Гнойный менингит у детей лечение: Менингит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гнойный менингит у детей: причины возникновения, симптомы, лечение

Гнойный менингит — воспаление слизистой оболочки мозга, сопровождающееся отеками и нагноением. Болезнь возникает резко, развивается быстрыми темпами их протекает с характерными для вида симптомами. Заболевание появляется из-за внедрения в кору головного мозга бактерии: стрептококка, менингококка, кишечной палочкой, стафилококка и других патогенных микроорганизмов. При отсутствии помощи медиков прогноз неблагоприятный и ребенок может умереть.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить…» Читать подробнее >>

Этиология и виды

Гнойный менингит — это воспаление оболочек головного мозга, вызванное бактериями: стрептококками, менингококками и другими патогенными микроорганизмами. Попадая в организм ребенка, бактерия внедряется в кровь и разносится по организму, поражая жизненно важные органы. Если возбудитель болезни двигается в головной мозг, то появляется воспаление, поражающее мягкие оболочки органа. Что приводит к нагноению, отекам и развитию менингита гнойного характера.

Менингит протекает в нескольких формах:

1. Острый. При своевременном обращении к врачу прогноз благоприятный, заболевание излечивается. При остром периоде появляются характерные симптомы для заболевания.
2. Абортивный. Клинические проявления отсутствуют. У ребенка появляются признаки, которые можно спутать с пищевым отравлением. Поэтому трудно диагностировать патологию на ранней стадии.
3. Молниеносный. Возникает при стремительном развитии клинических проявлений.
4. Вторичный. Возникает в качестве осложнения острого течения гнойного менингита.

В зависимости от возбудителя, который вызвал заболевание, также различают следующие формы:

1. Менингококковая. Вызывает воспаление в 60% случаев. У бактерии имеется капсула, которая защищает ее от клеток иммунной системы. Это способствует быстрому росту и размножению патогенных микроорганизмов в организме ребенка.
2. Пневмококковая. Встречается редко, сопровождается гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга.
3. Гемофильная. Встречается при заражении ребенка гемофильной палочкой типа B. Бактерия обладает токсическим действием, быстро распространяется совместно с кровью по сосудам и вызывает воспалительные реакции.

Опасность патологии заключается в том, что она передается воздушно-капельным путем. Существуют предрасполагающие факторы, провоцирующие развитие болезни:

1. Частое заболевание инфекционного и вирусного характера.
2. Переохлаждения.
3. Стрессовые ситуации.
4. Психоэмоциональное перенапряжение.
5. Черепно-мозговая травма.
6. Несоблюдение санитарных правил во время хирургического вмешательства.
7. Использование наркотиков и спиртных напитков актуально для подростков.

Распространенной причиной возникновения гнойного менингита у новорожденных является кишечная палочка. Гнойный менингит — это заразное заболевание, и оно передается при контакте с больным человеком. В редких случаях можно заразиться от домашнего питомца, который является переносчиком болезней.

Последствия

Если ребенку оказана своевременная помощь, осложнения возникают только в 3% случаев. Опасные последствия инфекции:

• Склонность к головной боли.
• Эпилепсия.
• Потеря памяти.
• Дисфункция нервной системы.
• Неправильное сокращение мышцы в определенном участке тела.
• Попадание патогенного микроорганизма в оболочке сердца и развитие эндокардита.
• Снижение остроты зрения до полной потери.
• Затекание гноя под свод черепа и развитие эмпиемы.
• Кома.
• Снижение слуха до полной потери.
• Отставание в психическом развитии.
• Расстройства двигательной активности.
• Сепсис.
• Отек мозга.
• Интоксикация.

Гнойный менингит у ребенка

При тяжелой форме гнойного менингита у ребенка может возникнуть отек головного мозга. Это состояние опасно для жизни, так как может привести к клинической смерти. Только своевременное лечение капельницами с растворами электролитов не допускает осложнений.

Клинические проявления

Инкубационный период заболевания составляет от нескольких часов до трех суток. Затем болезнь развивается молниеносно. При гнойном менингите имеют место следующие симптомы, беспокоящие ребенка:

1. Повышение температуры тела до 39 градусов и выше, которая не снижается при приеме жаропонижающих препаратов.
2. Тошнота без приема пищи. Применение препаратов не снимает позывов.
3. Боль в глазах при свете.
4. Высыпания на теле. Такой симптом характерен для менингококковой разновидности менингита. Встречается по бокам тела, внизу живота, во рту. Элементы различного диаметра, склонны к слиянию.
5. Судороги.
6. Менингеальный симптом: при подтягивании ног к туловищу задняя поверхность шеи напрягается и нарастает головная боль.
7. Интоксикация: общее самочувствие плохое, ребенок вялый, отказывается от еды. На фоне высокой температуры малыш ощущает сонливость.
8. При тяжелой форме отмечается тремор рук и ног, судороги.

Лечение

Симптомы при гнойном менингите у детей ярко выражены. Но для точной постановки диагноза пациенту требуется сдать анализы крови. Дополнительно врач направляет на аппаратные методы диагностики:

• Компьютерную томографию головного мозга.
• Пункцию спинномозговой жидкости.

Лечить гнойный менингит у детей в домашних условиях нельзя. Схема терапии проводится в стационаре под постоянным наблюдением взрослых. В качестве лечения используют препараты:

1. Диуретики, способствующие выведению лишней жидкости из организма и предотвращающие развитие отека мозга. Средства: Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон и другие.
2. Гормональный микропрепарат для подавления воспалительных реакций.
3. Гидрокарбонат натрия для восстановления кислотно-щелочного баланса в крови.
4. Препараты, останавливающие рвоту.
5. Препараты, нормализующие циркуляцию крови, обменные процессы.
6. Противосудорожные средства.
7. Антибиотики, которые подбираются в зависимости от возбудителя, вызывавшего заболевание. При менингококковой и пневмококковой форме назначают антибиотики пенициллинового ряда. Для устранения других патогенных микроорганизмов используют препараты широкого спектра действия.

Курс лечения при гнойном менингите составляет две недели. Затем ребенку требуется реабилитация в течение месяца.

Профилактика

Чтобы предотвратить патологию, необходимо соблюдать некоторые правила:

1. Скорректировать распорядок дня: ребенок должен полноценно спать, достаточно времени проводиться на свежем воздухе.
2. Пересмотреть ежедневное меню: совместно с пищей должны поступать все необходимые витамины и микроэлементы.
3. Соблюдать правила личной гигиены, так как возбудители проникают в организм через грязные игрушки, руки.
4. Укреплять иммунитет: пропивать комплекс поливитаминов, закаливаться.
5. Своевременно лечить заболевания бактериальной и вирусной этиологии.
6. Избегать контакта с зараженными детьми.

Если у ребенка появилась высокая температура, слабость и головная боль, требуется незамедлительно обратиться к врачу для постановки диагноза и начала схемы терапии. Эти симптомы могут свидетельствовать о развитии гнойного менингита — заболевания, которое приводит к инвалидности или даже смерти.

Загрузка…

причины, симптомы и последствия у взрослых. Лечение менингита в Москве

Гнойный менингит представляет собой воспаление мягкой оболочки головного мозга, которое вызывают приникшие в неё гноеродные микроорганизмы (менингококки, пневмококки, стрептококки и др.).

Заболевание может диагностироваться у всех возрастных категорий людей, однако чаще всего у детей в возрасте до пяти лет. Развитию гнойного менингита способствует ослабленное состояние иммунной системы, поэтому пик заболевания приходится на зимне-весенний период.

При гнойном менингите у больных повышается температура тела, возникает интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, отмечается раннее появление менингеального синдрома, гиперестезия, расстройство сознания, психомоторное возбуждение.

Благодаря развитию современной медицины, на сегодняшний день заболеваемость гнойным менингитом значительно снизилась, число возникновения тяжелых осложнений и летальных исходов уменьшилось.

Услуги по диагностике и лечению менингита предлагает клиника неврологии Юсуповской больницы – ведущий многопрофильный медицинский центр Москвы. Благодаря современному оснащению клиники, внушительному врачебному опыту наших специалистов и применению новейших технологий, в Юсуповской больнице достигается высокая эффективность лечения менингита, в том числе и гнойного.

В основе диагностики гнойного менингита в Юсуповской больнице лежит типичная клиническая картина и данные исследования спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.

При гнойном менингите пациентам Юсуповской больницы показано обязательное проведение антибактериальной терапии. Кроме того, назначается применение противоотечных препаратов, глюкокортикостероидов, транквилизаторов, противосудорожных средств и другое симптоматическое лечение.

Гнойный менингит у взрослых и детей: причины развития

Развитие гнойного менингита обусловлено не только менингококковой инфекцией, но и пневмококками, гемофильной палочкой и другими микроорганизмами.

Гнойный менингит у детей часто связан с инфицированием стрептококками, сальмонеллой, кишечной палочкой. В соответствии с механизмом проникновения возбудителя в мозговые оболочки менингит может быть первичным или вторичным. Развитие первичного гнойного менингита обусловлено гематогенным распространением возбудителя из глотки или полости носа, куда он попадает извне контактным и воздушно-капельным путем.

Возникновение вторичного гнойного менингита связано с первичным септическим очагом, имеющимся в организме больного и последующим проникновением инфекции в мозговые оболочки.

Гнойный менингит: симптомы

Длительность инкубационного периода первичного гнойного менингита составляет, в среднем, от двух до пяти дней. Заболевание отличается резким началом. У больных повышается температура тела, которая может достигать 40°С, отмечается интенсивная и нарастающая головная боль, сильный озноб, тошнота и многократная рвота. Может наблюдаться появление бреда, психомоторного возбуждения, спутанности сознания, судорожного синдрома.

Гнойный менингит у взрослых и детей сопровождается специфичными симптомами (Брудзинского, Кернига, Гийена, ригидностью затылочных мышц), которые возникают на ранней стадии заболевания и усиливаются через 2-3 суток. У больных выявляют выраженную гиперестезию и снижение брюшных рефлексов, при этом глубокие рефлексы повышены. В некоторых случаях появляется диффузная сыпь геморрагического характера.

При гнойном менингите у пациентов появляется двоение в глазах, косоглазие, опущение верхнего века, анизокория, что связано с поражением глазодвигательных нервов.

В более редких случаях отмечается поражения тройничного нерва, развитие неврита лицевого нерва, расстройства функции преддверно-улиткового (прогрессирующее развитие тугоухости) и зрительного нерва (снижение остроты зрения, выпадение полей зрения).

Если воспалительный процесс распространяется на ткани мозга, у больных развивается менингоэнцефалит.

Гнойный менингит: последствия у взрослых

Одним из ранних и серьезных осложнений гнойного менингита является отек головного мозга, вследствие которого сдавливается мозговой ствол и расположенные в нем жизненно важные центры. Развитие острого отека мозга происходит на 2-3 сутки болезни, однако при молниеносной форме – за несколько первых часов.

Помимо отека головного мозга у больных может наблюдаться развитие септического шока, субдуральной эмпиемы, надпочечниковой недостаточности, инфекционного эндокардита, пневмонии, гнойного артрита, пиелонефрита, цистита, септического панофтальмита и пр.

Гнойный менингит: диагностика

О наличии гнойного менингита опытные врачи-неврологи Юсуповской больницы могут предполагать в случае присутствия у пациента менингеального синдрома и очаговых неврологических симптомов в виде поражения черепно-мозговых нервов.

При абортивном течении гнойного менингита либо его вторичном возникновении на фоне симптоматики существующего септического очага другой локализации диагностика более затруднительна и требует проведения люмбальной пункции с последующим выявлением повышенного давления спинномозговой жидкости, её помутнения или опалесцирующей окраски.

При выполнении исследования ликвора у больных с гнойным менингитом определяется увеличенный уровень клеточных элементов и белка.

Для того чтобы выявить тип возбудителя заболевания в Юсуповской больнице проводится микроскопическое исследование мазков спинномозговой жидкости и её посев на питательные среды.

В ходе диагностики проводится исследование отделяемого элементов кожной сыпи и анализ крови.

При подозрении на вторичный характер гнойного менингита назначается проведение дополнительных исследований, позволяющих определить первичный инфекционный очаг:

• консультации пульмонолога, отоларинголога, терапевта и других специалистов;
• отоскопия;
• рентгенография легких и околоносовых пазух.

В ходе диагностики специалисты Юсуповской больницы дифференцируют гнойный менингит с вирусным менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальными явлениями при других инфекциях (тяжелыми формами гриппа, сыпным тифом, лептоспирозом и пр.).

Гнойный менингит: лечение

Всем больным с гнойным менингитом показана госпитализация для последующего лечения в условиях стационара. После проведения диагностики, подтверждения диагноза и выявления возбудителя менингита пациентам Юсуповской больницы назначается проведение антибактериальной терапии, чаще всего с ампициллином и препаратами цефалоспоринового ряда.

При гнойных менингитах неустановленной этиологии терапию начинают с внутримышечного введения аминогликозидов (гентамицина, канамицина) либо их комбинации с ампициллином. При тяжелом течении заболевания назначается внутривенное или интратекальное введение препаратов антибактериального действия.

Уменьшить гидроцефалию и отек головного мозга у больных с гнойным менингитом помогает дегидратационная терапия с фуросемидом или маннитолом.

Патогенетическая терапия заболевания проводится с глюкокортикостероидными препаратами, дозировку которых врачи Юсуповской больницы подбирают в соответствии со степенью тяжести гнойного менингита.

Кроме того, проводят необходимую симптоматическую терапию. Нарушение сна корректируется с помощью транквилизаторов, психомоторное возбуждение и судороги купируются литическими смесями, диазепамом, вальпроевой кислотой. Больным с гиповолемией и инфекционно-токсическим шоком проводят инфузионную терапию.

В восстановительный период пациентам назначаются ноотропные и нейропротекторные препараты, витаминные комплексы и общеукрепляющая терапия.

Пациентам с вторичным гнойным менингитом, прежде всего, необходимо ликвидировать первичный септический очаг, в т.ч. и хирургическим способом. Операция при менингите вторичном представляет собой санирующее хирургическое вмешательство при среднем отите, сфенотомию, этмоидотомию, фронтотомию, удаление внутримозгового абсцесса и др.

Для диагностики и лечения менингита в клинике неврологии Юсуповской больницы используется дорогостояще и прогрессивное оборудование. Успешная терапия и скорейшее выздоровление пациентов обеспечивается благодаря опытным специалистам клиники, постоянно повышающим свою профессиональную квалификацию. Для комфортного пребывания больных в Юсуповской больнице предусмотрены уютные, современные палаты, организовано полноценное питание, круглосуточная помощь высококвалифицированного персонала.

Записаться на прием к врачу и проведение диагностики в Юсуповской больнице можно по телефону или на сайте клиники. Врачи — координаторы ответят на все ваш вопросы.

Гнойные менингиты | Симптомы и лечение гнойного менингита

Лечение гнойного менингита

Лечение при гнойных менингитах должно быть своевременным и адресным. Больного госпитализируют. Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры. Используемые для эмпирической терапии антибиотики зависят от возраста больного и возбудителя. После идентификации возбудителя используют антибиотики первого или второго ряда.

Антибиотики, используемые при эмпирической терапии больных менингитом в зависимости от возраста и возбудителя (Saez-Liorens X., McCracken G., 1999)

Стартовой терапией гнойного менингита неустановленной этиологии служит внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 мг/кг в сут или ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение бензилпенициллина вместе с антибиотиками-синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин).

Для уменьшения внутричерепного давления проводят дегидратационную терапию. Приподнимают головной конец кровати под углом 30°, голове больного придают срединное положение — этим достигают снижения внутричерепного давления на 5-10 мм рт.ст. Снижения внутричерепного давления в первые дни болезни можно достичь ограничением объёма вводимой жидкости до 75% физиологической потребности, пока не будет исключён синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (может возникать в течение 48-72 ч от начала заболевания). Ограничения постепенно отменяют по мере улучшения состояния и снижения внутричерепного давления. Предпочтение отдают изотоническому раствору натрия хлорида, на нём также вводят все лекарственные препараты. Можно применить форсированный диурез дегидратационного типа. Стартовым раствором служит маннитол (20% раствор) из расчёта 0,25-1,0 г/кг, вводят его внутривенно в течение 10-30 мин, затем через 60-90 мин рекомендуется введение фуросемида в дозе 1-2 мг/кг массы тела. Существуют разные схемы дегидратации при подъёме внутричерепного давления.

Стартовая патогенетическая терапия при любых бактериальных гнойных менингитах включает введение дексаметазона. При II и III стадиях внутричерепной гипертензии глюкокортикоиды вводят в первоначальной дозе до 1-2 мг/кг массы тела, а со 2-го дня — по 0,5-0,6 мг/кг в сут на 4 приёма в течение 2-3 сут в зависимости от скорости, с которой регрессирует отёк мозга.

При выборе антибиотика, применяемого для лечения гнойного менингита, учитывают степень проникновения препарата через гематоэнцефалический барьер. Парентеральное введение антибиотиков при необходимости сочетают с эндолим-фатическим и интратекальным их введением.

Если больной беспокоен или страдает бессонницей, следует назначить транквилизаторы. При головной боли применяют анальгетики. Диазепам используют для предупреждения судорог.

Применение дексаметазона показано при тяжёлых формах менингита в дозе 0,5-1 мг/кг. Важно следить за адекватным водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать образование пролежней. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к ослабленной реакции на лечение.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических растворов [натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный (калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид)]. Для коррекции кислотно-основного состояния в целях борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор натрия гидрокарбоната (до 800 мл). В целях дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, которые связывают токсины, циркулирующие в крови.

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения применяют внутривенное введение диазепама (4-6 мл 0,5% раствора), внутримышечное введение литических смесей (2 мл 2,5% раствора хлорпромазина, 1 мл 1% раствора тримеперидина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина) до 3-4 раз в сут, вальпроевую кислоту внутривенно по 20-60 мг/кг в сут.

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности также проводят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости (500-1000 мл) добавляют 125-500 мг гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, а также 500-1000 мг аскорбиновой кислоты.

После того как минует острая фаза менингита, показаны поливитамины, ноотропные, нейропротективные препараты, включая пирацетам, полипептиды коры головного мозга скота, холина альфосцерат и др. Такое лечение назначают и при астеническом синдроме.

Вторичный гнойный менингит у детей лечение симптомов

Вторичный гнойный менингит возникает при проникновении возбудителей любого гнойного очага в мозговые оболочки контактным путем (когда возбудитель попадает в центральную нервную систему из соседних гнойных) и метастатическим путем (при занесении инфекции через кровоток или лимфатическую систему на удаленном расстоянии. из мозговых оболочек или гнойного очага при тотальном инфицировании организма). Вторичный гнойный менингит чаще возникает при гнойном воспалении уха (отогенный гнойный менингит), а у детей — и при воспалительном поражении околоносовых полостей носа (риногенный менингит).У детей к тому же нередко пневмококковый менингит развивается как осложнение пневмонии. В первую очередь это менингит, вызванный синегнойной палочкой.
Клиническая картина. Заболевание развивается внезапно, остро. Часто наблюдается быстрое развитие симптомов, резкое повышение температуры до 40 градусов, сопровождающееся ознобом. Появляются сильные головные боли, рвота, менингеальные симптомы. Наблюдается общая гиперестезия, резко повышенная чувствительность к звуковым, зрительным и обонятельным раздражителям. Температура постоянная или стихийного характера.Пульс слабого наполнения, часто нерегулярный. Дыхание учащается. Больные становятся беспокойными, раздражительными, иногда может угнетаться сознание; часто бред, галлюцинации, возбуждение. В тяжелых случаях наступает кома. Могут быть эпилептиформные судороги. У детей, помимо судорог, может развиться паралич конечностей и поражение черепных нервов.
Изменения спинномозговой жидкости выражены очень резко. Жидкость мутная, гнойная, очень плотная и поэтому при проколе может медленно вытекать, несмотря на повышенное давление.Количество клеток в спинномозговой жидкости может быть настолько значительным, что не поддается расчету. Преобладают нейтрофилы. Резко увеличилось количество белка (до 3% соответственно). Снижено содержание сахара и хлоридов. В крови был выраженный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, РОЭ ускорилась. До применения современных методов лечение гнойного менингита было очень быстрым, иногда быстрым и смерть наступала в течение первых 2-3 дней. Вторичный гнойный менингит считался заведомо смертельным заболеванием.В настоящее время течение и прогноз гнойного менингита кардинально изменились.
Лечение . Гнойный менингит аутогенного происхождения лечится хирургическим путем и консервативно: необходимо устранение болезненного очага в ухе и активная медикаментозная терапия. В первую очередь следует удалить очаг инфекции, гнойные процессы в ухе, в околоносовых полостях, костях черепа требуется срочная операция. Эфирное начало начали рано и в больших дозах применяли антибиотики и сульфаниламидные препараты (см. Выше лечение цереброспинального менингококкового менингита).При устойчивости к пенициллину и стрептомицину применяют хлорамфеникол и тетрациклин в дозах, вдвое превышающих обычные терапевтические. Как и при менингите, вызванном Bacillus Afanasyeva — Pfeifer, пенициллин не оказывает благоприятного воздействия, применяют стрептомицин и хлорамфеникол в сочетании с сульфаниламидными препаратами.
При псевдомонадном менингите рекомендуется комплексное лечение стрептомицином (эндолюмбально — калия комплексный стрептомицин 1 раз в сутки) террамицином и биомицином внутрь и витаминами В и С в большом количестве.При всех формах гнойного менингита рекомендуется назначение обезвоживающих (раствор сульфата магния, новорит и др.) И общеукрепляющих средств.

Pinkbook | Менингококковый | Эпидемиология болезней, предупреждаемых с помощью вакцин

Версия для печати pdf icon [12 страниц]

Neisseria meningitidis

• Острая бактериальная инфекция тяжелой степени
• Причина менингита, сепсиса и очаговых заболеваний (например, пневмонии и артрита)
• Эпидемическая болезнь в Африке к югу от Сахары
• Четырехвалентная полисахаридная вакцина, лицензированная в 1981 г.
• Конъюгированная вакцина лицензирована в США.С. 2005
• Аэробные грамотрицательные бактерии
• Описано 13 различных полисахаридных капсул
• Почти все инвазивные заболевания, вызываемые серогруппами A, B, C, Y и W
• Относительная важность серогрупп зависит от географического положения и других факторов (например, возраста)

Менингококковая инфекция — это острое потенциально тяжелое заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis . Заболевание, которое считается менингококковой инфекцией, впервые было зарегистрировано в 16 веке.Первое окончательное описание болезни было дано Вьёссе в Швейцарии в 1805 году. Бактерия была впервые обнаружена в спинномозговой жидкости пациентов Вейхзельбаумом в 1887 году.

Neisseria meningitidis — основная причина бактериального менингита и сепсиса в Соединенных Штатах. Он также может вызывать очаговые заболевания, такие как пневмония и артрит. N. meningitidis также является причиной эпидемий менингита и бактериемии в странах Африки к югу от Сахары. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2000 году менингококковая инфекция стала причиной 171 000 смертей во всем мире.

Первая моновалентная (серогруппа C) полисахаридная вакцина была лицензирована в Соединенных Штатах в 1974 году. Четырехвалентная полисахаридная вакцина была лицензирована в 1981 году. Моновалентная конъюгированная менингококковая вакцина серогруппы C была лицензирована в Соединенном Королевстве с 1999 года и оказала большое влияние на заболеваемость менингококковой инфекцией серогруппы C. Четырехвалентные конъюгированные вакцины были впервые лицензированы в Соединенных Штатах в 2005 году. Бивалентная комбинированная вакцина (с Hib) была лицензирована в Соединенных Штатах в 2012 году, а две рекомбинантные вакцины серогруппы B были лицензированы в начале 2015 года.

Neisseria meningitidis

N. meningitidis , или менингококк, представляет собой аэробный грамотрицательный диплококк, тесно связанный с N. gonorrhoeae и несколькими непатогенными видами Neisseria , такими как N. lactamica . Организм имеет как внутреннюю (цитоплазматическую), так и внешнюю мембраны, разделенные клеточной стенкой. Наружная мембрана содержит несколько белковых структур, которые позволяют бактериям взаимодействовать с клетками-хозяевами, а также выполнять другие функции.

Патогенез менингококковой инфекции

• Организм колонизирует носоглотку
• У некоторых людей организм вторгается в кровоток и вызывает инфекцию в отдаленном месте
• Предыдущий URI может быть фактором

Neisseria meningitidis Клинические особенности

• Инкубационный период 3-4 дня (диапазон 2-10 дней)
• Внезапное начало лихорадки, менингеальных симптомов, гипотонии и сыпи
• Летальность 10-15%, до 40% при менингококкемии

Менингококковый менингит

• Наиболее частые проявления инвазивного заболевания
• Результат гематогенного распространения
• Клинические данные
  • лихорадка
  • головная боль
  • жесткая шея

Менингококцемия

• Инфекция кровотока
• Может возникать с менингитом или без него
• Клинические данные
  • лихорадка
  • Петехиальная или пурпурная сыпь
  • гипотония
  • амортизатор
  • Острое кровоизлияние в надпочечники
  • полиорганная недостаточность

Наружная мембрана окружена полисахаридной капсулой, которая необходима для патогенности, поскольку помогает бактериям противостоять фагоцитозу и комплемент-опосредованному лизису.Белки внешней мембраны и капсульный полисахарид составляют основные поверхностные антигены организма.

Менингококки классифицируются с помощью серологических методов на основе структуры полисахаридной капсулы. Описаны тринадцать антигенно и химически отличных полисахаридных капсул. Некоторые штаммы, часто вызывающие бессимптомное носоглоточное носительство, не группируются и не имеют капсулы. Почти все инвазивные заболевания вызываются одной из пяти серогрупп: A, B, C, W и Y.Относительная важность каждой серогруппы зависит от географического положения, а также от других факторов, таких как возраст. Например, серогруппа А исторически была основной причиной заболеваний в странах Африки к югу от Сахары, но редко изолирована в Соединенных Штатах.

Менингококки дополнительно классифицируются на основе определенных белков внешней мембраны. Определение молекулярных субтипов с использованием специализированных лабораторных методов (например, гель-электрофореза в импульсном поле) может предоставить полезную эпидемиологическую информацию.

Патогенез

Менингококки передаются воздушно-капельным путем или выделениями из носоглотки колонизированных людей.Бактерии прикрепляются к клеткам слизистой оболочки носоглотки и размножаются на них. У небольшой части (менее 1%) колонизированных людей организм проникает в клетки слизистой оболочки и попадает в кровоток. Бактерии распространяются через кровь во многие органы. Примерно у 50% людей с бактериемией организм проникает через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и вызывает гнойный менингит. Сопутствующим фактором может быть предшествующая инфекция верхних дыхательных путей (URI).

Клинические особенности

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет от 3 до 4 дней с диапазоном от 2 до 10 дней.

Менингит является наиболее частым проявлением инвазивной менингококковой инфекции (менингококковой инфекции) и возникает в результате гематогенного распространения организма. Менингеальная инфекция похожа на другие формы острого гнойного менингита с внезапным появлением лихорадки, головной боли и ригидности шеи, часто сопровождающейся другими симптомами, такими как тошнота, рвота, светобоязнь (чувствительность глаз к свету) и измененное психическое состояние. Менингококки можно выделить из крови у 75% людей с менингитом.

Менингококковый сепсис (инфекция кровотока или менингококкемия) протекает без менингита в 5–20% инвазивных менингококковых инфекций. Это состояние характеризуется резким началом лихорадки и петехиальной или пурпурной сыпью, часто связанной с гипотензией, шоком, острым кровоизлиянием в надпочечники и полиорганной недостаточностью.

Менее распространенные проявления менингококковой инфекции включают пневмонию (от 5% до 15% случаев), артрит (2%), средний отит (1%) и эпиглоттит (менее 1%).

Летальность от менингококковой инфекции составляет от 10% до 15% даже при соответствующей антибактериальной терапии. Летальность от менингококкемии составляет до 40%. У 20% выживших наблюдаются необратимые последствия, такие как потеря слуха, неврологические нарушения или потеря конечности.

Факторы риска развития менингококковой инфекции включают недостаточность терминального общего пути комплемента, функциональную или анатомическую асплению и основное хроническое заболевание. Люди с ВИЧ-инфекцией, вероятно, подвергаются повышенному риску менингококковой инфекции.Определенные генетические факторы (например, полиморфизм генов маннозо-связывающего лектина и фактор некроза опухоли) также могут быть факторами риска.

Neisseria meningitidis Факторы риска инвазивных заболеваний

• Факторы хозяина
  • Недостатки терминального общего пути комплемента
  • функциональная или анатомическая аспления
  • определенные генетические факторы
• Факторы окружающей среды
  • предшествующая вирусная инфекция
  • дворовое скопление
  • активное и пассивное курение
  • профессиональные (микробиологи)

Лабораторная диагностика менингококкемии

• Бактериальная культура
• Пятно по Граму
• Некультуральные методы
  • ПЦР

  Обнаружение антигена

  • в CSF
  • серология

Перенаселенность в семье, активное и пассивное курение связаны с повышенным риском.Лица с предшествующей вирусной инфекцией также подвергаются повышенному риску. Ранние исследования в Соединенных Штатах показали, что чернокожие и люди с низким социально-экономическим статусом подвержены более высокому риску менингококковой инфекции, чем другие люди; однако раса и низкий социально-экономический статус, скорее всего, являются маркерами различий в таких факторах, как курение и теснота в семье, а не факторами риска. Поскольку заболеваемость снизилась, различия по расам также уменьшились, и в настоящее время не существует разницы в заболеваемости между чернокожими и белыми.Во время вспышек патронаж в баре или ночном клубе и употребление алкоголя также были связаны с более высоким риском заболевания.

Среди микробиологов зарегистрированы случаи менингококковой инфекции, в том числе не менее двух смертельных случаев. Эти люди работали с изолятами N. meningitidis , а не с образцами пациентов.

Лабораторная диагностика

Менингококковая инфекция обычно диагностируется путем выделения N. meningitidis из обычно стерильного места.Однако чувствительность бактериальной культуры может быть низкой, особенно если она проводится после начала антибактериальной терапии. Окраска по Граму спинномозговой жидкости (ЦСЖ), показывающая грамотрицательные диплококки, убедительно свидетельствует о менингококковом менингите. Полимеразная цепная реакция в реальном времени (ОТ-ПЦР) позволяет обнаруживать ДНК менингококков в крови, спинномозговой жидкости или других клинических образцах. Хотя посев остается стандартным критерием для диагностики менингококковой инфекции в Соединенных Штатах, ПЦР полезна для обнаружения N.meningitidis из клинических образцов, в которых организм не мог быть обнаружен методами культивирования, например, когда пациент лечился антибиотиками перед получением клинического образца для посева.

Наборы для обнаружения полисахаридного антигена в спинномозговой жидкости являются быстрыми и специфичными, но ложноотрицательные результаты являются обычным явлением, особенно при заболеваниях серогруппы B. Тесты на антигены в моче или сыворотке недостоверны.

Серологический анализ (например, иммуноферментный анализ) на антитела к полисахариду может использоваться как часть оценки, если подозревается менингококковая инфекция, но не должен использоваться для установления диагноза.

Начало страницы

Медицинский менеджмент

Neisseria meningitidis Медицинский менеджмент

• Эмпирическое лечение антибиотиками после получения соответствующих культур
• Лечение только пенициллином рекомендуется после подтверждения N. meningitidis

Эпидемиология менингококковой инфекции

• Резервуар
• Трансмиссия
• Временной узор
  • пик в конце зимы и начале весны
• Коммуникабельность

Клиническая картина менингококкового менингита аналогична другим формам бактериального менингита.Следовательно, эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия (например, цефалоспорин третьего поколения, ванкомицин) следует начинать сразу после получения соответствующих культур.

Многие антибиотики, включая пенициллин, эффективны при инфекции N. meningitidis . В США зарегистрировано несколько штаммов менингококка, устойчивых к пенициллину. После подтверждения инфекции N. meningitidis рекомендуется применять только пенициллин.

Эпидемиология

появление

Менингококковая инфекция встречается во всем мире как в эндемической, так и в эпидемической форме.

Резервуар

Человек — единственный естественный резервуар менингококка. До 10% подростков и взрослых являются бессимптомными временными носителями N. meningitidis , большинство штаммов которых не являются патогенными (т. Е. Штаммы, не поддающиеся группированию).

Трансмиссия

Первичный режим — воздушно-капельное распространение или прямой контакт.

Шаблон времени

Менингококковая инфекция возникает в течение всего года, однако наиболее высокая заболеваемость приходится на конец зимы и начало весны.

Коммуникабельность

Коммуникабельность N. meningitidis обычно ограничена. В исследованиях домохозяйств, в которых имел место случай менингококковой инфекции, только 3–4% домохозяйств имели вторичные случаи. В большинстве домохозяйств был только один вторичный случай. По оценкам, риск вторичной передачи обычно составляет 2–4 случая на 1000 членов домохозяйства, подверженных риску. Однако этот риск в 500–800 раз выше, чем у населения в целом.

Начало страницы

Светские тенденции в США

Менингококковая инфекция — США, 1972-2012 гг. *

* все серогруппы

В течение 2005-2011 гг. В США ежегодно регистрировалось 800–1200 случаев менингококковой инфекции, что составляет 0.3 случая на 100 000 населения. Заболеваемость ежегодно снижалась с пика заболеваемости в конце 1990-х годов. С 2005 г. произошло снижение среди всех возрастных групп и всех серогрупп, содержащих вакцины. Кроме того, заболеваемость, относящаяся к серогруппе B, серогруппе, не включенной в четырехвалентную вакцину, снизилась по неизвестным причинам. Серогруппы B, C и Y являются основными причинами менингококковой инфекции в Соединенных Штатах, каждая из которых является причиной примерно одной трети случаев.Доля случаев, вызванных каждой серогруппой, зависит от возрастной группы. Приблизительно 60% заболеваний среди детей в возрасте от 0 до 59 месяцев вызывается серогруппой B, для которой в США не лицензирована и не доступна конъюгированная вакцина. Серогруппы C, W или Y, которые включены в вакцины, доступные в США, вызывают 73% всех случаев менингококковой инфекции среди людей в возрасте 11 лет и старше.

Заболеваемость серогруппами C и Y, которые представляют большинство случаев менингококковой инфекции, которую можно предотвратить с помощью конъюгированных вакцин, находится на исторически низком уровне.Однако пик заболеваемости среди подростков и молодых людей в возрасте от 16 до 21 года сохраняется даже после того, как в 2005 году была рекомендована плановая вакцинация подростков. С 2000–2004 по 2005–2009 годы оценочное годовое количество случаев серогруппы C и Y-менингококковая инфекция снизилась на 74% среди лиц в возрасте от 11 до 14 лет и только на 27% среди лиц в возрасте от 15 до 18 лет.

Вспышки менингококковой инфекции в США

• На вспышки приходится менее 2% зарегистрированных случаев
• Последние вспышки, вызванные серогруппой C и B

В 2006-2010 гг. (Т.е., в первые 5 лет после того, как было рекомендовано рутинное использование менингококковой вакцины) CDC получил сообщения о примерно 30 случаях менингококковой инфекции серогрупп C и Y среди лиц, получивших вакцину. Коэффициент летальности был аналогичным среди людей, получивших вакцину, по сравнению с теми, кто не был вакцинирован. Из 13 сообщений о прорывных заболеваниях, по которым были доступны данные об основных состояниях, у четырех человек были основные состояния или поведение, связанные с повышенным риском бактериальных инфекций, включая 1) сахарный диабет 1 типа; 2) текущее курение; 3) бактериальный менингит и рецидивирующие инфекции в анамнезе; и 4) апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и прием экулизумаба (который блокирует белок комплемента С5).

В США на вспышки менингококковой инфекции приходится менее 2% зарегистрированных случаев (98% случаев носят спорадический характер). Однако вспышки менингококковой инфекции продолжают происходить. В течение 2010 г. в CDC поступили сообщения о 2 вспышках серогруппы C и 2 вспышках серогруппы B. Случаи, связанные со всеми зарегистрированными вспышками, составили 108 (1,5%) из 7 343 случаев, зарегистрированных CDC в 2005-2011 гг. См. Дополнительную информацию об оценке и ведении вспышек менингококковой инфекции в формате pdf [32 страницы].

Менингококковая полисахаридная вакцина (MPSV4)

• Menomune (Санофи Пастер)
• Четырехвалентная полисахаридная вакцина (A, C, W, Y)
• Вводится подкожно
• Флакон на 10 доз содержит тимеросал в качестве консерванта

Менингококковые конъюгированные вакцины (MenACWY)

• Menactra (Санофи Пастер)
• Menveo (Новартис)
• MenHibrix (GlaxoSmithKline)

Стандартные рекомендации по вакцинации ACWY

• Назначить MenACWY в возрасте 11 или 12 лет с бустерной дозой в 16 лет
• Ввести 1 дозу в возрасте от 13 до 15 лет, если ранее не вакцинировались
• Лицам, вакцинированным в возрасте от 13 до 15 лет, следует вводить однократную бустерную дозу, предпочтительно в возрасте от 16 до 18 лет
• Здоровые люди, получившие первую дозу конъюгированной менингококковой вакцины в возрасте 16 лет или старше, не нуждаются в бустерной дозе
• Рутинная вакцинация не рекомендуется после 21 года здоровым людям, не подверженным повышенному риску заражения
  • Бустерная доза не рекомендуется здоровым людям в возрасте 22 лет и старше, даже если первая доза была введена в возрасте 11-15 лет

Исторически крупные эпидемии менингококковой инфекции серогруппы А возникают в африканском «поясе менингита», который простирается от Эфиопии до Сенегала.Уровень эндемической менингококковой инфекции в этой области в несколько раз выше, чем в промышленно развитых странах. В каждой эпидемии могут произойти десятки тысяч случаев и тысячи смертей. Примерно 350 миллионов человек находятся в группе риска. Поэтапное внедрение в странах пояса менингита MenAfriVac, новой конъюгированной менингококковой вакцины серогруппы A, которая внедряется в рамках профилактических национальных кампаний для всех людей в возрасте от 1 до 29 лет, дает большие надежды на то, что к 2016 году прекратится эпидемический менингит как проблема общественного здравоохранения.

Менингококковая вакцина

Характеристики

Менингококковая полисахаридная вакцина

Первая менингококковая полисахаридная вакцина (MPSV4) была лицензирована в США в 1974 году. Текущая четырехвалентная полисахаридная вакцина A, C, W, Y (Menomune, Sanofi Pasteur) была лицензирована в 1981 году. Каждая доза состоит из 50 мкг каждого из четыре очищенных бактериальных капсульных полисахарида. Вакцина содержит в качестве стабилизатора лактозу.

MPSV4 вводится подкожно.Vaci

Типы, симптомы, диагностика и лечение

Эпилепсия относительно часто встречается у детей. Многие дети, страдающие эпилепсией, перерастают это заболевание до подросткового возраста, и в противном случае лечение обычно обеспечивает полноценную и здоровую жизнь.

В этой статье мы рассмотрим признаки и симптомы эпилепсии в детстве, а также различные типы припадков и синдромов. Мы также обсуждаем варианты лечения детей с этим заболеванием.

Эпилепсия вызывает судороги, которые начинаются в головном мозге.Это неврологическое заболевание, с которым сталкиваются почти 3 миллиона человек в Соединенных Штатах, 470 000 из которых моложе 17 лет. Часто у взрослых, страдающих эпилепсией, первый приступ возникает в детстве или подростковом возрасте.

По оценке Фонда эпилепсии, две трети детей с эпилепсией перерастают припадки к тому времени, когда они достигают подросткового возраста. Большинство детей могут устранить судороги и предотвратить побочные эффекты с помощью организованной системы ухода.

Врач может диагностировать эпилепсию у ребенка, если у человека был один или несколько припадков, не вызванных другим заболеванием.Судороги чаще возникают в течение первого года жизни.

Эпилепсия влияет на каждого ребенка по-разному, в зависимости от их возраста, типа припадка, от того, насколько хорошо они реагируют на лечение, и любых других существующих состояний здоровья.

В некоторых случаях лекарства могут легко контролировать припадки, в то время как другие дети могут испытывать припадки на протяжении всей жизни.

Существуют разные типы эпилептических припадков и различные синдромы эпилепсии.

Двумя основными типами припадков являются фокальные и генерализованные припадки.

Фокальные припадки

Фокальные припадки, также известные как парциальные припадки, затрагивают только одну сторону мозга. Перед фокальным припадком у ребенка появляется аура, сигнализирующая о приближении припадка. Аура — начало припадка.

Ауры могут включать:

• Изменения слуха, зрения или обоняния
• необычные чувства, такие как страх, эйфория или чувство дежавю

Фокальные осознанные припадки затрагивают только одно место или одну сторону мозга .Эти припадки обычно затрагивают определенную группу мышц, например пальцев или ног, и не связаны с потерей сознания.

Человек с фокальным сознательным припадком может казаться «замороженным» и неспособным ответить, но обычно он может слышать и понимать происходящее вокруг. Другие симптомы включают тошноту, бледность кожи и потливость.

Приступы с нарушением фокуса сознания обычно вызывают потерю сознания или осведомленности об окружающем. Симптомы включают плач, смех, пристальный взгляд и причмокивание губ.

Генерализованные припадки

Генерализованные припадки поражают обе стороны мозга и обычно вызывают потерю сознания. Дети обычно после приступа сонливы и устают. Последний эффект называется постиктальным состоянием.

По данным Фонда эпилепсии, типы генерализованных припадков включают:

• Припадки отсутствия , также называемые малыми припадками, вызывают очень короткую потерю сознания. Ребенок может смотреть, быстро моргать или подергиваться лицом.Чаще всего они возникают в возрасте от 4 до 14 лет и обычно длятся менее 10 секунд. У детей с абсансами обычно не бывает постиктального состояния.
• Атонический припадок . Во время атонического припадка ребенок теряет мышечный тонус внезапно. Они могут упасть, ослабнуть и перестать отвечать. Обычно они длятся менее 15 секунд. Их также называют капельными припадками.
• Генерализованный тонико-клонический припадок (ОТК) . У GTC, или grand mal seizure, есть фазы.Тело и конечности ребенка сначала сокращаются, затем выпрямляются, а затем трясутся. Затем мышцы сократятся и расслабятся. Завершающий этап — постиктальный период, когда ребенок будет уставшим и растерянным. GTC обычно начинаются в детстве и длятся 1–3 минуты.
• Миоклонический припадок . Этот тип приступа вызывает резкое подергивание мышц. Миоклонические припадки обычно длятся 1-2 секунды, и многие из них могут возникнуть в короткие сроки. Люди с кратковременными миоклоническими приступами не теряют сознание.

Синдром детской эпилепсии

Если у ребенка проявляются определенные признаки и симптомы, врач может диагностировать у него синдром детской эпилепсии.

Для постановки диагноза врач принимает во внимание:

• тип приступов
• возраст начала
• результаты электроэнцефалограммы (ЭЭГ), измеряющей активность мозга

Различные виды эпилептических синдромов включают:

Доброкачественная роландическая эпилепсия детского возраста

Этот синдром может возникать в возрасте от 3 до 10 лет.Им страдают 15% детей, страдающих эпилепсией. У детей ночью могут возникать очаговые припадки, которые могут перерасти в GTC.

Редко у детей могут быть припадки во время бодрствования, и эти припадки обычно связаны с подергиванием лица и языка. У детей могут прекратиться судороги к 16 годам.

Детская абсансная эпилепсия

Этот синдром поражает до 12% детей младше 16 лет, страдающих эпилепсией, в возрасте от 4 до 10 лет. До 90% детей с этим заболеванием прекращают судороги к 12 годам.

Из-за того, что приступы абсанса настолько короткие, лица, осуществляющие уход, могут не заметить, что у ребенка они возникнут.

Инфантильные спазмы

Инфантильные спазмы, также известные как синдром Веста, обычно начинаются до того, как ребенку исполнится 1 год. Синдром вызывает кратковременные спазмы или подергивания в одной или нескольких частях тела. Спазмы возникают кластерами.

Инфантильные спазмы могут возникать у младенцев, перенесших черепно-мозговую травму, и у многих детей с этим синдромом возникают трудности с обучением или проблемы с поведением.У них также может развиться другой синдром эпилепсии, известный как синдром Леннокса-Гасто.

Юношеская миоклоническая эпилепсия

Юношеская миоклоническая эпилепсия с 12 до 18 лет вызывает различные типы припадков, включая миоклонические припадки, тонико-клонические припадки и абсансы.

Мигающие огни могут вызывать эти припадки или могут возникать вскоре после пробуждения.

Ювенильный миоклонический синдром является наиболее распространенным генерализованным эпилептическим синдромом.Он часто продолжается и в зрелом возрасте, но может стать менее тяжелым, а лекарства могут контролировать приступы почти в 90% случаев.

Синдром Ландау-Клеффнера

Этот синдром, известный как LKS, является редким детским расстройством, которое обычно начинается в возрасте от 3 до 7 лет. Это вызывает трудности в понимании языка и словесного выражения. Дети с ЛКС ​​также могут иметь проблемы с поведением.

Примерно у 70% детей с ЛКС ​​наблюдаются явные судороги, которые обычно являются очаговыми.

Синдром Леннокса-Гасто

Типичное начало синдрома Леннона-Гасто приходится на возраст 3–5 лет, хотя у некоторых людей он не развивается до подросткового возраста. Это может вызвать несколько различных типов судорог. Многие дети также имеют проблемы с обучением и поведением.

Этот синдром сложно лечить, и судороги часто продолжаются и в зрелом возрасте.

Височная эпилепсия

Фонд эпилепсии утверждает, что височная эпилепсия является наиболее распространенной формой фокальной эпилепсии, поражающей 6 из 10 пациентов с фокальной эпилепсией.

Симптомы обычно возникают в возрасте от 10 до 20 лет, но могут развиться в любое время.

Эпилепсия влияет на каждого ребенка по-разному. Распознать приступ может быть непросто, особенно у очень маленьких детей или у детей, которые не могут сообщить, что происходит.

Выявление припадка зависит от многих факторов, включая возраст ребенка и тип эпилепсии или припадка. Например, приступы отсутствия очень легко пропустить, тогда как приступы GTC гораздо легче идентифицировать.

Родители и опекуны должны следить за тем, чтобы старшие дети отсутствовали в неподходящее время, например, во время игры, еды или разговора.

Периоды быстрого моргания, пристального взгляда или замешательства также могут указывать на припадок. Еще одна подсказка — внезапная потеря мышечного тонуса, которая приводит к падению.

У младенцев признаки могут быть очень незаметными. Лица, осуществляющие уход, могут следить за временем, когда у младенца проявляются:

• изменения в образе дыхания
• необычные выражения лица, такие как движения век или рта
• движения мышц, включая рывки, езда на велосипеде ног или эпизоды жесткости

Потеря бдительности или трудности с фокусировкой глаз являются другими симптомами судорог у младенцев.

Симптомы припадка могут быть очень похожи на симптомы других заболеваний. Поэтому необходимо обратиться к врачу для полного обследования и диагностики.

Причина эпилепсии у многих людей не определяется. Возможные причины или способствующие факторы могут включать:

• нарушения развития, включая аутизм
• генетика, так как некоторые типы эпилепсии передаются в семье
• высокая температура в детстве, приводящая к припадкам, известным как фебрильные припадки
• инфекционные заболевания, включая менингит
• материнские инфекции во время беременности
• плохое питание во время беременности
• дефицит кислорода до или во время родов
• травма головы
• опухоли или кисты в головном мозге

Определенные факторы могут спровоцировать судороги у людей с эпилепсией.Общие триггеры включают:

• возбуждение
• мигание или мигание огней
• недостаток сна
• пропущенная доза противосудорожного лекарства
• в редких случаях музыка или громкий шум, например церковные колокола
• пропуск приема пищи
• стресс

Иногда бывает трудно диагностировать некоторые формы эпилепсии у детей, особенно у детей грудного и раннего возраста.

Чтобы помочь врачу поставить правильный диагноз, воспитатели должны вести подробное описание симптомов ребенка.Также может быть полезно сделать видеозапись ребенка во время припадка.

Врач обычно диагностирует эпилепсию, когда происходит более одного припадка и нет очевидной причины, такой как лихорадка или травма.

Этапы диагностики включают:

• полный медицинский и семейный анамнез
• подробные сведения о припадке
• физический осмотр
• анализы крови
• сканирование и измерения мозга, включая компьютерную томографию, МРТ и электроэнцефалограмму (ЭЭГ)

После того, как ребенку поставили диагноз эпилепсии, его опекуны и врач должны вместе определить типы припадков у ребенка и тип эпилепсии.Эти факторы помогают лечить.

Варианты лечения эпилепсии у детей включают:

Лекарства

Большинству людей с эпилепсией требуются противоэпилептические препараты, чтобы контролировать свои симптомы. Эти лекарства могут предотвратить приступы, но они не являются лекарством и не могут остановить приступ, если он начался.

Многим детям не нужны лекарства всю оставшуюся жизнь. Лица, осуществляющие уход за детьми, у которых в течение нескольких лет не было припадков, должны поговорить со своим врачом о возможности сокращения или прекращения приема лекарств.

Людям не следует прекращать лечение без консультации с врачом, поскольку судороги могут возобновиться или ухудшиться.

Противоэпилептические препараты не контролируют приступы у всех детей. В этих случаях могут потребоваться другие методы лечения.

Кетогенная диета

Если лекарств недостаточно, некоторые дети могут попробовать кетогенную диету или «кето-диету», чтобы контролировать приступы. При посадке ребенка на кето-диету обязательно проконсультируйтесь с врачом и диетологом.

Нейростимуляция

Если эпилепсия не поддается лечению лекарствами, врач может порекомендовать нейростимуляцию.В этой терапии устройство посылает в нервную систему небольшие электрические токи.

В настоящее время существует три типа нейростимуляции для лечения эпилепсии:

• стимуляция блуждающего нерва
• ответная нейростимуляция
• глубокая стимуляция головного мозга

хирургия

В некоторых случаях конкретным детям может быть проведена операция по удалению части мозга . Эти операции могут предотвратить или уменьшить судороги.

Перспективы эпилепсии у детей различаются в зависимости от ребенка и типа эпилепсии.

При лечении большинство детей и взрослых, страдающих эпилепсией, живут полноценной жизнью. Недавние улучшения в лечении эпилепсии означают, что теперь с этим заболеванием можно справиться гораздо легче, чем когда-либо прежде.

По оценкам Фонда эпилепсии, одна треть детей, страдающих эпилепсией, может перерасти приступы, не дожив до подросткового возраста. Это называется спонтанной ремиссией. У других людей с возрастом приступы могут стать менее частыми или менее тяжелыми.

Детям с тяжелыми синдромами эпилепсии может потребоваться дополнительная поддержка, особенно если они также имеют трудности с обучением и поведением.

[Полный текст] Септический артрит у детей: диагностика и лечение

¹ Отделение детской ортопедической хирургии, ² Отделение хирургии кисти, Университетская больница Турку и Университет Турку, Турку, Финляндия

Резюме: Острый септический артрит у детей обычно гематогенный. Чаще встречается у мальчиков, и чаще всего поражает крупные суставы нижних конечностей. Диагноз ставится на основании культур, полученных из инфицированного сустава, и подтверждается анализом крови на С-реактивный белок или ультразвуковым исследованием. Золотистый стафилококк является наиболее частым возбудителем и является основной мишенью для эмпирического лечения. Подходящими антибиотиками являются цефалоспорины первого поколения и клиндамицин. Ванкомицин используется в районах с высоким уровнем устойчивости к клиндамицину и метициллину S. aureus . После короткого внутривенного введения в течение 2–4 дней в неосложненных случаях достаточно общего курса в 2 недели. Раннее лечение антибиотиками значительно улучшило прогноз в странах с высоким доходом, но неосложненное выздоровление затрудняется, если лечение откладывается.Такие осложнения, как симптоматический остеоартрит или аваскулярный некроз головки бедренной кости, развиваются медленно. Для выявления всех возможных последствий требуется длительное наблюдение в течение 1-2 лет.

Введение

Острый септический артрит (СА) у детей чаще всего является гематогенной инфекцией. ^1,2 Вялый кровоток в метафизарных капиллярах делает растущие кости восприимчивыми к инфекции из-за гематогенного посева от любой травмы или инфекции. СА чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, в соотношении 2: 1. ^1,2 Заболеваемость в развитых странах составляет 4–5 случаев на 100 000 детей в год. ¹ Наиболее часто поражаются крупные суставы нижних конечностей — тазобедренные, коленные и голеностопные. Золотистый стафилококк и респираторные патогены являются наиболее распространенными возбудителями. Kingella kingae — региональный патоген, который все чаще идентифицируется как частый возбудитель, особенно у детей в возрасте 6–36 месяцев. ³ Роль травмы в патогенезе остается неясной. ⁴ У новорожденных такие бактерии, как Escherichia coli , часто встречаются в родовых путях.

Диагностика

Несмотря на то, что острая СА может проявляться по-разному, классическим проявлением является резко опухший, красный, болезненный сустав с ограниченными движениями и лихорадкой. Ребенок отказывается от несения веса, если задействована нижняя конечность. Новорожденные с септическим тазобедренным суставом принимают характерное положение с согнутым и отведенным тазобедренным суставом при внутренней ротации. Лихорадка особенно высока в случаях, вызванных устойчивостью к метициллину S.aureus (MRSA). ⁵ Случаи, вызванные K. kingae , более легкие, и лихорадка может даже отсутствовать. ⁶ Заболевание может быть коварным, так как может быть поражен любой сустав в организме, а иммунодефицит, подавление иммунитета или недавнее применение антибиотиков могут изменить клинический и лабораторный вид септического сустава. Дифференциальный диагноз включает остеомиелит, вирусные артриты и ювенильный ревматоидный артрит (таблица 1). С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке крови, количество лейкоцитов (WBC) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) используются для дифференциации преходящего синовита тазобедренного сустава от септического артрита тазобедренного сустава, хотя эти состояния частично совпадают. ^6,7

Диагностический алгоритм СА показан на рисунке 1. Если у ребенка с острыми симптомами повышен СРБ (> 20 мг / л) ⁸ или значения СОЭ (> 20 мм / ч), выполняется пункция сустава для обнаружения гнойного аспирата и получения образца для бактериологии. Получают посевы крови.Находки в синовиальной жидкости неспецифичны, но образец синовиальной жидкости с лейкоцитами> 50 000 / мкл, из которых> 75% составляют полиморфно-ядерные клетки, считается признаком СК. ⁸ Посевы могут оставаться отрицательными даже в 30–70% случаев. ^1,9 В дополнение к чашкам с агаром рекомендуется культивировать синовиальную жидкость в аэробных флаконах для культивирования крови, чтобы улучшить обнаружение K. kingae . Обычный рентген не очень полезен в диагностике, но он может обнаружить опухоль суставов или хронический остеомиелит.Ультразвук можно использовать для определения отека суставов и для направления их проколов. Магнитно-резонансная томография действительно показывает отек и особенно полезна при диагностике соседнего остеомиелита или абсцесса, но у младенцев требуется анестезия.

Лечение

Лечение начинают без промедления после получения образцов синовиальной жидкости и крови.Эмпирическое лечение в первую очередь нацелено на S. aureus и учитывает его устойчивость к антибиотикам (таблица 2). Подходят и цефалоспорины первого поколения, и клиндамицин, но их следует вводить в больших дозах и 4 раза в день, поскольку они зависят от времени. ¹⁰ В регионах, где распространенность штаммов MRSA превышает 10%, клиндамицин является допустимым вариантом лечения, если распространенность устойчивых к клиндамицину штаммов остается <10%. Если устойчивость к клиндамицину распространена, ванкомицин является первым вариантом лечения, несмотря на опасения по поводу плохого проникновения в кости. ¹¹ Монотерапия пенициллином подходит для Streptococcus pyogenes и S. pneumoniae при условии приема больших доз. ¹² Детям, получившим вакцинацию против Haemophilus типа b, не требуется адъювантный ампициллин или амоксициллин, которые в эпоху превакцинации часто давали всем детям в возрасте до 5 лет. ¹³ K. kingae чувствительна к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. ¹⁴ Фторхинолоны или цефалоспорины третьего поколения являются действительными вариантами против Salmonella spp., но стоимость может быть проблемой в странах с низким доходом. ^15,16

На рисунке 2 показана оптимальная продолжительность лечения антибиотиками при острой СА. После короткого 2–4-дневного внутривенного курса антибиотик можно вводить перорально, если пациент выздоравливает и уровень СРБ снижается. ¹⁰ В неосложненных случаях достаточно двухнедельного курса. ¹⁷ Если поражена соседняя кость, курс лечения антибиотиками должен быть продлен как минимум на 3 недели. ¹⁸ Дексаметазон можно вводить для уменьшения воспаления и может немного сократить время пребывания в больнице. ¹⁹ Нестероидные противовоспалительные средства используются для снятия боли.

Мониторинг

Последовательные измерения CRP предоставляют полезную информацию для мониторинга восстановления. ⁴ СОЭ слишком медленно реагирует на изменения клинического течения болезни, чтобы быть полезной для последующего наблюдения. CRP <20 мг / л является убедительным показателем выздоровления и сообщает врачу, что прием антибиотиков можно безопасно прекратить. ^8,10 Считается, что поздняя диагностика, серповидно-клеточная анемия и инфекция, вызванная лейкоцидин-продуцирующими штаммами MRSA по Пантон-Валентайн, предрасполагают к ортопедическим осложнениям, ^20,21 и длительный курс лечения MRSA SA продолжительностью 3-4 недели по-прежнему рекомендуется большинством исследователей. ¹¹ Кроме того, оптимальная продолжительность антибактериальной терапии не изучалась у пациентов с иммунодефицитом и тяжелым основным заболеванием, а также у новорожденных, и в этих случаях терапия может быть индивидуальной.

Хирургия

Удаление гноя из инфицированного сустава может быть выполнено путем пункции сустава, артроскопии или открытой артротомии. Хотя традиционно открытая артротомия рекомендовалась при артрите тазобедренного сустава, несколько публикаций показали, что миниинвазивные методы являются безопасной альтернативой. ^22,23 Открытая артротомия может быть зарезервирована в случаях, которые не отвечают на повторные попытки. Артроскопия приобрела популярность при артрите коленного, тазобедренного и плечевого суставов. ^24,25

Долгосрочные последствия

Рецидивы или повторные инфекции являются редкими, если было назначено лечение большими дозами антибиотиков коротким курсом. ^10,17 Осложнение септического артрита тазобедренного сустава вызывает аваскулярный некроз головки бедренной кости. ²¹ У младенцев суставной выпот может привести к вывиху тазобедренного сустава и может привести к нестабильности, требующей наложения тазобедренного сустава.Разрушение хряща приводит к симптоматическому остеоартриту пораженного сустава. Осложнения могут развиваться медленно, и может потребоваться длительное наблюдение в течение 1-2 лет для выявления всех возможных последствий.

Заключение

У всех детей с симптомами суставов и лихорадкой следует подозревать СА. Диагноз подтверждается пункцией сустава и перед введением внутривенных антибиотиков берется образец для бактериологии. Внутривенный курс продолжают 2–4 дня до выздоровления.В неосложненных случаях достаточно двухнедельного курса. Открытая артротомия предназначена для пациентов, которые не отвечают на традиционную терапию. Пациенты с отсроченным диагнозом или инфекцией MRSA имеют худший прогноз, как и дети из неблагополучных семей в странах с низким доходом. ²⁶

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы