При обструктивном бронхите у детей развивается: Обструктивный бронхит у детей

Содержание

Бронхиты у детей – возможности фитотерапии | Зайцева С.В., Зайцева О.В.

В практике врача–педиатра острые респираторные заболевания (ОРЗ) занимают ведущее место. Несмотря на достижения современной медицины и появление новых лекарственных препаратов, число больных с ОРЗ возрастает. Каждый второй ребенок на приеме амбулаторного доктора – это пациент с ОРЗ [2,4]. Среди заболеваний респираторного тракта у детей бронхит является одним из самых распространенных. В 2008 г. на XVIII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания у детей в Екатеринбурге была принята новая классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей [6]. В ней выделены клинические варианты, критерии диагностики и характер течения бронхитов у детей. Согласно данному документу, бронхит – это воспалительное заболевание бронхов инфекционной, аллергической, физико–химической или другой этиологии, которое может протекать в следующей форме: острый простой бронхит (согласно МКБ–Х, у детей кодируется как J 20), острый обструктивный бронхит (J20), острый бронхиолит (J 21), рецидивирующий бронхит (J40) и хронический бронхит (J41).
Этиологией острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты. Из инфекционных факторов наибольшее значение имеют вирусы и вирусно–бактериальные ассоциации. На втором месте по значимости стоит бактериальная природа заболевания, затем – грибы и простейшие. Среди вирусов ведущее место занимают 1 и 3 типы парагриппа, РС–вирус, аденовирус. Реже в качестве причины бронхитов выступают такие вирусы, как риновирус, вирусы гриппа, энтеровирус, вирус кори, цитомегаловирус и др. [2–5].
Возрастной аспект играет немаловажную роль в возможности развития инфекционного фактора. Такие вирусы, как парагрипп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой встречаются во всех возрастных группах. Для них большую значимость имеет эпидемиологическая ситуация, время года, «скученность» населения.
Риносинтициальный вирус как причина бронхита чаще встречается у детей раннего возраста, причем в основном в период от 6 мес. до 1 года, что, видимо, связано с определенными особенностями слизистой оболочки бронхов детей этого возраста и обусловлено тропизмом вирусов. Сезонность (осенне–зимний период) и «скученность» играют значительно меньшую роль [2,4].
У новорожденных и детей первых 3 мес. жизни ведущее значение имеют такие вирусы, как цитомегаловирус, энтеровирус, герпес–вирус.
Тип вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции характерна дистрофия эпителия с отторжением целых слоев. При РС–вирусной инфекции – гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС–вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко образуются слизистые наложения, отмечаются разрыхление и отторжение эпителия, образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.
Как отмечалось выше, вирусы могут быть самостоятельной причиной болезни (в 20% случаев), но, как правило, выступают в ассоциации (80–85%), чаще – с бактериями, реже – с другими представителями микробного мира – грибами, простейшими. Чисто вирусная природа болезни чаще наблюдается у детей старшего возраста и подростков при остром и рецидивирующем бронхитах. У детей раннего возраста, особенно у грудных и новорожденных, и хронические бронхиты чаще имеют вирусно–бактериальную или бактериальную природу.
Бактериальная природа бронхитов занимает второе место в этиологии острой и рецидивирующей форм заболевания и первое – в этиологии хронического бронхита. Этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний существенно различается. В этиологии внебольничных бронхитов преобладающую роль (до 45–55%) играют гемофильная палочка и Moraxella catarrhalis, несколько реже – стрептококки (среди последних – пневмококки). Стафилококки как причина бронхитов имеют весьма ограниченное значение (не более 5–6% всех диагностированных случаев).
В последние десятилетия среди внебольничных бронхитов возрастает этиологическая роль внутриклеточных возбудителей. Данные микроорганизмы способны к длительному выживанию в клетках эпителия респираторного тракта и ретикулогистиоцитарных клетках. Это хламидии, микоплазмы, легионелла. Внутриклеточные возбудители в большинстве случаев нечувствительны к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса.
Внутрибольничные острые бронхиты чаще обусловлены грамотрицательной микрофлорой (синегнойная палочка, клебсиелла и др.) и стафилококками, у недоношенных новорожденных – уреаплазмами.
Бронхиты, в том числе и хронические, могут быть обусловлены также грибами, чаще рода Candida и Aspergillus. Наиболее часто бронхиты кандидозной этиологии встречаются у новорожденных и детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, находившихся на искусственной вентиляции легких, а также при вторичном хроническом бронхите у детей, страдающих муковисцидозом. Бронхиты аспергиллезной этиологии встречаются сравнительно редко, практически с одинаковой частотой во все возрастные периоды детства, в основном у детей, длительно получавших антибактериальную терапию и/или цитостатики.
Помимо инфекционных агентов острый и рецидивирующий бронхиты могут быть обусловлены воздействием ингаляционных аллергенов, пылевых частиц, газов, сигаретным и папиросным дымом при пассивном и явном курении, воздействием низких температур. При этом развиваются самые разнообразные реакции слизистой – от ирритативной, сопровождающейся в основном отеком слизистой и/или гиперсекрецией слизи, до выраженной реакции аллергического воспаления с развитием бронхообструкции за счет бронхоспазма и гиперсекреции.
Таким образом, характер возбудителя во многом зависит от возраста и преморбидного фона ребенка и определяет тяжесть, клинические варианты, характер течения и исход бронхита.
Как упоминалось ранее, согласно современной классификации, выделяют острый простой бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит и хронический бронхит.
Острый (простой) бронхит – это наиболее частое проявление респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Патогенетической основой данной патологии является воспаление слизистой бронха с ее отеком и гиперсекрецией слизи, нарушающее мукоцилиарный клиренс. Данные изменения характеризуются определенной клинической картиной заболевания – синдромом интоксикации легкой или среднетяжелой степени и кашлем, изменяющимся на протяжении заболевания от непродуктивного к продуктивному. В ходе физикального осмотра аускультативная картина заболевания представлена сухими и разнокалиберными влажными хрипами в легких. При обследовании гемограмма соответствует этиологическому фактору заболевания, а на рентгенограммах грудной клетки отсутствуют очаговые и инфильтративные изменения.
Другой формой острого бронхита является острый обструктивный бронхит. Это острый бронхит, протекающий с синдромом диффузной бронхиальной обструкции. Клинически определяются выраженная экспираторная одышка, шумное свистящее дыхание, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в легких. Встречается в основном у детей первых 4–х лет жизни. Среди инфекционных факторов, наиболее часто вызывающих именно обструктивный характер бронхита, можно назвать РС–вирусы, 3 тип парагриппа, микоплазму, но иногда его вызывают аденовирусы, риновирусы, энтеровирусы и другие инфекционные агенты.
Патофизиология обструктивного синдрома обусловлена несколькими факторами. Среди них гиперплазия слизистой бронхов под влиянием инфекционного агента, повышение секреции слизи и ее вязкости, отек слизистой, бронхоспазм и дискинезия бронхов (уменьшение калибра бронхов более чем на 25% по сравнению с калибром бронхов на вдохе). Гиперплазия слизистой бронхов, ее отек и гиперсекреция слизи вызывают нарушение мукоцилиарного клиренса, что обусловливает обструкцию бронха. Это в свою очередь способствует повышению работы мускулатуры грудной клетки для увеличения скорости воздушной струи и очищения бронхиального дерева. В этой ситуации возникает относительный бронхоспазм, т.е. уменьшение просвета бронха при увеличении скорости воздушной струи, на который практически не оказывают влияния спазмолитики, за исключением теофиллина. Необходимо отметить, что именно такой генез обструктивного синдрома преобладает у детей раннего возраста, особенно первого года жизни.
Третьей формой бронхита является острый бронхиолит – воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов, развивающееся, как правило, у детей первого года жизни. Бронхиолиты вызываются практически теми же видами инфекционных факторов, что и обструктивные бронхиты. Однако возрастные особенности бронхов детей первого полугодия и года жизни способствуют преимущественному поражению мелких и мельчайших сегментов бронхиального дерева. К таким особенностям относятся преобладание слизистого и подслизистого слоев в стенке бронхов, почти полное отсутствие адвентиция, рыхлость слизистой, относительно большая протяженность бронхиол. Поэтому гиперсекреция слизи и гиперплазия слизистой становятся основой тяжелой обструкции на уровне именно бронхиол. Увеличение работы мускулатуры грудной клетки и включение в работу дополнительной мускулатуры приводит к увеличению объема вдоха, но неспособно существенно влиять на объем выдоха и поэтому вызывает увеличение остаточного воздуха в альвеолах. Результатом становится все возрастающая неэффективность дыхания, снижение отношения общего объема легких к объему остаточного воздуха, недостаточность внешнего дыхания, гипоксия, гиперкапния и эмфизема альвеол. У детей 2–5 лет наряду с этим может развиваться иммунный компонент, основой которого является образование иммунных комплексов в условиях избытка антигена при наличии циркулирующих антител (3 тип аллергической реакции). Это приводит к изменению гемодинамики в легких и, соответственно, усилению отека легочной паренхимы и скрытому истинному бронхоспазму.
Более сложный патогенез обструктивного бронхита и бронхиолита определяет большую тяжесть процесса. Причем необходимо помнить, что патогенез обструкции неоднозначен и находится в определенной зависимости от возраста ребенка. Дети с обструктивным бронхитом и бронхиолитом нередко требуют госпитализации, а в 1–2% случаев регистрируются летальные исходы.
В развитии рецидивирующего и хронического бронхитов решающую роль играют предрасполагающие факторы, а инфекционные стоят на втором месте по значимости. Рецидивирующий бронхит – это бронхит (с обструкцией или без), эпизоды которого отличаются длительностью и повторяются в течение года 2–3 раза и более. Строго говоря, термин «рецидивирующий бронхит» не состоятелен, поскольку рецидивирование обусловлено особенностями не бронхита, а пациента. Поэтому важно в каждом конкретном случае установить причину, лежащую в основе рецидивирования, и истинный диагноз.
Хронический бронхит как отдельная нозологическая форма у детей диагностируется при исключении других заболеваний, протекающих с синдромом хронического бронхита (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы, другие хронические заболевания легких). Как самостоятельное заболевание хронический бронхит представляет собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с продуктивным кашлем, разнокалиберными влажными хрипами в легких при наличии не менее 2–3–х обострений заболевания в год на протяжении 2–х и более лет подряд [6].
Таким образом, основные клинические формы бронхита обусловлены проникновением инфекционного патогена через барьеры слизистой респираторного тракта и развитием воспалительного процесса. В результате воспаления в дыхательных путях возникает отек, повышенное образование вязкого секрета, затрудняющего проходимость дыхательных путей и нередко сопровождающегося явлениями гиперреактивности бронхов. В этом случае для нормального функционирования органов дыхания и защиты от инфекции организму необходимы полноценные механизмы очищения дыхательных путей. Одним из таких механизмов является мукоцилиарный транспорт. Под термином «мукоцилиарный транспорт» (англ. clearance – очищение) понимают выведение ринобронхиального секрета колебательными движениями ресничек однослойного многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки.
Мукоцилиарный транспорт является важнейшим механизмом, обеспечивающим санацию дыхательных путей, местную защиту и необходимый потенциал барьерной, иммунной и очистительной функции респираторного тракта. Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе со слизью. Эта слизь является результатом деятельности бокаловидных клеток. В настоящее время установлено, что ринофарингеальный секрет имеет двухслойную структуру: наружный гелеобразный слой толщиной 2 мкм (гель) и лежащий под ним более жидкий слой (золь) толщиной 2–4 мкм. В норме согласованные движения ресничек (16–17 раз в секунду) способствуют выведению секрета в ротоглотку, где он проглатывается или выкашливается.
Необходимо отметить, что у детей раннего возраста имеются определенные анатомо–физиологические особенности, которые ухудшают деятельность мукоцилиарного клиренса, особенно при воспалительных заболеваниях дыхательных путей. Выявлено снижение иммуноглобулинов, и в частности секреторного иммуноглобулина А, на слизистой дыхательных путей, что способствует снижению защитного барьера слизистых. Вместе с этим у детей раннего возраста отмечаются повышенная способность к экссудативным процессам и гиперсекреция вязкой слизи бокаловидными клетками дыхательных путей, что значительно ухудшает эффективность мукоцилиарного транспорта [1,3]. Следует отметить, что у детей раннего возраста в силу их анатомо–физиологических особенностей несовершенен кашлевой рефлекс. Поэтому при воспалительных заболеваниях респираторного тракта у новорожденных и детей первых месяцев жизни кашель нередко отсутствует.
Мукоцилиарный транспорт особенно страдает при инфекциях. Воспаление органов дыхания сопровождается увеличением слизеобразования и изменением характера секреции. Густая слизь, медленно передвигаясь по респираторному тракту, способствует «прилипанию» патогенной микрофлоры на слизистые оболочки. Это приводит к застою инфицированного бронхиального содержимого, что создает благоприятные условия для развития эндобронхиального и бронхолегочного воспаления [1–4].
В результате нарушения перистальтики мелких бронхов и деятельности реснитчатого эпителия крупных бронхов не осуществляется необходимый дренаж бронхиального дерева. Компенсаторно появляется кашель, защитная роль которого состоит в очищении дыхательных путей от инородных частиц. Однако защитную функцию кашель может выполнять только при определенных реологических свойствах мокроты (вязкость, эластичность, адгезивность).
Таким образом, для бронхита характерно изменение реологических свойств мокроты, появление кашля и снижение мукоцилиарного клиренса. Кроме того, на фоне воспалительных изменений достаточно часто, особенно у детей раннего возраста, развивается бронхообструктивный синдром, который, безусловно, ухудшает течение и прогноз респираторного заболевания.
Основной принцип лечения детей с бронхитами, при всем их многообразии, сводится к подавлению инфекционного начала и улучшению мукоцилиарного очищения бронхов.
Принципы этиотропной терапии определяются характером возбудителей. При вирусной этиологии бронхита спектр противовирусных средств у детей ограничен как возрастными особенностями, так и данными клинических исследований по эффективности их с позиции доказательной медицины. В настоящее время наиболее часто используются препараты, механизм действия которых обусловлен воздействием на систему интерферона. Среди них особое место занимают препараты интерферона или стимуляторы выработки эндогенного интерферона.
Антибактериальные препараты при остром бронхите применяются только в случае присоединения бактериального агента. Критериями назначения антибактериальной терапии при заболеваниях органов дыхания являются высокая лихорадка более 3–4 дней, признаки дыхательной недостаточности при отсутствии бронхообструктивного синдрома, локальные изменения в легких (притупление легочного звука, локальные хрипы, свидетельствующие в пользу пневмонии) и бактериальный характер изменений в клиническом анализе крови. Препаратами выбора при лечении бактериального бронхита в амбулаторной практике являются препараты группы пенициллина (в основном «защищенные» аминопенициллины), макролидов и цефалоспоринов 1 и 2–го поколения. Поскольку антибиотики во всех случаях назначаются эмпирически, при их выборе необходимо учитывать ряд факторов: возраст ребенка, индивидуальную чувствительность, внебольничный и внутрибольный характер возбудителя, особенности клинической картины болезни, давность ее и эффективность предшествующей терапии. Необходимо четко соблюдать рекомендации по использованию препаратов с целью предупреждения развития резистентности флоры.
Немаловажное значение при лечении бронхита имеет своевременное купирование бронхообструктивного синдрома у детей. В этом плане особое место отводится бронхолитическим препаратам – β2–агонистам короткого действия и антихолинэргическим препаратам. Предпочтение следует отдать ингаляционным формам введения препаратов. Препараты группы метилксантинов в терапии детей с бронхообструкцией рекомендуются при тяжелом течении и вводятся парентерально.
В настоящее время β2–агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5–10 мин.) бронходилатирующий эффект и назначаются 3–4 раза в сут. Препараты этой группы высокоселективны, а следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2–агонистов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности β2–адренорецепторов к препарату. При тяжелом течении торпидного к лечению обструктивного синдрома в качестве терапии «скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2–агониста короткого действия в течение 1 ч с интервалом в 20 мин.
Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые М3–рецепторы ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида развивается через 15–20 мин. после ингаляции. В комплексной терапии бронхиальной обструкции у детей раннего возраста в настоящее время часто используются комбинированные препараты, сочетающие 2 механизма действия: стимуляцию β2–адренорецепторов и блокаду М–холинорецепторов.
В лечении бронхообструктивного синдрома у детей применяют ингаляционные формы глюкокортикостероидов, уменьшающие воспаление и гиперреактивность бронхов.
Важным направлением в лечении бронхитов является восстановление мукоцилиарного транспорта. Основное место отводится препаратам, улучшающим реологические свойства секрета, способствующим достижению продуктивного кашля и улучшающим кинетику секрета на слизистых респираторного тракта.
В настоящее время существует несколько групп препаратов, действие которых направлено на улучшение реологических свойств мокроты и стимуляцию откашливания. Каждая из этих групп имеет свою точку приложения и должна быть назначена с учетом индивидуальных и возрастных особенностей ребенка.
Лекарственные препараты, улучшающие откашливание мокроты, можно разделить на средства, стимулирующие отхаркивание, и муколитические (или секретолитические) препараты. По составу они могут быть как природного происхождения, так и полученные синтетическим путем.
Муколитические (или секретолитические) препараты часто используются при лечении болезней органов дыхания у детей. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. В то же время механизм действия отдельных представителей этой группы различен, поэтому муколитики обладают разной эффективностью.
Среди средств, стимулирующих отхаркивание, выделяют рефлекторно действующие препараты и препараты резорбтивного действия. Рефлекторно действующие препараты при приеме внутрь оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы желудка, что возбуждает рвотный центр продолговатого мозга, рефлекторно усиливают секрецию слюнных желез и слизистых желез бронхов. В этом плане наиболее интересна группа фитопрепаратов. К данной группе относятся препараты растительного происхождения: тимьян, первоцвет, термопсис, алтей, солодка, терпингидрат, эфирные масла и др. Действующим началом отхаркивающих средств растительного происхождения являются алкалоиды и сапонины, которые способствуют регидратации слизи за счет увеличения транссудации плазмы, усилению моторной функции бронхов и отхаркиванию за счет перистальтических сокращений бронхиальной проводимости, повышения активности мерцательного эпителия. Ко второй подгруппе относят препараты резорбтивного действия: натрия и калия йодид, аммония хлорид, натрия гидрокарбонат и другие солевые препараты, которые, всасываясь в желудочно–кишечном тракте, выделяются слизистой бронхов и, увеличивая бронхиальную секрецию, разжижают мокроту и облегчают отхаркивание.
Фитопрепараты (лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья) традиционно достаточно широко используются в лечении заболеваний органов дыхания у детей. И, несмотря на появление большого количества синтетических лекарственных средств, интерес к фитотерапии неслучаен.
Препараты, производимые на растительной основе, содержат биологически активные вещества (действующее начало), которые более естественно, чем синтетические препараты, включаются в обменные процессы организма. Следствием этого является хорошая переносимость, редкое развитие побочных эффектов и осложнений при проведении фитотерапии. Уровень развития современной фармацевтической промышленности дает возможность выпускать фитопрепараты высокого качества, содержащие строго дозированное количество биологически активных веществ. Это обеспечивает гарантированную безопасность и эффективность лечения растительными препаратами.
Фармакологическое действие растительных препаратов определяется содержанием в них биологически активных веществ: эфирных масел, сапонинов и флавоноидов.
Эфирные масла проникают через кожу во время приема лекарственных ванн, растираний, компрессов, поступая в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, усиливают микроциркуляцию, способствуя уменьшению воспалительного отека, разжижению мокроты и улучшению ее эвакуации, а также восстановлению дыхательной функции. Всасывание эфирных масел через слизистую оболочку дыхательных путей при проведении ингаляций оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру бронхов, резорбтивное и муколитическое действие, а также повышает активность реснитчатого эпителия бронхов, обеспечивая в целом отхаркивающий эффект. Проникая через слизистую оболочку желудочно–кишечного тракта при внутреннем применении, ароматические (эфирные) масла поступают в общий кровоток и оказывают муколитическое, отхаркивающее, бронхолитическое и противомикробное действие.
Сапонины обладают бактерицидным и отхаркивающим действием, которое обусловлено гастропульмональным мукокинетическим рефлексом, вызывающим усиление секреции слизи и эскалаторной (выводящей) функции мерцательного эпителия бронхов, что приводит к уменьшению вязкости мокроты и улучшению ее выведения.
Флавоноиды оказывают бактерицидное и противовоспалительное действие, подавляют образование свободных радикалов, обладают антиоксидантной активностью, выполняют роль цито– и вазопротекторов, обладают спазмолитическим эффектом.
Лекарственные растения обладают мягким терапевтическим действием, усиливают эффективность комплексной терапии, имеют незначительные побочные эффекты. Фитотерапия эффективна, физиологична, непереносимость отмечается нечасто.
Следует отметить, что успех фитотерапии зависит от качества сырья и технологии его переработки. Согласно Закону о лекарственных средствах, растительный экстракт является лекарственным веществом, которое должно быть строго стандартизировано, определяться точным описанием процесса производства и аналитическими данными [6]. Следовательно, эффективно и безопасно можно применять фитопрепараты, приготовленные только официально, т.е. в условиях контролируемого фармацевтического производства. Именно поэтому при выборе фитопрепарата следует уделять особое внимание стране и компании–производителю лекарственного средства.
В настоящее время в педиатрической практике нашли широкое применение такие официнальные фитопрепараты, как препараты линейки Бронхикум® – Бронхикум® С пастилки, Бронхикум® С сироп и Бронхикум® ТП эликсир.
Бронхикум® ТП эликсир – препарат растительного происхождения, который содержит два хорошо изученных активных компонента, обладающих специфическими фармакодинамическими свойствами, – траву тимьяна и корень первоцвета весеннего. Лечебные свойства тимьяна (тимьян обыкновенный) определяются наличием в нем эфирного масла. Эфирное масло травы тимьяна содержит фенольные производные: тимол и карвакрол, а также кислые производные, такие как розмариновая кислота и флавоноиды. Каждый из этих составляющих оказывает свое положительное действие при бронхите. Тимьян обладает выраженными отхаркивающими свойствами, стимулирует двигательную активность реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей. При бронхите тимьян способствует разрыхлению воспалительных налетов, разжижению мокроты, а также ускоряет ее эвакуацию [18]. Вместе с этим известны и антимикробные свойства тимола, которые проявляются в бактерицидном действии на кокковую патогенную флору, бактериостатическом действии на грамотрицательные микроорганизмы, высокой антимикотической активностью в отношении патогенных грибов, что очень важно при лечении бронхитов у детей.
Еще одно важное свойство травы тимьяна было выявлено в исследовании in vitro на трахее морской свинки. Было показано, что флавоноиды обладают тропизмом к мышцам и действуют непосредственно на гладкомышечные клетки и поэтому являются мощными спазмолитиками. Жидкий экстракт травы тимьяна обратимо блокирует сокращения изолированной трахеи морской свинки, вызываемые гистамином, простагландином и другими веществами. Именно за счет этого компонента препарат Бронхикум® обладает еще и бронхоспазмолитическим действием и может быть рекомендован детям с обструктивным бронхитом [20].
Второй компонент препарата Бронхикум® ТП эликсир – корень первоцвета весеннего. Основные фармакологические эффекты корня первоцвета весеннего при бронхите обусловлены такими его составляющими, как тритерпенсапонины (3–10%) и фенилгликозидамины (до 2,3%). Сапонины из корня первоцвета вызывают секретолитический эффект, что достигается с помощью рефлекторного механизма при действии на чувствительные нервные окончания дыхательных путей.
Вместе с этим в исследовании in vivo показано, что сапонины корней первоцвета в концентрации 1:10 000 усиливали движения ресничек эпителия слизистой оболочки гортани лягушек, которым был введен препарат кураре [8,9]. Таким образом, сапонины первоцвета повышают активность реснитчатого эпителия и ускоряют эвакуацию секрета из дыхательных путей.
При попадании в желудок сапонины первоцвета весеннего оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку, что приводит к рефлекторному усилению секреции в бронхах. Усиление бронхиальной секреции приводит к разжижению мокроты и уменьшению ее вязкости.
Еще один положительный эффект сапонинов корня первоцвета весеннего доказан в исследованиях in vitro. Было выявлено, что сапонины корней первоцвета ингибируют рост различных бактерий и грибов. Смесь неидентифицированных сапонинов из корней первоцвета весеннего была активна в отношении вируса гриппа [8,9].
Таким образом, составляющие препарата Бронхикум® ТП эликсир – трава тимьяна и корень первоцвета весеннего – обеспечивают его секретолитический, отхаркивающий, бронхолитический и противомикробный эффекты. Надо отметить, что доказано оптимальное соотношение тимьяна и первоцвета в препарате, что обусловливает их синергический противовоспалительный эффект [7,10,11–17]. Именно поэтому Еврокомиссия, а также ESCOP дали положительную оценку лекарственным препаратам из травы тимьяна и одобрили их применение при острых и хронических бронхитах, а также при коклюше и астме, в том числе у детей [19,20].
Противовоспалительная и муколитическая активность жидкого экстракта тимьяна и корня первоцвета (примулы) была доказана в рамках двух лабораторных исследований. Оценивался блокирующий эффект жидкого экстракта корня примулы на высвобождение интерлейкина–8 (IL–8), индуцированное липополисахаридом (LPS) в человеческих моноцитах [8,9]. Усиленный синтез медиатора воспаления IL–8 обусловливает развитие характерных симптомов ОРЗ, в том числе и повышенное образование слизи в носовой полости и бронхиальном дереве. В ходе исследования доказан дозозависимый противовоспалительный эффект первоцвета: в диапазоне концентраций от 0,1 до 1% примула блокирует высвобождение IL–8, что клинически проявляется в купировании симптомов ОРЗ [8,9].
Таким образом, изучение механизма действия травы тимьяна и корней первоцвета, проведенное на клеточно–биологическом уровне, подтвердило целесообразность использования препарата Бронхикум® ТП эликсир растительного происхождения для лечения острых и хронических заболеваний дыхательных путей, в том числе протекающих с бронхообструкцией.
Бронхикум® выпускается в настоящее время в трех формах: Бронхикум® ТП эликсир, Бронхикум® С сироп и Бронхикум® С пастилки. Форма в виде Бронхикум® ТП эликсир содержит в качестве активного компонента экстракт травы тимьяна жидкий и экстракт корней первоцвета жидкий. Данная форма препарата разрешена у детей в возрасте с 1 года в качестве отхаркивающего средства в комплексной терапии воспалительных заболеваний дыхательных путей, сопровождающихся кашлем с трудноотделяемой мокротой. Препарат Бронхикум® ТП эликсир продемонстрировал высокую эффективность и безопасность в ходе широкомасштабного клинического исследования, законченного в 2005 г. [20]. Пациенты с симптомами кашля, катарального бронхита и/или трудноотделяемой мокротой были стратифицированы на две группы по возрастному признаку. Первую группу составили 474 ребенка в возрасте 1–4 лет, получавшие эликсир Бронхикум® ТП по 2,5 мл в 6 приемов. Вторую группу – 365 детей в возрасте 5–12 лет, получавшие эликсир Бронхикум® ТП по 5 мл в 6 приемов.
Эффективность исследуемой терапии включала оценку таких симптомов, как тяжесть кашля, количество приступов кашля в течение дня, количество приступов кашля ночью, нарушение сна. Финальное обследование проводилось на 6–й и 8–й дни лечения.
В результате проведенного исследования было выявлено, что у 94% пациентов, ответивших на терапию, полное избавление от симптомов кашля наступало на 3–й и 4–й дни лечения. При втором визите 67,6% детей первой группы и 75,6% детей второй группы сообщали об отсутствии симптомов кашля в ночное время, и 65% пациентов сообщали об отсутствии нарушения сна. Врачи отметили хорошую переносимость лечения. Нежелательные явления (обострение нейродермита, крапивница, зуд кожи) были зарегистрированы только у 3 из 856 пациентов.
Вторая форма препарата – Бронхикум® С сироп – содержит в качестве активного компонента экстракт травы тимьяна жидкий и разрешена у детей в возрасте с 6 мес. Третья форма препарата – Бронхикум® С пастилки – содержит экстракт травы тимьяна жидкий, она разрешена к применению у детей старше 6 лет в качестве симптоматического средства при лечении воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, сопровождающихся кашлем с трудноотделяемой мокротой.
Для оценки безопасности применения исследуемого препарата необходимо обсудить вопрос о содержании этанола в препарате. Этанол является эндогенным веществом, естественное содержание которого в крови человека составляет около 0,03‰ – значение, которое даже в случае случайной передозировки Бронхикум® ТП эликсир невозможно достичь. Исследуемый препарат имеет содержание алкоголя 5,49‰. В соответствии с формулой Видмарка и средним коэффициентом распределения от 0,6 в 1 мл исследуемого препарата ожидаемая концентрация алкоголя в крови около 0,008‰. Скорость выведения этанола из крови у детей ниже, чем у взрослых, и достигает от 0,06 до 0,09‰ в час. Таким образом, почасовая скорость метаболических процессов примерно в 10 раз выше, чем концентрация алкоголя в крови после однократного приема исследуемого препарата, т.е. ни однократная, ни общая суточная доза не может привести к существенному повышению уровня алкоголя в крови. Токсикологические сомнения по поводу содержания алкоголя в исследуемом препарате также не подтверждены [19].
Итак, препарат Бронхикум® имеет удобную расфасовку, хорошие органолептические свойства и может применяться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Бронхикум® с учетом его комплексного действия как на инфекционный агент, так и на восстановление мукоцилиарного клиренса может быть рекомендован для лечения бронхитов у детей любого возраста. Однако в комплексной терапии болезней органов дыхания у детей выбор «препаратов от кашля» должен быть строго индивидуальным и учитывать механизм фармакологического действия лекарственного средства, характер патологического процесса, преморбидный фон и возраст ребенка. С осторожностью следует рекомендовать данный препарат у детей с отягощенным аллергическим анамнезом.
Таким образом, комплексная терапия бронхита должна строиться с учетом основных этиологических и патогенетических факторов заболевания, а рациональное использование современных фармакологических препаратов и способов их доставки обеспечивает эффективность проводимого лечения. Современные муколитические препараты в подавляющем большинстве случаев являются оптимальными при лечении болезней органов дыхания у детей, в том числе у пациентов с аллергией. В программах комплексной терапии болезней органов дыхания у детей выбор препаратов должен быть строго индивидуальным и учитывать механизм фармакологического действия лекарственного средства, характер патологического процесса, преморбидный фон и возраст ребенка.

