Деструктивная пневмония у взрослых: Гнойная деструкция легких у больных затяжной пневмонией

Особенности лечения деструктивной пневмонии в условиях терапевтического отделения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Psychophysiological diagnosis of sexual preference abnormalities: Methodical recommendations. — Moscow: FGBU « B.P. Serbsky GNTSSSP» of Russia’s Ministry of Health, 2013. — 20 p. (in Russian)

6. Voitsekh V.F. Suicidology. — Moscow: Mikfosh, 2008. -280 p. (in Russian)

7. Govorin N. V., Sakharov A. V., Gaimolenko A.S. The alcoholic factor in criminal aggression and auto-aggression. — Tomsk: Ivan Fedorov, 2009. — 184 p. (in Russian)

8. Gofman A.G., Rokhlina M.L. Border-line psychological abnormalities, complicated by dependence on psychotropic substances, in general and judicial and psychological practice: A Guide for Doctors. — Moscow: FGBU «B.P Serbsky GNTSSSP» of Russia’s Ministry of Health, 2002. — 44 p. (in Russian)

9. Yefremov V.S. Basics of Suicidology. — St. Petersburg.: Dialect, 2004. — 480 p. (in Russian)

10. Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Legal Psychiatry: College Textbook. — 4-th ed., revised and complemented. — Moscow: Norma, 2008. — 560 p. (in Russian)

11. Zhmurov V.A. Big Defining Dictionary of Psychiatric Terms. — Elista: Djangar, 2010. — 864 p. (in Russian)

12. Zhmurov V.A. Clinical Psychiatry. — Elista: Djangar, 2010. — 1272 p. (in Russian)

13. Polozhy B.S. Suicidal behavior (clinical-epidemiological

and ethno-cultural aspects). — Moscow: FGBU «B.P Serbsky GNTSSSP» of Russia’s Ministry of Health, 2010. — 232 p. (in Russian)

14. Polozhy B.S., Lazebnik A.I. Status update on the problem of suicidal behavior: analytical review. — Moscow: FGBU «B.P Serbsky GNTSSSP» of Russia’s Ministry of Health, 2010. — 48 p. (in Russian)

15. Tkachenko A.A., Vvedensky G.V., Yakovleva Ye.Yu., et al. Complex sexological and psychiatric expertise of the accused of multi-episodic sexual violations of law: Methodical recommendations. — Moscow: FGBU «A.A. Serbsky GNTSSSP» of Russia’s Ministry of Health, 2013. — 20 p. (in Russian)

16. Tkachenko А.А., Shishkov S.N. Juridical and psychiatric expertise on identifying sexual preference abnormalities in the context of Federal Law of29.02.2012, No 14-Ф3, «On Introduction of Amendments to the Criminal Code of the Russian Federation in Order to Strengthen Responsibility for Crimes of Sexual Character Committed against those under Age. Information Letter. — Moscow: FGBU «A.A. Serbsky GNT SSSP» of Russia’s MoHSD, 2012. — 10 p. (in Russian)

17. Tkachenko А.А. A Guide on Legal Psychiatry: a workbook / ed. by А.А. Tkachenko. — 2-nd ed., revised and complemented. — Moscow: Urait Publ., 2013. — 966 p. (in Russian)

Информация об авторах:

Вальздорф Елена Валерьевна — старший преподаватель кафедры теории и истории государства и права Байкальского государственного университета экономики и права, врач-психотерапевт, юрист, врач судебно-психиатрический эксперт Иркутского областного психоневрологического диспансера, 664003, г. Иркутск, ул. Ленина 11, корпус 5, каб. 102, e-mail: [email protected]; Рожкова Нина Юрьевна — доцент кафедры педагогики и информационных технологий Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, 664049, г. Иркутск, м-р Юбилейный 100, e-mail: [email protected].

Information About of the Authors:

Valzdorf Elena — senior lecturer department of theory and history of state and law Baikal National University of Economics and law,

psychotherapist, forensic psychiatric expert Irkutsk Regional Psychoneurologic Dispensary, jurist, 664003, Irkutsk, Lenina str. 11, corp. 5, office 102, e-mail: [email protected]; Rozhkova Nina — associate professor department of pedagogy and information technology of Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, e-mail: [email protected].

© ШВЕЦОВА Е.А., ЗИМИНА И.А., ФЕДОТОВА В.Н., АСНЕР Т.В., КАЗАКОВА Р.В., КАЛЯГИН А.Н. — 2014 УДК: 616.24-002.153-02:616-003.6-07

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ В УСЛОВИЯХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ

Екатерина Александровна Швецова1, Ирина Анатольевна Зимина1, Валентина Николаевна Федотова1, Татьяна Викторовна Аснер2, Рита Владимировна Казакова1-2, Алексей Николаевич Калягин1,2 (‘Иркутская городская клиническая больница №1, гл. врач — Л.А. Павлюк; 2Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра пропедевтики внутренних болезней,

зав. — д.м.н. А.Н. Калягин)

Резюме. В статье обсуждаются трудности ведения больных с внебольничными пневмониями, осложнёнными развитием лёгочной деструкции. Приводится собственное клиническое наблюдение по данному вопросу. Ключевые слова: внебольничная пневмония, деструктивная пневмония, клиническое наблюдение.

FEATURES OF DESTRUCTIVE TREATMENT OF PNEUMONIA IN A THERAPEUTIC DEPARTMENT

E.A. Shvetsova1,1.A. Zimina1, V.N. Fedotova1, T.V. Asner2, R.V. Kazakova1-2, A.N. Kalyagin1,2 (Irkutsk City Clinical Hospital №1; 2Irkutsk State Medical University, Russia)

Summary. The paper discusses the difficulties of patients with community-acquired pneumonia, complicated by the development of lung destruction. Provides its own clinical observation on the subject.

Key words: community-acquired pneumonia, necrotizing pneumonia, clinical observation.

Внебольничная пневмония — это острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы [3].

Пневмонии относятся к числу наиболее распространённых острых инфекционных заболеваний. Заболеваемость

внебольничной пневмонией у взрослых (>18 лет) колеблется от 1-11,6% у лиц молодого и среднего возраста до 25-44% в старших возрастных группах (>65 лет) [3].

Внебольничная пневмония характеризуется серьезным прогнозом. По данным ВОЗ, она занимает 4-5-е место в структуре причин смертности. Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, находящихся на амбулаторном лечении. В то же время

у госпитализированных больных она возрастает до 2-5%. У лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случаях тяжёлого течения пневмонии этот показатель достигает 1530% [3].

Прогноз при внебольничной пневмонии определяется возрастом больных, характером и тяжестью сопутствующей патологии, а также наличием осложнений. К осложнениям внебольничной пневмонии относятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис и септический шок, экстрапульмональ-ные очаги инфекции (менингит и абсцесс мозга, эндокардит), миокардит, перикардит.

Диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса лёгкого является актуальной проблемой современной радиологии. Абсцесс легкого — это ограниченный участок легочного некроза инфекционной этиологии с единственной или доминирующей полостью размером 2 мм и более. При наличии множественных полостей или солитарной полости менее 2 см в диаметре используют термин «некротизирую-щая, или деструктивная пневмония» [1,3].

В последние годы сохраняется тенденция к увеличению числа больных с острыми гнойными процессами в легких, к которым относятся деструктивная пневмония и острый абсцесс лёгкого [1]. Отмечается неуклонный рост заболеваемости и смертности лиц трудоспособного возраста. Временная потеря трудоспособности при этих заболеваниях зарегистрирована в 30-40% случаев. Инвалидизация составляет до 5,3-23%. Летальность при деструктивной пневмонии достигает 15%, при остром абсцессе лёгкого — от 25 до 28% [1,3].

Этиологические факторы деструктивной пневмонии и абсцесса лёгкого зачастую представлены Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus spp. и анаэробами полости рта. Даже на фоне антибактериальной монохимиотерапии стационарная смертность от деструктивной пневмонии составляла 7-8%, а в группе больных с комбинированной терапией — 1-3% [5]. Золотым стандартом диагностики деструктивной пневмонии является компьютерная томография, которая должна проводится своевременно [4]. Важным является вопрос правильного подбора антибактериальной терапии [2].

Приводим клинический случай благоприятного исхода деструктивной пневмонии.

Больная С., 43 года, доставлена 09.08.2014 г. скорой помощью в ИГКБ №1 в тяжёлом состоянии, со спутанным сознанием, в пассивном положении, при осмотре контакту не доступна. Со слов родственников в течение 2-х дней принимала амоксициллина/клавулонат. Со слов родных, в течение суток беспокоит онемение пальцев рук, отёк губ, лица, затруднённое дыхание, во время транспортировки врач скорой помощи зарегистрировал эпизод апноэ, потерю сознания. В приёмно-диагностическом отделении при осмотре дежурным терапевтом объективно: астенической конституции, отёк губ, лица, подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно, костно-суставная система не изменена, SPO2 96%, экскурсия нижних краёв лёгких по лопаточной линии 6 см с обеих сторон, частота дыхания 20/мин, аускультативно дыхание ослабленное везикулярное, побочных дыхательных шумов нет, тоны сердца правильного ритма, 90 в минуту, пульс на артериях слабого наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Язык чистый влажный. Живот обычной формы и величины, симметричный. Грыжевые выпячивания отсутствуют. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень по краю рёберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, селезёнка не пальпируется, безболезненная. Поясничная область не изменена. Симптом поколачивания поясничной области отрицательный с обеих сторон. В анализах крови выявлены анемия (Hb 98 г/л) и гипергликемия (11,6 ммоль/л). С диагнозом: Анафилактический шок на антибактериальные препараты (амоксициллина/клавулонат), анемия неуточнённого генеза больная госпитализирована в реанимационное отделение. В условиях отделения в/в введён хлоропирамин 2 мл, преднизо-лон 90 мг, кристаллоиды (раствор Рингера, глюкоза) в объёме 1500 мл. На фоне чего отёки на лице уменьшились, больная пришла в сознание и вечером 10.08.2014 г. больная переведена в терапевтическое отделение.

При осмотре лечащим врачом 11.08.2014 г., больная жалуется на слабость, сухость во рту, боли в грудной клетке при дыхании слева. Из анамнеза выяснено, что при плановой флюорографии грудной клетки была заподозрена пневмония, для её исключения 07.08.2014 г. выполнена рентгенография грудной клетки в двух проекциях, диагноз был подтверждён и участковым терапевтом назначено антибактериальное лечение (амоксициллин/клавуланат 1000 мг) и амброксол. Больная вечером 07.08.2014 г. начала лечение, а 09.08.2014 г. на фоне приёма амоксициллина/клавуланата в 16.00 появилось пощипывание в руках, затем в ногах, после стало щипать лицо, онемел язык. В дальнейшем отекли губы, язык. Дополнительно было установлено, что в 1989 г. перенесла туберкулёз лёгких. Из объективных данных: состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение малоактивное, рост 165 см, масса тела 57 кг, ОТ — 74 см, ИМТ — 20,9 г/м2. Кожные покровы бледные. Отёков нет. Питание удовлетворительное. Варикозного расширения вен нижних конечностей нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Молочные железы без особенностей. Щитовидная железа не увеличена. Грудная клетка правильной формы. Перкуторный звук над лёгкими ясный. Дыхание везикулярное, ослаблено слева, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД 16/минуту. SPO2 97%. Граница сердца в пределах нормы. Тоны при аускультации приглушены, правильного ритма, 106 в минуту, АД 100/70 мм рт.ст. Пищеварительная и мочевыделительная системы без особенностей. Выставлен диагноз: побочное действие лекарств в виде псевдоаллергического отёка Квинке. Непереносимость амоксициллина/ клавуланата. Анемия лёгкой степени тяжести, неясного генеза.

Из лабораторных данных: в анализе мочи протеинурия (0,009-0,035-0,082 г/л), в пробе Нечипоренко: лейкоцитов 360000, эритроцитов — 6000/мл. Определяется высокий уровень фибриногена, С-реактивного белка (19,89 мг/л), СОЭ 55 мм/ч. Трансферин снижен (164,10 мг/дл), ферритин повышен (535,20 нг/мл). Высокий уровень глюкозы в крови и моче, гли-кированный гемоглобин 9,9%.

12. 08.2014 г. выполнена мультиспиральная компьютерная томография грудной клетки и выявлены метатуберкулёзные изменения верхушки правого лёгкого, абсцессы левого лёгкого (в проекции S3;S6 слева, определяются округлой формы полости, размерами 24,6 и 16,4 мм с перифокальной инфильтрацией, с наличием гиподенсивного содержимого 30 ед. Н). В этот же день больная проконсультирована фтизиатром: пневмония нижней доли левого лёгкого с деструкцией (язычковые сегменты). Назначена антибактериальная терапия (ванкомицин 1,0 2 р/д в/в кап, метронидазол 100,0 в/в кап. 2 р/д). 18.08.2014 г. проведена фиброларинготрахеобронхоско-пия: двусторонний диффузный эндобронхит 1 степени интенсивности воспаления. При ПЦР промывных вод бронхов M. tuberculosis не обнаружены.

Учитывая стойкие высокие уровни гликемии, выставлен диагноз впервые выявленного сахарного диабета 2 типа (индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглоби-на<6,5%). Назначена инсулинотерапия по базисно-болюсной схеме, на фоне терапии уровень глюкозы нормализовался и больная переведена на пероральный приём метформина в дозе 500 мг.

На фоне нормализации уровня гликемии и эффективной комбинированной эмпирической антибактериальной терапии (возбудитель не выделен) стала отмечаться позитивная динамика симптомов. На месте деструктивных очагов в лёгочной ткани сформировался пневмофиброз, СОЭ снизилось до 15 мм/ч, нормализовался уровень фибриногена и С-реактивного белка.

18.09.2014 г. больная выписана с выздоровлением на амбулаторный этап лечения с диагнозом: внебольничная левосторонняя полисегментарная деструктивная пневмония тяжёлой степени, неутонченного возбудителя. Двусторонний диффузный эндобронхит 1 степени интенсивности воспаления. Анемия хронического заболевания средней тяжести. Отёк Квинке (09.08.2014 г.): непереносимость амоксицил-лина/клавуланата. Впервые выявленный сахарный диабет 2 типа (индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина < 6,5%). Инфекция мочевых путей. ХБП С 2.

Итак, своевременно диагностированная с помощью компьютерной томографии деструктивная пневмония и пра-

вильно выбранное на стационарном этапе лечение, в том числе, направленное на коррекцию важнейшего фактора

ЛИТЕРАТУРА

1. Дунаев А.П. Современная лучевая диагностика деструктивной пневмонии и острого абсцесса легкого: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2014. — 24 с.

2. Литвинова Т.И. Фармакоэкономические аспекты антибактериальной терапии деструктивных пневмоний // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2007. — T. 71. №4. — С.30-33.

3. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: пособие для врачей / Российское респираторное общество, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). — М., 2010. — 54 с.

4. Шейх Ж.В., Дунаев А.П., Дребушевский Н.С. и др. Компьютерная томография в диагностике деструктивной пневмонии // Медицинская визуализация. — 2012. — №1. — С.76-82.

5. Cameron E.W. J., Appelbaum P.C., Pudifin D., et al. Characteristics and management of chronic destructive pneumonía // Thorax. — 1980. — Vol. 35. — P.340-346.

риска — высокого уровня гликемии, играет принципиальную роль в определении прогноза больных.

REFERENCIS

1. Dounaev A.P. Modern radiation diagnosis of necrotizing pneumonia and acute lung abscess: Thesis PhD. — Moscow, 2014. — 24 p. (in Russian)

2. Litvinova T.I. Pharmacological economic aspects of antibacterial therapy of destructive pneumonias // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). — 2007. — Vol. 71. №4. — P.30-33. (in Russian)

3. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S., et al. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for diagnosis, treatment and prevention: a manual for physicians. -Moscow, 2010. — 54 p. (in Russian)

4. Sheikh Zh.V., Dunaev A.P., Drebushevskiy N.S., et al. Computer Tomography in the Diagnosis of Pneumonia Destructive // Meditsinskaya visualisatsia. — 2012. — №1. — P.76-82. (in Russian)

5. Cameron E.W. J., Appelbaum P.C., Pudifin D., et al. Characteristics and management of chronic destructive pneumonia // Thorax. — 1980. — Vol. 35. — P.340-346.

Информация об авторах:

Швецова Екатерина Александровна — врач-терапевт, 664046, Иркутск, ул. Байкальская, 118, e-mail: [email protected]; Зимина Ирина Анатольевна — заведующая терапевтическим отделением; Федотова Валентина Николаевна — врач-терапевт; Аснер Татьяна Викторовна — доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, к.м.н., 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, тел. (3952) 229933, e-mail: a1951t@ya. ru; Казакова Рита Владимировна — ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней; Калягин Алексей Николаевич — заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н.,

e-mail: [email protected].

Information About the Authors:

Shvetsova Ekaterina — physician, 664046, Russia, Irkutsk, Baykalskaya str., 118, e-mail: [email protected]; Zimina Irina -Head of therapy department; Fedotova Valentina — physician; Asner Tatiana — Associate Professor, Department of Internal Medicine Propaedeutics, MD, PhD, 664003, Russia, Irkutsk, Krasnogo Vosstania str., 1, tel. (3952) 229933, e-mail: [email protected]; Kazakova Rita V. — Assistant of the Department of Internal Medicine Propaedeutics; Kalyagin Alexey — Head of the Department of Internal Medicine Propaedeutics, MD, PhD, DSc, Professor, e-mail: [email protected].

ПЕДАГОГИКА

© ФРОЛОВ А. П., БЕЛОБОРОДОВ В.А. — 2014 УДК 378(07.07):617-089

ИНТЕРАКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ОБУЧЕНИЯ НА ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЯХ ПО ПРЕДМЕТУ «ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ»

Александр Петрович Фролов1-2, Владимир Анатольевич Белобородое1 (‘Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра общей хирургии с курсом урологии, зав. — д.м.н., проф. В.А. Белобородов; 2Иркутский филиал Российского государственного университета физкультуры, спорта и молодежной политики, директор — д.п.н., проф. Е.В. Воробьева)

Резюме. В статье проведен анализ применения интерактивных технологий обучения на практических занятиях по общей хирургии. Показано, что увеличение доли интерактивных форм обучения на практическом занятии положительно влияет на освоение учебного материала студентом, повышает его творческий потенциал и эффективность использования полученных знаний. Проведение занятия с использованием интерактивных технологий требует от преподавателя творческого подхода в организации проведения занятия.

Ключевые слова: интерактивные методы обучения, практические занятия, общая хирургия.

INTERACTIVE TEACHING METHODS AT THE PRACTICAL CLASSES IN GENERAL SURGERY

A.P. Frolov1-2, V.A. Beloborodov1 (Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk Branch of Russian State University of Physical Education,

Sport, Youth and Tourism, Russia)

Summary. The use of interactive teaching methods at the practical classes in general surgery is analyzed. The increase

Деструктивная пневмония у взрослых: осложнения, лечение и симптомы

Деструктивная пневмония — это острая форма воспаления легких, которая характеризуется тяжелым гнойно-воспалительным процессом и большим количеством осложнений. Болезнь чрезвычайно опасна и требует срочной госпитализации и оперативного лечения.

Причины и клиническая картина заболевания

Деструктивная пневмония чаще всего возникает осенью и весной, в период повышенной влажности и ослабленности иммунитета. Первичной причиной болезни служит патогенный штамм стафилококка и целый ряд микроорганизмов, которые, пользуясь уязвимостью тела, усугубляют воспаление легких. Бактерии проникают в орган, быстро размножаясь и образовывая гнойнички.

Помимо стафилококка, возбудителями являются:

• грипп;
• вульгарный протей;
• энтеробактерии;
• клебсиеллезная инфекция;
• парагрипп;
• синегнойная палочка;
• аденовирусы.

Особую опасность болезнь представляет для ребенка. Деструктивная пневмония составляет около 10% от всех детских видов воспалений легких. Две трети больных приходится на возраст до 5 лет.

Причинами развития заболевания у детей являются:

1. Плохие условия проживания: сырость, недостаточная проветриваемость помещения, близость подвала.
2. Частые и долгие периоды болезни ОРВИ: гриппом, респираторно-синцитиальной или риновирусной инфекцией.
3. Недоношенность.
4. Приобретенная или врожденная иммунная недостаточность.
5. Неправильное лечение антибиотиками и лекарственными средствами.
6. Прием синтетических глюкокортикостероидов.
7. Сепсис и заражение крови.
8. Антенатальная или интранатальная асфиксия.
9. Родовая травма ребенка.

Факторы, влияющие на возникновение болезни у взрослых, почти не отличаются от детей. К ним только добавляются дополнительные:

1. Частое употребление спиртных напитков.
2. Курение.
3. Травмы легких и грудины.
4. СПИД и ВИЧ-инфекции.
5. Наркомания.
6. Гепатит.
7. Постоянные стрессы, усталость и нервное состояние.
8. Прием гормональных средств.
9. Общее ослабление организма после курса химиотерапии.
10. Вредные условия труда и проживание возле заводов и фабрик, загрязняющих воздух.
11. Сахарный диабет.
12. Любые болезни, разрушающие иммунитет.

При возникновении воспаления происходит инфицирование легких через бронхи, при попадании микроорганизма в кровь или лимфу.

В легочной ткани образуются гнойные скопления и буллы (области, заполненные воздухом), которые при развитии болезни прорываются в плевральную полость, вызывая плеврит и пневмоторакс.

Иногда гнойники способствуют возникновению сепсиса, располагаясь возле сосудов и расплавляя их. Болезнь делится на две стадии. На первом этапе поражается одна сторона легких или распространяются несколько локальных воспалений. На второй стадии происходит развитие на фоне других инфекций. Воспаление поражает две стороны легких, вызывает сердечную и сосудистую недостаточность.

