Экссудативная многоформная эритема у детей фото: причины, симптомы и лечение в статье дерматолога Фоминых С. Ю.

Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности | #09/03

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th3 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ [12, 17]. Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) [16], поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль [7].

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла [6]; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ [1]. Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. — Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. — №3. — С. 63-67.
2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. — М., 1969.
3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. — №6. С. 61.
4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. — 2003. — Т. 2. — №3. — С. 20-35.
5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. — М., 2001.
6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2003. — №3. — С. 45-67.
7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. — Витебск, 2002.
8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. — Москва, 2002. — С. 160.
9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998.
11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Эритема многоформная. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

Многоформная эритема

Иммуноопосредованные воспалительные заболевания кожи

Герпетическая инфекция

Список сокращений

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

МКБ – международная классификация болезней

МЭ – многоформная эритема

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

Термины и определения

Многоформная эритема – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Многоформная эритема (МЭ) – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

1.2 Этиология и патогенез

На сегодняшний день причины и механизмы развития многоформной эритемы окончательно не изучены. В большинстве случаев развитие МЭ связано с герпетической инфекцией; также возможна манифестация заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна-Барра, аденовирусов, Mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых инфекционных агентов. ДНК вируса простого герпеса обнаруживают в коже в области высыпаний у 60–90% больных. Причинами заболевания могут являться: прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон), системные заболевания (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз). Воспалительный процесс при МЭ обусловлен сенсибилизированными Т-хелперами (CD4+ Т-лимфоцитами).

1.3 Эпидемиология

МЭ наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще – у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

1.4 Кодирование по МКБ 10

L51.0 – Небуллезная эритема многоформная

L51.8 – Другая эритема многоформная

L51.9 – Эритема многоформная неуточненная 

1.5 Классификация

Общепринятой классификации МЭ не существует.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:

1. легкую (малую) форму, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;




2. тяжелую (большую) форму, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

1.6 Клиническая картина

МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, везикулы.

Для МЭ характерно наличие мишеневидных очагов менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части. По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Везикулы округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. 

Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.

На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.

Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.

Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Субъективные клинические проявления МЭ описаны в разделе «Клиническая картина».

2.2 Физикальное обследование

Объективные клинические проявления МЭ, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

2.3 Лабораторная диагностика

• При тяжелом течении заболевания рекомендуется проведение клинического анализа крови.

Комментарии: при тяжелом течении заболевания  отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

• В случае затруднений в диагностике МЭ рекомендуется гистологическое исследование биоптата кожи.

Комментарии: при гистологическом исследовании наблюдаются: отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

2.4 Инструментальная диагностика

Не применяется.

2.5 Иная диагностика

• Рекомендуются консультации врача-офтальмолога (при поражении слизистых оболочек глаза), врача-оториноларинголога (при поражении слизистых оболочек полости рта и носа) с целью коррекции терапии.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Наружная терапия:

• Рекомендуется назначение одного из следующих топических глюкокортикостероидных препаратов наружно:

метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1,2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

бетаметазона дипропионат** 0,05%, спрей 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 10-14 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• Рекомендуется назначение комбинированных препаратов (глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты)  наружно:

бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+) 

Системная терапия:

• При вторичном инфицировании или ассоциации МЭ с Mycoplasma pneumoniae рекомендуется назначение системных антибактериальных препаратов:

эритромицин 0,5–1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [3].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• Рекомендуется назначение одного из следующих антигистаминных препаратов:

хлоропирамин** 25 мг перорально или внутримышечно 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней [1,2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

лоратадин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение  7–10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

цетиризин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+) 

• При тяжелой форме МЭ рекомендуется назначение одного из следующих глюкокортикостероидных препаратов системного действия:

преднизолон** 40–60 мг в сутки или 0,5–1 мг на кг массы тела перорально с постепенным снижением дозы в течение 2 недель [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

дексаметазон** 4–8 мг в сутки перорально [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии: при регрессе высыпаний дозу системных глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

• При ассоциации МЭ с вирусом простого герпеса  рекомендуется назначение одного из следующих противовирусных препаратов:

ацикловир 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5–7 дней [5-7].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

или

валацикловир (A) 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5–10 дней [6-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

или

фамцикловир (A) 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [6-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

• В случае торпидного течения МЭ рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение ацикловиром 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами (6-12 месяцев) [8].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• У больных МЭ без ассоциации с инфекцией простого герпеса рекомендуется назначение одного из следующих иммуносупрессивных препаратов:

дапсон 100–150 мг в сутки в течение 10-14 дней [2,8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2++)

Или

гидроксихлорохина 200- 400 мг в сутки в течение 10-14 дней [2,8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2++)

Лечение детей

Детям раннего детского возраста с обширными поражениями слизистой полости рта рекомендуется обеспечить достаточное поступление жидкости в организм, проводить  инфузионную терапию.

3.2 Хирургическое лечение

Не применяется.

3.3 Иное лечение

Не применяется.

4. Реабилитация

Не применяется.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов МЭ, обусловленных вирусом простого герпеса[5-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+) 

Критерии оценки качества медицинской помощи

Список литературы

1. Katsambas A.D., Lotti T.M. European handbook of dermatological treatments. Springer. 2003; 515–517.




2. Samim F, Auluck A, Zed C, Williams PM. Erythema multiforme: a review of epidemiology, pathogenesis, clinical features, and treatment. Dent Clin North Am. 2013 Oct;57(4):583-96.




3. Canavan TN, Mathes EF, Frieden I, Shinkai K. Mycoplasma pneumoniae-induced rash and mucositis as a syndrome distinct from Stevens-Johnson syndrome and erythema multiforme: a systematic review. J Am Acad Dermatol. 2015 Feb;72(2):239-45.




4. Martinez A.E., Atherton D.J. High-dose systemic corticosteroids can arrest recurrences of severe mucocutaneous erythema multiforme. Pediatr Dermatol 2000; 17: 87–90.




5. Tatnall F.M., Schofield J.K., Leigh I.M. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. Br J Dermatol 1995; 132: 267–270.




6. Kerob D., Assier-Bonnet H., Esnault-Gelly P. et al. Recurrent erythema multiforme unresponsive to acyclovir prophylaxis and responsive to valacyclovir continuous therapy. Arch Dermatol 1998; 134 (7): 876–877.




7. Inoue K., Kano Y., Kagawa H. et al. Herpes virus-associated erythema multiforme following valacyclovir and systemic corticosteroid treatment. Eur J Dermatol 2009; 19 (4): 386–387.




8. Staikuniene J, Staneviciute J. Long-term valacyclovir treatment and immune modulation for Herpes-associated erythema multiforme. Cent Eur J Immunol. 2015;40(3):387-90.

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Горланов Игорь Александрович – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.




2. Самцов Алексей Викторович – профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный врач РФ, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.




3. Хайрутдинов Владислав Ринатович – доктор медицинских наук, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

1. Врачи-специалисты: дерматовенерологи, педиатры.




2. Ординаторы и слушатели циклов повышения квалификации по указанным специальностям.

Таблица П1- Уровни достоверности доказательств

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Порядок обновления клинических рекомендаций

Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.

Предварительная версия рекомендаций выставляется для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

1. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «дерматовенерология», утвержденный Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации № 924н от 15 ноября 2012 г.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

1. Многоформная эритема – это острое инфекционно-аллергическое заболевание, которое часто развивается после перенесенной инфекции, вызванной вирусами группы герпеса или микоплазмой, реже – после приема некоторых лекарственных препаратов. Заболевание протекает остро, характеризуется своеобразным поражением кожи и слизистых оболочек, часто наблюдаются продромальные явления – недомогание, головная боль, лихорадка.




2. Частые обострения МЭ могут наблюдаться также при хронических вирусных гепатитах В и С, онкологических заболеваниях, поэтому может потребоваться стационарное обследование.

Эритема:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Эритема может иметь как физиологический, так и нефизиологический характер. В первом варианте, эритема может возникнуть как результат различных психоэмоциональных состояний или кратковременных аномальных явлений. Такого рода покраснение проходит очень быстро само по себе и не является причиной определенных нарушений в организме. Если же эритема имеет нефизиологическое происхождение, то ее можно считать отдельным заболеванием, которое сопровождается долгим покраснением кожи и наличием процесса воспаления.

Эритема может иметь множество причин развития. Это вирусы, инфекции, различные заболевания кожи и соединительных тканей, а также физиотерапевтические процедуры, которые предполагают использование источников теплового или химического действия. Также причины эритемы могут включать в себя нарушение кровообращения, аллергические реакции, регулярное трение кожи, действие холода или химических веществ.

Часто покраснения участков кожи являются следствием болезни Крона, язвенного колита и беременности. Могут спровоцировать эритему и такие медикаменты, как пенициллин, средства гормональной контрацепции (таблетки), нестероидные противовоспалительные препараты, противосудорожные и сульфаниламидные препараты.

Симптомы

Эритему принято разделять на несколько видов. Каждый из них имеет свои специфичные симптомы, а также общие для эритемы симптомы – сыпь и покраснение.

Эритема делится на две группы – инфекционная и неинфекционная. Первая возникает на фоне различных инфекционных болезней, причинами которых становятся вирусы и другие микроорганизмы.

Инфекционная эритема Розенберга

Преимущественно ей подвержены старшие школьники и люди до 25 лет. Признаки достаточно острые: пациент может ощущать сильную лихорадку, сильную головную боль, страдать бессонницей и болями в суставах. Через несколько дней кожа может покрыться асимметричной пятнистой сыпью красного оттенка. Также эритема поражает слизистую оболочку рта. Сыпь проходит через 5–6 дней после ее появления и оставляет после себя пластинчатое шелушение кожи. Болезнь длится на протяжении 7–13 дней.

Инфекционная эритема Чамера

Возбудителем этого типа принято считать парвовирус. Обычно подвержены ей дети, а протекает она нередко без каких-либо симптомов. Если они все же имеются, то проявляются с первого дня. Это мелкая сыпь на лице, которая со временем сливается в одно крупное пятно. Также высыпания могут возникнуть на коже рук, ног, торса и со временем приобрести бледный оттенок. Нередко происходят рецидивы заболевания. В целом такая эритема проходит легко и длится не более 2-х недель.

Узловатая эритема

Основным ее симптомом является возникновение узловых подкожных воспалений, которые преимущественно находятся на передних частях нижних конечностей, на предплечьях и на бедрах. Их отличает круглая форма и заметняа припухлость, структуру они имеют плотную, а размеры их могут колебаться в рамках 1–10 см в диаметре. Эти воспаленные участки могут быть болезненными, особенно в случае механического воздействия (нажатие и т.д.). Среди прочих симптомов выделяется боль в суставах и чувство усталости.

Узловая эритема может быть симптомом более серьезного заболевания, такого как ревматизм или туберкулез, или носить самостоятельный характер. В последнем случае происхождение заболевания часто остается невыясненным, хотя часто причиной становится стрептококковая инфекция, мононукулеоз или прием противозачаточных и сульфаниламидных препаратов. Болезнь может протекать как две недели, так и полтора месяца. Со временем покраснения и припухлости спадают, а на пораженных участках могут остаться синяки, которые проходят сами по себе.

Многоформная или полиформная экссудативная эритема

Данная форма заболевания проявляется лихорадкой, головной болью, болями в суставах и неприятными ощущениями в мышцах. Через несколько дней кожа тела и конечностей может покрыться сильной сыпью, которая может провоцировать зуд и жжение. Многоформная эритема может сопровождаться образованием пузырей, наполненных экссудатом. После их разрыва может оставаться болезненная эрозия.

Еще более тяжелые формы болезни могут проявляться в виде симптома Стивенса-Джонсона, который характеризуется появлением пузырей на слизистых оболочках рта, глаз, горла, половых органов. Также может возникнуть синдром Лайелла, который сопровождается кожной сыпью, превращающейся в большие пузыри с серозно-геморрагическим содержанием. У половины пациентов при этом не удается выявить точную причину заболевания. В других ситуациях проявления такого вида заболевания, как эритема экссудативная многоформная провоцируют инфекционно-вирусные микроорганизмы – корь, герпес, скарлатина и т.д. либо прием определенных медикаментов.

Внезапная эритема

Как можно судить из названия, развивается данный вид эритемы достаточно быстро. Среди симптомов выделяется резкое повышение температуры тела с увеличением лимфоузлов под челюстью, головная боль, ломота в суставах и общая слабость. В течение четырех дней температура приходит в норму, а после этого кожа лица, конечностей и туловища покрывается пятнистой сыпью. Иногда пятна могут сливаться и превращаться в эритематозные поля.

Мигрирующая эритема

Может быть признаком болезни Лайма, которая преимущественно передается с укусом клеща, при этом причина часто остается невыясненной. Инкубационный период длится на протяжении 1–3 недель. На месте укуса возникает пятно кольцевидной формы. Оно быстро увеличивается и достигает 30 см в диаметре. Далее это кольцо может побледнеть и пропасть вовсе. Болезнь может продолжаться от 2 недель до пары месяцев. Эритема кольцевидная не поддается лечению и со временем проходит самостоятельно. Особую опасность такой вид представляет для беременной женщины и ее малыша.

Если говорить о второй, неинфекционной форме эритем, то сюда относят заболевания, которые появляются как реакция на определенный раздражитель, либо как проявление аллергии. Сюда относят следующие виды патологий:

Рентгентовская эритема

Она проявляется воспалением кожных покровов и характеризуется сыпью в ответ на длительное или многократное действие волн рентгеновского излучения. Данный вид эритемы проявляется на облученном участке кожи ярко выраженным красным пятном, возникающим примерно через 7 дней после облучения. Такое пятно держится 10 дней, после чего темнеет и приобретает коричневатый оттенок. Также на месте поражения может появиться шелушение.

Инфракрасная или тепловая эритема

Проявляется по причине продолжительного либо регулярного влияния тепла, которого недостаточно для полноценного ожога. Проявляется как выступление на покрове кожи сетчатой или пигментной сыпи.

Стойкая возвышающая эритема

Является признаком аллергического васкулита. У болезни есть две формы: симптоматическая, проявляющаяся как побочное действие, то есть как аллергия на прием определенных медикаментов, либо на фоне полиартрита, и идиоматическая, которая связана с наследственной этиологией, и проявляется узелковой сыпью фиолетового тона.

Диагностика

Диагностику эритемы проводит врач дерматолог, дерматовенеролог или аллерголог. Диагностика эритемы включает в себя сбор анамнеза пациента, внешний осмотр, взятие соскоба с сыпи, общие анализы мочи и крови, мазок на стрептококковую инфекцию. Если эритема имеет ревматологический характер, требуется консультация врача-ревматолога, проведение рентгенографии, КТ, МРТ.

Лечение

Курс лечения при эритеме зависит от степени поражения кожи и индивидуальных особенностей кожи пациента. Прежде всего, необходима санация очагов инфекций, отказ от физического воздействия, которое может поразить кожу (массаж, солнечные ванны и т.д.), устранение контактов покрова кожи и химических раздражителей.

При заболевании эритема лечение должно включать в себя примем антибиотиков, кортикостероидных препаратов, йодистых щелочей, агниопротекторов, которые улучшают реологические свойства и микроциркуляцию крови, а также дезагрегантов, гемокинаторов, адаптогенов и специальных препаратов, которые укрепляют стенки сосудов. При местной терапии используются окклюзионные повязки с кортикостероидной и бутадиеновой мазью и аппликациями димексида.

Больному эритемой нужно соблюдать постельный режим, особенно тогда, когда эритематозные очаги сосредоточены на ногах. Также очень полезна гимнастика, которая помогает улучшить кровообращение. Специалисты советуют придерживаться здорового рациона, в который не входит жареная, соленая и копченая пища, консерванты, алкоголь, крепкий кофе и чай, шоколад. Также лучше исключить факторы, которые могут стать причиной рецидива: длительная ходьба или стояние, курение, воздействие низких температур, подъемы тяжестей.

Поиск в аптеках Киева препаратов, назначеных врачом при эритеме можно совершить через наш сайт.

Многоформная экссудативная эритема — причины, симптомы, диагностика и лечение

Многоформная экссудативная эритема — это острое заболевание кожи и слизистых с полиморфными высыпаниями и наклонностью к рецидивам преимущественно в осенний и весенний периоды. Диагностику многоформной экссудативной эритемы проводят путем исключения схожих по клинической картине заболеваний в ходе исследования мазков-отпечатков, анализов на сифилис и т. п. Поскольку многоформная экссудативная эритема имеет аллергический механизм развития, в ее лечении важное значение занимает устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Многоформная экссудативная эритема возникает в основном у молодых людей и лиц среднего возраста. Она может быть связана с сенсибилизацией организма к различным лекарственным препаратам или развиваться на фоне некоторых инфекционных заболеваний. В первом случае говорят о токсико-аллергической (симптоматической) форме многоформной экссудативной экземы, а во втором — об инфекционно-аллергической (идиопатической). Токсико-аллергические варианты многоформной экссудативной эритемы занимают всего до 20% от всех случаев заболевания, в то время как основная их масса связана с воздействием инфекционных агентов.

Многоформная экссудативная эритема

Причины

Современная дерматология пока не может однозначно назвать точные причины и механизм развития многоформной экссудативной эритемы. Примерно у 70% пациентов выявляется очаг хронической инфекции (гайморит, хронический тонзиллит, отит, пульпит, пародонтоз, пиелонефрит и др.) и повышенная чувствительность к бактериальным антигенам. У таких пациентов в период обострения заболевания определяется снижение Т-клеточного иммунитета. В связи с этим предполагают, что возникновение или обострение многоформной экссудативной эритемы обусловлено иммунодефицитом, быстро развивающимся на фоне очаговой инфекции при воздействии на организм таких провоцирующих факторов, как переохлаждение, ОРВИ, ангина. Во многих случаях отмечается ассоциированность многоформной экссудативной эритемы с герпетической инфекцией.

Причиной развития токсико-аллергической формы является непереносимость лекарственных препаратов: барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина, амидопирина и др. Она также может возникнуть после вакцинации или введения сыворотки. При этом с точки зрения аллергологии заболевание представляет собой гиперреакцию смешанного типа, сочетающую в себе признаки гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Симптомы многоформной эритемы

Инфекционно-аллергическая эритема

Инфекционно-аллергический вариант имеет острое начало в виде общего недомогания, головной боли, повышения температуры, болей в мышцах, артралгии, боли в горле. Спустя 1-2 дня на фоне общих изменений появляются высыпания. Примерно в 5% случаев они локализуются только на слизистой оболочке рта. У 1/3 заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. В редких случаях многоформной экссудативной экземы встречается поражение слизистой гениталий. После появления сыпи общие симптомы постепенно проходят, но могут сохраняться до 2-3-х недель.

Высыпания на коже при многоформной экссудативной эритеме расположены преимущественно на тыле стоп и кистей, на ладонях и подошвах, на разгибательной поверхности локтей, предплечий, коленей и голеней, в области гениталий. Они представлены плоскими отечными папулами красно-розовой окраски с четкими границами. Папулы быстро увеличиваются от 2-3 мм до 3 см в диаметре. Их центральная часть западает, ее окраска приобретает синеватый оттенок. На ней могут возникать пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Такие же пузыри появляются и на внешне здоровых участках кожи. Полиморфизм высыпаний связан с одновременном присутствием на коже пустул, пятен и пузырей. Высыпания, как правило, сопровождаются чувством жжения, иногда наблюдается зуд.

При поражении слизистой ротовой полости элементы многоформной экссудативной эритемы расположены в области губ, неба, щек. В начале они представляют собой участки отграниченного или разлитого покраснения слизистой. Через 1-2 дня на участках многоформной экссудативной эритемы появляются пузыри, которые спустя 2-3 дня вскрываются и образуют эрозии. Сливаясь между собой, эрозии могут захватывать всю слизистую рта. Они покрыты серо-желтым налетом, снятие которого приводит к кровотечению.

В одних случаях многоформной экссудативной эритемы поражение слизистой ограничивается несколькими элементами без выраженной болезненности. В других обширное эрозирование полости рта не позволяет пациенту разговаривать и принимать даже жидкую еду. В таких случаях на губах образуются кровянистые корки, из-за которых больной с трудом открывает рот. Высыпания на коже разрешаются в среднем через 10-14 дней, а через месяц исчезают полностью. Процесс на слизистой может протекать 1-1,5 месяца.

Токсико-аллергическая эритема

Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы обычно не имеет первоначальных общих симптомов. Иногда перед высыпаниями отмечается подъем температуры. По характеру элементов сыпи эта форма практически не отличается от инфекционно-аллергической эритемы. Она может носить фиксированный и распространенный характер. В обоих случаях высыпания, как правило, затрагивают слизистую рта. При фиксированном варианте во время рецидивов многоформной экссудативной эритемы высыпания появляются на тех же местах, что и прежде, а также на новых участках кожи.

Характерным является рецидивирующее течение многоформной экссудативной эритемы с обострениями в весенний и осенний сезоны. При токсико-аллергической форме заболевания сезонность возникновения рецидивов не так выражена. В отдельных случаях многоформная экссудативная эритема имеет непрерывное течение из-за повторяющихся друг за другом рецидивов.

Диагностика

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога проводится тщательный осмотр высыпаний и дерматоскопия. При сборе анамнеза уделяется внимание связи с инфекционным процессом или введением лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной экземы и исключения других заболеваний с поверхности пораженных участков кожи и слизистой берут мазки-отпечатки.

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют с пузырчаткой, диссеминированной формой СКВ, узловатой эритемой. Быстрая динамика сыпи, отрицательный симптом Никольского и отсутствие акантолиза в мазках-отпечатках позволяют дифференцировать многоформную экссудативную эритему от пузырчатки.

При фиксированных формах многоформной экссудативной эритемы необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Отсутствие бледных трепонем при исследовании в темном поле, отрицательные реакции ПЦР, РИФ и RРR позволяют исключить сифилис.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Лечение в остром периоде зависит от клинических проявлений. При частом рецидивировании, поражении слизистых, диссеминированных высыпаниях на коже, появлении некротических участков в центре элементов сыпи пациенту показано однократное введение бетаметазона. При токсико-аллергической форме первоочередной задачей лечения является определение и выведение из организма вещества, спровоцировавшего возникновение многоформной экссудативной эритемы. Для этого пациенту назначается обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные средства. При впервые возникшем случае заболевания или при наличие в анамнезе данных о самостоятельном быстром разрешении его рецидивов введение бетаметазона, как правило, не требуется.

При любой форме многоформной экссудативной эритемы показана десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, тиосульфат натрия и др. Антибиотики применяют только в случае вторичного инфицирования высыпаний. Местное лечение многоформной экссудативной эритемы заключается в применении аппликаций из антибиотиков с протеолитическими ферментами, смазывании пораженных участков кожи антисептиками (р-р хлоргексидина или фурацилина) и кортикостероидными мазями, в состав которых входят антибактериальные препараты. При поражении слизистой полости рта назначают полоскание отваром ромашки, ротоканом, смазывание облепиховым маслом.

Профилактика

Профилактика рецидивов многоформной экссудативной эритемы при инфекционно-аллергической форме тесно связана с выявлением и устранением хронических инфекционных очагов и герпетической инфекции. Для этого пациенту может потребоваться консультация отоларинголога, стоматолога, уролога и других специалистов. При токсико-аллергическом варианте многоформной экссудативной эритеме важно не допускать приема провоцирующего заболевание медикамента.

Многоформная экссудативная эритема. Фото.

Лечение многоформеной экссудативной эритемы в Ташкенте

Многоформная экссудативная эритема представляет собой острое заболевание с полиформными высыпаниями на коже и слизистых, склонное к рецидивам осенью и весной. В патогенезе играют роль аутоиммунные процессы, подавление резистентности организма. Выявляется сенсибилизация к бактериальным и вирусным аллергенам.

Виды и формы заболевания

В зависимости от вида аллергена различают инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую формы. В анамнезе у больных инфекционно-аллергической формой зачастую отмечают хронический тонзиллит, фарингит, гайморит, ринит, отит, пародонтоз, пульпит, бронхит, холецистит, желудочно-кишечные расстройства, пиелонефрит, герпес, встречаются рожа, туберкулёз.

Начало инфекционно-аллергической формы заболевания провоцируют переохлаждение, обострение сопутствующих заболеваний, переутомление. А у пациентов с токсико-аллергической формой начало заболевания связано с приёмом медикаментов: аналгина, сульфаниламидов, антибиотиков, препаратов витаминов и т.п. Сезонные рецидивы отсутствуют.

Иммунокомплексная реакция III типа проявляется характерными полиморфными высыпаниями на слизистых оболочках полости рта, половых органов, губах и на коже, либо только на слизистых. Определяется снижение Т-клеточного иммунитета. Гиперреакция смешанного типа сочетает в себе признаки гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Симптомы

Перед появлением высыпаний и в течение заболевания наблюдаются ухудшение общего состояния, недомогание, повышение температуры тела, разбитость, могут появиться боли в суставах, жжение и першение во рту, затруднение приёма пищи.

Появляются отёчные пятна, папулы, пузырьки, волдыри. Полиморфизм элементов первичный. Очень редко бывает мономорфная пузырная сыпь. Характерны бляшки, распространяющиеся по периферии валиком (кокардой) и западающие в центре (кокардообразные высыпания). В центре бляшки фиолетово-синюшного цвета, а по периферии — розово-красного.

Пузыри и пузырьки с серозным, реже с геморрагическим содержимым окружены воспалительным венчиком. Пузыри и пузырьки вскрываются, на поверхности эрозий образуются серозные белёсые или серовато-жёлтые, а также геморрагические корки. По краю эрозий появляются обрывки пузырей и пузырьков, симптом Никольского отрицательный. Высыпания в полости рта болезненны.

Характерно расположение высыпаний на тыле кистей, стоп, разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и подошвах. Нередко элементы сыпи располагаются в виде гирлянд, дуг, колец.

Лечение

Терапию многоформной экссудативной эритемы мы назначаем индивидуально после тщательного лабораторного обследования согласно результатам анализов и стандартам лечения. Применяем антигистаминные, противовоспалительные, кортикостероидные, общеукрепляющие препараты. Проводим детоксикационную терапию: реосорбилакт, полисорб и т.п.

Эритема, диагностика и лечение в Сургуте

 Многоформная экссудативная эритема поражает граждан молодого и среднего возрастов. Возникает в результате реакции организма на медицинские препараты (токсико-аллергическая форма), после перенесённых острых респираторных вирусных инфекций (инфекционно-аллергическая форма). На токсически-аллергические разновидности приходится до двадцати процентов от общего количества заболевания, большинство прецедентов связаны с влиянием инфекционных факторов.

Причины развития болезни

 С каждым годом дерматология успешно развивается, но перечислить точные причины появления многоформной экссудативной эритемы сложно. Статистика показывает, что механизм зарождения болезни разный у большого числа пациентов. У семидесяти процентов больных были выявлены сопутствующие заболевания: гайморит, фронтит, тонзиллит, отит (источник хронической инфекции), а также усиленная восприимчивость к бактериальным антигенам.

 Во время обострения заболевания у таких пациентов происходит снижение уровня Т-клеточного иммунитета. Есть предположение, что развитие эритемы вызвано иммунодефицитом. Он развивается мгновенно при неблагоприятных факторах, которые выступают провокатором болезни: переохлаждение, острые респираторные заболевания, ангина, острые респираторные вирусные инфекции. Во многих случаях экссудативная эритема связана с герпетической инфекцией.

Симптомы заболевания

 Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы начинается с головной боли, апатии, мышечной слабости, повышения температуры тела. Часто пациенты жалуются на неприятные ощущения или боль в горле. Через двое суток после перечисленных симптомов появляется сыпь на теле, которая в пяти процентах случаев локализуется в области ротовой полости. Треть заболевших при детальном обследовании дают общую картину, которая выражается в поражении тканей и слизистой оболочки рта. Нечасто встречается поражение области гениталий. Симптоматика сохраняется от четырнадцати до двадцати одного дня. Выраженность симптомов снижается после появления сыпи. Иногда проявления многоформной экссудативной эритемы характеризуется поражением слизистой оболочки горла без острой боли. В части случаев обширное поражение язвами ротовой полости препятствует нормальной жизнедеятельности: человеку сложно разговаривать, затрудняется возможность принимать пищу.

 Токсико-аллергическая разновидность многоформной экссудативной эритемы нельзя охарактеризовать наличием общих симптомов в самом начале заболевания. Периодически перед началом этапа высыпаний пациенты отмечают повышение температуры тела и общее недомогание. Вид элементов сыпи сложно отличить от эритемы инфекционно-аллергического типа. Зачастую ей присущ фиксированный и распространённый характер. Высыпания и в том, и в другом случае затрагивают слизистые ткани гортани и рта. Фиксированное течение эритемы предполагает во время рецидива появление сыпи на том месте, что и в остром периоде, включая новые участки кожи.

 Многоформная экссудативная эритема во время рецидива характеризуется обострениями в весенне-осенний период. При токсико-аллергической форме рецидивы могут проявляться без привязки с сезону. В отдельных случаях эритема протекает непрерывно из-за рецидивов, сменяющих друг друга поочерёдно.

 Профилактика рецидивов болезни при инфекционно-аллергической форме связана с устранением хронических инфекций и выявлением герпетической инфекции. Необходимо комплексное обследование, а также осмотр у отоларинголога, стоматолога, эндокринолога, уролога. При токсико-аллергическом течении экссудативной эритемы нежелательно допускать приём провоцирующего препарата.

Запись на консультацию дерматолога в Сургуте

 Для записи на прием к дерматологу в «МЦ Докторплюс» нужно позвонить +7 (3462) 55 00 03.

Либо заполнить форму обратной связи на сайте.

Многоформная эритема у детей

Can Fam Physician. 2013 июн; 59 (6): 635-636.

Язык: английский | Французский

Обсуждение стероидов

Переписка: Д-р Ран Д. Голдман , Детская больница Британской Колумбии, Отделение педиатрии, Комната K4-226, Здание Амбулаторной помощи, 4480 Оук-Стрит, Ванкувер, Британская Колумбия V6H ​​3V4; телефон 604875-2345, добавочный 7333; факс 604875-2414; e-mail ac.cb.wc@namdlogr Авторские права © Колледж семейных врачей Канады Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Question В моем офисе я иногда вижу детей, у которых есть высыпания с «целевыми высыпаниями» и которым поставлен диагноз многоформной эритемы (МЭ). Когда эти дети должны получать стероиды, а когда можно позволить болезни развиваться своим естественным течением без лечения стероидами?

Ответ Многоформная эритема относительно часто встречается у детей. Текущие рекомендации предлагают не лечить EM minor системными стероидами, и что местные стероиды могут принести пользу.Использование системных стероидов для лечения мажорной ЭМ остается спорным, поскольку есть доказательства как за, так и против лечения, а рандомизированных контролируемых исследований не проводилось. Необходимы дальнейшие исследования, посвященные преимуществам стероидов, а тем временем врачи должны выбрать лечение в зависимости от степени тяжести EM и после консультации с дерматологом, если таковой имеется.

Резюме

Вопрос Je vois случайный элемент в шкафу для младенцев, который вызвала сокрытие «lésions ciblées», которое было проведено по диагностике полиморфной эритемы (EP).Quand ces enfants devraient-ils recvoir des stéroïdes et quand devrait-on laisser le problème suivre son cours naturel sans traitement aux stéroïdes?

Ответ L’érythème polymorphe est relativement courant chez les enfants. Актуальные рекомендации, не относящиеся к прошлому разу по системным системам, tout en indiquant que les stéroïdes topiques pourraient apporter des bienfaits. L’utilisation des stéroïdes systémiques demeure controversée, car il y a des données probantes en faveur et contre ce traitement, и aucune étude contrôlée randomisée n’a été effectuée.Il faudrait que d’autres études se penchent sur les bienfaits des stéroïdes; Entre-temps, les médecins devraient décider du traitement en fonction de la gravité de l’EP и консультации avec un dermatologue, если возможно.

Многоформная эритема (МЭ) — это иммуноопосредованное кожно-слизистое заболевание, характеризующееся «целевыми» поражениями. ¹ Классически EM были разделены на 2 подгруппы: EM без поражения слизистой оболочки (EM minor) и EM с поражением слизистой оболочки (EM major).При незначительной ЭМ поражения часто представляют собой папулы, которые могут увеличиваться и в конечном итоге формировать типичное целевое поражение с эритемой, окружающей область центрального просвета. Затем они могут развиваться дальше, приводя к более сливающимся пятнам или кольцевым поражениям. ¹ Сыпь при EM minor преимущественно поражает конечности, особенно разгибательные поверхности; однако его также можно увидеть по всему телу, за исключением слизистых оболочек. Хотя обычно это самоограничивающееся состояние, длящееся менее 4 недель, у некоторых пациентов могут наблюдаться стойкие или рецидивирующие поражения.

От 20% до 60% пациентов с ЭМ (педиатрических и взрослых) поступают с большим ЭМ, при котором поражаются слизистые оболочки. ^{1 — 4} Чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, первоначально с отеком, который прогрессирует до поверхностных эрозий. ^{1 , 5} Другие поверхности, которые могут быть затронуты, включают слизистую оболочку аногенитальной области, глаз и носа.

В настоящее время считается, что ЭМ является результатом иммунной реакции на возбуждающий инфекционный или фармакологический антиген.Хотя полный механизм не изучен, отчасти это связано с иммунным ответом гиперчувствительности типа IV, опосредованным Т-лимфоцитами. ^{2 , 3} Наиболее распространенными инфекционными микроорганизмами при ЭМ являются вирус простого герпеса 1 и 2 типов, а также Mycoplasma pneumonia . ^{1 , 6} Нестероидные противовоспалительные препараты, противоэпилептические средства и антибиотики (особенно пенициллины и сульфаниламиды) являются одними из наиболее распространенных лекарств, вызывающих нарушение. ^{1 , 5} Также предполагалась генетическая предрасположенность к развитию ЭМ. ¹ Диагноз обычно ставится клинически, поскольку для этого процесса нет диагностических лабораторных тестов. ^{1 , 3} Для подтверждения необходима биопсия.

Дифференциация EM и синдрома Стивенса-Джонсона

Хотя ранее считалось, что он находится в схожем континууме EM и гистологически выглядит одинаково, ¹ Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) все чаще рассматривается как отдельный процесс заболевания. ^{1 , 6 , 7} Сыпь при SJS имеет те же кожно-слизистые поражения, что и при EM, но имеет более широкое распространение; поражения чаще встречаются на туловище, конечности поражаются реже и поражаются множественные слизистые оболочки. Сыпь также более макулярная, чем при EM. ^{1 , 2} Для детей с подозрением на SJS следует обращаться за экспертным заключением, поскольку осложнения могут быть опасными для жизни. Другие различия, которые необходимо учитывать при диагностике ЭМ, включают фиксированные лекарственные реакции, васкулит мелких сосудов (например, пурпуру Шенлейна-Геноха) и крапивницу.

Почему стоит рассматривать стероиды?

Первое направление лечения ЭМ — устранение побуждающего фактора, когда это возможно. ⁸ Когда считается, что причиной является инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, для лечения ребенка рекомендуется пероральный прием ацикловира. В случаях, когда подозревается инфекция Mycoplasma , рекомендации по лечению включают макролид или тетрациклин. ³ Пациентам с малой EM местные стероиды также могут принести некоторую пользу, и их можно попробовать. ^{1 , 5 , 9}

Системные стероиды были предложены в качестве адъювантной терапии на основании их иммунодепрессивного действия. ⁶ Они подавляют цитокиновый и хемокиновый ответ, а также функцию Т-клеток и уменьшают адгезию воспалительных молекул к эндотелию кровеносных сосудов. ^{6 , 10} На сегодняшний день их использование ограничено EM major, так как EM minor ограничено самостоятельно. ⁹

В настоящее время не существует опубликованных рандомизированных контролируемых исследований пероральных стероидов в ЭМ.Было высказано предположение, что стероиды, используемые для лечения основных ЭМ, уменьшают продолжительность и тяжесть симптомов. ¹¹ В ретроспективном обзоре 22 взрослых пациентов с EM Major или EM minor 13 получали пероральные стероиды (60 мг флуоцинолона или преднизона в течение 5-7 дней) и сообщили об уменьшении продолжительности симптомов (15,7 дней, по сравнению с заявленным типичным курсом в 1 месяц) и без осложнений. ² В другом исследовании с участием 11 пациентов в возрасте от 9 до 38 лет с рецидивирующими пероральными ЭМ авторы предположили, что стероиды способствовали более быстрому лечению; однако данных, подтверждающих это, представлено не было. ¹² Однако в обоих этих исследованиях ^{2 , 12} рецидив заболевания не отличался от стероидной терапии. Какуру и др. Сообщили, что системные стероиды уменьшали среднюю (SD) продолжительность высыпаний (7,0 [3,3] дней против 9,8 [3,0] дней; P = 0,08), а также тяжесть сыпи у детей с большим ЭМ. в небольшом проспективном исследовании стероидов по сравнению с только поддерживающей терапией. ¹³ Те, кто поддерживает использование стероидов, полагают, что раннее лечение важно и может предотвратить осложнения при использовании стероидов. ^{6 , 13 , 14}

Другие врачи и исследователи выступают против использования системных стероидов, предполагая, что лечение стероидами может увеличить время восстановления, а также увеличить риск инфекций и других осложнений. ^{6 , 15} В ретроспективном обзоре EM major и SJS у педиатрических пациентов ¹⁵ Расмуссен обследовал 32 ребенка (в возрасте от 8 месяцев до 14 лет), 17 из которых получали стероиды, и сообщил, что были повышенными осложнениями в группе стероидов и, следовательно, более длительным пребыванием в больнице (21 день в группе стероидов против 13 дней в группе поддерживающей терапии; P <.01). ¹⁵ Наиболее частым осложнением была инфекция (n = 9) с последующим кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (n = 3). ¹⁵ Два последующих исследования показали аналогичные результаты, но не свидетельствовали о более быстром исчезновении симптомов ЭМ у тех пациентов, которые получали стероиды, по сравнению с теми, кто этого не делал. ^{11 , 16}

Рекомендации

В настоящее время системные стероиды не рекомендуются для несовершеннолетних EM; однако местные стероиды могут принести пользу. ^{1 , 5 , 9} Для пациентов с большой ЭМ существуют доказательства как за, так и против лечения стероидами, без четких рекомендаций. ⁶ Если используются стероиды, лечение следует начинать на ранней стадии болезни. Дозировки не должны превышать 40-60 мг / сут, а при прекращении приема стероидов необходимо постепенное снижение дозы. Альтернативой является суточная доза преднизолона от 0,5 до 1,0 мг / кг в течение 7-10 дней. ³

Примечания

PRETx

Отчет о здоровье детей подготовлен программой педиатрических исследований в области неотложной терапии (PRETx) ( www.pretx.org ) в Детской больнице Британской Колумбии в Ванкувере, Британская Колумбия. Д-р Чан является членом, а Д-р Голдман является директором программы PRETx. Миссия программы PRETx заключается в укреплении здоровья детей посредством научно обоснованных исследований в области терапии в педиатрической неотложной медицинской помощи.

У вас есть вопросы о влиянии лекарств, химикатов, радиации или инфекций на детей? Мы приглашаем вас отправить их в программу PRETx по факсу 604 875–2414; они будут рассмотрены в будущих обновлениях Child Health Updates .Опубликованные обновлений здоровья детей доступны на веб-сайте Canadian Family Physician ( www.cfp.ca ).

Сноски

Конкурирующие интересы

Не заявлены

Ссылки

1. Сокумби О., Веттер Д.А. Клинические особенности, диагностика и лечение мультиформной эритемы: обзор для практикующего дерматолога. Int J Dermatol. 2012. 51 (8): 889–902. [PubMed] [Google Scholar] 2. Санчис Дж. М., Баган СП, Гавальда С., Мурильо Дж., Диас Дж. М..Многоформная эритема: диагностика, клинические проявления и лечение в ретроспективном исследовании 22 пациентов. J Oral Pathol Med. 2010. 39 (10): 747–52. DOI: 10.1111 / j.1600-0714.2010.00912.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Скалли С., Баган Дж. Заболевания слизистой оболочки полости рта: мультиформная эритема. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008. 46 (2): 90–5. Epub 2007 4 сентября [PubMed] [Google Scholar] 4. Форман Р., Корен Дж., Шир Н.Х. Многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз у детей: обзор 10-летнего опыта.Drug Saf. 2002. 25 (13): 965–72. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чанг Ю.С., Хуанг ФК, Цзэн Ш., Хсу СК, Хо Ц., Шеу Х.М. Многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз: острые глазные проявления, причины и лечение. Роговица. 2007. 26 (2): 123–9. [PubMed] [Google Scholar] 6. Майклс Б. Роль системной кортикостероидной терапии при большой многоформной эритеме и синдроме Стивенса-Джонсона: обзор прошлых и текущих мнений. J Clin Aesthet Dermatol. 2009; 2 (3): 51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7.Бастуджи-Гарин С., Рзани Б., Стерн Р.С., Шир Н.Х., Налди Л., Ружо Дж. Клиническая классификация случаев токсического эпидермального некролиза, синдрома Стивенса-Джонсона и многоформной эритемы. Arch Dermatol. 1993. 129 (1): 92–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Гарсия-Доваль I, ЛеКлич L, Боке H, Отеро XL, Ружо JC. Токсический эпидермальный некролиз и синдром Стивенса-Джонсона: снижает ли ранняя отмена препаратов, вызывающих заболевание, риск смерти? Arch Dermatol. 2000. 136 (3): 323–7. [PubMed] [Google Scholar] 9. Райли М, Дженнер Р.На пути к доказательной экстренной медицине: лучшие СТАВКИ из Королевского лазарета Манчестера. Ставка 2. Стероиды у детей с мультиформной эритемой. Emerg Med J. 2008; 25 (9): 594–5. DOI: 10.1136 / emj.2008.064741. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Pitzalis C, Pipitone N, Bajocchi G, Hall M, Goulding N, Lee A и др. Кортикостероиды подавляют связывание лимфоцитов с эндотелием и межклеточную адгезию: дополнительный механизм их противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. J Immunol. 1997. 158 (10): 5007–16.[PubMed] [Google Scholar] 11. Тинг ХК, Адам Б.А. Многоформная эритема — ответ на кортикостероиды. Dermatologica. 1984. 169 (4): 175–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Бин С.Ф., Кесада РК. Рецидивирующая многоформная эритема полости рта. Клинический опыт с 11 пациентами. ДЖАМА. 1983. 249 (20): 2810–2. [PubMed] [Google Scholar] 13. Какуру Т., Клонца Д., Сотеропулу Ф., Каттамис С. Кортикостероидное лечение большой мультиформной эритемы (синдром Стивенса-Джонсона) у детей. Eur J Pediatr. 1997. 156 (2): 90–3. [PubMed] [Google Scholar] 15.Расмуссен JE. Многоформная эритема у детей. Ответ на лечение системными кортикостероидами. Br J Dermatol. 1976; 95 (2): 181–6. [PubMed] [Google Scholar] 16. Nethercott JR, Choi BC. Многоформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона) — обзор схемы 123 госпитализированных пациентов. Dermatologica. 1985. 171 (6): 383–96. [PubMed] [Google Scholar]

Многоформная эритема — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Многоформная эритема (EM) — это реакция гиперчувствительности кожи и слизистых оболочек с характерными поражениями в мишени, вызванная определенными антигенными стимулами.Он представляет собой острое, иногда рецидивирующее состояние кожи и слизистых оболочек, проявляющееся папулезными, буллезными и некротическими поражениями. Ее причины разнообразны и многочисленны, и ее развитие в целом благоприятное. В ходе этого мероприятия рассматриваются причины, патофизиология и проявления многоформной эритемы, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее лечении.

Объективы:

• Вспомните причину мультиформной эритемы.

• Опишите проявление многоформной эритемы.

• Обобщите варианты лечения многоформной эритемы.

• Подчеркните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих мультиформной эритемой.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Многоформная эритема (EM) — это реакция гиперчувствительности кожи и слизистых оболочек с характерными поражениями в мишени, вызванная определенными антигенными стимулами.Он представляет собой острое, иногда рецидивирующее состояние кожи и слизистых оболочек, проявляющееся папулезными, буллезными и некротическими поражениями. Его причины разнообразны и многочисленны, и его развитие в целом благоприятно. [1] [2] [3] [4]

Большинство поражений появляются в течение 48-72 часов и чаще появляются на конечностях. Поражения остаются локализованными на одном участке и заживают в течение 7-21 дней. Общие провоцирующие факторы включают вирус простого герпеса, гистоплазмоз и вирус Эпштейна-Барра. Рецидивы не редкость, если триггером является простой герпес.В то время как большинство случаев легкие, тяжелые случаи могут быть опасными для жизни. Слизистые оболочки могут быть поражены у 2-10% людей. В целом, большинство случаев ЭМ связано с приемом лекарств.

Этиология

В этиологии ЭМ преобладают инфекции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов и Mycoplasma pneumoniae, но при этом замешаны многие другие вирусные, грибковые и бактериальные инфекции. Реже и более сомнительным образом инкриминируются вакцины. [5] [6] [7]

Лекарства, связанные с ЭМ, включают антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды, противотуберкулоидные средства, жаропонижающие средства и многие другие.У некоторых пациентов контакт с тяжелыми металлами, лекарственными травами, местными препаратами и ядовитым плющом может вызвать ЭМ.

Эпидемиология

EM регистрируется во всем мире без какой-либо этнической принадлежности. Это происходит в любом возрасте, чаще у молодых людей. Средний возраст составляет от 20 до 30 лет, и 20% случаев приходится на детей. Это чаще встречается у мужчин с соотношением полов 1 к 5. Распространенность неизвестна, но, по-видимому, значительно ниже 1%. Поскольку классификация не всегда ясна, случаи синдрома Стивенса-Джонсона (SJS) часто включались в исследования по EM.

Пациенты с ВИЧ, принимающие кортикостероиды, с ослабленным иммунитетом, перенесшие трансплантацию костного мозга и волчанку, предрасположены к развитию ЭМ.

Патофизиология

EM часто ассоциируется с вирусными или бактериальными инфекциями, особенно с HSV. Исследования продемонстрировали присутствие ДНК ВПГ посредством полимеразной цепной реакции при острых или вторичных поражениях ЭМ. Предрасполагающие факторы неизвестны. Сообщается, что HLA-DQ3 связан с постгерпетической ЭМ и был предложен в качестве дополнительного диагностического маркера.Сообщалось также, что другие группы антигенов лейкоцитов человека являются маркерами рецидивирующей ЭМ.

Повреждение эпителиальных клеток происходит через клеточный иммунитет. На ранней стадии заболевания происходит приток макрофагов и Т-лимфоцитов CD8, которые выделяют широкий спектр цитокинов, которые опосредуют воспаление и, как следствие, гибель клеток.

Когда процесс вызван гиперчувствительностью к лекарствам, самым ранним патологическим признаком является некроз кератиноцитов.

Гистопатология

Для подтверждения диагноза ЭМ может использоваться пункционная биопсия. Классическое поражение выявляет вакуумный интерфейсный дерматит с заметной инфильтрацией лимфоцитами вдоль дермоэпидермального соединения.Кроме того, может наблюдаться дискератоз базальных кератиноцитов и отечность. При запущенных поражениях обычно наблюдается некроз эпидермиса, субэпидермальные волдыри и пузырьки. Преобладают CD 8 Т-лимфоциты и макрофаги.

Анамнез и физическое состояние

Лихорадка и чувство общего беспокойства могут предшествовать и / или сопровождать высыпание в первые дни. Иногда возникает артралгия или даже отек суставов.

Клинически типичным поражением ЭМ является целевое поражение, описываемое как округлое поражение, которое имеет правильную форму с тремя концентрическими кругами и четко очерченной границей.Периферическое кольцо эритематозное, иногда микровезикулярное; средняя зона часто более четкая, отечная и пальпируется, а центр — эритематозный, покрытый волдырем. Эти разные аспекты вызывают разные стадии развивающегося поражения.

Поражения размером менее 3 сантиметров, их расположение преимущественно акральное. Они симметричны в ладонях и тыльной стороне кистей, ступнях и вытянутых поверхностях конечностей. Туловище часто оставляют, но до лица и ушей можно дотянуться.Зуда нет, а у некоторых пациентов возникает ощущение жжения.

Поражения слизистых оболочек встречаются часто, в основном во рту, но также на слизистых оболочках половых органов и глаз. Сначала они бывают буллезными, затем быстро переходят в болезненные эрозии. Толстые геморрагические корки могут покрывать поражения губ, а фибриново-беловатый налет может покрывать эрозии слизистой оболочки щек, неба и гениталий. Эти поражения слизистой оболочки чаще всего возникают одновременно с поражениями кожи, но могут быть перенесены за несколько дней до или после прорезывания мишеней.В то время как поражения кожи безболезненны, поражения слизистой оболочки часто бывают болезненными.

Могут также присутствовать легочные признаки, такие как кашель и одышка. Они свидетельствуют о респираторном приступе, чаще всего связанном с инфекцией, вызывающей ЭМ (в основном, вызванной Mycoplasma pneumoniae).

При обширном поражении кожи у некоторых пациентов могут проявляться признаки обезвоживания. Другие с поражением слизистых оболочек могут похудеть из-за трудностей с приемом пищи.

Оценка

Диагноз ЭМ клинический.В случае сомнений может быть проведена биопсия кожи очага поражения для гистологического исследования с иммунофлюоресценцией. Затем он показывает эпителиальный межклеточный отек с некрозом кератиноцитов, ответственный за внутри- или субэпидермальный волдырь, покрытый некротическим эпидермисом. Перисосудистый лимфогистиоцитарный инфильтрат присутствует в поверхностной дерме без некротических сосудистых поражений. Прямая иммунофлуоресценция отрицательна. Биологическая оценка не дает аргументов в пользу диагноза ЭМ.Однако полезно оценить степень тяжести заболевания. Рентген грудной клетки может показать интерстициальный радиологический инфильтрат (в основном при ЭМ из-за Mycoplasma pneumoniae). Также описаны почечные, печеночные или гематологические поражения, которые систематически не исследуются при легких формах [8].

Этиологическая оценка должна быть адаптирована к симптомам. Ни в коем случае не может быть оправдан исчерпывающий отчет:

• Герпетическая инфекция, в основном ВПГ-1, чаще всего является причиной.Чаще всего это второстепенная ЭМ. Поражения герпеса предшествуют ЭМ в течение нескольких дней (от 7 до 10 дней). Напротив, все вспышки герпеса не сопровождаются ЭМ, а некоторые вспышки ЭМ могут быть вызваны бессимптомными рецидивами герпеса. На момент постановки диагноза вирусное исследование часто бывает отрицательным. В случае рецидива ЭМ следует подозревать происхождение герпеса. Наблюдается в 70% случаев рецидива ЭМ. В клинической практике диагноз происхождения герпеса в основном основывается на анамнезе.

• Mycoplasma pneumoniae следует систематически искать для лечения детей.ЭМ осложняет от 2% до 10% инфекций Mycoplasma pneumoniae у детей и чаще всего поражает слизистые оболочки. Он отвечает за около двух третей ЭМ с поражением слизистой оболочки. Желательно систематически выполнять рентген грудной клетки в дополнение к бактериологическому исследованию, по возможности путем амплификации гена (ПЦР).

• Инкриминировали другие вирусные (аденовирус, грипп, вирус Эпштейна-Барра, вирус гепатита, Коксаки, парвовирус B19, вирус иммунодефицита человека) и бактериальные (туберкулез, стрептококки) инфекции.

случаев ЭМ были приписаны некоторым педиатрическим вакцинам. Связь часто является спорной в связи с большим количеством вакцин и редкостью этой связи.

Анализ крови может выявить умеренный лейкоцитоз, нейтропению и легкую анемию. Значения электролитов могут измениться, если у пациента обезвоживание или почечная недостаточность.

Лечение / ведение

Лечение острой фазы

• Местное лечение основано на применении антисептиков от буллезных поражений, антисептических жидкостей для полоскания рта и анестетиков.Поражение глаз лечит офтальмологи. Заживлению способствует нанесение вазелина на губы и мази с витамином А на глаза.

• Общее лечение используется в случаях общего состояния и диетических затруднений, требующих госпитализации для снятия боли, гидратации или даже повторного входа в пациента. Место системных кортикостероидов и внутривенных иммуноглобулинов обсуждалось без демонстрации их эффективности. В случае обширных поражений необходимо ежедневное наблюдение.

• Этиологическое лечение должно быть начато при выявлении причины (или иногда вероятной). Инфекция Mycoplasma pneumoniae оправдывает лечение азитромицином в течение трех дней, даже не дожидаясь результатов бактериологических исследований, особенно при наличии кашля или рентгенологических аномалий легких. Некоторые предлагают лечить герпес ацикловиром или валацикловиром, если есть подозрение на герпес, хотя это не проявило интереса.

Профилактика рецидивов EM Форма

• В большинстве случаев возникает герпес.Даже если доказательства не были подтверждены образцами, следует предложить длительное лечение ацикловиром или валацикловиром.

• Теоретически указывается более 5 вспышек EM в год или меньше в случае тяжелых форм EP. Лечение валацикловиром предотвращает вспышки ЭМ, вызванные ВПГ, но, по-видимому, не влияет на вспышку ЭМ, если оно началось после начала извержения.

• Если микроб не идентифицирован, в долгосрочной перспективе могут быть предложены другие терапевтические средства, такие как гидроксихлорохин (Плаквенил), дапсон (Дисулон) или ранняя обработка проростков системными кортикостероидами.[9] [10] [11]

Прием

В тяжелых случаях ЭМ потребуется госпитализация для лечения осложнений, обезвоживания и любой инфекции. Этих пациентов лучше всего лечить в отделении интенсивной терапии и лечить как ожоговых. Однако следует избегать хирургической обработки раны, пока поражение прогрессирует. Эродированные поражения следует промыть раствором Берроу или физиологическим раствором с неприлипающей повязкой. Необходимо немедленно прекратить прием всех вызывающих нарушение лекарств. Хотя можно применять нитрат серебра, следует избегать применения сульфадиазина серебра, поскольку он может усугубить травму.Реэпителизация может занять 7-21 день. Нутриционная поддержка имеет жизненно важное значение, и если у пациента диарея, можно использовать полное парентеральное питание. Следует избегать центральных линий, чтобы снизить риск заражения, и следует соблюдать строгую асептику. Пациентам с гипотермией может потребоваться согревающее одеяло, теплые растворы для внутривенного вливания или нагревательная лампа. Настоятельно рекомендуется профилактика ТГВ и стрессовых язв.

Дифференциальная диагностика

Синдром Стивенса-Джонсона (SJS): поражает до 10% поверхности тела, что больше, чем при EM.Поражение слизистой оболочки аналогично. Поражение кожи отличается от ЭМ отсутствием типичных мишеней и преимущественно осевым расположением. Подобные мишени поражения асимметричны и состоят из двух концентрических зон и пурпурной эволюции. Чаще всего речь идет о лекарственном препарате, и результат более серьезен, поскольку он может прогрессировать в синдром Лайелла, в отличие от EM.

Стадия

Малая многоформная эритема (EMm): Она практически касается кожи с типичными поражениями симметричного акрального расположения.Поражение слизистой оболочки встречается редко, и когда оно присутствует, оно легкое и поражает единственную слизистую оболочку, чаще всего ротовую полость.

Большая многоформная эритема (EMM): Поражения кожи более обширны, но не превышают 10% площади поверхности тела. Присутствуют типичные целевые поражения. Поражение слизистой оболочки является серьезным и затрагивает как минимум два разных участка слизистой оболочки; слизистая оболочка рта обычно поражается.

Прогноз

Прогноз в основном связан с отделенной поверхностью тела.Исцеление достигается спонтанно через 2–3 недели при EMM и через 4–6 недель при EMM. Поражения слизистой оболочки всегда заживают дольше. Заживление кожно-слизистых поражений происходит без рубцевания, но с частой дисхромией. Рецидивы наблюдаются менее чем в 5% случаев, в основном в формах, вызванных герпетической инфекцией.

Основной долгосрочный риск — развитие синехий при поражении слизистой оболочки. Глазные осложнения могут быть серьезными, приводя к слепоте. На генитальном уровне синехии могут вызывать функциональные последствия.

Необходимо проявлять особую бдительность во время острого эпизода, чтобы предотвратить эти последствия. Прогноз жизненно важен только в исключительных случаях, когда лечение адаптировано. Особого внимания заслуживают две ситуации: (1) тяжелое поражение слизистой оболочки и (2) бактериальная суперинфекция.

К неблагоприятным прогностическим факторам относятся почечная дисфункция, перенесенная трансплантация костного мозга, поражение внутренних органов и пожилой возраст.

К сожалению, у некоторых пациентов может развиваться непрерывная ЭМ, которая не поддается лечению.Это может произойти у пациентов с инфекцией ВПГ, реактивацией ВЭБ, воспалительным заболеванием кишечника и скрытым почечно-клеточным раком.

Осложнения

В то время как поражения слизистой оболочки полностью заживают, на коже могут образовываться рубцы. Кроме того, нередки стриктуры уретры, пищевода, влагалища и заднего прохода. Сообщалось о задержке мочи, фимозе и гематоколпозе в результате стриктур. Глазные осложнения возникают у 20% пациентов и могут привести к увеиту, конъюнктивиту, рубцеванию, панофтальмиту и постоянной слепоте.Эпифора может возникнуть при сужении носослезного протока. У многих пациентов развивается синдром сухого глаза и рубцевание роговицы.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Управление EM лучше всего осуществляется межпрофессиональной командой. Хотя диагноз часто ставится дерматологом, за такими пациентами наблюдают лечащий врач и практикующая медсестра. В уходе за пациентом должны быть задействованы следующие специалисты:

Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, которые могут усугубить ЭМ, и что прием всех нежелательных лекарств был прекращен.

При сомнении диагноза следует проконсультироваться с дерматологом.

При поражении глаз следует проконсультироваться с офтальмологом.

Ожоговый хирург должен помогать лечить тяжелобольных

Специалист по инфекционным заболеваниям должен предоставить руководство по лечению любой вирусной, грибковой или бактериальной инфекции.

Если поражены легкие, необходимо привлечь респираторного терапевта.

Физиотерапевт должен заниматься физическими упражнениями пациента и восстанавливать функцию суставов.

Поскольку у пациента могут появиться серьезные шрамы и плохой внешний вид, медсестра по психическому здоровью должна проконсультировать его.

В целом поддерживающей терапии будет достаточно для большинства пациентов. Пациентов необходимо информировать об общем уходе за кожей. Как только основное условие устранено, EM разрешается. Однако время до заживления может занять недели или даже месяцы. Во время острого эпизода необходимо проявлять особую бдительность, чтобы предотвратить эти последствия. Прогноз жизненно важен только в исключительных случаях, когда лечение адаптировано.Особого внимания заслуживают две ситуации: (1) тяжелое поражение слизистой оболочки и (2) бактериальная суперинфекция. [12] (Уровень V)

Повышение квалификации / Вопросы для повторения

Рисунок

Многоформная эритема. Предоставлено DermNetNZ

Рисунок

Многоформная эритема. Предоставлено Талелом Бадри

Рисунок

узловатая эритема. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Оральные поражения мультиформной эритемы. Предоставлено доктором.Шьям Верма, MBBS, DVD, FRCP, FAAD, Вадодара, Индия

Ссылки

1.

Фитцпатрик С.Г., Коэн Д.М., Кларк А.Н. Язвенные поражения слизистой оболочки полости рта: клинический и гистологический обзор. Голова Шея Патол. 2019 Март; 13 (1): 91-102. [Бесплатная статья PMC: PMC6405793] [PubMed: 30701449]

2.

Magri F, Chello C, Pranteda G, Pranteda G. Многоформная эритема: различия между HSV-1 и HSV-2 и ведение случая заболевания-A отчет и мини-обзор. Dermatol Ther.2019 Май; 32 (3): e12847. [PubMed: 30693632]

3.

де Ризи-Пульезе Т., Сбидиан Э., Инген-Хус-Оро С., Ле Клич Л. Вмешательства при многоформной эритеме: систематический обзор. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019 Май; 33 (5): 842-849. [PubMed: 30680804]

4.

Паулино Л., Хамблин Д. Д., Осонду Н., Амини Р. Варианты многоформной эритемы: отчет о болезни и обзор литературы. Cureus. 2018 16 октября; 10 (10): e3459. [Бесплатная статья PMC: PMC6298627] [PubMed: 30564538]

5.

Хашеми Д.А., Карлос С., Розенбах М. Мультиформная эритема, связанная с герпесом. JAMA Dermatol. 01 января 2019; 155 (1): 108. [PubMed: 30476966]

6.

Случай мультиформной лекарственной эритемы, вызванной Ледипасвиром / Софосбувиром: Исправление. Am J Ther. 2018 ноябрь / декабрь; 25 (6): e784. [PubMed: 30398997]

7.

Лотки КП, Savage K, Studdiford JS. Кольцевые поражения: диагностика и лечение. Я семейный врач. 2018 Сентябрь 01; 98 (5): 283-291. [PubMed: 30216021]

8.

La Placa M, Chessa MA. Большая многоформная эритема с опухшими губами и покрытыми коркой эрозиями. Ланцет. 18 августа 2018 г .; 392 (10147): 592. [PubMed: 30152391]

9.

Лерх М., Майнетти С., Терзироли Беретта-Пикколи Б., Харр Т. Современные перспективы мультиформной эритемы. Clin Rev Allergy Immunol. 2018 Февраль; 54 (1): 177-184. [PubMed: 29352387]

10.

Dinulos JG. Что нового при распространенных, необычных и редких высыпаниях в детстве. Curr Opin Pediatr. 2015 Апрель; 27 (2): 261-6.[PubMed: 25689452]

11.

Femiano F, Lanza A, Buonaiuto C, Gombos F, Rullo R, Festa V, Cirillo N. Устные проявления побочных реакций на лекарства: рекомендации. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008 июн; 22 (6): 681-91. [PubMed: 18331319]

12.

Dore J, Salisbury RE. Заболеваемость и смертность от кожно-слизистых заболеваний в педиатрической популяции в центре третичной медицинской помощи. J Burn Care Res. 2007 ноябрь-декабрь; 28 (6): 865-70. [PubMed: 17925657]

Многоформная эритема — обзор

Общие соображения

Термин многоформная эритема (EM) включает в себя широкий спектр клинических проявлений, от эксклюзивных эрозий полости рта (оральная EM) до поражений слизистой оболочки от легких (EM незначительный) до тяжелого поражения множественных слизистых оболочек (EM major, синдром Стивенса-Джонсона [SJS]) или с поражением большой площади всей поверхности тела (токсический эпидермальный некролиз [TEN]).EM, SJS и TEN — все реакции кожной гиперчувствительности к определенным антигенам. SJS и TEN когда-то классифицировались как отдельные сущности, но теперь широко признаны как имеющие сходные этиопатогенезы, различающиеся только степенью тяжести, измеряемой процентом поражения поверхности тела. Идентификация EM имеет решающее значение, поскольку считается, что повторное воздействие антигенов-нарушителей способствует развитию более серьезных реакций, таких как SJS и TEN. ¹ Хотя существуют значительные различия между EM minor, EM major, SJS и TEN в отношении тяжести и клинического проявления, все варианты имеют две общие черты: типичные или менее типичные кожные поражения-мишени и сателлитно-клеточный или более распространенный некроз эпителия.Клинически EM major характеризуется типичными или приподнятыми атипичными мишенями, расположенными на конечностях и / или лице (рис. 168.1). SJS диагностируется, когда поражения представляют собой плоские, атипичные мишени или пурпурные пятна, которые широко распространены или распределены по туловищу. ²

Среди большого числа предполагаемых этиологических факторов отличительной чертой между EM и SJS / TEN является то, что вирус простого герпеса или микоплазменные инфекции участвуют примерно в 90% случаев EM minor, тогда как 80% случаев SJS и TEN вызываются системными препаратами, в основном противосудорожными, сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными препаратами, аллопуринолом и антибиотиками.Возможно, что некоторые случаи ЭМ, связанные с различными инфекциями дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей, могут представлять собой единственную специфическую реакцию замедленной чувствительности к липополисахариду бактериального эндотоксина. ³ Различные вакцины (например, осповакцина ; туберкулез ; полиомиелит; вирус папилломы человека; бацилла Кальметта-Герена [БЦЖ]; дифтерия, столбняк и коклюш [DTaP]; корь, эпидемический паротит и краснуха [MMR]; гепатит B; менингококковый; пневмококковый; бешенство), пищевые добавки (например,например, бензоаты, нитробензол), пищевая аллергия, химические вещества (например, духи, терпены) и другие инфекционные организмы — все они индуцировали ЭМ. Такие соединения, как формальдегид, акрилонитрил и хлорированные углеводороды, также были связаны с сообщениями о случаях EM, SJS или TEN. ⁴

Все варианты ЭМ имеют общий механизм. Доказательства указывают на опосредованную Т-клетками иммунную реакцию на преципитирующий агент, которая приводит к цитотоксической иммунологической атаке на кератиноциты, которые экспрессируют чужеродные антигены.Последующая субэпителиальная и интраэпителиальная везикуляция приводит к широко распространенному образованию пузырей и эрозий. ⁵

Лейкоцитарный антиген человека (HLA) -DQ3 тесно коррелирует с рецидивирующей ЭМ и может быть маркером, позволяющим отличить ЭМ, ассоциированную с герпесом, от других кожных заболеваний. ⁶ Биопсия может помочь предсказать прогрессирование заболевания от поражений EM до SJS или TEN. ⁷

ЭМ обычно встречается у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет и чаще встречается у женщин по сравнению с мужчинами (1.5: 1.0). Сообщаемый уровень распространенности ЭМ составляет менее 1%, а уровень распространенности оральных поражений ЭМ колеблется от 35% до 65% среди пациентов с кожными поражениями. ⁸ Число случаев ЭМ увеличивается у онкологических больных, которым были назначены иммунотерапевтические или эндокринные терапевтические препараты или которые проходят лучевую терапию.

Многоформная эритема как первый признак неполной болезни Кавасаки | Итальянский педиатрический журнал

Болезнь Кавасаки является наиболее распространенным системным васкулитом в детском возрасте после пурпуры Геноха-Шонлейна и наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца среди детей, живущих в западных странах [11].С момента ее выявления в 1967 г. [12] сейчас принято считать, что болезнь Кавасаки может рассматриваться как непрерывный спектр, варьирующийся от неполных до полных форм, который включает все диагностические критерии [13]. Диагностическими критериями болезни Кавасаки, установленными Американской кардиологической ассоциацией, являются лихорадка, сохраняющаяся не менее 5 дней при наличии как минимум 4 основных признаков, таких как изменения конечностей (острая эритема ладоней / подошв или отек кистей / стоп; подострое околоногтевое шелушение пальцев). / пальцы), полиморфная экзантема, двусторонняя бульбарная инъекция конъюнктивы без экссудата, изменения губ и полости рта (эритема, трещины губ, клубничный язык, диффузная инъекция слизистой оболочки полости рта и глотки), шейная лимфаденопатия (> 1.Диаметром 5 см), обычно односторонние [1]. Все эти признаки неспецифичны и часто совпадают с другими заболеваниями, особенно с системным ювенильным идиопатическим артритом [1]. В нашем случае это состояние было исключено из-за отсутствия типичных клинических признаков, таких как артрит, перемежающаяся лихорадка, мимолетная красная сыпь, гепатоспленомегалия или серозит. Распространенность неполной болезни Кавасаки составляет 15-36% [6]. Недавний отчет о группе из 955 пациентов показал, что случаи с неполной формой составляли 23% от всей когорты; у пациентов с неполной болезнью Кавасаки средний интервал от начала до постановки диагноза был на 1 день больше, и вероятность их лечения внутривенными иммуноглобулинами была ниже (86% против 96%).Однако совпадающие лабораторные данные и аномалии коронарных артерий подтвердили, что эти две формы можно рассматривать как две стороны одной медали [7]. В соответствии с алгоритмом, предложенным Американской кардиологической ассоциацией [1], у всех детей с необъяснимой лихорадкой в ​​течение ≥ 5 дней, связанной с 2 ​​или 3 основными клиническими признаками болезни Кавасаки, следует учитывать неполную болезнь Кавасаки. Лабораторные данные могут помочь в диагностике системного воспаления (СОЭ ≥ 40 мм / час и СРБ ≥ 3.0 мг / дл) ассоциируется с другими дополнительными лабораторными критериями, такими как гипоальбуминемия (альбумин <3,0 г / дл), анемия из-за возраста, повышение уровня аланинаминотрансферазы, тромбоцитоз (тромбоциты через 7 дней> 450 000 / мм ³ ), лейкоцитоз (количество лейкоцитов> 15 000 / мм ³ ) и стерильная лейкоцитурия (моча> 10 лейкоцитов / поле с большим увеличением). При наличии минимум 3 дополнительных критериев, как в нашем случае, необходимо проводить лечение внутривенными иммуноглобулинами и УЗИ сердца [1].

Случай, о котором мы рассказали, особенно интересен необычным проявлением неполной болезни Кавасаки. Действительно, мультиформная эритема была описана как кожное проявление классической болезни Кавасаки только у 2 маленьких детей: у 22-месячной девочки в 1979 году [9] и у 16-месячного мальчика в 2010 году [10]. Кроме того, у других 3 пациентов была описана болезнь Кавасаки, связанная с кольцевидными поражениями [14]. Насколько нам известно, это первое сообщение о многоформной эритеме как первом признаке неполной болезни Кавасаки.

Кожная сыпь при болезни Кавасаки описывается как эритематозная сыпь, обычно появляющаяся в течение 5 дней после начала лихорадки. Чаще всего встречается неспецифическая диффузная пятнисто-папулезная сыпь. Иногда описываются некоторые другие кожные картины, такие как крапивница, скарлатинообразная сыпь, эритродермия, многоформная эритема, или, в редких случаях, мелкие микропустулезные высыпания. Сыпь обычно обширная, с поражением туловища и конечностей и с акцентом в области промежности, где может произойти раннее шелушение [1].В нашем случае сыпь проявилась в первый день лихорадки в виде кольцевых, слегка зудящих кожных проявлений, которые развились до множественных целеподобных эритематозных поражений, совместимых с мультиформной эритемой на 4 ^— день лихорадки. Многоформная эритема была более заметной на конечностях, включая ладони и подошвы, при относительно необычной щадящей части туловища. Мы не наблюдали изменений конечностей, губ и полости рта.

Многоформная эритема — это острое, самоограничивающееся, иногда повторяющееся заболевание кожи, которое считается реакцией гиперчувствительности, связанной с определенными инфекциями, в частности вирусом простого герпеса и микоплазмой пневмонии, а также с такими лекарствами, как пенициллины и нестероидные противовоспалительные препараты. обычно используется у детей [15].Обычно встречается у взрослых в возрасте от 20 до 40 лет, хотя может встречаться и у детей [15, 16]. Многоформная эритема обычно имеет легкие продромальные симптомы или их отсутствие, и пациенты могут испытывать зуд и жжение в месте высыпания. Типичные целевые поражения могут не проявляться в течение нескольких дней после начала, когда обычно присутствуют поражения различной клинической морфологии, отсюда и название «мультиформная» эритема [15, 17]. Диагностика мультиформной эритемы является клинической и требует тщательной дифференциальной диагностики, поскольку ее проявления связаны с чрезвычайно широким рядом заболеваний, таких как лекарственная сыпь, красная волчанка, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, крапивница, вирусные экзантемы и васкулит [15 ].

В описанном нами случае не было развития коронарных аномалий, но электрокардиография показала полностью обратимые нарушения реполяризации желудочков. Это открытие совместимо с болезнью Кавасаки, где ЭКГ может показывать аритмию, удлиненный интервал PR или неспецифические изменения ST и T [1]. Наконец, мы продемонстрировали предшествующую инфекцию Streptococcus pyogenes и выдвинули гипотезу, что она является триггером развития болезни Кавасаки, как описано ранее [14, 18].Инфекционный триггер болезни Кавасаки был заподозрен по эпидемиологическим характеристикам, таким как возраст пораженных детей, сезонность случаев и частота вспышек и эпидемий в общинах [1]; однако ни один известный инфекционный агент постоянно не обнаруживается [19]. Поскольку стрептококки являются инфекционными агентами, связанными даже с многоформной эритемой [20], можно предположить, что в нашем случае инфекция Streptococcus pyogenes могла быть общим триггером, лежащим в основе обоих состояний, причем болезнь Кавасаки является конечным результатом обширной иммунной активации. в предрасположенном хозяине.

После публикации алгоритма Американской кардиологической ассоциации в 2004 году диагноз неполной болезни Кавасаки увеличился, в первую очередь за счет систематического выполнения лабораторных исследований [21]. В самом деле, даже если лабораторные данные неполных случаев, кажется, частично совпадают с результатами классических, они могут оказаться полезными для усиления или уменьшения подозрений на неполную болезнь Кавасаки [1]. Тем не менее, описание случаев болезни Кавасаки, характеризующихся необычной клинической картиной, чрезвычайно полезно для планирования диагноза столь интригующей болезни.

Многоформная эритема — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Beers MH, Berkow R., eds. Руководство Merck, 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 757-58, 824.

Берков Р., изд. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 1200.

Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, ред. Учебник дерматологии. 5-е изд. Научные публикации Блэквелла. Лондон, Великобритания; 1992: 1834-37.

ОБЗОР СТАТЬИ

Williams PM, Conklin RJ. Многоформная эритема: обзор и контраст от синдрома Стивенса-Джонсона / токсического эпидермального некролиза. Dent Clin North Am. 2005; 49: 67-76.

Сидбери Р. Что нового в детской дерматологии: новости для педиатра. Curr Opin Pediatr. 2004; 16: 410-14.

Ахмед И., Райхенберг Дж., Лукас А. и др. Многоформная эритема, связанная с фенитоином и краниальной лучевой терапией: отчет трех пациентов и обзор литературы.Int J Dermatol. 2004; 43: 67-73.

Bachot N, Roujeau JC. Внутривенные иммуноглобулины при лечении тяжелых высыпаний. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2003; 3: 269-74.

Конеджо-Мир JS. дель Канто С., Муньос М.А. и др. Талидомид как плановое лечение стойкой многоформной эритемы; отчет о двух случаях. J Drugs Dermatol. 2003; 2: 40-44.

Аурелиан Л., Оно Ф, Бернетт Дж. Мультиформная эритема, ассоциированная с вирусом простого герпеса (ВПГ) (НАЕМ): вирусное заболевание с аутоиммунным компонентом.Dermatol Online J. 2003; 9: 1.

Витковский Ю.А., Приходская LC. Кожные реакции на антибактериальные средства. Кожаный. 2002; 1: 33-44.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Кантор Дж. Многоформная эритема. Медицинская энциклопедия. MedlinePlus. Дата обновления: 29.10.2004. 3 стр.

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000851.htm

Пруксачаткунакорн К. Шахнер Л. Многоформная эритема. эмедицина. Последнее обновление: 7 октября 2004 г. 12pp.

www.emedicine.com/derm/topic137.htm

Учебный модуль по вакцинации против оспы и побочным эффектам. CDC. Май 2003 г., 9 стр.

www.bt.cdc.gov/training/smallpoxvaccine/reactions/ery-multi.html

Weston WL. Многоформная эритема. Детская больница и Областной медицинский центр. nd. 3 стр.

www.pediatricweb.com/seattle/article.asp?ArticleID=802&ArticleType=9

Типы, причины, симптомы и методы лечения

Существует несколько типов эритемы, и она может появляться на всех частях тела в различных формах и вариациях цвета, таких как красный, фиолетовый или коричневый.Некоторые формы сыпи могут вызвать появление волдырей, которые лопаются и приводят к язвам.

Причины, симптомы и лечение зависят от типа эритемы. Более легкие случаи проходят без лечения через несколько дней или недель. В более серьезных случаях требуются лекарства или стационарное лечение.

Пример многоформной эритемы, наиболее распространенного типа эритемы.
Фото: Джеймс Хейлман, Мэриленд

Многоформная эритема

Многоформная эритема (МЭ) — наиболее распространенный тип эритемы.Его вызывают вирусные и бактериальные инфекции. Двумя наиболее частыми причинами являются инфекции вируса простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа и инфекции Mycoplasma pneumoniae.

По данным Национальной медицинской библиотеки, реже это может быть реакция на лекарство или вакцину.

Лекарства, которые могут вызвать ЭМ, включают:

• Лекарство от подагры под названием аллопуринол
• Некоторые антибиотики (аминопенициллины, сульфаниламиды)

,00

• Противосудорожные препараты

Эта сыпь обычно поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет.Двадцать процентов заболевших — дети.

Нет анализов крови на ЭМ, и врачи диагностируют его, глядя на него. Но в некоторых случаях они могут сделать некоторые тесты, чтобы исключить другие заболевания.

Типы

Есть два типа EM: минор и мажор.

Малая многоформная эритема (ЭМ малая) обычно возникает на периферических частях тела, таких как пальцы рук и ног. В редких случаях это может проявляться в виде легких язв во рту. Обычно это проходит само по себе.

Поражения кожи с большой многоформной эритемой (ЭМ) более обширны и серьезны. Скорее всего, они вызваны реакцией на лекарства, чем инфекцией. По этой причине мажорная EM может также быть известна как синдром Стивенса-Джонсона (SJS), потенциально опасная для жизни кожная сыпь, вызванная лекарствами.

В отличие от незначительной EM, при большой EM образуются обширные пузырящиеся язвы на губах и во рту. Также они могут появиться на глазах и гениталиях.

Симптомы

У человека с ЭМ могут быть все или некоторые из следующих симптомов, от легких до тяжелых.

Симптомы включают:

• Круглые красные шишки на подошвах, ладонях, руках, лице и ногах, переходящие в круги, которые могут выглядеть как мишени
• Зуд, в отдельных случаях
• Болезненные язвы или волдыри на губах, рту, глазах и половых органах
• Красные пятна с бледными кольцами внутри пятна с пурпурными центрами и небольшими волдырями, называемые целевыми поражениями
• Лихорадка
• Боль в суставах

Лечение

EM обычно проходит сам по себе через несколько недель.EM Major требуется больше времени, чтобы уйти. Врачи часто рекомендуют местные кортикостероиды и анестетики для контроля симптомов. Если во рту есть язвы, врачи могут порекомендовать жидкость для полоскания рта.

Симптомы могут исчезнуть и вернуться. Если врачи подозревают, что обострения герпеса вызывают рецидив ЭМ, они могут назначить противовирусную терапию, такую ​​как ацикловир или валацикловир.

Многоформная эритема более серьезна и требует госпитализации с внутривенным введением жидкости и поддерживающей терапии.

Узловатая эритема

Узловатая эритема проявляется в виде красных болезненных шишек на голенях. Большинство узелков появляется на нижних конечностях. Основные причины — реакция на болезнь или лекарства.

В целом от этой сыпи страдает от одного до пяти из 100000 человек.

Может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет.Стрептококковые инфекции — самая частая причина среди детей. Реакции на лекарства, гормональные реакции и воспалительные заболевания кишечника являются одними из наиболее частых причин у взрослых.

Помимо красных шишек, симптомы включают жар, боль в суставах и увеличение лимфатических узлов в груди.

По данным Johns Hopkins Medicine, это состояние обычно не является серьезным и проходит примерно через шесть недель. Лечение включает кортикостероиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и постельный режим.

Маргинальная эритема

Маржинальная эритема — это кожная сыпь, которая обычно появляется на конечностях и туловище. Он может выглядеть как бледно-розовый центр с более темным красным контуром.

Эти пятна обычно круглые, но могут иметь неправильную или удлиненную форму. Обычно они не вызывают зуда или боли.

Чаще всего возникает в результате ревматической лихорадки.Другие причины включают болезнь Лайма, аллергические реакции на лекарства или наследственный ангионевротический отек.

Сыпь обычно проходит сама по себе, но врачи могут назначить лекарства от любых основных заболеваний.

Токсичная эритема

Токсическая эритема или токсическая эритема новорожденных — это распространенная кожная сыпь, от которой страдают от 40 до 70 процентов доношенных новорожденных, по данным американского семейного врача.Это может произойти при рождении, но у большинства младенцев это случается на второй или третий день жизни.

Это выглядит как пустулы, окруженные пятнами покраснения, которые часто описываются как «откушенные блохами». Эти пустулы могут быть заполнены жидкостью, но это не указывает на инфекцию. Сыпь может появиться где угодно на туловище, лице и конечностях, но не затрагиваются подошвы и ладони.

Врачи не знают, что вызывает заболевание, но оно не является серьезным и обычно проходит в течение пяти-семи дней без лечения.Иногда это может повториться.

Пятая болезнь

Инфекционная эритема также называется пятой болезнью. Это легкая сыпь, вызванная парвовирусом B19, и чаще встречается у детей.

Наиболее заметной особенностью является красная сыпь на лице, которую иногда называют сыпью «пощечину», согласно Центрам по контролю за заболеваниями и инфекциями. Появляется через 14 дней после заражения парвовирусом.

Другие симптомы включают жар, головную боль и насморк. Сыпь может распространяться с лица на шею, грудь, ягодицы, ноги, руки или подошвы ступней через несколько дней после попадания на лицо. Люди с пятым заболеванием также могут испытывать боль в суставах, продолжающуюся от одной до трех недель. У некоторых людей это может длиться месяцами или дольше, но не вызывает долгосрочных проблем.

Симптомы обычно проходят в течение семи-десяти дней. Лечение включает поддерживающую терапию для снятия зуда, лихорадки и отека.

Ладонная эритема

Ладонная эритема — это красная сыпь на ладонях, а иногда и на пальцах рук. Он слегка теплый, но без боли и зуда. Это происходит на обеих руках. Он может покраснеть при изменении температуры, давлении на ладонь, эмоциональном состоянии или поднятии руки.

Это состояние вызвано беременностью, основным заболеванием или реакцией на лекарства.В зависимости от причины это называется первичной ладонной эритемой или вторичной ладонной эритемой.

Причины первичной ладонной эритемы включают:

• Наследственность
• Неизвестные аллергии или причины
• Беременность — встречается примерно у 30 процентов беременных женщин

Причины вторичной ладонной эритемы включают:

• Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит
• Диабет
• Реакции на лекарства
• Инфекции и заболевания, такие как рак, хроническая обструктивная болезнь легких
• Заболевание печени
• Тиреотоксикоз

Ладонная эритема не лечится.Врачи проверит вас на предмет основных заболеваний, которые могут быть его причиной, и порекомендуют лечение этих проблем со здоровьем. Если они считают, что сыпь была вызвана лекарством, они могут порекомендовать прекратить лечение.

Мигранная эритема хроническая

Мигрирующая хроническая эритема, или мигрирующая эритема, — это кожная сыпь, которая возникает у людей с ранней стадией болезни Лайма, заболеванием, вызванным укусом инфицированного клеща.По данным CDC, мигрирующая эритема начинается на месте укуса клеща примерно у 70-80 процентов людей, инфицированных болезнью Лайма.

В среднем сыпь появляется примерно через семь дней после укуса клеща, хотя она может появляться в любом месте от трех до 30 дней на месте укуса клеща.

Сыпь постепенно расширяется, образуя красное пятно, окруженное большим красным кольцом, похожим на яблочко. Сыпь может увеличиваться до 12 дюймов в поперечнике. Но иногда это выглядит как красное пятно с центральным затвердеванием и волдырями.Интенсивность цвета варьируется от светло-розового до темно-фиолетового.

Этот тип сыпи редко бывает болезненным, но может быть чувствительным и теплым на ощупь, а также вызывать зуд. Человек с этой сыпью может также испытывать другие симптомы болезни Лайма, такие как боли в суставах, головная боль, лихорадка и озноб.

Не существует специального лечения мигрирующей эритемы, кроме поддерживающей терапии для контроля зуда. Если болезнь Лайма лечить антибиотиками, сыпь обычно проходит через несколько недель.

Erythema Ab Igne

Erythema ab igne — необычная сыпь, вызванная многократным воздействием инфракрасного излучения или прямого воздействия тепла на кожу. Источники тепла включают бутылки с теплой водой, грелки, портативные компьютеры и обогреватели.

Поражения выглядят как пятнистые, слегка розовые пятна, затем становятся красными или фиолетовыми, а затем коричневыми. Эти пятна образуют узор в виде кружева или сетки.Обычно они не вызывают симптомов, но могут вызывать зуд, жжение или причинять боль.

Лечение заключается в удалении источника тепла, который может вызвать сыпь. Легкие случаи могут пройти через несколько месяцев. Но более запущенные случаи могут длиться годами или быть постоянными. В этих случаях лечение включает третиноин, 5-фторурацил или лазерную терапию для улучшения внешнего вида.

Редко, эритема ab igne может привести к раку. Дерматолог должен следить за высыпанием и может порекомендовать биопсию для стойких высыпаний.

Центрифуга с кольцевой эритемой

Кольцевидная эритема центрифуги (EAC) — это редкая кожная сыпь, характеризующаяся крошечными красными бугорками, распространяющимися от центрального участка кожи. Они могут образовывать неправильную форму, но чаще они образуют круглый, кольцеобразный узор.

EAC чаще всего поражает бедра или ноги. Это более вероятно в среднем возрасте, но также были сообщения о сыпи у младенцев.

Исследователи не уверены, что вызывает эту сыпь, но ее связывают с грибковыми инфекциями, вирусами и бактериями. Некоторые лекарства и продукты также могут вызвать его.

В редких случаях EAC может произойти, когда иммунная система имеет ненормальный ответ на раковые клетки, называемый паранеопластическим феноменом. В этих случаях это называется паранеопластической кольцевидной эритемой, извержением центрифуги, или МИР. Это чаще встречается у женщин.

Если врач подозревает МИР, он или она сделает тест на рак.Некоторые виды рака, связанные с EAC, включают лимфому, лейкоз, солидные опухоли и лимфопролиферативные заболевания.

Многоформная эритема, связанная с Mycoplasma pneumoniae

21-летняя женщина без соответствующей истории болезни обратилась с жалобой на боль в горле, лихорадку и зудящую сыпь в течение 1 недели. При обследовании выявлены эритема ротоглотки, везикулопустулезные экссудативные очаги диаметром 2–3 см на лице и эритематозные везикулярные «целевые» очаги на туловище, верхних конечностях и тыльной стороне обеих рук (рис.1а – в). Лабораторные тесты, за исключением уровня С-реактивного белка (4 мг / дл), были нормальными. Посевы крови и культуры поражений кожи (как на вирусы, так и на бактерии) были отрицательными. Однако серологический тест на Mycoplasma pneumoniae (IgM; анализ агглютинации микрочастиц) был положительным. Было начато лечение левофлоксацином и мупироцином для местного применения, кожные поражения постепенно улучшились, а лихорадка исчезла. Биопсия очагов поражения не проводилась ввиду улучшения состояния пациента в результате проведенного лечения и положительных результатов серологии.Однако второй образец крови был получен через 10 дней после первого серологического результата, при этом было обнаружено четырехкратное увеличение титра IgM, и, таким образом, можно было поставить диагноз мультиформной эритемы (EM), вторичной по отношению к инфекции M. pneumoniae .

Рис. 1

Везикулопустулезные экссудативные очаги на лице и везикулярные «целевые» очаги на шее и руках, с высокой степенью подозрительности на многоформную эритему

M. pneumoniae может вызывать поражения кожи у 25% пациентов с легочными инфекциями [1].Неспецифическая экзантема является наиболее частой кожной реакцией, связанной с M. pneumoniae , но и другими кожными заболеваниями, такими как розовый питириаз, болезнь Кавасаки, лейкоцитокластический васкулит, подкорнеальный пустулезный дерматоз, синдром Свита, токсический эпидермальный некролиз, пурпура Геноха-Шенлейна. и EM были описаны ранее [2]. Однако этиология EM обычно связана с лекарствами (антибиотиками, противосудорожными средствами) и инфекциями (в основном, вирусом простого герпеса). Поскольку M. pneumoniae является частой причиной инфекций дыхательных путей, любому врачу рекомендуется знать о возможных кожно-слизистых проявлениях у этих пациентов.