Литература

1. Зайцева О.В. Кашель у детей: дифференциальный диагноз, рациональный выбор терапии. Руководство для врачей. – М., 2011.

2. Попова Л.А. Острые респираторные заболевания в детских учреждениях // Таточенко В.К., Рачинский С.В., Споров О.А.. Острые заболевания органов дыхания у детей. – М.: Медицина,1981.

3. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапия. Пособие для врачей. – М., 1999. – 36 с.

4. Союз педиатров России, Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно–практическая программа «Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика». – М., 2002.

5. Ключников С.О, Зайцева О.В., Османов И.М. и др Острые респираторные заболевания у детей. Пособие для врачей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. –2008 (прил. № 3). – С. 1–36.

6. Рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей (мод. Геппе Н.А., Розинова Н.Н., Мизерницкий Ю.Л. и др.) // Медицинская газета. – 2009. – № 9: 11: 2. – С. 7–9.

7. Шмидт M. Устойчивая комбинация жидких экстрактов тимьяна и первоцвета при кашле // Журнал по фитотерапии. – 2008. – № 29. – С. 7–14.

8. ESCOP Monograph, Thymi herba (Thyme) // European Scientific Cooperative on Phytomedicine, Elburg, 1996.

9. ESCOP Monograph, Primula radix (Primrose root), Elburg, 1997.

10. Gordonoff T., Merz H. О доказательстве влияния отхаркивающих средств // Klein. Wschr. 1931. Vol. 10. P. 928–932. Grunwald J., Graubaum H.J., Busch R. Оценка отсутствия меньшей эффективности устойчивой комбинации тимьяна жидкости и экстракта корня первоцвета в сравнении с фиксированной комбинацией жидкого экстракта тимьяна и раствора корня первоцвета. Простое слепое двуцентровое http://www.multitran.ru/c/M.exe?t=5922980_2_1 клиническое исследование. Исследования Лекарственных средств 2006 года. – № 56. – С. 574–581.

11. Grunwald J., Graubaum H.J., Busch R. Et al. Тимьян и первоцвет – сильный дуэт при лечении острого бронхита // Z. Фитотерапия. – 2006. – № 27. – С. 214–220.

12. Nauert C., Bentley C., Fiebich B.L. In–vitro–Untersuchungen zur mukolytischen Wirkung liner fixen Kombinaqtion von Thymian und Primula // Z. Phytotherapie. 2005 (Kongressbamd). S. 31.

13. Schilcher H. Atherische Ole – Wirkungen und Nebenwirkungen. // Apoth. Zth. 1984. Vol. 124(29). P.1433–1442.

14. Seznam ceskoslovenskych farmaceutickych pripravku 1986–1990 // Spofa – Praha. P. 1986–2655.

15. Velgosova M., Velgos S. Nase liecive rastliny // Slovenske pedagogicke nakladatelstvo. – Bratislava, 1988. – P. 382.

16. WHO monographs on selected medicinal plants // Herba Thymi. – Geneva, 1999.

17. Wenke M., Hynie S., Mraz M. // Farmakologie. – Avicenum – Praha, 1977. – P. 480.

18. Veris L.,EMEA assessment report on Primula Primula Eliator (L.) Hill, Radix. – London, 2008.

19. Fasse M., Bässler D., Ziesenri. E. Лечение острых простудных заболеваний у детей. Результаты исследования приема препарата из первоцвета и тимьяна. –2006. – Т. 12. – С. 3–8.

20. Hans–Joachim Graubaum. Bronchicum Elixir S in the treatment of infants and children up to 12 years of age with cough, bronchial catarrh and/or mucous obstruction of the bronchi due to common cold // Phytopharm & research. – 2005.

Информио

Неверный логин или пароль

Все поля являются обязательными для заполнения

Сервис «Комментарии» — это возможность для всех наших читателей дополнить опубликованный на сайте материал фактами или выразить свое мнение по затрагиваемой материалом теме.

Редакция Информио.ру оставляет за собой право удалить комментарий пользователя без предупреждения и объяснения причин. Однако этого, скорее всего, не произойдет, если Вы будете придерживаться следующих правил:

Не стоит размещать бессодержательные сообщения, не несущие смысловой нагрузки.

Не разрешается публикация комментариев, написанных полностью или частично в режиме Caps Lock (Заглавными буквами). Запрещается использование нецензурных выражений и ругательств, способных оскорбить честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей (на любом языке, в любой кодировке, в любой части сообщения — заголовке, тексте, подписи и пр.)

Запрещается пропаганда употребления наркотиков и спиртных напитков. Например, обсуждать преимущества употребления того или иного вида наркотиков; утверждать, что они якобы безвредны для здоровья.

Запрещается обсуждать способы изготовления, а также места и способы распространения наркотиков, оружия и взрывчатых веществ.

Запрещается размещение сообщений, направленных на разжигание социальной, национальной, половой и религиозной ненависти и нетерпимости в любых формах.

Запрещается размещение сообщений, прямо либо косвенно призывающих к нарушению законодательства РФ. Например: не платить налоги, не служить в армии, саботировать работу городских служб и т.д.

Запрещается использование в качестве аватара фотографии эротического характера, изображения с зарегистрированным товарным знаком и фотоснимки с узнаваемым изображением известных людей. Редакция оставляет за собой право удалять аватары без предупреждения и объяснения причин.

Запрещается публикация комментариев, содержащих личные оскорбления собеседника по форуму, комментатора, чье мнение приводится в статье, а также журналиста.

Претензии к качеству материалов, заголовкам, работе журналистов и СМИ в целом присылайте на адрес

Информация доступна только для зарегистрированных пользователей.

Уважаемые коллеги. Убедительная просьба быть внимательнее при оформлении заявки. На основании заполненной формы оформляется электронное свидетельство. В случае неверно указанных данных организация ответственности не несёт.

Преграда для воздуха. Как возникает обструктивный бронхит.

Как возникает обструктивный бронхит

Дыхательные пути в детском возрасте страдают по сравнению с другими органами наиболее часто. Они поражаются различными вирусами и бактериями, в результате возникают бронхиты. Если в бронхах скапливается густая слизь и становится трудно дышать, значит, развивается обструкция. О том, что такое обструктивный бронхит и какие наиболее эффективные методы лечения этого заболевания существуют, нам рассказала врач-неонатолог Екатерина Сергеевна МОКЕЕВА (г. Нижний Новгород).

Суть обструкции

Бронхиальной обструкцией называют внезапный и резкий спазм бронхов, который возникает под воздействием инфекционных или неинфекционных факторов.

Термин «обструкция» означает нарушение проходимости бронхов, из-за чего воздух не может свободно войти в легкие. Анатомически обструктивный бронхит отличается от обычного изменением во всей толще бронха, что приводит к его сужению, отеку и поражению всего бронхиального дерева.

Чаще острым обструктивным бронхитом болеют дети в возрасте до 5 лет, поскольку у них еще недостаточно развита бронхолегочная система. Также большую роль играет привычка детей дышать через рот.

Родителям следует знать, что в носовых ходах располагаются специальные реснички, которые как ловушки захватывают мельчайшие частички пыли, вирус и бактерии. Поэтому если носовые ходы неработоспособны, и нос ребенка не дышит, то риск подхватить бронхит многократно увеличивается.

Картина болезни

Обструктивный бронхит начинается как обычное острое респираторное заболевание, ничем особенным не отличаясь от простуды. У ребенка может появиться кашель — в первые дни болезни несильный и ненавязчивый, насморк и боль в горле.

По мере нарастания кашля наблюдается повышение температуры тела, обычно до 38°С. Кашель становится мучительным, приступообразным, не приносит облегчения (слизь очень вязкая и не отделяется) и больше всего досаждает в ночное время суток. Причем кашель при обструктивном бронхите может быть и свистящим, и сухим, и мокрым, но даже в последнем случае мокрота отходит тяжело.

По дыханию больного можно понять, когда спазм бронхов сильно выражен: даже без фонендоскопа прослушиваются хрип, свист, одышка, шум.

За счет аллергизации организма токсинами, выделяемыми в процессе жизнедеятельности патологическими бактериями, происходит выпот через слизистые оболочки. Слизистая опухает и тем самым сокращает просвет бронхов. Это и дает картину обструкции — сужения.

Далее в пораженных бронхах начинается воспалительный процесс с выделением гистамина. Появляется обильная, трудно отделяемая мокрота. Если при этом состоянии не лечиться, то в скором времени обструкция принимает хронический характер.

Более сложная картина складывается при развитии обструктивного бронхита у детей на фоне аллергической реакции. Заболевание начинается с сильного кашля, сопровождаемого характерным свистом на вдохе. Ребенок становится вялым и малоподвижным, жалуется на слабость и головную боль. Может также беспокоить боль в грудной клетке по ходу бронхиального дерева.

Обычно отличительный признак аллергического обструктивного бронхита — это связь начала заболевания с какими-либо изменениями во внешней среде. Например, был приобретен новый ковер, мебель или вы завели домашнее животное.

У ребенка может развиться одышка — учащенное и затрудненное дыхание при физических нагрузках, а в тяжелых случаях и в покое. Но в отличие от сердечной одышки ребенок не стремится спать сидя, принимать вертикальное положение — наоборот, такие дети лучше спят на животе, иногда свесив голову или положив ее ниже уровня тела — это обусловлено лучшим отхождением мокроты именно в таком положении.

Причины недуга

Факторами риска при обструктивном бронхите являются:

частые заболевания ОРВИ;
отсутствие спортивных нагрузок на свежем воздухе;
малоподвижный образ жизни;
склонность к аллергии;
ослабленный иммунитет.

К инфекционным факторам, которые могут вызвать бронхообструкцию, относятся риновирусы, аденовирусы, микоплазма.

Среди неинфекционных факторов наиболее распространена аллергия. Аллергены в больших количествах находятся в сладостях, консервированных продуктах, различных полуфабрикатах и напитках. Аллергическую реакцию может вызвать абсолютно любой лекарственный препарат или любая биологически активная добавка. Также часто развивается аллергия на домашнюю пыль, шерсть животных, пыльцу растений, тополиный пух и многое другое.

Многие родители никак не реагируют на частые кожные высыпания, которые появляются у ребенка после употребления в пищу новых продуктов питания. Они не обращают внимания и на сезонный насморк, мотивируя свое поверхностное отношение к этой проблеме тем, что симптомы данного состояния минимальны, а, значит, лечения не требуют. Это не так. При хроническом течении пусть даже слабого аллергического процесса существует риск повышенной сенсибилизации(чувствительности)организма.

Также к неинфекционным факторам, способствующим возникновению обструкции у ребенка, можно отнести пассивное курение. Родителям следует помнить, что табачный дым крайне негативно влияет на детский организм.

К бронхообструкции приводят врожденные пороки развития бронхов, нарушения иммунитета вследствие особенностей беременности и родов матери (недоношенность, гипоксия плода, родовые травмы и ранние инфекции).

Уточняем диагноз

Опытному педиатру несложно выявить обструктивный бронхит, достаточно расспросить о симптомах болезни и прослушать дыхание малыша.

На рентгенограмме иногда (но не всегда) отмечается усиление легочного рисунка. В общем анализе крови возможно ускорение СОЭ. В том случае, если причиной заболевания была аллергия, в крови ребенка будет увеличено количество эозинофилов.

Эффективное лечение

Для детей в возрасте до 2 лет лечение желательно проходить в условиях стационара.

Необходимо много поить больного ребенка (до 2 — 3 л жидкости в день). Обязательна гипоаллергенная диета, при этом питание должно быть полноценным и соответствовать возрасту.

