Кандид при ангине у детей отзывы: Противогрибковое средство Glenmark Кандид для полости рта 1% раствор для местного применения

Содержание

В горло по грибы

Антибиотики: друзья и враги

Наверное, нет человека, который ни разу не болел ангиной. Эта болезнь, которую вызывают бактерии стафилококк и стрептококк, была известна еще во времена Гиппократа. О фарингомикозе узнали значительно позднее, приблизительно сто лет назад. Он появился «благодаря» научно-техническому прогрессу, в частности, своим появлением он обязан широкому распространению антибиотиков. С момента своего появления антибактериальные препараты спасли миллионы жизней. Но и вреда принесли немало. Из-за бесконтрольного применения антибиотиков люди стали чаще болеть грибковыми заболеваниями, в том числе ЛОР-органов. Взять, например, горло. До начала эры антибиотиков дрожжеподобный грибок кандида (именно он чаще всего оказывается виновником фарингомикозов) обнаруживали в горле лишь у 5% пациентов. В наши дни грибок присутствует уже у 80% людей, и его бесконтрольный рост приводит к болезни. В некоторых случаях рост грибка провоцируется приемом антибиотиков (они могут принести вред даже при обоснованном назначении и правильном приеме), в других случаях – кортикостероидов (описаны случаи «грибной» ангины у людей, лечившихся преднизолоном).

Но самая большая группа риска – это люди, страдающие хроническим тонзиллитом. Среди тех, у кого обнаружили грибы, 70% изначально страдали хроническим тонзиллитом и «не вылезали» из ангин. У таких людей миндалины – идеальное «грибное» место. Из-за хронического воспаления у них нарушено крово- и лимфообращение, ослаблена местная защитная реакция, повышена проницаемость тканей и сосудов. К тому же гной и пробки – прекрасная питательная среда для грибов.

«Освоить» горло грибам помогают и травмы. Чаще всего их причиняют плохо подогнанные зубные протезы. Были случаи, когда травму причинила рыбная кость, грубый сухарик или трудно проглатываемая таблетка.

«Помощниками» грибов являются и хронические болезни желудочно-кишечного тракта, а также диабет. Известны случаи, когда человек узнавал, что болен диабетом, обратившись к ЛОРу с жалобой на боль в горле.

Гораздо реже бывают ситуации, когда грибок в горле свидетельствует о тяжелых заболеваниях крови, прежде всего, хроническом лимфолейкозе.

Назвался фарингомикозом…

Теперь представьте. Заболело горло, вы обращаетесь к врачу. У него большая очередь, да еще на вызовы надо идти. Скорее всего, вам пропишут антибиотики, чтобы снять воспаление. Вы добросовестно их пропьете, но улучшения нет, наоборот, стало только хуже. А произошло вот что. Под влиянием антибиотиков нарушился баланс микроорганизмов, обитающих в горле. Часть из них, чувствительная к антибиотикам, погибла. Их место тут же заняли устойчивые к антибиотикам грибы. Вы опять идете к врачу, и вам снова назначают антибиотики, только уже более сильные, вам становится еще хуже. Может пройти много лет безуспешных поисков причины. Многие исследователи указывают на то, что врачи проблему фарингомикозов часто недооценивают. Но что мешает вам более подробно рассказать врачу о своих ощущениях, чтобы побудить его искать грибок?

Несмотря на то, что бактериальная ангина и фарингомикоз похожи, отличия все же есть.

При бактериальной ангине воспаление и покраснение миндалин более сильное, при фарингомикозе – умеренное. Колонии грибов выглядят в виде налетов. Их много, они небольших размеров, белого или серого цвета (это нередко принимают за дифтерию). Налеты могут быть творожистыми, в виде крошек, пористыми, но обычно легко снимаются. Слизистая под ними обычно более воспаленная и отечная, чем вокруг налета. Эти налеты могут перемещаться из одной миндалины на другую, «залезать» на небо, корень языка, слизистую щек. Дополнительный «указатель» грибковой ангины – так называемые «заеды» в уголках рта и воспаление каймы губ – хейлит. Если воспалена только одна миндалина – это, скорее всего, фарингомикоз.

Боль сильнее при бактериальной ангине. При грибах больше беспокоит не боль, а жжение, зуд, ощущение инородного тела.

Обычная, бактериальная ангина протекает тяжелее, чем грибковая: выше температура, сильнее воспаление и боль в горле, болезненнее лимфоузлы.

Подчас правильный диагноз поставить трудно, потому что проявления ангины и фарингомикоза могут быть стертыми. Но в то же время нередко у больного одновременно присутствуют и бактериальная ангина, и грибковая. По статистике, из десяти человек с жалобами на боль в горле, у одного – грибок, еще у двух-трех – смешанная форма.

Именно такие больные жалуются на то, что не в силах больше терпеть ангину, которая повторяется каждые 30–45 дней, доходя до 10–12 случаев в год. Дело в том, что при грибковой ангине обострения связаны не с переохлаждением, а с жизненным циклом грибка.

Особенно тяжело протекают такие смешанные формы у детей. Температура поднимается до 39–40 градусов, дети отказываются есть, быстро ослабевают – из-за частых болезней их организм не успевает восстановиться. Внимательные мамы нередко говорят врачу о цикличности болезни (она повторяется через равные промежутки времени). Уже это повод заподозрить грибок, но врачи далеко не всегда обращают на это внимание.

Обратите внимание: если ангиной часто болеет пожилой человек, то, скорее всего, она грибкового происхождения.

Каждой ангине – свое лечение

Хронический кандидоз в глотке приносит ущерб всему организму. Если болезнь не лечится или лечится неправильно, грибы начинают распространяться, инфицируя трахею, бронхи, легкие, пищевод. Известны случаи, когда грибок с миндалин стал причиной воспаления желчного пузыря и даже сепсиса. Так что болезнь эта нешуточная.

Лечение бактериальной ангины и фарингомикоза – принципиально разное. Чтобы поставить правильный диагноз, надо сделать специальный анализ – посев. Подчас для уточнения диагноза требуется также серологическое, аллергологическое и гистологическое исследования.

Никаких советов по самостоятельному лечению фарингомикозов дать невозможно. Это должен делать только ЛОР-врач, иногда совместно с микологом. Дело в том, что грибы часто бывают нечувствительны к лекарствам, и приходится долго подбирать подходящую схему, комбинируя их. Нужно учесть множество нюансов, включая и то, что противогрибковые препараты довольно токсичны для печени.

В рамках самолечения можно сделать лишь следующее. Во-первых, наладить правильное питание. Оно должно быть богато витаминами. Нормализовать кишечную микрофлору с помощью кисломолочных продуктов. Отказаться или ограничить сахар, мед, сладости, алкоголь, особенно шампанское, твердый сыр и сыр с плесенью, изделия из дрожжевого теста.

Все грибковые заболевания могут повторяться. Грибковые инфекции коварны тем, что не образуется к ним иммунитета, как, например, бывает с корью, ветрянкой, скарлатиной. К грибам у человека остается повышенная чувствительность на всю жизнь.

Поэтому тем, кто уже однажды имел с ними дело, нужно быть осторожнее, правильно питаться и ни в коем случае не злоупотреблять антибиотиками.

Всем, кто когда-либо страдал грибковым заболеванием, рекомендуется регулярно посещать ЛОР-врача. Сначала приходите на профилактические осмотры один раз в 2 месяца, затем – хотя бы раз в год. Недаром говорят, что лучшее лечение – это своевременная профилактика.

Ангина у детей и взрослых: виды, симптомы и характеристики

Считается, что ангиной чаще болеют дети, из-за нестабильности иммунной системы и более нежной и рыхлой структуры тканей глотки. Однако это не так — взрослые подвержены ангине в не меньшей степени; а протекает она у них подчас и тяжелее, и с большим количеством осложнений.

Ангина может быть первичной, вторичной и специфической.

  • Первичная, или простая ангина клинически представляет собой воспаление лимфоидных образований глотки, чаще всего – небных миндалин.
  • Вторичные, или симптоматические ангины – это поражение миндалин при различных инфекционных заболеваниях (например, дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз), а также при гематологических заболеваниях (острый лейкоз, агранулоцитоз).
  • Специфические ангины вызываются специфической микрофлорой, например, грибками рода Кандида.

По характеру воспаления ангина бывает катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая.

Cимптомы ангины у детей и взрослых

Болезнь наступает остро, поднимается температура тела до фебрильных цифр (свыше 38,3-50С ). Появляется боль в горле, которая усиливается при глотании, может быть затруднение глотания. Усиливаются симптомы интоксикации – головная боль, озноб, общая слабость, отсутствие аппетита. При осмотре глотки миндалины воспаленные, красные, увеличенные.

Ангина фолликулярная дает образование гнойных «пробок» на миндалинах, при лакунарной ангине миндалины покрываются желтовато-серым налетом, который легко снимается. Для ангины также характерны увеличение болезненность подчелюстных лимфоузлов.

Наиболее тяжело протекает некротическая ангина, при которой наблюдается распад тканей миндалин. Такая ангина практически всегда говорит о катастрофе в системе кроветворения, и чаще всего бывает при нейтропении – состоянии, когда в формуле крови отсутствуют лейкоциты гранулоцитарного ростка, отвечающие за уничтожение микроорганизмов в очаге воспаления.

Ангина заразна, поскольку в ротоглотке у больного – активный инфекционный процесс; возбудитель может передаваться к здоровому человеку от заболевшего через общую посуду и просто воздушно-капельным путем.

К развитию заболевания может привести переохлаждение, в том числе, местное – холодные напитки, мороженое, съеденное в больших количествах. Снижение иммунитета при наличии хронического очага инфекции в полости рта и глотки (кариес, пародонтоз, хронический тонзиллит) также может привести к развитию ангины. Описаны случаи ангины после механической травмы миндалины; например, застревание в ней рыбьей косточки может вызвать сильное воспаление.

Конечно, ангина сама по себе – очень неприятное состояние, вызывающее у пациента множество болезненных симптомов и потерю трудоспособности. Но самое серьезное обстоятельство, возникающее при ангине – это ее осложнения.

Наиболее грозными из них являются острый гломерулонефрит и миокардит – происходит поражение таких жизненно важных органов, как почки и сердце. Кроме того, ангина у взрослых часто дает толчок аутоиммунным поражениям соединительной ткани, которые могут привести к развитию ревматизма. А это, в свою очередь, также означает поражение сердца и, в меньшей степени, суставов.

Ангина, лечение которой проводится самостоятельно, без обращения к врачу, приводит к осложнениям наиболее часто. Квалифицированная помощь ЛОР-врача при своевременном обращении в специализированную клинику позволит их избежать, а саму ангину – вылечить без последствий.

Если ангины повторяются часто и принимают затяжное течение, такому пациенту без помощи специалиста ЛОР-клиники не обойтись.

Кандид раствор для мест. прим. для полости рта 1% 15мл

Противогрибковое, антибактериальное, противопротозойное, трихомонацидное.Местно, наносят тонким слоем на пораженные участки кожи и слизистых оболочек 2-4 раза в сутки. Местно в полости рта: 10-20 капель (0,5-1 мл) раствора для местного применения наносят на пораженные участки слизистой оболочки полости рта с помощью ватного тампона 3-4р в день.Курс лечения подбирают индивидуально.

Противогрибковый препарат широкого спектра действия для местного применения, производное имидазола. Антимикотический эффект связан с нарушением синтеза эргостерина, входящего в состав клеточной мембраны грибов, что вызывает изменение ее структуры и свойств и приводит к лизису клетки. К клотримазолу чувствительны дерматофиты, дрожжеподобные грибы (рода Candida, Torulopsis glabrata, Rhodotorula), плесневые грибы, а также возбудитель разноцветного лишая Pityriasis versicolor и возбудитель эритразмы. Оказывает противомикробное действие в отношении грамположительных (стафилококки и стрептококки) и грамотрицательных бактерий (Bacteroides, Gardnerella vaginalis), а также в отношении Trichomonas vaginalis. При местном применении клотримазола абсорбция клотримазола со слизистых оболочек незначительна.

— кандидозный стоматит.

10-20 капель (0.5-1 мл) препарата Кандид наносят на пораженные участки полости рта 3-4 раза/сут, желательно с помощью ватной палочки. Улучшение состояния наступает обычно на 3-5 день лечения, однако лечение необходимо продолжить до полного устранения клинических проявлений заболевания.

Препарат обычно хорошо переносится. В редких случаях, при гиперчувствительности к компонентам препарата, отмечаются аллергические реакции — покраснение слизистой оболочки полости рта, ощущение жжения и покалывания на месте нанесения препарата, крапивница. При возникновении раздражения препарат необходимо отменить.

— гиперчувствительность к компонентам препарата.

Острая передозировка при местном применении Кандида маловероятна и не приводит к ситуации, представляющей угрозу для жизни.

Кандид предназначен только для местного применения в полости рта.

При одновременном применении с амфотерицином В, нистатином активность клотримазола может снижаться.

class=»h4-mobile»>

Препарат следует хранить в защищенном от света и недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C. Срок годности — 3 года.

  • Купить Кандид раствор для мест. прим. для полости рта 1% 15мл можно ближайшей для вас аптеке, сделав заказ на zdravcity.ru
  • Подробная инструкция по применению Кандид раствор для мест. прим. для полости рта 1% 15мл

Страничка невролога — Тополек

Жалоба на головную боль — одна из самых распространенных у детей.
Симптом возникает вследствие раздражения болевых рецепторов сосудов и оболочек мозга, мышц, слизистых оболочек, а также нервов лица или шеи.

Головная боль у ребенка возникает по самым разным поводам, а вызвавших ее причин одновременно может несколько.

Частые причины головной боли у ребенка:

Сосудистая головная боль.

Вегето-сосудистая дистония.

Воспаление сосудов мозга.

Врожденные пороки развития сосудов мозга.

Повышение или снижение внутричерепного давления.

Токсическое поражение головного мозга.

Интоксикация при острых (ОРВИ, грипп, корь, ангина и т. д.) и хронических (хронические заболевания почек, печени и др.) болезнях.

Отравление лекарствами, химическими веществами, алкоголем, угарным газом и др.

Черепно-мозговые травмы (сотрясение или ушиб, головного мозга, перелом костей черепа и др.).

Мигрень, эпилепсия.

Воспаление мозговых оболочек (менингит, арахноидит).

Заболевания ЛОР-органов (насморк, синусит, отит и др.) и глаз.

Боли, связанные с напряжением (головные боли напряжения, напряжение глазных мышц при близорукости) и воспалением мышц (миозит).

Невриты (воспаления нервов) лицевого и тройничного нервов.

Различные процессы в головном мозге, давящие на мозг объемом (опухоли, кисты, абсцессы) или увеличивающие объем мозга (энцефалит).

Некоторые пороки сердца и заболевания крови.

Деформации костей черепа и шейного отдела позвоночника (экзостозы — костные выросты, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.).

Неврозы и другие причины.

Клинические проявления головной боли

Головная боль может быть давящей, ноющей, пульсирующей, распирающей или сжимающей, возникать по утрам, во второй половине дня или после сна. Локализуется в различных отделах, бывает односторонней (болит левая или правая половина головы). Она может зависеть от положения тела или головы, сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением и другими неприятными симптомами. Головная боль нередко провоцируется различными внешними факторами: эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, переменой погоды, вдыханием резких запахов или прослушиванием громкой музыки. Внимательные родители обычно замечают особенности возникновения и течения головной боли у ребенка, что очень помогает врачу в постановке правильного диагноза.

Сосудистая головная боль при синдроме вегетативной дисфункции

К головной боли приводят различные изменения сосудов мозга: спазмы, растяжение за счет усиленного притока крови к мозгу или плохого ее оттока. Сосудистые изменения у детей чаще всего связаны с нарушениями регуляции вегетативной нервной системы, отдела, отвечающего за работу внутренних органов (сердца, кишечника, желудка, легких, различных желез и т. д.) и в том числе за сосудистый тонус. Дети с вегетативной дисфункцией склонны к повышению или снижению: артериального давления. Иногда тонус сосудов у ребенка нестабилен, артериальное давление может то повышаться, то снижаться. Важно понимать, что при вегетативной дисфункции структура и анатомия сосудов не изменена, страдают лишь механизмы, регулирующие их тонус.

Причинами вегетативной дисфункции могут быть травмы и повреждения головного мозга (перинатальная энцефалопатия, сотрясение головного мозга, опухоли, токсические поражения и др.), различные заболевания (болезни почек, сердца, печени, сахарный диабет, психические расстройства и др.). Большую роль играет наследственный фактор. Предрасполагают к развитию вегетативной дисфункции особенности телосложения и психологической организации личности (высокая тревожность, страхи, склонность к ипохондрии, депрессии), стрессы, нарушения режима дня, переутомление, сниженная физическая активность, неблагоприятная эмоционально-психологическая обстановка в семье или школе.

Дети с гипотонией, снижением артериального давления, обычно страдают пульсирующими или тупыми, давящими головными болями, а дети с гипертензией, повышением артериального давления, — распирающими или давящими, сопровождающимися тошнотой и головокружением. Для детей с нарушением венозного оттока из полости черепа характерны утренние головные боли и метеочувствительность (реакции на перемены погоды).

Помимо головных болей и изменения артериального давления вегетативную дисфункцию сопровождают нарушения в работе самых разных органов и систем (дыхательные, желудочно-кишечные расстройства, нарушение мочеиспускания и терморегуляции и др.). Типичные симптомы: чувство нехватки воздуха, зевота, внезапные глубокие вдохи, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, тошнота, отсутствие аппетита, изжога, рвота, боли в животе, поносы или запоры, икота, частые мочеиспускания малыми порциями или, наоборот, редкие большими порциями, термоневроз. У детей нередко возникают слабость, вялость, расстройства сна, может снижаться школьная успеваемость, способность к обучению. Характерны различные эмоциональные расстройства: беспричинная тревога, страхи и внутренняя напряженность; истерические всплески и апатия, плаксивость, склонность к депрессии, ипохондрия. Нередко у таких детей все время что-то болит: то в левом боку заколет, то в правом, то сердце прихватит, то голова закружится. Однако при обследовании никакой серьезной органической патологии органов не обнаруживается.

Лечение вегетативной дистонии комплексное, оно включает в себя налаживание режима (здоровый сон, прогулки, умеренные физические нагрузки, полноценное питание и др.), создание благоприятной психологической обстановки в семье и школе, медикаментозное лечение, закаливание, массаж, физиотерапию (электрофорез, электросон, солярий, ванны, душ Шарко, циркулярный душ, парафиновые или озокеритовые аппликации на шейную область и др.), психотерапию, аутотренинг, лечение гипнозом и др. Медикаментозное лечение подбирают в соответствии с вариантом течения вегетативной дистонии, характером симптомов и индивидуальных особенностей ребенка. Назначаются успокаивающие средства (пустырник, валериана, персен и др.), препараты, нормализующие артериальное давление, витамины (нейромультивит, бенфогамма, алвитил, алфаВИТ), ноотропные препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропил, пантогам, пирацетам, фенибут, энцефабол, аминалон и др.), средства, улучшающие кровообращение мозга (оксибрал, кавинтон, циннаризин, танакан и др.).

