на бак посев,высеялся золотистый стафилококк в носу 17*10^6,в горле 91*10^6.Назначили Биопорокс и хлорфилипт(полоскание).Подскажите,нужно ли при таком количестве стафилококка более серьёзное лечение.Год назад была операция на позвоночнике,подоэревали гематогенный остеомиелит,есть ли вероятность,что болезнь не вылечили полностью?

25 июня 2014 года

Отвечает Сухов Юрий Александрович:

Здравствуйте, Наталья.

— возможно, зависит от клинических проявлений и возможных других локализациях стафилококка;

— «подозревали» или вылечили или было что-то другое?

В любом случае надо лечиться (после обследования) комплексно, в т.ч. и с учетом показателей иммунной системы.

С ув., Ю Сухов.

2013-12-24 07:05:42

Спрашивает Ирина:

Добрый день! Пишу, в надежде получить помощь и наконец-то избавиться от болезни. По ответам поняла, что специалисты здесь высококлассные и очень профессионально подходят к вопросу лечения.

Дело в том, что у меня обнаружили золотистый стафилококк в носу и в зеве, а также в кишечнике и желудке соответственно. Сходила к ЛОРу, она назначила бактериофаг стафилококковый, мазь гентамициновая а также смазывание и полоскание хлорофиллиптом.

Что касается стаф. в желудке и ниже, то он присутствует, но дело в том, что инфекционист сейчас у нас ушел в отпуск, идти больше не к кому, а город у нас маленький, провинция. Постоянные тянущие боли внизу живота и повыше, сил нет больше терпеть, плюс золотистый стаф. нужно вылечить, т.к. в скором времени планируем беременность. Мне 29 лет.

Прошу Вас, помогите, скажите, что сейчас мне принимать, чтобы избавиться от него. Заранее благодарна за ответ!

24 декабря 2013 года

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич:

Лечить по инету не имею права. Консультация лор-врача и гастроэнтеролога. Инфекционист не нужен. Вопрос в каком количестве стафилококк. Если 10 в 4, то можно и не лечить.

2010-05-05 15:43:17

Спрашивает Анна:

Здравствуйте. У меня год назад результаты анализов показали обильный рост золотистого стафилококка в носу и умеренный рост в зеве. А также обильный рост стрептококка в зеве. Это заболевание сопровождалось обильным выделением слизи. А со временем ухудшились результаты анализов на гормоны щитовидной железы, появилась подкожная сыпь на лице. Мне назначили лечение антибиотиками, в соответствии с антибиотикограммой. В области ЛОР облегчения не наблюдалось, но появилась сыпь на кистях рук, с последующим растрескиванием и шелушением. Затем мне назначили иммуномодулирующие средства. Результата также не последовало. После обращения к другому специалисту в области ЛОР мне была сделана операция по удалению миндалин. Я планирую беременность и хотела уточнить представляю ли я опасность для заражения будущего ребенка и мне следует продолжить лечение по борьбе со стафилококком и стрептококком или устранения очага достаточно?

19 мая 2010 года

Отвечает Кот Вячеслав Федорович:

Здравствуйте, Вам показан контрольный бак. посев. При наличии в нем патогенных или условно-патогенных возбудителей показано лечение.

2009-10-26 14:17:52

Спрашивает игорь:

Добрый день. У меня проблема с золотистым стафилококком в носу. Почти 2 года назад начали появляться первые очень больные прыщи в носу типа фурункул. Тогда я думал это обычная простуда. Но через несколько месяцев начался кошмарный (типа вазо-моторного ринита). Он не давал мне покоя месяцами. То с носа сопли текут, то нос закладывает полностью, так что ни вдохнуть, ни выдохнуть невозможно. Постоянные чиханья, зуд носа и глаз. Помог только назальный электрофорез с димедролом. Но помог совсем ненадолго. Потом был антибиотик от стафилококка кварц. Стало немного легче, но не дольше месяца. Потом еще один антибиотик , опять полегчало, но ненадолго. И вот так до сих пор я постоянно мучаюсь с носом. Бывают короткие периоды улучшения, а после них затяжные периоды обострения. Но я не верю что в этом проблема, так как аллергия появляется с высыпкой в носу и уходит вместе с ней. После этого я в частной лаборатории сделала бак-посев вместимости прыща. В этот раз я лечение не прошла, так как не верю что просто курс антибиотика мне поможет. От людей, которые побороли стафилококк слышала о лечении стафилококковым бактериофагом. Также слышал о существовании стафилококковой вакцины, но к сожалению лор-врач не смогла мне о ней ничего сказать. Посоветуйте что мне делать? Можно ли пользоваться бактериофагом? Я просто не знаю уже кому верить. . Может мне надо обратить внимание на иммунитет? Какие-то анализы дополнительно сдать? Подскажите пожалуйста!

05 ноября 2009 года

Отвечает Тарасевич Татьяна Николаевна:

Здравствуйте, Игорь!

Не совсем понятно, кто назначал Вам лечение и кто его контролирует сейчас. Все лечение должно проходить под наблюдением ЛОР-врача, можно с участием иммунолога. Скорее всего Ваше заболевание — инфекционной природы, а не аллергической. Если Ваш ЛОР-врач не слышал о специфическом лечении стафилококка, лучше обратиться к более опытному специалисту, полноценно обследоваться — посев из носа, биохимический анализ крови, иммунограмму; а после этого уже приниматься за какое-либо лечение.

2008-11-01 02:04:21

Спрашивает Ирина:

Здравствуйте! Я готовлюсь к беременности и сдала анализ на посев — в зеве стрептококки, в носу — стафилококки. Инфекционист написал в карточке: «бактерионоситель золотистого стафилококка» и назначил лечение: ампиокс 0,5 4р в день, сульфодиметоксин 4т, потом по две, витамины, полоскания горла и закапывания носа формазолином. Скажите, пожалуйста, адекватно ли такое лечение? Доктор доверия не вызвал, раньше с таким не сталкивалась, боюсь. Всё лечение назначено на 5 дней (слабо верится, что это реально), а сульфодиметкосин мне вообще страшно пить. Помогите мне, посоветуйте, пожалуйста! Я не знаю, что делать. Очень хочется побыстрее вылечиться и забеременеть. Спасибо Вам большое заранее!!!Очень жду ответа

18 февраля 2009 года

Отвечает Гомза Яна Юрьевна:

Добрый день, Ирина!
Стрептококки и стафилококки — это условно патогенные микроорганизмы, которые могут высеваться при бактериологическом обследовании как у больных, так и у здоровых людей. Эти микроорганизмы входят в состав нормальной микрофлоры полости носа и рта. При снижении реактивности организма человека или повышении резистентности микроорганизмов, эти бактерии могут вызывать воспалительные заболевания ЛОР-органов. Вопрос о том, является ли данный микроорганизм возбудителем заболевания, решает врач, основываясь на наличии других клинических симптомов заболевания, а также в случае необходимости – данных дополнительных методов обследования. Показана консультация врача-оториноларинголога.

2016-04-18 21:59:40

Спрашивает Алена:

Добрый день! Планирую уже 2 года третью беременность.Во время первой в 2006 году у ребенка имеется незначительные ВПР развития ушной раковины и свищи; в роддоме у ребенка лечили инфекцию Esherihia coli вторая

беременность (2014год) обернулась замершей.Теперь все планируем третью…ИПП вылечили с мужем,но в мазке с шейки матки у меня нашли Esherihia coli Entorococcus faecalis.Титр к сожалению лаборатория не выдает. Доксициллин — второе лечение,Гентомицин в/в второе лечение;Вагинорм — третье лечение.Не помогло.Гинеколог уже сказала планируйте, но вам придется во время беременности лечиться. Замечу , что мне 34 года скоро будет 🙁 Как быть?Насколько опасны эти микробы для ребеночка?Хотелось бы, чтобы беременность прошла успешно.Плюс у меня большие гланды и мазок из зева вывел золотистый стафилококк, стрептококк viridans, а мазок из носа — стафилококк гемолитический…Лор назначила биопарокс и курс УФ.

04 мая 2016 года

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:

Здравствуйте, Алена! Начните с санации миндалин. После завершения курса терапии, назначенной ЛОР-врачом, и подтверждения факта исчезновения золотистого стафилококка из ротоглотки, пройдите курс лечения пре- и пробиотиками с целью оптимизации микрофлоры влагалища и желудочно-кишечного тракта. Затем повторите бакосев урогенитальных выделений, но сделайте его в лаборатории, где определяют титр высеянных микроорганизмов. Не исключено, что дальнейшее лечение не понадобится. Берегите здоровье!

2015-11-03 18:32:02

Спрашивает Татьяна:

Добрый вечер, при беременности 36 недель посев из носа обнаружил золотистый стафилококк 50, пролечилась 10 процедур тубус кварц и ингаляции хлорофиллиптом. Пересдала и анализ выявил тоже только в два раза больше. Скоро рожать, почему после лечения увеличилось количество патогенного микроорганизма? Заранее спасибо. Старший ребёнок в этот период болел простудой, может ли это повлиять на анализ? Спасибо.

06 ноября 2015 года

Отвечает Босяк Юлия Васильевна:

Здравствуйте, Татьяна!
Стафилококк очень тяжело подлежит санации. На сегодняшний день сдавать мазок из носа вообще не обязательно.

2015-07-30 20:15:44

Спрашивает Оксана:

Здравствуйте ! У меня 25 неделя беременности! Сдала посев из полости рта и носа, обнаружили: из носа золотистый стафилококк в обильном количестве, изо рта- золотистый стафилококк в умеренном количестве и стрептококк саливариус в обильном количестве , незадолго до этого перенесла какую то болезнь схожую с отравлением — высокая температура, боль в желудке и несколько дней жидкий стул, вызвать врача не было возможности, лечилась смектами и голоданием.

Врач назначил антибиотик Супракс, лор врач посоветовала капать хлорофилиптом и миромистином, с антибиотиками пока повременить. Скажите какое лечение будет более эффективным , стоит ли тянуть с антибиотиками и нужны ли они в данном случае? Чем страшны данные «коки» для будущего чада?спасибо

05 августа 2015 года

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич:

Я так понимаю, вы здоровы, и это здоровое носительство. Вне беременности это нужно лечить лишь, если человек имеет резкое снижение иммунитета или может быть источником инфекции (повар, врач…). В случае беременности есть угроза инфицирования ребенка, угроза мастита и др. Поэтому лечить надо. Внутрь антибиотик это лишнее. Обсудите со своим доктором возможность применения: мази бактробан, масляный хлорофилипт, тубус кварц в нос.

Читать дальше

Стафилококк. Вооружен, опасен, но победим

Стафилококки широко распространены в окружающей среде, многие из них постоянно живут в человеческом организме, не причиняя вреда. В то же время стафилококковая инфекция — причина многих очень серьезных заболеваний. Давайте разберемся в феномене.

Нос знает, как убить MRSA

Бактерии из человеческого тела производят антибиотик, который убивает резистентные бактерии.

Человеческий нос больше не является источником крупных слизистых шариков.
Кредит: WIN-Initiative / Getty

Новый антибиотик оказался прямо у нас под носом — точнее, в них. Вырабатываемая бактерией, живущей в носу человека, эта молекула убивает потенциально смертельный метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) у мышей и крыс.

Staphylococcus aureus обитает в носу у 1 из 3 человек, не вызывая проблем. MRSA — штамм S. aureus , устойчивый ко многим антибиотикам, — встречается у 2 из 100. В небольшом проценте случаев бактерия попадает в кровоток, вызывая инфекцию. MRSA убивает 11 000 человек ежегодно только в Соединенных Штатах.

Потенциальным новым бойцом в борьбе с MRSA является молекула под названием лугдунин, продуцируемая бактерией Staphylococcus lugdunensis , сообщают Андреас Пешель и его коллеги из Тюбингенского университета, Германия, 27 июля в журнале Nature .

В выборке из 187 пациентов больницы люди, чьи носы в природе содержали S. lugdunensis , имели в шесть раз меньше шансов иметь S. aureus , чем люди, у которых в носу не хватало S. lugdunensis , как выяснила группа Пешеля. Это говорит о том, что S. lugdunensis способен бороться с ростом проблемной бактерии. Это означает, что антибиотик, продуцируемый бактерией, может быть разработан в качестве профилактического средства — например, назальный спрей — для сохранения S.aureus из носа людей. Около 9% людей являются естественными носителями S. lugdunensis .

Подавляющее большинство антибиотиков — это небольшие молекулы, которые атакуют бактериальные ферменты, белки, которые организуют химические реакции внутри клетки. Исследователи обнаружили, что лугдунин необычен тем, что он намного больше, а механизм действия, затрагивающий клеточную мембрану, до конца не изучен. Этот новый modus operandi может быть причиной того, что бактериальные штаммы S.aureus не смогли развить устойчивость к антибиотику в 30-дневном испытании в пробирке. «Мы никогда не находили спонтанных мутантов», — говорит Пешель.

Джон Пауэрс, врач-инфекционист из Университета Джорджа Вашингтона в Вашингтоне, надеется, что лугдунин в конечном итоге может стать полезным противобитическим средством для человека. Но он хотел бы увидеть, как антибиотик действует на людей, поскольку испытания в пробирках, проведенные командой Пешеля, не могут предсказать, разовьется ли у людей устойчивость к антибиотикам.

На сегодняшний день в микробиоме человека обнаружено лишь несколько антибиотиков, например, лактоциллин, который поступает из вагинальных бактерий. Почвенные бактерии — типичный источник новых антибиотиков.

Когда Пешель и его команда наткнулись на лугдунин, они не искали новый антибиотик. Они изучали S. aureus в естественной среде, в человеческом носу. «Если вы хотите держать бактерии под контролем, вам нужно понимать их образ жизни», — говорит он. «И чтобы понять это, мы также посмотрели на его конкурентов.Они проверили 90 бактерий из носа человека и обнаружили, что только S. lugdunensis убивают MRSA.

Когда команда Пешеля заразила кожу мышей S. aureus , мазь лугдунина убила инфекцию как на поверхности, так и в более глубоких слоях кожи. S. lugdunensis также уменьшал количество S. aureus при попадании в нос хлопковых крыс ( Sigmodon hispidus ).

Помимо MRSA, лугдунин убил S.aureus , устойчивый к гликопептиду антибиотика и устойчивый к ванкомицину Enterococcus spp .

Это первый раз, когда исследователи смогли окончательно связать производство антибиотика в бактерии с подавлением конкурента в микробиомном сообществе, говорит Ким Льюис, микробиолог из Северо-Восточного университета в Бостоне, штат Массачусетс. Льюис является соавтором комментария, сопровождающего это исследование.

«Это было немного удивительно, — говорит он.«Обычно мы не думаем об антибиотиках как о важном инструменте, который бактерии могут использовать для конкуренции в микробиоме».

Пешель говорит, что в настоящее время они ведут переговоры с компаниями, заинтересованными в разработке лугдунина как лекарства для людей.

Об этой статье

Цитируйте эту статью

Nowogrodzki, A. Нос знает, как убить MRSA.
Природа (2016). https://doi.org/10.1038/nature.2016.20339

Ссылка для скачивания

Роль Staphylococcus aureus у пациентов с хроническим синуситом и полипозом носа

Curr Allergy Asthma Rep.Авторская рукопись; доступно в PMC 2019 30 апреля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC64

NIHMSID: NIHMS1025048

Thad W. Vickery

¹ Департамент хирургии головы и шеи, Дэвид Геффен Медицина, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, 10833 Le Conte Ave., CHS 62-132, Лос-Анджелес, CA

-1624, США

Виджей Р. Рамакришнан

² Отделение отоларингологии — хирургия головы и шеи, Университет Колорадо, 12631 E 17th Ave., B205, Aurora, CO 80045, USA

Jeffrey D. Suh

¹ Отделение хирургии головы и шеи, Медицинская школа Дэвида Геффена, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, 10833 Le Conte Ave., CHS 62-132, Лос-Анджелес, CA

-1624, США

¹ Отделение хирургии головы и шеи, Медицинская школа Дэвида Геффена, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, 10833 Le Conte Ave., CHS 62-132, Los Angeles, CA

— 1624, США

² Отделение отоларингологии — хирургии головы и шеи, Университет Колорадо, 12631 E 17th Ave., B205, Aurora, CO 80045, USA

См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель обзора

Staphylococcus aureus ( S. aureus ) коррелирует с развитием стойкого тяжелого воспалительного заболевания верхних дыхательных путей, включая хронический риносинусит с полипами носа (CRSwNP). Присутствие S. aureus связано с атопическим заболеванием, включая аллергический ринит и атопический дерматит, и связано с плохими результатами.

Недавние открытия

Несколько различных штаммов S. aureus генерируют различные токсины и генные продукты, которые могут определять патогенность организма. Бактерии S. aureus и их антигены формируют микробиом бактерий и грибов и нишу слизистой оболочки, которая вызывает реакции хозяина, которые могут быть причиной воспаления. Фенотипы множественных заболеваний и молекулярные эндотипы, наблюдаемые при CRSwNP, могут быть охарактеризованы средой Т-хелперных клеток в воспалительной среде, наличием дисфункции эпителиального барьера, аберрантным метаболизмом эйкозаноидов, плохим заживлением ран и дисфункциональными взаимодействиями бактерий-хозяев, которые приводят к устойчивому заболеванию. и худшие хирургические результаты.