к оглавлению ↑

Симптомы развития

При возникновении первично-бактериальной деструктивной пневмонии, симптомы начинают проявляться уже на 2-3 день. У больных резко ухудшается состояние, воспаление легких стремительно набирает обороты.

Симптомы включают в себя:

1. Быстрый рост температуры тела до 39-40 градусов в независимости от времени дня.
2. Снижение работоспособности.
3. Появление боли в костях и суставах.
4. Проблемы со стулом.
5. Тошнота и рвота.
6. Сильные головные боли.
7. Постоянная усталость.
8. Гипертермия.
9. Сухой кашель, перерастающий в мокрый или гнойно-слизистый.
10. Кровохарканье.
11. Возникновение сердечной и дыхательной недостаточности.
12. Сильное потоотделение.
13. Неадекватность поведения.
14. Одышка.
15. Частое дыхание.

Больные, особенно дети, плохо спят, мечутся по постели, стонут. Симптомы схожи с шоком, человек часто и быстро дышит, ускоряется сердцебиение, его знобит. Также для болезни характерен бледно-землистый цвет лица и холодный, липкий от пота лоб. Больному тяжело лежать, он всее чаще принимает сидячее положение.

Для вирусо-бактериальной деструктивной пневмонии характерно быстрое развитие легочной недостаточности, сильных болей в горле и бронхах, кашлем с мокротой.

Самая тяжелая форма заболевания — септическая деструктивная пневмония, при которой микроорганизмы попадают в кровь. Еее симптомы следующие:

1. Температура тела 38-39 градусов.
2. Легочная и сердечная недостаточность.
3. Скопление газов в кишечнике.
4. Неврологические расстройства.
5. Нарушение микроциркуляции.

На самой тяжелой стадии, когда болезнь дает метастазы на соседние ткани происходит:

1. Резкий сброс веса.
2. Частые потери сознания.
3. Нарушение обмена веществ организма.
4. Диспепсические расстройства.

Дети переносят болезнь намного хуже взрослых, поэтому именно у них диагностируется большое количество тяжелых осложнений. При обнаружении воспаления, ребенка сразу доставляют в больницу.

к оглавлению ↑

Диагностика

Метод постановки диагноза включает в себя целый комплекс анализов и исследований. Ошибки быть не должно, от вида пневмонии зависит курс лечения, его неправильное назначение поставит здоровье и жизнь пациента под угрозу.

Методы определения данного заболевания включают:

1. Физический осмотр больного. Простукивание и прослушивание легких, слышатся сильные влажные хрипы. Грудная клетка деформирована.
2. Выявление симптомов.
3. Изучение медицинской карты. Если человек уже болен другим видом пневмонии, но лечение не оказывает эффективного результата, это может означать, что первоначальный диагноз был поставлен неверно.
4. Лабораторный анализ мочи, мокроты и крови. Исследуется концентрация белка, лейкоцитов, эритроцитов и других веществ. На основе данных делается вывод о наличии деструктивной пневмонии.
5. Рентгенография. На ней четко просматриваются тени около сердца, видны очаги заболевания, буллы, воздух в легких.
6. Ультразвуковое исследование зоны плевры. Указывает на наличие жидкости, ее количество и расположение.
7. Прокол в область плевры. Выполняется с помощью шприца с иглой и длинной трубки из резины. Вещество из плевральной зоны отправляется на бактериологический посев для дальнейшего исследования на микроорганизмы.
8. Бронхоскопия. Через рот или нос пациенту под наркозом вводят специальный прибор в виде длинной трубки с камерой. Врач наглядно видит все произошедшие изменения в легких.
9. Плевроскопия. Введение торакоскопа через разрез стенки грудной клетки для раскрытия легкого. Применяется при острой стадии заболевания.
10. Бронхография. Исследование больных органов рентгеном с помощью контрастного раствора, помещенного в пациента.

Диагностика проводится на начальной стадии заболевания, на вторичной и после выздоровления. Таким образом, здоровье пациента всегда будет под контролем для избежания тяжелых осложнений. Также диагностика необходима для подбора методов восстановления после лечения.

С чем можно перепутать симптомы деструктивной пневмонии:

1. Острый аппендицит.
2. Ложные диафрагмальные грыжи.
3. Воспаление брюшины.
4. Напряженный пневмоторакс.
5. Непроходимость кишечника.
6. Туберкулез.
7. Кисты легких.

Большинство симптомов данных заболеваний совпадает с деструктивной пневмонией, что приводит к неправильному подбору плана лечения. Поэтому врач должен комплексно оценивать признаки болезни и внимательно обследовать пациента. Решающим фактором станет флюорография или рентген легких.

к оглавлению ↑

Лечение и реабилитация

При подтверждении диагноза, больного сразу направляют в больницу. Там врач индивидуально составляет долгосрочный план лечения. Как правило, он включает в себя:

1. Системную антибактериальную терапию противомикробными препаратами.
2. Дезинтоксикационное лечение, которое устраняет ядовитые вещества из организма. В нее входит кислородотерапия и гипербарическая оксигенация.
3. Хирургическую операцию паллиативного вида, помогающую устранить гной и очистить плевру и бронхи.
4. Посиндромное лечение с учетом полиорганных нарушений.
5. Восстановление иммунной системы организма.
6. Лечение пациента в реанимации, затем его перевод в общую или отдельную палату.
7. Реабилитационная терапия.
8. Выписка пациента и дальнейший контроль его состояния здоровья.

На первом этапе заболевания назначают курс лечения антибиотиками широкого спектра действия. К ним относятся:

1. Цефотаксим
2. Гентамицин.
3. Амовикомб.
4. Цефтриаксон.
5. Панклав.
6. Метронидазол.
7. Фибелл.
8. Кламосар.
9. Метрагил.
10. Ампициллин с сульбактамом.
11. Эритромицин.

Сначала их вводят внутривенно, затем, когда состояние пациента улучшается и температура падает, больной начинает принимать препараты в таблетках. Чаще всего это происходит через 3-4 дня после начала лечения.

Все препараты назначаются только после пробы на чувствительность, так как возбудитель болезни крайне восприимчив. Самостоятельно принимать лекарства нельзя.

Антибиотики не смешивают, если спустя 1-2 дня эффекта не наблюдается, его заменяют на другой. В редких случаях при тяжелой степени деструктивной пневмонии пациенту прописывают два вида лекарственных препаратов одновременно.

Затем проводят дезинтоксикационную и инфузионную терапию, которая насыщает организм глюкозой и белками. Лечение антибиотиками занимает 1-2 недели в зависимости от характера деструктивной пневмонии.

На вторичной стадии лечение становится более радикальным. Больному делают торакоцентез в плевральную область, то есть вставляют трубку между ребрами и выкачивают через нее, в зависимости от необходимости, гной, жидкость или воздух. Для контроля за правильным положением дренажа выполняют рентгенографию. Затем пациенту промывают полость бронхов и обрабатывают ее антисептиком.

Если никакой метод не помогает, применяют видеоассистированное торакоскопическое лечение. Врач визуально контролирует процесс санации легких от жидкости и гноя. В течение данного способа лечения необходимо избавляться от мокроты, так как она затруднит работу специалиста. В крайнем случае применяют катетеризацию пораженного бронха, в который вводят раствор муколитических препаратов, например, Ацетилцистеин или Амбробене.

Эти меры применяют только если:

• возникли сильные кровотечения в легких;
• развилась киста;
• сформировался абсцесс органа;
• появился панцирный плеврит;
• лечение свищей в бронхах не привело к успеху.

Данные осложнения возникают лишь у 1% заболевших, а с развитием современной медицины риск их возникновения снижается с каждым годом.

Особенности:

1. Если у пациента сформировалась сердечная или сосудистая недостаточность, то ему прописывают курс сердечными лекарственными препаратами: Дигитоксином, Строфантином и Коргликоном.
2. Для уменьшения риска возникновения тромбов назначают антикоагулянты.
3. При развитии пиопневмоторакса, проводят полное дренирование плевры.

После того как пациент начал идти на поправку, начинается процесс реабилитации. Больному постепенно отменяют прием антибиотиков и назначают пробиотики для общего улучшения состояния организма. Затем прописывают физиотерапию, массаж, занятия дыхательной гимнастикой.

Общий срок лечения и нахождения в больнице составлять 1-4 недели.

В течение полугода после выписки пациенту необходимо каждые 3 месяца проходить профилактический осмотр. Для улучшения состояния пациента рекомендовано посещение специальных курортов и санаториев.

к оглавлению ↑

Опасность и профилактика заболевания

Осложнения деструктивной пневмонии включают в себя несколько тяжелых заболеваний. К ним относятся:

1. Возникновение легочной кисты.
2. Хронические типы недостаточности. Сосудистая, сердечная, печеночная.
3. Абсцесс легких.
4. Пахиплеврит.
5. Заражение крови, которое может привести к поражению органов и ампутации некоторых частей тела.
6. Переход воспаления легких в хроническую форму.

Для того чтобы избежать возникновения деструктивной пневмонии требуется придерживаться некоторых предупреждающих мер. Профилактика делится на неспецифическую и специфическую.

К первой относится:

1. Здоровое питание и активный образ жизни.
2. Поддержка баланса витаминов и минералов в организме. Присутствие в ежедневном рационе белков, жиров и углеводов.
3. Частое проветривание комнат в доме. По возможности не стоит покупать квартиру в близости от подвала.
4. Укрепление иммунитета.
5. Только профессиональное лечение антибиотиками. Назначать их самостоятельно не рекомендовано.
6. Избежание контактов с больными вирусной инфекцией, ношение ватно-марлевых или медицинских повязок в период обострения гриппа и ОРВИ.
7. Своевременное обращение к врачу при подозрении на любую болезнь.

К специфической профилактике относят пневмококковую прививку, сделанную тем, кто часто болеет гриппом и ОРВИ. Она вырабатывает антитела, помогающие иммунитету бороться с возбудителем данного заболевания.

При соблюдении всех рекомендаций врача и своевременном лечении, организм человека полностью восстанавливается. Легкие и плевра сохраняют свою жизнедеятельность. Однако во избежание рецидива необходимо регулярно проходить обследование и делать флюорографию.

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii. ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Загрузка…

Деструктивная пневмония: что это такое и основные симптомы, на что указывает код МКБ-10 и лечение бронхогенной и септической форм у взрослых

Деструктивная пневмония – это тяжёлая форма воспаления лёгких, при которой происходит некроз тканей. Такая разновидность пневмонии подразумевает гнойное расплавление участка легкого и неразрывно связана с осложнениями.

Очень часто на фоне болезни образуются абсцессы и буллы (о них ниже), которые прорываясь в плевральную область, приводят к различным осложнениям.

Что это такое?

В большинстве случаев деструктивная пневмония – это вторичный патологический процесс и развивается он на фоне уже имеющейся лёгочной патологии. Некроз легочного очага приводит к формированию абсцессов и булл. Стенка этих гнойных образований не всегда удерживает экссудат, поэтому содержимое прорывается либо в плевральную полость, либо в бронхи.

Справка. Буллы – это образования в виде воздушных пузырьков в ткани легких.

В МКБ-10 не выделяют деструктивную пневмонию как отдельную нозологическую единицу. Поэтому при постановке данного диагноза код будет указывать на возбудителя:

• J13. Пневмония, вызванная St. pneumoniae,
• J14. Пневмония, инициированная H. influenzae,
• J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

Если воспалительный процесс подразумевает уже сформированную гнойную полость, то говорят об абсцессе лёгкого (J85).

Этиология и патогенез

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию лёгочной ткани, чаще принадлежат к грамотрицательным (протей, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла). При микробиологическом исследовании выделяют и ассоциации со стафилококком. Особенностью деструктивной пневмонии является преобладание среди микроорганизмов-провокаторов устойчивых к антибиотикам форм бактерий, включая MRSA.

Деструкция, разрушение или некроз участка легкого включает ряд последовательных событий. На начальной стадии воспаления в клетках происходят дистрофические, но обратимые изменения. Затем на стадии некробиоза разрушительные процессы в клетках, обусловленные токсинами бактерий, ведут к аутолизу гнойному расплавлению собственными ферментами.

Некроз в легких называют колликвационным, исход у которого двоякий: формирование гнойной полости или образование кисты (буллы).

Микроорганизмы могут попадать в очаг воспаления с вдыхаемым воздухом из верхних дыхательных путей, то есть бронхогенным путём, либо гематогенным из имеющегося гнойного очага в организме.

К факторам, которые могут привести к деструкции относят:

• пожилой возраст,
• соматическая патология в стадии декомпенсации,
• хронические заболевания легких,
• снижение иммунитета,
• наличие вирусной или хламидийной, микоплазменной инфекции,
• курение,
• неконтролируемый длительный приём антибиотиков или частая их смена.

Абсцессы ограничивают очаг воспалённой ткани от здоровой путем формирования капсулы, содержат внутри гной и волокна фибрина. В процессе заживления происходит замещение расплавленной ткани рубцом. Буллы содержат воздух и имеют форму кист.

Симптомы у взрослых

В зависимости от пути проникновения патогенной флоры в легкие, симптоматика может отличаться. Так, выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (гематогенную, септическую) деструкции.

Справка. Деструкция лёгких – это гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, протекающее с разрушением ткани в очаге воспаления и заменой её на соединительную (по типу рубца).

Бронхогенная

Начало острое, часто развивается на фоне уже имеющегося воспаления в виде суперинфекции. Первые проявления такой формы пневмонии:

• резкое ухудшение состояния,
• симптомы системной воспалительной реакции (рост температуры, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ),
• симптоматические нарушения со стороны ЦНС и ЖКТ,
• боли в грудине,
• одышка.

На начальных стадиях специфическая картина пневмонии смазана. Поэтому диагностика зачастую затруднена.

По мере образования абсцесса может наступать период «мнимого благополучия» за счет инкапсуляции гноя.

Этап заболевания характеризуется стиханием проявлений интоксикации. Дальнейший ход воспаления может развернуться следующим образом:

1. Образование буллы, которая рассасывается через несколько месяцев.
2. Прорыв абсцесса в бронхи – отхождение мокроты полным ртом, дренирование полости по бронху.
3. Прорыв абсцесса в плевральную полость – пиопневмоторакс.

Наиболее неблагоприятным исходом является прорыв абсцесса в плевральную полость. При дренировании гноя в бронх наблюдается облегчение состояния больного.

Гематогенная (септическая)

Вторичная деструкция лёгочной ткани считается одной из форм проявления сепсиса. У таких пациентов имеется длительное гнойно-воспалительное заболевание любого органа в анамнезе, состояние почти всегда тяжёлое. Основная причина – закупорка мелких сосудов лёгких эмболами из разрушенных тканей, проникших по венам. Это ведёт к нарушению кровообращения и провоцирует некроз.

Начальная стадия заболевания по клиническим проявлениям схожа с бронхогенной деструкцией. Однако процесс имеет неблагоприятный прогноз, и риск летального исхода высок за счет септического состояния. При гематогенной форме буллы практически никогда не образуются. При дренировании абсцесса в полость бронха отделяется большое количество гнойной мокроты.

Основные проявления диагностируются в основном с помощью рентгенографии и КТ.

В крайне тяжёлых случаях развиваются осложнения со своими специфическими симптомами.

Лечение деструкции легких

После установленного диагноза проводят стандартную терапию пневмонии. При выборе антибиотиков предпочтение отдают комбинациям препаратов для улучшения терапевтического эффекта и снижения риска летального исхода. Чаще всего одновременно назначают препараты из группы β-лактамов и макролидов, либо респираторные фторхинолоны с цефалоспоринами III поколения. Приходится назначать и резервные антибиотики.

Лечение проводится в стационаре, а антибактериальные препараты первые 3-5 дней вводятся парентерально. Также проводят симптоматическую, патогенетическую и дезинтоксикационную терапию.

При деструктивной пневмонии, образовавшемся абсцессе, показано хирургическое лечение. Его проводят в ситуациях, угрожающих жизни больного. Выделяют строгие показания для проведения операции:

• кровотечение,
• напряженный пиопневмоторакс,
• прогрессирующая флегмона груди, особенно гнилостная,
• угроза асфиксии при большом количестве мокроты.

Любое хирургическое вмешательство – это дополнительный стресс для иммунной системы и организма в целом. Поэтому оперативные мероприятия проводятся по строгим показаниям.

В качестве методик «малой хирургии» проводят дренирование полости абсцесса для предотвращения осложнений в виде пиопневмоторакса.

Обратите внимание! Общеукрепляющие мероприятия, в том числе и лечебную физкультуру, проводят только после стабилизации состояния.

Осложнения

Среди возможных осложнений особое место занимают:

• сепсис,
• инфекционно-токсический шок,
• формирование вторичных гнойных очагов в других органах,
• пиопневмоторакс,
• пневмоторакс,
• эмпиема плевры,
• кровотечение.

Пиопневмоторакс – одновременное скопление в плевральной полости газа (воздуха) и гноя. Осложнение развивается при разрыве капсулы абсцесса в плевральную полость. Клиническая картина специфична и зависит от скорости процесса. В тяжёлых случаях появляется интенсивная боль в грудной клетке, коллаптоидное состояние (падение АД, бледность, холодный липкий пот и др). Иногда симптоматика напоминает синдром острого живота и перитонит. Такое состояние требует экстренного хирургического вмешательства в комплексе с интенсивной терапией.

На рентгенограмме визуализируется скопление воздуха у верхушки, гноя  в нижних отделах плевральной полости.

Небольшие объемы пиопневмоторакса описываются стертой клиникой и заметны только на рентгенограмме.

Пневмоторакс – состояние, при котором происходит проникновение воздуха в плевральную полость. При деструктивной пневмонии пневмоторакс закрытый. Эта форма отличается стремительным течением и прогрессирующими симптомами дыхательной недостаточности. Основной метод лечения – оперативный.

В случае быстрого поступления воздуха возникают:

• резкие колющие боли в грудной клетке,
• нарастает одышка,
• сухой кашель,
• сердцебиение,
• цианоз,
• возможен коллапс.

Визуально отмечается выбухание межрёберных промежутков. Процесс может быть ограничен спайками либо быть тотальным. Последний протекает тяжелее и стремительнее.

Эмпиема плевры – это скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Развивается на фоне имеющейся пневмонии. Проявляется постоянными болями в грудной клетке, ухудшением общего состояния. Эмпиема может лечиться курсом антибиотиков, однако, если положительного эффекта не наблюдается, проводят торакоцентез или более сложные хирургические манипуляции, в том числе и эндоскопические.

Кровотечение развивается достаточно редко, но является серьёзной угрозой жизни. Явные кровотечения проявляются кровохарканьем и требуют немедленного устранения источника оперативным путём.

Заключение

Деструктивная пневмония одна из тяжёлых форм воспаления, которая требует стационарной помощи. Разрушение участка легкого с формированием гнойной полости и последующим рубцеванием в значительной степени снижает качество жизни пациента в будущем. Это серьезное инфекционное заболевание подрывает иммунитет и может привести к осложнениям генерализованного характера. Своевременное обращение к специалисту при симптомах заболеваний легких позволит избежать деструктивного процесса.

Загрузка…

Деструктивная пневмония — код по мкб-10, клинические рекомендации детям при деструктиве легких, симптомы

Пневмонией называют заболевания, которые проявляются воспалением в ткани легких. Патологический процесс поражает альвеолы, из которых преимущественно и состоит легочная ткань. Альвеолы – это мельчайшие пузырьковидные воздушные полости, оплетенные капиллярами. Они «отвечают» за газообмен в организме. При развитии воспаления альвеолы заполняются экссудативной жидкостью, а иногда и гноем.

Разрушительные процессы в легких вызываются болезнетворными микроорганизмами. Чаще всего причиной развития заболевания становятся бактерии. Встречаются также вирусные, грибковые пневмонии и заболевания, вызываемые атипичной микрофлорой.

Определение заболевания

Понятие пневмонии объединяет множество видов воспаления легких, различающихся по виду возбудителя инфекционного заболевания, особенностям протекания, причинам возникновения и методам лечения.

В зависимости от того, насколько велик очаг поражения в ткани легких различают:

• Очаговую пневмонию (в легких возникает небольшой очаг воспаления.)
• Сегментарную пневмонию (болезнь распространяться на один или несколько сегментов легких)
• Долевую пневмонию (охватывает долю лёгкого).
• Сливную пневмонию (несколько мелких очагов «сливаются» в один крупный).
• Тотальную пневмонию (очаг воспаления охватывает всё лёгкое).

Деструктивной называют очаговую пневмонию у ребенка или сливную, при которой возникают такие изменения в органах дыхания: некроз и гнойное расплавление легочной ткани. При этом образуются внутрилегочные полости. Воспалительный процесс имеет острое начало и чреват развитием опасных осложнений, обычно затрагивающих область плевры.

Деструктивные виды пневмонии составляют более 10 % от числа пневмоний у детей. Чаще всего такой вид воспаления поражает детей раннего возраста.

Причины возникновения

Такой вид заболевания может быть вызван самыми различными видами болезнетворных микроорганизмов. Довольно часты случаи стрептококковой или пневмококковой инфекции. Также возбудителями болезни служат вирусно-микробные ассоциации. Специалисты различают бронхогенную (первичную) и гематогенную (вторичную) деструкцию. При бронхогенной форме заражение осуществляется респираторным путем. В случае развития гематогенной формы заболевание вызывает инфицированная кровь (такое возможно, к примеру, в случае развития сепсиса).

У младенцев причиной возникновения вторичной деструктивной пневмонии иногда бывает флегмона новорожденных.