Из рациона малыша следует полностью исключить любые покупные сладости, сладкие газированные напитки, продукты питания, содержащие консерванты и красители, в том числе молочные сырки и фруктовые йогурты, колбасные изделия, цитрусовые. Также не давайте ребенку копчености, ограничьте употребление жирной и жареной пищи. Из покупных фруктов предлагайте только зеленые и желтые (красные и оранжевые под запретом), которые соответствуют местности и времени года. С осторожностью включайте в меню мед и другие продукты пчеловодства.

Из лекарственных средств врач при обструктивном бронхите назначает, как правило, спазмолитики (но-шпу, папаверин), бронхолитики (сальбутамол, беродуал), отхаркивающие препараты (лазолван, амбробене, ацетилцистеин), антигистаминные средства (зодак, зиртек, тавегил).

Если дома имеется небулайзер, вывести слизь можно при помощи ингаляций с применением отхаркивающих и бронхорасширяющих растворов. В каждом конкретном случае препараты подбирает врач.

Жаропонижающие средства нужно давать только тогда, когда температура тела превысит 38,5°С. Оптимальный препарат — парацетамол. Амидопирин, антипирин, фенацетин детям давать нельзя. Не рекомендуется применять аспирин и анальгин — они могут дать негативные побочные эффекты.

Если кашель стал сухим и возникает приступами, возможно применение препаратов, влияющих на кашлевый центр, типа либексина. Только надо помнить, что мокрота в этом случае будет отделяться плохо и применять подобные препараты надо при ее отсутствии.

Вибрационный (дренирующий массаж) облегчает отхождения мокроты и может проводиться как медсестрой, так и родителями. При этом массируют воротниковую область, спину, затем грудную клетку, дыхательную мускулатуру (грудинно-ключично-сосцевидные, межреберные мышцы, мышцы живота).

Антибиотики назначаются в случае присоединении вторичной бактериальной инфекции. Об этом могут говорить следующие симптомы: температура тела выше 39°С, наблюдается вялость и потеря аппетита, выражены слабость и головные боли, в общем анализе крови ускорено СОЭ и увеличено содержание лейкоцитов.

Обязательно нужно промывать носоглотку физраствором, боржоми, препаратами на основе морской воды и средствами, содержащими серебро.

Для восстановления носового дыхания применяют сосудосуживающие препараты (тизин, оксиметазолин и др.). Носовые капли нельзя использовать долгое время — это может привести к атрофии или гипертрофии носовой оболочки.

Профилактика обострений

Самое главное — понять причину обструкции и постараться ее устранить.

Если болезнь была вызвана вирусной инфекцией, значит, нужно укреплять иммунитет и в сезон простуд принимать противовирусные препараты, назначенные иммунологом.

Если виновник обструктивного бронхита — аллергия, необходимо создать гипоаллергенные условия быта и по возможности провести аллергопробы.

Оградите ребенка, склонного к бронхообструкции, от пассивного курения и раздражающих факторов окружающей среды (резких перепадов температур, загазованного воздуха, пыли и плесени в квартире).

И, конечно же, малыша необходимо закаливать всеми доступными способами: полезны контрастный душ, достаточное пребывание на свежем воздухе, физкультура, плавание в бассейне.

Екатерина КОРОЛЕВА.

Бронхит-лечение в медицинском центре»Апельсин» Мытищи

Бронхит – одно из самых распространенных заболеваний верхних дыхательных путей, при котором воспаляется слизистая оболочка бронхов и нарушается их проходимость. У маленьких детей болезнь очень часто протекает тяжело, может приводить к осложнениям, так как их дыхательная система очень чувствительна к инфекциям, воздействию аллергенов. При переходе в хроническую стадию болезнь склонна к рецидивированию, развитию осложнений, в том числе тяжелых. В то же время, если лечение бронхита у детей начато вовремя, прогноз почти всегда благоприятный.

Иногда первые проявления бронхита путают с ОРЗ или ОРВИ и родители не спешат показать малыша врачу. Не рискуйте здоровьем ребенка. Из-за недостаточно развитой дыхательной системы и слабого иммунитета, дети более восприимчивы к болезням, которые взрослыми переносятся легко и не вызывают осложнений.

Записаться на прием к врачу в отделение педиатрии медицинского центра «Апельсин» можно по телефону +7 (495) 646-80-03.

Причины

Чаще всего у детей диагностируется простой (катаральный) бронхит. В острой форме заболевание протекает с ярко выраженной симптоматикой, но, если ребенок получает необходимое лечение, оно проходит быстро и без осложнений. Без лечения болезнь переходит в хроническую форму. Болезнь часто рецидивирует, и в общей сложности ребенок за год болеет 3-4 месяца.

Более опасным является обструктивный детский бронхит. Патологический процесс вызывает скапливание слизи в бронхах, может вызывать их спазмы. В результате просвет бронхов сужается, ребенку тяжело дышать.

В большинстве случаев болезнь имеет инфекционную природу:

Вирусный. Встречается чаще, развиваясь как осложнение на другие инфекционные болезни. Иногда может возникать как первичное заболевание.
Бактериальный. Развивается редко, но протекает тяжело. Часто сопровождается гнойными процессами в бронхах.

Иногда болезнь развивается как аллергическая реакция организма на воздействие внешних факторов. В качестве аллергена могут выступать пыль, шерсть животных, микроорганизмы, лекарственные средства, химические вещества, пыльца. Эта форма называется астматический бронхит, но, в отличие от астмы, болезнь не сопровождается приступами удушья.

Диагностика и лечение

Симптоматика зависит от формы заболевания, специфическим признаком является сухой непродуктивный кашель. Обращать внимание нужно и на другие признаки:

Небольшое повышение температуры.
Головная боль.
Слабость, вялость.
Тошнота, потеря аппетита.

При обструктивном бронхите помимо перечисленных симптомов заметны признаки дыхательной недостаточности. Ребенок дышит часто и тяжело, ему не хватает воздуха, кожа бледная, губы синеют.

Заметили хотя бы один из перечисленных признаков? Звоните по телефону +7 (495) 646-80-03, чтобы записаться на прием к педиатру.

Бронхит имеет специфические признаки, поэтому предварительный диагноз врач может поставить на основе результатов осмотра. Задача диагностики – уточнение вида заболевания и его природы. Для этого назначаются дополнительные исследования. Также важно исключить другие, более серьезные болезни, например, пневмонию.

Лечение острого бронхита у детей направлено на борьбу с возбудителем и устранение симптомов. Лекарственные средства врач подбирает по результатам анализов. Это могут быть противовирусные препараты или антибиотики. При аллергической форме – антигистаминные средства. Для облегчения состояния назначают муколитические и отхаркивающие препараты.

Лечение обструктивного бронхита у детей чаще всего проводят в стационаре. Это самая опасная форма заболевания, способна привести к тяжелым последствиям, поэтому ребенок должен постоянно находиться под контролем медиков.

Помните! Сам по себе бронхит не проходит, и даже при своевременном обращении к врачу и адекватном лечении до выздоровления пройдет около 1-2 недель.

Случай облитерирующего бронхиолита у ребенка раннего возраста

Indian J Crit Care Med. Октябрь-декабрь 2010 г .; 14 (4): 205–208.

Вайбхав Кескар

Откуда: Отделение педиатрии, Медицинский колледж Сета Г.С. и больница КЕМ, Мумбаи, Индия

Милинд С. Таллу

Откуда: Отделение педиатрии, Медицинский колледж Сета Г.С. и больница КЕМ, Мумбаи , Индия

Сандип Б. Бавдекар

От: Отделение педиатрии, Сет Г.Медицинский колледж С. и больница КЕМ, Мумбаи, Индия

От: Отделение педиатрии, Медицинский колледж Сета Г.С. и больница КЕМ, Мумбаи, Индия

Для корреспонденции: Д-р Милинд С. Таллу, «Санкальп Сиддхи», Блок № 1, первый этаж, Кхер Нагар, служебная дорога, Бандра (восток), Мумбаи-400 051, Индия. Авторские права © Indian Journal of Critical Care Medicine

. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно цитируется.

Реферат

Облитерирующий бронхиолит (БО) — нечастое хроническое обструктивное заболевание легких, которое следует за поражением нижних дыхательных путей. БО после тяжелого инфекционного заболевания легких является наиболее распространенной формой у детей. Это подразумевает хронический некротический и, в конечном итоге, фиброзный процесс, поражающий мелкие дыхательные пути, что приводит к прогрессирующей облитерации с последующим обструктивным заболеванием легких. Характерный симптомокомплекс включает одышку, хронический кашель, выделение мокроты и хрипы.Хотя гистопатология остается золотым стандартом диагностики, компьютерная томография очень помогает в диагностике. Этиологическая роль искусственной вентиляции легких еще недостаточно изучена. Мы сообщаем о случае БО у трехлетнего ребенка, возникшем после эпизода инфекции нижних дыхательных путей, потребовавшей длительной искусственной вентиляции легких с последующим развитием связанной с вентилятором пневмонии. У нашего пациента было длительное клиническое течение с хорошим ответом на кортикостероиды.

Ключевые слова: Облитерирующий бронхиолит, грудная клетка, ребенок, легкое, искусственная вентиляция легких, пневмония, стероиды

Введение

Облитерирующий бронхиолит (БО) — нечастое хроническое заболевание, характеризующееся (частичной или полной) обструкцией бронхов и бронхиол фиброзными тканями. ткани после повреждения нижних дыхательных путей.[1] У детей БО часто предшествует инфекция дыхательных путей, вызванная аденовирусом, гриппом или корью. Это также происходит после трансплантации легких. [2–6] Сообщаемые последствия включают хронический ателектаз, бронхоэктазы и односторонний гиперлюцентный легочный синдром (синдром Свайера-Джеймса). [4,7] Murtagh P et al недавно показали, что последствия у 415 пациентов острая инфекция нижних дыхательных путей (из-за аденовирусной инфекции) включала бронхоэктазы и хронический ателектаз, но ни одного случая синдрома гиперлюцентного легкого.[8] Мы описываем случай БО и обсуждаем возможную причинную роль ИВЛ.

История болезни

Трехлетний мальчик с жалобами на кашель, простуду и лихорадку в течение семи дней, сонливость в течение четырех дней и множественные генерализованные тонико-клонические судороги в течение 1 дня. В анамнезе такие эпизоды, предшествующая госпитализация, туберкулез или туберкулезный контакт отсутствовали. При обследовании у него была частота сердечных сокращений 130 / мин, частота дыхания 54 / мин, тяжелая респираторная недостаточность и нормальное кровяное давление.Бронхиальные дыхательные шумы и крепитация были слышны в правой надмолочной, молочной, инфрамаммарной и подмышечной областях с пониженным дыханием в левой подмышечной области. При обследовании центральной нервной системы выявлено ступорозное сенсориум и нормальное обследование черепных нервов. У него была гипотония, понижены глубокие сухожильные рефлексы и подошвенные разгибатели.

Гемограмма показала концентрацию гемоглобина 10,8 г%, количество лейкоцитов 7800 / мкл с полиморфно-ядерным преобладанием и количество тромбоцитов 1,20 000 / мкл.Электролиты сыворотки и креатинин в норме. Трансаминазы печени были умеренно повышены (АЛТ 347 и АСТ 108 МЕ / л соответственно). Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) показал концентрации белка и сахара 28 мг / дл и 66 мг / дл соответственно; с 2 лимфоцитами и 15 эритроцитами на мазке. Культура CSF не вырастила ни одного организма. Проба Манту оказалась безреактивной. Желудочный аспират был отрицательным на кислотоустойчивые бациллы. Посев крови и аспирата трахеи отрицательный. Рентгенограмма грудной клетки показала пневмонию правой верхней и средней зоны вместе с плевральным выпотом на левой стороне [], что было подтверждено на УЗИ.Нам не удалось провести тест IFI на обнаружение аденовируса. Компьютерная томография (КТ) головного мозга прошла нормально. Внешний вид плевральной жидкости был геморрагическим с концентрацией белка 2,2 г% и 350 лейкоцитов на мкл (90% лимфоцитов, 0,19 миллиона эритроцитов). Исследование мазка и посев спинномозговой жидкости не выявили наличия каких-либо организмов. Его лечили противосудорожными препаратами (фенитоин и фенобарбитон с последующей инфузией мидазолама при повторных судорогах) и внутривенными антибиотиками (цефотаксим). Ему также потребовалась искусственная вентиляция легких из-за дыхательной недостаточности.В связи с геморрагическим плевральным выпотом и отсутствием ответа на антибиотики была начата противотуберкулезная медикаментозная терапия. Новые инфильтраты были замечены на рентгенограмме грудной клетки в правой нижней зоне после восьми дней искусственной вентиляции легких (вентилятор-ассоциированная пневмония) [], и после этого были получены травмы. ванкомицин и меропенем. Это лечение привело к частичному клиническому ответу. Он находился на ИВЛ в течение 10 дней (максимальное использованное давление включало пиковое давление на вдохе 20 см в контролируемом режиме и 16 см в синхронной прерывистой принудительной вентиляции с контролируемым давлением — режиме SIMV).После экстубации он был переведен на кислородную маску (FiO ₂ = 0,4). Ввиду гипоксемии (PaO ₂ = 27 мм рт. Ст .; SaO ₂ = 54%) FiO ₂ был увеличен с помощью маски без повторного дыхания. КТ грудной клетки, сделанная в конце 3 недель, показала множественные области консолидации в обоих полях легких с помутнением матового стекла и средостенной лимфаденопатией []. У пациента отмечалось постепенное улучшение сенсорных ощущений и полный контроль судорог. Постепенно потребность в кислороде можно было снизить; но гипоксия сохранялась (комнатный воздух PaO ₂ = 34; SaO ₂ = 67%), и у него продолжалась двусторонняя крепитация легких.

Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показывает пневмонию верхней и средней зоны справа вместе с плевральным выпотом слева.

Рентгенограмма, показывающая вентилятор-ассоциированную пневмонию в правой нижней зоне.

КТ грудной клетки в конце 3 недель болезни, показывающая множественные области консолидации в обоих полях легких с помутнением матового стекла и лимфаденопатией средостения.

Через 10 недель госпитализации с учетом клинической картины (хронические симптомы кашля и одышки), стойкой десатурации в воздухе помещения, рентгенологических особенностей (гиперинфляция) и томографических признаков (частично разрешенная консолидация и терминальная дилатация бронхиол с участками воздуха ловушка;), считался диагноз БО.Его лечили ингаляционными бронходилататорами, и была начата терапия преднизолоном перорально (1 мг / кг / день). За этим последовало постепенное увеличение PaO ₂, и в конце 21 дня стероидной терапии он поддерживал PaO ₂ на воздухе помещения [и]. Его могут выписать после 16-недельного пребывания в больнице. Через восемь месяцев наблюдения у него двусторонняя базальная крепитация, нормальный PaO ₂ на воздухе помещения, нормальная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие неврологических нарушений. В настоящее время он принимает постепенно снижающиеся дозы преднизолона внутрь.

Таблица 1

9010

День	Клиническое состояние	PH	PaCO ₂	PaO ₂	O ₂ сат (%)	HCO ₃	Комментарий
1	Предварительная интубация	7,45	38	52	88	27,2	Механическая вентиляция
2	Постэкстубация	7	25	170	99,7	24	—-
8	В режиме отлучения (CPAP)	7,5	33	108	10 98,890	запланировано
9	Постэкстубация	7,45	39	203	100	27	FiO ₂ = 0,4
14	В помещении44	49,4	27	54	27,1	Цианоз отмечен, если не включать O ₂
20	На O ₂ по маске	7,38	50 122	29,6	——
25	На O ₂ по маске	7,53	40,6	64	95	33	O _{2 50 продолжение}	33	Воздух помещения	7.42	42	36	73	27,9	O ₂ продолжение
44	В помещении	7,42	46	34	67 24 901 900 продолжение
60	По воздуху помещения	7,37	29,4	40	74	17,5	O ₂ продолжение
70		по воздуху в помещении46	36,5	48	86,4	25,7	O ₂ продолжение
83	На воздухе в помещении	7,5	31,4	50,3
95	На воздухе в помещении	7,4	36	46,2	82	22,4	——
104	На воздухе в помещении	7.43	30,2	63,2	92,3	19,7	——
115	В помещении	7,36	29,3	80,3					94.9 901

Рентгенограмма грудной клетки в конце двух месяцев болезни, показывающая гиперинфляцию.

КТ грудной клетки в конце 10 недель, показывающая частично разрешенную двустороннюю пневмонию и признаки облитерирующего бронхиолита (терминальная дилатация бронхиол с зонами захвата воздуха).

Обсуждение

BO подразумевает хронический некротический и, в конечном итоге, фиброзный процесс, поражающий мелкие дыхательные пути, что приводит к прогрессирующей облитерации с последующим обструктивным заболеванием легких. Патологически БО характеризуется бронхоэктазами крупных дыхательных путей и обструкцией просвета с воспалением, грануляцией ткани и / или фиброзом и облитерацией мелких дыхательных путей [1]. Известные этиологии включают инфекции (особенно аденовирус и Mycoplasma pneumoniae; также корь, легионеллу, коклюш, грипп), [2–5] аспирацию и токсическое вдыхание.В других случаях были предрасполагающие факторы, такие как синдром Стивенса-Джонсона [9], трансплантация легких и костного мозга [6], а также нарушения соединительной ткани. Во многих случаях этиология остается неизвестной.

Несмотря на то, что BO ассоциируется у пациентов, получающих ИВЛ по поводу легочных заболеваний, все еще трудно приписать этиологическую роль ИВЛ. [10] Некоторые считают, что это может просто отражать серьезность основного первичного повреждения легких.[10] Нашему пациенту была проведена вентиляция легких по поводу пневмонии в течение 10 дней, позже у него развился BO. Возможно, первоначальная травма легких усугубилась из-за ИВЛ. Murtagh и др. оценили факторы риска BO и смерти. [8] Они показали, что механическая помощь была связана с BO в одномерном анализе, но в многомерной модели механическая помощь больше не была связана с BO. [8] Более 30 дней госпитализации, мультифокальная пневмония как начальная клиническая картина и гиперкапния были факторами риска, связанными с БО в популяции (117 пациентов с БО, возникшими после аденовирусной инфекции, из 415 пациентов с аденовирусной инфекцией).[8]

Было проведено очень мало исследований в контексте БО у детей. [4,7,10] Colom et al , [10] отметили, что аденовирусная инфекция и искусственная вентиляция легких были значительными факторами риска — 34% пациентов. с постинфекционным БО требовалась искусственная вентиляция легких по сравнению с 3% контрольной группы. В серии случаев из 19 детей с постинфекционным БО, Hardy и др. [4] наблюдали, что 12 пациентов были вентилированы в ходе начального заболевания.

В отличие от инфекционных агентов, таких как аденовирус и микоплазма, причинная роль ИВЛ не доказана, хотя была отмечена ее связь с БО.[10] Хотя тот факт, что у этих детей, у которых позже разовьется БО, в анамнезе была ИВЛ, это может просто отражать тяжесть первоначального повреждения. Роль волютравмы, ателектотравмы, баротравмы и биотравмы, если таковая имеется, еще предстоит изучить [10]. Использование кортикостероидов на ранней стадии оказалось полезным при лечении БО [7]. Польза от использования кортикостероидов как в остром, так и в хроническом периоде заболевания кажется противоречивой. [4,5,7] Хотя наш случай не подтверждает роль искусственной вентиляции легких в возникновении Б. в том числе роль искусственной вентиляции легких.Этот случай представлен из-за его редкости и предполагает возможность искусственной вентиляции легких как причинного фактора в патогенезе БО.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

Список литературы

1. Бекрофт DM. Облитерирующий бронхиолит, бронхоэктазы и другие последствия аденовирусной инфекции 21 типа у детей раннего возраста. J Clin Pathol. 1971; 24: 72–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Ларайя-Куасай Л. Р., ДеФорест А., Хафф Д., Лишнер Н., Хуанг Н. Н.. Хронические легочные осложнения ранней вирусной инфекции гриппа у детей. Am Rev Respir Dis. 1977; 116: 617–25. [PubMed] [Google Scholar] 4. Харди К.А., Шидлоу Д.В., Заери Н. Облитерирующий бронхиолит у детей. Грудь. 1988. 93: 460–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Эплер Г.Р., Колби ТВ. Спектр облитерирующего бронхиолита. Грудь. 1983; 83: 161–2. [PubMed] [Google Scholar] 6. Бёлер А., Кестен С., Ведер В., Шпайх Р. Облитерирующий бронхиолит после трансплантации легкого.Грудь. 1998; 114: 1411–26. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ким С.К., Ким С.В., Ким Дж.С., Кох Й.Й., Коэн А.Х., Детердинг Р.Р. и др. Облитерирующий бронхиолит в 1990-х годах в Корее и США. Грудь. 2001; 120: 1101–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Murtagh P, Giubergia V, Viale D, Bauer G, Pena HG. Инфекции нижних дыхательных путей, вызванные аденовирусом у детей: клинические особенности и факторы риска облитерирующего бронхиолита и смертности. Педиатр Пульмонол. 2009. 44: 450–6. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ким MJ, Ли KY.Облитерирующий бронхиолит у детей с синдромом Стивенса-Джонсона: наблюдение с помощью КТ высокого разрешения. Pediatr Radiol. 1996; 26: 22–5. [PubMed] [Google Scholar] 10. Колом А.Дж., Тепер А.М., Фоллмер В.М., Диетта Г.Б. Факторы риска развития облитерирующего бронхиолита у детей с бронхиолитом. Грудная клетка. 2006; 61: 503–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Бронхиолит — HealthyChildren.org

Бронхиолит — распространенное респираторное заболевание среди младенцев. Одним из его симптомов является затрудненное дыхание, которое может напугать родителей и детей.Прочтите больше, чтобы узнать о бронхиолите, его причинах, признаках и симптомах.

Что такое бронхиолит?

Бронхиолит — это инфекция, при которой маленькие дыхательные трубки легких (бронхиолы) набухают. Это блокирует поток воздуха через легкие, затрудняя дыхание. Чаще всего это происходит у младенцев, потому что их дыхательные пути меньше и легче блокируются, чем у детей старшего возраста. Бронхиолит — это не то же самое, что бронхит, который представляет собой инфекцию более крупных центральных дыхательных путей, которая обычно вызывает проблемы у взрослых.

Что вызывает бронхиолит?

Бронхиолит вызывается одним из нескольких респираторных вирусов, таких как грипп, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), парагрипп и метапневмовирус человека. Другие вирусы также могут вызывать бронхиолит.

Младенцы с инфекцией RSV более склонны к бронхиолиту с хрипом и затрудненным дыханием. Большинство взрослых и многие дети старшего возраста с инфекцией RSV заболевают только простудой. RSV передается при контакте со слизью или слюной инфицированного человека (респираторные капли, образующиеся при кашле или хрипе) .Он часто распространяется через семьи и детские сады.

Каковы признаки и симптомы бронхиолита?

Бронхиолит часто начинается с признаков простуды, таких как насморк, легкий кашель и лихорадка. Через день или два кашель может усилиться, и ребенок начнет дышать быстрее.

Следующие признаки могут означать, что у ребенка проблемы с дыханием:

Он может расширить ноздри и сжать мышцы под грудной клеткой, чтобы попытаться получить больше воздуха в легкие.
Когда он дышит, он может крякать и напрягать мышцы живота.
Он издает пронзительный свистящий звук, называемый хрипом, каждый раз, когда делает выдох.
У него могут быть проблемы с питьем, потому что у него могут быть проблемы с сосанием и глотанием.
Если ему становится очень трудно дышать, вы можете заметить голубоватый оттенок вокруг его губ и кончиков пальцев. Это говорит о том, что его дыхательные пути настолько заблокированы, что в его кровь не поступает достаточное количество кислорода.

Если у вашего ребенка проявляются какие-либо из этих признаков затрудненного дыхания, обратитесь к врачу вашего ребенка.

У вашего ребенка может развиться обезвоживание, если он не может нормально пить жидкости. Обратитесь к врачу, если у вашего ребенка появятся какие-либо из следующих признаков обезвоживания:

Пить меньше обычного
Сухость во рту
Плач без слез
Мочеиспускание реже обычного

Бронхиолит может вызвать более тяжелое заболевание у детей кто страдает хроническим заболеванием. Если вы считаете, что у вашего ребенка бронхиолит, а у него одно из следующих заболеваний, позвоните врачу вашего ребенка:

Дополнительная информация:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Бронхиолит — все для детей

RSV или респираторно-синцитиальная вирусная инфекция — это состояние, которое выявляется часто, поскольку мы можем определить причину многих вирусных респираторных инфекций. Большинство людей, заразившихся RSV-инфекцией, испытывают глубокую «грудную простуду». Чаще всего это заболевание можно было охарактеризовать просто как «простуду».Для большинства людей RSV-инфекции совсем несерьезны и проходят без происшествий примерно через две недели. Пожалуйста, обратитесь к нашему справочнику, чтобы узнать, как лечить простуду.

И взрослые, и дети могут заразиться RSV-инфекцией. Каждый год, обычно в зимние месяцы, у нас бывают эпидемии RSV-инфекции. В Соединенных Штатах обычно около 3 миллионов детей заражаются RSV-инфекцией ежегодно. Поскольку инфекции RSV не вызывают пожизненного иммунитета, вы можете заразиться RSV много раз.Инфекция очень заразна. Обычная история, которую мы слышим от пациентов, — что «весь дом болен» сильной простудой. Проблема, связанная с инфекцией RSV, заключается в том, что у очень маленьких детей в возрасте до 12 месяцев, у детей с медицинскими проблемами, такими как недоношенность и сердечные заболевания, а также у детей с астмой, которые заражаются RSV, могут развиться более серьезные проблемы с дыханием, чем просто симптомы простуды, с развитием затрудненное дыхание. Это затруднение дыхания похоже на то, что дети, страдающие астмой, испытывают во время приступа астмы.Приблизительно у 20% детей младше двух лет разовьется свистящее дыхание с затрудненным дыханием, когда они инфицированы RSV. В очень редких случаях затрудненное дыхание при бронхиолите, вызванном RSV, может даже прогрессировать до дыхательной недостаточности. Многие называют это «вирусным бронхитом» или «вирусной пневмонией». Это состояние имеет медицинское название «бронхиолит». К счастью, чтобы уменьшить бремя тяжелой инфекции RSV у недоношенных детей и младенцев с хроническими заболеваниями, такими как проблемы с легкими и проблемы с сердцем, теперь у нас есть профилактическое лечение, которое помогает предотвратить тяжелые заболевания, вызванные RSV.

Другие вирусы, кроме RSV, могут вызывать бронхиолит. Метапневмовирус человека и вирус парагриппа являются примерами других вирусов, которые могут вызывать бронхиолит. Поскольку симптомы, течение и лечение этих вирусов такие же, как и у RSV, все они будут рассмотрены в одном разделе, посвященном бронхиолиту.

Симптомы бронхиолита

У 20% детей, которые заражаются RSV и затем заболевают бронхиолитом, симптомы связаны с воспалением мельчайших дыхательных путей легких — бронхиол.Подобно тому, как вирус простуды может вызвать заложенность носа и заполнить его слизью, инфекция RSV у некоторых детей может «проникнуть в грудную клетку» и вызвать опухание, сжатие и заполнение бронхиол густой слизью. Эти факторы приводят к тому, что легкие становятся жесткими и препятствуют потоку воздуха, что особенно заметно, когда ребенок пытается выдохнуть. Препятствие воздушному потоку в легких вызывает характерный симптом бронхиолита хрипы . Свистящее дыхание относится к высокому или свистящему звуку, который издает воздух, когда его с силой проталкивают через опухшие и суженные дыхательные пути.

Помимо хрипов, опухшие, суженные, заполненные слизистой оболочкой бронхиолы вызывают сильный влажный кашель , когда ребенок пытается очистить дыхательные пути от толстой слизи. Кашель — важный защитный механизм организма при бронхиолите, которому не следует препятствовать, поскольку он защищает от развития бактериальной пневмонии. Еще один симптом бронхиолита — учащенное дыхание. Обычно это легкое заболевание, когда частота дыхания составляет от 40 до 60 вдохов каждые 60 секунд.Частота дыхания более 60 вдохов за 60 секунд, когда ребенок неактивен, вызывает большее беспокойство. Это может указывать на то, что ребенок испытывает трудности с поступлением и выходом воздуха из легких, достаточного для удовлетворения потребностей организма. Часто этот тип респираторного дистресс-синдрома сопровождается втягиванием, которое относится к втягиванию кожи между ребрами, около ключицы и у основания шеи, которое возникает при дыхании. Еще один признак более серьезной проблемы с дыханием — слышимое хрипы при выдохе ребенка.Иногда при более серьезном стрессе дыхание ребенка становится тише, что указывает на меньшее движение воздуха. Учащенное дыхание с частотой более 60 вдохов в минуту, сопровождающееся втягиванием и затрудненным дыханием у ребенка с очень тихим дыханием, не является нормальным и вызывает беспокойство. В таких обстоятельствах вам следует обратиться за медицинской помощью.

Обычное течение бронхиолита

RSV-бронхиолит — это 14-дневное заболевание, которое, как и другие вирусы, имеет типичное клиническое течение.После инкубационного периода от 4 до 7 дней первым признаком RSV является насморк, который обычно связан с лихорадкой. Насморк обычно очень тяжелый с обильным выделением прозрачной слизи из носа. Затем через один-два дня появляется кашель, который вскоре сменяется хрипом, а иногда и одышкой. Младенцы младше 6 месяцев, зараженные RSV, особенно подвержены тяжелым заболеваниям и апноэ (остановка дыхания).

На следующем графике показаны ожидаемая динамика и симптомы RSV.

Насморк X X X X X X X X x x 90 460
Лихорадка X X X X X X
Кашель X X X X X X X X X x x 90 460
Свистящее дыхание X X X X X X X x x 90 460
Апноэ X X X
Госпитализация X X X X X X X
Заразно X X X X X X X X X X X x x x
Дни болезни 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Как видно из приведенного выше графика, для развития RSV требуется несколько дней.Течение RSV предсказуемо, в течение нескольких дней оно ухудшается, затем постепенно улучшается. Как и другие вирусные инфекции, невозможно эффективно лечить бронхиолит, чтобы предотвратить тяжелое заболевание. Несмотря на все наши усилия, болезнь будет идти своим чередом. Следовательно, даже если родители немедленно обратятся за медицинской помощью в начале заболевания RSV с началом соответствующего лечения, состояние ребенка может ухудшиться, несмотря на это лечение, и потребоваться госпитализация. Из 3 миллионов детей, ежегодно заражающихся RSV в США, около 2% потребуют госпитализации.

Лечение:

Лечение RSV зависит от тяжести заболевания. Детям, у которых только заложенность носа и кашель без затруднения дыхания, требуется только лечение «простуды», как описано в этом справочнике (см. Это). Опять же, 80% детей, зараженных RSV, попадают в эту категорию.

Детей, у которых наблюдается легкое свистящее дыхание, следует посещать в офисе в обычное рабочее время. В прошлом было обычной практикой лечить детей с одышкой с помощью ингаляционного лекарства от астмы под названием альбутерол.Этот препарат является производным адреналина, который открывает легкие, помогая расслабить суженные дыхательные пути. На протяжении многих лет это лекарство было основой лечения бронхиолита. Однако в последние годы многочисленные исследования показали, что альбутерол не помогает у большинства детей лечить это заболевание. Дети с RSV-инфекцией обычно переносят бронхиолит самостоятельно, без лечения. Поэтому Американская академия педиатрии выпустила практическое руководство, в котором говорится, что большинству детей с бронхиолитом не требуется ингаляционный альбутерол, рентген грудной клетки или тесты на RSV.Необходимо бдительное ожидание. AAP рекомендует детям с бронхиолитом пройти тест на сатурацию кислорода (Pulse Ox), чтобы убедиться, что дополнительный кислород не нужен. Иногда мы делаем пробную ингаляцию альбутерола в офисе, чтобы определить, помогает ли это. Если да, мы можем прописать это вашему ребенку.

Если вашему ребенку вводится ингаляционный альбутерол, это лекарство может вызвать тремор, возбуждение, гиперактивность и бессонницу. Только если они становятся серьезными, они вызывают беспокойство.Легкое свистящее дыхание не является серьезным, если ребенок получает достаточное количество жидкости, игривый и внимательный.

Точно так же мы лечим более тяжелые инфекции RSV таким же образом. Может быть назначен пробный прием альбутерола и обычно выполняется пульсовый тест. Существуют и другие респираторные методы лечения, которые также доступны, если ваш ребенок страдает более серьезным заболеванием. Во время визита в офис мы подберем для вас наиболее подходящее лекарство. Посещение офиса необходимо детям с одышкой и любыми признаками респираторной недостаточности.

Другие вещи, которыми вы можете заниматься дома, включают:

Дайте много жидкости.
Используйте увлажнитель. Влажность помогает разжижить густые выделения, чтобы их можно было кашлять.
Не курите рядом с ребенком, больным бронхиолитом. Это крайне вредно и вполне может вызвать у вашего ребенка дыхательную недостаточность.
У маленьких детей: отсосать из носа для удаления слизи. С этим следует использовать солевые капли. О том, как это сделать, см. В разделе «Простуда».Антибиотики не помогают при заражении RSV, потому что это вирусное заболевание, а антибиотики не лечат вирусы. Инфекции уха распространены, и RSV встречается в 20-30% случаев. Однако вы должны знать, что антибиотики, помогая при ушной инфекции, не действуют на инфекцию RSV.

Свяжитесь с нами в течение 24 часов, если произойдет следующее:

Ваш ребенок не пьет достаточно жидкости, и у него появляются первые признаки обезвоживания (описание признаков обезвоживания см. В Медицинском справочнике для родителей).
У вашего ребенка болит ухо.
У вашего ребенка возникают проблемы со сном, но в остальном он в норме.
Более серьезные проблемы с дыханием вызывают гораздо большее беспокойство. Свяжитесь с нами немедленно, если:
У вашего ребенка появляется затрудненное или затрудненное дыхание.
У вашего ребенка учащенное дыхание развивается быстрее, чем 60 вдохов за 60 секунд, пока ваш ребенок спит.
У вашего ребенка развиваются значительные втягивания (втягивание кожи между ребрами, около ключицы и у основания шеи, возникающее при дыхании)
Хрипы у вашего ребенка усиливаются.
Ваш ребенок перестает дышать или теряет сознание.
Ваш ребенок выглядит хуже и плохо себя чувствует.
У вашего ребенка появляются голубые губы и область вокруг губ.
Дополнительные сведения: Ваш ребенок заразен в течение двух недель с начала болезни. Обычно считается, что болезнь не заразна, когда хрипы исчезают. Заболевание распространяется при прямом контакте с инфицированными выделениями из носа. Поэтому важно избегать инфицированных выделений из носа.Мытье рук является эффективным средством предотвращения распространения RSV, так же как и избегание присутствия человека с RSV. Наконец, кашель при бронхиолите, вызванном RSV, может длиться месяц.

Лечение по рецепту RSV-бронхиолита может включать в себя следующее, если окажется полезным:

Альбутерол MDI, 2–4 вдоха каждые 4–6 часов по мере необходимости при хрипе. Это лекарство вызывает тремор, возбуждение, нервозность и бессонницу. Только если они станут серьезными, они могут стать поводом для беспокойства.
Альбутерол ингаляционный раствор с распылителем.
Xopenex раствор для ингаляции с небулайзером.

Аэрокамера с маской может быть назначена для использования с дозирующим ингалятором альбутерола. Этот тип спейсера предназначен для ребенка, который слишком мал, чтобы всегда дышать через рот в нужное время. Обычно это люди в возрасте 6 лет или младше, которые не могут пользоваться мундштуком по другой причине. Вот как использовать ингалятор отмеренной дозы с AeroChamber® с маской:

Снимите пластиковую защитную крышку с MDI.
Вставьте дозирующий ингалятор (MDI) в пластиковый держатель на резиновом конце AeroChamber®.
Встряхните AeroChamber® и MDI.
Посадите ребенка себе на колени. Задняя часть головы ребенка должна быть у вас на груди.
Нанесите маску на лицо ребенка так, чтобы прикрыть нос и рот.
Распылите 1 затяжку из дозированного ингалятора в AeroChamber®.
Держите маску на месте на 6 вдохов. Если возможно, попросите ребенка дышать через рот.Следите за грудью ребенка, чтобы считать вдохи. Если ваш ребенок возражает против лечения и плачет, это только увеличивает глубину дыхания вашего ребенка. Это действительно поможет депонировать лекарство глубже в легкие. Поэтому не позволяйте возражениям вашего ребенка помешать вам оказать ему необходимое лечение.
Отдохните и повторите в соответствии с нашими указаниями.
Не реже одного раза в неделю снимайте наконечник AeroChamber® и промывайте теплой водопроводной водой.

Отзыв от Dr.Byrum 16.02.2020

Бронхиолит

О бронхиолите

Бронхиолит — распространенное заболевание дыхательных путей, вызванное инфекцией, поражающей крошечные дыхательные пути, называемые бронхиолами, ведущими в легкие. Когда эти дыхательные пути воспаляются, они набухают и наполняются слизью, что может затруднить дыхание.

Бронхиолит:

чаще всего поражает младенцев и детей младшего возраста, потому что их маленькие дыхательные пути могут быть заблокированы легче, чем у детей старшего возраста или взрослых
обычно возникает в течение первых 2 лет жизни, с пиком в возрасте от 3 до 6 месяцев
чаще встречается у мужчин, детей, не вскармливаемых грудью, и у тех, кто живет в тесноте

Посещение присмотра за детьми и воздействие сигаретного дыма также могут увеличить вероятность развития бронхиолита у младенца.

Хотя это часто легкое заболевание, некоторые младенцы подвержены риску более тяжелого заболевания, требующего госпитализации. Состояния, повышающие риск тяжелого бронхиолита, включают недоношенность, предшествующие хронические заболевания сердца или легких, а также ослабленную иммунную систему из-за болезни или приема лекарств.

Дети, перенесшие бронхиолит, могут с большей вероятностью заболеть астмой в более позднем возрасте, но неясно, вызывает ли болезнь астму или провоцирует ее, или же дети, у которых в конечном итоге развивается астма, были просто более склонны к развитию бронхиолита в младенчестве.Проводятся исследования, чтобы прояснить связь между бронхиолитом и более поздним развитием астмы.

Бронхиолит обычно вызывается вирусной инфекцией, чаще всего респираторно-синцитиальным вирусом (RSV). Инфекции RSV ответственны за более чем половину всех случаев бронхиолита и наиболее распространены зимой и ранней весной. Другие вирусы, связанные с бронхиолитом, включают риновирус, грипп (грипп) и метапневмовирус человека.

Признаки и симптомы

Первые симптомы бронхиолита обычно такие же, как и при простуде:

духота
насморк
легкий кашель
легкая лихорадка

Эти симптомы длятся день или два и сопровождаются усилением кашля и хрипов (пронзительные свистящие звуки при выдохе).

Иногда постепенно развиваются более серьезные респираторные затруднения; знаки включают:

быстрое, поверхностное дыхание
учащенное сердцебиение
ретракций — когда области ниже ребер, между ребрами и в области шеи опускаются, когда ребенок вдыхает
Расширение ноздрей
Раздражительность с нарушением сна и признаками усталости или вялости
рвота после кашля
Плохой аппетит или плохое питание

Иногда эти симптомы могут привести к обезвоживанию.Реже у младенцев (особенно рожденных недоношенными) могут быть эпизоды, когда они на короткое время перестают дышать (так называемое апноэ), прежде чем развиваются другие симптомы.

В тяжелых случаях симптомы могут быстро ухудшиться. Ребенок с тяжелым бронхиолитом может утомляться из-за работы с дыханием и иметь плохое движение воздуха в легкие и из легких из-за закупорки мелких дыхательных путей. Кожа может посинеть (цианоз), что особенно заметно на губах и ногтях.

Инфекция

Инфекции, вызывающие бронхиолит, заразны.Микробы могут распространяться в крошечных каплях жидкости из носа и рта инфицированного человека, которые могут попадать по воздуху через чихание, кашель или смех, а также могут попадать на предметы, к которым человек прикасался, например использованные салфетки или игрушки.

Младенцы в детских учреждениях имеют более высокий риск заражения инфекцией, которая может привести к бронхиолиту, потому что они находятся в тесном контакте со многими другими маленькими детьми.

Профилактика

Лучший способ предотвратить распространение вирусов, вызывающих бронхиолит, — это частое мытье рук.Это может помочь держать младенцев подальше от других, у которых есть простуда или кашель. У детей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма, вероятность развития тяжелого бронхиолита выше, чем у детей из домов, где курение запрещено. Поэтому очень важно защитить детей от пассивного курения.

Вакцины против бронхиолита пока нет, но можно дать лекарство, чтобы уменьшить тяжесть заболевания. Он рекомендуется только детям с высоким риском тяжелых заболеваний, например, рожденным очень недоношенным или страдающим хроническими заболеваниями легких или сердца.Лекарство, содержащее антитела к RSV, вводится ежемесячно в пик сезона RSV.

Инкубация

Инкубационный период (время между заражением и появлением симптомов) составляет от нескольких дней до недели, в зависимости от инфекции, вызвавшей бронхиолит.

Продолжительность

Заболевания бронхиолита обычно длятся около 12 дней, но дети с тяжелыми формами заболевания могут кашлять неделями. Заболевание обычно достигает своего пика на второй или третий день после начала кашля, вызывая затруднение дыхания, прежде чем оно постепенно проходит.

Профессиональное лечение

К счастью, в большинстве случаев бронхиолит протекает легко и не требует специального профессионального лечения. Антибиотики бесполезны, потому что бронхиолит вызван вирусной инфекцией, а антибиотики эффективны только против бактериальных инфекций. Иногда могут быть назначены лекарства, которые помогут открыть дыхательные пути ребенка.