Широко используется фитотерапия. Ребенок с вегетативной дистонией наблюдается и лечится у педиатра, невролога, кардиолога.

Повышение или снижение внутричерепного давления

В толще головного мозга человека расположены тонкие щелевидные полости — желудочки мозга. Желудочки и пространство между черепной коробкой и мозгом сообщаются между собой системой отверстий и заполнены спинномозговой жидкостью (ликвором). Ликвор вырабатывается клетками мозга, свободно циркулирует по полостям и создает определенное постоянное давление в полости черепа. Это и есть внутричерепное давление. Различные патологические состояния (воспалительные процессы в мозге и его оболочках, травмы, опухоли, кисты, врожденные пороки развития мозга, сосудистые заболевания) изменяют давление ликвора на мозг.

Внутричерепная гипертензия — повышение внутричерепного давления. Объем жидкости увеличивается и оказывает давление на болевые рецепторы оболочек и сосудов мозга. При этом характерна распирающая боль, ощущающаяся в глубине головы. Симптом может меняться от положения тела (усиливаться или проходить при перемене позы, сгибании шеи), часто сопровождается рвотой. При значительном повышении внутричерепного давления возникают судороги. У грудных малышей открыты большой родничок и швы черепа. Внутричерепная гипертензия у них может сопровождаться увеличением, выбуханием и пульсацией большого родничка, расхождением швов черепа, быстрым увеличением объема головы. Грудные дети с повышенным внутричерепным давлением обычно беспокойны, плохо спят, сильно срыгивают. Умеренная внутричерепная гипертензия, даже если и начинается в раннем возрасте, не отражается на интеллектуальных способностях ребенка, умственная отсталость у них редка и обычно связана с какими-нибудь сопутствующими заболеваниями.

При повышении внутричерепного давления головную боль купируют мочегонными препаратами (диакарбом, триампуром, глицерином и др.). В случае прогрессирования болезни, приводящего к значительному расширению желудочков мозга, представляющего серьезную угрозу для психического и двигательного развития ребенка, выполняют хирургическую операцию. Полость черепа соединяют с сердцем или брюшной полостью трубочкой (шунтом), по которой удаляется лишняя жидкость.

Внутричерепная гипотензия — снижение внутричерепного давления — встречается сравнительно реже. За счет уменьшения жидкости в полостях мозга сосуды и оболочки мозга натягиваются, и их растяжение приводит к головной боли. Обычно боль проходит при простом сгибании шеи и в положении лежа.
Ребенок с изменениями внутричерепного давления наблюдается и лечится у невропатолога.

Головная боль при инфекционных заболеваниях

Инфекционные заболевания, в том числе большинство ОРВИ, начинаются именно с головной боли. Ее причиной является интоксикация — отравление организма токсическими веществами, образующимися в результате жизнедеятельности микробов и вирусов. Вместе с головной болью при интоксикации возникают слабость, сонливость, ухудшение самочувствия, снижение или отсутствие аппетита и другие симптомы.Головная боль при инфекции обычно сопряжена с повышением температуры, поэтому, если у ребенка внезапно заболела голова, измерьте ему температуру, возможно, он просто заболел.

Головная боль напряжения

Распространена у школьников. Причиной головной боли служит напряжение мышц головы и шеи во время сосредоточенной физической, интеллектуальной или эмоциональной работы. Обычно локализуется в лобной и затылочной областях, проходит после отдыха и расслабления мышц. При длительном неправильном положении головы по отношению к телу затрудняется кровообращение головного мозга, пережимаются нервные окончания. Поэтому возникновению головной боли часто способствует неверная посадка школьника за столом. При необходимости пристально вглядываться происходит напряжение глазных мышц у детей с плохим зрением, если они ходят без очков или очки им не подходят. Глаза могут уставать и у ребенка с нормальным зрением в результате  многочасового пребывания перед монитором компьютера или экраном телевизора.

Головную боль напряжения можно расценивать как нездоровую привычку, которую можно устранить, обучив ребенка приемам расслабления мышц. Прежде всего необходимо ликвидировать вредные воздействия (добиться хорошей осанки, правильно подобрать очки, смотреть телевизор не более часа в день, отдыхать и др.). Целенаправленное лечение состоит из гимнастики и расслабляющих процедур (массажа, аутотренинга, иглорефлексотерапии, физиотерапии и др.).

Мигрень

Головная боль при мигрени появляется в результате расширения и пульсирующих колебаний кровеносных сосудов мозга. Склонность сосудов к внезапному изменению тонуса передается по наследству. Клинически мигрень проявляется как приступы (пароксизмы) сильнейших головных болей, обычно односторонних (болит правая или левая половина головы). Между приступами ребенок чувствует себя хорошо, его состояние удовлетворительное.

Внимательные родители и взрослые дети умеют различать предстоящий приступ мигрени: у ребенка снижается настроение, внимание, работоспособность, появляются сонливость; жажда, снижается аппетит. Непосредственно перед приступом типично появление ауры. Это быстро проходящие зрительные, чувствительные или обонятельные ощущения (искры, мелькания, «шашечки», зигзаги перед глазами, выпадение поля зрения, чувство онемения в кончиках пальцев и лице, различные запахи и другие). За аурой следует приступ сильнейшей пульсирующей (как будто в голове стучит пульс) головной боли, которую не снимают никакие обезболивающие лекарства. Особенность детской мигрени в том, что приступы редко носят односторонний характер, как обычно встречается у взрослых. Как правило, у детей боль двусторонняя. На пике приступа может быть рвота, после нее наступает облегчение и ребенок засыпает. Продолжительность приступа от 15 минут до 2 часов, частота возникновения индивидуальна. Лечением мигрени занимается невропатолог.

Головная боль при менингите

Головная боль может быть вызвана воспалением мозговых оболочек инфекционными агентами: менингококком и другими бактериями, вирусами (паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита и др.), грибами (кандида). При менингите возникает сильнейшая головная боль, усиливающаяся при перемене положения тела и при любом внешнем раздражении (ярком свете, громких звуках, прикосновении).

Сопровождается рвотой, светобоязнью, повышенной чувствительностью кожи. Характерно определенное положение больного в постели, так называемая «поза легавой собаки»: ребенок лежит на боку с запрокинутой головой и вытянутым туловищем, живот втянут, руки прижаты к груди, ноги согнуты и прижаты к животу.

Попытка согнуть голову больного и прижать ее к груди невозможна из-за резкого напряжения мышц. Менингит также сопровождается специфическими неврологическими симптомами, которые находит врач при осмотре.

Лечение менингита проводится в стационаре в связи с тяжелым состоянием ребенка, серьезно угрожающем его жизни и здоровью.

Воспаление тройничного нерва

Тройничный нерв отвечает за чувствительность лица. Причиной его воспаления (неврита) могут быть переохлаждение, травма и инфекция (часто — вирус герпеса). Клинически проявляется приступами жестоких болей в области щеки, челюстей, головы, может имитировать зубную боль. Иногда сопровождается слёзо- и слюнотечением. При возникновении подобных симптомов у ребенка необходимо обратиться к невропатологу.

Лечение головной боли у ребенка

Лечение головной боли зависит от вызвавшей ее причины. При сильных головных болях применяют обезболивающие препараты: Парацетамол, Эфералган, Нурофен, Ибуфен и др. Из дополнительных «домашних» средств можно порекомендовать следующие рецепты.

Успокаивающим действием обладают трава мяты, душицы и мелиссы. Их можно заваривать отдельно или добавлять в чай.

Хорошо тонизирует и снимает головную боль при усталости черный и зеленый чай.

При головной боли во время простуды хорошо помогает ментоловое масло. Нужно смазать им лоб, виски, кожу за ушами и затылок.

Грибковая ангина: диагностика, лечение, профилактика

Все мы сталкивались не раз с проблемой лечения боли в горле, особенно в детстве. И у каждого из нас остались в памяти воспоминания, как фрагмент картинки из кино, теплая постель, чай с малиной и тревожная мама, которая с болью в сердце следит за тобой, прикладывая холодное полотенце ко лбу, пытаясь снизить жар, т.к. обычно такие инфекционно-воспалительные заболевания полости рта сопровождаются высокой температурой. Так что же служит причиной возникновения ангины и как можно справиться с последствиями этого заболевания, чтобы не спровоцировать осложнения.

По данным медицинской статистики на инфекционно-воспалительные заболевания полости рта и горла приходится в среднем 30% от общего числа заболеваний ЛОР-органов. Основными возбудителями такого рода инфекций в горле являются бактерии, так называемые патогенные микроорганизмы стафилококки и стрептококки, которые без труда могут попасть на слизистую горла и спровоцировать воспаление, особенно у детей, которые традиционно входят в «группу риска». Но кроме патогенов бактериальной природы, осложнить течение заболеваний горла могут и дрожжеподобные грибки группы Candida albicans и плесневые грибы рода Aspirgillius, которые трудно поддаются лечению и требуют в первую очередь проведения диагностических мероприятий, по выявлению возбудителя инфекции, как бактериальной, так и инфекционной природы, спровоцировавшего воспаление, и подбора схемы лечения, которая сможет подавить одновременно два возбудителя. И такие заболевания, как фарингомикозы и ларингомикозы стоят в ряду социально-значимых заболеваний, т.к. требуют индивидуального подхода к терапии.

Обычно, наличие допустимого количества условно-патогенных микроорганизмов продуцирующих на слизистых оболочках носоглотки, гортани и горла служат естественным барьером от попадания внешней инфекции в организм, но в результате воздействия внешних и внутренних факторов, их объем может увеличиться, а вследствие дополнительного инфицирования бактериями и патогенными микроорганизмами, могут развиваться заболевания инфекционной и бактериальной природы, в том числе и отягощенные грибковой инфекцией, как микоз горла или кандидамикоз.

Следует обратить внимание на то, что грибы рода Candida распространены достаточно широко и вследствие этого возможность получить данную инфекцию в местах общего пользования через общие предметы, продукты питания, в том числе и воздушно-капельным путем достаточно велико. Кроме того, развитию такого рода инфекций могут послужить и такие причины, как бесконтрольный и длительный прием антибиотиков без особых показаний, реже нарушение гормонального фона и эндокринной системы, сниженный иммунитет, частые болезни вирусной природы, детский возраст, в т.ч. и неправильно подобранная терапия ЛОР-заболеваний.

Грибковые поражения горла отличаются от симптомов обычной ангины бактериальной природы по виду налета, который напоминает творог. Его легко убрать, но под ним возникает воспаленная слизистая, с проявлением покраснения и язв. А если грибковая инфекция горла вызвана грибами рода Aspirgillius, то такой налет снять достаточно сложно и он имеет желтоватый оттенок. Следует отметить, что локализации грибковой инфекции в полости рта и горла, характерно и проявлением симптомов обычной ангины.

Выявить на ранней стадии грибок в полости рта и горла достаточно сложно, т.к. в начале заражения он обычно не проявляется, только по мере увеличения колоний. Характерные симптомы начинают проявляться постепенно, в виде дискомфорта, першения, жжения и сухости в горле, возникновения болевого синдрома во время глотания. Кроме того, отмечается наличие налета белого цвета в гортани, на миндалинах, гландах и языке, а также возникновение эрозивных поверхностей в виде язв и трещин на слизистой горла. Традиционно повышается температура, появляются головные боли, возникает отек слизистой носоглотки, а также характерные симптомы общего отравления и интоксикации.

У детей течение грибковой ангины происходит значительно тяжелее, чем у взрослых, т.к. в детском возрасте особенно сильно проявляются явления интоксикации в организме и болевой синдром. Ребенок становится ослабленным, более капризным, отказывается от еды. Кроме того, при снятии налета у детей со слизистой, нежная кожа может травмироваться, и иногда могут возникнуть незначительные кровотечения. Также у детей велика вероятность проявления дисбактериоза и диареи, ввиду того что дрожжеподобные грибки рода Candida могут переселиться и в кишечный тракт и спровоцировать явления интоксикации и характерные симптомы отравления.

Первичную диагностику на наличие грибков в горле для начала можно осуществить самостоятельно, проведя осмотр полости рта и горла, на предмет наличия налета белого цвета. Но важно помнить, что правильно поставить диагноз может только врач, т.к. только с помощью лабораторной диагностике можно выявить патоген, вызвавший инфекционно-воспалительные процессы в носоглотке и полости рта и подобрать нужную схему терапии данного заболевания.

Инструментального исследования или лабораторная диагностика включает следующие исследования:

1. Лабораторное микологическое исследование – анализ биоматериала (мазок из зева), дает наиболее точное определение возбудителей, вызвавших грибковое поражение горла.

2. Кожная проба с грибковыми аллергенами проводится путем введения аллегопробы грибов под кожу. Данный метод исследования необходим для установления наиболее точного диагноза и также выявления хронической стадии заболевания.

3. Иммунологическая проба проводится для обнаружения в крови антител к грибку.

Данные исследования наиболее информативны, и дадут специалисту подобрать правильную тактику лечения возникших поражений слизистой горла колониями грибов.

После постановки врачом правильного диагноза и выявления возбудителя инфекции следующим этапом к выздоровлению является лечение грибкового поражения. Основная цель – это избавление от большого количества патогенов в горле, восстановление микрофлоры, целостности слизистых оболочек и укрепление иммунитета. Лечение грибковой ангины проводится комплексно, совмещая традиционные медикаментозные методы в совокупности с соблюдением сбалансированного питания. В первую очередь назначаются противогрибковые средства, и если данная терапия не дает должного эффекта назначают антибиотики. Курсовое лечение может длиться до 2-х недель, но при острых формах заболевания необходимо назначения дополнительной терапии в виде витаминов, противоаллергических средств и пробиотиков содержащих бифидо- и лактобактерии для восстановления нормальной микрофлоры ЖКТ. Кроме того, дополнительно назначаются местные антисептические средства.

Одним из таких препаратов, хорошо зарекомендовавший себя при лечении ЛОР-заболеваний и в том числе при гнойно-воспалительных инфекциях полости рта, носоглотки и горла является современный противовоспалительный препарат растительного происхождения Абисил, созданный на основе природных терпеноидов пихты сибирской. Препарат обладает выраженным противовоспалительным, антибактериальным, обезболивающим, ранозаживляющим, антиэкссудавтивным действиями. Следует особенно отметить, что при микробиологических исследованиях у препарата Абисил был выявлен широкий спектр антибактериальной активности, в отношении грамположительных и грамотрицательных штаммов и различных видов патогенных микробов, часто вызывающих гнойно-воспалительные заболевания. Особенно Абисил чувствителен к стафилококкам и стрептококкам, которые являются основными патогенами при заболеваниях горла, в частности гнойной ангины. Кроме того, у препарата была выявлена и противогрибковая активность в отношении дрожжеподных грибов рода Candida и к плесневым грибам Aspirgillus. Но наиболее ценно в нем то, что у микроорганизмов к препарату не появляется устойчивость, и поэтому он может применяться и в сложных случаях, когда воспаление вызвано антибиотикоустойчивой микрофлорой. Обладая комплексным и многонаправленным действием, Абисил способствует избавлению от гнойной ангины в короткие сроки и в том числе от ангины, отягощённой грибковой инфекцией. И в большинстве случаях, когда традиционная терапия лечения грибковой ангины, включающая одновременный прием антибиотиков и антимикотиков не дает должного эффекта, то терапия Абисилом выступает как альтернатива антибиотикотерапии и показывает положительный эффект при лечении данных патологий. Кроме того, Абисил способствует восстановлению активации защитных функций слизистой оболочки и восстанавливает баланс микрофлоры носоглотки, в отличии о местных синтетических антисептиков, которые подавляют, как патогенную, так и условно-патогенную микрофлору слизистой носоглотки и горла.

Препарат не накапливается в организме, не оказывает тератогенного и эмбриотоксического действия и поэтому может применяться во всех возрастных группах, в т.ч. и у детей, и показан к применению при лечении гнойно-воспалительных инфекций горла. Но в любом случае, для оказания эффективной помощи и назначения терапии грибкового поражения горла необходимо консультация врача и его наблюдение в ходе проводимого лечения. Следует отметить, что лечение Абисилом отличается простотой и доступностью. При тонзиллите, ларингите, фарингите, рекомендуется орошать препаратом слизистые оболочки рта 2-3 раза в день после еды. Сделать это можно с помощью пипетки или шприцем через специальную насадку, распределяя Абисил в количестве 1-2 мл на область небных миндалин и прилегающих небных дужек, гортани и глотки. При этом дополнительно необходимо по 2-3 капли препарата закапать в нос. Срок лечения проводиться в течение 1-3 недель. При хроническом течении заболевания можно повторить курс лечения через 1-2 месяца. После процедуры не рекомендуется принимать еду, пить и полоскать рот в течение 3-4 часов. При грибковых поражениях ротовой полости рекомендуется обрабатывать 3-4 раза в день пораженные места слизистой рта ватным тампоном, смоченным препаратом. Кроме того, эффективно и втирание препарата Абисил в переднюю часть шеи, в область подчелюстных и шейных лимфатических узлов. В редких случаях может возникнуть кратковременное чувство жжения в месте нанесения препарата, но оно быстро проходит. Комбинировать препарат с другими наружными средствами не рекомендуется.

Еще одной составляющей полноценной борьбы с грибковыми поражениями полости рта и горла является сбалансированное питание, дополнительно помогающее избавиться от микоза. Дело в том, что грибки могут питаться продуктами, которые мы употребляем в пищу и поэтому при формировании рациона при лечении грибковой ангины следует исключить такие продукты, которые могут спровоцировать рост грибков, таким образом, лишив их дополнительной подпитки. Исключить из питания в первую очередь следует алкоголь, сахар, сдобные продукты, выпечку, сладости, сгущенку, джемы и варенье, молочные продукты, а также консервированные продукты, содержащие уксус. А в рацион питания необходимо включить следующие продукты: мясо, рыбу, яйца, крупы, бобовые, свежие овощи и зелень, чеснок, специи, минеральную воду и чай.

Следует обратить внимание на то, что при неправильной терапии или пренебрежении назначенного лечения врачом можно спровоцировать осложнения течения заболевания, при которых происходит разрушение слизистой горла и появления на ней открытых ран и язв, в которые может попасть повторно инфекция и спровоцировать вторичное инфицирование в виде бактериального воспаления. Повторное воспаление характерно возникновением гнойниковых очагов и абсцессов гортани. Кроме того, развитие грибков в организме может вызвать и реакцию в виде аллергии, а чаще всего может возникнуть микотическая экзема, которая проявляется в виде шелушения и возникновением воспаления и ран на коже. Еще одним осложнением может быть возникновение рецидивирующей ангины, которая может проявляться с частой периодичностью 1 раз в 1-1,5 месяца, до 10-12 раз в год, и связано это с жизненным циклом грибка.

Какие же профилактические мероприятия необходимо соблюдать, чтобы грибок в горле не стал развиваться дальше и не перерос в хроническое заболевание с частыми рецидивами. В первую очередь, необходимо следить за гигиеной и чистотой полости рта, избегать контактов с инфицированными людьми. Принимать антибиотики только по назначению врача, не заниматься самолечением и не принимать антибиотики дольше прописанного курса. Взять за правило посещать стоматолога для профилактического осмотра полости рта и приступать к лечению заболевания сразу, не оттягивая на потом, и не забывайте укреплять иммунитет. Самое главное правило при лечении грибкового поражения полости рта и гортани выявление причины заболевания, ликвидация возбудителя и соблюдение назначенной врачом терапии и комплекса мер профилактики, чтобы в дальнейшем не возникли возможные рецидивы и осложнения.