Пневмония может развиться в случае наличия у ребенка респираторного вирусного заболевания. Такое осложнение ОРВИ или гриппа обычно связано со слабостью местного иммунитета бронхолегочной ткани. Бактериальная инфекция получает возможность проникновения и патогенного воздействия. Возникновение и развитие деструктивных процессов в легких может быть связано также с изменениями или некачественным функционированием дыхательных путей: отеками, набуханием слизистой в процессе воспаления, бронхо обструктивным синдромом.

Развитию заболевания способствует воздействие токсинов, которые микроорганизмы выделяют в области легочной ткани.
Факторами риска для развития деструктивной пневмонии у детей являются:

• Недоношенность;
• Длительные и частые острые респираторные вирусные инфекции;
• Иммунодефицит;
• Прием некоторых видов медикаментов;
• Родовые травмы;
• Асфиксия плацентарной жидкостью;
• Септицемия и септикопиемия.

Недостаточно качественные условия жизни также приводят к развитию деструктивной пневмонии у малыша.

Симптомы

Бронхогенная форма деструктивной пневмонии чаще всего проявляется как одностороннее воспаление легких, чаще всего локализующееся в пределах одной доли. У большинства детей симптомы очевидны уже на первый день болезни: температура тела высокая (поднимается резко), проявляется головная боль, вялость, беспокойство, реакция на внешние раздражители снижается. Возникает тошнота, иногда с рвотой, боль в суставах. Начинается кашель, в первые дни болезни – сухой, а затем – слизисто-гнойный.

Вторичная форма возникает в связи с наличием других инфекций.

Симптомы часто зависят от первичного заболевания, но все же существует несколько общих проявлений болезни. К ним можно отнести:

1. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.
2. К симптомам пневмонии у ребенка (повышенной температуре, сильной слабости, миалгии, тошноте) может проявляться акроцианоз, одышка, потеря сознания.
3. Если абсцесс в легочной ткани разрывается, состояние больного ухудшается очень быстро.
4. Проявляются признаки пневмоторакса и воспаления плевры.
5. Ребенок жалуется на боль в процессе дыхания, сильную одышку.

Дети переносят воспаление тяжелее, чем взрослые.

Возможные осложнения

Деструктивная пневмония у детей – это очень тяжелое заболевание, вызывающее опасные для жизни осложнения:

• Дренирующиеся или не дренирующиеся абсцессы;
• Гигантские («провисающие») абсцессы.
• Прогрессирующую эмфизему средостения.
• Эмпиему плевры (пиоторакс, пиопневмоторакс).

Пиоторакс – это скопление гнойного экссудата в плевральной полости. При пиопневмотораксе наблюдается скопление воздуха и гноя в плевральной полости. Такое осложнение возникает в случае разрыва очага гнойной деструкции легкого.

Лечение

Срочными и необходимыми действиями при деструктивной пневмонии у детей является немедленная госпитализация, верная постановка диагноза и назначение эффективного лечения. При несвоевременной или некачественной помощи у больного могут развиться опасные осложнения, которые могут иметь трагические последствия.

При развитии первичной формы пневмонии необходимо принимать меры для ликвидации проявлений синдрома интоксикации. Ребенку назначают Реополиглюкин, калийсберегающие препараты, диуретики, поливитамины, антигистаминные средства.

Медикаментозным способом

Для борьбы с возбудителями инфекции важно правильно подбирать антибактериальные препараты. В трудных случаях, когда нет возможности дожидаться результатов бактериального анализа, назначаются антибиотики широкого спектра воздействия. Курс лечения антибиотиками составляет около одной или двух недель. В тех случаях, когда имеются полости с гноем, курс приема антибиотиков продлевают до полного исчезновения абсцессов.

Смотрите стандарты лечения пневмонии, разработанные Министерством здравоохранения РФ. 

Комплексная терапия включает также лекарства для улучшения кровообращения, вентиляции легких и улучшения иммунитета.

При возникновении вторичной формы деструктивной пневмонии важно своевременно избавляться от первоисточника инфекции. Только в этом случае лечение вызванной им болезни даст необходимый результат. Медикаментозные средства зависят от вида возбудителя первоначальной инфекции и назначаются индивидуально. В случае возникновения сердечно-сосудистой недостаточности больному дают Дигитоксин, Строфантин. Назначаются препараты для предупреждения возникновения тромбов.

При возникновении осложнений в виде пиопневмоторакса необходимо проведение операции по дренированию плевральной полости.

Народными средствами

Деструктивная пневмония является одной из наиболее тяжелых и опасных форм воспаления легочной ткани. Этот патологический процесс чаще всего болезнь поражает детей. Из-за несовершенной системы иммунной защиты малыши не могут справляться с разрушающим действием возбудителей инфекции.

Лечение деструктивной пневмонии у детей должно проводиться под постоянным руководством и контролем врача. При остром течении болезни детей помещают в стационар. Народные средства для лечения такого заболевания могут использоваться в сочетании с лекарственными препаратами только в период восстановления. При приеме народных средств необходима консультация лечащего врача.

Профилактика

Профилактика деструктивной пневмонии у детей включает:

• Организацию необходимого ухода за малышом;
• Процедуры закаливания, посильные физические упражнения и другие методы укрепления иммунитета;
• Мероприятия по предупреждению ОРВИ;
• Вакцинацию против гриппа, пневмококковой и гемофильной инфекции;
• Своевременное лечение ЛОР-заболеваний.

Детям, которые перенесли деструктивную пневмонию, необходимо регулярное наблюдение специалистов: пульмонолога, аллерголога и отоларинголога. Малыши в течение одного года после выздоровления находятся на диспансерном учете у педиатра.

Закрытая форма туберкулеза как передается

Признаки туберкулеза на ранних стадиях у взрослого описаны тут.

Какой кашель при туберкулезе //drlor.online/zabolevaniya/legkix/tuberkulez/kakoj-kashel-soprovozhdaet-etu-bolezn.html

Видео

Выводы

Деструктивная пневмония у детей – это распространенная патология, связанная с особенностями иммунной системы ребенка. Такое тяжелое заболевание легких вызывает осложнения, требует немедленного помещения ребенка в медицинский стационар, правильной и своевременной диагностики, эффективного лечения. Если ребенку не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, то возможно возникновение тяжелых последствий. Возможен смертельный исход.

Бактериальная деструкция легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) — это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Бактериальная деструкция легких

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

• преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)




• легочные формы (буллы и абсцессы легких)




• легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)




• хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39^о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40^оС, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении — амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Деструктивная пневмония у детей и взрослых: причины, симптомы, лечение

Деструктивная пневмония – тяжелая форма пневмонии, приводящая к деструкции (разрушению) легочной ткани. Это заболевание нередко поражает слабый детский организм. Вызывается рядом бактерий, в числе которых стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка.

Пневмония имеет несколько разновидностей:

• очаговая – локализация воспаления ограничена на одном участке легкого;
• сегментарная – инфекция распространена на один сегмент легкого;
• полисегментарная – затронуто одновременно несколько сегментов легкого;
• сливная – небольшие очаги воспаления сливаются в один крупный;
• тотальная – воспалительный процесс захватывает все легкое.

Если поражено только одно легкое, то пневмония называется односторонней. Если оба – двусторонняя.

Деструктивная пневмония бывает острой, гнойно-деструктивной, то есть развивается на фоне ослабленного иммунитета вследствие инфицирования организма бактериями, вирусами. А может быть вторичной, развившейся на фоне другой болезни – недолеченного бронхита, ОРВИ, гриппа. Заболевание это очень опасное, так как приводит к осложнениям, трудно поддающимся терапевтическому лечению. Наиболее подвержены этому заболеванию дети младшего возраста.

Читайте также: Лечение грибковой пневмонии

Деструктивная пневмония у детей может быть спровоцирована следующими факторами:

• ослабление иммунитета вследствие перенесения тяжелых респираторно-вирусных инфекций;
• иммунодефицит человека;
• неправильно подобранная терапия антибиотиками;
• гормональная терапия;
• плохие в санитарном отношении условия жизни;
• скудный рацион питания.

У взрослых к уже перечисленным факторам можно добавить гепатиты всех видов, сахарный диабет, сепсис, курение, алкогольную зависимость, наркозависимость, неблагоприятную для здоровья профессиональную деятельность.

Как правило, болезнь возникает из-за попадания в организм патогенного стафилококка. Течение болезни зачастую осложняется многочисленными микробами и вирусами, воспользовавшимися ослаблением иммунитета заболевшего и атаковавшими организм. К ним относятся энтеробактерии, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы.

Деструктивная пневмония, механизм развития

В основном заражение происходит воздушно-капельным путем.

Возбудитель внедряется:

• через повреждения в слизистых оболочках;
• при сепсисе через кровь;
• через лимфатическую систему.

Проникнув в организм, вредоносные микроорганизмы начинают активно размножаться. В местах их внедрения образуются полости, так называемые буллы – пузырьки с воздухом. Начавшийся в буллах воспалительный процесс приводит к образованию абсцесса. На месте воспаления появляется гнойник, грозящий прорывом в плевру.

Если воспаление зайдет так далеко, что абсцесс расплавится и перейдет в плевральную область, это грозит такими осложнениями, как эмфизема легких. Происходит разбухание бронхов, нарушение их вентиляции, кровотока. Возможно осложнение в виде сухого плеврита, приводящего к сильным болям в грудной клетке, кашлю, затруднению дыхания. Самое опасное – угроза пневмоторакса. Скопление большого количества воздуха в месте воспаления оказывает давление на ткани и сосуды. Больному не хватает воздуха. Возникает резкая боль в груди, одышка.

Читайте также: Как лечится внутрибольничная пневмония

Если гнойник поселился рядом с большим кровеносным сосудом, есть риск расплавления его стенки. Инфекция, проникнув в кровяное русло, вызывает сепсис.

Основные стадии развития пневмонии

1. Заражение респираторным путем и возникновение острой деструктивной пневмонии.
2. Проникновение инфекции через легочно-плевральный путь, характеризуется стадией контактного гнойно-воспалительного процесса.
3. Стадия медиастинальной формы поражения, с затрагиванием органов, расположенных в средней части грудной клетки.

Особенности диагностики заболевания

При постановке диагноза важно отличить первичную пневмонию от вторичной.

Для первичной пневмонии характерна односторонняя, однодолевая локализация. Симптомы появляются быстро. Резко поднявшаяся температура, сильная головная боль сопровождается тошнотой, и даже рвотой, болят суставы, сухой кашель, быстро переходящий во влажный с обилием мокроты. В последней присутствуют сгустки гноя, иногда с примесью крови. При перкуссии в области воспаления звук становится тупым.

Рентгенография указывает на точную локализацию воспалительного процесса. На снимке видны зоны скопления экссудата – образовался абсцесс. Бывает, что присутствует лишь полость без инфильтрата, это образовалась булла – скопление воздуха. В анализе крови отмечается значительное превышение показателей СОЭ.

Вторичная пневмония – заболевание, фоном для которого послужили другие инфекции. Тут важна история болезни, так как назначение лечения будет зависеть от первичного заболевания. Для данной стадии характерна дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Покровы тела пациента приобретают синюшность, бледность. Возможна потеря сознания на фоне высокой температуры, слабости, рвоты.

Рентгеновский снимок просигнализирует о нескольких воздушных или гнойных полостях, беспорядочно присутствующих в легких.

Если абсцесс прорывается в плевру, клиническая картина нарастет с быстротой молнии. Резко возникшая боль при дыхании указывает на возможный пневмоторакс. Дыхание становится поверхностным. Больной испытывает страх. На рентгене виден уровень жидкости.

Данное заболевание гораздо тяжелее протекает у детей. Как следствие, возникают осложнения.

Способы лечения

Терапевтическое лечение при первичной и вторичной форме заболевания отличается.

Терапия первичной формы заключается в скорейшем избавлении организма больного от интоксикации. Больному ставятся капельницы с глюкозой, реополиглюкином, с включением витаминов, противогистаминных препаратов. Широко применяется такое легочное лекарство, как Эуфиллин. Оно стимулирует кровообращение и способствует вентиляции легких.

Для устранения причины заболевания назначаются антибиотики. Здесь важен подбор правильного антибиотика, способного эффективно воздействовать на возбудитель. Для этого у больного берется проба на чувствительность к антибиотикам. Не секрет, что некоторые антибиотики могут никак не действовать на определенный организм, а другие устранят воспаление.

Врач, учитывая возможный вред организму от сильных антибиотиков, обязательно назначает лекарства, предохраняющие организм пациента от дисбактериоза.

Курсовой прием антибиотиков длится в среднем до 2-х недель. По окончании делается контрольный рентгеновский снимок.

Особенности терапии вторичной формы предусматривают в первую очередь избавление от начальной инфекции с одновременным лечением спровоцированной ею деструктивной пневмонии.

Важно включение в терапию лекарственных средств, поддерживающих сердце, предупреждающих тромбозы. Возникший пневмоторакс требует хирургического вмешательства. Посредством шприца врач очищает плевральную полость от воздуха и гноя, промывает ее антисептиком.

Детская хирургия при тяжелых формах заболевания также предусматривает возможность дренажа – вставляемой в плевральную полость трубки. Трубка помещается между шестым и седьмым ребром. После установки делается рентген – диаметр дренажа должен совпадать с размером плеврального экссудата.

Настораживающие признаки пневмонии

Самостоятельно решить вопрос, как избавиться от пневмонии, невозможно. Важно предупредить это опасное заболевание.

Не оставляйте без внимания следующие моменты:

• возникший кашель сопровождается першением в горле;
• головная боль долго не проходит, появляется одышка;
• лекарства не оказывают никакого действия;
• внезапно поднялась температура;
• температура спала и держится на уровне 37,2;
• слабость, снижение качества жизни.

Читайте также: Как лечится бронхиальная пневмония

Будьте внимательны к первым признакам начинающегося заболевания. Болезнь всегда легче купировать в начальном периоде. Обращайте внимание на состояние вашего ребенка. Простое покашливание, небольшая температура, сниженное настроение могут быть нехорошими симптомами опасной болезни.

Простые, но действенные вещи: закаливающие мероприятия, богатый витаминами рацион, прогулки на свежем воздухе укрепят организм и предотвратят развитие болезней.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой осложнение бактериальной пневмонии, обусловлено формированием гнойно-воспалительных процессов в легком или плевре.

Причины

Чаще всего деструктивная форма пневмонии вызывается стафилококками, зеленящими стрептококками, протеями, синегнойной и кишечной палочкой. В связи с тем, что данное заболевание чаще всего развивается на фоне инфицирования стафилококком, специалисты выделили особую этиологическую подгруппу – стафилококковую деструкцию легких. Намного реже инициируют развитие бактериальной деструкции легких палочки Пфейффера и Фридлендера или пневмококки. Чаще всего начало гнойно-некротическим процессов дают микробные ассоциации, при одновременном сочетании двух и более видов бактерий.

Развитие первичной бактериальной деструкции легких основано на аэрогенном или аспирационном путях проникновения возбудителей в легкие с дальнейшим развитием бактериальной пневмонии. Факторами, которые способствуют развитию недуга в этом случае являются предшествующие воспалительному поражению легких острые респираторные инфекции, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, а также желудка, фиксация инородных тел в просвете бронхов. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из близлежащих гнойных очагов.

Симптомы

Клиническая картина деструктивной пневмонии возникает в период стихания проявлений воспаления легких. В результате чего на фоне улучшения самочувствия пациента неожиданно возникает гипертермия, озноб, выраженная слабость, усиленное потоотделение, сухой кашель, боли в грудной клетке. У больного стремительно нарастает одышка и синюшность кожных покровов, также отмечается быстрое ухудшение состояния. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, в следствии чего пациенту выставляется диагноз пневмония.

На наличие у пациента бактериальной деструкции легких указывает появление гнилостного запаха изо рта, тяжелая интоксикация, типичная для гнойных процессов. После прорыва абсцесса в бронхи отмечается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. После прорыва абсцесса отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется, а его симптомы нарастают.

При пиотораксе отмечается постепенное ухудшение состояния. У пациента возникают выраженные боли в груди при дыхании, нарастает одышка, отмечается повышение температуры тела, преимущественно, в вечернее время. У детей иногда отмечается развитие абдоминального синдрома, симулирующего острый живот, и нейротоксикоз. Активное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, который может возникать на фоне разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. У таких больных отмечается развитие приступообразного кашля, одышки, нарастающего цианоза и тахикардии. Вследствие внезапно возникшего коллапса легкого и плевропульмонального шока может развиваться непродолжительное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе отмечается развитие умеренно выраженной симптоматики.

Диагностика

Для постановки диагноза больным назначается общий и биохимический анализ крови, микроскопическое исследование мокроты и ее бактериологический посев. Для подтверждения диагноза больному может быть назначена бронхоскопия, рентгенография легких, ультразвуковое исследование плевральной полости.

Лечение

Лечением подбирается в зависимости от формы и типа течения бактериальной деструкции легких и может быть, как консервативным, так и хирургическим. Таким больным проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия.

При неадекватном опорожнение гнойника в легком больному может быть назначено хирургическое лечение.

Профилактика

Профилактики развития бактериальной деструкции легких основана на своевременной антибиотикотерапии бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроле за течением заболевания.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или уточнить у системного администратора.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

ученых определили, как разрушительная пневмония распространяется и длится дольше

Согласно исследованию, опубликованному в Nature, вирус захватывает иммунные клетки легких и использует их для распространения в легких.Ученые планируют испытания, чтобы ослабить воспалительную реакцию клеток. Новости исследований касаются иммунитета и постковидного мира.

Philly Voice:
Пневмония COVID-19 распространяется, как и многие «лесные пожары», в легких, говорят исследователи Северо-Запада

Ученые, возможно, обнаружили причину, по которой пневмония, вызванная COVID-19, длится дольше, чем пневмония, вызванная другими патогенами. В исследовании, опубликованном в журнале Nature, исследователи Northwestern Medicine сравнили распространение пневмонии COVID-19 в легких с тем, как многочисленные лесные пожары преодолевают лес.Другие виды пневмонии, как правило, быстро распространяются через большие участки легких. Однако инфекция SARS-CoV-2 начинается в нескольких небольших областях легких, а затем захватывает собственные иммунные клетки легких, чтобы медленно распространять инфекцию в течение нескольких дней или недель. (Ромеро, 1/12)

WGN-TV:
Пневмония у пациентов с тяжелой формой COVID-19 более опасна

Пневмония — это инфекция воздушных мешков в легких, обычно вызываемая насекомыми, бактериями или гриппом, а теперь и SARS-CoV-2.Но врачи говорят, что вирус оставляет после себя более серьезные повреждения. И теперь они верят, что знают почему. Это знание, которое приведет к лучшему лечению. Доктор Бенджамин Сингер знает о пневмонии. Он изучает это много лет. Но с COVID-19 все по-другому. «Я думаю, что не все понимают, что в основе тяжелого COVID лежит пневмония», — сказал он. «Мы обнаружили, что иммунная система реагирует на пневмонию, вызванную COVID-19, иначе, чем она реагирует на пациентов с пневмонией, вызванной гриппом или бактериями.”(Баир и Цинк, 1/12)

MedicalXpress.com:
Почему пневмония от COVID-19 длится дольше и причиняет больший ущерб, чем обычная пневмония

Бактерии или вирусы, вызывающие пневмонию, такие как грипп, могут распространяться по большим участкам легких в течение нескольких часов. В современном отделении интенсивной терапии этими бактериями или вирусами обычно управляют либо антибиотики, либо иммунная система организма в течение первых нескольких дней после болезни. Но в исследовании, опубликованном в Nature 11 января, исследователи из Northwestern Medicine показывают, что пневмония COVID-19 отличается.Вместо того, чтобы быстро заражать большие участки легкого, вирус, вызывающий COVID-19, оседает во множестве небольших участков легкого. Затем он захватывает собственные иммунные клетки легких и использует их для распространения по легким в течение многих дней или даже недель, как несколько лесных пожаров, распространяющихся по лесу. Поскольку инфекция медленно распространяется через легкие, она оставляет повреждения на своем пути и постоянно подпитывает лихорадку, низкое кровяное давление и повреждение почек, мозга, сердца и других органов у пациентов с COVID-19.(1/12)

В других новостях науки и исследований —

CNN:
Согласно исследованию в Великобритании, инфекция Covid-19 обеспечивает иммунитет на пять месяцев

Согласно предварительным результатам нового исследования, проведенного Общественным здравоохранением Англии (PHE), люди, инфицированные Covid-19, могут иметь иммунитет к этому вирусу в течение примерно пяти месяцев. В исследовании SIREN изучалось влияние инфекции на более чем 20 000 медицинских работников-добровольцев со всей Великобритании, и предварительная печать исследования обнаружила только 44 случая повторного заражения среди 6614 человек.(Рахим, 1/14)

Нью-Йорк Таймс:
Коронавирус будет напоминать простуду, прогнозируют ученые

По мере того, как миллионы людей получают прививки от коронавируса, и конец пандемии, кажется, наконец-то просматривается, ученые представляют, как может выглядеть поствакцинальный мир, и то, что они видят, утешает. Коронавирус никуда не денется, но как только у большинства взрослых появится иммунитет — после естественной инфекции или вакцинации — вирус будет представлять собой не большую угрозу, чем простуда, согласно исследованию, опубликованному в журнале Science во вторник.(Мандавилли, 1/12)

Это часть утреннего брифинга KHN, краткого обзора политики здравоохранения в основных новостных организациях. Подпишитесь на подписку по электронной почте.

Роль хирургии в лечении некротической пневмонии — Али

Введение

Некротическая пневмония (НП) — это редкое и тяжелое осложнение внебольничной пневмонии (ВП), которое обычно связано с плохими клиническими исходами.Осложненная ВП может проявляться абсцессом легкого, НП и гангреной легкого в зависимости от степени поражения паренхимы, степени некроза и воспаления, тяжести сепсиса и рентгенологических особенностей. НП обычно проявляется сепсисом и быстро прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью. Радиологически он характеризуется воспалением легких с уплотнением, некрозом и множественными небольшими полостями (1). Это часто сопровождается некоторой степенью сосудистого нарушения, которое приводит к неэффективности медикаментозной терапии в результате неадекватной доставки антибиотиков (2,3).

Нет четких руководств по ведению таких пациентов. Однако при отсутствии адекватного медицинского лечения иногда предлагается операция, часто в качестве меры по спасению жизни. Показания: стойкое или обширное кровохарканье, эмпиема, абсцесс и гангрена легкого (1).

Кейс-презентация

Мы провели поиск в электронной базе данных нашего отделения в период с октября 2016 г. по октябрь 2018 г., используя ключевое слово «некротическая пневмония» в разделе диагностики.Затем был проведен ретроспективный обзор историй болезни всех пациентов с НП, перенесших резекционную операцию на легком ( таблицы 1,2 ).

Таблица 1 Клинико-микробиологическая характеристика пациентов
Полная таблица

NP был определен как очаговое воспаление с микроабсцессами и отсутствием перфузии на компьютерной томографии (КТ) (4,5). Сканы всех наших пациентов были просмотрены и проверены на наличие нескольких областей паренхимы легких, содержащих воздух, воздух и жидкость или не усиливающую жидкость, окруженную паренхимой легкого, усиливающей контраст, без определенного края усиления.

Сепсис определялся как системный ответ на инфекцию и определялся как наличие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) в дополнение к документально подтвержденной или предполагаемой инфекции. Критерии SIRS: частота сердечных сокращений> 90 ударов в минуту, частота дыхания> 20 вдохов в минуту, температура> 38 или <36 градусов Цельсия, лейкоциты> 12000 / мм ³ , <4000 / мм ³ или> 10% полосы.

Дело 1

24-летний мужчина, перенесший трансплантацию печени по поводу болезни Вильсона (со стероидно-резистентным острым отторжением), был доставлен в специализированную больницу для лечения заболеваний печени с внезапной одышкой и лихорадкой. На рентгенограмме грудной клетки обнаружен гидропневмоторакс справа. С правой стороны установлен межреберный грудной дренаж. Мокрота была положительной на кислотоустойчивые бациллы (КУБ), и ему начали АТТ.В культуре мокроты также выросли Acinetobacter baumanii . Его лечили консервативно в течение примерно 15 дней, но при отсутствии улучшений он был направлен в наш центр для дальнейшего лечения. Рентген грудной клетки (, рис. 1, ) и компьютерная томография грудной клетки при первичной оценке в нашем центре выявили признаки обширной НП правого легкого и эмпиемы, а также правостороннего пневмоторакса. Была произведена торакотомия и резектированы сильно некротические и гангренозные заболевания в правой верхней и средней долях. Клиновидная резекция апикального сегмента нижней доли также была выполнена вместе с декортикацией ( Рисунок 2 ).Биопсия подтвердила НП. В послеоперационном периоде у пациента развилась коагулопатия, потребовалось многократное переливание крови и продуктов крови, включая свежезамороженную плазму, криопреципитат и тромбоциты. На 2-й день после операции его отключили от аппарата ИВЛ, и инотропная поддержка постепенно прекратилась. Жидкость эмпиемы выросла с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter . Панцитопения сохранялась, биопсия костного мозга выявила гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. На 9-й день после операции у него развилась массивная утечка воздуха из дренажа правой грудной клетки и полное расхождение раны, снижение насыщенности и снова потребовалась инотропная поддержка.На 12-й день операции он скончался от септического шока и полиорганной недостаточности.

Рис. 1 Рентгенограмма грудной клетки, показывающая правосторонний пневмоторакс (с дренажом грудной клетки на месте), обширную консолидацию правого легкого, подкожную эмфизему и двусторонние пятнистые помутнения.

Рис. 2 Хирургический образец, показывающий некрозированное и омертвевшее легкое.

Дело 2

В отделение неотложной помощи местной больницы поступила 5-летняя девочка с 10-дневной историей слабости и кашля. Ей поставили диагноз пневмония и выписали домой антибиотики. Однако через три дня она снова обратилась в больницу с респираторной недостаточностью. При осмотре: лихорадка, гипотензия, расширение крыльев носа и межреберная рецессия. Ей интубировали, назначили вазопрессоры и эмпирические антибиотики.При посеве крови, взятой в экстренных случаях, выросли пенициллин-чувствительные Streptococcus pneumoniae . КТ грудной клетки выявила левостороннюю эмпиему, малый пневмоторакс, некроз легочной ткани и уплотнение. Внутри консолидированной LUL было несколько областей, напоминающих микроабсцессы. Педиатр вставил грудную трубку при левостороннем пиопневмотораксе и обратился за помощью в торакальную хирургию. На следующий день ей сделали широкую клиновидную резекцию левой верхней доли и дренировали эмпиему. Она выздоровела и была выписана на пятый день после операции.

Корпус 3

У 27-летней женщины, у которой в анамнезе поднималась и снималась лихорадка в течение последних 3 месяцев (в связи с чем она без особого облегчения принимала аюрведические методы альтернативной медицины), в течение 7 дней развилась все более усиливающаяся одышка, и она была госпитализирована по специальности больница в городе. КТ показала левый гидропневмоторакс и консолидированную верхнюю долю левого легкого.Был установлен грудной дренаж, и ей было начато противотуберкулезное лечение (АТТ). Однако дренаж грудной клетки показал сильную утечку воздуха и большое количество гнойного гноя. Состояние ее ухудшилось, артериальное давление упало, температура сохранялась, изменились сенсорные ощущения. В таком состоянии ее направили в наш центр, и у нее обнаружили сепсис, септический шок, менингит и тяжелое недоедание. После стабилизации была выполнена левосторонняя заднебоковая торакотомия. При обследовании у нее была обнаружена некрозированная и разорванная полость на верхушке верхней доли левого легкого, плотно прилегающая к грудной стенке.Было обнаружено, что большое количество воздуха просачивается из бронхоплевральной фистулы, образовавшейся через разорванное легкое (, рис. 3, ). Остальная часть верхней доли плотно уплотнена. Выполнена левосторонняя верхняя лобэктомия. Дренаж грудной клетки был удален на 7 день после операции из-за продолжительной утечки воздуха, и она была выписана на 12 день после операции.

Корпус 4

Послеродовая женщина 37 лет, поступила в пульмонологическое отделение нашей больницы с кашлем, кровохарканьем, одышкой и лихорадкой в ​​течение последних 3 дней.При поступлении у нее была сильная тахикардия, тахипноэ, низкая сатурация кислорода окружающего воздуха (71%) и двусторонняя крепитация при аускультации. На следующий день развилась дыхательная недостаточность 2-го типа и правосторонний пневмоторакс. Ей интубировали и поставили дренаж из правой груди. Компьютерная томография грудной клетки показала обширную консолидацию в верхней и средней долях правого легкого с множественными полостными изменениями и свидетельством деструкции легкого ( Рисунок 4A, B ). Эхокардиография выявила подвижную растительность на передней створке трехстворчатого клапана.Культура эндотрахеального секрета выросла с устойчивостью к метициллину Staphylococcus Aureus (MRSA), а плевральная жидкость выросла с Burkholderia . Оптимизация антибиотиков проводилась по антибиотикограмме. 2 ^и дренаж грудной клетки был установлен ввиду постоянной утечки воздуха и увеличения пневмоторакса на рентгенограмме грудной клетки. Однако это не помогло, и ее состояние продолжало ухудшаться. Ее направили в нашу бригаду для возможного хирургического вмешательства.

Рис. 4 Сканирование грудной клетки , показывающее обширную консолидацию в верхней и средней доле правого легкого с множественными полостными изменениями, микроабсцессами и признаками деструкции легких (окна средостения и легкого).

На 15 ^-е -е сутки поступила на операцию. Грубая эмпиема грудной клетки справа. Оказалось, что правая верхняя и средняя доли некрозированы и выделяют гной. Нижняя доля была захвачена толстой корой. Эмпиема была дренирована, билобэктомия (правая верхняя и средняя) выполнялась вместе с декортикацией правой нижней доли и трахеостомией. После операции наступило первоначальное улучшение, легкое увеличилось, утечка воздуха прекратилась. Однако на этот раз изолят плевральной жидкости вырос с множественной лекарственной устойчивостью Burkholderia .Пациент скончался от сепсиса на шестой день операции.

Кейс 5

41-летний мужчина с диабетом был направлен в наш центр из города второго уровня в Северной Индии с внебольничной пневмонией, не отвечающей на консервативное лечение в течение примерно 7 дней. При обследовании его бронхоальвеолярный лаваж был положительным на панчувствительный стафилококк. КТ грудной клетки выявила обширное уплотнение правого легкого с множественными полостями (самые большие 5. 0 см × 7,0 см) в правой верхней доле вместе с обширным некрозом. Пиперациллин-тазобакт был начат, и он был направлен к нам для хирургического лечения. Ему была проведена торакоскопическая резекция правой верхней доли с помощью видео (, рис. 5, ). Он хорошо отреагировал на операцию. Дренаж вышел на 4-й день после операции и имел хорошее рентгенологическое и клиническое разрешение.

Рис. 5 Хирургический образец правой верхней доли, показывающий некроз легкого с множественными полостями разного размера.

Кейс 6

Молодой мужчина 22 лет поступил в отделение неотложной помощи нашей больницы с лихорадкой, одышкой и полосатым кровохарканьем продолжительностью 3 дня. Ему поставили диагноз пневмония, и он был госпитализирован. Сделана бронхоскопия, сделан лаваж. Ему начали принимать эмпирические антибиотики, на которые он не реагировал. На 6 ^-й -й день поступления у него появилась сильная одышка и ацидоз. В конце концов его интубировали.КТ грудной клетки выявила обширную правую нижнедолевую пневмонию с кавитацией и некрозом. Посевы выявили Streptococcus pneumoniae , и антибиотики были увеличены согласно антибиограмме. Однако значительного клинического улучшения у него не было, и потребовалась консультация по торакальной хирургии. Ему сделали правую нижнюю лобэктомию через заднебоковую торакотомию на 11 день госпитализации. Он хорошо перенес операцию и был экстубирован на 1-й день после операции. Он был выписан на 6-й день после операции после удаления дренажа.

Обсуждение

При всех трех категориях некротической инфекции легких начало заболевания отмечается классической симптоматикой пневмонии. Позже клиническое течение и рентгенологический внешний вид могут резко измениться в зависимости от ряда факторов, таких как общее состояние здоровья и иммунитет пациента, тип микроорганизма и его вирулентность, задержки в лечении, несоответствующие антибиотики или резистентность к антибиотикам, недостаточный плевральный дренаж. процедуры и т. д.

Преобладающими микроорганизмами, связанными с осложненной НЯ или гангреной легких, являются Klebsiella pneumoniae, P aeruginosa, S aureus и S pneumonia (1,7). В педиатрии наиболее распространенным возбудителем является S. pneumoniae.

Предоперационные визуализационные исследования имеют решающее значение в лечении НП. Оправдано либеральное повторение компьютерной томографии для проверки прогрессирования заболевания, отслеживания реакции на медикаментозное лечение, проведения дренажных процедур и звонка относительно возможного хирургического вмешательства.Обычные результаты компьютерной томографии грудной клетки выявляют некоторую степень деструкции паренхимы, сопутствующую эмпиему плевры, полостные изменения, скрытые находки, такие как микроабсцессы, а также области гипоперфузии или отсутствия перфузии (4,8). По мере прогрессирования инфекции некротические участки сливаются, образуя одну или несколько больших полостей, содержащих отшелушенную ткань легкого, которая плавает поверх гноя, скопившегося на дне абсцесса. На заключительном этапе большая масса некротизированной ткани легкого может вызвать респираторный дистресс и пневмоторакс (9).Reimel et al. в своей серии из 17 пациентов с НП наблюдали, что в тех случаях, когда КТ с контрастированием показала, что большая часть паренхимы легких была перфузирована, имел разрешенный сепсис, не требовал хирургического вмешательства и мог быть отслежен с помощью интервальной компьютерной томографии для поиска разрешения (10) .

Трудно решить, какие пациенты с НП могут нуждаться в хирургическом вмешательстве, а какие под контролем врача. Однако общепринятые показания к хирургической резекции паренхимы легких при некротических инфекциях легких включают массивное кровохарканье, гангрену легкого и НП, не отвечающие на медикаментозную терапию с прогрессирующей деструкцией паренхимы (1,2,11,12).Schamaun et al. сообщили о 14 пациентах с массивной односторонней гангреной. Четверо из этих пациентов лечились только с медицинской точки зрения, и все четверо умерли. Остальным 10 пациентам была выполнена хирургическая резекция, и все выжили (13).

Но как долго ждать в НП, не отвечая на лечение? Идеальное время для операции неясно. Реймел и его коллеги выступают за то, чтобы подождать, пока пациенты не будут стабилизированы с медицинской точки зрения, что позволит улучшить хирургические результаты (10).По словам авторов, отсрочка операции дает время «областям легкого, в которых задокументирована перфузия, рассосаться, что позволяет локализовать область, которая действительно требовала резекции». Chatha et al. (14) в своей серии случаев NP, однако, считают, что отсрочка хирургического вмешательства может временно ухудшить состояние пациента. У двух умерших пациентов из их серии была значительная задержка с консультацией по торакальной хирургии (11 дней и 18 дней после первичного обращения). Авторы поднимают важный вопрос о том, могло ли быть более раннее временное окно, в течение которого хирургическое вмешательство могло привести к лучшим результатам. Они также указали, что бактериальное заражение контралатерального легкого может превратить одностороннюю пневмонию в двустороннее заболевание. В нашей серии мы обнаружили образец, аналогичный Chatha et al. , в котором два случая смерти наблюдались из шести пациентов, когда время между поступлением и операцией составляло более 2 недель. Некоторые авторы рассматривают возможность лечения эмпиемы перед резекцией легкого для стабилизации состояния пациентов с острым сепсисом, требующих реанимации (14,15), включая поэтапные процедуры «фенестрации» (16).

Когда кто-то идет по оперативному маршруту, его цели должны заключаться в контроле продолжающегося сепсиса, дренировании эмпиемы, вскрытии абсцессов легкого, резекции или очистке некротической ткани, повторном расширении легкого и защите контралатерального легкого от разлива при попытке избежать больших пространственные пустоты и большие бронхоплевральные свищи (10). Не существует идеальной хирургической процедуры для всех пациентов с НП, и процедура должна быть индивидуальной для каждого пациента. Хирургические процедуры могут варьироваться от некрэктомии до декортикации и резекции легких (клиновидная резекция, лобэктомия, пневмонэктомия) в зависимости от конкретной клинической ситуации, оценки компьютерной томографии и результатов интраоперации.Lai et al. (9) прооперировано 56 больных некротическим пневмонитом с эмпиемой у детей. Они разделили исследуемую группу на несложные и сложные НП. КТ-обнаружение массивного некроза легких или больших полостей> 50% пораженной доли было сочтено осложненным НП. В своем исследовании они обнаружили, что агрессивное хирургическое лечение приводит к значительному клиническому улучшению, а лобэктомия у пациентов с осложненным НП может сократить послеоперационный курс и избежать последующего хирургического вмешательства.

Большинство хирургов прибегают к традиционному подходу к торакотомии при НП, не задумываясь, чтобы разделить более одного ребра для получения желаемой экспозиции (10). Большинство из них не рекомендуют торакоскопическую операцию с использованием видеосъемки (VATS), так как эти пациенты часто не переносят вентиляцию одного легкого (1,10,14). Однако одному пациенту в нашей серии была проведена лобэктомия по ВТС. Интраоперационно согласно Reimel et al. ключевыми техническими проблемами являются раннее выявление легочной артерии, что в случае гангрены легкого на удивление легко, потому что паренхиматозная ткань имеет тенденцию к отрыву, а легочная артерия в трещине может быть обнаружена простым тупым рассечением.НП без явной гангрены сложнее, потому что паренхима тяжелая и плотная, и во многих случаях сначала легче перевязать легочную вену; это позволяет втягивать легкое с большей легкостью, чтобы идентифицировать проксимальную главную легочную артерию или артерию в трещине проксимальнее нижней доли с любой стороны, что затем позволяет провести рассечение трещины (10). Авторы также выступают за укрепление культи бронха жизнеспособной тканью, особенно после пневмонэктомии.

Chatha et al. (14) добавляют слово предостережения для врачей и хирургов, так как состояние этих пациентов может ухудшиться после операции, прежде чем им станет лучше. Системный воспалительный ответ также может быть усилен хирургическим вмешательством, поэтому врачи должны быть готовы к возможности нестабильной гемодинамики во время и после операции. Они также предлагают стратегии защитной вентиляции легких, так как после операции легкое может быть ушиблено с дальнейшим воспалением и утечкой капилляров. В нескольких ретроспективных исследованиях сообщалось о высоком уровне смертности от 9% до 20% (10,12).Schweigert с коллегами (17) сообщили о 15,9% летальности у пациентов с НП с гангреной. В их серии два пациента из одиннадцати умерли после пневмонэктомии и пять из двадцати шести умерли после лобэктомии, тогда как все пациенты после субдолевой резекции выжили. Двое из шести пациентов, перенесших резекцию легкого, также умерли в нашей исследуемой группе.

Пациенты с предоперационной эндотрахеальной интубацией, гемолитико-уремическим синдромом, предоперационным пневмотораксом и диффузным двусторонним поражением паренхимы имеют худший прогноз (9,10).

Выводы

NP несет значительную заболеваемость и смертность. По нашему опыту и в свете доступной литературы, следует обращаться за консультацией к ранней торакальной хирургии, чтобы оценить пациентов, плохо реагирующих на соответствующее медицинское лечение, которым потенциально может помочь хирургическое вмешательство. Хирургия НП должна быть адаптирована для разных групп пациентов с различной степенью поражения плевры и паренхимы.

Благодарности

Нет.

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Этическое заявление: Исследование одобрено нашим институциональным этическим комитетом, и от каждого пациента было получено подробное информированное согласие.

Список литературы

1. Кришнадасан Б., Щербин В.Л., Валлиер Э. и др. Хирургическое лечение гангрены легкого. Может Респир J 2000; 7: 401-4. [Crossref] [PubMed]
2. Карри Калифорния, Фишман Е.К., Бакли Дж. Легочная гангрена: корреляция рентгенологических и патологических. Саут Мед Ж. 1998; 91: 957-60. [Crossref] [PubMed]
3. Гутман Э., Рао К.В., Парк Ю.С.Легочная гангрена с закупоркой сосудов. South Med J 1978; 71: 772-5. [Crossref] [PubMed]
4. Доннелли Л.Ф., Клостерман Л.А. Пневмония у детей: снижение контрастного усиления паренхимы — КТ — признак тяжелого заболевания и препятствия полостному некрозу. Радиология 1997; 205: 817-20. [Crossref] [PubMed]
5. Penner C, Maycher B, Long R. Легочная гангрена. Осложнение бактериальной пневмонии. Chest 1994; 105: 563-73. [PubMed]
6. Али К, Бал С, Мобашир А.Интраоперационное видео, показывающее значительную утечку воздуха из омертвевшей верхней доли левого легкого. Асвиде 2019; 6: 007. Доступно в Интернете: http://www.asvide.com/article/view/29495
7. Moon WK, Im JG, Yeon KM и др. Осложнения клебсиеллезной пневмонии: КТ. J Pediatr Surg 1995; 19: 176-81. [Crossref] [PubMed]
8. Cowles RA, Lelli JL Jr, Такаясу Дж. И др. Резекция легкого у младенцев и детей с легочными инфекциями, резистентными к медикаментозной терапии.J. Padiatr Surg 2002; 37: 643-7. [Crossref] [PubMed]
9. Лай Цз.Ю., Ян В., Мин Ю. Хирургическое лечение осложненной некротической пневмонии у детей. Pediatr Neonatol 2017; 58: 321-7. [Crossref] [PubMed]
10. Reimel BA, Krishnadasen B, Cuschieri J, et al. Хирургическое лечение острых некротических инфекций легких. Can Respir J 2006; 13: 369-73. [Crossref] [PubMed]
11. Knight L, Фрейзер RG, Робсон HG. Массивная легочная гангрена: тяжелое осложнение пневмонии Klebsiella.Can Med Assoc J 1975; 112: 196-8. [PubMed]
12. Карми-Джонс Р., Валлиер Э., Харрингтон Р. Хирургическое лечение некротической пневмонии. Clin Pulm Med 2003; 10: 17-25. [Crossref]
13. Schamaun M, von Buren U, Pirozynski W. Массивный некроз легких при клебсиеллёзной пневмонии (так называемая массивная гангрена легкого). Schweiz Med Wochenschr 1980; 110: 223-5. [PubMed]
14. Chatha N, Fortin D, Bosma KJ. Управление некротической пневмонией и легочной гангреной: серия случаев и обзор литературы.Can Respir J 2014; 21: 239-45. [Crossref] [PubMed]
15. Odell JA, Бакелс, штат Нью-Джерси. Техники пневмонэктомии. Пневмонэктомия через эмпиему. Chest Surg Clin N Am 1999; 9: 369-78. х-хи. [PubMed]
16. Рефаэли Ю., Вайсберг Д. Гангрена легкого: лечение в два этапа. Ann Thorac Surg 1997; 64: 970-4. [Crossref] [PubMed]
17. Schweigert M, Dubecz A, Beron M и др. Хирургическое лечение некротической пневмонии и гангрены легкого.Thorac Cardiovasc Surg 2013; 61: 636-41. [PubMed]

doi: 10.21037 / jovs.2018.12.15
Цитируйте эту статью как: Али К., Бал С., Мобашир А. Роль хирургии в лечении некротической пневмонии. J Vis Surg 2019; 5: 8.

В результате тяжелой пневмонии 4,2 миллиона детей ежегодно отчаянно нуждаются в кислороде

ЛОНДОН / НЬЮ-ЙОРК, 11 ноября 2020 г. — В результате тяжелой пневмонии примерно 4,2 миллиона детей в возрасте до пяти лет в 124 странах с низким и средним уровнем доходов остаются низкий уровень кислорода каждый год, как показал новый анализ ЮНИСЕФ, Инициативы Клинтона по доступу к здоровью (CHAI), Спасите детей и Детского научно-исследовательского института (MCRI).[i]

Агентства заявляют, что сбои в работе служб здравоохранения, связанные с пандемией COVID-19, угрожают стать еще одним ударом в борьбе с крупнейшим в мире инфекционным убийцей детей, который уже ежегодно уносит жизни более 800000 детей в возрасте до пяти лет. Пневмония вызывается бактериями, вирусами или грибками, и дети борются за дыхание, поскольку их легкие наполняются гноем и жидкостью. Тяжелая пневмония ежегодно поражает более 22 миллионов детей младшего возраста в странах с низким и средним уровнем доходов и убивает больше, чем малярия, корь и диарея вместе взятые.

«COVID-19 заразил миллионы людей и еще больше ухудшил тяжелые условия жизни детей», — сказала Генриетта Фор, исполнительный директор ЮНИСЕФ. «Пока мир борется с пандемией и серьезными последствиями, которые она несет для наиболее уязвимых, мы не должны упускать из виду тот факт, что пневмония продолжает уносить более 2000 молодых жизней каждый день. Медицинский кислород может помочь некоторым из этих жизней ».

Медицинский кислород может спасти жизнь многим детям с тяжелой пневмонией в сочетании с антибиотиками.Но во многих местах кислород для лечения ребенка с тяжелой пневмонией в течение 3-4 дней может стоить не менее 30-45 фунтов стерлингов [ii]. Для беднейших семей этот законопроект представляет собой огромное препятствие для лечения — если ребенок сможет попасть в медицинское учреждение с работающим кислородом и вообще обученными медицинскими работниками, которых часто не хватает в более бедных странах.

Более бедные страны столкнулись с огромной нехваткой кислородных систем и материалов еще до начала COVID-19. Но растущие потребности из-за пандемии сделали этот дефицит заметным.Хорошая новость в том, что кислород можно производить на месте по доступной цене.

Генеральный директор

Save the Children UK Кевин Уоткинс сказал: « Пандемия выявила острую нехватку кислорода в беднейших странах. Ежегодно миллионы детей обращаются в медицинские учреждения в развивающихся странах, нуждаясь в кислородной поддержке. В большей части Африки менее одного из пяти получают необходимое лечение. Многие умирают от истощения — их хрупкие тела испытывают нехватку кислорода, необходимого для восстановления.

«Так не должно быть.В то время как мир стремится увеличить поставки кислорода, чтобы спасти жизни как от COVID-19, так и от пневмонии, он должен стать самым труднодоступным, бесплатным для всех и устойчивым. Если мы сосредоточимся только на краткосрочных решениях, мы рискуем упустить важную возможность спасти миллионы жизней для будущих поколений ».

Доктор Иэн Бартон, генеральный директор CHAI, сказал: «Помощь странам в создании устойчивых систем для надежного и эффективного обеспечения кислородом спасет жизни во время этой пандемии и обеспечит устойчивое лечение пациентов в будущем.”

Моделирование Джона Хопкинса показало, что нарушение ухода за новорожденными, доступ к антибиотикам и поставка вакцин против пневмонии означает, что сочетание пневмонии и неонатального сепсиса может уносить более 25 000 жизней детей каждый месяц. [Iii] Во многих странах во многих странах. Анализ данных из рутинных информационных систем здравоохранения, отдельно проведенный организацией «Спасем детей» и ЮНИСЕФ, показывает, что количество детей, получающих иммунизацию, диагностику и лечение, сократилось.

После начала пандемии обострение нехватки и рост цен на кислород были зарегистрированы в странах с одними из самых высоких показателей детской смертности от пневмонии, таких как Индия [iv], Бангладеш [v] и Нигерия [vi]. По данным Всемирной организации здравоохранения, в беднейших странах в настоящее время может быть от 5 до 20% необходимого медицинского кислорода [vii].

Но пандемия COVID-19 вызвала глобальные усилия по улучшению систем подачи кислорода. Одним из свидетельств масштабных усилий по увеличению поставок является то, что ВОЗ и партнеры раздали 30 000 кислородных концентраторов странам по всему миру.Только ЮНИСЕФ поставил более 15 000 концентраторов в более чем 90 стран. [Viii]

В комментарии, опубликованном в журнале Lancet ко Всемирному дню пневмонии, 12 ноября, глобальные агентства здравоохранения, включая Save the Children и ЮНИСЕФ, призывают правительства и доноров наращивать инвестиции и усилия, предпринятые для борьбы с COVID-19, для укрепления систем здравоохранения, которые могут бороться с детской пневмонией [ix].

Спасите детей, CHAI и ЮНИСЕФ призывают доноров и правительства:

• Инвестируйте в кислородные системы в странах с низким и средним уровнем доходов, в том числе в Африке и Южной Азии, чтобы обеспечить стабильное снабжение кислородом детей, которые в нем нуждаются.
• Поддерживать и укреплять основные стандартные медицинские услуги, критически важные для выживания детей во время вспышки COVID-19 и после нее, с бесплатным пакетом основных медицинских услуг, который включает кислородную терапию, в том числе для детей.
• Получение более точных данных для мониторинга пандемии и ее воздействия на систему здравоохранения, включая охват пульсоксиметрии для диагностики, кислорода и рекомендованных антибиотиков первой линии при детской пневмонии — амоксициллина в форме диспергируемых таблеток и инъекционных антибиотиков при тяжелой пневмонии.

По всему миру организации «Спасите детей», ЮНИСЕФ и CHAI расширяют масштабы программ на местах и ​​объединяют усилия с партнерами для предоставления жизненно важных диагнозов и лечения детям. Например:

• В Нигерии организация Save the Children заключила партнерское соглашение с GSK, чтобы обеспечить надежное снабжение кислородом каждой койки педиатрического отделения в больнице общего профиля Дутсе в Нигерии.
• В Гане и Сенегале ЮНИСЕФ закупил запасы кислорода для борьбы с COVID-19, продолжая и расширяя усилия по поддержке правительства в улучшении доступа к основному лечению для детей с пневмонией.В Сьерра-Леоне ЮНИСЕФ поддержал установку трех кислородных станций с адсорбцией при переменном давлении (PSA) по всей стране, а в Бангладеш ЮНИСЕФ открыл завод по производству жидкого медицинского кислорода для отделения особой помощи новорожденным в районной больнице Кокс-Базар-Садар для обслуживания беженцев рохинджа. .
• В Эфиопии, Кении, Нигерии, Индии и Уганде — пяти странах, на которые приходится треть всех смертей в мире из-за низкого содержания кислорода в крови — CHAI с 2016 года работает над расширением доступа к диагностике и лечению.Как финалисты конкурса Фонда Макартура «100 и изменение», CHAI и MCRI стремятся ежегодно спасать десятки тысяч жизней путем устойчивого расширения кислородной терапии и диагностики в этих пяти странах с тяжелым бременем болезни. CHAI также работает в партнерстве с PATH и Коалицией «Каждое дыхание на счету» (EBC) над проектом «Координация ответных мер респираторной помощи на COVID-19» , чтобы поддержать страны в разработке и выполнении плана респираторной помощи для удовлетворения требований COVID-19.

[i] Оценка подготовлена ​​организацией «Спасите детей», ЮНИСЕФ и CHAI совместно с группой экспертов на основе опубликованных данных о доле госпитализированных детей с пневмонией, у которых диагностирована гипоксемия, которая, по нашим оценкам, в среднем составляет 25% во всем мире со значительными вариациями по регионам.

[ii] https://blogs.worldbank.org/health/oxygen-all-during-covid-19-coronavirus-and-beyond

[iii] https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S2214-109X%2820%2930229-1 — Сценарий 2: 12 920 дополнительных детских смертей в результате перебоев в связи с ведением случаев неонатального сепсиса и пневмонии; 11 760 детских смертей в результате отказа от пероральных антибиотиков от пневмонии; 690 детских смертей в результате отказа от пневмококковой конъюгированной вакцины.

[iv] https://www.bbc.com/news/world-asia-india-54139112

[v] https://apnews.com/article/df97326ec00fb7cc4abf5b3821ace984

[vi] https://qz.com/africa/18

/why-africa-has-medical-oxygen-shortages-across-the-continent/

[vii] https://www.who.int/publications/m/item/covid-19-virtual-press-conference-transcript—23-october-2020

[viii] https://www.who.int/publications/m/item/covid-19-virtual-press-conference-transcript—23-october-2020

[ix] Комментарии написаны экспертами в данной области и представляют их собственные взгляды, а не обязательно взгляды The Lancet или какого-либо специального журнала Lancet.В отличие от статей, содержащих оригинальные исследования, этот комментарий не подвергался независимому рецензированию. Комментарий Lancet закрыт до 23.30 GMT / 18.30 EST среды, 11 ноября, и тогда он выйдет в эфир.

Атипичная пневмония | UF Health, University of Florida Health

Определение

Пневмония — это воспаление или опухание легочной ткани в результате инфицирования микробом.

При атипичной пневмонии инфекция вызывается другими бактериями, нежели более распространенные, вызывающие пневмонию.Атипичная пневмония также имеет более легкие симптомы, чем типичная пневмония.

Альтернативные названия

Пневмония при ходьбе; Внебольничная пневмония — атипичная

Причины

Бактерии, вызывающие атипичную пневмонию, включают:

• Микоплазменная пневмония вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae . Часто поражает людей моложе 40 лет.
• Пневмония, вызванная бактериями Chlamydophila pneumoniae, бактериями возникает круглый год.
• Пневмония, вызванная бактериями Legionella pneumophila , чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста, курильщиков и людей с хроническими заболеваниями или слабой иммунной системой. Это может быть более серьезным. Этот вид пневмонии еще называют болезнью легионеров.

Симптомы

Пневмония, вызванная микоплазмой и бактериями хламидофилы, обычно протекает в легкой форме. Пневмония, вызванная легионеллой, ухудшается в течение первых 4-6 дней, а затем улучшается в течение 4-5 дней.

Наиболее частые симптомы пневмонии:

• Озноб
• Кашель (при легионеллезной пневмонии вы можете откашливать кровянистую слизь)
• Лихорадка, которая может быть легкой или высокой
• Одышка (может возникнуть только при напрягитесь)

Другие симптомы включают:

• Боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе или кашле
• Спутанность сознания, чаще всего у пожилых людей или пациентов с легионеллой пневмонией
• Головная боль
• Потеря аппетита, снижение энергии, и усталость
• Боли в мышцах и скованность суставов
• Потоотделение и липкая кожа

Менее распространенные симптомы включают:

• Диарея (часто при легионеллезной пневмонии)
• Боль в ухе (при микоплазменной пневмонии)
• Боль или болезненность в глазах (при mycoplasma pneumonia)
• Уплотнение в шее (при микоплазменной пневмонии)
• Сыпь (при микоплазменной пневмонии)
• Боль в горле ( с микоплазменной пневмонией)

Обследования и анализы

Люди с подозрением на пневмонию должны пройти полное медицинское обследование.Вашему врачу может быть сложно определить, есть ли у вас пневмония, бронхит или другая респираторная инфекция, поэтому вам может потребоваться рентген грудной клетки.

В зависимости от степени тяжести симптомов могут быть выполнены другие тесты, в том числе:

Лечение

Чтобы чувствовать себя лучше, вы можете принять следующие меры по уходу за собой дома:

• Сдерживайте лихорадку с помощью аспирина, НПВП (например, как ибупрофен или напроксен) или ацетаминофен. НЕ давайте аспирин детям, потому что он может вызвать опасное заболевание, называемое синдромом Рейе.
• НЕ принимайте лекарства от кашля, не посоветовавшись предварительно со своим врачом. Лекарства от кашля могут затруднить откашливание лишней мокроты.
• Пейте много жидкости, чтобы помочь разжижить выделения и вывести мокроту.
• Больше отдыхайте. Попросите кого-нибудь заняться домашними делами.

При необходимости вам назначат антибиотики.

• Вы можете принимать антибиотики внутрь дома.
• Если ваше состояние тяжелое, вы, скорее всего, попадете в больницу.Там вам через вену (внутривенно) введут антибиотики, а также кислород.
• Антибиотики можно использовать в течение 2 недель и более.
• Примите все назначенные вам антибиотики, даже если почувствуете себя лучше. Если вы прекратите прием лекарства слишком рано, пневмония может вернуться и ее будет сложнее лечить.

Перспективы (Прогноз)

Большинство людей с пневмонией, вызванной микоплазмой или хламидофилой, поправляются с помощью правильных антибиотиков. Легионеллезная пневмония может быть тяжелой.Это может привести к проблемам, чаще всего у людей с почечной недостаточностью, диабетом, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или ослабленной иммунной системой. Это также может привести к смерти.

Возможные осложнения

Осложнения, которые могут возникнуть, включают любое из следующего:

• Инфекции головного мозга и нервной системы, такие как менингит, миелит и энцефалит
• Гемолитическая анемия, состояние, при котором недостаточно эритроцитов в крови. кровь, потому что тело разрушает их
• Серьезное повреждение легких
• Дыхательная недостаточность, требующая поддержки дыхательного аппарата (вентилятора)

Когда обращаться к профессиональному медику

Обратитесь к своему поставщику, если у вас поднимется температура, кашель или одышка.У этих симптомов много причин. Поставщику необходимо будет исключить пневмонию.

Также позвоните, если вам поставили диагноз пневмонии этого типа, и ваши симптомы ухудшаются после улучшения.

Профилактика

Часто мойте руки и попросите других людей делать то же самое.

Если ваша иммунная система ослабла, держитесь подальше от толпы. Попросите простудных посетителей надеть маску.

НЕ курите. Если да, обратитесь за помощью, чтобы бросить курить.

Делайте прививку от гриппа каждый год.Спросите своего врача, нужна ли вам вакцина от пневмонии.

Изображения

Ссылки

Baum SG. Микоплазменные инфекции. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 317.

Holzman RS, Simberkoff MS. Mycoplasma pneumoniae и атипичная пневмония. В: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, обновленное издание .8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2015: глава 185.

Моран Г.Дж., Ваксман М.А. Пневмония. В: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 66.

Frontiers | С такими друзьями: комплексная роль нейтрофилов в развитии тяжелой пневмонии

Введение

Легочная инфекция, вызванная бактериальными, вирусными или грибковыми патогенами, может привести к массовой инфильтрации популяций врожденного иммунитета, в первую очередь полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯН), в дыхательные пути и альвеолярные пространства.Этот воспалительный ответ, определяемый как пневмония, направлен на контроль и устранение вторгшихся патогенов, но может серьезно нарушить легочную функцию, что приведет к значительной смертности. Пневмония уступает только сердечно-сосудистым заболеваниям как самое серьезное бремя болезней во всем мире и является основной причиной смерти от инфекций в Соединенных Штатах (Mizgerd, 2006, 2008). Легочная инфекция является наиболее частой причиной госпитализации американских детей, а среди американцев 65 лет и старше примерно половина госпитализаций и смертей, связанных с инфекционными заболеваниями, приходится на пневмонию (Mizgerd, 2006).В частности, на поздних стадиях тяжелая пневмония может быть очень трудно лечить клинически, даже у здоровых пациентов. Несмотря на назначение соответствующей терапии, уровень смертности у пациентов с тяжелой пневмонией может достигать 50% (Restrepo and Anzueto, 2009). В первую очередь это происходит из-за нарушения регуляции реакции самого хозяина, направленной на устранение вторгающихся патогенов. Хотя обычно это важно для борьбы с инфекцией, неспособность надлежащим образом контролировать эти реакции приводит к токсическому воспалению хозяина, которое усложняет лечение (Mizgerd, 2008; Bordon et al., 2013). Таким образом, исход тяжелой пневмонии зависит от соответствующего баланса между эффективным микробным клиренсом и величиной воспалительных реакций хозяина (Mizgerd, 2008; Rendon et al., 2016). Отсутствие понимания факторов, лежащих в основе нарушения регуляции врожденных иммунных ответов хозяина, является серьезным препятствием на пути повышения выживаемости при тяжелой пневмонии.

Ключом к прогрессированию пневмонии являются нейтрофилы, тип клеток, наиболее связанный с развитием тяжелого заболевания.Нейтрофилы мигрируют непосредственно к месту инфекции, где они накапливаются в значительных количествах и высвобождают поток антимикробных факторов, направленных на борьбу с инфекцией и ее устранение. Хотя нейтрофилы являются важными медиаторами легочного иммунитета, они также могут способствовать развитию тяжелого заболевания. Те самые молекулы и процессы, которые делают нейтрофилы такими мощными врожденными иммунными ответчиками, могут вызывать серьезные повреждения тканей хозяина и могут вносить значительный вклад в патологию и тяжесть заболевания.В этом обзоре мы обсуждаем сложную роль нейтрофилов в патогенезе тяжелой пневмонии, исследуя их функцию как медиаторов легочного иммунитета и легочного повреждения. Мы выделяем ключевые молекулы и процессы, используемые нейтрофилами для уничтожения вторгающихся патогенов, а также непредвиденные последствия, которые могут возникнуть в результате нарушения их регуляции. Процессы, которые регулируют опосредованный нейтрофилами иммунитет, разнообразны и сложны, по каждому из них имеется обширная литература, выходящая за рамки данной статьи.Мы вкратце коснемся нескольких хорошо установленных факторов, которые, как было показано, способствуют как устранению вторгающихся патогенов, так и возникновению легочного повреждения, которое определяет патогенез заболевания. Возникает интригующая и сложная история, в которой ключевая популяция врожденного иммунитета играет важную роль в борьбе с инфекцией, но также может нести ответственность за патогенез и смертность того самого заболевания, с которым ему предстоит бороться.

Легочная инфекция, иммунитет и нейтрофилы

Инфекция, вызванная широким спектром микробов, может вызвать пневмонию.При вдыхании вторгшиеся патогены сталкиваются с множеством препятствий для антимикробного действия, включая мукоцилиарный эскалатор, белок сурфактанта и антимикробные пептиды легких. После отложения микроба в альвеолах альвеолярные макрофаги представляют собой тип сторожевых клеток, которым поручено идентифицировать потенциальную угрозу. Эти клетки исследуют альвеолярное пространство, фагоцитируют и убивают вторгшиеся микробы и инициируют нижестоящую иммунную передачу сигналов. Несмотря на то, что нейтрофилы являются ключом к борьбе с инфекцией, нейтрофилы не являются основным компонентом дыхательных путей, но присутствуют, патрулируя легочную сосудистую сеть в стабильных условиях (Рисунок 1; Kreisel et al., 2010; Колачковская и Кубес, 2013). Альвеолярные макрофаги, наряду с легочными эпителиальными и эндотелиальными клетками, могут индуцировать волну цитокинов и хемокинов, чтобы секвестировать циркулирующие нейтрофилы в легких, активировать нейтрофилы в покое и стимулировать пролиферацию нейтрофилов в костном мозге (Nathan, 2006; Craig et al. , 2009; Колачковская, Кубес, 2013). Секреция альвеолярными макрофагами хемокинов, таких как IL-8 и CXCL5, в значительной степени ответственна за хемотаксис нейтрофилов в легкие (Osman et al., 1998; Jeyaseelan et al., 2004; Mei et al., 2010; Grommes and Soehnlein, 2011). Кроме того, легочные эндотелиальные и эпителиальные клетки в ответ на инфекцию высвобождают множество сигнальных молекул, которые активируют и привлекают нейтрофилы в альвеолярное пространство. К ним относятся цитокины и хемокины, включая IL-8 и CXCL5, и липидные метаболиты, такие как эйкозаноид гепоксилин A ₃ (Smart and Casale, 1994a, b; Jeyaseelan et al., 2005; Bhowmick et al., 2013). Эти сигналы также резко увеличивают количество циркулирующих нейтрофилов, увеличивая доступный пул для экстравазии в легочную ткань (Craig et al., 2009). После активации циркулирующие нейтрофилы перемещаются из легочных капилляров через трансэндотелиальную миграцию через интерстиций в альвеолярное пространство (Фигуры 1B, C). Во время миграции нейтрофилы активируются или активируются для подготовки к встрече с вторгающимися микробами. Внутри легочной ткани нейтрофилы мигрируют непосредственно к месту инфекции и, вооруженные арсеналом противомикробных средств, создают локализованный воспалительный ответ, направленный на уничтожение потенциально патогенных микробов и, в конечном итоге, на борьбу с инфекцией.Успешный легочный иммунитет включает фагоцитоз, опосредованный макрофагами и нейтрофилами, и уничтожение вторгающихся патогенов; не менее важно последующее разрешение воспаления. Гомеостаз легких восстанавливается посредством ряда процессов, включая апоптоз нейтрофилов и клиренс макрофагами-мусорщиками посредством процесса, называемого эффероцитозом, с последующим восстановлением любой поврежденной ткани свидетеля. Большая часть этого опосредуется временной регуляцией специализированных медиаторов, способствующих разрешению, таких как резольвины, которые синтезируются из незаменимых жирных кислот и способствуют началу фазы разрешения (Serhan et al., 2002; Chiang et al., 2012). Поддержание определенной продолжительности жизни нейтрофилов является ключом к поддержанию легочного гомеостаза. Нейтрофилы — это особенно короткоживущие клетки, циркулирующие около 8 часов (Galli et al., 2011; Kolaczkowska and Kubes, 2013). Конститутивный апоптоз нейтрофилов происходит в координации с их производством в костном мозге, чтобы обеспечить непрерывное поступление активных клеток без подавления ткани хозяина (Bordon et al., 2013). Постоянный оборот нейтрофилов путем апоптоза является важным аспектом разрешения воспаления, поскольку он происходит без высвобождения вредных белков гранул или активных форм кислорода (АФК) (Bordon et al., 2013).

