Долевая пневмония крупозная: Страница не найдена

Содержание

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

78910111213

14151617181920

21222324252627

282930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония)

Известна
еще со времен Гиппократа. В типичных
случаях заболевание характеризуется
быстрым,
внезапным началом, тяжелым течением,
критическим разрешением и определенной
последовательностью
патологоанатомических изменений.

Инфекция
проникает в организм аэрогенным путем
и быстро распространяется по легочной
ткани, поражая долю, а иногда и все
легкое.

Патологоанатомически
выделяют 4 стадии развития:

Стадия
прилива
(гиперемии). Капилляры расширены и
переполнены кровью, в альвеолах начинает
скапливаться серозная жидкость с
небольшим количеством эритроцитов и
лейкоцитов.

На
2-3 сутки болезнь переходит в стадию
красного опеченения.
В этой стадии альвеолы заполнены фибрином
со значительной примесью эритроцитов.
Пораженная доля увеличена в объеме,
плотная, безвоздушная. На плевре,
окружающей пораженную долю, имеются
фиброзные
наложения. Эта стадия длится 2-3 суток и
переходит в стадию
серого опеченения.
Доля
по-прежнему плотная. В альвеолах — фибрин
с примесью лейкоцитов.

На
7-9 сутки наступает кризис в развитии
заболевания и начинается стадия
разрешения.
Протеолитические
ферменты разжижают фибрин, лейкоциты
и альвеолярные клетки подвергаются
распаду. Разжиженный экссудат отхаркивается
и рассасывается по лимфатическим путям.

Рентгенологическая
картина долевой пневмонии характерна
и соответствует патологоанатомическим
изменениям.

В
стадии прилива — усиление легочного
рисунка в пораженной доле вследствие
гиперемии.
Прозрачность легкого обычная или
незначительно равномерно понижена.
Корень легкого
на стороне поражения несколько
расширяется, структура его становится
менее отчетливой. При поражении нижней
доли уменьшается подвижность
соответствующего купола диафрагмы.

В
стадии красного опеченения — интенсивное
однородное затемнение, которое по
локализации
соответствует пораженной доле. Затемнение
при долевой пневмонии отличается от
долевого ателектаза тем, что при пневмонии
нет уменьшения объема доли. Доля имеет
обычные размеры или даже несколько
больше. По направлению к периферии
интенсивность тени увеличивается,
однородность повышается. На фоне
затемнения в медиальных отделах видны
светлые полоски бронхов крупного и
среднего калибра, просвет которых при
крупозной пневмонии в большинстве
случаев остается свободным (симптом
Флейшнера, симптом воздушной бронхографии
по Власову).

Корень
легкого на стороне поражения расширен
и становится неструктурным. Прилежащая
плевра уплотняется. В части случаев в
плевральной полости отмечается выпот,
который
лучше выявляется в латеропозиции.

Срединная
тень (средостения) при крупозной пневмонии
расположена обычно. Рентгенологических
различий между стадиями красного и
серого опеченения нет. В стадии разрешения
— постепенно, но довольно быстро
уменьшается интенсивность тени,
происходит ее фрагментация и уменьшение
в размерах. Воспалительная инфильтрация
рассасывается по направлению от корня
к периферии. Корень легкого может еще
долго оставаться
расширенным и неструктурным. Легочный
рисунок остается усиленным еще на
протяжении
2-3 недель после клинического выздоровления.
Плевра, окаймляющая долю, уплотнена еще
дольше. Реакция плевры выражается в
виде плевральных наслоений. В 15% случаев
экссудат в плевральной полости. Жидкость
хорошо определяется на латерограммах.
Еще
лучше экссудат выявляется при УЗИ (может
выявить даже 10 мл жидкости).

Иногда
изменения в легких при крупозной
пневмонии двухсторонние, чаще они не
бывают синхронными.

Полное
разрешение крупозной пневмонии наступает
в течение 3-4 недель. Но иногда
рентгенологически можно
наблюдать в течение 2 месяцев периваскулярную
и перибронхиальную инфильтрацию и
запоздалое восстановление структуры
легочной ткани.

Массивная
пневмония — это разновидность
крупозной пневмонии. При этой пневмонии
в отличие от обычной пневмонии просветы
долевых и сегментарных бронхов
перекрываются фибриновой пробкой.
Поэтому в стадии опеченения не
видны светлые полоски бронхов, тень
однородна на всём протяжении.

В
последние годы крупозная пневмония в
большинстве случаев протекает не по
долевому типу, а начинается
с сегментарного поражения. Если лечение
начинают рано, то до поражения доли
может
не дойти. В этих случаях все стадии
развития пневмонии определяются в 1-2
сегментах —
сегментарные и полисегментарные
пневмонии.

