Что относится к вирусным инфекциям: Инфекционные заболевания – список самых опасных недугов и профилактика инфекций

Инфекционные заболевания – список самых опасных недугов и профилактика инфекций

Инфекционные заболевания являются самыми распространенными видами болезней. Согласно статистическим данным, каждый человек болеет инфекционным заболеванием хотя бы раз в году. Причина такой распространенности этих болезней кроется в их многообразии, высокой заразности и устойчивости к внешним факторам.

Классификация инфекционных заболеваний

Распространенной является классификация инфекционных болезней по способу передачи инфекции: воздушно-капельный путь, фекально-оральный, бытовой, трансмиссивный, контактный, трансплацентарный. Некоторые из инфекций могут относиться одновременно к разным группам, потому что они могут передаваться разными путями. По месту локализации инфекционные болезни разделяют на 4 группы:

1. Инфекционные кишечные заболевания, при которых возбудитель живет и размножается в кишечнике. К болезням этой группы относятся: сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия, холера, ботулизм.
2. Инфекции органов дыхания, при которых поражается слизистая оболочка носоглотки, трахея, бронхи и легкие. Это самая распространенная группа инфекционных заболеваний, вызывающая ежегодно эпидемические ситуации. В данную группу входят: ОРВИ, разнообразные виды гриппа, дифтерия, ветряная оспа, ангина.
3. Кожные инфекции, передающиеся через прикосновения. Сюда входят: бешенство, столбняк, сибирская язва, рожистое воспаление.
4. Инфекции крови, передающиеся насекомыми и через медицинские манипуляции. Возбудитель живет в лимфе и крови. К кровяным инфекциям относят: сыпной тиф, чуму, гепатит В, энцефалит.

Особенности инфекционных болезней

Инфекционные болезни обладают общими особенностями. У разных инфекционных заболеваний эти особенности проявляются в разной степени. К примеру, заразность ветряной оспы может достигать 90%, а иммунитет формируется на всю жизнь, в то время, как заразность ОРВИ составляет около 20% и формирует кратковременный иммунитет. Общими для всех инфекционных заболеваний являются такие особенности:

1. Заразность, что может вызывать эпидемические и пандемические ситуации.
2. Цикличность протекания заболевания: инкубационный период, появление предвестников болезни, острый период, спад болезни, выздоровление.
3. Общие симптомы включают в себя повышение температуры, общее недомогание, озноб, головную боль.
4. Формирование иммунной защиты относительно заболевания.

Причины инфекционных заболеваний

Основной причиной инфекционных заболеваний являются возбудители: вирусы, бактерии, прионы и грибы, однако не во всех случаях попадание вредоносного агента приводит к развитию заболевания. При этом будут иметь значение такие факторы:

• какую заразность имеют возбудители инфекционных болезней;
• какое количество агентов попало в организм;
• какая токсикогенность микроба;
• каково общее состояние организма и состояние иммунной системы человека.

Периоды инфекционной болезни

От времени попадания возбудителя в организм и до полного выздоровления требуется некоторое время. За этот период человек проходит через такие периоды инфекционного заболевания:

1. Инкубационный период – промежуток между попаданием вредоносного агента в организм и началом его активного действия. Этот период колеблется от нескольких часов до нескольких лет, но чаще составляет 2-3 дня.
2. Проднормальный период характеризуется появлением симптомов и размытой клинической картиной.
3. Период развития заболевания, в который симптомы болезни усиливаются.
4. Период разгара, при котором симптомы выражены максимально ярко.
5. Период угасания – симптомы снижаются, состояние улучшается.
6. Исход. Зачастую им является выздоровление – полное исчезновение признаков заболевания. Исход может быть и другим: переход в хроническую форму, смерть, рецидив.

Распространение инфекционных заболеваний

Инфекционные болезни передаются такими путями:

1. Воздушно-капельным – при чихании, кашле, когда частицы слюны с микробом вдыхаются здоровым человеком. Таким путем происходит массовое распространение инфекционной болезни среди людей.
2. Фекально-оральным – микробы передаются через загрязненные продукты, грязные руки.
3. Предметным – передача инфекции происходит через бытовые предметы, посуду, полотенца, одежду, постельное белье.
4. Трансмиссивным – источником инфекции является насекомое.
5. Контактным – передача инфекции происходит через половые контакты и зараженную кровь.
6. Трансплацентарным – зараженная мать передает инфекцию ребенку внутриутробно.

Диагностика инфекционных болезней

Так как виды инфекционных заболеваний многообразны и многочисленны, для постановки правильного диагноза врачам приходится применять комплекс клинических и лабораторно-инструментальных способов исследования. На начальном этапе диагностики важную роль играет сбор анамнеза: истории предыдущих заболеваний и данного, условия жизни и работы. После осмотра, составления анамнеза и постановки первичного диагноза врач назначает лабораторное исследование. В зависимости от предполагаемого диагноза это могут быть разные анализы крови, клеточные тесты и кожные пробы.

Инфекционные заболевания — список

Инфекционные заболевания являются лидерами среди всех болезней. Возбудителями данной группы болезней выступают различные вирусы, бактерии, грибки, прионы и паразиты. Основные инфекционные заболевания – это болезни, имеющие высокую степень заразности. Наибольшую распространенность имеют такие инфекционные заболевания:

• инфекции нижних дыхательных путей;
• кишечные заболевания;
• ОРВИ;
• ВИЧ;
• туберкулез;
• гепатит В;
• дизентерия;
• кандидоз;
• токсоплазмоз;
• сальмонеллез.

Бактериальные заболевания человека – список

Бактериальные заболевания передаются через инфицированных животных, больного человека, зараженные продукты, предметы и воду. Они подразделяются на три вида:

1. Кишечные инфекции. Особенно распространены в летний период. Вызываются бактериями рода Сальмонелла, Шигелла, кишечными палочками. К кишечным заболеваниям относятся: брюшной тиф, паратиф, пищевая токсикоинфекция, дизентерия, эшерихиоз, кампилобактериоз.
2. Инфекции дыхательных путей. Они локализуются в органах дыхания и могут быть осложнениями вирусных инфекций: ГРИППА и ОРВИ. К бактериальным инфекциям дыхательных путей относятся такие: ангина, тонзиллит, гайморит, трахеит, эпиглоттит, пневмония.
3. Инфекции наружных покровов, вызываемые стрептококками и стафилококками. Заболевание может возникать по причине попадания на кожу вредных бактерий извне или по причине нарушения баланса кожных бактерий. К инфекциям этой группы относятся: импетиго, карбункулы, фурункулы, рожа.

Вирусные заболевания – список

Вирусные заболевания человека отличаются высокой заразностью и распространенностью. Источником болезни является вирус, передаваемый от больного человека или животного. Возбудители инфекционных заболеваний быстро распространяются и могут охватить людей на огромной территории, приводя к эпидемическим и пандемическим ситуациям. Они проявляют себя в полной мере в осенне-весенний период, что связано с погодными условиями и ослабленными организмами людей. В десятку распространенных инфекций входят:

Грибковые заболевания

Грибковые инфекционные заболевания кожи передаются с помощью непосредственного контакта и через зараженные предметы и одежду. У большинства грибковых инфекций схожие симптомы, поэтому для уточнения диагноза требуется лабораторная диагностика кожного соскоба. К распространенным грибковым инфекциям относятся:

• кандидоз;
• кератомикоз: лишай и трихоспория;
• дерматомикоз: микоз, фавус;
• пиодермия: фурункулез, гнойники;
• экзантема: папиллома и герпес.

Протозойные заболевания

Протозойные заболевания – это болезни, вызываемые паразитарными простейшими. Среди протозойных заболеваний распространены: амебиаз, лямблиоз, токсоплазмоз и малярия. Переносчиками инфекции выступают домашние животные, домашний скот, малярийные комары, мухи Цеце. Симптомы данных заболеваний схожи с кишечными и острыми вирусными заболеваниями, но в некоторых случаях болезнь может проходить без симптомов. Для уточнения диагноза необходима лабораторная диагностика кала, мазков крови или мочи.

Прионные заболевания

Среди прионных заболеваний часть болезней приходится на инфекционные. Прионы, белки с измененной структурой, проникают в организм вместе с зараженной пищей, через грязные руки, нестерильные медицинские инструменты, зараженную воду в водоемах. Прионные инфекционные заболевания людей – тяжелые инфекции, которые практически не поддаются лечению. К ним относятся: болезнь Крейтцфельтда-Якоба, куру, фатальная семейная бессонница, синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера. Прионные заболевания поражают нервную систему и головной мозг, приводя к деменции.

Самые опасные инфекции

Самые опасные инфекционные заболевания – это болезни, при которых шанс выздороветь составляет доли процента. В пятерку самых опасных инфекций входят:

1. Болезнь Крейтцфельтда-Якоба, или губчатая энцефалопатия. Данное редкое прионное заболевание передается от животного к человеку, приводит к нарушениям мозговой деятельности и смертельному исходу.
2. ВИЧ. Вирус иммунодефицита не является смертельным, пока он не перешел в следующую стадию – СПИД.
3. Бешенство. Излечение от болезни возможно при помощи прививки, пока не появились симптомы бешенства. Появление симптомов свидетельствует о скором летальном исходе.
4. Геморрагическая лихорадка. Сюда входит группа тропических инфекций, среди которых есть тяжело диагностируемые и не поддающиеся лечению.
5. Чума. Данное заболевание, косившее когда-то целые страны, сейчас встречается редко и поддается лечению антибиотиками. Смертельными являются лишь некоторые формы чумы.

Профилактика инфекционных заболеваний

Профилактика инфекционных болезней состоит из таких составляющих:

1. Повышение защитных сил организма. Чем крепче иммунитет человека, тем реже он будет болеть и быстрее вылечиваться. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом, полноценно отдыхать, стараться быть оптимистом. Хороший эффект для повышения иммунитета имеет закаливание.
2. Вакцинация. В период эпидемий положительный результат дает прицельная вакцинация против конкретного разгулявшегося заболевания. Прививки против некоторых инфекций (корь, паротит, краснуха, дифтерия, столбняк) внесены в обязательный прививочный график.
3. Контактная защита. Важно избегать зараженных людей, пользоваться защитными индивидуальными средствами в период эпидемий, часто мыть руки.

Что такое хронические вирусные инфекции? | Здоровая жизнь | Здоровье

Инфекционные процессы в организме протекают по-разному. Чаще всего речь идет о попадании в организм возбудителя, затем следует иммунный ответ и выздоровление. Все это, как правило, характеризуется классическими признаками заболевания — высокой температурой тела, разбитостью, слабостью. В зависимости от типа вируса и поражения могут присоединяться насморк, кашель и другие проявления.

Но есть ситуации, когда вирус задерживается в организме и начинает потихоньку его разрушать. И возникает вопрос: что такое хронические вирусные инфекции?

Сочетание слов хронические и вирусные инфекции встречается не так редко. Итак, хронические вирусные инфекции — это определенная группа заболеваний, для которых есть общий признак, а именно: длительное течение заболевания без каких-либо видимых обострений.

В этом случае мы говорим про патогенные агенты, которые могут сосуществовать с хозяином довольно длительное время, бывает так, что и всю жизнь. Есть некоторые экспертные оценки, согласно которым у человека может быть 8-12 таких инфекций. Искать ответ, почему так происходит, надо в организации иммунной системы и особенностях ее реакции на патогены.

Хронические вирусные инфекции: как появляются

Как правило, иммунная система быстро распознает инфекцию и активируется, это необходимо, чтобы иммунитет начал вырабатывать необходимые антитела и уничтожил «врага». Такие процессы для организма не проходят бесследно: температуру, слабость и т. д. как раз и относят к проявлениям борьбы иммунной системы. Естественно, требуется контроль, чтобы не допустить саморазрушения, и такой контроль в иммунитете встроен — это саморегуляция. То есть система, запуская процесс синтеза веществ, уничтожающих патоген, уже готовится прекратить его, чтобы перейти в состояние покоя.

В случае когда вирус смог пережить этот иммунный ответ, начинается двоякая ситуация. С одной стороны, он продолжает провоцировать фактом своего наличия иммунную систему на ответ, с другой — уже запущенные на покой внутренние механизмы иммунитета тормозят систему. И если образуется некое равновесие, то ни одна из сторон не может выйти победителем. Когда вирус выходит из-под контроля, иммунитет запускается снова, а когда доза вируса снижается меньше минимума, на котором иммунитет его уже не трогает, снова устанавливается равновесие.

Хронические вирусные инфекции: виды патогенов

Есть несколько вирусов, которые могут приводить к хроническому течению инфекции в организме. В их числе следующие варианты:

• анелловирусы;
• герпесвирусы 6-го и 7-го типа — такие приводят к появлению розеолы;
• вирус, вызывающий ветрянку;
• вирус, приводящий к мононуклеозу;
• полиомавирусы;
• аденоассоциированные вирусы,
• герпес 1-го типа,
• ряд аденовирусов;
• генитальный герпес;
• ВИЧ и другие.

Хронические вирусные инфекции в организме хозяина могут «выстреливать» неожиданно. Чтобы держать их под контролем, можно пройти обследование у врача-иммунолога, сдать необходимые анализы, после чего можно будет выбрать оптимальную тактику профилактики и терапии. Большая часть этих вирусов останется с человеком навсегда, поэтому стоит понять, как минимизировать их потенциальный вред на организм.

Коронавирусная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Коронавирусная инфекция – это остро протекающая инфекционная патология с преимущественно аэрогенным механизмом заражения, вызываемая РНК-содержащим коронавирусом. Специфичным для коронавирусов является поражение верхних дыхательных путей, реже – кишечника и желудка. Клинически инфекция проявляется умеренной лихорадкой и симптомами интоксикации. Диагностика патологического процесса предусматривает обнаружение вируса и антител к возбудителю в сыворотке крови. Лечение включает в себя этиотропные противовирусные препараты и средства симптоматической терапии (жаропонижающие, отхаркивающие, местные сосудосуживающие и другие).

Общие сведения

Коронавирусная инфекция – острое вирусное заболевание, распространяющееся воздушно-капельным путём. Впервые нозология была описана в 1965 г. у пациента с острым ринитом, в 1975 г. был выделен сам коронавирус. Сейчас семейство данных вирусов включает более 30 видов, которые распространены повсеместно, и постоянно пополняется: одним из последних в 2015 году в Южной Корее был выделен ближневосточный коронавирус (MERS). Принято считать, что на долю этого возбудителя приходится до 4-15% ежегодных случаев ОРВИ, наибольшее число случаев болезни регистрируется в зимнее и весеннее время.

Известна поразившая Китай и другие азиатские страны в 2002-2003 г.г. эпидемия атипичной пневмонии, получившая официальное название тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС или SARS). В январе 2020 г. на территории Китая зафиксирована новая вспышка коронавирусной инфекции.

Коронавирусная инфекция

Причины

Возбудители болезни – семейство РНК-содержащих коронавирусов. Внутри семейства выделяют три группы инфекционных агентов, опасных для человека: человеческий коронавирус 229 Е, человеческий вирус ОС-43 и кишечные коронавирусы человека. Причиной появления нового типа вируса (возбудителя SARS) считается спонтанная мутация. Источником инфекционного агента является больной человек (или носитель), пути передачи – воздушно-капельный и намного реже – контактно-бытовой, реализуемый через контаминированные коронавирусом игрушки, предметы обихода. Факторами риска являются детский возраст, снижение иммунитета и длительное нахождение в плохо проветриваемых помещениях с большим скоплением людей.

Возбудитель неустойчив в окружающей среде, погибает при воздействии обычных доз дезинфицирующих средств, ультрафиолета и высоких температур. ТОРС-ассоциированный коронавирус обладает большей стабильностью вне организма и может сохраняться во внешней среде до 4-х суток. Группами риска по заболеваемости атипичной коронавирусной пневмонией считаются дети, ВИЧ-инфицированные лица, пожилые люди и пациенты с тяжёлыми хроническими заболеваниями (поражением лёгких, сахарным диабетом, онкологическими процессами), жители коммунальных квартир, общежитий, казарм, бараков, а также медицинский персонал и работники сферы обслуживания.

Характеристика возбудителя COVID-2019

Штамм вируса 2019-nCoV, вызвавший вспышку инфекции в январе 2020 года в Китае, относится к коронавирусам. Его официальное название COVID-2019. Данные возбудители циркулируют среди животных, могут передаваться от них людям. Вирус COVID-2019 на 70% генома сходен с вирусом SARS, основной резервуар в дикой природе – летучие мыши.

Вспышка коронавирусной пневмонии в 2020 г. началась в г.Ухань, провинция Хубэй, Китай, где находится рынок с огромным ассортиментом морепродуктов, домашних и диких животных. В настоящее время случаи болезни подтверждены более чем в 190 странах, в том числе в США, Таиланде, Японии, Южной Корее, на о. Тайвань, в Европе (Италия, Германия, Франция, Великобритания и др.), России, Австралии, Иране и др.

Передача коронавируса происходит воздушно-капельным путем, опасны длительные тесные и близкие контакты (с животными, в семье, при уходе за больными в медучреждении). Эпидемиологическая ситуация меняется очень стремительно.

Патогенез

Патогенез коронавирусной инфекции изучен недостаточно. После попадания в верхние дыхательные пути коронавирусы колонизируют эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, активно размножаются, разрушая эпителиоциты. При недостаточной иммунной реактивности организма коронавирусы проникают в альвеолярные эпителиоциты, в цитоплазме которых происходит репликация возбудителя. Готовые вирионы путём экзоцитоза располагаются на наружной мембране клетки, что способствует слиянию эпителиоцитов и образованию синцития.

В дальнейшем возникает избыточное пропотевание жидкости и белка в ткань лёгких, массивное разрушение сурфактанта и коллапс альвеол с резким снижением газообмена. Во время выздоровления пораженные участки легочной ткани замещаются соединительной. Иммунитет после перенесенной болезни типоспецифичный, стойкий.

Симптомы коронавирусной инфекции

Симптомы ТОРС

Инкубационный период составляет 2-3 дня. Начало болезни острое, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, беспричинная усталость) выражены слабо. Температура тела редко достигает высоких цифр, чаще всего не превышает 38^°С. Основным проявлением коронавирусной инфекции является обильное водянистое прозрачное отделяемое из носа, сменяющееся на слизистого характера ринорею. Характерны затрудненное носовое дыхание и снижение обоняния. У детей и ослабленных лиц наблюдаются першение, боли в горле, грубый кашель без мокроты и увеличение шейных лимфатических узлов.

Коронавирусы могут вызывать только изолированное поражение пищеварительной системы, сопровождающееся тошнотой, рвотой, болями в животе (преимущественно в эпигастрии) и жидким водянистым стулом. Гастроэнтерит обычно протекает доброкачественно, без развития обезвоживания, хотя в случае поражения коронавирусом пищеварительной системы грудных детей возможно быстрое прогрессирование до эксикоза.

Признаками ТОРС служат отсутствие насморка, высокая лихорадка (более 39^°С), мучительный сухой кашель и прогрессирующая одышка; в части случаев развивается так называемый респираторный дистресс-синдром взрослых, приводящий к тяжёлой дыхательной недостаточности.

Симптомы COVID-19

Клинические проявления – лихорадка (88%), сухой кашель (68%), одышка, респираторный дистресс-синдром, слабость, боль в мышцах. В анализах крови обнаруживается лейкопения, лимфопения, на рентгенограммах больных определяются двусторонние инфильтраты.

Отличия коронавируса 2020 от ТОРС (SARS) и БВРС (MERS), описанные к настоящему времени, состоят в меньшей степени тяжести клинических проявлений, низкой летальности, малой контагиозности, отсутствии нозокомиального инфицирования.

Осложнения

Диагностика

При подозрении на коронавирусную инфекцию обязательна консультация инфекциониста, оториноларинголога и терапевта, пульмонолога – после появления симптомов поражения лёгких, гастроэнтеролога – при наличии гастроэнтерита. Диагностика нозологии проводится лабораторными и инструментальными методами, включающими:

• Клиническое и биохимическое исследование крови. В общем анализе крови наблюдается лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ. При присоединении вторичной бактериальной флоры появляется лейкоцитоз. Биохимические показатели отражают повышение активности АСТ, АЛТ, креатинфосфокиназы, снижение содержания общего белка и гипоальбуминемию, редко — гипоглобулинемию.




