Атрофический эндобронхит что это такое: Страница не найдена — Что такое бронхит и как его лечить?

Атрофический бронхит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атрофический бронхит – это морфологическая разновидность хронического бронхита, характеризующаяся структурной перестройкой покровного эпителия и истончением слизистой оболочки бронхов. Клиника атрофического бронхита включает в себя сухой кашель (длительный, рецидивирующий или постоянный), дискомфорт и боль при глубоком дыхании, одышку, эпизоды кровохарканья. Диагностика основывается на данных эндоскопического исследования и морфологии бронхобиоптатов; также проводится рентгенография легких, спирография, анализ мокроты и промывных вод бронхов. Терапевтические мероприятия при обострении симптоматики могут включать лечебные бронхоскопии, ингаляции, физиотерапию.

Общие сведения

Атрофический бронхит — структурно-функциональная перестройка слизистой оболочки бронхов, представленная дистрофически-склеротическими процессами. Хроническому бронхиту принадлежит главенствующее положение (60-65%) в структуре неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). С точки зрения эндоскопических и цитоморфологических изменений различают следующие формы хронического бронхита: катаральный, гнойный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный. Атрофический бронхит в последние годы превратился в серьезную социально-медицинскую проблему промышленно развитых стран, что связано с антропогенными преобразованиями окружающей среды и, в первую очередь, загрязнением атмосферы. Вместе с тем, вопросы этиопатогенеза, проявлений и терапии атрофического бронхита остаются наименее изученными в пульмонологии.

Атрофический бронхит

Причины

Общепризнанно, что к структурным изменениям слизистой бронхов приводят такие факторы внешней среды, как запыленность и загрязнение атмосферного воздуха, никотиновая зависимость, профессиональные вредности (контакт с пылью, газами, химическими веществами, пневмокониозы и пр.). Среди эндогенных причин следует отметить наследственно-конституциональные особенности и гормональную дисфункцию. Именно эндогенные механизмы, по мнению исследователей, объясняют тот факт, что атрофический бронхит нередко сочетается с аналогичным поражением слизистых оболочек полости рта и ЖКТ (атрофическим гингивитом, атрофическим гастритом).

К возникновению и прогрессированию атрофических процессов в бронхиальном дереве могут приводить местные воспалительные заболевания: хронический необструктивный и обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, повторные ОРВИ и др. Примерно у трети пациентов с атрофическим бронхитом обнаруживается повышенная чувствительность к пылевым, пыльцевым, бытовым и другим аэрогенным аллергенам.

Патогенез

С учетом морфо- и патогенеза склеротического процесса в слизистой оболочке бронхов различают первично-дистрофическую и первично-воспалительную форму атрофического бронхита. Первично-дистрофическая бронхопатия развивается на фоне отсутствия легочного анамнеза, как следствие регенераторно-пластической недостаточности. Это состояние характеризуется сокращением или прекращением синтеза клеточных белков под действием повреждающих эндо- и экзогенных факторов, что приводит к дистрофическим изменениям в клетках и невозможности выполнения ими своих функций. Первично-воспалительная форма атрофического бронхита возникает у пациентов с длительным предшествующим течением ХНЗЛ. При этом структурная перестройка стенки бронхов развивается постепенно (от катаральных, к катарально-склеротическим и затем к склеротическим изменениям), а уровень метаболических реакций бронхиального эпителия остается высоким.

При атрофическом бронхите происходит истончение покровного эпителия бронхов за счет уменьшения числа бокаловидных клеток, трансформации цилиндрического эпителия в плоский, сокращения реснитчатого аппарата, замещения бронхиальных желез фиброзной тканью. Отмечается редукция сосудистого русла, склероз мышечного слоя бронхов; при первично-воспалительной форме — воспалительноклеточная инфильтрация слизистой оболочки. На фоне атрофического бронхита в бронхах могут возникать очаги плоскоклеточной метаплазии и дисплазии, служащие основой для развития бронхогенного рака легких.

Симптомы атрофического бронхита

Больные с первично-дистрофической формой атрофического бронхита отмечают связь появления симптомов с вирусной инфекцией, психоэмоциональными нагрузками, контактом с производственными поллютантами, возобновлением курения и др. Наиболее типична жалоба на сухой ирритативный кашель, который может сохраняться длительное время, носить рецидивирующий или постоянный характер. Приступообразное возникновение или усиление кашля может спровоцировать разговор, холодный воздух, прием пищи, эмоциональное напряжение, что отражает изменение чувствительности слизистой оболочки бронхов к действию рядовых неспецифических факторов. Часть больных атрофическим бронхитом отмечает дискомфортные ощущения и даже боль в грудной клетке при глубоком вдохе, однократные или повторные эпизоды кровохарканья.

В случае первично-воспалительного атрофического бронхита симптоматика появляется в связи с обострением основного бронхолегочного процесса. В острой стадии наблюдается гипертермия, влажный кашель, одышка. Вне обострения симптомов может не быть; иногда сохраняется небольшой кашель, обычно по утрам. Данная форма имеет прогрессирующее течение и, как правило, приводит к развитию хронической дыхательной недостаточности, диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких и легочной гипертензии.

Диагностика

Стандартная диагностика (физикальная, рентгенологическая, лабораторная) при атрофическом бронхите обязательно должна быть дополнена проведением эндоскопии и исследованием бронхобиоптатов. Объективные данные неспецифичны: аускультативная картина отличается разнообразием – от везикулярного дыхания до сухих или влажных хрипов, при эмфизематозных изменениях над легкими перкуторно определяется коробочный звук. Рентгенография легких зачастую не выявляет отклонений от нормы; в некоторых случаях обнаруживаются признаки деформирующего бронхита и диффузной эмфиземы. По результатам спирометрии могут определяться вентиляционные нарушения по рестриктивному, обструктивному или смешанному типу.

Подтвердить диагноз атрофического бронхита возможно только после проведения бронхоскопии с биопсией. Эндоскопически визуализируется истончение и бледность слизистой оболочки бронхов, ее мелкая складчатость, усиление сосудистого рисунка, легкая кровоточивость при контакте, запустевание и зияние устьев бронхиальных желез. При морфологическом исследовании биоптата бронхов определяются признаки дистрофии эпителия, резкое снижение высоты эпителиального пласта, плоскоклеточная метаплазия покровного эпителия. Анализ бронхоальвеолярного секрета при атрофическом бронхите характеризуется снижением количества нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, а также низким уровнем провоспалительной и антиоксидантной активности жидкости, полученной в ходе бронхоальвеолярного лаважа.

Лечение атрофического бронхита

Терапия первично-дистрофической формы атрофического бронхита начинается с выявления и устранения фактора риска (прекращения контакта с производственными вредностями, элиминации аллергена, коррекции гормональной дисфункции и пр.). Медикаментозная терапия включает назначение поливитаминов, бронходилататоров, антигистаминных и гемореологических средств. При первично-воспалительном атрофическом бронхите в периоды обострения основного заболевания проводятся санационные бронхоскопии с антисептиками, антибактериальная терапия. В дополнение к фармакотерапии назначаются лекарственные, масляные ингаляции, спелеотерапия, физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапия, ультразвуковая терапия).

Профилактика

В целях профилактики первично-дистрофической формы атрофического бронхита рекомендуется минимизировать, а по возможности — исключить влияние неблагоприятных факторов, раздражающих бронхи (курение, вдыхание вредных веществ, рецидивирующие инфекции). Не допустить перехода хронического бронхита в атрофическую стадию позволит своевременная санация очагов инфекции дыхательных путей и регулярное диспансерное наблюдение специалиста-пульмонолога.

Атрофический бронхит – что это такое, симптомы и лечение болезни

Атрофический бронхит встречается у жителей, которые проживают в регионах с неблагополучной экологической обстановкой. Патология распространена в государствах с развитой промышленностью. Она является одной из форм хронического бронхита. При ней меняется структура эпителия бронхов, а слизистая оболочка истончается. Бывают виды бронхита: первично-воспалительный и первично-дистрофический.

Особенности и причины патологии

Атрофическая хроническая патология развивается по внутренним причинам, под действием агрессивных факторов окружающей среды и воспалительных процессов. Слизистая оболочка бронхов меняется у людей:

• курящих;
• дышащих  загрязненным воздухом;
• живущих в регионах с холодным климатом, повышенной влажностью. 

К внутренним причинам относится генетическая предрасположенность, когда происходит мутация гена. Если конкретно, то наблюдаются врожденные отклонения частей молекул ДНК. Подтолкнуть к развитию недуга может нехватка витаминов, сниженный иммунитет, малоподвижный образ жизни и нарушение кровоснабжения органа.

Большой процент болезни – результат действия аллергенов. К примеру, если человек, который страдает аллергией на пыльцу, частицы пыли и шерсть, будет все время с ними соприкасаться, то слизистая начнет раздражаться. Все закончится тем, что развивается атрофический бронхит.