Другими
словами, крупозная
пневмония
не обязательно долевая. При раннем
лечении (с 1 дня болезни) процесс иногда
развивается в пределах даже части
сегмента, обычно на участках доли,
прилежащих
к междолевой щели. Это перисциссуриты.
Они характеризуются скудными
физикальными данными, т.к. воспалительный
процесс лежит глубоко. Раньше их называли
центральными пневмониями. В диагностике
«центральных пневмоний»
рентгенологический метод является
решающим (особенно боковые снимки).

Дифференциальный
диагноз крупозной пневмонии проводят
с ателектазом, инфарктом легкого,
туберкулезной
пневмонией.

Исходы
крупозной пневмонии в настоящее время,
как правило, благоприятны. В большинстве
случаев пневмония полностью рассасывается,
структура легких восстанавливается.

Неблагоприятные
исходы:

—
нагноение инфильтрата с развитием
абсцедирующей пневмонии, иногда с
прорывом в плевральную полость и
образованием пневмоторакса;

—
переход в хроническую форму с последующим
развитием бронхоэктазов, цирроза, иногда
карнификации.
Примером перехода в хроническую форму
является среднедолевой синдром.

Несколько
слов о карнификации. В некоторых случаях
в период серого опеченения лейкоцитарная
реакция выражена слабо, поэтому
рассасывание экссудата альвеол
задерживается. Происходит организация
фибринозного экссудата, замещение его
соединительной тканью (карнификация).
Рентгенологически при этом наблюдается
сморщивание
пораженной доли. На жестких снимках
определяется неоднородное затемнение,
морфологическую
основу которого составляют участки
неравномерного фиброза, чередующиеся
с участками просветления (дистрофические
кисты и бронхоэктазы).

Осложнения
крупозной
пневмонии:
плевриты, реже перикардиты и медиастиниты.

Долевая пневмония (плевропневмония) — 24Radiology.ru

Плевропневмония характеризуется появлением в легком участка инфильтрации однородной структуры, который занимает один или несколько бронхолегочных сегментов, реже распространяется на большую часть доли или на все легкое.

Синонимы

Долевая пневмония
Плевропневмония
Казеозная пневмония

Эпидемиология

Заболеваемость в США составляет 11,6 человек на 1000 населения.

Патология

Даже при тотальном поражении доли легкого небольшая её часть, обычно передняя или внутренняя, остается воздушной, что, помимо других признаков, отличает пневмонию от ателектаза. В основе данного типа изменений лежит феномен “растекания” воспалительного экссудата в легочной ткани через поры Кона и альвеолярные ходы.

Наиболее частые возбудители:

Klebsiella pneumoniae
Legionella pneumophila
Haemophilus influenzae
Mycobacterium tuberculosis

Объем воспалительной инфильтрации при плевропневмониях может существенно различаться. В эру до появления антибиотиков экссудат беспрепятственно растекался на несколько сегментов или большую часть доли легкого, что и привело к появлению термина долевая (лобарная) пневмония. Начиная с 1950 х годов наблюдается отчетливая тенденция к ограничению объема инфильтрации и преобладанию сегментарных и даже субсегментарных пневмонии. Однако в последние годы объем пневмонических инфильтратов вновь увеличился, что сопровождается более тяжелым течением заболевания и ростом частоты осложнений.

Гистологические изменения.

По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии (все стадии занимают 9-11 дней).

прилива
красного опеченения
серого опеченения
разрешения.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от:

Объема поражения
Возбудителя
Возраста пациента
Наличие сопутствующих заболеваний
И других факторов.

Наиболее частые симптомы:

Слабость
Одышка
Кашель
Повышение температуры
Боль в области грудной клетки

Пневмония: описание, симптомы, лечение Статьи

Пневмония – это самая распространённая болезнь лёгких на сегодняшний день. Чаще всего возникает как осложнение иных болезней. Есть множество типов пневмонии, но основными всё же считаются: Очаговая и Крупозная.

Очаговая пневмония (или бронхопневмония) захватывает небольшие кусочки лёгких в одной или множестве долях. Симптомы не так ярко выражены: кашель, субфебрильная температура, отхождение слизисто-гнойной мокроты. Болезнь может то стихать, то усугубляться, улучшение состояния наступает постепенно. Хроническая форма пневмонии проявляется если участки воспаления не рассасываются.

Из всех разновидностей очаговых пневмоний чаще всего встречается гриппозная бронхопневмония, возникающая вследствие осложнения гриппа. Начинается при перемещении воспалительного процесса на ткань лёгких.

Крупозная пневмония (или как её ещё называют долевая) возникает при нахождении пневмококков в человеческом организме. Но учитывая что данные микробы находятся в верхних дыхательных путях и во рту даже у здоровых людей, то для развития пневмонии необходимо снижение иммунитета у человека. В результате способствовать развитию пневмонии может обычная простуда, из-за этого крупозная пневмония чаще встречается зимой.