• Выявление инфекционных агентов. Выделить возбудителя из носового отделяемого, мокроты, промывных вод, рвотных масс, жидкого стула больного с помощью ПЦР удается уже с первых суток болезни. В динамике (при первичном обращении пациента и спустя 2 недели) проводится ИФА крови на наличие антител к коронавирусу. Минимальный рост титра антител для подтверждения диагноза – двукратный. Наиболее информативным ИФА становится через 10 и более дней от первых клинических проявлений. С целью дифференциальной диагностики применяют бактериологическое исследование испражнений и копрограмму.




• Лучевая диагностика. При появлении признаков пневмонии проводится рентгенография органов грудной клетки, реже для исключения схожих патологий используется мультиспиральная компьютерная томография (КТ легких). Рентгенологическая картина обычно характеризуются односторонним интерстициальным поражением либо двусторонней очаговой сливной пневмонией.

Дифференциальную диагностику проводят с другими ОРВИ, гриппом, лихорадкой Ку, пневмоцистозом, туберкулёзом, легионеллёзом, орнитозом, микоплазмозом, бактериальными ринофарингитами, бронхитами и пневмониями. Следует дифференцировать данную патологию с вирусными диареями, сальмонеллёзом, пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, энтеровирусной инфекцией.

Лечение коронавирусной инфекции

Терапия вне осложнений предполагает амбулаторное лечение. Рекомендуется ограничить контакты с окружающими, по возможности изолировать больного в отдельной комнате, обеспечить ежедневную влажную уборку и проветривание помещения. Специальной диеты не разработано; следует отдавать предпочтение лёгким, но питательным блюдам, исключить жареное, жирное, алкоголь, придерживаться частого дробного питания и увеличить употребление жидкости, преимущественно кипяченой воды комнатной температуры.

Лечение подразумевает этиотропную (рибавирин, препараты интерферонов) и симптоматическую терапию (сосудосуживающие капли в нос, использование спреев и растворов для орошения задней стенки глотки, жаропонижающие, отхаркивающие средства; при гастроэнтерите рекомендованы растворы для оральной регидратации и сорбенты). Не рекомендуется применение антибиотиков без клинических проявлений и бактериологического подтверждения. При наличии осложнений коронавирусного заболевания преимущество отдается лекарственным препаратам с широким спектром действия.

Выявление или подозрение на ТОРС является показанием для госпитализации в инфекционный стационар. Терапия атипичной пневмонии по протоколу ВОЗ проводится в условиях палат интенсивной терапии с использованием комбинации антибиотиков (левофлоксацин, кларитромицин, амоксициллин с клавулановой кислотой) с противовирусным средством (рибавирин) и глюкокортикостероидами (метилпреднизолон). Для пациентов с ТОРС, в числе прочих, перспективными препаратами являются средства, содержащие сурфактант.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений в течение 7-10 дней наступает полное выздоровление. Естественная восприимчивость людей к коронавирусам невысокая, и заражение происходит только при длительном тесном контакте (чаще всего в быту). При тяжёлом поражении легочной ткани (ТОРС) летальность достигает 20-38 % случаев. Из числа лиц с ТОРС, поступивших в стационары на поздних сроках болезни либо имеющих сопутствующие патологии и возраст старше 45 лет, летальность увеличивается в среднем на 9,5%. Фиброзные изменения в лёгких могут послужить причиной дальнейшего развития хронической дыхательной недостаточности и постоянных нарушений сердечной деятельности.

Средства специфической профилактики коронавирусной инфекции (вакцины) не разработаны. Для предотвращения заболевания рекомендуется ведение здорового образа жизни, закаливание, посильная физическая нагрузка и сбалансированное питание. Немаловажными методами являются использование в холодное время года одноразовых медицинских масок, избегание массовых мероприятий в закрытых помещениях, поездок в переполненном общественном транспорте, ежедневное проветривание и регулярная влажная уборка.

Инфекционные болезни: виды, особенности, лечение, профилактика

Вирусные инфекции возникают из-за заражения вирусом. В мире могут существовать миллионы различных вирусов, но на сегодняшний день исследователи выявили только около 5000 типов. Вирусы содержат небольшой фрагмент генетического кода, заключенного в оболочку из белков и липидных (жировых) молекул, которая защищает их.

Вирусы вторгаются в тело хозяина и присоединяются к клетке. Когда они попадают в клетку, вирусы выпускают свой генетический материал. Этот материал заставляет клетку размножаться, и с ней размножаются новые вирусы. Когда клетка умирает, она выпускает новые вирусы, которые заражают все новые, соседние клетки. Однако не все вирусы разрушают клетки-хозяева. Некоторые из них меняют функцию клетки. Некоторые вирусы, такие как вирус папилломы человека (HPV) и вирус Эпштейна-Барра (EBV), могут привести к раку, заставляя клетки реплицироваться неконтролируемым образом.

Вирус также может быть нацелен на определенные возрастные группы, например, младенцев или маленьких детей. Вирусы могут оставаться неактивными в течение некоторого периода, прежде чем снова размножаться. Человек с вирусом может казаться полностью выздоровевшим, но он может снова заболеть, когда вирус активируется.

Вирусные инфекции включают в себя:

• простуды (ОРВИ), которые в основном возникают из-за риновируса, коронавируса и аденовируса;

• энцефалит и менингит в результате заражения энтеровирусами и вирусом простого герпеса (ВПГ), а также вирусом лихорадки Западного Нила;

• бородавки и кожные инфекции, за которые отвечают ВПЧ и ВПГ;

• гастроэнтерит, который вызывает норовирус и ротавирус;

• COVID-19, респираторное заболевание, которое развивается после новой коронавирусной инфекции, и в настоящее время вызывает глобальную пандемию.

Другие вирусные заболевания включают в себя:

• вирус Зика;
• ВИЧ;
• гепатит С и частично В, дельта;
• полиомиелит;
• грипп, в том числе свиной грипп h2N1;
• лихорадка денге;
• Эбола;
• ближневосточный респираторный синдром (MERS-CoV).

Инфекционные заболевания: профилактика и лечение

Человека окружают миллиарды бактерий и вирусов, которые могут по-разному влиять на организм. Одни виды создают благоприятную микрофлору, другие негативно воздействуют на работу значимых органов. Так как инфекция передается между людьми, можно наблюдать случаи заражения в определенных регионах. Каждый человек может обезопасить себя от вредных вирусов, соблюдая несложные правила.

Содержание:

Профилактика инфекций

Несколько профилактических мер и простых способов помогут защитить организм от болезней.

Мыть руки

Когда речь идет о профилактике распространения вирусной инфекции, гигиена рук считается одной из важных мер предосторожности. Во время контакта с разными поверхностями, вирусы, грибки и бактерии могут остаться на коже, после попасть в рот, нос или глаза. Простое мытье рук позволит обезопасить человека не только от вредных микроорганизмов, но и предотвратить смертельные заболевания. Мыть руки обязательно нужно:

• 
  после посещения туалета, смены подгузника, контакта с любой биологической жидкостью;

• 
  перед приготовлением пищи;

• 
  мылом в теплой воде не меньше 30 секунд.

Следить за ногтями

Регулярное мытье рук не сможет помочь, если тщательно не следить за состоянием ногтей. Именно под ними любят скапливаться и размножаться бактерии. Маленькие дети и нервные люди очень часто грызут ногти, в следствие чего появляются глисты и заболевания ЖКТ. Поэтому за ногтями нужно постоянно ухаживать, подстригать их и чистить.

Как можно реже прикасаться к лицу, глазам и носу

Каждый человек в течении всего дня часто прикасается к лицу. Опасные вирусы и бактерии, которые в это время находятся на руках, могут легко попасть в организм.

Не следует касаться глаз и носа даже только что вымытыми руками, поскольку их слизистые оболочки не защитят организм от проникновения патогенных веществ.

Делать вовремя прививки

Вакцинация считается профилактикой многих болезней. Благодаря своевременно сделанным прививкам можно предотвратить заболевание либо сделать его течение не таким острым. Вакцина выступает в качестве стимулятора ответа иммунной системы на воздействие опасных патогенов. И если человек заболевает, иммунная система будет вести эффективную борьбу с конкретным вирусом. Поэтому рекомендуется делать прививки как детям, так и взрослым, во избежание серьезных последствий.

Соблюдать самоизоляцию

В случае инфекционного заболевания следует оставаться дома и не покидать помещение без крайней необходимости. Нужно ограничить круг общения, в целях недопущения распространения вируса. Одни виды инфекций могут не передаваться при контакте с людьми, однако другие имеют свойство распространяться достаточно быстро.

При малейших симптомах заболевания надежнее не покидать пределы дома. Чтобы исключить распространение опасной болезни, нужно:

• 
  чаще мыть руки;

• 
  проветривать комнату;

• 
  делать влажную уборку.

Правильно готовить и хранить пищу

Некоторые вредные бактерии способны проникать в организм во время приема пищи, в результате возникают кишечные и пищевые инфекции. Поэтому очень важно готовить еду из свежих и качественных продуктов, приготовленные блюда хранить с соблюдением всех требований. Чтобы исключить риск заболеваемости, нужно:

• 
  перед приготовлением еды тщательно мыть руки и протирать рабочую поверхность;

• 
  хранить продукты в холодильнике, если возникают сомнения в качестве, их лучше выбросить;

• 
  проверять срок годности продуктов.

Осторожно путешествовать

Прежде чем отправиться в путешествие, стоит заранее ознакомиться о допустимых рисках заболеваний. В экзотических странах могут встречаться конкретные виды вирусов, которые отсутствуют на родине. Поэтому не лишним будет:

• 
  узнать все о прививках, которые стоит сделать в обязательном порядке;

• 
  во время отдыха часто мыть руки, чтобы не допустить проникновения инфекции;

• 
  использовать специальные инсектицидные вещества от различных насекомых, поскольку в большинстве случаев переносчиками являются именно они.

Лечение заболеваний

Если защитить себя не удалось и вирус проник в организм, к лечению нужно подходить со всей ответственностью.

Разновидности инфекции

Патогенные вещества могут спровоцировать появление различных инфекционных заболеваний:

• 
  бактерии относятся к числу наиболее распространенных разносчиков вирусов. Чаще всего попадают в организм с приемом пищи и жидкости, где в дальнейшем начинают успешно размножаться;

• 
  вирусы являются патогенными микробами, не могут вести активный образ жизни за пределами организма, поэтому при проникновении стремятся захватить как можно больше клеток и распространиться на соседние;

• 
  грибками называют растительные организмы, могут жить в организме.

Лечение с помощью антибиотиков

Антибиотики — медикаменты, которые помогают иммунной системе бороться с различными болезнями.

Как правильно использовать:

• 
  мазь или крем наносится на небольшие раны, куда попала инфекция. Не следует применять препараты, если рана слишком глубокая и кровоточит, в этом случае лучше обратиться за помощью к специалисту;

• 
  при постоянных бактериальных заболеваниях также понадобится консультация;

• 
  принимать антибиотики следует исключительно по назначению, несоблюдение норм может привести к серьезным последствиям.

Эффективным средством является Лавомакс.

Паразитами могут являться любые патогенные вещества. В организм попадают через некачественную пищу и воду. Чтобы избежать инфекции, не стоит употреблять неочищенную жидкость и не свежие продукты. Для заключения точного диагноза, специалист должен провести ряд анализов и на основании полученных данных назначить лечение.

Вирусные инфекции лечить антибиотиками нельзя. Для этого предусмотрены противовирусные препараты. Большинство опасных вирусов можно избежать, если вовремя делать соответствующие прививки.

ВИРУСЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

Вирусы (лат. virus яд) — неклеточные формы жизни, обладающие собственным геномом и способные к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ. Для Вирусов в целом характерны две формы существования: внеклеточная, или покоящаяся, и внутриклеточная, размножающаяся (репродуцирующаяся), или вегетативная. Синонимами первого названия являются также термины «вирусная частица», «вирусный корпускул», «вирион», синонимами второго — «комплекс вирус—клетка».

Вирусы существуют в природе, передаваясь от одного хозяина к другому. Репродукция Вирусов может происходить только внутриклеточно, в связи с чем Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами животных, растений, насекомых, бактерий, грибов и других классов живых существ. Внутриклеточный паразитизм Вирусов обусловлен тем обстоятельством, что они в силу крайней простоты своей организации используют для своего воспроизведения клеточный синтетический аппарат (рибосомы, мембраны), ферменты и энергогенерирующие системы. Связь между двумя формами существования В. осуществляется через нуклеиновую к-ту вириона, к-рая индуцирует в зараженной клетке вирусоспецифические синтезы и, в конечном счете, формирование дочерних вирусных частиц. Различные виды В. на внеклеточной стадии существования характеризуются сравнительно большой вариабельностью размеров (от 15—18 до 3000—3500 нм). Наиболее крупные сложно устроенные В. из рода поксвирусов (Poxvirus), к к-рому принадлежат возбудители оспы и В. осповакцины, различимы в обычном световом микроскопе, но большая часть В. обладает субмикроскопическими размерами и различима лишь в электронном микроскопе.

Химический состав вирионов и свойства вирусных компонентов

Вирусные частицы характеризуются простотой своего хим. состава, хотя между различными представителями царства вирусов имеются значительные различия. По этому признаку В. в целом разделяются на две большие группы: простые и сложные. В типичном случае первые В. состоят только из белка и нуклеиновой к-ты, тогда как В. сложные наряду с этими компонентами содержат в своем составе липиды и углеводы, как правило, в форме гликопротеидов.

В свою очередь в пределах этих двух групп также существуют градации. Так, в пределах первой группы В. можно выделить две подгруппы, различающиеся по степени сложности своего белкового компонента. Одна подгруппа образована В., белок которых состоит из одного вида пептидных цепей. К таковым относится большая часть В. растений, и в частности В. табачной мозаики (род Tobamovirus), белок к-рого состоит из 2320 идентичных полипептидов, образованных 158 аминокислотами. Во вторую подгруппу входят В., белок которых образован несколькими типами полипептидных цепей. Различные представители этой подгруппы в свою очередь отличаются по количеству и виду полипептидных цепей. Наиболее просто организованные В. животных, принадлежащие к роду Parvovirus, содержат три вида полипептидных цепей, напр, аденосателлитные В., латентные В. Килхема и др. У сложно устроенных В. типа осповакцины (род Poxvirus) в вирионе насчитывается до 20 различных белков, в т. ч. собственные ферменты. Как правило, сложность состава белка коррелирует со сложностью структурной организации вириона.

Т. о., в типичном случае вирионы представляют собой нуклеопротеиды, т. е. комплекс белка и нуклеиновой к-ты. Исключением из этого правила являются различные дефектные мутанты В., как естественные, так и искусственно полученные, которые вообще не способны синтезировать собственный белок или синтезируют дефектный белок, неспособный образовать нормальную оболочку вирусной частицы. К числу таких дефектных В. можно отнести варианты Вируса погремковости табака, некоторые штаммы В. табачной мозаики, которые в естественных условиях в зараженных клетках существуют в форме комплекса с клеточными белками, а также дефектные варианты В. саркомы Рауса, неспособные синтезировать свою наружную оболочку, формирование к-рой обеспечивается вирусом-помощником (В. птичьего лейкоза).

Вирусы в противоположность клеточным формам жизни содержат в составе вирионов лишь один из двух типов нуклеиновой к-ты: РНК или ДНК, представляющих собой геном вирусной частицы. Т. о., РНК, за к-рой в клетке закрепились лишь функции структурно-метаболические, у В. может выполнять, как и ДНК, функции генетические.

Для В. характерно большое разнообразие форм нуклеиновых кислот, в т. ч. наличие таких форм РНК и ДНК, которые отсутствуют у клеточных форм жизни.

При этом первичная структура РНК и ДНК других В. не обнаруживает каких-либо аномалий по сравнению с клеточными формами нуклеиновых к-т. Однако у многих

В., содержащих ДНК, последняя представлена не линейной, а ковалентно-замкнутой кольцевой молекулой. Такая форма ДНК обнаружена у представителей родов полиомавирусов (Polyomavirus), папиллома-вирусов (Papillomavirus) и липовирусов (Lipovirus).

Из аномалий, связанных со вторичной структурой нуклеиновых кислот В. и не встречающихся среди клеточных нуклеиновых кислот, интересно отметить существование однонитчатых ДНК и двухспиральных РНК. Первая обнаружена у представителей родов Bullavirus и Inovirus, а также среди парвовирусов (Parvovirus): мелкого В. мышей, латентного В. крыс Килхема и аденосателлитных В. Двухспиральная РНК присутствует у реовирусов (род Reovirus) и В. раневых опухолей растений, карликовости риса и цитоплазменного полиэдроза, родовая принадлежность которых пока точно не установлена.

Нуклеиновые кислоты практически всех просто организованных В. обладают инфекционностью. При заражении чувствительных хозяев депротеинизированными препаратами ДНК или РНК этих В. наблюдается типичный инфекционный процесс, заканчивающийся формированием зрелых вирионов потомства. Спектр хозяев и клеток, зараженных препаратами инфекционных нуклеиновых кислот, шире по сравнению с естественным кругом хозяев данного В., т. к. в этом случае нет ограничений, накладываемых специфическим взаимодействием рецепторов В. и клетки. Инфекционность отсутствует у препаратов РНК, выделенных из сложных В. (миксо-, парамиксо-, Рабдовирусы).

Некоторые Вирусы, неспособные синтезировать белки своей оболочки, могут существовать даже в естественных условиях в форме свободной РНК. Обнаруженные этиологические агенты, вызывающие веретеновидность клубней картофеля и экзокортисное заболевание цитрусовых и получившие специальное название «вироиды», представляют собой свободные низкомолекулярные РНК, сходные по размерам с тРНК или 5sPHK. Заражение растений картофеля и цитрусовых препаратами этой РНК вызывает типичную картину заболеваний и репликацию вироидной РНК.

Липидный компонент В. исследован сравнительно хорошо лишь у ортомиксовирусов, парамиксовирусов и арбовирусов (роды Orthomyxovirus, Paramyxovirus, Fiavivirus и Alphavirus). Источником происхождения липидов в этом случае является клеточная мембрана, откуда В. в процессе созревания заимствует свой липидный компонент. Глико-протеиды входят в состав поверхностных образований вирусных частиц, напр. гемагглютининов у миксовирусов и парамиксовирусов. Пути их синтеза пока не изучены.

Структура вирусных частиц

Белок вирионов выполняет двоякую функцию. Во-первых, он образует наружную оболочку (капсид), защищающую нуклеиновую к-ту вирусной частицы. Нуклеиновая к-та с окружающим ее белком обозначается термином «нуклеокапсид», или «нуклеоид». Последний термин обычно применяется морфологами для обозначения внутренних структурных образований, содержащих нуклеиновую к-ту у сложно устроенных В. позвоночных. У просто организованных В. термины «нуклеокапсид» и «вирион» по существу тождественны, но у многих сложно устроенных В. наряду с белковым капсидом имеется еще одна или несколько внешних оболочек, чаще всего липидных или белковых, для обозначения которых пользуются термином «суперкапсид». Так, у В. гриппа имеется внутренний нитевидный нуклеопротеид (нуклеокапсид), известный под названием внутреннего антигена, или S-антигена, заключенный внутри белковой базальной мембраны и внешней липопротеиновой оболочки (суперкапсид).

Для выполнения своих защитных функций капсид В. должен обладать достаточно высокой стабильностью, особенно по отношению к таким факторам внутриклеточной среды, как деструктивные ферменты. В связи с этим нативные неповрежденные вирионы устойчивы к высоким концентрациям протеолитических ферментов. Исключение из этого правила составляют лишь немногие, сложно устроенные В., как, напр., арбовирусы группы Б (род Flavivirus). Эта устойчивость обусловлена высокоупорядоченной третичной и четвертичной структурой белковых субъединиц (капсомеров) в составе капсида, благодаря чему пептидные связи, чувствительные к протеазам, стерически недоступны для действия ферментов. После частичной денатурации или деградации белковый капсид В. легко гидролизуется протеазами.

Вторая функция капсида заключается в обеспечении адсорбции В. только на тех клетках, где может происходить их размножение. Такая специфичность взаимодействия В. с ограниченным кругом хозяев обеспечивается наличием на поверхности вирионов специфических рецепторов, которые соответствуют определенным рецепторам на поверхности клеток. В тех случаях, когда В. лишены специализированных рецепторов, как, напр., В. растений, их попадание в клетки природных хозяев обусловливается определенными переносчиками.

К числу простых относятся все Вирусы, представляющие собой «голый» нуклеокапсид, хотя их оболочка может состоять из нескольких видов полипептидных цепей. В этом случае структура вирусных частиц подчиняется строгим правилам симметрии (см. Симметрия). У сложно устроенных В., имеющих высоко-дифференцированную структуру и суперкапсиды, симметрия, как правило, становится более сложной.

Серологические свойства вирусов

Поскольку Вирусы содержат белки, а в ряде случаев гликопротеиды и липопротеиды, то вирионы несут определенные антигенные детерминанты, вызывающие образование специфических антител как при естественных формах инфекции, так и в опытах по иммунизации лабораторных животных. Просто устроенные В., содержащие один вид белка, вызывают образование одного вида антител, сложно устроенные В., содержащие различные виды белков и разные структурно-морфологические компоненты, несут несколько типов антигенов.

Внеклеточные В. при контакте с антителами против наружных антигенов теряют свою инфекционность (нейтрализуются), но из неинфекционного комплекса вирус—антитело снова можно получить инфекционные вирионы после диссоциации такого комплекса при воздействии кислых pH, температуры и высокой ионной силы. В. внутриклеточные к нейтрализующему действию анти-сыворотки устойчивы, и такой прием нередко используется для изучения адсорбции и проникновения В. в клетки.

По вопросу о роли антител в иммунитете к вирусным инфекциям единой точки зрения нет, что, по-видимому, связано с различиями в биологии разных В., путей их распространения и циркуляции в организме, местах синтеза, доступности для антител и т. п. (см. Иммунитет противовирусный).

Комплекс вирус — клетка и основные закономерности репродукции вирусов

Для В. в целом характерен так наз. дизъюнктивный (лат. disjunctus разобщенный) путь репродукции, означающий, что в процессе репликации В. родительский вирион как таковой исчезает.

В зараженной клетке присутствие вирусных частиц не обнаруживается ни с помощью серологических, ни с помощью электронномикроскопических методов вплоть до поздних стадий инфекции, когда появляются первые дочерние вирионы (так наз. латентный период инфекции, синонимами к-рого являются термины «эклипс-период», «период маскировки», фаза смены информаций — «си-фаза»).

Рис. 1. Схематическое изображение последовательных стадий пиноцитоза: а — интактные клетка и вирион; б — начальная стадия адсорбции вируса на клетке, видно небольшое впячивание на поверхности клетки; в — выраженное впячивание клеточной оболочки, окружающей вирион; г — образование замкнутой вакуоли и начало деградации суперкапсид вириона; д — деградация суперкапсид и освобождение внутреннего нуклеокапсида. 1— клетка; 2 — вирион; 3 — фрагменты оболочки; 4 — внутренний рибонуклеопротеид; 5 — фрагменты разрушенной оболочки.

Проникновение В. в клетку происходит по механизму, близкому к пиноцитозу (см.), но конечный результат остается тем же (рис. 1). В этом случае инфицирующий вирион после адсорбции на клеточных рецепторах захватывается клеточной мембраной, к-рая впячивается внутрь клетки, образуя вакуоль. В процессе взаимодействия вириона с клеточной мембраной его капсид претерпевает деструктивные изменения и приобретает чувствительность к клеточным протеазам, которые и разрушают вирусный белок, освобождая вирусную нуклеиновую к-ту. У сложно устроенных В. из родов Poxvirus, Paramyxovirus, Orthomyxovirus и Rhabdovirus течение этого процесса осложняется тем, что удаление суперкапсида и капсида нуклеоида разобщено во времени и проходит в две стадии. При этом нуклеиновая к-та может быть транскрибирована непосредственно в составе нуклеокапсида или нуклеоида, освободившихся от суперкапсида. Процесс транскрипции в этом случае осуществляется с помощью вирусных РНК-полимераз, входящих в состав нуклеоида (см. Транскрипция).

Следующая особенность дизъюнктивного способа репродукции В. состоит в том, что синтез элементов вирусного корпускула осуществляется в виде пулов (обменных фондов), которые разобщены и в пространстве, и во времени. Нуклеиновая к-та вируса может реплицироваться, напр., в ядре или ядрышке, белок может синтезироваться в цитоплазме, а сборка целых вирионов или нуклеокапсидов может происходить на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны. Наконец, сложный липопротеиновый суперкапсид может приобретаться В. в процессе отпочкования.

Последующей стадией репродукции (после проникновения вирусной нуклеиновой к-ты в клетку) является синтез вирусоспецифических ферментов и белков, необходимых для репликации В. (так наз. ранние белки, не входящие в состав вирионов). Детали этого процесса у разных В. различаются в зависимости от того, какой тип нуклеиновой к-ты входит в состав вирионов. У большей части В., которые содержат однонитчатую РНК, последняя способна выполнять одновременно и функции генетической детерминанты, и функции собственной информационной РНК — так наз. (+) цепи. Эти родительские (+) цепи РНК непосредственно связываются с рибосомами и транслируются, т. е. наводят в них синтез вирусоспецифических белков. В этом случае первым актом вирусоспецифических синтезов в зараженной клетке будет трансляция вирусной (+) матрицы. У В., содержащих ДНК как однонитчатую, так и двунитчатую, а также однонитчатую РНК, неспособную к трансляции (—) цепи, или двунитчатую РНК, первым синтетическим актом должно быть формирование комплементарной полинуклеотидной цепи, т. е. синтез вирусоспецифических ранних информационных РНК.

Естественно, что этот процесс должен осуществляться с помощью вирусных либо клеточных РНК-полимераз. Если в клетке имеются ДНК-зависимые РНК-полимеразы, способные транскрибировать вирусную ДНК, то РНК-зависимых РНК-полимераз в нормальной клетке нет. В связи с этим последний фермент для осуществления первичного акта транскрипции РНК должен проникать в клетку вместе с инфицирующей вирусной РНК, как правило, в составе нуклеоида или нуклеокапсида. В дальнейшем, после трансляции инфекционных РНК в зараженной клетке появляются и дочерние, т. е. вновь синтезированные РНК-зависимые РНК-полимеразы.

Рис. 2. Схема возможных механизмов репликации однонитчатых нуклеиновых кислот при репродукции вирусов. I этап — на матрице, проникшей в клетку вирусной (+Р — родительской) РНК, условно называемой плюс-нитью, образуется комплементарная к ней нить, условно называемая минус-нитью. Плюс- и минус-нити образуют двухнитчатый комплекс, получивший название репликативной формы — РФ. II этап — образование новых (+Д — дочерних) вирусных РНК с участием РФ. Теоретически возможны: полуконсервативный и консервативный механизмы. При полуконсервативном механизме вновь образующиеся (на матрице минус-нити) дочерние плюс-нити РНК по мере своего синтеза вытесняют из РФ ранее синтезированные (предшествующие) плюс-нити, т. е. плюс-нити в РФ все время заменяются, а постоянной остается лишь минус-нить. При консервативном механизме в составе РФ не происходит никаких изменений, а синтез дочерних плюс-нитей РНК происходит на матрице минус-нити без вытеснения родительской плюс-нити, послужившей основой для образования РФ. При полуконсервативном механизме синтез осуществляется асимметрично: асимметриязаключается в том, что преимущественно синтезируется нить РНК, комплементарная одной из нитей РНК, составляющих РФ. В связи с асимметрией синтеза вирусных РНК в инфицированной клетке образуется сложный комплекс, состоящий из РФ и присоединенных к нему вновь синтезируемых нитей, получивший название репликативной промежуточной формы — РПФ.

На третьей стадии вирусной репродукции происходит репликация вирусной нуклеиновой к-ты, к-рая в случае двухспиральных нуклеиновых кислот осуществляется по известному симметричному полуконсервативному механизму, а в случае однонитчатых нуклеиновых кислот — по асимметричному полуконсервативному механизму, через стадию репликативной (РФ) и репликативной промежуточной (РПФ) форм. Как видно из схемы, представленной на рис. 2, на матрице родительской (+) цепи синтезируется комплементарная ей (—) цепь, в результате чего возникает двухспиральная РФ.

Затем на матрице (—) или (+) цепей начинается одновременный синтез нескольких (+) или (—) полинуклеотидных цепей, соответственно и возникает РПФ.

Четвертая стадия репродукции — это синтез информационных РНК, кодирующих поздние белки, к-рыми являются конститутивные белки, входящие в состав вирионов. Одновременно начинается и формирование вирионов.

Как показали работы Шрамма (G. Schramm) и Фреккель-Конрата (H. Fraenkel-Conrat), индивидуальные полипептидные цепи таких простых В., как В. табачной мозаики, при нейтральных или слабокислых значениях pH способны спонтанно агрегировать в растворе, образуя вирусоподобные частицы (белковые капсиды). При наличии в растворе нуклеиновой к-ты этих В. происходит автоматическая сборка инфекционных вирусных частиц, протекающая как чисто физ.-хим. реакция агрегации и не требующая участия дополнительных факторов. Аналогичным образом происходит и сборка вирионов в зараженных клетках после того, как концентрация вирусных РНК и белка в соответствующих пулах достигнет критического уровня. У сложно устроенных В. принципы самосборки сохраняются лишь на уровне отдельных компонентов вирусных частиц, тогда как сборка этих компонентов в единое целое требует участия многих дополнительных факторов и ферментов, которые сами по себе в состав зрелых вирионов не включаются. Такого рода морфопоэтические факторы В. синтезируются на этой стадии инфекции вместе с конституционными вирусными белками. (См. ниже Морфогенез вирусов.)

Заключительная стадия вирусной инфекции, смыкающаяся с формированием зрелых вирионов, заканчивается освобождением дочерних вирусных частиц в среду. В зависимости от структурной организации и сложности вирионов, а также биологии данного В. и его взаимоотношения с клеткой хозяина этот процесс может осуществляться по-разному у разных групп В. Вирусы могут либо тем или иным способом лизировать клетки, обусловливая цитопатическое действие (патогенные, или литические, вирусы), либо освобождаться из клетки, не разрушая ее (бессимптомная инфекция). У литических, патогенных В. позвоночных и беспозвоночных разрушение клетки достигается либо за счет активации лизосом, либо путем интенсивного повреждения клеточных мембран в процессе отпочкования.

Многие вирусные штаммы и даже виды обладают тем или иным генетическим дефектом и способны репродуцироваться лишь в присутствии других В.— помощников. Классическими примерами являются: штамм Брайена В. саркомы Рауса, реплицирующийся лишь в присутствии В. птичьего лейкоза; аденосателлитный В., способный размножаться в присутствии полноценного аденовируса, мелкий сателлитный Вирусов некроза табака, нуждающийся для успешной репродукции в присутствии крупных частиц В. некроза табака. ДНК аденосателлитного В. и РНК В. некроза табака содержат информацию для синтеза собственного капсидного белка и не содержат полной информации для репликации в клетке.

Наряду с этим имеется также и весьма большая группа РНК-содержащих В. растений с фрагментированным геномом, который распределен среди нескольких видов частиц, образующих инфекционный препарат лишь при наличии всех компонентов.

Так, инфекционный препарат В. мозаики коровьего гороха состоит из трех типов вирионов с коэффициентами седиментации 58S, 95S и 115S, В. мозаики люцерны — из пяти различных компонентов с коэффициентами седиментации 99S, 83S, 76S, 68S, 61S и 53S. Многокомпонентными системами являются также В. мозаики костра, В. стрика табака и некоторые другие. Каждый из компонентов этих В. с фрагментированным геномом сам по себе не инфекционен и содержит лишь определенную часть генетической информации, необходимой для успешного функционирования всей системы в целом.

Взаимоотношения между вирусами и клетками отличаются большой сложностью и определяются как типом вируса, так и геномом клетки и ее физиологическим состоянием.

Вирусный геном в зараженной клетке может вступать в определенные генетические отношения с геномом клетки. По этому признаку В. можно разделить на две большие группы: с автономной репликацией геномов (инфекционные вирусы) и В., способные тем или иным образом взаимодействовать с клеточным геномом (интеграционные вирусы). Последняя группа включает опухолеродные В., нуклеиновая к-та которых способна встраиваться (интегрироваться) тем или иным образом в клеточную хромосому в форме провируса, вызывая трансформацию клеток (см. Трансформация). Границы между этими группами весьма условны, и один и тот же В. в зависимости от вида клеток может вести себя либо как инфекционный, либо как интеграционный. В. с автономной репликацией геномов в свою очередь могут быть по отношению к одним хозяевам патогенными, а по отношению к другим хозяевам нейтральными. Все интеграционные В. в той или иной мере вступают в симбиотические отношения с клеткой хозяина.

Литический, или патогенный, путь развития инфекции определяется тем, что клетки, где происходит репродукция В., в конечном счете погибают.

Летальный исход инфекции для клетки может вызываться рядом независимых причин: 1) специфической и необратимой блокировкой деятельности клеточного генома на ранних стадиях инфекции; 2) неспецифическими повреждениями клеточного генома в процессе инфекции; 3) переключением метаболических ресурсов клетки на вирусоспецифические синтезы; 4) специфическим лизисом клетки, связанным с необходимостью освобождения дочерних вирусных частиц в среду; 5) нарушением структуры клеточных мембран в результате интенсивного выхода вирусных частиц в среду, особенно в процессе отпочкования, и некоторыми другими.

Как видно из этого перечня, лишь первая и третья причины связаны со специфическим цитотоксическим или цитопатогенным действием, запрограммированным в вирусном геноме и реализующимся в процессе инфекции. Остальные из перечисленных причин, приводящих к гибели клеток, строго не детерминированы и обусловлены в основном интенсивностью вирусоспецифических синтезов. Поэтому при некоторых ограничениях в скорости синтеза и освобождения зрелых вирусных частиц в среду клетка может сохранять свою жизнеспособность и длительное время продуцировать вирусные частицы. Несомненно, что такой нейтральный тип взаимоотношений, лежащий в основе бессимптомных инфекций, безусловно, выгоден для В. как вида и представляет собой наименьшее зло для хозяина.

Наконец, между В. и клетками могут существовать и вполне симбиотические отношения, когда несомненные выгоды получают оба партнера комплекса. Примеры такого рода можно найти у онкогенных В. Как известно, трансформация клеток онкогенными В. создает также помехи для суперинфекции в виде феномена интерференции (см. Интерференция вирусов).

Выгоды, которые получают В. при таком интеграционном пути развития инфекции, также несомненны. Прежде всего репликация нуклеиновой к-ты В. целиком обеспечивается клетками, поскольку провирус является частью клеточной хромосомы. Поэтому каждая дочерняя клетка, образовавшаяся в результате деления родительской клетки, несет в себе провирус, что обеспечивает вертикальную передачу В. и его распространение в пределах данного вида хозяев.

Классификация и номенклатура вирусов

В 1966 г. на IX Международном конгрессе микробиологов в Москве был создан Международный комитет по номенклатуре вирусов (МКНВ), который был позже переименован в Международный комитет по таксономии вирусов (МКТВ). МКТВ является органом вирусол. секции Международной ассоциации микробиологов и состоит из представителей национальных обществ. При МКТВ образованы подкомитеты по

В. позвоночных, беспозвоночных, растений и бактерий, которые имеют в своем составе так наз. группы изучения отдельных разделов; напр., в подкомитете В. позвоночных имеются группы изучения энтеровирусов, реовирусов, арбовирусов и др.

Сбор информации о В. и систематизация ее осуществляются в соответствии с характеристикой В. по следующим основным показателям: а) нуклеиновой к-те, белкам, липидам, углеводам, морфологии и физ.-хим. свойствам; б) репликации; в) феноменам генетических взаимодействий; г) кругу хозяев; д) патогенности; е) географическому распространению; ж) способу передачи; з) антигенным свойствам. Значимость каждого из показателей в построении иерархической системы пока еще не до конца определена,

Симптомы, типы, причины, методы лечения, список и многое другое

Обзор

Инфекция возникает, когда другой организм проникает в ваше тело и вызывает болезнь. Организмы, вызывающие инфекции, очень разнообразны и могут включать вирусы, бактерии, грибки и паразиты.

Вы можете заразиться различными способами, например, напрямую от инфицированного человека, через зараженную пищу или воду и даже через укус насекомого.

Давайте подробнее рассмотрим инфекции, типы организмов, которые их вызывают, и действия, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить заболевание.

Типы инфекций

Ниже мы рассмотрим различные типы инфекций, перечислим некоторые примеры, с которыми вы, возможно, знакомы, и рассмотрим некоторые возможные методы лечения.

Вирусные инфекции

Вирусы — очень маленькие инфекционные организмы. Они даже меньше бактерий. На самом базовом уровне вирус состоит из части генетического материала, окруженной белковой оболочкой. Некоторые вирусы могут иметь дополнительную оболочку или другие особенности на своей поверхности.

Вирусы являются паразитическими и нуждаются в клетке-хозяине для осуществления своего жизненного цикла. Как только вирус попадает в хозяйскую клетку, он может использовать клеточные компоненты для размножения. Новые вирусы высвобождаются из клетки-хозяина — процесс, который иногда приводит к гибели клетки-хозяина.

Вот некоторые примеры вирусных инфекций:

Возможные методы лечения

В большинстве случаев лечение вирусных инфекций направлено на облегчение симптомов до тех пор, пока ваша иммунная система не избавится от инфекции.

В некоторых случаях могут быть доступны противовирусные препараты для лечения вирусной инфекции. Некоторые примеры вирусных инфекций, для которых доступны противовирусные препараты, включают ВИЧ, герпес и гепатит C.

Некоторые вирусы остаются с вами на всю жизнь после того, как вы заразились. Они могут бездействовать в вашем теле и могут снова активироваться. Некоторые примеры включают вирус простого герпеса (HSV) и вирус ветряной оспы (VZV).

запомнить

Важно помнить, что антибиотики неэффективны при лечении вирусной инфекции.

Бактериальные инфекции

Бактерии — одноклеточные микроорганизмы. Они очень разные, бывают самых разных форм и размеров.

Бактерии можно найти во всех видах окружающей среды, включая почву, водоемы, а также внутри или на наших телах. Некоторые могут пережить экстремальные температуры или даже радиационное воздействие.

Несмотря на то, что в нашем теле и на нем очень много бактерий, они часто не вызывают заболеваний. Фактически, бактерии в нашем пищеварительном тракте могут помочь нам переваривать пищу.

Однако иногда бактерии могут проникать в наш организм и вызывать инфекцию. Вот некоторые примеры бактериальных инфекций:

Возможные методы лечения

Бактериальные инфекции чаще всего лечат антибиотиками. Антибиотики — это лекарства, влияющие на рост бактерий. Они могут либо препятствовать размножению бактерий, либо полностью их убивать.

Существуют разные классы антибиотиков. То, что вам пропишут, будет зависеть от того, какой тип бактерии вызывает вашу инфекцию.Кроме того, неправильное использование антибиотиков привело к развитию устойчивости к ним многих бактерий.

принимать по назначению

Если вам прописали антибиотики от бактериальной инфекции, пройдите полный курс антибиотиков, даже если вы почувствуете себя лучше через несколько дней. Несоблюдение этого правила может предотвратить исчезновение инфекции и способствовать развитию устойчивости к антибиотикам.

Грибковые инфекции

Грибы — еще одна разнообразная группа организмов, которые могут включать такие вещества, как дрожжи и плесень.Их можно найти повсюду в окружающей среде, в том числе в почве, в помещениях, во влажных помещениях, таких как ванные комнаты, а также на наших телах или внутри них.

Иногда грибки настолько малы, что их не видно невооруженным глазом. В других случаях вы можете их увидеть, например, когда заметите плесень на кафельной плитке в ванной.

Не все грибки могут вызвать заболевание, но некоторые примеры грибковых инфекций включают:

Возможные методы лечения

Грибковые инфекции можно лечить с помощью противогрибковых препаратов.Тип прописанного вам лекарства будет зависеть от типа грибковой инфекции.

Например, противогрибковый крем для местного применения может быть прописан при таких состояниях, как стригущий лишай или микстура. Также доступны пероральные противогрибковые препараты. Более серьезные грибковые инфекции могут потребовать внутривенного (IV) приема противогрибковых препаратов.

Паразитарные инфекции

Паразиты живут в организме хозяина или внутри него и получают пищу или другие питательные вещества за счет хозяина. Существует три типа паразитов, которые могут вызывать заболевания у человека:

• Простейшие: мелкие одноклеточные организмы
• Гельминты: более крупные червеобразные организмы
• Эктопаразиты: организмы, такие как блохи, клещи и вши

Некоторые примеры инфекций, вызываемых паразитами, включают:

Возможные способы лечения

Как и в случае с бактериальными и грибковыми инфекциями, существуют специальные лекарства для лечения паразитарной инфекции.Тип противопаразитарного лекарства, который вам нужно будет принимать, будет зависеть от типа паразита, вызывающего вашу инфекцию.

Прионы

На самом деле прион — это вовсе не организм — это белок. Прионы могут влиять на нормальные белки организма и заставлять их принимать аномальные формы. Они могут вызвать развитие слабоумия и затруднения при ходьбе или речи.

Прионные болезни очень редки. Ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется только 300 случаев.

Хотя некоторые прионные состояния передаются по наследству, другие могут передаваться через употребление зараженной пищи и считаются заразными.Примеры включают вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (связанный с коровьим бешенством) и куру.

Возможные методы лечения

В настоящее время не существует лечебных средств от прионных заболеваний. Однако есть лекарства, которые могут замедлить их прогрессирование.

Симптомы инфекции

Симптомы инфекции могут различаться в зависимости от типа вашей инфекции. Некоторые общие симптомы, которые могут указывать на наличие инфекции, включают:

• лихорадка или озноб
• ломота и боли в теле
• чувство усталости или усталости
• кашель или чихание
• расстройство пищеварения, такое как тошнота, рвота или диарея

В некоторых ситуациях всегда следует обратиться к врачу.

Обратитесь к врачу, если у вас есть:

• Симптомы, которые ухудшаются или не улучшаются при уходе на дому
• Продолжительные или повторяющиеся симптомы
• затрудненное дыхание
• Сильная головная боль, возникающая при высокой температуре
• сыпь
• необъяснимая опухоль
• укус животного

У вас также может быть инфекция без каких-либо симптомов. Некоторые примеры инфекций, которые не всегда вызывают симптомы, включают ВПЧ, гонорею и хламидиоз.

Причины передачи инфекции

Заразиться можно разными способами.

Прямой контакт

Некоторые, но не все, инфекции могут распространяться при непосредственном контакте с инфицированным человеком, будь то прикосновения, поцелуи или половые контакты.

Прямой контакт с жидкостями организма человека, у которого есть инфекция, также может в некоторых случаях распространять инфекции. Это могут быть такие вещи, как:

• кровь
• выделения из носа
• слюна
• сперма
• выделения из влагалища

Наконец, некоторые инфекции могут передаваться напрямую от инфицированной матери к ее ребенку через плаценту или во время родов.

Непрямой контакт

Некоторые инфекционные организмы можно найти повсюду в вашей среде. Вы можете вступить в контакт с этими вещами, а затем заразить себя.

Типичным примером этого является случай, когда больной гриппом кашляет или чихает. Тогда вирус гриппа может присутствовать в воздухе или на таких объектах, как двери и ручки кранов. Если вы прикоснетесь к зараженному предмету, а затем коснетесь лица, рта или носа, вы можете заразиться.

Через зараженную пищу или воду

В некоторых случаях еда или вода могут быть заражены инфекционными организмами.Вы можете заразиться этими инфекциями, употребляя такие продукты, как:

• продуктов, приготовленных или приготовленных в антисанитарных условиях
• сырых или недостаточно приготовленных продуктов, таких как продукты, мясо или морепродукты
• неправильно консервированные продукты
• непастеризованное молоко или соки
• продукты, которые неправильно хранились или охлаждались

От инфицированного животного

Некоторые инфекции передаются людям от инфицированного животного. Одним из примеров является вирус бешенства, которым вы можете заразиться, если вас укусит инфицированное животное.

Другой пример — токсоплазмоз. Вы можете заразиться этим паразитарным заболеванием, сменив туалетный лоток инфицированной кошки.

От укуса насекомого

Есть много разных типов кусающих насекомых, включая клещей, комаров и вшей. В некоторых случаях вы можете заразиться инфекцией, если вас укусит жук, переносящий инфекционный микроорганизм. Некоторые примеры включают малярию, болезнь Лайма и вирус Западного Нила.

все инфекции разные

Не все инфекции распространяются одинаково.В то время как одна инфекция может передаваться через инфицированную кровь, другая может передаваться через укус насекомого. Говоря о передаче, всегда важно учитывать конкретную инфекцию.

Выявление инфекции

Некоторые инфекции имеют очень характерные симптомы. Ваш врач может поставить диагноз на основании этих симптомов, вашей истории болезни и медицинского осмотра.

В других случаях бывает сложно определить, какой тип организма может вызывать ваше состояние.Например, некоторые бактериальные и вирусные инфекции могут иметь очень похожие симптомы.

В случаях, когда неясно, что является причиной вашей инфекции, ваш врач может взять образец вашего тела для исследования в лаборатории. Откуда берется этот образец, зависит от вашего заболевания и типа подозреваемого организма. Некоторые типы образцов могут включать:

Ваш врач может также использовать визуализационные тесты, такие как рентген, компьютерная томография или МРТ. В некоторых случаях они могут также захотеть взять биопсию пораженной ткани, чтобы исследовать ее.

Предотвращение заражения

Существует множество действий, которые можно предпринять для предотвращения распространения инфекций. Обязательно следуйте приведенным ниже советам:

• Соблюдайте правила гигиены рук. Часто мойте руки, особенно перед едой или обращением с пищей, после посещения туалета и перед тем, как прикасаться к лицу или рту.
• Сделайте прививку. Многие инфекции можно предотвратить с помощью вакцин. Примеры включают, но не ограничиваются ими: корь, коклюш и гепатит B.
• Избегайте совместного использования личных вещей. Сюда входят стаканы для питья, зубные щетки и бритвенные лезвия.
• Практикуйте безопасный секс.
• Порезы или царапины на крышке. Это может снизить вероятность заражения. Не трогайте и не царапайте их.
• Используйте репелленты от насекомых или спреи. Эти продукты помогут избежать укусов комаров или клещей.
• Будьте осторожны с едой. Всегда готовьте пищу в санитарных условиях и перед едой убедитесь, что она нагрета до нужной температуры.
• Избегайте диких животных . Обязательно обратитесь к врачу для осмотра укусов животных.
• Знайте, прежде чем идти. Если вы путешествуете, будьте в курсе всех инфекций, распространенных в районе, где вы остановитесь. Некоторые из них могут даже иметь вакцины.
• Прикрывайте рот, когда кашляете. Если вы заболели, обязательно утилизируйте использованные салфетки должным образом. Если у вас нет салфетки, кашляйте в сгиб локтя, а не в руку.
• Оставайтесь дома, если заболели. Это может предотвратить распространение инфекции. Обязательно спросите своего врача, когда вы можете вернуться на работу или в школу.

Вывод на вынос

Инфекции могут быть вызваны множеством различных организмов, включая вирусы, бактерии, грибки и паразиты. Различные способы заражения могут быть столь же разнообразны, как и возбудители.

Хотя некоторые инфекции можно лечить дома, вам всегда следует обращаться к врачу, если у вас есть симптомы инфекции, которые не улучшаются, усиливаются или рецидивируют.Вам могут потребоваться дополнительные лекарства для лечения вашего состояния.

Инфекции — бактериальные и вирусные

Многие человеческие инфекции вызываются бактериями или вирусами. Бактерии — это крошечные одноклеточные организмы, которые некоторые исследователи считают родственниками растений. Они являются одними из самых успешных форм жизни на планете, а их среда обитания варьируется от ледяных склонов до пустынь.

Бактерии могут быть полезными — например, кишечные бактерии помогают нам переваривать пищу, — но некоторые из них несут ответственность за ряд инфекций.Эти болезнетворные разновидности называются патогенными бактериями. Многие бактериальные инфекции можно успешно лечить соответствующими антибиотиками, хотя начинают появляться устойчивые к антибиотикам штаммы. Иммунизация доступна для предотвращения многих серьезных бактериальных заболеваний.

Вирус — это еще более мелкий микроорганизм, который может воспроизводиться только внутри живой клетки хозяина. Убить вирус очень сложно. Вот почему некоторые из наиболее серьезных инфекционных заболеваний, известных медицине, имеют вирусное происхождение.

Как бактерии и вирусы попадают в организм

Чтобы вызвать болезнь, патогенные бактерии должны проникнуть в организм. Диапазон путей доступа для бактерий включает:

• Порезы
• Загрязненные продукты питания или вода
• Тесный контакт с инфицированным человеком
• Контакт с фекалиями инфицированного человека
• Дыхание выдыхаемых капель, когда инфицированный человек кашляет или чихает
• Косвенно, прикасаясь к загрязненным поверхностям, таким как краны, ручки унитаза, игрушки и подгузники.

Вирусы передаются от человека к человеку:

• Кашель
• Чихание
• Рвота
• Укусы инфицированных животных или насекомых
• Воздействие инфицированных жидкостей организма в результате таких действий, как половой акт или совместное использование игл для подкожных инъекций.

Забыть руки после контакта с домашними животными — еще один способ попадания микробов внутрь.

Типы бактерий

Бактерии, вызывающие заболевания, широко классифицируются в зависимости от их формы.К четырем основным группам относятся:

• Бациллы — в форме стержня длиной около 0,03 мм. Такие болезни, как брюшной тиф и цистит, вызываются штаммами бацилл.
• Cocci — имеет форму сферы диаметром около 0,001 мм. В зависимости от сорта кокковые бактерии группируются разными способами, например парами, длинными рядами или плотными скоплениями. Примеры включают стафилококков (вызывающих множество инфекций, включая фурункулы) и гонококков (вызывающих гонорею, передающуюся половым путем).
• Спирохеты — как следует из названия, эти бактерии имеют форму крошечных спиралей. Бактерии спирохеты вызывают целый ряд заболеваний, включая сифилис, передаваемый половым путем.
• Vibrio — в форме запятой. Тропическая болезнь холера, характеризующаяся тяжелой диареей и обезвоживанием, вызывается бактериями вибриона.

Характеристики бактерии

Большинство бактерий, за исключением разновидности кокков, передвигаются с помощью маленьких хвостов (жгутиков) или хлестанием тела из стороны в сторону.В правильных условиях бактерия размножается, разделяясь на две части. Затем каждая «дочерняя» клетка делится на две и так далее, так что одна бактерия может вырасти в популяцию в 500 000 или более человек всего за восемь часов.

Если условия окружающей среды не подходят для бактерий, некоторые разновидности переходят в состояние покоя. Они образуют прочное внешнее покрытие и ждут соответствующего изменения условий. Эти гибернирующие бактерии называются спорами. Споры труднее убить, чем активные бактерии, из-за их внешнего покрытия.

Лечение бактериальной инфекции

Организм реагирует на болезнетворные бактерии, увеличивая местный кровоток (воспаление) и посылая клетки иммунной системы для атаки и уничтожения бактерий. Антитела, вырабатываемые иммунной системой, прикрепляются к бактериям и помогают в их уничтожении. Они также могут инактивировать токсины, вырабатываемые определенными патогенами, например столбняком и дифтерией.

Серьезные инфекции можно лечить с помощью антибиотиков, которые действуют путем нарушения метаболических процессов бактерий, хотя начинают появляться устойчивые к антибиотикам штаммы.Иммунизация доступна для предотвращения многих важных бактериальных заболеваний, таких как Hemophilus influenza типа b (Hib), столбняк и коклюш.

Типы вирусов

Вирус — это крошечный карман белка, который содержит генетический материал. Если вы поместите вирус рядом с бактерией, вирус станет меньше. Например, вирус полиомиелита примерно в 50 раз меньше, чем бактерия Streptococci , длина которой составляет всего 0,003 мм. Вирусы можно описать как РНК- или ДНК-вирусы, в зависимости от типа нуклеиновой кислоты, образующей их ядро.

Четыре основных типа вируса включают:

• Икосаэдрический — внешняя оболочка (капсид) состоит из 20 плоских сторон, что придает ему сферическую форму. Большинство вирусов икосаэдрические.
• Helical — капсид имеет форму стержня.
• Enveloped — капсид заключен в мешковатую мембрану, которая может менять форму, но часто выглядит сферической.
• Комплекс — генетический материал покрыт оболочкой, но без капсида.

Реакция организма на вирусную инфекцию

Вирусы представляют собой серьезную проблему для иммунной системы организма, поскольку они скрываются внутри клеток. Это затрудняет доступ антител к ним. Некоторые особые клетки иммунной системы, называемые Т-лимфоцитами, могут распознавать и уничтожать клетки, содержащие вирусы, , поскольку поверхность инфицированных клеток изменяется, когда вирус начинает размножаться. Многие вирусы при высвобождении из инфицированных клеток будут эффективно нейтрализованы антителами, которые были продуцированы в ответ на инфекцию или предыдущую иммунизацию.

Лечение вирусной инфекции

Антибиотики бесполезны против вирусных инфекций. Это связано с тем, что вирусы настолько просты, что используют свои хозяйские клетки для выполнения своей деятельности за них. Таким образом, противовирусные препараты действуют иначе, чем антибиотики, вместо этого они влияют на вирусные ферменты.

Противовирусные препараты в настоящее время эффективны только против нескольких вирусных заболеваний, таких как грипп, герпес, гепатиты B и C и ВИЧ, но исследования продолжаются. Природный белок, называемый интерфероном (который организм вырабатывает для борьбы с вирусными инфекциями), теперь можно производить в лаборатории и использовать для лечения инфекций гепатита С.

Иммунизация против вирусной инфекции не всегда возможна

Возможна вакцинация от многих серьезных вирусных инфекций, таких как корь, эпидемический паротит, гепатит А и гепатит В. Агрессивная всемирная кампания вакцинации, возглавляемая Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), удалось победить оспу. Однако некоторые вирусы, например, вызывающие простуду, способны мутировать от одного человека к другому. Таким образом, инфекция, вызванная одним и тем же вирусом, может уклоняться от иммунной системы.Вакцинация от этих вирусов затруднена, потому что вирусы уже изменили свой формат к моменту разработки вакцин.

Куда обратиться за помощью

• Ваш врач
• Ваш фармацевт

Что следует помнить

• Многие человеческие болезни вызваны заражением бактериями или вирусами.
• Большинство бактериальных заболеваний можно лечить с помощью антибиотиков, хотя начинают появляться устойчивые к антибиотикам штаммы.
• Вирусы бросают вызов иммунной системе организма, потому что они прячутся внутри клеток.
• Можно сделать прививку от некоторых основных болезнетворных вирусов (таких как корь и полиомиелит), а также от бактериальных заболеваний, таких как Hemophilus influenza Type b (Hib), столбняк и коклюш.

В чем разница между бактериальными и вирусными инфекциями?

Бактерии и вирусы — это разные типы микроорганизмов. Не все из них вызывают болезни и болезни, но бактериальные и вирусные патогены могут это сделать.

В этой статье описываются различия между бактериальными и вирусными инфекциями и приводятся примеры каждой из них.

Мы также описываем различные варианты лечения бактериальных и вирусных инфекций и даем советы о том, как предотвратить инфекции в целом.

Бактерии, вирусы и грибки — это разные типы микроорганизмов.

Патогены — это микроорганизмы, которые могут вызывать болезнь или болезнь.

Бактериальные патогены вызывают бактериальные инфекции, тогда как вирусные патогены вызывают вирусные инфекции.

Иногда и бактерии, и вирусы могут вызывать болезнь.Примеры включают пневмонию и менингит.

Бактерии — это живые организмы, в которых всего одна клетка. Есть много разных видов бактерий. Некоторые из них живут внутри человеческого тела и выполняют такие функции, как:

• помощь людям в переваривании пищи
• обеспечение витаминов
• избавление от клеток, которые могут вызвать болезнь

Менее 1% видов бактерий могут вызывать бактериальные инфекции . Такие инфекции возникают, когда бактерии проникают в организм и вторгаются в иммунную систему организма, где они быстро размножаются и производят вредные токсины.

Ниже перечислены некоторые распространенные типы бактериальной инфекции.

Стрептококковые инфекции

Стрептококк или стрептококк — это группа бактерий. Существует два основных типа: альфа (α) -гемолитические стрептококки и бета (β) -гемолитические стрептококки.

Альфа-гемолитические стрептококки

Альфа-гемолитические стрептококки включают бактериальный вид Streptococcus pneumoniae ( S. pneumoniae ), а также стрептококки группы Viridans.

С.pneumoniae

S. pneumoniae обычно существует на коже и внутри горла. Этот вид бактерий может вызывать незначительные инфекции, такие как инфекции носовых пазух и среднего уха. К более тяжелым инфекциям относятся:

стрептококки группы Viridans

V стрептококки группы iridans наиболее часто встречаются во рту, кишечнике и области гениталий. Если бактерии попадают в другие части тела, могут возникнуть серьезные инфекции.

Инфекция, вызванная стрептококками группы Viridans, которая попадает в кровоток, может инфицировать внутреннюю оболочку сердца.Медицинский термин для этого — эндокардит. Это серьезное заболевание, требующее незамедлительного лечения.

Бета-гемолитические стрептококки

Существует два типа бета-гемолитических стрептококков: стрептококки группы A и группы B.

Стрептококковая инфекция группы А

Инфекция, вызванная стрептококком группы А или Streptococcus pyogenes , может быть инвазивной или неинвазивной. Инвазивные инфекции — это инфекции, которые передаются в кровоток.

Наиболее распространенные неинвазивные стрептококковые инфекции группы А включают:

Инвазивные стрептококковые инфекции группы А встречаются гораздо реже.Они могут вызывать следующие состояния:

Стрептококк группы B

Стрептококк группы B, такой как Streptococcus agalactiae , обычно безвредно живут в пищеварительной системе и женских половых путях.

Стрептококк группы B чаще всего поражает новорожденных. Это потому, что бактерии могут передаваться от матери к плоду в утробе матери. Согласно одной статье, у большинства людей с возрастом вырабатывается естественный иммунитет к стрептококкам группы B.

У новорожденного с инфекцией стрептококка группы B могут проявляться следующие признаки и симптомы:

• вялость и отсутствие реакции
• плохое питание
• необычно низкая или высокая температура тела
• необычно низкая или высокая частота сердечных сокращений

без лечения , Стрептококковая инфекция группы B может привести к серьезным заболеваниям, таким как менингит и пневмония.

Стафилококковые инфекции

Существует более 30 видов стафилококковых или стафилококковых бактерий. Большинство инфекций стафилококка вызываются видом Staphylococcus aureus (S. aureus). Эти бактерии обитают на коже или внутри носа и могут попасть в организм через открытую рану.

Бактерии стафилококка могут вызывать различные типы инфекций, в том числе:

Escherichia coli инфекции

Escherichia coli (E. coli) — это тип бактерий, обитающих в кишечнике.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), большинство видов безвредны. Однако некоторые виды живут в определенных продуктах питания или на них и вызывают пищевое отравление.

CDC указывает на следующие источники инфекции E. coli :

• зараженное мясо
• немытые фрукты и овощи
• непастеризованное молоко и соки

Попадая в организм, бактерии могут вызывать следующие симптомы:

Вирусы — это крошечные патогены, состоящие из генетического материала.Чтобы размножаться, они должны проникать в клетки живого организма, например человека или животного.

Вирусная инфекция возникает, когда вирус попадает в организм и поражает здоровые клетки. Затем вирус использует механизмы клетки для создания своих копий. Этот процесс может убить, повредить или изменить клетки.

Есть много разных типов вирусных инфекций. Ниже мы приводим несколько примеров.

Коронавирусы

По данным CDC, существует множество различных типов коронавирусов.Некоторые вызывают незначительные симптомы, похожие на симптомы простуды, а другие могут вызвать серьезные осложнения для здоровья.

Коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2) — это новый тип коронавируса. У людей, подвергшихся воздействию вируса SARS-CoV-2, может развиться новое коронавирусное заболевание (COVID-19).

Коронавирусы распространяются следующими способами:

• через вдыхание крошечных капелек или аэрозолей при кашле или чихании человека, инфицированного вирусом
• , через прикосновение к предметам, которые вступили в контакт с вирусом, а затем прикосновение к рот, нос или глаза

Вирусы гриппа

Вирусы гриппа вызывают грипп или грипп.CDC указывает, что люди, заболевшие гриппом, будут испытывать такие симптомы, как:

Однако люди с ослабленной иммунной системой могут испытывать серьезные симптомы и потенциально серьезные осложнения гриппа.