25 отзывов, инструкция по применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат противопоказан к применению в I триместре беременности.

Возможно применение препарата во II и III триместрах беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Применение у детей

Препарат Стопангин® в форме спрея можно назначать только детям старше 8 лет и лишь в тех случаях, когда возможно правильное применение препарата (ребенок не сопротивляется аппликатору, находящемуся во рту, и должен уметь задерживать дыхание в момент впрыскивания спрея). Следует предупредить родителей о том, что если ребенок случайно принял препарат внутрь, следует обратиться к врачу.

Особые указания

Пациента следует предупредить о необходимости консультации врача в следующих случаях: при появлении необычных реакций при применении препарата; при ухудшении самочувствия, повышении температуры тела, неэффективности проведения лечебных процедур; при необходимости одновременного применения препарата Стопангин® с другими лекарственными средствами; при передозировке.

Спрей не следует вдыхать, необходимо избегать его попадания в глаза.

Целесообразность одновременного применения препарата Стопангин® с другими лекарственными средствами определяет врач.

Без консультации с врачом препарат можно применять не дольше 5-7 дней.

Использование в педиатрии

Стопангин® в форме спрея можно назначать только детям старше 8 лет и лишь в тех случаях, когда возможно правильное применение препарата (ребенок не сопротивляется аппликатору, находящемуся во рту, и должен уметь задерживать дыхание в момент впрыскивания спрея).

Следует предупредить родителей о том, что если ребенок случайно принял препарат внутрь, следует обратиться к врачу.

Препарат содержит 62% этанола.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пациентам, принимающим Стопангин®, в течение 30 мин после его применения следует воздерживаться от вождения автотранспорта.

Стоматит у детей — лечение, причины и симптомы заболевания

Стоматит – воспалительный процесс слизистой оболочки ротовой полости, часто имеющий инфекционное или аллергическое происхождение. Стоматит является одним из самых распространенных заболеваний полости рта у детей всех возрастов, начиная от грудничков и до детей школьного возраста, хотя иногда может встречаться и у взрослых. Особая предрасположенность детей к этому заболеванию объясняется тем, что в маленьком возрасте слизистая оболочка полости рта нежнее и тоньше, чем у взрослых.

 

Виды стоматита и причины появления у детей

Причины появления стоматита у детей могут быть различными, и они напрямую связаны с разновидностью заболевания. В этом разделе рассмотрим основные виды стоматита и их причины возникновения у малышей.

Герпетический вирусный стоматит

Этот вид стоматита является наиболее распространенным и часто встречающимся. Иногда эту разновидность заболевания называют просто герпетический стоматит или вирусный. Как правило, встречается у детей в возрасте от 1 года до 4-х лет.

Часто заражение происходит воздушно-капельным путем. Инфицирование герпетическим вирусным стоматитом также возможно через детские игрушки, посуду и другие предметы. На фоне слабого иммунитета вирус попадает в организм и обосновывается в наиболее поврежденных местах слизистой. Такими местами могут служить, например, маленькие ранки, появляющиеся после покусывания губ ребенком.

Афтозный (аллергический) стоматит

Данный вид стоматита часто еще называют медикаментозным, так как основная причина появления такой разновидности заболевания — аллергические реакции на различные лекарственные препараты. Нельзя сказать точно, какие препараты могут вызвать стоматит, это является индивидуальной предрасположенностью, и может быть точно установлено только при посещении детского стоматолога после проведения всей необходимой диагностики. Такой вид заболевания встречается нечасто и, чаще всего, у детей дошкольного возраста.

Травматический стоматит

Как видно из названия, эта разновидность заболевания возникает после механических травм ротовой полости ребенка и попадания в эти места грязи и бактерий.

Травмы могут носить абсолютно разный характер. Это может быть исключительно стоматологическая проблема. Например, из-за неправильно прикуса ребенок может все время надкусывать язык или губки. К другим видам механический повреждений слизистой можно отнести ожоги, например, от слишком горячей пищи, слишком твердую соску, различные вредные привычки (тащить в рот игрушки, грызть карандаш и т.д.).

Кандидозный (грибковый) стоматит

Основной причиной появления кандидозного стоматита являются грибки вида Candida. В основном такая разновидность заболевания характерна для детей до 1 года, которые получают кормление грудью. Частички материнского молока, остающиеся во рту ребенка после кормления, служат прекрасной средой для развития этого вида грибков. По этой причине иногда такую разновидность стоматита называют молочницей.

Инфекционный (микробный) стоматит

Основной причиной появления инфекционного стоматита у детей является снижение иммунитета на фоне таких болезней как ангина, гайморит, пневмония и других заболеваний носоглотки. Такая разновидность заболевания встреч­­­ается у детей как школьного, так и дошкольного возраста. Особенно часто инфекционный стоматит развивается в осенне-зимний период, когда наблюдается ослабление иммунитета у ребенка.

 

Симптомы стоматита у детей

Также, как и причины появления стоматита у детей, его симптоматика носит широкий характер и тоже зависит от разновидности заболевания. В этом разделе сгруппируем характерные симптомы для каждой формы стоматита у детей.

Симптомы вирусного стоматита у детей

Основным симптомом вирусного (герпетического) стоматита является появление на слизистой полости рта пузырьков, которые после вскрытия образуют маленькие эрозии, покрытые налетом. Такие эрозии могут иметь множественный характер и располагаться как на расстоянии друг от друга, так и сливаться вместе, образуя большие пораженные участки слизистой полости рта. Они могут располагаться на губах, гортани, щеках, языке или нёбе и как правило являются очень болезненными и сильно реагируют на прикосновение, горячую или холодную пищу и другие воздействия.

Симптомы кандидозного стоматита у детей

Обычно до возникновения кандидозного стоматита у ребенка наблюдается сухость слизистой полости рта, жжение, появляется чувство неприятного привкуса и запах изо рта. По поведению малыша можно заподозрить начало заболевания. Как правило, в этот период дети капризничают во время приема пищи, беспокойно себя ведут, плохо спят. Далее, при развитии заболевания, появляется множество маленьких белых точек, которые образуют место поражения, покрытое белым творожистым налетом. При запущенных формах заболевания налет может приобретать серый цвет. Это свидетельствует о переходе заболевания в тяжелую форму. При тяжелой форме кандидозного стоматита наблюдается затруднительное очищение слизистой от налета и при малейшем прикосновении к поврежденному месту проявляется сильной болью и кровоточивостью.

Симптомы бактериального (ифекционного) стоматита у детей

— Слизистая оболочка окрашивается в темно-красный цвет;
— Происходит образование желтых корок, которые как бы склеивают губы;
— У ребенка наблюдается повышенное слюноотделение;
— Появляется неприятный запах изо рта.

Также, в зависимости от инфекции, которая вызвала появление стоматита, могут наблюдаться следующие симптомы: образование фибринозных пленок, кровоточивость поврежденных участков, сильный налет на языке.

Симптомы афтозного стоматита у детей

При афтозном стоматите на слизистой полости рта образуются язвы и афты. Афта представляет собой болезненный участок слизистой округлой формы, покрытый фибринозным налетом. При афтозном стоматите дети становятся вялыми, раздражительными, капризными и жалуются на боли в ротовой полости. Как правило, афтозный стоматит носит хроническую форму и может обостряться 1 – 2 раза в год.

 

Лечение стоматита у детей

Единственного правильного лечения стоматита у детей не существует. Лечение подбирается индивидуально для каждого ребенка после посещения детского стоматолога и сильно зависит от формы стоматита. В зависимости от разновидности заболевания, лечение может включать в себя как методы местной, так и общей терапии.

Несмотря на невозможность подбора лечения для всех разновидностей стоматита, существует ряд рекомендаций, которых стоит придерживаться при любой форме заболевания. Во время течения заболевания рекомендуется придерживаться строгой диеты, которая исключает прием горячей или слишком холодной пищи, а также отказ от других раздражающих полость рта продуктов питания. Особое внимание необходимо уделить гигиене ротовой полости. После каждого приема пищи рекомендуется выполнять ополаскивание рта. Для ополаскивания можно применять специальные травы или антисептические средства.

При лечении вирусной формы стоматитов у детей местно применяются различные анестезирующие средства и противовирусные препараты, противовоспалительные мази и гели, иммуномодулирующие препараты.

Для лечения кандидозного стоматита необходимо создать определенную щелочную среду в полости рта. Это достигается смазыванием ротовой полости малыша раствором соды или борной кислоты. Также в аптеках есть специальные противогрибковые растворы, такие как Кандид. Рекомендуется производить смазывание после каждого приема пищи.

При лечении бактериальных стоматитов, как и при лечении других инфекций, применяются антибиотики. Строго запрещается самостоятельный прием антибиотиков. Антибиотики правильно подобрать и назначить только детский стоматолог, основываясь на чувствительности микроорганизмов к тем или другим препаратам.

При лечении афтозного стоматита применяется обезболивание полости рта с помощью анестезирующих гелей, выполняется обработка слизистой антисептическими препаратами. Также применяется светолечение при помощи лучей ультрафиолетового диапазона. Одновременно рекомендуется проводить общую иммуностимулирующую терапию, с помощью специальных препаратов и витаминов.

В откровенной беседе известный кардиолог д-р Б.М. Хегде развенчивает несколько мифов о сердечных заболеваниях и о том, что определяет хорошее здоровье.

В откровенной беседе известный кардиолог доктор Б.М. Хегде развенчивает несколько мифов о сердечных заболеваниях и о том, что определяет хорошее здоровье.

Выдавив дольку лимона в стакан с теплой водой, доктор Б.М. Хегде говорит: «Это лучшее лекарство от кислого желудка. Вам не нужно бежать в больницу из-за каждого недуга ». «Даже для блоков в твоем сердце», — утверждает он.«Блокада артерий — обычное дело», — отмечает он.

Ведущий кардиолог также отмечает, что в действительности не было даже одного процентного абсолютного увеличения частоты сердечных приступов. Он говорит, что это просто шумиха, называя это ошибкой маркировки.

К сожалению, каждую боль в груди называют стенокардией, а каждый блок — коронарной болезнью », — заявляет доктор Хегде.

«Каждого, кто приходит в больницу с жалобами на боль в груди, заставляют делать ангиограмму, тогда как при блокаде сердца необходимо понимать, — говорит он.«Блоки случаются, когда вы молоды, и когда они растут, природа обеспечивает обходные пути через боковые сосуды. Это называется предварительной подготовкой сердца ».

Доктор Хегде считает, что любой человек, обращающийся к врачу за медицинской помощью, становится пациентом. «Попав в вихрь, вы продолжаете оставаться пациентом». Ветеран-кардиолог известен своими смелыми заявлениями о темной стороне медицинской индустрии. «Когда я был студентом, я задавался вопросом, как холестерин может быть плохим, если он вырабатывается нашим организмом.Сорок лет назад я написал, что холестерин — это противодействие организму повышенному уровню стресса. Я уже давно сказал, что кокосовое масло — лучшее масло для сердца на собрании Американского колледжа кардиологов ».

«Недостаток современного подхода к лечению состоит в том, что человеческое тело рассматривается как машина, которую можно ремонтировать по частям. Принимая во внимание, что человеческое тело представляет собой единое целое, и лечить его следует как единое целое. Как еще можно объяснить побочный эффект лекарств, используемых для лечения одного органа, влияющий на другие органы? » он спрашивает.Автор более 40 книг, доктор Хегде также поддерживает альтернативные формы медицины, такие как Аюрведа. Цитируя санскритские тексты из Аюрведы, он объясняет, как любое лечение должно быть целостным. «К сожалению, Аюрведа отодвинута на второй план, несмотря на то, что она является традиционной и богатой формой лечения», — говорит он.

«Здоровье — это среда, в которой вы живете, а разум — это среда тела. Убивает не то, что вы едите, а то, что вас ест (мысли) », — говорит он. «Главное — развивать положительные мысли и окружать себя положительными эмоциями.Квантовое исцеление — это новый метод лечения. Ваш разум может вас исцелить ». Он предлагает книгу « Quantam doctor » Амита Госвами.

Доктор Хегде выступает против растущего увлечения фитнесом среди городской молодежи, движимой верой в то, что фитнес ведет к хорошему здоровью. «Здоровье — в уме, а фитнес — в мышцах. Это две разные вещи, но их часто путают как одно целое. Если кто-то годен к участию в марафоне, это не значит, что он / она может вести здоровый образ жизни ». «Здоровье — это даже не отсутствие болезней, ведь у всех нас есть болезни.У всех нас будет более 100 раковых клеток в любой момент времени, но они не перерастают в клинический рак, поскольку умирают сами по себе ». Цитируя шлоку из Аюрведы, доктор Хегде определяет здоровье как энтузиазм к работе и любви. «Сохраняйте в себе энтузиазм, взращивайте позитив и отбирайте негатив, и вы будете здоровы», — это его простая мантра.

Доктор Хегде практикует то, что он называет «скоординированной медициной», то есть футуристическое и мета-лечение. «Я беру элементы из разных направлений медицины. Например, я получаю неотложную помощь и корректирующие операции в современной медицине.Я не прописываю слишком много лекарств и лечу пациентов без надобности ». Называя современное лечение «эксклюзивным» и «редукционистским», Хегде в значительной степени упирается в метод проб и ошибок, когда пациентам проводят сканирование, лекарства и тесты. «Я выступил с предложениями нового определения здоровья и концепции исцеления всего человека вместо исцеления органов, оба из которых были приняты Институтом медицины».

Как вегетарианец, доктор Хегде предлагает придерживаться традиционных и местных продуктов.«Нужно есть то, что ели их предки. Еда средиземноморской кухни в Мадурае не подходит вашему телу. Ешьте свежие фрукты и овощи местного производства и следуйте рецептам, которые использовались на протяжении многих поколений ». Хегде — ветеран-врач, и говорит, что каждый врач должен неизменно следовать этике, поскольку он занимается человеческими жизнями ».

Доктор Хегде был в городе, чтобы прочитать гостевую лекцию на тему «Духовность и здоровье» в Клубе читателей Мадурая.

В этом месяце вы исчерпали лимит бесплатных статей.

Преимущества подписки

включают
Газета сегодняшнего дня

Найдите удобные для мобильных устройств версии статей из ежедневной газеты в одном удобном для чтения списке.

Безлимитный доступ

Наслаждайтесь чтением любого количества статей без каких-либо ограничений.

Индивидуальные рекомендации

Избранный список статей, соответствующих вашим интересам и вкусам.

Более быстрые страницы

Плавно перемещайтесь между статьями, поскольку наши страницы загружаются мгновенно.

Панель приборов

Универсальный магазин для просмотра последних обновлений и управления вашими предпочтениями.

Брифинг

Мы информируем вас о последних и наиболее важных событиях три раза в день.

Поддержите качественную журналистику.

* Наши планы цифровой подписки в настоящее время не включают электронную бумагу, кроссворды и распечатку.

Информация о стенокардии | Гора Синай

Almeda FQ, Parrillo JE, Klein LW.Альтернативные терапевтические стратегии для пациентов с тяжелой терминальной стадией ишемической болезни сердца, не поддающейся традиционной реваскуляризации. Катетер Cardiovasc Interv . 2003; 60 (1): 57-66.

Баклоанов Д., Саймонс М. Артериогенез: уроки, извлеченные из клинических испытаний. Эндотелий . 2003; 10 (4-5): 217-23.

Бхарани А., Гангули А., Матур Л.К. и др. Эффективность Terminalia arjuna при хронической стабильной стенокардии: двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование, в котором сравнивали Terminalia arjuna с изосорбидом мононитратом. Индийское Сердце J . 2002; 54: 170-5.

Бопе и Келлерман: Текущая терапия Конна 2013 . 1-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

Budoff MJ, Achenbach S, Duerinckx A. Клиническая полезность компьютерной томографии и методов магнитного резонанса для неинвазивной коронарной ангиографии. Джам Колл Кардиол . 2003; 42 (11): 1867-78.

Budzynshi J, Pulkowski G, Suppan K, et al. Улучшение связанного со здоровьем качества жизни после терапии омнепразолом у пациентов с ишемической болезнью сердца и рецидивирующей болью в груди, подобной стенокардии.Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование SF-36. Результаты здорового образа жизни . 2011; 9: 77.

Bueno EA, Mamtani R, Frishman Wh. Альтернативные подходы к лечению стенокардии: иглоукалывание, электрическая стимуляция нервов и стимуляция спинного мозга. Сердцеед . 2001; 3 (4): 236-41.

Чайтман Б.Р., Ладду А.А. Стабильная стенокардия: антиангинальные методы лечения и направления на будущее. Нат Реве Кардиол . 2011 30 августа. Doi: 10.1038 / nrcardio.2011.129. [Epub перед печатью.]

Чен Дж, Рен Й, Тан Й, Ли З, Лян Ф. Иглоукалывание при стенокардии: системный обзор. J Tradit Chin Med . 2012; 32 (4): 494-501.

Cunningham C, Brown S, Kaski JC. Влияние трансцендентальной медитации на симптомы и электрокардиографические изменения у пациентов с сердечным синдромом X. Am J Cardiol . 2000; 85 (5): 653-5, А10.

День W. Расслабление: лечебная терапия для облегчения сердечной боли в груди. Aust J Adv Nurs . 2000; 18 (1): 40-44.

Дуань X, Zhou L, Wu T, Liu G, Qiao J, Wei J, Ni J, Zheng J, Chen X, Wang Q. Китайская фитотерапия suxiao jiuxin wan при стенокардии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (1): 1469-493X.

Eid F, Boden WE. Возрастающая роль медикаментозной терапии хронической стабильной стенокардии. Кардиол Репутация . 2008; 10 (4): 263-71.

Ферри: Клинический консультант Ферри 2016 . 1-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Мосби; 2016 г.

Fihn SD, Bucher JB, McDonell M, et al. Совместная помощь при стабильной ишемической болезни сердца. Арк Интерн Мед. . 2011; 171 (16): 1471-9.

Fugh-Berman A. Травы и пищевые добавки в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Ранее Cardiol . 2000; 3 (1): 24-32.

Fujita M, Tambara K. Недавние исследования развития коронарных коллатералей человека. Сердце . 2004; 90 (3): 246-50.

Фурнагалли С., Фаттиролли Ф., Гуардуччи Л. и др.Коэнзим Q10 терклатрат и креатин при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Клин Кардиол . 2011; 34 (4): 211-7.

Гиббонс Р.Дж., Абрамс Дж., Чаттерджи К. и др. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 г. по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией — итоговая статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях (Комитет по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией). Джам Колл Кардиол . 2003; 41 (1): 159-68.

Гилберт К. Клинические применения регуляции дыхания. Помимо управления тревогой. Изменение поведения . 2003; 27 (5): 692-709.

Goldman JP. Новые методы и приложения магнитно-резонансной ангиографии. Mt Sinai J Med . 2003; 70 (6): 375-85.

Хитли Г.Дж., Пойнтон К. Магнитно-резонансная томография сердца. Постградская медицина J . 2004; 80 (939): 19-22.

Хендерсон Р.А., Тиммис Р.А. Альманах 2011: стабильная ишемическая болезнь сердца.Редакционный обзор избранных исследований, которые привели к недавним достижениям в клинической кардиологии. Сердце . 2011; 97 (19): 1552-9.

Игнарро Л.Дж., Балестриери М.Л., Наполи С. Питание, физическая активность и сердечно-сосудистые заболевания: обновленная информация. Cardiovasc Res . 2007 15 января; 73 (2): 326-40. Рассмотрение.

Якобсон Т.А. Помимо липидов: роль жирных кислот омега-3 из рыбьего жира в профилактике ишемической болезни сердца. Curr Atheroscler Rep . 2007 августа; 9 (2): 145-53.Рассмотрение.

Каструп Дж. Терапевтический ангиогенез при ишемической болезни сердца: терапия геном или рекомбинантным протеином фактора роста сосудов? Курр Джин Тер . 2003; 3 (3): 197-206.

Кендлер Б.С. Дополнительные условно незаменимые питательные вещества при терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Дж. Кардиоваск Nurs . 2006 январь-февраль; 21 (1): 9-16. Рассмотрение.

Кинг М.С., Карр Т., Д’Круз К. Трансцендентальная медитация, гипертония и болезни сердца. Врач Ост-Фам . 2002; 31 (2): 164-8.

Клейман Н.С., Патель NC, Аллен К.Б. и др. Развивающиеся подходы к реваскуляризации при ишемии миокарда. Ам Дж. Кардиол . 2003; 92 (9Б): 9Н-17Н.

Koch e, Malek FA. Стандартизированные экстракты листьев и цветков боярышника в лечении сердечно-сосудистых заболеваний — доклинические и клинические исследования. Планта Мед . 2011; 77 (11): 1123-8.

Конес Р. Последние достижения в лечении хронической стабильной стенокардии II. Антиишемическая терапия, варианты рефрактерной стенокардии, снижение факторов риска и реваскуляризация. Vasc Управление рисками для здоровья . 2010; 6: 749-74.

Kong D, Xia W, Zhang Z, et al. Инъекция сафлорового желтого в сочетании с традиционной терапией при лечении нестабильной стенокардии: метаанализ. J Tradit Chin Med . 2013; 33 (5): 553-61.

Манчанда А., Агарвал А., Агарвал Н. и др. Ведение рефрактерной стенокардии. Кардиол J . 2011; 18 (4): 343-51.

Muhling O, Jerosch-Herold M, Nabauer M, Wilke N. Оценка ишемической болезни сердца с использованием магнитно-резонансной томографии перфузии с первым проходом. Герц . 2003; 28 (2): 82-89.

Nevado JB, Imasa MS. Гомоцистеин позволяет прогнозировать неблагоприятные клинические исходы при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST: последствия применения фолиевой кислоты при исследовании инфаркта миокарда без подъема сегмента ST и исследования нестабильной стенокардии. Диск коронарной артерии . 2008; 19 (3): 153-61.

Николау К., ПунМ, Сирол М., Беккер С.Р., Фаяд З.А. Дополнительные результаты компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии сердца и коронарных артерий: обзор и перспективы на будущее. Кардиол Клин . 2003; 21 (4): 639-55.

О’Рурк, РА. Оптимальная медикаментозная терапия — проверенный вариант лечения хронической стабильной стенокардии. Джам Колл Кардиол . 2008; 52 (11): 905-7.

Pimple P, Shah AJ, Rooks C, et al. Стенокардия и ишемия миокарда, вызванная психическим стрессом. Дж. Психосом Рез. . 2015; 78 (5): 433-7.

Rakel & Bope: Текущая терапия Конна 2009 . 1-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Саудерс; 2008.

Ригельский Ю.М., Sweet BV.Боярышник: фармакология и терапевтическое применение. Am J Health Syst Pharm . 2002; 59 (5): 417-22.

Ruel M, Sellke FW. Ангиогенная белковая терапия. Semin Thorac Cardiovasc Surg . 2003; 15 (3): 222-35.

Стануте М., Брозайтене Дж., Вунявичюс Р. Влияние социальной поддержки и стрессовых жизненных событий на качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с ишемической болезнью сердца. Дж. Кардиоваск Nurs . 2 ноября 2011 г. [Epub перед печатью.]

Устранение трудноизлечимой боли в груди. Harv Health Lett . 2002; 13 (3): 5-6.

Таркин JM, Kaski JC. Фармакологическое лечение хронической стабильной стенокардии. Клин Мед . 2013; 13 (1): 63-70.

Терагава Х., Като М., Ямагата Т. и др. Профилактическое действие магния на коронарный спазм у пациентов с вазоспастической стенокардией. Сундук . 2000; 118: 1690-5.

Трипати П., Чандра М. Мишра МК. Защитная роль l-аргинина против окислительного повреждения, опосредованного свободными радикалами, у пациентов с нестабильной стенокардией. Индийский институт J Clin Biochem . 2010; 25 (3): 302-6.

Verheye S, Jolicoeur EM, Behan MW и др. Эффективность устройства для сужения коронарного синуса при рефрактерной стенокардии. N Engl J Med . 2015; 372 (6): 519-27.

Ван Кью, Ву Т, Чен Х, Ни Дж, Дуань Х, Чжэн Дж и др. Пуэрарин для инъекций при нестабильной стенокардии. Кокрановская база данных Syst Rev . 19 июля 2006 г .; 3: CD004196. Рассмотрение.

Wang YM, Wang QY, Zhang J, et al. Сравнительное исследование акупунктурного нажатия и лекарств от стенокардии, вызванной ишемической болезнью сердца. Чжунго Чжэнь Цзю . 2010; 31 (7) 595-8.

Вебстер К.А. Терапевтический ангиогенез: сложная проблема, требующая сложного подхода. Кардиоваск Токсикол . 2003; 3 (3): 283-98.

Xiong XJ, Wang Z, Wang J. Инновационная стратегия лечения стенокардии с помощью китайских патентованных лекарств путем улучшения кровообращения и устранения застоя крови: опыт комбинированной терапии в китайской медицине. Curr Vasc Pharmacol . 2015; 13 (4): 540-53.

Yeh JL, Giordano FJ.Генетический терапевтический ангиогенез. Semin Thorac Cardiovasc Surg . 2003; 15 (3): 236-49.

Текущая роль TMR в лечении стенокардии

Введение

Хроническая стенокардия поражает более семи миллионов жителей Северной Америки, и, несмотря на оптимальные фармакологические и интервенционные методы лечения, у 32% этих пациентов сохраняются симптомы ишемической болезни сердца (ИБС). 1,2 Лечение пациентов с хронической рефрактерной стенокардией может быть сложной задачей.В дополнение к растущему числу случаев ИБС, не поддающихся реваскуляризации с помощью операции коронарного шунтирования (АКШ) или чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), до 25% пациентов с АКШ сообщают о неполной реваскуляризации. 3-5 В результате были предприняты значительные усилия по разработке альтернативных стратегий для облегчения симптомов. Различные подходы включают новые фармакологические антиангинальные средства, интервенционные подходы и терапевтический ангиогенез. 3,6 Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (TMR) — это дополнительный терапевтический вариант для пациентов, которые исчерпали нехирургические методы лечения и не подходят для традиционных методов реваскуляризации.

TMR одобрен для клинического использования Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения диффузной ИБС, не поддающейся традиционным медицинским или интервенционным методам лечения. За последние два десятилетия было выполнено более 50 000 процедур TMR. 7 Несколько рандомизированных исследований показали его эффективность в значительном облегчении стенокардии и продемонстрировали долгосрочную безопасность. 7-13 На основании совокупных данных, рекомендаций Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA), Общества торакальных хирургов (STS) и согласованного заявления Международного общества минимально инвазивной кардиохирургии ( ISMICS) отдают предпочтение использованию TMR у лиц с хронической рефрактерной стенокардией. 14-16

Механизм

Концепция TMR была основана на наблюдениях за сердцами рептилий и других примитивных позвоночных. Модель обеспечения прямой перфузии миокарда через эти сосудистые каналы между коронарными артериями и камерами сердца впоследствии была принята для лечения обратимой ишемии миокарда. 17,18 Хотя первоначальное присутствие перфузионных каналов, сформированных лазерной терапией, первоначально использовалось для объяснения терапевтических эффектов TMR, долгосрочная проходимость этих созданных TMR каналов была поставлена ​​под сомнение на основании многочисленных исследований и серий аутопсий. 7,19,20 Вместо этого, пост-TMR неоваскуляризация и ангиогенез, по-видимому, являются доминирующей движущей силой для клинического улучшения и кардиопротекции. 3,21 Повышающая регуляция множества факторов роста в обработанном миокарде, включая фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста тромбоцитов (PDGF), дополнительно указывает на роль TMR в стимуляции ангиогенеза. 22 Кроме того, использование сканирования с помощью позитронно-эмиссионной томографии, сердечного магнитного резонанса и других методов визуализации поддержало эту проангиогенную основу улучшения. 7 Последующая ангиография, полученная через 10 лет после TMR, выявила сеть коллатерализации сосудов, снабжающих сердце, которая отсутствовала до TMR. 23

Для выполнения TMR устройство лазерной системы прикладывается непосредственно к эпикарду левого желудочка, обычно с помощью левой переднебоковой торакотомии или роботизированного воздействия (рис. 1). 7 Многочисленные лазерные среды были протестированы на TMR, но только лазеры CO 2 и Ho: YAG использовались в клинической практике и одобрены FDA. 7 Каждое конкретное устройство работает на определенной длине волны и обеспечивает уникальное взаимодействие лазера с тканью. Длина волны лазера Ho: YAG составляет 2120 мм, а длина волны лазера CO 2 — 10600 мм. 7 В системе Ho: YAG лазерные импульсы доставляются с частотой 5 Гц с использованием 1-2 Дж и 6-8 Вт / импульс. Лазер размещен в пучке волокон толщиной 1 мм, который вручную продвигается через миокард, создавая этот канал. Трансмуральность определяется на основе слуховой и тактильной обратной связи.В отличие от этого, лазерная система CO 2 использует одиночный импульс 15-20 Дж в течение 25-40 мс. Наблюдение за испарением крови внутри желудочка с помощью одновременной чреспищеводной эхокардиографии служит подтверждением адекватного образования трансмурального канала с помощью лазерной системы CO 2 .

Рисунок 1

Рисунок 1: Оперативное воздействие на TMR. (По материалам Horvath KA. J Card Surg. 2008; 23 (3): 266-76.)

TMR Sole Therapy

Согласно Практическим рекомендациям STS, монотерапия TMR показана пациентам с обратимой ишемией, вызывающей тяжелую стенокардию — стенокардия III или IV класса Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS) 14 .Лица, перенесшие TMR изолированно, не являются кандидатами для традиционных вмешательств по реваскуляризации, таких как АКШ или ЧКВ, из-за диффузного характера заболевания и отсутствия подходящих мишеней или каналов. 14 Как показано на Рисунке 2, в нескольких проспективных рандомизированных контролируемых исследованиях оценивалась эффективность единственной TMR по сравнению с максимальным медикаментозным лечением. Все исследования продемонстрировали значительное уменьшение стенокардии в группах TMR. 8-11,13 . Когда успех лечения определялся снижением, по крайней мере, двух классов стенокардии CCS, показатели успеха 25-75% наблюдались с TMR через один год по сравнению с 0-32% в когортах под медицинским контролем.Мета-анализ этих результатов выявил суммарное отношение шансов 9,3 (95% ДИ = 4,6–18,5; p <0,001). 7 Функциональный статус после вмешательства был выше в зависимости от переносимости физической нагрузки (время до стенокардии улучшилось на 78 ± 118 с по сравнению с 66 ± 104 с; p <0,01), качества жизни (SF-36 увеличилось на 38% против 6%; p <0,001 ) и использование нитратов (снизилось на 27% против 7%; p = 0,025). 8,11,13 Смертность от всех причин в течение одного года была одинаковой в обеих группах (OR = 1,08; 95% CI = 0,60-1,95; p = 0,79) 15 .

Рисунок 2

Рисунок 2: Результаты пяти проспективных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих значительное преимущество в облегчении стенокардии с помощью TMR по сравнению с одним только медицинским лечением (MM). (Адаптировано из Horvath KA. J Card Surg. 2008; 23 (3): 266-76.)

Сканирование перфузии миокарда было получено в четырех крупнейших рандомизированных исследованиях для оценки степени обратимой ишемии. 9-11,13 Результаты испытаний лазера CO 2 показывают улучшение перфузии на 20% в ранее ишемизированных областях, общее снижение количества обратимых (ишемических) дефектов и отсутствие значительного увеличения фиксированных (рубцовых) дефектов. 11,13 Это противоречит группе медикаментозной терапии, где за тот же период наблюдалось снижение перфузии в ишемические области на 27% и почти удвоение количества фиксированных дефектов.Два исследования, в которых были получены последующие сканирования у пациентов, получавших Ho: YAG TMR, не показали значительных различий в перфузии миокарда между TMR и когортами медикаментозной терапии через 12 месяцев. 9,10 .

Долгосрочное наблюдение за проспективно рандомизированными пациентами показало, что облегчение стенокардии сохраняется. Подобно 12-месячным результатам, у значительно большего числа лиц, получавших TMR, наблюдалось снижение стенокардии как минимум на два класса по сравнению с исходным уровнем (88% vs.44%; p <0,001) или без стенокардии (33% против 11%; p = 0,02) через пять лет. 24 Как и ожидалось, улучшение качества жизни также сохранялось, и при среднем периоде наблюдения 43 месяца наблюдалось меньшее количество госпитализаций, связанных с нестабильной стенокардией. 25 Дополнительный долгосрочный анализ, проведенный совместно FDA, STS и Duke Clinical Research Institute по оценке результатов между Ho: YAG и CO. HR 1.11; 95% ДИ 0,69–1,81). 26

Хотя операционная техника TMR не является особенно сложной, правильный выбор пациента является обязательным и является ключом к успеху этого вмешательства. Рандомизированные и нерандомизированные исследования показали, что пациенты с нестабильной стенокардией имели более высокие показатели операционной смертности по сравнению с теми, кому было позволено выздороветь и которым больше не требовался гепарин или нитроглицерин внутривенно. 7,11 Другие предикторы периоперационной заболеваемости и смертности включают пациентов пожилого возраста, продолжающуюся острую ишемию миокарда и декомпенсированную сердечную недостаточность с фракцией выброса <30%. 14,27,28 Основываясь на этих результатах, Практическое руководство STS классифицирует монотерапию TMR при нестабильной стенокардии как показание класса IIB. 14 . Чтобы снизить периоперационную заболеваемость, были предприняты попытки минимально инвазивных подходов. Чрескожная лазерная реваскуляризация (PMR) использует Ho: YAG-лазер под контролем электромеханического картирования для создания 2-миллиметровых ямок в субэндокарде. К сожалению, многочисленные исследования, в том числе два проспективных рандомизированных исследования, не продемонстрировали какой-либо клинической пользы от PMR. 7,29,30 Считается, что отсутствие аналогичной наблюдаемой TMR эффективности может быть связано с недостаточной глубиной канала, недостаточным количеством созданных каналов и внутренними ограничениями лазерной среды Ho: YAG, поскольку это связано с улучшением перфузии миокарда. . 7

Комбинированная терапия АКШ + ПМР

TMR в качестве дополнения к CABG зарезервирован для пациентов любого класса стенокардии CCS с диффузной ИБС, когда только CABG может привести к неполной реваскуляризации. 7,14 В двух рандомизированных контролируемых испытаниях оценивали терапию АКШ + ПМР только с АКШ. Комбинированное лечение было связано с более низкой периоперационной смертностью (1,5% против 7,6%; p = 0,02), большей свободой от серьезных неблагоприятных сердечных событий через один месяц (97% против 91%; p = 0,04) и улучшением годичной выживаемости. (95% против 89%; p = 0,05). 7,11,31 При долгосрочном наблюдении пациенты, получавшие TMR в сочетании с CABG, испытали меньшую скорость реваскуляризации по сравнению с группой только CABG (0% vs.24%; р = 0,05). 32 Кроме того, наблюдалось стойкое снижение когорты группы АКШ + ПМР по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) для класса III / IV через четыре года (p <0,0001). 33 Долгосрочная выживаемость существенно не различалась между группами (ОР = 1,41; 95% ДИ = 0,28–1,81; р = 0,47). 33

Используя данные наблюдений из национальной кардиологической базы данных STS, была проведена дальнейшая оценка практики TMR в качестве дополнения к CABG.В период с 1998 по 2003 год результаты 5618 пациентов, перенесших АКШ + ПМР, были опрошены и сравнивались с изолированными операциями АКШ за тот же период. Как показано в таблице 1, когорта АКШ + ПМР значительно увеличила распространенность факторов риска диффузного атеросклероза по сравнению с пациентами, принимавшими только АКШ. 34 Эти суррогатные маркеры поздних сердечных заболеваний, включая диабет, заболевания периферических сосудов, перенесенный инфаркт миокарда и трехсосудистую ИБС, также влияют на заболеваемость и смертность.Естественно, у пациентов с АКШ + ПМР наблюдалась повышенная нескорректированная смертность (3,8% против 2,7%; p <0,001), но когда пациенты с нестабильной стенокардией были удалены, наблюдаемая смертность при комбинированной терапии снизилась до 2,7% с наблюдаемой / ожидаемой смертностью. коэффициент 0,87. Когда подгруппа недостаточно реваскуляризованных пациентов, пациентов с трехсосудистой ИБС, которым было выполнено менее трех шунтирующих трансплантатов, была дополнительно оценена, добавление TMR не повлияло на краткосрочную смертность по сравнению с одной только CABG (5.2% против 4,3%; р = 0,13). 34

Таблица 1

Характеристики

АКШ
Только

АКШ + ПМР

p значение

Количество пациентов

5

5,618

Площадь поверхности корпуса, м 2 (SD)

1.96 (0,24)

1,99 (0,23)

<0,001

Сахарный диабет (все типы)

34%

50%

<0,001

Инсулинозависимый диабет

10%

19%

<0,001

Почечная недостаточность

5%

7%

<0.001

Диализ

1%

2%

<0,001

Цереброваскулярное нарушение

7%

9%

<0,001

Хроническая болезнь легких

14%

17%

<0,001

Заболевания периферических сосудов

16%

20%

<0.001

Заболевания сосудов головного мозга

12%

17%

<0,001

Инфаркт миокарда

46%

49%

<0,001

Повторная операция

9%

26%

<0.001

Коронарная болезнь с тремя сосудами
Болезнь артерии

71%

80%

<0,001

Гиперхолестеринемия

62%

73%

<0,001

Гипертония

72%

80%

<0.001

Таблица 1: Исходные демографические данные для пациентов только после АКШ и АКШ + ПМР: база данных STS для взрослых кардиологов (1998-2003 гг.). (По материалам Horvath KA, Ferguson TB Jr., Guyton RA, Edwards FH. Ann Thorac Surg. 2005 Dec; 80 (6): 2082-5) .

Заключение

Ведение пациентов с хронической рефрактерной стенокардией, исчерпавшими традиционные терапевтические возможности, остается сложной задачей, требующей современных методов лечения. Людям с этим изнурительным заболеванием может помочь терапия TMR, одобренная FDA, либо отдельно, либо в сочетании с АКШ.Множественные рандомизированные исследования и долгосрочные наблюдения подтвердили, что TMR является жизнеспособной альтернативой, что подтверждается согласованными заявлениями ACC / AHA, STS и ISMICS. У тщательно отобранных пациентов была продемонстрирована безопасность этой процедуры, которая может обеспечить существенное и стойкое облегчение симптомов хронической рефрактерной стенокардии.

Список литературы

  1. Banon D, Filion KB, Budlovsky T, Franck C, Eisenberg MJ. Полезность ранолазина для лечения рефрактерной хронической стабильной стенокардии, как определено в систематическом обзоре рандомизированных контролируемых исследований. Am J Cardiol 2014; 113 (6): 1075-1082.
  2. Макджиллион М., Артур Х.М., Кук А. и др. Ведение пациентов с рефрактерной стенокардией: совместные рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества / Канадского общества боли. Банка J Cardiol 2012; 28 (2 приложения): S20-41.
  3. Киндзельски Б.А., Чжоу Й., Хорват К.А. Аппараты трансмиокардиальной реваскуляризации: обновление технологии. Med Devices (Окл) 2015; 8: 11-19.
  4. Jolicoeur EM, Granger CB, Henry TD, et al. Клинические и исследовательские вопросы, касающиеся хронической прогрессирующей ишемической болезни сердца: часть I: Современные и новые методы лечения. Am Heart J 2008; 155 (3): 418-434.
  5. Weintraub WS, Jones EL, Craver JM, Guyton RA. Частота повторного коронарного шунтирования или коронарной ангиопластики после операции аортокоронарного шунтирования с использованием трансплантатов подкожной вены. Am J Cardiol 1994; 73 (2): 103-112.
  6. Генри TD, Satran D, Jolicoeur EM. Лечение рефрактерной стенокардии у пациентов, которым не проводится реваскуляризация. Nat Rev Cardiol 2014; 11 (2): 78-95.
  7. Horvath KA. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. J Card Surg 2008; 23 (3): 266-276.
  8. Aaberge L, Nordstrand K, Dragsund M, et al. Трансмиокардиальная реваскуляризация лазером CO 2 у пациентов с рефрактерной стенокардией. Клинические результаты норвежского рандомизированного исследования. J Am Coll Cardiol 2000; 35 (5): 1170-1177.
  9. Аллен К.Б., Доулинг Р.Д., Фадж Т.Л. и др. Сравнение трансмиокардиальной реваскуляризации с медикаментозной терапией у пациентов с рефрактерной стенокардией. N Engl J Med 1999; 341 (14): 1029-1036.
  10. Burkhoff D, Schmidt S, Schulman SP и др. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация в сравнении с продолжающейся медикаментозной терапией для лечения рефрактерной стенокардии: проспективное рандомизированное исследование. ATLANTIC Investigators. Лечение стенокардии — лазеры и обычная терапия в сравнении. Ланцет 1999; 354 ​​(9182): 885-890.
  11. Фрейзер, Огайо, Марч, RJ, Хорват, КА. Трансмиокардиальная реваскуляризация углекислотным лазером у пациентов с терминальной стадией ишемической болезни сердца. N Engl J Med 1999; 341 (14): 1021-1028.
  12. Jones JW, Schmidt SE, Richman BW и др. Трансмиокардиальная реваскуляризация с помощью гольмиевого лазера YAG снимает стенокардию и улучшает функциональное состояние. Ann Thorac Surg 1999; 67 (6): 1596-1601; обсуждение 1601-1592.
  13. Шофилд П.М., Шарплз Л.Д., Кейн Н. и др. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация у пациентов с рефрактерной стенокардией: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 1999; 353 (9152): 519-524.
  14. Bridges CR, Horvath KA, Nugent WC, et al.Серия практических рекомендаций Общества торакальных хирургов: трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Ann Thorac Surg 2004; 77 (4): 1494-1502.
  15. Дигелер А., Ченг Д., Аллен К. и др. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация: согласованное заявление Международного общества минимально инвазивной кардиоторакальной хирургии (ISMICS), 2006 г. Innovations (Phila) 2006; 1 (6): 314-322.
  16. Гиббонс Р.Дж., Абрамс Дж., Чаттерджи К. и др. ACC / AHA 2002 г. Обновление рекомендаций по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией — итоговая статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией). Тираж 2003; 107 (1): 149-158.
  17. Wearn J, Mettier S, Klumpp T, Zschiesche L. Природа сосудистых коммуникаций между коронарными артериями и камерами сердца. Американский журнал сердца 1933; 9 (2): 143–146.
  18. Сен П., Удвадиа Т., Кинаре С., Парулкар Г. Трансмиокардиальная реваскуляризация: новый подход к реваскуляризации миокарда. J Thorac Cardiovasc Surg. 1965; 50: 181-189.
  19. Кохмото Т., Фишер П.Е., Гу А. и др.Проходит ли кровь через каналы трансмиокардиального лазера с гольмием: YAG? Ann Thorac Surg 1996; 61 (3): 861-868.
  20. Сигель JE, Абрамович CM, Lytle BW, Ratliff NB. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация: три последовательных случая вскрытия. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 115 (6): 1381-1385.
  21. Hughes GC, Lowe JE, Kypson AP, et al. Неоваскуляризация после трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации на модели хронической ишемии. Ann Thorac Surg 1998; 66 (6): 2029-2036.
  22. Pelletier MP, Giaid A, Sivaraman S, et al. Ангиогенез и экспрессия факторов роста в модели трансмиокардиальной реваскуляризации. Ann Thorac Surg 1998; 66 (1): 12-18.
  23. Sansone F, Dato GM, Zingarelli E, et al. Поздние ангиограммы через десять лет после трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации. Дис. Коронарной артерии 2011; 22 (8): 583-584.
  24. Аллен К.Б., Доулинг Р.Д., Энджелл У.В. и др. Трансмиокардиальная реваскуляризация: 5-летнее наблюдение за проспективным рандомизированным многоцентровым исследованием. Ann Thorac Surg 2004; 77 (4): 1228-1234.
  25. Aaberge L, Rootwelt K, Blomhoff S, Saatvedt K, Abdelnoor M, Forfang K. Продолжающееся симптоматическое улучшение от трех до пяти лет после трансмиокардиальной реваскуляризации с помощью CO (2) лазера: позднее клиническое наблюдение норвежского рандомизированного исследования с трансмиокардиальной реваскуляризацией . J Am Coll Cardiol 2002; 39 (10): 1588-1593.
  26. Таврис Д.Р., Бреннан Дж. М., Седракян А. и др. Отдаленные результаты после трансмиокардиальной реваскуляризации. Ann Thorac Surg 2012; 94 (5): 1500-1508.
  27. Lutter G, Saurbier B, Nitzsche E, et al. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (TMLR) у пациентов с нестабильной стенокардией и низкой фракцией выброса. Eur J Cardiothorac Surg 1998; 13 (1): 21-26.
  28. Briones E, Lacalle JR, Marin-Leon I, Rueda JR. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация в сравнении с медикаментозной терапией рефрактерной стенокардии. Кокрановская база данных Syst Rev 2015; 2: CD003712.
  29. Stone GW, Teirstein PS, Rubenstein R, et al.Проспективное многоцентровое рандомизированное исследование чрескожной трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации у пациентов с хроническими тотальными окклюзиями, не подлежащими реканализации. J Am Coll Cardiol 2002; 39 (10): 1581-1587.
  30. Леон М.Б., Корновски Р., Дауни В.Е. и др. Слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование чрескожной лазерной реваскуляризации миокарда для улучшения симптомов стенокардии у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца. J Am Coll Cardiol 2005; 46 (10): 1812-1819.
  31. Аллен К.Б., Доулинг Р.Д., ДелРосси А.Дж. и др.Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация в сочетании с аортокоронарным шунтированием: многоцентровое слепое проспективное рандомизированное контролируемое исследование. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119 (3): 540-549.
  32. Frazier OH, Tuzun E, Eichstadt H, et al. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация как дополнение к аортокоронарному шунтированию: рандомизированное многоцентровое исследование с последующим наблюдением в течение 4 лет. Tex Heart Inst J 2004; 31 (3): 231-239.
  33. Эльдаиф С.М., Латтуф О.М., Килго П., Гайтон Р.А., Пушкаш Д.Д., Турани В.Х.Долгосрочные результаты после АКШ с сопутствующей CO 2 Трансмиокардиальная реваскуляризация по сравнению с одной АКШ. Инновации (Phila) 2010; 5 (2): 103-108.
  34. Хорват К.А., Фергюсон ТБ младший, Гайтон Р.А., Эдвардс ФХ. Влияние нестабильной стенокардии на исходы трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации в сочетании с аортокоронарным шунтированием. Ann Thorac Surg 2005; 80 (6): 2082-2085.

Клинические темы: Антикоагулянтное лечение, аритмии и клиническая EP, кардиохирургия, дислипидемия, гериатрическая кардиология, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, неинвазивная визуализация, профилактика, сосудистая медицина, атеросклеротическая болезнь сердца (СКД) / Желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий / наджелудочковые аритмии, хирургия аорты, кардиохирургия и аритмии, кардиохирургия и сердечная недостаточность, кардиохирургия и SIHD, гомозиготная семейная гиперхолестеринемия, острая сердечная недостаточность и сердечная недостаточность, сердечная недостаточность и сердечная биомасса и визуализация, вмешательства и сосудистая медицина, ангиография, компьютерная томография, эхокардиография / ультразвук, ядерная визуализация, гипертония

Ключевые слова: Академии и институты, Возраст, Американская кардиологическая ассоциация, Стенокардия, Стенокардия, нестабильная, Агенты, индуцирующие ангиогенез, Ангиогенез , Биологические маркеры, Площадь поверхности тела, Кардиохирургические процедуры, Рубец, Консенсус, Шунтирование коронарной артерии, Заболевание коронарной артерии, Диабет Сахарный диабет , Последующие исследования, Сердце, Сердечная недостаточность, Сердечные желудочки, Гепарин, Госпитализация, Гиперхолестеринемия, Гипертония, Инсулины Инсулины , Solid-State, Болезнь легких ses, Магнитно-резонансная спектроскопия, Инфаркт миокарда, Миокард, Нитроглицерин, Отношение шансов, Отбор пациентов, Чрескожное коронарное вмешательство Перикардиальные вмешательства Перикарда Полученный фактор роста, Позитронно-эмиссионная томография, Распространенность, Проспективные исследования, Пульс, Качество жизни, Рандомизированные контролируемые исследования в качестве темы, Почечная недостаточность, Факторы риска, Робототехника, Инсульт, Хирурги, Торакотомия, Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, Повышение регуляции, Эндотелиальный фактор роста сосудов Позвоночные, 9087 2 Улетучивание

<Вернуться к спискам

Ведение хронической стабильной стенокардии

Цель лекарственной терапии (Таблица 2) 2 , 3 , 5 , 23 — минимизировать симптомы и предотвратить прогрессирование ишемической болезни сердца.Нитраты короткого действия назначают для облегчения острых симптомов или ожидаемой стенокардии. Медикаментозная терапия направлена ​​на снижение потребности миокарда в кислороде или увеличение коронарного кровоснабжения. На выбор лекарств влияют такие факторы, как сопутствующие заболевания, переносимость и побочные эффекты.

Таблица 2 Лекарства от стенокардии

2 , 3 , 5 , 23

Лекарство Показания Механизм Побочные эффекты Меры предосторожности
Нитраты (короткого и длительного действия) Облегчение острой или ожидаемой боли (кратковременного действия)
Профилактика стенокардии (длительного действия)
Системная и коронарная вазодилатация Головная боль
Гипотония
Обморок
Рефлекторная тахикардия
Избегайте силденафила и аналогичных препаратов
Переносимость нитратов длительного действия
Бета-блокаторы Терапия первой линии при стенокардии напряжения и после инфаркта миокарда Снижает кровяное давление, частоту сердечных сокращений и сократительную способность
Увеличивает время диастолического наполнения
Усталость
Изменение глюкозы
Брадикардия
Блокада сердца
Импотенция
Бронхоспазм
Периферическая вазоконстрикция
Гипотония
Бессонница или кошмары
Избегать приема верапамила из-за риска брадикардии
Избегать при астме, блокаде сердца 2-й и 3-й степени и острой сердечной недостаточности
Дигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов (например,грамм. амлодипин, фелодипин, нифедипин) Альтернатива бета-адреноблокатору или в дополнение к нему
Коронарный спазм
Системный и коронарный вазодилататор Гипотония
Периферический отек
Головная боль
Сердцебиение
Приливы
Избегайте нифедипина короткого действия из-за рефлекторной тахикардии и повышенной смертности при ишемии
Недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов (например,грамм. верапамил, дилтиазем) Альтернатива бета-адреноблокатору или в дополнение к нему Вазодилататор артериол
Препараты центрального действия снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление, сократимость и продлевают диастолу
Отрицательный инотропный эффект
Брадикардия
Блокада сердца
Запор
Гипотония
Головная боль
Избегайте приема верапамила при сердечной недостаточности и в комбинации с бета-адреноблокаторами.
Никорандил Стенокардия Системный и коронарный вазодилататор Головная боль
Головокружение
Тошнота
Гипотония
Язвы желудочно-кишечного тракта
Избегайте применения силденафила и аналогичных препаратов
Метформин может снизить эффективность
Ивабрадин Стенокардия
Хроническая сердечная недостаточность
Снижает частоту сердечных сокращений Нарушения зрения
Головная боль
Головокружение
Брадикардия
Фибрилляция предсердий
Блокада сердца
Осторожно с препаратами, которые индуцируют или ингибируют цитохром P450 3A4
Избегать при почечной или печеночной недостаточности
пергексилин Рефрактерная стенокардия Способствует анаэробному метаболизму в активных миоцитах Головная боль
Головокружение
Тошнота, рвота
Визуальные изменения
Периферическая невропатия
Узкий терапевтический диапазон
Необходимо контролировать побочные эффекты и концентрацию лекарств

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы — это терапия первой линии для уменьшения стенокардии и улучшения переносимости физических нагрузок за счет ограничения реакции сердечного ритма на упражнения. 3 , 5 Хотя они снижают риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда на 30% у пациентов, перенесших инфаркт, их преимущества у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца менее очевидны. 3 , 24

Лекарства, наиболее широко используемые при стенокардии в контексте нормальной функции левого желудочка, — это бета- 1 -селективные препараты, такие как метопролол и атенолол.

Побочные эффекты включают утомляемость, изменение уровня глюкозы, бронхоспазм, брадикардию, импотенцию и постуральную гипотензию.Переход на менее липофильный бета-блокатор, такой как атенолол, может облегчить такие симптомы, как бессонница или кошмары. Они обычно хорошо переносятся пациентами с эмфиземой, преимущественно с фиксированными поражениями дыхательных путей. Бета-адреноблокаторы не следует отменять внезапно из-за риска повторной гипертензии или ишемии.

Антагонисты кальциевых каналов

Антагонисты кальциевых каналов улучшают симптомы стенокардии за счет коронарной и периферической вазодилатации. Они показаны тем, кто не может переносить или имеет недостаточный контроль ишемических симптомов только с помощью бета-адреноблокаторов.

Недигидропиридиновые препараты, такие как верапамил и дилтиазем, также снижают частоту сердечных сокращений и сократительную способность. Верапамил имеет сравнимую с метопрололом антиангинальную активность и может быть полезен для лечения наджелудочковых аритмий и гипертонии. Однако следует избегать назначения верапамила пациентам, принимающим бета-адреноблокаторы, из-за риска сердечной блокады, а также пациентам с сердечной недостаточностью из-за его отрицательного инотропного эффекта. Дилтиазем имеет низкий профиль побочных эффектов при умеренном отрицательном инотропном эффекте.Следует соблюдать осторожность при назначении в комбинации с бета-адреноблокаторами и пациентам с дисфункцией левого желудочка.

Дигидропиридины, такие как амлодипин, фелодипин и лерканидипин, обладают большей сосудистой селективностью и минимальными отрицательными инотропными свойствами. Поэтому они более безопасны у пациентов с дисфункцией левого желудочка. Амлодипин — эффективный антиангинальный препарат, который можно принимать один раз в сутки в сочетании с бета-блокаторами. Нифедипин пролонгированного действия — проверенный антиангинальный препарат, наиболее эффективный при использовании в сочетании с бета-блокаторами. 25

Противопоказания к применению нифедипина включают тяжелый стеноз аорты, обструктивную кардиомиопатию и сердечную недостаточность. Нифедипин короткого действия редко используется в качестве монотерапии из-за рефлекторной тахикардии, которая может усугубить ишемию и связана с дозозависимым увеличением смертности. Поэтому этого следует избегать.

Нитраты

Таблетки тринитрата глицерина или спрей с нитроглицерином под язык остаются препаратами выбора для быстрого облегчения острых симптомов и ожидаемой стенокардии.Таблетки тринитрата глицерина для сублингвального применения всасываются в слизистую оболочку подъязыка и начинают действовать в течение нескольких минут. Таблетку можно выбросить при разрешении боли в груди, чтобы свести к минимуму побочные эффекты, такие как головная боль. Спрей тринитрата глицерина также эффективен и, благодаря более длительному сроку хранения, более удобен для людей с нечастыми симптомами стенокардии.

Динитрат изосорбида превращается в печени в мононитрат, в результате чего действие начинается через 3-4 минуты.Он может оказывать антиангинальный эффект на срок до одного часа. Реже он используется в качестве хронического антиангинального препарата, но требует многократного приема, а переносимость ограничивает его полезность. Его часто используют до трех раз в день с периодом отсутствия нитратов до 14 часов, чтобы минимизировать переносимость.

Нитраты длительного действия, такие как пероральный изосорбид мононитрат или трансдермальные пластыри, эффективны при лечении стенокардии и могут улучшить переносимость физической нагрузки. Хроническая нитратная терапия ограничивается развитием толерантности к нитратам.Отсутствие нитратов продолжительностью не менее восьми часов может уменьшить эту проблему. Механизм толерантности к нитратам точно не установлен, но включает ослабление сосудистого эффекта препарата, а не изменение фармакокинетики. 26 Период без нитратов восстанавливает реактивность сосудов. Трансдермальные пластыри обычно используются в течение 12 часов подряд с 12-часовым периодом отсутствия нитратов. Нет никаких доказательств того, что нитраты улучшают выживаемость.

Общие побочные эффекты включают головную боль, гипотонию и головокружение.Нитраты не следует назначать пациентам, принимающим ингибиторы фосфодиэстеразы-5, такие как силденафил, из-за риска развития глубокой гипотензии. Другие противопоказания включают тяжелый стеноз аорты и гипертрофическую кардиомиопатию.