Рисунок 1. Альвеолы ​​легких во время инфекции. (A) В условиях устойчивого состояния альвеолярные макрофаги (оранжевые) исследуют альвеолярное пространство, и нейтрофилы присутствуют в легочной сосудистой сети. (B) Во время инфекции нейтрофилы (зеленые) мигрируют в альвеолярное пространство, где они могут дегранулировать, способствовать окислительному взрыву и вместе с альвеолярными макрофагами фагоцитировать и убивать вторгшиеся микробы. Антимикробные пептиды и ферменты высвобождаются во время дегрануляции, но вызывают минимальное разрушение ткани, которое в конечном итоге восстанавливается. (C) Во время тяжелой пневмонии, поскольку вторгшиеся микробы сохраняются, нейтрофилы продолжают наводнять дыхательные пути, потенциально выделяя множество антимикробных пептидов, ферментов и АФК. По мере прогрессирования инфекции этот процесс продолжается в ущерб хозяину, вызывая чрезмерное повреждение тканей и разрушая эпителиально-капиллярный барьер, что приводит к кровотечению, отеку и нарушению легочной функции.

Патогенные микробы разработали стратегии уклонения и / или подавления воспалительных реакций хозяина, чтобы установить инфекцию, получить питательные вещества, распространиться в другие ткани и вызвать распространение среди других хозяев.Неспособность контролировать инфекцию приводит к продолжающемуся накоплению нейтрофилов в дыхательных путях и началу провоспалительного цитокинового шторма. Таким образом, пока стимул сохраняется, нейтрофилы продолжают наводнять дыхательные пути, выделяя мощные антимикробные ферменты и активные формы кислорода и азота, направленные на уничтожение микробов, которые также могут повредить легочную ткань (рис. 1C). В крайних случаях повреждение, вызванное нейтрофилами и другими медиаторами врожденного иммунитета, становится основным источником заболеваемости и смертности, что приводит к тяжелой пневмонии (Nathan and Ding, 2010).Поражение легких, вызванное тяжелой пневмонией, в конечном итоге приводит к острому респираторному дистресс-синдрому (ARDS) (Narasaraju et al., 2011), типу острого повреждения легких (ALI), выражающемуся в отеке легких, деструкции альвеол и, в конечном итоге, полной дыхательной недостаточности. Ключом как к разрешению инфекции, так и к патогенезу ALI являются нейтрофилы.

Роль нейтрофилов в борьбе с легочной инфекцией

Нейтрофилы, как правило, представляют собой самые ранние иммунные клетки, задействованные в очаге воспаления, и являются важным компонентом врожденной иммунной устойчивости к респираторным патогенам (Grommes and Soehnlein, 2011; Gomez et al., 2012). Экспериментально было показано, что истощение популяций нейтрофилов резко снижает клиренс и обостряет инфекцию рядом патогенных бактерий в легких, включая Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae и Legionella pneumophila (Garvy and Harmsen, 1996; Tateda et al. ., 2001; Jeyaseelan et al., 2006; Craig et al., 2009). Также известно, что нейтропения предрасполагает пациентов к множеству оппортунистических инфекций легких (Dinauer et al., 2000).Эффективность нейтрофилов как медиаторов врожденного иммунитета обусловлена ​​их способностью хемотаксировать непосредственно в очаг инфекции и устранять вторгшиеся микробы. Нейтрофилы обладают уникальными возможностями для выполнения этой задачи, поскольку содержат широкий спектр противомикробных молекул и процессов, которые, как было показано, способствуют защите хозяина во время легочной инфекции. Ниже мы кратко выделяем несколько хорошо установленных факторов, которые имеют решающее значение для борьбы с легочной инфекцией:

Гранулы нейтрофилов

Во время миграции и после осаждения в ткани-мишени нейтрофилы настраиваются для высвобождения характерных гранул, которые участвуют в уничтожении антимикробными средствами вторгающихся патогенов.Нейтрофилы содержат четыре типа гранул, дифференцированных на основе содержания белка: первичные (азурофильные), вторичные (специфические), третичные (желатиназа) гранулы и секреторные везикулы (Bordon et al., 2013; Рисунок 2). Каждый из них служит разным целям и последовательно высвобождается через экзоцитоз на клеточную поверхность или в фаголизосому, содержащую микробов, в ответ на различные сигналы и / или сигналы окружающей среды. Секреторные везикулы первыми высвобождаются посредством экзоцитоза после первоначального контакта нейтрофилов с эндотелиальными клетками, что приводит к поверхностной экспрессии ключевых мембранных белков, которые облегчают движение через эндотелиальный монослой в кровеносных сосудах, тем самым инициируя процесс экстравазации к месту инфекция (Borregaard et al., 2007; Бордон и др., 2013). За этим следуют третичные гранулы, которые высвобождаются во время миграции через эндотелиальный барьер в интерстициальное пространство (Grommes and Soehnlein, 2011), и, наконец, первичные и вторичные гранулы, которые выделяются в ткани-мишени (Grommes and Soehnlein, 2011). Большая часть противомикробной активности гранул опосредована высвобождением содержимого первичных и вторичных гранул в фаголизосому или дегрануляцией в окружающие ткани. Первичные гранулы содержат множество антимикробных ферментов и пептидов, включая сериновые протеазы и дефенсины, а также миелопероксидазу, ответственную за превращение H ₂ O ₂ в антисептики хлорноватистой кислоты, гипоброматной кислоты и гипоиодной кислоты (Bainton and Bainton and Farquhar, 1968a). и Фаркуар, 1968b; Натан, 2006; рисунок 2).Первичные гранулы также высвобождают связывающий липополисахарид (LPS) белок, увеличивающий проницаемость (BPI), еще один мощный антимикробный препарат (Nathan, 2006). Вторичные и третичные гранулы содержат перекрывающиеся наборы белков, включая лактоферрин, липокалин, лизоцим и LL37 (Nathan, 2006), а также матриксные металлопртоэназы (Bainton and Farquhar, 1968a, b; Nathan, 2006; Рисунок 2). Эффективный легочный иммунитет требует действия различных молекул внутри гранул без значительного повреждения тканей (Mizgerd, 2012).Как правило, фагосома нейтрофилов, содержащая предполагаемый патоген, сливается с гранулами с образованием фаголизосомы, что обеспечивает прямое воздействие на патоген множественных антимикробных факторов гранул. Это позволяет эффективно уничтожать микроорганизмы без высвобождения потенциально повреждающих компонентов гранул в окружающие ткани (Nathan, 2006; Brinkmann and Zychlinsky, 2007).

Рисунок 2. Гранулы нейтрофилов . Нейтрофилы вооружены арсеналом средств для уничтожения вторгшихся микробов, включая четыре отдельных гранулы, содержащие различные антимикробные пептиды и ферменты, а также НАДФН-оксидазу в фагосомной мембране.Содержимое гранул может высвобождаться на поверхность клетки посредством дегрануляции или попадать в фаголизозому, содержащую микроб-мишень. Секреторные везикулы высвобождаются первыми и в первую очередь содержат мембранные белки для облегчения адгезии во время миграции, затем следуют третичные гранулы и, наконец, первичные и вторичные гранулы в месте воспаления.

Сериновые протеазы

Среди наиболее эффективных молекул, высвобождаемых первичными и вторичными гранулами, находятся сериновые протеазы нейтрофилов, включая эластазу, протеиназу 3 и катепсин G (Korkmaz et al., 2010). Нейтрофильные сериновые протеазы секретируются в содержащую микробов фаголизосому для переваривания микроорганизмов в тандеме с антимикробными пептидами и ROS (Korkmaz et al., 2010). Эластаза нейтрофилов является ключевой сериновой протеазой, которая, как было продемонстрировано, способствует контролю вторжения бактериальных и грибковых патогенов (Belaaouaj et al., 1998; Tkalcevic et al., 2000; Weinrauch et al., 2002; Hahn et al., 2011) . Эластаза нейтрофилов хранится в активной форме в первичных гранулах и выводится в фаголизосомы после поглощения бактериями (Liou and Campbell, 1995).Инкубация эластазы с E. coli приводит к лизису бактериальных клеток, возможно, из-за ее способности разрушать ряд ключевых белков внешней мембраны (Belaaouaj et al., 2000). Было показано, что эластаза расщепляет факторы вирулентности энтеробактерий, включая Salmonella enterica, Shigella flexneri и Yersinia enterocolitica , и, вероятно, также делает это с патогенами, вызывающими легочные инфекции (Weinrauch et al., 2002). Хотя эластаза хорошо известна как средство борьбы с грамотрицательными бактериями, она также имеет решающее значение для защиты от S.pneumoniae (Standish and Weiser, 2009; Hahn et al., 2011). В то время как эластаза в первую очередь необходима для выведения некоторых грамотрицательных бактерий, катепсин G показал свою эффективность против инфекции грамположительными бактериями, включая Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus , а также некоторых грибковых инфекций (Tkalcevic et al. ., 2000; Reeves et al., 2002; Pham, 2006; Standish, Weiser, 2009; Hahn et al., 2011). Также было показано, что протеиназа 3 убивает бактериальные и грибковые патогены за счет ингибирования синтеза белка и метаболизма кислорода (Schreiber et al., 2003; Grommes and Soehnlein, 2011). Помимо прямой антимикробной активности, при дегрануляции сериновые протеазы нейтрофилов могут связывать ключевые рецепторы клеточной поверхности и модулировать активность хемокинов и цитокинов, таким образом потенциально регулируя локализованные воспалительные процессы для оптимальной антимикробной активности в легких (Pham, 2006).

Противомикробные пептиды

Активация нейтрофилов также приводит к высвобождению ряда катионных полипептидов, присутствующих в первичных, вторичных и третичных гранулах, которые обладают сильной антимикробной активностью.Эта активность варьируется от прямого уничтожения микробов до модуляции иммунных ответов для облегчения антимикробной активности. Известно, что лактоферрин, хранящийся во вторичных и третичных гранулах, проявляет иммуномодулирующую активность, индуцируя продукцию ряда провоспалительных цитокинов в соседних клетках (Actor et al., 2002). Кроме того, известно, что лактоферрин обладает прямой антибактериальной, противовирусной и противогрибковой активностью (Levay and Viljoen, 1995). Точно так же антимикробный полипептид LL-37 может напрямую активировать моноциты и нейтрофилы, а также обладает широкой антимикробной активностью (Aarbiou et al., 2006; Кай-Ларсен и Агерберт, 2008 г .; Doss et al., 2010). Дефенсины — это небольшие катионные пептиды, хранящиеся в первичных гранулах, которые, как известно, обладают антимикробными свойствами, в первую очередь за счет образования пор в стенке бактериальной клетки (Moraes et al., 2006). Высокоположительный заряд дефенсинов делает возможным нарушение целостности бактериальных клеточных стенок рецепторнезависимым образом (Moraes et al., 2006). Дефенсины также участвуют в модуляции воспаления рецептор-зависимым образом, в том числе путем стимуляции эпителиальных клеток для выработки нейтрофилов, рекрутирующих цитокин IL-8, через пуринергический рецептор P2Y ₆ (Moraes et al., 2006). Их способность напрямую убивать микробы, а также вызывать локальные воспалительные реакции, делает катионные пептиды, полученные из нейтрофилов, мощными противомикробными средствами, важными для многих стадий легочного иммунитета.

Активные формы кислорода (АФК)

Важно для первоначального контроля над инфекцией, примированные нейтрофилы обладают резко увеличенной способностью фагоцитировать микробы и инициировать респираторный взрыв в месте заражения. После фагоцитоза нейтрофилы бомбардируют микробы АФК внутри фаголизозомы.Производство ROS, включая супероксид-анион (O2-) и пероксид водорода (H ₂ O ₂ ), является ключевым компонентом врожденного иммунного ответа на инфекцию. АФК могут быть сильнодействующими противомикробными средствами, вероятно, за счет окисления белков, нуклеиновых кислот, липидов и ряда других молекул (Hampton et al., 1998). Нейтрофилы содержат ферменты, вырабатывающие оксидант, фагоциты НАДФН-оксидазу и миелопероксидазу (Moraes et al., 2006). НАДФН-оксидаза фагоцитов является основным ферментом, продуцирующим АФК в нейтрофилах (Nathan, 2006), и его важность осознается в течение некоторого времени (Good et al., 1968; Dinauer et al., 2000). Дефицит НАДФН-оксидазы у человека известен как хроническая гранулематозная болезнь и приводит к хроническим рецидивирующим инфекциям и повышенной восприимчивости к смертельным инфекциям в результате неспособности продуцировать АФК (Good et al., 1968; Dinauer et al., 2000) NADPH оксидаза закачивает большие количества супероксида в фагоцитарную вакуоль, где он превращается в H ₂ O ₂ . Затем перекись водорода может быть преобразована миелопероксидазой в гипохлорит (OCl ^—), который, как считается, в первую очередь отвечает за антимикробную активность, а также хлорноватистая кислота (HOCl), гипобромистая кислота (HOBr) и гидроксильный радикал (^. OH) (Hampton et al., 1998; Brinkmann, Zychlinsky, 2007). Милопероксидаза сама по себе не является особенно бактерицидной, но известно, что она увеличивает убивающую активность ROS (Klebanoff, 2005; Nathan, 2006). Кроме того, NADPH-оксидазы нейтрофилов резко изменяют pH и ионный состав фагоцитарной вакуоли и, следовательно, напрямую влияют на уничтожение микробов различными ферментами, высвобождаемыми гранулами в фаголизосомный компартмент, особенно сериновыми протеазами нейтрофилов (Levine and Segal, 2016).

Внеклеточные ловушки для нейтрофилов (NET)

В воспалительных условиях нейтрофилы генерируют основанные на ДНК внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) для уничтожения вторгшихся микробов (Brinkmann et al., 2004). Образование NET — это механизм гибели клеток, с помощью которого нейтрофилы испускают «NET» ДНК, большие переплетенные волокна деконденсированного хроматина, несущие ряд белков, включая гистоны, эластазу, MPO, пентраксин и MMP-9, в попытке поймать и уничтожить вторгшиеся микробы. Этот процесс, называемый «НЕТоз», может быть вызван рядом воспалительных стимулов, включая IL-8, LPS или ацетат форболмиристата (PMA) (Saffarzadeh et al., 2012). Нейтрофильная эластаза и миелопероксидаза также регулируют образование NET (Papayannopoulos et al., 2010). Расширяющиеся сети служат физическим барьером для улавливания бактерий и предотвращения распространения в другие ткани. Высвобождение NET также позволяет сильно локализованной концентрации антимикробных факторов вступать в прямой контакт с захваченными патогенами для эффективного уничтожения (Brinkmann and Zychlinsky, 2007). Присутствие сериновых протеаз в NETs облегчает деградацию ключевых факторов вирулентности, помогая бороться с бактериальными патогенами (Brinkmann et al., 2004; Папаяннопулос и др., 2010). Было показано, что дефицит как в высвобождении NET, так и в переваривании NETs ДНКазой увеличивает восприимчивость к летальной инфекции (Beiter et al., 2006; Meng et al., 2012). Было показано, что грамположительные, грамотрицательные и грибковые патогены связываются с NET под микроскопом (Brinkmann and Zychlinsky, 2007).

Эффекторные функции

Нейтрофилы традиционно считались опытными убийцами, но больше всего они воспринимались как мешочки с деструктивными ферментами, которые достигли места заражения и высвободили свое содержимое незадолго до смерти.Однако теперь стало понятно, что нейтрофилы играют более сложную роль в отношении их противомикробных свойств. Позднее было показано, что нейтрофилы обладают способностью действовать как «эффекторные клетки», способные модулировать и управлять аспектами как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Ряд приобретенных и врожденных иммунных ответов в легких формируется сигналами нейтрофилов (Mizgerd, 2008). Известно, что нейтрофилы генерируют эйкозаноиды, а также ряд ключевых цитокинов, влияющих на иммунные ответы и рекрутирующих дополнительные нейтрофилы, включая IFN-γ, TNF-a, IL-1, IL-17 и IL-12 (Quinton and Mizgerd, 2015) .Например, во время пневмококковой инфекции у мышей IFN-γ, секретируемый нейтрофилами, необходим для иммунной устойчивости и способствует образованию NET (Yamada et al., 2011). Нейтрофилы также генерируют сигналы, которые привлекают дополнительные антигенпрезентирующие клетки (APC) и могут влиять на состояние дифференцировки макрофагов в зависимости от того, что является наиболее полезным для контроля конкретной инфекции (Nathan, 2006). Цитокины, секретируемые нейтрофилами во время инфекции, также могут быть важны для стимуляции доставки Т-клеток к инфицированным сайтам и, следовательно, индукции соответствующих опосредованных Т-клетками ответов (Müller et al., 2009). Кроме того, становится ясно, что нейтрофилы, вероятно, взаимодействуют с Т-клетками и активируют их во время ряда различных состояний, включая бактериальную инфекцию и хронические воспалительные заболевания (Müller et al., 2009). Соответствующее накопление и функция нейтрофилов также важны для индукции необходимых адаптивных иммунных ответов в организме хозяина, подчеркивая ключевую и широкомасштабную роль нейтрофилов во многих фазах иммунной защиты в легких (Nathan, 2006).

Нейтрофилы и легочные поражения: слишком много хорошего

Чаще всего нейтрофилы являются важными компонентами врожденного иммунного ответа на легочную инфекцию, поскольку они содержат широкий спектр антимикробных факторов / действий, которые также могут быть вредными для тканей хозяина.Яркий пример этой двойной роли очевиден в недавней работе по оценке притока ПЯН во время инфекции S. pneumoniae , где было показано, что ранний приток нейтрофилов важен для контроля инфекции, но продолжительное присутствие ПЯН в легких привело к плохому результату. в результате значительного повреждения легких (Bou Ghanem et al., 2015). Таким образом, время и регуляция хемотаксиса нейтрофилов, оборота и высвобождения антимикробных медиаторов важны для поддержания легочного гомеостаза.Патогенные микробы могут нарушить этот гомеостаз, сопротивляясь нейтрофил-опосредованному уничтожению и подавляя или активируя различные процессы, опосредованные нейтрофилами. Эти действия включают, но не ограничиваются ими, модуляцию гибели нейтрофилов, изменение уровня или времени активации нейтрофилов и хемотаксиса, а также индукцию потенциально вредных опосредованных нейтрофилами процессов. Возникающая в результате чрезмерная активация нейтрофилов приводит к серьезному повреждению тканей в результате несвоевременного или ускоренного высвобождения токсичных агентов, включая те самые протеиназы, катионные полипептиды, цитокины и АФК, которые мы выделяем как мощные противомикробные препараты (Grommes and Soehnlein, 2011; Mizgerd, 2012). .Способность нейтрофилов вызывать значительные повреждения легких была признана в течение некоторого времени. Было показано, что гиперчувствительность нейтрофилов и нарушение регуляции апоптоза нейтрофилов способствуют повреждению легких и неблагоприятным исходам у пациентов с пневмонией в клинических условиях и на различных моделях на животных (Bordon et al., 2013). Истощение нейтрофилов оказалось защитным в ряде моделей инфекций, а тяжелое заболевание почти всегда коррелирует с чрезмерным притоком нейтрофилов в дыхательные пути, что приводит к убеждению, что нейтрофилы, вероятно, играют значительную роль в ALI (Lee and Downey, 2001; Martin; Martin). , 2002; Pechous et al., 2013, 2015; Sahoo et al., 2014). Недавний биоинформатический анализ во время заражения мышей гриппом выявил транскрипционную сигнатуру, связанную с летальностью, и дополнительно было показано, что нейтрофилы являются ее основным источником (Brandes et al., 2013). Кроме того, положительная обратная связь нейтрофилов, рекрутирующих и активирующих другие нейтрофилы, дополнительно способствует летальности, нарушая дыхательные пути и способствуя повышенному высвобождению потенциально вредных медиаторов повреждения хозяина (Ichikawa et al., 2013; Quinton, Mizgerd, 2015). Кроме того, наличие нейтрофилов и связанное с ними повреждение эпителия может способствовать распространению патогенов в другие ткани, что приводит к системному заболеванию (Bhowmick et al., 2013). Ниже мы выделяем некоторые ключевые молекулы и процессы, ответственные за борьбу с вторгающимися микробами, которые, как было доказано, вносят свой вклад в патологию легких в ущерб хозяину. Таким образом, эти медиаторы представляют собой ключевых игроков, участие которых в легочном иммунитете должно быть сбалансировано и регулироваться, чтобы избежать обострения болезни.

Сериновые протеазы

Протеазы, используемые нейтрофилами для уничтожения микробов, могут быть особенно опасными для тканей хозяина. Накопление активированных нейтрофилов в дыхательных путях может приводить к аберрантной и избыточной секреции активных протеаз в среду, что приводит к значительному разрушению матрикса легких из-за их ферментативной активности и относительной неразборчивости мишеней (Korkmaz et al., 2010). Сериновые протеазы нейтрофилов также могут действовать как ключевые регуляторы врожденных иммунных ответов в легких, модифицируя цитокины и хемокины, а также активируя ключевые поверхностные рецепторы, что приводит к индукции дополнительных провоспалительных цитокинов (Grommes and Soehnlein, 2011).Чрезмерная индукция этих процессов в результате непрерывного сброса протеаз в среду в уже воспалительной среде может дополнительно способствовать повреждению ткани в легких во время пневмонии. Было показано, что из белков гранул, в частности, эластаза нейтрофилов является мощным медиатором воспалительного поражения. Хотя катепсин G и протеиназа-3 также могут вносить свой вклад в патологию, именно присутствие эластазы больше всего связано с повреждением легких, связанным с инфекцией (Moraes et al., 2006). Заражение мышей с дефицитом эластазы Burkholderia thailandensis и pseudomallei показало повышенную выживаемость, которая коррелировала со снижением повреждения легочной ткани (Sahoo et al., 2014). Точно так же ингибирование эластазы в модели ALI у хомяков предотвращает развитие повреждения легких (Kawabata et al., 2000). Повышенные уровни эластазы в лаваже коррелируют с тяжестью повреждения легких во время пневмонии у людей, и существуют доказательства защитного эффекта ингибирования эластазы (Grommes and Soehnlein, 2011).Активная эластаза также способна расщеплять E-кадгерин во время воспаления легких, потенциально способствуя нарушению межклеточных соединений в легких (Boxio et al., 2016). Его влияние также может быть менее прямым, поскольку известно, что эластаза стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов эпителием легких, а также эпителиальный апоптоз (Chen et al., 2004; Witherden et al., 2004; Moraes et al., 2006; Suzuki et al., др., 2009). Обе эти функции могут в конечном итоге привести к увеличению проницаемости эпителия, что способствует повреждению легких и ускоряет трансмиграцию нейтрофилов в альвеолярное пространство (Ginzberg et al., 2001). Наряду с протеиназой-3 и катепсином G эластаза может разрушать белки сурфактина D и A, которые могут продлевать воспаление, ингибируя клиренс апоптотических нейтрофилов (Vandivier et al., 2002; Moraes et al., 2006). Взятые вместе, относительная неразборчивость сериновых протеаз нейтрофилов, а также их способность прямо и косвенно модулировать воспалительные реакции хозяина подчеркивают их роль как ключевых медиаторов как защиты легких, так и разрушения тканей во время тяжелой пневмонии.

Противомикробные пептиды

Способность нейтрофильных антимикробных пептидов модулировать противомикробный провоспалительный ответ также может сделать их очень разрушительными при избыточном высвобождении. Дефенсины человека могут усугублять повреждение легких как за счет активации макрофагов, так и за счет увеличения проницаемости эпителия (Sakamoto et al., 2005; Soehnlein et al., 2008). Высокие концентрации дефенсинов обычно обнаруживаются в лаважной жидкости пациентов с ОРДС (Ashitani et al., 2004). Было показано, что длительное воздействие дефенсинов вызывает эпителиальную цитотоксичность и, таким образом, может нарушать барьерную функцию (Moraes et al., 2006). Это было замечено у трансгенных мышей, экспрессирующих дефенсины, где у мышей был ALI из-за нарушенного капиллярно-эпителиального барьера (Bdeir et al., 2010). Аналогичным образом было показано, что азуроцидин играет роль в опосредованных нейтрофилами изменениях проницаемости в легочной ткани, в том числе во время инфекции Streptococcus pyogenes (Soehnlein et al., 2008). Антимикробный полипептид LL-37 может оказывать цитотоксическое действие на близлежащие эндотелиальные и эпителиальные клетки, и, как известно, он, как и дефенсины, широко представлен в лаважной жидкости пациентов с ОРДС (Fahy and Wewers, 2005; Aarbiou et al., 2006; Kai- Ларсен и Агерберт, 2008 г.). LL-37 также способен ингибировать апоптоз нейтрофилов, что может приводить к повышению уровня присутствующих нейтрофилов и, следовательно, к повышению уровней потенциально токсичных медиаторов повреждения тканей (Barlow et al., 2006).

ROS

АФК, секретируемые в фаголизосомы, эффективны как противомикробные препараты, поскольку они могут поражать любое количество целей. Этот же атрибут, однако, может быть проблематичным, так как ROS также могут высвобождаться за пределами клетки, где они могут вносить вклад в патогенез заболевания, взаимодействуя с различными мишенями-хозяевами (Klebanoff, 2005). В легочном компартменте АФК могут неспецифически взаимодействовать с рядом молекул хозяина и инактивировать железо / серные белки, разрушать липидные мембраны, сшивать белки и вызывать модификацию ДНК и разрывы цепей, нарушая основные физиологические функции (Hampton et al., 1998). Известно, что АФК сильно повреждают легочную ткань, и было показано, что они вызывают значительное повреждение легких и повышенную проницаемость на животных моделях ОПЛ (Johnson et al., 1981; Auten et al., 2001, 2002) ROS могут нарушать межклеточную герметичность. соединений, индуцируя фосфорилирование киназы фокальной адгезии в эндотелиальных клетках, что приводит к потере барьерной функции и увеличению проницаемости (Usatyuk and Natarajan, 2005). Было показано, что ингибирование НАДФН-оксидазы облегчает повреждение легких на модели повреждения легких, вызванного сепсисом, на морской свинке (Wang et al., 1994). Таким образом, будучи эффективными в качестве компонентов фаголизосомы, содержащей микроб, чрезмерное высвобождение АФК некротическими нейтрофилами или при попытке бороться с инфекцией может вызвать серьезное повреждение легких.

СЕТКИ

Накопление и длительное присутствие NETs также может сильно повредить окружающие ткани (Narasaraju et al., 2011). Белковый компонент NET, в частности гистоны, может вызывать цитотоксические эффекты при взаимодействии с эпителиальными и эндотелиальными клетками легких (Saffarzadeh et al., 2012). Накопление нейтрофилов и NETs, ​​как известно, усугубляет повреждение альвеол и сосудистую утечку у мышей, зараженных рядом патогенов, включая вирус гриппа A (Narasaraju et al., 2011). Также было установлено, что выпуск NET ответственен за значительный побочный ущерб во время инфицирования S. pneumoniae (Moorthy et al., 2016; Porto and Stein, 2016). Более того, S. pneumoniae разработал механизмы, позволяющие избежать захвата и уничтожения NET, так что высвобождение NET функционирует только для повреждения легочной ткани, а не для облегчения заметного бактериального клиренса (Beiter et al., 2006; Wartha et al., 2007; Мурти и др., 2016; Порту и Штайн, 2016). Присутствие сериновых протеаз нейтрофилов, присутствующих в NET, также может быть источником разрушения ткани в легких, поскольку их основная противомикробная функция зависит от их содержания в фаголизосомах. Таким образом, присутствие сериновых протеаз нейтрофилов в NETs подвергает их воздействию различных мишеней-хозяев, расщепление которых может быть вредным для целостности и функции ткани. Таким образом, чрезмерное высвобождение NET может быть особенно опасным из-за присутствия внеклеточной ДНК нейтрофилов, но также из-за присутствия множества токсичных белков и пептидов, захваченных в них.

Разрешение нейтрофилов

Не менее важным для опосредованного нейтрофилами иммунитета является соответствующее растворение нейтрофилов в легких. Это требует эффективной координации прекращения чрезмерного притока нейтрофилов и клиренса апоптозных нейтрофилов за счет эффероцитоза. Эти процессы частично опосредуются биосинтезом специализированных про-разрешающих медиаторов, таких как резольвины, или присутствием других молекул, продуцируемых тканью хозяина, включая внеклеточный аденозин, которые сигнализируют о необходимости прекратить и разрешить активный воспалительный процесс (Serhan et al., 2002, 2014; Chiang et al., 2012; Bou Ghanem et al., 2015). Оборот нейтрофилов, в частности, путем конститутивной апоптотической гибели клеток, является важной частью эффективного легочного иммунитета. Отсроченная смерть нейтрофилов может усугубить воспаление за счет увеличения числа нейтрофилов и, следовательно, их склонности вызывать значительное повреждение тканей за счет непрерывного высвобождения токсичных АФК, ферментов и других антимикробных факторов. Следовательно, эффективный контроль гибели нейтрофильных клеток имеет важное значение для надлежащего иммунного контроля и разрешения воспаления.Во время инфекции продолжительность жизни нейтрофилов может быть увеличена либо за счет стимулов хозяина в попытке лучше бороться с инфекцией (Miles et al., 2009), либо за счет патогенов, нацеленных на апоптоз нейтрофилов, чтобы задержать воспалительные реакции хозяина или создать репликативную нишу (Stasulli et al., 2009). др., 2015). Кроме того, нарушение фагоцитоза в результате либо микробных факторов, либо факторов окружающей среды может привести к некротической гибели клеток и вредному высвобождению контактов гранул (Bordon et al., 2013). Эффективное очищение от умирающих нейтрофилов также очень важно для разрешения воспалительных реакций, поскольку это может привести к высвобождению токсичных ферментов и антимикробных пептидов в альвеолярное пространство.Например, известно, что альфа-токсин Staphylococcus aureus может способствовать повреждению тканей во время инфекции, подавляя эффероцитоз макрофагов (Cohen et al., 2016). Таким образом, направление нейтрофилов в сторону более воспалительного некротического пути в сочетании с их продолжающимся накоплением из-за отсутствия надлежащего обмена делает снижение апоптоза нейтрофилов ключевым компонентом нарушения регуляции реакций хозяина, которые приводят к пневмонии.

Терапевтическое воздействие на нейтрофилы и воспалительные реакции хозяина

В усилиях по улучшению ухода за пациентами с пневмонией необходимо учитывать ключевые факторы ответа хозяина, включая те биомаркеры, которые могут предсказать неблагоприятный исход (Bordon et al., 2013). Хотя на первый взгляд это может показаться контрпродуктивным, становится ясно, что подавление потенциально вредных аспектов врожденного иммунитета в тандеме с проведением соответствующей противомикробной терапии может быть полезным для лечения тяжелой пневмонии с некоторыми патогенами. Доставка иммунодепрессантов или антител часто используется для лечения болезненных состояний с сильным воспалительным процессом, включая сепсис и менингит. Кроме того, было показано, что инфузия кортикостероидов увеличивает выживаемость у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией (Confalonieri et al., 2005). Роль нейтрофилов в развитии тяжелой пневмонии делает их потенциальными объектами нейтрализации при легочной инфекции. Идеальным терапевтическим средством может быть тот, который нацелен на разрушительный потенциал нейтрофилов, сохраняя при этом их способность убивать и устранять вторгшиеся микробы (Craig et al., 2009). Было высказано предположение, что нацеливание опосредованного нейтрофилами ALI одновременно с ростом вирусов может быть эффективной стратегией борьбы с тяжелой гриппозной пневмонией (Narasaraju et al., 2011). Нацеливание на определенные компоненты или процессы нейтрофилов также может принести некоторую пользу. Было показано, что блокирование NET-ассоциированных внеклеточных гистонов с использованием антигистоновых антител снижает патологию легких во время инфекции гриппа (Narasaraju et al., 2011). Существуют также доклинические и клинические данные, свидетельствующие о том, что ингибирование сериновых протеаз нейтрофилов может ослабить некоторые вредные эффекты воспаление в легочном отделе (Korkmaz et al., 2010). Успех нацеливания на нейтрофилы и опосредованные нейтрофилами процессы в увеличении выживаемости, вероятно, будет в высшей степени специфичен для патогенов, поскольку во многих случаях нейтрофилы абсолютно необходимы для борьбы с инфекцией.Скорее, вероятными кандидатами являются те патогены, нейтрофилы которых вызывают значительное разрушение тканей, но не обязательно влияют на микробную нагрузку. Одним из примеров этого является легочная чума, при которой массовый приток нейтрофилов в легкие является признаком тяжелого заболевания, но истощение нейтрофилов практически не влияет на бактериальную нагрузку в легких (Pechous et al., 2013, 2015).

Мысли и соображения

Несмотря на доступность передовых методов лечения, тяжелая пневмония может приводить к смерти более чем у 50% пациентов.Точные механизмы и факторы, приводящие к неблагоприятным исходам для пациентов во время тяжелой пневмонии, полностью не изучены. Это подчеркивает необходимость дальнейшего понимания факторов, лежащих в основе нарушения регуляции воспалительных реакций хозяина во время пневмонии. Это включает в себя неспособность инициировать ранний ответ, гиперстимуляцию, увеличение продолжительности жизни нейтрофилов, индукцию аберрантного высвобождения гранул, ингибирование очистки нейтрофилов макрофагами (эффероцитоз) и ингибирование опосредованного нейтрофилами уничтожения патогенов.Нейтрофилы могут играть важную роль в индукции серьезного повреждения тканей легких. Таким образом, баланс должен поддерживаться путем использования адекватных опосредованных нейтрофилами иммунных ответов без инициирования разрушения ткани, которое может происходить из-за их гиперактивности. Кроме того, решающее значение имеет выбор времени притока нейтрофилов, поскольку исследования по времени истощения показали, что нейтрофилы могут быть защитными на ранних этапах постинфекции, но пагубны, когда присутствуют на более поздних стадиях заболевания (Bou Ghanem et al., 2015). Повсеместная распространенность микроорганизмов в окружающей среде диктует, что эффективные легочные иммунные реакции происходят постоянно.Тогда возникает вопрос, что склоняет чашу весов в ту или иную сторону? Этот баланс может быть нарушен патогенными микробами, вооруженными мощными стимулирующими молекулами или патогенными эффекторами, которые противодействуют врожденным иммунным ответам хозяина, чтобы обеспечить колонизацию, доступ к основным питательным веществам хозяина или вызвать дальнейшее распространение. Являются ли нейтрофилы защитными или вредными для хозяина, вероятно, во многом зависит от вторгающегося патогена. Патогены могут содержать факторы вирулентности, которые прямо или косвенно действуют на медиаторов врожденного иммунитета, вызывая или подавляя воспалительные реакции.Это может привести либо к обострению воспаления на ранней стадии заражения, либо к подавлению реакции хозяина до тех пор, пока не будет достигнут определенный порог патогена или продукта патогена, что приведет к разрушающему гипервоспалительному процессу. В подтверждение этого было показано, что время хемотаксиса нейтрофилов может диктовать. Кроме того, устойчивость к опосредованному макрофагами и / или нейтрофилам уничтожению может быть дополнительным механизмом вирулентности высокопатогенных организмов. Это приводит к продолжающемуся распространению стимулов в отсутствие клиренса, что приводит к постоянному притоку популяций врожденного иммунитета в дыхательные пути.Эволюционное преимущество индуцирования этого типа повреждения хозяина неясно, но также, вероятно, зависит от патогена. Распространение в организме хозяина через увеличенный доступ к кровотоку — один из очевидных сценариев. Другой может быть передан другим хозяевам, вызывая кашель и, таким образом, изгнание дыхательных капель. В любом случае, опосредованное хозяином повреждение ткани, вызванное нейтрофилами во время инфекции, является важным фактором как для изучения тяжелой пневмонии, так и для разработки передовых терапевтических средств.Ясно, что свойства, которые делают нейтрофилы такими мощными противомикробными эффекторами, также могут быть очень разрушительными для легочной ткани. Таким образом, будущие усилия по лечению тяжелой и смертельной пневмонии могут включать корректировку воспалительных реакций хозяина в сочетании с более традиционными противовирусными или антибактериальными методами.

Авторские взносы

Статья была задумана и написана RP.

Финансирование

Публикация этой статьи финансировалась наградой NIH / NIGMS P20-GM103625.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Рисунки были созданы консалтингом itFigures ([email protected]).

Список литературы

Aarbiou, J., Tjabringa, G. S., Verhoosel, R.M., Ninaber, D. K., White, S. R., Peltenburg, L.T.C. и др.(2006). Механизмы гибели клеток, вызванные нейтрофильными антимикробными пептидами α-дефенсинами и LL-37. Inflamm. Res. 55, 119–127. DOI: 10.1007 / s00011-005-0062-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Актер, Дж. К., Хванг, С.-А., Олсен, М., Зимеки, М., Хантер, Р. Л., и Крузель, М. Л. (2002). Иммуномодуляция лактоферрином ответа DTH у мышей. Внутр. Иммунофармакол. 2, 475–486. DOI: 10.1016 / S1567-5769 (01) 00189-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ашитани, Дж.-И., Мукаэ, Х., Аримура, Ю., Сано, А., Токодзима, М., и Наказато, М. (2004). Высокие концентрации альфа-дефензинов в плазме и жидкости бронхоальвеолярного лаважа пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Life Sci. 75, 1123–1134. DOI: 10.1016 / j.lfs.2004.01.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аутен, Р. Л., Мейсон, С. Н., Танака, Д. Т., Велти-Вольф, К., и Уортон, М. Х. (2001). Хемокин против нейтрофилов сохраняет развитие альвеол у новорожденных крыс, подвергшихся гипероксии. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 281, L336 – L344.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Аутен, Р. Л., Уортон, М. Х., и Николас Мейсон, С. (2002). Блокирование притока нейтрофилов снижает повреждение ДНК в легких новорожденных крыс, подвергшихся гипероксии. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 26, 391–397. DOI: 10.1165 / ajrcmb.26.4.4708

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейнтон Д. Ф. и Фаркуар М. Г. (1968a). Различия в содержании ферментов азурофилов и специфических гранул полиморфноядерных лейкоцитов.I. Гистохимическое окрашивание мазков костного мозга. J. Cell Biol. 39, 286–298. DOI: 10.1083 / jcb.39.2.286

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейнтон Д. Ф. и Фаркуар М. Г. (1968b). Различия в содержании ферментов азурофилов и специфических гранул полиморфноядерных лейкоцитов. II. Цитохимия и электронная микроскопия клеток костного мозга. J. Cell Biol. 39, 299–317. DOI: 10.1083 / jcb.39.2.299

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барлоу, П.Дж., Ли, Ю., Уилкинсон, Т. С., Боудиш, Д. М. Е., Лау, Ю. Е., Коссо, К. и др. (2006). Человеческий катионный защитный пептид хозяина LL-37 опосредует противоположные эффекты на пути апоптоза в различных первичных клетках врожденной иммунной системы. J. Leukoc. Биол. 80, 509–520. DOI: 10.1189 / jlb.1005560

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бдейр, К., Хигази, А.А.-Р., Куликовская, И., Христофиду-Соломиду, М., Виноградов, С.А., Аллен, Т.С., и другие. (2010). Альфа-дефенсины нейтрофилов вызывают повреждение легких, разрушая капиллярно-эпителиальный барьер. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 181, 935–946. DOI: 10.1164 / rccm.200907-1128OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейтер, К., Варта, Ф., Альбигер, Б., Нормарк, С., Зихлинский, А., и Энрикес-Нормарк, Б. (2006). Эндонуклеаза позволяет Streptococcus pneumoniae вырваться из внеклеточных ловушек нейтрофилов. Curr.Биол. 16, 401–407. DOI: 10.1016 / j.cub.2006.01.056

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Белаауадж А., Ким К. С. и Шапиро С. Д. (2000). Расщепление белка А внешней мембраны при уничтожении Escherichia coli эластазой нейтрофилов. Наука 289, 1185–1188. DOI: 10.1126 / science.289.5482.1185

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Белаауадж, А., Маккарти, Р., Бауман, М., Гао, З., Лей, Т.J., Abraham, S. N., et al. (1998). У мышей, лишенных эластазы нейтрофилов, обнаруживается нарушение защиты хозяина от грамотрицательного бактериального сепсиса. Нат. Med. 4, 615–618. DOI: 10,1038 / нм0598-615

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бхоумик, Р., Тин Маунг, Н. Х., Херли, Б. П., Ганем, Э. Б., Гронерт, К., МакКормик, Б. А. и др. (2013). Системное заболевание при острой легочной инфекции Streptococcus pneumoniae требует 12-липоксигеназозависимого воспаления. J. Immunol. 191, 5115–5123. DOI: 10.4049 / jimmunol.1300522

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бордон, Дж., Алиберти, С., Фернандес-Ботран, Р., Уриарте, С. М., Ране, М. Дж., Дуввури, П. и др. (2013). Понимание роли цитокинов, активности нейтрофилов и апоптоза нейтрофилов в защитной и пагубной воспалительной реакции при пневмонии. Внутр. J. Infect. Dis. 17, e76 – e83. DOI: 10.1016 / j.ijid.2012.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Borregaard, N., Соренсен, О. Э., и Тейлгаард-Мёнч, К. (2007). Гранулы нейтрофилов: библиотека белков врожденного иммунитета. Trends Immunol. 28, 340–345. DOI: 10.1016 / j.it.2007.06.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Боу Ганем, Э. Н., Кларк, С., Роггенсак, С. Е., МакИвер, С. Р., Алкайд, П., Хейдон, П. Г. и др. (2015). Внеклеточный аденозин защищает от легочной инфекции Streptococcus pneumoniae , регулируя рекрутирование легочных нейтрофилов. PLoS Pathog. 11: e1005126. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1005126

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Boxio, R., Wartelle, J., Nawrocki-Raby, B., Lagrange, B., Malleret, L., Hirche, T., et al. (2016). Эластаза нейтрофилов расщепляет эпителиальный кадгерин в остро поврежденном эпителии легких. Респир. Res. 17, 129. doi: 10.1186 / s12931-016-0449-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брандес, М., Клаушен Ф., Кучен С. и Жермен Р. Н. (2013). Системный анализ выявляет воспалительный контур с прямой связью, ведущий к летальной инфекции гриппа. Cell 154, 197–212. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.06.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бринкманн, В., Райхард, У., Гусманн, К., Фаулер, Б., Улеманн, Ю., Вайс, Д.С., и др. (2004). Внеклеточные ловушки нейтрофилов убивают бактерии. Наука 303, 1532–1535. DOI: 10.1126 / наука.1092385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, H.-C., Lin, H.-C., Liu, C.-Y., Wang, C.-H., Hwang, T., Huang, T.-T., et al. (2004). Нейтрофильная эластаза индуцирует синтез ИЛ-8 эпителиальными клетками легких через путь митоген-активируемой протеинкиназы. J. Biomed. Sci. 11, 49–58. DOI: 10.1007 / BF02256548

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чан, Н., Фредман, Г., Бэкхед, Ф., О, С. Ф., Викери, Т., Schmidt, B.A., et al. (2012). Инфекция регулирует прохождение медиаторов, снижающих потребность в антибиотиках. Природа 484, 524–528. DOI: 10.1038 / nature11042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коэн, Т.С., Джонс-Нельсон, О., Хотц, М., Ченг, Л., Миллер, Л.С., Сузич, Дж. И др. (2016). S. aureus блокирует эффероцитоз нейтрофилов макрофагами за счет активности своего альфа-токсина фактора вирулентности. Sci Rep 6: 35466.DOI: 10.1038 / srep35466

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Confalonieri, M., Urbino, R., Potena, A., Piattella, M., Parigi, P., Puccio, G., et al. (2005). Инфузия гидрокортизона при тяжелой внебольничной пневмонии: предварительное рандомизированное исследование. Am. J. Respir Crit. Care Med. 171, 242–248. DOI: 10.1164 / rccm.200406-808OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dinauer, M. C., Lekstrom-Himes, J.А. и Дейл Д. К. (2000). Унаследованные нейтрофильные заболевания: молекулярные основы и новые методы лечения. Hematol. Являюсь. Soc. Гематол. Educ. Прогр. 2000, 303–318. DOI: 10.1182 / asheducation-2000.1.303

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галли, С. Дж., Боррегаард, Н., Винн, Т. А. (2011). Фенотипическая и функциональная пластичность клеток врожденного иммунитета: макрофагов, тучных клеток и нейтрофилов. Нат. Иммунол. 12, 1035–1044. DOI: 10.1038 / ni.2109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гарви, Б.А. и Хармсен А. Г. (1996). Важность нейтрофилов в устойчивости к пневмококковой пневмонии у взрослых и новорожденных мышей. Воспаление 20, 499–512. DOI: 10.1007 / BF01487042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ginzberg, H.H., Cherapanov, V., Dong, Q., Cantin, A., McCulloch, C.A., Shannon, P.T. и др. (2001). Опосредованное нейтрофилами повреждение эпителия во время трансмиграции: роль эластазы. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 281, G705 – G717.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Гомес, Дж. К., Ван, К., Дёршук, К. М. (2012). Нейтрофилы при острой бактериальной пневмонии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер.

Google Scholar

Гуд, Р. А., Куи, П. Г., Виндхорст, Д. Б., Пейдж, А. Р., Роди, Г. Э., Уайт, Дж. И др. (1968). Смертельная (хроническая) гранулематозная болезнь детского возраста: наследственный дефект функции лейкоцитов. Семин. Гематол. 5, 215–254.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Громмс, Дж., and Soehnlein, О. (2011). Вклад нейтрофилов в острое повреждение легких. Мол. Med. 17, 1. doi: 10.2119 / molmed.2010.00138

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Hahn, I., Klaus, A., Janze, A.-K., Steinwede, K., Ding, N., Bohling, J., et al. (2011). Катепсин G и эластаза нейтрофилов играют решающую и неизбыточную роль в защитном иммунитете легких против Streptococcus pneumoniae у мышей. Заражение. Иммун. 79, 4893–4901. DOI: 10.1128 / IAI.05593-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хэмптон, М. Б., Кеттл, А. Дж. И Уинтерборн, К. С. (1998). Внутри фагосомы нейтрофилов: оксиданты, миелопероксидаза и уничтожение бактерий. Кровь 92, 3007–3017.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Итикава, А., Куба, К., Морита, М., Чида, С., Тэдзука, Х., Хара, Х. и др. (2013). CXCL10-CXCR3 усиливает развитие опосредованного нейтрофилами молниеносного поражения легких вирусного и невирусного происхождения. Am. J. Respir Crit. Care Med. 187, 65–77. DOI: 10.1164 / rccm.201203-0508OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джеясилан, С., Чу, Х. В., Янг, С. К., и Вортен, Г. С. (2004). Транскрипционное профилирование острого повреждения легких, вызванного липополисахаридами. Заражение. Иммун. 72, 7247–7256. DOI: 10.1128 / IAI.72.12.7247-7256.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джеясилан, С., Манзер, Р., Янг, С. К., Ямамото, М., Акира, С., Мейсон, Р. Дж. И др. (2005). Индукция CXCL5 во время воспаления в легких грызунов включает активацию альвеолярного эпителия. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 32, 531–539. DOI: 10.1165 / rcmb.2005-0063OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джеясилан С., Янг, С. К., Ямамото, М., Арндт, П. Г., Акира, С., Коллс, Дж. К. и др. (2006). Адаптерный белок, содержащий домен Toll / IL-1R (TIRAP), является критическим медиатором антибактериальной защиты легких против Klebsiella pneumoniae , но не против Pseudomonas aeruginosa . J. Immunol. 177, 538–547. DOI: 10.4049 / jimmunol.177.1.538

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кавабата К., Хаджио Т., Мацумото С., Накао С., Орита С., Азе Ю. и др. (2000). Отсроченное ингибирование эластазы нейтрофилов предотвращает последующее прогрессирование острого повреждения легких, вызванного вдыханием эндотоксина у хомяков. Am. J. Respir Crit. Care Med. 161, 2013–2018. DOI: 10.1164 / ajrccm.161.6.9

7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коркмаз, Б., Хорвиц, М. С., Дженн, Д. Э., и Готье, Ф. (2010). Нейтрофильная эластаза, протеиназа 3 и катепсин G как терапевтические мишени при заболеваниях человека. Pharmacol. Ред. 62, 726–759. DOI: 10.1124 / pr.110.002733

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крайзель, Д., Нава, Р. Г., Ли, В., Зинсельмейер, Б. Х., Ван, Б., Лай, Дж. И др. (2010). In vivo двухфотонная визуализация выявляет моноцит-зависимую экстравазацию нейтрофилов во время воспаления легких. Proc. Natl. Акад. Sci. США 107, 18073–18078. DOI: 10.1073 / pnas.1008737107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левин А. П., Сигал А. В. (2016). НАДФН-оксидаза и уничтожение микробов нейтрофилами, с особым акцентом на предполагаемую антимикробную роль миелопероксидазы в фагоцитарной вакуоли. Microbiol. Спектр. 4. doi: 10.1128 / microbiolspec.MCHD-0018-2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лиу Т.Г. и Кэмпбелл Э. Дж. (1995). Неизотропные взаимодействия фермент-ингибитор: новый неокислительный механизм квантового протеолиза нейтрофилами человека. Биохимия 34, 16171–16177. DOI: 10.1021 / bi00049a032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mei, J., Liu, Y., Dai, N., Favara, M., Greene, T., Jeyaseelan, S., et al. (2010). CXCL5 регулирует удаление хемокинов и защиту легочного хозяина от бактериальной инфекции. Иммунитет 33, 106–117.DOI: 10.1016 / j.immuni.2010.07.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meng, W., Paunel-Görgülü, A., Flohé, S., Hoffmann, A., Witte, I., MacKenzie, C., et al. (2012). Истощение внеклеточных ловушек нейтрофилов in vivo приводит к повышенной чувствительности к полимикробному сепсису у мышей. Crit Care 16, R137. DOI: 10.1186 / cc11442

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Майлз, К., Кларк, Д.J., Lu, W., Sibinska, Z., Beaumont, P.E., Davidson, D. J., et al. (2009). Умирающие и некротические нейтрофилы обладают противовоспалительным действием, вторичным по отношению к высвобождению α-дефенсинов. J. Immunol. 183, 2122–2132. DOI: 10.4049 / jimmunol.0804187

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мизгерд, Дж. П. (2012). Респираторная инфекция и влияние легочного иммунитета на здоровье и болезни легких. Am. J. Respir Crit. Care Med. 186, 824–829. DOI: 10.1164 / rccm.201206-1063PP

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мурти, А. Н., Рай, П., Цзяо, Х., Ван, С., Тан, К. Б., Цинь, Л. и др. (2016). Капсулы вирулентных серотипов пневмококков усиливают образование внеклеточных ловушек нейтрофилов во время патогенеза пневмонии in vivo . Oncotarget 7, 19327–19340. DOI: 10.18632 / oncotarget.8451

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мораес, Т.Дж., Зуравска Дж. Х. и Дауни Г. П. (2006). Содержание нейтрофильных гранул в патогенезе поражения легких. Curr. Мнение. Гематол. 13, 21–27. DOI: 10.1097 / 01.moh.00001

.31027.d5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мюллер И., Мундер М., Кропф П. и Хэнш Г. М. (2009). Полиморфноядерные нейтрофилы и Т-лимфоциты: странные соратники или братья по оружию? Trends Immunol. 30, 522–530. DOI: 10.1016 / j.it.2009.07.007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Narasaraju, T., Yang, E., Samy, R.P., Ng, H.H., Poh, W.P., Liew, A.-A., et al. (2011). Избыточные нейтрофилы и внеклеточные ловушки нейтрофилов способствуют острому повреждению легких при гриппозном пневмоните. Am. J. Pathol. 179, 199–210. DOI: 10.1016 / j.ajpath.2011.03.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Осман, М. О., Кристенсен, Дж. У., Якобсен, Н. О., Лаустен, С. Б., Deleuran, B., Deleuran, M., et al. (1998). Моноклональные антитела к интерлейкину 8 (WS-4) ингибируют цитокиновый ответ и острое повреждение легких при экспериментальном тяжелом остром некротизирующем панкреатите у кроликов. Кишечник 43, 232–239. DOI: 10.1136 / gut.43.2.232

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Папаяннопулос В., Мецлер К. Д., Хакким А. и Зихлински А. (2010). Эластаза нейтрофилов и миелопероксидаза регулируют образование внеклеточных ловушек нейтрофилов. J. Cell Biol. 191, 677–691. DOI: 10.1083 / jcb.201006052

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Печоус, Р. Д., Броберг, К. А., Стасулли, Н. М., Миллер, В. Л., и Гольдман, В. Е. (2015). In vivo транскрипционный профиль Yersinia pestis выявляет новый бактериальный медиатор легочного воспаления. MBio 6, e02302–14. DOI: 10.1128 / mBio.02302-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Печоус, Р.Д., Сивараман В., Прайс П. А., Стасулли Н. М., Гольдман В. Э. (2013). Ранние клетки-хозяева-мишени Yersinia pestis во время первичной легочной чумы. PLoS Pathog. 9: e1003679. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куинтон, Л. Дж., И Мизгерд, Дж. П. (2015). Динамика защиты легких при пневмонии: устойчивость, сопротивляемость и ремоделирование. Annu. Rev. Physiol. 77, 407–430. DOI: 10.1146 / annurev-Physiol-021014-071937

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ривз, Э.П., Лу, Х., Джейкобс, Х. Л., Мессина, К. Г. М., Болсовер, С., Габелла, Г. и др. (2002). Убивающая активность нейтрофилов опосредуется активацией протеаз потоком K ⁺ . Природа 416, 291–297. DOI: 10.1038 / 416291a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рендон А., Рендон-Рамирес Э. Дж. И Росас-Тарако А. Г. (2016). Соответствующие цитокины в лечении внебольничной пневмонии. Curr. Заразить. Dis. Реп. 18, 10.DOI: 10.1007 / s11908-016-0516-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саффарзаде М., Юенеманн К., Кайссер М. А., Лохнит Г., Баррето Г., Галуска С. П. и др. (2012). Внеклеточные ловушки нейтрофилов напрямую вызывают гибель эпителиальных и эндотелиальных клеток: преобладающую роль играют гистоны. PLoS ONE 7: e32366. DOI: 10.1371 / journal.pone.0032366

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саху, М., Дель Баррио, Л., Миллер, М. А., и Ре, Ф. (2014). Нейтрофильная эластаза вызывает повреждение тканей, что снижает толерантность хозяина к легочной инфекции, вызываемой буркхольдерией. PLoS Pathog. 10: e1004327. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004327

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакамото, Н., Мукаэ, Х., Фуджи, Т., Исии, Х., Йошиока, С., Какугава, Т. и др. (2005). Дифференциальные эффекты альфа- и бета-дефенсина на продукцию цитокинов культивированными клетками бронхиального эпителия человека. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 288, L508 – L513. DOI: 10.1152 / ajplung.00076.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шрайбер А., Бусьян А., Люфт Ф. К. и Кеттриц Р. (2003). Мембранная экспрессия протеиназы 3 определяется генетически. J. Am. Soc. Нефрол. 14, 68–75. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000040751.83734.D1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серхан, К. Н., Чанг, Н., Далли Дж. И Леви Б. Д. (2014). Липидные медиаторы в разрешении воспаления. Cold Spring Harb. Перспектива. Биол. 7: a016311. DOI: 10.1101 / cshperspect.a016311

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серхан, К. Н., Хонг, С., Гронерт, К., Колган, С. П., Девчанд, П. Р., Мирик, Г. и др. (2002). Резолвины: семейство биоактивных продуктов цепей трансформации омега-3 жирных кислот, инициированных лечением аспирином, которые противодействуют сигналам провоспалительного действия. J. Exp. Med. 196, 1025–1037. DOI: 10.1084 / jem.20020760

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смарт, С. Дж., И Казале, Т. Б. (1994a). Легочные эпителиальные клетки способствуют индуцированному TNF-альфа хемотаксису нейтрофилов. Роль цитокиновой сети. J. Immunol. 152, 4087–4094.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Смарт, С. Дж., И Казале, Т. Б. (1994b). TNF-альфа-индуцированная трансэндотелиальная миграция нейтрофилов зависит от IL-8. Am. J. Physiol. 266, L238 – L245.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Soehnlein, O., Oehmcke, S., Ma, X., Rothfuchs, A.G., Frithiof, R., Van Rooijen, N., et al. (2008). Дегрануляция нейтрофилов опосредует серьезное повреждение легких, вызванное стрептококковым белком M1. Eur. Респир. J. 32, 405–412. DOI: 10.1183 / 0

36.00173207

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стасулли, Н. М., Эйхельбергер, К. Р., Прайс, П.А., Печоус, Р. Д., Монтгомери, С. А., Паркер, Дж. С. и др. (2015). Пространственно различные ответы нейтрофилов в воспалительных очагах легочной чумы. МБио. 6: e01530-15. DOI: 10.1128 / mBio.01530-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судзуки Т., Ямасита К., Земанс Р. Л., Брионес Н., Ван Линден А. и Дауни Г. П. (2009). Эластаза лейкоцитов индуцирует апоптоз эпителия легких посредством PAR-1-, NF-κB- и p53-зависимого пути. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 41, 742–755. DOI: 10.1165 / rcmb.2008-0157OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Татеда К., Мур Т. А., Дэн Дж. К., Ньюстед М. В., Цзэн X., Мацукава А. и др. (2001). Раннее привлечение нейтрофилов определяет последующие ответы хозяина T1 / T2 в мышиной модели пневмонии Legionella pneumophila . J. Immunol. 166, 3355–3361. DOI: 10.4049 / jimmunol.166.5.3355

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ткальцевич, Я., Novelli, M., Phylactides, M., Iredale, J.P., Segal, A.W., and Roes, J. (2000). Нарушение иммунитета и повышенная устойчивость к эндотоксину в отсутствие эластазы нейтрофилов и катепсина G. Иммунитет 12, 201–210. DOI: 10.1016 / S1074-7613 (00) 80173-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Усатюк П. В., Натараджан В. (2005). Регуляция индуцированных активными формами кислорода контактов эндотелиальных клеток и клеток и матрикса с помощью киназы фокальной адгезии и белков соединения адгезии. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 289, L999 – L1010. DOI: 10.1152 / ajplung.00211.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vandivier, R. W., Fadok, V. A., Hoffmann, P. R., Bratton, D. L., Penvari, C., Brown, K. K., et al. (2002). Опосредованное эластазой расщепление рецептора фосфатидилсерина ухудшает клиренс апоптотических клеток при муковисцидозе и бронхоэктазиях. J. Clin. Вкладывать деньги. 109, 661–670. DOI: 10.1172 / JCI0213572

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, В., Судзуки, Ю., Танигаки, Т., Ранк, Д. Р., и Раффин, Т. А. (1994). Влияние апоцинина, ингибитора НАДФН-оксидазы, на септическое повреждение легких у морских свинок. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 150, 1449–1452. DOI: 10.1164 / ajrccm.150.5.7952574

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wartha, F., Beiter, K., Albiger, B., Fernebro, J., Zychlinsky, A., Normark, S., et al. (2007). Капсулы и D-аланилированные липотейхоевые кислоты защищают Streptococcus pneumoniae от внеклеточных ловушек нейтрофилов. Cell Microbiol. 9, 1162–1171. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2006.00857.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайнраух Ю., Дружан Д., Шапиро С. Д., Вайс Дж. И Зихлински А. (2002). Нейтрофильная эластаза нацелена на факторы вирулентности энтеробактерий. Природа 417, 91–94. DOI: 10.1038 / 417091a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уизерден, И. Р., Ванден Бон, Э. Дж., Голдстроу, П., Рэтклифф, К., Пасторино, У., и Тетли, Т. Д. (2004). Первичное высвобождение хемокинов из альвеолярных эпителиальных клеток человека II типа: эффекты сигаретного дыма и эластазы нейтрофилов. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 30, 500–509. DOI: 10.1165 / rcmb.4890

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ямада К., Янагихара К., Араки Н., Харада Ю., Моринага Ю., Идзумикава К. и др. (2011). In vivo эффективность KRP-109, нового ингибитора эластазы, на мышиной модели тяжелой пневмококковой пневмонии. Pulm. Pharmacol. Ther. 24, 660–665. DOI: 10.1016 / j.pupt.2011.08.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Физиотерапия в Эвансвилле и Бродхеде при проблемах с тазобедренным суставом

Многие пожилые люди ежегодно получают переломы бедра. Увеличение возраста в сочетании с определенными факторами риска, такими как остеопороз (снижение плотности костной ткани), повышает вероятность того, что пожилой человек попадет в больницу с переломом вертлужной впадины.

Что такое перелом вертлужной впадины? Вертлужная впадина — это сторона сустава тазобедренного сустава.Он состоит из хряща поверх кости, как и любой другой сустав. Причина его поломки заключается в том, что человек падает (и приземляется) таким образом, что головка бедра (бедренная кость) попадает в тазобедренную впадину (вертлужную впадину) с достаточной силой, чтобы сломать кость.

Когда это происходит, может быть единичный перелом или линия перелома, но чаще вертлужная кость разрывается на множество мелких кусочков. Такой тип перелома называется оскольчатым. Пожилые мужчины страдают от этого типа повреждений чаще, чем женщины.Их бедренные кости толще, прочнее и передают большую разрушительную силу в вертлужную впадину. У женщин, как правило, возникает перелом шейки бедренной кости задолго до того, как в лунку будет оказана сила.

До недавнего времени этот тип перелома всегда лечили консервативно (без хирургического вмешательства). И во многих случаях это остается наиболее подходящим лечением. Наличие деменции, плохое состояние здоровья, серьезная потеря костной массы и неамбулаторный статус до перелома являются причинами, по которым операция может быть невозможна.

Пока перелом не смещен (смещен), тем пациентам, которые могли ходить до травмы, разрешается ходить с опорой на ходунки. Но до заживления допускается только минимальный вес через бедро.

Физиотерапевт помогает двигать бедром с помощью движений, но с некоторыми ограничениями для его защиты. Постельный режим (даже при смещенных переломах) с трактоном когда-то прописывали. Но это больше не рекомендуется из-за множества осложнений, связанных с неподвижностью в этой возрастной группе (например,г., тромбы, пролежни, пневмония, дезинфекция).

Вместо этого (с хирургическим вмешательством или без него) пациентам рекомендуется вставать и двигаться как можно раньше. Лечение всех переломов вертлужной впадины преследует четыре цели: 1) восстановить несущую поверхность лунки, 2) сохранить хороший костный запас (прочность и плотность), 3) сохранить стабильность сустава и 4) предотвратить деформации.

Для тех пациентов, которым предстоит операция, есть несколько вариантов. Процедура, называемая открытой редукцией и внутренней фиксацией (ORIF), в значительной степени описывает то, что происходит.Хирург делает разрез, чтобы открыть бедро, выравнивает все, насколько это возможно, и использует пластины, винты, штифты и / или проволоку, чтобы удерживать все вместе, пока оно не заживет.

Чем точнее будет восстановлена ​​нормальная форма бедра и его конфигурация, тем лучше будут результаты. Чем больше костных фрагментов и чем дальше друг от друга отделяются костные фрагменты, тем хуже прогноз. Если пациент не подходит для ORIF (или если процедура ORIF не удалась), то следующим шагом может быть полная замена тазобедренного сустава.

В некоторых случаях очевидно, что пациенту с самого начала необходимо заменить тазобедренный сустав. Решение принимается в индивидуальном (индивидуальном) порядке. Хирург оценивает лучший способ уменьшить кровопотерю, минимизировать время операции и предотвратить осложнения.

Конечно, сразу после операции по замене сустава отпадает необходимость во второй операции. Тем не менее, по возможности, хирург пытается спасти сустав, предварительно выполняя ORIF. Отсрочка замены сустава путем выполнения сначала ORIF не подвергает пациента повышенному риску плохого результата из-за двухэтапной операции (ORIF, затем замена сустава).Но это увеличивает вероятность дополнительных осложнений (например, инфекции, плохого заживления ран).

Изучив все варианты, плюсы и минусы и факторы лечения пожилых людей с переломами вертлужной впадины, авторы этой статьи показывают нам, насколько сложной и сложной может быть проблема.