По данным CDC, другие люди с риском развития тяжелых осложнений гриппа включают:

• пожилых людей
• маленьких детей
• беременных женщин
• людей с сопутствующими заболеваниями

ВИЧ

ВИЧ атакует организм иммунные клетки, которые обычно помогают бороться с инфекцией.Это делает людей уязвимыми для других инфекций и болезней.

Хотя лекарства от ВИЧ нет, антиретровирусные препараты помогают держать вирус под контролем. Без такого лечения ВИЧ приводит к СПИДу.

ВИЧ распространяется через жидкости организма, такие как:

• кровь
• сперма
• предсеменная жидкость или жидкость до спермы
• вагинальные жидкости
• ректальные жидкости
• грудное молоко

По данным CDC, в большинстве случаев передача ВИЧ происходит половым путем без использования барьерных контрацептивов или совместного использования игл для инъекций.

Чтобы диагностировать бактериальную или вирусную инфекцию, врач спросит человека об истории болезни и симптомах.

Затем врач может назначить анализы для поиска признаков бактерий или вирусов в крови или моче человека, мазке из горла или носа.

Лечение будет зависеть от того, вызвана ли болезнь вирусом или бактериями.

Антибиотики

Антибиотики — это лекарства, которые либо убивают бактерии, либо затрудняют их размножение.

Разные типы антибиотиков действуют при разных типах бактериальных инфекций. Антибиотики неэффективны против вирусных инфекций.

Антибиотики доступны в следующих формах:

• оральные формы, такие как пилюли, капсулы и жидкости
• ушные капли и глазные капли
• местные формы, такие как кремы, мази и спреи

Если инфекция более серьезный, врач может порекомендовать инъекцию антибиотика, внутривенную инфузию или капельницу.

Противовирусные препараты — это лекарства, затрудняющие размножение вируса. Каждый противовирусный препарат обычно действует на один конкретный вирус или группу вирусов.

В настоящее время не существует одобренных противовирусных препаратов от вируса SARS-CoV-2 (хотя исследования продолжаются) или от вирусных инфекций, вызывающих простуду.

Всем, кто беспокоится о вирусной инфекции, следует обратиться к врачу.

Лучший способ снизить риск заражения и передачи вируса — это соблюдение правил гигиены, в том числе:

• тщательное мытье рук и часто
• использование салфетки при кашле или чихании с последующим выбросом ткани
• кашель или чихание в сгиб локтя при отсутствии ткани
• избегание ковыряния ран или мест сдавливания
• мытье и перевязка любых порезов или ран
• избегание совместного использования личных вещей, таких как полотенца, постельное белье и столовые приборы
• никогда совместное использование игл при употреблении инъекционных наркотиков
• всегда используйте презервативы или другую барьерную контрацепцию при половом акте

Люди также могут защитить себя от некоторых вирусов и бактерий, сделав вакцины.Это профилактические методы лечения, которые подготавливают организм к борьбе с конкретными инфекциями в будущем.

Согласно CDC, правительство США рекомендует вакцинировать детей для защиты от следующих заболеваний:

Бактерии и вирусы — это разные типы микроорганизмов. Некоторые бактерии и вирусы могут вызывать инфекции и болезни.

Врачи используют антибиотики для лечения определенных бактериальных инфекций и противовирусные препараты для лечения некоторых вирусных инфекций.Однако некоторые инфекции неизлечимы.

Лучший способ предотвратить заражение — соблюдать правила гигиены. Вакцины являются эффективным методом предотвращения некоторых вирусов, таких как корь, эпидемический паротит и полиомиелит.

Человек должен посетить врача, если подозревает, что у него инфекция. Врач может порекомендовать тесты для проверки наличия бактерий или вирусов в крови или моче человека.

Границы | Комменсальная микробиота и вирусная инфекция: всесторонний обзор

Введение

Новые данные свидетельствуют о том, что в человеческом теле обитает широкий спектр микроорганизмов, которые в совокупности называются комменсальной микробиотой.Большая часть микробиоты обитает в кишечнике, в то время как отдельные популяции также можно найти на поверхности рта, кожи и мочевыводящих путей (1–3). Множество данных свидетельствует о том, что это невероятно разнообразное микробное сообщество регулируется генетическими факторами хозяина и, что более важно, факторами окружающей среды и питания (4–6). Теперь мы знаем, что совместная эволюция комменсальной микробиоты и их хозяев привела к взаимовыгодным условиям, при которых хозяин может получать пользу от физиологических, метаболических и иммунологических регуляций, обеспечиваемых микробиотой, в то время как комменсальная микробиота полностью зависит от хозяина в отношении питательных веществ. сайты приобретения и распространения (7).Например, микробиота кишечника играет решающую роль в формировании иммунного развития и функциональных возможностей организма-хозяина, что отражается в обширных дефектах развития лимфоидных тканей, связанных с кишечником, значительно меньшем и меньшем количестве брыжеечных лимфатических узлов и пейеровских бляшек, снижении секреторного иммуноглобулина А. (IgA) и аномальное развитие кишечных Т-клеток у мышей без микробов (GF) (8–10). Кроме того, микробиота кишечника помогает хозяину расщеплять пищевые вещества, которые слишком велики для переваривания, процесс, который производит важные питательные вещества и энергию для хозяина и генерирует активные продукты (т.е., короткоцепочечные жирные кислоты, молочная кислота, холин и желчные кислоты), которые необходимы для здоровья хозяина (11, 12).

Недавнее осознание важной роли комменсальной микробиоты в здоровье хозяина значительно улучшило наше понимание взаимодействия между микробиотой и вторгающимися патогенами. Фактически, здоровая комменсальная микробиота, а также ее продукты необходимы для защиты организма-хозяина от различных патогенных инфекций путем как прямого устранения, так и непрямого подавления внутри или вне желудочно-кишечного тракта (13–16).Среди патогенов вторжения вирусы являются одними из самых распространенных. В процессе заражения различные вирусы сталкиваются с комменсальной микробиотой хозяев, что делает возможным устойчивое взаимодействие между этими вирусами и комменсальной микробиотой. Действительно, множество доказательств в настоящее время показало, что комменсальная микробиота регулирует и неизбежно регулируется вторгающимися вирусами посредством ряда механизмов, что приводит к вредным или полезным результатам для хозяина (17–19).В регуляции вирусной инфекции комменсальная микробиота играет разнообразную и важную роль. Они могут способствовать вирусной инфекционности посредством различных механизмов, а также могут оказывать существенное ингибирующее действие на вирусную инфекцию. С другой стороны, вирусная инфекция обычно приводит к существенным нарушениям в комменсальной микробиоте, вызывая дисбактериоз у хозяина, что, в свою очередь, может еще больше повлиять на инфекционность вируса. Хотя было несколько отличных обзоров, суммирующих модуляцию вирусных инфекций комменсальной микробиотой (17, 19–21), большинство из них сосредоточено только на инфекциях кишечными вирусами.Кроме того, ни в одной из этих статей не обсуждалась комменсальная микробиота других органов, кроме кишечника. Более того, не было никакой литературы, описывающей влияние вирусных инфекций на композиционные и функциональные изменения комменсальной микробиоты. В данной статье мы систематически обсуждаем текущий прогресс в отношении модуляции различных типов вирусных инфекций комменсальной микробиотой. Мы также выделяем соответствующие механизмы, лежащие в основе этих наблюдений. Кроме того, мы дополнительно описываем нарушение состава микробиоты или гомеостаза вирусными инфекциями и соответствующие механизмы.

Пропаганда вирусной инфекции кишечной микробиотой (обобщены в таблице 1)

Прямое распространение вирусной инфекции

Содействие генетической рекомбинации

Комменсальная микробиота может способствовать генетической рекомбинации вирусов для повышения их инфекционности. Это верно в отношении полиовирусной инфекции. Несколько исследований продемонстрировали, что РНК-вирусы, такие как полиовирус, получают выгоду от доставки различных вирусных геномов в единственную клетку-мишень, тем самым позволяя рекомбинацию множественных вирусных геномов, и этот процесс усиливает вирусное потомство с повышенной экологической пригодностью (36–38).Используя в качестве клеток-мишеней полиовирусы, кодирующие клетки DsRed или GFP и HeLa, Erickson et al. обнаружили, что преинкубация этих вирусов с определенной комменсальной микробиотой значительно увеличивала процент двойных положительных по DsRed и GFP клеток по сравнению с теми, которые были предварительно инкубированы с PBS (22). С механической точки зрения, бактериальная адгезия к клеткам HeLa была основным фактором, способствующим вирусной коинфекции. Важно отметить, что за счет использования двух типов вирусов, которые либо чувствительны к лекарству гуанидин гидрохлорид, но при этом устойчивы к высокой температуре (Drug ^S Temp ^R ), либо устойчивы к гуанидин гидрохлориду, но чувствительны к высокой температуре (Drug ^R Temp ^S ), авторы обнаружили, что предварительная инкубация вирусов с бактериями значительно увеличивает урожайность рекомбинации, что отражается в генерации полиовирусов с фенотипом Drug ^R Temp ^R , и что частоты рекомбинации положительно коррелировали с частотами коинфекции (22). .В совокупности эти данные предполагают, что взаимодействие комменсальной микробиоты и полиовируса до инфицирования увеличивает вероятность того, что клетка будет инфицирована двумя или более вирусами, что дополнительно облегчает рекомбинацию генома вирусов, тем самым генерируя потомство с более разнообразными популяциями и с увеличением устойчивость к другим ограничительным условиям.

Таблица 1 . Продвижение вирусных инфекций с помощью комменсальной микробиоты и соответствующих механизмов.

Повышение стабильности вириона

В дополнение к облегчению генетической рекомбинации полисахариды бактериальной поверхности, то есть пептидогликан и липополисахарид (LPS), могут повышать стабильность вириона с помощью нескольких механизмов, которые были продемонстрированы в основном для полиовируса и реовируса. Например, истощение кишечной микробиоты антибиотиками до полиовирусной инфекции приводит к меньшей восприимчивости мышей и минимальной репликации вируса в кишечнике (23). Примечательно, что когда перорально инокулированный полиовирус был выделен из содержимого просвета необработанных, обработанных антибиотиками и свободных от микробов мышей, была выявлена ​​значительно более высокая инфекционность полиовируса, выделенного от необработанных мышей.Кроме того, при температурах выше 40 ° C была выявлена ​​заметно повышенная стабильность полиовирусов, когда они были предварительно инкубированы с необработанными фекалиями или фекалиями от стерильных мышей, в которые были добавлены определенные бактерии. Важно отметить, что для повышения вирусной стабильности не обязательно нужны живые бактерии, так как бактерии, инактивированные УФ-излучением, а также бактериальные поверхностные полисахариды (ЛПС и пептидогликан) значительно увеличивают выход вируса по сравнению с PBS при инкубации с полиовирусом. Кроме того, используя мутант полиовируса с пониженной способностью связывать ЛПС, который был получен путем одной аминокислотной замены в вирусном капсидном белке VP1-T99K, та же группа авторов обнаружила, что, хотя мутантные вирусы демонстрировали аналогичную репликацию, прикрепление, шеддинг, и патогенез с вирусами дикого типа после пероральной инокуляции, они показали более низкую устойчивость к окружающей среде по сравнению с их аналогами дикого типа, что подчеркивается результатами, что мутантные вирусы были более нестабильными в фекалиях и что дополнительный цикл инфекции у мышей усугубил эту нестабильность ( 24).

В соответствии с данными, полученными при полиовирусной инфекции, другой кишечный вирус, реовирус, также использует комменсальную микробиоту или бактериальные компоненты для повышения термостабильности (25). Подобно полиовирусу, на патогенез реовируса также негативно влияет лечение антибиотиками до заражения (23). Механически прямое взаимодействие вирионов реовируса с грамотрицательными и грамположительными бактериями способствует прикреплению и инфицированию клеток-мишеней при различных температурах (23).Следует отметить, что комменсальные бактерии не влияют на общее количество белков вирусного капсида, что указывает на то, что бактериальный эффект на реовирус не проявляется через регулирование общего количества белков вирусного капсида (23). В совокупности эти результаты подчеркивают идею о том, что взаимодействие с комменсальной микробиотой может повысить инфекционность вирусов за счет повышения стабильности вирионов.

Стимулирующая литическая реактивация

Литические стадии во время вирусной инфекции включают экспрессию вирусных генов, репликацию вирусной ДНК и производство новых вирионов, что делает эту стадию незаменимой для передачи и сохранения вирусов (39).Прямое стимулирование вирусной инфекционности комменсальной микробиотой также отражается в стимуляции литической реактивации комменсальной микробиотой. Asai et al. обнаружили, что короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), присутствующие в культуральных жидкостях бактерий полости рта, индуцируют синтез ранних антигенов в вирусах Эпштейна-Барра (40). Кроме того, Gorres et al. использовали несколько короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) и их ингибиторов для изучения влияния SCFA на литическую реактивацию вируса Эпштейна-Барра и вируса герпеса.Их результаты показали, что все SCFAs, которые являются ингибиторами гистондеацетилазы, могут реактивировать вирус герпеса, тогда как только некоторые из этих SCFAs реактивировали вирус Эпштейна-Барра (26). Как широко известно, производство SCFAs является результатом сложного взаимодействия между кишечной микробиотой и диетой (41, 42). Эти результаты продемонстрировали, что, вероятно, существует связь между комменсальной микробиотой и литической реактивацией вирусов.

Стимулирование пролиферации клеток-мишеней

Клетки пучка — редкий тип кишечных эпителиальных клеток, которые являются резервуаром фекального выделения и персистенции мышиного норовируса (43).Подобно некоторым комменсальным бактериям, которые экспрессируют рецепторы норовируса человека, клетки пучка также экспрессируют функциональный рецептор норовируса, CD300lf, экспрессия которого определяет тропизм норовируса и эффективное развитие кишечных норовирусных инфекций (44). Элегантная работа от Virgin et al. показали, что как цитокины типа 2, так и комменсальная микробиота имеют решающее значение в управлении пролиферацией клеток пучка. У мышей, получавших лечение антибиотиками, наблюдалось заметное снижение экспрессии гена, специфичного для клеток пучка, в толстой кишке, сопровождающееся уменьшением количества клеток пучка в толстой кишке, феномен, который можно исправить, добавив цитокины типа 2 интерлейкин (IL ) -4 и ИЛ-25 (27, 28).

Стимулирующее прикрепление к разрешающим клеткам

Элегантная работа Кусса и др. показали, что как грамотрицательные, так и грамположительные бактерии являются мощными усилителями инфекционности полиовируса (23). Авторы использовали ³⁵ S-меченых клеток полиовируса и клеток HeLa и создали модель инфекции in vitro . В этой системе, когда полиовирус инкубировали с Bacillus cereus перед инкубацией с клетками HeLa, вирус проявлял резко повышенную инфекционность и улучшенную адгезию к клеткам HeLa (23).Дальнейшая работа той же группы показала, что повышенное прикрепление вируса к клеткам-мишеням в основном опосредовано прямым облегчением связывания вируса с рецептором полиовируса (PVR) полисахаридами бактериальной поверхности (24). В соответствии с этим наблюдением, предварительная обработка клеток HeLa антителом против PVR значительно снижает связывание полиовируса с клетками HeLa, независимо от того, был ли вирус предварительно инкубирован с LPS. Механически обработка LPS непосредственно усиливает способность полиовируса связывать PVR, тем самым стимулируя прикрепление вируса к клеткам-мишеням.

Содействие вирусной репликации

Определенные типы вирусов эволюционировали для взаимодействия и использования членов микробиоты хозяина или их компонентов для достижения оптимальной репликации. Антигены гисто-группы крови (HBGA) были идентифицированы как рецепторы или корецепторы для норовирусов человека. Как сообщается, некоторые виды кишечных бактерий экспрессируют HBGA (45). Джонс и др. обнаружили, что связывание норовируса и HBGA-экспрессирующих бактерий определяет процесс передачи и заражения этих вирусов в их хозяевах, поскольку инфицирование B-клеток норовирусом человека может быть достигнуто только в присутствии HBGA-положительных кишечных бактерий.Примечательно, что истощение антибиотиков нормальной кишечной флоры привело к резкому снижению титров вируса, механизм которого предположительно лежал в контроле репликации вируса комменсальной микробиотой (29). Однако прямых доказательств контроля репликации вируса комменсальной микробиотой в этом исследовании не хватает.

Косвенное распространение вирусной инфекции

Вызвание иммунорегуляторной микросреды

Новые данные свидетельствуют о том, что богатая и разнообразная комменсальная микробиота играет важную роль в модулировании развития иммунной системы хозяина как внутри, так и за пределами кишечника (46–49).Это верно не только для индукции эффекторных иммунных ответов путем стимуляции выработки различных провоспалительных цитокинов, таких как интерферон (IFN) -γ, во время инфекции, но также и для создания иммунотолерантного микроокружения, способствуя образованию иммунорегуляторных клеток, таких как Treg-клетки для поддержания гомеостаза (50–52). Фактически, комменсальная микробиота во многом определяет развитие, дифференциацию и активацию регуляторных T (Treg) -клеток толстой кишки, которые способствуют поддержанию гомеостаза в отношении компонентов комменсальной микробиоты и безвредных пищевых антигенов (51).Следовательно, возможно, что Treg-клетки, индуцированные комменсальной микробиотой, и цитокины, связанные с Treg-клетками, ограничивают степень противовирусных иммунных ответов.

Эту идею дополняют несколько линий доказательств. В модели инфекции вируса опухоли молочной железы мыши (MMTV) взаимодействия между кишечной микробиотой и вторгающимся MMTV привели к пути иммунного уклонения от вируса, поскольку полученный из кишечной микробиоты LPS может быть использован MMTV для генерации IL-6- зависимая индукция иммунорегуляторного цитокина IL-10, ключевого цитокина, опосредующего иммунорегуляторные функции Treg-клеток (30).Однако MMTV быстро терялся у мышей, мутантных по toll-подобному рецептору 4 (TLR4), которые проявляли устойчивые противовирусные цитотоксические иммунные ответы (31). Та же группа также обнаружила, что взаимодействия между MMTV и LPS не могут быть достигнуты без экспрессии LPS-связывающего белка (LBP), о чем свидетельствует тот факт, что MMTV, выделенный из мышей, лишенных LBP, не может захватывать LPS и стимулировать TLR4, тем самым показывая значительный дефект трансмиссии (32). Интересно, что связывание с MMTV может резко усилить стимуляцию LPS экспрессии TLR4 и индукцию выработки IL-6 по сравнению с таковыми с безвирусным LPS, указывая на то, что включение вируса гарантирует большую иммуностимулирующую способность LPS (32).В совокупности эти данные указывают на то, что взаимодействия между комменсальной микробиотой и MMTV способствуют установлению иммунотолерантной микросреды в организме хозяина и приводят к стойкой вирусной инфекции.

Подавление местных противовирусных иммунных ответов

Помимо стимулирования образования иммунорегуляторных Treg-клеток, комменсальная микробиота также напрямую искажает противовирусный иммунитет, подавляя активацию эффекторных иммунных клеток и ингибируя выработку различных воспалительных цитокинов, которые имеют решающее значение для элиминации вируса, создавая, таким образом, более благоприятную среду. на вирусную инфекцию.Это верно для норовируса. На модели мышиной норовирусной инфекции авторы обнаружили, что лечение антибиотиками предотвращает стойкую вирусную инфекцию, явление, которое было обращено пополнением комменсальной микробиоты (33). Интересно, что антибиотики не влияли напрямую на репликацию вируса и не предотвращали инфицирование тканей, но действовали специфически, вызывая экспрессию рецепторов противовирусного цитокина IFN-λ и стимулируя экспрессию Stat1 и Irf3 . В другой модели норовирусной инфекции на мышах, в то время как мыши IL-10 ^{— / —} SPF показали резко обострение кишечного воспаления и повреждения слизистой оболочки, мыши IL-10 ^{— / —} GF не имели нарушения эпителиального барьера и трансплантации определенной флоры этим мышам было достаточно для восстановления воспалительных поражений в кишечнике (53).