Истощения в бронхах появляются на фоне повторяющихся недомоганий:

• синусит;
• ринит;
• кариес;
• хроническая бронхоэктатическая болезнь;
• фарингит и другие вирусные респираторные инфекции. 

Группа риска 

Хронический бронхит (МКБ 10) очень часто встречается у людей, которым по роду своей деятельности приходится вдыхать всевозможные опасные, агрессивные пары, химические испарения: аммиак, хлор и так далее (асбестоз). Рискуют приобрести это заболевание люди, постоянно контактирующие с вредной пылью цемента и бетона. Атрофическим бронхитом могут заболеть лица с хроническими заболеваниями нижних и верхних дыхательных путей.

Развитие заболевания наблюдается у лиц, чьи родственники живут с диагнозом хронический бронхит, а также имеют огромную склонность к возникновению аллергических реакций по отношению к пыли и пыльце.

В группу риска входят люди, чей иммунитет существенно снижен, это беременные и престарелые. Предрасполагающей причиной может стать изменение гормонального состояния.

Какие признаки атрофического бронхита

У всех форм и степеней, а их у заболевания три, симптомы разные. О том, что это бронхит первой стадии можно судить по возникающей в лопаточной области саднящей и ноющей боли, доходящей до спазмов. Ощущается бессилие и вялость, появляется сухой кашель и обильное потоотделение в особенности ночью. На второй стадии сухой кашель становится влажным.

Кажется, что дело идет на поправку, однако в это время происходит частичное преобразование эпителия. Начинает резко повышаться температура, термометр показывает 39-40 градусов, человека мучают головные боли. На третьей стадии она снижается до 37, и такой показатель держится очень долго. Это говорит о том, что в организме начинается воспалительный процесс. Больного мучают боли в грудной и спинной области. Третья стадия развивается спустя 14-21 день.

При диффузном хроническом атрофическом бронхите бронхи поражаются с двух сторон. При нем наблюдается сильный кашель затяжного характера, во время которого выделяется гнойно-слизистая мокрота. У таких людей прогрессирует одышка. На расстоянии слышны сухие хрипы.

Человек жалуется на общую слабость и повышенную утомляемость. Двусторонняя форма недуга опасна тем, что порой при ней температура не повышается. Часто курильщики считают, что одышка и сильный кашель – это результат долгого злоупотребления сигаретами.

Как проводить диагностику

Грамотная диагностика может подтвердить, что это бронхит. При атрофическом виде заболевания кроме лабораторного диагностирования проводят рентген, эндоскопию и исследуют бронхобиоптаты. Рентген не показывает отклонения, в отдельных случаях будут обнаружены симптомы изменяемого бронхита и диффузной эмфиземы, при которой из-за кислородного и углекислотного обмена в легочной системе растягивается альвеола. 

Спирометрия помогает определить вентиляционные нарушения. Сказать точно, что это атрофический бронхит, можно лишь после того как будет проведена бронхоскопия с биопсией. Эндоскопическая диагностика бронхита позволяет увидеть истончение и бледность слизистой, выраженность хрящевого рисунка, неравномерное полнокровие и расширение просвета бронхов.

В отдельных случаях видны рубцовые изменения. Во время морфологического обследования биоптата бронхов устанавливают симптомы болезни эпителия, резкое уменьшение высоты эпителиального пласта эпителия. 

Методы лечения атрофического бронхита 

Перед лечением желательно узнать у врача, что такое бронхит. После установления диагноза надо лечиться. Процедура диагностики довольно сложная. Обследования проводят в стационарных условиях в отделении пульмонологии. Симптомы патологии имеют много общего с другими заболеваниями дыхательных путей. Лечение должно быть комплексным. Только при совокупности разных методик можно надеяться на выздоровление.

Медикаменты

В лечебный курс входят:

• антибактериальные препараты;
• антигистаминные лекарства;
• иммуностимуляторы;
• бронходилататоры;
• поливитамины.

Врачи предпочитают проводить терапию антибиотиками, которые должны быть подобраны в индивидуальном порядке. Противовирусные лекарственные препараты и антибиотики широкого спектра назначают в зависимости от причин болезни. Если спустя 4 дня после их употребления улучшения не наблюдается, вносят исправления в схему приема лекарств, назначает другие.

Врач прописывает нестероидные противовоспалительные средства. Больному выписывают медикаменты, которые улучшают микроциркуляцию крови, нервную проходимость. Когда удастся восстановить атрофический процесс, клетки начнут восстанавливаться. 

Самостоятельно пить антибактериальные таблетки нельзя, потому что больной не в состоянии держать под контролем лечебный процесс. 

Подвижки в выздоровлении следует подтверждать методами диагностики в лаборатории. Если выявляют вирусное осеменение очагов аномалии, к лечению подключают нестероидные противовоспалительные составы. Терапия недуга спровоцированного вирусными инфекциями будет направлена на то, чтобы поднять иммунитет. В это же время лечат нарушения в организме. Благодаря этим компонентам ликвидируют воспаление. 

В процессе лечения назначают проведение ингаляции с эфирными маслами либо лекарственными препаратами, прием солевых ванн, УВЧ терапию (ультравысокочастотную физиотерапию) и ультрафиолетовое облучение. При вхождении заболевания в стадию ремиссии врач может предложить посетить солевые комнаты и санаторно-курортный комплекс.

Народные способы (в домашних условиях)

Атрофический бронхит лечат и методами нетрадиционной медицины, их применяют как дополнительные средства. Они не могут излечить заболевание, только облегчают состояние. Использование методов народной медицины должно быть согласовано с врачом.

В качестве облегчающего средства можно пить маленькими глотками горячее молоко с растворенным в нем медом. Молока берут 1 стакан, меда – 1 ст.л. В другой рецепт входят чеснок и лук. Их измельчают и добавляют мед, перемешивают, оставляют настаиваться в течение 8 часов. Принимают по 1 ч.л. 2 раза в день. 

Оборудование для лечения бронхита

При этом недуге больному не хватает кислорода. Пополнить его помогает специальная процедура – оксигенотерапия. Для ее проведения необходимо особое оборудование, которое есть в санаториях и больницах.

В домашних условиях восполнить недостаток кислорода можно при помощи кислородного концентратора с набором насадок. Он забирает воздух из окружающей среды, сгущает до необходимых показателей. Но есть устройства, которым для работы необходим сжиженный газ, находящийся в баллонах.

Стоимость этих аппаратов высокая. Дома рекомендуют не доводить концентрацию газа в дыхательной системе выше 60%. Такие насыщенные смеси следует применять осторожно, перед использованием обязательно проконсультироваться с лечащим доктором. В особенности больным, у которых наблюдается дыхательная недостаточность. 

Во время обострения недуга терапию проводят не меньше 15 часов, но лучше всего целые сутки. Ночью быстроту потока лечебного состава разрешено повышать. Хотя заболевание проходит тяжело, на ранней стадии его успешно лечат. Больному нужно попасть на прием к врачу. При отсутствии терапии состояние человека ухудшится, патология перейдет в хроническую.

Бронхит (МКБ 10) ведет к необратимым последствиям, укорачивающим продолжительность жизни. Если не лечить, то эта очень серьезная и опасная болезнь приведет к тому, что начнут отмирать клетки и ткани. Недуг способен спровоцировать развитие эмфиземы легких, когда альвеолы утрачивают способность сокращаться, а также бронхиальной астмы. 

Может развиться пневмосклероз, когда легочная ткань замещается соединительной. Одним из страшных заболеваний будет рак легких. В качестве мер профилактики недуга рекомендуют отказ от сигарет, переход на здоровый образ жизни и правильное питание. Не нужно заниматься самолечением, а при необходимости сменить работу. 

Людям, проживающим в городах с неблагоприятными экологическими условиями, надо поменять место жительства.  Каждый год нужно делать прививку от гриппа.

Автор:
Глушко Раиса
Терапевт, пульмонолог, иммунолог

Опасности и лечение эндобронхита — Семейная клиника ОПОРА г. Екатеринбург

Катаральный эндобронхит – распространенное заболевание, в народе используемое без первого слова и приставки «эндо». Эндобронхит представляет собой воспаление слизистой оболочки бронхов. Это и есть тот самый бронхит, который часто диагностируется у детей и взрослых. В медицинской науке он называется эндобронхитом, так как приставка «эндо» означает «внутренний, внутри». Слизистая оболочка, которая часто воспаляется, находится внутри бронха. Отсюда такое название болезни.

Заключение о патологии врач делает после определенных исследований, после этого ставится диагноз эндобронхит. Важно понять, что это состояние слизистой, которое отличается по степени интенсивности воспаления.

Классификация болезни

В медицине выделяют несколько видов эндобронхита. Классификация происходит на основе изменений, происходящих в бронхиальной ткани после проникновения инфекции. Различают виды эндобронхита:

• диффузный;
• гнойный;
• катаральный;
• атрофический.

По характеру протекания болезни различают три степени тяжести:

1. Легкая (болезнь 1 степени) – небольшая температура, периодически возникает умеренный кашлевой рефлекс, выделяется мокрота, человек чувствует себя удовлетворительно.
2. Средняя (2ст) – поднимается субфебрильная температура, проявляются основные признаки интоксикации, постоянно проявляется кашель, выделяется мокрота зленого цвета, пациент слабый, появляется одышка после физической нагрузки.
3. Тяжелая (3ст) – поднимается высокая температура, человека мучают приступы кашля, он не может долго выполнять привычную деятельность, чувствует себя крайне слабо, появляются признаки обструкции, дыхательной недостаточности, так как даже в покое есть одышка.

Диффузное воспаление слизистой

Диффузный эндобронхит означает проникающий. При этом заболевании поражены все бронхиолы, кроме верхнедолевых. Это связано с тем, что инфекция постепенно проникает во все бронхиолы, приводя к воспалению их слизистой оболочки.

Атрофическое воспаление бронхов

Возникновение атрофического бронхита связано с изменением структуры тканей бронхов. При этом на рентгене хорошо просматривается бронхиальный рисунок, становится заметно истонченной слизистая, заостряются шпоры между бронхами. Часто это частичная атрофия, при которой гиперемия неравномерно распределена

Гнойный внутренний бронхит

Гнойный эндобронхит сразу определяется по обильному выделению гнойного секрета. Дыхательные пути внутри заполняются гнойным экссудатом. Когда человек кашляет, гной выходит наружу. Но потом бронхиолы опять заполняются гноем, поступающим из мелких бронхиол. Все остальные признаки заболевания сходны с другими видами воспаления слизистой оболочки бронхов.

Катаральный внутренний бронхит

Этот вид болезни отличается характерными изменениями в бронхах пациента. При возникновении этой болезни возникают следующие проявления:

• Трудности дыхания из-за отека слизистой.
• Гиперемия.
• Точечные кровотечения из-за лопающихся капилляров, хорошо определяется в анализах.

Причины возникновения патологии

Что это такое эндобронхит, мы уже определили – неприятная патология бронхов, которая в разной степени мешает осуществлять привычную деятельность, затрудняет дыхание. Какие факторы приводят к возникновению недуга?

• Заболевания лор-органов в острой или хронической форме: тонзиллит, синусит, аденоидит и другие.
• Хронический бронхит с бактериальной составляющей.
• Аллергические реакции организма.
• Резкие перепады температуры воздуха.
• Сильное переохлаждение.
• Постоянное проживание в местности с неблагоприятной экологической ситуацией.
• Работа на вредных производствах.
• Курение.
• Нарушение малого круга кровообращения, как сопутствующее заболевание.

Проявления болезни

Этот бронхит является следствием пренебрежительного отношения пациента к своему состоянию. В случае неверно подобранной терапии, несвоевременности лечения, возникает эндобронхит. Если при обычном бронхите не снижается интенсивность симптомов, врач определяет причину. Эндобронхит проявляется:

• При кашле у человека отходит гнойная мокрота.
• В мокроте можно увидеть прожилки крови.
• Пациент страдает от одышки, особенно она выражена на холоде.
• Появляется затрудненность в дыхании, на вдохе, выдохе слышны хрипы разные по интенсивности.
• Обязательно незначительное повышение температуры на начальных стадиях развития болезни.

Важный совет: Приведенные симптомы не дают основание самостоятельно ставить диагноз. Чтобы определить эндобронхит, необходима диагностика и заключение врача. Самолечение исключается!

Лечение

Лечить патологию необходимо в комплексе мероприятий. Чтобы облегчить состояние больного, нужно постараться создать все условия для него. Начинать следует с помещения, где он находится.

• Важно устранить все раздражители, которые воздействуют на бронхи, вызывая приступы кашля.
• Стараться постоянно проветривать помещение, увлажнять в нем воздух. Это поможет больному лучше откашливать слизь, облегчит дыхание.
• Обязательно давать пациенту много питья. Жидкость поможет выводить из организма вирусы и бактерии, которые спровоцировали острую форму болезни.
• Для восстановления сил необходимо давать высококалорийные продукты, фрукты и овощи, витаминизировать больной организм.

Это первая домашняя помощь в лечении человека. Создание особых условий для больного должно сопровождаться лечением, адекватным состоянию больного. Назначать его должен специалист.

• Непродуктивный кашель лечится препаратами, способствующими увлажнению. Применяются противокашлевые препараты. При влажном кашле пациенту нужно давать отхаркивающие и разжижающие мокроты лекарства. Нельзя совмещать эти препараты, один препарат заменяется другим. Одновременное использование противокашлевых и отхаркивающих лекарств приводит к серьезным последствиям для здоровья.
• Активно применяются ингаляции с помощью небулайзера. Для ингаляций назначаются лекарственные препараты разных групп. Дышать небулайзером можно, применяя антиспетики, антибиотики, муколитики, гормональные препараты.
• Если врач слышит явление обструкции, назначаются бронхорасширяющие лекарства, спазмолитики.
• Выраженное воспаление, при котором обычные препараты не помогают, лечат с помощью гормональных препаратов. Самостоятельно их назначать нельзя.
• Отечность снимается применением антигистаминных, противовоспалительных средств.
• При высокой температуре и выраженных болях показано принимать обезболивающие, жаропонижающие лекарства.

Не нужно бояться такого списка препаратов. Аптеки предоставляют широкий выбор комбинированных средств, которые могут снижать интенсивность нескольких симптомов. Но перед использованием любого из них требуется консультация врача. Прослушивание и дополнительные диагностические манипуляции определяют длительность и назначение терапии.

Загрузка…

Причины и лечение диффузного эндобронхита

В процессе развития какого-либо заболевания бронхов клиническая картина может проявляться по-разному. Объединяет все признаки одно обстоятельство – наличие воспалительного процесса в самих бронхах. Одно из заболеваний, с которым пульмонологу приходится сталкиваться достаточно часто – это диффузный эндобронхит.

Этиология эндобронхита

Диагноз «эндобронхит» ставится пациенту только после того, как клиническая картина подтверждена диагностическими методиками. Разнообразные исследования помогут не только окончательно определиться с диагнозом, но и установить причину воспаления. Это необходимо для качественного лечения.

Основной признак бронхита – это морфологические изменения, характеризуемые наличием выделяемого секрета, воспалением слизистой оболочки бронхов. В зависимости от интенсивности воспаления выделяют и виды эндобронхитов. Течение болезни часто становится хроническим. Уточнить диагноз можно только посредством бронхоскопии, которая поможет получить данные о состоянии слизистой оболочки бронхиального дерева.

Формы эндобронхита

В зависимости от того, каков характер трансформации бронхиальной ткани, устанавливают виды эндобронхита. В соответствии с ним и определяется тактика лечения.

Катаральная форма

Основные признаки катарального эндобронхита – отек слизистой и гиперемия. Бронхоскоп показывает лопнувшие капилляры и точечные кровотечения, имеющие множественный характер. Хрящевой рисунок остается прежним, толщина и структура оболочки бронхов при катаральном эндобронхите не претерпевает изменений. В зависимости от локализации воспаления бронхит может быть как односторонним, так и двухсторонним.

Гнойная форма

Основная особенность гнойного эндобронхита – отделение большого количества мокроты. Гнойный секрет заполняет бронхиолы, а после того, как в процессе кашля произошло его отторжение, он вновь поступает в бронхи из мелких бронхиол. Для диагностической процедуры данный отдел бронхолегочной системы недоступен.

Гнойный бронхит требует незамедлительного лечения, поскольку он сопровождается отеком слизистой, гиперемией и воспалением. Течение описываемого виды бронхита очень тяжелое. Облегчение наступает только во время кашля, но оно носит временный характер.

Гнойный бронхит нужно лечить сразу

Диффузная форма

Синоним данного термина – проникающий бронхит. Поражена вся оболочка бронхов, эта происходи вследствие проникновения инфекции из одной бронхиолы в другую. Исключение составляет верхнедолевой отдел. При диффузном эндобронхите воспалена вся слизистая бронхиального дерева.

Воспалена вся слизистая бронхиального дерева при проникающем бронхите

Атрофическая форма

Гиперемия имеет неравномерный рисунок, потому что ткани бронхов частично атрофированы. При атрофическом эндобронхите слизистая оболочка становится очень тонкой, межбронхиальные шпоры заострены.

Атрофическая форма бронхита

Геморрагическая форма

Такой бронхит характеризуется частыми кровотечениями, происходящими в слизистой оболочке. Диагностировать такой тип заболевания можно посредством исследования мокроты на содержание эритроцитов. Данный вид бронхита может иметь очаговый характер, если затронута не вся слизистая, а только ее часть.

Геморрагическая форма бронхита имеет очаговый характер

Порядок лечения бронхита зависит от того, к какому типу относится заболевание. Только грамотно подобранные терапевтические меры будут способствовать облегчению состояния пациента, хоть и не всегда оно случается быстро.

Причины развития заболевания

Воспаление слизистой оболочки бронхов может произойти по нескольким причинам:

Переохлаждение влечет за собой бронхит

• резкое изменение температурного режима;
• сильное переохлаждение;
• аллергическая реакция;
• наличие примесей в воздухе;
• употребление алкоголя и курение табака;
• воспалительный процесс в области носоглотки, имеющий хронический характер;
• вирусная инфекция.

К развитию бронхита и необходимости лечения может привести и нарушение кровообращения. Эта причина кажется совсем не имеющей отношения к бронхолегочной системе, однако при сердечных патологиях бронхиты встречаются достаточно часто.

Методы диагностики эндобронхита

Основная диагностическая мера, которая помогает определиться с диагнозом и грамотно спланировать проведение лечения – это бронхоскопия. С ее помощью оценка состояния бронхов и их слизистой оболочки не представляет никакой проблемы.

Назначение бронхоскопии показано при следующих проблемах со здоровьем:

• хронический кашель;
• кровотечения из дыхательных органов;
• затруднения дыхания;
• необходимость получения биологического материала для биопсии;
• подозрение на онкологию;
• введение медикаментов в дыхательные пути.

Если изменения в бронхах сомнительны, а трактовка рентгеновских снимков неоднозначна, то рекомендовано проведение данной процедуры в диагностических целях. Но не всегда бронхоскопия может быть проведена. Противопоказаниями к ней врачи называют:

• психические расстройства пациента;
• стабильное повышение артериального давления;
• обострение бронхиальной астмы.

При обострении бронхиальной астмы бронхоскопия запрещена

Не стоит прибегать к описываемой процедуре, если в недавнем прошлом пациент перенес инфаркт или инсульт.

Медикаментозное лечение

Обращение к врачу должно произойти при первых признаках бронхита. Диффузное поражение дыхательных путей можно качественно вылечить только с использованием современных препаратов.

Выбор препарата осуществляется в зависимости от типа заболевания. Большая часть используемых медикаментов – противовоспалительного характера, а также муколитики или бронхолитики. Вспомогательное лечение осуществляется с использованием ЛФК, витаминных препаратов, массажа и физиотерапевтических процедур.

Для лечения бронхита используют разные группы препаратов:

• Ипратропия бромид, окситропия бромид, тиотропия бромид – антихолинергетики короткого и длительного действия.
• Аминофиллин, Эуфиллин, Диафиллин, Теотард, Теопек – метилксантины с коротким действием и пролонгированные.
• Фенотерол, Тербуталин, Сальбутамол, Формотерол – бета2-антагонисты пролонгированного и короткого действия.

Выбор препарата для нормализации тонуса бронхолегочной системы осуществляется в зависимости от вида заболевания, общего состояния больного, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Только грамотно выбранная тактика лечения поможет очистить дыхательные пути от мокроты и добиться облегчения состояния пациента.

Видео по теме: Бронхит

Диффузные эндобронхит 1, 2 и 3 степени: что это такое, двусторонний атрофический и другие формы заболевания, их диагностика и лечение

Диффузный бронхит – воспаление стенки бронхов, в которое вовлечена только слизистая оболочка (эндобронхит) или все слои (панбронхит). Воспаление затрагивает все бронхи, начиная от альвеол, расположенных в легких, и заканчивая бронхами 1 и 2 порядка.

Диффузный бронхит бывает первичным и вторичным. В первом случае причиной поражения являются инфекционные агенты и неблагоприятные факторы внешней среды (курение, плохая экология, вредные условия труда). Вторичный бронхит появляется на фоне хронической инфекции или как осложнение других заболеваний.

Классификация

Диффузный бронхит может поражать бронхи с одной или с обеих сторон. В зависимости от симметричности поражения различают:

• односторонний – воспаление охватывает бронхи либо с правой, либо с левой стороны,
• двусторонний – поражены обе ветви бронхов.

По тяжести поражения различают три степени:

• 1 степень. Характеризуется отхождением прозрачного или мутноватого секрета в больших количествах. При бронхоскопии видна сглаженность хрящевых колец и нечеткость сосудистого рисунка.
• 2 степень. Отделяется мокрота с примесью гноя. Наблюдается отек и гиперемия слизистой оболочки, приводящие к сужению просвета бронхов.
• 3 степень. Слизистая приобретает багровый оттенок, стенка бронхов утолщается, хрящевые кольца различаются с трудом. Бронхи заполнены гнойной мокротой, что затрудняет проведение диагностической процедуры бронхоскопии.

Причины и механизм развития

Чаще всего встречается диффузный бронхит инфекционного генеза. Причиной могут быть бактерии, вирусы или обе категории микроорганизмов одновременно, условно-патогенная микрофлора. Возбудителями могут быть вирусы и бактерии.

Вирусы:

• гриппа,
• парагриппа,
• респираторно-синцитиальный,
• метапневмовирус,
• кори.

Бактерии и иные микроорганизмы:

• стрептококки,
• микоплазмы,
• хламидии,
• стафилококки,
• гемофильная палочка.

Кроме патогенных микроорганизмов, диффузный бронхит может возникать под влиянием физических причин (переохлаждение, вдыхание пыли) и химических веществ (кислот и щелочей).

Предрасполагающими факторами развития бронхита являются: вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя), заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых возникает задержка крови в малом (легочном) круге кровообращения. Заболеть атрофическим диффузным бронхитом рискуют жители крупных промышленных городов.

Также негативно сказываются хронические инфекции верхних дыхательных путей, ротовой полости, воспаление миндалин, врожденные бронхолегочные патологии, сниженный иммунитет, плохая экология, вредные условия труда.

Клинические симптомы

Основным признаком диффузного бронхита является кашель. Первое время он возникает только по утрам и не доставляет беспокойства. Впоследствии бронхит начинает проявляться ночью мучительными приступами сухого и болезненного кашля. Это указывает на то, что болезнь находится в острой стадии.

Больного беспокоит повышение температуры до 39-40°, заложенность носа, першение и боль в горле. Наблюдаются симптомы общего недомогания (головная боль, слабость, отсутствие аппетита). Появляются трудности с дыханием, увеличивается частота дыхательных движений.

Внимание! Если кашель с мокротой бывает более 3 месяцев в году на протяжении двух и более лет, речь идет о хроническом течении.

Кашель становится постоянным, при обострении и с наступлением холодов усиливается. Он может быть или сухим (непродуктивным), или влажным (продуктивным) с отделением слизистой мокроты, а при бактериальной инфекции – с примесью гноя. Температура при рецидиве может подниматься до фебрильных значений. Возникают трудности с дыханием. Определяется усиленное потоотделение.

В период ремиссии температура снижается до субфебрильных цифр (37-37,5°). Кашель беспокоит больного только по утрам. Характерным признаком хронической формы является одышка, которая возникает из-за нарушения проходимости бронхов (обструкции). Вначале она появляется только при физических нагрузках, в запущенной стадии – даже в состоянии покоя.

Диагностика

Чтобы врачу определить, что это такое за бронхит существуют методы клинической, лабораторной и инструментальной диагностики. К первым относится сбор анамнеза, расспрос и внешний осмотр пациента, перкуторное и аускультационное исследование.

Лабораторная диагностика предполагает проведение общего анализа крови и мокроты. В крови обнаруживается повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ при бактериальной инфекции, уменьшение содержания лейкоцитов при вирусной природе диффузного бронхита. Анализ мокроты нужен для определения возбудителя и характера воспалительного процесса.

Инструментальные методы обследования включают рентгенографию, бронхоскопию и спирографию (измерение объема легких).

Лечение

В большинстве случаев острый диффузный бронхит лечится в амбулаторных условиях. При этом больной должен находиться в отдельном, хорошо проветриваемом помещении. Рекомендуется соблюдение постельного режима. Если наблюдаются симптомы обструкции, бронхиолита, тяжелой интоксикации, а также при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, лечение должно проходить в стационаре.

Для лечения острого диффузного бронхита назначаются препараты следующих групп:

• противовирусные
• противокашлевые – при сухом непродуктивном кашле,
• муколитические – при кашле с мокротой,
• антибиотики – при присоединении вторичной бактериальной инфекции,
• жаропонижающие средства,
• витамины.

Также можно использовать отвлекающие средства: горчичники, перцовый пластырь, горчичные ванны, массаж грудной клетки. При улучшении самочувствия больным рекомендована дыхательная гимнастика и комплексы лечебных упражнений.

Хорошо справиться с кашлем помогает дыхательная гимнастика Стрельниковой:

Лечение хронического диффузного бронхита должно начинаться с исключения провоцирующих факторов (отказ от курения и употребления алкоголя, смена условий труда). Лечение направлено на устранение очагов хронической инфекции верхних дыхательных путей и ротовой полости, укрепление иммунитета, ликвидацию бронхиальной обструкции.

В период обострения назначаются:

• антибактериальные препараты различных групп в зависимости от возбудителя и выраженности признаков воспаления,
• муколитические средства,
• отхаркивающие препараты,
• селективные стимуляторы β2-адренергических рецепторов, M-холиноблокаторы, препараты метилксантина – для улучшения бронхиальной проходимости,
• антигистаминные – при аллергическом бронхите,
• иммуномодуляторы – для регуляции иммунитета.

Пациенты должны соблюдать питьевой режим. Рекомендуется обильное теплое питье с высоким содержанием витамина C (морсы из черной смородины, клюквы, брусники, чай с лимоном, с малиной), молоко с содой или с медом. Еда должна быть легкой, хорошо усваиваемой, но при этом калорийной.

При нормальной температуре тела можно проводить паровые ингаляции или с помощью небулайзера. Для ингаляций паром используется сваренный в мундире картофель, сода, эфирные масла. В небулайзер можно налить минеральную воду с содержанием щелочей или физраствор с добавлением противокашлевых или муколитических препаратов (по назначению врача).

К популярным народным средствам относятся различные травяные сборы и настои трав на основе мать-и-мачехи, подорожника, корня солодки, ромашки, душицы, шалфея.

В стадии ремиссии больным рекомендованы физиопроцедуры, лечебный массаж, ЛФК. Очень полезной будет дыхательная гимнастика, направленная на улучшение функции бронхолегочной системы. Она способствует лучшему отхаркиванию и выведению мокроты, уменьшению воспаления, насыщению легких кислородом.

Заключение

Диффузный бронхит в настоящее время хорошо поддается лечению. Чтобы не допустить перехода острого заболевания в хроническую форму, нужно вовремя лечить респираторные инфекции, не допускать переохлаждения организма, отказаться от курения и работы на вредных производствах, укреплять иммунитет, проводить больше времени на свежем воздухе. При появлении кашля не следует откладывать визит к врачу, а во время лечения придерживаться всех врачебных рекомендаций.

Загрузка…

Катаральный эндобронхит (слизистый) 1, 2 и 3 степени: что это такое, диффузный, двусторонний и другие виды, причины и лечение заболевания

Катаральный бронхит – разновидность воспалительных поражений бронхов, протекающих чаще всего в острой форме и имеющих благоприятный прогноз. Наиболее часто очаг воспаления локализован на слизистой (внутренней) оболочке стенки бронха. Острый катаральный эндобронхит в большей мере обусловлен или сопутствует респираторным вирусным инфекциям либо спровоцирован аллергенами.

Слизистый бронхит острого течения рассмотрен в Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в рубрике J20.

Причины

Чтобы понять что такое бронхит, надо разобраться в его причинах. Этиологические факторы, вызывающее острое катаральное воспаление бронхов – вирусы, бактерии, грибы. Возбудителями болезни в большинстве случаев выступают:

• вирусы гриппа (Influenza A, B),
• вирус парагриппа 3 типа (Respirovirus),
• коронавирусы (Coronaviridae),
• риновирусы (Rhinovirus),
• аденовирусы (Adenoviridae),
• респираторно-синцитиальные вирусы (Human orthopneumovirus).

Основной механизм распространения – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный. Источник заражения – инфицированный человек, у которого проявляются явные симптомы, либо вирусное заболевание протекает с бессимптомным течением. В зависимости от вида вируса, больной представляет угрозу для окружающих в течение нескольких суток после заражения. Входными воротами микроорганизма выступают слизистые оболочки ротоглотки.

Катаральное воспаление бронхов под воздействием бактерий фиксируется очень редко. Бактерии, выступающие возбудителем данного заболевания:

• стрептококк пневмонии (Streptococcus pneumoniae),
• золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus),
• моракселла катаралис (Moraxella catarrhalis),
• гемофильная палочка (Haemophilus influenzae),
• синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa).

Некоторые из вышеуказанных микробов являются условно-патогенной флорой, то есть обитают в человеческом организме, и лишь при наступлении определенных условий способны вызвать инфекционное поражение бронхов.

В единичных случаях возбудителем катарального бронхита является микоплазма (Mycoplasma pneumoniae), занимающая промежуточное положение между бактериальным и вирусным миром.

Иногда подтверждается грибковое происхождение заболевания. Причиной поверхностных бронхитов могут стать дрожжеподобные грибы рода кандида (Candida) и плесневые грибы рода аспергилл (Aspergillus). Грибковое поражение органов респираторного тракта чаще всего наблюдается:

• при перестройках гормонального статуса организма,
• при хронических патологиях эндокринной системы,
• при длительном приеме оральных контрацептивов,
• после проведения антибактериальной терапии.

Ведущий провокатор катарального бронхита – переохлаждение организма. Риск развития болезни увеличивается в периоды высокой активности вирусов – в межсезонье.

Перепады температуры окружающей среды, высокая влажность воздуха содействует росту количества заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем. Основная нагрузка для противодействия болезнетворным организмам ложится на структуры местного иммунитета носоглотки.

В некоторых случаях катаральный бронхит – следствие негативного воздействия агрессивных факторов окружающей среды: химических (вдыхание паров ядов) или физических (потребление ледяных напитков в холодное время года). Такие явления нарушают природные механизмы защиты дыхательной системы, давая старт первичному воспалительному процессу.

Высокая угроза развития катарального бронхита присутствует у лиц:

• живущих в крупных мегаполисах, в которых атмосферный воздух загрязнен выбросами промышленных предприятий,
• регулярно контактирующих с производственными и бытовыми химикатами,
• испытывающих постоянное воздействие частиц, попадающих в атмосферу при автомобильных выбросах,
• пассивных и активных курильщиков,
• имеющих кариозное повреждение зубов и иные заболевания ротовой полости,
• не получающих в полном объеме полезных веществ с продуктами питания из-за соблюдения диет или нерационального меню,
• ослабленных в результате психоэмоциональных стрессов,
• ведущих пассивный образ жизни и испытывающих дефицит физической активности,
• не соблюдающих требования личной гигиены, живущих в антисанитарных условиях.

Острый катаральный бронхит при несвоевременном проведении адекватных лечебных мероприятий чреват переходом в хроническую форму с возникновением рецидивов до 4-5 раз в год. Также неполноценная терапия острых состояний грозит затяжным течением заболевания, что делает невозможным полноценную активность человека в социуме.

Классификация

В соответствии с местом расположения и объемом очага воспаления бронхиты подразделяют на:

• очаговый (патологические феномены сосредоточены в отдельных долях и сегментах бронхов),
• диффузный (воспаление имеет разлитой характер и охватило значительную площадь бронхов двух легких, бывает 1, 2 и 3 степени).

Клиническая картина

Двусторонний катаральный эндобронхит является результатом «нисходящей» инфекции. Заболевание развивается на фоне или непосредственно за перенесенным ОРЗ.

Нередко поражение бронхов соседствует с трахеитом – воспалением трахей. С момента проникновения микробного агента в организм до проявления первых симптомов болезни проходит от 3 до 5 суток.

На этом отрезке у человека доминируют признаки ОРЗ: недомогание, слабость, цефалгия, боль в мышцах. Больные указывают на ринит – воспаление слизистой оболочки носа, сопровождающееся слизистыми отделениями и чиханьем. При осмотре выявляется умеренная гиперемия (покраснение) зева. Может возникать першение в горле, незначительная боль при глотании. Голос становится охрипшим.

Температура определяется на уровне субфебрилитета или фебрилитета. При тяжелых вирусных инфекциях температуры тела достигает диапазона 38-40⁰С. При лихорадке человек ощущает приливы жара и озноб. Температура тела при вирусной инфекции и последующем катаральном бронхите редко держится высокой больше 5 суток.

О раздражении дыхательных путей информирует непродуктивный (сухой) кашель. При воспалении бронхов и трахей кашель имеет упорный приступообразный характер. Секреция мокроты в начале катарального бронхита сниженная. Когда воспалительный процесс разрешается, и клетки погибшего поверхностного слоя слизистой отторгаются, кашель становится продуктивным (влажным). Он очень глубокий, исходящий из глубины грудной клетки.

Мокрота выделяется в большом объеме. Отхаркиваемый при катаральном бронхите экссудат вязкий, полупрозрачный, студенистой консистенции. В мокроте содержится небольшое количество нейтрофилов и высокая концентрация эпителиальных клеток бронхов.

На этапе катарального воспаления бронхов исследования периферической крови особых отклонений от нормы не выявляют. В случае вирусной инфекции чаще всего наблюдается незначительная лейкопения.

При выслушивании определяются сухие, гудящие и свистящие хрипы. Однако при поражении бронхов крупного калибра аускультация не выявляет патологических дыхательных шумов.

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия при катаральном бронхите выполняются в амбулаторных условиях. Вопрос о госпитализации больного правомочен в случае упорного течения заболевания, сохранении высокой температуры тела дольше 7 дней, что может свидетельствовать о присоединении тяжелой бактериальной инфекции.

Помещение пациента в стационар необходимо при выраженном интоксикационном синдроме, развитии опасных для жизни осложнений, подозрении на пневмонию.

Протокол лечения острых форм бронхита предусматривает мероприятия:

• определение и ликвидация возбудителя,
• купирование клинических симптомов,
• устранение интоксикационного синдрома,
• активация работы иммунной системы,
• предупреждение развития осложнений и перехода недуга в хроническую форму.

В лечении катарального бронхита используют препараты различных фармакологических групп:

• Отхаркивающие средства: секретомоторные и муколитики. Применяются при трудноотделяемом секрете. Терапевтическое действие – разжижающие мокроту и облегчающие выведение слизи из организма.
• Противокашлевые медикаменты. Назначают, если кашлевая реакция не обусловлена необходимостью выведения секрета из респираторного тракта. Используют при раздражающем непродуктивном (сухом) кашле.

Внимание! Препараты с противокашлевым действием нельзя использовать при необходимости удаления образовавшейся мокроты из респираторного тракта (при влажном кашле).

• Противовирусные средства. Показывают эффективность в лечении вирусных инфекций. Действуют на репродуктивную способность вирусов, ингибируют репликацию микроорганизмов. Их использование оправдано, если препараты стали применяться в 1-2 сутки появления симптомов ОРВИ.
• Иммуномодуляторы. Отдают предпочтение препаратам интерферона (эндогенного происхождения и получаемым генно-инженерным путем). Средства следует принимать при непосредственной угрозе заражения, при первых признаках инфицирования. В лечении также могут быть использованы иммуномодуляторы экзогенного происхождения. Данные лекарства снижают тяжесть течения инфекций дыхательных путей.
• Антибиотики. Антибактериальные средства, как правило, не используют при катаральном бронхите. Их назначение оправдано при переходе заболевания в гнойную форму. О наслоении бактериальной инфекции информирует изменение характера мокроты: экссудат становится вязким, имеет зеленовато-желтый цвет и неприятный запах.
• Жаропонижающие. Нестероидные противовоспалительные средства используют при повышении температуры выше 38,5⁰С.
• Бронхорасширяющие. Бронходилататоры включают в схему лечения при переходе заболевания в хроническую форму. Они устраняют бронхоспазм, действуя на тонус бронхиальных мышц и различные звенья его регуляции.

Прогноз острого катарального бронхита чаще всего благоприятный: в истории болезни фиксируется полное выздоровление пациента. Однако при неполном объеме лечебных мероприятий болезнь может принять рецидивирующее или хроническое течение.

Заключение

Диффузный катаральный бронхит – распространенное осложнение острых респираторных заболеваний и следствие воздействия тяжелых аллергенов. Заболевание протекает в легкой форме и при своевременной комплексной терапии заканчивается полным выздоровление. При игнорировании симптомов болезни и несоблюдении врачебных рекомендаций диффузный катаральный эндобронхит, как и очаговая форма, может принять хронический характер или дать толчок развитию опасных осложнений.

Загрузка…

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка. Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H.pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

A Инфекция H. pylori является причиной большинства случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в самом начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Человек может контактировать с бактерией H. pylori разными способами. К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов.По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к поражению нервов. повреждение. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка вырабатывают
• антитела, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест включает в себя проглатывание вещества, содержащего определенные молекулы углерода, а затем вдох в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание чаще всего встречается в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. К этим состояниям относятся:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения при атрофическом гастрите.

Врач лечит атрофический гастрит, уделяя особое внимание первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для снижения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12:

• моллюски
• говядина
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирная рыба

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

• Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
• отказ от продуктов, выращенных с использованием зараженной воды
• питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повышать риск некоторых видов рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

атрофия | Определение, типы и последствия

Атрофия , уменьшение размера части тела, клетки, органа или другой ткани.Этот термин означает, что атрофированная часть имела размер, нормальный для человека, с учетом возраста и обстоятельств, до уменьшения. При атрофии органа или части тела может наблюдаться уменьшение количества или размера составляющих клеток, либо того и другого.

Одним из примеров атрофии является прогрессирующая потеря кости, которая возникает при остеопорозе (нормальная кость показана слева; остеопоротическая кость показана справа).

© Международный фонд остеопороза

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Определенные клетки и органы обычно атрофируются в определенном возрасте или при определенных физиологических обстоятельствах. В человеческом эмбрионе, например, ряд структур временны и при рождении уже атрофировался. Вскоре после рождения надпочечники становятся меньше, потому что внутренний слой коры сузился. В подростковом возрасте тимус и другие лимфоидные ткани атрофируются. Шишковидная железа имеет тенденцию к атрофии примерно в период полового созревания; Обычно в атрофической ткани образуются отложения или конкременты кальция.Широко распространенная атрофия многих тканей, которая сопровождает пожилой возраст, хотя и является повсеместной, находится под влиянием изменений питания и кровоснабжения, которые происходят в период активной зрелой жизни.

Нормальные циклические изменения женских репродуктивных органов сопровождаются физиологической атрофией частей этих органов. Во время менструального цикла желтое тело яичника атрофируется, если беременность не наступила. Мышцы матки, увеличивающиеся во время беременности, быстро атрофируются после рождения ребенка, а после завершения лактации ацинарные структуры груди, производящие молоко, уменьшаются в размерах.После менопаузы яичники, матка и грудь обычно претерпевают атрофические изменения.

Атрофия всего тела

Атрофия в целом связана с изменениями в питании и метаболической активности клеток и тканей. Широко распространенная или генерализованная атрофия тканей тела происходит в условиях голодания, будь то из-за отсутствия пищи или из-за того, что ее нельзя принять и усвоить из-за наличия болезни. Недостаток некоторых незаменимых белковых компонентов и витаминов нарушает обменные процессы и приводит к атрофии клеток и тканей.В условиях белкового голодания белок организма расщепляется на составляющие аминокислоты, которые служат для обеспечения энергией и помогают поддерживать структуру и клетки наиболее важных органов. Мозг, сердце, надпочечники, щитовидная железа, гипофиз, гонады и почки демонстрируют меньшую атрофию, чем тело в целом, тогда как жировые запасы тела, печени, селезенки и лимфоидной ткани уменьшаются относительно больше, чем тело в целом. Мозг, сердце и почки — органы с обильным кровоснабжением — в наименьшей степени подвержены истощающим последствиям голодания.

Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас

С широко распространенной атрофией из-за недостатка белка связана атрофия определенных тканей, вызванная дефицитом определенных витаминов. Атрофические изменения кожи усиливаются из-за нехватки витамина А, а атрофия мышц увеличивается из-за недоступности витамина Е.

После периода роста метаболизма человека наступает постепенный спад: происходят медленные структурные изменения, не связанные с предотвратимыми заболеваниями или несчастными случаями.В конечном итоге старение характеризуется выраженной атрофией многих тканей и органов с уменьшением количества клеток и изменением их конституции. В конечном итоге это отражается в изменении, уменьшении или утрате функции, характерной для пожилого возраста, и приводит к смерти. На изменения в старении влияют как наследственная конституция, так и влияние окружающей среды, включая болезни и несчастные случаи.

Атрофические изменения старения затрагивают почти все ткани и органы, но некоторые изменения более очевидны и важны.Артериосклероз — утолщение и упрочнение стенок артерий — снижает кровоснабжение сосудов и обычно усиливает процессы старения.

Атрофия в пожилом возрасте особенно заметна на коже, которая обычно плоская, блестящая или атласная, и морщинистая. Атрофия вызывается возрастными изменениями волокон истинной кожи или дермы, а также клеток и потовых желез внешней кожи. Истощение мышц, сопровождающееся некоторой потерей мышечной силы и ловкости, часто встречается у пожилых людей. По несколько нерегулярной схеме происходит усыхание многих отдельных мышечных волокон, а также уменьшение их количества.Другие изменения наблюдались в мышечных клетках.

Повышение содержания пигмента липофусцина также характерно для мышечных волокон сердца у пожилых людей в состоянии, известном как бурая атрофия сердца. Истощение сердечной мышцы в пожилом возрасте может сопровождаться увеличением фиброзной и жировой ткани в стенках правой части сердца и увеличением замещения эластической ткани фиброзной тканью в подкладке и стенках коронарных артерий внутри сердечной мышцы. .Аномальные отложения белкового вещества амилоида также чаще возникают в атрофической сердечной мышце в пожилом возрасте.

Атрофия печени у пожилых людей также сопровождается увеличением пигмента липохрома в атрофированных клетках.

С возрастом кости становятся все светлее и пористее. Этот процесс известен как остеопороз. Уменьшение костной ткани наиболее заметно в губчатой ​​кости — ткани с открытой текстурой на концах длинных костей — и во внутренних частях коры этих костей.В дополнение к изменениям и потере остеоцитов, или костных клеток, наблюдается уменьшение минерализации или отложения кальция с повышенной хрупкостью костей.

Атрофия головного мозга в пожилом возрасте проявляется сужением гребней или извилин на поверхности мозга и увеличением жидкости в пространстве под паутинной оболочкой, средним слоем оболочки мозга. Происходит сокращение отдельных нейронов с увеличением содержания в них пигмента липохромов, а также уменьшение их количества.Иногда нервные волокна дегенерировали, и отложения, называемые старческими бляшками, могут быть обнаружены между нейронами, особенно в лобной коре и гиппокампе (гребень в стенке расширения или рога бокового желудочка или полости головного мозга). ). Подобные атрофические изменения наблюдаются в головном мозге при болезни Альцгеймера, состоянии неизвестной причины, которое чаще всего встречается у пожилых пациентов. Ухудшение психики (старческое слабоумие) пожилых людей является клиническим проявлением этих изменений.Старческая атрофия может усиливаться и осложняться наличием атеросклероза.

Болезнь Альцгеймера

Сканы позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показывающие здоровый мозг (слева) и мозг, пораженный болезнью Альцгеймера (справа). Было обнаружено, что уменьшение размеров определенных структур головного мозга является прогностическим фактором умеренного когнитивного нарушения и развития деменции.

Изображение любезно предоставлено Национальным институтом старения / Национальными институтами здравоохранения

Болезнь Симмондса — это хроническая недостаточность функции гипофиза, форма гипопитуитаризма, которая приводит к атрофии многих внутренних органов, включая сердце, печень, селезенку, почки, щитовидную железу, надпочечники и гонады.При отсутствии лечения болезнь приводит к истощению и смерти.

Деструктивное или атрофическое поражение гипофиза с потерей гормонов ведет к атрофии щитовидной железы, надпочечников и гонад и, в свою очередь, вызывает атрофические изменения в их органах-мишенях и внутренних органах. Уменьшение размеров желез внутренней секреции может быть очень сильным.

антитела | Определение, структура, функция и типы

Антитело , также называемое иммуноглобулином , защитный белок, вырабатываемый иммунной системой в ответ на присутствие чужеродного вещества, называемого антигеном.Антитела распознают и захватывают антигены, чтобы удалить их из организма. Организм считает антигенами широкий спектр веществ, в том числе болезнетворные организмы и токсичные вещества, такие как яд насекомых.

структура антитела

Четырехцепочечная структура молекулы антитела или иммуноглобулина. Базовая единица состоит из двух идентичных легких (L) цепей и двух идентичных тяжелых (H) цепей, которые удерживаются вместе дисульфидными связями, образуя гибкую Y-образную форму.Каждая цепь состоит из вариабельной (V) области и постоянной (C) области.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

Кто открыл основные группы крови? Что вызывает заболевание крови талассемией? Проверьте, что вы знаете о медицине, пройдя этот тест.

Когда чужеродное вещество попадает в организм, иммунная система может распознать его как чужеродное, потому что молекулы на поверхности антигена отличаются от молекул, обнаруженных в организме. Чтобы устранить захватчика, иммунная система задействует ряд механизмов, включая один из наиболее важных — производство антител. Антитела вырабатываются специальными лейкоцитами, называемыми В-лимфоцитами (или В-клетками). Когда антиген связывается с поверхностью B-клетки, он стимулирует B-клетку к делению и созреванию в группу идентичных клеток, называемую клоном.Зрелые В-клетки, называемые плазматическими клетками, секретируют миллионы антител в кровоток и лимфатическую систему.

B-клетки человека

Микрофотография B-лимфоцитов человека или B-лимфоцитов в трансмиссионной электронной микроскопии.

Национальный институт здравоохранения, NIAID

По мере циркуляции антител они атакуют и нейтрализуют антигены, идентичные тому, который вызвал иммунный ответ. Антитела атакуют антигены, связываясь с ними. Например, связывание антитела с токсином может нейтрализовать яд, просто изменив его химический состав; такие антитела называются антитоксинами.Присоединяясь к некоторым вторгающимся микробам, другие антитела могут сделать такие микроорганизмы неподвижными или препятствовать их проникновению в клетки организма. В других случаях антиген, покрытый антителом, подвергается химической цепной реакции с комплементом, который представляет собой серию белков, обнаруженных в крови. Реакция комплемента может запускать лизис (взрыв) вторгающегося микроба или привлекать убивающие микробы клетки-поглотители, которые поглощают или фагоцитируют захватчика. После начала выработка антител продолжается в течение нескольких дней, пока не будут удалены все молекулы антигена.Антитела остаются в обращении в течение нескольких месяцев, обеспечивая расширенный иммунитет против этого конкретного антигена.

антиген; антитело; лимфоцит

Фагоцитарные клетки уничтожают вирусные и бактериальные антигены, поедая их, в то время как В-клетки вырабатывают антитела, которые связываются с антигенами и инактивируют их.

Encyclopædia Britannica, Inc.

В-клетки и антитела вместе обеспечивают одну из наиболее важных функций иммунитета, которая заключается в распознавании вторгающегося антигена и производстве огромного количества защитных белков, которые очищают организм, чтобы удалить все его следы. антиген.В совокупности В-клетки распознают почти безграничное количество антигенов; однако по отдельности каждая B-клетка может связываться только с одним типом антигена. В-клетки различают антигены через белки, называемые рецепторами антигенов, которые находятся на их поверхности. Рецептор антигена — это в основном белок антитела, который не секретируется, но прикреплен к мембране B-клетки. Все рецепторы антигена, обнаруженные на конкретной В-клетке, идентичны, но рецепторы, расположенные на других В-клетках, отличаются. Хотя их общая структура схожа, различия заключаются в области, которая взаимодействует с антигеном, — в сайте связывания антигена или связывания антител.Эта структурная вариация среди антигенсвязывающих сайтов позволяет различным В-клеткам распознавать разные антигены. Рецептор антигена фактически не распознает весь антиген; вместо этого он связывается только с частью поверхности антигена, областью, называемой антигенной детерминантой или эпитопом. Связывание рецептора с эпитопом происходит только в том случае, если их структуры комплементарны. Если да, то эпитоп и рецептор подходят друг к другу как две части головоломки, что необходимо для активации выработки антител В-клетками.

Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас

Каждая молекула антитела по существу идентична рецептору антигена В-клетки, которая ее произвела. Базовая структура этих белков состоит из двух пар полипептидных цепей (длины аминокислот, связанных пептидными связями), которые образуют гибкую Y-образную форму. Ствол Y состоит из одного конца каждой из двух идентичных тяжелых цепей, в то время как каждое плечо состоит из оставшейся части тяжелой цепи и меньшего по размеру белка, называемого легкой цепью.Две легкие цепи также идентичны. Внутри определенных классов антител ножка и нижняя часть плеч довольно похожи и поэтому называются константной областью. Однако последовательность кончиков рук сильно различается. Именно эти наконечники связывают антиген. Таким образом, каждое антитело имеет два идентичных антигенсвязывающих сайта, по одному на конце каждого плеча, и антигенсвязывающие сайты сильно различаются между антителами.

вариабельные и константные домены антитела

Вариабельные (V) и константные (C) домены в легкой (L) и тяжелой (H) цепях молекулы антитела или иммуноглобулина.Складчатые формы доменов поддерживаются дисульфидными связями (―S ― S―).

Encyclopædia Britannica, Inc.

Антитела сгруппированы в пять классов в соответствии с их константной областью. Каждый класс обозначается буквой, прикрепленной к сокращению слова иммуноглобулин : IgG, IgM, IgA, IgD и IgE. Классы антител различаются не только по константной области, но и по активности. Например, IgG, наиболее распространенное антитело, присутствует в основном в крови и тканевых жидкостях, тогда как IgA обнаруживается в слизистых оболочках, выстилающих дыхательные и желудочно-кишечные тракты.

классов антител

Пять основных классов антител (иммуноглобулинов): IgG, IgA, IgD, IgE и IgM.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Преформированные антитела, полученные из сыворотки крови ранее инфицированных людей или животных, часто вводятся в виде антисыворотки другому человеку, чтобы обеспечить немедленную пассивную иммунизацию против быстродействующих токсинов или микробов. , например, при укусе змей или столбнячной инфекции.

митохондрии | Определение, функция, структура и факты

Митохондрия , мембраносвязанная органелла, обнаруженная в цитоплазме почти всех эукариотических клеток (клеток с четко определенными ядрами), основная функция которых заключается в выработке большого количества энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ).Митохондрии обычно имеют округлую или овальную форму и размер от 0,5 до 10 мкм. Помимо производства энергии, митохондрии накапливают кальций для передачи сигналов клетками, выделяют тепло и опосредуют рост и гибель клеток. Количество митохондрий на клетку широко варьируется; например, у человека эритроциты (красные кровяные тельца) не содержат митохондрий, тогда как клетки печени и мышечные клетки могут содержать сотни или даже тысячи. Единственный эукариотический организм, у которого отсутствуют митохондрии, — это вид оксимонад , моноцеркомоноиды .Митохондрии не похожи на другие клеточные органеллы тем, что они имеют две различные мембраны и уникальный геном и воспроизводятся путем бинарного деления; эти особенности указывают на то, что митохондрии разделяют эволюционное прошлое с прокариотами (одноклеточными организмами).

митохондрии

Митохондрии (красные) встречаются по всей цитоплазме почти всех эукариотических клеток (ядро клетки показано синим цветом, цитоскелет показан желтым).

© defun / iStock.com

Популярные вопросы

Что такое митохондрия?

Митохондрия — это органелла круглой или овальной формы, обнаруженная в клетках почти всех эукариотических организмов.Он производит энергию, известную как АТФ, для клетки через серию химических реакций.

Что делают митохондрии?

Известные как «электростанции клетки», митохондрии производят энергию, необходимую для выживания и функционирования клетки. Посредством серии химических реакций митохондрии расщепляют глюкозу до энергетической молекулы, известной как аденозинтрифосфат (АТФ), которая используется для подпитки различных других клеточных процессов. Помимо производства энергии, митохондрии накапливают кальций для передачи клеточных сигналов, выделяют тепло и участвуют в росте и гибели клеток.

Где находятся митохондрии?

Митохондрии находятся в клетках почти всех эукариотических организмов, включая растения и животных. Клетки, которым требуется много энергии, например мышечные клетки, могут содержать сотни или тысячи митохондрий. Некоторые типы клеток, такие как красные кровяные тельца, полностью лишены митохондрий. Как прокариотические организмы, бактерии и археи не имеют митохондрий.

Наружная мембрана митохондрий свободно проницаема для малых молекул и содержит специальные каналы, способные транспортировать большие молекулы.Напротив, внутренняя мембрана намного менее проницаема, позволяя только очень маленьким молекулам проникать в гелеобразную матрицу, составляющую центральную массу органеллы. Матрикс содержит дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) митохондриального генома и ферменты цикла трикарбоновых кислот (ТСА) (также известного как цикл лимонной кислоты или цикл Кребса), который превращает питательные вещества в побочные продукты, которые митохондрии могут использовать для производство энергии. Процессы, которые преобразуют эти побочные продукты в энергию, происходят в основном на внутренней мембране, которая изогнута в складки, известные как кристы, в которых находятся белковые компоненты основной энергогенерирующей системы клеток, цепи переноса электронов (ETC).ETC использует серию окислительно-восстановительных реакций для перемещения электронов от одного белкового компонента к другому, в конечном итоге производя свободную энергию, которая используется для фосфорилирования АДФ (аденозиндифосфата) в АТФ. Этот процесс, известный как хемиосмотическое сопряжение окислительного фосфорилирования, приводит в действие почти все виды клеточной активности, включая те, которые вызывают движение мышц и подпитывают функции мозга.

основной обзор процессов производства АТФ

Три процесса производства АТФ включают гликолиз, цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование.В эукариотических клетках два последних процесса происходят внутри митохондрий. Электроны, которые проходят через цепь переноса электронов, в конечном итоге генерируют свободную энергию, способную управлять фосфорилированием АДФ.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Большинство белков и других молекул, из которых состоят митохондрии, происходят из ядра клетки. Однако в митохондриальном геноме человека содержится 37 генов, 13 из которых продуцируют различные компоненты ETC. Митохондриальная ДНК (мтДНК) очень восприимчива к мутациям, в основном потому, что она не обладает надежными механизмами репарации ДНК, характерными для ядерной ДНК.Кроме того, митохондрия является основным местом производства активных форм кислорода (АФК или свободных радикалов) из-за высокой склонности к аберрантному высвобождению свободных электронов. В то время как несколько различных антиоксидантных белков в митохондриях улавливают и нейтрализуют эти молекулы, некоторые АФК могут вызывать повреждение мтДНК. Кроме того, определенные химические вещества и инфекционные агенты, а также злоупотребление алкоголем могут повредить мтДНК. В последнем случае чрезмерное потребление этанола насыщает ферменты детоксикации, заставляя высокореактивные электроны просачиваться из внутренней мембраны в цитоплазму или в матрикс митохондрий, где они соединяются с другими молекулами, образуя многочисленные радикалы.

митохондрий; поперечно-полосатая мышца

Микрофотография, сделанная с помощью просвечивающего электронного микроскопа, демонстрирующая частичное сокращение поперечно-полосатых мышц человека. Широкие красные полосы содержат актиновые и миозиновые нити, а митохондрии (зеленые) поставляют энергию, необходимую для сокращения мышц.

© SERCOMI — BSIP / age fotostock

У многих организмов митохондриальный геном наследуется по материнской линии. Это связано с тем, что яйцеклетка матери жертвует большую часть цитоплазмы эмбриону, а митохондрии, унаследованные от сперматозоидов отца, обычно разрушаются.Существует множество наследственных и приобретенных митохондриальных заболеваний. Наследственные заболевания могут возникать в результате мутаций, передаваемых в материнской или отцовской ядерной ДНК или в материнской мтДНК. Как наследственная, так и приобретенная митохондриальная дисфункция связана с несколькими заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Предполагается, что накопление мутаций мтДНК на протяжении всей жизни организма играет важную роль в старении, а также в развитии некоторых видов рака и других заболеваний.Поскольку митохондрии также являются центральным компонентом апоптоза (запрограммированной гибели клеток), который обычно используется для избавления организма от клеток, которые больше не используются или не функционируют должным образом, дисфункция митохондрий, препятствующая гибели клеток, может способствовать развитию рака.

Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишитесь сейчас

Наследование мтДНК по материнской линии оказалось жизненно важным для исследований эволюции и миграции человека. Передача от матери позволяет проследить сходство, унаследованное от поколений потомства, по одной линии предков на протяжении многих поколений.Исследования показали, что фрагменты митохондриального генома, принадлежащие всем живущим сегодня людям, можно проследить до единственной женщины-предка, жившей примерно от 150 000 до 200 000 лет назад. Ученые подозревают, что эта женщина жила среди других женщин, но процесс генетического дрейфа (случайные колебания частоты генов, которые влияют на генетическую конституцию небольших популяций) заставил ее мтДНК случайным образом вытеснить мтДНК других женщин по мере развития популяции. Вариации мтДНК, унаследованные последующими поколениями людей, помогли исследователям расшифровать географическое происхождение, а также хронологические миграции различных человеческих популяций.Например, исследования митохондриального генома показывают, что люди, мигрировавшие из Азии в Америку 30 000 лет назад, могли оказаться на Берингии, обширной территории, которая включала сухопутный мост в современном Беринговом проливе, целых 15 000 лет назад. прибытие в Америку.

Список лекарств от атрофического вагинита (37 в сравнении)

Другие названия: Атрофия влагалища

Об атрофическом вагините

Атрофический вагинит — это воспаление или раздражение влагалища, вызванное истончением и сокращением тканей влагалища и уменьшением смазки стенок влагалища.Это связано с недостатком эстрогена.

См. Также:

подтемы

Лекарства, применяемые для лечения атрофического вагинита

Следующий список лекарств так или иначе связаны с этим заболеванием или используются для его лечения.

определение атрофии в The Free Dictionary

Подпись: РИСУНОК 6: Цветовые различия на атрофической границе, исследованные с помощью WLI и LCI у пациентов с эрадикацией H.Мы описываем 16-летнего подростка с физиологическими атрофическими стриями подросткового возраста с множественными пурпурными атрофическими вертикальными линейными стриями, изолированными в подмышечных впадинах и проксимальных отделах. Напротив, BMP-7 был продемонстрирован в цитоплазме TEC в имитационных почках, тогда как Мечение BMP-7 было снижено в цитоплазме TEC, особенно в расширенных и атрофических канальцах почек UUO, обработанных плацебо, с 3 дня после UUO и постепенно потеря до 14 дня. Порокератоз представляет собой редкое хроническое прогрессирующее заболевание кожи, которое наблюдается чаще всего. у мужчин клинически характеризуется атрофическими пятнами, окруженными гиперкератозной гребневидной каймой.Другие названия этого заболевания — эозинофильный миозит, атрофический миозит и жевательная миопатия. Global Markets Direct’s, «Вагинальная атрофия (атрофический вагинит) — Обзор трубопроводов, h2 2016», дает обзор ситуации в области трубопроводной атрофии влагалища (атрофический вагинит). Комбинированная вагинальная таблетка с ультранизкими дозами эстрогена (эстриола) и лактобацилл, используемая для лечения атрофического вагинита, вызванного дефицитом эстрогена во время менопаузы, для восстановления микрофлоры влагалища после применения противоинфекционных средств и для лечения некоторых вагинальных инфекций.[USPRwire, среда, 30 декабря 2015 г.] Global Markets Direct’s, «Атрофия влагалища (атрофический вагинит) — обзор трубопровода, h3 2015», содержит обзор терапевтических возможностей атрофии влагалища (атрофического вагинита), 2007 г. — зарегистрировано в General Dental Совет и признанный Королевским колледжем хирургов Англии Алан также посетил множество курсов, посвященных зубным имплантатам в Королевском колледже Лондона, BPS, системе биофункционального протезирования, реабилитации атрофического гребня Ivoclar Lichtenstein, искусству и науке ухода за пациентами и многим другим.(OCAT) объявила, что первый пациент был включен в Фазу 2 клинического исследования компании с использованием патентованных клеток RPE у пациентов с атрофической (сухой) возрастной макулярной дегенерацией (AMD).