Долевая пневмония отличается от бронхопневмонии тем, что при долевой воспалительный процесс захватывает целую долю лёгкого, а иногда и больше. В поражённой доле увеличивается приток крови, лёгочные пузырьки (альвеолы) наполняются экссудатом (жидкостью), после экссудат свёртывается, воздух из лёгочных пузырьков выходит, и поражённый участок лёгкого становится плотным и воздух через него уже не проходит. При выздоровлении экссудат вновь разжижается и выходит в виде мокроты. Восстанавливается способность проходимости воздуха!

Крупозная пневмония в основном начинается с подъема температуры до 40 градусов и сильного озноба. Возникает сухой, учащенный кашель, одышка, подреберные боли увеличивающиеся при чихании, кашле, вдохе. По истечении 2-3 дней активизируется процесс выделения вязкой мокроты, в моче обнаруживается высокое содержание белка, она темного цвета и выводится её небольшое количество. Рентгеновское исследование обнаруживает существенное затемнение доли лёгкого. В запущенных случаях наступает отёк лёгких. Пропадает аппетит, на языке коричнево-белый налёт, в крови происходит рост числа лейкоцитов. При хорошем течении на 8-9 день приходит резкое улучшение, падение температуры.

Осложнения пневмонии: отёк лёгких, септический шок, менингит, гепатит, плеврит, миокардит, перикардит, эндокардит, эмпиема плевры, анемии, абсцесс и гангрена лёгкого.

Лечение, как правило, проводится в стационаре. Палата пациента должна быть хорошо проветриваемой, больной должен чаще пить тёплый бульон, воду, отхаркивать мокроту и соблюдать постельный режим. Из лекарственных препаратов применяются антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Долевая пневмония — презентация онлайн

Долевая пневмония
Подготовил:
Сыздыков А.А.
5-049 гр.
Этиология
Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками , реже диплобациллами
Фридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагающими к развитию
заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие
своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса,
дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и
альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение
организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д. В респираторные
отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки,
попадая непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей
средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.
Типичными бактериальными возбудителями ВП являются [11]:
• Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – грамположительные кокки, самые частые возбудители
пневмоний во всех возрастных группах (30% и более).
• Haemophilus influenze – грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмоний у 518% взрослых, чаще у курильщиков и больных хронической обструктивной болезнью легких
(ХОБЛ).
• Morazella (Branhamella cataralis) – грамотрицательные коккобациллы (у 1-6% больных), как
правило у пациентов с хроническим бронхитом (ХБ) и ХОБЛ.
• Mycoplasma pneumoniae – «атипичный» микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что
обусловливает его природную устойчивость к беталактамным антибиотикам – вызывает
внебольничную пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет; этиологический «вклад» этого
возбудителя в старших возрастных группах более скромный (1-9%).
• Staphylococcus aureus – менее 5% случаев, как правило, у больных с факторами риска (пожилой
возраст, переносимый грипп, наркомания, хронический гемодиализ и пр.).

3. Патогенез

• Стадия прилива продолжается сутки и
характеризуется резкой гиперемией и
микробным отеком пораженной доли; в
отечной жидкости находят большое число
возбудителей. Отмечается повышение
проницаемости капилляров, начало
диапедеза эритроцитов в просвет альвеол.
Легкое несколько уплотнено, резко
полнокровно.
• Стадия красного опеченения возникает на 2-й
день болезни. На фоне полнокровия и
микробного отека усиливается диапедез
эритроцитов, которые накапливаются в
просвете альвеол. К ним примешиваются
нейтрофилы, между клетками выпадают нити
фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается
большое число пневмококков, отмечается
фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические
сосуды, расположенные в межуточной ткани
легкого, расширены, переполнены лимфой.
Ткань легкого становится темно-красной,
приобретает плотность печени (красное
опеченение легкого).
• Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день
болезни. В просвете альвеол накапливаются
фибрин и нейтрофилы, которые вместе с
макрофагами фагоцитируют распадающиеся
пневмококки. Число эритроцитов, подвергающихся
гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность
гиперемии. Происходит фибринолитическое
воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин,
которое, начавшись в стадии серого опеченения, в
дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии
серого опеченения увеличена, плотная, на плевре
значительные фибринозные наложения
• Стадия разрешения наступает на 9- 11-й
день болезни. Фибринозный экссудат под
влиянием протеолитических ферментов
нейтрофилов и макрофагов подвергается
расплавлению и рассасыванию. Происходит
очищение легкого от фибрина и
пневмококков: экссудат элиминируется по
лимфатическим дренажам легкого и с
мокротой. Фибринозные наложения на
плевре рассасываются.
• Критерии тяжести течения пневмонии:
1. Лѐгкое течение – невыраженные симптомы интоксикации,
температура тела субфебрильная, отсутствуют дыхательная
недостаточность и нарушения гемодинамики, легочная
инфильтрация в пределах 1 сегмента, лейкоциты 9,0-10,0 х
109/л, нет сопутствующих заболеваний.
• 2. Средняя степень тяжесть течения: умеренно выраженные
симптомы интоксикации, повышение температуры тела до
38°С, легочный инфильтрат в пределах 1-2 сегментов, ЧДД до
22/мин, ЧСС до 100 уд/мин, осложнения отсутствуют.
• 3. Тяжелое течение пневмонии: тяжелое состояние больного,
выраженные симптомы интоксикации, температура тела >
38,0°С, дыхательная недостаточность II- III ст, нарушения
гемодинамики (АД10,7ммоль/л, ДВС- синдром, сепсис,
недостаточность других органов и систем, нарушения сознания,
обострение сопутствующих заболеваний).
Клиническая картина
В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.
• Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо.
Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно
появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—
40°С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке,
головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При
поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в
различные области живота, имитируя картину острого аппендицита,
острого холецистита, прободной язвы желудка или острого
панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).
• К концу первых суток болезни или на второй день кашель
усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»).
Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто
обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне
поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в
области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного
треугольника.

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40в минуту,
определяется тахикардия до100—120в минуту. Отмечаются отставание при
дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового
дрожания и появление притупленно перкуторного звука над пораженными
долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления
выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным
оттенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также
шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и
исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над
пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое
усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается
исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание,
сохраняется шум трения плевры.
Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание
экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной
долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук
приперкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания
и бронхофонии,аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения
(crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты
выслушиваются влажные звучные хрипы.
Диагностика
В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в
пределах15—30• 109/л (15000—30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания
палочкоядерных нейтрофилов до6—30%и появлением юных форм),
эозинофилия, повышение СОЭ до40—50мм/ч. В анализах мочи отмечаются
протеинурия, иногда микрогематурия.
Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от
стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много
эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого
опеченения мокрота становится слизисто-гнойной,в ней появляется много
лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит,
представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое
количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные
микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.
Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии
течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко
выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки
затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого,
что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем,
спустя2-3нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление
прозрачности легочной ткани.
ОСЛОЖНЕНИЯ долевой ПНЕВМОНИИ
ЛЕГОЧНЫЕ
ВНЕЛЕГОЧНЫЕ
Карнификация легкого
Гнойный медиастинит
Абсцесс легкого
Перикардит
Влажная гангрена легкого
Эндокардит
Эмпиема плевры
Менингит
Абсцессы мозга, почек, селезенки и др.

12. Лечение пневмонии

Список использованной литературы
• Пропедевтика внутренних болезней.
Гребенев А.Л
• Пневмония у взрослых. Клинический
протокол.
• Патологическая анатомия. Струков А. И.,
Серов В. В.

Пневмония – симптомы и признаки у взрослых и детей

Классификация пневмоний, клинические проявления и современные методы терапии

В преддверии зимы вспомним самое важное о внебольничных пневмониях (ВП), чтобы вовремя заподозрить и распознать это серьезное заболевание. Оно возникает во внебольничных условиях (вне стационара, либо в первые 48 часов пребывания в стационаре, либо у пациентов, не находившихся в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения 14 суток и более).

Современная классификация внебольничных пневмоний:

По патогенезу:

a. Первичная — пневмония, развившаяся как самостоятельное заболевание

b. Вторичная — пневмония, развившаяся на фоне другого заболевания, например гриппа

По локализации:

a. Односторонняя (левосторонняя и правосторонняя пневмония)

b. Двусторонняя

По объему вовлеченных в воспаление тканей выделяют следующие виды пневмонии легких у взрослых и детей:

a. Очаговая — очаг воспаления небольшой (бронхопневмония — с поражением бронхов и респираторных отделов)

b. Сегментарная — с вовлечением одного или нескольких сегментов легкого

c. Долевая — с поражением доли легкого (крупозная пневмония — с поражением альвеол и части плевры)

d. Сливная — при слиянии очагов в более крупные

e. Тотальная — поражение всего легкого

В зависимости от этиологии и особенностей пациента:

a. Типичная (у пациентов в отсутствие выраженных нарушений иммунитета):
- Бактериальная
- Вирусная пневмония
- Грибковая
- Микобактериальная
- Паразитарная
b. У пациентов с выраженным нарушением иммунитета:
- У пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита
- У пациентов с прочими заболеваниями и патологическими состояниями
c. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого/воспаление легких (одного легкого)

Особенности внебольничной пневмонии

Определение возбудителя зачастую является затруднительной задачей вследствие сложностей получении субстрата для проведения диагностики и часто отсутствия достаточного времени на дополнительную диагностику. Кроме того, у пациентов часто развивается смешанная инфекция.