Кроме того, растущие исследования показали, что комменсальная микробиота также препятствует активации противовирусных гуморальных ответов, в основном за счет регулирования выработки вирус-специфических антител. В модели ротавирусной инфекции мышей устранение комменсальной микробиоты с помощью лечения антибиотиками или помещения без микробов снижает уровень антигена ротавируса, задерживает инфекцию и значительно снижает инфекционность (34). Примечательно, что этот фенотип сопровождался более сильным противовирусным гуморальным ответом, поскольку наблюдались более высокие уровни сывороточного IgA, сывороточного IgG и фекального IgA.В соответствии с этими выводами, лечение антибиотиками приводит к большему сохранению вирус-специфических секретирующих антитела клеток в кишечнике. Напротив, когда мышей лечили низкой дозой декстрансульфата натрия для усиления воздействия микробиоты, было выявлено нарушение выработки ротавирусных антител после вирусной инфекции (34). Этот вывод дополнительно подтверждается независимым исследованием, которое показало, что, хотя мыши дикого типа эффективно контролировали эндогенный ретровирус до исходного уровня, мыши с дефектной способностью секретировать антитела не могли предотвратить активацию и размножение вируса (35).Важно отметить, что этот вывод был верен только тогда, когда микробиота кишечника была неповрежденной, поскольку репликация вируса была явно предотвращена у мышей-хозяев, когда эти мыши содержались в стерильных условиях, независимо от того, обладали ли они способностью продуцировать антитела или нет, что дополнительно подтверждает что комменсальная микробиота способствует вирусной инфекционности за счет подавления противовирусного гуморального иммунного ответа (35).

Подавление вирусной инфекции кишечной микробиотой (сведено в таблицу 2)

Прямое подавление вирусной инфекции

Поскольку комменсальная микробиота присутствует на участках, которые используются определенными вирусами для проникновения в организм хозяина, вполне вероятно, что существуют существенные взаимодействия между вторгающимися вирусами и комменсальной микробиотой, которые могут иметь подавляющие последствия для вирусной инфекции.В поддержку этого представления было показано, что молочнокислые бактерии способны снижать инфекционность вируса везикулярного стоматита за счет прямого связывания с вирусами, тем самым блокируя процесс интернализации этих вирусов клетками (54). Кроме того, Enterococcus faecium может предотвращать заражение вирусами гриппа при прямом адсорбционном захвате этих вирусов (55). Организмы комменсальной микробиоты также производят различные метаболиты с антимикробным действием для предотвращения вирусной инфекции.Это верно для подавления инфекций вирусом гриппа. Во-первых, было обнаружено, что ЛПС, происходящий из комменсальной микробиоты, может связываться и дестабилизировать морфологию вирионов гриппа, тем самым снижая общую стабильность вируса (56). Во-вторых, связывающий внеклеточный матрикс белок, продуцируемый Staphylococcus epidermidis , грамположительной бактерией, которая живет в носовой полости человека как комменсал, может стабильно связываться с вирусом гриппа и, таким образом, блокировать дальнейшую вирусную инфекцию (57).Помимо вируса гриппа, репликация вируса простого герпеса (ВПГ) -2 также может подавляться метаболитами комменсальной микробиоты. Например, молочная кислота, основной конечный продукт углеводной ферментации всех видов Lactobacillus , может сильно инактивировать HSV-2 в слизистой оболочке влагалища, поддерживая кислый pH в местной среде (58). В соответствии с этим открытием, в исследовании in vitro было показано, что метаболиты вагинальных штаммов Lactobacillus (т.е.е., молочная кислота и перекись водорода) проявляли сильную вирулицидную активность, о чем свидетельствует резкое подавление репликации вируса этими веществами (59). Комменсальная микробиота также проявляет свою противовирусную активность через бактериальные компоненты. Например, вагинальный штамм Lactobacillus brevis -извлеченный компонент, связанный с клеточной стенкой, устойчивый к высоким температурам и перевариванию протеазой, сильно ингибировал репликацию HSV-2 в модели in vitro (60).

Таблица 2 . Подавление вирусных инфекций комменсальной микробиотой и соответствующими механизмами.

Непрямое подавление вирусной инфекции

Комменсальная микробиота играет критически важную роль в формировании иммунного ответа хозяина, что по существу гарантирует эффективное устранение вторгающихся вирусов. Подтверждая это мнение, растущие исследования показали, что здоровая комменсальная микробиота в неизменном виде помогает поддерживать устойчивый противовирусный иммунитет, в то время как нарушение микробиоты увеличивает вирусную инфекционность из-за нарушения способности иммунной системы ограничивать вирусную инфекцию.Например, Clostridium orbiscindens , специфический кишечный микроб, ассоциированный с человеком, продуцирует дезаминотирозин для инициации петли амплификации передачи сигналов IFN типа I, тем самым опосредуя защиту от инфекции гриппа (61). В другой модели цыплят, инфицированных вирусом гриппа, лечение антибиотиками привело к значительно более высокому выделению вируса из ротоглотки и клоаки, что также предположительно было опосредовано снижением ответа IFN типа I после истощения микробиоты, в то время как опосредованный антителами противовирусный иммунитет остался неизменным (рисунок 1) ( 62).У макак-резусов, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян (SIV), лечение трансплантацией фекальной микробиоты (FMT) после истощения комменсальной микробиоты вызывало усиление противовирусного иммунитета, что отражалось в резком увеличении периферических клеток Th27 и Th32 после FMT (63). Напротив, когда мышей, получавших лечение антибиотиками, инфицированы вирусом системного лимфоцитарного хориоменингита или вирусом гриппа, их макрофаги демонстрируют сниженную экспрессию генов, связанных с подавлением вируса, нарушенные ответы на IFN типа I и типа II и дефектную способность контролировать репликацию вируса (рис. ) (64).В соответствии с этим открытием было показано, что во время инфекции вируса респираторного гриппа воздействие антибиотиков приводило к дефектной генерации вирус-специфичных CD4 и CD8 Т-клеток и антител из-за нарушения инфламмасомозависимой миграции антигенпрезентирующих клеток (APC). от легкого к дренирующим лимфатическим узлам (65) (Рисунок 1). Этот вывод был дополнительно подтвержден другим исследованием, которое показало, что, хотя пероральное лечение антибиотиками мало влияет на врожденный иммунный ответ после инфицирования ВПГ слизистой оболочки влагалища, резкое повышение уровня ИЛ-33, алармина, продуцируемого в ответ на эпителиальные клетки. повреждение, наблюдалось после лечения антибиотиками.Механически IL-33 действовал как иммунорегулирующий фактор, который подавлял местный противовирусный иммунитет, препятствуя привлечению эффекторных Т-клеток к месту инфекции и тем самым блокируя секрецию IFN-γ в слизистой оболочке влагалища (66).

Рисунок 1 . Механизмы, лежащие в основе подавления инфекции вируса гриппа комменсальной микробиотой. Во время заражения вирусом гриппа организмы комменсальной микробиоты, а также их компоненты (то есть различные лиганды TLR) или метаболиты (т.е. дезаминотирозин) активируют инфламмасомы, что приводит к продукции IL-1β и IL-18. Продукция этих двух цитокинов вызывает миграцию дендритных клеток из легких в дренирующие лимфатические узлы, где они действуют как антигенпрезентирующие клетки для примирования вирус-специфических В-клеток, CD4 ⁺ Т-клеток, CD8 ⁺ Т-клеток. , и макрофаги. Кроме того, дендритные клетки также секретируют интерфероны типа I и типа II, чтобы стимулировать активацию Т-клеток или макрофагов. В результате эти эффекторные клетки секретируют вирус-специфические антитела или воспалительные цитокины или оказывают прямое действие по уничтожению вируса для подавления процесса инфицирования вирусом гриппа.

Похоже, что недостаточная стимуляция лиганда TLR после воздействия антибиотика была частично ответственной за нарушение функции иммунных клеток. Когда агонисты TLR применялись во время заражения вирусом у мышей, получавших антибиотики, можно было в значительной степени восстановить как клеточные, так и гуморальные противовирусные реакции (рисунки 1, 2) (65, 67). Более того, активация TLR2 бактериальными продуктами, продуцируемыми микробиотой кишечника, необходима для рекрутирования тучных клеток в места вирусной инфекции и дальнейшего высвобождения кателицидина, противовирусного белка, полученного из тучных клеток (рисунок 2) (68).Однако эта ситуация кажется иной у молодых мышей, микробиота кишечника которых не установлена ​​полностью. В модели инфицирования вирусом гепатита B молодые мыши с интактным TLR4 не смогли избавиться от вирусов и у них развились хронические инфекции, в то время как их мутантные аналоги по TLR4 продемонстрировали быстрое очищение от вируса, что позволяет предположить, что у молодых мышей преобладал иммунотолерантный путь, опосредованный передачей сигналов TLR4 (72 ). Интересно, что изменение микробиоты кишечника, вызванное лечением антибиотиками, является временным и излечимым, поскольку более обострение заболевания возникает только при использовании антибиотиков во время инфекций, вызванных вирусом гриппа А. когда такое лечение прекращается до заражения, не наблюдается ни дефекта противовирусного иммунитета, ни повышенной чувствительности к вирусам (73).

Рисунок 2 . Механизмы, лежащие в основе подавления заражения вирусом осповакцины комменсальной микробиотой. Во время заражения вирусом осповакцины комменсальная микробиота заставляет вирус-специфические CD8 + Т-клетки секретировать большие количества IFN-γ, который в решающей степени опосредует соответствующий противовирусный иммунитет. Кроме того, во время инфекций вирусом осповакцины активация TLR2 бактериальными продуктами важна для рекрутирования тучных клеток в места вирусной инфекции. Эти тучные клетки также способствуют подавлению вирусной инфекции, секретируя противовирусный кателицидин.

Следует отметить, что лечение матерей антибиотиками вызывает у их потомства измененную комменсальную микробиоту, тем самым серьезно влияя на их противовирусный иммунитет. Эта идея подтверждается недавним исследованием влияния антибиотикотерапии беременных мышей на противовирусный иммунитет их неонатального потомства после инфицирования вирусом осповакцины (69). В этом исследовании лечение матерей антибиотиками во время беременности и кормления грудью привело к значительным изменениям в составе кишечной микробиоты новорожденных мышей, при этом в кишечной флоре новорожденных преобладали Enterococcus faecalis .Примечательно, что лечение матерей антибиотиками привело к ускоренной и повышенной смертности после инфицирования потомства вирусом осповакцины, что частично было опосредовано дефектной способностью секретировать IFN-γ вирус-специфическими Т-клетками CD8 ⁺ (рис. 2).

В случае заражения несколькими вирусами могут сохраняться более высокие уровни иммунной активации, связанные с сопутствующими заболеваниями хозяина, вызванными воспалением (74). В этих случаях иммунное распознавание микробиоты кишечника необходимо для генерации и активации иммунорегуляторных клеток, чтобы уменьшить локальную или системную иммунную активацию.Действительно, Россхарт и др. обнаружили, что восстановление кишечной микробиоты диких мышей оказывает сильные защитные эффекты на лабораторных мышей GF во время смертельных вирусных инфекций гриппа, эффект, в основном опосредованный предотвращением чрезмерного воспаления за счет продукции IL-10 и IL-13 у зараженных вирусом мышей с помощью естественная микробиота кишечника (70). Кроме того, Grayson et al. обнаружили, что лечение антибиотиками до или во время инфицирования вирусом Сендай мышей приводило к значительному увеличению заболеваемости и смертности, что сопровождалось аномальным иммунным ответом, характеризующимся повышением провоспалительных цитокинов (т.е., IFN-γ, IL-6 и хемоаттрактантный белок моноцитов 1) и снижение Tregs в легких (71). Примечательно, что нейтрализация IFN-γ или адоптивный перенос Treg-клеток снимали воспаление тканей и предотвращали повышенную смертность (71). В случае инфицирования вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) микробиота кишечника тесно связана с активацией иммунной системы у ВИЧ-инфицированных людей (75). Важно отметить, что снижение активации CD4 ⁺ Т-клеток наблюдалось после FMT у инфицированных SIV макак-резус (63).Этот вывод подтверждается другим независимым исследованием, которое показало, что способность NKT-клеток продуцировать IL-4 и IL-10 в лимфоидных тканях, связанных с желудочно-кишечным трактом, была связана с меньшим количеством маркеров микробной передачи и меньшей иммунной активацией, процесс, зависящий от распознавание этими клетками видов Bacteroides (76).

Интересно, что недавнее исследование Stewart et al. выявили, что взаимосвязь между микробиотой носоглотки и системными воспалительными реакциями хозяина (отраженными метаболомическими сигнатурами сыворотки), вероятно, способствует бронхиолиту у младенцев (77).Следует отметить, что относительная численность Streptococcus , специфически патологического для респираторного здоровья, положительно коррелировала с метаболитами, ассоциированными с более тяжелым заболеванием (77). Для сравнения, численность Moraxella , другого важного компонента микробиоты носоглотки, показала противоположные модели корреляции (77). Аналогичные результаты были получены в независимом исследовании. В этом исследовании Piters et al. показали, что тяжесть респираторно-синцитиального вирусного (RSV) бронхиолита, индуцированного RSV-инфекцией, положительно связана с численностью Streptococcus и Haemophilus influenzae и отрицательно связана с обилием Staphylococcus aureus в носовой слизи (78).Интересно, что профили транскриптомов цельной крови детей с RSV-инфекцией и микробиотой, в которой преобладает Streptococcus и Haemophilus influenza , выявили более высокую сверхэкспрессию нескольких провоспалительных генов, связанных с активацией макрофагов и нейтрофилов (78). Таким образом, хотя основной механизм все еще неясен, эти данные ясно показывают, что микробиота дыхательных путей играет важную роль в регулировании системных иммунных ответов, тем самым контролируя исход вирусных инфекций в дыхательных путях.

Подавление вирусной инфекции с неясными механизмами

Несколько клинических случаев предполагают определенное подавление вирусной инфекционности комменсальной кишечной микробиотой, хотя подробный механизм неясен. Например, е-антиген вируса гепатита В (HBV) (HBeAg), который может сохраняться у пациентов в течение многих лет после инфицирования HBV, обычно используется как чувствительный индикатор активности ремиссии и улучшения долгосрочного результата (79). В испытании FMT для лечения HBV авторы обнаружили значительное снижение титра HBeAg у пациентов после лечения FMT, а титр HBeAg постепенно снижался после каждого лечения FMT, что свидетельствует об эффективности модуляции микробиоты кишечника при хроническом гепатите B. лечение (80).В другом исследовании, посвященном изучению основного механизма развития инфекции нижних дыхательных путей (ИДПТ) после вирусной инфекции, авторы обнаружили, что пациенты с более высоким содержанием бутират-продуцирующих бактерий в образцах фекалий показали в 5 раз меньшую вероятность развития вирусной инфекции. LRTI (81).

Вирусная инфекция, не пораженная микробиотой комменсала

Хотя множество доказательств показывает, что комменсальная микробиота регулирует вирусную инфекционность, есть также данные, показывающие, что эти микробные сообщества могут не влиять на модуляцию противовирусных реакций.Например, Gopinath et al. недавно было обнаружено, что вагинальное применение аминогликозидного антибиотика неомицина повышает устойчивость хозяина к широкому спектру вирусных инфекций, то есть к HSV, вирусу Зика и вирусу гриппа А. Однако противовирусная активность антибиотиков не зависела от комменсальной микробиоты, поскольку защита также применялась к стерильным мышам и первичным клеткам , культивируемым in vitro, . Вместо этого неомицин увеличивал экспрессию IFN-стимулированных генов в организме хозяина, процесс опосредован TLR3, экспрессируемым определенной субпопуляцией дендритных клеток (82).В соответствии с этим выводом Zhu et al. обнаружили, что В-клетки опосредуют ранний контроль норовирусных инфекций у мышей и что этот эффект также может быть достигнут даже в отсутствие комменсальной микробиоты с помощью лечения антибиотиками (83). В этом исследовании авторы обнаружили, что В-клетки в основном функционируют как антигенпрезентирующие клетки, но не как клетки, секретирующие антитела, чтобы проявлять свои эффекты элиминации вируса. У мышей, инфицированных вирусом лейкемии мышей (MuLV), Wilks et al. обнаружили, что во время ретровирусной инфекции и выработка вирус-специфических антител, и опосредованные антителами вирус-нейтрализующие ответы не зависели от комменсальной микробиоты, поскольку и GF, и мыши, не содержащие специфических патогенов (SPF), продуцировали аналогичные уровни вирус-специфических антител. , и опосредованные антителами эффекты нейтрализации вируса были сходными у обеих мышей, что позволяет предположить, что опосредованный антителами иммунный контроль MuLV не требует комменсальной микробиоты (84).Следует отметить, что несколько более ранних исследований показали, что общая патогенность вируса лейкемии мышей зависит от комменсальной микробиоты. Например, по сравнению с мышами GF, у мышей, выращиваемых традиционным способом, развивались более высокие уровни экспрессии вируса и более длительный латентный период после заражения MuLV-Moloney (85, 86). Однако, когда мышей GF стимулировали эритроцитами барана, наблюдалось значительное усиление развития лейкемии (86). Авторы предположили, что мыши GF могут не обладать некоторыми лимфоидными клетками, которые необходимы для репликации MuLV, стимулированной комменсальной микробиотой (86).Противоречивые результаты были получены в других исследованиях, показывающих, что мыши GF были более чувствительны к инфекции MuLV, чем обычные содержащиеся мыши (87). Одно из возможных объяснений этого несоответствия заключается в том, что вероятное заражение изолятов MuLV вирусом, повышающим лактатдегидрогеназу, который может сильно индуцировать системную активацию лимфоцитов (88), как предположили Wilks et al. (89).

Модуляция комменсальной микробиоты вирусами

В то время как модуляция комменсальной микробиоты вирусами все еще плохо изучена, на сегодняшний день исследования действительно предполагают важную роль вирусной инфекции в индукции дисбиоза микробиоты.Это верно для инфекции ВИЧ / SIV, инфекции вируса гриппа, инфекции HBV или вируса гепатита C (HCV) и инфекции, вызванной норовирусом, как подробно обсуждается ниже. В дополнение к этим четырем типам вирусных инфекций, изменение микробиоты кишечника после заражения также было описано в случаях ротавирусной инфекции у свиней или телят (90, 91), вирусов птичьего лейкоза у кур (92), инфекции вируса чумы собак у свиней. гигантские панды (93) и вирусная инфекция синдрома белых пятен у крабов (94), хотя соответствующие сообщения носят спорадический характер, а соответствующие механистические данные очень ограничены.

ВИЧ / SIV

Множество исследований подчеркнули, что у SIV-инфицированных нечеловеческих приматов и ВИЧ-инфицированных пациентов состав комменсальной микробиоты нарушается за счет обогащения семейств потенциально патогенных бактерий. Например, микробное разнообразие в слюне пациентов с ВИЧ было значительно ниже, чем у здоровых людей контрольной группы, что сопровождалось увеличением численности потенциально патогенных видов Megasphaera, Campylobacter, Veillonella и Prevotella и снижением комменсальных видов Veillonella и Streptococcus видов (95324 Streptococcus ). , 96).В недавнем исследовании Mukherjee et al. обнаружили, что сообщества грибов значительно различаются между ВИЧ-инфицированными и неинфицированными людьми, причем Epicoccum, Candida и Alternaria являются наиболее распространенными грибами у ВИЧ-инфицированных людей, а Pichia, Candida и Fusarium являются наиболее распространенными видами. у здоровых людей (97). Интересно, что Pichia может эффективно ингибировать колонизацию Candida (97). В жидкости бронхоальвеолярного лаважа, хотя не было значительных различий между микробным составом у ВИЧ-инфицированных и неинфицированных субъектов, определенные метаболические профили были связаны с бактериальными организмами, которые потенциально играют роль в патогенезе пневмонии (т.е., бактерии из семейств Nocardioidaceae, Staphylococcaceae, Caulobacteraceae и рода Streptococcus ) у ВИЧ-инфицированных пациентов (98). При долгосрочном мониторинге шимпанзе после заражения вирусом SIV Moeller et al. наблюдали заметное увеличение родов Selenomonas, Staphylococcus и Sarcina , все из которых содержат условно-патогенные микроорганизмы, которые никогда не обнаруживались в больших количествах у SIV-отрицательных шимпанзе (99, 100). Однако SIV-инфекция мало повлияла на частоту встречаемости Enterobacteriales, Bacteroidales или Pseudomonas , и авторы не обнаружили никаких различий в альфа-разнообразии между SIV-положительными и SIV-отрицательными шимпанзе (99).В образцах фекалий ВИЧ-инфекция была связана со стабильным снижением общего разнообразия микробиоты, но с избирательным обогащением типов Firmicutes и Proteobacteria с наиболее заметным увеличением Bacteroides и arabacteroides на уровне рода (101–103) . Кроме того, альфа-разнообразие видов в фекальной микробиоте отрицательно связано с тяжестью иммунодефицита у пациентов (104). Примечательно, что комбинированная антиретровирусная терапия может эффективно восстановить альфа-разнообразие фекальной микробиоты.Помимо изменения состава комменсальной микробиоты, ВИЧ-инфекция также существенно изменяет метаболическую активность микробиоты кишечника (105). В отличие от здоровых людей и пациентов с системной красной волчанкой и диареей, вызванной бактериями, ВИЧ-инфекция приводит к нарушению метаболической способности кишечных бактерий производить три аминокислоты, а именно пролин, фенилаланин и лизин (105). Для сравнения было обнаружено, что 3-гидроксиантранилат, один из основных метаболитов кинуренинового пути во время окислительного катаболизма триптофана, значительно накапливается в микробиоте кишечника всех ВИЧ-инфицированных пациентов (105), что согласуется с выводами. предыдущего исследования, показывающего, что кишечная микробиота, способная катаболизировать триптофан посредством кинуренинового пути, у этих пациентов обогащена (102).

Механически специфическая иммунная супрессия, вызванная ВИЧ, частично ответственна за обогащение некоторых потенциально патогенных бактерий. Например, Salmonella typhimurium , член филума Proteobacteria , строго контролируется клетками Th27 (106). У SIV-инфицированных макак-резус клетки Th27 заметно истощены, что приводит к притуплению ответов Th27 на Salmonella typhimurium и, наконец, к системному распространению S. typhimurium (107), что также наблюдается в клинических случаях ВИЧ-инфицированных. пациенты (108).Напротив, похоже, что ни дисфункция В-клеток, ни энтеропатия, вызванная ВИЧ, не влияют на общие системные ответы антител на комменсальную микробиоту (109).

Вирусы гриппа

Вирусы гриппа проникают в организм хозяина через верхние дыхательные пути (ВДП) и могут значительно изменить микробный состав ВДП после заражения. Несколько исследований показали, что инфекция вирусом гриппа может привести к снижению колонизации здоровыми бактериями и увеличению численности потенциально патогенной микробиоты.Например, исследование случай-контроль с использованием секвенирования гена 16S рРНК нового поколения для анализа конкретных бактерий у пациентов с гриппом и здоровых людей из контрольной группы показало, что здоровая основная микробиота, особенно Prevotella spp. и анаэробов значительно снизились у пациентов, инфицированных вирусом гриппа (110). Для сравнения, восемь потенциально патогенных бактерий были значительно обогащены у этих пациентов, в том числе Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium propinquum / pseudodiphtheriticum и свиньи 110325 osigranulum.В соответствии с этим исследованием Li et al. обнаружили, что Prevotella было уменьшено после заражения вирусом h2N1 (111). Следует отметить, что микробиота носоглотки и ротоглотки демонстрирует различные профили изменений после инфекции гриппа. Например, в то время как носоглоточный стрептококк показал более высокую численность после заражения (112, 113), ротоглоточный стрептококк значительно снизился после заражения гриппом (112). Напротив, Ramos-Sevillano et al.обнаружили, что микробиота глотки устойчива к инфекции гриппа с удивительно стабильными бактериальными сообществами после заражения гриппом, что согласуется с недавним исследованием на мышиной модели (114, 115). Несоответствие может быть вызвано разными дозами инфекции, методом отбора проб, подтипами вируса гриппа и факторами окружающей среды (например, pH, концентрацией CO ₂ и O ₂ ).

В отличие от комменсальной микробиоты URT, исследования только недавно начали оценивать, как инфекции вируса гриппа влияют на микробиоту кишечника.Был достигнут консенсус в отношении того, что инфекция вирусом гриппа изменяет комменсальную микробиоту хозяина, вызывая соответствующие нарушения гомеостаза микробиоты-хозяина, что в значительной степени объясняет механизмы, с помощью которых возникают инфекции. Однако этот общий вывод основан на нескольких противоречивых выводах. Например, хотя в одном исследовании на мышах было показано, что заражение вирусом гриппа приводит к увеличению численности филы Bacteroidetes (116), при гриппе наблюдалось заметное снижение численности Bacteroidetes (в основном S24-7 ). А инфицированные вирусом птицы и мыши (115, 117).Интересно, что исследование на мышах даже обнаружило неизменные уровни Bacteroidetes после инфицирования вирусом респираторного гриппа (118). Кроме того, у мигрирующих лебедей-кликунов, инфицированных птичьим гриппом А, в образце фекалий было обнаружено меньше Proteobacteria (117), в то время как это не было повторено в других двух исследованиях, показывающих, что избирательное обогащение Proteobacteria (в основном Bdellovibrionaceae ) в кишечнике был результатом заражения вирусом гриппа (119, 120).Эти противоречивые результаты могут быть следствием различий в подтипах и дозах вирусов, типах экспериментальных животных, а также возрасте, диете и образе жизни одних и тех же животных. Однако кажется, что изменения в Firmicutes после заражения вирусом гриппа более однородны, поскольку в большинстве вышеупомянутых исследований наблюдалось уменьшение количества Firmicutes (представленных Lactobacillus ) (115–117). Также вызывает интерес вопрос, влияет ли вакцинация на комменсальную микробиоту.Однако после вакцинации живым аттенуированным вирусом гриппа никаких изменений в составе микробиоты кишечника обнаружено не было, что указывает на то, что только живые вирусы могут управлять измененным разнообразием комменсальной микробиоты (116).

При исследовании основного механизма несколько строк данных показали, что модуляция иммунных ответов гриппом способствует дисбактериозу кишечника. Deriu et al. обнаружили, что легочная инфекция вируса гриппа индуцирует выработку интерферонов типа I в легких, которые действуют как центральный игрок в повышающей регуляции Proteobacteria и истощении облигатных анаэробных бактерий (120).Более того, IFN-опосредованный дисбиоз подавлял противомикробные воспалительные иммунные реакции в кишечнике во время инфекции Salmonella , дополнительно способствуя колонизации и системному распространению Salmonella (120). В соответствии с результатами этого исследования, нарушение регуляции комменсальной микробиоты после инфицирования вирусом гриппа также может быть результатом сверхпродукции IFN типа II, IFN-γ, который секретируется субпопуляцией хемокинового рецептора 9 CC, полученного из легких (CCR9) ⁺ CD4 ⁺ Т-клеток в тонком кишечнике (118).Нарушенная микробиота кишечника дополнительно стимулировала выработку IL-15 эпителиальными клетками кишечника, что впоследствии облегчило поляризацию клеток Th27 in situ , что в конечном итоге привело к повреждению кишечника (118).

HBV / HCV

Многие исследования показали, что дисбактериоз комменсальной микробиоты возникает после инфицирования HBV / HCV и имеет отношение к прогрессированию заболевания печени. У пациентов с ВГВ глубокие изменения в составе кишечной микробиоты отражаются значительно обогащенными Actinomyces, Clostridium sensu stricto, Megamonas и Lachnospiraceae и сопутствующим уменьшением Alistipes, Bacteroides, Paraybacterobacter. Clostridium IV, Coriobacteriaceae, Escherichia / Shigella, Ruminococcus, Clostridiales, Enterobacteriaceae, Lachnospiraceae и Ruminococcaceae (121).В исследовании на уровне видов бактерий с условно-патогенной природой было значительно больше, в то время как количество видов с потенциальными полезными эффектами было снижено в образцах фекалий пациентов, инфицированных HBV (122). При HCV наблюдалось снижение бактериального разнообразия с увеличением порядка Streptococcus и Lactobacillus , а также уменьшение количества Clostridiales на (123, 124). В другом исследовании в образцах стула пациентов с ВГС было обнаружено более низкое содержание Firmicutes, Proteobacteria и Actinobacteria и более высокое содержание Bacteroidetes (124).

Ход прогрессирования заболевания печени у пациентов с HBV / HCV также может быть отражен профилями комменсальной микробиоты. В исследовании, сравнивающем разнообразие микробиоты кишечных грибов у пациентов с HBV-инфекцией, авторы обнаружили, что разнообразие кишечных грибов положительно связано с прогрессированием заболевания, о чем свидетельствует более высокое количество видов кишечных грибов у пациентов с гепатитом B, чем у пациентов с циррозом. у людей с хронической инфекцией. Более того, пациенты с хроническим гепатитом B демонстрировали большее разнообразие видов грибов по сравнению с бессимптомными носителями HBV и здоровыми людьми из контрольной группы (125).В поперечном исследовании было показано, что альфа-разнообразие фекальной микробиоты значительно снизилось от здорового контроля к пациентам с HCV без цирроза и к пациентам с циррозом (126). Кроме того, соотношение Bifidobacterium / Enterobacteriaceae было предложено как чувствительный биомаркер клинического течения HBV, поскольку постепенное снижение этого отношения наблюдалось у бессимптомных носителей HBV, пациентов с хроническим гепатитом B и пациентов с Цирроз, связанный с HBV (127).

В дополнение к микробиоте кишечника, изменение микробиоты полости рта у людей, пораженных HBV, также было зарегистрировано в недавнем исследовании, которое показало, что соотношение Firmicutes / Bacteroidetes значительно увеличилось (128). Интересно, что инфекция HBV привела к заметному увеличению бактерий, способных продуцировать H ₂ S и CH ₃ SH, что указывает на потенциальный вклад измененной микробиоты в неприятный запах изо рта у этих пациентов (128).Изменения состава и метаболизма микробиоты налетов на языке также были зарегистрированы у лиц, инфицированных HBV. Как сообщалось, желтый язык был связан с более высокими титрами HBV по сравнению с пациентами с белым языком. Более того, значительное уменьшение Bacteroidetes и увеличение Proteobacteria было обнаружено в связанных с HBV желтых языках, что также показало избирательное обогащение метагеномных путей, участвующих в метаболизме аминокислот, что согласуется с метаболическим расстройством этих пациентов ( 129).

Таким образом, инфекция HBV / HCV действительно вызвала глубокие изменения в составе и метаболизме комменсальной микробиоты. Однако следует отметить, что большинство этих исследований основано на данных наблюдений. Таким образом, очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, изучающие основной механизм изменений микробиоты, вызванных HBV / HCV.

Норовирус

Норовирус представляет собой одну из наиболее важных причин острого вирусного гастроэнтерита во всем мире (20), обычно вызывая тяжелую диарею и иногда вызывая хронические инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом (20).В исследовании на людях, посвященном изучению влияния норовирусной инфекции на микробиоту кишечника, авторы обнаружили, что, хотя фекальная микробиота у большинства инфицированных людей имеет такой же состав, как и у неинфицированных контрольных людей, значительная потеря разнообразия и богатства микробиоты кишечника. характеризующийся явным увеличением относительного количества Proteobacteria и соответствующим уменьшением Bacteroidetes , наблюдалось у небольшой части пациентов, инфицированных норовирусом (130).Дальнейший анализ показал, что одна операционная таксономическая единица Escherichia coli была частично ответственна за увеличение Proteobacteria у этих пациентов (130). В соответствии с этим наблюдением, норовирус человека может связываться с определенными бактериями, изолированными из стула человека, включая бактерии, относящиеся к типу Proteobacteria (т.е. Hafnia alvei, Citrobacter spp., Klebsiella spp. И Enterobacter cloacae ). с высокой эффективностью, предполагая прямую модуляцию микробиоты кишечника норовирусом (131).Интересно, что норовирус мышей даже способен поддерживать гомеостаз кишечника и формировать иммунитет кишечника, аналогично функциям микробиоты кишечника. Kernbauer et al. обнаружили, что норовирусная инфекция мышей, получавших лечение антибиотиками или свободных от микробов, восстанавливала аберрантный компартмент лимфоцитов и аномальную морфологию кишечника, не вызывая явного воспаления и заболевания (132). Важно отметить, что норовирусная инфекция защищала мышей, получавших антибиотики, от повреждения кишечника, вызванного декстрансульфатом натрия и C.rodentium , предполагая, что норовирус может заменить полезные функции комменсальной микробиоты в кишечнике (132).

Вирус энцефаломиелита мышей Тейлера (TMEV)

Новые данные подтверждают интригующую концепцию оси микробиома мозг-кишечник и показывают двунаправленные взаимодействия внутри нее (133, 134). Несколько систем, включая центральную, вегетативную и кишечную нервные системы, нейроэндокринную и нейроиммунную системы, работают, чтобы гарантировать правильное функционирование этой оси (135).Современные данные свидетельствуют о том, что эта сложная коммуникационная ось по существу связана с регуляцией множества аспектов физиологии хозяина, начиная от гомеостаза желудочно-кишечного тракта и заканчивая психиатрическими, мотивационными и когнитивными функциями (136–139). В результате нарушение микробиомной оси мозг-кишечник вовлечено в несколько расстройств, включая нарушение регуляции метаболизма, а также психиатрические и непсихиатрические заболевания (140, 141). Таким образом, неудивительно, что аномалии мозга, связанные с вирусной инфекцией, могут приводить к дисбактериозу кишечника, который, в свою очередь, может влиять на развитие и тяжесть вирусной патологии тканей.Об этом свидетельствует недавнее исследование влияния интрацеребральной инфекции TMEV на комменсальную микробиоту (142). В этом исследовании Carrillo-Salinas et al. обнаружили, что инфекция TMEV была связана со значительным изменением микробиоты кишечника, что отражалось в снижении относительной численности Alloprevotela (тип Bacteroidetes ) через 14 дней после заражения и снижении Anaerotruncus (тип Firmicutes ) и Akkermansia (тип Verrucomicrobia ) и увеличение количества Clostridium XIVa (тип Firmicutes ) через 28 дней после заражения (142).Интересно, что влияние инфекции TMEV на микробиоту кишечника является глубоким и продолжительным, поскольку изменения в микробиоте кишечника Firmicutes и Bacteroidetes все еще существуют через 85 дней после заражения (142). Кроме того, пероральный прием антибиотиков подавлял инфекцию TMEV, усиливая противовирусный иммунный ответ во время острой фазы инфекции (142).

Выводы и перспективы на будущее

Мы обсудили текущее понимание модуляции инфекционности вируса комменсальной микробиотой хозяина и лежащих в основе механизмов в этой регуляции.Мы также описали вклад вирусной инфекции в нарушение гомеостаза микробиоты в организме хозяина. Мы еще не до конца понимаем, в какой степени комменсальная микробиота может определять эффективность репликации, передачи и устойчивости вируса, и в большинстве случаев, о которых сообщалось, соответствующие механизмы, лежащие в основе влияния на микробиоту хозяина вторжения вирусов, неясны. Однако представленные данные подтверждают тесное взаимодействие между комменсальной микробиотой и вторгающимися вирусами, взаимодействие, которое всегда определяет исход инфекции.Таким образом, возникает соблазн предположить, что противовирусные препараты, нацеленные на модуляцию взаимодействий вируса и микробиоты, могут быть особенно эффективными для контроля активности многих вирусных заболеваний. Фактически, фармацевтическое применение FMT и пробиотических добавок уже доказало свою полезность в снижении степени тяжести некоторых заболеваний в исследованиях на людях и нечеловеческих приматах, хотя эти усилия могут оказаться неэффективными при определенных обстоятельствах и даже могут оказаться неэффективными. приводят к нежелательным осложнениям (63, 143–146).Таким образом, в нашем понимании взаимодействий между комменсальной микробиотой и вирусами все еще существуют серьезные пробелы, и очевидно, что постоянная оптимизация этих потенциальных методов лечения необходима для лучшего контроля вирусных инфекций посредством модуляции комменсальной микробиоты.

Недавние работы пролили свет на роль комменсальной микробиоты в здоровье и многих заболеваниях. Однако, учитывая огромное разнообразие комменсальной микробиоты, большинство исследований, изучающих функциональные атрибуты этих микробных сообществ, основаны на анализах на уровне популяции, и большинство видов комменсальной микробиоты никогда не выделялись и не культивировались в лаборатории, поэтому в значительной степени препятствовать прогрессу в выявлении уникальных фенотипов и функций каждого вида комменсальной микробиоты, чтобы минимизировать риск осложнений FMT, вызванных нежелательной микробиотой.Следовательно, срочно необходимы дальнейшие усилия по разработке более эффективных подходов к культуре комменсальной микробиоты in vitro . Кроме того, важным пробелом в исследованиях микробиоты является то, что в большинстве исследований обсуждается только бактериальная микробиота и часто не учитываются грибы или вирусы, которые также являются важными компонентами комменсальной микробиоты хозяина (19, 147). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования компонентов комменсальной микробиоты, отличных от бактерий.

Как обсуждалось выше, в нескольких исследованиях было высказано предположение, что комменсальная микробиота может сильно способствовать вирусным инфекциям, и истощение комменсальной микробиоты с помощью антибиотиков, вероятно, можно использовать в качестве стратегии для лечения вирусных инфекций.Однако следует признать, что все подавление вирусной инфекции, вызванное антибиотиками, было разработано только в исследованиях на мышах, и обычно оценивается только эффект такого лечения на вирусную инфекцию, независимо от потенциально негативных последствий для более широкого круга инфекций. Например, когда большинство комменсальных микроорганизмов истощаются под действием антибиотиков широкого спектра действия, благоприятные эффекты комменсальной микробиоты на здоровье хозяина, поддержание физиологического гомеостаза хозяина и стимулирование иммунных функций хозяина одновременно исчезают, что делает эти неблагоприятные последствия намного перевешивают преимущества блокирования конкретной вирусной инфекции.Кроме того, в настоящее время общепризнано, что чрезмерное употребление антибиотиков приводит к появлению устойчивых к антибиотикам бактерий или даже супербактерий, которые могут вызывать тяжелые или даже опасные для жизни инфекции. Таким образом, мы не поддерживаем использование антибиотиков для лечения или профилактики вирусных заболеваний человека. Однако понимание того, как комменсальная микробиота усиливает вирусную инфекцию, особенно молекулярных требований для опосредованного микробиотой распространения вирусных инфекций, может привести к разработке новых осуществимых противовирусных стратегий.

Новые данные свидетельствуют о том, что недавно открытый путь циклической GMP-AMP (cGAMP) синтазы (cGAS) -cGAMP-стимулятор генов интерферона (STING) является основным путем в зондировании цитозольной ДНК после вирусных инфекций (148–150). Фактически, было показано, что ось cGAS-cGAMP-STING участвует в ограничении вирусных инфекций как ДНК, так и РНК (150, 151). Примечательно, что недавняя работа показала, что гуанилатциклаза С, которая экспрессируется на эпителиальных клетках кишечника и имеет решающее значение для генерации цГМФ, критически регулирует состав микробиома кишечника, поддерживая целостность барьера за счет продукции цГМФ (152).Однако во время вирусных инфекций влияние цГАМФ на комменсальную микробиоту неясно. Учитывая, что механизм, лежащий в основе модуляции комменсальной микробиоты вирусными инфекциями, полностью не выяснен, этот интригующий вопрос, несомненно, требует дальнейших исследований.

Авторские взносы

W-TM и J-LH разработали структуру этого обзора. NL и W-TM написали рукопись. NL, MP, Q-LF и J-LH отредактировали рукопись. Все авторы просмотрели окончательную версию рукописи.

Финансирование

Это исследование было поддержано Китайским фондом постдокторантуры (K3080217064) и доктором философии. Фонд стартапов исследований Северо-Западного университета сельского хозяйства и лесоводства (Z10

15).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Гимблет К., Майзель Дж. С., Лёше М. А., Коул С. Д., Хорвински Дж., Новаис Ф. О. и др.Кожный лейшманиоз вызывает трансмиссивную дисбиотическую микробиоту кожи, которая способствует воспалению кожи. Клеточный микроб-хозяин. (2017) 22: 13–24 e4. DOI: 10.1016 / j.chom.2017.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Ротшильд Д., Вайсброд О., Баркан Э., Курильщиков А., Корем Т., Зееви Д. и др. В формировании микробиоты кишечника человека окружающая среда доминирует над генетикой хозяина. Природа. (2018) 555: 210–5. DOI: 10.1038 / природа25973

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Борго Ф., Гарбосса С., Рива А., Севернини М., Луиджиано С., Бенетти А. и др. Индекс массы тела и пол влияют на различные микробные ниши в кишечнике. Front Microbiol. (2018) 9: 213. DOI: 10.3389 / fmicb.2018.00213

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Гудрич Дж. К., Давенпорт Э. Р., Бомонт М., Джексон М. А., Найт Р., Обер С. и др. Генетические детерминанты микробиома кишечника британских близнецов. Клеточный микроб-хозяин. (2016) 19: 731–43. DOI: 10.1016 / j.chom.2016.04.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мазманян С.К., Лю С.Х., Цианабос А.О., Каспер Д.Л. Иммуномодулирующая молекула симбиотических бактерий направляет созревание иммунной системы хозяина. Cell. (2005) 122: 107–18. DOI: 10.1016 / j.cell.2005.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Chung H, Pamp SJ, Hill JA, Surana NK, Edelman SM, Troy EB, et al. Созревание иммунитета кишечника зависит от колонизации специфической микробиотой хозяина. Cell. (2012) 149: 1578–93. DOI: 10.1016 / j.cell.2012.04.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Бускра Д., Брезильон С., Берард М., Вертс С., Варона Р., Бонека И.Г. и др. Генезис лимфоидной ткани, индуцированный комменсалами через NOD1, регулирует гомеостаз кишечника. Природа. (2008) 456: 507–10. DOI: 10.1038 / nature07450

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Piewngam P, Zheng Y, Nguyen TH, Dickey SW, Joo HS, Villaruz AE, et al.Устранение возбудителя пробиотической палочкой Bacillus через сигнальное вмешательство. Природа. (2018) 562: 532–7. DOI: 10.1038 / s41586-018-0616-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Ким Ю.Г., Сакамото К., Со СУ, Пикард Дж. М., Гилилланд М.Г., Пудло Н.А. и др. Приобретение видов Clostridia новорожденным защищает от колонизации бактериальными патогенами. Наука. (2017) 356: 312–5. DOI: 10.1126 / science.aag2029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Sassone-Corsi M, Nuccio SP, Liu H, Hernandez D, Vu CT, Takahashi AA и др. Микроцины опосредуют конкуренцию между Enterobacteriaceae в воспаленном кишечнике. Природа. (2016) 540: 280–283. DOI: 10.1038 / природа20557

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Schuijt TJ, Lankelma JM, Scicluna BP, Melo FD, Roelofs TH, de Boer JD, et al. Микробиота кишечника играет защитную роль в защите хозяина от пневмококковой пневмонии. Gut. (2016) 65: 575–83.DOI: 10.1136 / gutjnl-2015-309728

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Эриксон А.К., Хесудхасан ПР, Майер М.Дж., Нарбад А., Винтер С.Е., Пфайффер Дж.К. Бактерии способствуют коинфекции кишечным вирусом клеток млекопитающих и способствуют генетической рекомбинации. Клеточный микроб-хозяин. (2018) 23: 77–88 e5. DOI: 10.1016 / j.chom.2017.11.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Кусс С.К., Бест ГТ, Эредж Калифорния, Пруйссерс А.Дж., Фриерсон Дж.М., Хупер Л.В. и др.Кишечная микробиота способствует репликации кишечного вируса и системному патогенезу. Наука. (2011) 334: 249–52. DOI: 10.1126 / science.1211057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Робинсон К.М., Йесудхасан ПР, Пфайффер Дж. К. Связывание с бактериальным липополисахаридом повышает стабильность вириона и способствует экологической устойчивости кишечного вируса. Клеточный микроб-хозяин. (2014) 15: 36–46. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Бергер А.К., Йи Х., Кернс Д.Б., Майноу Б.А. Бактерии и компоненты бактериальной оболочки повышают термостабильность реовируса млекопитающих. PLoS Pathog. (2017) 13: e1006768. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1006768

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Горрес К.Л., Дейгл Д., Моханрам С., Миллер Г. Активация и репрессия литических циклов вируса Эпштейна-Барра и герпесвируса Капоши, связанного с саркомой, с помощью коротко- и среднецепочечных жирных кислот. J Virol. (2014) 88: 8028–44.DOI: 10.1128 / JVI.00722-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Вилен С.Б., Ли С., Хси Л.Л., Орчард Р.С., Десаи С., Хайкс Б.Л. мл. И др. Тропизм к клеткам пучка определяет иммунное стимулирование патогенеза норовируса. Наука. (2018) 360: 204–8. DOI: 10.1126 / science.aar3799

Различия между бактериальной и вирусной инфекцией

Хотя бактерии и вирусы могут вызывать легкие и серьезные инфекции, они отличаются друг от друга.Это важно понимать, потому что бактериальные и вирусные инфекции нужно лечить по-разному. Неправильное использование антибиотиков для лечения вирусных инфекций усугубляет проблему устойчивости к антибиотикам.

Бактерии против вирусов

Бактерии и вирусы слишком малы, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом, они могут вызывать похожие симптомы и часто распространяются одним и тем же путем, но на этом сходство заканчивается.

Бактерия — это отдельная, но сложная клетка. Он может выжить сам по себе, внутри или вне тела.

Большинство бактерий не вредны. Фактически, у нас есть много бактерий внутри и внутри нашего тела, особенно в кишечнике, которые помогают переваривать пищу.

Вирусы меньше по размеру и не являются клетками. В отличие от бактерий, для размножения им нужен хозяин, например человек или животное. Вирусы вызывают инфекции, проникая в здоровые клетки хозяина и размножаясь в них.

Бактериальная инфекция против вирусной

Как следует из названия, бактерии вызывают бактериальные инфекции, а вирусы — вирусные.

Важно знать, вызывают ли инфекцию бактерии или вирусы, поскольку методы лечения различаются. Примеры бактериальных инфекций включают коклюш, фарингит, инфекцию уха и инфекцию мочевыводящих путей (ИМП).

К вирусным инфекциям относятся простуда, грипп, кашель и бронхит, ветряная оспа и ВИЧ / СПИД.

Может быть трудно узнать, что вызывает инфекцию, потому что вирусные и бактериальные инфекции могут вызывать похожие симптомы. Вашему врачу может потребоваться образец вашей мочи, стула или крови либо мазок из носа или горла, чтобы определить, какая у вас инфекция.

Лечение бактериальных и вирусных инфекций

Лечение бактериальной инфекции

Врачи обычно лечат бактериальные инфекции антибиотиками. Они либо убивают бактерии, либо останавливают их размножение.

Но поскольку устойчивость к антибиотикам становится все более серьезной проблемой, антибиотики могут назначаться только при серьезных бактериальных инфекциях.

Лечение вирусной инфекции

Лечение вирусных инфекций может включать:

• купирование симптомов, например мед от кашля и теплые жидкости, например куриный суп для перорального приема жидкости
• парацетамол для снятия температуры
• Прекращение размножения вирусов с помощью противовирусных препаратов, таких как лекарства от ВИЧ / СПИДа и герпеса
• профилактика инфекций в первую очередь, например вакцины от гриппа и гепатита

Помните: антибиотики не работают при вирусных инфекциях.

Вирусы, вызывающие рак

Вирусы — очень маленькие организмы; большинство из них невозможно увидеть даже в обычный микроскоп. Они состоят из небольшого количества генов в форме ДНК или РНК, окруженных белковой оболочкой. Вирус должен проникнуть в живую клетку и «захватить» механизмы клетки, чтобы воспроизвести и произвести больше вирусов. Некоторые вирусы делают это, вставляя свою ДНК (или РНК) в ДНК клетки-хозяина. Когда ДНК или РНК воздействуют на гены клетки-хозяина, это может подтолкнуть клетку к развитию рака.

В общем, каждый тип вируса имеет тенденцию инфицировать только определенный тип клеток в организме. (Например, вирусы, вызывающие простуду, поражают только клетки носа и горла.)

Некоторые вирусы связаны с раком у людей. Наши растущие знания о роли вирусов как причины рака привели к разработке вакцин, помогающих предотвратить определенные виды рака у человека. Но эти вакцины могут защитить от инфекций только в том случае, если они введены до того, как человек подвергнется воздействию вируса, способствующего развитию рака.

Вирусы папилломы человека (ВПЧ)

Вирусы папилломы человека (ВПЧ) представляют собой группу из более чем 150 родственных вирусов. Их называют папилломавирусами , потому что некоторые из них вызывают папилломы, более известные как бородавки. Некоторые типы ВПЧ растут только на коже, а другие — на слизистых оболочках, таких как рот, горло или влагалище.

Все виды ВПЧ передаются контактным путем (прикосновением). При половом контакте передается более 40 типов ВПЧ.Большинство сексуально активных людей в какой-то момент своей жизни инфицированы одним или несколькими из этих типов ВПЧ. Известно, что по крайней мере дюжина из этих типов вызывает рак.

В то время как инфекции ВПЧ очень распространены, рак, вызываемый ВПЧ, нет. У большинства людей, инфицированных ВПЧ, не разовьется рак, связанный с инфекцией. Однако некоторые люди с длительными инфекциями типов ВПЧ высокого риска подвержены риску развития рака.

ВПЧ-инфекции слизистых оболочек могут вызывать остроконечные кондиломы, но обычно не имеют симптомов.Не существует эффективных лекарств или других методов лечения ВПЧ, кроме удаления или уничтожения заведомо инфицированных клеток. Но у большинства людей иммунная система организма контролирует инфекцию ВПЧ или избавляется от нее со временем. Чтобы узнать больше, см. HPV and HPV Testing .

ВПЧ и рак шейки матки

Несколько типов ВПЧ являются основными причинами рака шейки матки, который является вторым по распространенности раком среди женщин во всем мире. Рак шейки матки стал намного реже в Соединенных Штатах, потому что мазок Папаниколау широко доступен уже много лет.Этот тест может выявить предраковые состояния в клетках шейки матки, которые могут быть вызваны инфекцией ВПЧ. Затем эти предраковые клетки могут быть уничтожены или удалены, если необходимо. Это может предотвратить развитие рака.

Врачи теперь также могут тестировать на ВПЧ в рамках скрининга на рак шейки матки, который может определить, есть ли у кого-то более высокий риск рака шейки матки. Практически все люди с раком шейки матки обнаруживают признаки ВПЧ-инфекции при лабораторных исследованиях. Несмотря на то, что врачи могут проверять людей с шейкой матки на ВПЧ, лечения, направленного на сам ВПЧ, не существует.Но есть вакцина, которая может помочь предотвратить это. Если ВПЧ вызывает рост аномальных клеток, эти клетки можно удалить или уничтожить.

См. HPV and HPV Testing для получения дополнительной информации по этой теме.

ВПЧ и другие виды рака

ВПЧ также вызывает рак полового члена, ануса, влагалища, вульвы, рта и горла.

Курение, которое также связано с этими видами рака, может работать с ВПЧ, повышая риск рака. Другие половые инфекции также могут увеличить риск того, что ВПЧ вызовет рак.

Вы можете получить более подробную информацию в HPV и Cancer .

Вакцины против ВПЧ

Вакцины теперь доступны для защиты детей и молодых людей от заражения основными типами ВПЧ, вызывающими рак. Вакцинация против ВПЧ может помочь предотвратить более 90% случаев рака. Эти вакцины одобрены для использования у женщин и мужчин и вводятся в виде серии инъекций (уколов).

Вакцины могут использоваться только для предотвращения инфекции ВПЧ — они не останавливают и не помогают лечить существующую инфекцию.Для максимальной эффективности вакцинация должна вводиться до того, как человек станет сексуально активным (вступит в половые отношения с другим человеком).

Рекомендации Американского онкологического общества по вакцинации против ВПЧ

• Вакцинация против ВПЧ наиболее эффективна при вакцинации мальчиков и девочек в возрасте от 9 до 12 лет.
• Дети и молодые люди в возрасте от 13 до 26 лет, которые не были вакцинированы или не получили все свои дозы, должны получить вакцину как можно скорее. Вакцинация молодых людей не предотвратит такое количество раковых заболеваний, как вакцинация детей и подростков.
• ACS не рекомендует вакцинацию против ВПЧ лицам старше 26 лет.

Подробнее см. Вакцины против ВПЧ .

Вирус Эпштейна-Барра (EBV)

EBV — это тип вируса герпеса. Это, вероятно, наиболее известно как вызывающее инфекционный мононуклеоз, часто называемый «мононуклеозом» или «болезнью поцелуев». Помимо поцелуев, ВЭБ может передаваться от человека к человеку при кашле, чихании или при совместном использовании питьевой или столовой посуды. Большинство людей в Соединенных Штатах инфицированы EBV к концу подросткового возраста, хотя не у всех развиваются симптомы моно.

Как и другие инфекции, вызванные вирусом герпеса, инфицирование ВЭБ продолжается всю жизнь, хотя у большинства людей симптомы отсутствуют в течение первых нескольких недель. EBV инфицирует и остается в определенных белых кровяных клетках в организме, которые называются B-лимфоцитами (также называемыми B клетками ). Не существует лекарств или других методов лечения, чтобы избавиться от ВЭБ, и нет вакцин, которые помогли бы предотвратить его, но инфекция ВЭБ не вызывает серьезных проблем у большинства людей.

Инфекция

EBV увеличивает риск заболевания раком носоглотки (рак области задней части носа) и некоторыми типами быстрорастущих лимфом, например лимфомой Беркитта.Это также может быть связано с лимфомой Ходжкина и некоторыми случаями рака желудка. Связанные с ВЭБ раковые заболевания чаще встречаются в Африке и некоторых частях Юго-Восточной Азии. В целом, очень немногие люди, инфицированные EBV, когда-либо заболевают этим раком.

Вирус гепатита B (HBV) и вирус гепатита C (HCV)

И HBV, и HCV вызывают вирусный гепатит, тип инфекции печени. Другие вирусы также могут вызывать гепатит (например, вирус гепатита А), но только HBV и HCV могут вызывать долгосрочные (хронические) инфекции, которые увеличивают вероятность рака печени.В Соединенных Штатах менее половины случаев рака печени связаны с инфекцией HBV или HCV. Но это число намного выше в некоторых других странах, где гораздо чаще встречаются и вирусный гепатит, и рак печени. Некоторые исследования также предполагают, что длительная инфекция ВГС может быть связана с некоторыми другими видами рака, такими как неходжкинская лимфома.

ВГВ и ВГС передаются от человека к человеку во многом так же, как и ВИЧ (см. Раздел о ВИЧ ниже) — через совместное использование игл (например, при употреблении инъекционных наркотиков), незащищенный секс или роды.Они также могут передаваться при переливании крови, но это редкость в Соединенных Штатах, поскольку донорская кровь проверяется на наличие этих вирусов.

Из двух вирусов инфекция HBV чаще вызывает симптомы, такие как гриппоподобное заболевание и желтуха (пожелтение глаз и кожи). Большинство взрослых полностью выздоравливают от инфекции HBV в течение нескольких месяцев. Лишь очень небольшая часть взрослых продолжает иметь хроническую инфекцию HBV, но этот риск выше у маленьких детей. Люди с хронической инфекцией ВГВ имеют более высокий риск рака печени.

ВГС с меньшей вероятностью вызывает симптомы, чем ВГВ, но с большей вероятностью вызывает хроническую инфекцию, которая может привести к повреждению печени или даже к раку. По оценкам, 3,2 миллиона человек в Соединенных Штатах имеют хроническую инфекцию ВГС, и большинство из них даже не подозревают, что у них она есть. Чтобы помочь найти некоторые из этих неизвестных инфекций, Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют всем людям, родившимся между 1945 и 1965 годами (а также некоторым другим людям с высоким риском), сдавать анализы крови для проверки на ВГС.(Более полный список лиц, которым следует пройти тестирование на ВГС, можно найти на веб-сайте CDC по адресу: www.cdc.gov/hepatitis/C/cFAQ.htm.)

После обнаружения инфекции можно использовать лечение и профилактические меры для замедления поражения печени и снижения риска рака. Инфекции гепатита B и C можно лечить с помощью лекарств. Лечение хронического гепатита С комбинацией лекарств в течение как минимум нескольких месяцев может избавить многих людей от ВГС. Для лечения хронического гепатита B также можно использовать ряд препаратов.Хотя они не излечивают болезнь, они могут снизить риск повреждения печени, а также могут снизить риск рака печени.

Существует вакцина для предотвращения инфекции HBV, но не вакцина от HCV. В Соединенных Штатах вакцина против HBV рекомендована всем детям. Он также рекомендуется взрослым, подверженным риску заражения. Сюда входят люди, инфицированные ВИЧ, мужчины, практикующие секс с мужчинами, потребители инъекционных наркотиков, люди в определенных групповых домах, люди с определенными заболеваниями и профессиями (например, работники здравоохранения) и другие.(Более полный список тех, кто должен получить вакцину против ВГВ, можно найти на веб-сайте CDC по адресу: www.cdc.gov/hepatitis/B/bFAQ.htm.)

Для получения дополнительной информации см. Рак печени .

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ, вирус, вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), не вызывает непосредственно рака. Но ВИЧ-инфекция увеличивает риск заболевания несколькими видами рака, особенно некоторыми из них, связанными с другими вирусами.

ВИЧ может передаваться через сперму, вагинальные жидкости, кровь и грудное молоко от ВИЧ-инфицированного человека.Известные пути распространения включают:

• Незащищенный секс (оральный, вагинальный или анальный) с ВИЧ-инфицированным
• Инъекции иглами или инъекционным оборудованием, ранее использовавшимся ВИЧ-инфицированным человеком
• Пренатальный (до рождения) и перинатальный (во время родов) контакт младенцев от ВИЧ-инфицированных матерей
• Грудное вскармливание матерями с ВИЧ
• Переливание продуктов крови, содержащих ВИЧ (риск заражения ВИЧ в результате переливания составляет менее 1 на миллион в США из-за анализа крови и скрининга доноров)
• Трансплантация органов от ВИЧ-инфицированного человека (доноры проходят тестирование на ВИЧ)
• Проникающие травмы или несчастные случаи (обычно укол иглой) у медицинских работников при уходе за ВИЧ-инфицированными пациентами или при работе с их кровью

ВИЧ — это , а не , передаваемый насекомыми, через воду или при случайном контакте, например при разговоре, рукопожатии, объятиях, кашле, чихании, или при совместном использовании посуды, ванных комнат, кухонь, телефонов или компьютеров.Он не передается через слюну, слезы или пот.

ВИЧ заражает и разрушает лейкоциты, известные как Т-хелперы, что ослабляет иммунную систему организма. Это может позволить процветать некоторым другим вирусам, таким как ВПЧ, что может привести к раку.

Многие ученые считают, что иммунная система также играет важную роль в атаке и уничтожении новообразованных раковых клеток. Слабая иммунная система может позволить новым раковым клеткам выжить достаточно долго, чтобы превратиться в серьезную, опасную для жизни опухоль.

ВИЧ-инфекция связана с более высоким риском развития саркомы Капоши и рака шейки матки. Это также связано с некоторыми видами неходжкинской лимфомы, особенно с лимфомой центральной нервной системы.

Другие типы рака, которые с большей вероятностью могут развиться у людей с ВИЧ-инфекцией, включают:

Некоторые другие, менее распространенные виды рака также могут с большей вероятностью развиваться у людей с ВИЧ.

Поскольку ВИЧ-инфекция часто протекает бессимптомно в течение многих лет, человек может долго болеть ВИЧ и не знать об этом.CDC рекомендует всем в возрасте от 13 до 64 лет хотя бы один раз пройти тестирование на ВИЧ в рамках обычного медицинского обслуживания.

Не существует вакцины для предотвращения ВИЧ. Но есть способы снизить риск заражения, например воздержаться от незащищенного секса или совместного использования игл с ВИЧ-инфицированным. Для людей с высоким риском заражения ВИЧ, таких как потребители инъекционных наркотиков и люди, чьи партнеры инфицированы ВИЧ, прием лекарств (в виде таблеток каждый день) — еще один способ снизить риск заражения.

Людям, уже инфицированным ВИЧ, прием препаратов против ВИЧ может помочь замедлить повреждение иммунной системы, что может помочь снизить риск заражения некоторыми из перечисленных выше видов рака.

Для получения дополнительной информации см. ВИЧ-инфекция, СПИД и рак.

Вирус герпеса человека 8 (HHV-8)

HHV-8, также известный как вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (KSHV), был обнаружен почти во всех опухолях у пациентов с саркомой Капоши (СК).