Никорандил

Никорандил — активатор калиевых каналов, улучшающий коронарный кровоток в результате расширения как артерий, так и вен. Его можно использовать в дополнение к бета-блокаторам и антагонистам кальциевых каналов для контроля стенокардии или у пациентов с непереносимостью нитратов.Никорандил снижает сердечно-сосудистые события на 14% у пациентов с хронической стабильной стенокардией. 27 Его использование было связано с головными болями, гипотонией, болезненными язвами и генитальными и желудочно-кишечными свищами. 28

Ивабрадин

Ивабрадин можно назначить пациентам с непереносимостью или недостаточной чувствительностью к другим лекарствам. Он действует на каналы I f в синусовом узле, чтобы снизить частоту сердечных сокращений пациентов с синусовым ритмом, не влияя на кровяное давление, проводимость или сократимость миокарда. 29 Было показано, что ивабрадин снижает совокупную первичную конечную точку сердечно-сосудистой смерти и госпитализации с инфарктом миокарда или сердечной недостаточностью. Однако недавнее плацебо-контролируемое исследование с участием 19 102 пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца показало, что добавление ивабрадина к стандартной терапии не улучшило комбинированный исход смерти от сердечно-сосудистых причин или нефатального инфаркта миокарда. 30 Ивабрадин использовался в сочетании с бета-блокаторами. 31

Пергексилин

Пергексилин способствует анаэробному метаболизму глюкозы в активных миоцитах. Его использование ограничено узким терапевтическим окном и высокой фармакокинетической вариабельностью. 23 Учитывая его потенциал токсических эффектов, таких как периферическая невропатия и поражение печени, его обычно назначают пациентам, у которых стенокардия не поддается лечению другими методами. Его можно безопасно использовать при тщательном мониторинге клинических эффектов и регулярном измерении концентрации лекарственного средства в плазме. 32

Боль в груди в отделении неотложной помощи: дифференциальный диагноз

I. Боль в груди: что нужно знать каждому врачу.

Обследование и ведение пациента с синдромом боли в груди — диагностическая задача для всех, кто занимается неотложной медицинской помощью. «Синдром боли в груди» включает симптомы, которые могут быть вызваны острой ишемией миокарда, и включает такие разнообразные жалобы, как боль в груди, давление в груди, боль в шее, боль в челюсти, боль в плече, боль в эпигастрии, боль в спине, сердцебиение, одышка, кашель и т. Д. тошнота, слабость и недомогание или головокружение.

Только в США более 5 миллионов пациентов обращаются в отделение неотложной помощи (ED) с основной жалобой на «боль в груди», большинство из которых, как установлено, имеют некардиальную причину своих симптомов (более 55%). Доля пациентов с другими жалобами, у которых впоследствии окажется, что они страдают острым коронарным синдромом (ОКС), безусловно, намного ниже, но знание этого может только усилить опасения врача, решившего не упускать из виду случай среди огромного числа кандидатов

Фактически, более 5% всех посещений отделения неотложной помощи связаны с жалобами на боль в груди.Несмотря на значительное исследование шкалы стратификации риска и множество предлагаемых диагностических алгоритмов и стратегий тестирования, более 2% пациентов с синдромом боли в груди будут выписаны домой, и впоследствии им будет поставлен диагноз острого инфаркта миокарда в течение 1 недели. По этой причине пациенты, которые обращаются в отделение неотложной помощи с жалобами на «боль в груди» или связанные с ними жалобы, должны получить приоритет сортировки с минимальной задержкой по времени до оценки и электрокардиографии в 12 отведениях.

Дифференциальный диагноз синдрома боли в груди обширен и разрознен, включая процессы заболевания, которые варьируются от несрочных до опасных для жизни. Кроме того, учитывая опасные для жизни причины, пациенты могут страдать от коронарных заболеваний, а также от тромбоэмболии легочной артерии, расслоения аорты, разрыва аорты, пневмоторакса или даже разрыва пищевода. Есть много других диагнозов, которые гораздо менее критичны по времени, но столь же разнообразны, как скелетно-мышечная боль, опоясывающий лишай, плеврит, пневмония или гастроэзофагеальный рефлюкс.Лечение всех этих пациентов необходимо до тех пор, пока не будут исключены возникающие причины боли в груди.

Распространенной патофизиологией, связанной с симптомами, возникающими при остром коронарном синдроме, является снижение перфузии миокарда, вторичное по отношению к окклюзионному заболеванию коронарной артерии (артерий), что приводит к снижению поступления кислорода в миокард. Острый коронарный синдром включает инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) и нестабильную стенокардию (НС).

Нестабильная стенокардия может включать симптомы стенокардии, возникающие в покое, с новым началом, или симптомы, которые более часты или продолжительны, но не обязательно должны включать предполагаемые изменения на электрокардиограмме (ЭКГ). Точно так же ИМбпST может проявляться с минимальными изменениями ЭКГ или без них, но по определению включает повышенные уровни ферментов, указывающие на некроз миокарда. ИМпST, как следует из названия, является электрокардиографическим диагнозом, и его поиск требует ранней ЭКГ (в течение 10 минут после представления ED), теперь рассматриваемой как универсальный показатель качества медицинской помощи.

II. Диагностическое подтверждение: вы уверены, что у вашего пациента боль в груди?

Симптомы болевого синдрома в груди могут быть довольно расплывчатыми. Практикующий должен задать пациенту соответствующие вопросы, чтобы охарактеризовать боль. Как бы вы описали боль? Он тупой или ноющий, острый или рвущий? Где находится боль? Является ли он внутренним или более специфичным для одной стороны груди? Есть ли какие-либо отягчающие или смягчающие факторы? Уменьшается ли боль, когда вы наклоняетесь вперед, или она усиливается, когда вы делаете глубокий вдох?

Боль в груди также можно спутать с болью в животе, особенно если она находится в эпигастрии или выше в верхних квадрантах живота.Клиницист всегда должен помнить, что презентации могут быть «классическими», «нетипичными» или промежуточными между этими произвольными классификациями. Пациентов с синдромом боли в груди следует быстро обследовать, чтобы определить этиологию боли. Ключевыми вмешательствами, которые должны проводиться в критическое время, являются ЭКГ, сбор анамнеза и физикальное обследование. Если пациента не доставят в лабораторию катетеризации сердца на основе этих трех элементов, рентгенограмма грудной клетки также должна быть сделана быстро.

A. История, часть I: Распознавание образов:

ОКС

подразделяется на ОКС с подъемом сегмента ST или STEMI, последний из которых включает NSTEMI и UA.

Ключевые признаки и симптомы острого коронарного синдрома:

1. Боль в груди (при наличии)

  • Обычно описывается как горение, давление или герметичность

  • Обычно располагается под грудной клеткой или в левой части грудной клетки

  • Может воспроизводиться

2.Боль иррадиирующая в другом месте

  • Боль в руке, спине, шее или челюсти

3. Тошнота, рвота или несварение желудка без объяснения причин

4. Рвота

5. Одышка

6. При отсутствии боли в груди могут возникать и другие симптомы, в том числе учащенное сердцебиение, головокружение и недомогание. Эти «нетипичные» проявления чаще встречаются у женщин, пожилых людей и диабетиков.

B. История, часть 2: Распространенность:

Традиционно наиболее важными факторами риска ишемической сердечно-сосудистой болезни являются:

1.Диабет

2. Гипертония

3. Употребление табака

4. Гиперхолестеринемия

5. Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, особенно в молодом возрасте (<40 лет)

  • Традиционные факторы сердечного риска считаются плохими предикторами клинических исходов для ИМ и ОКС, когда их признают в отделении неотложной помощи. Эти факторы плохо предсказывают ОКС у пациентов женского пола, а диабет и семейный анамнез оказались слабыми прогностическими факторами у пациентов мужского пола.

  • Традиционные факторы риска были получены из популяционных продольных исследований, а не из когорты симптоматической боли в груди при ЭД. Следовательно, тот факт, что у пациентов с ЭД есть симптомы, перевешивает положительную прогностическую ценность традиционных факторов сердечного риска.

Пациентов с высоким риском развития осложнений ОКС без подъема сегмента ST (ОКС без подъема сегмента ST) можно идентифицировать с помощью различных тестов стратификации риска.

Шкала риска тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) — это инструмент, который можно использовать для определения риска смерти, ишемии пациента или необходимости срочного вмешательства в течение 14 дней.Оценка была протестирована и подтверждена как хороший предиктор неблагоприятного исхода. Оценка состоит из семи элементов:

1. Возраст> = 65 лет

2. Более трех факторов риска ишемической сердечно-сосудистой болезни

3. Известная ишемическая сердечно-сосудистая болезнь

4. Использование аспирина за последние 7 дней

5. Два эпизода тяжелой стенокардии за последние 24 часа

6. Изменения сегмента ST> = 0,5 мм

7. Положительный тропонин

Интерпретация баллов: риск 14-дневной смертности от всех причин, нового или рецидивирующего ИМ, тяжелой рецидивирующей ишемии, требующей реваскуляризации:

0-1 = 4.7% риск

2 = 8,3% риск

3 = риск 13,2%

4 = риск 19,9%

5 = 26,2% риска

6-7 = риск 40,9%

Другими валидированными инструментами количественной стратификации риска для NSTE-ACS являются оценка риска Глобального реестра острых коронарных событий (GRACE) и оценка риска гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa при нестабильной стенокардии: подавление рецепторов с использованием интегрилина (PURSUIT). Эти две оценки риска сравнивались с оценкой риска TIMI, и ни одна из них не оказалась лучшим предиктором смерти, ИМ или 30-дневной реваскуляризации.

Оценка GRACE (обратите внимание, что эти компоненты имеют разные статистические веса, в отличие от компонентов в TIMI Risk Score; оценку можно рассчитать с помощью онлайн-калькулятора — www.outcomes-umassmed.org/grace.)

1. Возраст

2. ЧСС

3. Killip class

4. Креатинин

5. Остановка сердца при поступлении

6. Отклонение сегмента ST

7. Повышенный уровень сердечного фермента

Оценка PURSUITscore (обратите внимание, что эти компоненты имеют разные статистические веса, в отличие от компонентов в оценке риска TIMI)

1.Возраст

2. Пол

3. ЧСС

4. Систолическое артериальное давление

5. Оценка стенокардии по наихудшему классу стенокардии Канадского кардиоваскулярного общества

6. Наличие хрипов

7. Депрессия сегмента ST

C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать боль в груди.

Боль в груди: дифференциальный диагноз, общие симптомы и результаты физикального обследования

Легочная эмболия. Пациенты обычно жалуются на плевритную боль в груди и одышку, а также могут иметь признаки сопутствующего тромбоза глубоких вен.Кровохарканье — непоследовательная находка.

Расслоение аорты. Пациенты часто описывают рвущую боль в груди, которая иррадирует в спину между шипами лопатки. Часто пациенты демонстрируют неврологический дефицит или жалобы на уровне повреждения аорты или ниже.

Перикардит — пациенты часто описывают ноющую позиционную боль в груди, которая может быть связана с одышкой

Пневмоторакс — Пациенты часто описывают плевритную боль в груди с сопутствующей одышкой.

Пневмония — Пациенты часто описывают плевритную боль в груди с кашлем, ознобом и одышкой.

Разрыв пищевода — Пациенты часто жалуются на загрудинную или эпигастральную боль. Обычно это провоцирующее событие, такое как сильная рвота или, в редких случаях, тупая травма грудной клетки.

D. Результаты физикального осмотра.

Результаты физикального обследования могут быть разными и неспецифичными для пациента с симптомами боли в груди.

Пациенты с ОКС могут иметь:

  • Брадикардия, тахикардия, Нерегулярные ритмы

  • Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным

  • Тоны сердца можно ослабить

  • An S 3 проявляется у 15-20% пациентов и может прогнозировать сердечную недостаточность

  • S 4 может быть полезен пациентам с длительной артериальной гипертензией

  • Хрипы могут выслушиваться при исследовании легких, что указывает на дисфункцию левого желудочка

  • Вздутие яремных вен, гепато-яремный рефлекс и отек легких могут указывать на правостороннюю дисфункцию

  • Результаты обследования должны быть соотнесены с исходными обследованиями, чтобы определить, какие из них являются острыми и могут быть связаны с ACS

    .

E.Какие диагностические тесты нужно провести?

Электрокардиограмма (ЭКГ) имеет решающее значение для диагностики сердца. Следующие синдромы имеют специфические данные ЭКГ.

  • Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

  • Дисритмия

  • Тромбоэмболия легочной артерии

  • Острый перикардит

  • Неспецифические признаки ишемии, такие как депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, представляют более высокий риск для пациентов с ОКСбпST, но не являются необходимыми для диагностики UA или NSTEMI.

Рентгенография грудной клетки может помочь определить этиологию симптомов синдрома боли в груди.

  • Расширение средостения или воздух (аневризма, расслоение, повреждение пищевода)

  • Инфильтрат (пневмония)

  • Пневмоторакс

  • Плевральный или перикардиальный выпот (инфекционный, онкологический и др.)

Общий анализ крови

Базовая метаболическая панель

Исследования коагуляции

Группа крови

D-димер

Посев крови

1.Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Биомаркеры миокарда
Креатининкиназа

Внутриклеточный фермент, в большом количестве обнаруженный в скелетных мышцах и мышцах миокарда.

  • CK-MB в крови увеличивается через 4-8 часов после окклюзии коронарной артерии

  • Пики от 12 до 24 часов после травмы

  • Восстановление нормального состояния через 3-4 дня после травмы

CK-MB можно использовать в качестве теста на гибель миокардиальных клеток, но он не становится положительным сразу после появления симптомов, а также обычно обнаруживается в других местах, поэтому он не специфичен для миокарда.

Миоглобин Белок содержится в мышечных клетках, и при повреждении мышцы этот белок быстро попадает в кровь. Миоглобин неспецифичен для сердечной мышцы и может повышаться после физических нагрузок.

После инфаркта миокарда сывороточные уровни:

  • Быстро подниматься, в течение 3 часов после травмы

  • Пик в пределах от 4 до 9 часов после травмы

  • Разрушение в течение 24 часов после травмы

Таким образом, миоглобин чувствителен на ранних стадиях инфаркта миокарда, но дает ложноотрицательные результаты, если его применять в качестве теста через 24 часа после инсульта.

Тропонин

  • Основной регуляторный белок тонкого филамента миофибрилл

  • Тропонин I не обнаружен в скелетных мышцах, поэтому он очень чувствителен к повреждению миокарда

Тропонин I и Тропонин T:

Тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда при ЭД, хотя они могут быть ложно повышены у пациентов с почечной недостаточностью из-за биоаккумуляции незначительных количеств.

Миокардиальные маркеры в ED могут быть полезны:

  • Правила приема пациентов с острым инфарктом миокарда

  • Выявление нераспознанного острого инфаркта миокарда у пациентов с атипичными симптомами

  • Стратификация пациентов по риску

  • Исключить пациентов в условиях наблюдения

2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать, чтобы помочь установить диагноз? Как следует интерпретировать результаты?

Эхокардиография

Позволяет диагностировать такой диагноз, как выпот в перикард и тампонада сердца, а также может идентифицировать нарушение движения стенки, когда у пациента активная ишемия.

Невозможно определить сроки обнаружения

Может быть полезен при стратификации рисков и управлении

Нагрузочные испытания

Общий тест, применяемый во многих учреждениях наблюдения для стратификации пациентов с болью в груди по риску.

Часто используется для пациентов из группы низкого риска в процессе «исключения» после того, как обнаружено, что уровень биоферментов не повышен.

Коронарная компьютерная томографическая ангиография (ККТА)

В настоящее время ограничивается пациентом с низким и средним риском, который проходит обследование на ишемическую болезнь сердца

Оценка доказательств ишемической болезни сердца неинвазивным способом

Может использоваться для оценки пациентов с низким риском в отделении неотложной помощи и определения безопасности для выписки домой без дальнейшей оценки / наблюдения.

III. Управление.

Все пациенты с болью в груди должны иметь внутривенный доступ и быть помещены на кардиомонитор с дополнительным кислородом через носовую канюлю.

Лечение сердечной боли в груди

Пациент с болевым синдромом в груди, не отвечающий критериям ОКС:

  • Нитроглицерин сублингвально можно назначать для лечения болезненных симптомов; разрешение симптомов не означает диагноз ишемии миокарда, а отсутствие облегчения не предполагает альтернативного диагноза.

  • Кислород (от 2 до 4 л через носовую канюлю)

  • Аспирин 325 мг PO

  • Обезболивание (морфин от 2 до 5 мг в / в каждые 5-15 мин)

Цель лечения подтвержденного ОКС — установить реперфузию и ограничить ишемическое повреждение. Медикаментозное лечение направлено на снижение потребности миокарда в перфузии и предотвращение ухудшения обструкции.

  • Нитроглицерин сублингвально 0,5 мг каждые 5 мин × 3 (противопоказан при инфаркте миокарда нижней стенки)

  • Кислород (от 2 до 4 л через носовую канюлю)

  • Бета-адреноблокаторы следует начинать перорально в течение 24 часов; Бета-адреноблокаторы предназначены для пациентов с рефрактерной болью, гипертонией или тахикардией

  • Аспирин 325 мг PO

  • Обезболивание (морфин от 2 до 5 мг в / в каждые 5-15 мин)

  • Гепарин (80 единиц / кг болюс, 18 единиц / кг / час инфузии) или эноксапарин (1 мг / кг каждые 12 часов подкожно)

Пациенты с ИМпST или стойкими симптомами сердечного происхождения должны быть обследованы на предмет экстренной механической реперфузии или фибринолитической терапии.

Фибринолитики

Показания:

  • Симптомы, совместимые с острым инфарктом миокарда

  • Время на лечение от 6 часов до 12 часов

  • ЭКГ с возвышением сегмента ST не менее 1 мм в как минимум двух смежных отведениях

  • Интервенционное лечение недоступно

Противопоказания к терапии:

Абсолютный

  • Предыдущий геморрагический инсульт в любое время

  • Сердечно-сосудистое нарушение (сердечно-сосудистые заболевания или инсульт) в прошлом году

  • Известное внутричерепное новообразование

  • Активное внутреннее кровотечение (за исключением менструаций)

  • Подозрение на расслоение аорты

  • Диабетическая ретинопатия

Родственник

  • Значительно повышенное артериальное давление (> 180/100 мм рт. Ст.)

  • История предыдущей CVA

  • Текущее использование антикоагулянтов (с МНО> 2-3)

  • Травма за последние 2 недели

  • Известный кровоточащий диатез

  • Длительная сердечно-легочная реанимация (> 10 мин)

  • Крупная операция за последние 3 недели

  • Проколы сосудов несжимаемые

  • Недавнее внутреннее кровотечение (от 2 до 4 недель)

  • Предшествующая аллергическая реакция на фибринолитик

  • Беременность

  • Язвенная болезнь в активной форме

  • История хронической тяжелой артериальной гипертензии

Доза

Стрептокиназа — 1.5 миллионов единиц более 60 минут

Альтеплаза -> 67 кг: 100 мг; Начальный болюс 15 мг внутривенно, 50 мг вводится в течение следующих 30 минут, 35 мг вводится в течение следующих 60 минут

<67 кг: начальная внутривенная болюсная инъекция 15 мг, инфузия 0,75 мг / кг в течение следующих 30 минут, 0,5 мг / кг инфузия в течение следующих 60 минут; максимальная доза 100 мг

A. Непосредственное управление.

Все пациенты с критической ЭД должны быть обследованы таким же образом, убедившись, что дыхательные пути, дыхание и кровообращение не повреждены.