Наиболее частым возбудителем бактериальной инфекции (30–50 % случаев) является пневмококк Streptococcus pneumoniae. На долю так называемых атипичных штаммов, не определяемых при бактериоскопии и посеве на обычные питательные среды, приходится до 30 % случаев заболевания (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila). 3–5 % случаев бактериальной пневмонии связано с редкими возбудителями (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, другие энтеробактерии). Чрезвычайно редко внебольничная пневмония может быть вызвана Pseudomonas aeruginosa (при наличии бронхоэктазов или у пациентов с муковисцидозом).

Вирусные формы ВП вызываются респираторными вирусами: вирус гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирус человека, бокавирус человека. В большинстве случаев респираторные вирусы, вызывают пневмонию легкого течения с самоограничивающимся характером, однако у лиц пожилого и старческого возраста, при наличии сопутствующих бронхолегочных, сердечно-сосудистых заболеваний или вторичного иммунодефицита, возможно развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Вторичная бактериальная пневмония может быть осложнением первичного вирусного поражения легких или самостоятельным поздним осложнением гриппа.

Клиника

Основные симптомы пневмонии, которые проявляются как у взрослых, так и у детей.

Лихорадка: возникает остро, быстро достигает фебрильных значений

Кашель с обильным отделением гнойной мокроты, также в мокроте могут быть включения крови (особенно в случае крупозной пневмонии)

Боль в грудной клетке, связанная с дыханием

Одышка, ощущение нехватки воздуха

Проявления интоксикации: выраженная слабость, утомляемость, потливость, тошнота, рвота

В случае «атипичных» пневмоний (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jirovecii) может отмечаться постепенное начало с сухим малопродуктивным кашлем, не обходится без общих симптомов — боль и першение в горле, слабость, недомогание, миалгия, головные боли, боли в животе — при минимальных изменениях на рентгенограмме

У пациентов пожилого возраста зачастую более выражены симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения сна, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки обострения/декомпенсации хронических заболеваний

Данные физикального обследования:

Может отмечаться асимметричная экскурсия грудной клетки

Укорочение (тупость) перкуторного звука над очагом воспаления

Локально выслушиваемое бронхиальное дыхание

Фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации

Усиление бронхофонии и голосового дрожания

Лабораторно-инструментальная диагностика

Лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л считается неблагоприятным прогностическим признаком септических осложнений.

В анализе крови пациента возможны следующие изменения:

Лейкоцитоз или лейкопения

Нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы

Повышение СОЭ

Повышение острофазовых реактантов (СРБ, фибриноген, прокальцитониновый тест). Прочие изменения в биохимическом анализе крови могут свидетельствовать о декомпенсации со стороны других органов и систем

Определение газов артериальной крови/пульсоксиметрия проводится пациентам с признаками дыхательной недостаточности, массивным выпотом, развитием ВП на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Снижение PaO₂ ниже 60 мм рт. ст. является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на необходимость помещения пациента в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Проводят бактериоскопию мокроты пациента для выявления возбудителя, посев мокроты на питательные среды с определением чувствительности к антибиотикам. Для тяжелых пациентов рекомендован забор венозной крови для посева гемокультур (2 образца крови из 2 разных вен, объем образцов — не менее 10 мл), ПЦР-исследование, серологическая диагностика для выявления респираторных вирусов, атипичных возбудителей бактериальной пневмонии.

При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляют очагово-инфильтративные изменения и плевральный выпот. КТ органов грудной клетки может быть целесообразной альтернативой рентгенографии в ряде ситуаций:

При наличии очевидной клинической симптоматики пневомнии и отсутствии изменений на рентгенограмме

В случаях, когда при обследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого при ТЭЛА, абсцесс легкого и пр.)

Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте), или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 недели

Фиброоптическую бронхоскопию с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала или другую инвазивную диагностику (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия) проводят при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, а также при обструкции бронха бронхогенной карциномой или инородным телом

Если у пациента имеется плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, необходимо проводить исследование плевральной жидкости: подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой; определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка; окрашивание мазков по Граму; посев с целью выявления аэробов, анаэробов и микобактерий.

Лечение

Принципиально важно определить тактику ведения пациента — должен ли он быть госпитализирован или возможно проведение лечения в амбулаторных условиях. Для этих целей можно использовать шкалу CURB-65/CRB-65, предполагающую оценку ряда показателей (наличие — 1 балл, отсутствие — 0):

C — нарушение сознания

U — азот мочевины крови более 7 ммоль/л (не учитывается в CRB-65)

R — ЧДД ≥ 30 в мин.

B — систолическое АД < 90 мм рт ст или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.

65 — возраст 65 лет и старше

Расшифровка:

0 баллов — пациент относится к I группе (летальность 1,2 %) и ведется амбулаторно.

1–2 балла соответствуют группе II (летальность 8,15 %), пациенты этой группы подлежат госпитализации с наблюдением и динамической оценкой состояния.

