Пневмония диффузная: Идиопатические интерстициальные пневмонии: лечение заболевания

Posted on by alexxlab

Содержание

Коронавирусная инфекция COVID-19: взгляд рентгенолога

Согласно отчетам всемирной организации здравоохранения от 16 февраля, в мире зарегистрировано 51 857 подтвержденных случаев заболевания COVID-19.

Китайские ученые проанализировали 63 компьютерные томограммы легких у пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией. Свои выводы они опубликовали 6 февраля в журнале European Radiology. На основании этих материалов Центр диагностики и телемедицины подготовил список типичных симптомов заболевания на КТ легких.

Несмотря на то, что COVID-19 проявляет себя так же, как и любая вирусная пневмония, у нее есть ряд особенностей:

Поражение легких при COVID-19 проявляется КТ-паттерном острой интерстициальной пневмонии в виде преимущественно одновременного появления полисегментарных, различной протяженности уплотнений легочной ткани по типу матового стекла с/без интер- и интралобулярным утолщением септ «crazy paving sign» (a, b), уплотнений легочной ткани по типу консолидации (с).

Ранние признаки вирусного поражения нижних дыхательных путей многообразны и неспецифичны: единичные уплотнения по типу матового стекла (a, b), пятнистые/очаговые уплотнения по типу матового стекла (c, d), участки консолидации легочной ткани (e, f), субплевральные линейные (полосовидные) уплотнения (g), округлые уплотнения (h).

На ранних стадиях заболевания возможно поражение только одной доли, но, как правило, распространенность патологических изменений носит двусторонний полисегментарный характер.

Большое клиническое значение при COVID-19 имеют контрольные КТ — исследования в течение 3-14 дней. Прогрессирование заболевания характеризуется на КТ достаточно быстрым повышением плотности и увеличением площади патологических изменений вплоть до диффузного альвеолярного повреждения (симптом «белых легких»).

При благоприятном течении пневмонии отмечается постепенное рассасывание инфильтрации, но сохраняется уплотнение легочного интерстиция. В исходе пневмонии COVID-19 формируется различной степени и протяженности поствоспалительный интерстициальный фиброз.

Оригинальную статью можно прочесть по ссылке.

Дифференциальная диагностика врожденной пневмонии у новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела (морфологическое исследование) | Перепелица

1. Vogel E.R., Britt R.D., Trinidad M.C., Faksh A., Martin R.J., MacFarlane P. M., Pabelick C.M., Prakash Y.S. Perinatal oxygen in the developing lung. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2015; 93 (2): 119–127. DOI: 10.1139/cjpp-2014-0387. PMID: 25594569

2. Liu L., Johnson H.L., Cousens S., Perin J., Scott S., Lawn J.E., Rudan I., Campbell H., Cibulskis R., Li M., Mathers C., Black R.E.; Child Health Epidemiology Reference Group of WHO and UNICEF. Global, regional, and national causes of child mortality: an updated systematic analysis for 2010 with time trends since 2000. Lancet. 2012; 379 (9832): 2151– 2161. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)60560-1. PMID: 22579125

3. World Health Statistics: 2010. Geneva: World Health Organization; 2010: 177.

4. Liu L., Oza S., Hogan D., Chu Y., Perin J., Zhu J., Lawn J.E., Cousens S., Mathers C., Black R.E. Global, regional, and national causes of under-5 mortality in 2000-15: an updated systematic analysis with implications for the Sustainable Development Goals. Lancet. 2016; 388 (10063): 3027-3035. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)31593-8. PMID: 27839855

5. Lawn J.E., Blencowe H., Oza S., You D., Lee A.C., Waiswa P., Lalli M., Bhutta Z., Barros A.J., Christian P., Mathers C., Cousens S.N.; Lancet Every Newborn Study Group. Every Newborn: progress, priorities, and potential beyond survival. Lancet. 2014; 384 (9938): 189-205. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)60496-7. PMID: 24853593

6. Zaidi A.K., Ganatra H.A., Syed S., Cousens S., Lee A.C., Black R., Bhutta Z.A., Lawn J.E. Effect of case management on neonatal mortality due to sepsis and pneumonia. BMC Public Health. 2011; 11 (Suppl 3): S13. DOI: 10.1186/1471-2458-11-S3-S13. PMID: 21501430

7. Kyozuka H., Yasuda S., Hiraiwa T., Ishibashi M., Kato K., Fujimori K. Histological chorioamnionitis as a risk factor for preterm birth without disturbing fetal heart rate: a case-control study. Tohoku J. Exp. Med. 2017; 243 (4): 289-295. DOI: 10.1620/tjem.243.289. PMID: 29249732

8. Britt R.D.Jr., Faksh A., Vogel E., Martin R.J., Pabelick C.M., Prakash Y.S. Perinatal factors in neonatal and pediatric lung diseases. Expert. Rev. Respir. Med. 2013; 7 (5): 515-531. DOI: 10.1586/17476348.2013.838020. PMID: 24090092

9. Ericson J.E., Laughon M.M. Chorioamnionitis: implications for the neonate. Clin. Perinatol. 2015; 42 (1): 155-165. DOI: 10.1016/j.clp.2014.10.011. PMID: 25678002

10. Jobe A.H., Kallapur S.G. Long term consequences of oxygen therapy in the neonatal period. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2010; 15 (4): 230-235. DOI: 10.1016/j.siny.2010.03.007. PMID: 20452844

11. Gebb S.A., Jones P.L. Hypoxia and lung branching morphogenesis. Adv. Exp. Med. Biol. 2003; 543: 117-125. DOI: 10.1007/978-1-4419-8997-0_8. PMID: 14713117

12. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Восходящее инфицирование фетоплацентарной системы. М.: МЕДпресс-информ; 2006: 240. ISBN 598322-141-8

13. van Tuyl M., Liu J., Wang J., Kuliszewski M., Tibboel D., Post M. Role of oxygen and vascular development in epithelial branching morphogenesis of the developing mouse lung. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2005; 288 (1): L167-L178. DOI: 10.1152/ajplung.00185.2004. PMID: 15377493

14. Hartman W.R., Smelter D.F., Sathish V., Karass M., Kim S., Aravamudan B., Thompson M.A., Amrani Y., Pandya H.C., Martin R.J., Prakash Y.S., Pabelick C.M. Oxygen dose responsiveness of human fetal airway smooth muscle cells. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2012; 303 (8): L711L719. DOI: 10.1152/ajplung.00037.2012. PMID: 22923637

15. Keglowich L., Baraket M., Tamm M., Borger P. Hypoxia exerts dualistic effects on inflammatory and proliferative responses of healthy and asthmatic primary human bronchial smooth muscle cells. PLoS One. 2014; 9 (2): e89875. DOI: 10.1371/journal.pone.0089875. PMID: 24587090

16. Baek K.J., Cho J.Y., Rosenthal P., Alexander L.E., Nizet V., Broide D.H. Hypoxia potentiates allergen induction of HIF-1 , chemokines, airway inflammation, TGF1, and airway remodeling in a mouse model. Clin. Immunol. 2013; 147 (1): 27-37. DOI: 10.1016/j.clim.2013.02.004. PMID: 23499929

17. Tan C.D., Smolenski R.T., Harhun M.I., Patel H.K., Ahmed S.G., Wanisch K., Yáñez-Muñoz R.J., Baines D.L. AMP-activated protein kinase (AMPK)-dependent and -independent pathways regulate hypoxic inhibition of transepithelial Na+ transport across human airway epithelial cells. Br. J. Pharmacol. 2012; 167 (2): 368-382. DOI: 10.1111/j.14765381.2012.01993.x. PMID: 22509822

18. Wójkowska-Mach J., Borszewska-Kornacka M., Domanska J., Gadzinowski J., Gulczyn´ska E., Helwich E., Kordek A., Pawlik D., Szczapa J., Klamka J., Heczko P.B. Early-onset infections of very-low-birthweight infants in Polish neonatal intensive care units. Pediatr. Infect. Dis. J. 2012; 31 (7): 691695. DOI: 10.1097/INF.0b013e3182567b74. PMID: 22466319

19. Machado J.R., Soave D.F., da Silva M., de Menezes L.B., Etchebehere R., Monteiro M., dos Reis M., Corrêa R., Celes M.. Neonatal sepsis and inflammatory mediators. Mediators Inflamm. 2014; 2014: 269681. DOI: 10.1155/2014/269681. PMID: 25614712

20. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В., Алексеева С.В., Мельниченко В.А. Воспалительные изменения в плаценте и бактериальная инфекция у новорождённых с дыхательной недостаточностью. Общая реаниматология. 2012; 8 (3): 18-24. DOI: 10.15360/1813-97792012-3-18

21. Милая О.В., Ионов О.В., Дегтярева А.В., Левадная А.В., Дегтярев Д.Н. Клинико-лабораторные проявления врожденных инфекционно– воспалительных заболеваний у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела при рождении. Акуш. и гинекол. 2014; 10: 66-71.

22. Shah B.A., Padbury J.F. Neonatal sepsis: an old problem with new insights. Virulence. 2014; 5 (1): 170-178. DOI: 10.4161/viru.26906. PMID: 24185532

23. Morton S.U., Brodsky D. Fetal physiology and the transition to extrauterine life. Clin. Perinatol. 2016; 43 (3): 395-407. DOI: 10.1016/j.clp.2016.04.001. PMID: 27524443

24. Sharma D., Sharma P., Shastri S. Golden 60 minutes of newborn’s life. Part 2: term neonate. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2017; 30 (22): 27282733. DOI: 10.1080/14767058.2016.1261399. PMID: 27844484

Интерстициальная болезнь легких (часть 1)

Стенограмма клинического разбора, представленного доктором Рощиной Т.В. на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням.

Профессор Драпкина О.М.: – Клинико-анатомическую конференцию проведет академик Ивашкин Владимир Трофимович, она будет посвящена интерстициальной болезни легких. Случай доложит лечащий доктор той пациентки, Рощина Татьяна Викторовна.

(00:20) Заставка: Интерстициальная болезнь легких

Академик Ивашкин В.Т.: — Прежде, чем Татьяна Викторовна начнет, я хочу сделать небольшое предварительное введение, потому что случай, который мы с вами будем анализировать, довольно непростой. Хотя наша клинико-анатомическая конференция имеет тривиальное название «Интерстициальная болезнь легких», я очень сжато расскажу интригу для того, чтобы вам легче было следить, уважаемые коллеги, за тем, как развертывались события. А интрига очень простая, на самом деле довольно сложная.

Пациентка, которая довольно длительное время наблюдалась с диагнозом «интерстициальная болезнь легких», в очередной раз поступила в клинику, у нее развивается острая дыхательная недостаточность. Эта острая дыхательная недостаточность расценивается как результат пневмонии, пациентка умирает, а на секции, на аутопсии обнаруживают злокачественную опухоль легких и все признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому этот треугольник – интерстициальная болезнь легких, злокачественное образование легких и острый респираторный дистресс-синдром – и составит основу, вокруг которой и будет раскручиваться вся клиническая интрига. Пожалуйста, Татьяна Викторовна.

Доктор Рощина Т.В.: — Спасибо, Владимир Трофимович. Моя миссия грустная, потому что я должна доложить этот трагичный случай, который произошел у нас в клинике. Это больная К., ей было всего 45 лет. Пациентка госпитализирована к нам в отделение 28 августа 2012 года. При поступлении пациентка предъявляла жалобы на одышку при выполнении умеренной физической нагрузки, сухой кашель, сердцебиение и общую слабость. Из анамнеза известно, что в 2008 году пациентка перенесла двустороннюю пневмонию. Проводилось лечение таваником с положительным эффектом, на фоне которого изменения разрешились, однако лечение пневмонии было очень упорным, и изменения в нижней доле справа сохранялись достаточно длительный период времени.

Начиная с 2011 года, у пациентки появляется одышка при выполнении ранее привычных физических нагрузок, и появление одышки заставляет пациентку обратиться за медицинской помощью амбулаторно. Ей выполняется флюорография и в дальнейшем проводится обследование в Городской клинической больнице №83. В клинической больнице пациентке проводится спирометрия, бодиплетизмография, ей выполняется исследование лабораторных анализов, в том числе фибробронхоскопия, которая выявила двусторонний атрофический бронхит и при цитологическом исследовании пролиферацию бронхиального эпителия.

На основании проведенного обследования был установлен диагноз – интерстициальное заболевание легких: идиопатический легочный фиброз, дыхательная недостаточность 1 степени. На данном слайде представлены те критерии Американского торакального общества, Европейского респираторного общества, которые необходимы для постановки диагноза интерстициальной болезни легких при отсутствии хирургической биопсии легкого.

У нашей пациентки были набраны все критерии, за исключением возраста, пациентка была младше 50 лет. Таким образом, этот диагноз можно считать достоверным для этой пациентки, и он был установлен в 83-й больнице, и с ним она была выписана. Однако в момент проведения бронхоскопии у пациентки внезапно возникла остановка дыхания и потеря сознания, в связи с чем для дальнейшего лечения она была переведена в отделение интенсивной терапии, где наблюдалась уже неврологами по поводу острой гипоксической энцефалопатии. Спустя месяц неврологическая симптоматика регрессировала, и пациентка в удовлетворительном состоянии была выписана из 83-й больницы, однако сохраняющаяся одышка послужила поводом для обращения за медицинской помощью и госпитализации в декабре 2011 года в нашу клинику.

Какова тактика, современное лечение интерстициальных заболеваний легких, в соответствии с рекомендациями Американского торакального общества и Европейского респираторного общества? Существуют несколько подходов. Это либо пробная терапия высокими дозами стероидами, либо комбинированная терапия – это преднизолон в сочетании с цитостатиками, пульс-терапия преднизолоном и препарат ацетилцистеин в высоких дозах.

Когда нужно начинать лечение? Лечение должно начинаться при постановке диагноза или получении объективных доказательств прогрессирования заболевания, или при среднетяжелом или тяжелом течении процесса. Поскольку у нашей пациентки было прогрессирование заболевания, среднетяжелое течение процесса, мы выбрали тактику и назначили препарат метипред. Метипред был назначен в дозе 20 мг/сутки. Пациентка принимала этот препарат всего на протяжении месяца, у нее начала изменяться внешность, и она самостоятельно препарат отменила.

В марте 2012 года пациентка вновь госпитализирована к нам в отделение для того, чтобы мы провели повторное обследование и определили дальнейшую тактику ведения этой больной. Учитывая прогрессирование заболевания, прогрессирование одышки, ухудшение по компьютерной томографии, была изменена лечебная тактика и уже назначено два препарата: к системным глюкокортикостероидам был добавлен препарат азатиоприн. Пациентка была выписана из отделения с рекомендациями обратиться к нам в клинику через месяц после того, как она была выписана, то есть в апреле 2012 года.

Пациентка же обратилась к нам только в августе 2012 года. За это время у нее резко усилилась одышка, усилился кашель, она практически перестала выходить из дома, перестала обслуживать себя и отметила изменение концевых фаланг пальцев: у нее появились «барабанные пальцы» и изменение ногтей в виде часовых стеклышек. И 28 августа 2012 года пациентка госпитализирована к нам в отделение.

Пациентка родилась в Москве, по профессии она администратор, в 1997 году пациентка перенесла холецистэктомию, из аллергологического анамнеза на виферон у пациентки наблюдалась крапивница. Пациентка не курит, вредных привычек не имеет. При поступлении состояние пациентки средней тяжести. Обращал на себя внимание диффузный цианоз, частота дыхательных движений 22/мин, сатурация по пульсоксиметру 92%. Обращала на себя внимание деформация фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стеклышек. Перкуторно-коробочный звук, дыхание жесткое, выслушивалась крепитация по всем легочным полям. Тоны сердца были ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений – 120/мин, артериальное давление – 120/70. Живот был мягкий, безболезненный, периферических отеков не было, печень не увеличена.

На данном слайде представлены причины быстропрогрессирующей одышки у больных с интерстициальными заболеваниями легких. Это возможно присоединение гнойного воспалительного процесса, развитие опухоли, пневмоторакса, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Все эти возможные причины мы имели в виду, когда проводили обследование, когда встретились с этой пациенткой вновь, однако провести компьютерную томографию мы не успели, поскольку пациентка провела в нашей клинике всего 17 часов. На данном слайде мы видим, что в клиническом анализе крови обращал на себя внимание лейкоцитоз – 17,7*109/л, повышение уровня калия, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, креатинина и глюкозы.

Академик Ивашкин В.Т.: — Татьяна Викторовна, я бы хотел нотировать внимание, действительно, реакция со стороны лейкоцитов, а вот биохимические данные можно было бы сгруппировать. У пациентки повышен уровень калия и креатинина.

Доктор Рощина Т.В.: — То есть, у нее была почечная недостаточность.

Академик Ивашкин В.Т.: — Предполагается наличие почечной недостаточности. Почечная недостаточность развилась в последнюю госпитализацию, по-моему. До этого не было.

Доктор Рощина Т.В.: — В последнюю госпитализацию, это данные за полтора часа.

Академик Ивашкин В.Т.: — Далее, у пациентки повышена активность аланиновой и аспарагиновой трансаминазы, чего также не было. Следовательно, можно предполагать повреждение не только почек, но и печени. Наконец, у пациентки повысился уровень глюкозы, что также раньше не отмечалось. Следовательно, можно предполагать какое-то влияние негативное на поджелудочную железу. Следовательно, речь идет о полиорганной реакции у нашей пациентки, которая развилась на фоне быстропрогрессирующей одышки, тяжелой, нарастающей одышки, диффузного цианоза и тахипноэ. Присоединение такой полиорганной реакции.

Профессор Драпкина О.М.: — Владимир Трофимович, с точки зрения пропедевтики, крепитация у больных с интерстициальными заболеваниями легких, если по механизму, она чем…

Академик Ивашкин В.Т.: — Это признак бронхиоло-альвеолита.

Профессор Драпкина О.М.: — То есть, потеря эластичности?

Академик Ивашкин В.Т.: — Это может быть за счет сдавления периальвеолярным и перибронхиальным отеком, небольшого выхода отечной жидкости в просвет альвеол, бронхиолы, и это разлипание бронхиол и альвеол, это картина такой взрывной крепитации, «целлофановой».

Доктор Рощина Т.В.: — Представлена электрокардиограмма накануне гибели пациентки. Здесь мы видим, что ритм синусовый, горизонтальное положение электрической оси сердца, диффузные изменения миокарда.

Академик Ивашкин В.Т.: — У вас вторая будет электрокардиограмма?

Доктор Рощина Т.В.: — Будет.

Академик Ивашкин В.Т.: — Я прошу нотировать внимание. Здесь доминируют признаки преобладания электрической активности левых отделов сердца: электрическая ось сдвинута влево и отчетливая если не горизонтальная, то полугоризонтальная электрическая позиция сердца по Вильсону. С учетом довольно высоких зубцов R влево в грудных отведениях и глубоких S вправо в грудных отведениях, все-таки отчетливо можно говорить о преобладании электрической активности левых отделов сердца. И через короткое время снимается вторая электрокардиограмма. Дальше будет.

Доктор Рощина Т.В.: — Немножко позже будет, я хочу пока продемонстрировать данные компьютерной томографии этой пациентки. Это исследования в динамике, которые проведены в декабре 2011 года и в марте 2012 года. В августе мы не успели провести это исследование для пациентки. Уже здесь видно, что резко утолщен интерстиций, ретикулярная исчерченность, причем все эти изменения наблюдаются от верхушек до нижних отделов, заинтересованы во всех отделах легкие, а в некоторых отделах – например, шестые сегменты справа и слева – видны кистозные трансформации легочной ткани с образованием таких просветлений, как буллезные вздутия.

Академик Ивашкин В.Т.: — Я бы сказал, так называемые кистозные трансформации. Так можно предположить. Я нотирую внимание наших уважаемых участников на эти компьютерные снимки.

Доктор Рощина Т.В.: — Нижние самые срезы и отдельно выведены шестые сегменты справа и слева, которые нам описывали лучевые диагносты как своеобразную кистозную трансформацию.

Академик Ивашкин В.Т.: — Смотрите, во-первых, воздушная бронхограмма, во-вторых, эта разряженность оценивалась по-разному рентгенологами, оценивалась как кисты?

Доктор Рощина Т.В.: — Как кистозная трансформация.

Академик Ивашкин В.Т.: — Как кистозная трансформация. Мы вернемся к этой компьютерной томографической картинке несколько позже и посмотрим ее под другим углом зрения. Пожалуйста.

Доктор Рощина Т.В.: — Здесь представлены надпочечники, показано, что изменений никаких со стороны надпочечников не было. И макрокартина печени, тоже никаких образований в структуре паренхимы печени.

Академик Ивашкин В.Т.: — Образований нет, но все-таки паренхима печени плотная, она очень яркая, что предполагает наличие стеатоза. Очень яркая картина печени.

Доктор Рощина Т.В.: — Гиперэхогенная. Проводилось лечение системными глюкокортикостероидами, метилпреднизолоном, цитостатиками, внутривенно вводился препарат эуфиллин, подкожно фраксипарин. Предполагая, что возможной причиной могла послужить все-таки присоединившаяся пневмония, мы подключили антибиотики и кислородотерапию. 29 августа в 6:00 пациентка обратилась к дежурному врачу в связи с появлением тошноты, усилением слабости и одышки. При осмотре состояние было тяжелое, она заторможена, ортопноэ, сознание ясное, в легких дыхание жесткое, по всем легочным полям выслушивалась крепитация, частота дыхательных движений составляла уже 35/мин.

Академик Ивашкин В.Т.: — 35 в минуту, с большей частотой она уже и не могла дышать, это максимальная частота, которую эта пациентка в принципе могла развить.

Доктор Рощина Т.В.: — Отмечалась тахикардия до 120/мин, артериальное давление не определялось. Вот электрокардиограмма, которая выполнена в тот момент времени.

Академик Ивашкин В.Т.: — Смотрите, конечно, электрокардиограмма претерпела эволюцию. Электрическая ось девиировала в «стандартное» положение, появился синдром S1Q3, и в стандартных отведениях, и в усиленных однополисных S1Q3, появились отрицательная ТЭ в третьем отведении, в АВФ, в правогрудных отведениях.

Доктор Рощина Т.В.: — И двуфазный Р еще.

Академик Ивашкин В.Т.: — Да, и двуфазный Р. То есть, отчетливое указание на острую перегрузку правых отделов сердца. Острая перегрузка на фоне тахипноэ 35/мин, тахикардии 120/мин, диффузный цианоз.

Профессор Драпкина О.М.: — И S до V5.

Академик Ивашкин В.Т.: — Совершенно верно. Отчетливые изменения, это острая картина, отражающая развитие острого легочного сердца. Поэтому предположение врачей о возможной тромбоэмболии мелких ветвей было вполне разумным.

Доктор Рощина Т.В.: — В 7:00 отмечено угнетение сознания, остановка сердечной деятельности. В это время начинаются реанимационные мероприятия, которые проводятся совместно с реаниматологами. Однако, несмотря на проводимые мероприятия, через 30 минут, в 7:30, была констатирована биологическая смерть. На данном слайде представлен тот клинический диагноз, с которым пациентка была направлена на вскрытие.

Основное заболевание – интерстициальное заболевание легких: идиопатический легочный фиброз в стадии формирования «сотового легкого», длительно леченный глюкокортикостероидами и цитостатиками. Эмфизема легких, пневмосклероз, легочное сердце. Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония.

Осложнения: хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность от 29 августа 2012 года, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, терминальный отек легких, терминальный отек головного мозга, реанимационные мероприятия. Сопутствующие заболевания: желчно-каменная болезнь, холецистоэктомия в 1997 году и хронический билиарный панкреатит вне обострения.

Академик Ивашкин В.Т.: — Естественно, после этого пациентка была направлена на аутопсию. Давайте посмотрим некоторые результаты аутопсии. Клинический диагноз – интерстициальное заболевание, острая дыхательная недостаточность и острое легочное сердце на фоне интерстициальной болезни легких. Вот что оказалось на секции. Мы видим здесь папиллярную аденокарциному легких, совершенно отчетливая картина папиллярной аденокарциномы, на фоне диффузной воспалительной реакции легких.

Здесь показана периневральная инвазия клеток аденокарциномы, опять-таки на фоне диффузной воспалительной реакции. То есть, в процесс вовлечены нервы, нервная система. Далее, сосудистая инвазия, поражение стенки сосудов клетками злокачественной опухоли. Видите, метастаз аденокарциномы в лимфатический узел, отчетливо совершенно прослеживаются атипичные клетки, которые как бы врываются в этот воспалительный инфильтрат. А это метастаз аденокарциномы в надпочечнике. То есть, неврологически ничего в надпоечниках не было, но при секции мы видим метастаз аденокарциномы в надпочечнике.

Что привлекает особое внимание и что, по всей вероятности, объясняет это острейшее развитие финальной стадии болезни у нашей пациентки с нарастанием тяжелой одышки, цианоза, тахипноэ и так далее, и так далее, и с полиорганными изменениями – это обнаружение гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны покрывают значительные площади альвеол, видны также участки слущенного эпителия в альвеолах, и гиалиновые мембраны служат как бы замещающим фактором. Это говорит о том, что пациентка умирала в статусе острого респираторного дистресс-синдрома. Вот гиалиновые мембраны, они здесь хорошо показаны. Гиалиновые мембраны патогномоничный морфологический признак острого респираторного дистресс-синдрома.

Это крупнокапельная жировая дистрофия печени – вы помните значительное повышение аланиновой и аспарониновой трансаминазы. По всей вероятности, это исходное состояние печени, жировая дистрофия, и острая реакция с повышением активности ферментов была усугублена развившейся на фоне острого респираторного дистресс-синдрома гипоксемии, то есть гипоксическим повреждением печени. Вы помните также подъем глюкозы у нашей пациентки, и вы видите на этой картинке мелкий жировой некроз поджелудочной железы, следовательно, поджелудочная железа тоже отреагировала на этот респираторный дистресс-синдром.

Далее почка. Если клубочки находятся в относительно сохранном состоянии, то в правом верхнем углу наверху вы видите канальцы в состоянии некротических изменений. То есть, речь идет о некротическом поражении канальцев почек. Таким образом, патологоанатомический диагноз после гистологического исследования звучал так. Основное комбинированное заболевание включало два конкурирующих заболевания.

Во-первых, множественный периферический рак нижних долей обоих легких (гистологически – очаги инвазивной и минимально инвазивной смешанной аденокарциномы – участки муцинозной, микропапиллярной и немуцинозной аденокарциномы с бронхиоло-альвеолярным характером роста) с прорастанием париетальной плевры и распространенной – я нотирую внимание, уважаемые коллеги, с прорастанием париетальной плевры, это важно нам для дальнейших рассуждений – и распространенной периневральной и васкулярной инвазии. Метастазы рака в перибронхиальный лимфатический узел и левый надпочечник.

Второе конкурирующее заболевание – это идиопатический легочный фиброз (гистологически – обычная интерстициальная пневмония). Может возникнуть вопрос, почему наряду с периферическим раком легкого в качестве конкурирующего заболевания поставлен идиопатический легочный фиброз, который по своим первоначальным проявлениям, конечно, не мог вызвать такую картину. Я думаю, из наших дальнейших рассуждений станет понятным.

Осложнения – это жировая дистрофия миокарда, диффузный жировой гепатоз, некротический нефроз, который обусловил развитие острой почечной недостаточности, и острый респираторный дистресс-синдром, отек легких и реанимационные мероприятия. В связи с этим возник вопрос: можно ли раньше было, на более раннем этапе, догадываться о возможности этой бронхиоло-альвеолярной карциномы легких? Речь идет о бронхиоло-альвеолярной карциноме легких, можно ли было догадываться на основании клинических или рентгенологических данных? И второй вопрос, очень важный: осложнением чего явился острый респираторный дистресс-синдром? Осложнением легочного фиброза, обычной интерстициальной пневмонии – или он явился осложнением бронхиолоальвеолярноклеточной карциномы?

Это очень важные вопросы для нас. Как вы помните, у пациентки «барабанные пальцы» и «часовые стекла» образовались за три месяца до ее смерти. Обычно в учебниках пишут: «барабанные пальцы», «часовые стекла» у пациентов с легочным заболеванием, основные причины – это или хроническая инфекция, или рак легкого. Но никогда ни в одном учебнике не нотируется внимание, сколько требуется времени для того, чтобы развились «барабанные пальцы» и «часовые стекла». И как учитывать?

И на примере этой пациентки мы видим, что наличие злокачественной опухоли может вызывать развитие изменений концевых фаланг пальцев и ногтевого ложа по типу «часовых стекол» быстро, в течение трех месяцев. Следовательно, будущим клиницистам и молодым клиницистам, и не очень молодым клиницистам следует обращать внимание на этот, казалось бы, классический симптом, которым пользовались наши великие предшественники, а мы начинаем об этом забывать.

Вторая часть. Выступление академика РАМН Ивашкина В.Т.

Лонгидаза® при пневмофиброзе легких, симптомы и схема лечения заболевания

В результате этих процессов у больных появляется одышка во время физических нагрузок. По мере развития заболевания отмечается нарастание одышки, вплоть до полной инвалидизации больного:

  • из-за одышки больной не способен произнести и закончить фразу;
  • не может ходить;
  • не может обслуживать себя.

Предотвратить развитие пневмофиброза можно с помощью препарата Лонгидаза

®

Его применяют для лечения и профилактики. Чем раньше начинается применение препарата, тем лучше может быть прогноз при данном заболевании.

Актуализация, статистика

По данным Всемирной организации здравоохранения, у людей, страдающих от развития заболеваний, приведших к пневмофиброзу, наблюдались последствия:

  • около 40% пациентов с идиопатическим легочным фиброзом в конечном итоге умирают от дыхательной недостаточности;
  • 5-летняя выживаемость низкая — 20%;
  • пневмофиброз позволяет прожить пациенту не более трех-пяти лет.

Заболевание чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет. Заболеваемость увеличивается с возрастом, особенно после 60–70 лет. Отмечается преобладание заболевания у мужчин, соотношение полов составляет примерно 1,7: 1 в пользу мужчин. Более частое возникновение пневмофиброза у мужчин, возможно, связано с пристрастием сильной половины человечества к курению. Но пневмофиброз может поражать органы дыхания и у более молодых людей. При хронических инфекциях, не вовремя вылеченных воспалениях легких и бронхов и вследствие других причин соединительная ткань легочной системы замещается фиброзной.

С началом пандемии COVID-19 ситуация усугубилась. Несмотря на то, что основу группы риска составили люди преклонного возраста, согласно данным ВОЗ, вирус наносит удар и по молодым.

Во временных методических рекомендациях от 26 октября 2020 года «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)» указано: «После перенесенного COVID-19 у многих пациентов в легких формируются выраженные остаточные изменения в виде фиброза».

На данный момент один из наиболее актуальных вопросов — способна ли легочная ткань восстановиться полностью после перенесенного заболевания.

Пневмофиброз был серьезной проблемой и в доковидные времена, так как любая пневмония — это риск развития пневмофиброза. При вторжении в нашу жизнь вируса COVID-19 значительно возрос процент пневмоний, осложняющихся выраженным пневмофиброзом. Однако при должном и своевременном лечении функциональность органов дыхания может восстановиться.

 

Важное место в терапии пневмофиброзов занимает Лонгидаза®, которая способствует ускоренной реабилитации. Даже при тяжелом течении болезни осложнений в виде фиброзных изменений в легочной ткани можно избежать. Отмечались случаи, когда после применения препарата Лонгидаза® восстановление легочных тканей у пациентов проходило успешно.

По мнению специалистов, делать окончательные выводы о пневмофиброзе после ковидной пневмонии еще рано, так как пандемия продолжается. COVID-19 не похож на обычную внебольничную пневмонию, патология отличается по клиническим показателям, лечится по другой терапевтической схеме.

Большинство пациентов пациентов с COVID-19 страдают нарушениями дыхательной функции различной степени выраженности, связанными с пневмофиброзом. Кроме того, возможен рост интерстициальных легочных поражений. Отказ от лечения и реабилитации этих больных может грозить ростом количества пациентов с развившейся стойкой утратой трудоспособности (с присвоением группы инвалидности), снижением качества и продолжительности жизни.

Но уже сейчас можно говорить о том, что пневмофиброз поддается комплексному лечению, в том числе с применением препарата Лонгидаза®, при этом прогноз выздоровления благоприятный.

Виды пневмофиброза

Пневмофиброз бывает односторонним и двухсторонним, то есть может поразить одно или оба легких. Также заболевание классифицируется по двум основным типам:

  • Диффузный (смешанный, расплывчатый)

    Легкие плотные, их структура нарушена, объем уменьшен. Вентиляция существенно снижена, поражение тканей множественное.

  • Локальный (ограниченный)

    Поражение отдельных участков легочной ткани. Уплотнение на некоторых сегментах легких. Процесс не распространяется, несет меньшую опасность для здоровья, чем диффузный тип.

 

Независимо от разновидности пневмофиброза комплексное лечение с применением препарата Лонгидаза® облегчает течение заболевания и улучшает прогноз.

Лимфома — симптомы и признаки болезни

Содержание статьи:

Лимфома (lymphoma) – злокачественная опухоль клеток иммунитета.При ней лимфоциты увеличиваются до гигантских размеров, бесконтрольно делятся и поражают лимфатическую систему: лимфоузлы, костный мозг, вилочковую железу.

От других онкологических заболеваний лимфома отличается диссеминацией по всему организму: с током лимфы переродившиесязлокачественныеклетки попадают во внутренние органы и критически нарушают их работу. Болезнь долго течет бессимптомно, а когда начинает проявляться, то часто весь организм уже поражен.

Большинстволимфомхарактеризуетсяпрогрессирующим течением и высокой злокачественностью с метастазированием. Тем не менее при раннем их выявлении благоприятный прогноз достигает ~90%.

Статистические данные о лимфомах:

  • Ежегодно в России выявляют около 25 000 пациентов с раком данного типа – это 4% от всех онкобольных.

  • Мужчины болеют чаще, чем женщины.

  • Возрастной пик заболеваемости – 30-34 года и после 60 лет.

  • В группе риска – больные с артритом двух и более суставов.

  • Провоцирующий фактор – дефицит селена в организме.

  • Есть предположение, что окрашивание волос чаще 1 раза в месяц темной краской увеличивают риск развития лимфомы на 26%.

  • Считается что витамин Д обладает защитными свойствами против лимфомы.

  • Благодаря современным методикам и препаратам за последние 10 лет смертность от лимфом в России снизилась на 27%.

Виды лимфом

Различают две основные группы заболевания – лимфому Ходжкина и неходжкинские лимфомы. Они развиваются из разного типа клеток, отличаются характером течения и по-разному реагируют на терапию.

Лимфома Ходжкина (ЛГМ) – лимфогранулематоз, злокачественная гранулема.ХарактеризуетсяпоражениемВ-лимфоцитов. Отличается агрессивным течением, при этом хорошо поддается лечению. Источник:
И.И. Яковцова, В.Д. Садчиков, В.М. Садчикова, О.В. Долгая, С.В. Данилюк, А.Е. Олейник Лимфома Ходжкина: эволюция клинических классификаций // Вестник проблем биологии и медицины, 2013, №3, т.2 (103), с.62-69

Неходжкинские лимфомы (НХЛ)поражают не только В-, но и Т-лимфоциты. Всего выделено 30 подтипов.Большинство из них менее агрессивно, но и труднее лечится.

Классификация неходжкинских лимфом в соответствии с 4-й редакцией ВОЗ 2008 года:

  • В-лимфобластная НХЛ;

  • болезнь тяжелых цепей;

  • В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз;

  • волосатоклеточный лейкоз;

  • диффузная В-крупноклеточая НХЛ;

  • лейкоз Беркитта;

  • НХЛ из клеток мантийной зоны;

  • лимфоплазмоцитарная НХЛ;

  • медиастинальная диффузная В-крупноклеточая НХЛ;

  • нодальная В-клеточная НХЛ маргинальной зоны;

  • первичная экссудативная НХЛ;

  • плазмоклеточная плазмоцитома/миелома;

  • селезеночная НХЛ маргинальной зоны;

  • фолликулярная НХЛ;

  • хронический лимфолейкоз;

  • экстранодальная В-клеточная НХЛ маргинальной зоны;

  • Т-лимфобластная НХЛ;

  • агрессивный NK-клеточный лейкоз;

  • анапластическая крупноклеточная НХЛ с первичным поражением кожи;

  • анапластическая крупноклеточная НХЛ с первичным системным поражением;

  • ангиоиммунобластная Т-клеточная НХЛ;

  • гепатолиенальная Т-клеточная НХЛ;

  • грибовидный микоз Сезари;

  • неуточненная периферическая Т-клеточная НХЛ;

  • Т-клеточная панникулитоподобная НХЛ подкожной клетчатки;

  • Т-клеточный лейкоз;

  • Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов;

  • Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз;

  • экстранодальная NK/T-клеточная лимфома назального типа;

  • энтеропатическая Т-клеточная НХЛ.

Самые распространенные в клинической практике лимфомы: Ходжкина, фолликулярная и диффузная В-крупноклеточная. Источник:
Г.С. Тумян Неходжкинские лимфомы // Клиническая онкогематология, 2015, 8(4), с.455-470

По характеру поражения и патогенезу все лимфомы делятся на 3 основные группы:

  • агрессивные – для них характерно быстрое развитие с ярко выраженной симптоматикой;

  • экстранодальные – первичное поражение формируется не в лимфатических узлах, а сразу во внутренних органах;

  • индолентные – отличаются своим медленным и благоприятным течением; могут не требовать терапии, иногда достаточно регулярно наблюдаться у врача.

Для каждого вида лимфом существует особая схема лечения.

Стадии лимфом

В зависимости от распространенности опухоли определяют стадию патологического процесса. В соответствии с международной классификацией AnnArborвыделяют 4 стадии заболевания:

  • На 1-й стадии в лимфомный процесс может быть вовлечена одна группа лимфатических узлов.

  • На 2-й допускается вовлечение двух и более групп по одну сторону от диафрагмы.

  • На 3-й стадии опускается поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы.

  • На 4-й стадии в процесс вовлекаются внутренние органы – мозг, сердце, печень, селезенка, желудок, кишечник.

Каждую стадию дополнительно маркируют титрами А и Б. Титр А указывает на отсутствие ключевых симптомов – лихорадки, сильной ночной потливости и резкого снижения веса. Титр Б указывает, что такие проявления есть.

Причины возникновения лимфом

Единого причинного фактора развития заболевания не выделено. На данный момент ученые считают, что патпроцесс запускается комплексом причин. К ним относят:

  • наследственную предрасположенность;

  • регулярные контакты с токсинами и канцерогенами;

  • вирус герпеса, гепатита, хеликобактер пилори и другие инфекционные заболевания;

  • аутоиммунные и иммунодефицитные состояния;

  • повторяющиеся пневмонии;

  • иммуноподавляющую терапию после пересадки почек, стволовых леток и т. д.;

  • операции по вставке грудных имплантатов (предположительно).

Симптомы

Помимо основных симптомов – лихорадки, сильной ночной потливости и резкого снижения веса – для патологии характерны:

  • слабость и повышенная утомляемость;

  • повышение температуры;

  • потеря веса;

  • увеличение лимфатических узлов (часто, но не всегда; при этом они безболезненны и не уменьшаются в результате лечения антибиотиками, как при инфекционных заболеваниях).

Иногда возможен кожный зуд. При поражениях опухолью грудной клетки возможны затрудненное дыхание, одышка и кашель. При локализации новообразования в брюшной полости наблюдают расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, распирающие боли в животе и нижней части спины. При поражении костного мозга больные жалуются на боли в костях.Если в патологию вовлечены лицевые и черепные структуры, есть жалобы на головные боли и распирающие боли в лице и шее.

Диагностика лимфом

Диагноз ставят по результатам микроскопического исследования биоптата – образца лимфоидной ткани. По результатам дифференциальной биопсии определяют тип опухоли.

Чтобы выявить опухоли в разных частях тела, применяют методы лучевой диагностики: рентгенографию, сцинтиграфию, магниторезонансную, позитронно-эмиссионную и компьютерную томографию. При необходимости уточнить некоторые особенности патпроцесса назначают лабораторные анализы крови – иммуноферментотипирование методом проточной цитометрии, молекулярно-генетические и цитогенетические исследования. Источник:
Wang HW, Balakrishna JP, Pittaluga S, Jaffe ES Diagnosis of Hodgkin lymphoma in the modern era // Br J Haematol. 2019 Jan;184(1):45-59. doi: 10.1111/bjh.15614. Epub 2018 Nov 8

Методы лечения

Наиболее распространенные методы лечения лимфом:

  • лучевая терапия;

  • химиотерапия;

  • радиотерапия;

  • биологическая терапия;

  • трансплантация стволовых клеток;

  • хирургическое вмешательство.