Резюме

Понимание патомеханизмов, которые S. aureus использует для стимулирования образования полипов носа, длительного воспаления тканей и бактериального дисбиоза, имеет важное значение в наших усилиях по поиску новых терапевтических подходов для лечения этого хронического воспалительного процесса.

Ключевые слова: Хронический риносинусит, полипы носа, Staphylococcus aureus , Врожденная и адаптивная иммунная система, Суперантигены

Введение

Хронический риносинусит (ХРС) продолжает оставаться широко распространенным и патологическим клиническим синдромом, характеризующимся стойким воспалением. полость носа и придаточные пазухи носа, что приводит к симптомам заложенности носа, ринореи, лицевой боли и аносмии.CRS обычно классифицируется по наличию или отсутствию носовых полипов при эндоскопии или визуализации в соответствии с последними рекомендациями AAO-HNS [1]. CRS широко распространен с зарегистрированной распространенностью 4,5–12% в общей популяции, а подгруппа пациентов с полипозом носа, наблюдаемая в популяционных исследованиях, колеблется от 0,5–4,3%, причем более высокая распространенность наблюдается в западных странах, у пациентов мужского пола, пожилые люди и астматики [2] [3].

Несмотря на более высокую частоту полипоза у мужчин, женщины с СВК и полипозом носа (CRSwNP) имеют более тяжелые признаки заболевания, чем мужчины, включая более высокие показатели чувствительности к аспирину и сопутствующей астмы [4].Симптомы и клинические данные, которые определяют СВК, представляют собой общую конечную точку для нескольких отдельных патогенных процессов, которые в совокупности способствуют нарушению регуляции врожденного и адаптивного иммунного ответа, дисфункции эпителиального барьера и нарушениям во взаимодействиях хозяин-микроб. Понимание специфических для хозяина и факторов окружающей среды, которые предрасполагают людей к развитию СВК, включая роль Staphylococcus aureus в патогенезе CRSwNP, является активной областью исследований [5].

Этиология СВК

Этиология СВК, как известно, многофакторна. Хотя как CRS без назальных полипов (CRSsNP), так и с назальными полипами (CRSwNP) характеризуются стойким воспалением, цитокиновый профиль воспалительной среды у пациентов с назальными полипами заметно отличается. Исторически считалось, что CRSsNP является результатом не полностью разрешенного острого бактериального синусита с воспалительным фенотипом, обогащенным полиморфными нейтрофилами, с высокими уровнями провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IFNγ и TNFα) и T _H 1 искажение популяции Т-клеток.Напротив, CRSwNP классически связан с эозинофильным воспалением, типичным примером которого являются Т-клетки T _H 2, с обильным содержанием IgE, гистамина, эозинофильного катионного белка (ECP) и воспалительных цитокинов типа II (IL-5, IL-13) [6– 8]. CRSwNP также связан с более высокой скоростью колонизации верхних дыхательных путей Staphylococcus aureus ( S. aureus ) и образованием биопленок, что коррелирует с более тяжелыми фенотипами заболевания [9, 10].

На практике CRSwNP представляет собой гетерогенную структуру со схожими фенотипами, имеющими разные профили иммунологических цитокинов и биомаркеров, которые меняются в зависимости от географического положения выборки.Например, плодотворное исследование Zhang et al. наблюдаемые полипы из западных стран генерировали более высокие уровни цитокинов T _H 2, эозинофилов и соответствующих факторов транскрипции по сравнению с полипами от пациентов из Юго-Восточной Азии, у которых были обнаружены нейтрофильные воспалительные сигнатуры с повышенным T _H 1 / T _H 17 и повышенный уровень миелопероксидазы [11]. Это было подтверждено в последующем исследовании, демонстрирующем более высокие уровни IL-1β, IL-6 и IL-8 и более низкие уровни IL-5 в полипах Юго-Восточной Азии [12].Многоцентровое исследование Wang et al. обнаружили, что более 50% пациентов с CRSwNP в Европе, Австралии и Японии демонстрировали преимущественно эозинофильный эндотип по сравнению с менее чем 30% пациентов в Юго-Восточной Азии, что измерялось по соотношению эозинофильный катионный белок / миелопероксидаза (ECP / MPO). Это же исследование показало, что уровни Staphylococcus aureus энтеротоксин-специфического IgE были значительно выше у пациентов с CRSwNP из Европы, Австралии и Японии и значительно ниже в когортах Юго-Восточной Азии, что предполагает переменный эффект колонизации Staphylococcus в патогенезе носовые полипы [13 •].

Стафилококковая колонизация носа обычна примерно у 50% населения в целом с периодической носовой колонизацией Staphylococcus aureus [14]. Роль носовой колонизации S. aureus в патогенезе CRSwNP все еще выясняется. Распространенность колонизации синуса S. aureus полностью не изучена; однако у 64% пациентов с носовыми полипами наблюдается колонизация носовой полости S. aureus по сравнению только с 33% и 20% пациентов с ХРС без полипов и здоровыми людьми из контрольной группы соответственно [10].Пациенты, колонизированные специфическими патогенными штаммами S. aureus , по-видимому, сохраняют один и тот же штамм с течением времени вместо того, чтобы нести разные изоляты с течением времени, что свидетельствует либо о патогенной устойчивости к терапевтическому вмешательству, либо о существовании резервуара для повторной колонизации [15]. Было описано несколько уникальных факторов вирулентности и иммуномодулирующего действия S. aureus , которые остаются важными для принятых в настоящее время теорий о патогенезе СВК. Исторически считалось, что стафилококковая инфекция является возбудителем в патогенезе СВК с рецидивирующими инфекциями, отобранными для все более вирулентных и устойчивых к антибиотикам штаммов S.aureus [16, 17]. Колонизация S. aureus все чаще рассматривается как модификатор заболевания, который способствует нарушению регуляции иммунитета, дисфункции барьера и бактериальному дисбиозу, ведущему к образованию биопленок и устойчивому заболеванию.

Стафилококковые токсины и CRS

Штаммы стафилококков, как известно, продуцируют многие факторы вирулентности и энтеротоксины, способствующие воспалению, включая стафилококковые суперантигены. Эти белковые токсины являются мощными активаторами Т-клеток, которые связываются непосредственно с рецептором Т-клеток вне нативного антигенсвязывающего сайта и обходят главный комплекс гистосовместимости (MHC) антигенпрезентирующих клеток человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) класса II.Этот прямой путь связывания приводит к чрезмерному и нескоординированному ответу Т-клеток с одновременной пролиферацией В-клеток, вызывающей локальную продукцию поликлональных IgE и, как следствие, активацию эозинофилов [18]. Известно, что массивная активация В-клеток суперантигенами усиливает выработку IL-4, Il-5 и Il-13, что приводит к продукции поликлонального IgE и высвобождению гистамина. IgE-антитела против стафилококковых суперантигенов часто выявляются и обогащаются у пациентов с CRSwNP, особенно в подгруппе пациентов с назальным полипозом с сопутствующей астмой, и было продемонстрировано, что они сохраняют эозинофильное воспаление T _H 2 [19].Штаммы S. aureus , выделенные из среднего прохода, с большей вероятностью обладают вариантами дополнительных регуляторов генов (AGR), ассоциированными с заболеванием, опосредованным энтеротоксином [20]. Метаболизм эйкозаноидов в ткани назального полипа регулируется наличием стафилококковых суперантигенов, которые оказывают сильное влияние на воспалительные фенотипы тканей. Например, суперантигены S. aureus снижают продукцию метаболитов арахидоновой кислоты, таких как простагландин E2 (PGE ₂ ) и фермент циклооксигеназа 2 (COX-2), в эпителиальных клетках носа, культивируемых in vitro [21].И наоборот, более высокие уровни метаболитов липоксигеназного пути, таких как цис-лейкотриены, лейкотриен B4 и липоксин A4, в гомогенатах тканей носовых полипов с высокими уровнями антител IgE к стафилококковому энтеротоксину B (SEB). Эти сдвиги в метаболизме эйкозаноидов в ткани полипа с высоким уровнем SEB предполагают путь нарушения регуляции врожденного иммунитета, который может привести к стойкому воспалению [22]. В аналогичных экспериментах Patou et al. стимулированные тканевые супернатанты, полученные из образцов нижних носовых раковин от пациентов с СВК с СЭБ.В этих экспериментах они наблюдали значительное повышение ключевых провоспалительных цитокинов, включая IL1β, TNFα, IFNγ, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10 и IL-13, что указывает на асимметрию типа 2. воспалительный фенотип в образцах CRSwNP. Часто наблюдаемый иммунный ответ типа 2 способствует дифференцировке иммунотолерантных макрофагов M2, которые демонстрируют сниженный фагоцитоз S. aureus и могут способствовать его сохранению в CRSwNP (23).

Врожденные и адаптивные иммунные ответы на S.aureus суперантигены, которые способствуют формированию полипов и фенотипам заболевания в CRSwNP

, стафилококковый энтеротоксин B также регулирует Т-фолликулярные хелперные клетки в носовых полипах за счет увеличения количества IL-21 и IL-21-положительных Т-клеток в ткани хирургических пазух. стимулировали SEB ex vivo [24]. Takeda и его коллеги продемонстрировали, что S. aureus — не единственные бактерии, которые стимулируют воспаление T _H 2 в ткани полипа носа.Эта группа выделила клоны специфических моноклональных антител IgE, находящиеся в плазмобластах назальных полипов, и обнаружила специфические антитела против множества бактерий, включая S. aureus , Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae . Это исследование также предоставляет доказательства того, что антитела IgE обладают большим количеством мутаций, что позволяет предположить, что соматическая гипермутация играет роль в генерации специфичных для бактериального штамма антител. Кроме того, наблюдаемый специфический для бактерий IgE, идентифицированный в назальных полипах, имеет несколько почти идентичных последовательностей гена VH с подтипами IgA и IgG, что позволяет предположить, что IgE на самом деле может быть получен в результате рекомбинации с переключением классов из антител IgA и IgG [25 •].Это наблюдение предполагает, что множественные пути способствуют продукции IgE и продукции антистафилококковых антител в ткани полипа носа. Более того, энтеротоксины — не единственный механизм, с помощью которого S. aureus оказывает свой эффект перекоса T _H 2. Lan et al. продемонстрировали, что S. aureus также напрямую связывается с толл-подобным рецептором 2 (TLR-2) в отсутствие энтеротоксина, что приводит к увеличению продукции IL-5, IL-13, IL-33 и стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP). ) в ткани полипа носа [26].

S. aureus Влияние на эпителий синуса

Роды стафилококков, включая коагулазонегативные стафилококки, часто наблюдаются для колонизации верхних пищеварительных трактов у здоровых людей [27]. Специфические взаимодействия комменсальных бактерий и патогенных штаммов, таких как S. aureus , с поверхностью слизистой оболочки хозяина в патогенном состоянии, важно понимать, чтобы отличить патоген от постороннего человека. Исследования in vitro с использованием культивированных эпителиальных клеток пациентов с CRSwNP, подвергшихся воздействию S.В супернатантах aureus было обнаружено значительно большее количество внутриклеточных бактерий, чем у пациентов без полипов. Внутриклеточный S. aureus также продемонстрировал длительную внутриклеточную выживаемость, что было измерено в исследовании «персистентности» in vitro [28]. Взятые вместе, эти результаты предполагают уклонение от гомеостатических бактериальных сообществ и потенциальную локальную персистентность патогенных родов, предполагая локальный внутриклеточный S. aureus как резервуар для рецидивов заболевания и / или сопротивляемости.Эти наблюдения нуждаются в дальнейшем изучении в контексте микробиома хозяина для дальнейшего определения целей лечения, включая лучшее выяснение полезности искоренения S. aureus из придаточных пазух носа и содействия гомеостазу за счет восстановления разнообразного микробного сообщества. Предыдущие исследования, разрабатывающие «гипотезу иммунного барьера», предположили, что грибы Alternaria и токсикогенные штаммы S. aureus способствуют разрушению иммунологического и механического барьера, способствуя нарушению мукоцилиарного клиренса, ведущему к бактериальной инвазии и деградации межклеточных белков плотного соединения [29].Совсем недавно Алтунбулаки и его коллеги продемонстрировали, что инфицирование здоровой нижней носовой раковины S. aureus усиливает экспрессию мРНК нескольких белков плотных контактов, включая клаудин, окклюдин, трицеллулин, ZO-3 и E-кадгерин, тогда как ткань из CRSwNP подвергается воздействию та же инфекция S. aureus не показала изменений, а в некоторых случаях снизила уровни белков плотных контактов [30]. Это наблюдение, что стафилококковая инфекция может способствовать барьерной функции в гомеостазе здорового эпителия и дисфункции врожденного иммунитета у пациентов с CRSwNP, демонстрирует потенциальную важность дисфункциональных взаимодействий между хозяином и микробом в нашем понимании CRS.Известно также, что заживление ран при CRSwNP нарушается. Недавнее исследование Valera et al. продемонстрировали, что S. aureus ингибирует заживление ран в первичных эпителиальных клетках, полученных от пациентов с CRSwNP. Это наблюдение характеризовалось пониженной организацией цитоскелета и более медленной ламеллиподиальной активностью при воздействии экзопродуктов S. aureus в культуральной среде. Этот эффект не наблюдался при введении ингибиторов Rho-ассоциированной спиральной киназы (ROCK) и совместной инкубации с бактериями и культурами CRSwNP.Это говорит о том, что S. aureus играет роль в плохом заживлении ран, наблюдаемом у пациентов с полипами [31 •].

Биопленки, ведущие к CRSwNP

Биопленки образуются, когда планктонные микробы организуются в трехмерные многослойные колонии, в которых они выделяют факторы вирулентности, делятся питательными веществами, уклоняются от защитных механизмов хозяина и способствуют физической и химической устойчивости к противомикробным препаратам [9]. Присутствие бактериальных биопленок в придаточных пазухах носа обычно наблюдается при СВК с зарегистрированной распространенностью 42–80% и еще более высокой распространенностью при СВЧНП [9, 32–35].Наиболее часто встречающиеся организмы в биопленках СВК — это S. aureus и Pseudomonas aeruginosa . Известно, что биопленки чаще встречаются у пациентов, перенесших ревизионную операцию на носовых пазухах, и поэтому считаются маркером стойкого и тяжелого заболевания [36, 32]. Форман и его коллеги продемонстрировали, что биопленок, связанных с S. aureus , связаны с эозинофильными маркерами воспаления, включая ECP и IL-5, что указывает на потенциальный механизм биопленок Staphylococcus в наблюдаемом перекосе T _H 2, обнаруженном в CRSwNP [37].

Стафилококк и микробиом

Помимо стафилококковых суперантигенов и биопленок, большой интерес представляет роль стафилококков в большом микробном сообществе. В связи с широким внедрением независимых от посевов методов исследования микробиома в состоянии здоровья и болезни, наличие S. aureus у пациентов с СВК предполагается как модификатор заболевания, а не как первичный этиологический агент [38]. Все чаще биоразнообразие (измеряемое по насыщенности и равномерности) оценивается как маркер здоровья тканей верхних дыхательных путей.Используя мазки как от пациентов с СВК, так и от пациентов без СВК, Feazel et al. продемонстрировали, что повышенная относительная численность S. aureus коррелирует со снижением общего бактериального биоразнообразия. Это исследование также показало, что увеличение воздействия антибиотиков коррелировало с меньшим разнообразием, потенциально связывая два вывода, предполагая, что частое использование антибиотиков способствует устойчивому нарушению микробиома, что приводит к хронической колонизации S. aureus . Несколько исследований продемонстрировали, что общая бактериальная нагрузка у пациентов с СВК и без них одинакова, но пациенты с СВК демонстрируют распространение патогенных микробов, в частности S.aureus и анаэробы. Более того, CRSwNP — и особенно подгруппа этих пациентов с коморбидной астмой — имеют более высокую относительную численность S. aureus [39–41]. Например, в исследовании Ramakrishnan et al., 22% здоровых субъектов демонстрируют колонизацию носовых пазух S. aureus по сравнению с 15% и 24% пациентов с CRSsNP и CRSwNP, соответственно. Интересно, что присутствие S. aureus у пациентов с СВК и астмой было обнаружено на уровне 21%, что указывает на схожую скорость колонизации у пациентов с полипами носа и астмой.Эти исследования также демонстрируют, что повышенное относительное количество актинобактерий, в частности Propionibacterium acnes ( P. acnes ), неизменно связано со здоровым состоянием. Распространение P. acnes в ткани носовых пазух обратно коррелирует с S. aureus , причем более высокие уровни, как полагают, играют роль в поддержании здорового микробного сообщества, ограничивая при этом распространение S. aureus за счет исключения патогенов.Недавнее исследование Chalermwatanachai и его коллег воспроизвело более ранние результаты, демонстрирующие распространение S. aureus у пациентов с CRSwNP, но также выявило повышенное количество Proteobacteria и H. influenzae . Эти авторы предполагают, что в дополнение к S. aureus , эти Proteobacteria играют важную роль в установлении воспаления типа II, которое характерно для CRSwNP в западных странах [42].