После реанимации, если показано, следует начать внутривенный доступ, добавление кислорода и телеметрический мониторинг.

Всем пациентам с жалобами на «боль в груди» следует делать ЭКГ в критичном по времени режиме (инициированная сортировка).

Первоначальное лечение должно быть направлено на определение этиологии жалобы на боль в груди.

B. Советы по медицинскому осмотру для руководства.

Все пациенты, обращающиеся в отделение неотложной помощи с жалобами на синдром боли в груди, должны находиться под телеметрическим наблюдением до подтверждения диагноза.

Ишемия миокарда может быть связана с побочными эффектами, такими как аритмия и / или разрыв сосочковой мышцы, стенки желудочка или перегородки.Очень важно, чтобы эти пациенты находились под постоянным наблюдением, с частыми повторными целенаправленными медицинскими обследованиями, чтобы убедиться, что у них нет признаков сердечной недостаточности.

Гипотония может указывать на разрыв или кардиогенный шок. Это изменение показателей жизнедеятельности потребует немедленного внимания врача отделения неотложной помощи или кардиолога-консультанта, поскольку этим пациентам могут потребоваться инструменты для поддержания среднего артериального давления. В случае разрыва миокарда необходима неотложная кардиоторакальная хирургическая консультация.Разрыв сосочковой мышцы может быть отмечен новым появлением шума с сопутствующими признаками отека легких.

Необходимо контролировать гипертонию, чтобы снизить потребность миокарда в кислороде. Например, пациенты, у которых по-прежнему наблюдаются болевые симптомы или беспокойство, останутся гипертоническими.

Тахикардия, как и гипертония, может быть вызвана выбросом катехоламинов, вторичным по отношению к боли или тревоге. Однако пациенты, страдающие повреждением миокарда, предрасположены к аритмиям, поэтому врачу неотложной помощи необходимо оценить любые существенные изменения ритма, чтобы убедиться, что пациенту не требуется дальнейшее вмешательство.

C. Лабораторные тесты для отслеживания реакции и корректировок в управлении.

  • Кардиологические маркеры следует оценивать серийно. Существует ряд опубликованных способов определения частоты ферментных анализов, но, несмотря на это, время появления симптомов должно быть фактором, учитывая, что даже при ультравысокочувствительных анализах тропонина уровни могут быть ненормальными до тех пор, пока не будет по крайней мере от 4 до Через 6 часов после смерти клетки.

  • Пациентам, которым начата антикоагулянтная терапия (гепарин), следует контролировать уровень ЧТВ каждые 4 часа, а также делать общий анализ крови на уровень гемоглобина

Д.Долгосрочное управление.

Пациентам с болью в груди требуются различные уровни лечения в зависимости от их оценки ED.

Боль в груди низкого риска: пациент без известной ишемической болезни сердца и без явного острого повреждения миокарда

  • Эти пациенты должны пройти дальнейшее обследование в отделении наблюдения.

  • Эта оценка должна включать повторные кардиологические маркеры, повторную ЭКГ, окончательное тестирование для установления сердечного риска, такое как физическая нагрузка или химический стресс-тест.

Боль в груди среднего риска:

Боль в груди высокого риска:

E. Распространенные ловушки и побочные эффекты менеджмента

Часто бывает трудно идентифицировать пациентов с достаточно низким риском сердечного приступа, чтобы их выписали домой. Эта тема до сих пор широко исследуется и обсуждается специалистами в этой области медицины.

Антикоагулянтная терапия: пациенты должны всегда проходить повторную оценку кровотечений при продолжении приема этих препаратов.

IV. Лечение сопутствующих заболеваний

Боль в груди, вызванная кокаином:

Лечение направлено на устранение коронарной вазоконстрикции, гипертонии и тахикардии. Первоначальное лечение должно быть идентично распространенной жалобе на боль в груди, за следующими исключениями:

  • Бензодиазепин (диазепам 1 мг внутривенно) — снижает выброс катехоламинов, связанный с интоксикацией кокаином.

  • Следует избегать использования бета-блокаторов; В этой ситуации лучше подойдет верапамил (блокатор кальциевых каналов).

Аллергия на аспирин:

Первоначальное лечение должно быть идентично распространенной жалобе на боль в груди за следующими исключениями:

Почечная недостаточность:

Пациенты с почечной недостаточностью часто имеют повышенный уровень тропонина. Несмотря на это открытие, повышенный уровень тропонина является предвестником неблагоприятных исходов у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности.

V. Меры безопасности и качества пациентов

A. Соответствующая профилактика и другие меры по предотвращению реадмиссии.

Пациентам с ишемической болезнью сердца следует рекомендовать следующие методы лечения и изменения образа жизни:

Применение аспирина — под руководством терапевта пациенты должны быть проинструктированы о ежедневном приеме аспирина

Контроль артериального давления — с помощью различных механизмов, таких как прием лекарств, диета и потеря веса

Контроль холестерина, отказ от курения

Диета — Американская кардиологическая ассоциация издает рекомендации по питанию, полезному для сердца.

Физические упражнения — пациенты должны быть одобрены лечащим врачом, прежде чем начинать агрессивный план похудания.

Пациентам, выписанным из отделения неотложной помощи, следует рекомендовать своевременно проконсультироваться с лечащим врачом. Им также следует соблюдать строгие меры предосторожности при возвращении, если их симптомы вернутся или ухудшатся.

B. Каковы доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Большинство доказательств для первоначального лечения ИМпST исходит из последнего набора рекомендаций Американской кардиологической ассоциации:

Антман, Э.М., Анбе, Д.Т., Армстронг, П.В.«Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST — резюме». Тираж. т. 110. 2004. С. 588-636.

Терапию аспирином следует назначать пациентам с ИМпST в дозе от 162 мг перорально (класс I, LOE: A) до 325 мг перорально (класс I, LOE: C). Бета-адреноблокатор следует назначать пациентам без противопоказаний (Класс I, LOE: A)

Первоначальное лечение ИМпST должен быть начат и выбран врачом неотложной помощи.Начало приема фибринолитиков должно произойти в течение 30 минут после прибытия; однако, если выбрано ЧКВ, баллон должен подняться через 90 минут после прибытия в больницу (Класс I, LOE: B).

ЭКГ в 12 отведениях должна быть выполнена и предоставлена ​​врачу в течение 10 минут после прибытия в отделение неотложной помощи (класс I, LOE: C). Для пациентов с диагностической ЭКГ реперфузионная терапия должна быть начата как можно скорее и не зависит от биомаркеров (класс I, LOE: C).

Большая часть доказательств для первоначального ведения и лечения UA / NSTEMI поступает из последнего набора рекомендаций Американской кардиологической ассоциации:

Райт, Р.С., Андерсон, Дж. Л., Адамс, К. Д.«2011 ACCF / AHA обновили рекомендации по ведению пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (обновление рекомендаций 2007 года)». Тираж. т. 123. 2011. С. 2022-60.

Если диагноз NSTEM / UA является вероятным или определенным:

Аспирин следует вводить пациентам с UA / NSTEMI как можно скорее после обращения в отделение неотложной помощи (класс I, LOE: A).

Клопидогрел следует назначать пациентам с UA / NSTEMI с тяжелой непереносимостью аспирина со стороны желудочно-кишечного тракта (класс I, LOE: B).

Выберите стратегию управления:

Первоначальная консервативная стратегия

Начать антикоагулянтную терапию (Класс I, LOE: A)

Эноксапарин или UFH (класс I, LOE: A), фондапаринукс (класс I, LOE: B)

Инициируйте клопидогрель (класс I, LOE: B)

Инвазивная стратегия

Начать антикоагулянтную терапию (Класс I, LOE: A)

Эноксапарин или UFH (класс I, LOE: A), бивалирудин (класс I, LOE: B)

Добавить второй антиагрегант (класс I, LOE: A)

Клопидогрель (класс I, LOE: B) или ингибитор GP IIB / IIIa (класс I, LOE: A)

После ангиографии: только АКШ, ЧКВ или медикаментозное лечение

Большинство доказательств для первоначального лечения ИМпST исходит из последнего набора рекомендаций Американской кардиологической ассоциации:

Руководство ACC / AHA для менеджмента

О’Гара, П.Т., Кушнер, Ф.Г., Ашейм, ДД.«Руководство ACCF / AHA 2013 г. по ведению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». Тираж .. т. 127. 2013. С. 529-555.

Терапию аспирином следует назначать пациентам с ИМпST в дозе от 162 мг перорально (класс I, LOE: A) до 325 мг перорально (класс I, LOE: C). Пероральный бета-адреноблокатор следует вводить пациентам без противопоказаний (Класс I, LOE: A).

C. Коды DRG и ожидаемая продолжительность пребывания.

Коды МКБ-9: 410-414.99

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

случаев острого коронарного синдрома у 10-летнего мальчика с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией | Европейский кардиологический журнал — Отчеты о клинических случаях

Аннотация

Предпосылки

Семейная гиперхолестеринемия — хорошо известное заболевание, но клинические диагнозы, как правило, задерживаются.Острый коронарный синдром может возникнуть в детстве.

Краткое описание случая

Наш пациент, мальчик с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, жаловался на постоянную боль в груди в покое и перенес инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST). Диагноз ИМбпST был поставлен на основании клинических характеристик, динамических изменений электрокардиограммы, повышения тропонина и данных компьютерной томографии сердца. Пациенту было проведено хирургическое вмешательство с помощью шунтирования внутригрудной артерии (ВТА).Во время послеоперационного наблюдения молодой пациент страдал стенокардией из-за неожиданного и необычного стеноза атеромы на ВТА.

Обсуждение

Семейную гиперхолестеринемию необходимо быстро выявлять у молодых пациентов, и следует незамедлительно начинать гиполипидемическую терапию.

Чтобы посмотреть подкаст, связанный с этой статьей, посетите https://academic.oup.com/ehjcr/pages/podcast.

Очков обучения

  • Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия — редкое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем холестерина ЛПНП и очень высоким риском преждевременного атеросклероза, особенно у пациентов с отрицательными рецепторами ЛПНП.

  • Селективный липопротеидный аферез следует начинать как можно скорее в сочетании с пероральной липидоснижающей терапией.

Введение

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия (HoFH) — редкое аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся высоким уровнем холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП) в плазме, чрезвычайно высоким риском преждевременного атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания и преждевременной смерти. 1 , 2 Несмотря на генотипическую изменчивость, тяжесть фенотипа HoFH в основном зависит от уровней LDL-C и остаточной активности рецепторов LDL.Выживаемость при HoFH также определяется уровнями холестерина ЛПНП во время лечения. 3

Мы сообщаем о редком случае острого коронарного синдрома (ОКС) у молодого пациента с HoFH, который не является рецептором ЛПНП. Мы также описываем терапевтические проблемы, с которыми мы столкнулись во время лечения.

Хронология

9
Время
.
События
.
Семейный анамнез Родители: оба родителя были двоюродными братьями и сестрами с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
У обоих детей были гомозиготные семейные гиперхолестеринемии
4 года рождения
4 год до появления 20324 года )
Холестерин ЛПНП (ХС-ЛПНП): 802 мг / дл (20.73 ммоль / л)
Липопротеин A: 124 мг / дл (4,43 мкмоль / л)
Генетический диагноз
За год до обращения Пациенту назначили розувастатин 10 мг и эзетимиб 10 мг, LD -C 650 мг / дл (16,8 ммоль / л)
Первоначальная презентация
День 1 Начало боли в груди и первоначальная оценка, выявляющая инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
Компьютерная томография сердца показали в основном окклюзионную бляшку в левой коронарной артерии
Тропонин 1.8 мкг / л
День 2 Перевод в специализированную больницу с детским кардиохирургическим отделением
День 3 Коронарная ангиография
День 7 Шунтирование коронарного шунта

Через 1 месяц Аферез ЛПНП начат через 1 месяц после операции на сердце
Нет видимых симптомов
Через 3 месяца Стенокардия и положительный стресс-тест
Перенесено 1 чрескожное вмешательство устье левой внутригрудной артерии
9
Время
.
События
.
Семейный анамнез Родители: оба родителя были двоюродными братьями и сестрами с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
У обоих детей были гомозиготные семейные гиперхолестеринемии
4 года рождения
4 год до появления 20324 года )
Холестерин ЛПНП (ХС-ЛПНП): 802 мг / дл (20,73 ммоль / л)
Липопротеин А: 124 мг / дл (4.43 мкмоль / л)
Генетический диагноз
За год до обращения Пациент принял 10 мг розувастатина и 10 мг эзетимиба, LDL-C 650 мг / дл (16,8 ммоль / л)
Начальный презентация
День 1 Начало боли в груди и первоначальная оценка, выявляющая инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
Компьютерная томография сердца показала в основном окклюзионную бляшку в левой коронарной артерии
Тропон.8 мкг / л
День 2 Перевод в специализированную больницу с детским кардиохирургическим отделением
День 3 Коронарная ангиография
День 7 Шунтирование коронарного шунта

Через 1 месяц Аферез ЛПНП начат через 1 месяц после операции на сердце
Нет видимых симптомов
Через 3 месяца Стенокардия и положительный стресс-тест
Перенесено 1 чрескожное вмешательство устье левой внутригрудной артерии
9
Время
.
События
.
Семейный анамнез Родители: оба родителя были двоюродными братьями и сестрами с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
У обоих детей были гомозиготные семейные гиперхолестеринемии
4 года рождения
4 год до появления 20324 года )
Холестерин ЛПНП (ХС-ЛПНП): 802 мг / дл (20,73 ммоль / л)
Липопротеин А: 124 мг / дл (4.43 мкмоль / л)
Генетический диагноз
За год до обращения Пациент принял 10 мг розувастатина и 10 мг эзетимиба, LDL-C 650 мг / дл (16,8 ммоль / л)
Начальный презентация
День 1 Начало боли в груди и первоначальная оценка, выявляющая инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
Компьютерная томография сердца показала в основном окклюзионную бляшку в левой коронарной артерии
Тропон.8 мкг / л
День 2 Перевод в специализированную больницу с детским кардиохирургическим отделением
День 3 Коронарная ангиография
День 7 Шунтирование коронарного шунта

Через 1 месяц Аферез ЛПНП начат через 1 месяц после операции на сердце
Нет видимых симптомов
Через 3 месяца Стенокардия и положительный стресс-тест
Перенесено 1 чрескожное вмешательство устье левой внутригрудной артерии
9
Время
.
События
.
Семейный анамнез Родители: оба родителя были двоюродными братьями и сестрами с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
У обоих детей были гомозиготные семейные гиперхолестеринемии
4 года рождения
4 год до появления 20324 года )
Холестерин ЛПНП (ХС-ЛПНП): 802 мг / дл (20,73 ммоль / л)
Липопротеин А: 124 мг / дл (4.43 мкмоль / л)
Генетический диагноз
За год до обращения Пациент принял 10 мг розувастатина и 10 мг эзетимиба, LDL-C 650 мг / дл (16,8 ммоль / л)
Начальный презентация
День 1 Начало боли в груди и первоначальная оценка, выявляющая инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
Компьютерная томография сердца показала в основном окклюзионную бляшку в левой коронарной артерии
Тропон.8 мкг / л
День 2 Перевод в специализированную больницу с детским кардиохирургическим отделением
День 3 Коронарная ангиография
День 7 Шунтирование коронарного шунта

Через 1 месяц Аферез ЛПНП начат через 1 месяц после операции на сердце
Нет видимых симптомов
Через 3 месяца Стенокардия и положительный стресс-тест
Перенесено 1 чрескожное вмешательство устье левой внутригрудной артерии

Клинический случай

Информация для пациентов и медицинский осмотр

10-летний мальчик поступил в отделение неотложной помощи детского сада третичного кардиологического центра по поводу боли в груди.Симптомы появились на 4 часа раньше после пробежки. При поступлении ребенок жаловался на стойкую боль в груди, но без одышки и обмороков. Он описал похожий эпизод 5 днями ранее после пары часов ходьбы, но симптомы исчезли спонтанно.

При медицинском осмотре обнаружен мальчик относительно хорошего здоровья: 37 кг, артериальное давление 165/82 мм рт. Ст., Частота пульса 71 уд. / Мин., Температура тела 36,6 ° C. Застойной сердечной недостаточности не было, легочная аускультация без особенностей, аускультация сердца выявила регулярный пульс и отсутствие шума в сердце.У него не было ни сыпи, ни каких-либо симптомов боли в суставах. Ганглиозные области были свободны. Кожный осмотр выявил кожные и бугристые ксантомы на локтях, запястьях, коленях и ступнях пациента ( Рисунок 1 ).

Рисунок 1

Рисунок 1

Действительно, генетически диагностированный истинный HoFH (классифицированный как отрицательный / отрицательный по рецептору ЛПНП из-за идентичных нулевых мутаций рецептора ЛПНП) был известен примерно 3 года назад. К сожалению, аферез ЛПНП не предлагался в качестве лечения во время генетической диагностики, и пациент получил только комбинацию розувастатина 10 мг и эзетимиба 10 мг, пероральное лечение началось за 1 год до ОКС.

Уровень ХС-ЛПНП при поступлении составил 615 мг / мл (15,9 ммоль / л) при комбинированной терапии розувастатином и эзетимибом.

Диагностическая оценка

Депрессия сегмента ST в отведениях V4 – V6 наблюдалась на электрокардиограмме (ЭКГ) (, рис. 2, ). Максимальный уровень тропонина в сыворотке крови составлял 2,2 мкг / л (в норме <0,1 мкг / л), что указывает на инфаркт миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST. Экстренная эхокардиография не показала значительных отклонений. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) составила 60% при нормальном движении стенки.

Рисунок 2

Картина инфаркта миокарда без подъема сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях.

Рисунок 2

Паттерны инфаркта миокарда без подъема сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях.

Рисунок 3

Некальцинированная бляшка показана в дистальной части левой главной коронарной артерии со стенозом более 90%.

Рисунок 3

Некальцинированная бляшка показана в дистальной части левой главной коронарной артерии со стенозом более 90%.

Компьютерная томография сердца (КТ) с двумя источниками, состоящая из 126 срезов, показала критическую (почти окклюзионную) некальцинированную бляшку на дистальном конце левой главной коронарной артерии, непосредственно перед трифуркацией ( Рисунок 3 ). Другое поражение было обнаружено в устье правой коронарной артерии со стенозом более 90% ( Рисунок 4 ). Была диагностирована тяжелая атерома как на корне, так и на дуге аорты.

Рисунок 4

Некальцинированная бляшка показана в устье правой коронарной артерии со стенозом просвета более 90%.

Рисунок 4

Некальцифицированная бляшка показана в устье правой коронарной артерии со стенозом просвета более 90%.