3 балла и выше — пациенты подлежат неотложной госпитализации, летальность в этой группе может достигать 31 %.

Ведение пациентов с ВП в амбулаторных условиях

При нетяжелой пневмонии антибактериальное лечение взрослых и детей может быть завершено при стойкой нормализации температуры тела на протяжении 3–4 дней (общая длительность курса 7–10 дней). При клинических/эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной инфекции продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Первоначальную оценку эффективности терапии следует проводить через 48–72 ч после окончания курса лечения (повторный осмотр). При сохранении или прогрессировании симптоматики необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации.

Согласно рекомендациям Российского респираторного общества, среди амбулаторных пациентов выделяют 2 группы, различающиеся по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии (см. таблицу 1. Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов):

Таблица 1.

Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов

Группа	Наиболее частые возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты	Характеристика пациентов
Нетяжелая ВП у пациентов до 60 лет без сопутствующей патологии	S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae	Амоксициллин внутрь или макролиды (азитромицин, кларитромицин) внутрь	Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь
Нетяжелая ВП у пациентов старше 60 лет и/или с признаками сопутствующей патологии	S. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин + клавулановая кислота или Амоксициллин + сульбактам внутрь	Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь	Сопутствующие заболевания, влияющие на этиологию и прогноз: ХОБЛ, СД, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, наркомания, истощение

Ведение пациентов с ВП в условиях стационара

Терапию при пневмонии у госпитализированных пациентов целесообразно начинать с парентеральных антибиотиков. Через 3–4 дня при условии нормализации температуры, уменьшении интоксикации и прочей симптоматики возможен переход на пероральные формы антибиотиков до завершения курса лечения (step-down therapy). Антибактериальные препараты могут применяться как в составе комбинированной терапии, так и в качестве монотерапии. Подробнее режимы терапии ВП представлены в таблице № 2.

Таблица 2.

Режимы терапии ВП в зависимости от течения

Группа	Наиболее частые возбудители	Рекомендуемые режимы терапии
Группа	Наиболее частые возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты
ВП нетяжелого течения	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид (кларитромицин, азитромицин) внутрь, или Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь, или Амоксициллин + клавулановая кислота в/в ± макролид внутрь, или Цефуроксим в/в, в/м ± макролид внутрь, или Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь, или Цефтриаксон в/в, в/м± макролид внутрь	Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в Азитромицин в/в
ВП тяжелого течения	S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин + клавулановая кислота в/в + макролид в/в, или Цефотаксим в/в + макролид в/в, или Цефтриаксон в/в + макролид в/в	Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в

Примечание:

При подозрении на наличие «атипичной» пневмонии показано использование макролидов.

При наличии риска инфицирования P. aeruginosa (бронхоэктазы, прием ГКС, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон + сульбактам, меропенем, имипенем, пиперациллин/тазобактам, ципрофлоксацин, в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами II–III поколения.

При подозрении на аспирацию показаны следующие варианты терапии: цефоперазон + сульбактам, тикарциллин + клавулановая кислота, карбапенемы, пиперациллин/тазобактам.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 24–48 часов после начала лечения. При сохранении признаков пневмонии у взрослых или детей следует пересмотреть тактику терапии.

При нетяжелой ВП курс антибактериальной терапии составляет около 7–10 дней. При тяжелой ВП неуточненной этиологии рекомендуется 10‑дневный курс антибактериальной терапии. При наличии данных о микоплазменной или хламидийной этиологии терапия должна длиться 14 дней; в случае ВП, вызванной стафилококками, грамотрицательными энтеробактериями, легионеллой, длительность терапии составляет 14–21 день.

Кроме антибиотиков в терапии ВП используют:

Противовирусную терапию: ингибиторы нейраминидазы (озельтамивир, занамивир), активные в отношении вируса гриппа А и В. Длительность применения 5–10 дней.

Муколитики и отхаркивающие препараты — таблетированные или ингаляционные формы.

Глюкокортикостероиды: применяются при развившемся септическом шоке (гидрокортизон 200–300 мг/сут не более 7 дней).

Оксигенотерапию при РаО₂ < 55 мм рт. ст. или SpO₂ < 88 % (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержание SpO₂ в пределах 88–95 % или PaO₂ — в пределах 55–80 мм рт. ст.

Инфузионную терапию — для коррекции гиповолемии.

Низкомолекулярные гепарины для профилактики тромбоэмболизма у тяжелых пациентов.

Физиотерапию и ЛФК для уменьшения воспаления и улучшения отхождения мокроты.

Прогноз

У большинства больных через 3–5 дней эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессирует клиническая симптоматика. Рентгенологическое выздоровление при этом отстает от клинического. В случае когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4‑й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о зятяжной или неразрешающейся (медленно разрешающейся) ВП.

Нелеченая ВП может осложниться следующими состояниями:

Абсцесс легкого, гангрена легкого

Плеврит

Эмпиема плевры

Острая дыхательная недостаточность

Эндокардит, перикардит

Менингит

Отек легких

Сепсис

При неадекватной терапии или в ее отсутствие, при наличии тяжелых осложнений, при выраженных иммунодефицитах возможен летальный исход.

Источники

Lim W. S. et al. Committee of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax, 2009. — V. 64. — Suppl 3.

Mandell L. A. et al. Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis, 2007. — N. 44. — Suppl 2. — S. 27–72.

NICE. National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia in adults: diagnosis and management. 2014. http://www.nice.org.uk/guidance/cg191

Watkins R. R., Lemonovich T. L. Diagnosis and management of community-acquired pneumonia in adults. Am Fam Physician, 2011. — V. 83. — N. 11. — P. 1299–1306.

Ноников В. Е. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний. Лечащий врач, 2001. — № 08/01.

Пульмонология: национальное руководство/под ред. А. Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Чучалин А. Г. и др. Пульмонология. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Российское респираторное общество Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). Инфекционные болезни, 2013 — № 2.

симптомы, причины появления, диагностика, лечение

Пневмония – острое заболевание легких инфекционной этиологии с поражением альвеол. К этой группе заболеваний относится множество патологий, у каждой из которых свой возбудитель, патогенез, клиническая картина и, соответственно, своя терапия.

Пневмония является одной из самых распространенных болезней в мире: ежегодно ей болеют до полумиллиарда человек, 1,5% случаев заканчиваются летальным исходом. Кроме того, часто пневмония может давать осложнения на другие органы и их системы, например, воспалительные поражения оболочек сердца или мозга.

Существует классификация пневмонии, основанная на локализации и протяженности процесса. Она включает в себя следующие виды:

1. Односторонняя – поражено одно легкое;

2. Двухстороняя – соответственно, поражены оба легких.

Также при указании этих видов пневмонии в диагнозе необходимо отметить их протяженность, обозначив номера пораженных сегментов.

Прикорневая пневмония – вид пневмонии, при которой в процесс вовлекаются структуры корня легкого: бронх, артерия, вена. Чаще бывает правосторонним, так как правый бронх короче и шире левого, соответственно, бактериям легче внедриться в его слизистую. Однако, из-за тех же анатомических особенностей левосторонняя прикорневая пневмония протекает несколько тяжелее по причине нарушения дренажа левого главного бронха.

Бронхопневмония – острый воспалительный процесс, преимущественно односторонний, локализующийся в стенках бронхиол. Страдают данным заболеванием, в основном, дети до года и люди пожилого возраста. Наиболее типичными возбудителями бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, гемофильная палочка и различные анаэробы.

Госпитальная пневмония (она же внутрибольничная) – пневмония, которая развилась через 48-72 часа после поступления пациента в стационар. Таким образом, для того, чтобы считаться госпитальной, возбудитель должен проникнуть в легкие уже в стационаре. Является одним из самых распространенных внутрибольничных заболеваний (до 20%). Чаще всего возникает у пациентов с ИВЛ, больных иммунодефицитами, а также после полостных операций на груди и животе. Есть множество факторов риска, которые могут привести к развитию данного вида пневмонии:

1. Длительность госпитализации.

2. Бесконтрольное применение антибактериальных препаратов.

3. Общая тяжесть состояния пациента.

4. Гиподинамия.

5. Пожилой возраст.

6. Хронические заболевания легких.

7. Несанированные очаги инфекции в организме.

8. Иммуносупрессия.

Способствовать развитию внутрибольничной пневмонии могут и некоторые медицинские манипуляции, например, интубация трахеи, трахеостомия или бронхоскопия. Внутрибольничная пневмония считается одной из наиболее опасных, так как госпитальные штаммы бактерий устойчивы к большинству антибиотиков. Особое значение в структуре заболеваемости имеет синегнойная палочка.

Долевая пневмония – самый распространенный вид пневмонии. При нем поражается одна или несколько долей одного легкого, довольно часто в процесс вовлекаются прилегающие участки плевры. Возбудителем чаще всего являются пневмококки, попадающие в легкие преимущественно бронхогенно. Для данной патологии характерна четкая стадийность: гиперемия -> красная гепатизация -> серая гепатизация -> стадия разрешения.

Крупозная пневмония – характерной особенностью данного вида является накопление экссудата в альвеолах с дальнейшим уплотнением легочной ткани. Могут поражаться как целые доли, так и отдельные сегменты. Следует отличать от очаговой пневмонии, при которой поражаются дольки – составная часть долей.

Симптомы

Симптоматика пневмоний достаточно характерна и, при должном опыте, ее тяжело с чем-то перепутать. Для удобства симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:

Синдром интоксикации. Связан с выделением продуктов жизнедеятельности бактерий. Сюда можно отнести общую слабость, боли в голове и мышцах неясного происхождения, учащенное дыхание, тахикардия, бледность, потерю аппетита.
Синдром общевоспалительных изменений. К нему относятся жар, лихорадка, повышение уровней воспалительных маркеров в БАК – С-реактивный белок, фибриноген, a2-глобулин. Также характерно увеличение уровня лейкоцитов и ускорение СОЭ.
Синдром воспаления непосредственно паренхимы легких. Кашель(часто с мокротой), притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, аускультативно – влажные хрипы в проекции поражения. Также наблюдаются рентгенологические изменения – очаги инфильтрации, которые могут иметь самые разнообразные форму, размер и локализацию. До выявления возбудителя именно рентгенологическая картина определяет тактику лечения.
Синдром поражения других органов и систем. Так, к примеру, пневмония может вызывать тяжелую сердечно-сосудистую недостаточность. Также в процесс могут вовлекаться почки, пищеварительный тракт, нервная система.

Возможно развитие атипичной пневмонии, при которой симптомы стерты либо отсутствуют. В таком случае определяющим исследованием будет являться рентгенография или компьютерная томография.

Первые признаки

Первые признаки пневмонии достаточно неспецифичны, вследствие чего заболевание легко можно спутать с гриппом или даже банальной простудой. В любом случае сразу необходимо задуматься о возможной пневмонии. Первые симптомы будут отличаться в зависимости от этиологии заболевания. Так, при бактериальной пневмонии ведущими признаками будут лихорадка, обильное потоотделение, боли в груди, густая зеленовато-ржавая мокрота. Вирусная пневмония отличается сухим кашлем, одышкой и сильной общей слабостью. Крайне похожа на них микоплазменная пневмония, но ее начало протекает более стерто.

Хоть пневмония и является достаточно тяжелым заболеванием, в наше время она вполне успешно поддается лечению. В настоящий момент самым эффективным способом лечения является этиотропная терапия – для бактериальных пневмоний таковой являются антибиотики. И все же, несмотря на изученность заболевания, обратиться к врачу и начать лечение необходимо как можно раньше, во избежание возможных осложнений.

Получить консультацию
врача-терапевта

Какие 4 стадии крупозной пневмонии?

Автор

Мухаммад Васим, MS, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA Профессор экстренной медицины и клинической педиатрии, Медицинский колледж Weill Cornell; Лечащий врач отделения неотложной медицины и педиатрии, Линкольнский медицинский и психиатрический центр; Адъюнкт-профессор экстренной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Святого Георгия, Гренада

Мухаммад Васим, магистр медицины, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской академии наук Медицина неотложной помощи, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация специалистов в области клинических исследований, Общественная ответственность в медицине и исследованиях, Общество академической неотложной медицины, Общество моделирования в здравоохранении

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Мари-Мишлен Ломини, доктор медицины Лечащий врач, Медицинский центр Линкольна; Врач детской подростковой медицины, Бостонские врачи по детскому здоровью

Мари-Мишлен Ломини, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Гаитянской медицинской ассоциации за рубежом, Общества Красного Креста Гаити

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Рассел Стил, доктор медицины Профессор-клиницист, Медицинский факультет Тулейнского университета; Врач-штатный врач, Ochsner Clinic Foundation

Рассел Стил, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологии, Американского общества инфекционных болезней, Медицинского центра штата Луизиана. Общество, Общество детских инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Джозеф Домачовске, доктор медицины Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных заболеваний, Медицинский университет штата Нью-Йорк

Джозеф Домачовске, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американская академия педиатрии, Американское общество микробиологии, Общество инфекционных заболеваний Америки, Общество педиатрических инфекционных заболеваний, Phi Beta Kappa

Раскрытие: Получен грант на исследования от: Pfizer; GlaxoSmithKline; AstraZeneca; Merck; Американской академии педиатрии, Novavax, Regeneron , Diassess, Actelion
Полученный доход в размере 250 долларов США или более от: Sanofi Pasteur.

Николас Джон Беннет, MBBCh, PhD, MA (Cantab), FAAP Доцент педиатрии, содиректор отдела управления противомикробными препаратами, медицинский директор, Отделение детских инфекционных заболеваний и иммунологии Детского медицинского центра Коннектикута

Николас Джон Беннетт, MBBCh, PhD, MA (Cantab), FAAP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии

Раскрытие информации: Получен исследовательский грант от: Cubist
Полученный доход в размере не менее чем 250 долларов от: Horizon Pharmaceuticals, Shire
Юридические консультации по вопросам Medico: Разн.

Благодарности

Лесли Л. Бартон, доктор медицины Почетный профессор педиатрии, Медицинский колледж Университета Аризоны

Лесли Л. Бартон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации директоров детских программ, Американского общества инфекционных болезней и Общества педиатрических инфекционных болезней