Многие предполагают, что эти уникальные основные микробиомные сообщества, характерные для отдельных людей, могут колебаться по своему составу между здоровым, больным и послеоперационным состояниями.Недавнее долгосрочное исследование микробиома при СВК, проведенное Кутсурелакисом и его коллегами, демонстрирует, что ~ 25% таксонов придаточных пазух носа остаются стабильными с течением времени, включая S. aureus . Так называемые стабильно многочисленные виды присутствовали как в состоянии здоровья, так и в отношении болезней. Однако эти основные виды сопровождаются многочисленными таксонами с меньшей распространенностью, которые, как считается, изменяют динамику сообщества микробной ниши [43, 44]. Возможно, состав этих бактерий с низкой распространенностью важен для гомеостаза, и обилие Staphylococcus становится клинически очевидным в условиях частого приема стероидов, антибиотиков и хронического воспаления.

Варианты лечения

Актуальные интраназальные кортикостероиды продолжают оставаться основой медицинского лечения CRSwNP с доказательствами, демонстрирующими, что они безопасны и эффективны для улучшения симптомов, уменьшения размера полипа и замедления рецидива полипа. Также известно, что местные стероидные спреи и стероидные полоскания носа более эффективны после эндоскопической хирургии носовых пазух [45–47]. При умеренных симптомах пероральные кортикостероиды также показаны для лечения CRSwNP, и в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях было показано уменьшение назальных симптомов и уменьшение размера полипов при приеме в умеренных дозах [48]. Известно, что S. aureus трудно искоренить в придаточных пазухах носа, и не было доказано, что внутривенные антибиотики помогают для этой цели. Несмотря на это, возник значительный интерес к противомикробным и противовоспалительным / иммуномодулирующим эффектам терапии доксициклином в качестве лечения полипов носа. Ван Зеле и его коллеги провели рандомизированное, двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование, в котором сравнивали использование перорального метилпреднизона и доксициклина у 47 пациентов с CRSwNP, наблюдавшихся в течение 12 недель.Это исследование показало, что оба лечения были эффективны в уменьшении размера полипов, причем эффект длился немного дольше в группе, получавшей доксициклин, по сравнению с метилпреднизоном (12 недель против 8). Хотя в этом исследовании не рассматривалось влияние доксициклина на колонизацию S. aureus , они все же количественно оценили воспалительные медиаторы Th3 в носовых секретах этих пациентов и обнаружили более низкие уровни ECP, IL-5 и IgE в носовых секретах пациенты, получавшие метилпреднизон, тогда как когорта, получавшая доксициклин, продемонстрировали снижение уровней ECP, миелопероксидазы и матриксной металлопротеиназы 9 (MMP-9) [49].Матричные металлопротеиназы представляют собой ферменты цинк-металлопротеиназы, которые разрушают внеклеточный матрикс, в котором может быть повышено количество CRSwNP, и предполагается, что они вызывают чрезмерное воспаление и отек, способствующие образованию полипов [50]. Исследования in vitro продемонстрировали, что доксициклин регулирует действие трансформирующего фактора роста бета-1 (TGFβ-1) в тканях носовых полипов, включая регуляцию ММП. В фибробластах назальных полипов, предварительно обработанных TGFβ-1, первоначально повышенная экспрессия MMP-2 была ниже при лечении доксициклином [51].Подобные исследования с использованием фибробластов от пациентов с назальным полипом, предварительно стимулированных TGFβ-1 и подвергшихся воздействию доксициклина, показали более низкие уровни α-актина гладких мышц (SMA) и фибронектина, измеренные по экспрессии белков и генов. Кроме того, лечение доксициклином снижает общую экспрессию коллагена. Взятые вместе, эти данные подтверждают гипотезу о том, что даже если доксициклин не полностью устраняет колонизацию S. aureus , он, вероятно, играет роль в модуляции дифференцировки фибробластов и продукции внеклеточного матрикса в ткани носового полипа [52].

Усилия по лечению СВК с использованием других противостационарных агентов включают исследования более целенаправленных местных антибиотиков, таких как мупироцин. Было проведено несколько систематических обзоров для определения эффективности местного лечения СВК без носовых полипов, но аналогичные исследования для CRSwNP отсутствуют [53]. Множественные рандомизированные контрольные испытания были проведены для изучения местных полосканий антибиотиками для лечения СВК, но не специально для носовых полипов. Одно исследование непокорных S. aureus -положительных СВК продемонстрировало, что пациенты, получавшие в течение 1 месяца полоскания носа большим объемом мупироцина, имели меньше шансов иметь Staph-положительные культуры по сравнению с контрольной группой в конце периода лечения.Это исследование также продемонстрировало краткосрочное улучшение оценки тяжести симптомов [54]. Кроме того, было показано, что полоскания мупироцином эффективны при лечении метициллин-резистентных S. aureus (MRSA), обнаруженных во время вспышек СВК [55]. Эти эффекты, вероятно, непостоянны, но могут использоваться в алгоритме лечения острых инфекционных обострений в качестве альтернативы пероральным антибиотикам.

С повсеместной доступностью таргетной терапии антителами для конкретных иммунных мишеней возникает новый интерес к роли биопрепаратов в лечении СВК.В текущих исследованиях терапевтических средств с использованием моноклональных антител используются образцы небольшого размера, а конкретные рекомендации по выбору агента на основе эндотипа отсутствуют. Однако ранние исследования моноклональных антител против модуляторов воспаления T _H 2 показывают многообещающие результаты в снижении воспалительных фенотипов, улучшении контроля симптомов и снижении стероидной нагрузки. Последние данные об использовании моноклональных антител для лечения CRSwNP, включая анти-IgE (омализумаб), IL-4 (дупилумаб) и IL-5 (реслизумаб и меполизумаб), обобщены в обзоре Lane и Halderman [56 •].Недавние данные также показали способность моноклональных антител снижать потребность в хирургическом вмешательстве у пациентов с тяжелым рецидивирующим CRSwNP. Недавнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование 105 пациентов, проведенное группой Bachert, продемонстрировало, что пациенты с тяжелой формой CRSwNP, получавшие меполизумаб, больше не нуждались в хирургическом вмешательстве, по оценке визуально-аналоговой шкалы тяжести полипоза носа (ВАШ) после 4 недель лечения [57]. Эти исследования не включали данные о культуре для количественной оценки эффектов иммунотерапевтического лечения на S.коляска aureus . Однако эти ранние данные, демонстрирующие улучшение тяжести заболевания с помощью иммунотерапии, отражают природу CRSwNP как воспалительного заболевания, характеризующегося нарушением регуляции иммунитета, при котором S. aureus служит важным модификатором заболевания вместо этиологического агента.

Роль хирургии

Эндоскопическая хирургия придаточных пазух носа остается важным методом лечения для восстановления проходимости и аэрации носовых пазух, а также для повышения эффективности местного лечения эпителия носа.Хирургия чаще выполняется при CRSwNP, чем при CRSsNP. Это может быть связано с неблагоприятным обстоятельством рецидива заболевания с течением времени при CRSwNP или из-за наблюдения значительного улучшения качества жизни при хирургическом вмешательстве по поводу CRSwNP. Примерно 30% всех операций на носовых пазухах выполняется по поводу CRSwNP. Эти операции обычно более длительные, обширные и с большей вероятностью используют визуализацию, чем операции по поводу неполипного CRS [58]. Отчетность о первичных результатах хирургического вмешательства на носовых пазухах варьируется и зависит от носовой эндоскопии, рентгенологических данных или инструментов самопроверки симптомов, таких как исследование SNOT-22.Недавний систематический обзор Le et al. рассмотрели 3048 пациентов с CRSwNP из 15 статей. В этом метаанализе показатели SNOT-22 у пациентов значительно улучшились в среднем на 23 балла, причем наибольшее улучшение наблюдалось у пациентов старшего возраста, более высокого предоперационного SNOT-22, предшествующей операции на носовых пазухах и астмы [59]. О частоте рецидивов СВК сообщалось в большом ретроспективном когортном исследовании 61 000 пациентов, которое показало, что частота повторных пересмотров ESS составляет 6,65%. В этом же исследовании использовалось многомерное регрессионное моделирование для выявления пациентов с CRSwNP как имеющих более высокий риск повторной операции [60].Влияние S. aureus на эффективность ESS детально не изучалось, но вариации носового микробиома могут повлиять на исход хирургии носовых пазух [61]. Исследовательские исследования показывают, что повышенное биоразнообразие (измеряемое по богатству, равномерности и сложности) предвещает лучшие результаты для пациентов, проходящих ESS. Проводимые в настоящее время исследования влияния микробиома на результаты хирургического вмешательства не обладают достаточной мощностью, чтобы понять точную роль распространения стафилококков в микробиоме на результаты хирургического вмешательства [41].

Обсуждение / заключение

S. aureus остается важным бактериологическим подозреваемым в патогенезе CRSwNP. S. aureus , как известно, регулирует как врожденный, так и адаптивный иммунитет, способствуя воспалению типа II, нарушая функцию тканевого барьера, способствуя нарушению мукоцилиарного клиренса и стимулируя образование полипов. Несмотря на высокую распространенность S. aureus в CRSwNP, не все пациенты с полипами колонизированы токсиногенными штаммами Staphylococcus , и, следовательно, вклад его суперантигена и дисфункции барьера в CRSwNP является неполным.Остается много вопросов о точном значении S. aureus в микробиоме носа, поскольку он связан с тяжелой устойчивой болезнью, которая часто наблюдается при полипах носа. Отсутствие эффекта от антистафилококковых терапевтических средств предполагает, что искоренение S. aureus не может быть основной целью лечения CRSwNP.

Хотя теперь мы понимаем воспалительную природу CRSwNP, все же большую роль могут играть стафилококковые суперинфекции во время обострений.Возможно, присутствие S. aureus в CRSwNP верхних дыхательных путей вносит вклад в более выраженное эозинофильное состояние с хроническим аллергическим и астматическим заболеванием, представляющим собой континуум единых верхних и нижних дыхательных путей. Необходимы дальнейшие усилия, чтобы понять особую роль S. aureus как иммуномодулятора, члена бактериального сообщества и модификатора заболевания для CRSwNP, чтобы понять его потенциал в качестве терапевтической мишени, снизить периоперационную нагрузку антибиотиками и понять специфические качества, которые способствуют микробному гомеостазу в носовых пазухах.

Благодарности

Сведения о финансировании Эта работа была поддержана Национальным институтом глухоты и других коммуникативных расстройств (NIDCD), одним из Национальных институтов здравоохранения, Бетезда, Мэриленд, США, в рамках грантов K23DC014747 и T32DC012280. Эта финансирующая организация не участвовала в разработке или проведении этого исследования: подготовке, рассмотрении, утверждении или решении представить эту рукопись для публикации.

Сноски

Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Права человека и животных и информированное согласие Эта статья не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Примечание издателя Springer Nature сохраняет нейтралитет в отношении юрисдикционных претензий на опубликованных картах и ​​принадлежностей организаций.

Ссылки

Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес, были отмечены как:

• Важные

•• Важные

1.Розенфельд Р.М., Пичкирилло Дж. Ф., Чандрасекхар С. С., Брук I, Ашок Кумар К., Крампер М. и др.
Руководство по клинической практике (обновленное): резюме синусита у взрослых. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015; 152: 598–609. [PubMed] [Google Scholar] 2. Фоккенс WJ
и другие.
Европейский позиционный документ по риносинуситу и полипам носа, 2012 г. Rhinol Suppl. 2012; 3. Предыдущее оглавление – 1–298 [PubMed] [Google Scholar] 3. ДеКонд А.С., Солер З.М. Хронический риносинусит: эпидемиология и бремя болезни. Am J Rhinol Allergy.2016; 30: 134–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Стивенс У.В., Питерс А.Т., Су Л., Нортон Дж. Э., Керн Р. К., Конли Д. Б. и др.
Ретроспективное поперечное исследование показывает, что женщины с CRSwNP имеют более тяжелое заболевание, чем мужчины. Immun Inflamm Dis. 2015; 3: 14–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. ••. Дерике Л., Перес-Ново С., Ван Кромбругген К., Корриво М.Н., Бахерт С. Staphylococcus aureus и хроническое заболевание дыхательных путей. World Allergy Organ J. 2010; 3: 223–8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Всесторонний обзор роли S.aureus . при заболеваниях верхних дыхательных путей 6. Ван Зеле Т. и др.
Дифференциация хронических заболеваний носовых пазух путем измерения медиаторов воспаления. Аллергия. 2006; 61: 1280–9. [PubMed] [Google Scholar] 8. Форман А., Холтаппельс Дж., Псалтис А.Дж., Джервис-Барди Дж., Филд Дж., Вормальд П.Дж. и др.
Адаптивные иммунные ответы при хроническом риносинусите, ассоциированном с биопленкой Staphylococcus aureus. Аллергия. 2011; 66: 1449–56. [PubMed] [Google Scholar] 9. Suh JD, Ramakrishnan V, Palmer JN. Биопленки. Отоларингол Clin N Am. 2010; 43: 521–30 viii.[PubMed] [Google Scholar] 10. van Zele T., Gevaert P, Watelet JB, Claeys G, Holtappels G, Claeys C и др.
Колонизация золотистого стафилококка и образование IgE-антител к энтеротоксинам увеличивается при полипозе носа. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114: 981–3. [PubMed] [Google Scholar] 11. Zhang N, van Zele T., Perez-Novo C., van Bruaene N, Holtappels G, DeRuyck N, et al.
Различные типы Т-эффекторных клеток организуют воспаление слизистой оболочки при хроническом заболевании носовых пазух. J Allergy Clin Immunol. 2008; 122: 961–8.[PubMed] [Google Scholar] 12. Ba L, Zhang N, Meng J, Zhang J, Lin P, Zhou P и др.
Связь между бактериальной колонизацией и воспалительным паттерном у пациентов с китайским хроническим риносинуситом и полипами носа. Аллергия. 2011; 66: 1296–303. [PubMed] [Google Scholar] 13. •. Ван X и др.
Разнообразие профилей цитокинов TH у пациентов с хроническим риносинуситом: многоцентровое исследование в Европе, Азии и Океании. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138: 1344–53. [PubMed] [Google Scholar]
Многоцентровое исследование, посвященное изучению географических вариаций профилей воспалительных цитокинов при СВК.14. Франк Д. Н., Физел Л. М., Бессезен М. Т., Прайс К. С., Янофф Е. Н., Пейс Н. Р.. Микробиота носа человека и носительство золотистого стафилококка. PLoS One. 2010; 5: e10598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Drilling A, Coombs GW, Tan HL, Pearson JC, Boase S, Psaltis A и др.
Двоюродные братья, братья и сестры или копии: геномика рецидивирующих инфекций Staphylococcus aureus при хроническом риносинусите. Int Forum Allergy Rhinol. 2014; 4: 953–60. [PubMed] [Google Scholar] 17. Manarey CRA, Anand VK, Huang C. Заболеваемость метициллин-резистентным золотистым стафилококком, вызывающим хронический риносинусит.Ларингоскоп. 2004. 114: 939–41. [PubMed] [Google Scholar] 18. Шуберт MS. Суперантигенная гипотеза патогенеза хронического гипертрофического риносинусита, аллергического грибкового синусита и родственных заболеваний. Ann Allergy Asthma Immunol. 2001; 87: 181–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Zhang N, Gevaert P, van Zele T., Perez-Novo C., Patou J, Holtappels G и др.
Обновленная информация о влиянии энтеротоксинов Staphylococcus aureus при хроническом синусите с полипозом носа. Ринология. 2005; 43: 162–8. [PubMed] [Google Scholar] 20.van Zele T, Vaneechoutte M, Holtappels G, Gevaert P, van Cauwenberge P, Bachert C. Обнаружение ДНК энтеротоксина в штаммах Staphylococcus aureus , полученных из среднего прохода у контрольной группы и пациентов с назальным полипом. Am J Rhinol. 2008; 22: 223–7. [PubMed] [Google Scholar] 21. Pérez Novo CA, Waeytens A, Claeys C, Cauwenberge PV, Bachert C. Энтеротоксин B стафилококка aureus регулирует синтез, рост и миграцию простагландина E2 в фибробластах носовой ткани. J Infect Dis. 2008; 197: 1036–43.[PubMed] [Google Scholar] 22. Pérez-Novo CA, et al.
Метаболизм эйкозаноидов и эозинофильное воспаление у пациентов с полипами носа с иммунным ответом на энтеротоксины Staphylococcus aureus . Am J Rhinol. 2006; 20: 456–60. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мартинес Ф.О., Хелминг Л., Гордон С. Альтернативная активация макрофагов: иммунологическая функциональная перспектива. Анну Рев Иммунол. 2009. 27: 451–83. [PubMed] [Google Scholar] 24. Калус Л., Дерик Л., Дуллаерс М., ван Зеле Т., де Рейк Н., Перес-Ново С. и др.Уровень IL-21 повышается при полипозе носа и после стимуляции энтеротоксином B Staphylococcus aureus. Int Arch Allergy Immunol.
2017; 174: 161–9. [PubMed] [Google Scholar] 25. •. Такеда К. и др.
Аллергическая конверсия защитного иммунитета слизистой оболочки против носовых бактерий у пациентов с хроническим риносинуситом с полипозом носа. J Allergy Clin Immunol. 2018.
10.1016 / j.jaci.2018.07.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Исследование, предполагающее, что переключение класса иммуноглобулинов В-клеток (с IgA и IgG на IgE) во время реакции слизистой оболочки против носовых бактерий способствует фенотипу IgE, часто наблюдаемому при CRSwNP.26. Лан Ф, Чжан Н., Холтаппельс Дж., Де Рюк Н., Крыско О., ван Кромбругген К. и др.
Золотистый стафилококк индуцирует иммунный ответ слизистой оболочки 2 типа через цитокины, происходящие из эпителиальных клеток. Am J Respir Crit Care Med. 2018; 198: 452–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Рамакришнан В.Р., Физел Л.М., Гитомер С.А., Ир Д., Робертсон К.Э., Франк Д.Н. Микробиом среднего прохода у здоровых взрослых. PLoS One. 2013; 8: e85507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Sachse F, Becker K, von Eiff C, Metze D, Rudack C.Staphylococcus aureus проникает в эпителий при полипозе носа и индуцирует IL-6 в эпителиальных клетках носа in vitro. Аллергия. 2010; 65: 1430–7. [PubMed] [Google Scholar] 29. Керн Р.К., Конли Д.Б., Уолш В., Чандра Р., Като А., Трипати-Петерс А. и др.
Перспективы этиологии хронического риносинусита: гипотеза иммунного барьера. Am J Rhinol. 2008. 22: 549–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Алтунбулаклы C, et al.
Золотистый стафилококк улучшает целостность барьера плотного соединения в здоровой ткани носа, но не в полипах носа.J Allergy Clin Immunol. 2018; 142: 665–668.e8. [PubMed] [Google Scholar] 31. •. Валера FCP, et al.
Staphylococcus aureus нарушает восстановление эпителия придаточных пазух носа: эффекты у пациентов с хроническим риносинуситом с полипами носа и у пациентов контрольной группы. J Allergy Clin Immunol. 2018.
10.1016 / j.jaci.2018.05.035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Исследование, демонстрирующее негативное влияние стафилококка на заживление ран при CRSwNP.32. Сингх П., Мехта Р., Агарвал С., Мишра П. Бактериальная биопленка на слизистой оболочке носовых пазух здоровых субъектов и пациентов с хроническим риносинуситом (с полипозом носа или без него).J Laryngol Otol. 2015; 129: 46–9. [PubMed] [Google Scholar] 33. Сандерсон А.Р., Лейд Дж. Г., Хансакер Д. Бактериальные биопленки на слизистой оболочке носовых пазух людей с хроническим риносинуситом. Ларингоскоп. 2006; 116: 1121–6. [PubMed] [Google Scholar] 34. Санклемент Дж. А., Вебстер П., Томас Дж., Рамадан Х. Х. Бактериальные биопленки в хирургических препаратах больных хроническим риносинуситом. Ларингоскоп. 2005; 115: 578–82. [PubMed] [Google Scholar] 35. Dlugaszewska J, Leszczynska M, Lenkowski M, Tatarska A, Pastusiak T, Szyfter W.Патофизиологическая роль бактериальных биопленок при хроническом синусите. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016; 273: 1989–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Князь А.А. и др.
Распространенность биопленкообразующих бактерий при хроническом риносинусите. Am J Rhinol. 2008; 22: 239–45. [PubMed] [Google Scholar] 37. Форман А., Холтаппельс Дж., Псалтис А.Дж., Джервис-Барди Дж., Филд Дж., Вормальд П.Дж. и др.
Адаптивные иммунные ответы при хроническом риносинусите, ассоциированном с биопленкой Staphylococcus aureus. Аллергия. 2011; 66: 1449–56.[PubMed] [Google Scholar] 38. •. Викери Т.В., Рамакришнан VR
Бактериальные патогены и микробиом. Отоларингол Clin N Am. 2017; 50: 29–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Обзорная статья, обобщающая текущее понимание взаимодействий между хозяином и микробом и их роли в CRS.39. Абреу Н.А. и др.
Истощение разнообразия микробиома носовых пазух и обогащение Corynebacterium tuberculostearicum опосредуют риносинусит. Sci Transl Med. 2012; 4: 151ra124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40.Рамакришнан В.Р., Физел Л.М., Абрасс Л.Дж., Франк Д.Н. Распространенность и обилие Staphylococcus aureus в среднем проходе у пациентов с хроническим риносинуситом, полипами носа и астмой. Int Forum Allergy Rhinol. 2013; 3: 267–71. [PubMed] [Google Scholar] 41. Рамакришнан В.Р. и др.
Микробиота носовых пазух варьирует в зависимости от фенотипа хронического риносинусита и позволяет прогнозировать исход операции. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136: 334–42.e1. [PubMed] [Google Scholar] 42. Чалермватаначай Т., Вилчес-Варгас Р., Хольтаппельс Г., Лакоэр Т., Хауреги Р., Керкхоф FM и др.Хронический риносинусит с полипами носа характеризуется дисбактериозом микробиоты носа. Научный доклад 2018; 8: 7926. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Куцурелакис I, Халдерман А., Халил С., Хиттл Л. Э., Монгодин Э. Ф., Лейн А. П.
Временная нестабильность послеоперационной микробиоты гайморовой пазухи. BMC Infect Dis. 2018; 18: 441. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Франк Д. Н., Чжу В., Сартор Р. Б., Ли Э. Изучение биологического и клинического значения дисбиоза человека. Trends Microbiol.2011; 19: 427–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Чонг Л.Й. и др.
Интраназальные стероиды в сравнении с плацебо или отсутствие вмешательства при хроническом риносинусите. Кокрановская база данных Syst Rev.2016; 4: CD011996. [PubMed] [Google Scholar] 46. Марсела ФК, Макдональд К.И., Ли Дж., Виттерик АйДжей. Использование послеоперационных местных кортикостероидов при хроническом риносинусите с полипами носа: систематический обзор и метаанализ. Am J Rhinol Allergy. 2013; 27: e146–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Юн Х.Й., Ли Х.С., Ким И.Х., Хван Ш. Послеоперационное орошение кортикостероидами при хроническом риносинусите после эндоскопической хирургии носовых пазух: метаанализ. Клин Отоларингол. 2018; 43: 525–32. [PubMed] [Google Scholar] 48. Хиссария П., Смит В., Вормальд П. Дж., Тейлор Дж., Вадас М., Гиллис Д. и др.
Краткий курс системных кортикостероидов при полипозе придаточных пазух носа: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с оценкой результатов. J Allergy Clin Immunol. 2006. 118: 128–33. [PubMed] [Google Scholar] 49.ван Зеле Т. и др.
Пероральные стероиды и доксициклин: два разных подхода к лечению полипов носа. J Allergy Clin Immunol. 2010; 125: 1069–1076.e4. [PubMed] [Google Scholar] 50. Watelet JB, Bachert C, Claeys C, van Cauwenberge P. Матричные металлопротеиназы MMP-7, MMP-9 и их тканевой ингибитор TIMP-1: экспрессия при хроническом синусите против полипоза носа. Аллергия. 2004; 59: 54–60. [PubMed] [Google Scholar] 51. Шин Дж. М. и др.
Влияние доксициклина на индуцированную трансформирующим фактором роста-бета-1 экспрессию матриксной металлопротеиназы 2, миграцию и сокращение коллагена в фибробластах носовых полипов.Am J Rhinol Allergy. 2016; 30: 385–90. [PubMed] [Google Scholar] 52. Шин Дж-М, Пак Дж-Х, Парк Ай-Х, Ли Х-М. Доксициклин подавляет индуцированное TGF-β1 образование внеклеточного матрикса в фибробластах, происходящих из носовых полипов. Int Forum Allergy Rhinol. 2016; 6: 256–63. [PubMed] [Google Scholar] 53. Рудмик Л, Солер З.М. Лечебные методы лечения хронического синусита у взрослых: систематический обзор. ДЖАМА. 2015; 314: 926–39. [PubMed] [Google Scholar] 54. Джервис-Барди Дж., Боас С., Псалтис А., Бригадир А., Вормальд П.-Дж. Рандомизированное испытание полосканий носовых пазух мупироцином по сравнению с физиологическим раствором при хирургически стойком стафилококковом хроническом риносинусите.Ларингоскоп. 2012; 122: 2148–53. [PubMed] [Google Scholar] 55. Solares CA, Batra PS, Hall GS, Citardi MJ. Лечение обострений хронического риносинусита, вызванного метициллин-резистентным золотистым стафилококком, с орошением мупироцином. Am J Otolaryngol. 2006; 27: 161–5. [PubMed] [Google Scholar] 56. •. Хальдерман А.А., Лейн А.П. Иммуномодуляторы в лечении полипоза носа. Adv Оториноларингол. 2016; 79: 103–13. [PubMed] [Google Scholar]
Всесторонний обзор текущих данных об использовании биологических иммуномодуляторов для лечения CRSwNP.57. Bachert C, et al.
Снижение потребности в хирургическом вмешательстве при тяжелом полипозе носа с применением меполизумаба: рандомизированное исследование. J Allergy Clin Immunol. 2017; 140: 1024–1031.e14. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ференс Э. Х., Су Дж. Д., Тан Б. К., Смит СС. Как часто выполняется операция на носовых пазухах при хроническом риносинусите с полипами носа или без них?
Am J Rhinol Allergy
2018; 32: 34–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Le PT, et al.
Систематический обзор и метаанализ результатов SNOT-22 после операций по поводу хронического риносинусита с полипозом носа.Otolaryngol Head Neck Surg. 2018; 159: 414–23. [PubMed] [Google Scholar] 60. Миглани А., Дивекар Р. Д., Азар А., Ранг М. А., Лал Д. Ревизионные эндоскопические операции на носовых пазухах по подтипу хронического риносинусита. Int Forum Allergy Rhinol. 2018; 8: 1047–51. [PubMed] [Google Scholar] 61. Сингхал Д., Форман А., Джервис-Барди Дж., Барди Дж. Дж., Вормолд П. Дж. Биопленки золотистого стафилококка: заклятие эндоскопической хирургии носовых пазух. Ларингоскоп. 2011; 121: 1578–83. [PubMed] [Google Scholar]

сильных и слабых сторон и перспективы на будущее

J Antimicrob Chemother.2009 июл; 64 (1): 9–15.

T. Coates

¹ University College London, Gower Street, London, WC1E 6BT, UK

R. Bax

² Churt House, Sandrock Road, Westcott, Dorking, Surrey, Rh5 3LE, UK

A. Coates

³ Медицинская микробиология, Департамент клеточной и молекулярной медицины, Сент-Джордж, Лондонский университет, Кранмер-Террас, Лондон, SW17 0RE, Великобритания

¹ Университетский колледж Лондона, Гауэр-стрит, Лондон, WC1E 6BT, UK

² Churt House, Sandrock Road, Westcott, Dorking, Surrey, Rh5 3LE, UK

³ Медицинская микробиология, Департамент клеточной и молекулярной медицины, Сент-Джордж, Лондонский университет, Кранмер-Террас, Лондон , SW17 0RE, UK

Авторские права © Автор 2009.Опубликовано Oxford University Press от имени Британского общества антимикробной химиотерапии. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Онлайн-версия этой статьи опубликована в рамках модели открытого доступа. Пользователи имеют право использовать, воспроизводить, распространять или отображать версию этой статьи в открытом доступе в некоммерческих целях при условии, что: исходное авторство правильно и полностью указано; Журнал и Издательство Оксфордского университета указываются как место первоначальной публикации с указанием правильных сведений о цитировании; если статья впоследствии воспроизводится или распространяется не полностью, а только частично или как производное произведение, это должно быть четко указано.По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected]

Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Золотистый стафилококк в носу является фактором риска эндогенной стафилококковой инфекции. Руководства Великобритании рекомендуют использовать мупироцин для деколонизации носа у определенных групп пациентов, колонизированных устойчивым к метициллину S. aureus (MRSA). Мупироцин эффективен при удалении S. aureus из носа в течение нескольких недель, но рецидивы часто возникают в течение нескольких месяцев.Есть только несколько проспективных рандомизированных клинических исследований, которые были завершены с достаточным количеством пациентов, но те, о которых сообщалось, предполагают, что удаление S. aureus из носа полезно для некоторых групп пациентов для снижения частоты внутрибольничных инфекций. . Нет убедительных доказательств того, что лечение мупироцином снижает частоту инфекций в области хирургического вмешательства. Новые антибиотики необходимы для деколонизации носа, потому что устойчивость бактерий к мупироцину растет, и поэтому он станет менее эффективным.Кроме того, необходим более бактерицидный антибиотик, чем мупироцин, на том основании, что он может снизить частоту рецидивов и, таким образом, избавить пациента от MRSA на более длительный период времени, чем мупироцин.

Ключевые слова: противомикробные препараты, инфекционный контроль, MRSA, нозокомиальный, хирургический

Назальная деколонизация метициллин-чувствительных Staphylococcus aureus (MSSA) и метициллин-устойчивых S. aureus (MRSA в настоящее время используется в некоторых странах). конкретные группы пациентов.Например, в Великобритании ¹ рекомендуется, чтобы носители MRSA, получающие профилактику операции, прошли деколонизацию носа с помощью мупироцина. Мупироцин эффективен при удалении S. aureus из носа в течение нескольких недель, но носовые рецидивы часто возникают в течение нескольких месяцев. ² Проведено несколько проспективных рандомизированных клинических испытаний (РКИ) с достаточным количеством пациентов для достижения статистической значимости, которые были завершены в этой области. ³ В совокупности эти испытания показывают, что клиренс S.aureus из носа полезен для некоторых групп пациентов. ⁴ В этой статье описываются риски, преимущества и важность выбора пациентов при использовании мупироцина для деколонизации передних носовых ходов.

Штаммы S. aureus

MSSA обитает на коже людей в качестве комменсала. В развитых странах колонизировано около 30% ^5–7 взрослого населения в целом, хотя данные варьируются от 15% ⁸ до 100% в определенных группах населения, например, с кожными инфекциями MSSA. ⁹ Назальная колонизация (стабильная колонизация определяется как S. aureus в носу, обнаруженная по мазкам из носа, взятым с интервалом в несколько дней) штаммами, такими как MRSA, намного ниже, ~ 1% от общей популяции, ¹⁰ и чаще встречается у определенных подгрупп пациентов, таких как часто госпитализированные люди, люди преклонного возраста, пациенты на диализе, пациенты со СПИДом и диабетики. ^1,11

Было показано, что колонизация MRSA увеличивает риск инфицирования MRSA как сразу после колонизации ¹² , так и у долгосрочных носителей, у 23% из которых развиваются инфекции MRSA в течение года после выявления их статус перевозки. ¹³ Пациенты, которые контактировали с медицинскими учреждениями, такими как больницы, могут подвергнуться колонизации носа ассоциированным со здравоохранением (HA) MRSA. Другой набор штаммов MRSA поражает пациентов, которые в последнее время не контактировали с медицинскими учреждениями, и эти штаммы называются связанными с сообществами (CA) MRSA. HA-MRSA обычно вызывает такие заболевания, как бактериемия и инфекционный эндокардит, которые имеют тенденцию быть более мультирезистентными. Напротив, CA-MRSA имеет тенденцию поражать молодых, здоровых людей, вызывая инфекции кожи и мягких тканей и другие инфекции, такие как серьезная некротическая пневмония. ¹¹ В настоящее время он менее мультирезистентен, чем HA-MRSA, и обычно чувствителен к обычно используемым антибиотикам, таким как тетрациклины, но более вирулентен, например он легче проникает в ткани, отчасти из-за некоторых штаммов, несущих ген токсина лейкоцидина Пантона-Валентайна. ¹⁴

Устойчивость MRSA к метициллину определяется носительством гена mecA , который кодирует вариант связывающего пенициллин белка 2A, который имеет низкое сродство к β-лактамным антибиотикам.Ген mecA обнаружен на стафилококковой кассетной хромосоме (SCC). Различные штаммы MRSA имеют SSC mec , пронумерованные от I до VI. SCC mec типов от I до III обычно встречаются в HA-MRSA, ¹⁵ , в то время как CA-MRSA обычно несет два самых маленьких SCC mec , типы IV ¹⁶ и V. ¹⁷ CA-MRSA растет быстрее in vitro , чем HA-MRSA, что указывает на большую генетическую пригодность в отсутствие давления отбора из-за широкого использования противомикробных препаратов, которые сформировали генетический фон штаммов HA-MRSA. ¹⁴ Предполагается, что в настоящее время CA-MRSA использует некоторые из наиболее «успешных» генетических линий от MSSA, такие как ST30 (клон Океании) или ST8 (клон USA 300). ¹⁵ По всему миру CA-MRSA демонстрирует изменяющиеся профили устойчивости ¹⁴ и вспышки заболеваний за пределами больниц были зарегистрированы в близлежащих населенных пунктах, таких как тюрьмы, ¹⁸ военные казармы, ¹⁹ компании гида по рафтингу ²⁰ и американский футбол команды. ²¹ Эта эволюция в сторону передачи информации и токсичности, вероятно, создаст новые проблемы для инфекционного контроля.

Заболеваемость, смертность и экономические последствия

болезни S. aureus

По оценкам ²² , S. aureus в США в 2005 г. были ответственны за 478 000 внутрибольничных инфекций, 58% от MRSA, которые прогрессировали. вызвать 10 800 смертей в целом с 5500 от MRSA. Хотя MRSA был связан с более высокой частотой инфицирования ²³ , чем MSSA, считается, что по крайней мере часть этого эффекта связана с различиями в тяжести сопутствующих заболеваний. ²⁴ Стоимость услуг здравоохранения по контролю и лечению инфекций, вызванных S. aureus , высока: одно исследование, проведенное в США, предлагало 9,7 млрд долларов в 2001 году. ²⁵ Воздействие инфекций S. aureus на общество в целом составляет труднее определить количественно.

Передача и адгезия S. aureus

Пути передачи S. aureus и механизмы его выживания в носовой среде являются важными факторами колонизации.Вероятно, что передача от одного человека к другому опосредуется контактом руки к носу, на что указывает ассоциация ношения в руке, ²⁶ , и привычного ковыряния в носу, ²⁷ , для носового ношения. Воздушная передача ²⁸ — альтернативный путь, который может быть особенно важным в случаях колонизированных пациентов с аллергией, которые имеют тенденцию выделять более высокие нагрузки S. aureus . ^29,30 Достигнув передних носовых ходов, следующим шагом на пути к успешной колонизации является эффективное прилипание бактерий к эпителиальным клеткам носа.Взаимодействие между человеком и S. aureus определяет характер носительства и находится под влиянием генотипов как хозяина, так и микроба. ³¹

Конкуренция между стафилококками за колонизацию в передних ноздрях

«Экологическая ниша» передних ноздрей имеет ограниченную площадь, которая может быть колонизирована, и существует конкуренция между различными генотипами за это пространство. В одном исследовании ³² наблюдали колонизацию носа MSSA у 17% пациентов и 8% пациентов с MRSA.Однако только 0,6% были совместно колонизированы обоими, и поэтому исследователи пришли к выводу, что, хотя разные организмы могут конкурировать за одну и ту же нишу, в этом случае MSSA имеет большую пригодность, что предполагает, что он может предотвратить колонизацию MRSA. Преимущество пригодности MSSA перед MRSA можно объяснить дополнительным механизмом (-ами) устойчивости MRSA, который влечет за собой затраты на жизнеспособность и конкурентоспособность. ^33,34

Имеет ли значение носовая колонизация

S. aureus ?

Колонизация носа как фактор риска S.aureus

S. aureus (включая MRSA) колонизация носа является эндемическим фактором риска инфекционных заболеваний, таких как бактериемия и инфекции кожи и мягких тканей, во многих популяциях пациентов, ⁶ например, общее население больницы, ³⁵ пациентов, перенесших общие, ⁵ грудные ³⁶ и ортопедические ³⁷ операции, пациенты, проходящие лечение в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), ³⁸ нехирургических пациента (в том числе находящихся на гемодиализе) , ³⁹ пациента с непрерывным амбулаторным перитонеальным диализом (CAPD), ⁴⁰ ВИЧ-инфицированных ⁴¹ пациентов и пациентов с трансплантацией печени. ⁴²

Кажется, что большинство S. aureus вызывается собственными бактериями пациента. Частота аутоинфекции S. aureus , когда штамм S. aureus , обнаруженный из раны, соответствует мазку из носа, высока как в обсервационных исследованиях, так и в РКИ. Уровень аутоинфекции, как правило, составляет от 76% до 86%. ^3,43–45 Плотность колонизации передних носовых ходов может быть дополнительным фактором риска; Сообщалось о 3-кратном увеличении инфекций области хирургического вмешательства (ИОХВ) у хирургических пациентов с высокими концентрациями назального S.aureus . ³⁷ Эти ассоциации не требуют наличия причинно-следственной связи, и обе предположительно могут быть произведены третьей стороной, например, иммунологические изменения, влияющие на активность бактерий. Важно отметить, что данные о том, что деколонизация носовой полости S. aureus приводит к снижению частоты инфицирования S. aureus в некоторых случаях, является важным показателем того, что колонизация носовой полости связана с аутоинфекцией. ^3,4

Мупироцин удаляет MRSA и MSSA из носа

Мупироцин признан лучшим местным противомикробным средством, доступным для грамположительных бактерий ^1,46 и применяется для деколонизации носа с 1980-х годов. мишень носовая с.aureus на том основании, что носительство S. aureus является фактором риска для S. aureus болезни. ⁴⁷ Это относительно мощный агент деколонизации; сразу после завершения назального лечения мупироцином от 81,5% до 100% пациентов успешно деколонизируются по сравнению со скоростью спонтанной или опосредованной носителем деколонизации от 0% до 46%. ^3,48–50 В повседневных рабочих условиях плохое соблюдение пациентом режима лечения может еще больше снизить эффект. Например, в одном случае мупироцин деколонизировал только 6% пациентов. ⁵⁰

Устойчивость к мупироцину

Мупироцин действует на изолейцил-тРНК-синтетазу, подавляя синтез белка. ⁵¹ Именно этот фермент является фокусом устойчивости. Возникновение устойчивости бактерий к мупироцину во многих случаях растет. ^52,53 Интересно, однако, что значительное повышение устойчивости к мупироцину было зарегистрировано в одной больнице при использовании только легкого мупироцина, ⁵⁴ , в то время как регулярного использования в другом было недостаточно для повышения устойчивости к мупироцину. ⁵⁵ Существует два фенотипа резистентного к мупироцину S. aureus , «низкий уровень» и «высокий уровень» (LL-MR и HL-MR, соответственно), и оба могут вызывать неэффективность лечения. ⁵⁶ Рабочее определение LL-MR — это МПК мупироцина 8–256 мг / л, а рабочее определение HL-MR — это МПК мупироцина ≥512 мг / л. Генотип LL-MR представляет собой мутацию хромосомного гена ileS-2 (mupA) , который кодирует устойчивую версию изолейцил тРНК синтетазы, в то время как генотип HL-MR является альтернативной версией того же гена, переносимой плазмидой. ³⁴ По оценкам, 6,6% пациентов-носителей S. aureus колонизированы несколькими штаммами, ⁵⁷ , что дает возможность горизонтального переноса генов как для разработки новых штаммов ^58, , так и для сохранения самих генов устойчивости. Плазмида может быть включена в другие виды, такие как Staphylococcus epidermidis ⁵⁹ , чтобы действовать как потенциальный резервуар. ⁶⁰ Мутация LL-MR легко индуцируется воздействием мупироцина in vitro . ⁶¹ Эта устойчивость механизмов резистентности S. aureus означает, что резистентность к мупироцину вряд ли будет искоренена при исключении или ограничении использования мупироцина, особенно потому, что мутации LL-MR не связаны со значительной нагрузкой на физическую форму по сравнению с мупироцином. восприимчивый S. aureus . ³⁴

В одном исследовании ⁵⁶ деколонизация была достигнута на 3-й день после лечения мупироцином у 78,5% чувствительных к мупироцину MRSA, 80% LL-MR MRSA и 27.7% HL-MR MRSA. Через 4 недели 91% группы чувствительных к мупироцину MRSA все еще были отрицательными по культуре, в то время как только 25% групп LL-MR и HL-MR MRSA были отрицательными по культуре. Эта 75% стойкость LL-MR MRSA предполагает, что даже низкий уровень резистентности достаточен, чтобы привести к неэффективности лечения. Если можно считать, что чувствительный к мупироцину MRSA и LL-MR MRSA имеют одинаковую частоту экзогенной инфекции, то этот результат указывает на то, что реколонизация LL-MR MRSA происходит из-за эндогенного рецидива, а не из-за экзогенной реколонизации.Эндогенный рецидив может быть связан с латентными бактериальными субпопуляциями, которые трудно обнаружить методами культивирования. ⁶²

Приносит ли деколонизация носа пользу пациенту?

Есть только несколько ^3,45,48 проспективных РКИ, которые были завершены с достаточным количеством пациентов, оценивающих преимущества назальной деколонизации, но те, о которых сообщалось, предполагают, что удаление S. aureus из носа полезен для некоторых групп пациентов.

Хирургия

В чистой плановой хирургии в развитых странах базовая частота ИОХВ составляет 1–5%, из которых S. aureus вызывает 30–50%. ⁶³ Недавнее исследование ⁴⁸ с сильной методологией и единственным проспективным РКИ, оценивающим SSI, проведенное с ослеплением во время анализа данных, обнаружило, что, несмотря на удаление 81,5% назальных S. aureus , значительного влияния мупироцина на исход ИОХВ, вызванных S. aureus (всего S.инфекции aureus : 3,8% мупироцин, 3,2% плацебо; P = 1,00, CI = 0,32–4,69). Другое крупное рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Perl et ​​al. ., ³ , пришло к выводу, что мупироцин не значительно уменьшал количество инфекций SSI S. aureus , но значительно сокращал общее количество нозокомиальных инфекций S. aureus среди S. Перевозчики aureus . Третье исследование ⁴⁵ показало, что мупироцин не значительно снижает частоту SSI S. aureus , хотя эндогенных S.aureus SSI в группе мупироцина, чем в контрольной группе.

Одна общая проблема ⁴⁸ , которая проходит через эти испытания, заключается в том, что мупироцин оказывает минимальное влияние на снижение инфекций у неколонизированных людей. Это ослабляет силу этих исследований и может способствовать незначительным результатам, полученным Perl et ​​al. ³ и Kalmeijer et ​​al ., ⁴⁵ , но не для тех, которые были обнаружены в более позднем исследовании 2006 года ⁴⁸ (в котором использовались данные только от колонизированных пациентов).Еще один фактор, который мог привести к более низким, чем средний уровень инфицирования в этих испытаниях, и, следовательно, к дальнейшему ослаблению власти, заключается просто в том, что участие в исследованиях побуждает медицинский персонал поддерживать более высокие стандарты гигиены и ухода, аналогично эффекту, наблюдаемому French et ​​al. . ⁶⁴ в 1989 году и, возможно, привел к тому, что исследователи в небольших испытаниях недооценили количество субъектов, необходимых для заражения болезнью. ⁴⁸ Тем не менее, результаты двух испытаний 2002 г. можно объединить, чтобы увеличить мощность выявленных тенденций до почти статистической значимости ( P = 0.06, объединенный OR = 0,58, 95% ДИ = 0,33–1,02). Недавний метаанализ ⁴ показал, что эти три испытания, вместе с одним другим, ⁶⁵ дали объединенные результаты, которые, хотя все еще не подтверждают деколонизацию носа S. aureus с помощью мупироцина как средства уменьшения S. aureus. SSI, действительно имели достаточное значение для поддержки мупироцина как эффективного средства для уменьшения всех послеоперационных S. aureus инфекций, включая SSI. В этом исследовании ⁴ 3.6% из инфекционных заболеваний S. aureus возникли в группе, получавшей мупироцин, по сравнению с 6,7% в контрольной группе (ОР = 0,55, 95% ДИ = 0,34–0,89, P = 0,02).

Для подтверждения эффективности интраназального введения мупироцина в снижении ИОХВ со статистической значимостью потребуется очень большое количество пациентов. По оценкам, потребуется около 14 000 пациентов ⁶⁶ с исходной частотой ИОХВ 5%, чтобы продемонстрировать снижение частоты ИОХВ на 20%. Маловероятно, что это исследование будет проведено из-за больших инвестиций, которые потребуются в зависимости от размера рынка.

ОИТ

MRSA составляет> 64% из изолятов S. aureus в ОИТ США. ⁶⁷ Одно исследование показало, что 8% госпитализированных в отделения интенсивной терапии переносили MRSA в нос, а приобретение носительства MRSA во время пребывания в отделениях интенсивной терапии было 10%. ⁶⁸ Высокая распространенность MRSA в отделениях интенсивной терапии представляет угрозу для остальной части населения больницы, когда пациенты выписываются из отделения интенсивной терапии в другие палаты с сопровождающим их MRSA ⁶⁹ , и, следовательно, деколонизация носа с помощью мупироцина может быть полезной при Отделения интенсивной терапии.В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании ⁷⁰ было высказано предположение, что включение мупироцина, интраназально и в пасту для перорального применения, значительно снизило инфекцию легких MRSA (7 из 104 случаев в группе плацебо по сравнению с 1 из 119 случаев в группе лечения. группа; P <0,05). Дальнейшие клинические испытания показывают, что мупироцин полезен для уменьшения эндогенных инфекций MRSA в отделениях интенсивной терапии. ⁷¹

Долгосрочное лечение мупироцином

Исследования, изучающие долгосрочную эффективность мупироцина, которые были сосредоточены на деколонизации носа S.aureus , включая MRSA, показали, что первоначальный клиренс в течение нескольких недель эффективен, но повторное заселение через 3 месяца является высоким. ^2,72 Было установлено, что значительное повышение устойчивости к мупироцину может происходить после повторных или продолжительных курсов мупироцина ⁷³ и, чтобы максимизировать потенциальные терапевтические преимущества мупироцина, рекомендуется избегать такого использования. ¹ У диализных пациентов схемы лечения мупироцином были описаны как эффективно уменьшающие инфекцию, но также увеличивающие распространенность устойчивости к мупироцину. ⁷⁴ Однако можно просто снизить распространенность колонизации S. aureus без полного устранения носительства, что минимизирует возможность индукции резистентности. В домах престарелых через 3 месяца после эффективной деколонизации показатели повторного заселения составляют от 39% ⁷⁵ до 24%. ⁷⁶ Из этих реколонизаций 86% были рецидивами, а не экзогенной реколонизацией. ⁷⁵ Другое исследование, проведенное в отделении гастроэнтерологии, показало, что мупироцин значительно снизил носовую колонизацию MRSA и частоту инфицирования в течение 55 месяцев при использовании однократного курса мупироцина. ⁷⁷ В исследовании, проведенном на здоровом медицинском персонале, интраназальный мупироцин повлиял на почти полную деколонизацию; Через 6 месяцев после лечения носовая колонизация составила 56% (группа плацебо сохраняла колонизацию 72%), в то время как через 1 год после лечения носительство носило 53% (группа плацебо сохраняла колонизацию 76%; ОР = 0,70, 95% ДИ = 0,48–1,02, P = 0,056). ²

Какие есть альтернативы?

Новые антибиотики необходимы для деколонизации носа из-за повышения устойчивости бактерий к мупироцину и последующего снижения его эффективности.Кроме того, необходим более бактерицидный антибиотик, чем мупироцин, на том основании, что он может снизить частоту рецидивов, поэтому избавляет пациента от S. aureus на более длительный период времени, чем мупироцин, и снижает связанный с этим риск инфекции. Мы не включили другие агенты, которые в настоящее время используются в некоторых странах, такие как неомицин, хлоргексиден или фузидовая кислота, поскольку в ограниченном количестве клинических испытаний было показано, что эти агенты либо менее эффективны, чем мупироцин, либо не имеют лицензии на деколонизация носа стафилококками. ^78,79

Лекарства, поступающие на рынок

На рынке находится ряд лекарств, находящихся на разных стадиях разработки, которые могут быть более эффективными для деколонизации носа. S. aureus , чем мупироцин. Они поступают из различных источников, как от крупных, так и от небольших фармацевтических компаний (в случае Replidyne, при участии обоих). У препаратов есть множество механизмов.

Реплидин REP8839 имеет механизм действия, аналогичный мупироцину, действуя на метионил-тРНК-синтетазу (MetRS), а не изолейцил-тРНК-синтетазу, подавляя синтез белка.Считается, что MetRS является особенно хорошей мишенью, поскольку он делает первый шаг в трансляции метионина, необходимого как для инициации, так и для удлинения пептидных цепей in vitro . REP8839 активен против грамположительных кожных бактерий, таких как S. aureus и Streptococcus pyogenes . Препарат завершил Фазу I клинических испытаний в 2007 году, ⁸⁰ , но с тех пор его разработка замедлилась. Novabay’s N , N -дихлор-2,2-диметилтаурин является стабилизированным аналогом эндогенных оксидантов N -хлоротаурина, синтезируемых активированными гранулоцитами. ⁸¹ Окислитель, также известный как NVC-422, завершил в мае 2008 года клинические испытания фазы IIa как спрей для деколонизации носа S. aureus , очистив 88% колонизированных субъектов. ⁸² Destiny Pharma адаптирует принципы фотодинамической терапии к противомикробным препаратам с помощью своего свинцового соединения XF-73. XF-73 представляет собой производное светочувствительного порфирина, которое вызывает светозависимое нарушение целостности мембраны. ⁸³ и продемонстрировал мощный клиренс MRSA на ex vivo образцах кожи свиньи. ⁸⁴

Phico Therapeutics ⁸⁵ разрабатывает бактериофаговый подход для уничтожения S. aureus и, в частности, MRSA. Его ведущая программа, SASPject ^TM , завершила доклинические испытания деколонизации носа. Его активность in vitro против различных штаммов S. aureus , промежуточного звена с ванкомицином S. aureus / устойчивого к ванкомицину S. aureus , составляет> 3 log снижения количества жизнеспособных клеток через 6 часов.Модифицированный S. aureus -специфический бактериофаг PTSA1.2 / A доставляет дополнительный ген небольшого кислоторастворимого спорового белка α / β-типа из Bacillus megaterium , который затем транслируется в его белок, который переворачивает бактериальную ДНК AB, в результате в гибели бактериальных клеток. Приложение SASPject ^TM сфокусировано и ограничено удалением гена холина из фага, чтобы предотвратить почкование и, таким образом, распространение вируса.

Helperby Therapeutics ⁸⁶ разработала соединение HT61, которое продемонстрировало бактерицидный эффект против MSSA и MRSA в носу в клинических испытаниях фазы IIa.HT61 активен против устойчивых бактерий, которые не убиваются антибиотиками, такими как мупироцин.

Отчет NICE

Национальный институт клинического совершенства Великобритании (NICE) 22 октября 2008 г. опубликовал отчет ⁸⁷ об ИОХВ, в котором говорится: «Существуют доказательства того, что дезактивация носа мупироцином или хлоргексидином, вводимая всем пациентам, подвергающимся хирургическому вмешательству, действительно помогает. не влияет на общую ставку SSI. Имеются данные о том, что обеззараживание носа мупироцином, вводимым S.aureus , перенесшие операцию, не снижает ни частоту SSI S. aureus , ни частоту SSI всех причин ».

NICE не рекомендует рутинное использование местных антимикробных препаратов для деконтаминации носа с целью устранения S. aureus , чтобы снизить риск ИОХВ.

Мы согласны с рекомендациями отчета NICE, но подчеркиваем наличие доказательств того, что лечение мупироцином снижает частоту нозокомиальных инфекций S. aureus среди S.носители aureus . В отчете не комментируется использование мупироцина для профилактики внутрибольничных инфекций. Соответственно, мы предлагаем сосредоточить использование мупироцина на профилактике внутрибольничных инфекций у носителей. Причина неспособности мупироцина предотвращать ИОХВ неизвестна, но может быть связана с недостаточной эффективностью клинических испытаний ⁵⁵ или с недостаточной эффективностью мупироцина в этой подгруппе пациентов.

Выводы

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что интраназальный мупироцин является полезным инструментом для снижения концентрации S.aureus , когда пациенты подвергаются краткосрочному высокому риску, например, в отделении интенсивной терапии. Хотя это снижает риск внутрибольничной инфекции, не было доказано, что он снижает риск ИОХВ. Это также полезно для уменьшения бессимптомного распространения в больницах. Когда пациенты подвержены риску колонизации и инфицирования MRSA, например пациенты, находящиеся на длительном гемодиализе, CAPD и в домах престарелых, его полезность ограничивается необходимостью избежать индукции резистентности к нему. Восходящий выход S.Устойчивость aureus к мупироцину в конечном итоге достигнет точки, при которой его преимущества будут ограничены до такой степени, что его использование станет экономически невыгодным. Жизненно важно, чтобы по крайней мере некоторые из новых разрабатываемых противомикробных препаратов вышли на рынок, как для обеспечения более эффективного решения проблемы долговременной носовой колонизации, так и для замены мупироцина, когда он становится ненужным.

Заявления о прозрачности

A. C. и R. B. являются директорами и акционерами Helperby Therapeutics Group plc.A.C. получает гранты от Helperby Therapeutics и грант от Burton Trust. Helperby Therapeutics в настоящее время разрабатывает противомикробное средство в этой области. T. C. не объявлять.

Благодарности

Мы благодарим Марка Фаррингтона за его полезные комментарии к рукописи.

Ссылки

1. Койа Дж. Э., Дакворт Дж. Дж., Эдвардс Д. И. и др. Руководство по контролю и профилактике метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA) в медицинских учреждениях.J Hosp Infect. 2006; 63 (Приложение 1): S1–44. [PubMed] [Google Scholar] 2. Доббелинг Б.Н., Рейган Д.Р., Пфаллер М.А. и др. Долгосрочная эффективность интраназальной мази мупироцина. Проспективное когортное исследование носительства золотистого стафилококка . Arch Intern Med. 1994; 154: 1505–8. [PubMed] [Google Scholar] 3. Perl TM, Каллен Дж. Дж., Венцель Р. П. и др. Мупироцин интраназально для профилактики послеоперационных инфекций Staphylococcus aureus . N Engl J Med. 2002; 346: 1871–7. [PubMed] [Google Scholar] 4. ван Риджен М.М., Бонтен М., Венцель Р.П. и др.Интраназальный мупироцин для уменьшения Staphylococcus aureus инфекций у хирургических пациентов с носительством носа: систематический обзор. J Antimicrob Chemother. 2008. 61: 254–61. [PubMed] [Google Scholar] 5. Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H. Носовое носительство Staphylococcus aureus : эпидемиология, основные механизмы и связанные риски. Clin Microbiol Rev.1997; 10: 505–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Wertheim HF, Melles DC, Vos MC и др. Роль носительства в Staphylococcus aureus инфекциях.Lancet Infect Dis. 2005; 5: 751–62. [PubMed] [Google Scholar] 7. Горвиц Р.Дж., Крусзон-Моран Д., Макаллистер С.К. и др. Изменения в распространенности колонизации носа золотистым стафилококком в США, 2001–2004 гг. J Infect Dis. 2008; 197: 1226–34. [PubMed] [Google Scholar] 8. Анвар М.С., Джаффри Дж., Рехман Бхатти К.Ю. и др. Золотистый стафилококк и носительство MRSA в носу в общей популяции. J Coll Врачи Surg Pak. 2004; 14: 661–4. [PubMed] [Google Scholar] 9. Нахмиас А.Дж., Леппер М.Х., Херст В. и др.Эпидемиология и лечение хронических стафилококковых инфекций в домашних условиях. Am J Public Health Nations Health. 1962; 52: 1828–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Tenover FC, McAllister S, Fosheim G, et al. Характеристика изолятов Staphylococcus aureus из носовых культур, собранных у людей в США в 2001–2004 годах. J. Clin Microbiol. 2008; 46: 2837–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Буше Х.В., Кори ГР. Эпидемиология метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. 2008; 46 (Приложение 5): S344–9. [PubMed] [Google Scholar] 12. Коэлло Р., Глинн Дж. Р., Гаспар С. и др. Факторы риска развития клинической инфекции метициллин-резистентным Staphylococcus aureus (MRSA) среди пациентов больниц, первоначально колонизированных только MRSA. J Hosp Infect. 1997; 37: 39–46. [PubMed] [Google Scholar] 13. Датта Р., Хуанг СС. Риск инфицирования и смерти из-за метициллин-резистентного Staphylococcus aureus у длительно носителей. Clin Infect Dis.2008; 47: 176–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Тристан А., Ферри Т., Дюран Дж. И др. Детерминанты вирулентности в сообществах и больницах, устойчивых к метициллину. Staphylococcus aureus. J Hosp Infect. 2007; 65 (Дополнение 2): 105–9. [PubMed] [Google Scholar] 15. de Lencastre H, Oliveira D, Tomasz A. Устойчивый к антибиотикам Staphylococcus aureus : парадигма адаптивной силы. Curr Opin Microbiol. 2007. 10: 428–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Даум Р.С., Ито Т., Хирамацу К. и др.Новая кассета устойчивости к метициллину в внебольничных изолятах устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus различного генетического происхождения. J Infect Dis. 2002; 186: 1344–7. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ито Т., Ма XX, Такеучи Ф. и др. Новая кассетная стафилококковая хромосома типа V mec , управляемая новой кассетной рекомбиназой хромосомы, ccrC. Противомикробные агенты Chemother. 2004. 48: 2637–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Дэвид М.З., Меннелла С., Мансур М. и др.Преобладание метициллин-резистентного Staphylococcus aureus среди патогенов, вызывающих инфекции кожи и мягких тканей в большой городской тюрьме: факторы риска и частота рецидивов. J Clin Microbiol. 2008. 46: 3222–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Кэмпбелл К.М., Вон А.Ф., Рассел К.Л. и др. Факторы риска для ассоциированных с сообществом метициллин-устойчивых инфекций Staphylococcus aureus во время вспышки заболевания среди военных стажеров в Сан-Диего, Калифорния, в 2002 году.J Clin Microbiol. 2004; 42: 4050–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Decker MD, Lybarger JA, Vaughn WK, et al. Вспышка стафилококковой инфекции кожи среди гидов по рафтингу. Am J Epidemiol. 1986; 124: 969–76. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бауэрс А.Л., Хаффман Г.Р., Сеннетт Б.Дж. Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus инфекции у университетских футболистов. Медико-спортивные упражнения. 2008; 40: 1362–7. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кляйн Э., Смит Д.Л., Лаксминараян Р. Госпитализации и смерти, вызванные метициллин-устойчивым стафилококком Staphylococcus aureus , США, 1999–2005 гг.Emerg Infect Dis. 2007. 13: 1840–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Сафдар Н, Брэдли Э.А. Риск инфицирования после колонизации носа золотистым стафилококком . Am J Med. 2008; 121: 310–5. [PubMed] [Google Scholar] 24. Шурланд С., Жан М., Брэдхэм Д.Д. и др. Сравнение риска смерти, связанной с бактериемией, вызванной устойчивостью к метициллину и чувствительной к метициллину. Staphylococcus aureus. Infect Control Hosp Epidemiol. 2007; 28: 273–9. [PubMed] [Google Scholar] 25.Носкин Г.А., Рубин Р.Дж., Шентаг Дж. Дж. И др. Бремя Staphylococcus aureus инфекций в больницах США: анализ общенациональной базы данных образцов стационарных пациентов за 2000 и 2001 годы. Arch Intern Med. 2005; 165: 1756–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Доббелинг Б.Н. Носовая и ручная переноска Staphylococcus aureus у медицинских работников. J Chemother. 1994; 6 (Дополнение 2): 11–7. [PubMed] [Google Scholar] 27. Wertheim HF, van Kleef M, Vos MC и др. Ковыряние в носу и носовое ношение Staphylococcus aureus. Infect Control Hosp Epidemiol. 2006; 27: 863–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Уилсон Р.Д., Хуанг С.Дж., Маклин А.С. Корреляция между переносимым по воздуху метициллин-устойчивым Staphylococcus aureus с наличием колонизированных MRSA пациентов в отделении общей интенсивной терапии. Анаэст Интенсивная терапия. 2004. 32: 202–209. [PubMed] [Google Scholar] 29. Бишофф В.Е., Уоллис М.Л., Такер Б.К. и др. «Gesundheit!» чихание, простуда, аллергия и золотистый стафилококк дисперсия. J Infect Dis.2006; 194: 1119–26. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бишофф В.Е., Такер Б.К., Уоллис М.Л. и др. Предотвращение воздушного распространения Staphylococcus aureus людьми с простудой: эффект хирургических скрабов, халатов и масок. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2007. 28: 1148–54. [PubMed] [Google Scholar] 31. Эмонтс М., Уиттерлинден А.Г., Ноувен Дж. Л. и др. Полиморфизм хозяина интерлейкина 4, фактора комплемента H и C-реактивного белка, связанный с носительством в носу Staphylococcus aureus и возникновением фурункулов.J Infect Dis. 2008; 197: 1244–53. [PubMed] [Google Scholar] 32. Далл’Антония М., Коэн П.Г., Уилкс М. и др. Конкуренция между метициллин-чувствительным и резистентным Staphylococcus aureus в передних носовых ходах. J Hosp Infect. 2005; 61: 62–7. [PubMed] [Google Scholar] 33. Андерссон Д.И., Левин Б.Р. Биологическая стоимость устойчивости к антибиотикам. Curr Opin Microbiol. 1999; 2: 489–93. [PubMed] [Google Scholar] 34. Барьер Дж. Г., О’Нил А. Дж., Ингам Э. и др. Анализ устойчивости к мупироцину и приспособленности Staphylococcus aureus с помощью методов молекулярно-генетического и структурного моделирования.Антимикробные агенты Chemother. 2004. 48: 4366–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Дэвис К.А., Стюарт Дж. Дж., Крауч Г. К. и др. Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) вызывает колонизацию носа при госпитализации и его влияние на последующую инфекцию MRSA. Clin Infect Dis. 2004; 39: 776–82. [PubMed] [Google Scholar] 36. Муньос П., Хортал Дж., Джаннелла М. и др. Носительство S. aureus увеличивает риск инфицирования области хирургического вмешательства после серьезной операции на сердце.J Hosp Infect. 2008. 68: 25–31. [PubMed] [Google Scholar] 37. Kalmeijer MD, van Nieuwland-Bollen E, Bogaers-Hofman D, et al. Носительство золотистого стафилококка является основным фактором риска инфекций в области хирургического вмешательства в ортопедической хирургии. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2000; 21: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] 38. Гарроуст-Оргеас М., Тимсит Дж. Ф., Каллель Х. и др. Колонизация метициллин-резистентным Staphylococcus aureus у пациентов в ОИТ: заболеваемость, смертность и использование гликопептидов.Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2001; 22: 687–92. [PubMed] [Google Scholar] 39. Ю. В. Л., Гетц А., Вагенер М. и др. Золотистый стафилококк носительство через нос и инфекция у пациентов, находящихся на гемодиализе. Эффективность антибиотикопрофилактики. N Engl J Med. 1986; 315: 91–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Nouwen J, Schouten J, Schneebergen P и др. Staphylococcus aureus Типы носительства и риск инфекций, связанных с непрерывным перитонеальным диализом. J Clin Microbiol. 2006; 44: 2233–6.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Нгуен М.Х., Кауфман К.А., Гудман Р.П. и др. Носительство через нос и инфицирование Staphylococcus aureus у ВИЧ-инфицированных пациентов. Ann Intern Med. 1999; 130: 221–5. [PubMed] [Google Scholar] 42. Чанг Ф.Й., Сингх Н., Гайовски Т. и др. Staphylococcus aureus Колонизация носа и связь с инфекциями у реципиентов трансплантата печени. Трансплантация. 1998. 65: 1169–72. [PubMed] [Google Scholar] 43. фон Эйфф С., Беккер К., Махка К. и др.Носовое носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus . N Engl J Med. 2001; 344: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Wertheim HF, Vos MC, Ott A, et al. Риск и исход нозокомиальной бактериемии Staphylococcus aureus у носителей через нос по сравнению с лицами, не являющимися носителями. Ланцет. 2004; 364: 703–5. [PubMed] [Google Scholar] 45. Kalmeijer MD, Coertjens H, van Nieuwland-Bollen PM, et al. Инфекции области хирургического вмешательства в ортопедической хирургии: эффект назальной мази с мупироцином в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании.Clin Infect Dis. 2002; 35: 353–8. [PubMed] [Google Scholar] 46. Gould JC, Smith JH, Moncur H. Мупироцин в общей практике: плацебо-контролируемое исследование. В: Wilkinson DS, Price JD, редакторы. Серия международных конгрессов и симпозиумов. Номер 80. Мупироцин, новый антибиотик для местного применения; Лондон: Королевское медицинское общество; 1984. С. 85–93. [Google Scholar] 47. Casewell MW, Hill RLR, Duckworth GJ. Влияние мупироцина (псевдомоновой кислоты) на носительство Staphylococcus aureus. . В: Dobson RL, Leyden JJ, Noble WC, et al., редакторы. Excerpta Medica – Current Clinical Practice Series No. 16. Бактробан (мупироцин). Материалы международного симпозиума .; Амстердам: Эльзевир; 1985. С. 47–53. [Google Scholar] 48. Конвалинка А., Эрретт Л., Фонг И.В. Влияние лечения носителей Staphylococcus aureus на раневые инфекции в кардиохирургии. J Hosp Infect. 2006; 64: 162–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Доббелинг Б.Н., Бренеман Д.Л., Ной Х.С. и др. Ликвидация золотистого стафилококка носительства через нос у медицинских работников: анализ шести клинических испытаний с мазью мупироцина кальция.Группа совместных исследований мупироцина. Clin Infect Dis. 1993; 17: 466–74. [PubMed] [Google Scholar] 50. Хансен Д., Пацке П.И., Верфель У. и др. Успех эрадикации MRSA в больничном режиме: зависит от соблюдения режима лечения. Инфекционное заболевание. 2007; 35: 260–4. [PubMed] [Google Scholar] 51. Хьюз Дж., Меллоуз Г. О механизме действия псевдомоновой кислоты: ингибирование синтеза белка в Staphylococcus aureus. J Antibiot (Токио) 1978; 31: 330–5. [PubMed] [Google Scholar] 52. Симор А.Е., Стюарт Т.Л., Луи Л. и др.Устойчивые к мупироцину, устойчивые к метициллину штаммов Staphylococcus aureus в канадских больницах. Антимикробные агенты Chemother. 2007. 51: 3880–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Fujimura S, Watanabe A. Исследование устойчивых к мупироцину штаммов с высоким и низким уровнем устойчивости к метициллину Staphylococcus aureus в 15 японских больницах. Химиотерапия. 2003. 49: 36–8. [PubMed] [Google Scholar] 54. Джонс Дж. К., Роджерс Т. Дж., Брукмейер П. и др. Устойчивость к мупироцину у пациентов, колонизированных устойчивым к метициллину стафилококком Staphylococcus в хирургическом отделении интенсивной терапии.Clin Infect Dis. 2007; 45: 541–7. [PubMed] [Google Scholar] 55. Фоли В.Н., Парнелл П., Холл Дж. И др. Наблюдение за устойчивостью к мупироцину после введения рутинной периоперационной профилактики с помощью назального мупироцина. J Hosp Infect. 2006; 62: 327–32. [PubMed] [Google Scholar] 56. Уокер Э.С., Васкес Дж. Э., Дула Р. и др. Устойчивый к мупироцину, устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus : остается ли мупироцин эффективным? Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2003. 24: 342–6. [PubMed] [Google Scholar] 57.Сеспедес С., Саид-Салим Б., Миллер М. и др. Клональность золотистого стафилококка носового носа. J Infect Dis. 2005; 191: 444–52. [PubMed] [Google Scholar] 58. Diep BA, Carleton HA, Chang RF и др. Роль 34 генов вирулентности в эволюции стационарных и местных штаммов метициллин-устойчивого стафилококка Staphylococcus aureus. J Infect Dis. 2006; 193: 1495–503. [PubMed] [Google Scholar] 59. Янссен Д.А., Зариньш Л.Т., Шаберг Д.Р. и др. Обнаружение и характеристика устойчивости к мупироцину у Staphylococcus aureus. Противомикробные агенты Chemother. 1993; 37: 2003–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Бастос М.С., Мондино П.Дж., Азеведо М.Л. и др. Молекулярная характеристика и перенос среди штаммов Staphylococcus плазмиды, придающей высокий уровень устойчивости к мупироцину. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1999; 18: 393–8. [PubMed] [Google Scholar] 61. Casewell MW, Hill RL. In vitro активность мупироцина («псевдомоновой кислоты») против клинических изолятов Staphylococcus aureus. J Antimicrob Chemother. 1985; 15: 523–31. [PubMed] [Google Scholar] 62. Coates A, Hu Y, Bax R, et al. Будущие вызовы, стоящие перед разработкой новых противомикробных препаратов. Nat Rev Drug Discov. 2002; 1: 895–910. [PubMed] [Google Scholar] 63. Траутманн М., Стечер Дж., Хеммер В. и др. Интраназальная профилактика мупироцином в плановой хирургии. Обзор опубликованных исследований. Химиотерапия. 2008; 54: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 64. French GL, Cheng AF, Wong SL и др. Повторные обследования распространенности для мониторинга эффективности инфекционного контроля в больницах.Ланцет. 1989; II: 1021–3. [PubMed] [Google Scholar] 65. Гарсия А.М., Вилла М.В., Эскудеро М.Э. и др. [Использование назального мупироцина для Staphylococcus aureus : влияние на носителей и нозокомиальные инфекции] Biomedica. 2003; 23: 173–9. [PubMed] [Google Scholar] 66. Каллен А.Дж., Уилсон Коннектикут, Ларсон Р.Дж. Периоперационный интраназальный мупироцин для профилактики инфекций в области хирургического вмешательства: систематический обзор литературы и метаанализ. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2005; 26: 916–22. [PubMed] [Google Scholar] 67.Клевенс Р.М., Эдвардс-младший, Теновер ФК и др. Изменения в эпидемиологии метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus в отделениях интенсивной терапии больниц США, 1992–2003 гг. Clin Infect Dis. 2006; 42: 389–91. [PubMed] [Google Scholar] 68. Уоррен Д.К., Гут Р.М., Куперсмит С.М. и др. Эпидемиология колонизации метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в хирургическом отделении интенсивной терапии. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2006; 27: 1032–40. [PubMed] [Google Scholar] 69. Гулд И.М., Маккензи Ф.М., МакЛеннан Г. и др.Местные противомикробные препараты в сочетании со скринингом при поступлении и барьерными мерами предосторожности для борьбы с эндемическим метициллин-устойчивым Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии. Int J Antimicrob Agents. 2007; 29: 536–43. [PubMed] [Google Scholar] 70. Нарди Дж., Ди Сильвестр А. Д., Де Монте А. и др. Снижение частоты грамположительной пневмонии и потребления антибиотиков после использования протокола SDD, включая назальный и пероральный мупироцин. Eur J Emerg Med. 2001; 8: 203–14. [PubMed] [Google Scholar] 71.Мюллер А., Талон Д., Потье А. и др. Использование интраназального мупироцина для предотвращения метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus в отделениях интенсивной терапии. Crit Care. 2005; 9: R246–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Фернандес С., Гаспар С., Торреллас А. и др. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование для оценки безопасности и эффективности кальциевой мази с мупироцином для устранения носительства в носу Staphylococcus aureus среди персонала больницы.J Antimicrob Chemother. 1995; 35: 399–408. [PubMed] [Google Scholar] 73. Vasquez JE, Walker ES, Franzus BW, et al. Эпидемиология резистентности к мупироцину среди метициллин-резистентных Staphylococcus aureus в больнице по делам ветеранов. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2000. 21: 459–64. [PubMed] [Google Scholar] 74. Tacconelli E, Carmeli Y, Aizer A и др. Профилактика мупироцином для предотвращения инфекции Staphylococcus aureus у пациентов, находящихся на диализе: метаанализ. Clin Infect Dis.2003. 37: 1629–38. [PubMed] [Google Scholar] 75. Моди Л., Кауфман К.А., Макнил С.А. и др. Деколонизация Staphylococcus aureus на основе мупироцина у пациентов в 2 учреждениях длительного ухода: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Clin Infect Dis. 2003; 37: 1467–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Ватанакунакорн С., Аксельсон С., Бота Б. и др. Мупироциновая мазь с хлоргексидиновыми ваннами и без них в эрадикации золотистого стафилококка носительства у жителей домов престарелых.Am J Infect Control. 1995; 23: 306–9. [PubMed] [Google Scholar] 77. Dupeyron C, Campillo B, Richardet JP, et al. Долгосрочная эффективность мупироцина в профилактике инфекций, вызываемых метициллин-резистентным Staphylococcus aureus в отделении гастроэнтерологии. J Hosp Infect. 2006; 63: 385–92. [PubMed] [Google Scholar] 78. Ли Д.А., Джой Г. Лечение семейной стафилококковой инфекции — сравнение назальной мази с мупироцином и крема с хлоргексидином / неомицином (насептином) в искоренении носового носительства.J Antimicrob Chemother. 1993; 31: 909–17. [PubMed] [Google Scholar] 79. Parras F, Guerrero MC, Bouza E, et al. Сравнительное исследование мупироцина и перорального ко-тримоксазола в сочетании с фузидовой кислотой для местного применения в искоренении носительства метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus. Противомикробные агенты Chemother. 1995; 39: 175–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Кричли И.А., Охснер UA. Последние достижения в доклинической оценке местного антибактериального средства REP8839. Curr Opin Chem Biol.2008; 12: 409–17. [PubMed] [Google Scholar] 81. Ван Л., Хосровия Б., Наджафия Р. N-хлор-2,2-диметилтаурины: новый класс замечательно стабильных N-хлоротауринов. Буквы тетраэдра. 2008; 49: 2193–5. [Google Scholar] 83. Maisch T, Bosl C, Szeimies RM и др. Фотодинамические эффекты новых производных порфирина XF на прокариотических и эукариотических клетках. Антимикробные агенты Chemother. 2005; 49: 1542–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

инфекций стафилококка (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое стафилококковая инфекция?

Staph — это сокращенное название Staphylococcus (staf-uh-low-KAH-kus), типа бактерий.Эти бактерии безвредно обитают на многих поверхностях кожи, особенно вокруг носа, рта, гениталий и ануса. Но если кожа проколота или сломана, бактерии стафилококка могут попасть в рану и вызвать инфекцию.

Золотистый стафилококк вызывает большинство кожных инфекций стафилококка, а также может выделять токсины (яды), которые приводят к таким заболеваниям, как пищевое отравление или синдром токсического шока.

Каковы признаки и симптомы кожной инфекции стафилококка?

Кожные инфекции, вызванные стафилококком, проявляются по-разному.Состояния, часто вызываемые S. aureus , включают:

• Фолликулит (fuh-lih-kyoo-LY-tus): это инфекция волосяных фолликулов, крошечных карманов под кожей, в которых растут стержни (пряди) волос. При фолликулите крошечные прыщики с белыми головками появляются у основания стержней волос, иногда с небольшими красными участками вокруг каждого прыщика. Это часто случается, когда люди бреются или имеют раздраженную кожу от трения об одежду.
• A фурункул (fyoor-UNK-ul), широко известный как фурункул : Эти опухшие, красные, болезненные образования на коже обычно возникают из-за инфицированного волосяного фолликула.Шишка наполняется гноем, становится больше и болезненнее, пока не разорвется и не истечет. Фурункулы часто начинаются как фолликулит, а затем ухудшаются. Чаще всего они появляются на лице, шее, ягодицах, подмышках и внутренней поверхности бедер, где могут раздражаться небольшие волоски. Пучок из нескольких фурункулов называется карбункул (KAR-bunk-ul). Человек с карбункулом может почувствовать себя плохо и у него может подняться температура.
• Импетиго (im-puh-TYE-go): Эта поверхностная кожная инфекция чаще всего встречается у маленьких детей, обычно на лице, руках или ногах.Он начинается с небольшого волдыря или прыщика, а затем образует корочку медового цвета.
• Целлюлит (sell-yuh-LYE-tus): начинается с небольшого участка покраснения, боли, отека и тепла на коже, обычно на ногах. По мере расширения этой области ребенок может почувствовать жар и недомогание.
• A ячмень : У детей с одним из них наблюдается красная, теплая, неудобная шишка у края века.
• MRSA: Этот тип стафилококковых бактерий устойчив к антибиотикам, используемым для лечения стафилококковых инфекций.Инфекции MRSA сложнее лечить, но большинство из них излечиваются при надлежащем уходе. Большинство инфекций MRSA поражает кожу.
• Синдром обожженной кожи: Чаще всего поражает новорожденных и детей в возрасте до 5 лет. Начинается с небольшой кожной инфекции стафилококка, но бактерии стафилококка вырабатывают токсин, который поражает кожу по всему телу. У ребенка повышенная температура, сыпь, иногда волдыри. Когда волдыри лопаются и сыпь проходит, верхний слой кожи осыпается, и поверхность кожи становится красной и грубой, как от ожога.Это тяжелое заболевание поражает организм так же, как серьезные ожоги. Лечить нужно в больнице. После лечения большинство детей полностью выздоравливают.
• Инфекции ран: Они вызывают симптомы (покраснение, боль, отек и тепло), похожие на симптомы целлюлита. У человека может быть жар и общее недомогание. Из раны может вытекать гной или мутная жидкость и образоваться желтая корочка.

Как передаются стафилококковые инфекции?

Бактерии стафилококка могут распространяться:

• когда кто-то касается загрязненной поверхности
• от человека к человеку, особенно в условиях группового проживания (например, в общежитиях колледжей).Обычно это происходит, когда люди с кожными инфекциями делятся личными вещами, такими как постельное белье, полотенца или одежда.
• из одной части тела в другую через грязные руки или ногти

Теплая и влажная среда может способствовать развитию стафилококковой инфекции, поэтому чрезмерное потоотделение может увеличить шансы на развитие инфекции. Люди с кожными проблемами, такими как ожоги или экзема, могут с большей вероятностью заразиться кожными инфекциями стафилококка.

Как лечат стафилококковые инфекции?

Большинство небольших кожных инфекций стафилококка можно лечить дома:

• Замочите пораженный участок теплой водой или нанесите теплые влажные мочалки.Используйте ткань или полотенце только один раз, когда вы замачиваете или очищаете инфицированный участок кожи. Затем вымойте их горячей водой с мылом и полностью высушите в сушилке для одежды.
• Прикладывайте к коже грелку или бутылку с горячей водой примерно на 20 минут три или четыре раза в день.
• Нанесите мазь с антибиотиком, если это рекомендовано врачом.
• Дайте болеутоляющие, такие как парацетамол или ибупрофен, чтобы облегчить боль, пока инфекция не исчезнет. Следуйте инструкциям на упаковке о том, сколько и как часто давать.
• Накройте кожу чистой повязкой или повязкой.

Лечите ячмень, прикладывая теплые компрессы к глазу (с закрытым глазом) три или четыре раза в день. Всегда используйте чистую тряпку для мытья посуды каждый раз. Иногда для лечения ячменя требуется местный антибиотик.

Подростки, у которых инфекция стафилококка возникает на обычно выбритых участках кожи, должны прекратить бритье до тех пор, пока инфекция не исчезнет. Если им все же нужно побриться, им следует использовать чистую одноразовую бритву или чистить электрическую бритву после каждого использования.

Ваш врач может назначить пероральный антибиотик при кожной инфекции стафилококка. Дайте его по расписанию на столько дней, сколько указано. Более серьезные инфекции стафилококка, возможно, потребуется лечить в больнице, а абсцесс (или карман гноя), который не поддается лечению на дому, может потребоваться дренировать.

Чтобы предотвратить распространение инфекции стафилококка на другие части тела:

• Не прикасайтесь непосредственно к инфицированной коже.
• По возможности держите это место закрытым.
• Используйте полотенце только один раз при очистке или сушке участка. После использования постирайте полотенце в горячей воде. Или используйте одноразовые полотенца.

Как долго длится стафилококковая инфекция?

Сколько времени нужно для заживления кожной инфекции стафилококка, зависит от типа инфекции и от того, лечится ли она. Например, фурункул может зажить без лечения от 10 до 20 дней, но лечение может ускорить процесс заживления. Большинство ячменей проходят сами по себе в течение нескольких дней.

Можно ли предотвратить кожные инфекции стафилококка?

• Тщательное мытье рук часто является ключом к профилактике стафилококковых инфекций.
• Поощряйте детей ежедневно принимать ванну или душ в чистоте. Если такое состояние кожи, как экзема, затрудняет регулярное купание, обратитесь за советом к врачу.
• Держите участки поврежденной кожи, такие как порезы, царапины и высыпания, вызванные аллергическими реакциями или ядовитым плющом, чистыми и закрытыми и следуйте всем указаниям врача.
• Если кто-то из членов вашей семьи заразился стафилококком, не делитесь полотенцами, простынями или одеждой до тех пор, пока инфекция не будет полностью излечена.

Когда мне звонить врачу?

Позвоните своему врачу, если:

• Кожные инфекции передаются от одного члена семьи к другому, или если у двух или более членов семьи одновременно есть кожные инфекции.
• Вы думаете, что у вашего ребенка серьезная рана, которая может быть инфицирована.
• Ячмень не проходит через несколько дней.
• Легкая инфекция усугубляется — например, ваш ребенок начинает чувствовать себя жарко или плохо, или область распространяется и становится очень красной и горячей.

Изучение MRSA: руководство для пациентов

На этой странице:
О MRSA
Трансмиссия
Диагностика
Лечение
Предотвращение распространения
Уход за собой
Стирка
Очистка
Смена бинтов
Важное примечание

О MRSA

Что такое MRSA и почему это так серьезно?

• Стафилококки или «стафилококковые» бактерии обычно обитают на коже и в носу. Обычно стафилококковые бактерии не причиняют вреда.
• Однако, попав внутрь организма, они могут вызвать инфекцию.
• Если обычные антибиотики не убивают стафилококковые бактерии, это означает, что бактерии приобрели устойчивость к этим антибиотикам.
• Этот тип стафилококка называется MRSA (устойчивый к метициллину золотистый стафилококк).
• MRSA был впервые обнаружен в 1960-х годах и в основном обнаруживался в больницах и домах престарелых.
• В конце 1990-х был выявлен новый тип MRSA.
• Этот тип MRSA становится все более распространенным среди детей и взрослых без каких-либо заболеваний.

Как выглядит MRSA?

Чаще всего MRSA вызывает кожные инфекции. Эти инфекции могут выглядеть следующим образом:

• Большие красные болезненные шишки под кожей (называемые фурункулами или абсцессами)
• Порез опухший, горячий и заполненный гноем
• Пузыри, наполненные гноем (импетиго)
• Язвы, похожие на укусы пауков (однако, MRSA не возникает в результате укуса паука или любого другого насекомого.)

Также возможно наличие MRSA в других частях тела, таких как кровь, легкие, суставы, глаза и моча. Эти типы инфекций встречаются реже, хотя могут быть более серьезными. Поскольку кожные инфекции являются наиболее распространенными, в данном буклете мы остановимся на них.

Трансмиссия MRSA

Как я заразился MRSA?

• Любой может заразиться MRSA. Вы можете заразиться MRSA, дотронувшись до кого-то или чего-то, на чем есть бактерии, а затем коснувшись своей кожи или носа.

Некоторые способы получить MRSA:

• Прикосновение к инфицированной коже человека с MRSA
• Использование личных вещей людей, инфицированных MRSA, таких как полотенца, тряпки, одежда или спортивное снаряжение.
• Прикосновение к предметам, таким как общественные телефоны или дверные ручки, на поверхности которых есть бактерии MRSA, а затем прикосновение к носу или открытой язве, порезам бумаги и т. Д.

Вы можете увеличить свои шансы на заражение MRSA, если:

• Вы много принимаете антибиотики
• Вы принимаете антибиотики без рецепта
• Вы не следуете указаниям врача, когда принимаете антибиотики (например, вы прекращаете прием антибиотиков до окончания приема рецепта или пропускаете прием)
• Вы часто получаете порезы или царапины на коже (кожа служит барьером для инфекции.Когда кожа повреждена, могут проникнуть стафилококковые бактерии и увеличить риск заражения.)

Есть два способа получить MRSA.

1. У вас может быть активная инфекция. Активная инфекция означает, что у вас есть симптомы. Обычно это фурункул, язва или инфицированный порез, красный, опухший или заполненный гноем.
2. Вы можете быть перевозчиком. Если вы являетесь носителем, у вас нет видимых симптомов, но у вас все еще есть бактерии MRSA, живущие в вашем носу или на коже.Если вы носитель, ваш врач может сказать, что вы колонизированы. Эти слова — «носитель» и «колонизированный» — означают одно и то же.

MRSA Диагностика

Всегда ли у меня будет MRSA?

• Многие люди с активными инфекциями получают эффективное лечение и больше не болеют MRSA.
• Однако иногда MRSA проходит после лечения и возвращается несколько раз.
• Если инфекции MRSA продолжают возвращаться снова и снова, ваш врач может помочь вам выяснить причины, по которым вы продолжаете их заражать.

Если у меня MRSA, нужно ли мне делать что-нибудь особенное, когда я иду в клинику или больницу?

• Если у вас когда-либо была активная инфекция MRSA или вы являетесь носителем, вам следует сообщить об этом своим поставщикам медицинских услуг.
• Они будут мыть руки и носить перчатки, когда ухаживают за вами.
• Они также могут носить халат поверх одежды и маску.
• Если вы находитесь в больнице или доме престарелых, карточка «Особые меры предосторожности» может быть прикреплена к двери вашей комнаты.
• Эта карта предупреждает персонал о необходимости проявлять особую осторожность для предотвращения распространения MRSA.
• Ваши посетители могут быть проинструктированы избегать прикосновения к инфицированной коже и принимать другие меры предосторожности, такие как использование перчаток или халатов при посещении вас.

Есть ли тест на MRSA?

• Обычно вы не будете проходить тестирование на MRSA, если у вас нет активной инфекции. Если у вас кожная инфекция, ваш врач может взять образец из этой области, чтобы выяснить, какие бактерии вызывают вашу инфекцию.Это называется взятием культуры. Затем лаборатория проверит бактерии, чтобы определить, какой антибиотик лучше всего подходит для вас. Если ваши инфекции MRSA продолжают возвращаться снова и снова, ваш врач может проверить вас и членов вашей семьи, чтобы определить, являетесь ли вы носителями. В этом случае врач возьмет посев из носа или других участков, где можно найти MRSA.

Лечение MRSA

Как лечится MRSA?

• MRSA всегда должен лечиться врачом.Важно следовать инструкциям по лечению, которые дает вам врач.

Если у вас активная инфекция MRSA, ваш врач может выбрать одно или несколько из следующих методов лечения:

1. Дайте антибиотики
2. Избавьтесь от инфекции
3. Уменьшите количество стафилококка на коже и в носу

1. Дайте антибиотики

MRSA устойчив ко многим антибиотикам, поэтому его трудно лечить.Однако существуют антибиотики, которые могут вылечить MRSA и избавить от инфекции. Ваш врач может посеять вашу инфекцию и провести лабораторный анализ бактерий, чтобы определить, какой антибиотик лучше всего подходит для вас. Если врач прописал вам антибиотики, принимайте их точно в соответствии с предписаниями. Не останавливайтесь раньше, даже если вы чувствуете себя лучше или ваша инфекция выглядит излеченной. Последние несколько таблеток убивают самые стойкие микробы. Никогда не принимайте антибиотики без рецепта врача.

2. Слить инфекцию

Не делайте этого самостоятельно. Сдавливать или протыкать кожную инфекцию очень опасно, потому что это может продвинуть бактерии глубже в кожу и значительно усугубить инфекцию. Ваш врач откроет рану и осушит ее. После того, как инфекция будет удалена, вы должны накрыть ее чистой сухой повязкой, пока она не заживет

3. Уменьшите количество стафилококка на коже или в носу

Это может предотвратить распространение MRSA, если у вас активная инфекция или вы носитель.

Чтобы уменьшить количество стафилококка в вашем теле, ваш врач может на короткое время:

• Советуют ежедневно принимать душ с антибактериальным мылом
• Назначить мазь с антибиотиком, чтобы положить в нос на несколько дней
• Выписать таблетки антибиотика (в некоторых случаях)

Обратитесь к врачу, если:

• у вас есть какие-либо новые симптомы во время или после лечения кожной инфекции MRSA, например, новая лихорадка или лихорадка, которая не проходит.
• инфекция ухудшается
• инфекция не лечит
• инфекция возвращается
• у вас есть вопросы

Предотвращение распространения MRSA

Что я могу сделать, чтобы предотвратить передачу моей инфекции другим людям?

• Часто мойте руки водой с мылом или дезинфицирующим средством для рук на спиртовой основе
• Часто принимайте ванну или душ, обязательно используйте мыло для мытья тела во время душа или купания
• Стирайте простыни и полотенца не реже одного раза в неделю
• Ежедневно меняйте одежду и стирайте ее перед тем, как снова надеть
• Не используйте совместно полотенца, тряпки для мытья посуды, бритвы или другие личные вещи.
• Если вы получили порез или царапину на коже, промойте ее водой с мылом, а затем накройте повязкой.
• Не трогайте язвочки; если вы дотронетесь до язвы, немедленно вымойте руки
• Закройте инфицированные язвы повязкой и вымойте руки сразу после наложения повязки.
• По возможности носите одежду, закрывающую повязки и язвы.
• Очистите часто используемые области вашего дома (ванные комнаты, столешницы и т. Д.).) ежедневно с бытовой уборщицей
• Не занимайтесь контактными видами спорта, пока ваши язвы не заживут
• Не ходите в общественный тренажерный зал, сауну, гидромассажную ванну или бассейн, пока не заживут язвы.

Забота о себе

Имеет ли значение, как я мою руки?

• Да. Вы должны тереть руки не менее 20 секунд, чтобы избавиться от бактерий.

Как мыть руки дезинфицирующим средством для рук на спиртовой основе?

• Используйте достаточно, чтобы покрыть все поверхности рук.

Вымойте руки! Плакат
На этом плакате 11×17 показаны шесть этапов мытья рук водой с мылом или два этапа очистки с помощью дезинфицирующих средств для рук на спиртовой основе.

Прачечная

Нужно ли мне быть осторожным при стирке?

Да. Грязная одежда и постельное белье могут распространять бактерии MRSA.

• Прикасаясь к белью или меняя простыни, держите грязное белье подальше от тела и одежды, чтобы на одежду не попали бактерии.
• Надевайте одноразовые перчатки, чтобы дотрагиваться до белья, которое загрязнено биологическими жидкостями, такими как дренаж из язвы, моча или фекалии.
• Немедленно положите белье в стиральную машину или в полиэтиленовый пакет, пока его можно будет постирать.
• Стирайте белье теплой или горячей водой, по возможности используйте отбеливатель.
• Сушите в теплой или горячей сушилке и убедитесь, что одежда полностью высохла.
• Мойте руки после прикосновения к грязным простыням или одежде и перед тем, как прикасаться к чистому белью, даже если вы были в перчатках.
• Выбросьте перчатки после их снятия (не используйте их повторно) и вымойте руки

Как часто нужно менять одежду и постельное белье?

• Меняйте простыни и полотенца не реже одного раза в неделю
• Меняйте одежду ежедневно
• Не кладите грязную одежду или одежду, которую вы только что надели, обратно в шкаф или ящики, пока они не выстираны.

Очистка

А как насчет уборки в моем доме?

• Ежедневно очищайте поверхности бытовыми дезинфицирующими или отбеливающими средствами.
• Обращайте внимание на предметы, к которым часто прикасаются — выключатели, дверные ручки, телефоны, туалеты, раковины, ванны и душевые, а также кухонные стойки.
• Протрите поверхность или предмет дезинфицирующим средством и дайте им высохнуть

Дезинфицирующие средства, используемые:

• Вы можете использовать любое купленное в продуктовом магазине чистящее средство со словом «дезинфицирующее средство», не забудьте прочитать этикетку и следовать инструкциям
• Приготовьте собственный раствор из отбеливателя и воды:
  • Смешайте две чайные ложки отбеливателя с одним литром воды в бутылке с распылителем и промаркируйте это «отбеливающий раствор».
  • Делайте его свежим каждый раз, когда планируете чистку, потому что отбеливатель испаряется из воды, что снижает его эффективность
  • Никогда не смешивайте отбеливатель с другими чистящими средствами, особенно с аммиаком
  • Храните раствор отбеливателя в недоступном для детей месте и не разливайте его в бутылки, которые можно принять за питье.

Как часто нужно чистить?

• Очень важно убирать ежедневно.Особенно предметы или поверхности, к которым вы часто прикасаетесь.

Бинты сменные

Важное примечание:

• MRSA может вызывать серьезные инфекции, которые могут стать опасными для жизни, если их не лечить.
• Если вам или кому-то из членов вашей семьи был поставлен диагноз MRSA, вы должны предпринять шаги, чтобы не передать его своей семье и друзьям.
• Следуйте рекомендациям и соблюдайте правила гигиены, чтобы позаботиться о себе.
• MRSA может вызывать физическую боль и эмоциональный стресс, но имейте в виду, что с этим можно справиться.

Что нужно помнить о наличии MRSA:

• Часто мойте руки
• Позаботьтесь о себе: правильно питайтесь, занимайтесь спортом, бросьте курить и избегайте стрессов
• Позаботьтесь о своей коже
• Прикрывайте кожные инфекции, чтобы избежать передачи MRSA другим людям
• Поговорите со своим врачом, если у вас есть вопросы или проблемы.

Информация о здоровье детей: Стафилококковые инфекции

Стафилококк (также известный как стафилококк) представляет собой группу бактерий, обычно переносимых на коже или в носу здоровых людей.Хотя существует 40 типов, наиболее распространенным является золотистый стафилококк .

Staph обычно не вызывает проблем или болезней. Однако, если бактерии попадают в организм через рану, порез, ссадину или открытую кожу (например, поврежденную кожу, вызванную экземой), они могут вызвать инфекцию. Staph. Стафилококк является одной из наиболее частых причин кожных инфекций и может вызывать серьезные
раневые инфекции.

С 1950-х годов некоторые штаммы стафилококка приобрели устойчивость к антибиотикам. Staph aureus , устойчивый к антибиотику метициллину, называется устойчивым к метициллину staphylococcus aureus (MRSA). Люди часто называют MRSA «золотым стафилококком», потому что инфицированный гной
желтый / золотой цвет.

Большинство инфекций стафилококка лечат антибиотиками, и все еще существуют некоторые антибиотики, которые могут успешно лечить инфекции MRSA.

Признаки и симптомы стафилококковой инфекции

Если у вашего ребенка стафилококковая инфекция существующей или новой раны, у него может быть:

• опухоль вокруг раны
• рана, которая не заживает полностью
• лихорадка
• покраснение и жар вокруг раны
• желтые корки (струпья) и мокнутие.

Если у вашего ребенка экзема, пораженный участок кожи может заразиться стафилококком.

Staph может вызывать другие виды заболеваний, включая инфекции костей, импетиго (школьные язвы), пневмонию и инфекции кровотока.

Синдром обожженной кожи вызывается стафилококком и обычно наблюдается у детей в возрасте до двух лет. Это может начаться с поражения (язвы) вокруг носа или рта, которое затем быстро перерастает в ярко-красную область. При прикосновении пораженная кожа может отслоиться листами; антибиотикотерапия
нужный.

Что вызывает стафилококковые инфекции?

Staph обнаруживается на коже и в носу у 30–50% людей, не вызывая заболеваний. Он вызовет инфекцию только тогда, когда может проникнуть через рану или открытую кожу. Инфекция стафилококка обычно развивается только у пожилых людей, у очень больных или у тех, у кого открытая рана. Здоровый
люди заражаются редко.

Staph может передаваться только при контакте кожи с кожей. Вы не можете заразиться этим, просто находясь в одной комнате с инфицированным человеком.Тщательная гигиена рук может предотвратить распространение стафилококка.

Лечение стафилококковой инфекции

Если вы считаете, что у вашего ребенка инфекция стафилококка, обратитесь к терапевту, который, скорее всего, назначит антибиотики для лечения инфекции, если она вызвана бактериями стафилококка. Если ваш ребенок нездоров, его могут госпитализировать для введения антибиотиков.
через капельницу в вену (внутривенная или в / в терапия).

Время восстановления будет зависеть от общего состояния здоровья вашего ребенка.Если у вашего ребенка слабая иммунная система, инфекция стафилококка может быть довольно серьезной. Детей с пониженным иммунитетом или серьезной инфекцией необходимо госпитализировать для внутривенного введения антибиотиков.

Если у вашего ребенка рецидивирующие инфекции стафилококка, врач может назначить крем с антибиотиком (например, Бактробан). Его следует наносить под ногти вашего ребенка и вокруг его ноздрей, чтобы помочь избавиться от бактерий стафилококка и снизить вероятность повторного заражения вашего ребенка.

Уход на дому

Следует избегать контакта с раной вашего ребенка, и, возможно, потребуется наложить на рану повязку.

При уходе за ребенком со стафилококковой инфекцией необходимо соблюдать правила гигиены. Руки необходимо мыть водой с мылом до и после контакта с ребенком и его окружением. См. Наш информационный бюллетень «Остановить распространение микробов» для получения дополнительной информации.

Специалист в области здравоохранения может порекомендовать вам ванну с отбеливателем. Это уменьшит количество бактерий на коже и поможет вылечить текущую инфекцию.Смотрите наш информационный бюллетень
Кожные инфекции — отбеливающие ванны.

Если вашему ребенку прописаны антибиотики, необходимо пройти полный курс приема антибиотиков. Если инфекция не исчезнет, ​​вернитесь к своему терапевту.

Ключевые моменты, которые следует запомнить

• Золотистый стафилококк является обычным явлением и вызывает инфекцию, только если может проникнуть через рану или открытую кожу.
• Staph может вызывать несколько различных типов инфекций: кожные / раневые, желудочно-кишечные, пневмонию и инфекции кровотока.
• Тщательное мытье рук и избегание контакта кожи с кожей может предотвратить заражение стафилококком.
• Антибиотики обычно необходимы для лечения стафилококковой инфекции. Следует пройти полный курс антибиотиков.
• Инфекции стафилококка, резистентные к некоторым антибиотикам, называются инфекциями MRSA или золотистого стафилококка, однако их все же можно лечить некоторыми антибиотиками.

Дополнительная информация

Общие вопросы, которые задают нашим врачам

Что используется для лечения инфекций золотистого стафилококка? Это
лечение безопасно для детей?

Более сильные антибиотики используются при более серьезных инфекциях стафилококка.Обычно их вводят внутривенно. Используемые дозы тщательно рассчитаны для вашего ребенка с учетом его возраста и веса и безопасны для детей.

Зачем мне завершать курс антибиотиков, если у моего ребенка
зараза все лучше?

Неполный курс антибиотиков может привести к тому, что инфекция стафилококка станет устойчивой к антибиотику, назначенному для лечения вашего ребенка. Важно убедиться, что все бактерии были уничтожены, поэтому курс продолжается в течение многих дней после того, как ваш ребенок
выглядит и чувствует себя лучше.

Разработано отделением инфекционного контроля Королевской детской больницы. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

Отзыв написан в мае 2018 г.

Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите

www.rchfoundation.org.au.

Бактерии стафилококка прячутся в скрытых углублениях вашего носа: выстрелы

В противном случае безобидные бактерии могут вызвать смертельные инфекции, когда люди переносят операцию или заболевают.Чтобы предотвратить неприятности, пациенты иногда очищают свое тело от золотистого стафилококка.

Но не всегда работает.

Если вы стафилококк, вам подойдет средний проход и клиновидно-этмоидальное углубление.

Д-р Дэвид Релман / Клеточный хозяин и микроб

скрыть подпись

переключить подпись

ДокторДэвид Релман / Cell Host & Microbe

Это может быть связано с тем, что микробы размножаются в верхних отделах носа, вдали от мест, обычно проверяемых на стафилококковые бактерии, или в местах, где применяются антибиотики.

Исследователи из Медицинской школы Стэнфордского университета поднялись по носу, чтобы познакомиться с аборигенами — бактериями, обитающими в этих теплых и темных местах. Они обнаружили, что микробы стафилококка любят среднюю и верхнюю полость носа, гораздо больше, чем относительно засушливые ноздри.

Ноздри «больше похожи на прибрежные луга, чем на красивый влажный тропический лес», — говорит доктор Дэвид Релман, профессор микробиологии и иммунологии в Стэнфорде и старший автор исследования. Эти верхние области, по его словам, «представляют собой своего рода небольшой глухой тупик».

И действительно, хотя эти впадины манящие тропические, до них нелегко добраться. Бригаде Стэнфордского университета потребовались крошечный тампон и эндоскоп, чтобы взять образцы из среднего прохода, мокрой слизистой области на полпути к носу и клиновидно-этмоидальной впадины наверху носа.

Путешествие в левую ноздрю, средний проход слева от мазка для забора крови.

любезно предоставлено доктором Питером Хвангом / Стэнфордский университет

скрыть подпись

переключить подпись

любезно предоставлено докторомПитер Хван / Стэнфордский университет

Около одной трети людей имеют бактерии стафилококка, растущие на их теле, чаще всего в носу, подмышках и паху. Другая треть время от времени переносит стафилококк.

Эти ошибки могут жить на нас годами, не причиняя никакого вреда. Но когда человек получает травму кожи или подвергается операции, ранее безвредный стафилококк может мигрировать внутри тела и вызывать сепсис, пневмонию или инфекции сердечного клапана. Некоторые штаммы стафилококка стали устойчивыми к антибиотикам, что особенно затрудняет борьбу с инфекциями, перенесенными в больнице.

Тот факт, что микробы стафилококка болтаются в отдаленных частях носа, может объяснить, почему попытки уничтожить микробы на носителях до плановой операции могут потерпеть неудачу, считает Релман.

Путешествие по носу также показало, что стафилококк процветает только тогда, когда не хватает другого вида бактерий, C. pseudodiptheriticum . Возможно, этот второй микроб производит вещества, сдерживающие стафилококк.

«Это похоже на естественную войну, идущую глубже в нос», — сказал Релман Шотсу.«Мы думаем, что существует множество природных антибиотиков, которые вообще не были обнаружены».