Вмешательства

После консультации с медицинским персоналом пациент был переведен в специализированный госпитальный центр с детским кардиохирургическим отделением, где была проведена коронарография. Результаты КТ сердца были подтверждены (цифры , рисунки 5, и , 6, ). Поскольку атерома затронула все три основные эпикардиальные области, было решено, что хирургическая реваскуляризация является предпочтительной стратегией лечения.Двусторонние обходные протезы внутренней грудной артерии (ВТА) были выполнены «без помпы», при этом правая ВТА к правой коронарной артерии и левая ВТА к левой передней нисходящей артерии (ПНА). Послеоперационное лечение прошло успешно, ребенка отправили домой ждать липопротеинового афереза.

Рисунок 5

Коронарная ангиография, показывающая критическое стенотическое поражение в дистальной части левой главной коронарной артерии.

Рисунок 5

Коронарная ангиография, показывающая критическое стенотическое поражение в дистальной части левой главной коронарной артерии.

Рисунок 6

Коронарная ангиография, показывающая субокклюзионное поражение в правом устье.

Рисунок 6

Коронарная ангиография, показывающая субокклюзионное поражение в правом устье.

Последующие действия и результаты

Через 6 недель наблюдения у пациента не было симптомов без послеоперационных осложнений. Результаты эхокардиографии были нормальными для ФВЛЖ и нормальной подвижности стенок. Синусовый ритм в норме, сегмент ST в 12 отведениях был нормальным.

Аферез ЛПНП был начат через 1 месяц после острого инфаркта миокарда. Первый сеанс снизил ХС ЛПНП с 11,62 до 3,89 ммоль / л.

Через три месяца после операции ребенок пожаловался на боль в груди на уроках плавания в школе. Его пригласили провести нагрузочное тестирование велоэргометра: ЭКГ выявила депрессию сегмента ST на 3 мм в отведениях V4 – V6 при мощности 50 Вт (протокол: 10 Вт / мин). Бригада по уходу отправила его в специализированный госпитальный центр для коронарной ангиографии для оценки проницаемости шунтирования ITA. Одно стенозирующее поражение было обнаружено на левом устье ВТП.Для реваскуляризации имплантирован стент диаметром 3 мм.

Через четыре недели после окончания стентирования ВТА ребенку был проведен еще один успешный сеанс афереза ​​ЛПНП, и были продолжены еженедельные сеансы афереза ​​ЛПНП. Команда коронарной ангиографии рекомендовала стресс-эхокардиографию через 3 месяца для следующего наблюдения, чтобы избежать большего воздействия радиации. Он выполнил нагрузочное тестирование на велоэргометре мощностью 50 Вт: ЭКГ показала нормальный сегмент ST в 12 отведениях, а эхокардиография показала нормальное движение стенки.Частота пульса достигла 70% от максимальной теоретической частоты пульса.

Обсуждение

Первая проблема связана с лечением ОКС у мальчика: КТ сердца — это неинвазивный тест с хорошим прогностическим отрицательным значением (95–100%) и диагностической точностью (95%). 4 В этом случае пациент получил 80 мг надолола за 1 час до исследования, чтобы добиться наилучшего стробирования ЭКГ. Хотя КТ сердца не рекомендуется для исключения ОКС, после обсуждения с бригадой коронарной ангиографии и кардиохирургической бригадой мы соглашаемся избегать инвазивной коронарной ангиографии высокого риска в центре без отделения детской кардиохирургии.Будем надеяться, что с помощью 126-срезовой компьютерной томографии сердца с двумя источниками была проведена диагностика субокклюзионных поражений. Тем не менее, нам не удалось отличить хроническое субокклюзионное поражение от разрыва бляшки. Кроме того, коронарная ангиография покажет поражение ПМЖВ как разрыв бляшки и поражение правой коронарной артерии как хроническое субокклюзионное поражение.

Операция по аортокоронарному шунтированию особенно сложна для детей. 5 Кроме того, результаты краткосрочного и долгосрочного наблюдения хорошо известны пациентам Кавасаки, но данных по ИМ с разрывом бляшки в детстве мало.Шунтирование ITA является стратегией выбора и дает лучшие результаты, чем аутологичный трансплантат подкожной вены. Основной проблемой после операции ITA является конкуренция потока, но логически эта проблема чаще встречается при болезни Кавасаки, чем при коронарной атероме.

Вторая проблема — это трудности с распознаванием HoFH и ранним началом лечения. Недавние генетические исследования HoFH выявили большую вариабельность клинических фенотипов. 2 , 6 В самом деле, HoFH вызывается либо гомозиготностью, либо сложной гетерозиготностью по мутациям в трех основных генах рецепторов ЛПНП, аполипопротеина B и пропротеинконвертазы субтилизин-кексин типа 9 (PCSK9).Генетическая гетерогенность HoFH лежит в основе фенотипической изменчивости. Выраженность клинического фенотипа напрямую связана с уровнями ХС-ЛПНП и зависит, главным образом, от остаточной активности рецепторов ЛПНП. 7

Не леченные пациенты с HoFH с отрицательными рецепторами ЛПНП редко доживают до двадцати лет 8 из-за ускоренного атеросклероза, который приводит к стенозу клапанной и надклапанной аорты и коронарного стеноза. Мы сообщили о типичном примере наиболее тяжелого типа HoFH: мальчик отрицательный по рецепторам ЛПНП с очень высоким исходным уровнем ХС-ЛПНП (> 800 мг / дл,> 20 ммоль / л).Он принимал комбинацию розувастатина и эзетимиба с 7 лет. Несомненно, лечение статинами и статинами плюс эзетимиб улучшило выживаемость пациентов с HoFH. 8 , 9 Однако ответ на розувастатин меньше у пациентов с HoFH, отрицательных по рецепторам ЛПНП, 10 , и дополнительное снижение холестерина ЛПНП, наблюдаемое при комбинации эзетимиба и терапии статинами, остается умеренным. 11 Наш случай подтверждает низкий отклик на эту комбинацию терапий.Более того, эффективность ингибиторов PCSK9, таких как эволокумаб, наблюдалась только у пациентов с HoFH с остаточной активностью рецепторов ЛПНП. 12 Наконец, новые лекарства, такие как ломитапид или мипомерсен, не подходят пациентам в очень молодом возрасте. Следовательно, селективный аферез липопротеинов продолжает оставаться лучшим терапевтическим вариантом, особенно для пациентов с HoFH, которые являются отрицательными по рецепторам ЛПНП. 1 , 2

Сообщенный случай является иллюстрацией терапевтического воздействия на HoFH, отрицательный по рецепторам ЛПНП.Для этой категории лиц рекомендуется рассмотреть возможность еженедельного афереза ​​липопротеинов с 2-х до 8-ми лет в сочетании с максимальной переносимой дозой статинов и эзетимиба. 13

К сожалению, серьезность HoFH не очень хорошо известна медицинскому сообществу, и, в частности, в редких случаях у пациентов с отсутствием рецепторов ЛПНП из-за нулевых мутаций следует как можно скорее обращаться к специализированному липиду. клиника. В данном случае вариант лечения аферезом ЛПНП никогда не обсуждался до острого события, как и в случае его сестры, у которой также была диагностирована HoFH.Эта ситуация иллюстрирует необходимость направления всех членов семьи в липидную клинику для полного семейного скрининга и принятия терапевтических решений.

Наконец, была необходима важность семейного скрининга как систематической оценки других членов семьи: оба родителя являются гетерозиготными FH, а 8-летняя сестра, у которой такое же гомозиготное заболевание, также является кандидатом на липопротеиновый аферез. .

Заключение

Мы сообщаем о редком случае ИМ у 10-летнего мальчика с HoFH.Врачи должны уметь идентифицировать ксантомы и ассоциировать с серьезным риском развития корня аорты и коронарного атеросклероза, поскольку ранняя диагностика и лечение могут предотвратить преждевременную смерть от ИМ. Кроме того, КТ сердца — это современная и безопасная стратегия оценки коронарного стеноза в больницах без отделения кардиологической детской хирургии. Наконец, хирургическое лечение остается стратегией выбора, несмотря на неожиданное появление стенозирующего поражения в этом случае.

Биография ведущего автора

Тибо Леклерк — доктор кардиологии, специализирующийся на визуализации сердечно-сосудистой системы.Он фактически занимается эхокардиографией, КТ сердца, МРТ сердца, ОФЭКТ сердца, а также стресс-эхокардиографией. Он продолжает заниматься врачебной деятельностью в отделении интенсивной терапии и консультационной деятельностью.

Благодарности

Авторы благодарны Сюзанне Рэнкин за рецензирование рукописи на английском языке.

Наборы слайдов: Полностью отредактированный набор слайдов, подробно описывающий этот случай и подходящий для локальной презентации, доступен в Интернете в качестве дополнительных данных.

Согласие: Автор (ы) подтверждает, что письменное согласие на подачу и публикацию этого отчета о случае, включая изображения и связанный текст, было получено от пациента в соответствии с рекомендациями COPE.

Конфликт интересов: M.F. получал гранты, гонорары и / или гонорары, а также читал лекции для Abbott, Akcea / Ionis, Amgen, AstraZeneca, Eli Lilly, Kowa, Merck and Co, Mylan, Pfizer, Roche, Sanofi / Regeneron и Servier. R.M. получил гранты от NHS Novalac et Nestlé Science Science.Все остальные авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1

Cuchel

M

,

Bruckert

E

,

Ginsberg

HN

,

Raal

FJ

,

Santos

RD

,

RD

, Kuchevenho2 9, Hegeven2000,

,

Nordestgaard

BG

,

Descamps

OS

,

Steinhagen-Thiessen

E

,

Tybjaerg-Hansen

A

,

Вт

GF

GF2 GF

C

,

Boren

J

,

Catapano

AL

,

Defesche

JC

,

Hovingh

GK

,

Humphries

ovan

SE

,

L

,

Pajukanta

P

,

Parhofer

KG

,

Ray

KK

,

Stalenhoef

AFH

,

Stroes

E

,

Taskinen

M-R

,

Wiegman

A

,

Wiklund

O

,

Chapman

; M Консенсусная группа Европейского общества атеросклероза по семейной гиперхолестеринемии.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия: новые идеи и рекомендации для клиницистов по улучшению выявления и клинического ведения. Позиционный документ Группы консенсуса по семейной гиперхолестеринемии Европейского общества атеросклероза

.

Eur Heart J

2014

;

35

:

2146

2157

,2

Sjouke

B

,

Hovingh

кг

,

Kastelein

JJP

,

Stefanutti C. 9000

Гомозиготная аутосомно-доминантная гиперхолестеринемия: распространенность, диагностика, текущие и будущие перспективы лечения

.

Curr Opin Lipidol

2015

;

26

:

200

209

.3

Thompson

GR

,

Blom

DJ

,

Marais

AD

,

Seed

M

J

J

J

J

Raal

FJ.

Выживаемость при гомозиготной семейной гиперхолестеринемии определяется уровнем холестерина в сыворотке крови во время лечения.

Eur Heart J

2018

;

39

:

1162

1168

.4

Sun

Z

,

Ng

K-H.

Диагностическая ценность коронарной КТ-ангиографии с проспективным ЭКГ-стробированием в диагностике ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ

.

Int J Cardiovasc Imaging

2012

;

28

:

2109

2119

,5

Китамура

С.

Детская реваскуляризация коронарной артерии: развитие и влияние на выживаемость, сердечные события и проходимость трансплантата у детей с коронарными поражениями при болезни Кавасаки

.

Иран Дж. Педиатр

2016

;

26

:

e3875.

6

Санчес-Эрнандес

RM

,

Чивейра

F

,

Стеф

M

,

Perez-Calahorra

S

,

Almagro

000 Plan 9,

Almagro

Novoa

FJ

,

Sáenz-Aranzubía

P

,

Mosquera

D

,

Soler

C

,

Fuentes

FJ

,

as

Brito-9000

,

Blanco-Vaca

F

,

Ascaso

JF

,

Pocovi

M.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия в Испании. Распространенность и связь фенотип-генотип

.

Circ Cardiovasc Genet

2016

;

9

:

504

510

,7

Santos

RD

,

Gidding

SS

,

Hegele

RA

,

Cuchel

MA

Ваттс

GF

,

Baum

SJ

,

Catapano

AL

,

Chapman

MJ

,

Defesche

JC

,

Genco

EST

J

,

Hovingh

GK

,

Harada-Shiba

M

,

Humphries

SE

,

Jackson

AS

,

Mata

000

P

P

Raal

FJ

,

Al-Rasadi

K

,

Ray

KK

,

Reiner

Z

,

Sijbrands

EJG 9 0005,

Ямасита

С.

Определение тяжелой семейной гиперхолестеринемии и ее значение для клинического ведения: согласованное заявление Группы

по тяжелой семейной гиперхолестеринемии Международного общества атеросклероза.

Ланцет Диабет Эндокринол

2016

;

4

:

850

861

.8

Raal

FJ

,

Pilcher

GJ

,

Panz

VR

,

Van Deventer

HE

ice

Blom

DJ

,

Marais

AD.

Снижение смертности у субъектов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, связанное с успехами в гиполипидемической терапии

.

Тираж

2011

;

121

:

2202

2207

,9

Bruckert

E

,

Kalmykova

O

,

Bittar

R

,

Carreau

ard

V

Saheb

S

,

Rosenbaum

D

,

Bonnefont-Rousselot

D

,

Thomas

D

,

Emery

C

,

000

Khoshnood 9000 Carrera

Отдаленные результаты у 53 пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией в едином центре во Франции

.

Атеросклероз

2017

;

257

:

130

137

.10

Stein

EA

,

Dann

EJ

,

Wiegman

A

,

Skovby

G

Sokal

E

,

Charng

MJ

,

Mohamed

M

,

Luirink

I

,

Raichlen

JS

,

Raichlen

MJ

FJ

,

Kastelein

JJP.

Эффективность розувастатина у детей с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией и связь с лежащими в основе генетическими мутациями

.

J Am Coll Cardiol

2017

;

70

:

1162

1170

.11

Gagne

C

,

Gaudet

D

,

Bruckert

E.

Эффективность и безопасность эзетимиба, применяемого совместно с аторвастатином или симвастатином у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией

.

Тираж

2002

;

105

:

2469

2475

.12

Raal

FJ

,

Hovingh

GK

,

Blom

D

,

Santos

RD 9000 Mara ,

Bruckert

E

,

Couture

P

,

Soran

H

,

Watts

GF

,

Kurtz

C

,

000 Langarpour

Honarpour

Kasichayanula

S

,

Wasserman

SM

,

Stein

EA.

Длительное лечение эволокумабом в дополнение к традиционной лекарственной терапии, с аферезом или без него, у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией: промежуточный анализ подгруппы открытого исследования TAUSSIG

.

Ланцет Диабет Эндокринол

2017

;

5

:

280

290

.13

Франция

M

,

Rees

A

,

Datta

D

,

Thompson

G

000 N

,

Папоротники

G

,

Рамасвами

U

,

Семя

M

,

Neely

D

,

Cramb

R

,

Плечи

C

A

,

Eatough

R

,

Martin

S

,

Bayly

G

,

Simpson

B

,

Halcox

J

,

000

,

000 Main

L

,

Payne

J

,

Soran

H

; для Медицинского научно-исследовательского комитета HEART UK

Заявление HEART UK о ведении гомозиготной семейной гиперхолестеринемии в Великобритании

.

Атеросклероз

2016

;

255

:

128

139

.

© Автор (ы) 2020. Опубликовано Oxford University Press от имени Европейского общества кардиологов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое повторное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.По вопросам повторного использования в коммерческих целях обращайтесь по адресу [email protected]

Секуляризм или коммунализм и кто враг нету. 1

В Конгрессе разгорелась словесная война между президентом Конгресса Западной Бенгалии Адхиром Ранджаном Чоудхури (группа Сони Ганди) и Анандом Шармой (группа G-23) из-за включения в состав партии Индийского светского фронта (ISF) партии Фурфура. Mahajot (Альянс Конгресса и левых сил).

Эти двое вовлечены в войну в Твиттере, где Шарма критикует Чоудхури за «компромисс со светскими полномочиями» великой старой партии ради политической выгоды.

На это Адхир пояснил, что Левый Фронт выделит некоторые места ISF из своей квоты, и Конгресс не оставит им места: так что технически он не имеет с ними союза.

Адхир напал на Ананда, заявив, что это те, кто «уже добыл свой собственный фунт мяса и теперь ищет более зеленые пастбища».

Это дало возможность представителю партии Бхаратия Джаната Самбиту Патре атаковать этот «нечестивый» альянс. «Это явное лицемерие и двусмысленность: Конгресс называет себя светской партией, но связывает себя с ISF в Западной Бенгалии, с Всеиндийским объединенным демократическим фронтом (AIUDF) в Ассаме и Партией благосостояния, прикрытой организацией Джамаата. -э-Ислами, в Керале », — добавил он.

Кампания партии в Западной Бенгалии борется с внутренними противоречиями:

1. Секуляризм против коммунизма

Конгресс, который постоянно критиковал БДП за политику поляризации, связался с партией, носящей общинный ярлык. .

Часть лидеров партии заявляет, что эта неформальная договоренность, как ее называет Адхир, противоречит «гандианскому и нерувианскому секуляризму», и партия не может быть избирательной в борьбе с «коммунистами».

Часть его основных / идеологических избирателей как в государстве, так и на национальном уровне, вероятно, будет раздражена этим шагом, поскольку от него пахнет оппортунизмом.

Приянка Ганди объяснил союз этими словами. «Мы можем не соглашаться на 100% с тем, во что верят наши партнеры по альянсу, но мы вместе в этой борьбе».

2. TMC или BJP? Кто враг номер один?

История продолжается

Партия не знает, кто ее враг номер один в Бенгалии. Конгресс Trinamool (который находится у власти в штате) или BJP (который находится у власти в Центре)?

Твит Адхира предполагает, что это последнее.

«Знайте свои факты @AnandSharmaINC ji.

КПИ (М), возглавляемая Левым фронтом, возглавляет светский альянс в Западной Бенгалии, неотъемлемой частью которого является Конгресс. Мы полны решимости победить общинную и разделяющую политику BJP и автократический режим ».

Знайте свои факты @AnandSharmaINC ji

1. Левый фронт возглавляет КПИ (М), возглавляет светский альянс в Западной Бенгалии, неотъемлемой частью которого является Конгресс. Мы полны решимости победить общинную и разделяющую политику BJP и автократический режим.
1/4

— Адхир Чоудхури (@adhirrcinc) 1 марта 2021 г.

Однако в штате у власти Конгресс Trinamool, а не BJP. В твите ясно говорится, что Конгресс борется за то, чтобы победить БДП и помешать ей прийти к власти.

Поскольку Mahajot нигде не оспаривается, согласно опросам общественного мнения, Конгресс косвенно помогает TMC, делая такие заявления.

Конгресс получил 44 места в Бенгалии в 2016 году: 30 из них были местами, находящимися под влиянием общин меньшинств, в основном в округах Малда, Муршидабад и Уттар-Динаджпур.

Даже на этот раз на выборах 2021 года, когда у Конгресса есть хорошие шансы на победу (в основном, места с преобладанием меньшинства), он находится в прямом столкновении с TMC, а не BJP.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *