Маркеры вирусного гепатита: Анализ крови на маркеры гепатита В (Б) и С (Ц) — сдать анализы в Москве по выгодной цене

KDL. Вирусные гепатиты. Анализы и цены

Алергология. ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE

Аллергокомпоненты ImmunoCAP

Аллергокомпоненты деревьев

Аллергокомпоненты животных и птиц

Аллергокомпоненты плесени

Аллергокомпоненты трав

Пищевые аллергокомпоненты

Аллергология. ImmunoCAP. Комплексные исследования IgE (результат по каждому аллергену)

Аллергология. ImmunoCAP. Панели аллергенов IgE, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергология. ImmunoCAP. Фадиатоп

Аллергология. Immulite. Индивидуальные аллергены

Аллергены гельминтов, IgE

Аллергены грибов (кандида и плесневых), IgE

Аллергены деревьев, IgE

Аллергены животных и птиц, IgE

Аллергены клещей домашней пыли, IgE

Аллергены лекарств и химических веществ, IgE

Аллергены насекомых, IgE

Аллергены пыли, IgE

Аллергены ткани, IgE

Аллергены трав, IgE

Бактериальные аллегены (стафилококк), IgE

Пищевые аллергены, IgE

Пищевые аллергены, IgG

Аллергология. Immulite. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)

Аллергология. Immulite. Панели аллергенов, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергены деревьев, IgE (панель)

Аллергены животных и птиц, IgE (панель)

Аллергены трав, IgE (панель)

Ингаляционные аллергены, IgE (панель)

Пищевые аллергены, IgE (панель)

Аллергология. Immulite. Панели пищевых аллергенов IgG (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергология. ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE

Аллергены деревьев, IgE

Аллергены животных и птиц, IgE

Аллергены пыли, IgE

Аллергены трав, IgE

Пищевые аллергены, IgE

Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE

Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)

Аллергология. Местные анестетики, IgE

Биохимические исследования крови

Диагностика анемий

Липидный обмен

Обмен белков

Обмен пигментов

Обмен углеводов

Специфические белки

Ферменты

Электролиты и микроэлементы

Биохимические исследования мочи

Разовая порция мочи

Суточная порция мочи

Витамины, аминокислоты, жирные кислоты

Гематология

Гемостаз (коагулограмма)

Генетические исследования

HLA-типирование

Исследование генетических полиморфизмов методом пиросеквенирования

Исследование генетических полиморфизмов методом ПЦР

Молекулярно-генетический анализ мужского бесплодия

Гистологические исследования

Гистологические исследования лаборатории UNIM

Гормоны биологических жидкостей

Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы

Гормоны крови

Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы

Маркеры остеопороза

Пренатальная диагностика

Ренин-альдостероновая система

Тесты репродукции

Функция органов пищеварения

Функция щитовидной железы

Гормоны мочи

Диагностика методом ПЦР

COVID-19

Андрофлор, иследование биоценоза (муж)

Вирус герпеса VI типа

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус простого герпеса I, II типа

Вирус Эпштейна-Барр

Вирусы группы герпеса

Возбудитель туберкулеза

ВПЧ (вирус папилломы человека)

Грибы рода кандида

Листерии

Парвовирус

Респираторные инфекции

Стрептококки (вкл. S.agalactie)

Токсоплазма

Урогенитальные инфекции, ИППП

Урогенитальные инфекции, комплексные исследования

Урогенитальные инфекции, условные патогены

Фемофлор, исследование биоценоза (жен)

Флороценоз, иследование биоценоза (жен)

Цитомегаловирус

Диагностика методом ПЦР, кал

Кишечные инфекции

Диагностика методом ПЦР, клещ

Клещевые инфекции

Диагностика методом ПЦР, кровь.

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус краснухи

Вирус простого герпеса I, II типа

Вирус Эпштейна-Барр

ВИЧ

Возбудитель туберкулеза

Гепатит D

Гепатит G

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит С

Листерии

Парвовирус

Токсоплазма

Цитомегаловирус

Жидкостная цитология

Изосерология

Иммуногистохимические исследования

Иммунологические исследования

Иммунограмма (клеточный иммунитет)

Интерфероновый статус, базовое исследование

Интерфероновый статус, чувствительность к препаратам

Оценка гуморального иммунитета

Специальные иммунологические исследования

Исследование абортуса

Исследование мочевого камня

Исследование парапротеинов. Скрининг и иммунофиксация

Исследования слюны

Исследования слюны

Комплексные исследования

Лекарственный мониторинг

Маркеры аутоиммунных заболеваний

Антифосфолипидный синдром (АФС)

Аутоиммунные заболевания легких и сердца

Аутоиммунные неврологические заболевания

Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия

Аутоиммунные поражения печени

Аутоиммунные поражения почек и васкулиты

Аутоиммунные эндокринопатии и бесплодие

Диагностика артритов

Пузырные дерматозы

Системные ревматические заболевания

Эли-тесты

Микробиологические исследования (посевы)

Посев крови на стерильность

Посев на гемофильную палочку

Посев на грибы (Candida)

Посев на грибы (возбудители микозов кожи и ногтей)

Посев на дифтерию

Посев на микоплазмы и уреаплазмы

Посев на пиогенный стрептококк

Посев на стафилококк

Посевы кала

Посевы мочи

Посевы на микрофлору (конъюнктива)

Посевы на микрофлору (отделяемое)

Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт женщины)

Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт мужчины)

Посевы на микрофлору ЛОР-органы)

Ускоренные посевы с расширенной антибиотикограммой

Неинвазивная диагностика болезней печени

Программы неинвазивной диагностики болезней печени

Неинвазивный пренатальный ДНК-тест (НИПТ)

Неинвазивный пренатальный тест (пол/резус плода)

Общеклинические исследования

Исследование назального секрета

Исследование секрета простаты

Исследования кала

Исследования мочи

Исследования эякулята

Микроскопическое исследование биологических жидкостей

Микроскопия на наличие патогенных грибов и паразитов

Микроскопия отделяемого урогенитального тракта

Онкогематология

Иммунофенотипирование при лимфопролиферативных заболеваниях

Миелограмма

Молекулярная диагностика миелопролиферативных заболеваний

Цитохимические исследования клеток крови и костного мозга

Онкогенетика

Онкомаркеры

Пищевая непереносимость, IgG4

Полногеномные исследования и панели наследственных заболеваний

Пренатальный скрининг

Серологические маркеры инфекций

Аденовирус

Бруцеллез

Вирус HTLV

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус Коксаки

Вирус кори

Вирус краснухи

Вирус эпидемического паротита

Вирус Эпштейна-Барр

Вирусы простого герпеса I и II типа

ВИЧ

Гепатит D

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит Е

Гепатит С

Грибковые инфекции

Дифтерия

Кишечные инфекции

Клещевые инфекции

Коклюш и паракоклюш

Коронавирус

Менингококк

Паразитарные инвазии

Парвовирус

Респираторные инфекции

Сифилис

Столбняк

Токсоплазма

Туберкулез

Урогенитальные инфекции

Хеликобактер

Цитомегаловирус

Специализированные лабораторные исследования.

Дыхательный тест

Микробиоценоз по Осипову

Тяжелые металлы и микроэлементы

Тяжелые металлы и микроэлементы в волосах

Тяжелые металлы и микроэлементы в крови

Тяжелые металлы и микроэлементы в моче

Услуги

Выезд на дом

ЭКГ

Установление родства

Химико-токсикологические исследования

Хромосомный микроматричный анализ

Цитогенетические исследования

Цитологические исследования

Чекап

Аланинаминотрансфераза и специфические маркеры вирусных гепатитов в крови доноров | Буркитбаев

1. Zhiburt E.B., Belgesov N.V., Vaschenko T.N. et al. Alanine aminotransferase is a surrogate marker of viral hepatitis. Vopr virusol 1995; 1(40):25-7.

2. Zhiburt E.B. Study design «The Importance of Screening of Alanine Aminotransferase in donors blood for the Prevention of Post-Transfusion Hepatitis». Transfusiology 2004; 1(5):90-7.

3. Zhiburt E.B. About ALT and not only. Transfusiology 2004; 1(5):102-6.

4. Zhiburt E.B., Abzhueva O.V., Atakishiev M.M. et al. Significance of activity of alanine aminotransferase as a surrogate marker of transfusion-transmitted infections — the results of a national study. Vestnik Sluzby Krovi Rossii 2005; 2:22-7.

5. Zhiburt E.B. Alanine aminotransferase is a surrogate marker of viral hepatitis. Vopr virusol 2005; 6(50):18-20.

6. Zhiburt E.B., Kodenev A.T. Preliminary screening of alanine aminotransferase activity increases the economic efficiency of blood production. Klin labor diagnost 2009; 11:14-6.

7. Golosova S.A., Cherkasov E.G., Popova V.I. et al. Donors blood with increased ALT activity, but with a negative EIA result for viral hepatitis, does not contain these viruses. Top issues hematol transfusiol 2004; 118-9.

8. Filina N.G., Kolotvina T.B., Titova S.A., Zhiburt E.B. Diagnostic significance of alaninaminotransferase detection in donors blood. Transfusiology 2011; 1(12):9-12.

9. Filina N.G., Kolotvina T.B., Titova S.A., Zhiburt E.B. Preliminary screening of blood donor alaninaminotransferase activity has been lost its economical efficacy. Transfusiology 2011; 3(12):61-4.

10. Petrik J., Lozano M., Seed C.R. et al. Hepatitis E. Vox Sang 2016; 1(110):93-103.

11. Tereshchenko Y. A., Tereshchenko S.Y. Asymptomatic increase in serum aminotransferase activity: stages of diagnostic search. Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2014; 1(24):29-38.

12. Приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 10 ноября 2009 года № 684 «Об утверждении Правил контроля качества и безопасности донорской крови и ее компонентов».

13. Abdrakhmanova S. The pattern of donor blood rejection after implementation of pre-donation liver transferase screening. Vox Sang 2016; 111(Suppl. 1):149-50.

14. Rommel K., Koch C.D., Spilker D. Influence of specimen withdrawal on the results of chemical analyses of blood, plasma and serum in patients with stable or centralized circulation. J Clin Chem Clin Biochem 1978; 16(7):37380.

15. Haymond R.E., Knight J.A. Venous serum, capillary serum, and capillary plasma compared for use in determination of lactate dehydrogenase and aspartate aminotransferase activities. Clin Chem 1975; 21(7):896-7.

16. Solanki A., Singh A., Chaudhary R. Impact of grey zone sample testing by enzyme-linked immunosorbent assay in enhancing blood safety: Experience at a tertiary care hospital in North India. AJTS 2016; 10(1):71-4.

17. Alter M.J., Kuhnert W.L., Finelli L. Guidelines for laboratory testing and result reporting of antibody to hepatitis C virus. MMWR Recomm Rep 2003; 52(RR-3):1-13, 15; quiz CE1-4.

18. Ivashkin V.T., Herman E.N., Maevskaya M.V. Hidden infection with hepatitis B virus. Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2008; 2(18):4-11.

Серодиагностика вирусного гепатита В

Вирус гепатита В (hepatitis B virus, HBV) относится к семейству Hepadnoviridae. Геном вируса представлен частично сдвоенной кольцевой молекулой ДНК размером 3200 п.н. При электронной микроскопии HBV выглядит сферической частицей диаметром 42 нм (частица Дейна), состоящей из ядра — нуклеотида, имеющего форму икосаэдра диаметром 28 нм, внутри которого находится двуцепочечная ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза. В состав нуклеоидного белка входят HBcAg и HBeAg. Внешняя оболочка (толщиной 7 нм) образована поверхностным антигеном HBV — HBsAg. Вирус гепатита В является псевдоретровирусом, т. е. его ДНК может частично встраиваться в геном гепатоцитов.

При ОВГ и обострении ХГ вирусные частицы можно обнаружить в гепатоцитах и сыворотке крови больного. При интегративной форме ХГ В и в стадии ремиссии HBV в сыворотке крови не выявляется.

Основой лабораторной диагностики инфекции HBV является определение серологических маркеров инфицирования вирусом: HBsAg, HВeAg, анти-НВс класса IgM и IgG, анти-НВе и анти-HBs, HBV ДНК и активности вирусной ДНК — полимеразы. В зависимости от течения вирусного гепатита В спектр изменения серологических маркеров выглядит по-разному.

HBsAg — основной маркер инфицирования HBV. При остром вирусном В в большинстве случаев (90-80 %) HBsAg удается выявить в инкубационном периоде, начиная с 3-5-й недели заражения. Средняя продолжительность циркуляции антигена — 70-80 дней. Быстрое исчезновение HBsAg (в первые дни желтухи) с появлением антиНВs — плохой прогностический признак. При хроническом гепатите В HBsAg может циркулировать в крови больного на протяжении многих лет. Следует отметить, что применяющиеся в настоящее время методы определения HBsAg, в том числе ИФА, имеют порог чувствительности. Поэтому при наличии клинических признаков гепатита и отсутствиии HBsAg в сыворотке крови необходимо исследовать другие маркеры инфекции HBV. Наличие HBsAg в крови свидетельствует о присутствии вируса в печени и с большой долей вероятности в крови. Не всякая сыворотка, содержащая HВsAg, содержит вирус гепатита В. В ряде случаев ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита не полностью, а частично, только тем участком, который кодирует синтез HBsAg. В этих случаях синтезируется HBsAg без других компонентов вириона (то есть без других антигенов). Считают, что такая ситуация возникает при “здоровом” носительстве HBsAg.

HBeAg вируса гепатита В характеризует высокую инфекционность крови, являясь показателем активной репликации HBV. HBeAg циркулирует в крови больного только в присутствии HBsAg. В первую неделю желтушного периода он выявляется у 85-95 % больных. Выявление HBeAg в течение двух и более месяцев служит прогностическим признаком развития хронического гепатита. У большинства больных хроническим гепатитом с высокой активностью процесса HBeAg сохраняется на длительный срок (до нескольких лет).

Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В класса M (анти-НВc IgM) — маркер активной репликации НВV и острой инфекции. Выявляются через 1-2 недели после обнаружения HBsAg и сохраняются на протяжении 2-18 месяцев. У 4-20 % больных острым гепатитом В анти-HBc IgM являются единственным маркером инфекции. При ХГ В анти-НВс IgM могут быть выявлены у некоторых больных в меньших титрах, чем при острой инфекции, причем титр антител отражает тяжесть гепатита.

Антитела к HBcAg класса G (анти-НВс IgG) появляются практически одновременно с анти-НВс IgM. Как првило, они остаются у всех лиц, переболевших гепатитом В, пожизненно. У 95 % носителей HBsAg наряду с HBsAg циркулируют и анти-НВс IgG.

Антитела к HBsAg (анти-НВs) свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции или о наличии поствакцинального иммунитета (защитный уровень — 10 МЕ/мл). Они появляются в период выздоровления, через 4 недели после исчезновения HBsAg, достигая максимальной концентрации через 1-2 года, с последующим постепенным снижением уровня, недоступного выявлению современными методами диагностики. В некоторых случаях анти-HВs могут циркулировать пожизненно. Появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В является хорошим прогностическим признаком. Важно отметить, что в динамике острой инфекции HBV имеется “окно”, когда HBsAg уже не определяется, а ан-ти-HBs еще не появились. При этом выявляются анти-HBc IgM и IgG. Из этого следует вывод о необходимости обследования больных ОВГ на анти-HBc IgM даже при отрицательных результатах исследования HBsAg и анти-НВs.

Антитела к HBeAg (анти-НВе) появляются в крови после элиминации HBeAg и завершения репликации вируса. К концу 9-й недели острого периода гепатита В более 90 % больных имеют анти-НВе. В период выздоровления анти-НВе могут исчезать. Однако, наличие анти-НВе не является показателем отсутствия инфекционности конкретной сыворотки крови. Показано, что у ряда больных в ходе развития гепатита В (около 10%) под влиянием “иммунного давления” на вирус возникают мутантные формы, которые “избегают” иммунного надзора и не элиминируются. У носителей анти-HBe был выделен мутант, неспособный продуцировать HBeAg из-за дефектов в области precore и получивший обозначение HBeAg-отрицательного. Появление HBeAg-отрицательного мутанта приводит к прогрессированию поражения печени при продолжающейся репликации вируса (наличие ДНК HBV в сыворотке крови). При первичном инфицировании HBeAg-отрицательным мутантом существенно возрастает риск развития фульминантного гепатита.

Описанные маркеры гепатита В исследуются методом ИФА. Спектр антител (анти-НВе, анти-НВs, анти-НВc IgM, анти-НВc IgG) и антигенов (HBsAg, HBeAg) позволяет установить диагноз гепатита В и определить стадию заболевания (таблица 5). Недостатком данного метода является невозможность его использования при заражении мутантными формами вируса, при иммуносупрессии (больные онкологическими заболеваниями, наркоманы и т.д.) и для количественной оценки присутствующего в организме возбудителя. Решение этих задач стало возможным в результате внедрения молекулярно-биологических методов в практику клинико-диагностических лабораторий.

Таблица 5. Различные сочетания серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В и их интерпретация

Методы генодиагностики, к которым относится ПЦР, существенно расширяют возможности лабораторной диагностики вирусного В, позволяя непосредственно выявить возбудитель, установить тканевую и внутриклеточную локализацию HBV, выявить и охарактеризовать мутантные формы вируса, оценить уровень виремии в течение заболевания, в том числе — на фоне противовирусной терапии.

В настоящее время существует широкий спектр диагностических тест-систем для выявления ДНК HBV в лабораторных условиях, основанных на методах ПЦР — фирмы “Roche”, НПФ “Литех”, “ДНК технология”, LCR (лигазная цепная реакция) — фирма “Abbott”, bDNA (метод “развлетвленных” ДНК зондов) — фирма “Chiron”. Эти тест-системы позволяют проводить качественное определение наличия возбудителя в биологическом материале: сыворотке или плазме крови, ткани печени, мононуклеарах. Одним из вариантов качественного определения ДНК HBV является технология ПЦР in situ (в гистологических срезах), позволяющая установить внутриклеточную локализацию вируса в гепатоцитах.

Единственная коммерческая тест-система дифференциальной диагностики НВеAg-отрицательного гепатита В создана фирмой “Abbot” с использованием LCR. Существенным недостатком этой системы является выявление только одной из многих мутаций, приводящих к отсутствию синтеза НВеAg вирусом. Выявление всей совокупности генетических изменений, характерных для НВеAg-отрицательных вирусов гепатита В, возможно пока только прямым секвенированием ПЦР-амплифицированных фрагментов вирусного генома.

Количественная характеристика содержания ДНК HBV в клинических образцах важна для оценки эффективности противовирусной терапии и имеет прогностическое значение для определения хронизации HBV. При исходно низком уровне виремии (ДНК HBV менее 500 фг/мкл) процент хронизации острого гепатита В близок к нулю, при концентрации HBV ДНК от 500 до 2000 фг/мкл хронизация процесса наблюдается у 25-30% больных, а при высоком уровне виремии у пациента (более 2000 фг/мкл) острый гепатит В чаще всего переходит в хронический.

Известные коммерческие тест-системы оценки концентрации ДНК HBV реализуют принцип конкурентного ПЦР-анализа с последующей гибридизационной схемой определения продуктов амплификации (фирма “Roche”, НПФ “Литех”). Этот подход основан на внесении в клинический образец внутреннего стандарта известной концентрации, качественно отличающегося от определяемой матрицы. После ПЦР концентрация ДНК HBV в исследуемом материале рассчитывается на основании известной концентрации внутреннего стандарта и соотношения накопления продуктов амплификации внутреннего стандарта и определяемой матрицы.

В настоящий момент развитие методов лабораторной диагностики гепатита В идет по направлению создания коммерческих тест-систем для идентификации клинически значимых мутантных штаммов HBV, а также использованию новых оптических приборов (биосенсоров) для комплексной диагностики инфекции HBV (вирусных белков, антител к ним и ДНК HBV).

Диагностика вирусных гепатитов

Гепатит — серьезное заболевание, поражающее, главным образом, печень. В частности гепатит В и С способствуют развитию хронических заболеваний и, в последствии, приводят к циррозу и раку печени. Анализ на гепатит — эффективная мера по предупреждению серьезных последствий этой вирусной инфекции.

Гепатит А

Гепатит А передается контактным путем через зараженные предметы обихода, продукты питания и воду. Для предотвращения этого вируса достаточно соблюдать правила личной гигиены. Анализ на гепатит А заключается в выявлении повышенного уровня печеночных ферментов и билирубина.

Гепатит В

Гепатит В передается через кровь естественным или искусственным путем. Эта разновидность вируса определяется по наличию в крови специфических антител, образующихся в результате выработки вирусом антигенов.

Гепатита С

Передача вируса гепатита С осуществляется парентерально и может приводить к хроническим формам заболевания. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов этого вида предполагает проведение нескольких тестов (ПЦР, биохимия крови). К сожалению, в настоящее время вакцина против гепатита С не изобретена.

Где сдать анализы на гепатит?

Сдать анализ на гепатит можно в Минске, Гомеле, Бресте, Гродно, Витебске, Могилеве, Бобруйске, Барановичах, Солигорске, Слуцке, Полоцке, Новополоцке, Новогрудке, Орше, Жлобине, Светлогорске, Молодечно, Пинске, Борисове, Речице, Мозыре, Сморгони.

Помимо указанных, существуют и другие типы вирусных гепатитов. Но А, В и С являются самыми распространенными. В медицинской лаборатории «Синэво» Вы можете сдать анализы на гепатит А, В и С и максимум через три дня получить результаты исследований. Лечение гепатита — не то дело, которое стоит откладывать на завтра.

Гепатит В — Кабинет инфекционных заболеваний — Отделения

Вирусный гепатит В (ГВ)
Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид.

Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них — ядерный («core») антиген НВсАд — обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — НВеАд — находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С — через 60 мин), действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 — 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции — огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн человек.
Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:
1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных;
2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.
Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у НВеАд-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у НВеАд-негативных — менее 10%;
3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.
Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20 % детей. HBsAg чаще выявляют у мужчин. В настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно, пожизненный иммунитет.
Патогенез. Из места внедрения ВГВгематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходиттранскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител озависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфического липопротеина и ряда измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями (см. «Патогенез ГА»). У отдельных больных могут превалировать проявления одного из указанных синдромов.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). В более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые как и распространенные «мостовидные» и мульти-лобулярные некрозы являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутри печеночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.
В патогенезе ГВ, кроме реппикативной, выделяют также интеаративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидам и печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).
Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке — интегративных или репликативных.
Клиника. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы.
1. Острый ГВ — бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза).
2. Острый ГВ с холестати чески м синдромом.
II. Персистирующие формы.
1. Носительство ВГВ -хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса).
2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы.
1. Молниеносный (фульминантный) гепатит.
2. Под острый гепатит.
3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, Е, G.
Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения.

Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН)-печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).
Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Инаппарантный и субкпинический варианты бессимптомной формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии). При субклиническом варианте кроме того могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)
Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитопитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода — от 6 нед добмес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже — укорачивается или затягивается до 3-4 нед. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза — зуд, темная моча и ахоличный кал. У части больных (10 %) отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови — повышенную активность АлАТ.
Продолжительность желтушного периода — 2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У 1/3 больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом.холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.
Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотно-эластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации — неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.
Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных печеночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2-12 мес) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.
Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Острая циклическая форма ГВ с хопестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.
При тяжелых формах болезни (30-40 % случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой («шафранной») желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50 % и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 нед и более. Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10 % больных этой формой болезни.
Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением «печеночного запаха» изо рта.
Диагностика. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакте больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования — обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции.

ВОП должен уметь назначить обследование на маркеры ГВ и дать предварительную интерпретацию полученным данным (табл. 2, 3).
При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес от начала заболевания) — HBsAg, HBeAg и HBV-DNA, которые выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-НВс, анти-НВе, позднее — анти-НВс (total) и IgG анти-НВс. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе — прогностический признак хронизации инфекции.
Лечение. Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол № 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.

Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокорти костер он ды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 нед. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов (азидо-тимидин, ламивудин, криксиван и др.).
После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяют в зависимости от клинико-биохимических показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием для трудовой деятельности).
В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6-12 мес, при необходимости — более. У 10-14 % пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.
Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса необходим строгий контроль доноров крови, а также доноров различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Однако эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцин. Созданы плазменные, генно-инженерные вакцины. Разработана и продолжает изучаться тактика и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся отматерей, инфицированных ВГВ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее дериватов. Во многих странах проводится вакцинация медицинских работников — хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и др., деятельность которых связана с контактом с кровью и различными биосубстратами.
Кроме того, для профилактики используют специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее, чем через 48 ч после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакциной.

Сдать кровь на вирус гепатита В (HbeAg), ИФА в медицинской лаборатории \»Оптимум\» в Сочи (Адлер)

Доронин Иван Михайлович

Заведующий отделом ПЦР и генетики,

Серология: HbeAg, ИФА

Серологический анализ крови на HbeAg проводится для выявления вирусного гепатита B. Именно HbeAg считается маркером этого заболевания, который свидетельствует об активном размножении вируса. Вирусный гепатит B является одной из основных причин развития острой формы недуга. К тому же назвать точное число инфицированных невозможно, поскольку у многих больных эта форма гепатита протекает практически бессимптомно.

Обнаружение HbeAg (антигены, которые находятся в ядре вируса) подтверждает размножение вируса, а также высокую заразность для окружающих его носителя. Благодаря быстрой мутации гена, кодирующего этот антиген, иммунная система человека не всегда вовремя его выявляет. Ввиду этого, заболевание быстро хронизирует.

Подготовка к исследованию:

• Анализ проводится утром, натощак
• Предварительное голодание длится около 8-12 часов
• Следует полностью исключить употребление алкогольных напитков за 24 часа до предполагаемого забора биоматериала
• Не рекомендуется сдавать кровь на серологию после флюорографии, рентгена, физиотерапевтических процедур

Тип биоматериала: венозная кровь

Синонимы (rus): ВГВ, вирус гепатита В, вирус ГВ, Австралийский антиген

Синонимы (eng): HBV, Hepatitis B surface antigen 

Методы исследования: иммуноферментный анализ

Сроки выполнения: 5-7 дней

Когда назначают анализ на вирус гепатита B?

Серологический анализ крови на содержание антигена HbeAg назначается в следующих случаях:

• контроль течения и лечения вирусного гепатита;
• необходимость определения потенциальной заразности больного человека для его окружения;
• определение эффективности противовирусного лечения.
• Также необходимость такого анализа возникает при обнаружении у больного признаков вирусного гепатита B.

Метод исследования гепатита В

Серология крови на содержание HbeAg проводится иммуноферментным методом. Это современное лабораторное исследование, направленное на выявление характерных антигенов (в данном случае HbeAg), чтобы выяснить не только этиологию заболевания гепатита В, но и его стадию.

Основой ИФА является иммунная реакция образования комплекса антитело-антиген, в результате которой наблюдается изменение ферментативной активности. Как правило, результаты анализа больной получает на следующий день.

Интерпретация результатов анализа

Серологический анализ крови  — качественный, поэтому результат выдается в виде ответа: «положительно» или «отрицательно».

Положительный результат свидетельствует о развитии острой либо хронической формы вирусного гепатита B при активном размножении вируса.

Отрицательный результат указывает на:

• инкубационный период развития вируса;
• начало острого течения заболевания;
• острую либо хроническую форму патологии с низкой репликативной активностью вируса;
• эффективную противовирусную терапию гепатита B;
• отсутствие данного вируса (только при наличии отрицательных результатов анализов на иные маркеры гепатита).

Однако самостоятельно анализ на HbeAg не проводится, только вместе с другими маркерами вирусного гепатита B. Установить диагноз может только врач после изучения результатов анализа и сбора анамнеза!

Таблица А3.2.1. Значение маркеров вирусного гепатита B

Расшифровка
HBs-Ag
Анти-HBc
Анти-HBs
ДНК HBV
Действия
Не контактировал с HBV
—
—
—
—
Провести вакцинацию.
Противопоказаний к анти-CD20 нет
Вакцинация проведена
—
—
+
—
Противопоказаний к анти-CD20 нет
Реконвалесцент
—
+
+
—
Противопоказаний к анти-CD20 нет
Возможное латентное носительство HBV
—
+
—
+/-
Контроль ДНК HBV каждые 2 мес. во время терапии анти-CD20, назначение противовирусной терапии при появлении HBsAg или ДНК HBV
Неактивное носительство HBsAg
+
+/-
—
+/-
Назначение противовирусных препаратов во время терапии анти-CD20+ + год после окончания
Хронический гепатит B
+
<*>
<*>
+/-
Отказаться от анти-CD20 или противовирусная терапия до терапии, весь период лечения + 1 год после окончания <*>
 
———————————
<*> При необходимости назначения анти-CD20 показан постоянный прием энтекавира** 0,5 мг/сут [46]. Энтекавир** назначают на весь период лечения/поддерживающей терапии и не менее 1 года после завершения иммуносупрессивной терапии при неоднократных отрицательных результатах тестирования на ДНК вируса гепатита B в крови. Оптимальная продолжительность терапии энтекавиром** после завершения терапии ритуксимабом** не определена. Если пациенту с ФЛ специфическая терапия не показана, в профилактическом назначении энтекавира** нет необходимости. При развитии устойчивости к энтекавиру** показан переход на тенофовир**.
 
 Какие вирусные маркеры могут быть идентифицированы в сыворотке и печени при остром гепатите B (HBV) (Hep B)? 
 Центры по контролю и профилактике заболеваний. Информация о гепатите B для медицинских работников: часто задаваемые вопросы о гепатите B для медицинских работников. http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/index.htm. Доступно на http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/index.htm. Обновлено 31 мая 2015 г .; Доступ: 23 мая 2017 г.
 Соррелл М.Ф., Белонгиа Е.А., Коста Дж. И др. Заявление конференции по развитию консенсуса Национальных институтов здравоохранения: ведение гепатита B. Энн Интерн Мед. . 2009 20 января. 150 (2): 104-10. [Медлайн]. [Полный текст].
 МакМахон Б.Дж., Холк П., Балкоу Л., Сноуболл М. Серологические и клинические исходы 1536 коренных жителей Аляски, хронически инфицированных вирусом гепатита В.  Энн Интерн Мед. . 2001, 6 ноября. 135 (9): 759-68. [Медлайн].
 Чанг М.Х., Чен С.Дж., Лай М.С. и др. Универсальная вакцинация против гепатита В на Тайване и заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой у детей.Тайваньская группа по изучению детской гепатомы.  N Engl J Med . 1997, 26 июня. 336 (26): 1855-9. [Медлайн].
 Фаттович Г., Джустина Г., Шальм С.В. и др. Возникновение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсация у западноевропейских пациентов с циррозом печени типа B. Исследовательская группа EUROHEP по вирусу гепатита B и циррозу.  Гепатология . 1995 21 января (1): 77-82. [Медлайн].
 Yu MC, Yuan JM, Ross RK, Govindarajan S. Присутствие антител к поверхностному антигену гепатита B связано с повышенным риском гепатоцеллюлярной карциномы среди лиц неазиатского происхождения в округе Лос-Анджелес, Калифорния. Гепатология . 1997 25 января (1): 226-8. [Медлайн].
 Ян Х.И., Йе Ш., Чен П.Дж. и др. Связь между генотипом вируса гепатита B и мутантами и риск гепатоцеллюлярной карциномы.  J Национальный онкологический институт . 2008 20 августа. 100 (16): 1134-43. [Медлайн]. [Полный текст].
 Te HS, Jensen DM. Эпидемиология вирусов гепатита B и C: глобальный обзор.  Clin Liver Dis . 2010 14 февраля (1): 1-21, vii. [Медлайн].
 Всемирная организация здравоохранения. Еженедельный эпидемиологический отчет (WER): глобальный охват плановой вакцинацией. 2011; 86 (46): 509-20. Доступно по адресу http://www.who.int/wer/2011/wer8646/en/index.html. Доступ: 13 июня 2013 г.
 Блюмберг Б.С. Австралийский антиген и биология гепатита B.  Science . 1 июля 1977 г. 197 (4298): 17-25. [Медлайн].
 Norder H, Courouce AM, Magnius LO. Полные геномы, филогенетическое родство и структурные белки шести штаммов вируса гепатита В, четыре из которых представляют два новых генотипа. Вирусология . 1994 Февраль 198 (2): 489-503. [Медлайн].
 Лау JY, Райт TL. Молекулярная вирусология и патогенез гепатита В.  Ланцет . 1993 27 ноября, 342 (8883): 1335-40. [Медлайн].
 Чисари Ф.В., Феррари С. Иммунопатология вируса гепатита В.  Springer Semin Immunopathol . 1995. 17 (2-3): 261-81. [Медлайн].
 Davies SE, Portmann BC, O’Grady JG, et al. Гистологические данные печени после трансплантации при хронической инфекции вируса гепатита B, включая уникальную картину фиброзирующего холестатического гепатита. Гепатология . 1991, 13 января (1): 150-7. [Медлайн].
 Кахила Бар-Гал Г., Ким М.Дж., Кляйн А. и др. Прослеживание вируса гепатита B до 16 века в корейской мумии.  Гепатология . 2012 ноябрь 56 (5): 1671-80. [Медлайн].
 Гиш Р.Г., Локарнини С. Хроническая вирусная инфекция гепатита В. Ямада Т., изд.  Учебник гастроэнтерологии . 5-е изд. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing; 2009. 2112-38.
 Jung MC, Diepolder HM, Pape GR.Распознавание Т-клетками вирусных антигенов гепатита В и С.  евро J Clin Invest . 1994 24 октября (10): 641-50. [Медлайн].
 Chisari FV. Цитотоксические Т-клетки и вирусный гепатит.  Дж Клин Инвест . 1997 г., 1. 99 (7): 1472-7. [Медлайн]. [Полный текст].
 Куо А., Гиш Р. Хроническая инфекция гепатита В.  Clin Liver Dis . 2012 май. 16 (2): 347-69. [Медлайн].
 Тонг В., Хе Дж, Сун Л., Хе С, Ци К.Вирус гепатита В с предполагаемым генотипом I был обнаружен в провинции Сычуань, Китай.  J Med Virol . 2012 июн. 84 (6): 866-70. [Медлайн].
 Sonneveld MJ, Rijckborst V, Zeuzem S, et al. Присутствие мутантов предкорового и корового промотора ограничивает вероятность ответа на пегинтерферон при хроническом гепатите В е антиген-положительном хроническом гепатите В.  Hepatology . 2012 Июль 56 (1): 67-75. [Медлайн].
 Фаттович Г., Джустина Г., Кристенсен Э. и др.Влияние инфекции вирусом гепатита дельта на заболеваемость и смертность при компенсированном циррозе печени типа B. Европейские согласованные действия по вирусному гепатиту (Eurohep).  Кишка . 2000 Мар. 46 (3): 420-6. [Медлайн]. [Полный текст].
 Вурстхорн К., Маннс М.П., ​​Ведемейер Х. Естественная история: важность вирусной нагрузки, поражения печени и ГЦК.  Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2008. 22 (6): 1063-79. [Медлайн].
 Heidrich B, Serrano BC, Idilman R, et al.HBeAg-положительный гепатит дельта: вирусологические закономерности и отдаленные клинические исходы.  Интенсивная печень . 2012 октября, 32 (9): 1415-25. [Медлайн].
 Ван Дж., Чжао В., Ченг Л. и др. CD137-опосредованный патогенез от хронического гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы у мышей, трансгенных по вирусу гепатита В.  Дж Иммунол . 2010 15 декабря. 185 (12): 7654-62. [Медлайн]. [Полный текст].
 Терсз М.Р., Томас ХК, Гринвуд Б.М., Хилл А.В. Преимущество гетерозиготы для типа HLA класса II при вирусной инфекции гепатита В. Нат Генет . 1997 Сентябрь 17 (1): 11-2. [Медлайн].
 Jouanguy E, Lamhamedi-Cherradi S, Altare F, et al. Частичный дефицит рецептора 1 гамма-интерферона у ребенка с инфекцией туберкулоидной палочки Кальметта-Герена и его брата или сестры с клиническим туберкулезом.  Дж Клин Инвест . 1997, декабрь 1. 100 (11): 2658-64. [Медлайн]. [Полный текст].
 Чжоу Дж., Чен Д.К., Пун В.К. и др. Регуляторный полиморфизм промотора рецептора 1 интерферона гамма связан с восприимчивостью к хронической инфекции вируса гепатита В. Иммуногенетика . 2009 июн. 61 (6): 423-30. [Медлайн].
 Frodsham AJ, Zhang L, Dumpis U, et al. Кластер генов рецепторов цитокинов класса II является основным локусом персистенции гепатита B.  Proc Natl Acad Sci U S A . 2006, 13 июня. 103 (24): 9148-53. [Медлайн]. [Полный текст].
 Alper CA, Kruskall MS, Marcus-Bagley D, et al. Генетическое предсказание отсутствия ответа на вакцину против гепатита В.  N Engl J Med . 1989 14 сентября.321 (11): 708-12. [Медлайн].
 Davila S, Froeling FE, Tan A, et al. Новые генетические ассоциации, обнаруженные в исследовании реакции хозяина на вакцину против гепатита В.  Гены иммунной . 2010 Апрель, 11 (3): 232-8. [Медлайн].
 CDC. Отчет по эпиднадзору за вирусным гепатитом 2018 — Центры по контролю и профилактике заболеваний гепатитом B. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/hepatitis/statistics/2018surveillance/HepB.htm. 2020 27 июля; Дата обращения: 26 октября 2020 г.
 [Рекомендации] Каудли К.В., Ван СС, Велч С., Робертс Х., Бросгарт К.Л. Распространенность хронического гепатита B среди лиц иностранного происхождения, проживающих в Соединенных Штатах, в разбивке по стране происхождения.  Гепатология . 2012 Август 56 (2): 422-33. [Медлайн].
 Nebbia G, Peppa D, Maini MK. Инфекция гепатита B: современные концепции и будущие задачи.  QJM . 2012 Февраль 105 (2): 109-13. [Медлайн]. [Полный текст].
 Ким Б.К., Хан К.Х., Ан Ш.Профилактика гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита В.  Онкология . 2011. 81 Дополнение 1: 41-9. [Медлайн].
 Han YF, Zhao J, Ma LY, et al. Факторы, предсказывающие возникновение и прогноз гепатоцеллюлярной карциномы, связанной с вирусом гепатита B.  Мир Дж. Гастроэнтерол . 2011, 14 октября. 17 (38): 4258-70. [Медлайн]. [Полный текст].
 Caputo R, Gelmetti C, Ermacora E, Gianni E, Silvestri A. Синдром Джанотти-Крости: ретроспективный анализ 308 случаев. J Am Acad Dermatol . 1992 26 февраля (2, часть 1): 207-10. [Медлайн].
 [Рекомендации] Терро Н.А., Бзовей Н.Х., Чанг К.М. и др., Для Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Рекомендации AASLD по лечению хронического гепатита B.  Гепатология . 2016 Январь 63 (1): 261-83. [Медлайн]. [Полный текст].
 Арора С., Мартин С.Л., Герберт М. Миф: интерпретация одного уровня аммиака у пациентов с хроническим заболеванием печени может подтвердить или исключить печеночную энцефалопатию. CJEM . 2006 ноябрь 8 (6): 433-5. [Медлайн]. [Полный текст].
 [Рекомендации] Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2015 Руководство по лечению болезней, передающихся половым путем. Вирусный гепатит. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/std/tg2015/hepatitis.htm. 4 июня 2015 г .; Дата обращения: 26 мая 2017 г.
 Финское медицинское общество Duodecim. Вирусный гепатит.  EBM Guidelines. Доказательная медицина [Интернет] .Хельсинки, Финляндия: Wiley Interscience; 2008.
 Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк. Вирус гепатита В. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк; 2008. Доступно по адресу http://guideline.gov/content.aspx?id=12812. Доступ: 13 июня 2013 г.
 Barclay L. USPSTF меняет курс и поддерживает скрининг на гепатит B. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/825948. 30 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.
 ЛеФевр М.Л., У.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Скрининг на вирусную инфекцию гепатита B у небеременных подростков и взрослых: рекомендация Целевой группы по профилактическим услугам США.  Энн Интерн Мед. . 2014 1. 1 июля. 161 (1): 58-66. [Медлайн].
 Chou R, Dana T, Bougatsos C, Blazina I, Khangura J, Zakher B. Скрининг на вирусную инфекцию гепатита B у подростков и взрослых: систематический обзор для обновления рекомендаций Целевой группы США по профилактическим услугам.  Энн Интерн Мед. .2014 г. 1. 161 (1): 31-45. [Медлайн].
 Rajbhandari R, Chung RT. Скрининг на вирусную инфекцию гепатита B: императив общественного здравоохранения.  Энн Интерн Мед. . 2014 г. 1. 161 (1): 76-7. [Медлайн].
 Eckman MH, Kaiser TE, Sherman KE. Экономическая эффективность скрининга на хроническую инфекцию гепатита В в США.  Clin Infect Dis . 2011 июн.52 (11): 1294-306. [Медлайн]. [Полный текст].
 [Рекомендации] Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, et al.Обновленная информация о профилактике, диагностике и лечении хронического гепатита B: руководство AASLD 2018 по гепатиту B.  Гепатология . 2018 Апрель 67 (4): 1560-99. [Медлайн]. [Полный текст].
 Смит Б.Д., Морган Р.Л., Беккет Г.А. и др. Рекомендации по выявлению хронической инфекции вируса гепатита С у лиц 1945-1965 годов рождения.  MMWR Recomm Rep . 2012 17 августа. 61: 1-32. [Медлайн]. [Полный текст].
 Chou R, Cottrell EB, Wasson N, Rahman B, Guise JM.Скрининг на вирусную инфекцию гепатита С у взрослых: систематический обзор Целевой группы США по профилактическим услугам.  Энн Интерн Мед. . 2013 15 января 158 (2): 101-8. [Медлайн].
 Trinchet JC, Chaffaut C, Bourcier V и др. Ультрасонографическое наблюдение за гепатоцеллюлярной карциномой при циррозе: рандомизированное исследование, сравнивающее периодичность в 3 и 6 месяцев.  Гепатология . 2011 г., 54 (6): 1987-97. [Медлайн].
 Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.510 (k) Предварительное уведомление: Hepatiq. Доступно по адресу http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfpmn/pmn.cfm?ID=K142891. Доступ: 11 января 2015 г.
 Business Wire. FDA одобряет Hepatiq [пресс-релиз]. Hepatiq: Количественный анализ печени. Доступно на http://www.hepatiq.com/fdaclearshepatiq.html. Доступ: 11 января 2015 г.
 Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Веб-сайт испытаний HALT-C (Долгосрочное противовирусное лечение гепатита С против цирроза).Доступно по адресу http://archives.niddk.nih.gov/haltctrial/displaypage.aspx?pagename=haltctrial/index.htm. Доступ: 11 января 2015 г.
 [Рекомендации] Всемирная организация здравоохранения. Руководство по профилактике, уходу и лечению лиц с хронической инфекцией гепатита В. Женева, Швейцария; КТО. Март 2015 г. [Medline]. [Полный текст].
 Лок А.С., МакМахон Б.Дж. Хронический гепатит B: обновление 2009 г.  Гепатология . 2009 Сентябрь 50 (3): 661-2. [Медлайн].[Полный текст].
 [Рекомендации] Папатеодоридис Г., Бути М., Корнберг М. и др., Для Европейской ассоциации по изучению печени. Руководство EASL по клинической практике: Управление хронической инфекцией вируса гепатита В.  Дж Гепатол . 2012 Июль 57 (1): 167-85. [Медлайн]. [Полный текст].
 [Рекомендации] Лиав Ю.Ф., Люнг Н., Као Дж. Х. и др. Заявление о консенсусе Азиатско-Тихоокеанского региона по ведению хронического гепатита B: обновленная информация за 2008 год.  Гепатол Инт .2008 Сентябрь 2 (3): 263-83. [Медлайн]. [Полный текст].
 [Рекомендации] Шерман М., Шафран С., Бурак К. и др. Ведение хронического гепатита B: согласованные руководящие принципы.  Банка Дж Гастроэнтерол . 2007, 21 июня, приложение C: 5C-24C. [Медлайн]. [Полный текст].
 [Рекомендации] Kennedy PT, Lee HC, Jeyalingam L, et al. Рекомендации NICE и алгоритм лечения хронического гепатита B: обзор 12-летнего опыта работы в западном Лондоне.  Антивирь Тер .2008. 13 (8): 1067-76. [Медлайн].
 Киф Е.Б., Дитрих Д.Т., Хан Ш.и др. Алгоритм лечения хронической инфекции вируса гепатита В в Соединенных Штатах: обновленная информация.  Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2006 4 августа (8): 936-62. [Медлайн].
 Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк. Профилактика вторичных заболеваний: профилактическая медицина. Вирусный гепатит. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк; 2010. Доступно по адресу http: // guideline.gov / content.aspx? id = 24043. Доступ: 13 июня 2013 г.
 Pharmasset добровольно прекращает клинические исследования клевудина у пациентов, инфицированных гепатитом B. Медицинские новости сегодня. Доступно на http://www.medicalnewstoday.com/releases/146749.php. 21 апреля 2009 г .; Доступ: 13 июня 2013 г.
 Мутимер Д., Наумов Н., Хонкооп П. и др. Комбинированная терапия альфа-интерфероном и ламивудином для лечения альфа-интерферон-резистентной хронической инфекции гепатита B: результаты пилотного исследования. Дж Гепатол . 1998 июн.28 (6): 923-9. [Медлайн].
 Gara N, Zhao X, Collins MT, et al. Нарушение функции почечных канальцев при длительной терапии адефовиром или тенофовиром при хроническом гепатите B.  Aliment Pharmacol Ther . 2012 июн. 35 (11): 1317-25. [Медлайн]. [Полный текст].
 Lange CM, Bojunga J, Hofmann WP, et al. Тяжелый лактоацидоз на фоне лечения хронического гепатита В энтекавиром у пациентов с нарушением функции печени. Гепатология . 2009 декабрь 50 (6): 2001-6. [Медлайн].
 Wong DK, Cheung AM, O’Rourke K, Naylor CD, Detsky AS, Heathcote J. Эффект лечения альфа-интерфероном у пациентов с гепатитом B e антиген-положительным хроническим гепатитом B. Мета-анализ.  Энн Интерн Мед. . 1993 15 августа. 119 (4): 312-23. [Медлайн].
 Tseng TC, Liu CJ, Su TH и др. Уровни поверхностного антигена гепатита B в сыворотке позволяют прогнозировать потерю поверхностного антигена сероконвертерами е-антигена гепатита B. Гастроэнтерология . 2011 Август 141 (2): 517-25, 525.e1-2. [Медлайн].
 Yi Z, Jie YW, Nan Z. Эффективность противовирусной терапии гломерулонефрита, связанного с вирусом гепатита B: систематический обзор и метаанализ.  Энн Гепатол . 2011 апрель-июнь. 10 (2): 165-73. [Медлайн].
 Guillevin L, Mahr A, Cohen P, et al. Краткосрочные кортикостероиды, затем ламивудин и плазмаферез для лечения узелкового полиартериита, связанного с вирусом гепатита B. Rheum артрита . 2004 15 июня. 51 (3): 482-7. [Медлайн].
 Лау Г.К., Пиратвисут Т., Луо К.Х. и др. Пегинтерферон альфа-2a, ламивудин и их комбинация для HBeAg-положительного хронического гепатита B.  N Engl J Med . 30 июня 2005 г., 352 (26): 2682-95. [Медлайн].
 Марселлин П., Лау Г.К., Бонино Ф. и др. Пегинтерферон альфа-2a отдельно, только ламивудин и оба в комбинации у пациентов с HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B. N Engl J Med . 2004 16 сентября. 351 (12): 1206-17. [Медлайн].
 Lai CL, Gane E, Liaw YF и др. Тельбивудин (LdT) в сравнении с ламивудином при хроническом гепатите B: результаты первого года международного исследования III фазы GLOBE [аннотация].  Гепатология . 2005. 42: 748A.
 Лиав Ю.Ф., Гане Э., Леунг Н. и др. Результаты 2-летнего исследования GLOBE: телбивудин превосходит ламивудин у пациентов с хроническим гепатитом B.  Гастроэнтерология .2009 Февраль 136 (2): 486-95. [Медлайн].
 Тенни Д. Д., Покорновски К. А., Роуз Р. Э. и др. Энтекавир поддерживает высокий генетический барьер к устойчивости к HBV в течение 6 лет у наивных пациентов [аннотация].  Дж Гепатол . 2009. 50 (Приложение 1): S10.
 Wong GL, Wong VW, Chan HY и др. Неопределяемая ДНК HBV на 12-м месяце лечения энтекавиром позволяет прогнозировать сохранение вирусной супрессии и HBeAg-сероконверсию у пациентов с хроническим гепатитом B через 3 года. Алимент Фармакол Тер . 2012 июн. 35 (11): 1326-35. [Медлайн].
 Чанг Т.Т., Гиш Р.Г., де Ман Р. и др. Сравнение энтекавира и ламивудина при HBeAg-положительном хроническом гепатите B.  N Engl J Med . 2006 9 марта. 354 (10): 1001-10. [Медлайн].
 Chang TT, Lai CL, Kew Yoon S, et al. Лечение энтекавиром до 5 лет у пациентов с антиген-положительным гепатитом В и хроническим гепатитом В.  Гепатология .2010 Февраль 51 (2): 422-30. [Медлайн].
 Schiff ER, Lee SS, Chao YC, et al. Длительное лечение энтекавиром вызывает исчезновение выраженного фиброза или цирроза печени у пациентов с хроническим гепатитом B.  Clin Gastroenterol Hepatol . 2011 марта 9 (3): 274-6. [Медлайн].
 Шниттман С.М., Пирс П.Ф. Возможная роль ламивудина (3TC) в устранении хронической вирусной инфекции гепатита B у пациента, коинфицированного вирусом иммунодефицита человека. Clin Infect Dis . 1996 сентября, 23 (3): 638-9. [Медлайн].
 Dienstag JL, Schiff ER, Wright TL, et al. Ламивудин в качестве начального лечения хронического гепатита В в США.  N Engl J Med . 1999, 21 октября. 341 (17): 1256-63. [Медлайн].
 Грелльер Л., Мутимер Д., Ахмед М. и др. Профилактика повторного инфицирования ламивудином при трансплантации печени при циррозе гепатита В.  Ланцет . 1996, 2 ноября. 348 (9036): 1212-5.[Медлайн].
 Gatanaga H, Hayashida T, Tanuma J, Oka S. Профилактический эффект антиретровирусной терапии при инфицировании вирусом гепатита B.  Clin Infect Dis . 2013 июн.56 (12): 1812-9. [Медлайн].
 Tipples GA, Ma MM, Fischer KP, Bain VG, Kneteman NM, Tyrrell DL. Мутация РНК-зависимой ДНК-полимеразы HBV придает устойчивость к ламивудину in vivo.  Гепатология . 1996 24 сентября (3): 714-7. [Медлайн].
 Honkoop P, Niesters HG, de Man RA, Osterhaus AD, Schalm SW.Устойчивость к ламивудину при иммунокомпетентном хроническом гепатите B. Заболеваемость и характер.  Дж Гепатол . 1997 июн. 26 (6): 1393-5. [Медлайн].
 Марселлин П., Чанг Т.Т., Лим С.Г. и др. Адефовир дипивоксил для лечения хронического гепатита B с положительным антигеном гепатита B  N Engl J Med . 2003 27 февраля. 348 (9): 808-16. [Медлайн].
 Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, et al. Длительная терапия HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B адефовир дипивоксилом. N Engl J Med . 30 июня 2005 г., 352 (26): 2673-81. [Медлайн].
 Ян Х., Westland CE, Delaney WE 4th, et al. Наблюдение за резистентностью у пациентов с хроническим гепатитом В, получавших адефовир дипивоксил в течение до 60 недель.  Гепатология . 2002 августа, 36 (2): 464-73. [Медлайн].
 Villeneuve JP, Durantel D, Durantel S и др. Селекция штамма вируса гепатита В, устойчивого к адефовиру, у пациента после трансплантации печени.  Дж Гепатол .2003 декабрь 39 (6): 1085-9. [Медлайн].
 Angus P, Vaughan R, Xiong S, et al. Устойчивость к терапии адефовир дипивоксилом, связанная с отбором новой мутации в полимеразе HBV.  Гастроэнтерология . 2003 августа 125 (2): 292-7. [Медлайн].
 Чанг TT, Лай CL. Вирус гепатита В с первичной устойчивостью к адефовиру.  N Engl J Med . 20 июля 2006 г. 355 (3): 322-3; ответ автора 323. [Medline].
 Хиткот Дж., Джордж Дж., Гордон С. и др.Тенофовир дизопроксил фумарат (TDF) для лечения HBeAg-положительного хронического гепатита B: данные TDF на 72 неделе и данные о смене адефовира дипивоксила на 24 неделе (исследование 103) [аннотация].  Дж Гепатол . 2008. 48 (приложение 2): S32.
 Марселлин П., Якобсон И., Хаберсетцер Ф. и др. Тенофовир дизопроксил фумарат (TDF) для лечения HBeAg-отрицательного хронического гепатита B: данные TDF на 72 неделе и данные о смене адефовира дипивоксила на 24 неделе (исследование 102) [аннотация].  Дж Гепатол .2008. 48 (приложение 2): S26.
 Марселлин П., Хиткот Э.Дж., Бути М. и др. Тенофовир дизопроксил фумарат по сравнению с адефовир дипивоксилом при хроническом гепатите B.  N Engl J Med . 2008 декабрь 4. 359 (23): 2442-55. [Медлайн].
 Американский колледж акушеров и гинекологов. Практический бюллетень ACOG № 86: Вирусный гепатит у беременных.  Акушерский гинекол . 2007 Октябрь 110 (4): 941-56. [Медлайн].
 Целевая группа превентивных служб США.Скрининг на вирус гепатита B во время беременности: заявление о подтверждении рекомендаций Целевой группы профилактических служб США.  Энн Интерн Мед. . 16 июня 2009 г. 150 (12): 869-73, W154. [Медлайн].
 [Рекомендации] Всемирная организация здравоохранения. Профилактика передачи вируса гепатита В от матери ребенку: рекомендации по противовирусной профилактике во время беременности. Женева, Швейцария. 2020 Июль [Medline]. [Полный текст].
 Lin CL, Kao JH.Гепатит B: иммунизация и влияние на естественное течение и заболеваемость раком.  Гастроэнтерол Clin North Am . 2020 июн. 49 (2): 201-14. [Медлайн].
 Behre U, Bleckmann G, Crasta PD, et al. Долговременное сохранение антител к HBs и иммунная память у детей и подростков, получивших плановую вакцинацию против гепатита B.  Hum Vaccin Immunother . 2012 июн. 8 (6): 813-8. [Медлайн].
 Heplisav-B (вакцина против гепатита B [рекомбинантная], с адъювантом) [вкладыш в упаковке].Беркли, Калифорния: Dynavax Technologies, Corp., ноябрь 2017 г. Доступно на [Полный текст].
 Маларки М.А., Грубер М.Ф. Одобрение заявки на получение лицензии на биологические препараты (BLA) (BL 125428) (вакцина против гепатита B (рекомбинантная), с адъювантом [Heplisav-B]). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/downloads/biologicsbloodvaccines/vaccines/approvedproducts/ucm584820.pdf. 9 ноября 2017 г .; Доступ: 13 ноября 2017 г.
 Утверждение заявки на получение лицензии Weir J. Biologics (BLA) (BL 125428/1) (вакцина против гепатита B (рекомбинантная), с адъювантом [Heplisav-B]).Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/Vaccines/ApprovedProducts/UCM602537.pdf. 22 марта 2018 г .; Доступ: 20 апреля 2018 г.
 [Рекомендации] Шилли С., Харрис А., Линк-Геллес Р., Ромеро Дж., Уорд Дж., Нельсон Н. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации по использованию вакцины против гепатита В с новым адъювантом.  MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2018 20 апреля. 67 (15): 455-8. [Медлайн]. [Полный текст].
 Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Использование вакцинации против гепатита B для взрослых с сахарным диабетом: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP).  MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2011 декабря 23. 60 (50): 1709-11. [Медлайн].
 Джудей Т., Тан Х, Харрис М., Пауэрс Аризона, Ким Э, Ханна Дж. Соблюдение рекомендаций Руководства по лечению хронического гепатита В по лабораторному мониторингу пациентов, не получающих противовирусное лечение. J Gen Intern Med . 2011 26 марта (3): 239-44. [Медлайн]. [Полный текст].
 Эль-Сераг HB, Davila JA. Эпиднадзор за гепатоцеллюлярной карциномой: у кого и как ?.  Терапевт Гастроэнтерол . 2011 января, 4 (1): 5-10. [Медлайн]. [Полный текст].
 Hoofnagle JH. Реактивация гепатита В.  Гепатология . 2009 Май. 49 (5 доп.): С156-65. [Медлайн]. [Полный текст].
 Hagiyama H, Kubota T, Komano Y, Kurosaki M, Watanabe M, Miyasaka N.Фульминантный гепатит у бессимптомного хронического носителя мутантного вируса гепатита B после отмены терапии низкими дозами метотрексата при ревматоидном артрите.  Clin Exp Rheumatol . 2004 май-июнь. 22 (3): 375-6. [Медлайн].
 Narvaez J, Rodriguez-Moreno J, Martinez-Aguila, MD, Clavaguera MT. Тяжелый гепатит, связанный с инфекцией вируса B, после отмены терапии низкими дозами метотрексата.  Дж Ревматол . 1998 25 октября (10): 2037-8. [Медлайн].
 Маркович С, Дрозина Г, Вовк М, Фидлер-Енко М.Реактивация гепатита B, но не гепатита C у пациентов со злокачественной лимфомой и иммуносупрессивная терапия. Проспективное исследование с участием 305 пациентов.  Гепатогастроэнтерология . 1999 сентябрь-октябрь. 46 (29): 2925-30. [Медлайн].
 Sheen IS, Liaw YF, Lin SM, Chu CM. Тяжелый клинический откат после отмены кортикостероидов до терапии интерфероном: частота и факторы риска.  Дж Гастроэнтерол Гепатол . 1996 11 февраля (2): 143-7. [Медлайн].
 Navarro R, Vilarrasa E, Herranz P, et al.Безопасность и эффективность терапии устекинумабом и противоопухолевым фактором некроза у пациентов с псориазом и хроническим вирусным гепатитом B или C: ретроспективное многоцентровое исследование в клинических условиях.  Br J Dermatol . 2013 Март 168 (3): 609-16. [Медлайн].
 Germanidis G, Hytiroglou P, Zakalka M, Settas L. Реактивация скрытой вирусной инфекции гепатита B после лечения рефрактерного ревматоидного артрита абатацептом.  Дж Гепатол . 2012 июн.56 (6): 1420-1. [Медлайн].
 [Рекомендации] Европейская ассоциация по изучению печени. Руководство EASL 2017 по клинической практике лечения инфекции, вызванной вирусом гепатита B.  Дж Гепатол . 2017 Август 67 (2): 370-98. [Медлайн].
 [Рекомендации] Абара В.Е., Касим А., Шилли С., МакМахон Б.Дж., Харрис А.М., для Целевой группы по высокому уходу Американского колледжа врачей и Центров по контролю и профилактике заболеваний. Вакцинация против гепатита B, скрининг и связь с лечением: рекомендации по передовой практике Американского колледжа врачей и Центров по контролю и профилактике заболеваний. Энн Интерн Мед. . 2017 декабрь 5. 167 (11): 794-804. [Медлайн].
 Филлипс Д. Клинические рекомендации по HBV, выпущенные ACP, CDC. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/888975. 21 ноября 2017 г .; Доступ: 16 января 2018 г.
 [Рекомендации] Европейская ассоциация по изучению печени. Руководство EASL по клинической практике ведения пациентов с декомпенсированным циррозом печени.  Дж Гепатол .2018 августа 69 (2): 406-60. [Медлайн].
 [Рекомендации] Европейская ассоциация по изучению печени. Руководство EASL по клинической практике: ведение гепатоцеллюлярной карциномы.  Дж Гепатол . 2018 июл.69 (1): 182-236. [Медлайн].
 [Рекомендации] Чустецкая З. Предупреждение в рамке о реактивации HBV лекарствами от рака крови. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811629. 25 сентября 2013 г .; Доступ: 2 октября 2013 г.
 [Рекомендации] FDA. Арзерра (офатумумаб) и ритуксан (ритуксимаб): информация о безопасности лекарств — новое предупреждение в рамке, рекомендации по снижению риска реактивации гепатита В. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/safety/medwatch/safetyinformation/safetyalertsforhumanmedicalproducts/ucm369846.htm. 25 сентября 2013 г .; Доступ: 2 октября 2013 г.
 Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, et al. Длительная терапия HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом В с адефовир дипивоксилом до 5 лет. Гастроэнтерология . 2006 декабрь 131 (6): 1743-51. [Медлайн].
 Марселлин П., Гане Э., Бути М. и др. Регресс цирроза печени во время лечения хроническим гепатитом В тенофовир дизопроксил фумаратом: 5-летнее открытое катамнестическое исследование.  Ланцет . 2013, 9 февраля. 381 (9865): 468-75. [Медлайн].
 Purcell RH. Открытие вирусов гепатита.  Гастроэнтерология . 1993 апр. 104 (4): 955-63. [Медлайн].
 Тан К. Х., Юсофф К., Тан В. С..Отображение пептида PreS1 вируса гепатита B на бактериофаге T7 и его потенциал в доставке генов в клетки HepG2.  Дж. Вироловые методы . 2009 Август 159 (2): 194-9. [Медлайн].
 Thibault V, Laperche S, Akhavan S, Servant-Delmas A, Belkhiri D, Roque-Afonso AM. Влияние генотипов вируса гепатита В и вариантов поверхностного антигена на эффективность количественной оценки HBV методом ПЦР в реальном времени.  Дж. Вироловые методы . 2009 Август 159 (2): 265-70. [Медлайн].
 Дэн К.FDA одобрило использование препарата Вемлиди (тенофовира алафенамид) для лечения хронического гепатита В у взрослых. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Доступно по адресу https://www.hhs.gov/hepatitis/blog/2016/11/21/fda-approves-vemlidy-tenofovir-alafenamide-for-chronic-hepatitis-b-in-adults.html. 21 ноября 2016 г .; Доступ: 23 мая 2017 г.
 Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Для пациентов: лечение гепатита B и C. Доступно по адресу https://www.fda.gov/forpatients/illness/hepatitisbc/ucm408658.htm.Обновлено: 31 января 2017 г .; Доступ: 23 мая 2017 г.
 Gilead Sciences, Inc. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобряет препарат Вемлиди компании Gilead (тенофовир алафенамид) для лечения хронической вирусной инфекции гепатита В [пресс-релиз]. Доступно по адресу http://www.gilead.com/news/press-releases/2016/11/us-food-and-drug-administration-approves-gileads-vemlidy-tenofovir-alafenamide-for-the-treatment-of- хроническая вирусная инфекция гепатита В. 10 ноября 2017 г .; Доступ: 23 мая 2017 г.
 Zhao Q, Liu K, Zhu X и ​​др. Противовирусный эффект у пациентов с хроническим гепатитом В с нормальным или слегка повышенным уровнем аланинаминотрансферазы.  Противовирусное средство . 2020 13 октября. 184: 104953. [Медлайн]. [Полный текст].
 Tripathi N, Mousa OY. Гепатит B.  StatPearls [Интернет] . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].
 Диагностические маркеры вирусных гепатитов В и С. 
 Кишечник. 1993; 34 (2 доп.): S20 – S25.
 Inserm U 271, Лион, Франция.
 Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
 Abstract 
 Серология вируса гепатита B (HBV) чрезвычайно усовершенствована. Помимо признанных систем антиген-антитело против гепатита B (HBs), ядра гепатита B (HBc) и гепатита B e (HBe), были введены новые маркеры, включая pre-S1, pre-S2 для оболочки и функциональные маркеры. X белок. Были представлены новые автоматы, обеспечивающие гибкость при проведении различных испытаний в соответствии с конкретными потребностями.Мониторинг антигена пре-S1 обеспечивает соответствующий коррелят вирусной репликации. Количественное определение HBV-ДНК, пре-S1 Ag и IgM анти-HBc представляется наиболее полезным для принятия решения об использовании и мониторинга противовирусного лечения. ELISA второго поколения выявляют антитела к трем наборам белков вируса гепатита C (HCV), включая ядро ​​c22, а также c33 и c100, которые соответствуют неструктурным областям (NS3 и NS4, соответственно). ИФА второго поколения требует подтверждения с помощью анализов добавок, но их самым большим ограничением является отсроченное появление анти-HCV после первичной инфекции.Кроме того, 10% хронических инфекций с заболеванием печени все еще остаются серонегативными, несмотря на циркуляцию РНК ВГС в сыворотке крови или печени, или в обоих случаях. Еще предстоит многое сделать, прежде чем серология на ВГС сможет достичь уровня детализации ВГВ.
 Полный текст 
 Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи   (1,2M) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для  Избранные ссылки .
 Избранные ссылки 
 Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.
 Фейтельсон М.А., Миллман И., Дункан Г.Д., Блумберг Б.С. Наличие антител к продукту (ам) гена полимеразы вируса гепатита B и сурка при естественных и экспериментальных инфекциях. J Med Virol. 1988 Февраль; 24 (2): 121–136. [PubMed] [Google Scholar]
 Levrero M, Jean-Jean O, Balsano C, Will H, Perricaudet M.Экспрессия гена X вируса гепатита B (HBV) в клетках человека и обнаружение антител против HBx при хронической инфекции HBV. Вирусология. 1990 Янв; 174 (1): 299–304. [PubMed] [Google Scholar]
 Vitvitski-Trépo L, Kay A, Pichoud C, Chevallier P, de Dinechin S, Shamoon BM, Mandart E, Trépo C, Galibert F. Раннее и частое обнаружение HBxAg и / или анти- HBx при инфицировании вирусом гепатита B. Гепатология. 1990 декабрь; 12 (6): 1278–1283. [PubMed] [Google Scholar]
 Pfaff E, Salfeld J, Gmelin K, Schaller H, Theilmann L.Синтез X-белка вируса гепатита B in vitro и обнаружение анти-X антител в сыворотке крови человека. Вирусология. Июнь 1987 г., 158 (2): 456–460. [PubMed] [Google Scholar]
 Хориике Н., Блумберг Б.С., Фейтельсон М.А. Характеристики антигена Х гепатита В, антител к антигену Х и антител к вирусной полимеразе при инфицировании вирусом гепатита В. J Infect Dis. 1991 декабрь; 164 (6): 1104–1112. [PubMed] [Google Scholar]
 Фейтельсон М.А., Клейтон М.М., Блумберг Б.С. Маркеры антигена / антител X при гепаднавирусных инфекциях.Присутствие и значение продукта (ов) гена гепаднавируса X в сыворотке крови. Гастроэнтерология. 1990 апр; 98 (4): 1071–1078. [PubMed] [Google Scholar]
 Petit MA, Zoulim F, Capel F, Dubanchet S, Dauguet C, Trepo C. Переменная экспрессия антигена preS1 в сыворотке крови при хронической вирусной инфекции гепатита B: точный маркер уровня гепатита B. репликация вируса. Гепатология. 1990 Май; 11 (5): 809–814. [PubMed] [Google Scholar]
 Карман В.Ф., Яцина М.Р., Хадзияннис С., Караяннис П., МакГарви М.Дж., Макрис А., Томас ХК.Мутация, предотвращающая образование е-антигена гепатита В у пациентов с хронической инфекцией гепатита В. Ланцет. 1989, 9 сентября; 2 (8663): 588–591. [PubMed] [Google Scholar]
 Tong SP, Li JS, Vitvitski L, Trépo C. Активная репликация вируса гепатита B в присутствии анти-HBe связана с вирусными вариантами, содержащими неактивную пре-C область. Вирусология. 1990 июн; 176 (2): 596–603. [PubMed] [Google Scholar]
 Окамото Х., Ёцумото С., Акахане И., Яманака Т., Миядзаки Ю., Сугаи И., Цуда Ф., Танака Т., Миякава Ю., Маюми М.Вирусы гепатита В с дефектами прекоровой области преобладают у постоянно инфицированных хозяев наряду с сероконверсией к антителу против е-антигена. J Virol. Март 1990 г., 64 (3): 1298–1303. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
 Тонг С.П., Ли Дж. С., Витвицкий Л., Трэпо С. Репликационные способности естественных и искусственных прекоровых мутантов стоп-кодона вируса гепатита В: актуальность сигнала инкапсидации прегенома. Вирусология. 1992 ноябрь; 191 (1): 237–245. [PubMed] [Google Scholar]
 Brunetto MR, Giarin MM, Oliveri F, Chiaberge E, Baldi M, Alfarano A, Serra A, Saracco G, Verme G, Will H и др.Вирусы дикого типа и вирусы гепатита В без антигенов и течение хронического гепатита. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1991, 15 мая; 88 (10): 4186–4190. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
 Gerlich WH, Uy A, Lambrecht F, Thomssen R. Пороговые уровни антитела иммуноглобулина M против основного вирусного антигена для дифференциации острых, хронических и перенесенных вирусных инфекций гепатита B. J Clin Microbiol. 1986 августа; 24 (2): 288–293. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
 Zoulim F, Mimms L, Floreani M, Pichoud C, Chemin I, Kay A, Vitvitski L, Trepo C.Новые методы количественного определения вирусных маркеров при лечении хронического гепатита В. J Clin Microbiol. 1992 Май; 30 (5): 1111–1119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
 Smith HM, Lau JY, Davies SE, Daniels HM, Alexander GJ, Williams R. Значение сывороточных IgM анти-HBc в хронической инфекции вируса гепатита B. J Med Virol. 1992, январь; 36 (1): 16–20. [PubMed] [Google Scholar]
 Trépo C, Chemin I, Petit MA, Chossegros P, Zoulim F, Chevallier P, Sepetjan M.Возможная профилактика хронического гепатита В ранней терапией интерфероном. J Hepatol. 1990; 11 (Дополнение 1): S95 – S99. [PubMed] [Google Scholar]
 Sugitani M, Inchauspé G, Shindo M, Prince AM. Чувствительность серологических тестов для выявления доноров крови с виремией гепатита С. Ланцет. 1992 25 апреля; 339 (8800): 1018–1019. [PubMed] [Google Scholar]
 Макфарлейн И.Г., Смит Х.М., Джонсон П.Дж., Брей Г.П., Вергани Д., Уильямс Р. Антитела к вирусу гепатита С при хроническом активном гепатите: патогенетический фактор или ложноположительный результат? Ланцет.31 марта 1990 г .; 335 (8692): 754–757. [PubMed] [Google Scholar]
 Boudart D, Lucas JC, Muller JY, Le Carrer D, Planchon B, Harousseau JL. Ложноположительные тесты на антитела к вирусу гепатита С при парапротеинемии. Ланцет. 7 июля 1990 г .; 336 (8706): 63–63. [PubMed] [Google Scholar]
 Schvarcz R, von Sydow M, Weiland O. Положительная реактивность с помощью ELISA на антитела к HCV у пациентов с аутоиммунным гепатитом — не подтверждена тестом нейтрализации. Scand J Infect Dis. 1991. 23 (1): 127–128. [PubMed] [Google Scholar]
 Schvarcz R, von Sydow M, Weiland O.Аутоиммунный хронический активный гепатит: изменение реактивности на антитела к вирусу гепатита С после иммуносупрессивного лечения. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1990 ноя; 25 (11): 1175–1180. [PubMed] [Google Scholar]
 Ленци М., Баллардини Дж., Фускони М., Кассани Ф., Селлери Л., Вольта У., Заули Д., Бьянки Ф. Б. Аутоиммунный гепатит 2 типа и вирусная инфекция гепатита С. Ланцет. 3 февраля 1990 г .; 335 (8684): 258–259. [PubMed] [Google Scholar]
 Икеда Ю., Тода Г., Хашимото Н., Курокава К. Антитела к супероксиддисмутазе, аутоиммунный гепатит и тесты на антитела к вирусу гепатита С.Ланцет. 2 июня 1990 г .; 335 (8701): 1345–1346. [PubMed] [Google Scholar]
 Шульц М., Мюллер Р., фон цур Мюлен А., Брабант Г. Индукция гипертиреоза интерфероном-альфа-2b. Ланцет. 24 июня 1989 г .; 1 (8652): 1452–1452. [PubMed] [Google Scholar]
 Thiele DL. Последствия реактивности против гепатита С в «аутоиммунном» хроническом активном гепатите. Гастроэнтерология. 1990 ноя; 99 (5): 1531–1533. [PubMed] [Google Scholar]
 Alter HJ. Новый набор: оценка тестов второго поколения для обнаружения антител к вирусу гепатита С.Гепатология. 1992 Февраль; 15 (2): 350–353. [PubMed] [Google Scholar]
 Vento S, Di Perri G, Garofano T, Cosco L, Concia E, Ferraro T, Bassetti D. Опасности терапии интерфероном при хроническом гепатите с отрицательным гепатитом B. Ланцет. 14 октября 1989 г .; 2 (8668): 926–926. [PubMed] [Google Scholar]
 Здесь представлены статьи из кишечника, любезно предоставленные  Издательской группой BMJ 
 Группа по острым вирусным гепатитам | Лабораторные тесты онлайн 
  Источники 
 А.D.A.M. Медицинская энциклопедия. Венепункция. Обновлено 26 апреля 2019 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/003423.htm
 A.D.A.M. Медицинская энциклопедия. Панель вирусов гепатита. Обновлено 29 октября 2020 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/003558.htm
 A.D.A.M. Медицинская энциклопедия. Антиген. Обновлено 2 июля 2020 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/002224.htm
 A.D.A.M. Медицинская энциклопедия. Антитело.Обновлено 2 июля 2020 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/002223.htm
 ARUP Консультации. Алгоритм тестирования вируса гепатита B. Обновлено в феврале 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://arupconsult.com/algorithm/hepatitis-b-virus-testing-algorithm
 ARUP Консультации. Алгоритм скрининга на вирус гепатита. Обновлено в феврале 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://arupconsult.com/algorithm/hepatitis-virus-screening-algorithm
 ARUP Консультации. Острый вирусный гепатит.Обновлено в апреле 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://arupconsult.com/content/hepatitis-acute
 Центры по контролю и профилактике заболеваний. Что такое вирусный гепатит? Обновлено 28 июля 2020 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://www.cdc.gov/hepatitis/abc/index.htm
 Chopra S, Pockros PJ. Обзор ведения хронической инфекции вируса гепатита С. В: Bisceglie AMD, ed. Своевременно. Обновлено 12 июня 2020 г. Проверено 18 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-hepatitis-c-virus-infection
 Кумар С.Обзор гепатита. Руководство Merck для потребителей. Обновлено в январе 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://www.merckmanuals.com/home/liver-and-gallbladder-disorders/hepatitis/overview-of-hepatitis
 Кумар С. Обзор острого вирусного гепатита. Руководство Merck для потребителей. Обновлено в январе 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://www.merckmanuals.com/home/liver-and-gallbladder-disorders/hepatitis/overview-of-acute-viral-hepatitis
 Кумар С. Обзор хронического гепатита. Руководство Merck для потребителей.Обновлено в январе 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://www.merckmanuals.com/home/liver-and-gallbladder-disorders/hepatitis/overview-of-chronic-hepatitis
 Лай М., Чопра С. Инфекция вируса гепатита А у взрослых: эпидемиология, клинические проявления и диагностика. В: Хирш М.С., изд. Своевременно. Обновлено 8 июля 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/hepatitis-a-virus-infection-in-adults-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis
 Лок ASF. Вирус гепатита B: скрининг и диагностика.В: Эстебан Р., изд. Своевременно. Обновлено 1 марта 2021 г. По состоянию на 16 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/hepatitis-b-virus-screening-and-diagnosis
 MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека. Тестирование на гепатит. Обновлено 6 июля 2016 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/hepatitistesting.html
 MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека. Панель гепатита. Обновлено 31 июля 2020 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/lab-tests/hepatitis-panel/
 MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека.Что нужно знать о анализе крови. Обновлено 9 марта 2021 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/lab-tests/what-you-need-to-know-about-blood-testing/
 Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Что такое вирусный гепатит ?. Обновлено в мае 2017 г. По состоянию на 19 июля 2021 г. https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/viral-hepatitis/what-is-viral-hepatitis
 Ниауде П. Этиология, клинические проявления и диагностика нефротического синдрома у детей.В: Матту Т.К., изд. Своевременно. Обновлено 5 октября 2020 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-nephrotic-syndrome-in-children
 Samji NS. Вирусный гепатит. Ананд Б.С., изд. Medscape. Обновлено 12 июня 2017 г. Проверено 19 июля 2021 г. https://emedicine.medscape.com/article/775507-overview
 Департамент по делам ветеранов США. Интерпретация результатов теста: гепатит А. Обновлено 27 сентября 2019 г. Проверено 19 июля 2021 г.https://www.hepatitis.va.gov/hav/screening-tests-interpretation.asp
 Панель по гепатиту | Мичиган Медицина 
 Обзор темы 
 Панель гепатита — это анализ крови, используемый для поиска маркеров инфекции гепатита. Гепатит вызывает воспаление печени.
 Существуют разные панели по гепатиту. Некоторые тесты ищут белки (антитела), которые организм вырабатывает для борьбы с инфекцией. Другие тесты ищут антигены или генетический материал (ДНК или РНК) вирусов, вызывающих гепатит.Общая панель проверяет наличие:
 антител IgM к гепатиту A (HA Ab-IgM) и антител IgG (HA Ab-IgG).
 Поверхностный антиген гепатита B (HBsAg).
 Поверхностные антитела к гепатиту В (HBsAb).
 Кор-антитело IgM к гепатиту B (HBcAb-IgM) и ядерное антитело IgG (HBcAb-IgG).
 Антиген гепатита В типа е (HBeAg).
 Антитела к гепатиту С (HC Ab).
 Ваш врач может назначить диагностику гепатита, если у вас есть симптомы гепатита.Эти симптомы включают жар, рвоту, боль в животе, пожелтение глаз или кожи (желтуха), темно-желтая моча и чувство сильной усталости. Этот анализ крови также можно сделать, если вы недавно заразились вирусом гепатита, даже если у вас нет симптомов.
 Для получения дополнительной информации см. Темы:
 Если термин «с рефлексом» указан в результатах вашего теста, это означает, что анализ крови был повторен, чтобы подтвердить положительный результат вашего первого анализа крови на гепатит. Положительный результат может означать, что у вас есть антитела к гепатиту от недавней инфекции.
 Список литературы 
 Консультации по другим работам 
 Fischbach FT, Dunning MB III, ред. (2009). Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям, 8-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
 Pagana KD, Pagana TJ (2010). Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям, 4-е изд. Сент-Луис: Мосби.
 Кредиты 
 Текущий по состоянию на:
 23 сентября 2020 г.
 Автор: Healthwise Staff 
 Медицинский обзор: 
 E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней, 
 Адам Хусни, врач, семейная медицина 
 Мартин Дж. Габика, врач, семейная медицина, 
 В. Томас Лондон, доктор медицины, гепатология,
 По состоянию на: 23 сентября 2020 г.
 Автор:
 Здоровый персонал
 Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж.Габица, доктор медицины, семейная медицина, и У. Томас Лондон, доктор медицины, гепатология,
 Серология гепатита 
 Серология гепатита
  
  TOC  |
  GI
   
  Серология гепатита
 Маркеры
 Пять форм вирусного гепатита
 Гепатит
 А
 В
 С
 D
 E
 Вирус
 HAV
 HBV
 ВПЦ
 HDV
 HEV
 Семья
 Пикорнавирус
 Гепаднавирус
 Флавивирус
 Спутник
 Калицивирус
 Геном
 оцРНК
 дцДНК
 оцРНК
 оцРНК
 оцРНК
 Распространение
 Фекально-оральный
 парентерально, половое, перинатальное
 парентерально,? Половое
 парентерально,? Половое
 Фекально-оральный
 Антигены
 HAV-Ag
 HbsAg, HBcAg, HBeAg
 HCV-Ag
 HDV-Ag
 HEV-Ag
 Антитела
 Anti_HAV
 Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe
 Анти-HCV
 Анти-HDV
 Анти-HEV
 Вирусные маркеры
 РНК HAV
 ДНК HBV, ДНК-полимераза
 HCV RNa
 HDV RNa
 вирусоподобных частиц
 Семин.Печень Ds. 11: 74,1991, Thieme Medical Publishers, Inc.
  Серология гепатита А 
  anti-HAV (антитела к гепатиту А
 вирус)  
, он выявляет общие антитела как IgG, так и IgM под классами HAV. Его
 наличие указывает на острую или разрешенную инфекцию.
  IgM anti-HAV (подкласс антител IgM анти-HAV,
 вирус гепатита А)  
 указывает на недавнюю инфекцию HAV (<6 месяцев). Это используется
 для диагностики острого гепатита А
  Серология гепатита В 
  HBsAg (поверхностный антиген гепатита B)  
 указывает на острую или хроническую инфекцию вируса гепатита B (HBV).
  анти-HBs (HBsAb = антитело к поверхностному гепатиту B
 антиген)  
 это маркер иммунитета к гепатиту В.
  anti-HBc (HBcAb = антитело к ядру гепатита B
 антиген)  
 это неспецифический маркер острой, хронической или разрешенной инфекции HBV.
 Это не маркер иммунитета, индуцированного факцином.
  IgM anti-HBc (подкласс антител IgM
 anti-HBc)  
 указывает на недавнюю инфекцию HBV (<6 месяцев).Его присутствие
 указывает на острую инфекцию.
  HBeAg (антиген гепатита B «е»)  
 это маркер высокой степени инфекционности HBV и коррелирует с
 высокий уровень репликации HBV. Он в основном используется для определения
 клиническое ведение пациентов с хронической инфекцией HBV.
  anti-HBe (антитело к гепатиту B «е»
 антиген)  
 он может быть преснетом у инфицированного или иммунного человека. У лиц с
 хроническая инфекция HBV, ее наличие предполагает низкий титр вируса и низкий
 степень заразности.
  ДНК HBV (дезоксирибонуклеиновая кислота HBV)  
 является маркером репликации вируса. Это хорошо коррелирует с инфекционностью.
 Он используется для оценки и мониторинга лечения пациентов с хроническим
 ВГВ-инфекция.
  Серология гепатита С 
  anti-HCV (антитела к HCV — вирусу гепатита С)
 методом ELISA или RIBA-2  
 для выявления острой и хронической инфекции гепатита С
  Качественный и количественный анализ РНК HCV в сыворотке
 методом ПЦР  
 для установления виремии и используется при лечении хронической инфекции ВГС
  Генотипирование РНК HCV  (генотип 1-меньше
 Rx-чувствительность или генотип 2 или 3 с лучшей Rx-реактивностью) 
   Исследования 1998 года комбинированной терапии интерфероном и рибавирином
 показали важные различия в исходе  на основе генотипа ; что
 составляет,  примерно 30% пациентов с генотипом 1  и  примерно
 65% с генотипом 2 или 3 имели устойчивые вирусологические ответы .Кроме того,
 пациенты с генотипом 1 имели более высокий уровень стойкого вирусологического ответа
 с 48 неделями комбинированной терапии, чем с 24 неделями терапии, тогда как
 пациенты с другими генотипами не достигли дополнительного улучшения после 24 недель
 терапии. Эти исследования привели к практике применения
 терапию в течение 12 месяцев для пациентов с генотипом 1, но только в течение 6 месяцев до
 люди с генотипом 2 или 3. Известно, что помимо генотипа
 спрогнозировать вероятность успешной терапии рибавирином и интерфероном. 
   В начало  |
  Домашняя страница  
  10262004 
 Диагностика, мониторинг и скрининг вирусных гепатитов 
 5 выявленных форм вирусного гепатита поражают около 400 миллионов человек во всем мире.
 Пандемия вирусного гепатита является причиной примерно 1,4 миллиона смертей в год. 47% связаны с вирусом гепатита В и 48% — с вирусом гепатита С.
 Вирусные гепатиты A и E — это инфекции, передаваемые через пищу и воду, которые могут вызывать острые вспышки в общинах с небезопасной водой и плохой санитарией.
 Более 95% людей, живущих с хроническим гепатитом, не знают, что у них он есть.
 В 2015 году лечение получали менее 1% людей с хроническим гепатитом.
 Источники:
 Определение 
 Гепатит — это воспаление печени. Острая инфекция некоторых типов гепатита может привести к хронической инфекции, потенциально вызывая заболевания печени, включая цирроз и рак.Он может развиться в результате алкоголизма или приема лекарств, но  чаще всего вызывается вирусной инфекцией . Было идентифицировано пять различных вирусов гепатита: A, B, C, D и E. Вместе они поражают  около 400 миллионов человек во всем мире . Гепатиты A, B и C — самые распространенные типы.
  Гепатиты B и C, которые могут привести к хроническому гепатиту, особенно распространены . Они являются ведущими причинами рака печени, цирроза печени и смертности  1,2,3 .Цирроз вследствие гепатита — одна из основных причин трансплантации печени  2 .
 Пути передачи зависят от типа вирусного гепатита (см. Таблицу). Существуют вакцины против HAV и HBV; в противном случае гигиена и просвещение способствуют профилактике. Во время острой фазы гепатит может вызывать симптомы гриппа (например, тошноту, рвоту), желтуху, белый стул и темную мочу. Тем не менее, вирусный гепатит  в основном носит бессимптомный характер, поэтому большинство людей не знают, что они заражены .Вот почему вирусный гепатит получил название « тихая эпидемия ».
  Средства потенциальной передачи вирусного гепатита 
  означает 
  HAV 
  HBV 
  ВПЦ 
  HDV 
  HEV 
 Загрязнение пищевых продуктов и воды
 наиболее распространенные
 №
 №
 Инфекция HDV связана с инфекцией HBV.
 наиболее распространенные
 Кровь напр. через переливание; загрязненные инструменты в медицинских учреждениях; совместное использование игл среди потребителей наркотиков
 №
 да
 да
 редкие
 Секс с инфицированным
 редкие
 да
 да
 редкие
 Передача от матери к ребенку
 редкие
 да
 да
 редкие
 Диагностика 
 Гепатит может быть  трудно диагностировать , потому что он может протекать бессимптомно или симптомы могут быть неспецифическими.
  неспецифические или отсутствующие симптомы (90% случаев):  
 боль в правом подреберье — лихорадка
 тошнота и рвота — артралгия
 крапивница
  Специфический симптом (≤ 10% случаев)  4 : 
  Тяжелая форма: молниеносный гепатит  
 Клинические признаки: печеночная энцефалопатия
 биологических признака: уровень протромбина (<50%); уровень трансаминаз не коррелирует с тяжестью фульминантного гепатита
 Когда у пациента есть подозрение на гепатит , знание его биографии часто помогает клиницистам сориентировать свой диагноз . 1,2  К группе повышенного риска относятся:
 ВИЧ-инфицированные люди подвергаются более высокому риску заражения как гепатитом В, так и С. По оценкам, ¼ ВИЧ-инфицированных в США также инфицированы ВГС  2 
 Мужчины, практикующие секс с мужчинами  2 
 Потребители инъекционных наркотиков  2 
 Люди в ЛПУ и исправительных учреждениях  2 
 Медицинские работники  2 
 Большинство людей из стран с низким уровнем ресурсов заразятся гепатитом А в детстве  1,2 
 Жители Азии и островов Тихого океана подвержены более высокому риску заражения гепатитом В  2 
 Поскольку разные типы гепатита вызывают сходные симптомы во время острой фазы,  серологические тесты важны для определения типа вируса  и времени его заражения.После получения результатов серологического исследования (и, возможно, проведения биопсии печени для оценки степени тяжести) можно применять соответствующие меры лечения и лечения.
  Вирусный гепатит: Краткое руководство по серологическим маркерам 
  Ситуация 
  Гепатит 
  Серологические маркеры 
 Острый гепатит
 С
 Д
 E
 Anti-HAV IgM
 HBsAg / Anti-HBc IgM / Anti-HBc Total / HBeAg / Anti-HBe
 Anti-HCV *
 HDV IgM, Ag Delta
 HEV IgM / HEV IgG
 Хронический гепатит
 B
 C
 HBsAg / Anti-HBc, затем HBe Ag / Anti-HBe
 Anti-HCV
 Пренатальный скрининг на ВГВ
 B
 HBsAg: если HBsAg +:
 • Мать: отслеживается на HBe Ag / Anti-HBe и
 • Новорожденный: количественные анти-HBs после вакцинации
 Группы риска
 B
 C
 Anti-HBc 
 • if — → вакцинировать 
 • if + → количественный HBsAg / Anti-HBs
 Anti-HCV *
 Вакцинация против ВГВ
 B
 Предварительная вакцинация: количественное определение Anti-HBs Всего
 • if — → вакцинировать
 • if + → количественный HBsAg / Anti-HBc Всего после вакцинации: количественный anti-HBs Всего
 Вакцинация против ВГА
 A
 Пациент> 30 лет: Всего анти-HAV
 • if — → вакцинировать
 Профилактика / Лечение 
 Профилактика 
 Заболеваемость вирусным гепатитом в мире неравномерна.Это в основном связано с  отсутствием доступа к профилактическим мерам в группах населения с ограниченными ресурсами и странах . По этой причине глобальная политика ВОЗ по профилактике вирусного гепатита и борьбе с ним направлена ​​на адаптацию ответных мер к конкретным национальным или региональным условиям  3 . В целом это согласуется с основными глобальными стратегиями здравоохранения. В отношении гепатита наиболее важными стратегиями профилактики являются  всеобщий доступ к детской вакцинации против гепатита В ;  улучшенная гигиена  и практика в медицинских учреждениях и за их пределами; и  скрининг .
  Вакцинация:  Имеются эффективные вакцины против гепатита А и В  2,3 . Вакцина против HBV также защищает от HDV, поскольку HDV поражает только те группы населения, которые уже инфицированы HBV.
 Универсальная вакцинация детей показывает очень хорошие результаты в сдерживании числа инфекций HBV.
 Вакцинация помогает снизить передачу от матери ребенку (основная передача HBV)
 Программы повышения осведомленности и вакцинации также являются частью сокращения распространения среди взрослых, особенно среди групп риска.Вакцинация обязательна для некоторых групп риска в некоторых странах
  Гигиена:  Правильная гигиена — важный метод профилактики всех типов вирусных гепатитов. В том числе:
 Чистая питьевая вода и гигиеническое обращение с пищевыми продуктами
 Правильная ручная стирка
 Безопасный секс
 Потребители инъекционных наркотиков: не используют совместное использование игл и программы обмена игл
 Медицинские учреждения: основные меры инфекционного контроля; асептические методы; запрещение повторного использования игл и шприцев; безопасные методы инъекции
  Скрининг : Скрининг людей из  группы риска  и  продуктов крови  помогает снизить распространение гепатита  2,3 .
 Лечение 
 Лечение различных типов гепатита сильно различается, как и лечение острых и хронических заболеваний.
  Гепатит А  
 Обычно проходит самостоятельно. Лечение симптомов включает отдых и устранение алкоголя.
  Гепатит B  
 Острая инфекция HBV обычно не лечится у иммунокомпетентных взрослых, поскольку она проходит естественным путем.
  Современные методы лечения хронического HBV  5 : 
 Пегилированный интерферон альфа (Peg-IFN)
 Аналоги нуклеотидов (НА): 
 Первая линия: Энтекавир (ETV), Тенофовир (TDF)
 Вторая линия: Адефовир, Телбивудин, Ламивудин
 Пересадка печени может рассматриваться при декомпенсированном циррозе
 Терапевтический мониторинг, рекомендуемый во время, в конце лечения и в период после окончания лечения
  Гепатит C  
 Нет специального лечения острого гепатита C.
  Референсное лечение хронического ВГС  6  :
 Генотип 1 (60% пациентов) Пегилированный интерферон-α + рибавирин + противовирусное средство прямого действия (боцепревир или телапревир)
 Другие генотипы: Peg IFN + рибавирин
 Продолжительность лечения: 48 недель для генотипа 1, 24 недели для других генотипов
 Промежуточный критерий для определения терапевтической эффективности: устойчивый вирусный ответ
 Продолжительность и эффективность терапии зависит от генотипа
  Необходимо проводить мониторинг лечения:  
 В T0 перед началом терапии
 Регулярно после нескольких недель терапии, обычно на 4, 12, 24, 36, 48 неделях и т. Д.
 В зависимости от генотипа, препаратов, вирусной реакции
  Новые процедуры тройной терапии  , которые станут доступными в 2014 году     7 : 
 PegIFN + RBV +  Софосбувир или Симепревир 
  Схемы без PegIFN также будут доступны в 2014 году   7  : 
  Гепатит D  
 Нет специального лечения острого HDV. См. Профилактику и лечение его вируса-помощника, HBV.
  Гепатит E  
 Как правило, специального лечения острого гепатита E нет, хотя лечение рибавирином может быть эффективным. Пациентам с ослабленным иммунитетом может быть снижена иммуносупрессивная терапия. В противном случае лечение обычно направлено на облегчение признаков и симптомов.
 Руководящие принципы 
 ССЫЛКИ
 1) Информационные бюллетени ВОЗ: Гепатит A (№ 328), B (№ 204) и C (№ 164), июль 2013 г.
 2) Веб-сайт CDC: http: // www.cdc.gov/hepatitis/
 3) ВОЗ: Отчет о глобальной политике в области профилактики вирусного гепатита и борьбы с ним в государствах-членах ВОЗ. Июль 2013г.
 4) Lefrère JJ, Lunel F, Marcellin P, Pawlotsky JM, Zarski JP. Руководство pratique des hépatites virales. MMI Ed, Paris, 1998.
 5) Европейская ассоциация изучения печени. Руководство EASL по клинической практике: ведение хронической инфекции вируса гепатита В. 2012.
 6) Европейская ассоциация изучения печени.Руководство EASL по клинической практике: лечение вирусной инфекции гепатита С. Редакция 2013 г.
 7) Американская ассоциация по изучению заболеваний печени / Общество инфекционных заболеваний Америки. Рекомендации по тестированию, ведению и лечению гепатита. 14.02.2014
  Этот сайт не является источником медицинских консультаций 
 Медицинское содержание этого сайта представлено в краткой форме, носит общий характер и предоставляется только в информационных целях.Он не предназначен и не рекомендуется для использования в качестве замены профессиональной медицинской консультации. Вы не должны использовать Медицинское содержание этого Сайта для диагностики проблем или заболеваний, связанных со здоровьем или физической подготовкой. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг относительно любого заболевания или лечения. Ничто, содержащееся на этом Сайте, не предназначено для медицинской диагностики или лечения. Он не должен использоваться врачами как единственный источник информации для принятия решений о назначении.Никогда не пренебрегайте медицинскими советами и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом Сайте.
 Гепатит В | Кливлендская клиника 
Эпидемиология
 Эпидемиология 
  Уильям Кэри, MD 
 Заболевания печени, связанные с гепатитом B, остаются важной проблемой общественного здравоохранения и основной причиной заболеваемости и смертности. Это также является распространенной сложной проблемой для практикующих врачей.
 Гепатит B встречается во всем мире, но его распространенность сильно различается; он особенно высок в Азии, Африке к югу от Сахары и южной части Тихого океана, а также среди определенных групп населения в Южной Америке, на Ближнем Востоке и в Арктике.Распространенность в Соединенных Штатах варьируется в зависимости от состава населения, включая количество иммигрантов из эндемичных районов, а также от факторов риска и поведения, таких как распространенность внутривенного употребления наркотиков и гомосексуальных практик. По оценкам агентств общественного здравоохранения, в Соединенных Штатах инфицировано около 1,25 миллиона человек, но во всем мире инфицировано 2 миллиарда человек, при этом примерно 5% населения мира (или 350 миллионов человек) являются носителями хронического гепатита B.Обычно за год 70 000 американцев заражаются хроническим вирусом гепатита B (HBV), и примерно 5000 пациентов с хроническим гепатитом B умирают от осложнений, вызванных этим заболеванием. Во всем мире хронический гепатит B занимает десятое место среди причин смерти.
 Гепатит B был впервые обнаружен в 1963 году доктором Барухом Блумбергом и его коллегами, которые идентифицировали белок («австралийский антиген», который реагировал на антитела от пациентов с гемофилией и лейкемией. Связь этого белка с инфекционным гепатитом была обнаружена 3 года спустя. несколькими исследователями, а вирус был обнаружен с помощью электронной микроскопии в 1970 году.
 HBV — это двухцепочечный гепатотропный ДНК-вирус, принадлежащий к семейству Hepadnaviridae. Вирус поражает только людей и некоторых других приматов. Репликация вирусов происходит преимущественно в гепатоцитах и, в меньшей степени, в почках, поджелудочной железе, костном мозге и селезенке. Вирусный геном имеет длину 3,2 т.п.н. и имеет четыре частично перекрывающиеся открытые рамки считывания, которые кодируют различные антигены. Неповрежденный вирион представляет собой сферическую частицу с двойной оболочкой с оболочкой из поверхностного антигена гепатита B (HBsAg), внутренним нуклеокапсидом корового антигена (HBcAg) и активным ферментом полимеразой, связанным с одной молекулой двухцепочечной ДНК HBV.Существует значительная вариабельность нуклеотидной последовательности, и вирус можно подразделить на восемь различных генотипов в зависимости от степени вариабельности. Однако их клиническое значение все еще не определено.
Иммунизация
 Иммунизация 
 Эффективные вакцины для профилактики ВГВ доступны в Соединенных Штатах с 1982 года. Вакцина против гепатита В была описана как первая эффективная противораковая вакцина, и с 1997 года Всемирная организация здравоохранения продвигает ее использование в качестве рутинной помощи во всем мире. Предэкспозиционная  профилактика очень успешна. Он достигает двойной цели — индивидуальной защиты и коллективного иммунитета. Ранние стратегии, нацеленные на группы высокого риска (например, подростков и молодых людей), не увенчались успехом из-за отсутствия у представителей этой возрастной группы мотивации обращаться за профилактической помощью. Соответственно, универсальная вакцинация против ВГВ рекомендована младенцам Американской академией педиатрии с 1991 года и привела к снижению числа новых случаев гепатита В в США на 90%.С.
 Для невакцинированных лиц с задокументированным контактом с гепатитом В  постконтактная профилактика  состоит из однократной дозы иммуноглобулина гепатита В (HBIG), вводимой внутримышечно, с последующей немедленной вакцинацией против HBV.
 В США доступны три рекомбинантные вакцины против гепатита B: Engerix-B, Recombivax HB и Heplisav B.
 Engerix B: Для первичной вакцинации лиц в возрасте 19 лет и младше Engerix-B вводится в дозе 10 мкг.Первоначальная доза повторяется через один и шесть месяцев, всего три приема. Для людей старше 20 лет доза составляет 20 мкг и вводится по тому же графику.
 Reocombivax B: доза Рекомбивакса-HB для младенцев в возрасте до 10 лет составляет 5 мкг. Дозировка повторяется через один и шесть месяцев, всего три приема. Подростки (в возрасте 11-15 лет) могут получать тот же режим ИЛИ получать 10 мкл (доза для взрослых), повторенные через четыре-шесть месяцев, всего две дозы. Для тех, кто старше 20 лет, доза составляет 20 мкг и повторяется через один и шесть месяцев, всего три приема.
 Heplisav B: новейшая вакцина — Heplisav B. Она имеет два преимущества перед другими: для нее требуется всего две иммунизации (20 мкг) с интервалом в один месяц. Оказывается, он более иммуногенен, что дает 95% -ный уровень защиты. Признавая наличие существенных доказательств несоблюдения режима многократного введения, мы по возможности рекомендуем эту двухдозовую вакцину.
 Предварительный скрининг на анти-HBs не рекомендуется, за исключением взрослых пациентов, которые, вероятно, ранее подвергались контакту, в том числе из групп высокого риска (например,ж., потребители инъекционных наркотиков, мужчины-гомосексуалы). Поствакцинальное тестирование на анти-HBs для подтверждения сероконверсии обычно не рекомендуется, за исключением лиц, подверженных риску из-за отсутствия ответа или продолжающегося воздействия. Бустерные дозы могут быть подходящими для пациентов из группы высокого риска, если титры анти-HBs ниже того, что считается защитным (10 МЕ / мл). Вакцину следует регулярно вводить всем лицам моложе 18 лет и взрослым, подверженным риску заражения. Его следует назначать новорожденным от HBV-инфицированных матерей вместе с гипериммунным B-глобулином (HBIg).
Патофизиология
 Патофизиология 
 Вирус гепатита В не является цитопатическим. Считается, что повреждение печени при хроническом гепатите B является иммунологически опосредованным. Тяжесть и течение заболевания не коррелируют с уровнем вируса в сыворотке крови. Считается, что антиген-специфические цитотоксические Т-клетки играют роль в повреждении клеток при гепатите В, но в конечном итоге они отвечают за клиренс вируса. Специфические цитокины, продуцируемые цитотоксическими и другими Т-клетками, также обладают противовирусным действием, способствуя выведению вируса без гибели клеток.Отсутствие сильного и специфического ответа цитотоксических Т-лимфоцитов CD8  +  и вспомогательных Т-лимфоцитов CD4  +  может привести к развитию хронической инфекции. Затем привлечение неспецифических Т-клеток приводит к хроническому воспалению низкого уровня и повреждению печени. Точно так же спонтанная сероконверсия от HBeAg к анти-HBeAb во время хронического гепатита B также является иммунологически опосредованной, что предполагает временное обострение заболевания, которое часто непосредственно предшествует клиренсу HBeAg.
Естественная история
 Естественная история 
 Гепатит B передается парентерально, при интимном личном контакте и перинатально.В группу риска входят потребители инъекционных наркотиков, дети матерей с ВГВ, мужчины, практикующие секс с мужчинами, пациенты, находящиеся на гемодиализе, и те, кто контактирует с кровью или продуктами крови.
 Инкубационный период от 45 до 160 дней. Острое заболевание обычно протекает в легкой форме, особенно у детей. Симптомы неспецифичны. У некоторых из взрослых возникает желтуха; и гепатит может быть молниеносным от 0,1% до 0,5%. Симптомы могут длиться несколько дней, за исключением более серьезных случаев, когда симптомы, включая сильную усталость, могут длиться несколько недель.
 Признаки физического осмотра неспецифичны, но могут включать легкое увеличение и легкую болезненность печени, легкую спленомегалию и заднюю шейную лимфаденопатию у 15–20% пациентов. Фульминантное заболевание (острая печеночная недостаточность) проявляется изменением психического статуса (энцефалопатия) и коагулопатией.
 Риск развития хронической инфекции, определяемый как сохранение HBsAg в крови более 6 месяцев, зависит от возраста и иммунной функции пациента на момент первоначальной инфекции.Девяносто процентов инфицированных новорожденных, 30% детей младше 5 лет и 10% взрослых прогрессируют до хронической инфекции. Из этих 15–40% в течение жизни развиваются последствия, связанные с гепатитом B. Люди с хронической инфекцией спонтанно удаляют поверхностный антиген со скоростью 0,5% в год. У пациентов с хроническим гепатитом B могут развиться внепеченочные проявления, включая артралгии, кожно-слизистый васкулит, гломерулонефрит и узелковый полиартериит. Гломерулонефрит при гепатите B чаще встречается у детей и обычно характеризуется нефротическим синдромом с незначительным снижением функции почек.Узелковый полиартериит возникает в основном у взрослых и характеризуется внезапным и тяжелым началом гипертонии, почечной недостаточности и системного васкулита с артериитом сосудов почек, желчного пузыря, кишечника или головного мозга. Редкими внепеченочными проявлениями являются смешанная эссенциальная криоглобулинемия, перикардит и панкреатит.
Диагностика
 Диагностика 
 Существует 6 лабораторных тестов, важных для диагностики гепатита B:
 Поверхностный антиген гепатита B (HBsAg)
 Антитело к поверхностному антигену гепатита B (anti-HBs)
 Антитело к коровому антигену гепатита В (anti HBc)
 е антиген гепатита В (HBeAg)
 Антитело к HBeAg: (анти HBe)
 Вирус гепатита В (ДНК HBV)
Острая инфекция
 Острая инфекция 
 Во всем мире наиболее распространенным способом заражения гепатитом В является инфицированная мать.Это называется вертикальной передачей. В противном случае инфекции чаще всего возникают в подростковом и взрослом возрасте, что называется горизонтальной передачей. Острый гепатит B диагностируется путем выявления как HBsAg, так и антител к HBc (IgM). Если тестирование откладывается, HBsAg мог исчезнуть. В этом случае для постановки диагноза достаточно наличия только анти-HBc (IgM). Основные антитела IgM теряются в течение 6–12 месяцев от начала болезни. Биохимически уровни сывороточной аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) могут повышаться до 500–5000 Ед / л и падать после острой фазы инфекции.Уровень билирубина в сыворотке редко превышает 10 мг / дл, уровень щелочной фосфатазы обычно в норме или повышен лишь незначительно. За исключением молниеносных случаев, протромбиновое время обычно нормальное или слегка повышенное (например, от 1 до 3 секунд). Уровень сывороточного альбумина нормальный или минимально пониженный. Анализ периферической крови может показать легкую лейкопению с относительным лимфоцитозом или без него. Потеря HBsAg и развитие HBsAb означают выздоровление от острой инфекции и развитие иммунитета (рис.1).
  На рис. 1 показана серологическая динамика типичного острого гепатита B. 
  Рисунок 1:  Серологическое течение острого гепатита B.
Хроническая инфекция
 Хроническая инфекция 
 Серологическим признаком хронического гепатита B является наличие HBsAg и анти-HBc, но отсутствие анти-HBs. У людей с хроническим заболеванием будут разные уровни циркулирующей ДНК HBV и воспаление печени. Серология таких хронических инфекций представлена ​​на рисунке 2.
  Рисунок 2 . Серологическое течение хронического гепатита В.
 Удобный способ интерпретации результатов лабораторных исследований показан во вставке 1.
 Вставка 1: Серологические образцы гепатита B 
  Иммунитет 
  Естественное воздействие 
 HBsAg отрицательный
 HBcAb положительный (или отрицательный, если отстает во времени)
 HBsAb положительный
  Вакцинация 
 HBcAb отрицательный
 HBsAb положительный
 HBsAg отрицательный
  Острая инфекция 
 IgM HBcAb положительный
 HBsAb отрицательный
 HBeAg может быть положительным или отрицательным, в зависимости от времени
 HBsAg положительный
 ДНК-положительный вирус ВГВ (обычно)
  Хроническая инфекция 
 lgG HBcAb положительный
 HBsAb отрицательный
 HBsAg положительный
 Положительный результат на ДНК ВГВ (обычно)
 HBcAb, ядерное антитело против гепатита В; HBsAb, поверхностные антитела к гепатиту В; HBeAg, е антиген гепатита В; HBsAg, поверхностный антиген гепатита В; ВГВ, вирус гепатита В; lg, иммуноглобулин.
 © 2005 Фонд клиники Кливленда.
Хронический гепатит В
 Хронический гепатит B 
 Хронический гепатит B определяется как сохранение HBsAg в сыворотке крови не менее 6 месяцев. Клиническое течение гепатита B значительно различается у разных людей и у одного и того же человека с течением времени. Ниже описаны признанные стадии хронического гепатита B:
 Терминология различных состояний хронического гепатита B сбивает с толку, непонятна и несовершенна. Некоторых людей сложно классифицировать.В конце концов, нас чаще всего интересует выявление людей с хроническим гепатитом В, у которых или может развиться прогрессирующее повреждение печени, и, следовательно, кому будет полезно противовирусное лечение. Количество вируса в сыворотке не является точным предиктором того, кто может иметь активную болезнь печени. Например, ребенок с вертикально приобретенным гепатитом B часто имеет чрезвычайно высокую вирусную нагрузку (иммунная толерантность; фаза 1), но нормальные тесты печени и нормальная гистология печени. Следующая классификация, разработанная Европейской ассоциацией изучения печени, представляет собой полезную схему.
 Важно отметить, что Фаза 5 («разрешенная инфекция HBV») не должна интерпретироваться как отсутствие фрагментов вируса гепатита B. После заражения большинство людей навсегда скрывают HBVDNA в ядре клетки гепатоцита, либо интегрированную в ДНК хозяина, либо в виде cccDNA, отдельно стоящей «мини-хромосомы». При обстоятельствах, описанных ниже, реактивация гепатита B (возврат к фазе 2 или 4) может иметь серьезные последствия.
 Пациенты с иммунореактивным HBeAg-положительным хроническим гепатитом B (фаза 2) и HBeAg-отрицательным хроническим гепатитом B (фаза 4), скорее всего, будут иметь активное повреждение печени и, следовательно, будут кандидатами на противовирусное лечение.
 Спонтанная потеря HBeAg происходит со скоростью от 8% до 12% в год и связана с уменьшением ДНК HBV. Потеря HBsAg происходит реже (<1% / год). Хронически инфицированные люди без активного заболевания печени или вирусной репликации (неактивные носители) обычно имеют доброкачественное течение с меньшей вероятностью прогрессирования до цирроза. У тех, у кого сохраняется активная репликация вируса с высоким уровнем ДНК HBV и HBeAg в сыворотке, часто наблюдается прогрессирующее повреждение печени, и могут развиваться цирроз и терминальная стадия заболевания печени.Преходящее обострение болезни часто предшествует ремиссии.
 Потеря HBeAg не всегда сопровождается необратимым излечением заболевания, и могут возникать обострения болезни, особенно если пациент лечится стероидами или другими иммунодепрессантами. Пациенты, которые возвращаются к хроническому HBeAg-положительному статусу, имеют тенденцию к развитию цирроза значительно чаще по сравнению с пациентами, которые остаются HBeAg-отрицательными. HBe Ag-отрицательные люди с признаками продолжающегося воспаления печени, как правило, имеют более высокий риск прогрессирования заболевания, чем пациенты, которые являются HBeAg-положительными.
  Гепатоцеллюлярная карцинома:  Хроническая инфекция HBV связана с десятикратным увеличением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Этот риск еще больше увеличивается в условиях продолжающегося воспаления: у пациентов с HBsAg и HBeAg риск увеличивается до 60 раз по сравнению с населением в целом. Наибольшему риску подвержены пожилые мужчины с циррозом печени и люди с коинфекцией гепатита С. В регионах, где HBV является эндемичным, HCC является ведущей причиной смерти от рака.
 УЗИ (с альфа-фетопротеином или без него) дважды в год рекомендуется для следующих лиц с хроническим гепатитом B:
 Цирроз
 Чернокожие мужчины азиатского или африканского происхождения старше 40 лет
 Азиатские женщины старше 50 лет
 Родственники первой степени родства с ГЦК
 Коинфекция ВИЧ или гепатитом D
 При отсутствии доступа к ультразвуку можно использовать только альфа-фетопротеин. HCC.
Уход
 Лечение 
 При типичном остром гепатите B лечение является поддерживающим.Нет четких доказательств того, что ранняя терапия противовирусными препаратами при остром гепатите B снижает риск хронического заболевания или ускоряет выздоровление. Большинство пациентов с острым желтушным гепатитом B выздоравливают без остаточных повреждений или хронического гепатита. Эти люди должны пройти повторное тестирование на уровни HBsAg и ALT, чтобы определить, произошла ли сероконверсия и клиренс поверхностного антигена. Исключение составляет человек с молниеносным гепатитом B, которому предполагается трансплантация печени.В таких случаях обычно начинается противовирусная терапия.
 Противовирусную терапию гепатита В следует начинать в следующих ситуациях:
 Фульминантный гепатит В, у которого предполагается трансплантация печени
 Иммунореактивный HBeAg-положительный хронический гепатит B (фаза 2)
 HBeAg-отрицательный хронический гепатит (4 фаза)
 Беременные женщины, вирусная нагрузка которых превышает 200000 МЕ
 Те, кто подвержен риску реактивации гепатита В.
 Доступные в настоящее время противовирусные препараты не излечивают гепатит B и даже не ускоряют потерю HBsAg.Терапия способна подавить репликацию вирусов и воспаление печени, а также предотвратить или обратить вспять фиброз печени. Терапия также может вызвать сероконверсию из фазы 2 (HBeAg-положительный иммунореактивный хронический гепатит) в более спокойную фазу 3 (HBe Ag-отрицательный неактивный носитель).
 Чаще всего решение о лечении хронического гепатита принимается без биопсии печени, хотя биопсия дает наиболее точную информацию о некровоспалительной активности и фиброзе.
 Пациентам с циррозом рекомендуется противовирусное лечение, если имеется измеримая ДНК HBV независимо от ферментов печени и статуса HBeAg.Этот подход подтверждается несколькими исследованиями, которые показали снижение скорости развития прогрессирующего заболевания печени или осложнений у пролеченных пациентов.
 Беременные женщины проходят скрининг на гепатит B, поэтому новорожденным от HBsAg-положительных матерей можно сделать активную иммунизацию и HBIG, что снизит вероятность вертикальной передачи. Недавно было показано, что дополнительная защита обеспечивается новорожденным, если матери с очень высокой вирусной нагрузкой (> 200 000 МЕ) получают лечение и NA в течение третьего триместра для снижения вирусной нагрузки.
  Реактивация Гепатит B  неожиданно часто встречается у восприимчивых людей, проходящих курс лечения рака или ревматологических заболеваний. Все пациенты, которым назначают цитотоксическую, иммуносупрессивную или иммуномодулирующую терапию, должны быть проверены на HBsAg и анти-HBc. Следует предусмотреть превентивное лечение нуклеозидами.
 Руководство AASLD позволяет проводить тщательный мониторинг (частые АЛТ, ДНК HBV, HBsAg) у тех, у кого есть только анти-HBc, но не получающих анти-CD-20 терапию или трансплантацию стволовых клеток.Поскольку реактивация гепатита B может быть связана с тяжелым заболеванием, печеночной декомпенсацией и высокой вероятностью смерти, мы советуем вести HBsAg- / анти-HBc-положительный метод так же, как и HBsAg-положительный.
 Фармакологическое лечение
 Шесть противовирусных агентов были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения гепатита B. В Соединенных Штатах обычно используются только 3, все нуклеозиды или аналоги нуклеотидов (NA)
 Тенофовира алафенамид 25 мг в сутки (взрослые)
 Тенофовир дизопроксил 300 мг в сутки (взрослые)
 Энтекавир 0.От 5 до 1 мг в день (взрослые)
 Каждый из них выводится почками, поэтому тем, у кого нарушена скорость клубочковой фильтрации, требуется снижение дозы. Каждый из них приводит к значительному снижению вирусной нагрузки, а устойчивость к вирусам встречается редко. Оптимальная продолжительность лечения продолжает оставаться предметом дискуссий для пациентов с гепатитом B фазы 2, у которых произошла сероконверсия с HBeAg-положительной на анти-HBe-положительные. Некоторые могут оставаться неактивными носителями, если лечение NA прекращается через 6-12 месяцев после сероконверсии HBe.Поскольку многие обостряются, лечащие врачи часто не хотят останавливать НА. Существует больше единодушного мнения о необходимости постоянной терапии NA для пациентов с гепатитом B фазы 4. Исключение из пожизненного лечения сделано для тех немногих счастливчиков, которые становятся HBsAg-отрицательными и остаются таковыми в течение шести месяцев.
 Другие НА страдают появлением вирусной устойчивости и используются редко.
 Терапия интерфероном альфа для лечения гепатита B одобрена FDA с 2005 года. Потому что она требует подкожных инъекций и связана с множеством побочных эффектов.Основные побочные эффекты интерферона включают усталость, мышечные боли, лихорадку, депрессию и раздражительность. Необычные серьезные побочные эффекты включают обострение депрессии, психоза, почечной и сердечной недостаточности, бактериальных инфекций и индукции аутоиммунитета. У пациентов с благоприятным ответом на терапию интерфероном часто развиваются обострения болезни с повышением уровня АЛТ в сыворотке до уровней в два-три раза по сравнению с исходным уровнем до наступления нормализации. Из-за возможности того, что обострение заболевания печени может привести к декомпенсации, использование интерферона у пациентов с циррозом не рекомендуется.Длительные курсы лечения интерфероном не имеют себе равных в достижении потери HBsAg. Тем не менее, сегодня это лечение редко используется в США.
 Хотя введение нуклеотидных или нуклеозидных аналогов представляет собой значительный прогресс в лечении хронического гепатита B, остается много вопросов относительно оптимальной дозировки, продолжительности и возможных комбинаций для предотвращения резистентности и увеличения долгосрочного подавления. Эти появляющиеся методы лечения, включая новые и более эффективные противовирусные препараты, в сочетании с агрессивной всемирной политикой вакцинации вселяют надежду на то, что однажды гепатит B будет под контролем.Действительно, в 2015 году Всемирная организация здравоохранения разработала реалистичный план ликвидации гепатита В во всем мире к 2030 году.
 Другие рекомендации по лечению
 Накоплено много доказательств того, что пациенты с хроническим гепатитом B, получающие липофильные статины (аторвастатин, симвастатин, ловастатин, флувастатин, церивастатин и питавастатин), имеют значительно более низкий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Такие средства следует рассматривать даже при отсутствии повышенных липидов.
Резюме
 Сводка 
 Гепатит В встречается во всем мире. Заболеваемость особенно высока в Азии, Африке к югу от Сахары, южной части Тихого океана, Южной Америке, на Ближнем Востоке и в Арктике.
 Самый распространенный путь передачи гепатита В во всем мире — от матери к ребенку. Гепатит В передается преимущественно парентерально, при интимном личном контакте и перинатально.
 В группу риска входят потребители инъекционных наркотиков, дети матерей с ВГВ, мужчины, практикующие секс с мужчинами, пациенты, находящиеся на гемодиализе, и те, кто подвергается воздействию зараженной крови или продуктов крови.
 Большинство острых инфекций протекает бессимптомно. При наличии симптомы широко варьируются по степени тяжести — от бессимптомной субклинической инфекции до молниеносной смертельной болезни.
 Риск развития хронической инфекции (или состояния носительства) зависит от возраста и иммунной функции пациента на момент первоначальной инфекции.
 Вирусные и иммунные маркеры обнаруживаются в крови, и характерные паттерны антиген-антитело со временем развиваются. Первым обнаруживаемым вирусным маркером является HBsAg, за которым следуют HBeAg и ДНК HBV.
 Эффективные вакцины против ВГВ, определяемые как обеспечивающие защиту от ВГВ выше 90%, доступны в Соединенных Штатах с 1982 года. Вакцина против гепатита В была описана как первая эффективная противораковая вакцина, и ее использование было продвинуто Всемирным здравоохранением. Всемирная организация повседневной медицинской помощи с 1997 года.
 При остром гепатите В лечение является поддерживающим. Хотя было опубликовано несколько серий случаев, нет четких доказательств того, что ранняя терапия противовирусными препаратами при остром гепатите B снижает риск хронического заболевания или ускоряет выздоровление.При хроническом гепатите В назначается терапия для подавления репликации вируса и предотвращения прогрессирования заболевания печени. Многие программы лечения доказали свою эффективность и были одобрены FDA и другими правительственными учреждениями здравоохранения по всему миру.
  Благодарность:  Эта глава основана на предыдущей версии, написанной Робертом О’Ши, MD
Рекомендуемое чтение
 Рекомендуемая литература 
 Terrault N, Lok A, McMahon J и др.Обновленная информация о профилактике, диагностике и лечении хронического гепатита B: руководство AASLD 2018 по гепатиту B. ГЕПАТОЛОГИЯ, ТОМ. 67, НЕТ. 4, 2018; 1560 (https://www.aasld.org/sites/default/files/2019-06/HBVGuidance_Terrault_et_al-2018-Hepatology.pdf)
 Кокс, A.L., Эль-Сайед, M.H., Kao, JH.  et al.  Прогресс в достижении целей ликвидации вирусного гепатита.  Nat Rev Gastroenterol Hepatol   17,  533–542 (2020). https://doi.org/10.1038/s41575-020-0332-6
 Вопросы и ответы по гепатиту B для медицинских работников (https: // www.cdc.gov/hepatitis/hbv/hbvfaq.htm)
 .