Что делать при отеке легких у человека: Легочный отек: Причины отека легких,Симптомы отека легких,Лечение отека легких

Как помочь человеку с отеком легких: пошаговая инструкция

Отек легких — это тяжелое состояние, при котором незамедлительно нужно вызывать скорую помощь. В противном случае это может закончится летальным исходом. Но, пока медики едут, можно принять кое-какие меры первой помощи, которые существенно увеличат шансы на спасение человека. Рассказываем, как нужно действовать, чтобы помочь человеку с отеком легких.

Как понять, что у человека отек легких

На самом деле, определить это очень легко. У него сразу появляются характерные симптомы, которые сложно с чем-то спутать:

— внезапный приступ одышки, который не прекращается уже несколько минут;

— затрудненное дыхание, хрипы;

— жалобы на боль в грудной клетке;

— синюшный цвет губ;

— проявление тревожности;

— учащенный пульс.

Если у человека рядом с вами есть все эти симптомы, первым делом звоните в скорую. Но пока врачи едут, примите следующие меры.

Как оказать первую помощь при отеке легких

1. 
   
   Помогите человеку принять сидячее положение — так проще дышать. Ноги обязательно должны быть опущены.
2. Откройте окно или дверь — обеспечьте максимальный приток свежего воздуха в помещение.
3. Сделайте так, чтобы одежда не сдавливала шею или грудь пострадавшего. Расстегните ее, а при необходимости — снимите.
4. Обеспечьте больший приток крови к ногам. Это позволит снизить нагрузку на легкие. Для этого можно поместить ноги больного в горячую ванночку.
5. Если лицо человека стало приобретать синюшный оттенок, нужно действовать более радикально. Например, можно наложить жгуты на голени и предплечья. Это замедлит развитие отека легких. Главное, следите, чтобы жгуты были затянуты не слишком сильно, но и не были через чур свободными.
6. Самое главное — не паниковать! Во-первых, это путает мысли, и вы можете ошибиться, оказывая первую помощь. И это может быть фатальная ошибка. Во-вторых, ваша нервозность может передаться больному, и это лишь усугубит его состояние.

Ранее мы рассказывали, что такое аппараты ИВЛ и почему они так необходимы в период эпидемии коронавируса.

По материалам 7mednews.ru.

Фото: pixabay

ABC-медицина

Гипертонический криз (ГК) представляет собой крайне тяжелое проявление артериальной гипертензии, которое развивается по причине нарушения механизма регуляции кровяного давления. Основное проявление ГК – резкое внезапное повышение уровня артериального давления (АД), сопровождающееся значительным ухудшением почечного, мозгового кровообращения. По этой причине возрастает вероятность тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, острая коронарная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких, и т. д.). 

Симптомы

Когда врач оказывает первую помощь при гипертоническом кризе, он не может точно определить разновидность центральной гемодинамики, поэтому для классификации кризов было разработано деление на основании клинических проявлений.

Гипертонический криз I типа (гиперкинетический). Его развитие происходит быстро, появляются головокружение, острая головная боль, мелькание («мушки») перед глазами, тошнота, в некоторых случаях возникает рвота. Больной возбужден, ощущает жара и сильно дрожит. На кожном покрове лица, шеи и груди могут появляться красные пятна. Кожа влажная на ощупь. Нередко пациент жалуется на усиленное сердцебиение и ощущает тяжесть за грудиной. Среди симптомов гипертонического криза отмечается тахикардия. АД находится на высоком уровне, преимущественно систолическое, выше 200 мм рт. ст.

Гипертонический криз II типа (гипокинетический). Как правило, возникает у людей, больных АГ III стадии, когда лечение недостаточно эффективно или нарушен режим жизни. По сравнению с гиперкинетическим кризом симптомы гипокинетичского развиваются медленнее, однако достаточно интенсивно. За несколько часов происходит нарастание резчайшей головной боли. Затем среди симптомов гипертонического криза отмечается появление тошноты, рвоты, вялости, ухудшением зрения и слуха. Пульс напряженный, но не учащенный. Диастолическое АД резко повышается до 140–160 мм рт. ст.

Осложненный гипертопический криз. Его протекание может быть по коронарному, церебральному или астматическому варианту. По сравнению с неосложненным гипертоническим кризом, осложненные варианты предполагают развитие на фоне высокого АД острой коронарной недостаточности (сердечной астмы, отека легких), острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения (гипертонической энцефалопатии, преходящего нарушения мозгового кровообращения, геморрагического или ишемического инсульта). 

Причины

Причиной возникновения могут стать различные факторы. ГК, как правило, развивается, если у больного имеется артериальная гипертензия любого происхождения (гипертоническая болезнь или симптоматические проявления гипертонии). К тому же зачастую ГК может возникнуть при резкой отмене препаратов, понижающих давление (гипотензивные медикаменты). Такое состояние также называется «синдромом отмены».

В качестве внешних причин можно отметить:

• стресс;
• погодные изменения;
• излишнее потребление поваренной соли;
• излишняя физическая нагрузка;
• избыточное потребление алкоголя;
• гипокалиемию. 

Последствия

Гипертонический криз нельзя назвать простым внезапным резким повышением АД, сопровождающимся головной болью. ГК обладает риском развития множества осложнений со стороны большинства органов и даже систем.

• Нарушения работы центральной нервной системы, проявляющиеся в помрачении сознания или коме (энцефалопатии).
• Острая сердечная недостаточность.
• Кровоизлияние в мозг.
• Отек легких (который является результатом внезапной недостаточности левого желудочка).
• Аневризма.
• Стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Эклампсия, которая происходит во время беременности. 

Диагностика

Диагностика гипертонического криза, как правило, включает в себя анализы мочи, ЭКГ, вычисление концентрации креатинина и сывороточной мочевины. Больные, имеющие неврологическую симптоматику, нуждаются в проведении КТ головы с целью исключения отека, внутричерепного кровоизлияния или инфаркта мозга. Пациентам, жалующимся на боль в груди и одышку, как правило, назначают рентгенографию органов грудной клетки. На ЭКГ-находках, если поражены органы-мишени, имеются признаки, свидетельствующие об острой ишемии или гипертрофии левого желудочка. Негативные изменения в результатах анализов мочи свойственны случаям, когда в процесс вовлечены почки. Врач устанавливает диагноз, основываясь на чрезмерно высоких цифрах АД, а также поражении органов-мишеней. 

Лечение

Целью лечения при гипертоническом кризе является постепенное снижение артериального давления до приемлемого уровня. Нужно помнить, что это снижение необходимо проводить плавно и медленно. Принято считать, что в час следует снижать показатели артериального давления не быстрее чем на 10 мм рт. ст. При более резком уменьшении АД может случиться коллапс, сопровождающийся потерей сознания и прочими последствиями.

При лечении гипертонического криза используются различные медикаменты, традиционно применяющиеся при гипертонии. В связи с тем, что заболевание носит характер приступов, его лечением занимаются сотрудники скорой помощи, однако в целом им могут заниматься и врачи общей практики, которые оказались поблизости от пациента. Вне зависимости от того, кто оказывает помощь больному, важно, чтобы лечение было своевременным и правильным. Именно поэтому даже непрофессионалы, точно знающие, какой препарат действует на пациента лучше всего, могут оказать доврачебную помощь. Однако это не отменяет необходимости вызова врача.

Чтобы облегчить состояние больного, его необходимо усадить в положение «полусидя» (в кресло), обеспечить покой и положить под голову подушку небольшого размера. Затем до приезда скорой помощи следует зафиксировать значение АД и частоту пульса. Больной не должен оставаться без присмотра. Более подробные медицинские рекомендации сможет дать прибывший врач скорой помощи. Первичное возникновение гипертонического криза или невозможность его купирования являются достаточными основаниями для госпитализации в стационар кардиологии. 

Профилактика

Если была оказана своевременная и адекватная медицинская помощь, то прогноз при развитии криза условно благоприятный. Летальный исход в данном случае редкое явление, связанное в первую очередь с осложнениями, которые возникают на фоне слишком быстрого подъема АД. Это может быть отек легких, инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.

Чтобы избежать гипертонического криза, необходимо придерживаться назначенной врачом гипотензивной терапии, постоянно контролировать уровень АД, ограничивать объем потребляемой соли и жирной пищи, внимательно следить за массой тела, не принимать спиртное и не курить, стараться не попадать в стрессовые ситуации, увеличить физическую активность.

Если пациент болен симптоматической артериальной гипертонией, следует проконсультироваться с узкими специалистами – неврологом, эндокринологом, нефрологом. 

Если Вы больны гипертонией и высок риск развития гипертонического криза, клиника АВС-МЕДИЦИНА предоставит Вам квалифицированную помощь. Здесь профессиональные врачи с многолетним опытом работы разработают для Вас план лечения, назначат необходимые обследования и медикаментозную терапию. Благодаря современной технологической базе и индивидуальному подходу к каждому пациенту мы можем оказывать качественную медицинскую помощь как взрослым, так и детям. Запишитесь на прием к нашим кардиологам по телефону +7 (495) 223-38-83.

Отек легких у пожилого человека

Что такое отек легких

Отек легких у пожилого человека представляет собой патологическое состояние, при наличии которого характерно скопление жидкости в легких. Вследствие этого скопления в организме наблюдаются нарушения газообмена и дефицит кислорода.

Также последствиями отека легких могут являться развитие тканевой гипоксии и ацидоза.

При отсутствии своевременного медицинского вмешательства отек легких у пожилого человека может иметь фатальные последствия.

Симптомы отека легких

Существует большое количество разнообразных симптомов, при наличии которых можно предположить развитие отека легких у пожилого человека. Среди них:

• давящие, болевые ощущения в грудной клетке;
• учащенное сердцебиение;
• ощущение общей слабости;
• удушье;
• головокружение;
• немотивированные возбуждение или испуг;
• слабый пульс;
• падение артериального давления;
• головная боль;
• ярко выраженный кашель;
• повышенное потоотделение.

Причины отека легких

Причины отека легких могут быть различны:

• заболевания сердечно-сосудистой системы — сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз;
• осложнения заболеваний дыхательных путей — хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез;
• инфекционные заболевания — грипп, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), корь.

Также среди причин, которые влияют на возникновение и развитие отека легких, находятся цирроз печени, панкреатит, дифтерия, эмфизема, кровоизлияния и опухоли.

Лечение отека легких

Лечение отека легких у пожилого человека представляет собой комплекс мероприятий, направленный на устранение последствий отека, лечение заболевания, которое привело к отеку, а также на меры профилактики:

• недостаток кислорода в организме — устраняется при помощи ингаляции кислорода;
• наличие жидкости в легких — использование различных мочегонных препаратов помогает убрать из легких жидкость;
• профилактика — в качестве профилактики возможно использование антибиотиков.

Вам стало сложно ухаживать за вашим близким человеком? Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь.

Мы предлагаем:

• комфортное размещение;
• качественное 5-разовое питание;
• круглосуточную опеку;
• профессиональные консультации врачей;
• присмотр медсестер.

Сердечная недостаточность: симптомы, диагностика, лечение сердечной недостаточности

Основная функция сердца – насосная, — сердечная мышца прокачивает по организму кровь. Задача крови – разносить кислород по всем органам и тканям.

Сердечная недостаточность – это неспособность сердца доставить необходимое количество крови и кислорода к органам и тканям.
Очень многие заболевания сердца (гипертония, перенесенный инфаркт, пороки сердца, миокардит и др.) могут привести к сердечной недостаточности. Иногда сердечная недостаточность является осложнением заболеваний других органов.

Симптомы сердечной недостаточности разнообразные, от очень легкой одышки, которую человек почти не замечает – до тяжелейших степеней заболевания, когда человек практически не может двигаться (сильнейшая одышка, массивные отеки и т.д.) Одышка и отеки – наиболее специфические симптомы сердечной недостаточности. Также симптомами заболевания могут быть слабость и быстрая утомляемость, гипотония,учащенное сердцебиение, посинение губ и мочек ушей при физических нагрузках.
Самый чаcтый симптом.

Одышка – это учащенное дыхание, вызванное кислородным голоданием тканей. В норме человек делает 14-16 дыхательных движений в минуту. При сердечной недостаточности этот показатель может вырасти вдвое. При одышке, вызванной сердечной недостаточностью, затрудняется вдох.
Изначально «провокатором» одышки становится физическая нагрузка. Существует классификация сердечной недостаточности по 4 функциональным классам в зависимости от переносимости физической нагрузки.

• функциональный класс — одышка возникает при очень больших физических нагрузках.
• функциональный класс – одышка появляется при средних физических нагрузках.
• функциональный класс – небольшие бытовые нагрузки уже вызывают одышку.
• функциональный класс — одышка возникает в покое – человек не двигается, но дышит очень часто.

Крайнее проявление одышки – это невозможность спать лежа (в положении лежа одышка усиливается). Как только человек пытается лечь, он начинает задыхаться. Это обусловлено тем, что когда человек ложится, прилив крови из вен к сердцу возрастает, а оно неспособно ее прокачать. Кровь застаивается в сосудах легких, поэтому возникает одышка. Иногда пациенты с сердечной недостаточностью спят полусидя или даже сидя, опуская ноги вниз – в таком положении часть крови уходит в вены и сердцу легче работать. Максимальное облегчение при таких симптомах достигается в положении сидя на стуле – так человеку легче всего дышать.
Одышка при сердечной недостаточности может привести к отеку легких. Это острое состояние, сопровождающееся слабостью и приступами паники, холодным потом, посинением губ. Одышка становится все сильнее, не купируется привычными методами. При возникновении подобных симптомов, необходимо немедленно вызвать Скорую помощь. До приезда бригады – принять полусидячее положение с опущенными ногами, убрать все стягивающие горло и грудную клетку предметы одежды, обеспечить свежий воздух.

Отеки.
Отеки, как правило, возникают на ногах. Чаще всего отечность начинает проявляться на лодыжках и голенях. На первых стадиях отеки возникают после длительной ходьбы, к вечеру — и проходят после отдыха, к утру. Каждый человек может сам проверить свой организм на наличие отеков. Для этого достаточно надавить на голень спереди, подержать несколько секунд и отпустить. Если остается след (ямка), — есть отек.
Расположение отеков зависит от того, насколько человек подвижен. Если человек преимущественно находится в постельном режиме, лежит, отеки могут локализоваться на лице, на крестце, на ногах. Степень отеков зависит от степени сердечной недостаточности – могут отекать только лодыжки, или голени, могут отекать одновременно лодыжки, голени и бедра. Могут быть отеки по всему телу (в том числе отечный живот – накопление жидкости в брюшной полости) – высшая степень сердечной недостаточности. В запущенных случаях заболевания страдают почки, которые не справляются с выведением жидкости и она задерживается в организме; печень и другие внутренние органы.

Систолическая и диастолическая, левожелудочковая и правожелудочковая, сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность в первую очередь подразделяется насистолическую и диастолическую. Систола – период сокращения сердечной мышцы (сердце выталкивает кровь), диастола – период расслабления (сердце набирает кровь). При систолической сердечной недостаточности сердце неспособно достаточно сильно сократиться. Сердечная мышца слаба и не выталкивает всю кровь в организм. В результате какое-то количество крови постоянно остается в сердце, оно начинает растягиваться, а все органы и ткани страдают от нехватки кислорода. Систолическая сердечная недостаточность возникает при заболеваниях самой сердечной мышцы, таких как миокардит, ишемическая болезнь сердца (ИБС), рубцы на сердце, перенесенный инфаркт миокарда.
При диастолической сердечной недостаточности сердечная мышца может сократиться и выбросить всю кровь, но при этом она неспособна достаточно расслабиться. Сердце набирает в себя меньшее количество крови, чем нужно организму. Диастолическая сердечная недостаточность может возникать при артериальной гипертонии, амилоидозе (отложении определенного белка на внутренней стенке сердца, из-за чего она теряет эластичность), пороках клапанов сердца, сахарном диабете и других заболеваниях.
Чтобы понять механизм правожелудочковой и левожелудочковойнедостаточности, нужно представлять, как кровь движется по организму.
Сердце состоит из двух отделов – правого и левого. Правое сердце — венозное. Кровь в сердце притекает из вен в правое предсердие, потом попадает в правый желудочек, а оттуда – в легкие. Это малый круг кровообращения. Кровь в нем венозная, «грязная», синяя. В легких кровь обогащается кислородом, становится не венозной, а артериальной. Из легких она впадает в левое предсердие, оттуда в левый желудочек, а левый желудочек отправляет кровь в аорту, откуда кровь разойдется по всем сосудам, чтобы питать органы и ткани. В мельчайших сосудах (капиллярах) происходит газообмен – кровь отдает кислород, забирает углекислый газ. Из капилляров кровь попадает в маленькие вены, и дальше по венам «грязная» кровь движется обратно к сердцу.
Правожелудочковая сердечная недостаточность – сниженная способность правых отделов сердца забирать кровь из вен. Из-за этого вены начинают расширяться, возникает пропотевание части жидкости крови в межсосудистое русло подкожной жировой клетчатки. Возникают отеки. Поэтому основное проявление правожелудочковой недостаточности – это отеки. Правожелудочковая сердечная недостаточность может развиться при заболеваниях легких. К примеру, первичное заболевание — бронхиальная астма. Из-за того что сосуды легких очень сильно изменены, правые отделы сердца чтобы протолкнуть кровь в эти измененные сосуды, вынуждены работать с очень большой перегрузкой. Правые отделы сердца – слабые, не приспособленные к большим нагрузкам. Они не успевают забирать кровь из вен.
Левожелудочковая недостаточность – сниженная функция левых отделов сердца. Левые отделы сердца должны забрать кровь из легких и прокачать в организм. Если левые они работают плохо – кровь из легких притекает по артериям, а сердце не может ее прокачать. Тогда часть крови застаивается в легких. Возникает одышка. Из левого желудочка кровь также выбрасывается слабо – недостаточное количество крови – у человека низкое давление, человек может падать в обмороки. Отеки при левожелудочковой недостаточности тоже могут возникать, но при этом задействуются правые отделы сердца.

Диагностика сердечной недостаточности
Очень важно вовремя диагностировать заболевание, установить его причины. Иногда при устранении причин сердечной недостаточности сердце возвращается к нормальной работе. Определить объем диагностики при подозрении на сердечную недостаточность может только врач на основании рассказа пациента – что именно беспокоит, как появились первые признаки дискомфорта и т.д.
Как правило, проводится ЭКГ, ЭХО КГ (ультразвуковое исследование сердца). ЭХО КГ позволяет посмотреть, насколько сокращается и расслабляется сердце (систолу и диастолу), уточнить выброс крови (количество крови), оценить работу клапанов сердца. Обязательно проводится биохимический анализ крови, иногда исследуется функция щитовидной железы. В каждом конкретном случае уточняют объем необходимой диагностики в зависимости от симптомов.

Лечение сердечной недостаточности
При лечении сердечной недостаточности в первую очередь применяют медикаментозное лечение. Но в некоторых ситуациях лучшие результаты имеют хирургические методы. Например, при многих пороках сердца наиболее эффективно хирургическое лечение – протезирование клапанов.
Очень важно, чтобы при сердечной недостаточности пациент наблюдался у одного доктора, потому что схема терапии, подбор препаратов строго индивидуален. Врач подбирает дозировку препарата под каждый конкретный случай, и тщательно контролирует динамику состояния пациента.

Горная болезнь – это не шутка!

15 октября 2014

Советы и инструкции

Источник: Команда Приключений «АльпИндустрия»

Горная болезнь (горняшка, акклимуха — сленг) — болезненное состояние организма человека, поднявшегося на значительную высоту над уровнем моря, которое наступает вследствие гипоксии (недостаточного снабжения тканей кислородом), гипокапнии (недостатка углекислого газа в тканях) и проявляется значительными изменениями во всех органах и системах человеческого организма.

При неправильном лечении или неправильных действиях (задержка эвакуации вниз) горная болезнь может даже привести к смерти заболевшего. Иногда очень быстро.

Поскольку профессиональный медик присутствует далеко не в каждой спортивной группе, в этой статье мы постараемся сделать симптомы горной болезни «узнаваемыми», а тактику лечения — понятной и обоснованной.

Рекомендации от Команды Приключений «АльпИндустрия».

Так на каких высотах нужно ожидать развития горной болезни?

На высотах 1500-2500 м над уровнем моря возможны небольшие функциональные изменения самочувствия в виде утомляемости, учащения пульса, небольшого повышения артериального давления. Через 1-2 дня (в зависимости от тренированности спортсмена) эти изменения, как правило, исчезают. Насыщение крови кислородом на данной высоте практически в границах нормы.

При быстром подъеме на высоту 2500-3500 м над уровнем моря симптомы гипоксии развиваются очень быстро и также зависят от тренированности спортсменов. При планировании очень сжатых сроков акклиматизации группы, что сейчас далеко не редкость, если после тренировочного восхождения на 3-4 день подъема, спортивная группа выходит уже на технически сложный маршрут, у участников могут наблюдаться симптомы со стороны нервной системы — заторможенность на маршруте, плохое или медленное выполнение команд, иногда развивается эйфория. Спокойный и скромный спортсмен вдруг начинает спорить, кричать, вести себя грубо. В этом случае очень важно сразу же проверить показатели со стороны сердечно-сосудистой системы — гипоксия будет проявляться учащением пульса (более 180), увеличением артериального давления (это можно определить по силе пульсовой волны на запястьях), нарастанием одышки (одышкой считается увеличение количества вдохов более 30 за 1 минуту). Если указанные симптомы присутствуют, диагноз горной болезни можно ставить наверняка.

На высоте 3500-5800 метров насыщение крови кислородом будет намного меньше 90% (а 90% считается нормой), поэтому проявления горной болезни встречаются чаще, и так же часто наблюдается развитие ее осложнений: отека мозга, отека легких.

Во время сна у заболевшего может наблюдаться патологическое редкое дыхание (так называемое «периодическое» дыхание, вызвано снижением уровня углекислоты в крови), психические нарушения, галлюцинации. Снижение углекислоты в организме приводит к уменьшению частоты вдохов во сне вследствие снижения активности дыхательного центра головного мозга (когда человек бодрствует, количество вдохов регулируется сознанием), что еще больше усиливает гипоксию. Обычно это проявляется в виде приступов удушья или даже временных остановок дыхания во сне.

В случае интенсивной физической нагрузки симптомы горной болезни могут усиливаться. Однако, небольшая физическая нагрузка полезна, так как стимулирует анаэробные процессы обмена веществ в организме и нейтрализует нарастание гипоксии в органах и тканях. О необходимости двигаться, чтобы ее преодолеть, упоминали многие спортсмены-высотники (Рейнхольд Месснер, Владимир Шатаев, Эдуард Мысловский).

К экстремальным высотам относится уровень выше 5800 м над уровнем моря, длительное пребывание на такой высоте опасно для человека. Высокий уровень ультрафиолетового излучения, сильные, порой ураганные, ветра, перепады температуры быстро приводят к обезвоживанию и истощению организма. Поэтому те, кто поднимается на такую высоту, должны быть очень выносливыми и тренированными к влиянию гипоксии, должны употреблять на восхождении достаточное количество воды и высококалорийные быстроусваиваемые продукты.

На высоте выше 6000 м полная акклиматизация еще более сложна, в связи с этим даже многие подготовленные альпинисты-высотники отмечали у себя при пребывании на больших высотах многочисленные признаки горной болезни (утомляемость, нарушения сна, замедленную реакцию, головную боль, нарушение вкусовых ощущений и т.п.).

На высотах более 8000 м неакклиматизированный человек может находиться без кислорода не более 1-2 дней (и то при наличии общей высокой тренированности и внутренних резервов). Известен термин «Зона смерти» (летальная зона) — высотная зона, в которой организм для обеспечения собственной жизнедеятельности тратит больше энергии, чем может ее получить от внешних источников (питание, дыхание и проч.). Крайним подтверждением летальности высоты являются сведения из авиационной медицины — на высотах ок.10000 м внезапная разгерметизация кабины самолета приводит к смерти, если срочно не подключить кислород.

Как развивается горная болезнь

Большинство процессов в нашем организме происходят при помощи кислорода, который при вдохе попадает в легкие, затем, в результате газообмена в легких, проникает в кровь, и, пройдя через сердце, направляется ко всем органам и системам человеческого организма — к головному мозгу, почкам, печени, желудку, а также к мышцам и связкам.

При нарастании высоты количества кислорода в окружающем воздухе уменьшается и уменьшается его количество в крови человека. Это состояние называется гипоксией. В случае небольшой гипоксии на снижение уровня кислорода в тканях организм отвечает, прежде всего, учащением сердечных сокращений (увеличением пульса), повышением артериального давления, и выходом из кроветворных органов — депо (печени, селезенки, костного мозга) — большего количества молодых эритроцитов, которые захватывают дополнительное количество кислорода, нормализуя газообмен в легких.

В горах, особенно высоких, к снижению содержания кислорода в воздухе добавляются и другие факторы: физическое утомление, переохлаждение, а также обезвоживание организма на высоте. А при авариях — еще и травмы. И если в такой ситуации не воздействовать на организм правильно, физиологические процессы будут проходить по «порочному кругу», присоединятся осложнения, и жизнь восходителя может оказаться под угрозой. На высоте скорость протекания патологических процессов очень велика, например, развитие отека легких или головного мозга может вызвать смерть пострадавшего уже через несколько часов.

Основная сложность диагностики горной болезни связана, прежде всего, с тем, что большинство ее симптомов, за небольшим исключением (например, периодическое прерывистое дыхание), встречаются и при других заболеваниях: кашель, затрудненное дыхание и одышка — при острой пневмонии, боли в животе и расстройства пищеварения — при отравлениях, нарушения сознания и ориентации — при черепно-мозговых травмах. Но в случае горной болезни все указанные симптомы наблюдаются у пострадавшего или при быстром подъеме на высоту, или при длительном нахождении на высоте (например, при пережидании непогоды).

Многие покорители восьмитысячников отмечали сонливость, заторможенность, плохой сон с симптомами удушья, причем самочувствие сразу же улучшалось при быстрой потере высоты.

Способствуют развитию горной болезни и ухудшают самочувствие на высоте также и общие простудные заболевания, обезвоживание организма, бессонница, переутомление, употребление алкоголя или кофе.

Да и просто переносимость больших высот весьма индивидуальна: некоторые спортсмены начинают чувствовать ухудшение состояния на 3000-4000 м, другие отлично чувствуют себя и на значительно большей высоте.

То есть развитие горной болезни зависит от индивидуальной устойчивости к гипоксии, в частности от:

• пола (женщины лучше переносят гипоксию),
• возраста (чем моложе человек, тем хуже он переносит гипоксию),
• общефизической подготовки и психического состояния,
• быстроты подъема на высоту,
• а также от имеющегося в прошлом «высотного» опыта.

Влияет и география местонахождения (например, 7000 м в Гималаях переносятся легче, чем 5000 м на Эльбрусе).

Так как организм спортсмена реагирует на значительное снижение содержания кислорода в окружающем воздухе?

Возрастает легочная вентиляция — дыхание становится более интенсивным и глубоким. Усиливается работа сердца — увеличивается минутный объем циркулирующей крови, ускоряется кровоток. Из кровяных депо (печень, селезенка, костный мозг) выбрасываются дополнительные эритроциты, в результате увеличивается содержание гемоглобина в крови. На тканевом уровне начинают интенсивнее работать капилляры, растет количество миоглобина в мышцах, усиливаются обменные процессы, включаются новые механизмы обмена веществ, например, анаэробное окисление. Если гипоксия продолжает нарастать, в организме начинаются патологические нарушения: недостаточное снабжение головного мозга и легких кислородом приводит к развитию тяжелых осложнений. Снижение уровня кислорода в тканях головного мозга сначала приводит к нарушениям поведения, сознания, а в дальнейшем способствует развитию отека головного мозга. Недостаточный газообмен в легких приводит к рефлекторному застою крови в малом круге кровообращения и развитию отека легких.

Снижение кровотока в почках приводит к снижению выделительной функции почек — сначала уменьшению, а потом — полному отсутствию мочи. Это очень тревожный признак, потому что снижение выделительной функции приводит к быстрому отравлению организма. Уменьшение кислорода в крови желудочно-кишечного тракта может проявляться полным отсутствием аппетита, болями в животе, тошнотой, рвотой. Кроме этого при снижении уровня кислорода в тканях в результате нарушения водно-солевого обмена прогрессирует обезвоживание организма (потеря жидкости может достигнуть 7-10 л в сутки), начинается аритмия, развивается сердечная недостаточность. В результате нарушения работы печени быстро развивается интоксикация, повышается температура тела, причем лихорадка в условиях недостатка кислорода усиливает гипоксию (установлено, что при температуре 38°C потребность организма в кислороде удваивается, а при 39,5°C возрастает в 4 раза).

Внимание! При высокой температуре больного нужно незамедлительно спускать вниз! К любой патологии «горняшка» может добавить катастрофический «минус»!

Усугубляет самочувствие и действие холода:

• Во-первых, на морозе вдох, как правило, короткий, а это также усиливает гипоксию.
• Во-вторых, при низкой температуре к отеку легкого могут присоединиться другие простудные заболевания (ангина, пневмония).
• В-третьих, на холоде нарушается проницаемость клеточных стенок, что приводит к дополнительному отеку тканей.

Поэтому при низких температурах отеки легких или отек головного мозга возникают и развиваются быстрее: на больших высотах и при большом морозе этот период, вплоть до летального исхода, может составлять всего несколько часов вместо обычных 8-12 часов.

Быстрое наступление летального исхода объясняется тем, что процессы развиваются по принципу «порочного» круга, когда последующие изменения усугубляют причину процесса, и наоборот.

Как правило, все осложнения при развитии горной болезни развиваются ночью, во время сна, и к утру наступает значительное ухудшение состояния. Это связано с горизонтальным положением тела, снижением дыхательной активности, повышению тонуса парасимпатической нервной системы. Поэтому заболевшего горной болезнью крайне важно по возможности не укладывать спать на высоте, а использовать каждую минуту для транспортировки пострадавшего вниз.

Причиной смерти при отеке мозга является сдавливание мозгового вещества сводом черепа, вклинивание мозжечка в заднюю черепную ямку. Поэтому очень важно при малейших симптомах поражения мозга применять как мочегонные средства (уменьшающие отек мозга), так и успокоительные (снотворные), потому что последние снижают потребность головного мозга в кислороде.

При отеке легких причиной смерти является дыхательная недостаточность, а также закупорка дыхательных путей (асфиксия) образующейся при отеке легочной ткани пеной. В дополнение к этому отек легких при горной болезни, как правило, сопровождается сердечной недостаточностью за счет переполнения малого круга кровообращения. Поэтому вместе с мочегонными средствами, уменьшающими отек, необходимо давать сердечные средства, усиливающие сердечный выброс, и кортикостероиды, стимулирующие работу сердца и повышающие уровень артериального давления.

В работе системы пищеварения при обезвоживании уменьшается выделение желудочного сока, что приводит к потере аппетита, нарушению процессов пищеварения. В результате спортсмен резко теряет вес, жалуется на неприятные ощущения в животе, тошноту, понос. Нужно отметить, что нарушения пищеварения при горной болезни отличаются от заболевания пищеварительного тракта, прежде всего тем, что остальные участники группы признаков отравления (тошноту, рвоту) не наблюдают. Такие заболевания органов брюшной полости как прободение язвы или острый аппендицит всегда подтверждаются наличием симптомов раздражения брюшины (боль появляется при надавливании на живот рукой или ладонью, и резко усиливается при отдергивании руки).

Кроме этого, в результате нарушения мозговых функций возможно снижение остроты зрения, снижение болевой чувствительности, психические нарушения.

Симптоматика

По времени воздействия гипоксии на организм различают острую и хроническую формы горной болезни.

Хроническая горная болезнь наблюдается у жителей высокогорных районов (например, аул Куруш в Дагестане, 4000 м), но это уже сфера деятельности местных врачей.
Острая горная болезнь возникает, как правило, в течение нескольких часов, симптомы ее развиваются очень быстро.

Кроме этого, отличают подострую форму горной болезни, которая протекает до 10 дней. Клинические проявления острой и подострой форм горной болезни часто совпадают и отличаются только временем развития осложнений.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени горной болезни.

Для легкой степени горной болезни характерно появление вялости, недомогания, учащенного сердцебиения, одышки и головокружения в первые 6-10 часов после подъема на высоту. Характерно также, что сонливость и плохое засыпание наблюдаются одновременно. Если подъем на высоту не продолжается, указанные симптомы исчезают через пару дней в результате адаптации организма к высоте (акклиматизации). Каких-либо объективных признаков у легкой формы горной болезни нет. Если указанные симптомы появляются уже через 3 суток после подъема на высоту, следует предположить наличие какого-либо другого заболевания.

При средней степени горной болезни характерны неадекватность и состояние эйфории, которые в дальнейшем сменяются упадком сил и апатией. Симптомы гипоксии уже более выражены: сильная головная боль, головокружение. Нарушается сон: заболевшие плохо засыпают и часто просыпаются от удушья, их часто мучают кошмары. При нагрузке резко учащается пульс, появляется одышка. Как правило, полностью исчезает аппетит, появляется тошнота, иногда рвота. В психической сфере — наблюдается заторможенность на маршруте, плохое или медленное выполнение команд, иногда развивается эйфория.

При быстрой потере высоты самочувствие сразу же улучшается на глазах.

При тяжелой степени горной болезни симптомы гипоксии затрагивают уже все органы и системы организма. Результат — плохое физическое самочувствие, быстрая утомляемость, тяжесть во всем теле, не дающие спортсмену двигаться вперед.

Нарастает головная боль, при резкой смене положения тела возникает головокружение и дурнота. Из-за сильного обезвоживания организма беспокоит сильная жажда, отсутствует аппетит, появляются желудочно-кишечные расстройства в виде поноса. Возможны вздутие живота, боли.

Во время ночного сна нарушается дыхание (прерывистое дыхание), может возникнуть кровохарканье (кровохарканье отличается от кровотечения наличием пенистой мокроты; желудочное кровотечение, как правило, никогда не связано с кашлем, и кровь, поступающая из желудка, имеет вид «кофейной гущи» из-за взаимодействия с соляной кислотой желудочного сока).

При осмотре больного: язык обложен, сухой, губы синюшные, кожные покровы лица имеют сероватый оттенок.

При отсутствии лечения и спуска вниз горная болезнь приводит к тяжелым осложнениям — отеки легких и головного мозга.

При отеке легких в грудной клетке, преимущественно за грудиной, появляются влажные хрипы, бульканье, клокотание. В тяжелых случаях при кашле изо рта может выделяться розовая пенистая мокрота. Давление падает, пульс резко учащается. Если немедленно не начать лечение, больной может очень быстро умереть. Обязательно придать заболевшему полусидячее положение для разгрузки сердца и дыхания, дать кислород, ввести внутримышечно мочегонные (диакарб, фуросемид) и кортикостероиды (дексометазон, дексон, гидрокортизон). Для облегчения работы сердца можно наложить жгуты на верхнюю треть плеч и бедер на 15-20 минут. Если лечение проведено правильно, состояние должно быстро улучшиться, после чего нужно начинать немедленный спуск вниз. Если лечение не проводится, в результате перегрузки сердца к отеку легких быстро присоединяется сердечная недостаточность: кожа синеет, появляются сильные боли в области сердца, резкое падение артериального давления, аритмия.

Высокогорный отек головного мозга отличается от черепно-мозговой травмы, прежде всего, отсутствием асимметрии лица, зрачков и мимических мышц и проявляется заторможенностью и спутанностью сознания, вплоть до полной его потери. В самом начале развития отек мозга может проявляться неадекватностью поведения (озлобленностью или эйфорией), а также плохой координацией движений. Впоследствии симптомы поражения головного мозга могут нарастать: больной не понимает простейших команд, не может двигаться, зафиксировать взгляд. В результате отека мозга могут проявляться затруднение дыхания и сердечной деятельности, но это происходит уже через некоторое время после потери сознания. Отек мозга снимается дробным (повторным) введением мочегонных средств (диакарб, фуросемид), обязательным введением седативных или снотворных препаратов, которые уменьшают потребность мозга в кислороде, и обязательным охлаждением головы пострадавшего (снижение температуры на несколько градусов уменьшает отек мозга и предупреждает развитие осложнений!).

Профилактика горной болезни

Альпинисты и горные туристы, планирующие восхождения и походы в горах, должны понимать, что вероятность появления горной болезни у участников снижают:

• хорошая информационная и психологическая подготовка,
• хорошая физическая подготовка,
• качественная экипировка,
• правильная акклиматизация и продуманная тактика восхождения.

Особенно это важно для больших высот (свыше 5000 м)!

— Хорошая информационная и психологическая подготовка

Будьте занудой в самом хорошем смысле этого слова. Выясните досконально, чем опасны горы, чем опасна высота. Сейчас нет проблем найти любую информацию в Интернете. А если нужна индивидуальная консультация со специалистом — то сотрудники «АльпИндустрии» к вашим услугам.

— Хорошая общефизическая подготовка (ОФП)

Профилактика горной болезни состоит, прежде всего, в заблаговременном создании хорошей спортивной формы спортсмена на фазе подготовки к мероприятиям в горах. При хорошей ОФП спортсмен менее утомляем, лучше противостоит воздействиям холода, все его органы подготовлены к высоким нагрузкам, в том числе и при наличии дефицита кислорода. В частности, для спортсменов, планирующих высотные восхождения обязательно включение в цикл подготовки анаэробных тренировок (бег в гору, бег с задержкой дыхания).

Виктор Янченко, гид и руководитель нашего офиса в Приэльбрусье, на вершине Эльбруса.

Один из самых опытных гидов на Эльбрусе. Более 200 восхождений на Эльбрус.

— Качественная экипировка

«Правильная» одежда, купленная в магазинах, ориентированных на горные виды спорта («АльпИндустрия»), бивуачное снаряжение, снаряжение для обеспечения передвижения в горах — все это факторы, которые спасут вас от холода (или жары, которая и на высоте иногда может «достать» на солнце при безветрии), позволят быстро и экономно передвигаться, обеспечат надежный и защищенный бивуак и горячую пищу. А это — факторы противостояния горной болезни.

В раздел «экипировка» следует внести и планирование правильного подбора продуктов: легких, хорошо усваиваемых, калорийных, с хорошими вкусовыми качествами. Кстати, подбирая продукты, желательно учитывать вкусовые пристрастия каждого участника группы.

При совершении высотных восхождение обязателен прием мультивитаминов (лучше с комплексом микроэлементов), антиоксидантов: настоек жень-шеня, золотого корня, родиолы розовой, аскорбиновой кислоты, рибоксина (при этом желательно провести дополнительную витаминизацию организма заранее, за 1-2 недели до выезда в горы). Прием средств, влияющих на частоту пульса (оротат калия, аспаркам), в горах нецелесообразен из-за возникновения различных форм сердечных аритмий. Обязательно брать в аптечку средства для нормализации водно-солевого баланса (регидрон) или пить немного подсоленную воду.

Ну, и о прочих медикаментозных средствах в аптечке не стоит забывать, как и не забыть проконсультироваться с врачом о ее составе.

— Правильная акклиматизация и продуманная тактика восхождения

Непосредственно в горах важно наличии хорошей и правильно проведенной акклиматизации, умеренного чередования подъемов на высоту и спусков к месту ночлега с постоянным контролем самочувствия участников группы. При этом следует постепенно поднимать и высоту базового лагеря, и высоту «пиковых» точек подъема.

Можно встретиться с ситуацией, когда уставший от офиса «спортсмен» вырвался, наконец, на природу — в горы, в данном случае — и решает для расслабления и «чтоб лучше спать» принять дозу алкоголя.

Так вот:

Трагические последствия такого «расслабления» в истории, даже не столь давней, известны: акклиматизации это вовсе не способствует, а наоборот.

Алкоголь, даже в небольших дозах, в условиях гипоксии категорически противопоказан, так как он угнетает дыхание, ухудшает межтканевой обмен жидкости, увеличивает нагрузку на сердце и усиливает кислородное голодание клеток головного мозга.

Если все же болезнь наступила…

Если при подъеме на высоту кто-то из членов группы чувствует себя плохо, то в случае легкой и средней степени заболевания оно может быть преодолено более плавной акклиматизацией, без ее форсирования. То есть спуститься — прийти в себя — подняться выше, посмотреть на самочувствие, может быть даже переночевать — спуститься вниз. И так далее.

Но главное — не пропустить при этом симптомы иного заболевания (см. выше).

При тяжелой степени заболевания пострадавшего нужно немедленно спускать вниз, так как состояние может сильно ухудшиться за считанные часы, и спуск может стать опасным уже не только для пострадавшего, но и для других участников группы. Может быть даже ночью…

Лечение горной болезни в острой форме, таким образом, начинается с немедленного спуска заболевшего участника на меньшую высоту. Лучшим средством от нарастающей гипоксии будет увеличение содержания кислорода в воздухе наряду с медикаментами.

Обязательными при транспортировке больного горной болезнью являются:

• обильное питье,
• введение мочегонных средств,
• при резком падении давления или ухудшении общего состояния — внутримышечное введение кортикостероидов.

(Гормоны коры надпочечников — кортикостероиды — обладают адреналиноподобным эффектом: повышают давление, увеличивают сердечный выброс, повышают устойчивость организма к заболеванию).

Некоторый эффект при гипоксии может дать прием 1-2 таблеток аспирина — уменьшая свертываемость крови, он способствует лучшей доставке кислорода в ткани, но принимать аспирин можно только при отсутствии кровотечения или кровохарканья.

Алкоголь в условиях гипоксии категорически противопоказан — мы об этом уже говорили, а в случае заболевания — подчеркнем: КАТЕГОРИЧЕСКИ!

Таким образом, спасти жизнь заболевшему горной болезнью помогут:

• во-первых, правильная и быстрая диагностика симптомов болезни,
• во-вторых, применение современных лекарственных средств для уменьшения гипоксии и предупреждения развития тяжелых осложнений,
• в-третьих, немедленный спуск заболевшего участника восхождения на безопасную для здоровья высоту.

Внимание! Руководитель группы обязан быть хорошо осведомлен о применении лекарственных средств в групповой аптечке и их противопоказаниях! Обязательна консультация с врачом при комплектовании!

Внимание! Участники группы должны иметь надлежащий уровень здоровья (допуск врачом) и уведомить руководителя, в случае наличия хронических заболеваний и аллергий!

Внимание! Нельзя забывать и еще об одном важнейшем моменте. Может оказаться, что сил и умений ваших товарищей окажется недостаточно, чтобы вас эвакуировать безопасно и быстро. И чтобы вашим близким и друзьям не пришлось собирать средства на вертолет или работу профессиональных спасателей, НЕ ЗАБУДЬТЕ О ПРАВИЛЬНОМ СТРАХОВОМ ПОЛИСЕ!

Помните, что готовясь к восхождению, особое внимание нужно уделять тому, с кем вы идете на гору.

Это может быть гид-частник, работающий нелегально или полу-легально, который предложит «сладкую» цену за свои услуги. И в этом случае, если что-то на восхождении пойдет не так, то кто будет отвечать за вашу жизнь, безопасность и решение конфликтных ситуаций?

Цены на активные туры у официально работающих туроператоров не намного выше, чем у клубов и частных гидов. И выбирая компанию, работающую на рынке легально, вы получаете ряд преимуществ:

• Тщательно проработанные профессиональными гидами маршруты и программы.
• Гарантом выполнения обязательств перед вами является не частное лицо, а компания, которая дорожит репутацией, имеет финансовую и юридическую ответственность перед своими клиентами.
• Официальные оплаты; полный пакет документов и инструкций, позволяющих сотрудничать на равных условиях и в юридической безопасности.
• Гиды и эксперты проходят жесткий отбор на профессиональную подготовку и умение работать с клиентами. Кстати, АльпИндустрия совместно с ФАР (Федерацией Альпинизма России), является организатором международной школы горных гидов России. Обучение в Школе ведется по Международному стандарту IFMGA/UIAGM/IVBV. Курирует нашу страну Ассоциация горных гидов Канады (ACMG). А выпускники школы работают в Команде Приключений «АльпИндустрия».

В любом случае выбор за Вами.

Хороших и безопасных Вам восхождений!

Команда Приключений «АльпИндустрия» на Мера-пике

комментарии к статье

Воспаление легких при COVID-19 не похоже на высокогорный отек

Светлана Маслова21 апреля 2020, 09:13

Американские ученые стремятся исправить ошибочное мнение, что воспаление легких при COVID-19 похоже на высокогорный отек легких. Несмотря на некоторые общие черты, жизненно важно не приравнивать эти заболевания во время лечения пациентов с новым коронавирусом.

676

Исследователи сравнили сходства и различия между острым респираторным дистресс-синдромом и высокогорным отеком легких и пришли к выводу, что пациентам с такими диагнозами показана разная терапия. Сходство этих состояний стали недавно обсуждать в медицинском сообществе, однако очень важно исправить неверное мнение на этот счет, заявили ученые.

Острый респираторный дистресс-синдром возникает в результате воспаления в ответ на вирус SARS-CoV-2, в то время как развитие высокогорного отека легких происходит в результате чрезмерной гипоксической легочной вазоконстрикции. «Понимание этих различных патофизиологических механизмов имеет решающее значение для ведения пациентов, поскольку лечение для каждого из них будет совершенно разным», — подчеркнули авторы.

Так, большинство пациентов с высокогорным отеком легких можно лечить одним дополнительным кислородом, который снизит давление в легочной артерии и постепенно приведет к снижению отека в течение нескольких часов или дней. Для пациентов с COVID-19 кислород может улучшить симптомы гипоксемии, однако не устранит воспаление в легких.

Жизненно важно не приравнивать эти два состояния только из-за того, что они имеют общие черты на снимках легких, а также могут вызывать снижения уровня кислорода в крови, говорится в выводах исследования.

На данный момент в мире не существует единого протокола для обследования пациентов с предположением на COVID-19, в связи с чем в некоторых случаях диагноз может быть установлен по результатам компьютерной томографии легких совместно или без уточнения результатов лабораторных исследований. Уровень насыщения крови кислородом также используют для оценки необходимости кислородной терапии.

Появляется все больше предварительных исследований о том, что последствия COVID-19 для легких могут быть совершенно непредсказуемыми. Так, врачи из Гонконга заявили, что перенесенный коронавирус повышает риски уменьшения объема легких. Схожие выводы и обнаружение признаков «матового стекла» в легких бессимптомных пациентов нашли ученые из Японии.

Facebook67Вконтакте6WhatsAppTelegram

причины, симптомы, лечение, первая помощь при отеке Квинке

Отек Квинке — состояние, которое часто требует неотложной помощи, поэтому его симптомы, возможные причины, экстренные мероприятия и подходы к лечению лучше знать, чтобы не растеряться при случае.

Что такое отек Квинке?

В большинстве случаев заболевание имеет схожий с аллергическими реакциями механизм возникновения: аллерген-антитело. В отличие от крапивницы, когда реакция проявляется на коже в виде сыпи, при отёке Квинке больше выражен сосудистый компонент, и локальный отёк распространяется на области с рыхлой подкожно-жировой клетчаткой — шея, нижняя часть лица, веки. Реже наблюдается отёк кистей, стоп, половых и внутренних органов.

Примерно каждый десятый в жизни хотя бы раз перенёс это состояние, но больше подвержены этому заболеванию женщины молодого и среднего возраста. Спровоцировать аллергический отёк может химический агент, лекарства, продукты питания, контакт с растениями, укус насекомого, псевдоаллергический — холод или жара, яркий свет, а также стресс.

Симптомы отека Квинке

Проявляется в увеличении отдельной части лица или тела, сглаживании контуров без особых изменений кожных покровов. Отёк плотный, не продавливается нажатием на него. Ощущается как «напряжение» в ткани, боль, зуд внутри. Отёк в области рта, шеи может распространиться вглубь на гортань и вызвать удушье, что происходит в каждом третьем случае. Наблюдается охриплость голоса, кашель, затрудненное дыхание вплоть до остановки. Это может стоить жизни при опоздании с помощью. В некоторых случаях приступ может пройти самостоятельно либо после применения безрецептурных противогистаминных средств (Супрастин, Тавегил, Лоратадин, Кларитин и т.п.).

Что делать до приезда врача?

• Постараться успокоить больного,
• Удалить вызвавший приступ аллерген,
• Положить на место отёка холодный компресс,можно с крепким раствором соды или соли,
• Обеспечить доступ свежего воздуха,
• Дать антигистаминный препарат,
• Закапать в нос сосудосуживающее средство, Нафтизин, например.

Лечение отёка Квинке

Обычно показана госпитализация в ЛОР, аллергологическое или терапевтическое отделение. В угрожающей ситуации может быть проведены, реанимационные мероприятия. Антигистаминные средства назначают в виде инъекций, так как возможный отек внутренних органов уменьшит всасывание в желудочно-кишечном тракте.

Вводят препараты для суживания периферических сосудов (эфедрин, кофеин), аскорбиновую кислоту, витамины группы B, препараты кальция.

Перенёсшим отёк Квинке показана гипоаллергенная диета, исключающая шоколад, яйца, рыбу, цитрусовые, пшеницу, молоко и некоторые другие продукты. Восстановление длится в зависимости от тяжести перенесённого приступа до нескольких недель. Для профилактики необходимо выявить провоцирующий агент, постараться избегать его. Также иметь в аптечке антигистаминные средства, сорбенты.

Отек Квинке — сильное проявление аллергической реакции, которое требует незамедлительной помощи специалистов. При несвоевременном обращении может привести к летальному исходу, так как аллерген подобен яду для организма, который так сильно реагирует на определенные продукты питания, укус насекомого или медикамент.

Отек легких — Здоровье легких Святого Винсента

Отек легких — это скопление жидкости в легких.

Что такое отек легких?
Каковы причины отека легких?
Каковы признаки и симптомы отека легких?
Какие тесты можно использовать для диагностики отека легких?
Какие существуют процедуры и методы лечения отека легких?
Каковы планы на будущее, если у вас был отек легких?

Что такое отек легких?

Отек легких — это скопление жидкости в легких.Люди с отеком легких не могут нормально дышать, потому что жидкость заполняет их воздушные мешочки (альвеолы). В результате кислород не попадает в кровь, и организм не может избавиться от углекислого газа.

Отек легких, который возникает внезапно, требует неотложной медицинской помощи.

На изображении ниже показан отек легких. (Щелкните изображение, чтобы увеличить)

Каковы причины отека легких?

Отек легких может быть вызван:

• Химическое воздействие
• Передозировка лекарственными средствами или побочные реакции
• Тренировка на большой высоте
• Проблемы с сердцем — если сердце не может перекачивать кровь, жидкость может поступать обратно в легкие
• Заболевания или инфекции легких — жидкость может просачиваться в легкие, когда они воспалены
• На грани утопления
• Состояние нервной системы
• Органная недостаточность
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Отравление дымом.

Каковы признаки и симптомы отека легких?

Отек легких, который возникает внезапно, требует неотложной медицинской помощи. Если у вас есть какие-либо из следующих симптомов и вы подозреваете, что у вас может быть отек легких, позвоните по номеру 000:

.

• Головокружение
• Чувство слабости или головокружения
• Сероватая или синяя кожа
• Одышка
• Проблемы с дыханием
• Свистящее или задыхающееся дыхание.

Отек легких также может быть хроническим и прогрессировать постепенно. Эта форма отека легких менее серьезна и может включать следующие симптомы:

• Быстрое увеличение веса, которое может сигнализировать о скоплении жидкости или сердечной недостаточности
• Опухшие ступни и ноги
• Усталость
• Проблемы с дыханием в положении лежа
• Просыпаясь ночью, чувствуя одышку
• Свистящее дыхание.

Какие тесты можно использовать для диагностики отека легких?

Если у вас есть симптомы отека легких, ваш врач будет искать:

• Ненормальные звуки, исходящие из вашего сердца и легких
• Кожа синего или сероватого цвета
• Признаки жидкости в легких
• Признаки вздутия ног и живота.

Для диагностики симптомов могут потребоваться дополнительные тесты. Следующие тесты могут помочь диагностировать отек легких:

• Анализы крови — различные анализы крови могут определить причины отека легких и проверить уровни кислорода и углекислого газа в вашей крови
• Рентген грудной клетки — рентгеновский снимок для поиска жидкости в легких
• Коронарная ангиограмма — для проверки функции сердца и выявления проблем, которые могут вызывать отек легких
• Эхокардиограмма — для проверки работы сердца и выявления плохого кровотока
• Электрокардиограмма (ЭКГ) — для проверки функции сердца и ритма
• Пульсоксиметрия — датчик, прикрепленный к пальцу или уху для проверки уровня кислорода в крови.

Какие возможные процедуры и методы лечения отека легких?

Если отек легких требует неотложной медицинской помощи, ваша медицинская бригада даст вам кислород и определит причину вашего состояния. Вам также дадут лекарства, которые помогут справиться с симптомами, пока ваше тело выздоравливает.

Каковы планы на будущее, если у вас был отек легких?

Если у вас может быть риск развития отека легких или он уже был, вам нужно сосредоточиться на ведении здорового образа жизни.Делайте регулярные прививки, принимайте назначенные лекарства и обсуждайте с врачом стратегии профилактики.

Отказ от курения, здоровое питание, поддержание здорового веса, регулярные физические упражнения и контроль артериального давления — важные шаги, которые вам нужно предпринять. Если у вас отек легких по какой-то известной причине, например из-за высотных упражнений или приема наркотиков, избегайте этих занятий.

Поговорите со своим врачом, если вы беспокоитесь, что у вас может возникнуть отек легких.

Лечение острого отека легких

Aust Prescr. 2017 Apr; 40 (2): 59–63.

, стажер высокого уровня ¹ и, штатный специалист ¹ и специалист по поиску ²

Меган Пурви

¹ Скорая медицинская помощь, Больница имени королевы Елизаветы II, Брисбен

Джордж Аллен

² LifeFlight

¹ Неотложная медицина, Юбилейная больница королевы Елизаветы II, Брисбен

² LifeFlight, Брисбен

Ключевые слова: острый отек легких, добутамин, фуросемид (фуросемид), цитированный морфином

, нитраты другие статьи в PMC.

РЕЗЮМЕ

Острый отек легких имеет высокую смертность. Это требует неотложной помощи и обычно госпитализации.

Целями терапии являются улучшение оксигенации, поддержание адекватного кровяного давления для перфузии жизненно важных органов и уменьшение избытка внеклеточной жидкости. Необходимо устранить первопричину.

Отсутствуют высококачественные доказательства для руководства лечением острого отека легких. Наиболее убедительные доказательства — нитраты и неинвазивная вентиляция.

Диуретики показаны пациентам с перегрузкой жидкостью. Фуросемид (фуросемид) следует вводить внутривенно медленно.

Регулярное использование морфина не рекомендуется из-за его побочных эффектов. Кислород следует вводить только в случае гипоксемии.

Инотропные препараты следует начинать только при гипотонии и снижении перфузии органов. В этих случаях добутамин обычно является лечением первой линии.

Введение

Острый отек легких — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного лечения. ¹ Он характеризуется одышкой и гипоксией, вызванными накоплением жидкости в легких, что ухудшает газообмен и эластичность легких. ²

Годовая летальность пациентов, госпитализированных с острым отеком легких, достигает 40%. ³ Наиболее частые причины острого отека легких включают ишемию миокарда, аритмии (например, фибрилляцию предсердий), острую клапанную дисфункцию и перегрузку жидкостью. Другие причины включают легочную эмболию, анемию и стеноз почечной артерии. ^{1 , 4} Несоблюдение режима лечения и побочные эффекты лекарств также могут спровоцировать отек легких.

В настоящее время в Австралии нет данных о частоте острого отека легких или сердечной недостаточности. Однако по данным самооценки за 2011–2012 годы, 96 700 взрослых страдали сердечной недостаточностью, причем две трети из них были не моложе 65 лет. ⁵ У большинства пациентов с хронической сердечной недостаточностью будет хотя бы один эпизод острого отека легких, требующий лечения в больнице. ⁶

Существует несколько различных клинических руководств по ведению острого отека легких. ^{7 — 15} Однако они основаны преимущественно на доказательствах низкого качества и мнении экспертов. Цели лечения — облегчить симптомы, улучшить оксигенацию, поддержать сердечный выброс и перфузию жизненно важных органов, а также уменьшить избыток внеклеточной жидкости. Перед началом лечения следует выявить любую первопричину.

Лекарства, используемые в лечении, включают нитраты, диуретики, морфин и инотропы.Некоторым пациентам потребуется искусственная вентиляция легких. Рабочий алгоритм лечения острого отека легких на догоспитальном этапе изложен в документе.

Нитраты

Несмотря на широкое использование нитратов при остром отеке легких, отсутствуют высококачественные доказательства, подтверждающие эту практику. Когда нитраты сравнивали с фуросемидом (фуросемидом) и морфином или только фуросемидом, не было никакой разницы в эффективности в отношении таких исходов, как необходимость в искусственной вентиляции легких, изменение артериального давления или частоты сердечных сокращений и инфаркт миокарда. ¹⁶

Механизм действия нитратов — расслабление гладкой мускулатуры, вызывающее расширение вен и, как следствие, снижение преднагрузки при низких дозах. ¹³ Более высокие дозы вызывают дилатацию артериол, что приводит к снижению постнагрузки и артериального давления. В частности, в коронарных артериях это расширение приводит к усилению коронарного кровотока. ⁹ Эти действия в совокупности улучшают оксигенацию и снижают нагрузку на сердце. ¹³

В общей практике нитраты можно вводить сублингвально.В больницах могут использоваться инфузии, поскольку внутривенное введение предпочтительнее из-за скорости начала и возможности титровать дозу (). ^{8 , 13}

Таблица 1

Рекомендуемые режимы доз нитратов

скорость

9025cery1

Нитраты связаны с гипотензией, поэтому мониторинг артериального давления необходим для поддержания систолического артериального давления на уровне выше 90 мм рт. ^{8 , 13} Их нельзя назначать, если систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. Ст. Или у пациента тяжелый стеноз аорты, так как эти пациенты зависят от преднагрузки. ^{2 , 8 , 17} Если пациент недавно принимал ингибитор фосфодиэстеразы, такой как силденафил, нитраты противопоказаны. Нитраты обычно хорошо переносятся, и наиболее частым побочным эффектом являются головные боли. Другие побочные эффекты включают рефлекторную тахикардию и парадоксальную брадикардию. ¹³ Нитраты также связаны с тахифилаксией, толерантность к которой развивается в течение 16–24 часов непрерывного приема. ⁹

Диуретики

Отсутствуют контролируемые исследования, показывающие, что диуретики полезны при остром отеке легких. Однако диуретики показаны пациентам с признаками перегрузки жидкостью. ¹³ Петлевые диуретики, такие как фуросемид, уменьшают преднагрузку, и их следует воздерживаться или разумно использовать у пациентов, у которых может быть истощение внутрисосудистого объема. ^{9 , 13}

Внутривенное введение предпочтительно с дозой фуросемида от 40 до 80 мг (). ^{1 , 2 , 8 , 13} Более высокие дозы в диапазоне используются для пациентов, уже принимающих пероральные диуретики или с хроническим заболеванием почек. Начальный болюс можно ввести медленно внутривенно и при необходимости повторить через 20 минут. ⁸ После болюсного введения можно рассмотреть возможность непрерывной внутривенной инфузии, начиная с 5–10 мг в час. ¹ Небольшое рандомизированное контролируемое исследование не обнаружило разницы в результатах между болюсной и непрерывной инфузией. ¹⁸ Более высокие дозы были связаны с большим улучшением одышки. Они также связаны с ухудшением функции почек и увеличением количества госпитализаций в реанимацию, но эта связь, вероятно, отражает более тяжелое заболевание. ¹⁸ В больнице введение постоянного катетера помогает контролировать диурез.

Таблица 2

Рекомендуемые дозы фуросемида (фуросемида)

2066 Медленное внутривенное введение болюса 4

мин. при необходимости

Морфин

Морфин был частью традиционного лечение острого отека легких, так как оно может уменьшить одышку. ^{1 , 19} Предполагалось, что этот эффект является вторичным по отношению к расширению вен, что приводит к венозному объединению и снижению преднагрузки. ^{1 , 7 , 19} Однако этот механизм действия в настоящее время подвергается сомнению.19 Морфин также снижает активность симпатической нервной системы и может уменьшить беспокойство и дистресс, связанные с одышкой. ^{1 , 18}

Побочные эффекты морфина включают угнетение дыхательной и центральной нервной системы, снижение сердечного выброса и гипотонию.Морфин, используемый при остром отеке легких, был связан с побочными эффектами, такими как значительное повышение частоты искусственной вентиляции легких, количество госпитализаций в реанимацию и смертность. ²⁰ В отсутствие высококачественных данных рандомизированных исследований самые лучшие современные доказательства предполагают, что морфин может причинить вред. Поэтому морфин больше не рекомендуется для рутинного использования при остром отеке легких. ¹⁹ Это может быть полезно, если боль в груди устойчива к нитратам. ²⁰ Низкие дозы морфина (1–2.5 мг) может быть полезным для облегчения переносимости неинвазивной вентиляции, но пациент должен находиться под наблюдением седативного эффекта. ⁸

Вентиляционная опора

Первым шагом в улучшении вентиляции у пациентов с острым отеком легких является сидение. ¹ Это уменьшает несоответствие вентиляции и перфузии и помогает им в работе дыхания.

Кислород обычно не рекомендуется пациентам без гипоксемии, поскольку гипероксемия может вызвать сужение сосудов, снизить сердечный выброс и повысить краткосрочную смертность. ²¹ Существует риск того, что назначение кислорода бездыханному пациенту при отсутствии гипоксемии может замаскировать клиническое ухудшение и, следовательно, отсрочить соответствующее лечение. ¹¹ Дополнительный кислород и вспомогательную вентиляцию легких следует использовать только при насыщении кислородом менее 92%. ¹¹

При необходимости следует вводить кислород для достижения целевого насыщения кислородом 92–96%. В зависимости от клинического сценария титрование кислорода может происходить с использованием ряда устройств для доставки кислорода.К ним относятся до 4 л / мин через назальные канюли, 5–10 л / мин через маску, 15 л / мин через резервуарную маску без ребризера или носовые канюли с высокой скоростью потока с долей вдыхаемого кислорода более 35%. Для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких целевое значение насыщения кислородом составляет 88–92%, и рекомендуется использование маски Вентури с установленным уровнем вдыхаемого кислорода 28%. ¹¹

Если у пациента наблюдается респираторный дистресс, ацидоз или гипоксия, несмотря на дополнительный кислород, показана неинвазивная вентиляция легких. ² Нет значительного клинического преимущества двухуровневой вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) перед непрерывной вентиляцией с положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), поэтому при выборе метода следует руководствоваться местной доступностью. ^{22 , 23} Неинвазивная вентиляция должна быть начата при 100% кислороде с рекомендованными начальными настройками давления воды 10 см для CPAP и давления воды 10/4 см (положительное давление в дыхательных путях на вдохе / положительное давление в дыхательных путях на выдохе) для BiPAP. ⁸ Противопоказания к неинвазивной вентиляции включают гипотонию, возможный пневмоторакс, рвоту, изменение уровня сознания или несоблюдение режима. ⁷

Если, несмотря на неинвазивную вентиляцию легких, наблюдается стойкая гиперкапния, гипоксемия или ацидоз, следует рассмотреть возможность интубации. ⁷ Другие показания для интубации включают признаки физического истощения, снижение уровня сознания или кардиогенный шок. Эндотрахеальная интубация показана только в очень ограниченном количестве случаев и сопряжена с определенными рисками и проблемами.Индукцию быстрой последовательности необходимо изменить, чтобы учесть гемодинамические нарушения у пациента. После интубации обычно требуется постоянное отсасывание, и вентиляция может быть очень сложной. ^{7 , 19} Кроме того, вентиляция с положительным давлением может усилить любую гипотензию.

Инотропы

Внутривенные инотропные препараты показаны при остром отеке легких, когда имеется гипотензия и признаки снижения перфузии органов. ^{12 , 14 , 15 , 19} Их использование ограничено этой клинической ситуацией у тяжелобольных пациентов, поскольку они связаны с более длительным пребыванием в больнице и повышенной смертностью. ¹⁹ При нарушении функции левого желудочка и гипотонии терапией первой линии является внутривенная инфузия добутамина. ^{12 , 19 , 24} Помимо положительного инотропного действия, добутамин оказывает периферическое вазодилататорное действие, которое может привести к ухудшению гипотонии, что может потребовать лечения с помощью вазопрессоров.Добутамин может вызывать аритмию и противопоказан, если у пациента есть желудочковые аритмии или быстрое мерцание предсердий.

Другим инотропом, который может увеличить сердечный выброс и улучшить периферическую перфузию, является милринон. Его следует использовать только для краткосрочного лечения тяжелой сердечной недостаточности, не поддающейся лечению другими методами. Милринон может повышать смертность при обострениях хронической сердечной недостаточности. Это можно рассматривать у пациентов с хронической бета-блокадой. ¹⁹

Последующее наблюдение

Необходимо лечить первопричину острого отека легких у пациента. Это включает в себя проверку их лекарств, чтобы увидеть, могли ли какие-либо лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, верапамил или дилтиазем, способствовать возникновению проблемы. Также рекомендуется дополнительный мониторинг, включая ежедневный вес, измерение электролитов сыворотки и функции почек. ¹⁵

После стабилизации состояния пациента с острым кардиогенным отеком легких целью терапии является улучшение долгосрочных результатов.Если эхокардиограмма показывает сохраненную фракцию выброса левого желудочка, основное внимание уделяется лечению любых сопутствующих состояний. Это включает лечение артериальной гипертензии с помощью антигипертензивных препаратов, уменьшение застойных явлений в легких и периферических отеков с помощью диуретиков, а также контроль частоты фибрилляции предсердий. Если есть доказательства снижения фракции выброса и хронической сердечной недостаточности, следует рассмотреть возможность применения ингибитора АПФ, бета-блокатора и антагониста минералокортикоидных рецепторов. ²

Ингибиторы АПФ лучше всего начинать через 24–48 часов после поступления при условии, что пациент гемодинамически стабилен. ² Их следует использовать с осторожностью у пациентов с артериальной гипотензией или почечной недостаточностью, при тщательном мониторинге артериального давления и функции почек. ^{7 , 9} Бета-адреноблокаторы, такие как бисопролол, начинают с низкой дозы, когда у пациента наблюдается эуволемия, перед выпиской из больницы. Препараты-антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как спиронолактон, лучше всего начинать сразу после выписки, тщательно контролируя артериальное давление, уровень калия в сыворотке и функцию почек. ²

Заключение

Руководства подчеркнули отсутствие доказательств в поддержку применяемых в настоящее время методов лечения. Кроме того, существуют опасения относительно эффективности и безопасности этих методов лечения острого отека легких. Поэтому за последние несколько лет произошел сдвиг в пользу нитратов и неинвазивной вентиляции легких в качестве терапии первой линии. Однако опиоиды и диуретики могут иметь значение у некоторых пациентов.

Сноски

Конфликт интересов: не заявлен

ССЫЛКИ

1.Бэрд А.
Острый отек легких — лечение в общей практике. Врач Ост Фам
2010; 39: 910-4. [PubMed] [Google Scholar] 2. Colucci WS. Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности: компоненты терапии. До настоящего времени. Wolters Kluwer. Обновлено 5 декабря 2016 г. www.uptodate.com/contents/ treatment-of-острой-декомпенсированной-сердечной-недостаточности-компоненты-терапии [цитируется 1 марта 2017 г.] 3. Рогин А., Бехар Д., Бен Ами Х, Рейснер С.А., Эдельштейн С., Линн С. и др.
Отдаленный прогноз острого отека легких — исход угрожающий.Eur J Heart Fail
2000; 2: 137-44. 10.1016 / S1388-9842 (00) 00069-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Мессерли Ф.Х., Бангалор С., Макани Х., Римольди С.Ф., Аллеманн Ю., Уайт С.Дж. и др.
Быстрый отек легких и двусторонний стеноз почечной артерии: синдром Пикеринга. Eur Heart J
2011; 32: 2231-5. 10.1093 / eurheartj / ehr056 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K и др. Рабочая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 Европейского общества кардиологов.Комитет ESC по практическим рекомендациям
Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов. Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur J Heart Fail
2012; 14: 803-69. 10.1093 / eurjhf / hfs105 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Острый кардиогенный отек легких. В: eTG complete [Интернет]. Мельбурн: ограниченные терапевтические рекомендации; 2016 г.www.tg.org.au [цитируется 1 марта 2017 г.] 9. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. Комитет ESC по практическим рекомендациям (CPG)
Краткое изложение рекомендаций по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности: Целевая группа по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Eur Heart J
2005; 26: 384-416. 10.1093 / eurheartj / ehi044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Дворжински К., Робертс Э., Лудман А., Мант Дж., Группа разработки рекомендаций Национального института здравоохранения и повышения квалификации
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности у взрослых: краткое изложение руководства NICE.BMJ
2014; 349: g5695. 10.1136 / bmj.g5695 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Бисли Р., Чиен Дж., Дуглас Дж., Истлейк Л., Фарах С., Кинг Дж. И др.
Руководство торакального общества Австралии и Новой Зеландии по кислороду при остром использовании кислорода у взрослых: «Плавание между флагами». Респирология
2015; 20: 1182-91. 10.1111 / resp.12620 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Дикштейн К., Коэн-Солал А., Филиппатос Г., МакМюррей Дж. Дж., Пониковски П., Пул-Уилсон П.А. и др. Комитет ESC по практическим рекомендациям (CPG)
Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2008 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2008 г., Европейского общества кардиологов.Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности ESC (HFA) и одобрено Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM). Eur Heart J
2008; 29: 2388-442. 10.1093 / eurheartj / ehn309 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Кунс Дж. К., МакГроу М., Мурали С.
Фармакотерапия синдромов острой сердечной недостаточности. Am J Health Syst Pharm
2011; 68: 21-35. 10.2146 / ajhp100202 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Джессап М., Абрахам В.Т., Кейси Д.Е., Фельдман А.М., Фрэнсис Г.С., Ганиатс Т.Г. и др.
Специальное обновление 2009 года: Рекомендации ACCF / AHA по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Международным обществом трансплантации сердца и легких .Тираж
2009; 119: 1977-2016. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.192064 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Американское общество сердечной недостаточности. Краткое содержание: Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности. J Card Fail 16: 475-539. http://dx.doi.org/10.1016/j.cardfail.2010.04.005
[CrossRef] 16. Wakai A, McCabe A, Kidney R, Brooks SC, Seupaul RA, Diercks DB и др.
Нитраты при синдромах острой сердечной недостаточности. Кокрановская база данных Syst Rev
2013; 8: CD005151. 10.1002 / 14651858.CD005151.pub2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17.Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. Авторы / члены рабочей группы
Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) ESC. Eur Heart J
2016; 37: 2129-200. 10.1093 / eurheartj / ehw128 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Фелкер Г.М., Ли К.Л., Булл Д.А., Редфилд М.М., Стивенсон Л.В., Голдсмит С.Р. и др.Сеть клинических исследований сердечной недостаточности NHLBI
Диуретические стратегии у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med
2011; 364: 797-805. 10.1056 / NEJMoa1005419 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Босомворт Дж.
Сельское лечение острого кардиогенного отека легких: применение доказательств для достижения успеха при неудаче. Can J Rural Med
2008; 13: 121-8. [PubMed] [Google Scholar] 20. Павлин В.Ф., Холландер Дж. Э., Диркс Д. Б., Лопатин М, Фонаров Г., Эмерман К.Л.
Морфин и исходы при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: анализ ADHERE.Emerg Med J
2008; 25: 205-9. 10.1136 / emj.2007.050419 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Сьёберг Ф., певица М.
Использование кислорода в медицине: время для критической переоценки. J Intern Med
2013; 274: 505-28. 10.1111 / joim.12139 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Хо К.М., Вонг К.
Сравнение непрерывной и двухуровневой неинвазивной вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях у пациентов с острым кардиогенным отеком легких: метаанализ. Crit Care
2006; 10: R49. 10.1186 / cc4861 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Ли Х, Ху С, Ся Дж, Ли Х, Вэй Х, Цзэн Х и др.
Сравнение двухуровневой и неинвазивной вентиляции с постоянным положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких. Am J Emerg Med
2013; 31: 1322-7. 10.1016 / j.ajem.2013.05.043 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, et al. ВЫЖИТЬ следователи
Левосимендан и добутамин у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование SURVIVE. JAMA
2007; 297: 1883-91.10.1001 / jama.297.17.1883 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Отек легких | Healthing.ca

Альтернативные названия : Застой в легких; Легочная вода; Застойные явления в легких; Сердечная недостаточность — отек легких

Определение : Отек легких — это аномальное скопление жидкости в легких. Это скопление жидкости приводит к одышке.

Причины

Отек легких часто вызывается застойной сердечной недостаточностью.Когда сердце не может эффективно перекачивать кровь, кровь может вернуться в вены, по которым кровь проходит через легкие.

Когда давление в этих кровеносных сосудах увеличивается, жидкость выталкивается в воздушные пространства (альвеолы) в легких. Эта жидкость снижает нормальное движение кислорода через легкие. Эти два фактора вместе вызывают одышку.

Застойная сердечная недостаточность, приводящая к отеку легких, может быть вызвана:

• Сердечный приступ или любое заболевание сердца, которое ослабляет или укрепляет сердечную мышцу (кардиомиопатия)
• Негерметичность или сужение сердечных клапанов (митральный или аортальный клапаны)
• Внезапное сильное повышение артериального давления (гипертония)

Отек легких также может быть вызвано:

• Некоторые лекарства
• Воздействие на большой высоте
• Почечная недостаточность
• Суженные артерии, по которым кровь идет к почкам
• Повреждение легких, вызванное ядовитым газом или тяжелой инфекцией
• Серьезная травма

• Отек легких

• Отек легких

Симптомы

Симптомы отека легких могут включать:

• Кашель с кровью или кровянистой пеной
• Затруднение дыхания в положении лежа (ортопноэ)
• Чувство «воздушного голода» или «утопления» (это чувство называется «пароксизмальной ночной одышкой», если оно заставляет вас просыпаться 1-2 раза). через несколько часов после засыпания и изо всех сил пытайтесь отдышаться.)
• Кряхтение, бульканье или свистящее дыхание при дыхании
• Проблемы с произнесением полных предложений из-за одышки

Другие симптомы могут включать:

• Тревога или беспокойство
• Снижение бдительности
• Отек ног или живота
• Бледная кожа
• Потоотделение (чрезмерное)

Экзамены и тесты

Лечащий врач проведет тщательный медицинский осмотр.

Врач послушает ваши легкие и сердце с помощью стетоскопа, чтобы проверить:

• Ненормальные тоны сердца
• Хрипы в легких, называемые хрипами
• Повышенная частота сердечных сокращений (тахикардия)
• Учащенное дыхание (тахипноэ)

Во время обследования можно также увидеть:

• Отек ног или брюшной полости
• Патологии шейных вен (которые могут указывать на слишком много жидкости в вашем теле)
• Бледный или голубой цвет кожи (бледность или цианоз)

Возможные тесты включают:

• Биохимический анализ крови
• Уровни кислорода в крови (оксиметрия или газы артериальной крови)
• Рентген грудной клетки
• Общий анализ крови (CBC)
• Эхокардиограмма (УЗИ сердца) для выявления проблем с сердечной мышцей
• Электрокардиограмма (ЭКГ) для выявления признаков сердечного приступа или проблем с сердечным ритмом

Лечение

Отек легких почти всегда лечится в отделении неотложной помощи или в больнице.Возможно, вам придется находиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

• Кислород подается через маску или крошечные пластиковые трубки, вставленные в нос.
• Дыхательная трубка может быть помещена в дыхательное горло (трахею), чтобы вы могли подключиться к дыхательному аппарату (аппарату ИВЛ), если вы не можете дышать самостоятельно.

Причина отека должна быть выявлена ​​и устранена быстро. Например, если заболевание вызвано сердечным приступом, его нужно лечить немедленно.

Можно использовать следующие лекарственные средства:

• Диуретики, выводящие излишки жидкости из организма
• Лекарства, укрепляющие сердечную мышцу, контролирующие сердцебиение или снижающие давление на сердце
• Другие лекарства, когда сердечная недостаточность не является причиной отека легких

Перспективы (Прогноз)

Прогноз зависит от причины.Состояние может улучшаться быстро или медленно. Некоторым людям может понадобиться использовать дыхательный аппарат в течение длительного времени. Если не лечить, это состояние может быть опасным для жизни.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните 911, если у вас проблемы с дыханием.

Профилактика

Принимайте все лекарства в соответствии с указаниями, если у вас есть заболевание, которое может привести к отеку легких или ослаблению сердечной мышцы.

Соблюдение здоровой диеты с низким содержанием соли и жира и контроль других факторов риска могут снизить риск развития этого состояния.

Ссылки Felker GM, Teerlink JR. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2019: глава 24.

Matthay MA, Murray JF.Отек легких. В: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD и др., Ред. Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 62.

О’Коннор К.М., Роджерс Дж. Сердечная недостаточность: патофизиология и диагностика. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 58.

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ Информация, представленная в данном документе, не должна использоваться во время оказания неотложной медицинской помощи, а также для диагностики или лечения любого заболевания.Для диагностики и лечения любых заболеваний следует проконсультироваться с лицензированным врачом. Ссылки на другие сайты предоставляются только для информации — они не означают поддержки каких-либо других сайтов. Контент предоставлен A.D.A.M и подготовлен для Соединенных Штатов Америки. Рекомендуемые методы лечения могут быть неприменимы, доступны или разрешены в Канаде или других юрисдикциях. АДАМ. аккредитована URAC, также известной как Американская комиссия по аккредитации здравоохранения (www.urac.org). Программа аккредитации URAC — это независимый аудит для подтверждения того, что A.D.A.M. следует строгим стандартам качества и ответственности. АДАМ. также является одним из основателей Hi-Ethics и поддерживает принципы Фонда «Здоровье в Интернете» (www.hon.ch).

Распознавание отека легких при сердечной недостаточности

Единственное серьезное сердечно-сосудистое заболевание, которое регулярно растет в нашем обществе, — это сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность — частая причина преждевременной смерти и плохого качества жизни.В Соединенных Штатах это заболевание диагностировано у 5 миллионов человек, и мы добавляем почти 550 000 новых случаев в год. Через четыре года после появления симптомов сердечная недостаточность приводит к 50% смертности.

Как видно из этих цифр, нам необходимо хорошо понимать сердечную недостаточность и то, как она влияет на наших пациентов. В этой статье мы дадим вам обзор патофизиологии возникновения отека легких при сердечной недостаточности.

Есть много разных типов сердечной недостаточности.Две основные категории — систолическое и диастолическое. Систолическая сердечная недостаточность возникает, когда способность сердца сокращаться снижается — сердце не может качать кровь с достаточной силой, чтобы протолкнуть достаточное количество крови в кровоток. Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может расслабиться — сердце не может должным образом наполняться кровью, потому что мышца становится жесткой и теряет способность расслабляться.

Одно из самых больших заблуждений о сердечной недостаточности состоит в том, что отек легких всегда связан с симптомами.Хотя отек легких — обычная проблема при сердечной недостаточности, это не одно и то же. Сильные навыки оценки помогут вам правильно распознать его признаки и симптомы, что приведет вас к надлежащему лечению и ведению вашего пациента.

Кровоток в сердце

Прежде чем исследовать, как возникает отек легких, давайте посмотрим на нормальный процесс кровотока. Сердце и легкие — замкнутая система; одинаковое количество крови циркулирует по системе с каждым ударом сердца.Пока ничто не ограничивает и не препятствует кровотоку, кровоток у нас нормальный. В этой прогрессии дезоксигенированная кровь течет в правое предсердие из верхней и нижней полой вены, а затем проходит через трикуспидальный клапан. Трикуспидальный клапан закрывается, когда правый желудочек наполняется, и начинает сокращаться. Из правого желудочка кровь течет через легочный клапан в легочную артерию и далее в легкие. Попадая в легкие, он проходит через капиллярные сосуды в альвеолы.Именно здесь кровь насыщается кислородом и удаляются отходы. По завершении этого процесса кровь по легочным венам попадает в левое предсердие, через митральный или двустворчатый клапан, который закрывается, когда левый желудочек заполняется и сокращается. Кровь покидает левый желудочек через аортальный клапан и попадает в аорту. Аорта — главная артерия тела.

Отказ левого желудочка

Как видно из вышесказанного, существуют разные типы сердечной недостаточности. Для целей нашего обсуждения давайте посмотрим на левую сердечную недостаточность и на то, как она связана с отеком легких.Заболевания, которые могут привести к ослаблению левого желудочка и, в конечном итоге, к его отказу, включают ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, гипертонию и проблемы с сердечным клапаном. Когда левый желудочек начинает отказывать, способность сердца эффективно перекачивать кровь снижается. Нормальный объем крови, возвращающийся из легких через левое предсердие в левый желудочек, становится неспособным попасть в аорту, что снижает сердечный выброс.

Посмотрите на это с точки зрения кухонной мойки: в нормальных условиях, когда мы подходим к кухонной раковине и открываем кран, вода течет в раковину и спускается в канализацию.Однако, если где-то в канализации есть засор, вода снова попадает в бассейн. Если мы не можем очистить засор и продолжать доливать воду, раковина будет продолжать работу до тех пор, пока засор не будет устранен. В этом примере вода — это кровь, возвращающаяся из легких, сток — левый желудочек, а закупорка — это повреждение желудочка. Поскольку левый желудочек не может выбрасывать всю кровь в аорту, при каждом ударе сердца остается некоторое количество крови, в результате чего желудочек остается постоянно загруженным кровью.Это достигает точки, когда сокращение сердечной мышцы становится менее эффективным, вызывая дальнейшее снижение сердечного выброса. В конечном итоге это вызовет резервное копирование объема крови, возвращающегося из легких.

Отек легких

По мере того, как отказ левого желудочка ухудшается, кровь будет продолжать скапливаться по всей системе. Следовательно, давление увеличивается в левом предсердии и, в конечном итоге, в венах и капиллярах легких; в конечном итоге это приведет к выталкиванию жидкости на стенки капилляров.Это давление вызовет утечку жидкости из капилляра в пространство между капилляром и альвеолами, что начнет снижать обмен O ₂ -CO ₂ . Чтобы противодействовать утечке жидкости из капилляров, лимфатическая система увеличивает свою рабочую нагрузку, пытаясь втянуть жидкость обратно в сосудистое или лимфатическое пространство. Когда поток жидкости из капилляра превышает способность лимфатической системы удалять его, это приводит к дальнейшему перемещению жидкости в интерстициальное пространство, а теперь и в альвеолы, вызывая усиление отека легких.

В попытке сохранить гомеостаз и решить проблему, срабатывают некоторые основные компенсаторные механизмы. К ним относятся симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Эти системы могут сначала помочь, но в конечном итоге эти механизмы только усугубят проблему. Симпатическая нервная система будет пытаться компенсировать низкий сердечный выброс за счет повышения частоты сердечных сокращений и артериального давления и усиления периферической вазоконстрикции. Подумайте о нашем сравнении кухонных раковин — увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению количества крови к сердцу, вызывая больше резервов; это похоже на добавление воды в уже забитый таз.Сужение сосудов подобно тому, как трубы раковины становятся еще меньше, что еще больше увеличивает запас прочности. Активация RAAS фактически будет способствовать задержке жидкости, что усугубит проблему. В следующей статье мы рассмотрим патофизиологию системы ренин-ангиотензин-альдостерон и то, как работает этот мощный сосудосуживающий препарат.

Заключение

При работе с пациентами с сердечной недостаточностью важно обеспечить быструю транспортировку в соответствующее лечебное учреждение и лечение на основе местных протоколов.Это лечение должно быть сосредоточено на улучшении сердечного выброса, снижении системного сосудистого сопротивления, повышении сократимости и управлении перегрузкой жидкостью. Мы надеемся, что понимание патофизиологии отека легких даст вам лучшее понимание того, через что проходит сердечно-сосудистая и легочная системы при сердечной недостаточности, и поможет вам правильно лечить и вести таких больных.

Крис Себоллеро, NREMT-P, начальник скорой медицинской помощи христианской больницы Св.Луи, ведущий подкаста EMS Leadership и член редакционного совета EMS World.

Современное мышление при острой застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это нарушение работы насоса, при котором сердце не может адекватно поддерживать кровообращение. Наиболее тяжелое проявление ЗСН, отек легких, развивается, когда этот дисбаланс вызывает увеличение объема легочной жидкости вследствие утечки из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы ​​легких.

CHF можно разделить на прямую или обратную желудочковую недостаточность. Обратная недостаточность является вторичной по отношению к повышенному системному венозному давлению, тогда как левожелудочковая недостаточность вторична по отношению к уменьшению прямого потока в аорту и системного кровотока. Кроме того, сердечную недостаточность можно подразделить на систолическую и диастолическую дисфункцию. Систолическая дисфункция характеризуется расширением левого желудочка с нарушением сократительной способности, тогда как диастолическая дисфункция возникает в нормальном или интактном левом желудочке с нарушенной способностью расслабляться и принимать, а также выбрасывать кровь.

Функциональная классификация ЗСН, разработанная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), является одной из наиболее полезных. Класс I описывает пациента, у которого нормальная физическая активность не ограничивается симптомами. Класс II возникает, когда обычная физическая активность приводит к усталости, одышке или другим симптомам. Класс III характеризуется выраженным ограничением нормальной физической активности. Класс IV определяется симптомами в состоянии покоя или при любой физической активности.

CHF лучше всего можно описать как дисбаланс в силах старлинга или дисбаланс в степени конечного диастолического растяжения волокна, пропорционального систолической механической работе, затрачиваемой на последующее сокращение.Этот дисбаланс можно охарактеризовать как сбой между механизмами, которые поддерживают сухость интерстиция и альвеол, и противодействующими силами, которые ответственны за перенос жидкости в интерстиций.

Поддержание онкотического давления плазмы (обычно примерно на 25 мм рт. Ст.) Выше, чем давление в легочных капиллярах (примерно 7-12 мм рт. Ст.), Поддержание соединительной ткани и клеточных барьеров, относительно непроницаемых для белков плазмы, и поддержание обширной лимфатической системы — это механизмы, которые удерживают интерстиций. и альвеолы ​​сохнут.

Противодействующие силы, ответственные за перенос жидкости в интерстиций, включают давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. В нормальных условиях, когда жидкость попадает в интерстиций легких с увеличенным лимфатическим потоком, увеличения интерстициального объема не происходит. Однако, когда емкость лимфатического дренажа превышена, жидкость накапливается в интерстициальных пространствах, окружающих бронхиолы и сосудистую сеть легких, вызывая тем самым ЗСН.

Когда повышенная жидкость и давление вызывают прослеживание в интерстициальном пространстве вокруг альвеол и нарушение соединений альвеолярных мембран, жидкость заливает альвеолы ​​и приводит к отеку легких.Этиологии отека легких можно разделить на следующие категории.

• Отек легких, вторичный по отношению к изменению проницаемости капилляров — в эту категорию входят синдром острого респираторного дефицита (ОРДС), инфекционные причины, вдыхаемые токсины, циркулирующие экзогенные токсины, вазоактивные вещества, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС), реакции иммунологических процессов, уремия, близость к утоплению, и другие устремления.
• Отек легких, вторичный по отношению к повышению давления в легочных капиллярах — сюда входят сердечные и некардиальные причины, включая тромбоз легочных вен, стеноз или веноокклюзионное заболевание, а также перегрузку объемом.Отек легких может быть вторичным по отношению к снижению онкотического давления, наблюдаемому при гипоальбуминемии, и может быть вторичным по отношению к лимфатической недостаточности. Это также может быть вторичным по отношению к большому отрицательному плевральному давлению с увеличением объема в конце выдоха.
• Отек легких, вторичный по отношению к смешанным или неизвестным механизмам, включая высокогорный отек легких (HAPE), нейрогенный отек легких, героин или другие передозировки, тромбоэмболия легочной артерии, эклампсия, посткардиоверсия, постанестезия, постэктубация и посткардиопульмональное шунтирование.

Эпидемиология

В США более трех миллионов человек страдают CHF, и ежегодно регистрируется более 400 000 новых случаев. Распространенность ХСН составляет от 1% до 2% населения в целом.

Ежегодно госпитализируются примерно от 30% до 40% пациентов с ХСН. ХСН является ведущей диагностической группой (ГДГ) среди госпитализированных пациентов старше 65 лет. Пятилетняя смертность после постановки диагноза в 1971 году составляла 60% у мужчин и 45% у женщин. В 1991 году данные Фрамингемского исследования сердца показали, что пятилетняя смертность от ХСН практически не изменилась, а средняя выживаемость составила 3 ​​человека. .2 года для мужчин и 5,4 года для женщин. Это может быть вторичным по отношению к старению населения США со снижением смертности от других болезней.

Наиболее частой причиной смерти является прогрессирующая сердечная недостаточность, но внезапная смерть может составлять до 45% всех смертей. После аудита данных о 4 606 пациентах, госпитализированных с ХСН в период с 1992 по 1993 год, общий уровень госпитальной смертности составил 19%, причем 30% смертей произошли по некардиальным причинам. Пациенты с сопутствующим инсулинозависимым сахарным диабетом имеют значительно повышенный уровень смертности.

пациентов афроамериканского происхождения в 1,5 раза чаще умирают от ХСН, чем белые. Тем не менее, у афроамериканцев уровень госпитальной смертности такой же или более низкий, чем у белых. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин, у пациентов в возрасте 40-75 лет. У пациентов старше 75 лет нет сексуального пристрастия. Общая заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом и затрагивает около 10% населения старше 75 лет.

Диагностические средства

История

Наличие истории болезни имеет решающее значение при оценке пациентов с обострениями ХСН и отеком легких.

Различные сердечные заболевания вызывают ЗСН и отек легких, и вопросы первоначальной оценки должны отражать эти процессы. Наиболее частой причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца, которая является вторичной по отношению к потере мышцы левого желудочка, продолжающейся ишемии или снижению диастолического давления. податливость желудочков. Другие болезненные процессы включают гипертензию, порок клапанов сердца, врожденные пороки сердца, другие кардиомиопатии, миокардит и инфекционный эндокардит.

CHF часто вызывается ишемией или аритмией сердца, сердечной или экстракардиальной инфекцией, легочной эмболой, физическим стрессом или стрессом, вызванным окружающей средой, изменениями или несоблюдением медикаментозного лечения, несоблюдением диеты или ятрогенной перегрузкой объемом.Также следует учитывать системные процессы, такие как беременность и гипертиреоз, как ускорители ХСН.

Дифференциальный диагноз обострения ХСН и отека легких является широким и должен включать острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), высотную болезнь, анафалаксис, анемию, бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких и внесердечную астму, дисбаризм, синдром гипервентиляции, перикардит и сердечную недостаточность. тампонада, пневмония, пневмоторакс и пневмомедиастинум, септический шок и венозно-воздушная эмболия.

Одышка при физической нагрузке оказалась наиболее чувствительной жалобой, однако ее специфичность составляет менее 60%. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка (ПНД) являются относительно частыми симптомами; однако чувствительность к ортопноэ и ПНД составляет всего 20–30%. Кашель с выделением розовой пенистой мокроты с большой вероятностью указывает на ЗСН.

К другим частым жалобам относятся одышка в покое, отек, часто локализующийся в нижних конечностях, и беспокойство. Менее специфические жалобы могут включать слабость, головокружение, боль в животе, недомогание, хрипы и тошноту.Прошлый медицинский анамнез часто включает кардиомиопатию, порок клапанов сердца, употребление алкоголя, гипертонию, стенокардию, перенесенный инфаркт миокарда и семейные болезни сердца.

Медицинский осмотр

Такие находки, как периферический отек, вздутие яремной вены и тахикардия, позволяют предсказать ЗСН. Сообщается, что в целом специфичность физического осмотра составляет 90%; однако это же исследование показало, что чувствительность составляет всего от 10% до 30%. Первоначальные физические данные могут включать:

• тахипноэ;
• Утилизация добавочных мышц дыхания;
• гипертония; и
• pulsus alternans (чередующийся слабый и сильный пульс, указывающий на снижение функции левого желудочка).

Кожа может быть потной или холодной, серой и синюшной. Расширение яремных вен (JVD) часто присутствует. При аускультации легких можно услышать хрипы или хрипы. Апикальный импульс часто смещен в сторону. Аускультация сердца может выявить аномалии аортального или митрального клапана, S3 или S4. Также может отмечаться отек нижних конечностей, особенно в подостром процессе.

Лабораторные исследования

До недавнего времени дифференцировать астму и другие легочные заболевания в острых условиях было трудно, особенно из-за низкой чувствительности и специфики большинства элементов анамнеза и физического обследования.Стандартным лечением является терапия дробовиком, а именно лечение пациентов как с хронической сердечной недостаточностью, так и с острым легочным процессом, таким как астма, как диуретиками, так и бета-агонистами. Предшественник BNP, Pro-BNP, может помочь идентифицировать CHF как источник острой одышки. Это исследование показало чувствительность 90% при специфичности 76%. Прогнозирующая ценность положительного результата составила 79%, а прогностическая ценность отрицательного результата — 89%.

Мюллер обнаружил сокращение продолжительности пребывания в больнице на три дня при использовании уровней BNP.Однако в этом исследовании предполагалась средняя продолжительность пребывания в больнице 11 дней. ¹⁸ Средняя продолжительность пребывания в США в связи с обострениями ХСН составляет приблизительно четыре дня. Кроме того, хотя время до начала терапии было сокращено в этом исследовании с 90 до 60 минут, общей практикой в ​​США является немедленное начало терапии дробовиком.

В условиях первичной медико-санитарной помощи Райт идентифицировал 305 пациентов с сердечной недостаточностью и повторно оценил их с результатом Pro-BNP или без него. ²⁰ Точность диагностики улучшилась с 52% до 60% без Pro-BNP и с 49% до 70% с Pro-BNP.Майзель определил в исследовании «Неправильное дыхание» увеличение на 20% у пациентов с ЗСН, у которых была одышка и астма или ХОБЛ в анамнезе, но не было ЗСН в анамнезе. ¹⁷

BNP доступен как тест на месте, результаты которого доступны в течение 15 минут. Однако только Pro-BNP можно использовать одновременно с несиритидом.

Маловероятно, что уровень BNP в сыворотке крови <100 пг / мл связан с ХСН. В исследовании «Неправильное дыхание» показатель BNP 50 пг / мл повысил чувствительность с 90% до 97% за счет снижения специфичности.Уровни 100-500 пг / мл могут быть CHF. Однако другие состояния, которые также повышают давление наполнения справа, такие как тромбоэмболия легочной артерии, первичная легочная гипертензия, терминальная стадия почечной недостаточности, цирроз и заместительная гормональная терапия, также могут вызывать повышение уровня BNP в этом диапазоне. Уровни BNP> 500 пг / мл наиболее соответствуют ХСН.

Другие лабораторные показатели сыворотки могут выявить преренальную азотемию или повышенный уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) или билирубина, что указывает на застойную гепатопатию.Легкая азотемия, снижение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и протеинурия наблюдаются при раннем и легкой или средней степени тяжести заболевания. В тяжелых случаях наблюдаются повышение креатинина, гипербилирубинемия и дилюционная гипонатриемия.

Сердечные ферменты и другие сывороточные маркеры ишемии или инфаркта также могут быть полезны. Газы артериальной крови (ГКК) могут быть полезны при оценке гипоксемии, несоответствия вентиляции / перфузии (V / Q), гиперкапнии и ацидоза.

Визуальные исследования

Хотя визуализационные тесты имеют ограниченную пользу при острой ЗСН, наиболее полезным инструментом является рентгенография грудной клетки (CXR).Кардиомегалия может наблюдаться при кардиоторакальном соотношении более 50%. Плевральный выпот может быть двусторонним или, если он односторонний, чаще наблюдается справа. Ранняя ЗСН может проявляться цефализацией легочных сосудов, обычно отражающей давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) 12-18 мм рт. Отек легких наблюдается в виде перихилярных инфильтратов, часто по классической схеме «бабочка», отражающей PCWP более 25 мм рт.

Существует несколько ограничений в использовании рентгеновских снимков грудной клетки при попытке диагностировать ЗСН. Классическое рентгенологическое прогрессирование часто не обнаруживается, и может наблюдаться 12-часовая рентгенографическая задержка от появления симптомов. Кроме того, рентгенологические данные часто сохраняются в течение нескольких дней, несмотря на клиническое выздоровление.

Экстренная трансторакальная эхокардиография (ECHO) может помочь выявить регионарные аномалии движения стенки, а также глобальную депрессию или миопатическую функцию левого желудочка.ECHO может помочь идентифицировать тампонаду сердца, сужение перикарда и тромбоэмболию легочной артерии. ECHO также полезен для выявления пороков сердца, таких как митральный или аортальный стеноз или регургитация. Электрокардиограмма (ЭКГ) — неспецифический инструмент, но может быть полезен при диагностике сопутствующей ишемии сердца, перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), сердечных нарушений ритма, хронической гипертензии и других причин гипертрофии левого желудочка.

Процедуры

Не существует определенной роли для устройств инвазивного мониторинга, таких как линии центрального венозного размещения (ЦВД).Не было показано, что длительное размещение катетеров в легочную артерию продлевает выживаемость, даже в отделении коронарной терапии, и до сих пор не было хорошо изучено в условиях отделения неотложной помощи. Катетеризация сердца может потребоваться для полной оценки, лечения и оценки прогноза.

Пациентам, невосприимчивым к медикаментозной терапии или имеющим признаки кардиогенного шока, могут быть полезны катетеризация сердца, ангиопластика, коронарное шунтирование или внутриаортальный баллонный насос (IABP).

Скорая помощь

Ведение пациента с признаками и симптомами ЗСН и отека легких с помощью АВС следует начинать с введения дополнительного кислорода, первоначально 100% лицевой маски без ребризера.Также необходимо использовать кардиомониторинг и непрерывную пульсоксиметрию, а также получить внутривенный (IV) доступ. Чтобы уменьшить венозный возврат, следует приподнять изголовье кровати. Пациентам может быть наиболее комфортно в сидячем положении, свесив ноги за край кровати, что позволяет уменьшить венозный возврат и уменьшить предварительную нагрузку.

Терапия обычно начинается с нитратов и диуретиков, если пациенты гемодинамически стабильны. Многие другие методы лечения могут сыграть некоторую роль в неотложной помощи.По возможности следует лечить и первопричину. Это особенно верно для пациентов с известной диастолической дисфункцией, которые лучше реагируют на снижение артериального давления, чем на диуретики, нитраты и инотропные агенты. По возможности необходимо исключить способствующие факторы и ограничить потребление жидкости и натрия.

Недавние данные, сравнивающие назальную терапию CPAP с вентиляционной терапией с помощью маски, продемонстрировали снижение потребности в интубации при использовании этих методов.Однако у пациентов с тяжелой ХСН, получавших CPAP, не было обнаружено значительных различий в краткосрочной смертности и продолжительности пребывания в больнице. Хотя терапия BiPAP может улучшить вентиляцию и жизненно важные показатели быстрее, чем CPAP, сообщалось о более высокой частоте ИМ, связанного с BiPAP. BiPAP и CPAP противопоказаны при наличии острой травмы лица, отсутствии неповрежденных дыхательных путей, а также пациентам с измененным психическим статусом или пациентам, которые отказываются от сотрудничества.

Лекарство

Целью фармакотерапии является достижение PCWP 15-18 мм рт. Ст. И сердечного индекса> 2.2 л / мин / м ² , при поддержании адекватного кровяного давления и перфузии основных органов. Для некоторых пациентов, возможно, потребуется изменить эти цели.

Использование диуретиков, нитратов, анальгетиков и инотропных средств показано для лечения ЗСН и отека легких. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин и недигидропиридины, увеличивают смертность и увеличивают частоту рецидивов ЗСН при хроническом применении. В настоящее время существуют противоречивые доказательства как в пользу, так и против использования блокаторов кальциевых каналов в острых условиях — в настоящее время они ограничиваются острым применением у пациентов с диастолической дисфункцией и сердечной недостаточностью, состояние, которое нелегко определить в отделении неотложной помощи (ED). .

Терапия первой линии обычно включает петлевой диуретик, такой как фуросемид, который ингибирует реабсорбцию хлорида натрия в восходящей петле Генле. Петлевые диуретики следует вводить внутривенно, так как это обеспечивает как лучшую эффективность, так и более высокую пиковую концентрацию, несмотря на повышенную частоту побочных эффектов, особенно ототоксичность. Более высокие дозы и более быстрое повторное введение могут быть подходящими для пациента, находящегося в тяжелом состоянии. Метолазон и хлоротиазид использовались в качестве дополнительной терапии у пациентов, изначально невосприимчивых к фуросемиду.

Нитраты снижают потребность миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки и постнагрузки. Нитоглицерин особенно полезен у пациентов с острым отеком легких с систолическим артериальным давлением не менее 100 мм рт. Однако пероральные нитраты из-за замедленного всасывания не играют особой роли в острых проявлениях ХСН.

Морфин IV — отличное вспомогательное средство при острой терапии. Помимо того, что он является одновременно анксиолитическим и обезболивающим, его наиболее важным эффектом является расширение вен, что снижает преднагрузку.Морфин также вызывает расширение артерий, что снижает системное сосудистое сопротивление (УВО) и увеличивает сердечный выброс. Наркан также может обратить действие морфина. Однако некоторые данные указывают на то, что использование морфина при остром отеке легких может увеличить частоту интубации.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), такие как SL каптоприл или эналаприл внутривенно, могут быстро обратить вспять гемодинамическую нестабильность и симптомы, возможно, избегая неизбежной интубации. Хауд сравнил 25 мг SL каптоприла с 0.8 мг сублингвального нитроглицерина у 24 пациентов с ХСН класса III и IV; было обнаружено, что каптоприл вызывает более стойкое и более выраженное улучшение гемодинамики. Аннан дал 1 мг эналаприла внутривенно 20 пациентам с острой ХСН III и IV класса в течение двух часов и продемонстрировал быстрое улучшение гемодинамики без значительных побочных эффектов на сердечный выброс или показатели гепатоспланники.

Каптоприл может играть уникальную роль в поддержании пациентов с почечной недостаточностью и сопутствующей острой ХСН в ожидании окончательной терапии диализом.Поскольку информация по этому вопросу все еще противоречива и ограничивается небольшими исследованиями, их обычное использование не может быть рекомендовано в настоящее время. Ингибиторы АПФ остаются многообещающей областью, требующей дальнейшего изучения.

Бета-блокаторы, возможно, восстанавливая активность рецептора бета-1 или предотвращая активность катехоламинов, по-видимому, обладают кардиозащитным действием у пациентов с подавленной функцией левого желудочка. Группа исследования сердечной недостаточности карведилола в США продемонстрировала снижение на две трети смертности пациентов, принимающих карведилол, с фракцией выброса левого желудочка 35% или меньше.Бета-адреноблокаторы, особенно карведилол, улучшают симптомы у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой. Однако роль бета-адреноблокаторов в острых случаях в настоящее время неясна — использование следует ограничить до тех пор, пока гемодинамические исследования не покажут, что дальнейшего ухудшения не произойдет.

Поскольку дифференцировать обострения ХСН и астмы часто бывает сложно, часто применяется лечение обоих типов дробовиком, особенно потому, что оба могут вызвать бронхоспазм. Аэрозольные бета-2-агонисты, которые являются более селективными по сравнению с бета-агонистами, уменьшают тахикардию, аритмию и т. сердечная работа при кратковременном улучшении сердечной функции.Было показано, что тербуталин, а также альбутерол, изоэтарин и битолтерол эффективны в этом отношении.

Роль теофилина и аминофиллина в острых случаях должна быть ограничена. Это положительные инотропные агенты, опосредованные повышением уровня катехоламинов, они расширяют коронарные сосуды и оказывают легкое мочегонное действие. Тем не менее они могут усугубить аритмию за счет увеличения сердечной деятельности.

Стероиды

, внутривенно или перорально (перорально), как было показано, усугубляют ранее существовавшую сердечную недостаточность из-за системной задержки натрия и увеличения объема, гипокалиемии и эпизодической гипертензии.Ингаляционные стероиды из-за отсутствия системных побочных эффектов могут быть разумным вариантом при таком запутанном представлении пациента. Однако, учитывая отсроченное начало действия, они остаются областью, требующей дальнейшего изучения. Стероиды, внутривенно или перорально (перорально), ухудшают уже существующую сердечную недостаточность из-за системной задержки натрия и увеличения объема, гипокалиемии и эпизодической гипертензии. Ингаляционные стероиды из-за отсутствия системных побочных эффектов могут быть разумным вариантом при таком запутанном представлении пациента.Однако, учитывая отсроченное начало действия, они остаются областью, требующей дальнейшего изучения.

Натрийуретические пептиды человека B-типа, такие как несиритид, могут сократить продолжительность пребывания в больнице до четырех дней. BNP связывается с рецептором гуанилатциклазы в виде частиц гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток. Связывание с рецептором вызывает увеличение циклического GMP, который служит вторичным посредником для расширения вен и артерий. BNP снижает давление заклинивания легочных капилляров и улучшает одышку у пациентов с острой декомпенсированной ХСН.Противопоказания включают систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. - у пациентов с подозрением или заведомо у них низкое давление наполнения сердца, значительный клапанный стеноз, рестриктивная или обструктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит, тампонада перикарда и состояния, при которых сердечный выброс зависит от венозного возврата.

Несиртитид может влиять на функцию почек у пациентов, функция почек которых может зависеть от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; это может вызвать гипотензию, желудочковую тахикардию, неустойчивую ЖТ, головную боль, боль в животе, боль в спине, бессонницу, беспокойство, стенокардию, тошноту и рвоту.BNP в условиях неотложной помощи, вероятно, следует зарезервировать в это время для пациентов с отеком легких, резистентных к начальным диуретикам, CPAP или BiPaP.

Дигоксин не играет роли в экстренном лечении ХСН из-за замедленного всасывания и снижения эффективности при повышенном симпатическом тонусе. Таким образом, он имеет небольшую пользу, если вообще имеет ее, у пациентов с одновременным фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом. Дигоксин следует ограничивать хронической ЗСН, при которой его роль хорошо известна.

Дофамин стимулирует как адренергические, так и дофаминергические рецепторы. Гемодинамические эффекты зависят от дозы. Более низкие дозы стимулируют в основном дофаминергические рецепторы, вызывающие расширение сосудов почек и брыжейки. Сердечная стимуляция и расширение почечных сосудов вызываются более высокими дозами. Добутамин вызывает расширение сосудов и увеличивает инотропное состояние. В более высоких дозах он может вызвать учащение пульса, усугубляя ишемию миокарда.

Распоряжение

За некоторыми исключениями, пациенты с острыми симптомами ЗСН или отека легких нуждаются в госпитализации.Многим пациентам, которые быстро реагируют на раннюю терапию, может потребоваться только посещение отделения наблюдения с мониторингом телеметрии, если рассматривается ишемическая этиология. Критерии выписки из отделения неотложной помощи включают постепенное начало одышки, быстрый ответ на терапию, сатурацию кислорода более 90%, а также острые коронарные синдромы и ИМ, которые вряд ли могут быть провоцирующими событиями. , и / или сердечно-сосудистые заболевания часто требуют приема в отделения интенсивной терапии (ОИТ) или кардиологические отделения (ОИТ).

Прогноз

По данным 4 606 пациентов, госпитализированных с хронической сердечной недостаточностью в период с 1992 по 1993 год, общая госпитальная летальность составила 19%, при этом 30% смертей произошли по некардиальным причинам. Однако было отмечено, что эти пациенты неоптимально использовали доказанную эффективную терапию по сравнению с теми, кто пережил госпитализацию, особенно среди женщин и пожилых людей. Тридцатилетние данные Фрамингемского исследования сердца показали, что средняя выживаемость мужчин составляет 3,2 года, а у мужчин — 5 лет.4 года для женщин. Результаты первоначального лечения обычно хорошие, независимо от причины. Долгосрочный прогноз варьируется. Смертность колеблется от 10% у пациентов с легкими симптомами до 50% у пациентов с прогрессирующими симптомами.

Отек легких, вызванный плаванием — Американский колледж кардиологии

Презентация кейса

60-летний триатлонист с восстановленной коарктацией аорты, двустворчатым аортальным клапаном и легкой центральной митральной регургитацией с нормальной морфологией клапана. У него периодически возникали кашель, стеснение в груди и хрипы при плавании в холодной воде.Она начала соревновательное плавание в возрасте 55 лет и впервые заметила симптомы во время полутриатлона Ironman в Новой Англии, когда температура воды была 10 ° C. Она приняла предсоревновательные солевые таблетки и надела гидрокостюм. Во время заплыва у нее появился кашель, диффузная стеснение в груди и одышка, но она финишировала, несмотря на ощущение «утопления». У нее не развилось кровохарканье, и ее симптомы начали исчезать после забега, и потребовалось 48 часов, чтобы полностью исчезнуть. Ранее у нее не было подобных симптомов при плавании в теплой воде, а также при беге или езде на велосипеде.

Отек легких, вызванный плаванием

Хотя плавание, бег и езда на велосипеде, являющиеся фундаментальными элементами современного триатлона, являются спортивными дисциплинами на выносливость, плавание может представлять некоторые уникальные сердечно-легочные физиологические проблемы. Погружение в воду приводит к возникновению сжимающих сил на теле и увеличению давления на сосуды периферийной емкости. Это приводит к центральному перераспределению объема крови в грудной полости с увеличением венозного возврата и бивентрикулярной преднагрузкой. ¹ Это перераспределение, дополнительно усугубляемое сжимающими силами плотно прилегающих неопреновых гидрокостюмов, которые являются обычным явлением среди триатлонистов, может иметь гемодинамическое значение с сопутствующим повышением центрального венозного давления на 12-18 мм рт.ст. и ударного объема более чем на 25% во время погружения в воду. в состоянии покоя. ^2,3

Вода также оказывает тепловое воздействие на организм с соответствующими физиологическими эффектами. Здоровые субъекты, погруженные в воду с температурой 14 ° C, продемонстрировали более высокое кровяное давление и симпатический тонус, характеризующиеся более высокими уровнями норадреналина по сравнению с погружением в воду с температурой 32 ° C. ⁴ Кроме того, погружение в холодную воду было связано с увеличением конечного диастолического объема левого желудочка в результате усиления периферической вазоконстрикции. ⁵ Было также показано, что упражнения в холодной воде увеличивают как среднее давление в легочной артерии (MPAP), так и давление заклинивания легочной артерии (PAWP). ⁶

Отек легких, вызванный плаванием (SIPE), также известный как иммерсионный отек легких, представляет собой форму отека легких, которая возникает во время занятий водными видами спорта у молодых, в остальном здоровых людей.Сообщалось о плавании на поверхности, подводном плавании, подводном плавании с аквалангом и нырянии с задержкой дыхания. Впервые о нем сообщили аквалангисты в 1981 году, а с тех пор о нем сообщили военные стажеры, пловцы и триатлонисты. ⁷ В настоящее время SIPE является недостаточно изученным заболеванием с неизвестной истинной распространенностью. Сообщаемые оценки распространенности колеблются от 1,8 до 60% среди стажеров боевых пловцов и 1,4% среди триатлонистов. ^8,9

SIPE — это форма гемодинамического отека легких, вызванная чрезмерным повышением давления в легочных сосудах в ответ на погружение в воду, интенсивную физическую активность и факторы организма. ^10,11 Предварительная оценка подтверждает гидростатический механизм отека легких, но патофизиология остается плохо изученной. ¹⁰ У здоровых людей резкое повышение PAWP, превышающее 18-25 мм рт. Ст., Может вызвать гидростатический альвеолярный отек. ¹² Также было показано, что повышенное гидростатическое давление может приводить к микроскопическим разрывам мембран газового барьера, известному как отказ капиллярного напряжения, открытие, которое может объяснить высокую распространенность кровохарканья у пациентов с SIPE. ^13,14 Таким образом, гидростатический отек легких в сочетании с стрессовым переломом капилляров обеспечивает вероятный механизм развития SIPE у восприимчивых людей.

Симптомы

У субъектов отсутствуют симптомы до погружения в воду, и у них развиваются симптомы во время или после плавания. В обзоре 70 молодых здоровых мужчин с диагнозом SIPE наиболее частыми симптомами были одышка (100%), кашель (96%), кровохарканье (56%), хрипы (9%) и стеснение в груди (9%). ¹⁵

Медицинский осмотр

При остром заболевании при обследовании обнаруживается отек легких с обнаружением хрипов, хрипов и / или хрипов. Низкое насыщение кислородом можно увидеть с помощью пульсоксиметрии и гипоксемии при анализе артериальной крови. Степень десатурации выходит за рамки того, что можно увидеть у элитных спортсменов с коротким временем прохождения капилляров. ¹⁶ Рентгенограмма грудной клетки покажет результаты, соответствующие отеку легких, и может быть виден плевральный выпот.На сегодняшний день не было исследований, посвященных неинвазивным оценкам легочного артериального давления или легочного сосудистого сопротивления у пациентов с острым SIPE.

Факторы риска

Учитывая физиологические изменения и перераспределение крови, которые происходят при погружении в воду, тренировочные привычки, которые обычно используются для наземных соревнований на выносливость, включая прием солевых таблеток и гидратацию перед гонкой, могут увеличить предварительную нагрузку и, таким образом, увеличить риск развития SIPE.Системная или легочная гипертензия в анамнезе также увеличивает этот риск за счет дальнейшего увеличения легочного давления и, в случае гипертензии, может выявить лежащую в основе сердечную диастолическую дисфункцию. ¹⁷ Женский пол и пожилой возраст также были отмечены как факторы риска. Факторы риска, связанные с водой, включают температуру холодной воды и использование гидрокостюмов, которые могут независимо и синергетически увеличивать предварительную нагрузку. ¹⁸ Спортсмены, пережившие эпизод SIPE, по-видимому, имеют относительно высокий риск рецидива с зарегистрированной частотой рецидивов от 13 до 75%. ^8,11 На сегодняшний день окончательный скрининговый тест для выявления спортсменов, которые могут быть особенно восприимчивы к SIPE, недоступен.

Диагностика

Четыре диагностических критерия SIPE были предложены ранее: ¹⁹

1. Острое начало одышки или кровохарканья во время или сразу после плавания.
2. Гипоксемия, определяемая сатурацией кислорода <92% или альвеолярно-артериальным градиентом кислорода> 30 мм рт.
3. Рентгенограмма грудной клетки, соответствующая процессу наполнения альвеол или интерстициальному отеку легких, который проходит в течение 48 часов.
4. Нет в анамнезе аспирации воды, ларингоспазма или предшествующей инфекции.

Лечение

В настоящее время не было рандомизированных испытаний терапии SIPE, и поэтому развивающийся стандарт лечения основан на логике и анекдотическом опыте. Острое лечение SIPE начинается с немедленного удаления из воды, помещения человека в теплую среду и снятия стягивающего гидрокостюма, если таковой имеется. Дополнительная поддерживающая терапия, включая кислород, диуретики и агонисты β2, может рассматриваться в индивидуальном порядке.Хотя SIPE может быть фатальным, большинство спортсменов выздоравливают и полностью избавляются от симптомов в течение 48 часов.

Анекдотически, сосудорасширяющие средства, включая силденафил и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, с успехом использовались для предотвращения SIPE. * Недавно сообщалось о влиянии силденафила на субъекты, чувствительные к SIPE. ¹⁰ По сравнению с контролем, MPAP и PAWP были выше после упражнений в холодной воде в группе SIPE. После приема силденафила субъекты, чувствительные к SIPE, значительно снизили давление в легочной артерии, что привело к аналогичным показателям MPAP и PAWP по сравнению с контрольной группой.Авторы этого исследования предположили, что вызванное силденафилом снижение легочного сосудистого давления во время погруженных упражнений, вероятно, является результатом вазодилатации как легочных сосудов, так и периферических вен. Как и в нашем опыте, есть опубликованные отчеты о случаях, в которых силденафил перед тренировкой может предотвратить развитие SIPE. ²⁰

Наш подход состоит в том, чтобы консультировать спортсменов по изменяемым факторам риска, включая плавание в холодной воде, гидрокостюмы, солевые таблетки и гидратацию перед гонкой.Если спортсмен не страдает гипертонией, мы рекомендуем 50 мг силденафила перед плаванием. Если пациент страдает гипертонией, мы корректируем режим артериального давления, чтобы включить ежедневный блокатор дигидропиридиновых кальциевых каналов. Ни один из этих препаратов не запрещен Всемирным антидопинговым агентством. ²¹ Важно отметить, что из-за опасений, что ингибиторы ФДЭ-5 могут повысить предрасположенность к судорогам в результате кислородного отравления центральной нервной системы, мы не рекомендуем их использование у аквалангистов. ²² Мы регулярно рекомендуем всем спортсменам проверять переносимость фармакотерапии в условиях, не связанных с гонками, под активным наблюдением до начала соревнований.

Продолжение дела

Наша спортсменка прошла эхокардиограмму и сердечно-легочную нагрузку с максимальным усилием, чтобы подтвердить, что прогрессирование клапанной болезни и впервые возникшая обструктивная болезнь коронарных артерий не являются причиной ее симптомов. Ей посоветовали избегать солевых таблеток и гипергидратации, и ей начали принимать силденафил перед заплывом в холодной воде и гонками. С момента начала целенаправленной профилактической терапии силденафилом у нее не было рецидивов симптомов, и она регулярно добивалась успеха на подиуме в многочисленных гонках.

* Эти препараты используются не по назначению.

Список литературы

1. Эпштейн М. Почечные эффекты полного погружения в воду у человека: значение для понимания объемного гомеостаза. Physiol Rev 1978; 58: 529-81.
2. Arborelius M Jr, Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Гемодинамические изменения у человека при погружении с головой над водой. Aerosp Med 1972; 43: 592-8.
3. Лазар Дж. М., Ханна Н., Чеслер Р., Сальчиччиоли Л.Плавание и сердце. Int J Cardiol 2013; 168: 19-26.
4. Срамек П., Симецкова М., Янский Л., Савликова Ю., Выбирал С. Физиологические реакции человека на погружение в воду с разными температурами. Eur J Appl Physiol 2000; 81: 436-42.
5. Park KS, Choi JK, Park YS. Сердечно-сосудистая регуляция при погружении в воду. Appl Human Sci 1999; 18: 233-41.
6. Вестер Т.Э., Черри А.Д., Поллок Н.В. и др. Влияние охлаждения головы и тела на гемодинамику при выполнении упражнений лежа на животе с нагрузкой 1 АТА. J Appl Physiol 2009; 106: 691-700.
7. Wilmshurst P, Nuri M, Crowther A, Betts J, Webb-Peploe M. Реакция сосудов предплечья у субъектов, у которых при подводном плавании с аквалангом возникает рецидивирующий отек легких: новый синдром. Br Heart J 1981; 45: A349.
8. Шупак А., Вейлер-Равелл Д., Адир Ю., Даскалович Ю. И., Рамон Ю., Керем Д. Отек легких, вызванный напряженным плаванием: полевое исследование. Respir Physiol 2000; 121: 25-31.
9. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F.Отек легких у триатлонистов, вызванный плаванием. Am J Emerg Med 2010; 28: 941-6.
10. Moon RE, Martina SD, Peacher DF и др. Отек легких, вызванный плаванием: патофизиология и снижение риска с помощью силденафила. Тираж 2016; 133: 988-96.
11. Grunig H, Nikolaidis PT, Moon RE, Knechtle B. Диагностика отека легких, вызванного плаванием — обзор. Front Physiol 2017; 8: 652.
12. Ware LB, Matthay MA. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 200; 353: 2788-96.
13. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. Стресс-недостаточность в легочных капиллярах. J Appl Physiol 1991; 70: 1731-42.
14. West JB, Mathieu-Costello O. Стрессовая недостаточность легочных капилляров как ограничивающий фактор для максимальной нагрузки. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995; 70: 99-108.
15. Адир Ю., Шупак А., Гиль А. и др. Отек легких, вызванный плаванием: клинические проявления и серийная функция легких. Сундук 2004; 126: 394-9.
16. Warren GL, Cureton KJ, Middendorf WF, Ray CA, Warren JA. Время прохождения эритроцитов по легочным капиллярам во время упражнений у спортсменов. Med Sci Sports Exerc 1991; 23: 1353-61.
17. Пичер Д.Ф., Мартина С.Д., Оттени С.Е., Вестер Т.Э., Поттер Дж.Ф., Мун RE. Иммерсионный отек легких и сопутствующие заболевания: серия случаев и обновленный обзор. Med Sci Sports Exerc 2015; 47: 1128-34.
18. Gempp E, Demaistre S, Louge P. Гипертония является предиктором повторного иммерсионного отека легких у аквалангистов. Int J Cardiol 2014; 172: 528-9.
19. Людвиг ББ, Махон РТ, Шварцман ЭЛ. Сердечно-легочная функция после восстановления от отека легких, вызванного плаванием. Clin J Sport Med 2006; 16: 348-51.
20. Мартина С.Д., Фрейбергер Дж. Дж., Пичер Д. Ф. и др. Силденафил: возможная профилактика отека легких, вызванного плаванием. Med Sci Sports Exerc 2017; 49: 1755-7.
21. Всемирное антидопинговое агентство. Всемирный антидопинговый кодекс: Международный стандарт 2017.По состоянию на 13 марта 2018 г. www.wada-ama.org .
22. Demchenko IT, Ruehle A, Allen BW, Vann RD, Piantadosi CA. Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 препятствуют гипероксическому сужению сосудов и ускоряют развитие судорог у крыс, подвергшихся воздействию гипербарического кислорода. J Appl Physiol 2009; 106: 1234-42.

Клинические темы: Врожденные пороки сердца и детская кардиология, диабет и кардиометаболические заболевания, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, профилактика, легочная гипертензия и венозная тромбоэмболия, спортивная и физическая кардиология, клапанные пороки сердца, атеросклеротические заболевания сердца (CAD) Болезни, ИБС, педиатрия и профилактика, ИБС, педиатрия и улучшение качества, острая сердечная недостаточность, легочная гипертензия, физические упражнения, гипертония, спорт и физические упражнения и врожденная болезнь сердца и детская кардиология, спорт и физические упражнения, ЭКГ и стресс-тесты, митральная регургитация

Ключевые слова: Дыхательные шумы, Давление легочного клина, Дайвинг, Заболевания сердечного клапана, Плавание, Ударный объем, Отек легких, спортсменов Ингибиторы фосфодиэстеразы 5, Неопрен, Сосудорасширяющие агенты, Блокаторы кальциевых каналов, Факторы риска, Кровяное давление, Температура холода, Болезнь коронарной артерии 4140, Болезнь коронарной артерии 4140, Расширение сосудов, Задержка дыхания, Кровохарканье, Диуретики, Кислород, Ларингизм, норадреналин, Гидростатическое давление, , Фактор X , Фактор X Коарктация аорты, Недостаточность митрального клапана iency, Легочная артерия, Сужение сосудов, Заболевания клапанов сердца, Оксиметрия, Гипертония, легочная, Одышка, Гипоксия, Гипертензия головного мозга 908 , Отек, Грудная полость, Плевральный выпот, Sensation, Дигидропиридины, Нервная система, Использование не по назначению

<Вернуться к списку

Кардиогенный отек легких Артикул

Непрерывное образование

Отек легких — это скопление чрезмерного количества жидкости в альвеолярных стенках и альвеолярных пространствах легких.Это может быть опасным для жизни состоянием у некоторых пациентов с высокой смертностью и требует немедленной оценки и лечения. В этом упражнении рассматриваются патофизиология, клинические проявления, оценка и лечение кардиогенного отека легких, а также подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для пациентов.

Цели:

• Опишите этиологию и патофизиологию кардиогенного отека легких.
• Обобщить клинические данные и дифференциальный диагноз кардиогенного отека легких.
• Обзор лечения и осложнений кардиогенного отека легких.
• Объясните роль межпрофессиональной группы в улучшении предоставления и результатов лечения, обеспечивающего лучшие результаты у пациентов с кардиогенным отеком легких.

Введение

Отек — это чрезмерное скопление жидкости в межклеточных пространствах, под кожей или внутри полостей тела, вызванное любым из следующих факторов и вызывающее значительные признаки и симптомы.[1]

• Неуравновешенность «сил скворцов»
• Повреждение / закупорка дренирующей лимфатической системы

Пораженная часть тела обычно опухает, если под кожей присутствует отек или появляются значительные признаки и симптомы, связанные с пораженной полостью тела.

Существует несколько различных типов отеков, и немногие из них важны: периферический отек, отек легких, отек мозга, отек желтого пятна и лимфедема. К атипичным формам относятся идиопатический отек и наследственный ангионевротический отек.

Отек легких — это скопление чрезмерного количества жидкости в альвеолярных стенках и альвеолярных пространствах легких. У некоторых пациентов это может быть опасным для жизни состоянием [2]. Отек легких может быть:

• Кардиогенным (нарушенные силы скворца, затрагивающие легочную сосудистую сеть и интерстиций)
• Некардиогенный (прямое повреждение / повреждение паренхимы / сосудистой сети легких)

Этиология

Все факторы, которые способствуют повышению давления в левой части сердца и скоплению крови в левой части сердца, могут вызвать кардиогенный отек легких.[3] Результатом всех этих условий будет повышенное давление на левую сторону сердца: повышение легочного венозного давления -> повышение капиллярного давления в легких -> отек легких. [4]

• Ишемическая болезнь сердца с левожелудочковой недостаточностью (инфаркт миокарда)
• Застойная сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия
• Клапанные пороки сердца слева Сторона сердца (стеноз и регургитация)
• Сердечные аритмии
• Шунты справа налево

Эпидемиология

Отек легких — это опасное для жизни состояние, которое, по оценкам, составляет от 75000 до 83000 случаев на 100000 человек, страдающих сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса.Исследование показало тревожную 80% -ную распространенность отека легких у пациентов с сердечной недостаточностью [5]. Это тяжелое состояние, частота выпадений составляет 74%, а выживаемость через год — 50% [6]. Смертность через шесть лет наблюдения составила 85% у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Мужчины обычно страдают больше, чем женщины, а пожилые люди подвержены более высокому риску развития отека легких. [7]

Патофизиология

Кардиогенная форма отека легких (вызванная давлением) вызывает отек невоспалительного типа за счет нарушения сил Старлинга.Легочное капиллярное давление составляет 10 мм рт. Ст. (Диапазон: от 6 до 13) в нормальных условиях, но любой фактор, увеличивающий это давление, может вызвать отек легких. [8] Альвеолы ​​обычно остаются сухими из-за отрицательного давления во внеальвеолярных интерстициальных пространствах, но когда оно есть [9]:

Повышенное давление / накопление -> Повышенное давление в легочных венах -> Повышенное давление в легочных капиллярах -> жидкость в интерстициальных пространствах -> повышенное давление в интерстициальных пространствах -> жидкость в альвеолах (отек легких).

Давление заклинивания легочных капилляров можно измерить, градуировать и получить различные изображения на рентгеновских снимках.

Гистопатология

Основные особенности, наблюдаемые при микроскопии: [10]:

• Утолщение альвеолярной стенки
• Расширенные капилляры и интерстициальный отек
• Транссудация в просвет альвеол (гранулярная и бледная эозинофильная)

История и физические данные

Пациенты обычно жалуются на одышку, которая может быть острой в начале (от нескольких минут до часов) или постепенно наступать в течение нескольких часов или дней, в зависимости от этиологии отека легких.

Острый отек легких будет иметь [11]:

• Чрезмерная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке или в положении лежа
• Чувство замирания сердца и утопления / беспокойство, усиливающееся в положении лежа
• Задыхается
• Головокружение и повышенное потоотделение
• Кашель может быть связан с обострением отека
• Пенистая мокрота с оттенком крови / розового цвета при очень тяжелом течении болезни
• Боль в груди (инфаркт миокарда и расслоение аорты)
• Холодная липкая кожа

Хронический отек легких:

• Одышка при физической нагрузке
• Ортопноэ
• Пароксизмальная ночная одышка
• Отеки тела / нижних конечностей
• Прибавка в весе
• Усталость

Синдром Ортнера, который относится к охриплости из-за сдавления возвратного гортанного нерва из-за увеличения левого предсердия, также может иногда присутствовать у некоторых пациентов.

Физикальное обследование

При осмотре положительные результаты включают:

Могут присутствовать спутанность сознания, возбуждение и раздражительность, связанные с чрезмерным потоотделением, холодными конечностями и вертикальным положением (сидя прямо), цианозом губ.

Обычно повышается.

Гипертония присутствует чаще, но если гипотензия преобладает, это показатель тяжелой систолической дисфункции левого желудочка, и кардиогенный шок должен быть исключен.Холодные конечности — признак низкой перфузии и шока.

Обычно присутствует тахипноэ, пациент тяжело дышит.

Тахикардия (учащенное сердцебиение / частота пульса) и связанное с этим обнаружение причины пульса.

Обычно сосуществует с отеком легких при хронической сердечной недостаточности.

Одышка и тахипноэ обычно присутствуют, могут быть связаны с использованием дополнительных дыхательных мышц. Мелкие потрескивания обычно слышны у оснований легких с обеих сторон и прогрессируют на верхушке по мере усиления отека.Рончи и хрип также могут быть симптомами.

• Результаты исследования сердечно-сосудистой системы
  • Тахикардия и гипотензия могут присутствовать наряду с вздутием яремных вен. Аускультация сердца помогает дифференцировать различные причины поражения клапанов, вызывающих отек легких.
  • При аускультации обычно выявляется галоп S3 в состоянии перегрузки объемом, что может быть связано с усилением легочного компонента S2.
  • В зависимости от причины поражения клапана можно услышать несколько различных типов шума.
  • Митральный стеноз вызывает низкочастотный урчащий диастолический шум, связанный с открывающимся щелчком на верхушке, который усиливается при выдохе и производит громкий S1.
  • Митральная регургитация вызывает дующий, высокий пансистолический шум, который лучше всего слышен на верхушке, иррадиирует в левую подмышечную впадину и усиливается на выдохе, производит мягкий S1.
  • Стеноз аорты вызывает резкий систолический шум крещендо-декрещендо изгнания в области аорты, усиливающийся на выдохе и обычно распространяющийся в направлении правой стороны шеи.
  • Аортальная регургитация вызывает пронзительный ранний диастолический шум, который лучше всего слышен во время выдоха в области аорты.

Болезненная гепатомегалия может быть признаком правосторонней сердечной недостаточности, которая может ухудшаться до фиброза и цирроза печени при хроническом застое. Иногда может присутствовать асцит.

Оценка

Нет единого окончательного теста для диагностики отека легких, но клинически один переходит от простых тестов к более сложным при поиске диагноза и связанной с ним этиологии.

Анализы крови [12]

• Общий анализ крови (для исключения анемии и сепсиса)
• Электролиты сыворотки (у пациентов, принимающих диуретики, могут быть нарушения)
• Пульсоксиметрия и анализ артериальной крови (оценка гипоксии и сатурации кислорода)
• BNP (уровни натрийуретического пептида мозга: низкие уровни исключают кардиогенный тип)

ЭКГ

Используется для исключения ишемических изменений и нарушений ритма.

Радиологические исследования [13]

Рентген грудной клетки (Это одно из наиболее важных исследований, необходимых для оценки отека легких и состояний перегрузки.

Ранняя стадия

• На ранних стадиях присутствует кардиомегалия, обычно определяемая как увеличение кардиоторакального соотношения более чем на 50%.
• Широкая сосудистая ножка
• Сосудистое перераспределение
• Цефализация

Промежуточная стадия

• Интерстициальный отек
• Kerley B, линии
• Перибронхиальная манжета
• Утолщенная междолевая щель

Поздняя стадия

• Альвеолярный отек
• Внешний вид перихилярного крыла летучей мыши
• Плевральный выпот

Ультразвуковое исследование

Ультрасонография может быть полезна для дальнейшего подтверждения диагноза.Трансторакальное УЗИ обычно дифференцирует ХОБЛ от ХКН как причину обострения хронической одышки.

Эхокардиография [14]

Чрезвычайно важен для определения этиологии кардиогенного отека легких. Он отличает систолическую дисфункцию от диастолической и клапанных поражений.

• Тампонада сердца
• Острый разрыв сосочковой мышцы
• Острый дефект межжелудочковой перегородки
• Поражения клапанов

Инвазивная техника

Катетер легочной артерии

Катетер Свана-Ганца вводится в периферическую вену и продвигается дальше, пока не будет достигнута ветвь легочной артерии, а затем измеряется давление клина легочных капилляров.

Лечение / Менеджмент

Общее руководство [15]

ABC необходимо адресовать изначально по прибытии пациента.

• Оценка дыхательных путей (Убедитесь, что дыхательные пути свободны для адекватной оксигенации и вентиляции)
• Дыхание (Обратите внимание на характер дыхания и насыщение кислородом.)
• Кровообращение (оценка жизненно важных функций, оценка и ведение сердечной деятельности)
• Доставка кислорода и респираторная поддержка (Через носовую канюлю, лицевую маску, маску без ребризера, неинвазивную вентиляцию с поддержкой давлением и механическую вентиляцию по мере необходимости)
• Опора вверх
• Внутривенный доступ
• Мониторинг диуреза

После первоначального очищения дыхательных путей, оценки оксигенации и поддерживающего лечения лечение в основном зависит от клинической картины и должно индивидуализироваться от пациента к пациенту.Дополнительный кислород необходим, если у пациента есть риск гипоксемии (SPO2 менее 90%). Не следует вводить лишний кислород, поскольку он вызывает сужение сосудов и снижение сердечного выброса. При необходимости дополнительный кислород следует подавать в следующем порядке:

Назальная канюля и маска для лица —> Маска без ребризера —> Проба неинвазивной вентиляции (НИВ) —> Интубация и механическая вентиляция

Если респираторный дистресс и гипоксемия продолжаются при добавлении кислорода, следует провести испытание неинвазивной вентиляции, если нет противопоказаний к НИВ, поскольку данные свидетельствуют о том, что это снижает потребность в интубации и улучшает параметры дыхания.Если состояние пациента не улучшается или у него есть противопоказания к НИВ, следует рассмотреть возможность интубации и искусственной вентиляции легких (с высоким положительным давлением в конце выдоха).

Специальное лечение [16] [17]

• Лечение основной причины.
• Неинвазивное лечение
• Инвазивное управление

Неинвазивное управление [18] может быть достигнуто с помощью:

• Снижение предварительной нагрузки, которое может быть достигнуто с помощью:

1. Нитроглицерин
2. Нитропруссид натрия
3. Изосорбид динитрат
4. Петлевые диуретики (фуросемид, торсемид, буметанид)
5. Морфин и несиритид требуют особой осторожности.
6. BIPAP может помочь вывести жидкость из легких за счет увеличения внутрилегочного давления

После первичной реанимации и лечения основным методом лечения в острых условиях является диурез с сосудорасширяющей терапией или без нее. Агрессивность лечения зависит от исходного состояния, гемодинамики и объема пациента. Профилактика ВТЭ обычно показана пациентам, поступившим с острой сердечной недостаточностью. Ограничение натрия также необходимо пациентам с сердечной недостаточностью.

Пациентам с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДН) с признаками отека легких вначале следует лечить внутривенными диуретиками независимо от этиологии. Пациенты с сердечной недостаточностью и особенностями отека легких, получавшие лечение с ранним приемом диуретиков, имели лучшие результаты в соответствии с рекомендациями Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации [19]. Проспективное обсервационное исследование показало, что раннее лечение фуросемидом у пациентов с ОСН снижает внутрибольничную смертность, а смертность увеличивается с задержкой во времени введения.[20] Диуретическая терапия для пациентов, которые ранее не получали диуретики, выглядит следующим образом:

Если почечная функция адекватна:

• Фуросемид: от 20 до 40 мг внутривенно
• Торсемид: от 10 до 20 мг в / в
• Буметанид: 1 мг в / в

При нарушении функции почек / тяжелой сердечной недостаточности:

• Фуросемид: до 160–200 мг внутривенно болюсно или можно вводить капельно от 5 до 10 мг / час.
• Торсемид: до 100-200 мг внутривенно болюсно
• Буметанид: от 4 до 8 мг болюс внутривенно

Если у пациента наблюдается нормальная функция почек и реакция на начальное лечение очень слабая / отсутствует, дозу диуретиков следует удваивать с 2-часовыми интервалами до достижения максимальной рекомендованной.

Пациенты, которые постоянно принимают диуретики, должны получать более высокие дозы диуретиков в острых условиях. Начальная доза для таких пациентов должна превышать двукратную поддерживающую суточную дозу. Непрерывная инфузия также может использоваться в качестве альтернативы болюсной терапии, если пациент отвечает на болюсную дозу.

При лечении отека легких в больнице можно использовать внутривенный диурез с использованием петлевых диуретиков. Фуросемид — обычный препарат выбора. Во время диуреза следует контролировать:

1. Суточный вес
2. Строгие меры приема и выпуска
3. Телеметрия
4. Базовая метаболическая панель, включая функции почек и электролиты
5. Держите уровень калия в сыворотке выше 4.0 мг-экв / л и Mg более 2,0 мг-экв / л.
6. Непрерывный импульс, если указано
7. Почечные функции

В дополнение к диуретической терапии может потребоваться сосудорасширяющая терапия. Показания включают:

1. Неотложное снижение постнагрузки (тяжелая гипертензия)
2. Дополнение к диуретикам, когда пациент не отвечает только на терапию диуретиками
3. Для пациентов с рефрактерной сердечной недостаточностью и пониженным сердечным выбросом

Сосудорасширяющую терапию следует применять с большой осторожностью, поскольку она может вызвать симптоматическую гипотензию, а доказательства ее эффективности и безопасности очень ограничены.Когда они необходимы, их следует использовать с большой осторожностью, отслеживая гемодинамический ответ по мнению экспертов.

Нитраты (нитроглицерин и динитрат изосорбида) вызывают большее расширение вен, чем расширение артерий, и могут использоваться внутривенно в рекомендуемых дозах. Первоначально нитроглицерин можно использовать в дозе от 5 до 10 мкг / мин и постепенно повышать до максимальной рекомендованной дозы (200 мкг / мин), внимательно наблюдая за гемодинамическими реакциями. Изосорбид динитрат имеет гораздо более длительный период полувыведения, чем нитроглицерин, что ставит его в невыгодное положение, если требуется отмена препарата из-за симптоматической гипотензии.

Нитропруссид натрия вызывает расширение вен и артерий, а также может значительно снизить кровяное давление. Это требует тщательного гемодинамического мониторинга через внутриартериальный катетер. Первоначально он используется в дозе от 5 до 10 мкг / мин, которую можно титровать до 400 мкг / мин, что является максимальной рекомендованной дозой. В более высоких дозах увеличивается риск отравления цианидом. Следовательно, его следует использовать с особой осторожностью и под тщательным наблюдением под наблюдением специалистов.

Несиритид обычно не должен использоваться в качестве терапевтического средства для лечения СН.Большое рандомизированное исследование слияния несиритида у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДН) показало, что это не было связано с каким-либо изменением частоты смерти или повторной госпитализации, повышенным риском гипотонии и небольшим незначительным изменением одышки [21]. Несиритид, если он используется, следует сначала использовать в виде внутривенного болюса 2 мкг / кг, а затем непрерывной инфузии 0,01 мкг / кг.

Ограничение соли и воды обычно показано пациентам с сердечной недостаточностью.

Антагонист рецепторов вазопрессоров (толваптан) также можно применять с осторожностью и под наблюдением.

• Снижение остаточной нагрузки, которое может быть достигнуто с помощью:

1. Ингибиторы АПФ или ингибитор рецептора ангиотензина-неприлизина (ARNI): каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.
2. БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина): валсартан, телмисартан, олмесартан, кандесартан и др.
3. Нитропруссид натрия

Ингибиторы АПФ или ОРНИ являются основой хронического лечения пациентов с HFrEF. Если пациент не переносит ингибиторы АПФ или ОРНИ, то БРА следует рассматривать как препарат первой линии для длительного лечения.Бета-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов требуют особой осторожности при использовании.

Если артериальное давление низкое, следует начать прием ионотропных препаратов и вазопрессоров (катехоламинов и ингибиторов фосфодиэстеразы). Лечение сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) отличается от лечения сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. (HFpEF).

Пациентам с HFrEF и артериальной гипотензией необходим тщательный гемодинамический мониторинг. Пациенту следует пройти обследование на предмет признаков шока (спутанность сознания, холодные конечности, снижение диуреза и т. Д.).). Если у пациента с HFrEF есть признаки гипотонии и / или артериального давления ниже 80 ммг, следует немедленно добавить ионотропы и соответственно титровать. Пациентам с стойким шоком также должны быть добавлены вазопрессоры.

Пациентам с HFpEF необходимы только вазопрессоры. Инотропы НЕ показаны пациентам с HFpEF и динамической обструкцией левого желудочка (чаще всего гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия).

Инвазивное лечение [14]

• IABP (внутриаортальный баллонный насос)
• Ультрафильтрация
• Вспомогательные устройства для желудочков
• ЭКМО (экстракорпоральная мембранная оксигенация)
• Пересадка сердца
• Замена клапана (в случае проблем с клапаном)
• ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство)
• АКШ (шунтирование коронарной артерии)
• Интубация (если требуется для поддержания проходимости дыхательных путей, а также помогает в удалении жидкости)

У пациента с тяжелой HFrEF с острым нарушением гемодинамики и кардиогенным шоком доступна механическая поддержка сердца во время ожидания решения или ожидания выздоровления, поэтому это называется «мостом к решению и» мостом к выздоровлению.«У пациентов обычно артериальное давление ниже 90 мм рт. Ст., PCWP выше 18 мм рт. Ст. И сердечный индекс менее 2 л / мин на квадратный метр.

IABP (внутриаортальный баллонный насос) — это устройство, которое используется наиболее часто среди механических устройств кровообращения, поскольку оно наименее дорогое, легко вставляемое и легкодоступное. Оно состоит из баллона в аорте, который надувается и сдувается синхронно с сердцебиением, вызывая увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока.IABP обычно используются для временной поддержки кровообращения у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью в ожидании трансплантации сердца или VAD. Это не окончательная терапия, но широко используется в качестве промежуточной терапии для пациентов с кардиогенным шоком, а также как дополнение к тромболизису при остром инфаркте миокарда для стабилизации.

Желудочковые вспомогательные устройства по сравнению с IABP обладают большей эффективностью в увеличении гемодинамических параметров. Они имеют больше сложностей и требуют большего опыта, требуют больше времени для вставки и стоят дороже по сравнению.Они подходят для лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Они также могут быть полезны при осложнениях острой сердечной недостаточности, таких как кардиогенный шок, митральная регургитация и ДМЖП. Они могут быть разных типов, например от левого желудочка до аорты, от левого предсердия до аорты, вспомогательного устройства для правого желудочка и т. Д.

Ультрафильтрация (UF) является наиболее эффективным методом для натрия, а удаление воды эффективно улучшает гемодинамику у пациентов с сердечная недостаточность. УФ — это процесс удаления воды плазмы из цельной крови через гемофильтр из-за трансмембранного градиента давления.Он предпочтительнее диуретиков, потому что он более эффективно удаляет натрий и воду и не стимулирует нейрогормональную активацию через macula densa. УФ используется у пациентов с сердечной недостаточностью, поскольку он снижает PCWP, восстанавливает диурез, снижает потребность в диуретиках, корректирует гипонатриемию, улучшает сердечный выброс и, таким образом, улучшает застойные явления [22]. У некоторых пациентов с сердечной недостаточностью УФ ассоциировался с улучшением сердечного индекса и оксигенации, снижением PCWP и меньшей потребностью в инотропах. [23] Несколько типов ультрафильтрации бывают изолированными, прерывистыми и непрерывными.Непрерывный тип может работать в артериовенозном или вено-венозном режиме, что является наиболее распространенным типом.

УФ может иметь решающее значение у пациентов с сердечной недостаточностью и резистентностью к диуретической терапии и может служить для оптимизации состояния объема. Многие вопросы, касающиеся УФ, требуют изучения в дальнейших исследованиях, и данные не подтверждают его широкое использование в качестве заменителя диуретиков [24].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика включает [25]:

• Дыхательная недостаточность
• Ишемия миокарда / инфаркт
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Нейрогенный отек легких
• Высотный отек легких
• Острый респираторный дистресс-синдром

Прогноз

Прогноз в основном зависит от основной причины, но обычно имеет плохой прогноз.Кардиогенный отек легких — тревожное состояние, частота выделений составляет 74%, а выживаемость через год — 50%. [6] Смертность через 6 лет наблюдения составляет 85% у пациентов с застойной сердечной недостаточностью [7].

Осложнения

Большинство осложнений отека легких возникает из-за основной причины. Общие осложнения, связанные с кардиогенной этиологией, включают:

• Риск аритмий (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия)
• Тромбоэмболия (тромбоэмболия легочной артерии, ТГВ, инсульт)
• Перикардит
• Разрыв
• Пороки сердца
• Кардиогенный шок
• Тампонада
• Синдром Дресслера
• Смерть

Отек легких может вызывать тяжелую гипоксию и гипоксемию, приводя к повреждению органов-мишеней и полиорганной недостаточности.Дыхательная недостаточность — еще одно частое осложнение кардиогенного отека легких.

Сдерживание и обучение пациентов

Поскольку сердечные события являются основными факторами развития отека легких, пациентам рекомендуется контролировать и предотвращать прогрессирование сердечных заболеваний с помощью:

• Здоровый образ жизни и физические упражнения
• Отказ от курения
• Прекращение употребления алкоголя
• Снижение веса и контроль
• Правильный контроль диеты
• Диета с низким содержанием холестерина
• Уменьшение потребления соли
• Контроль артериального давления
• Хороший гликемический контроль

Улучшение результатов команды здравоохранения

Отек легких может быть очень опасным для жизни состоянием, и для диагностики и лечения требуется специальная консультация.Учитывая очень высокий уровень краткосрочной смертности, рекомендуется использовать межпрофессиональный командный подход при ведении таких пациентов для улучшения результатов.

Начиная с диагноза, этиологического фактора и ведения пациента, для улучшения ухода за пациентом необходима хорошо скоординированная команда с участием всех связанных отделений. Необходимо обсудить все доступные варианты лечения, чтобы избежать осложнений и улучшить результат. Использование неинвазивной вентиляции с положительным давлением имеет значительные преимущества при остром кардиогенном отеке легких.[26] [Уровень-2]

Хотя врач в первую очередь занимается лечением пациента, также необходима консультация группы специалистов, в которую входят кардиологи, пульмонологи и кардиоторакальные хирурги. Медсестры также являются жизненно важными членами межпрофессиональной группы, так как они будут следить за жизненными показателями пациента и сообщать команде о результатах. Практикующая медсестра, как и лечащий врач, следует за этими пациентами в амбулаторных условиях и должна попытаться снизить факторы риска ишемической болезни сердца.Пациентам следует настоятельно рекомендовать бросить курить, записаться на кардиологическую реабилитацию, поддерживать здоровую массу тела, стать физически активными и соблюдать режим последующих посещений и назначать лекарства. Следует проконсультироваться с диетологом, чтобы рассказать пациенту о здоровой диете и о том, каких продуктов следует избегать.

Поскольку большинство пациентов с сердечной недостаточностью больше не могут работать, социальная помощь имеет решающее значение для того, чтобы пациент мог получить столь необходимую медицинскую поддержку.

Роль фармацевтов будет заключаться в том, чтобы обеспечить пациенту правильные лекарства и правильную дозировку.Радиолог также может сыграть жизненно важную роль в определении причины одышки. Медсестра по психическому здоровью должна проконсультироваться с пациентом, потому что депрессия и тревожность — частые заболевания, ведущие к низкому качеству жизни.