Они применяются как в виде отдельных курсов, так и в комплексе. Выбор лечебной схемы зависит от вида опухоли и общего состояния больного.

Лечебная тактика

Индолентные лимфомы могут не требовать лечения, а только наблюдения онкогематолога. Терапия показана при первых признакахпрогрессированияпатпроцесса. При локализованныхопухоляхдостаточнорадиотерапевтического облучения пораженных структур. При генерализованных формах показана химиотерапия.

При агрессивном течении заболевания одна из наиболее эффективных лечебных схем – химиотерапия по протоколу СНОР в сочетании с иммунотерапевтическимипрепаратами из группы моноклональных антител. При высокоагрессивных видах опухолей может быть назначена высокодозная химиотерапия в сочетании с трансплантацией кроветорных стволовых клеток.

Лечение отдельных типов лимфом

Основной метод лечения лимфомы Ходжкина ЛГМ– химиотерапия. Противоопухолевые цитотоксины назначают в разных лекарственных формах. Химиотерапия носит цикличный характер – медикаментозные курсы чередуются с периодами реабилитации. Источник:
Sermer D, Pasqualucci L, Wendel HG, Melnick A, Younes A Emerging epigenetic-modulating therapies in lymphoma // Nat Rev Clin Oncol. 2019 Aug;16(8):494-507.doi: 10.1038/s41571-019-0190-8

Радиотерапия – излучение высокой мощности – в качестве самостоятельного лечения ЛГМ может быть оправдана в отдельных случаях – когда в процесс вовлечена одна, максимум две группы лимфатических узлов. Чаще ее назначают в комплексе с химиотерапией. На поздних стадиях заболевания метод показан в качестве паллиативного лечения.

Биологические препараты – моноклональные антитела – при лечении лимфомы применяют для активизации иммунной системы. Лучевую терапию проводят регионарно, в области вовлеченных в онкологический процесс лимфоузлов.

В некоторых случаях при лечении ЛГМ оправдано удаление селезенки. Если увеличенные лимфатические узлы сдавливают соседние органы,может быть показано их иссечение.

При рецидивах заболевания, а также с целью уничтожения раковых клеток, на которые не действуют стандартные дозировки лучевой и химиотерапии, назначают высокие терапевтические дозы, разрушающие вместе с опухолью ткани костного мозга. После такого курса показана трансплантация органа. Взятые заранее собственные либо донорские стволовые клетки формируют новую иммунную систему.

Хорошие результаты в лечении НХЛ демонстрирует также комбинация лучевой и химиотерапии. В некоторых случаях успешно применяют инновационную техникулюмбально-пункционного введения противоопухолевых антител.

НХЛ с агрессивным течением плохо поддаются лечению. Наиболее эффективный метод борьбы с этим заболеванием – пересадка костного мозга.

Прогнозы

Прогноз для пациентов с лимфомами зависит от стадии процесса, возраста и состояния больного, а также от результатов терапии. При лимфоме Ходжкина пациенты молодого возраста на ранних стадиях,как правило, полностью выздоравливают. У 8 из 10 удается добиться устойчивой ремиссии. Пятилетняя выживаемость при 1-й стадии составляет 95%, при 4-й – 65%.

При НХЛ селезенки, лимфоузлов и слизистых средняя пятилетняя выживаемость – порядка 70%. При НХЛ ЖКТ, слюнных желез, глазных орбит средняя пятилетняя выживаемость – около 60%. Менее благоприятный прогноз у агрессивных НХЛ молочных желез, яичников, ЦНС и костей – пятилетняя выживаемость в среднем меньше 30%.

Клинические рекомендации после лечения лимфом и профилактика

Избегайте факторов риска – интоксикаций и контакта с канцерогенами. Вакцинируйтесь, а если заболели инфекционной болезнью – не занимайтесь самолечением.

При первых признаках лимфомы обращайтесь к врачу. Ежегодно проходите профилактические медосмотры, придерживайтесь правильного питания и старайтесь вести здоровый образ жизни.

Источники:

  • И.И. Яковцова, В.Д. Садчиков, В.М. Садчикова, О.В. Долгая, С.В. Данилюк, А.Е. Олейник. Лимфома Ходжкина: эволюция клинических классификаций // Вестник проблем биологии и медицины, 2013, №3, т.2 (103), с.62-69.

  • Г.С. Тумян. Неходжкинские лимфомы // Клиническая онкогематология, 2015, 8(4), с.455-470.

  • Wang HW, Balakrishna JP, Pittaluga S, Jaffe E. Diagnosis of Hodgkin lymphoma in the modern era // Br J Haematol. 2019 Jan;184(1):45-59. doi: 10.1111/bjh.15614. Epub 2018 Nov 8.

  • Sermer D, Pasqualucci L, Wendel HG, Melnick A, Younes A. Emerging epigenetic-modulating therapies in lymphoma // Nat Rev Clin Oncol. 2019 Aug;16(8):494-507.doi: 10.1038/s41571-019-0190-8.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Читайте также

Стало известно, сколько пензенцев излечились и скончались от COVID-19 за сутки

Региональное информационное агентство Пензенской области, пожалуй, — единственный источник новостей, где публикуются заметки, охватывающие не только Пензу, но и районы. Таким образом, мы представляем полную картину региона.

На сайте РИА ПО публикуются не только новости Пензенской области, но и аналитические статьи, интервью на актуальные темы, обзоры и фоторепортажи.

Ежедневно по будням мы предлагаем читателям дайджест событий, произошедших в Сурском крае за минувший день.

Новостная лента Пензенской области раскрывает жизнь региона в сфере экономики, общества, спорта, культуры, образования, сельского хозяйства, ЖКХ, здравоохранения и медицины. Помимо этого, на наших страницах публикуется информация о предстоящих событиях, концертах и спортивных мероприятиях.

Вместе с тем, РИА Пензенской области размещает новости инвестиционной политики региона, происшествий, криминала, аварий и ДТП.

Ежедневно в режиме онлайн РИА ПО публикует оперативные и последние новости Пензы и районов Пензенской области. Читатели могут узнать об актуальных событиях Пензенского, Башмаковского, Бековского, Бессоновского, Вадинского, Земетчинского, Спасского, Иссинского, Городищенского, Никольскиого, Каменского, Кузнецкого, Нижнеломовского, Наровчатского, Лопатинского, Шемышейского, Камешкирского, Тамалинского, Пачелмского, Белинского, Мокшанского, Неверкинского, Сердобского, Лунинского, Малосердобинского, Колышлейского и Сосновоборского районов.

Новости Пензы и Пензенской области — здесь собраны последние и самые важные публикации о том, что сегодня происходит в городе: культурные, спортивные события, актуальные нововведения в сфере ЖКХ и строительства, происшествия, чрезвычайные ситуации, ДТП, аварии, криминальная хроника.

Мы также не оставляем без внимания достижения земляков: спортсменов, представителей культуры, науки и образования.

На страницах РИА Пензенской области оперативно публикуются не только фотографии с прошедших мероприятий, но и видео, а также инфографика.

Помимо этого, читателям периодически предлагаются тесты на знание Сурского края.

Новости Пензы и Пензенской области сегодня — это около ста ежедневных публикаций о том, что в данный момент актуально для жителей областного центра и региона.

На страницах РИА ПО ежемесячно публикуются материалы о вступающих в силу законах, которые коснутся жителей нашего региона.

Наше информационное агентство предоставляет читателям актуальный прогноз погоды в Пензе и Пензенской области на неделю и каждый день с указанием температуры воздуха, направления ветра и осадков. Прогноз сопровождается комментарием специалиста из регионального ЦГМС.

Riapo.ru – это новости Пензы, главные события, факты и мнения об актуальных и насущных вопросах и проблемах в регионе.

Академик оценил эффект от искусственной вентиляции легких при лечении

https://ria.ru/20200420/1570308028.html

Академик оценил эффект от искусственной вентиляции легких при лечении

Академик оценил эффект от искусственной вентиляции легких при лечении — РИА Новости, 20.04.2020

Академик оценил эффект от искусственной вентиляции легких при лечении

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может быть малоэффективна в случаях химического пневмонита, концепцию которого сформулировали в последние дни, заявил… РИА Новости, 20.04.2020

2020-04-20T16:22

2020-04-20T16:22

2020-04-20T16:22

распространение коронавируса

александр чучалин

здоровье — общество

коронавирусы

коронавирус covid-19

коронавирус в россии

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/07e4/04/0e/1570019126_0:11:2991:1693_1920x0_80_0_0_9cd3c86a35d0855a127895199cd32464.jpg

МОСКВА, 20 апр — РИА Новости. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может быть малоэффективна в случаях химического пневмонита, концепцию которого сформулировали в последние дни, заявил заведующий кафедрой Российского национального исследовательского медицинский университета имени Пирогова Александр Чучалин.»В последние 7-9 дней сформировалась концепция так называемого химического пневмонита. Химический пневмонит – это не пневмония, это проникновение вируса в нижний отдел дыхательных путей, это диффузное поражение альвеол. Выливается гиалуроновая кислота, которая заполняет пространство альвеол, — и развивается кислородное голодание. На это сосуды отвечают спазмом и тромбами», — сказал Чучалин на совещании по вопросу санитарно-эпидемиологической обстановки в РФ.По его словам, при таких случаях в итоге «нет альвеол». «Почему их нет? Почему нет именно того элемента, где происходит газообмен? Его нет именно за счет этих тромбов, поэтому малоэффективна ИВЛ, поэтому очень сложное проведение методов, которые направлены на реанимацию этих больных», — пояснил Чучалин.

https://ria.ru/20200420/1570296939.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn24.img.ria.ru/images/07e4/04/0e/1570019126_208:0:2939:2048_1920x0_80_0_0_84d7cca40f6a45ff6e41aa18415ae90a.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

александр чучалин, здоровье — общество, коронавирусы, коронавирус covid-19, коронавирус в россии

Диффузная интерстициальная болезнь легких — Диагностика и лечение

Диффузное интерстициальное заболевание легких (in-tur-STISH-ul) относится к большой группе заболеваний легких, поражающих интерстиций — соединительную ткань, которая формирует опорную структуру альвеол (воздушных мешков) легких. Обычно при вдохе альвеолы ​​наполняются воздухом, и кислород попадает в кровоток. Когда вы выдыхаете, углекислый газ переходит из крови в альвеолы, а затем выводится из организма.Когда присутствует интерстициальное заболевание, легкое воспаляется и становится жестким, что препятствует полному расширению альвеол. Это ограничивает как доставку кислорода в кровоток, так и удаление углекислого газа из организма. По мере прогрессирования заболевания интерстиций и стенки альвеол утолщаются, что еще больше ухудшает функцию легких.

Анализы крови, легочные функциональные пробы (спирометрия), пульсоксиметрия, рентген грудной клетки, КТ грудной клетки, бронхоскопия с биопсией или хирургическая биопсия могут быть выполнены, чтобы помочь диагностировать ваше состояние.Лечение может зависеть от основной причины заболевания и состояния вашего здоровья. Для улучшения функции легких могут быть назначены лекарства, респираторная терапия или хирургическое вмешательство.

Что такое диффузное интерстициальное заболевание легких?

Диффузное интерстициальное заболевание легких (ILD) — это группа заболеваний, поражающих соединительную ткань (интерстиций), которая формирует опорную структуру альвеол (воздушных мешков) легких.

В нормальном легком альвеолы ​​при вдохе наполняются воздухом.Кислород в воздухе проходит через стенки альвеол в кровоток. Во время выдоха углекислый газ переходит из крови в альвеолы ​​наоборот. При интерстициальном заболевании легких ткань, поддерживающая альвеолы, воспаляется и становится жесткой, что затрудняет полное расширение альвеол. Аномальный интерстиций ограничивает доставку кислорода к телу и удаление углекислого газа из организма. По мере прогрессирования интерстициального заболевания поддерживающие ткани рубцы и утолщаются альвеолярные стенки, что еще больше ухудшает функцию легких.В некоторых случаях воспаление может ограничиваться одной или несколькими областями легкого. Однако он часто бывает диффузным, то есть поражает оба легких.

Интерстициальные заболевания легких можно сгруппировать по причине, связи с другими заболеваниями или патологии. Интерстициальное заболевание легких может быть связано с аутоиммунными или воспалительными заболеваниями, такими как:

  • Ревматоидный артрит
  • Склеродермия (системный склероз)
  • полимиозит и дерматомиозит (воспалительное заболевание, вызывающее мышечную слабость)
  • Воспалительное заболевание кишечника

Это также может быть вызвано воздействием наркотиков, таких как:

  • химиопрепараты
  • антиаритмические средства (используются для лечения нарушения сердечного ритма)
  • статины (используются для снижения уровня холестерина)
  • антибиотики

Это также может быть результатом вдыхания веществ, таких как

  • асбест
  • кремнезем
  • химикаты
  • белки животного происхождения
  • форма
  • дым

Интерстициальное заболевание легких, связанное с вдыханием сигаретного дыма, может проявляться в виде спектра травм, который включает респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких и десквамативную интерстициальную пневмонию.

В некоторых случаях интерстициальное заболевание легких может быть связано со скоплением воспалительных клеток (гранулемой), как это видно при саркоидозе. Другие заболевания, связанные с воспалением, включают идиопатический фиброз легких (IPF), обычную интерстициальную пневмонию (UIP), острую интерстициальную пневмонию (AIP), криптогенную организующую пневмонию (COP) и неспецифическую интерстициальную пневмонию (NSIP). Есть также много других причин интерстициального заболевания легких. В некоторых случаях причина интерстициального заболевания также неизвестна.Иногда интерстициальное заболевание связано с семейной причиной или конкретным генетическим заболеванием.

Наиболее частыми симптомами диффузного интерстициального заболевания легких являются одышка и сухой кашель. По мере прогрессирования заболевания также может наблюдаться потеря веса, боли в мышцах и суставах, а также усталость. На более поздних стадиях у людей может развиться увеличенное сердце, увеличение клубочков пальцев) и цианоз (посинение губ, кожи и ногтей в результате снижения уровня кислорода в крови).Люди также могут испытывать недыхательные симптомы, такие как мышечная боль, боль в суставах, утолщение или стянутость кожи, особенно при наличии аутоиммунного заболевания.

начало страницы

Как диагностируется и оценивается диффузное интерстициальное заболевание легких?

Чтобы определить причину интерстициального заболевания легких, врач может провести медицинский осмотр и назначить диагностические тесты, в том числе:

  • Анализы крови: Эти тесты могут помочь выявить аутоиммунные заболевания, такие как склеродермия и ревматоидный артрит, которые могут быть связаны с интерстициальным заболеванием легких.
  • Спирометрия: это тест функции легких, при котором пациент быстро и с силой выдыхает через трубку, подключенную к аппарату, который измеряет, сколько воздуха могут удерживать легкие и как быстро воздух входит в легкие и выходит из них. Спирометрия может помочь определить, есть ли проблема с попаданием воздуха в легкие (ограничение, например, фиброз) или из легких (обструкция, например, астма).
  • Пульсоксиметрия: в этом тесте используется небольшое устройство, помещенное на кончик пальца, для измерения насыщения крови кислородом.Он пропускает свет определенной длины волны через конец пальца, чтобы безболезненно измерить количество кислорода.
  • Рентген грудной клетки : Паттерны повреждения легких, связанные с различными типами интерстициального заболевания легких, часто можно идентифицировать на рентгеновском снимке грудной клетки. Рентген грудной клетки также можно использовать для отслеживания прогрессирования интерстициального заболевания легких. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. На странице «Безопасность».
  • КТ грудной клетки : Компьютерная томография (КТ), включающая особый метод, известный как КТ высокого разрешения, используется для просмотра мелких деталей интерстиция, которые могут быть не видны на рентгеновском снимке грудной клетки.В некоторых случаях конкретный диагноз (например, идиопатический фиброз легких) может быть подтвержден по внешнему виду компьютерной томографии, что потенциально позволяет избежать биопсии легких. КТ также часто может помочь определить степень повреждения легких, при необходимости направить биопсию и выбрать подходящее лечение. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. На странице «Безопасность».
  • Бронхоскопия и биопсия : В этой процедуре очень маленький образец ткани удаляется из легкого с помощью небольшой гибкой трубки, называемой бронхоскопом, которую проводят через рот или нос, вниз по трахее (дыхательное горло) и в легкие. .
  • Хирургическая биопсия: Хирургическая биопсия может потребоваться для получения образца ткани большего размера, чем это возможно при бронхоскопии. Во время этой процедуры хирургические инструменты и небольшая камера вводятся через два или три небольших разреза между ребрами, что позволяет врачу увидеть и удалить образцы ткани из легких.

начало страницы

Как лечится диффузное интерстициальное заболевание легких?

Лечение зависит от причины интерстициального заболевания и состояния здоровья пациента.Могут быть назначены различные лекарства для уменьшения воспаления в легких и / или для подавления иммунной системы.

Может быть предложена кислородная или респираторная терапия для улучшения функции легких. Некоторым пациентам с запущенным заболеванием легких может потребоваться пересадка легких.

начало страницы

Эта страница была просмотрена 5 февраля 2019 г.

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Острая интерстициальная пневмония — диффузное поражение альвеол — критерии хирургической патологии

Определение

  • Острое начало болезни легких, характеризующееся диффузным образованием гиалиновой мембраны с последующей организацией

Альтернативные / исторические названия

  • Респираторный дистресс-синдром взрослых (клинический термин для обозначения болезни с этим типом)

Критерии диагностики

  • Диффузное альвеолярное повреждение (DAD) — это паттерн, который имеет множество причин, в том числе:
    • Инфекция, аспирация, шок, токсины, ожоги, переливания и лекарства
    • В случае идиопатии это называется острой интерстициальной пневмонией (AIP)
    • Идиопатический, и вторичный ДАД имеют острое начало и плохой прогноз.
      • Примерно 50% летальность за шесть месяцев
  • Клинический
    • Внезапное появление одышки, кашля в течение 1-2 недель
    • Может произойти в любом возрасте
  • Компьютерная томография высокого разрешения (HRCT)
    • Консолидация (ранняя фаза), переходящая в двусторонние диффузные помутнения матового стекла
    • Поздняя фаза может показать образование кисты или диффузное сотрясение
  • Гистопатологические особенности
    • Изменения первой недели экссудативные
      • Некроз клеток выстилки альвеол с экстравазацией фибрина
      • Выраженные диффузные гиалиновые мембраны в просветах альвеол
        • Внутриальвеолярные шарики фибрина могут наблюдаться при остром фибринозном варианте и варианте организующейся пневмонии, см. Ниже
    • Фаза организации фибропролиферации следует в воздушных пространствах и интерстиции.
      • Рыхлая отечная фибробластическая ткань
        • Небольшое плотное отложение коллагена
      • Гиалиновые мембраны рассасываются организацией
        • Фрагменты могут оставаться в просвете и включаться в интерстиций
    • Поздняя фаза рубцевания
      • Рубцы могут привести к диффузному изменению сот
      • Альвеолы, выстланные реактивными клетками выстилки альвеол, похожими на шипованные
        • Наблюдаются митотические фигуры и выраженная реактивная атипия
      • Плоская метаплазия бронхиолярных и прилегающих воздушных пространств нередко
        • Наблюдаются митотические фигуры и выраженная реактивная атипия
    • Интерстициальный инфильтрат плазматических клеток, лимфоцитов от легкой до средней степени тяжести
      и нейтрофилы
    • Органические тромбы могут быть обнаружены в легочных артериях малого и среднего размера

    • Модель

  • DAD может возникать при обострении хронического интерстициального заболевания легких, такого как UIP.
    • Основные архитектурные изменения, такие как периферийные соты, могут помочь идентифицировать диагноз
    • Клинический или рентгенологический анамнез ранее существовавшего легочного заболевания очень полезен
  • Острая фибринозная и организующая пневмония была предложена в качестве варианта.
    (Бисли 2002)

    • Пятнистое поражение альвеол клубочками фибрина

Джеральд Дж. Берри, доктор медицины

Роберт В. Роуз, доктор медицины

Кафедра патологии
Медицинский факультет Стэнфордского университета,
Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

Исходная публикация / обновления: 20.11.10

Диффузное альвеолярное повреждение — обзор

Диффузное альвеолярное повреждение: химиотерапия легких

DAD — это патологический диагноз, который клинически соответствует острой интерстициальной пневмонии и характеристикам газообмена ALI или ARDS.Состояние протекает подострым или острым клиническим течением и может осложнять терапию многочисленными противоопухолевыми средствами, особенно когда такие препараты назначаются в форме многоагентного режима в высоких дозах или в сочетании с кислородной и лучевой терапией, каждый из которых может вызвать ДАД. самостоятельно. Пациенты, проходящие лечение по поводу солидных опухолей и гематологических злокачественных новообразований, подвержены риску развития этого состояния, получившего название «химиотерапевтическое легкое» (см. Категорию II на веб-сайте Pneumotox). Препараты, вызывающие DAD, включают противоопухолевые антибиотики (блеомицин, митомицин C), алкилирующие агенты (бусульфан, циклофосфамид, хлорамбуцил, мелфалан), антиметаболиты (арацитин, азатиоприн, гемцитабин, флударабин, 6-меркапретопурин, метотретопурин), циклогексилнитрозомочевина [CCNU] и новые нитрозомочевины), оксалиплатин, подофиллотоксины (этопозид), бортезомиб, доцетаксел, этопозид, паклитаксел, эрлотиниб, гефитиниб, цетуксимаб, иринотекан-стимулирующие факторы (ГМФ-монулирующий фактор) нехимиотерапевтические препараты, такие как амиодарон, карбамазепин, эверолимус, опиаты, нитрофурантоин, ритуксимаб, салицилат, сертралин, сиролимус, статины и тиклопидин, а также кровь и продукты крови, используемые при переливании.Характеристики DAD могут совпадать с характеристиками NCPE с переходом от доброкачественных легочных инфильтратов к некардиальному отеку легких или DAD у некоторых пациентов с несоответствующим продолжением воздействия причинного препарата. ДАД проявляется кашлем, одышкой, рассеянным или диффузным помутнением, затемнением от матового стекла, которое может прогрессировать до обширного уплотнения, потери объема легких и гипоксемии. Визуализация HRCT показывает линейные междольковые и / или внутрилобулярные помутнения; Затухание матового стекла и, иногда, умеренный двусторонний плевральный выпот.Хотя ни одно исследование специально не рассматривало вклад БАЛ в подтверждение лекарственно-индуцированного ДАД, опубликованные серии исследований, которые включали нескольких пациентов с диагнозом лекарственно-индуцированное ДАД, показали повышенное количество нейтрофилов в их образцах БАЛ; в тяжелых случаях также присутствовали нагруженные гемосидерином макрофаги и необычные клетки типа II. Очень важно следить за пациентами, получающими последовательную химиотерапию, на предмет развития субклинических легочных инфильтратов при визуализирующих исследованиях, потому что это открытие может указывать на раннее НЦПЭ и отражать надвигающееся DAD при продолжающемся воздействии препарата.PFT также часто выполняются серийно, и у бессимптомных пациентов требуется осторожность, когда диффузионная способность по монооксиду углерода падает более чем на 30% или 40%. Подтверждающая биопсия легкого запрашивается редко, потому что процедура часто считается неприемлемой по сравнению со скромным диагностическим результатом. При гистопатологическом исследовании, в зависимости от стадии заболевания, результаты могут включать интерстициальный отек, альвеолярный фибрин, гиалиновые мембраны, различные стадии разрешения или организации альвеолярного повреждения и повышенное выступание выстилающих альвеолярных клеток клеток, что является маркером повреждения эпителиальных клеток.Хотя DAD, безусловно, является отличительной формой поражения легких, гистопатологический анализ не позволяет отделить лекарственно-индуцированное DAD от идиопатического или точно определить его причину. DAD наблюдался в условиях инфекции, после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (HSCT) или трансплантации твердых органов, а также при обострениях ранее существовавшего фиброза легких; примерно в пятой части случаев причина не обнаружена.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *