Дисплазия легких: Бронхолегочная дисплазия > Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017 > MedElement

Бронхолегочная дисплазия > Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017 > MedElement

Жалобы и анамнез

Классическая форма БЛД развивается обычно у пациентов в результате тяжелого поражения легких, требующего ИВЛ с «жесткими режимами» и высокими концентрациями кислорода. Кроме РДС, такое поражение легких у недоношенных детей может явиться результатом врожденной пневмонии/сепсиса, вызванного стрептококком группы В (Streptococcus agalactiae).

В отличие от детей с классической БЛД, которым требуется многодневная ИВЛ с высоким содержанием кислорода, пациенты с новой БЛД нередко в первые дни и недели жизни имеют минимальную потребность в кислороде. И только после нескольких дней или недель («медовый месяц») у этих детей начинается прогрессирующее ухудшение функции легких, которая характеризуется увеличением потребности в вентиляции и кислорода и признаков текущей дыхательной недостаточности. Следовательно, особенностью клинической картины новой БЛД также является позднее, отсроченное развитие кислорозависимости [5]. Длительная кислородозависимость у таких пациентов часто обусловлена функционирующим ОАП или инфекцией [6].

У доношенных зрелых новорожденных факторами, предрасполагающими к развитию БЛД, являются синдром аспирации мекония, сепсис, нозокомиальная пневмония, персистирующая легочная гипертензия, гипоплазия легкого, диафрагмальная грыжа, пролонгированная ИВЛ, проводимая в связи с хирургические вмешательствами.

Физикальный осмотр

Первым признаком возможного формирования БЛД является затяжное течение РДС. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. При легком течении наблюдается невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых – на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния, «снять» ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев. Реинтубации являются фактором риска тяжелого течения заболевания (1С) [2].

При объективном исследовании обычно выявляют бледные кожные покровы, с цианотичным оттенком. На фоне терапии глюкокортикостероидами возможно развитие кушингоидного синдрома. Грудная клетка эмфизематозно вздута, характерны тахипноэ до 80-100 в минуту, одышка с западением межреберных промежутков и втяжением грудины, симптом «качелей» (западение грудины при вдохе в сочетании с усиленным участием в акте дыхания мышц брюшного пресса), затрудненный удлиненный выдох. Перкуссия грудной клетки не проводится детям с ОНМТ и ЭНМТ в связи с риском интракраниальных кровоизлияний. Для аускультативной картины БЛД типичны ослабление дыхания и крепитация, отражающие развитие интерстициального отека, и появление свистящих, мелкопузырчатых хрипов при отсутствии сердечной недостаточности. К проявлениям бронхообструктивного синдрома (БОС) у недоношенных детей с БЛД относятся также эпизоды падения сатурации кислорода, клинически сопровождающиеся свистящими хрипами, ослабленным дыханием, затруднением вдоха и выдоха, ригидностью грудной клетки, падением растяжимости и увеличением резистентности дыхательных путей. У части пациентов с БЛД возможен стридор, при его развитии требуется исключить постинтубационное повреждение гортани. У ребенка, находящегося на ИВЛ, трактовка физикальных изменений в легких затруднена.

Клиническая картина новой формы БЛД характеризуется длительной кислородозависимостью и, в то же время, сравнительно редким возникновением БОС. Тогда как БЛД доношенных часто протекает с длительными, стойкими, резистентными к терапии бронхообструктивными эпизодами.

Лабораторная диагностика

• Рекомендуется проведение клинического анализа крови [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С).

Комментарии: у большинства больных с БЛД выявляет анемию, нейтрофилез и эозинофилию.

• Рекомендовано исследование кислотно-основного состояния и мониторинг оксигенации в спокойном состоянии [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С).

Комментарии: у кислородозависимых младенцев с БЛД возможны эпизоды десатурации и гипоксии при стрессе, энтеральном кормлении, чрезмерном возбуждении, бронхоспазме. Идеальным для мониторинга оксигенации является транскутанная пульсоксиметрия. Дети с высокой легочной гипертензией и длительно кислородозависимые нуждаются в пролонгированной пульсоксиметрии.

• Рекомендуется контроль системного артериального давления [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С).

Комментарии: рекомендуется как на стационарном этапе, так и при каждом амбулаторном визите пациента в связи с возможностью такого осложнения БЛД как системная артериальная гипертензия.

Инструментальная диагностика

• Рекомендовано проведение рентгенографии грудной клетки [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С).

Комментарии: рентгенография грудной клетки необходима для выявления и оценки выраженности вздутия легочной ткани, фиброзных, интерстициальных и кистозных изменений.

• Рекомендовано проведение высокоразрешающей компьютерной томографии (КТ) [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С).

Комментарии: КТ необходима в следующих случаях:

1) при проведении дифференциальной диагностики с другими бронхолегочными заболеваниями, например, ИЗЛ;

2) при повторных пневмотораксах;

3) при задержке клинического выздоровления и персистенции респираторных симптомов, не объяснимых тяжестью БЛД;

4) при необходимости верификации хронического заболевания легких в исходе БЛД, например, при подозрении на развитие облитерирующего бронхиолита;

5) для исключения врожденных пороков развития легких. Для объективизации данных ВРКТ-исследований в настоящее время применяется отечественная рентгенологическая шкала балльной оценки степени тяжести БЛД (табл.4) [7].

Таблица 4 — Рентгенологическая шкала оценки степени тяжести БЛД у детей

Уменьшение суммы баллов происходит, преимущественно, за счет снижения гиперинфляции и распространённости фиброзных проявлений. Вместе с тем, рентгенологические изменения при проведении ВРКТ в той или иной степени остаются у всех больных с БЛД до 2-х-летнего возраста и далее, независимо от степени тяжести заболевания.
 

• Рекомендовано проведение электрокардиографии (ЭКГ) [1,2,].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С).

Комментарии: ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки, гипертрофии правых отделов сердца, при осложнении БЛД легочной гипертензией, однако, имеет недостаточные чувствительность и положительную прогностическую ценность для выявления гипертрофии ПЖ как маркера ЛГ, и поэтому не должна использоваться в качестве метода скрининга развития ЛГ (2C).

• Рекомендовано проведение допплер-эхокардиографии с определением кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) и для диагностики ЛГ [1,2].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств С).

Комментарии: для скрининга ЛГ необходимо проведение ЭхоКГ каждому пациенту со среднетяжелой/тяжелой БЛД в 36 нед. постконцептуального возраста, то есть нуждающемуся в этом возрасте в кислородотерапии [8,9].

• Рекомендовано проведение флоуметрии спокойного дыхания для оценки параметров функции внешнего дыхания у больных с БЛД [1,10].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств С).

Комментарии: Регистрация респираторного паттерна в состоянии естественного сна ребенка (без необходимости сотрудничества пациента с исследователем) доступна для детей с БЛД в любом возрасте в ремиссии или обострении бронхолегочного процесса, что может быть использовано для коррекции бронхолитической терапии, а также в прогностических целях [10].

Иная диагностика

• Рекомендована полисомнография (ПСГ) [1,11].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств С).

Комментарии: Полное ПСГ-исследование желательно при появлениях апноэ, симптомов обструкции верхних дыхательных путей и брадикардии [11].

• Рекомендована катетеризация сердца и тест на вазореактивность в случае осложнения заболевания легочной гипертензией с угрозой формирования легочного сердца. [1,2,9].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств С).

Комментарии: Критерием наличия ЛГ при БЛД, по данным катетеризации правых отделов сердца, является повышение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) выше 25 мм рт. ст. при индексе резистентности легочных сосудов >3.0 единиц Вуда (WU)·м2 для ситуации двухжелудочкового кровообращения [9].

БЛД у недоношенных — бронхолегочная дисплазия

Среди всех патологий у деток, которые родились раньше положенного времени, особенно часто встречаются проблемы с дыханием. Их диагностируют у 30-80% преждевременно родившихся младенцев. При их лечении используют кислород, чем провоцируют появление другой патологии – бронхолегочной дисплазии (БЛД).

Причины

Высокая частота проблем с дыхательной системой у недоношенных младенцев связана с тем, что у таких малышей не успевает созреть система сурфактанта. Так называют вещества, которые покрывают альвеолы легких изнутри и не дают им слипаться во время выдоха. Они начинают образовываться в легких плода с 20-24 недель беременности, но полностью покрывают альвеолы лишь к 35-36 неделе. Во время родов сурфактант синтезируется особенно активно, чтобы легкие новорожденного сразу же расправились и малыш начал дышать.

У недоношенных младенцев такого сурфактанта недостаточно, а многие патологии (асфиксия во время родов, диабет у беременной, хроническая гипоксия плода во время вынашивания и другие) угнетают его образование. Если у малыша развивается инфекция дыхательных путей, сурфактант разрушается и инактивируется.

В результате альвеолы недостаточно расправляются и спадаются, что становится причиной повреждения легких и ухудшения газообмена. Для предотвращения таких проблем сразу после родов младенцу проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Осложнением этой процедуры, при которой применяют кислород в высокой концентрации, выступает бронхолегочная дисплазия.

Помимо недостаточной зрелости легких у недоношенных младенцев и токсического воздействия кислорода, провоцирующими БЛД факторами являются:

• Баротравма легочной ткани при ИВЛ.
• Неправильное введение сурфактанта.
• Наследственная предрасположенность.
• Попадание в легкие инфекционных агентов, среди которых основными называют хламидии, уреаплазмы, цитомегаловирусы, микоплазмы и пневмоцисты. Возбудитель может попасть в организм малыша внутриутробно или вследствие интубации трахеи.
• Отек легких, который может быть вызван как проблемами с выведением жидкости из организма малыша, так и избыточным объемом внутривенных вливаний.
• Легочная гипертензия, которую нередко вызывают пороки сердца.
• Аспирация содержимого желудка из-за гастроэзофагеального рефлюкса во время ИВЛ.
• Недостаток витаминов Е и А.

Симптомы

Болезнь проявляется после отключения младенца от ИВЛ. У ребенка повышается частота дыхания (до 60-100 раз за минуту), лицо малютки синеет, появляется кашель, во время дыхания промежутки между ребрами втягиваются, выдох становится длиннее, при дыхании становится слышен свист.

Если болезнь протекает тяжело, ребенка вообще не получается снять с аппарата, так как он сразу же задыхается.

Диагностика

Чтобы выявить у младенца, родившегося раньше срока, бронхолегочную дисплазию, следует учесть:

• Данные анамнеза – на каком сроке беременности родился малыш и с каким весом, была ли ИВЛ, какова была ее длительность, имеется ли кислородозависимость.
• Клинические проявления.
• Результаты рентген-обследования и анализа газов в крови, а также компьютерной томографии грудной клетки.

Формы БЛД

В зависимости от тяжести и потребности малыша в кислороде выделяют:

• Легкую бронхолегочную дисплазию — частота дыхания до 60, в покое дыхание не учащенное, легкая одышка и симптомы бронхоспазма появляются при респираторной инфекции.
• Среднетяжелую БЛД — частота дыхания 60-80, повышается при плаче и кормлении, средняя одышка, на выдохе определяются сухие хрипы, если присоединяется инфекция, обструкция усиливается.
• Тяжелую форму — частота дыхания больше 80 даже в покое, симптомы бронхообструкции выраженные, ребенок отстает в физическом развитии, появляется множество осложнений со стороны легких и сердца.

В течение заболевания присутствуют периоды обострения, которые сменяются периодами ремиссии.

Стадии БЛД

• Первая стадия болезни начинается на второй-третий день жизни малыша. Она проявляется одышкой, тахикардией, посинением кожи, сухим кашлем, учащенным дыханием.
• С четвертого по десятый день жизни развивается вторая стадия заболевания, во время которой эпителий альвеол разрушается, в ткани легких появляется отек.
• Третья стадия недуга начинается с 10 дня жизни и длится в среднем до 20 дня. При ней происходит повреждение бронхиол
• С 21 дня жизни развивается четвертая стадия, во время которой в легких появляются участки спавшейся легочной ткани, а также развивается эмфизема. В результате у ребенка развивается хроническое обструктивное заболевание.

Лечение

В лечении БЛД применяют:

1. Кислородотерапию. Хотя болезнь и провоцируется ИВЛ, но ребенку с дисплазией достаточно часто требуется длительное обеспечение кислородом. При таком лечении концентрация кислорода и давление в аппарате максимально понижаются. Кроме того, обязательно контролируют количество кислорода в крови малыша.
2. Диетотерапию. Младенец должен получать питание на уровне 120-140 ккал на каждый килограмм его веса в сутки. Если состояние крохи тяжелое, питательные растворы (жировые эмульсии и аминокислоты) вводят внутривенно или через зонд. Жидкость дают в умеренном количестве (до 120 мл на килограмм веса в сутки), чтобы исключить риск отека легких.
3. Режим. Младенцу обеспечивают покой и оптимальную температуру воздуха.
4. Медикаментозные средства. Малышам с БЛД назначаются мочегонные (препятствуют отеку легких), антибиотики (предотвращают или устраняют инфекцию), глюкокортикоиды (снимают воспаление), бронхолитики (улучшают проходимость бронхов), средства для сердца, витамины Е и А.

Возможные последствия и осложнения

При среднетяжелом и легком течении болезни состояние малышей медленно (в течение 6-12 месяцев) улучшается, хоть БЛД и протекает с достаточно частыми эпизодами обострений. Тяжелая форма дисплазии в 20% случаев приводит к гибели малыша. У выживших младенцев болезнь длится много месяцев и может завершиться клиническим улучшением.

У части детей, рожденных раньше срока, диагноз остается на всю жизнь и становится причиной инвалидности.

Частыми осложнениями БЛД являются:

• Образование ателектазов, представляющих собой спавшиеся участки ткани легкого.
• Появление легочного сердца. Так называют вызванные сужением сосудов легкого изменения в правом желудочке.
• Развитие сердечной недостаточности, связанной с увеличением сердца.
• Формирование хронической дыхательной недостаточности, при которой ребенку требуется дополнительно давать кислород после выписки в домашних условиях.
• Развитие инфекций бронхов и пневмоний. Они особенно опасны для деток младше 5-6 лет, так как нередко приводят к смерти.
• Появление бронхиальной астмы.
• Повышение риска синдрома внезапной смерти младенцев из-за частых и длительных апноэ.
• Повышение артериального давления. Обычно диагностируют у ребенка первого года жизни и зачастую успешно лечат гипотензивными препаратами.
• Задержка развития. У малышей отмечают и низкую скорость прибавки массы, и задержку роста, и отставание в нервно-психическом развитии, вызванное поражением мозга во время периодов гипоксии.
• Появление анемии.

Профилактика

Самыми важными мерами профилактики БЛД являются предотвращение рождения малыша раньше срока и правильное выхаживание недоношенного. Женщине, ожидающей младенца, следует:

• Своевременно лечить хронические заболевания.
• Полноценно питаться.
• Исключить курение и алкоголь.
• Избегать тяжелой физической нагрузки.
• Обеспечить психоэмоциональный покой.

Если возникает угроза преждевременных родов, будущей маме назначаются глюкокортикоиды для ускорения синтеза сурфактанта и более быстрого созревания альвеол в легких плода.

Малышу, который родился раньше положенного времени нужно:

• Грамотно провести реанимационные мероприятия.
• Ввести сурфактант.
• Рационально провести ИВЛ.
• Обеспечить полноценное питание.
• При появлении инфекции назначить рациональную антибиотикотерапию.
• Ограничить введение жидкости через вену.

какое может быть лечение при слабовыраженной степени патологии у женщин

В настоящее время патологии шейки матки занимают лидирующие позиции среди всех гинекологических заболеваний.

Дисплазия – это предраковая патология, которая обязательно должна своевременно диагностироваться и правильно лечиться.

Легкая или слабая дисплазия первой степени в случае адекватной терапии имеет благоприятный прогноз, тогда как запущенные стадии недуга дают толчок для развития онкологии.

Что такое дисплазия шейки матки

По сути, дисплазия – это состояние, которое сопровождается появлением в эпителиальном слое шейки атипичных клеток.

Шейка матки состоит из надвлагалищного и влагалищного отдела, который доступен для гинекологического осмотра.

Внутри шейки имеется цервикальный канал, который одним концом открывается во влагалище, а другим в маточную полость. Слизистая цервикального канала состоит из плоского эпителия, а граница, где один вид эпителиальных клеток переходит в другой называется зона трансформации.

Именно в этой области чаще всего и развивается дисплазия.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

Строение шейки матки довольно сложное, именно поэтому в этой области часто развиваются патологии, характеризующиеся клеточным изменением.

Эпителий имеет три слоя – основной, промежуточный и поверхностный, причем клетки каждого слоя отличаются друг от друга.

Так вот, дисплазия – это не только изменение числа слоев эпителия, но и строения клеток, которые их образуют.

Причины возникновения

Чаще всего основной причиной дисплазии шейки матки является наличие в крови женщины вируса папилломы, особенно штаммов, имеющих высокую онкогенность.

Ученые давно пришли к выводу, что большинство атипичных процессов имеют тесную связь с активизацией папилломавируса. После того, как вирус проникает в клетку, он встраивается в ее ДНК, и начинает изменять ее структуру.

Если вирус папилломы обладает низким онкогенным риском, он может провоцировать папилломы, кондиломы и бородавки, а высокоонкогенные штаммы вируса приводят к образованию атипичных клеток.

Чаще всего вирус остается неактивным благодаря хорошей работе иммунной системы, но как только иммунитет слабеет, развитие клеточной атипии становится вполне возможным.

, которые могут спровоцировать дисплазию следующие:

• раннее начало половой жизни;
• роды до 16 лет;
• отсутствие постоянного полового партнера;
• заболевания, которые угнетают иммунитет;
• вредные привычки;
• воспалительные и инфекционные заболевания половых органов;
• гормональные нарушения;
• дефицит витаминов;
• наличие онкологических процессов в половом члене интимного партнера;
• наследственность.

Легкая степень образования

Дисплазия шеечной области делится на три степени, которые различаются по тяжести.

Легкая дисплазия – это , которую по-другому называют слабовыраженная дисплазия. Существует еще и патологии, которые протекают гораздо тяжелее и сложнее поддаются терапии.

Легкая степень дисплазии ярких не имеет, и длительное время может протекать никак не проявляясь, и не беспокоя женщину.

Но когда заболевание переходит в следующую стадию, и в процесс вовлекаются вторичные половые инфекции, недуг начинает проявляться следующим образом:

• жжение и зудящие ощущения в половых органах;
• наличие кровянистых выделений после полового контакта;
• появление выделений с неприятным запахом (если развивается воспалительный или инфекционный процесс).

Болевые ощущения при дисплазии практически всегда отсутствуют, а само заболевание часто протекает на фоне таких патологий как гонорея, хламидиоз, влагалищные кондиломы.

Дисплазия может регрессировать или прогрессировать самостоятельно в зависимости от состояния иммунной системы.

Чаще всего легкая дисплазия диагностируется у молодых женщин до 35 лет, однако, и более позднее развитие недуга не исключается. Надо сказать, то легкая степень дисплазии может возникать и в период вынашивания ребенка, причем сама беременность не улучшает, но и не усугубляет состояние слизистой. От рака легкая дисплазия отличается тем, что изменения, которые происходят в клетках не затрагивают ни сосуды, ни мышечные волокна, а также никогда не простираются за пределы базальной оболочки. Однако, с прогрессированием забеливания характер изменений может меняться, поэтому так важна ранняя диагностика недуга.

Другие степени

В зависимости от того какие именно изменения происходят в эпителии, и насколько сильно они распространяются принято выделять следующие стадии дисплазии:

1. Легкая – 1 степень – повреждение касается только базального слоя.
2. – 2 степень – в патологический процесс вовлекается и базальный и внутренний слой.
3. – 3 стадия – повреждаются все три слоя слизистой. Риск развития онкологии очень высок, поскольку подобное состояние сопровождается активной клеточной атипией, при которой наблюдаются клетки с раздвоенными или увеличенными ядрами.

Что будет если патологию не лечить?

Как уже понятно и вышесказанного, дисплазия сопровождается ростом атипичных клеток, что собственно и влечет за собой онкологию шейки матки.

Если лечение дисплазии не оказывается или оказывается неправильно, заболевание прогрессирует, и переходит в более тяжелую стадию, при этом риск развития злокачественного процесса повышается.

ОСТОРОЖНО!

В тяжелой стадии дисплазии трансформация процесса в злокачественный может составлять до 30 % всех случаев.

Кроме того, дисплазия часто осложняется воспалительными или инфекционными процессами, что может спровоцировать ряд серьезных заболеваний половых органов.

Методы диагностики

Для того, чтобы и правильно опередить степень дисплазии, врачи используют сразу несколько методов:

1. Гинекологический осмотр – выявление визуальных изменений слизистой – появление пятен, изменение цвета, разрастание эпителия.
2. Цитология мазка – обнаружение отклонений в клеточном развитии, а также подсчет численности клеток и определение их размеров.
3. ПЦР анализ – помогает выявить микроорганизмы, которые невозможно обнаружить при анализе мазка на микрофлору. В ходе анализа можно обнаружить даже небольшое количество атипичных клеточных структур.
4. Анализ крови на гормоны – необходим, чтобы выявить зависимость дисплазии от гормонального фона.
5. Клинические анализы мочи и крови, в ходе которых выясняется состав исследуемого материала.
6. Биопсия – очень эффективный анализ для выявления дисплазии.
7. Аппаратная диагностика – УЗИ, кольпоскопия – позволяют детально визуализировать поврежденную слизистую и определить масштабы патологического процесса.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение может быть эффективно в легкой или в умеренной степени дисплазии.

Чаще всего назначаются:

1. Иммуностимуляторы. Поскольку в большинстве случаев заболевание провоцирует вирус, необходимо поднимать иммунитет, чтобы организм смог бороться с инфекцией. Назначаются Изопринозин, Реаферон, Продигиозан. Иммуностимуляторы необходимо принимать длительно, даже после окончания лечения, чтобы предотвратить возможность рецидивов.
2. Антибактериальные препараты. Данные средства назначаются исключительно для борьбы и профилактики воспалительных процессов. Препарат подбирается индивидуально, но чаще всего назначаются Тержинан, Гексикон, Макмиррор, Клиндамицин, Метронизадол, Клион Д. Антибиотики при дисплазии актуальны практически во всех случаях, поскольку риск присоединения инфекции достаточно велик.
3. Препараты для восстановления микрофлоры. Лактонорм, Лактожиналь, Ацилакт.
4. Витамины.

Эффективны ли народные средства?

Лечение дисплазии может быть использовано в качестве дополнительной терапии к основному лечению, кроме того, оно обязательно должно приводиться под контролем врача.

Если народные средства не приносят ожидаемого эффекта, не стоит продолжать ждать от них чуда, необходимо применять другие варианты лечения недуга.

Для лечения дисплазии народные целители предлагают использовать:

• сосновые почки и иглы;
• календулу;
• алоэ;
• прополис;
• облепиховое масло;
• зеленый чай;
• эвкалипт;
• корень лопуха;
• клевер;
• витекс;
• астрагал и другие.

ВАЖНО!

Данные средства принимаются вовнутрь, используются для спринцеваний или тампонации. Народные средства могут быть эффективны только на начальных стадиях недуга.

Требуется ли хирургическое вмешательство?

Хирургическое вмешательство назначается в следующих случаях:

• 3 степень недуга;
• 1 степень онкологии;
• неблагоприятные результаты цитологического анализа и биопсии.

Хирургическое лечение проводится следующими методами:

• диатермокоагуляция;
• криодеструкция;
• лечение лазером;
• .

Читайте также про лечение дисплазии .

Иногда необходимо иссечение патологического очага или частично или полностью.

Для подобных вмешательств существуют следующие показания:

• процесс распространяется вглубь цервикального канала;
• умеренная и тяжелая степень недуга, осложненные онкопатологией;
• деформация шейки матки;
• отрицательные результаты после менее агрессивных методов лечения.

Осложнения и последствия

Самым опасным последствием дисплазии безусловно считается трансформация дисплазии в злокачественный процесс.

Кроме того, последствия могут быть следующие:

• образование рубцов, которые уменьшают эластичность ткани, что приводит к разрывам шейки при родах;
• снижение тканевого иммунитета, в результате чего возможно инфицирование;
• рецидивы заболевания – достаточно распространенное явление после лечения дисплазии.

Отзывы пациенток

Оценка препарата или метода лечения

Использовали препарат? Добавьте свой отзыв!

Безусловно, даже легкая степень дисплазии шейки матки – это серьезно. И данный недуг должен обязательно лечиться под контролем врача. Самолечение в этом случае может привести к тяжелым, а порой и необратимым последствиям.

Полезное видео

Из видео вы узнаете о дисплазии шейки матки:

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) / Хроническая болезнь легких у недоношенных

Каковы причины бронхолегочной дисплазии?

В большинстве случаев это заболевание развивается после того, как недоношенный ребенок получает дополнительный кислород или находился на дыхательном аппарате (механическом вентиляторе). Когда ребенок рождается слишком рано, его легкие еще не полностью выросли и требуется кислород. Это помогает ребенку легче дышать. Но подача кислорода под давлением — например, через вентилятор — иногда может повредить воздушные мешочки в легких.Это может привести к бронхолегочной дисплазии.

Заболевание также может возникнуть у младенцев, перенесших инфекцию до или вскоре после рождения.

Каковы признаки и симптомы бронхолегочной дисплазии?

Признаки и симптомы бронхолегочной дисплазии включают:

• Частое или затрудненное дыхание
• Одышка
• Паузы в дыхании на несколько секунд (апноэ)
• Ноздри раздуваются при дыхании
• Кряхтение при дыхании
• Свистящее дыхание
• Вытягивание кожи между ребрами или ключицами (ретракция)
• Синеватый цвет кожи (цианоз) — из-за низкого содержания кислорода в крови

Как диагностируется бронхолегочная дисплазия?

Большинству младенцев диагноз ставят, когда они уже находятся в больнице.Чтобы диагностировать это заболевание, команда по уходу за вашим ребенком учтет:

• Симптомы вашего ребенка
• Насколько недоношен ваш ребенок
• Потребность вашего ребенка в кислороде после достижения определенного возраста

Они также могут использовать следующие тесты:

• Рентген грудной клетки, компьютерная томография или МРТ — чтобы увидеть, растут ли легкие должным образом
• Анализ крови — для определения уровня кислорода и углекислого газа в крови и поиска инфекции
• Эхокардиограмма (эхо) — ультразвуковое исследование для просмотра сердца и выяснения, не вызывает ли проблема с сердцем проблемы с дыханием вашего ребенка.
• Пульсоксиметрия для непрерывного исследования уровня кислорода в крови

Как лечится бронхолегочная дисплазия?

Ваша медицинская бригада будет использовать лечение, чтобы ограничить повреждение легких вашего ребенка.Цель лечения — дать возможность легким вашего ребенка заживать и расти. Лечение этого хронического заболевания легких недоношенных может включать:

• Механический вентилятор (дыхательный аппарат) — если необходимо длительное использование, вашему ребенку может потребоваться трахеостомия (дыхательная трубка, установленная хирургическим путем в дыхательное горло)
• Кислород
• Нутритивная терапия — чтобы убедиться, что ваш ребенок получает достаточно питания для нормального роста. Некоторым младенцам потребуется g-трубка (гастростомическая трубка), чтобы питание могло проходить через трубку непосредственно в желудок
• Лекарства
  • Бронходилататоры — для улучшения прохождения воздуха через легкие
  • Диуретики — для уменьшения лишней жидкости o Антибиотики — для контроля инфекций и профилактики пневмонии
  • Стероиды — для уменьшения отека легких
  • Легочные вазодилататоры — для улучшения кровотока в легких

Команда по уходу за вашим ребенком со временем скорректирует лечение по мере необходимости.

Каковы долгосрочные перспективы для младенцев с бронхолегочной дисплазией?

Младенцы с этим заболеванием выздоравливают и растут с разной скоростью. Обычно со временем они поправляются. Некоторые проводят недели, в то время как другим, возможно, придется остаться на несколько месяцев в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU). Некоторые полностью выздоравливают, а у других возникают проблемы с легкими, когда они становятся подростками и взрослыми.

Некоторые младенцы уходят домой, не нуждаясь в дополнительном лечении. Другим могут потребоваться лекарства, дополнительный кислород или специальная диета дома.

Вашему ребенку, возможно, потребуется обратиться к специалисту по легочным и сердечно-сосудистым заболеваниям для обследования после выписки из больницы.

Дети, у которых в младенчестве была бронхолегочная дисплазия, могут иметь более высокий риск определенных типов проблем с дыханием. Это включает астму, апноэ во сне и респираторные инфекции.

В редких случаях он может вызвать опасные для жизни проблемы, такие как легочная гипертензия, серьезное заболевание сердца и легких.

Связанные заболевания / состояния

Связанные расстройства или состояния включают:

Каковы факторы риска?

Наибольшему риску развития бронхолегочной дисплазии подвергаются младенцы, которые:

• Родились раньше чем на 2 месяца
• Имеют массу тела при рождении менее 2.2 фунта
• Есть респираторный дистресс-синдром

Какие возможны отдаленные осложнения?

Дети, у которых в младенчестве была бронхолегочная дисплазия, по мере роста могут испытывать любое из следующего:

• Проблемы со здоровьем после выписки из больницы, связанные с кислородной терапией или поддержкой дыхания
• Повышенный риск простуды, гриппа и других инфекций
• Проблемы с глотанием
• Задержка роста и развития, особенно в первые два года после рождения
• Проблемы с дыханием у детей и взрослых

ПИР2012049 255..264

% PDF-1.4
%
87 0 объект
>
endobj
84 0 объект
> поток
Acrobat Distiller 7.0 (Windows) 2012-05-17T10: 54 + 05: 302013-05-29T10: 36: 09-07: 00Arbortext Advanced Print Publisher 9.1.510 / W Unicode2013-05-29T10: 36: 09-07: 00приложение / pdf

uuid: f18f8705-7563-4380-a629-57efa57eb5fduuid: 5ba0d264-1dd2-11b2-0a00-12f618dff1ff
конечный поток
endobj
81 0 объект
>
endobj
83 0 объект
>
endobj
135 0 объект
>
endobj
136 0 объект
>
endobj
17 0 объект
> / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Thumb 76 0 R / Type / Page >>
endobj
20 0 объект
> / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Thumb 77 0 R / Type / Page >>
endobj
29 0 объект
> / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Thumb 78 0 R / Type / Page >>
endobj
38 0 объект
> / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Thumb 79 0 R / Type / Page >>
endobj
42 0 объект
> / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Thumb 80 0 R / Type / Page >>
endobj
138 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
endobj
160 0 объект
[165 0 R]
endobj
161 0 объект
> поток
BT
/ T1_0 1 Тс
12 0 0 12 226.84021 643,99991 тм
(DOI: 10.1542 / pir.33-6-255) Tj
7.16548 1 тд
(2012; 33; 255) Вт
/ T1_1 1 Тс
-8.527 0 Тд
(Педиатрия в обзоре \ 240) Tj
/ T1_0 1 Тс
-6.38599 1.00001 Td
(Лаура Р. Кайр, Дуглас Т. Леонард, Джоди М. Андерсон и Мед) Tj
/ T1_2 1 Тс
6.80149 1 тд
(Бронхолегочная дисплазия) Tj
ET
84 356 416 262 пере
0 0 мес.
S
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 90 587,99997 тм
(Услуги) Tj
0 1 TD
(Обновленная информация и) Tj
ET
BT
0 0 1 рг
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 234 587,99997 тм
(http://pedsinreview.aappublications.org/content/33/6/255)Tj
0 г
Т *
(включая рисунки с высоким разрешением, можно найти по адресу:) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 90 570 тм
(Ссылки) Tj
ET
BT
0 0 1 рг
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 234 549.99994 Тм
(http://pedsinreview.aappublications.org/content/33/6/255#BIBL)Tj
0 г
Т *
(в:) Tj
0 1.00001 TD
(Эта статья цитирует 33 статьи, 14 из которых вы можете получить бесплатно) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 90 532 тм
(Коллекции по специальностям) Tj
ET
BT
0 0 1 рг
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 234 431,99969 тм
(y_tract_sub) Tj
0 1 TD
(http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/collection/respirator)Tj
0 г
/ T1_2 1 Тс
0 1.00001 TD
(Дыхательные пути) Tj
0 0 1 рг
/ T1_0 1 Тс
0 1 TD
(ogy_sub) Tj
Т *
(http: // pedsinreview.aappublications.org/cgi/collection/pulmonol)Tj
0 г
/ T1_2 1 Тс
0 1.00001 TD
(Пульмонология) Tj
0 0 1 рг
/ T1_0 1 Тс
0 1 TD
(born_infant_sub) Тиджей
Т *
(http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/collection/fetus:new)Tj
0 г
/ T1_2 1 Тс
Т *
(Плод / новорожденный младенец) Tj
/ T1_0 1 Тс
0 1.00001 TD
(следующая коллекция \ (s \):) Tj
0 1 TD
(Эта статья, наряду с другими статьями по аналогичным темам, опубликована в) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 90 414 тм
(Разрешения и лицензирование) Tj
ET
BT
0 0 1 рг
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 234 393,99994 тм
(/ site / misc / Permissions.xhtml) Tj
0 г
Т *
(таблицы \) или полностью можно найти в Интернете по адресу:) Tj
0 1.00001 TD
(Информация о воспроизведении статьи по частям \ (рисунки,) Tj
ET
BT
/ T1_2 1 Тс
10 0 0 10 90 376 тм
(Отпечатки) Tj
ET
BT
0 0 1 рг
/ T1_0 1 Тс
10 0 0 10 234 365,99997 тм
(/site/misc/reprints.xhtml)Tj
0 г
0 1 TD
(Информацию о заказе репринтов можно найти в Интернете 🙂 Tj
ET
q
268 0 0 40,75 158 72,25 см
-1 TL / Im0 Do
Q
BT
/ T1_0 1 Тс
8 0 0 8 318.10791 18 тм
(в UNIV OF CHICAGO 29 мая 2013 г.) Tj
0 0 1 рг
-16.11 0 Тд
(http: // pedsinreview.aappublications.org/)Tj
0 г
-7.55399 0 Тд
(Загружено с) Tj
ET

конечный поток
endobj
164 0 объект
> поток
ܳ xkH0

Уход за ребенком с бронхолегочной дисплазией и легочной гипертензией. Легочная гипертензия (ЛГ) при бронхолегочной дисплазии (БЛД)

Программа клинических испытаний риоцигуата

Программа клинических испытаний риоцигуата Риоцигуат (BAY 63-2521) — пероральный препарат, который исследуется как новый подход к лечению хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ) и легочной артериальной гипертензии

Дополнительная информация

Легочная артериальная гипертензия

Гипертония легочной артерии Джанет М.Pinson, RN, MSN, ACNP Maureen P. Flattery, RN, MS, ANP Система здравоохранения Университета Содружества Вирджинии Ричмонд, штат Вирджиния Определяется гипертензия легочной артерии (ЛАГ)

Дополнительная информация

Взаимоотношения вентиляции и перфузии

Взаимосвязь вентиляции и перфузии СООТНОШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ПЕРФУЗИИ В идеале каждая альвеола в легких должна получать одинаковое количество вентиляции и легочного капиллярного кровотока (перфузии).Реально

Дополнительная информация

Мэрилин Боркгрен-Оконек, APN, CCNS, RN, MS Suburban Lung Associates, S.C. Elk Grove Village, IL

Мэрилин Боркгрен-Оконек, APN, CCNS, RN, MS Suburban Lung Associates, S.C. Elk Grove Village, IL www.goldcopd.com ГЛОБАЛЬНАЯ ИНИЦИАТИВА ПО ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ДИАГНОСТИКИ, УПРАВЛЕНИЕ

Дополнительная информация

Джеймс Ф.Кравец, доктор медицины, F.A.C.P

Джеймс Ф. Кравек, доктор медицины, председатель F.A.C.P, отделение внутренней медицины, Председатель медицинского центра Святой Елизаветы, общая внутренняя медицина, Медицинский университет Северо-Восточного Огайо, заместитель медицинского директора, хоспис

Дополнительная информация

Эссе по функции печени

Описание функции печени Название: Quindoline Ntui Дата: 20 апреля 2009 г. Профессор: доктор Данил Хаммуди Класс: анатомия и физиология 2 Функция печени Человеческое тело состоит из множества высокоорганизованных частей, работающих

Дополнительная информация

Консорциум шотландских лекарственных средств

Консорциум Scottish Medicines Consortium силденафила цитрат 20 мг таблетки (Revatio) No.(235/06) Новое показание Pfizer 6 января 2006 г. Консорциум шотландских лекарственных средств (SMC) завершил оценку вышеуказанных

Дополнительная информация

Распространенные проблемы управления вентилятором

Общие проблемы управления вентилятором Уильям Янссен, доктор медицины, доцент медицины Национального еврейского университета здоровья Колорадо Центр медицинских наук в Денвере Вы только что приняли 28-летнего

Дополнительная информация

Отделение хирургии

Что такое эмфизема? 2004 Регенты Мичиганского университета Эмфизема — хроническое заболевание легких, характеризующееся истончением и чрезмерным расширением легкоподобных пузырей (булл) в легочной ткани.

Дополнительная информация

Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия Филип Стоквелл, доктор медицинских наук, доцент клинической медицины Школа кардиологии Уоррена Альперта для поставщиков первичной медицинской помощи 28 сентября 201 г. Реноваскулярная гипертензия

Дополнительная информация

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), которая чаще всего диагностируется в младенчестве или подростковом возрасте, является второй по распространенности формой болезни сердечной мышцы, обычно передается генетически,

Дополнительная информация

1п36 и Сердце.Джон Линн Джеффрис, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACC, FAHA

1p36 and the Heart Джон Линн Джеффрис, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACC, директор FAHA, отдел расширенных услуг по сердечной недостаточности и кардиомиопатии, доцент кафедры детской кардиологии и сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых

Дополнительная информация

Образовательные цели и задачи

Образовательные цели и задачи Ротация кардиологов даст резидентам понимание физиологии сердечно-сосудистой системы и ее общих системных проявлений.У резидента будет возможность

Дополнительная информация

Рекомендация OHTAC

Рекомендация OHTAC Рассеянный склероз и хроническая цереброспинальная венозная недостаточность, представленная Консультативному комитету по технологиям здравоохранения Онтарио в мае 2010 г. Май 2010 г. История вопроса Обзор

Дополнительная информация

Бронхолегочная дисплазия | Обгын Ключ

Бронхолегочная дисплазия

Джонатан М.Дэвис

Уоррен Н. Розенфельд

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) традиционно определялась как хроническое заболевание легких, которое развивается у новорожденных, получающих кислородную терапию и искусственную вентиляцию легких с положительным давлением по поводу первичного заболевания легких. За последние 20 лет было внедрено множество методов лечения (например, заместительная терапия сурфактантом, высокочастотная вентиляция, экстракорпоральная мембранная оксигенация, вдыхание оксида азота), которые способствовали улучшению результатов для многих тяжелобольных недоношенных и доношенных детей.В результате все больше младенцев переживают период новорожденности и у них развивается ПРЛ. Приблизительно 15 000 новых случаев БЛД происходит каждый год в Соединенных Штатах, и это связано со значительной заболеваемостью и смертностью. Точное определение ПРЛ было предметом споров, потому что конкретная природа заболевания со временем изменилась. Хотя текущая форма ПРЛ, по-видимому, намного менее серьезна, чем в прошлом, ПРЛ по-прежнему является чрезвычайно важным осложнением неонатальной интенсивной терапии и наиболее распространенной формой хронического заболевания легких у младенцев.Современная история ПРЛ началась с наблюдений Нортвея в 1967 году (1). В этом исследовании задокументировано клиническое течение, рентгенологические данные и гистопатологические изменения легких в группе младенцев, получавших кислородную и вентиляционную поддержку для лечения респираторного дистресс-синдрома (RDS), и установлен термин «бронхолегочная дисплазия». Хотя Нортвей первоначально предположил, что кислородное отравление вызывает ПРЛ, точные механизмы, вызывающие повреждение легких, по-видимому, многофакторны и в настоящее время являются предметом интенсивных исследований.Хотя лечение вентиляцией с положительным давлением представляется важным, такие факторы, как кислородное отравление, недоношенность, генетическая предрасположенность, инфекция и воспаление, также, по-видимому, играют решающую роль. Терапия для младенцев с БЛД направлена ​​на улучшение патофизиологических нарушений после того, как они возникают, и включает кислород, механическую вентиляцию (как инвазивную, так и неинвазивную), ограничение жидкости и множество лекарств. У этих младенцев регулярно используется множество различных методов лечения (часто одновременно), даже несмотря на то, что существуют неадекватные данные о безопасности или эффективности, чтобы оправдать их использование.Оптимальные стратегии лечения и профилактики окончательно не установлены.

В этой главе рассматриваются определение и частота БЛД, патогенез, патофизиологические изменения, стратегии лечения и долгосрочные результаты. Также представлены недавно разработанные подходы к профилактике ПРЛ у младенцев из группы высокого риска.

▪ ПАТОГЕНЕЗ

Ни один фактор не был идентифицирован как причина БЛД. Его происхождение является многофакторным и может зависеть от характера травмы, механизмов реакции или неспособности ребенка надлежащим образом отреагировать на процесс травмы и «восстановить» легкое (рис.27.1). В то время как Нортвей объяснил возникновение ПРЛ главным образом длительной гипероксией у младенцев с РДС, было предложено множество других причин.

Баротравма / волутравма

Хотя начальные фазы повреждения легких при ПРЛ являются результатом основного процесса заболевания (например, РДС), наложенная искусственная вентиляция легких с положительным давлением, по-видимому, добавляет травмы легких и провоцируют сложный воспалительный каскад, который в конечном итоге приводит к хроническому заболеванию легких.Баротравма — это термин, обычно используемый для описания повреждения легких, которое возникает вторично по отношению к механической вентиляции с положительным давлением, хотя волютравма из-за вентиляции с чрезмерным дыхательным объемом может быть более подходящим термином для описания этого процесса повреждения легких. Роль волютравмы при БЛД зависит от нескольких факторов, включая структуру трахеобронхиального дерева и физиологические эффекты дефицита сурфактанта. Когда дефицит сурфактанта сочетается с незрелым эпителием, силы поверхностного натяжения повышаются, аэрация неравномерна, и большинство терминальных альвеол в значительной степени разрушаются.Давление, необходимое для расширения этих плохо податливых мешочков, велико и передается на концевые бронхиолы и альвеолярные протоки. У недоношенного ребенка эти дыхательные пути очень эластичны и подвержены разрыву. Затем газ рассекает интерстиций и плевральное пространство, что приводит к развитию интерстициальной эмфиземы легких (ПИЭ) и пневмоторакса. Эти осложнения тесно связаны с развитием БЛД, что позволяет предположить, что повреждение легких, вызванное вентилятором, играет важную роль в патогенезе (12).Брю и др. (13) показали, что даже короткие периоды вентиляции с положительным давлением вызывают значительное повреждение незрелого легкого, причем повреждение сосредоточено на терминальных бронхиолах. Однако при отсутствии постоянной вентиляции легкое способно восстанавливаться, что позволяет предположить, что менее инвазивные формы респираторной поддержки могут быть полезны у недоношенных новорожденных. Даже при нормальных дыхательных объемах вентиляция незрелого или поврежденного легкого новорожденного приводит к неравномерному раздуванию и относительному чрезмерному растяжению вентилируемых сегментов, особенно при наличии низкой функциональной остаточной емкости (FRC) из-за дефицита сурфактанта.Чрезмерное растяжение эндотелия капилляров и дистального эпителия легких связано с высвобождением активных форм кислорода (АФК), заметными воспалительными изменениями в легких, повреждением плотных контактов между клетками и повышенной проницаемостью для белков сыворотки, которые могут дополнительно ингибировать функцию сурфактанта, создавая порочный круг, который способствует повреждению клеток и, в конечном итоге, повреждению легких (14,15,16,17). Хотя побочные эффекты дыхательного объема дыхания в легких с низким FRC могут быть уменьшены за счет лучшего рекрутирования легких путем применения более высокого положительного давления в конце выдоха (PEEP), экспериментальные исследования показали, что чрезмерное растяжение (а не повышенное давление) является причиной повреждения легких у легкое с дефицитом сурфактанта.Обвязка грудной клетки вентилируемого животного для ограничения чрезмерного расширения позволяет создавать повышенное давление в легких, ограничивая чрезмерное растяжение и объем легких. Эти исследования показали заметное уменьшение повреждения легких при более низком дыхательном объеме, подтверждая концепцию, что чрезмерный объем, а не давление, является основной причиной повреждения легких на животных моделях (18).

Стратегии предотвращения повреждения легких сосредоточены на использовании экзогенного сурфактанта, а также на различных способах респираторной поддержки. Голембек и Труог представили всесторонний обзор оптимальных стратегий вентиляции легких в главе 28, с которой следует консультироваться. Однако, хотя широкое использование сурфактанта уменьшило некоторые осложнения механической вентиляции (за счет снижения давления в дыхательных путях и утечки воздуха при одновременном улучшении рекрутирования легких), ПРЛ продолжает оставаться важной проблемой, предполагая, что баротравма / волютравма является лишь одним из многих факторов, участвующих в патогенез БЛД.

Кислород и антиоксиданты

В нормальных условиях существует тонкий баланс между производством ROS и антиоксидантной защитой, которая защищает клетки in vivo. АФК — это молекулы с дополнительными электронами во внешнем кольце, которые токсичны для живых тканей (таблица 27.2). Кислород
имеет уникальную молекулярную структуру и находится в большом количестве внутри клеток. Он легко принимает свободные электроны, генерируемые окислительным метаболизмом внутри клетки, производя АФК. Повышенная продукция ROS может происходить в условиях гипероксии, реперфузии или воспаления.В качестве альтернативы, ROS может увеличиваться из-за неспособности подавить производство из-за неадекватной антиоксидантной защиты. Повреждение, вызванное АФК, включает перекисное окисление липидов, повреждение митохондрий, нитрование белков и распад нуклеиновых кислот.

Недоношенный новорожденный может быть более восприимчивым к повреждению, вызванному АФК, поскольку адекватные концентрации антиоксидантов могут отсутствовать при рождении. Франк и соавторы зарегистрировали развитие антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы (SOD), каталазы и глутатионпероксидазы в легких кроликов на поздних сроках беременности (рис. 27.2) (19). Увеличение этих ферментов на 150% в течение последних 15% гестации соответствует структуре созревания легочного сурфактанта.Эти изменения в развитии легких плода позволяют обеспечить надлежащую вентиляцию за счет снижения поверхностного натяжения и обеспечивают переход от относительной гипоксии внутриутробного развития к богатой кислородом внематочной среде. Преждевременные роды могут произойти до нормальной активации этих антиоксидантных систем и передачи других неферментативных антиоксидантов (например, витамина Е, аскорбиновой кислоты, глутатиона и церулоплазмина) и могут привести к дисбалансу между оксидантами и антиоксидантами и повышению риска развития. БЛД (20).
Клинические исследования показывают, что АФК участвуют в патогенезе ПРЛ. Концентрации в плазме аллантоина (побочный продукт окисления мочевой кислоты), пентана и этана с истекшим сроком годности (индуцированное АФК перекисное окисление липидов), образование карбонила белка (окисление белков) и 3-нитротирозина в плазме (активные формы азота; эндогенный оксид азота, реагирующий с супероксид) значительно повышены на 1-й неделе жизни у младенцев с БЛД по сравнению с младенцами, выздоравливающими без значительного повреждения легких (21,22,23,24).Многоцентровое исследование дополнительного терапевтического кислорода для предпороговой ретинопатии недоношенных (STOP-ROP) изучало, может ли воздействие на недоношенных детей более высоких концентраций кислорода на вдохе предотвратить развитие тяжелой ROP. В то время как воздействие повышенного содержания кислорода было минимальным для глаз, у младенцев, подвергшихся облучению, на 55% увеличилась частота БЛД и легочных инфекций (25). Даже короткие периоды гипероксии могут быть связаны с повышенным риском значительного повреждения легких. Vento et al.(26) рандомизированные недоношенные новорожденные, нуждающиеся в реанимации до 30% или 90% кислорода. Младенцы, первоначально получавшие 90% кислорода (всего несколько минут), нуждались в большей респираторной поддержке, имели более высокую частоту ПРЛ и имели больше признаков окисления и воспаления, чем младенцы, получавшие 30% кислорода. Наконец, Saugstad (27) провел метаанализ множества клинических исследований недоношенных детей и обнаружил сильную связь между воздействием кислорода и развитием ПРЛ.
Дальнейшие доказательства роли АФК в повреждении легких получены в исследованиях на животных, демонстрирующих, что воздействие хронической гипероксии может вызвать окислительное повреждение, последующее воспаление и повреждение легких, которое имеет многие особенности, наблюдаемые у младенцев, у которых развивается ПРЛ.И эпителиальные, и эндотелиальные клетки чрезвычайно чувствительны к окислительному повреждению, что приводит к отеку повышенной проницаемости и дисфункции клеток. Гипероксия также ухудшает мукоцилиарную функцию (увеличивает восприимчивость к инфекции), способствует воспалению и инактивирует антипротеазы, что еще больше осложняет клинический исход. Другие исследования на животных показали, что добавление антиоксидантов с СОД и каталазой снижает повреждение клеток, увеличивает выживаемость и предотвращает повреждение легких в результате длительной гипероксии и механической вентиляции (28,29).Генно-инженерные мыши, сверхэкспрессирующие SOD, живут дольше, тогда как мыши с нарушенными генами SOD умирают быстрее в гипероксической среде по сравнению с нормальными диплоидными контролями (30,31). Все эти исследования демонстрируют, что АФК непосредственно участвуют в развитии острых и хронических заболеваний легких у новорожденных.

Воспаление

Заметное воспаление в легких, по-видимому, играет важную роль в патогенезе БЛД и позволяет объединить множество факторов в единый общий путь этого заболевания.Первыми стимулами, активирующими воспалительный процесс в легких, могут быть АФК, чрезмерное растяжение, инфекционные агенты или другие стимулы, которые приводят к привлечению и активации лейкоцитов. Медиаторы воспаления и клеточные ответы были обнаружены в моделях повреждения легких на животных и у младенцев, у которых развивается БЛД, возможно, за счет активации критически важного фактора транскрипции, ядерного фактора-κB (32).
В трахеальных аспиратах, сыворотке и моче были идентифицированы различные биомаркеры, связанные с воспалительным процессом, которые были последовательно связаны с развитием БЛД (32).Bose et al. (33) проанализировали образцы сыворотки от 932 чрезвычайно недоношенных новорожденных, включенных в исследование новорожденных с крайне низким сроком беременности (ELGAN), и обнаружили, что раннее (первый день жизни) повышение ряда цитокинов, молекул адгезии и протеаз было связано с повышенным риском развитие ПРЛ. Ambalavanan et al. (34) проанализировали сыворотку 1067 недоношенных детей, примерно у 60% из которых развилось БЛД. Ранние (внутриутробные процессы (например, хориоамнионит, инфекция), связанные с преждевременными родами и родами), инициируют воспалительную реакцию плода в легких, которая продолжается после рождения.Все эти биоактивные агенты привлекают и активируют лейкоциты, которые могут генерировать чрезмерное количество ROS и вызывать значительное повреждение легких, включая нарушение целостности эндотелия капилляров и утечку макромолекул (например, альбумина) в альвеолярные пространства. Известно, что утечка альбумина и отек легких подавляют функцию сурфактанта и считаются важными факторами в развитии БЛД (35).
Поскольку цикл повреждения продолжается с дальнейшим производством и накоплением медиаторов воспаления и АФК, значительное повреждение легких может произойти в особенно критический период быстрого роста (т.е., шесть делений от 24 до 40 недель беременности). Это явление амплификации может быть дополнительно усилено при недостаточной концентрации и недостаточной активности противовоспалительных агентов, таких как IL-10 и белки клара (клубных) клеток (CC10) (36, 37). Рамзи и др. (36) продемонстрировали, что снижение экспрессии и активности CC10 в трахеальном аспирате
связано с повышенным риском смерти или развития БЛД у недоношенных детей. Это говорит о том, что этот гомеостатический белок, обладающий мощными противовоспалительными свойствами, может иметь важное значение для минимизации повреждения легких у младенцев из группы высокого риска.Все эти исследования четко подтверждают мнение о том, что этот аномальный воспалительный процесс является основным фактором, способствующим острым и хроническим изменениям в легких у младенцев с ПРЛ.

Инфекция

Субклиническая внутриутробная инфекция и последующая воспалительная реакция явно вовлечены в этиологию преждевременных родов и преждевременного разрыва плодных оболочек (38). Значительные фундаментальные научные и эпидемиологические данные указывают на то, что пренатальная инфекция и воспаление являются факторами риска последующего развития ПРЛ, хотя не все исследования полностью согласуются друг с другом (32).Хотя несколько исследователей обнаружили более низкую частоту РДС у недоношенных детей, рожденных от матерей с хориоамнионитом (возможно, из-за адаптивной реакции на внутриутробный стресс), они также наблюдали значительно более высокую частоту ПРЛ у этих детей (38,39). Это говорит о том, что, хотя внутриутробная инфекция может ускорить созревание легких, последующая воспалительная реакция может также «активировать легкое», вызывая прогрессирующее воспаление, повреждение легких и последующее ингибирование роста легких. Модели на животных подкрепили эту концепцию постнатальным воздействием гипероксии и искусственной вентиляции легких, что еще больше усугубило процесс травмы (40).
Колонизация Ureaplasma urealyticum (UU) у беременных женщин вовлечена в патогенез преждевременных родов, преждевременного разрыва плодных оболочек и преждевременных родов (41). Кроме того, этот микроорганизм был обнаружен (путем культивирования и полимеразной цепной реакции) в трахеальных аспиратах от младенцев с высоким риском развития БЛД, что позволяет предположить, что UU является важным фактором патогенеза БЛД (32,42). Viscardi и Hasday недавно рассмотрели значительное количество противоречивых исследований, изучающих роль колонизации UU (антенатальная и послеродовая), и предположили, что антенатальная инфекция UU в сочетании с послеродовыми причинными факторами (например,д., гипероксия, механическая вентиляция) действуют как стимулы для нерегулируемой воспалительной реакции с привлечением лейкоцитов и выработкой цитокинов и АФК, что в конечном итоге приводит к нарушению альвеоляризации и развитию БЛД (41).
Нормальные защитные механизмы против инфекции в легких недоношенных могут быть нарушены, особенно когда младенцы интубированы и подвергаются многократным курсам антибиотиков широкого спектра действия. Это делает их более восприимчивыми к колонизации и последующему заражению различными инфекционными агентами (например,g., вирус, бактерии, грибки), которые могут увеличить частоту и тяжесть БЛД (32). Несколько крупных клинических исследований обнаружили сильную корреляцию между поздним сепсисом и развитием БЛД, обычно с такими организмами, как эпидермальный стафилококк (43,44). Эти инфекции связаны с повышенной заболеваемостью, смертностью и продолжительностью пребывания в больнице и, по-видимому, вносят вклад в частоту и тяжесть ПРЛ.

Nutrition

Состояние питания тяжелобольного недоношенного ребенка также может иметь важное значение в развитии ПРЛ.Достаточное количество калорий и необходимых питательных веществ для роста может отсутствовать в период стресса и роста; жизненно важные компоненты для иммунологической и антиоксидантной защиты могут быть недостаточными; а предоставляемые пищевые добавки могут действительно способствовать постоянному ущербу. Недоношенные дети имеют повышенные потребности в питании из-за повышенных метаболических потребностей и потребности в быстром росте. Если эти повышенные потребности в энергии и белке не будут удовлетворены, у младенца разовьется катаболическое состояние (например, отрицательный азотистый баланс), что, вероятно, будет способствовать патогенезу ПРЛ.Неадекватное питание мешает нормальному росту и созреванию легких и может усилить пагубное воздействие кислорода и механической вентиляции. У новорожденных крыс, которых кормили низкокалорийной диетой, уменьшился вес легких, уровень белка и содержание ДНК (45). Эти аномалии еще более выражены у щенков, лишенных питания при рождении и подверженных гипероксии.
Антиоксидантные ферменты могут играть жизненно важную роль в защите легких и предотвращении ПРЛ. Многие из этих ферментов содержат микроэлементы (например,ж., медь, цинк, селен), которые являются неотъемлемой частью их структуры. Недостаток этих элементов может поставить под угрозу защитные силы недоношенного ребенка и предрасположить легкое к дальнейшим травмам. Восстановление эластина и коллагена ограничено у недоедающих животных, и для этого могут потребоваться медь и цинк (46). Хотя добавление этих элементов может обеспечить защиту легких и предотвратить гипероксическое повреждение легких, клинические испытания с использованием ограниченных стратегий дозирования не смогли предотвратить БЛД (47).Также постулируется, что дефицит витаминов играет важную роль в развитии ПРЛ. Несмотря на то, что современные режимы кормления в яслях и гипералиментации, по-видимому, обеспечивают адекватное количество витамина Е для недоношенных детей, относительное снижение концентраций других витаминов может иметь важное значение в патогенезе ПРЛ. Например, Vyas et al. (48) сообщили о значительном снижении уровней аскорбата (который может действовать как антиоксидант) в трахеальной аспиратной жидкости (TAF) у младенцев, у которых развивается ПРЛ, по сравнению с младенцами контрольной группы, предполагая, что добавление витамина С может быть полезным.Однако раннее введение высоких доз «антиоксидантных» витаминов было изучено на недоношенных бабуинах и не было эффективным в предотвращении повреждения легких в результате продолжительной гипероксии (49).
Концентрации витамина А (т.е. ретинола) также могут быть недостаточными у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (50,51). Этот витамин, по-видимому, важен для поддержания целостности клеток и восстановления тканей с дефицитом, связанным с изменениями мерцательного эпителия трахеобронхиального дерева (52). Шенай и др.(50) продемонстрировали более низкие концентрации ретинола в плазме в первый месяц жизни у младенцев, у которых впоследствии развилось БЛД. Несмотря на адекватное добавление, у некоторых младенцев сохраняется дефицит витамина А, предположительно из-за повышенного всасывания витамина А парентерально в трубку набора для внутривенного введения или из-за более высоких потребностей в питании (53). Многоцентровое исследование приема добавок витамина А у недоношенных детей с риском развития БЛД показало, что большие дозы витамина А внутримышечно, вводимые три раза в неделю, были связаны с небольшим (7%), но значительным снижением частоты БЛД (6).Однако последующее наблюдение за этими младенцами до 1 года CGA не продемонстрировало какого-либо значительного улучшения клинического состояния легких при лечении витамином А, что уменьшило энтузиазм по поводу этой терапии (7).
Недоношенным детям часто вводят большие объемы внутривенных жидкостей, чтобы обеспечить их адекватное количество (вторичное по причине повышенной незаметной потери воды) и достаточное питание. Чрезмерное введение жидкости может быть связано с развитием открытого артериального протока (ОАП) и отека легких, что может привести к увеличению потребности в кислороде и аппарате ИВЛ и последующему риску БЛД (54,55).Хотя раннее закрытие ОАП с использованием индометацина или хирургической перевязки было связано с улучшением функции легких, эти подходы не оказали существенного влияния на частоту БЛД и потенциально ухудшили исход, что заставляет многих ученых и клиницистов сомневаться в обоснованности агрессивного лечения ОАП (56).

Genetics

Было проведено значительное количество исследований, чтобы установить, связана ли генетическая предрасположенность с повышением частоты и тяжести ПРЛ.Ранние исследования показали, что у новорожденных с большей вероятностью разовьется БЛД, если в семейном анамнезе имеется сильная семейная история атопии и астмы. Никерсон и Тауссиг (57) обнаружили положительный семейный анамнез астмы у 77% младенцев с РДС, у которых впоследствии развилось ПРЛ, по сравнению только с 33%, у которых этого не произошло. Другие исследователи поддержали идею о том, что у младенцев, у которых развивается ПРЛ, действительно существуют сильные генетические и экологические связи (32). Lavoie et al. (58) изучали 318 недоношенных близнецов с известной зиготностью, у которых
были ≤30 недель беременности, и обнаружили, что факторы наследственности в значительной степени способствовали развитию ПРЛ.Эти данные позволяют предположить, что генетические маркеры могут быть полезны для стратификации риска и целенаправленных вмешательств для предотвращения ПРЛ. Другие исследователи провели полногеномные ассоциативные исследования независимых групп недоношенных детей ≤28 недель беременности или проанализировали однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) и определили конкретные гены, которые, по-видимому, связаны с повышенным риском развития БЛД (59,60) . Наконец, Cohen et al. (61) выполнили профилирование экспрессионного шнура в ткани пуповины и продемонстрировали, что у младенцев, у которых развилось БЛД, были отчетливые пути ремоделирования хроматина и ацетилирования гистонов, предполагая, что эпигенетические влияния критически важны в патогенезе БЛД.По мере достижения значительных успехов в анализе больших объемов генетической информации потребуется дальнейшее определение факторов риска в больших популяциях для более точной идентификации младенцев с высоким риском развития ПРЛ (62).

▪ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

У младенцев с БЛД обнаруживаются отклонения от нормы при клиническом обследовании, рентгенограмме грудной клетки, тесте функции легких, эхокардиограмме и морфологическом исследовании легких.Тяжесть ПРЛ прямо пропорциональна степени патофизиологического повреждения и может быть оценена с помощью всех этих методов. Определение степени тяжести ПРЛ является сложной задачей и является предметом нескольких семинаров, спонсируемых Национальным институтом здравоохранения, и многих публикаций. Для решения этой важной проблемы было разработано несколько систем оценки.

Клиническая оценка

Система клинической оценки, помогающая оценить тяжесть БЛД, была разработана Toce et al. (63).Младенцы с ПРЛ имеют тахипноэ и могут иметь межреберные и субкостальные ретракции. Дополнительные мышцы могут использоваться для помощи при дыхании. Младенцы могут быть гипоксичными и гиперкарбическими и могут плохо расти, несмотря на адекватное потребление калорий. Система Toce пытается стандартизировать клиническую оценку, и оценка тяжести может быть присвоена каждому младенцу в 28-дневный постнатальный возраст и на 36-й неделе PMA. Клиническая оценка должна быть скорректирована, если младенцы получают несколько лекарств от БЛД, назального постоянного положительного давления в дыхательных путях (NCPAP) или механической вентиляции с положительным давлением.

Радиографические аномалии

Northway et al. (1) впервые описал рентгенологические аномалии, характерные для ПРЛ, в 1967 году. Использовалась система стадирования, которая документировала прогрессирование болезненного процесса от неосложненного РДС к помутнению паренхимы легких (стадия II), появлению пузырей (стадия III), а затем к неоднородный внешний вид с выраженной гиперинфляцией, образованием пузырьков, нерегулярными фиброзными полосами и кардиомегалией (стадия IV). Это рентгенографическое прогрессирование ПРЛ в настоящее время редко разделяют на эти четыре стадии, поэтому Edwards et al.(64) пересмотрели радиологические изменения. Их система основана на четырех наиболее значимых рентгенографических данных при ПРЛ, включая расширение легких, эмфизему (включая образование пузырей), плотность интерстициальной ткани и сердечно-сосудистые аномалии (таблица 27.3). Более серьезные изменения связаны с более высокими баллами (максимум 10). Возникновение гиперинфляции или интерстициальных аномалий на рентгенограмме грудной клетки, по-видимому, коррелирует с развитием обструкции дыхательных путей в более позднем возрасте (65). Поскольку тяжесть ПРЛ продолжала так сильно меняться, Weinstein et al.(66) разработали систему баллов, включающую некоторые из наиболее тонких рентгенологических признаков, которые сегодня часто наблюдаются у младенцев с ПРЛ (рис. 27.3). Полезность этих систем оценки еще предстоит продемонстрировать, при этом некоторые предполагают, что валидность использования рентгенограмм грудной клетки для прогнозирования исхода при ПРЛ ограничена из-за значительной вариабельности внутри наблюдателя (67).
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) легкого могут предоставить более подробную информацию о структурном заболевании при ПРЛ и выявить значительные отклонения, которые не сразу видны на рентгенограммах грудной клетки (рис.27,4) (68). Эти результаты могут быть важны для определения конечной легочной заболеваемости. КТ часто показывает региональную неоднородность, с областями гиперинфляции или «эмфиземы» и разреженной артериальной плотности, чередующимися с областями относительно нормального вида. МРТ недоношенных новорожденных, находящихся на ИВЛ, может продемонстрировать поразительные региональные различия в заболевании легких с выраженным ателектазом и отеком, зависящим от силы тяжести. Необходимы дополнительные исследования роли КТ и МРТ при ПРЛ, чтобы коррелировать структурные и функциональные изменения с конечным легочным исходом.

Сердечно-сосудистые изменения

Помимо неблагоприятного воздействия на дыхательные пути и альвеолы, у младенцев с БЛД также наблюдается нарушение роста, структуры и функции развивающегося малого круга кровообращения, предположительно из-за низкого уровня фактора роста эндотелия сосудов ( VEGF) (69). Было показано, что эндотелиальные клетки особенно чувствительны к оксидантному повреждению, а среда малых легочных артерий также может подвергаться пролиферации гладкомышечных клеток (70).Структурные изменения сосудистой сети легких способствуют высокому легочному сосудистому сопротивлению (PVR) из-за сужения диаметра сосудов и снижения ангиогенеза. В дополнение к этим структурным изменениям, малый круг кровообращения также характеризуется аномальной вазореактивностью, что также увеличивает ЛСС (71). В целом повреждение малого круга кровообращения может привести к развитию легочной гипертензии и легочного сердца, что в значительной степени способствует заболеваемости и смертности от тяжелой БЛД (72).Эхокардиографическая оценка — чрезвычайно ценный инструмент для подтверждения этих диагнозов, но разработка стандартизированных сроков и методов скрининга для выявления младенцев с легочной гипертензией, ассоциированной с БЛД, остается важной постоянной темой исследований (73).
Помимо легочного сосудистого заболевания и гипертрофии правого желудочка, другие сердечно-сосудистые нарушения, связанные с БЛД, включают гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и системную гипертензию.Стероидная терапия может вызвать ГЛЖ, которая имеет тенденцию быть преходящей и проходит после прекращения приема лекарства. При БЛД наблюдается высокая частота системной гипертензии, но ее этиология остается неясной (74). Системная гипертензия может быть легкой, преходящей или тяжелой и обычно поддается фармакологической терапии. Иногда дальнейшее обследование таких младенцев может выявить значительное заболевание почечных сосудов или мочевыводящих путей. Пока неизвестно, отражает ли высокая частота системной гипертензии при ПРЛ измененную нейрогуморальную регуляцию или повышенный уровень катехоламинов, ангиотензина или антидиуретических гормонов.

Легочная механика

С развитием технологий более точные оценки легочной механики могут быть получены у новорожденных с ПРЛ. Используются различные методики, в том числе техника быстрого торакоабдоминального сжатия с приподнятым объемом (для спирометрии), плетизмография всего тела и гелиевое разведение для измерения FRC (75,76). May et al. (77) изучали 74 недоношенных новорожденных со средним гестационным возрастом 30 недель и массой тела при рождении 1200 г в течение первого месяца жизни.У 35 младенцев не развилось БЛД, у 12 — БЛД легкой степени, а у 23 — умеренная / тяжелая. У недоношенных детей, у которых развивалась БЛД, особенно умеренная / тяжелая БЛД, были более низкие FRC (p = 0,009) и комплаентность (p = 0,005) по сравнению с младенцами, у которых не было BPD. У младенцев с более тяжелым исходным заболеванием легких вероятность развития БЛД от умеренной до тяжелой выше. Другие исследователи обнаружили, что младенцы с БЛД могут иметь сниженный поток форсированного выдоха, объем форсированного выдоха и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) из-за ограничения потока выдоха из-за динамического коллапса мелких дыхательных путей (рис.27,5) (75,76

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Премиум-темы WordPress от UFO Themes

Тема

WordPress от UFO themes

определение бронхолегочной дисплазии и синонимы бронхолегочной дисплазии (на английском языке)

Бронхолегочная дисплазия ( БЛД ; ранее Хроническая болезнь легких в младенчестве) — хроническое заболевание легких, родившееся недоношенным, наиболее распространенное среди детей с низкой массой тела при рождении. и кто получил длительную искусственную вентиляцию легких для лечения респираторного дистресс-синдрома.

Определение

Определение бронхолегочной дисплазии продолжало развиваться с 1967 года, когда Нортвей впервые описал заболевание, которое возникло в результате длительной искусственной вентиляции легких у недоношенных детей с тяжелым респираторным дистресс-синдромом. ^[1]

Диагноз

Классический диагноз ПРЛ может быть поставлен на 28-й день жизни при соблюдении следующих критериев. ^[2] :

1. Вентиляция с положительным давлением в течение первых 2 недель жизни в течение минимум 3 дней.
2. Клинические признаки нарушения функции дыхания.
3. Требования к дополнительному кислороду в возрасте старше 28 дней для поддержания PaO2 выше 50 мм рт.
4. Рентгенограмма грудной клетки с диффузными патологическими изменениями, характерными для БЛД.

Характеристики

БЛД характеризуется воспалением и рубцеванием легких. Более конкретно, высокое давление доставки кислорода приводит к некротическому бронхиолиту и повреждению альвеолярной перегородки, что дополнительно ухудшает оксигенацию крови.Сегодня, с появлением сурфактантной терапии и высокочастотной вентиляции носа и кислородных добавок, младенцы с БЛД испытывают гораздо более легкие травмы без некротического бронхиолита или фиброза альвеолярной перегородки. Вместо этого обычно имеются равномерно расширенные ацинусы с тонкими альвеолярными перегородками и незначительный интерстициальный фиброз или его отсутствие. Чаще всего развивается в первые 4 недели после рождения.

Осложнения

Проблемы с кормлением часто возникают у младенцев с ПРЛ, часто из-за длительной интубации.Такие младенцы часто проявляют орально-тактильную гиперчувствительность (также известную как оральное отвращение). ^[3] Физические данные:

• гипоксемия;
• гиперкапния;
• потрескивание, хрипы и приглушенные звуки дыхания;
• усиление бронхиального секрета;
• гиперинфляция;
• частые инфекции нижних дыхательных путей;
• задержка роста и развития;
• легочное сердце;
• CXR показывает гиперинфляцию, низкую диафрагму, ателектаз, кистозные изменения. Ellsbury DL, Acarregui MJ, McGuinness GA, Eastman DL, Klein JM (2004). «Споры вокруг использования домашнего кислорода для недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией». J Perinatol 24 (1): 36–40. DOI: 10.1038 / sj.jp.7211012. PMID 14726936. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=14726936.

Бронхолегочная дисплазия Википедия

Бронхолегочная дисплазия ( BPD ; ранее хроническое заболевание легких младенчества ) — это хроническое заболевание легких, при котором недоношенным детям, обычно получавшим дополнительный кислород, требуется длительное время кислород. ^[1] Присутствующие альвеолы, как правило, недостаточно зрелы для нормального функционирования. ^[2] Это чаще встречается у младенцев с низкой массой тела при рождении (LBW) и у тех, кто получает длительную искусственную вентиляцию легких для лечения респираторного дистресс-синдрома (RDS). Это приводит к значительной заболеваемости и смертности. Определение ПРЛ продолжало развиваться, прежде всего, в связи с изменениями в популяции, такими как увеличение числа выживших на более ранних сроках беременности и улучшение неонатального ведения, включая сурфактант, антенатальную терапию глюкокортикоидами и менее агрессивную механическую вентиляцию легких. ^[3]

В настоящее время описание ПРЛ включает классификацию степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую. Это коррелирует со зрелостью, ростом и тяжестью заболевания младенца. ^[4] Новая система позволяет лучше описать лежащее в основе легочное заболевание и его тяжесть. ^[5]

Презентация []

Осложнения []

Проблемы с кормлением часто возникают у младенцев с ПРЛ, часто из-за длительной интубации.Такие младенцы часто проявляют орально-тактильную гиперчувствительность (также известную как оральное отвращение). ^[6]
Физические данные:

Причина []

Длительная высокая доставка кислорода у недоношенных детей вызывает некротический бронхиолит и повреждение альвеолярной перегородки с воспалением и рубцеванием. Это приводит к гипоксемии. Сегодня, с появлением сурфактантной терапии и высокочастотной вентиляции и кислородной терапии, младенцы с БЛД испытывают гораздо более легкие травмы без некротического бронхиолита или фиброза альвеолярной перегородки.Вместо этого обычно имеются равномерно расширенные ацинусы с тонкими альвеолярными перегородками и незначительный интерстициальный фиброз или его отсутствие. Чаще всего развивается в первые 4 недели после рождения.

Диагноз []

Предыдущие критерии []

Классический диагноз БЛД может быть поставлен на 28-й день жизни при соблюдении следующих критериев:

1. Вентиляция с положительным давлением в течение первых 2 недель жизни в течение минимум 3 дней.
2. Клинические признаки нарушения функции дыхания.
3. Требования к дополнительному кислороду в возрасте старше 28 дней для поддержания PaO2 выше 50 мм рт.
4. Рентгенограмма грудной клетки с диффузными патологическими изменениями, характерными для БЛД.

Новые критерии []

Новые критерии Национального института здоровья (США) для ПРЛ (для новорожденных, получавших более 21% кислорода в течение не менее 28 дней) ^[7] следующие:, ^{[8] [9]}

Легкая

• Воздух из помещения для дыхания в постменструальном возрасте 36 недель или выделения (в зависимости от того, что наступит раньше) для детей, рожденных до 32 недель, или
• дышать комнатным воздухом к 56-дневному постнатальному возрасту или выделения (в зависимости от того, что наступит раньше) для детей, родившихся после 32 недель беременности.

Умеренная

• Потребность в <30% кислорода в постменструальном возрасте 36 недель или выделения (в зависимости от того, что наступит раньше) для детей, родившихся до 32 недель, или
• потребность в кислороде <30% до 56-дневного послеродового возраста или в выделениях (в зависимости от того, что наступит раньше) для детей, рожденных после 32 недель беременности.

Тяжелая

• Потребность в кислороде> 30% с или без вентиляции с положительным или постоянным положительным давлением в постменструальном возрасте 36 недель или с выделениями (в зависимости от того, что наступит раньше) для детей, родившихся до 32 недель, или
• потребность в кислороде> 30% с или без вентиляции с положительным давлением или непрерывным положительным давлением в возрасте 56 дней после рождения или в выделениях (в зависимости от того, что наступит раньше) для детей, рожденных после 32 недель беременности.

Управление []

Имеются данные, подтверждающие, что стероиды, назначаемые детям младше 8 дней, могут предотвратить бронхолегочную дисплазию. ^[10] Однако риски, связанные с осложнениями развития нервной системы, могут перевешивать преимущества. ^[10] Неясно, вредно или полезно начинать прием стероидов более чем через 7 дней после рождения. ^[11] Таким образом, рекомендуется использовать их только тем, кого нельзя снимать с аппарата ИВЛ. Руководство Merck, профессиональное издание, бронхолегочная дисплазия. Hayes D, Jr; Wilson, KC; Кривчения, К; Хокинс, SMM; Бальфур-Линн, И. М.; Гозал, Д; Панич, НВ; Splaingard, ML; Рейн, Л. М.; Курляндия, Г; Abman, SH; Хоффман, TM; Кэрролл, CL; Каталетто, Мэн; Тумин, Д; Орен, Э; Martin, RJ; Бейкер, Дж; Porta, GR; Кейли, D; Геттис, А; Детердинг, RR (1 февраля 2019 г.). «Домашняя кислородная терапия для детей. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 199 (3): e5 – e23. Ellsbury DL, Acarregui MJ, McGuinness GA, Eastman DL, Klein JM (2004). «Споры вокруг использования домашнего кислорода для недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией». Дж Перинатол . 24 (1): 36–40. DOI: 10.1038 / sj.jp.7211012. PMID 14726936.

Дополнительная литература []

Внешние ссылки []

.