Младенцы, у которых проблемы с дыханием, обезвожены или выглядят утомленными, должны быть осмотрены врачом. Больным средней или тяжелой степени тяжести может потребоваться госпитализация, тщательное наблюдение и введение жидкости и увлажненного кислорода.Изредка, в очень тяжелых случаях, некоторых младенцев надевают на респираторы, чтобы помочь им дышать, пока им не станет лучше.

Домашнее лечение

Лучшее лечение для большинства детей — это время выздоровления и обильное питье. Однако сделать так, чтобы ребенок пил достаточно жидкости, было непросто, потому что младенцы с бронхиолитом могут не чувствовать желания пить. Им следует предлагать жидкости в небольших количествах с более частыми интервалами, чем обычно.

Воздух в помещении, особенно зимой, может высушивать дыхательные пути и делать слизь более липкой.Некоторые родители используют в детской комнате испаритель с охлаждающим туманом или увлажнитель, чтобы разжижить слизь в дыхательных путях и уменьшить кашель и заложенность носа. Если вы используете его, очищайте его ежедневно бытовым отбеливателем, чтобы предотвратить образование плесени. Избегайте использования увлажнителей с горячей водой и паром, которые могут быть опасными и могут вызвать ожоги.

Чтобы избавиться от заложенности носа, попробуйте шприц с грушей и физиологические (соленые) капли для носа. Это может быть особенно полезно непосредственно перед кормлением и сном. Иногда удержание ребенка в слегка вертикальном положении может помочь облегчить затрудненное дыхание.

Ацетаминофен можно назначать для снижения температуры и повышения комфорта вашего ребенка. Обязательно соблюдайте соответствующую дозировку в зависимости от веса вашего ребенка.

Когда звонить врачу

Позвоните своему врачу, если ваш ребенок:

дышит быстро, особенно если это сопровождается втягиванием или хрипом
может обезвоживаться из-за рвоты или плохого аппетита
сонливее обычного
имеет высокую температуру
имеет усиливающийся кашель
выглядит утомленным или вялым

Немедленно обратитесь за помощью, если вы чувствуете, что у вашего ребенка затрудненное дыхание, и кашель, втягивание или хрипы усиливаются, или если его или ее губы или ногти посинели.

Проверено: Мэри Л. Гэвин, MD
Дата проверки: январь 2014 г.

Как развивается астма у детей

Обзор темы

Астма
является наиболее частым длительным (хроническим) заболеванием детского возраста. Обычно она развивается в возрасте до 5 лет. ^{сноска 1} Многие дети, страдающие аллергией, заболевают астмой, но не все. И не у каждого ребенка, страдающего астмой, есть аллергия.

В большинстве случаев стойкой астмы первые симптомы (например, хрипы) проявляются в первые годы жизни.В одном исследовании отмечается, что около 25 из 100 детей с устойчивой астмой начали хрипеть до 6 месяцев, а около 75 из 100 начали хрипеть к 3 годам. ^{сноска 2}

Раннее инфицирование респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ), вызывающее инфекцию нижних дыхательных путей, является фактором риска хрипов. ^{сноска 2} Но другие исследования показывают, что инфекции верхних дыхательных путей, которые не переходят в инфекции нижних дыхательных путей, могут защитить ребенка от развития астмы.^{сноска 2}

Если у вашего ребенка стойкая астма, у него могут быть:

Симптомы развились до 3 лет.
В младенчестве и детстве имел аллергию.
Семейная история аллергии.
Свистящее дыхание при отсутствии вирусной инфекции.
Рецидивирующие приступы астмы, связанные с вирусными инфекциями.
Свистящее дыхание достаточно сильное, чтобы потребовать госпитализации.

Астма по мере роста вашего ребенка

Вероятно, что у вашего ребенка не разовьется астма, даже если он или она хрипит в младенчестве.

Примерно у 15 из 100 младенцев с хрипами развиваются стойкие хрипы и астма. ^{сноска 2}
Около 60 из 100 младенцев, которые хрипят, перестают хрипеть к 6 годам. ^{сноска 2}
Около 50 из 100 детей дошкольного возраста, у которых есть хрипы, позже в детстве страдают стойкой астмой. ^{сноска 3}

Также трудно предсказать, будет ли астма у вашего ребенка продолжаться в подростковом или взрослом возрасте.

В большинстве случаев перемежающейся астмы, связанной с респираторными инфекциями (а не с аллергией), симптомы, как правило, становятся менее серьезными и могут исчезнуть к подростковому возрасту.
Астма, кажется, продолжается и в подростковом возрасте у детей, страдающих астмой средней и тяжелой степени. Если у вашего ребенка астма средней или тяжелой степени, он или она может болеть астмой во взрослом возрасте. ^{сноска 1}

Список литературы

Цитаты
Ковар Р.А. и др.(2014). Аллергические расстройства. В WW Hay Jr и др., Ред., Текущая диагностика и лечение: Педиатрия, , 22-е изд., Стр. 1171–1206.
Гильберт Т., Кравец М. (2003). Естественное течение астмы. Педиатрические клиники Северной Америки , 50 (3): 524–538.
Вуд Р.А. (2002). Детская астма. JAMA , 288 (6): 745–747.

Кредиты

Текущий по состоянию на:
26 октября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Джон Поуп, доктор медицины — педиатрия
Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина
Лора Дж.Стюарт, доктор медицинских наук, аллергия и иммунология

Действует по состоянию на 26 октября 2020 г.

Covar RA, et al. (2014). Аллергические расстройства. В WW Hay Jr и др., Ред., Текущая диагностика и лечение: Педиатрия , 22-е изд., Стр. 1171-1206.

Гильберт Т., Кравец М. (2003). Естественное течение астмы. Педиатрические клиники Северной Америки , 50 (3): 524-538.

Вуд РА (2002). Детская астма. JAMA , 288 (6): 745-747.

Обследование ребенка с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей | Британский медицинский бюллетень

Аннотация

Ребенок с рецидивирующими инфекциями органов дыхания ставит перед клиницистом сложную диагностическую задачу.Есть ли у ребенка легко управляемая причина симптомов, например, рецидивирующие респираторные вирусные инфекции или астма, или есть доказательства более серьезной патологии, такой как бронхоэктазы? Таким образом проявляется множество различных заболеваний, включая муковисцидоз, ряд синдромов иммунодефицита и врожденные аномалии дыхательных путей. У некоторых пораженных детей поражение легких следует за одной тяжелой пневмонией, у других — в результате вдыхания пищи или инородного тела.

Оценка этих детей требовательна: она требует пристального внимания к анамнезу и обследованию, а в отдельных случаях — обширных исследований. Ранняя и точная диагностика важна для обеспечения оптимального лечения и сведения к минимуму риска прогрессирующего или необратимого повреждения легких.

Цель этой главы — изучить причины рецидивирующих инфекций дыхательных путей и описать, как следует оценивать и исследовать эту сложную группу детей.

Рецидивирующие инфекции грудной клетки — частая причина, по которой дети обращаются к терапевту (GP) или педиатру. Рецидивирующий или постоянный кашель может быть единственным симптомом, но часто в анамнезе также имеются хрипы, одышка, выделение мокроты или общее плохое самочувствие. Эти особенности могут проявляться рядом расстройств (Таблица 1). Многие из этих детей просто болеют повторяющимися вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, которые являются нормальным явлением в взрослении. В других случаях симптомы являются первыми проявлениями астмы.Но у значительного меньшинства в анамнезе есть стойкие или повторяющиеся эпизоды пневмонии или хронического выделения мокроты, указывающие на более серьезную патологию.

Таблица 1.

Причины повторяющегося или стойкого кашля

80

908 908 Врожденная патология дыхательных путей

9010

Астма		Очень часто
Рецидивирующие «нормальные» инфекции		Очень часто
Длительная инфекция ( например, . Коклюш, микоплазия)		Обычное
Курение сигарет (пассивное / активное)		Обычное
Привычный или психогенный кашель		Обычный
Идиопатический		Обычный
Гастроэзофагеальный рефлюкс		Нечасто
	Некоординированное глотание	Нечасто
Интрабронхиальное инородное тело		Нечасто
Нечасто
Дисциплинированное легкое
Срединное легкость		Все необычные
	Муковисцидоз
	Постинфекционный ( e.г . аденовирус, коклюш)
	Туберкулез
	Цилиарная патология

	Иммунодефицит

Очень часто

г . pertussis, микоплазма, RSV)

908 908 908 Врожденные пороки дыхательных путей

9010

Астма		Очень часто
Рецидивирующие «нормальные» инфекции		Очень часто
Обычное
Курение сигарет (пассивное / активное)		Обычное
Привычный или психогенный кашель		Обычный
Идиопатический		Идиопатический
	Гастроэзофагеальный рефлюкс	Нечасто
	Некоординированное глотание	Нечасто
Интрабронхиальная опухоль 9010 Редко 9010 9010 Среднечастичная		9010 Очень редкая	9010 Средне-легочная опухоль Гнойное заболевание легких	Все нечасто
	Муковисцидоз
	Постинфекционный ( e.г . аденовирус, коклюш)
	Туберкулез
	Цилиарные аномалии

	Иммунодефицит

Таблица 1.

Причины рецидивирующего или стойкого кашля

0 9078 Очень часто

9087

Очень часто Длительная инфекция ( e.г . pertussis, микоплазма, RSV)

908 908 Врожденная патология дыхательных путей

9010

Астма		Очень часто
Обычное
Курение сигарет (пассивное / активное)		Обычное
Привычный или психогенный кашель		Обычный
Идиопатический		Идиопатический
	Гастроэзофагеальный рефлюкс	Нечасто
	Некоординированное глотание	Нечасто
Интрабронхиальная опухоль 9010 Редко 9010 9010 Среднечастичная		9010 Очень редкая	9010 Средне-легочная опухоль Гнойное заболевание легких	Все нечасто
	Муковисцидоз
	Постинфекционный ( e.г . аденовирус, коклюш)
	Туберкулез
	Цилиарная патология

	Иммунодефицит

Очень часто

г . pertussis, микоплазма, RSV)

инородное тело

Астма		Очень часто
Рецидивирующие «нормальные» инфекции		Очень часто
Обычное
Курение сигарет (пассивное / активное)		Обычное
Привычный или психогенный кашель		Обычный
Идиопатический		Идиопатический
	Гастроэзофагеальный рефлюкс	Нечасто
	Некоординированное глотание	Нечасто
Интрабронхиальная опухоль 9010 Редко 9010 9010 Среднечастичная		9010 Очень редкая	9010 Средне-легочная опухоль Гнойное заболевание легких	Все нечасто
	Муковисцидоз
	Постинфекционный ( e.г . аденовирус, коклюш)
	Туберкулез
	Цилиарная аномалия

	Иммунодефицит

Задача врача состоит в том, чтобы отличить ребенка с самоограничивающимися или незначительными проблемами от ребенка с серьезным, возможно, прогрессирующим заболеванием легких.Для этого необходимо оценить степень тяжести и диагностировать причину появления симптомов. Это во многом зависит от сбора подробного анамнеза, обнаружения каких-либо аномальных физических признаков и, в отдельных случаях, от проведения соответствующих исследований. Должен быть высокий индекс подозрений в отношении необычных заболеваний, таких как иммунодефицит, аномалии ресничек или врожденные аномалии дыхательных путей. Моя цель — описать, как следует оценивать этих детей.

Заболеваемость респираторными инфекциями у детей

Острые респираторные инфекции — самые распространенные детские болезни.В Великобритании на их долю приходится треть всех консультаций между терапевтами и детьми и 8–18% госпитализаций в неотложную помощь ¹ ^{, 2}. В большинстве случаев поражаются только верхние дыхательные пути, но в 10–30% поражаются и нижние дыхательные пути. У детей обычно бывает 6–10 инфекций верхних дыхательных путей (ИВДП) в год ³ ^{, 4}. Пик заболеваемости приходится на возраст от 6 до 12 месяцев, с повышением, когда ребенок впервые встречается с большим количеством детей в детском саду или школе.

Большинство респираторных инфекций протекает легко, проходит самостоятельно и вызывается вирусами. Наиболее распространенными вирусными патогенами являются риновирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус (RSV), грипп и парагрипп, а также аденовирусы. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) и другие стрептококки, Haemophilus influenzae , Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae и Moraxella catarrhalis являются наиболее распространенными невирусными возбудителями инфекций нижних дыхательных путей.Коинфекция более чем одним типом бактерий или вирусов присутствует в 8–30% случаев пневмонии ³ ^{, 5}. Во многих случаях патоген не может быть идентифицирован.

Заболеваемость инфекциями нижних дыхательных путей (ИДПТ), такими как пневмония, бронхиолит и бронхит, оценивалась в проспективных исследованиях ⁵ ^{, 6}. Райт показал совокупную частоту острых инфекций нижних дыхательных путей в 33% на первом году жизни в когорте новорожденных из 1179 младенцев в Тусоне ⁷.RSV был наиболее частым из 12 выявленных патогенов, и на острый бронхиолит приходилось 60% эпизодов. Мерфи в 11-летнем исследовании на уровне сообщества показал пик заболеваемости ИДПТ в конце первого года жизни: четверть этих ИДП были пневмонией ⁸. В большом финском исследовании ⁹ Йокинен обнаружил, что частота случаев пневмонии, подтвержденной рентгенологически, составляет 36 на 1000 детей в год в возрасте до 5 лет и 16 на 1000 детей в год у детей в возрасте 5–14 лет. Общая частота госпитализаций по поводу пневмонии составляла 4/1000 детей в год в возрасте от 1 месяца до 15 лет, но в 5 раз выше у детей в возрасте до 2 лет ¹⁰.В исследованиях на уровне сообщества не сообщалось о заболеваемости рецидивирующей пневмонией, но у 10% из более чем 2900 детей, поступивших в Больницу для больных детей Торонто с пневмонией, было два или более эпизода ¹¹.

Факторы, влияющие на частоту инфекций нижних дыхательных путей

При оценке детей с повторными инфекциями органов дыхания важно распознавать факторы, влияющие на частоту этих инфекций у детей (таблица 2). ³.

Таблица 2.

Факторы риска инфекций нижних дыхательных путей у детей

Возраст

Мужской пол

Недоношенность

Курение родителей

Врожденный размер большой семьи, скученность

Иммунодефицит

08 Большой размер семьи

9087 Иммунодефицит

Возраст

Мужской пол

Недоношенность

Отцовское курение

Врожденное курение

Таблица 2.

Факторы риска инфекций нижних дыхательных путей у детей

Врожденные пороки

Возраст

Мужской пол

Недоношенность

Курение родителей

Большая семья, перенаселенность

Иммунодефицит

Перенаселенность

9010

Возраст

Мужской пол

Недоношенность

Курение родителей

Врожденное отклонение от нормы 9010

9010

80 80 9087c

900mp80

Клеточные защитные клетки ), G, A, M

Физическая и физиологическая защита
	Фильтрация частиц в дыхательных путях
	Кашель
	Чихание
Чихание 9010ric8
		Слизь в дыхательных путях
		Респираторные реснички
	Движение альвеолярной жидкости

	Легочные макрофаги
	Нейтрофилы
Секреторная защита
	Иммуноглобулины
	Коллектины
	α ₁ –Антитрипсин и α ₂ -макроглобулин
	Лизоцим
			Лизоцим α- и β-дефенсины
	Интерферон

80

110

Физическая и физиологическая защита
	Фильтрация частиц в дыхательных путях
908
	Бронхоспазм
	Мукоцилиарный клиренс
		Слизь в дыхательных путях
		Дыхательные пути
	Дыхательные пути	Движение альвеолярной жидкости
Клеточная защита
	Лимфоциты (Т- и В-клетки)
	Легочные секретные макрофаги
	Иммуноглобулины G, A, M и E
	Коллектины
	α ₁ –Антитрипсин и α _{2 Macroglobulin и α ₂ -макроглобулин 905}
	Лактоферрин
	Комплемент
	α и β Дефенсины
	Интерферон

0110

0 9087 Слизистые пути

908

0 в d α ₂ -макроглобулин

80

Lysozyme

80

Фильтрация частиц в дыхательных путях
	Кашель
	Чихание
	Бронхоконстрикция
		Респираторные реснички
	Движение альвеолярной жидкости
Клеточная защита
	Лимфоциты (Т- и B-клетки)
Нейтрофилы
Секреторная защита
	Иммуноглобулины G, A, M и E
	Коллектины
	10
	Лизоцим
	Лактоферрин
	Комплемент
06	9087 903 901 907
Физическая и физиологическая защита
	Фильтрация частиц в дыхательных путях
	Кашель
	Чихание


		Слизь в дыхательных путях
		Реснички дыхательных путей
	Движение альвеолярной жидкости
Клеточная защита
	Лимфоциты (Т- и В-клетки)
	Легочные макрофаги
	Нейтрофилы,
M, Секреторные защитные механизмы 908 9108 9001 908 901 E
	Коллектины
	α ₁ –Антитрипсин и α ₂ –макроглобулин
	Лизоцим
Лизоцим

	α- и β-дефенсины
	Интерферон

Возраст ребенка влияет на тип и частоту всех респираторных инфекций.Нормальное снижение заболеваемости ИДП с возрастом отражает характер заражения и развитие иммунитета ребенка. Некоторые инфекции возникают только у детей определенного возраста. Например, острый бронхиолит встречается почти исключительно у младенцев в возрасте от 1 до 8 месяцев, хотя у многих пораженных детей в течение нескольких месяцев или лет после этого наблюдаются периодические кашель, хрипы и одышка. Возраст также влияет на тяжесть заболевания, и две трети детских смертей от респираторных инфекций приходится на младенчество ³.Инфекции нижних дыхательных путей чаще встречаются у мальчиков, чем у девочек, по неизвестным причинам.

Младенцы, рожденные недоношенными, особенно те, у которых после вентиляции развивается бронхолегочная дисплазия (хроническое заболевание легких у недоношенных), часто в раннем детстве требуется госпитализация по поводу респираторных инфекций. Смертность от инфекции у этих младенцев выше, чем у доношенных.

Иммунопротекторный эффект грудного вскармливания против респираторных инфекций наиболее важен в неиндустриальных странах, но также очевиден в промышленно развитых странах. ¹².

Курение родителей увеличивает риск всех респираторных заболеваний и симптомов, особенно инфекций нижних дыхательных путей, у детей ¹³ ^{, 14}. Эффект сильнее у младенцев, чем у детей старшего возраста, больше связан с курением матери, чем отцов, и зависит от дозы. Как курение матери во время беременности, так и постнатальное пассивное воздействие предрасполагают детей курильщиков к рецидивирующим респираторным инфекциям и симптомам ¹⁴.

Контакт с другими детьми влияет на количество инфекций, которые развиваются у детей.Младенцы, имеющие старших братьев и сестер или живущие в переполненных домах, чаще болеют респираторными инфекциями. Когда дети впервые посещают школу или детский сад, количество зараженных ими инфекций возрастает.

Дети с врожденными пороками дыхательных путей, такими как трахео-пищеводный свищ или секвестрация, и дети с врожденным пороком сердца подвергаются повышенному риску рецидивирующей респираторной инфекции. Особенно уязвимы дети с неврологическими недостатками. Рецидивирующие или постоянные инфекции грудной клетки являются частым признаком муковисцидоза, самой частой причины бронхоэктазов у детей.Инфекции у всех этих групп детей не только более распространены, но и более серьезны, чем у нормальных детей, с повышенным риском дыхательной недостаточности и смерти.

У некоторых детей с рецидивирующими или стойкими инфекциями грудной клетки имеется дефект сложной системы защитных механизмов, которые обычно защищают легкие от враждебной микробиологической среды. К ним относятся физическая защита, такая как кашель и мукоцилиарный клиренс, защита циркулирующих и резидентных клеток, а также ряд гуморальных или секреторных механизмов (Таблица 3).В совокупности их функция заключается в предотвращении проникновения или удалении инородного материала из легких. Подробные сведения об организации и свойствах этой защиты приведены в других разделах этого выпуска и в обзорных статьях ¹⁵ ^–18.

Дифференциальная диагностика рецидивирующих инфекций органов дыхания

Большинство детей, направленных с рецидивирующими респираторными инфекциями, обладают нормальной иммунной и другой респираторной защитой. Они просто находятся на одном из концов нормального распространения острых респираторных инфекций, часто из-за своего возраста или окружающей среды.Рубин ¹⁹ описал этих детей как «нормальных, но невезучих». Характерно, что они растут и развиваются нормально, осмотр и рентген грудной клетки в норме между эпизодами, в семейном анамнезе тяжелых инфекций и серьезных внелегочных инфекций нет. Все, что требуется, — это уверенность.

Астма

Несмотря на недавние достижения в области оказания медицинской помощи, у многих детей, направленных с «рецидивирующими инфекциями грудной клетки» или «постоянным кашлем», будет обнаружена недиагностированная астма.Более пристальное внимание к анамнезу показывает, что у большинства, но не у всех, есть повторяющиеся эпизоды кашля, хрипов и одышки, часто с характерными триггерами ИВДП, физическими упражнениями, холодным воздухом, эмоциональным расстройством или контактом с домашними животными и другими аэроаллергенами. Часто в личном или семейном анамнезе имеются другие атопические состояния, такие как экзема или аллергический ринит. Возможно, они отреагировали на бронходилататоры или противовоспалительную терапию. Во время консультации обследование часто является нормальным, но спирометрия может указывать на сужение дыхательных путей и чувствительность к бронходилататорам.Не существует согласованного клинического определения или патогномонического теста для детской астмы, и постановка диагноза может быть трудной, особенно у детей в возрасте до 3 лет ²⁰. Более того, у некоторых детей астма сосуществует с другим заболеванием, таким как дефицит специфических антител. Признаки, указывающие на альтернативный или дополнительный диагноз, включают асимметричные или очаговые признаки грудной клетки, удары пальцами по пальцам, неспособность развиваться или признаки системного заболевания. Кашель с гнойной мокротой не является признаком астмы.

Постинфекционный кашель

Некоторые родители четко описывают кашель, который впервые появился на фоне острой инфекции и с тех пор сохраняется в течение нескольких недель или месяцев. Это обычное явление после заражения Bordetella pertussis (коклюш) и M. pneumoniae ³. У этих патогенов кашель, который может быть приступообразным, может давать прозрачную или белую слизь. Это результат гиперреактивности бронхов и нарушения мукоцилиарного клиренса, которые следуют за воспалением, возникающим при этих инфекциях.Кашель обычно проходит в течение 2–6 месяцев. Эпизоды хрипов, кашля и одышки, которые могут повторяться в течение месяцев или лет, часто встречаются у младенцев, поступивших в больницу с бронхиолитом, вызванным RSV ²¹ ^{, 22}. Патофизиология этого «постбронхиолитного синдрома» сложна и включает нарушения как иммунной функции, так и роста дыхательных путей.

Вдыхаемое инородное тело

Возможность вдыхания инородного тела следует учитывать у любого ребенка раннего возраста, у которого развивается стойкий продуктивный кашель, особенно если оно резко началось после приступа удушья.Некоторые внутрибронхиальные инородные тела, особенно арахис, вызывают сильное воспаление слизистой оболочки бронхов, которое быстро приводит к обструкции дыхательных путей и дистальной инфекции. Даже после того, как был поставлен диагноз инородного тела и оно было удалено бронхоскопическим путем, может наблюдаться стойкое локализованное повреждение дыхательных путей, нарушение функции легких и постоянный кашель. ²³.

Хроническая гнойная болезнь легких

У меньшинства детей с рецидивирующими инфекциями органов дыхания основным симптомом является постоянный или повторяющийся рыхлый кашель с выделением желтой или зеленой мокроты.Это указывает на хроническое гнойное заболевание легких (Таблица 1) и, возможно, бронхоэктаз, который определяется как цилиндрическая или саккулярная дилатация субсегментарных бронхов. Частота этих состояний неизвестна ²⁴. У некоторых детей с хроническим гнойным заболеванием легких наблюдается рецидивирующая или стойкая пневмония: хотя у любого нормального ребенка может быть один эпизод пневмонии, рецидивирующие или плохо разрешающиеся эпизоды часто указывают на лежащую в основе аномалию.

У некоторых из этих детей также будут рецидивирующие инфекции ушей или носовых пазух.Хрипы и боли в груди присутствуют более чем у пятой части детей с бронхоэктазами ²⁴. Поскольку дифференциальный диагноз включает несколько наследственных состояний (например, муковисцидоз, цилиарную дискинезию и некоторые иммунодефициты), важно собрать подробный семейный анамнез тяжелых или рецидивирующих респираторных или системных инфекций в детстве. Поскольку некоторые острые инфекции, такие как аденовирусная пневмония, могут привести к бронхоэктазу, очень важно получить подробную историю первого эпизода симптомов.Следует выяснить наличие в анамнезе затрудненного глотания, удушья при приеме пищи или гастроэзофагеального рефлюкса, так как периодическая аспирация корма является важной причиной рецидивирующей пневмонии ¹¹ и хронического гнойного заболевания легких, особенно у детей с проблемами нервного развития ²⁵ ^{, 26}. Острое появление симптомов после приступа удушья с большой вероятностью указывает на вдыхание инородного тела у маленьких детей.

Клиническое обследование может выявить важные признаки, такие как хрипы, хрипы, гиперинфляция, удары пальцами по пальцам, гепатоспленомегалия, заболевания носа, поражения кожи и нарушение нормального развития.Обычный рентген грудной клетки может показать либо очаговые, либо широко распространенные изменения, такие как ателектаз, гиперинфляция, уплотнение или патологические паттерны дыхательных путей. Чаще всего поражаются левая нижняя, язычковая и правая средняя доли ²⁴.

Муковисцидоз

Муковисцидоз является наиболее частой причиной хронического гнойного заболевания легких у детей, поражая одного из 2500 новорожденных у европейцев. У большинства пораженных детей в раннем детстве рецидивирующие инфекции грудной клетки, и более 90% также страдают мальабсорбцией и задержкой развития из-за недостаточности поджелудочной железы.Около 10–20% имеют непроходимость кишечника у новорожденных из-за непроходимости мекония. Другим диагноз ставится на основании семейного анамнеза этого аутосомно-рецессивного состояния или в результате неонатального скрининга.

Вязкая слизь в мелких дыхательных путях предрасполагает к хронической инфекции, сначала Staphylococcus aureus или H. influenzae , но позже Pseudomonas aeruginosa (см. В другом месте в этом выпуске). Инфекция и воспалительная реакция на нее приводят к прогрессирующему повреждению бронхиальной стенки, бронхоэктазу, кистозным поражениям и, в конечном итоге, к фиброзу легких.Муковисцидоз всегда следует рассматривать на ранней стадии дифференциальной диагностики рецидивирующих инфекций легких.

Бронхоэктазы после острой пневмонии

В прошлом многие случаи детских бронхоэктазов возникали после острых инфекций нижних дыхательных путей, вызванных коклюшем, корью или туберкулезом. Это сейчас редкость. Практически все дети с нормальной иммунной функцией полностью выздоравливают от пневмонии или бронхиолита, даже если острый приступ был тяжелым.Однако из этого правила есть важные исключения. Аденовирусы серотипов 3, 4, 7 и 21 могут вызывать тяжелый бронхиолит, пневмонию и смерть ²⁷ ^{, 28}. До 40–70% выживших остаются с необратимым поражением дыхательных путей (облитерирующий бронхиолит) с сегментарным или долевым ателектазом, участками гиперинфляции и нарушением функции легких ²⁹. У четверти детей с облитерирующим бронхиолитом впоследствии развиваются бронхоэктазы ³⁰. Как правило, у этих детей остаются постоянные хрипы (которые плохо поддаются лечению бронходилататорами), постоянный кашель (который вначале сухой, но затем становится продуктивным с гнойной мокротой) и характерные рентгенологические изменения облитерирующего бронхиолита.После этих инфекций также был описан синдром Свайера-Джеймса или Маклоеда, при котором имеется небольшая гиперлюцентная доля с нарушением перфузии и вентиляции. Подобные повреждения могут возникнуть после тяжелой микоплазменной пневмонии. Совместное инфицирование аденовирусом и M. pneumoniae особенно разрушительно.

Хотя большинство детей полностью выздоравливают от бактериальной пневмонии, у некоторых наблюдается медленное или неполное выздоровление с сохраняющимися локализованными клиническими признаками и ателектазом или воспалением на рентгенограмме грудной клетки.Это может быть связано с закупоркой бронха пробкой слизистой оболочки или локализованным повреждением бронха и прилегающей паренхимы легкого, но в некоторых случаях это отражает лежащую в основе аномалию анатомии легких или защитных механизмов или вдыхаемое инородное тело. Кашель продолжается и может выделяться мокрота: могут быть обострения с повышением температуры тела. Эти дети нуждаются в детальном обследовании.

Нарушения иммунодефицита

Дыхательные пути — это система органов, наиболее часто вызывающая иммунодефицитные расстройства.Часто между появлением симптомов и постановкой диагноза проходит несколько лет: эта задержка увеличивает риск возникновения бронхоэктазов и необратимого повреждения легких до того, как будет проведено соответствующее лечение. ³¹.

Иммунный дефект следует рассматривать у любого ребенка с респираторными инфекциями, которые являются необычно тяжелыми, рецидивирующими, не поддающимися традиционному лечению или нетипичными. Общие сопутствующие признаки включают недостаточное развитие, которое часто является вторичным по отношению к желудочно-кишечному заболеванию, тяжелое атопическое заболевание, такое как экзема, и иногда аутоиммунное заболевание ⁴ ^{, 31} ^{, 32}.У некоторых детей с определенными синдромами, такими как синдромы ДиДжорджи и Дауна, наблюдаются нарушения иммунитета, а также сердечные, лицевые и другие аномалии. Поскольку многие иммунодефициты передаются по наследству, следует выяснить семейный анамнез тяжелой инфекции, ранней смерти или кровного родства. Помимо респираторных инфекций, могут возникать тяжелые инфекции кожи, желудочно-кишечного тракта и мягких тканей, а также лимфаденопатия. Клиническое обследование у детей с иммунодефицитом часто дает отклонения от нормы.

Иммунодефициты делятся на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). В прошлом вторичные иммунодефициты чаще всего были результатом таких заболеваний, как злокачественные новообразования, иммуносупрессивная терапия, корь или недоедание, но во многих странах ВИЧ-инфекция в настоящее время является наиболее частой причиной приобретенного иммунодефицита.

Выявлено более 80 различных первичных иммунодефицитов. Их можно классифицировать на основе того, какая из четырех частей «иммунного оркестра» (антитела, Т-лимфоциты, фагоциты или система комплемента) задействована, но расстройства, при которых есть отклонения более чем в одной части, являются общими.Например, при тяжелых комбинированных иммунодефицитах (ТКИД), которые являются наиболее серьезными нарушениями, наблюдаются дефекты как функции, опосредованной клетками (Т-лимфоциты), так и функции антител (В-лимфоциты). Дефекты гуморального (антителого) иммунитета составляют 50% первичных иммунодефицитов, комбинированные гуморальные и клеточные дефициты составляют 20–30% случаев, дефекты фагоцитов — приблизительно 18% и дефекты комплемента — менее 2% ³¹.

Как и следовало ожидать, чем младше ребенок при первом появлении инфекции, тем более серьезным может быть иммунный дефект.Большинство дефектов клеточного иммунитета присутствует в течение первых 6 месяцев жизни, часто с триадой пневмонии, трудноизлечимой диареи и кожно-слизистого кандидоза ³¹. Дефицит антител, такой как X-связанная агамма-глобулинемия (XLA), часто вызывает рецидивирующие респираторные инфекции в возрасте от 4 месяцев — когда уровни материнского IgG упали — до 2 лет, но часто наблюдается задержка на 2–2 года. За 5 лет до постановки диагноза ³¹. На этой стадии также могут присутствовать фагоциты и редкие дефекты комплемента.Общий вариабельный иммунодефицит, гетерогенная группа заболеваний с гипогаммаглобулинемией и нарушением продукции антител, обычно проявляется в возрасте старше 5 лет, часто во втором или третьем десятилетии жизни.

В таблице 4 перечислены основные категории иммунодефицита и приведены некоторые примеры нарушений в каждой категории, которые могут проявляться тяжелыми, рецидивирующими, стойкими или необычными инфекциями грудной клетки. Поскольку природа иммунного дефекта определяет восприимчивость к определенным микроорганизмам, идентификация патогена не только важна для принятия решения о том, какое лечение является подходящим, но также может указывать на то, какая часть иммунной системы является дефектной.Например, идентификация Pneumocystis carinii и вируса цитомегала (CMV) в жидкости бронхиального лаважа ребенка с интерстициальной пневмонией может указывать на дефект функции Т-клеток, в то время как рецидивирующая кавитирующая стафилококковая пневмония, резистентная к соответствующим антибиотикам, предполагает наличие нейтрофилов. дефект, например, хроническая гранулематозная болезнь.

Таблица 4.

Классификация первичных иммунодефицитов

Популяции B-клеток

9087 виды

8 901 A

Pn.carinii

Candida

2 901 Strep.pneumoniae, H. influenzae

Иммунодефицит и примеры .	.	Основные патогены этой группы .	Расследования .
ДЕФИЦИТ АНТИТЕЛ (В-КЛЕТОК)
Х-связанная агаммаглобулинемия, Х-сцепленная агаммаглобулинемия, Х-хромосомная агаммаглобулинемия, АНТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, АНТИГЛОБУЛИНАМИЯ	]	H. E)
Дефицит подкласса IgA, IgG		Strep.pneumoniae	Подклассы IgG
Специфическая недостаточность антител		Giardia lamblia	Специфические антитела
Общий вариабельный иммунодефицит		Вирус ECHO
		M. pneumoniae
ДЕФЕКТНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ (дефицит Т-лимфоцитов) и СЕРЬЕЗНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ (SCID)
901 АД	901 АД	901 A	901 901	]	Herpes simplex, zoster	Дифференциал белых клеток
Синдром гипер-IgM	ЦМВ, EBV, корь, RSV	Рентген грудной клетки (тень тимуса)
Большой дефицит гистосовместимости	Популяции лимфоцитов
Синдром Вискотта-Олдрича	Стрептококки, H. influenzae	Митогеновые ответы
					Микобактерии (типичные и атипичные)
		Cryptosporidium
ФАГОЦИТОВЫЕ ДЕФЕКТЫ
			Гранулированное заболевание Staph.aureus	Дифференциал лейкоцитов
Семейная, циклическая или аутоиммунная нейтропения	Стрептококки	Хемотаксис, фагоцитоз
Дефекты адгезии лейкоцитов
Синдром гипер-IgE (синдром Джоба)	Кишечные грамотрицательные бактерии
ДЕФИЦИТ КОМПЛЕКТОВ
Манноза-связывающий белок
Уровни C3, C4, CH 50
Дефицит C3 или C5	Neisseria meningitidis

Популяции B-клеток

9087 виды

8 901 A

Pn.carinii

Candida

2 901 Strep.pneumoniae, H. influenzae

Иммунодефицит и примеры .	.	Основные патогены этой группы .	Расследования .
ДЕФИЦИТ АНТИТЕЛ (B-КЛЕТОК)
Х-сцепленная агаммаглобулинемия (XLA)	]	H.influenzae	Иммуноглобулины (G, A, M, E)
IgA, дефицит подкласса IgG		Strep. pneumoniae	Подклассы IgG
Специфическая недостаточность антител		Giardia lamblia	Специфические антитела
Общий вариабельный иммунодефицит		Вирус ECHO
		M. pneumoniae
ДЕФЕКТНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ (дефицит Т-лимфоцитов) и СЕРЬЕЗНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ (SCID)
901 АД	901 АД	901 A	901 901	]	Herpes simplex, zoster	Дифференциал белых клеток
Синдром гипер-IgM	ЦМВ, EBV, корь, RSV	Рентген грудной клетки (тень тимуса)
Большой дефицит гистосовместимости	Популяции лимфоцитов
Синдром Вискотта-Олдрича	Стрептококки, H. influenzae	Митогеновые ответы
					Микобактерии (типичные и атипичные)
		Cryptosporidium
ФАГОЦИТОВЫЕ ДЕФЕКТЫ
			Гранулированное заболевание Staph.aureus	Дифференциал лейкоцитов
Семейная, циклическая или аутоиммунная нейтропения	Стрептококки	Хемотаксис, фагоцитоз
Дефекты адгезии лейкоцитов
Синдром гипер-IgE (синдром Джоба)	Кишечные грамотрицательные бактерии
ДЕФИЦИТ КОМПЛЕКТОВ
Манноза-связывающий белок
Уровни C3, C4, CH 50
Дефицит C3 или C5	Neisseria meningitidis

Таблица 4.

Классификация первичных иммунодефицитов

80

Примеры иммунодефицита и иммунодефицита.
. . Основные патогены этой группы
. Расследования
. ДЕФИЦИТ АНТИТЕЛ (B-КЛЕТОК) Х-сцепленная агаммаглобулинемия (XLA)] H.influenzae Иммуноглобулины (G, A, M, E) IgA, дефицит подкласса IgG Strep. pneumoniae Подклассы IgG Специфическая недостаточность антител Giardia lamblia Специфические антитела Общий вариабельный иммунодефицит Вирус ECHO

Популяции B-клеток

9087 виды M. pneumoniae ДЕФЕКТНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ (дефицит Т-лимфоцитов) и СЕРЬЕЗНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ (SCID)

8 901 A 901 АД 901 АД 901 A 901 901] Herpes simplex, zoster Дифференциал белых клеток Синдром гипер-IgM ЦМВ, EBV, корь, RSV Рентген грудной клетки (тень тимуса) Большой дефицит гистосовместимости

Pn.carinii Популяции лимфоцитов Синдром Вискотта-Олдрича Стрептококки, H. influenzae Митогеновые ответы

Candida Микобактерии (типичные и атипичные) Cryptosporidium ФАГОЦИТОВЫЕ ДЕФЕКТЫ Гранулированное заболевание Staph.aureus Дифференциал лейкоцитов Семейная, циклическая или аутоиммунная нейтропения Стрептококки Хемотаксис, фагоцитоз Дефекты адгезии лейкоцитов

Синдром гипер-IgE (синдром Джоба) Кишечные грамотрицательные бактерии ДЕФИЦИТ КОМПЛЕКТОВ Манноза-связывающий белок
87
2 901 Strep.pneumoniae, H. influenzae Уровни C3, C4, CH 50 Дефицит C3 или C5 Neisseria meningitidis
Популяции B-клеток
9087 виды
8 901 A
Pn.carinii
Candida
b
87
2 901 Strep.pneumoniae, H. influenzae
Иммунодефицит и примеры
. . Основные патогены этой группы
. Расследования
.
ДЕФИЦИТ АНТИТЕЛ (B-КЛЕТОК)
Х-сцепленная агаммаглобулинемия (XLA) ] H.influenzae Иммуноглобулины (G, A, M, E)
IgA, дефицит подкласса IgG Strep. pneumoniae Подклассы IgG
Специфическая недостаточность антител Giardia lamblia Специфические антитела
Общий вариабельный иммунодефицит Вирус ECHO
M. pneumoniae
ДЕФЕКТНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ (дефицит Т-лимфоцитов) и СЕРЬЕЗНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ (SCID)
901 АД 901 АД 901 A 901 901 ] Herpes simplex, zoster Дифференциал белых клеток
Синдром гипер-IgM ЦМВ, EBV, корь, RSV Рентген грудной клетки (тень тимуса)
Большой дефицит гистосовместимости Популяции лимфоцитов
Синдром Вискотта-Олдрича Стрептококки, H. influenzae Митогеновые ответы
Микобактерии (типичные и атипичные)
Cryptosporidium
ФАГОЦИТОВЫЕ ДЕФЕКТЫ
Гранулированное заболевание Staph.aureus Дифференциал лейкоцитов
Семейная, циклическая или аутоиммунная нейтропения Стрептококки Хемотаксис, фагоцитоз
Дефекты адгезии лейкоцитов
Синдром гипер-IgE (синдром Джоба) Кишечные грамотрицательные бактерии
ДЕФИЦИТ КОМПЛЕКТОВ
Манноза-связывающий белок
Уровни C3, C4, CH 50
Дефицит C3 или C5 Neisseria meningitidis
Дефекты продукции антител
Дефицит антител является наиболее частым из иммунодефицитов ³³. Существует множество различных типов дефицита антител, от тяжелого дефицита всех иммуноглобулинов (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, болезнь Брутона) до более умеренного дефицита специфических антител у детей с нормальным уровнем иммуноглобулинов.Они могут возникать как изолированный дефект или как часть более широкого иммунодефицита. Невозможно дать исчерпывающий обзор всех этих дефектов, и здесь описаны лишь некоторые из наиболее распространенных типов, которые проявляются проблемами грудной клетки у детей.
Нормальный доношенный ребенок имеет неопределяемые сывороточные уровни IgM и IgA при рождении, и они постепенно повышаются в первые 2–3 года жизни ³² ^{, 33}. Материнский IgG, который проникает через плаценту к плоду, исчезает в течение 5-7 месяцев.Собственный IgG младенца появляется на значительном уровне в 4–8 месяцев и повышается в течение 2–3 лет. Антибелковые антитела вырабатываются в первые несколько месяцев жизни, но способность вырабатывать антитела IgG против полисахаридных антигенов, таких как капсулы некоторых бактерий, созревает намного медленнее и становится эффективной только через 2 года. IgG имеет четыре подкласса (1–4), которые различаются по концентрации, структуре и функциям. Антитела против белка в основном относятся к подклассам IgG1 и IgG3, а антитела против полисахаридов — преимущественно к подклассу IgG2.
В настоящее время признано, что многие дети с рецидивирующими инфекциями органов дыхания имеют отклонения в их способности вырабатывать специфические антитела к распространенным респираторным патогенам, таким как стрептококк . pneumoniae или H. influenzae , которые обычно выделяют из их мокроты. У многих из этих детей диагностирована астма, и они получают высокие дозы ингаляционных стероидов и другие методы лечения астмы. Важные ключи к диагнозу включают отсутствие ответа на лечение астмы высокими дозами, наличие продуктивного кашля и окрашенной мокроты, а также улучшение после курсов антибиотиков.В анамнезе могут быть рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, такие как средний отит или тонзиллит. Если есть подозрение на дефицит антител, следует измерить общий сывороточный уровень IgG, IgM, IgA и IgE. Поскольку нормальные диапазоны этих белков меняются в детстве, измеренные значения необходимо сравнивать с соответствующими возрасту нормальными значениями, в идеале из той же лаборатории. Существуют разногласия относительно ценности измерения уровней подкласса IgG, поскольку не все дети с «недостаточными» подклассами имеют доказательства повышенной восприимчивости к инфекции ³⁴.Тем не менее, дефицит подкласса IgG, и особенно дефицит IgG2, может быть связан с тяжелыми бронхоэктазами, и многие клиницисты все еще измеряют подклассы IgG.
Важно измерить сывороточные уровни специфических антител против белковых антигенов (столбнячный и дифтерийный токсоиды) и полисахаридных антигенов ( H. influenzae типа b [Hib] и Strep. Pneumoniae ). Ключевым элементом оценки гуморального иммунитета является оценка способности ребенка вырабатывать нормальные уровни специфических антител в ответ на рутинную иммунизацию детей или через 4 недели после тестовой вакцинации Hib и поливалентной пневмококковой вакциной (Pneumovax ^®).Требуется осторожность при интерпретации этих тестов, поскольку возраст ребенка сильно влияет на реакцию на эти прививки. Например, постоянно низкий уровень антипневмококковых антител после применения Pneumovax ^® у 10-летнего ребенка свидетельствует о патологическом дефекте продукции антител, тогда как низкий уровень и отсутствие ответа у 2–3-летнего ребенка. это нормально и просто указывает на физиологическую незрелость. Трудно поставить точный диагноз дефицита специфических антипневмококковых антител у ребенка в возрасте до 5–6 лет.
Селективный дефицит IgA — самый распространенный иммунодефицит с частотой 1: 400–700 ³² ^{, 33}. Многие больные не имеют симптомов, но другие, особенно те, у кого есть связанный подкласс IgG или специфический дефицит антител, страдают от рецидивирующих синопульмональных инфекций. Поскольку уровни IgA в сыворотке у здоровых детей низкие и не достигают уровня взрослых до 8–9 лет, диагноз дефицита IgA не следует ставить у детей в возрасте до 4 лет ³³.
При другом важном дефиците антител, Х-сцепленной агаммаглобулинемии, наблюдаются низкие или неопределяемые уровни всех основных иммуноглобулинов из-за аномалий гена BTK и дифференцировки В-клеток у пораженных мальчиков. Может быть ассоциированная нейтропения. Пиогенные инфекции, такие как пневмония, впервые появляются через 6–12 месяцев. Если не лечить регулярной внутривенной или подкожной иммуноглобулиновой терапией и агрессивным лечением антибиотиками острых инфекций, это быстро прогрессирует до хронического бактериального бронхита и необратимого поражения легких с бронхоэктазами.
Дефицит Т-лимфоцитов
Т-лимфоциты необходимы не только для борьбы с вирусными, грибковыми, микобактериальными и протозойными инфекциями, но и для помощи В-клеткам в производстве иммуноглобулинов ³³. Дети с дефицитом Т-лимфоцитов могут иметь тяжелые бактериальные инфекции, а также классические условно-патогенные инфекции. Первичная недостаточность Т-лимфоцитов — редкое наследственное заболевание. У детей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (ТКИД) сильно нарушена функция Т- и В-клеток.Хотя они могут проявляться рецидивирующими инфекциями грудной клетки, они часто связаны с другими тяжелыми острыми инфекциями, включая сепсис, тяжелые и резистентные кожно-слизистые грибковые инфекции и энтеропатии ³⁵. Большинство нелеченных детей умирают в младенчестве, и единственным лекарством является трансплантация костного мозга или стволовых клеток.
Многие дети с синдромом ДиДжорджи, у которых имеется микроделеция хромосомы 22q11.2, имеют более умеренный дефицит Т-клеток, с пониженным количеством лимфоцитов и Т-клеток и плохой in vitro Т-клеточная пролиферационная реакция на митогены, такие как фитогемоглуттинин или митоген тыквенных сорняков.Эти дефекты часто улучшаются по мере взросления ребенка, но у пораженных детей в раннем детстве могут быть рецидивирующие инфекции грудной клетки и бронхоэктазы.
Нарушения фагоцитов
Первичные нарушения количества или функции фагоцитов относительно редко встречаются у детей ³⁶. Рецидивирующие синопульмональные, желудочно-кишечные инфекции и инфекции мягких тканей, вызванные Staph. aureus , Burkholderia cepacia , Serratia marcascens и грибы являются обычным способом представления.У мальчиков с хронической гранулематозной болезнью (ХГБ) частым проявлением является кавитационная пневмония, которая плохо поддается лечению антибиотиками, — наиболее распространенное серьезное фагоцитарное расстройство, при котором наблюдается неполноценное уничтожение проглоченных микроорганизмов. Тяжелые пневмонии, эмпиемы и бронхоэктазы часто встречаются у детей с синдромом гипер-IgE (Job), у которых имеется широкий спектр дефектов нейтрофилов, лимфоцитов и гуморальной функции, а также очень высокий уровень сывороточного IgE ³⁷.
Нарушения функции ресничек
У здоровых детей микрочастицы респираторного эпителия бьются равномерно и согласованно, выталкивая слизь проксимальнее ротоглотки, где она проглатывается или откашливается.Слизь обеспечивает физический и химический барьер для патогенов ¹⁵ ^{, 38}.
Предполагаемая распространенность первичной цилиарной дискинезии (ПЦД) составляет 1: 16,000–20,000 ³⁸. Недавние разработки в области высокоскоростной цифровой визуализации привели к выявлению растущего числа врожденных дефектов структуры ресничек, характера биений и частоты при использовании в сочетании с электронно-микроскопическими исследованиями биопсий носового эпителия щеткой ¹⁵.Многие случаи PCD не диагностированы ³⁸, что свидетельствует о плохой осведомленности о спектре клинических паттернов этих заболеваний и о сложности постановки точного диагноза. Большинство случаев являются аутосомно-рецессивными, но сообщалось о других типах наследования — пораженные гены еще не идентифицированы. В равной степени страдают самцы и самки.
Дети с первичной цилиарной дискинезией имеют аномальный мукоцилиарный клиренс. PCD может проявляться у новорожденных с тахипноэ или пневмонией, иногда связанной с заложенностью носа и слизисто-гнойными выделениями.У младенцев старшего возраста и детей это обычно проявляется стойким продуктивным кашлем, атипичной астмой или иногда тяжелым гастроэзофагеальным рефлюксом, а позже — с признаками бронхоэктазии. Поскольку также поражаются верхние дыхательные пути, часто также присутствуют хронический гнойный ринит, синусит и хронический секреторный средний отит с выпотом и кондуктивной глухотой ³⁸. У половины детей с классическим синдромом Картагенера в дополнение к этим признакам наблюдается обратное сидение и декстрокардия, а также повышается частота врожденных пороков сердца, гидроцефалии и атрезии пищевода.Большинство пораженных мужчин бесплодны из-за неподвижных сперматозоидов, а пораженные женщины могут быть субфертильными.
Диагностировать первичную цилиарную дискинезию технически сложно. Это зависит от оценки структуры и функции ресничек с использованием специализированных методов, упомянутых выше, и лишь немногие центры могут дать надежные результаты. Ложноотрицательные и ложные срабатывания случаются. Нарушение функции ресничек также наблюдается при астме, муковисцидозе и после некоторых вирусных и бактериальных инфекций (вторичная цилиарная дискинезия).Традиционные тесты на мукоцилиарный клиренс, такие как сахариновая проба, у детей ненадежны. Оксид азота в носу ниже у детей с PCD, чем у здоровых детей контрольной группы или у детей с астмой и другими формами бронхоэктазов, и это может оказаться полезным скрининговым тестом для этой группы состояний в будущем ³⁹.
Врожденные аномалии легкого
Рецидивирующие или стойкие инфекции грудной клетки часто встречаются у детей с врожденными аномалиями дыхательных путей, паренхимы легких и легочной сосудистой сети ³⁹ ^{, 41}.Например, повторяющиеся эпизоды пневмонии часто являются характерным признаком секвестрации долей, бронхиального стеноза и бронхомаляции, а также кистозно-аденоматоидных мальформаций легкого ⁴². Такую аномалию следует заподозрить, если одна доля инфицирована повторно или если после лечения наблюдается неполное разрешение. Компьютерная томография и магнитно-резонансное сканирование помогают определить аномалию перед хирургическим удалением.
Дети, рожденные с атрезией пищевода и трахео-пищеводным свищом, в раннем возрасте часто имеют повторные эпизоды пневмонии и бронхита в результате сохраняющихся нарушений функции дыхательных путей и пищевода ⁴³.Заболеваемость заболеванием составляет 1: 3000, а связанные с ним дефекты позвоночника, анального канала, сердца, почек или конечностей (аномалии VACTERL) наблюдаются у 50% пораженных детей ⁴². В одной серии из 334 выживших после трахео-пищеводного свища с атрезией пищевода у 31% был один или несколько эпизодов пневмонии в первые 5 лет жизни, а 5% были госпитализированы более 5 раз. У многих других был рецидивирующий «бронхит» в детстве ⁴⁴. По мере взросления детей заболеваемость пневмонией и бронхитом снижается.Гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушение моторики пищевода и стриктуры предрасполагают к повторной аспирационной пневмонии у этих детей. Некоторым требуется дополнительная операция на пищеводе, чтобы предотвратить прогрессирующее повреждение легких и обеспечить адекватное питание. Как рестриктивные, так и обструктивные паттерны легочной дисфункции присутствуют у 18–60% выживших. ⁴³ ^{, 45}.
Туберкулез
Туберкулез следует рассматривать у любого ребенка с постоянным продуктивным кашлем, особенно если есть системные признаки, такие как лихорадка, потеря веса или общее недомогание.Поскольку большинство туберкулезных инфекций передается через дыхательные пути, первичные поражения легких возникают у более 95% инфицированных детей. Как и у взрослых, существует несколько различных клинических и радиологических моделей заболевания легких, которые могут развиться из первичного комплекса. К ним относятся излияния, кавитация, бронхиальная обструкция из-за средостенной лимфаденопатии с ателектазом или дистальной эмфиземой, туберкулезная пневмония, эндобронхиальный туберкулез или милиарное заболевание. Посттуберкулезные бронхоэктазы в настоящее время встречаются редко.Внелегочные проявления, из которых наиболее серьезным является менингит, чаще встречаются у детей, чем у взрослых. Диагноз зависит от высокого индекса подозрительности, туберкулиновой кожной пробы, радиологии и микробиологии мокроты и промываний желудка.
Обследование ребенка с хроническим гнойным заболеванием легких
Невозможно переоценить важность истории болезни и обследования при оценке состояния этих детей.
Простой рентгеновский снимок грудной клетки полезен для оценки степени тяжести и распределения поражения легких.Широко распространенные изменения, такие как утолщение бронхиальной стенки или воспаление, охватывающее несколько долей, указывают на системное заболевание, такое как муковисцидоз, цилиарная дискинезия или иммунодефицитное расстройство. Очаговые изменения чаще встречаются при врожденной патологии, вдыхании инородного тела или бронхиальной обструкции по какой-либо другой причине. Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) более чувствительна, чем обычные рентгенограммы, при обнаружении бронхоэктазов: она в значительной степени заменила бронхографию. Он также может показать локализованные области захвата газов (гиперинфляции) и интерстициального фиброза, которые не видны на рентгенограмме грудной клетки, например, у детей с облитерирующим бронхиолитом.КТ-сканирование и магнитно-резонансная томография полезны для оценки врожденных анатомических аномалий, таких как секвестрация или кистозно-аденоматоидные мальформации. Изотопное сканирование дает полезные доказательства региональной вентиляции и перфузии.
Всем детям с постоянным кашлем следует измерять электролиты пота. Потовый тест остается стандартным диагностическим тестом для CF, хотя исследования мутаций гена CF используются все чаще. Другие исследования включают бактериологические исследования мокроты, если она может быть произведена; уровни вирусных и микоплазменных антител; туберкулиновая кожная проба; а в отдельных случаях — тесты на иммунную функцию.Всем детям следует сделать полный анализ крови и лейкоциты: стойкая лимфопения или нейтропения может присутствовать даже в том случае, если ребенок здоров.
Выбор иммунных тестов будет зависеть от характера и тяжести респираторных симптомов. Например, у ребенка, у которого были повторные приступы кашля с гнойной мокротой, содержащей Strep. pneumoniae или H.influenzae , но у которого нет клинических или радиологических свидетельств повреждения легких, измерение уровней иммуноглобулинов и подклассов иммуноглобулинов и уровни специфических антител против пневмококка, столбняка и Hib будут подходящими в качестве специфических антител дефицит — наиболее вероятный диагноз.Детей с низким уровнем Hib и антипневмококковых антител следует иммунизировать Hib-вакциной и (в возрасте старше 4 лет) Pneumovax ^® и повторить уровни антител через 4–6 недель. Напротив, ребенок с тяжелой условно-патогенной пневмонией требует детальной оценки клеточной и гуморальной иммунной функции (таблица 4). Это следует запланировать с клиническим иммунологом.
Гибкая волоконно-оптическая бронхоскопия в настоящее время признана ключевым исследованием при обследовании детей с хроническим сепсисом легких или подозрением на иммунодефицит.Микробиологические и клеточные образцы можно получить путем аспирации, использования защищенной щетки или бронхоальвеолярного лаважа. Бронхоскопия также позволяет детально оценить трахеобронхиальную анатомию и динамику, а также идентифицировать неожиданные инородные тела.
Если история болезни предполагает повторную аспирацию, это может быть обнаружено с помощью изотопного сканирования молока. Некоординированное глотание, которое чаще всего наблюдается у детей с серьезными проблемами развития нервной системы, такими как церебральный паралич или тяжелые миопатии, следует оценивать с помощью видеофлюороскопического глотания с барием ²⁶.Хотя мониторинг pH пищевода может давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты, он остается лучшим тестом для оценки частоты и тяжести гастроэзофагеального рефлюкса. Для исследования респираторных ресничек требуется направление в специализированный центр.
Организация ухода
Оценка и ведение детей с хроническим гнойным заболеванием легких или рецидивирующей тяжелой инфекцией сложны. Это требует участия нескольких специалистов, включая педиатров-респираторов, детских радиологов, иммунологов, физиотерапевтов и микробиологов.Многопрофильный командный подход, который оказался столь успешным в улучшении лечения и улучшении прогнозов людей с муковисцидозом, теперь применяется для ухода за этой требовательной группой пациентов в некоторых специализированных педиатрических центрах, в том числе в Королевской детской больнице Ливерпуля. Сосредоточение опыта многих редких заболеваний в специализированной команде позволяет разработать более методичный подход к клиническому уходу за такими детьми. Он также имеет потенциал для клинических исследований, которые явно необходимы для определения оптимального ухода за этими детьми.
Ключевые моменты клинической практики
• Рецидивирующие инфекции грудной клетки у детей могут быть вызваны множеством различных причин. Врач должен различать детей с самоограничивающимися или легко управляемыми состояниями, такими как рецидивирующие острые вирусные инфекции или астма, и детьми с более тяжелыми, часто прогрессирующими заболеваниями
• Важно понимать эпидемиологию острых респираторных инфекций. у детей и факторы, влияющие на характер этих распространенных инфекций
• Хронический или повторяющийся кашель с гнойной мокротой или повторяющиеся эпизоды пневмонии предполагают хроническое гнойное заболевание легких и возможность бронхоэктазов.Эти дети требуют детального и специализированного обследования.
• Наиболее частыми причинами гнойного заболевания легких являются муковисцидоз, иммунодефицит, врожденные пороки легких и ресничек, а также повреждения легких, вызванные острой пневмонией. Другие причины включают неожиданное инородное тело или повторную аспирацию.
• Хотя тщательный сбор анамнеза и обследование жизненно важны для оценки этих детей, часто показаны специальные обследования, включая потовые пробы, тесты на иммунную и цилиарную функции, а также бронхоскопию.Обычная рентгенология, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут помочь определить место и степень любых аномалий, таких как бронхоэктазы, ателектазы или врожденные аномалии. Многопрофильный командный подход к оценке и уходу за этой требовательной и сложной группой детей имеет много преимуществ
Список литературы
1
Информационное агентство по легким и астме. Бремя респираторных заболеваний , Информационный бюллетень 3. Лондон: LAIA, 1995
2
Hill AM.Тенденции в педиатрической госпитализации.
BMJ
1989
;
298
:
1479
–833
Couriel JM. Инфекции нижних дыхательных путей в детстве. В: Эллис М. (ред) Инфекции дыхательных путей . Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 1998; 406–27
4
Woroniecka M, Ballow M. Офисная оценка детей с рецидивирующей инфекцией.
Pediatr Clin North Am
2000
;
47
:
1211
–245
Heath PT.Эпидемиология и бактериология бактериальных пневмоний.
Педиатр Респир Ред.
2000
;
1
:
4
–76
Денни Ф.В. Острые инфекции нижних дыхательных путей. В: Taussig LM, Landau LI. (ред) Детская респираторная медицина . Сент-Луис, Миссури: Мосби, 1999; 556–72
7
Райт А.Л., Тауссиг Л.М., Рэй К.Г., Харрисон Х.Р., Холберг К.Дж. Детское респираторное исследование Tuscon II. Заболевание нижних дыхательных путей на первом году жизни.
Am J Epidemiol
1989
;
129
:
1232
–468
Мерфи Т.Х., Хендерсон Ф.В., Клайд, Вашингтон, Коллиер А.М., Денни Ф.В.Пневмония: одиннадцатилетнее исследование педиатрической практики.
Am J Epidemiol
1981
;
113
:
12
–219
Йокинен К., Хейсканен Л., Ювонен Х. и др. . Заболеваемость внебольничной пневмонией среди населения четырех муниципалитетов Восточной Финляндии.
Am J Epidemiol
1993
;
137
:
977
–8810
Korppi M, Heiskanen K, Jalonen E et al . Этиология внебольничной пневмонии у детей, находящихся на стационарном лечении.
Eur J Pediatr
1993
;
152
:
24
–3011
Уэйд А.Ф., Кэмпбелл Д.М., Вен Э.Е. Основные причины рецидивирующей пневмонии у детей.
Arch Pediatr Adolesc Med
2000
;
154
:
190
–412
Beaudry M, Dufour R, Marcoux S. Связь между вскармливанием ребенка и инфекциями в течение первых шести месяцев жизни.
J Pediatr
1995
;
126
:
191
–713
Li JSM, Peat JK, Xuan W, Berry G.Метаанализ связи между воздействием ETS и распространенностью инфекций нижних дыхательных путей в раннем детстве.
Pediatr Pulmonol
1999
;
27
:
5
–1314
Couriel JM. Пассивное курение и здоровье детей.
Thorax
1994
;
49
:
731
–415
Чилверс М.А., О’Каллаган К. Местные механизмы мукоцилиарной защиты.
Педиатр Респир Ред.
2000
;
1
:
27
–3416
Ларсен Г.Защитные системы легкого. В: Taussig LM, Landau LI. (ред) Детская респираторная медицина . Сент-Луис, Миссури: Мосби, 1999; 57–75
17
Герритсен Дж. Защита дыхательной системы хозяином.
Педиатр Респир Ред.
2000
;
1
:
128
–3418
Wilmott RW, Khurana-Hershey G, Stark JM. Современные концепции защитных механизмов легочного организма у детей.
Curr Opin Pediatr
2000
;
12
:
187
–9019
Рубин БК.Обследование ребенка с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей.
Pediatr Infect Dis J
1985
;
4
:
88
–9820
Дуглас Т., Куриэль Дж. М.. Дифференциальный диагноз астмы у детей.
Asthma J
2001
;
6
:
72
–621
Child HF, Couriel JM. Бронхиолит и не только: у кого будет хрипеть и почему?
Asthma J
1999
;
4
:
20
–322
Stein RT, Sherrill D, Morgan WJ et al .Респираторно-синцитиальный вирус в молодом возрасте и риск возникновения хрипов и аллергии к 13 годам.
Ланцет
1999
;
354
:
541
–523
Дэвис Х., Гордон И., Мэтью Д. Т. и др. . Долгосрочное наблюдение после вдыхания инородных тел.
Arch Dis Child
1990
;
65
:
619
–2124
Дагли Э. Бронхоэктазы без кистозного фиброза.
Педиатр Респир Ред.
2000
;
1
:
64
–7025
Morton RE, Wheatley R, Minford J.Инфекции дыхательных путей, вызванные прямой и рефлюксной аспирацией у детей с нейродизбалитетами.
Dev Med Child Neurol
1999
;
41
:
329
–4326
Couriel JM, Bisset RAL, Miller R, Thomas A, Clarke M. Оценка трудностей с кормлением при нарушениях неврологического развития — командный подход.
Arch Dis Child
1993
;
69
:
609
–327
Руусканен О., Ваахторанта-Лехтонен, Меурман О. Аденовирусная инфекция дыхательных путей.В: Дэвид Т.Дж. (ред) Последние достижения в педиатрии, том 11 . Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 1994; 19–31
28
Murtagh P, Cerquieo C, Halac A, Avila M, Kajon A. Аденовирусные респираторные инфекции типа 7: отчет о 29 случаях острых заболеваний нижних дыхательных путей.
Acta Paediatr Scand
1993
;
82
:
557
–6129
Слай П.Д., Сото-Кирос М.Э., Ландау Л.И., Хадсон И., Ньютон-Джон Х. Факторы, предрасполагающие к нарушению функции легких после аденовирусной пневмонии 7-го типа.
Arch Dis Child
1984
:
59
:
935
–930
Simila S, Linna O, Lanning P, Heikkinen E, Ala-Houhala M. Хроническое повреждение легких, вызванное аденовирусом типа 7: десять лет следовать за.
Комод
1981
;
80
:
127
–3131
Хейни М. Выявление и лечение первичного иммунодефицита. В: Дэвид Т.Дж. (ред) Последние достижения в педиатрии, том 9 . Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 1990; 21–40
32
Сотомайор Дж. Л., Дуглас С. Д., Уилмотт Р. У.Легочные проявления нарушений иммунодефицита.
Pediatr Pulmonol
1989
;
6
:
275
–9233
Соренсен Р.У., Мур С. Синдромы дефицита антител.
Pediatr Clin North Am
2000
;
47
:
1225
–5234
Lawton AR. Дефицит подкласса IgG.
Pediatr Infect Dis J
1999
;
18
:
462
–635
Старейшина ME. Дефицит Т-клеток.
Pediatr Clin North Am
2000
;
47
:
1253
–7436
Segal BH, Holland SM.Первичные фагоцитарные нарушения у детей.
Pediatr Clin North Am
2000
;
47
:
1311
–3837
Grimbacher B, Holland SD, Gallin T et al . Синдром гипер-IgE с рецидивирующей инфекцией: аутосомно-доминантное состояние.
N Engl J Med
1999
;
340
:
692
–70238
Микс М., Буш А. Первичная цилиарная дискинезия.
Пульмонол педиатр
2000
;
29
:
307
–1639
Карадаг Б., Джеймс А.Дж., Гултекин Э., Уилсон Н.М., Буш А.Уровни оксида азота в носу и нижних дыхательных путях у детей с первичной цилиарной дискинезией.
Eur Respir J
1999
;
13
:
1402
40
Bratu I, Flageole H, Chen MF, Di Lorenzo M, Yazbeck S, Laberge JM. Множественные аспекты легочной секвестрации.
J Pediatr Surg
2001
;
36
:
784
–9041
Такеда С., Миёси С., Иноуэ М. и др. . Клинический спектр врожденных кистозных заболеваний легких у детей.
евро J Cardiothorac Surg
1999
;
15
:
11
–742
Зак М., Эбер Э. Исход врожденных пороков развития нижних дыхательных путей у взрослых.
Грудь
2001
;
56
:
65
–7243
Couriel JM, Hibbert M, Olinsky A, Phelan PD. Отдаленные легочные последствия атрезии пищевода.
Acta Paediatr Scand
1982
;
71
:
973
–844
Chetcuti P, Phelan PD.Заболевание органов дыхания после восстановленной атрезии пищевода и трахео-пищеводного свища.
Arch Dis Child
1993
;
68
:
167
–7045
Chetcuti P, Phelan PD, Greenwood R. Нарушения функции легких при восстановленной атрезии пищевода и трахео-пищеводной фистуле.
Thorax
1992
;
47
:
1030
–40
Астма у младенцев и детей раннего возраста
Астма у младенцев и детей раннего возраста
Астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний у детей.Опросы показывают, что почти пять миллионов американских детей в возрасте до 18 лет испытали симптомы астмы. У многих из этих детей астма начинает развиваться в очень раннем детстве, до того, как им исполнится пять лет.
Этот информационный бюллетень содержит подробную информацию об астме у детей раннего возраста — младенцев, детей ясельного и дошкольного возраста. Мы надеемся, что этот материал поможет вам лучше понять, что такое астма, как распознать ее у маленького ребенка и что с этим делать. Пожалуйста, имейте в виду, что эта информация не предназначена для замены медицинских рекомендаций вашего лечащего врача.
Когда у Ханта и Элисон родился третий ребенок, Кайла, они лечили ее периодический кашель и насморк, руководствуясь тем же здравым смыслом, который они использовали со своими первыми двумя детьми. Но после того, как 14-месячная Кайла оказалась в отделении неотложной помощи больницы, ее губы были бледно-голубыми, а крошечная грудь хваталась за каждый вдох, они знали, что у нее не просто очередная «обычная» простуда. Изучив ее историю болезни с педиатром, они узнали, как управлять симптомами астмы Кайлы и что делать, чтобы избежать чрезвычайных ситуаций в будущем.

Что такое астма?
Астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Это воспаление вызывает сужение дыхательных путей и повышенную чувствительность к вдыхаемым раздражителям и аллергенам. Говорят, что у людей с астмой гиперактивные дыхательные пути , что означает, что их дыхательные пути чрезмерно реагируют на вещи, которые были бы незначительными раздражителями для людей без астмы.
Основная причина астмы до сих пор неизвестна; однако врачи знают, что усиление симптомов астмы часто является следствием респираторной инфекции или когда чувствительный человек вступает в контакт с различными аллергенами, выполняет энергичные упражнения, вдыхает холодный воздух или подвергается воздействию загрязненного воздуха.Аллергены и раздражители — это вещества, которые встречаются в нашей повседневной среде.
Общие симптомы астмы включают хрипы, кашель, одышку и чувство стеснения в груди. Астма может начаться в любом возрасте. При правильном лечении и образовании люди с астмой могут вести нормальный активный образ жизни.

Чем отличается астма у очень маленьких детей от астмы у взрослых?
У младенцев и детей ясельного возраста дыхательные пути намного меньше, чем у детей старшего возраста и взрослых.Фактически, их дыхательные пути настолько малы, что даже небольшой отек слизистой оболочки дыхательных путей, вызванный вирусными инфекциями, сужением дыхательных путей или повышенным количеством слизи, может блокировать поток воздуха, что затрудняет дыхание для младенца или маленького ребенка. Первые приступы астмы у маленьких детей часто возникают из-за вирусных респираторных инфекций. Эти маленькие дети не могут сказать своим родителям, что у них проблемы с дыханием. В результате младенцев или детей раннего возраста с вирусными респираторными инфекциями следует контролировать на предмет признаков и симптомов астмы, обсуждаемых ниже.

У каких младенцев или детей младшего возраста больше шансов заболеть астмой?
Дети подвержены более высокому риску одышки в первые годы жизни, если они родились преждевременно; если их мать курила во время беременности; если у них есть семейная история астмы или аллергии; или у них в личном анамнезе была экзема. Младенцы и дети, которые хрипят один раз, часто хрипят снова. Маленькие дети, у которых раньше было свистящее дыхание, должны находиться под тщательным наблюдением за симптомами и признаками астмы, если у них есть респираторно-вирусные заболевания.
Какие признаки астмы у младенца или малыша?
Признаки или симптомы астмы у очень маленького ребенка включают:
• Шумное дыхание
• Частота дыхания увеличилась на 50% или более по сравнению с нормальной
(обратите внимание на другие симптомы астмы, такие как перечисленные здесь, в дополнение к учащению дыхания)
Нормальная частота дыхания
— Новорожденные: 30-60 вдохов в минуту
— 1-й год: 20-40 вдохов в минуту
— 2-й год: 20-30 вдохов в минуту
• Свистящее дыхание или одышка при нормальной активности
• Вялость, отсутствие интереса к обычным или даже любимым занятиям
• Затрудненное сосание или есть
• Звуки плача тише или отличаются от других
• Постоянный кашель
• Затрудненное дыхание
Симптомы астмы могут быстро перерасти в серьезное заболевание, особенно у младенцев и детей ясельного возраста.Родители могут не знать, что симптомы астмы становятся серьезными, что может привести к неотложной медицинской помощи. Если у вашего ребенка проявляются какие-либо из перечисленных ниже симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью!
• Дыхание увеличилось на 50% или более по сравнению с нормальным
• Затруднение с сосанием или едой, ведущее к отказу от еды вообще
• Быстрое движение ноздрей или расширение ноздрей
• Ребра или живот глубоко и быстро двигаются внутрь и наружу
• Расширенная грудь, которая не сдувается, когда ребенок выдыхает
• Цианоз — очень бледное или голубоватое окрашивание вокруг губ, ногтевого ложа
• Неспособность ответить или узнать родителей

Имеют ли другие заболевания или состояния те же симптомы, что и астма, у очень маленьких детей?
Да.Новорожденные, младенцы и дети ясельного возраста могут демонстрировать симптомы астмы в виде хрипов, кашля и затрудненного дыхания при различных заболеваниях, недомоганиях или состояниях. К ним относятся:
• Круп
• Эпиглоттит
• Бронхит
• Бронхоэктазия
• Пневмония
• Вирусы верхних дыхательных путей
• Гастроэзофагеальный рефлюкс
• Вдыхание пищи или жидкости во время еды или питья
• Посторонний предмет в дыхании
• Врожденные аномалии
Ваш педиатр или специалист по астме может осмотреть вашего ребенка, чтобы определить первопричину астматических симптомов.В любом случае не игнорируйте симптомы, а как можно скорее обратитесь за лечением. Малыши и дети дошкольного возраста часто продолжают быть довольно активными, несмотря на усиление стеснения в груди или затрудненное дыхание.
Как диагностируют астму у младенцев и детей ясельного возраста?
Диагностировать астму у детей раннего возраста сложно. Поскольку они не могут общаться, они не могут описать свои чувства. Суетливое поведение ребенка может означать многое.
Чтобы помочь педиатру поставить правильный диагноз, вы должны предоставить следующую информацию:
• Любой семейный анамнез астмы или аллергии
• Общее поведение ребенка
• Характер дыхания и изменения дыхания
• Отзывы о продуктах
• Возможные триггеры астмы или аллергии, которые вы наблюдали
Функциональные тесты легких (легких) обычно используются у детей старшего возраста и взрослых для подтверждения диагноза астмы, но эти тесты очень трудно провести у маленьких детей.Вместо этого ваш врач может захотеть осмотреть вашего ребенка, когда у вашего ребенка есть симптомы, и может выбрать, как симптомы вашего ребенка реагируют на лекарства от астмы, которые используются для улучшения дыхания. Кроме того, для сбора дополнительной информации могут проводиться анализы крови, аллергия и рентген.
Используя все эти данные, ваш врач сможет поставить точный диагноз. Иногда родителей направляют к детскому аллергологу или пульмонологу (специалисту по легким) для специализированного обследования или лечения.
Как лечить астму у детей раннего возраста?
Младенцы и дети ясельного возраста могут принимать большинство лекарств от астмы, назначаемых детям старшего возраста и взрослым. Дозировка, конечно, ниже, а способ приема лекарства другой. Как правило, для лечения астмы предпочтительны ингаляционные препараты, поскольку они действуют быстрее, уменьшая симптомы и вызывая меньше побочных эффектов.
Лекарства для лечения симптомов астмы у младенцев и детей ясельного возраста часто дают в вкусной жидкой форме, с помощью распылителя с маской для лица или с помощью ингалятора со спейсером и маской для лица.Небулайзер (иногда называемый «дыхательный аппарат») — это небольшой аппарат, который использует сжатый воздух для создания лечебного тумана, который ребенок может вдохнуть. Обработка небулайзером занимает около 10 минут и обычно проводится несколько раз в день, пока симптомы не уменьшатся. Лекарства в небулайзерах назначают младенцам и детям младшего возраста с помощью маски. Хотя некоторые маленькие дети поначалу испытывают опасения, при поддержке родителей большинство детей быстро привыкают к этой форме доставки лекарств.Не рекомендуется подуть лекарство к лицу ребенка без маски, так как лекарство принимается очень мало. Размер частиц лекарства очень мал, и на них влияет боковой поток воздуха, в результате чего младенец или маленький ребенок фактически вдыхает очень мало.
Некоторые дети ясельного и дошкольного возраста могут использовать ингалятор, содержащий лекарство от астмы, со спейсером и маской. Спейсер — это небольшая трубка или камера, в которой содержится лекарство, высвобождаемое встроенным в нее ингалятором.Ингалятор / спейсер позволяет детям вдыхать лекарство со своей скоростью. Использование прокладок позволяет расширить спектр назначенных лекарств.
Для лечения астмы используются различные виды лекарств. Лекарства «быстрого облегчения», такие как альбутерол, немедленно открывают дыхательные пути, облегчая дыхание. Лекарства «длительного контроля», такие как ингаляционные стероиды, помогают уменьшить или даже устранить симптомы астмы на постоянной основе. Большинство людей, страдающих астмой, в том числе очень маленькие дети, используют комбинацию лекарств в зависимости от тяжести и частоты симптомов.Вы захотите разработать план лечения астмы с лечащим врачом вашего ребенка, в котором будет указано, какие методы лечения следует использовать при изменении или усилении симптомов астмы.
Что можно сделать, чтобы уменьшить симптомы астмы у детей раннего возраста?
Если у вашего ребенка аллергия, вы можете уменьшить симптомы астмы, контролируя триггеры аллергии в окружении вашего ребенка. Сконцентрируйте свои усилия особенно в спальне и, конечно же, в других местах, где ваш ребенок живет или активен.Вот несколько советов о том, что вы можете делать:
• Накройте подушки, матрас и пружины короба аллергенными оболочками. Эти покрытия доступны во многих розничных магазинах, где продаются постельные принадлежности, а также в компаниях, занимающихся поставками аллергиков.
• Стирать постельное белье еженедельно в воде с температурой 130 °. • Используйте ковры, которые можно стирать, и регулярно стирайте их.
• Разрешать только моющиеся мягкие игрушки. Мойте любимых вещей еженедельно, а остальных — регулярно.
• Пылесосьте еженедельно или чаще.
• Не допускайте домашних животных в спальню. Ни в коем случае не допускайте домашних животных в дом, если аллергия серьезная.
• Используйте очистители воздуха с HEPA-фильтром (только для детей, чувствительных к перхоти животных, если в доме есть животные).
• Для всех детей: Не разрешайте курить в доме. Даже если кто-то курит в подвале многоэтажного дома, дым проникает через вентиляционные отверстия во все части дома.
Если в вашей семье была история аллергии или если вы считаете, что у вашего ребенка может быть аллергия, постепенно вводите новые продукты в его / ее рацион, чтобы вы могли контролировать реакцию.Будьте особенно осторожны с продуктами, которые, как известно, вызывают у многих людей аллергическую реакцию. Эти продукты включают:
• Продукты на основе орехов (например, арахис или арахисовое масло)
• Молочные продукты (из коровьего молока)
• Рыба и моллюски
• Продукты пшеницы
• Яйца
• Соя и родственные соевые продукты
Помните. . . Следите за скрытыми ингредиентами в упакованных или обработанных пищевых продуктах.
Есть некоторые свидетельства того, что грудное вскармливание помогает предотвратить развитие экземы и пищевой аллергии у детей в первые годы жизни, но не снижает астму.
Может ли ребенок перерасти астму?
Да и нет. По мере созревания дыхательных путей детей они лучше справляются с воспалением и раздражителями дыхательных путей. Симптомы астмы у них могут заметно уменьшиться, и нередко астма полностью исчезает к тому времени, когда они поступают в школу.Это особенно актуально для тех младенцев, которые хрипели только при вирусных инфекциях и не страдали аллергией или аллергиками в семье.

Быстрые факты. . . Примерно 50% детей, страдающих астмой, «перерастают» свою астму, когда достигают подросткового возраста или проходят через него, хотя она может вернуться, когда они станут взрослыми.
Важно помнить, что если у человека развиваются чувствительные дыхательные пути, его дыхательные пути остаются чувствительными к возбудителям астмы на всю жизнь.Фактически, люди, которые болели астмой в раннем детстве, обычно обнаруживают, что их симптомы астмы меняются в течение взрослого возраста. Примерно у половины детей, симптомы которых исчезли в подростковом возрасте, симптомы астмы в той или иной степени проявляются снова, когда им исполняется тридцать — сорок лет.
Невозможно предсказать, какие дети могут испытывать значительно ослабленные симптомы по мере взросления или чья «переросшая» астма может снова появиться в более зрелом возрасте; однако, как правило, в детстве у них более легкая форма астмы.Новые триггеры могут вызвать появление симптомов в любое время у людей с астмой в анамнезе.

Имейте в виду. . . Если у вашего ребенка астма, держите под рукой лекарства быстрого действия, даже если симптомы редки.

Как родители могут успешно лечить астму у маленьких детей?
Когда очень маленький ребенок страдает хроническим заболеванием, родители могут чувствовать себя напряженными до предела, пытаясь справиться с этим.Обратите внимание на эти советы по преодолению трудностей:
• Выучите предупреждающие знаки об увеличении астмы у младенцев, детей ясельного и дошкольного возраста. Знайте особую «схему» обострения симптомов астмы у своего ребенка.
• Составьте вместе с лечащим врачом план лечения астмы. Убедитесь, что план дает вам рекомендации, которым нужно следовать, если симптомы астмы ухудшатся. Четко укажите, когда симптомы вашего ребенка требуют неотложной помощи.
• Следуйте плану лечения астмы вашего ребенка каждый день! Не изменяйте план , если только вы не обсудите изменения с врачом.Обсудите план с вашим поставщиком услуг по уходу за детьми и дайте инструкции всем няням или другим поставщикам услуг по краткосрочному уходу за детьми.
• Учите детей ясельного и дошкольного возраста сообщать вам, когда они плохо себя чувствуют.
• Разработайте план действий на случай чрезвычайной ситуации, которому нужно следовать, если у вашего ребенка серьезный приступ астмы. В какую больницу вы будете обращаться? Убедитесь, что ваш педиатр посещает эту больницу и она входит в ваш план медицинского обслуживания. Кто позаботится о ваших других детях? Как ваше медицинское страхование предусматривает оказание неотложной помощи? Если за вашим ребенком ухаживает кто-то другой, как с вами всегда связаться? Кто принимает решение об обращении за неотложной помощью?
Прежде всего, не позволяйте астме вашего ребенка стать центром ваших отношений! Если вы будете использовать надлежащие медицинские практики для лечения астмы вашего маленького ребенка, вы сможете меньше думать об астме и получать больше удовольствия от своего ребенка.

Кому следует лечить астму у маленьких детей?
Педиатр лечит многих младенцев, детей ясельного и дошкольного возраста от астмы; однако, если симптомы астмы не удается контролировать в течение трех-шести месяцев, или если симптомы тяжелые и постоянные, или если приступы астмы требуют неотложной помощи, возможно, пришло время обратиться к специалисту по астме. Аллергологи / иммунологи или пульмонологи (специализирующиеся на лечении заболеваний легких) — это специалисты, которые лечат астму.Некоторые аллергологи и пульмонологи специализируются на детской медицине.

Бронхиты у детей – возможности фитотерапии | Зайцева С.В., Зайцева О.В.

Информио

Преграда для воздуха. Как возникает обструктивный бронхит.

Бронхит-лечение в медицинском центре»Апельсин» Мытищи

Причины

Диагностика и лечение

Случай облитерирующего бронхиолита у ребенка раннего возраста

Вайбхав Кескар

Милинд С. Таллу

Сандип Б. Бавдекар

Реферат

Введение

История болезни

Таблица 1

50 продолжение

Обсуждение

Сноски

Список литературы

Бронхиолит — HealthyChildren.org

Следующие признаки могут означать, что у ребенка проблемы с дыханием:

Бронхиолит — все для детей

Отзыв от Dr.Byrum 16.02.2020

Бронхиолит

Бронхиолит

О бронхиолите

Признаки и симптомы

Инфекция

Профилактика

Инкубация

Продолжительность

Профессиональное лечение

Домашнее лечение

Когда звонить врачу

Как развивается астма у детей

Обзор темы

Астма по мере роста вашего ребенка

Список литературы

Цитаты

Кредиты

Обследование ребенка с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей | Британский медицинский бюллетень

Аннотация

80

80

80

Заболеваемость респираторными инфекциями у детей

Факторы, влияющие на частоту инфекций нижних дыхательных путей

9087 Иммунодефицит

80

80 9087c

80

Macroglobulin и α

-макроглобулин 905

908

80

80

80

Дифференциальная диагностика рецидивирующих инфекций органов дыхания

Астма

Постинфекционный кашель

Вдыхаемое инородное тело

Хроническая гнойная болезнь легких

Муковисцидоз

Бронхоэктазы после острой пневмонии

Нарушения иммунодефицита

80

Дефекты продукции антител

Дефицит Т-лимфоцитов

Нарушения фагоцитов

Нарушения функции ресничек

Врожденные аномалии легкого

Туберкулез

Обследование ребенка с хроническим гнойным заболеванием легких

Организация ухода

Ключевые моменты клинической практики

Список литературы

Астма у младенцев и детей раннего возраста

Добавить комментарий Отменить ответ