Холелитиаз это: Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) » Лахта Клиника

XXXЖелчнокаменная болезнь [холелитиаз] — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Желчнокаменная болезнь [холелитиаз]

Желчнокаменной болезнью называется такое заболевание пищеварительной системы, которое характеризуется образованием камней в желчном пузыре или в желчевыводящих протоках. 

Симптомы болезни

Выраженность клинических симптомов желчнокаменной болезни зависит от стадии заболевания. Каждая стадия представляет собой определенное звено последовательного процесса:

• Биохимическая стадия – изменяется химический состав желчи
• Физико-химическая стадия – повышается вязкость желчи
• Холелитиаз – образование камней
• Стадия холецистита – воспаление желчного пузыря на фоне наличия камней.

Первые две стадии протекают бессимптомно. На стадии образования камней течение заболевания может оставаться таким же или появляются разнообразные симптомы. К ним относятся следующие:

• Боли в правом подреберье различного характера
• Обычно они купируются приемом спазмолитических препаратов
• Тошнота и рвота
• Нарушение стула
• При обструкции желчевыводящих путей появляются признаки желтухи и т. д.

На стадии холецистита к вышеперечисленным симптомам присоединяются такие, как:

• Повышение температуры тела
• Слабость и другие проявления интоксикации. 

Причины болезни

Окончательные причины развития желчнокаменной болезни не установлены. Поэтому выделяют три основные группы предрасполагающих факторов:

• Связанные с состоянием желчного пузыря
• Печеночные (связанные с состоянием печени)
• Общие.

Рассмотрим более подробно каждую группу. К общим факторам относятся:

• Женский пол (существенно повышается риск в период беременности)
• Ожирение, при котором повышается камнеобразующая функция холестерина
• Избыточное содержание животного жира в пище
• Пищевая аллергия и т.д.

В группу печеночных факторов входят следующие:

• Снижение активности образования желчи
• Недостаточность определенных ферментов, участвующих в холестериновом обмене, и т.д.

Пузырными факторами считаются такие, как:

• Холецистит
• Снижение сократительной активности желчного пузыря
• Нарушенная стабильность желчи.

В состав камней входят следующие компоненты, растворимость которых резко снижена:

• Холестерин
• Кальциевые соли
• Желчные пигменты
• Белковая матрица.

В зависимости от преобладающего компонента все камни желчной системы делят на следующие виды:

• Холестериновые, которые чаще всего встречаются
• Пигментные
• Смешанные. 

Диагностика

Как правило, диагностика желчнокаменной болезни производится только на стадии камнеобразования. Основными методами дополнительной диагностики в этом случае являются следующие:

• Ультразвуковое исследование (может быть информативным и на физико-химической стадии, когда выявляется феномен сладжа желчи при повышении ее вязкости)
• Рентгенологическое исследование проекции желчного пузыря и печени
• Восходящая холецистопанкреатография (метод рентгенологии), которая используется в сложных дифференциально-диагностических случаях
• Компьютерная томография.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения желчнокаменной болезни возможно развитие следующих осложнений:

• Эмпиема желчного пузыря (скопление гноя внутри него)
• Механическая желтуха, которая развивается при обструкции камнем желчевыводящих путей
• Водянка желчного пузыря с последующим его склерозированием
• Вторичный билиарный цирроз на фоне длительно существующей механической желтухи
• Рак желчного пузыря
• Высокая тонкокишечная непроходимость при обструкции просвета тонкой кишки камнем большого диаметра.

Лечение болезни

Лечение желчнокаменной болезни может быть как консервативным, так и оперативным в зависимости от стадии заболевания и общего состояния организма пациента.К хирургическим методам лечения относятся:

• Аппаратная литотрипсия (дробление камней)
• Лапароскопическая холецистэктомия (удаление желчного пузыря через три прокола в передней брюшной стенке)
• Лапаротомическая холецистэктомия.

Консервативная терапия желчнокаменной болезни строится на следующих принципах:

• Диетическое питание, которое играет очень важную роль
• Спазмолитические препараты для уменьшения болевого синдрома
• При присоединении холецистита назначаются антибактериальные препараты
• Препараты, улучшающие физико-химические свойства желчи (они особенно показаны на первых двух стадиях, так как предупреждают образование камней).

роль моторно-тонических нарушений и воспаления желчного пузыря в камнеобразовании – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

А.ю. горбунов 616.366-003.7

Ижевская государственная медицинская академия

Холелитиаз: роль моторно-тонических нарушений и воспаления желчного пузыря в камнеобразовании

I горбунов александр юрьевич

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела 426008, г. Ижевск, ул. Шумайлова, д. 20, кв. 29, тел. (3412) 45-20-56, e-mail: [email protected]

В статье представлен анализ данных отечественной и иностранной литературы за последние 10 лет, где отмечена значительная роль гипокинезии желчного пузыря в развитии желчнокаменной болезни. Кроме этого, рассматриваются теоретические аспекты влияния нарушения холестеринового обмена и воспалительного процесса в желчном пузыре на камнеобразование.

Ключевые слова; желчный пузырь, желчнокаменная болезнь, гипокинезия, воспаление.

a.y. gorbunov

Izhevsk State Medical Academy

Cholelithiasis: the role of motor and tonic disturbances and gallbladder inflammation in lithogenesis

The article presents an analysis of the data of domestic and foreign literature over the past 10 years, where noted significant role hypokinesia of the gallbladder in the development of gallstone disease. In addition, the theoretical aspects of the influence of cholesterol disorders and inflammation in the gallbladder for stones are considered.

Keywords; gallbladder, cholelithiasis, hypokinesia, inflammation.

Проблема желчнокаменной болезни (ЖКБ) приобрела в наше время не только медицинское, но и социально-экономическое значение. Распространенность патологии среди взрослой популяции населения Земли очень велика как в Европе, так и в Северной Америке и Китае. Важно подчеркнуть наличие выраженной тенденции к увеличению числа пациентов за последние два-три десятилетия как среди взрослых, так и среди детей.

По мнению А.А. Ильченко (2006), перенасыщение желчи холестерином обязательное, но не единственное условие формирования желчных камней, а нарушение коллоидных свойств желчи с повышенной выработкой слизи и осаждение кристаллов холестерина (ХС) — дополнительный, но не решающий фактор развития ЖКБ (1). При этом следует отметить, что нарушение функции желчного пузыря является фактором, способствующим камнеобразованию (2, 3, 4, 5). Прежде всего к ним относятся функциональные моторно-тонические наруше-

ния — дискинезии и дистонии желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (6).

Дискинезии билиарной системы — это несогласованное, чрезмерное или недостаточное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци. В основе дискинезий внепеченочных желчных путей лежит нарушение взаимодействия иннервационной и паракринной систем, координирующих последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и системы сфинктеров. Двигательная функция желчного пузыря, желчевыводящих путей в значительной степени зависит от влияния симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной нервной системы. Дистония вегетативной нервной системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов могут нарушать согласованность сокращения мускулатуры желчного пузыря и расслабление тонуса сфинктеров, вызывать задержку желчеотделения. Одновременно изменяется концентрационная и резорбционная

функции желчного пузыря за счет усиления всасывания воды и некоторых органических веществ из желчи.

Многие исследователи указывают на то, что гипокинезия желчного пузыря является фактором риска для развития холе-литиаза (7, 8, 9). Это совпадает с мнением о едином процессе развития поражения желчного пузыря, последовательно проходящем взаимосвязанные фазы: дискинезий, хронического холецистита, желчнокаменной болезни.

Вследствие снижения сократительной функции желчного пузыря происходит снижение энтерогепатической циркуляции и усиление агрегации и агломерации компонентов желчи. Гиперсекрецию холестерина считают внутрипеченочным пусковым механизмом гиперпродукции арахидонил-лецитина. Увеличение содержания арахидоновой кислоты активирует каскадную реакцию синтеза простаноида, стимулирующего секрецию муцина в желчный пузырь. Муцин — гликопротеино-вый гель — обеспечивает нуклеацию холестерина при участии гидрофобных полипептидных цепей, которые снижают критическую величину нуклеации, ослабляя связь холестерина с водой. При этом цементирующую роль играют ионы кальция. Перенасыщение желчи холестерином также приводит к снижению сократительной функции желчного пузыря, причем на ранних стадиях холелитиаза. Считается, что данное обстоятельство обусловлено усилением абсорбции холестерина в стенку желчного пузыря и увеличением содержания холестерина в ней, а изменение сократительной функции является реакцией воздействия холестерина на сарколемную мембрану гладкой мускулатуры желчного пузыря (10, 11).

Н.С. Тухтаева (2006) считает, что по мере накопления в пузырной желчи перекисей липидов, гликопротеидов и холестерина, склеиваемых между собой муциновым «цементом», низкое содержание в ней желчных кислот приводит к формированию так называемого билиарного сладжа (БС). При этом нарушение физико-химических свойств и биохимические сдвиги в желчи модифицируются в период длительного пребывания ее в желчном пузыре, особенно в случае его гипокинетической дисфункции. Автором отмечено особое участие в этом процессе гликозаминогликанов, которые изменяют свой состав, способствующий дестабилизации мембран и ускорению процесса слияния везикул в стенках желчного пузыря. В то же время печеночные образцы желчи бывают менее насыщены. Вероятно, это обстоятельство может косвенно свидетельствовать об особой роли нарушений моторной функции желчного пузыря в формировании билиарного сладжа.

Значительное снижение сократительной функции желчного пузыря при ЖКБ отмечали Кузьмичев В.Л. и Педь В.И. (2003) (12). При этом рядом авторов отмечается значительное преобладание гипомоторной дискинезии, что в сочетании со снижением холатохолестеринового коэффициента может приводить к развитию ЖКБ (13, 14).

Интересные данные получены при обследовании пациентов на юго-востоке Франции, у которых определялся объем желчного пузыря в зависимости от пола, возраста, индекса массы и площади тела (15): у 13,9% обследуемых был выявлен холе-литиаз, где у субъектов старше 50 лет в значительной степени преобладала гипокинезия желчного пузыря.

В Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии получен патент на «способ ранней диагностики желчнокаменной болезни». Методика исследования заключается в следующем: с помощью ультрасоногра-фического исследования при выявлении в пузырной желчи гиперэхогенных частиц и снижении при этом сократительной функции желчного пузыря на 25% и более правомочен диагноз ранней (предкаменной) стадии желчнокаменной болезни (16).

Некоторые исследователи причиной образования холестериновых желчных камней считают воспалительный процесс в желчном пузыре. При этом сами моторно-тонические расстройства могут вызывать развитие воспалительных явлений в билиарном тракте, приводя к формированию «сладжа» (17, 18). По мнению В.А. Галкина (2007), очевидна необходимость учета как «воспалительной», так и «обменной» концепции гене-за заболеваний желчного пузыря, предшествующих развитию желчных камней (19). Современные биохимические и морфологические методики позволяют определять в желчи нарушения физико-химических процессов и изменения морфологии желчного пузыря уже в начальном периоде его бактериального катарального воспаления (20, 21).

Нередко у больных с билиарным сладжем и сниженной сократительной функцией желчного пузыря наблюдается изменение показателей перекисного окисления липидов, их качественного состава в плазме крови, эритроцитах и желчи (22,

23, 24, 25, 26), а также увеличение метаболитов оксида азота в плазме крови и желчи (27). Причиной гипомоторной дискине-зии желчного пузыря и асептического воспаления в нем может быть повышение уровня циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в гладкомышечных, эпителиальных клетках и сосудах его стенки (28).

Точка зрения о возможной роли различных видов микроорганизмов, в том числе хеликобактеров, в воспалительном процессе в желчном пузыре и развитии ЖКБ поддерживается рядом исследователей (29, 30). По данным I. Kornilovska et al. (2001), в желчи 50% больных холелитиазом определяются Helicobacter pylori, а у 30% — Helicobacter pullorum (31). Бактериальная ДНК, взятая из ядра конкремента, обнаружена в пигментных (87%, грамотрицательные палочки и анаэробы), холестериновых (57%, в основном грамположительные кокки) и смешанных (67%, из них грамотрицательные палочки — 50%, грамположительные кокки — 40%, анаэробы — 10%) камнях (32). РА. Иванченковой (2006) было обнаружено, что высе-ваемость микробной флоры при интраоперационном исследовании пузырной желчи при ЖКБ составила 44,5%, где чаще выделялась грамотрицательная флора: эшерихии (25,9%), бактерии группы Klebsiella-Enterobacter-Serratia (21%), грамотрицательные бактерии (15,6%).

На сегодняшний день наиболее достоверной теорией кам-необразования в желчном пузыре считается везикулярная, согласно которой значительная часть холестерина растворяется и транспортируется в содержащихся в желчи фосфо-липидных пузырьках (везикулах), а не в мицеллах. Везикулы желчи — крупные (в 10-20 раз крупнее мицелл) фосфолипидно-холестериновые частицы, образованные моноламеляр-ным липидным слоем, — являются основной транспортной системой холестерина. В везикулах молекулы холестерина и холелецитина сгруппированы наподобие палисада, причем каждый конгломерат кристаллов окружен гликопротеиново-везикулярной пленкой. В определенных условиях везикулы способны сливаться между собой, образуя крупные липосомы и их агрегаты. Именно ускоренная агрегация везикул в пузырной желчи служит пусковым механизмом процесса нуклеации желчи с образованием кристаллов холестерина моногидрата, который непосредственно предшествует образованию холестериновых желчных камней (33, 34).

Факторами, способствующими нуклеации холестерина, являются стаз желчи и воспалительный процесс. Как уже было отмечено выше, развитие хронического бескаменного холецистита сопровождается избыточной секрецией муциновых гликопротеинов и накоплением в пузырной желчи продуктов перекисного окисления липидов, что служит основным звеном между хроническим бескаменным холециститом и хроническим калькулезным холециститом. pL ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘1 (49) март 2011 г.

в биохимическом составе пузырной желчи в первую очередь обусловливают приобретение ею литогенных свойств.

Муциновые белки — гликопротеины — усиливают процесс нуклеации холестерина и индуцируют рост желчных камней из кристаллов моногидратного холестерина, связывая их между собой и с кристаллами билирубината кальция, усиливая агрегацию и агломерацию везикул желчи, повышая ее вязкость с образованием «сладжа» в результате преципитации кристаллов. Выяснилось, что «сладж» содержит не только кристаллы холестерина, но и значительное количество кристаллов били-рубината кальция, а также муциновых белков — гликопротеинов. Именно муциновые белки служат основой для последующей преципитации кристаллов холестерина и билирубината кальция и инициации процесса камнеобразования в желчном пузыре. Каждый конгломерат (блок) кристаллов холестерина окружен гликопротеиновой — везикулярной пленкой, а гидрофильные гликопротеины слизи «цементируют» микролиты за счет формирования слоя вязкого геля на поверхности слизистой оболочки желчного пузыря (35).

Таким образом, в конечном механизме холестеринового литогенеза следует придавать решающее значение желчнопузырному фактору: хроническому воспалительному процессу в желчном пузыре, в котором вследствие усиленного слизео-бразования и застоя желчи (гипокинезии), содержащей избыточное количество холестерина при одновременном снижении уровня желчных кислот и фософолипидов, начинается процесс преципитации (осаждения) холестерина с образованием (нуклеацией) твердых кристаллов. Эти кристаллы становятся основой холестериновых желчных камней, образующихся путем слияния отдельных кристаллов в конгломераты, «цементирования» их муциновыми гликопротеинами и дальнейшим ростом за счет образования новых кристаллов.

В целом, анализируя данные литературы, можно заключить, что моторно-эвакуаторные нарушения желчевыводящей системы и воспаление желчного пузыря играют существенную роль в камнеобразовании, что требует проведения у данной категории пациентов соответствующей патогенетической терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей / А.А. Ильченко. — М.: Анахарсис, 2006. — 448 с.

2. Вахрушев Я.М. Желчнокаменная болезнь. — Ижевск: Экспертиза, 2004. — 76 с.

3. Галкин В.А. Дискинезии желчного пузыря. Принципы диагностики и лечения // Терапевтический архив, 2005. — № 8. — Т. 77. — С. 55-57.

4. Пулатов Д.И., Гиясов М.М. Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря у больных с билиарным сладжем // Материалы 15-й Российской Гастронедели. — Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2009. — № 5. — С. 113.

5. Buchner A.M. Factors influencing the prevalence of gallstones in liver disease: the beneficial and harmful influences of alcohol // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 97. — № 4. — P. 905-909.

6. Циммерман Я.С. Хронический холецистит и хронический панкреатит / Пермь: Звезда, 2002. — 251 с.

7. Максименко В.Б. Нарушения концентрационной и моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря при холецистолитиазе // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2006. — № 4. — С. 24-28.

8. Тухтаева Н.С. Биохимия билиарного сладжа // Автореф. дисс. … канд. мед. наук. — Душанбе, 2006. — 28 с.

9. Gallbladder motility and cholrsterol crystallisation in bile from patients with pigment and cholrsterol gallstones / P Portincasa, A. di

Ciaula, G. Vendemiale et al. W European Journal of Clinical Investigation ЗО (4) 2000, З17-З24.

10. Impaired human gallbladder lipid absorption in cholesterol gallstone disease and its effect on cholesterol solubility inbile У Corradini

S.G., Elisei W., Giovanelli L., Ripani G. et al. W Gastroenterology. 118 (5) 2000, 912-920.

11. Иванченкова РА. Хронические заболевания желчевыводящих путей. — М.: Атмосфера, 2006. — 416 с.

12. Кузьмичев В.Л., Педь В.И. Перспективы консервативной литотриптической терапии желчнокаменной болезни при снижении сократительной способности желчного пузыря W Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 200З. — № 5. — С. 150.

13. Куделькина Н.А., Елисеенко А.В. Желчнокаменная болезнь и дисфункциональные расстройства билиарного тракта среди железнодорожников Западной Сибири W Материалы 12-й Российской Гастронедели. — Российский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии, 2006. — № 5. — С. 96.

14. Вахрушев Я.М., Пенкина И.А. Оценка функционального состояния гепатобилиарной системы у больных с дискинезиями желчевыводящих путей W Терапевтический архив, 2007. — Т. 79. — № 2. — С. 41-44.

15. Gallbladder Volume in Adults and Its Relationship to Age, Sex, Body Mass Index, Body Surface Area and Gallstones У F.X. Caroli-Bosc, P. Pugliese, E.P. Peten, J.F. Demarquay, J.C. Montet, P Hastier, P. Staccini, J.P. Delmont У Digestion 1999; № 4. — Vol. 60: З44-З48 (DOI : 10.1159Ю00007681).

16. Лазебник Л.Б., Беляева В.С., Мухина А.П., Сперанский М.Д. У Основные достижения ЦНИИ Гастроэнтерологии за 2004-2005 гг W Терапевтическая гастроэнтерология, 2006. — № 5. — С. 5-1З.

17. Вахрушев Я.М., Муфаздалова И.В. Исследование функционального состояния гепатобилиарной системы в динамике лечения больных язвенной болезнью УУ Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2005. — № 2. — С. 44-48.

18. Kuntz E., Kuntz H.D. Hepatology and practice: history, morphology, biochemistry, diagnostics, clinic, therapy. — Berlin. — Heidelberg. — New York: Springer — Verlag, 2000. — 825 p.

19. Галкин В.А. У Профилактика холелитиаза в практике терапевта поликлиники УУ Терапевтический архив, 2007. — № 1. — Т. 79 — С. 6-12.

20. Щербинина М.Б., Закревская Е.В. Желчнокаменная болезнь, холестероз желчного пузыря, ксантогранулематозный холецистит: клинико-морфологические параллели W Тер. Архив, 2008. — № 2. — С. 66-71.

21. Schirmer B.D., Winters K.L., Edlich R.F. Cholelithiasis and cholecystitis. J. Long. Term. Eff Med. Umplants. 2005; 15 (З): З29-ЗЗ8.

22. Звягинцева Т.Д., Бычкова О.Ю., Дергачева А.В. W Критерии развития холелитиаза. — Материалы 5-го Славяно-Балтийского форума «Санкт-Петербург — Гастро-200З». — С. 6З.

23. Влияние лечения на систему глутатиона в крови при заболеваниях желчевыводящих путей (ЖВП) У Козлова Н.М., Кулин-ский В.И., Леонова З.А., Тюрюмин Я.Л. W Материалы 5-го СлавяноБалтийского научного форума «Санкт-Петербург — Гастро-200З». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 200З. — № 2-З. — С. 76.

24. Тюрюмин Я.Л., Козлова Н.М., Утяшева Е.Б. Уровень липидов в сыворотке крови у больных с заболеваниями желчевыводящих путей W Актуальные вопросы билиарной патологии. Тезисы выездного пленума НОГР — Ижевск, 2006. — С. 244-245.

25. Ассоциация жирнокислотного состава сыворотки крови с липидным составом желчи у больных холелитиазом У Цуканов

В.В., Куперштейн Е.Ю., Тонких Ю.Л., Бронникова Е.П. W Тер. архив, 2008. — № 2. — С. 71-75.

26. Инсулинорезистентность у больных метаболическим синдромом и желчнокаменной болезнью У Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансурова Ф.Х., Дустов А.Д., Мирзоева П.Ф., Мутихова Х.Ш. W Клин. мед., 2005. — № 7. — С. 48-51.

27. Делюкина О.В., Нилова Т.В. Содержание метаболитов оксида азота при билиарном сладже // Актуальные вопросы билиарной патологии. Тезисы выездного пленума НОГР — Ижевск, 2006. —

С. 214-215.

28. Экспрессия циклооксигеназы-2 в стенке желчного пузыря у больных хроническим калькулезным холециститом / Голубев С. С., Козлова Н.М., Тюрюмин Я.Л., Раевская Л.Ю. // Актуальные вопросы билиарной патологии. Тезисы выездного пленума НОГР — Ижевск, 2006. — С. 212-213.

29. Скрыпник И.Н., Скопиченко С.В. Кишечный дисбиоз и холестериновый калькулез: патогенетические взаимосвязи и подходы к лечению // Актуальные вопросы билиарной патологии. Тезисы выездного пленума НОГР — Ижевск, 2006. — С. 242-243.

30. First isolation of a Helicobacter strain from the human liver / Qyeiroz D.M.M., Oliveira A.G., Rocha G.A. et al. // Gut. 2001. Vol. 49. (Suppl.11). abstr. № 12/01. — P. A67. 20.

31. Helicobacter pylori and Helicobacter pullorum in patients with cholelithiasis / Kornilovska I., Nilsson H.O., Abu Al-Soud W. et al. // Gut. 2001. Vol. 49. (Suppl. 11). abstr. № 12/07. P. A 205.

32. Gram-positive cocci are associated with formation of com-plelety hure cholesterol stones / Kawai M. , Mao S.J., Uchiyama K. et al. // Amer. J. Gastroenterol. 2002. — V. 97. — № 1. — Р 8388.

33. Bear C.E., Strasberg S.M. Techniques for studying biliary secretion: electrolytes in bile // Hepatology. — 1994. — Vol. 4. — № 5. — P 25 — 30S.

34. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: современное состояние проблемы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2003. — № 1. — С. 81-92.

35. Lee S.P., Nicholls J.F. Nature and composition of biliare sludge // Gastroenterology, 1996. — Vol. 90. — P 677-686.

новое в медицине. интересные факты

СТАТИНЫ УМЕНЬШАЮТ РИСК ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Как показало проведенное в Дании исследование, прием препаратов, снижающих уровень холестерина, в течение по крайней мере 1-2 лет, снижает риск образования желчных камней и развития желчекаменной болезни.

Среди участников, которым рецепт на статины выписывали хотя бы 5 раз, риск желчекаменной болезни снизился на 11-24%, и чем больше рецептов получал человек, тем ниже становился риск. В то же время у людей, только начавших прием статинов, риск желчекаменной болезни, наоборот, повышался. «Все правильно, статины назначают, чтобы снизить уровень холестерина в крови, а холестерин — один из компонентов желчных камней, — объясняет автор исследования, д-р Rune Erichsen из больницы при Ор-хусском университете. — С другой стороны, высокий уровень холестерина связан с ожирением, неправильным питанием и другими факторами, которые сами по себе повышают риск желчекаменной болезни». на Западе заболеваемость желчекаменной болезнью составляет в зависимости от страны от 6 до 50%. В свою очередь в этих странах весьма распространен прием статинов. В США их назначают чаще, чем любые другие лекарственные средства: статины получает каждый пятый взрослый американец. Помимо желчекаменной болезни статины уменьшают риск нарушения функции печени, почечной недостаточности, мышечной слабости и катаракты в отдельных группах населения. Д-р Erichsen с коллегами проанализировали данные 1,7 жителей Северной Дании. За период с 1996 по 2008 год желчекаменная болезнь развилась у 33 тыс. из них. Примерно 5% заболевших желчекаменной болезнью принимали статины. Среди тех, у кого желчекаменной болезни не было, таковых оказалось чуть меньше. Однако после корректировки на заболевания, связанные с желчекаменной болезнью (болезни печени, сердца, сосудов), люди, получившие 5 рецептов на статины и больше, имели более низкий риск желчекаменной болезни, чем люди, не принимавшие статины вообще. Для тех же, кому было выписано 20 и больше рецептов, риск снижался на 24%. Тем не менее, отмечает д-р Erichsen в журнале «Американский журнал эпидемиологии» (American Journal of Epidemiology), дизайн исследования не позволяет сделать вывод, что риск снижается именно под действием статинов.

РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ МОЖЕТ МЕШАТЬ СПАТЬ ДАЖЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ ИЗЖОГИ

По данным недавнего исследования, рефлюкс-эзофагит может нарушать сон людей, страдающих этим заболеванием, даже если изжога их не беспокоит. Исследователи наблюдали 39 больных рефлюкс-эзофагитом и 9 здоровых взрослых людей. Мониторинг в течение ночи показал, что 90% больных рефлюкс-эзофагитом просыпались за ночь, по крайней мере, один раз. Причем лишь в 16% случаев пробуждение было вызвано изжогой. В контрольной группе просыпались по ночам всего 78% испытуемых. Для уменьшения изжоги больным рекомендуют отказаться от кислой и острой пищи, уменьшить порции во время еды, есть медленно, ложиться спать через несколько часов после последнего приема пищи, спать с приподнятым изголовьем, носить свободную одежду. Из медикаментов используются антацидные средства и h3-блокаторы.

Источник: www. medlinks.ru

Желчнокаменная болезнь как клинический маркер метаболического синдрома | Свистунов

ВВЕДЕНИЕ

В современном понимании метаболический синдром (МС) – это группа признаков и симптомов, которые способны увеличивать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета (СД). В классическом варианте МС включает в себя центральное ожирение, артериальную гипертензию, гипергликемию и дислипидемию. В связи с этим основной проблемой данного синдромокомплекса является вопрос: способен ли он в совокупности повысить риск развития осложнений в большей степени, чем каждая отдельно взятая патология, входящая в состав МС или ассоциированная с ним [1]. Это тем более важно, что рамки МС постоянно расширяются за счет включения неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП) и желчнокаменной болезни (ЖКБ), которые приобретают характер эпидемии с высоким уровнем осложнений и потребностью в оперативном вмешательстве [2, 3]. В связи с этим целью настоящего обзора явилась необходимость расширить имеющиеся сведения о связи МС с ЖКБ и определить основные этиопатогенетические и прогностические критерии данного сочетания, основанные на совокупности данных анализа литературы, включающей как мета-анализы, так и систематические обзоры и оригинальные исследования.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХОЛЕЛИТИАЗА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

ЖКБ по распространенности, частоте оперативного вмешательства и экономическим потерям относится к одной из самых затратных областей мирового здравоохранения [4]. Данной патологией страдают от 10% до 20% населения европейских стран, при этом в последние годы она приобрела устойчивую тенденцию к росту. Так, у 15–20% населения Германии верифицируются конкременты в желчном пузыре (ЖП), и ежегодно в этой стране проводится более 190 тыс. холецистэктомий [5]. В США у 6–7,4% мужчин и 9% женщин определяются конкременты в ЖП [6]. Самая высокая распространенность холелитиаза регистрируется у коренных американцев. В последнее десятилетие распространенность ЖКБ в Азии и Африке приближается к европейским и североамериканским показателям. При этом следует подчеркнуть, что частота ЖКБ в Китае составляет 10,8% и у 2,97% из них заканчивается холецистэктомией [7]. Повсеместно наблюдающаяся тенденция к увеличению числа людей с избыточной массой тела, достигшая порога эпидемии [8], способствует увеличению заболеваемости холелитиазом [9]. Так, проведенное в Тайване перекрестное исследование в течение 2011–2012 гг., охватывающее 12 050 человек, свидетельствует о том, что частота МС и ЖКБ составила соответственно 27,20% и 6,16%. При этом МС с высокой степенью достоверности ассоциировался с увеличением риска ЖКБ (отношение шансов (ОШ) = 1,61; 95% доверительный интервал (ДИ) = 1,366–1,898; Р<0,001). В датском когортном исследовании с систематическим мета-анализом было подтверждено, что возраст, женский пол, индекс массы тела (ИМТ), высокий уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и полипы являются независимыми детерминантами образования конкремента в ЖП [10]. Количество больных с ЖКБ увеличивается и в стареющей популяции с высокой распространенностью в ней МС и ожирения [11].

ОБЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ХОЛЕЛИТИАЗА ПРИ МС

Данные нескольких крупных эпидемиологических исследований в США, Европе, Китае и Японии свидетельствуют о том, что длительный период избыточного питания с доминированием рафинированных углеводов при наличии гипертриглицеридемии на фоне дефицита пищевых волокон выступает провоцирующим фактором этиологического риска холелитиаза [12]. Ожирение является фактором риска для образования конкрементов и дислипидемии и подвергает пациентов повышенному риску осложнений ЖКБ. Вместе с тем быстрая потеря веса, достигнутая с помощью низкокалорийных диет или бариатрической хирургии, также является фактором риска холелитиаза у пациентов с первоначальным ожирением.

Основные патогенетические факторы для образования холестериновых камней, ведущие к осаждению кристаллов холестерина, формированию гипокинезии ЖП и конкрементов включают генетический фон, гиперсекрецию печенью холестерина и перенасыщенную желчь [4]. При этом процесс холелитиаза коррелирует с резистентностью к инсулину, ожирением, МС и СД 2 типа. В последние годы активно изучается роль ядерных рецепторов сигнальных путей, микробиоты кишечника и эпигенома в манифестации и прогрессировании холелитиаза [4, 13, 14].

Инициирующим фактором холелитиаза могут выступать генетические факторы. Крупное исследование в рамках Шведского двойного реестра дало убедительные доказательства роли генома в патогенезе ЖКБ [15]. Основываясь на данных 43 141 близнецовых пар, авторы доказали, что генетические факторы составляют 25% (95% ДИ 9–40%) фенотипической вариации среди близнецов [16]. Аналогичный анализ в 358 семьях, проведенный в Висконсине, который охватывал по крайней мере двоих страдающих ожирением бразильских детей в данных семьях, определил, что наследуемость по холелитиазу составляет 29±14% [17].

В первых опубликованных результатах исследований по определению генома в большой когорте пациентов с ЖКБ из Германии [18], затрагивающих и сиб-пары [19], был обнаружен общий вариант гена (p. D19H) переносчика холестерина гепатоканала ABCG5, и ABG8, который выступает генетическим фактором риска для образования конкрементов в ЖП [18]. Гепатоциты экспрессируют специфические транспортные белки для липидов желчи – известные как АТФ-связывающие кассеты (АВС) – транспортеры. Транспортер ABCB11представляет собой насос для экспорта желчных солей, ABCB4 является транспортером для фосфатидилхолина, а ABCG5/ABCG8 образуют облигатные гетеродимеры, участвующие в секреции холестерина желчи [19, 20]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что вариант p.D19H определяет коэффициенты шансов манифестации ЖКБ, соответственно 2–3% и 7% для гетерозиготных и гомозиготных носителей, и 8–11% пациентов с данной патологией могут быть отнесены к этому варианту [18]. Общие мутации в транспортере холестерина печени ABCG8 дают большую часть генетического риска развития конкрементов, что составляет порядка 25% общей популяции (рис. 1) [21]. В ряде работ доказано, что носители литогенного варианта ABGG8 19H демонстрируют более низкие уровни стерола в сыворотке крови и более высокое содержание предшественников холестерина [20, 22], что указывает на снижение абсорбции холестерина и активацию его биосинтеза. Это может быть клинически значимым событием, поскольку ингибиторы HMG-CoA-редуктазы могут быть особенно эффективными в снижении уровня холестерина сыворотки крови [11, 22, 23]. Заслуживают внимания данные о том, что ИБС и ЖКБ представляют собой сочетанную патологию, ассоциированную с несколькими генетическими факторами, включая полиморфизм в генах, кодирующих аполипопротеин E [24] и АТФ-связывающие кассеты G5 и G8 [25].

Рис. 1. Схематическое представление наиболее важных транспортных процессов в канальной мембране гепатоцитов, опосредованных транспортными средствами АВС.

Na-ЗТТ – натрий-зависимый транспортер таурохолата

ПЭЖК – помпа, экскретирующая желчные кислоты

BCRP – белок устойчивости к раку молочной железы

ABCG5, ABCG8 – гены, кодирующие белки стеролин-1 и стеролин-2

ABCC2 (MRP2), ABCG2 (BCRP), ABCB1 (MDR1 Pgp) – АТФ-связывающий кассетный транспортер

AQP – аквапорин

До настоящего времени не утихает дискуссия о роли бактериальной инфекции в генезе холелитиаза. С этих позиций заслуживает внимания работа T. Matyjas и соавт. [21], касающаяся наличия и идентификации бактериальных штаммов, обнаруженных в желчи и конкрементах, расположенных в ЖП и желчных протоках. Бактериальную культуру оценивали у 92 пациентов. Культура желчи была положительной у 46 пациентов, что составляет 50% от исследуемой группы. У данного контингента больных были выращены следующие штаммы бактерий: Enterococcus spp. (44%), Escherichia coli (37%) и Klebsiella spp. (35%). Кандидоз, сопровождающийся бактериальной инфекцией, был обнаружен у 7 пациентов (15%). Молекулярное исследование желчных камней выявило ДНК Enterococcus spp., Escherichia spp., Streptococcus spp. и Clostridium spp., а в культуре желчи Enterococcus spp. (avium и faecalis).

Определенный интерес представляют работы по определению роли инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) при ЖКБ, тем более что данный микроорганизм может выступать предиктором развития МС и НЖБП [26], а успешно проведенная эрадикация уменьшает такие проявления МС, как увеличение окружности талии, повышенный уровень глюкозы в крови, и улучшает показатели липидного профиля [27]. Патофизиология микробного влияния H. pylori на МС связана с несколькими возможными механизмами, включая индукцию провоспалительных цитокинов, которые влияют на липидный и гормональный профиль, что способствует прогрессированию патологического процесса с формированием фиброза печени и резистентности к инсулину [28]. L. Cen и соавт. [29] приводят данные мета-анализа по определению связи инфекции H. pylori ЖП с хроническим холециститом и ЖКБ. Авторы опирались на базы данных PubMed, EMBASE и Cochrane для идентификации всех исследований, опубликованных до августа 2017 г. Объединенные OШ и соответствующие 95% ДИ были получены с использованием модели случайных эффектов. Был также проведен стратифицированный анализ на гетерогенность и чувствительность. С этой целью было отобрано 18 исследований с участием 1544 участников и 1061 больных с хроническим холециститом или ЖКБ. H. pylori инфекция ЖП была значительно связана с повышенным риском хронического холецистита и холелитиаза (OШ=3,022, 95% ДИ, 1,897–4,815, I2=20,1%). Этот метаанализ показывает, что H. pylori инфекция ЖП ассоциируется с риском развития хронического холецистита и ЖКБ.

Микробиота кишечника также играет существенную роль в патогенезе МС [30]. Нарушение баланса между кишечной микрофлорой и иммунной системой макроорганизма может привести к кишечной транслокации бактериальных фрагментов и развитию «метаболического эндотоксикоза», вызванного бактериями и/или бактериальными фрагментами, такими как липополисахариды, которые проходят через кишечный барьер в кровь, что приводит к системному воспалению. Присутствие представителей кишечной микробиоты в литогенной желчи [31] может быть признаком повышенной кишечной проницаемости при билиарной обструкции [32], что способствует манифестации воспалительной реакции и образованию камня [8]. Метаболический эндотоксикоз может стимулировать инфильтрацию макрофагов и активацию синтеза провоспалительных цитокинов, увеличивать продукцию сигнальных цитокинов и ингибировать белковый синтез. Современные представления предполагают, что возникшее хроническое системное воспаление способствует развитию резистентности к инсулину, СД, ожирению и ЖКБ. Так, уменьшение числа Bacteroides и увеличение численности Firmicutes обычно связано с МС [4, 13, 14]. Первичные желчные кислоты в кишечнике не только регулируют переваривание и абсорбцию холестерина, триглицеридов и жирорастворимых витаминов, но также играют ключевую роль в качестве сигнальных молекул при модулировании пролиферации эпителиальных клеток, экспрессии генов, метаболизме липидов и глюкозы путем активации фарнезоид X рецептора (FXR) и рецептора желчной кислоты-1, связанного с G-белком (GPBAR-1, также известный как TGR5) в ткани печени, кишечника, мышц и жировой ткани. FXR и GPBAR-1 участвуют в биосинтезе и энтерогепатической циркуляции первичных желчных кислот и, в качестве сигнальных молекул, при метаболизме липидов и глюкозы [33].

Следовательно, ЖКБ, вероятно, является результатом сложного взаимодействия окружающей среды, генетических факторов, высокоуглеводных, высокожирных и низкокалорийных диет [34]. Эта гипотеза подтверждается значительным повышением уровня распространенности холестерина в желчных камнях у коренных американцев и в современных городских центрах Восточной Азии, что связано с введением высококалорийных «западных» диет [35].

СВЯЗЬ ХОЛЕЛИТИАЗА С ОСНОВНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ МС

Заслуживают внимания данные о том, что при атеросклерозе риск заболевания ЖКБ увеличивается при наличии ожирения, СД 2 типа, резистентности к инсулину и дислипидемии. Все эти составляющие смело можно отнести к МС, при котором ЖКБ считается еще одним «попутчиком» [36, 37]. Шанс развития острого панкреатита и тяжелого течения ЖКБ выше у пациентов с ожирением из-за специфических патогенных факторов, включая перенасыщение желчи и ее кристаллизацию, быструю потерю веса и висцеральное ожирение. Политика здравоохранения, направленная на снижение заболеваемости ожирением во всем мире, уменьшает заболеваемость ЖКБ и ее осложнения.

В ряде работ продемонстрирована тесная взаимозависимость между наличием конкрементов в ЖП, дислипидемией, МС, сердечно-сосудистыми заболеваниями. В частности, было доказано, что артериальная жесткость сосудов является не только показателем субклинического атеросклероза, но и важным прогностическим фактором, провоцирующим развитие ЖКБ [38]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ЖКБ являются следствием накопления холестерина соответственно в стенке коронарной артерии и полости ЖП. Эти два заболевания имеют несколько общих факторов риска, включая возраст, пол, избыточный вес и нарушения метаболизма липидов и глюкозы [39–42]. Указанные факторы также являются ключевыми компонентами для диагностики МС [43]. МС тесно ассоциируется с атеросклерозом коронарных артерий (АКА) [39], а ЖКБ можно рассматривать как составляющую МС. Кроме того, проведенные исследования в этой области подчеркивают частую ассоциацию ЖКБ, НЖБП и ИБС [6].

Заслуживает внимания клиническое исследование, проведенное в Шанхае в клинике сердечно-сосудистой хирургии с января 2007 г. по сентябрь 2011 г. [7]. В этом кросс-секционном исследовании впервые подверглись анализу пациенты с ЖКБ и МС, у которых диагноз АКА был поставлен на основании данных коронарной ангиографии. На основании проведенного исследования авторы выявили значительную ассоциацию между ЖКБ и АКА (скорректированный OR 1,59; 95% ДИ 1,10–2,31), причем эта связь подтверждена анализом парных случаев (скорректированный OR 1,69; 95% ДИ 1,08–2,65). В работе была продемонстрирована корреляция между ЖКБ и АКА, о чем свидетельствует значительно более высокая распространенность ЖКБ у пациентов с данной патологией (19,5% против 11,3% в группе сравнения, р<0,01).

Известно, что пациенты с ИБС и ЖКБ имеют несколько общих факторов риска, таких как более высокий уровень холестерина ЛПНП и более низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Они связаны с АКА даже после сопоставления по возрасту, полу и МС. Однотипность липидного профиля при ИБС и ЖКБ может быть объяснена общими путями метаболизма холестерина по оси кишечник – печень [44]. Интересно, что холестерин ЛПВП обратимо связан с обоими заболеваниями, так как он играет роль в обратном транспорте холестерина [45] и поглощается печеночным рецептором B типа I (SRBI). Повышенная экспрессия печеночной SRBI обнаружена у китайских пациентов с ЖКБ [46], что может служить источником чрезмерного поступления холестерина в желчь [47, 48]. Повышенный уровень глюкозы крови натощак является другим фактором, связанным с АКА и ЖКБ [3]. Наличие при этом МС может влиять на метаболизм холестерина и липопротеина и вызывать нарушение сократимости ЖП [49].

В ряде работ продемонстрирована ассоциация между метаболическими биомаркерами ожирения, включая резистентность к инсулину, сосудистую дисфункцию, системное воспаление, генетическую восприимчивость и ЖКБ или последующей холецистэктомией в популяционном кросс-секционном исследовании [50]. Всего было включено 2650 участников, из которых 422 – с ЖКБ. Ассоциации между выбранными метаболическими биомаркерами и ЖКБ оценивались с помощью многомерных моделей логистической регрессии и выражались как OШ и 95% ДИ. ЖКБ коррелировала с глюкозой натощак (ОШ 1,14; 95% ДИ 1,05–1,24]), инсулином натощак (OШ 1,03; 95% ДИ 1,01–1,05), резистентностью к инсулину (OШ 1,18; 95% ДИ 1,02–1,36), МС (OШ 1,51; 95% ДИ 1,16–1,96), количеством лейкоцитов (OШ 1,07; 95% ДИ 1,00–1,15) и C-реактивным белком (OШ 1,03; 95% ДИ 1,01–1,05). Также была обнаружена тенденция к ассоциации с рецептором растворимого урокиназного плазминогена (OШ 1,08; 95% ДИ 0,99–1,18), MC4R (рецептор меланокортина 4) (rs17782313) (OШ 1,27; 95% ДИ 1,02–1,58), MAP2K5 (митоген-активированная протеинкиназа-киназа 5) (rs2241423) (OШ 1,80; 95% ДИ 1,04–3,41), NRXN3 (нейрексин-3-альфа представляет собой белок, который у  человека кодируется геном NRXN3) (rs10146997) (OШ 1,26; 95% ДИ 1,01–1,57), HHEX (гомеобокссодержащий ген) (rs1111875) (OШ 1,29; 95% ДИ 1,03–1,62), FAIM2 (фазовая апоптотическая ингибирующая молекула 2) (rs7138803) (OШ 0,66; 95% ДИ 0,48–0,91) и аполипопротеин E4 аллель (OШ 0,76; 95 % ДИ 0,59–0,98) были связаны с ЖКБ. Связь между ИМТ и ЖКБ объяснялась резистентностью к инсулину. Таким образом, резистентность к инсулину, системное воспаление, генетическое ожирение или аллели риска развития СД 2 типа тесно связаны с ЖКБ [50].

ХОЛЕЛИТИАЗ И ЕГО АССОЦИАЦИЯ С МС И ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

Недавно проведенные исследования показывают, что МС может играть определенную роль в манифестации ряда онкологических заболеваний. Так, холелитиаз, инфекция HBV и МС выступают потенциальными факторами риска развития рака желчного пузыря и желчевыводящих путей [51]. У пациентов с МС из-за наличия специфических патогенных факторов, включая перенасыщение желчи, ее кристаллизацию и висцеральное ожирение, шанс развития острого панкреатита и его тяжесть значительно увеличиваются.

ЖКБ и НЖБП часто сосуществуют вместе, и обе патологии тесно связаны с ожирением и резистентностью к инсулину. Печень является ключевым органом, который регулирует метаболизм холестерина и контролирует концентрацию холестерина в плазме крови и ЖП [44]. Данные пути метаболизма нарушаются у пациентов с МС, СД и НЖБП [52, 53], что приводит к дислипидемии или перенасыщению содержимого желчного пузыря холестерином. Связь между ЖКБ и НЖБП является сложной и двунаправленной. Несколько клинических исследований и систематических обзоров рассматривают связь между НЖБП и ЖКБ, подчеркивая, что НЖБП является независимым фактором риска для ЖКБ [54]. Вместе с тем ЖКБ также была признана независимым фактором риска и для НЖБП. Тесная патогенетическая связь ЖКБ, МС и НЖБП продемонстрирована и в других работах [55]. При этом авторы подчеркивают, что эти заболевания имеют сходные факторы риска, такие как ожирение, гипертриглицеридемия и СД [56, 57].

НЖБП, высокий ИМТ, женский пол, повышенный уровень ЛПНП, снижение содержания ЛПВП, использование контрацептивов, прием алкоголя, СД, гиподинамия, часто рожающие женщины, питьевая вода с избыточным содержанием железа и МС являются взаимоотягощающими факторами, стимулирующими образование камней в ЖП и увеличивающими частоту осложнений [58].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наличие МС увеличивает частоту холелитиаза и манифестацию потенциально опасных для жизни осложнений ЖКБ (острый холецистит, острый холангит и билиарный панкреатит). Хотя современные знания о генетике и патофизиологии холелитиаза в последнее время расширились, современные алгоритмы лечения остаются преимущественно инвазивными и основаны на хирургическом вмешательстве [59]. Следовательно, будущие усилия здравоохранения должны быть сосредоточены на новых превентивных стратегиях для предупреждения возникновения камнеобразования у пациентов как с МС, так и среди всего населения в целом. В этом плане большие надежды возлагаются на ранние доклинические критерии прогнозирования развития холелитиаза у больных с МС, основанные на генетических, микробиологических и лабораторных маркерах.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

1. Hoffman EL, VonWald T, Hansen K. The metabolic syndrome. S. D. Med. 2015;Spec No:24-28.

2. Halmos T, Suba I. A nem alkoholos zsírmáj mint a metabolikus szindróma komponense és kauzális kapcsolatai egyéb kórképekkel. Orv. Hetil. 2017;158(52):2051-2061. doi: 10.1556/650.2017.30936.

3. Chen L-Y. Metabolic syndrome and gallstone disease. World J. Gastroenterol. 2012;18(31):4215. doi: 10.3748/wjg.v18.i31.4215.

4. Di Ciaula A, Wang DQH, Portincasa P. An update on the pathogenesis of cholesterol gallstone disease. Current Opinion in Gastroenterology. 2018;34(2):71-80. doi: 10.1097/mog.0000000000000423.

5. Lammert F, Neubrand M, Bittner R, et al. Kurzfassung der aktualisierten S3-Leitlinie der DGVS und DGVC zur Diagnostik und Behandlung von Gallensteinen. DMW — Deutsche Medizinische Wochenschrift. 2008;133(7):311-316. doi: 10.1055/s-2008-1046712

6. Ruhl CE, Everhart JE. Relationship of Non-alcoholic Fatty Liver Disease With Cholecystectomy in the US Population. The American Journal of Gastroenterology. 2013;108(6):952-958. doi: 10.1038/ajg.2013.70.

7. Schulz C, Jiang Z-Y, Sheng X, et al. Gallbladder Gallstone Disease Is Associated with Newly Diagnosed Coronary Artery Atherosclerotic Disease: A Cross-Sectional Study. PLoS One. 2013;8(9):e75400. doi: 10.1371/journal.pone.0075400.

8. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Стратегия управления ожирением: итоги Всероссийской наблюдательной программы «ПримаВера». // Ожирение и метаболизм. – 2016 – Т.13. — №1. С. 36-44. [Dedov II, Mel’nichenko GA, Romantsova TyI. The strategy of obesity management: the results of All-Russian observational program “Primavera”. Obesity and metabolism. 2016;13(1):36-44. (In Russ).] doi: 10.14341/omet2016136-44.

9. Portincasa P, Di Ciaula A, de Bari O, et al. Management of gallstones and its related complications. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 2015;10(1):93-112. doi: 10.1586/17474124.2016.1109445.

10. Shabanzadeh DM, Sørensen LT, Jørgensen T. Determinants for gallstone formation – a new data cohort study and a systematic review with meta-analysis. Scand. J. Gastroenterol. 2016;51(10):1239-1248. doi: 10.1080/00365521.2016.1182583.

11. Lammert F, Miquel J-F. Gallstone disease: From genes to evidence-based therapy. J. Hepatol. 2008;48:S124-S135. doi: 10.1016/j.jhep.2008.01.012.

12. Munnich A, Feingold J. Book Review: The Genetic Basis of Common Diseases (Oxford Monographs on Medical Genetics.). Second edition. Edited by King RA, Rotter JI, Motulsky AG.. 1076 pp., illustrated. New York, Oxford University. N. Engl. J. Med. 2003;349(4):410-410. doi: 10.1056/nejm200307243490423.

13. Ferrer M, Ruiz A, Lanza F, et al. Microbiota from the distal guts of lean and obese adolescents exhibit partial functional redundancy besides clear differences in community structure. Environ. Microbiol. 2013;15(1):211-226. doi: 10.1111/j.1462-2920.2012.02845.x.

14. He M, Shi B. Gut microbiota as a potential target of metabolic syndrome: the role of probiotics and prebiotics. Cell & Bioscience. 2017;7(1). doi: 10.1186/s13578-017-0183-1.

15. Katsika D, Grjibovski A, Einarsson C, et al. Genetic and environmental influences on symptomatic gallstone disease: A Swedish study of 43,141 twin pairs. Hepatology. 2005;41(5):1138-1143. doi: 10.1002/hep.20654.

16. Lyons MA, Wittenburg H. Cholesterol Gallstone Susceptibility Loci: A Mouse Map, Candidate Gene Evaluation, and Guide to Human LITH Genes. Gastroenterology. 2006;131(6):1943-1970. doi: 10.1053/j.gastro.2006.10.024.

17. Nakeeb A, Comuzzie AG, Martin L, et al. Gallstones. Ann. Surg. 2002;235(6):842-849. doi: 10.1097/00000658-200206000-00012.

18. Grünhage F, Acalovschi M, Tirziu S, et al. Increased gallstone risk in humans conferred by common variant of hepatic ATP-binding cassette transporter for cholesterol. Hepatology. 2007;46(3):793-801. doi: 10.1002/hep.21847.

19. Elferink RPJO, Paulusma CC, Groen AK. Hepatocanalicular Transport Defects: Pathophysiologic Mechanisms of Rare Diseases. Gastroenterology. 2006;130(3):908-925. doi: 10.1053/j.gastro.2005.08.052.

20. Acalovschi M, Ciocan A, Mostean O, et al. Are plasma lipid levels related to ABCG5/ABCG8 polymorphisms? Eur. J. Intern. Med. 2006;17(7):490-494. doi: 10.1016/j.ejim.2006.04.012.

21. Matyjas T, Kaczka K, Witas H, et al. Cholelithiasis — always infected? Pol. Przegl. Chir. 2017;89(3):23-26.

22. Wittenburg H, Lyons MA, Li R, et al. FXR and ABCG5/ABCG8 as determinants of cholesterol gallstone formation from quantitative trait locus mapping in mice. Gastroenterology. 2003;125(3):868-881. doi: 10.1016/s0016-5085(03)01053-9.

23. Kajinami K, Brousseau ME, Nartsupha C, et al. ATP binding cassette transporter G5 and G8 genotypes and plasma lipoprotein levels before and after treatment with atorvastatin. J. Lipid Res. 2004;45(4):653-656. doi: 10.1194/jlr.M300278-JLR200.

24. Mandell MS, Xue P, Niu W-Q, et al. A Meta-Analysis of Apolipoprotein E Gene ε2/ε3/ε4 Polymorphism for Gallbladder Stone Disease. PLoS One. 2012;7(9):e45849. doi: 10.1371/journal.pone.0045849.

25. Koeijvoets KCMC, van der Net JB, Dallinga-Thie GM, et al. ABCG8 gene polymorphisms, plasma cholesterol concentrations, and risk of cardiovascular disease in familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2009;204(2):453-458. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2008.09.018.

26. Kountouras J, Boziki M, Polyzos SA, et al. The Emerging Role of Helicobacter Pylori-Induced Metabolic Gastrointestinal Dysmotility and Neurodegeneration. Curr. Mol. Med. 2017;17(6):389-404.doi: 10.2174/1566524018666171219094837.

27. Mokhtare M, Mirfakhraee H, Arshad M, et al. The effects of helicobacter pylori eradication on modification of metabolic syndrome parameters in patients with functional dyspepsia. Diabetes Metab Syndr. 2017;11 Suppl 2:S1031-S1035. doi: 10.1016/j.dsx.2017.07.035..

28. Tang DM, Kumar S. The Association Between Helicobacter pylori Infection and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Current gastroenterology reports. 2017;19(2). doi: 10.1007/s11894-017-0545-1.

29. Cen L, Pan J, Zhou B, et al. Helicobacter Pylori infection of the gallbladder and the risk of chronic cholecystitis and cholelithiasis: A systematic review and meta-analysis. Helicobacter. 2018;23(1):e12457. doi: 10.1111/hel.12457.

30. Pascale A, Marchesi N, Marelli C, et al. Microbiota and metabolic diseases. Endocrine. 2018;61(3):357-371. doi: 10.1007/s12020-018-1605-5.

31. Capoor MR, Nair D, Rajni, et al. Microflora of bile aspirates in patients with acute cholecystitis With or without cholelithiasis: a tropical experience. Braz. J. Infect. Dis. 2008;12(3). doi: 10.1590/s1413-86702008000300012.

32. White JS, Hoper M, Parks RW, et al. Patterns of Bacterial Translocation in Experimental Biliary Obstruction. J. Surg. Res. 2006;132(1):80-84. doi: 10.1016/j.jss.2005.07.026.

33. Di Ciaula A, Garruti G, Baccetto RL, et al. Bile Acid Physiology. Ann. Hepatol. 2017;16(0):4-14. doi: 10.5604/01.3001.0010.5493.

34. Tsai CJ. Central adiposity, regional fat distribution, and the risk of cholecystectomy in women. Gut. 2006;55(5):708-714. doi: 10.1136/gut.2005.076133.

35. Tsai C-J, Leitzmann MF, Willett WC, Giovannucci EL. Prospective study of abdominal adiposity and gallstone disease in US men. Am J Clin Nutr. 2004;80(1):38-44. doi: 10.1093/ajcn/80.1.38..

36. Nervi F, Miquel JF, Alvarez M, et al. Gallbladder disease is associated with insulin resistance in a high risk Hispanic population. J. Hepatol. 2006;45(2):299-305. doi: 10.1016/j.jhep.2006.01.026.

37. Mella JG, Schirin-Sokhan R, Rigotti A, et al. Genetic evidence that apolipoprotein E4 is not a relevant susceptibility factor for cholelithiasis in two high-risk populations. J. Lipid Res. 2007;48(6):1378-1385. doi: 10.1194/jlr.M700059-JLR200.

38. Yu K-j, Zhang J-r, Li Y, et al. Gallstone disease is associated with arterial stiffness progression. Hypertens. Res. 2016;40(1):31-34. doi: 10.1038/hr.2016.109.

39. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, et al. Metabolic Syndrome With and Without C-Reactive Protein as a Predictor of Coronary Heart Disease and Diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation. 2003;108(4):414-419. doi: 10.1161/01.cir.0000080897.52664.94.

40. Mendez-Sanchez N, Bahena-Aponte J, Chavez-Tapia NC, et al. Strong Association between Gallstones and Cardiovascular Disease. Am J Gastroenterol. 2005;100(4):827-830. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.41214.x.

41. Koller T, Kollerova J, Hlavaty T, et al. Cholelithiasis and markers of nonalcoholic fatty liver disease in patients with metabolic risk factors. Scand. J. Gastroenterol. 2011;47(2):197-203. doi: 10.3109/00365521.2011.643481.

42. Arslan U, Turkoglu S, Balcioglu S, et al. Association between nonalcoholic fatty liver disease and coronary artery disease. Coron. Artery Dis. 2007;18(6):433-436. doi: 10.1097/MCA.0b013e3282583c0d.

43. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome. Circulation. 2009;120(16):1640-1645. doi: 10.1161/circulationaha.109.192644.

44. van der Wulp MYM, Verkade HJ, Groen AK. Regulation of cholesterol homeostasis. Mol. Cell. Endocrinol. 2013;368(1-2):1-16. doi: 10.1016/j.mce.2012.06.007.

45. Rader DJ, Alexander ET, Weibel GL, et al. The role of reverse cholesterol transport in animals and humans and relationship to atherosclerosis. J. Lipid Res. 2009;50(Supplement):S189-S194. doi: 10.1194/jlr.R800088-JLR200.

46. Jiang Z-Y, Parini P, Eggertsen G, et al. Increased expression ofLXRα,ABCG5,ABCG8, andSR-BIin the liver from normolipidemic, nonobese Chinese gallstone patients. J. Lipid Res. 2008;49(2):464-472. doi: 10.1194/jlr.M700295-JLR200.

47. Schwartz C, Halloran L, Vlahcevic Z, et al. Preferential utilization of free cholesterol from high-density lipoproteins for biliary cholesterol secretion in man. Science. 1978;200(4337):62-64. doi: 10.1126/science.204996.

48. Robins SJ, Fasulo JM. High density lipoproteins, but not other lipoproteins, provide a vehicle for sterol transport to bile. J. Clin. Invest. 1997;99(3):380-384. doi: 10.1172/jci119170.

49. Kim JM, Lee HL, Moon W, et al. Association between insulin, insulin resistance, and gallstone disease in Korean general population. Korean J Gastroenterol. 2007;50(3):183-187.

50. Shabanzadeh DM, Skaaby T, Sørensen LT, et al. Metabolic biomarkers and gallstone disease – a population-based study. Scand. J. Gastroenterol. 2017;52(11):1270-1277. doi: 10.1080/00365521.2017.1365166.

51. Wu Q, He X-D, Yu L, et al. The Metabolic Syndrome and Risk Factors for Biliary Tract Cancer: A Case-control Study in China. Asian Pac. J. Cancer Prev. 2012;13(5):1963-1969. doi: 10.7314/apjcp.2012.13.5.1963.

52. Su K, Sabeva NS, Liu J, et al. The ABCG5 ABCG8 Sterol Transporter Opposes the Development of Fatty Liver Disease and Loss of Glycemic Control Independently of Phytosterol Accumulation. J. Biol. Chem. 2012;287(34):28564-28575. doi: 10.1074/jbc.M112.360081.

53. Min H-K, Kapoor A, Fuchs M, et al. Increased Hepatic Synthesis and Dysregulation of Cholesterol Metabolism Is Associated with the Severity of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Cell Metab. 2012;15(5):665-674. doi: 10.1016/j.cmet.2012.04.004.

54. Arrese M, Cortés V, Barrera F, Nervi F. Nonalcoholic fatty liver disease, cholesterol gallstones, and cholecystectomy. Current Opinion in Gastroenterology. 2018;34(2):90-96. doi: 10.1097/mog.0000000000000416.

55. Cortés V, Quezada N, Uribe S, et al. Effect of cholecystectomy on hepatic fat accumulation and insulin resistance in non-obese Hispanic patients: a pilot study. Lipids Health Dis. 2017;16(1). doi: 10.1186/s12944-017-0525-3.

56. Byrne CD, Targher G. NAFLD: A multisystem disease. J. Hepatol. 2015;62(1):S47-S64. doi: 10.1016/j.jhep.2014.12.012.

57. Dietrich P, Hellerbrand C. Non-alcoholic fatty liver disease, obesity and the metabolic syndrome. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2014;28(4):637-653. doi: 10.1016/j.bpg.2014.07.008.

58. Ahmed F, Baloch Q, Memon ZA, Ali I. An observational study on the association of nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome with gall stone disease requiring cholecystectomy. Annals of Medicine and Surgery. 2017;17:7-13. doi: 10.1016/j.amsu.2017.03.015.

59. Lammert F, Gurusamy K, Ko CW, et al. Gallstones. Nature Reviews Disease Primers. 2016;2:16024. doi: 10.1038/nrdp.2016.24.

Осложнения желчнокаменной болезни (холелитиаза)

24 Мая 2018 г.

Камни в желчном пузыре дают о себе знать далеко не сразу: латентная фаза заболевания может длиться годами. По данным медицинской статистики, у 80% пациентов желчнокаменная болезнь (холелитиаз) выявляется именно на этой стадии – в ходе УЗИ органов брюшной полости.

Отсутствие неприятных симптомов при наличии камней – не повод для самоуспокоения. Меры надо принимать незамедлительно, поскольку в любой момент болезнь может обернуться тяжелыми осложнениями. Некоторые из них чреваты не просто инвалидностью, а представляют прямую угрозу жизни. 

Опасные осложнения холелитиаза

Наличие в желчном пузыре конкрементов неизбежно вызывает воспаление этого органа –  калькулезный холецистит. Это осложнение не только сопровождается приступами боли и тошноты: желчный пузырь становится постоянным источником инфекции, которая может распространяться и на соседние органы.

При холелитиазе существует постоянный риск закупорки желчных протоков: мигрируя из пузыря, камни могут их заблокировать и вызвать механическую желтуху. При этом чрезвычайно опасном осложнении нарушаются функции печени, токсичные продукты обмена веществ отравляют организм. В отсутствие лечения смерть наступает через 10 дней.

Чем дольше камни находятся в желчном пузыре, тем выше риск развития билиарного панкреатита – хронического воспаления поджелудочной железы. Он возникает из-за нарушения сложной рефлекторной работы сфинктеров, заброса желчи в проток поджелудочной железы, застоя в поджелудочной железе. 

Следующей же стадией может стать панкреонекроз. Он возникает, когда камень закупоривает большой сосочек 12-перстной кишки и затрудняет отток сока поджелудочной железы, который содержит пищеварительные ферменты. Желчь активирует пищеварительные ферменты, а в результате запускается процесс «самопереваривания» поджелудочной железы. Даже если врачебная помощь оказана своевременно и на самом высшем уровне, в четверти случаев панкреонекроз приводит к гибели пациента.

Обтурация (закупорка) камнем протока желчного пузыря может сопровождаться водянкой – накоплением жидкости с примесью слизи (экссудата). Желчный пузырь увеличивается в объеме, его стенки истончаются.

Пролежень стенки желчного пузыря при соприкосновении его с кишкой приводит к попаданию камней в кишечник. Если камень окажется достаточно крупным (а порой они достигают размеров куриного яйца), это может вызвать непроходимость кишечника. Осложнение это довольно редкое, но с очень высоким – до 20% – уровнем смертности. 

Профилактика осложнений ЖКБ

Желчнокаменная болезнь довольно легко диагностируется даже на ранних стадиях в ходе УЗИ органов брюшной полости. Вообще, людям старше 40 лет (особенно тем, кто страдает проблемами с лишним весом) следует регулярно – раз в год – посещать гастроэнтеролога.

Важно так же понимать, что консервативная терапия холелитиаза малоэффективна. Во всем мире общепринятой практикой считается лечение желчнокаменной болезни хирургическими методами.

Автор
Руханова Лариса Викторовна
, Гастроэнтеролог, гепатолог

Холелитиаз и холестероз при болезни Крона | #09/09

В последние годы большое внимание исследователи стали уделять поражениям гепатобилиарной системы при болезни Крона (БК), к которым, кроме первичного склерозирующего холангита, перихолангита, жирового гепатоза, гранулематозного гепатита, можно отнести и поражения желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) у пациентов с БК встречается в два раза чаще, чем в общей популяции [4, 6, 10]. Несмотря на то, что контролируемых исследований, посвященных этому вопросу, практически еще нет, накоплены малые серии наблюдений, подтверждающие развитие ЖКБ у пациентов с изолированным поражением тонкой кишки (илеит) и у больных БК с поражением тонкой и толстой кишки (илеоколит).

В этих исследованиях абсолютное число резекций, длина резецированного участка кишки, послеоперационная гипотония желчного пузыря с развитием сладжа и последующим образованием конкрементов рассматриваются как основные факторы риска развития холелитиаза [2, 5, 8]. При этом выяснилось, что ЖКБ развивается как у пациентов, перенесших резекцию значительного участка тонкой кишки по поводу БК, так и у больных с обширным воспалительным процессом в тонкой или в тонкой и толстой кишке, находящихся на длительном консервативном лечении.

К настоящему времени патогенез поражения желчного пузыря при БК остается неясным. Наиболее четкой представляется гипотеза [3, 7], которая предполагает, что в основе камнеобразования в данной ситуации лежат следующие факторы (рис. 1):

1. 
   билиарная недостаточность, приводящая к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот;

2. 
   усиление процессов деконъюгации желчных кислот в дистальном отделе тонкой кишки, обусловленное воспалительными изменениями в тонкой кишке или ее резекцией. Следствием этого является снижение мицеллообразования в тонкой кишке, ведущее к уменьшению абсорбции как самих желчных кислот, так и липидов;

3. 
   увеличение поступления желчных кислот в толстую кишку, где они солюбилизируют неконъюгированный билирубин, способствуя его абсорбции, и тем самым повышают концентрацию билирубина в желчи, в результате чего происходит образование пигментных камней.

В основу настоящего сообщения положены результаты собственных исследований по распознаванию и лечению билиарных поражений при БК с поражением терминального отдела подвздошной кишки с вовлечением или без вовлечения в процесс толстой кишки. Под наблюдением находились 210 пациентов (рис. 2). Из общего числа больных у 82 (39%) имел место илеоколит. Изолированное поражение тонкой кишки (илеит) наблюдалось в 93 случаях (44,3%), толстой — в 35 (16,7%).

Из 210 наблюдаемых больных изменения желчевыводящих путей были выявлены у 89 (42,4%). В спектре обнаруженных изменений, кроме первичного склерозирующего холангита (34,1%), обращали на себя внимание билиарный сладж, холестероз желчного пузыря и ЖКБ. На долю этой патологии пришлось 30,7% выявленных изменений.

Углубленное исследование было проведено в группе больных с билиарным сладжем, холестерозом желчного пузыря и ЖКБ, сочетающихся с БК. Контрольную группу составили больные с теми же изменениями желчевыводящих путей, но не страдавшие воспалительными заболеваниями кишечника.

Анализ полученных результатов позволил установить следующее:

• 
  показатели спектра липидов крови в изучаемой группе достоверно не отличаются от таковых в группе сравнения;

• 
  определяется перенасыщение желчи холестерином у всех больных наблюдаемой группы при нормальном или сниженном уровне холестерина крови;

• 
  у 44 больных (49,4%) имел место длительный (> 10 лет) активный процесс в кишечнике с большой протяженностью поражения подвздошной кишки;

• 
  восемь больных были оперированы в связи с тяжестью течения БК, неэффективностью проводимой терапии и развитием осложнений. Из числа этих больных у трех через несколько лет после операции развился холелитиаз, у трех — холестероз желчного пузыря.

В качестве иллюстрации мы приводим несколько клинических наблюдений поражения желчевыводящих путей при различном течении БК.

Особенность первого случая заключается в появлении холестероза желчного пузыря у пациента с БК после второй операции с обширной резекцией тонкой кишки (рис. 3).

Больной О., 48 лет. Страдает БК в течение 13 лет. БК с поражением подвздошной кишки диагностирована 10 лет назад. До 2001 г. проводилась консервативная терапия. В 2004 г. в связи с развитием осложнений (образование инфильтрата и межкишечных свищей) была выполнена правосторонняя гемиколэктомия с резекцией 70 см подвздошной кишки и ограниченная левосторонняя гемиколэктомия. В 2006 г. — рецидив БК с участком поражения проксимальнее анастомоза. Изменений желчевыводящих путей не отмечалось. В 2007 г. в связи с развитием тонкокишечной непроходимости была выполнена резекция еще двух участков тонкой кишки. Через один год после второй операции при контрольном обследовании были выявлены изменения в желчном пузыре (рис. 4) — холестероз желчного пузыря (сетчато-полипозная форма).

Проводилось длительное лечение препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк) в дозе 15 мг/кг в сутки. При контрольном обследовании отмечалась значительная положительная динамика, заключающаяся в исчезновении полипа и уменьшении признаков холестероза (рис. 5).

В настоящее время состояние больного остается стабильным, проводится консервативная терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты и Урсофальком с добавлением Энтеросана. Комбинация Урсофалька и Энтеросана в данном случае применялась для предотвращения диареи, которая может наблюдаться у больных воспалительными заболеваниями кишечника на фоне приема препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

Данный пример является иллюстрацией того, что изменения в желчном пузыре (холестероз) развились после удаления значительных участков тонкой кишки и что при раннем выявлении изменений в желчном пузыре у пациентов с БК возможно использование препаратов желчных кислот для устранения сладжа и растворения конкрементов. При этом следует отметить, что такие пациенты должны получать Урсофальк пожизненно. Особое внимание следует уделять подбору дозы препарата, т. к. у данного контингента больных возможно развитие диареи.

Следующий клинический пример (рис. 6) отражает картину полипозно-сетчатой формы холестероза желчного пузыря у пациентки 52 лет, страдающей в течение 23 лет БК с множественной локализацией процесса.

Поражения локализуются в терминальном отделе подвздошной кишки, толстой и прямой кишках и анальной области. Больная наблюдается с 1986 г., когда при эндоскопическом исследовании была диагностирована БК, подтвержденная морфологически. Длительное время проводилась консервативная терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты, Сульфасалазином. Проводились также: в 2000 г. — курс лечения Сандиммуном Неоралом в течение 6 месяцев, в 2003–2004 гг. трижды — курсы лечения Ремикейдом с хорошим эффектом, курсы гипербарической оксигенации. В 1990 г. БК осложнилась ректовагинальным свищом. До 2004 г. изменений желчевыводящих путей не отмечалось. В 2004–2007 гг. пациентка активно не наблюдалась. За этот период времени у больной дважды имели место болевые приступы в правом подреберье с повышением температуры до 37,7 °С, по поводу которых экстренно госпитализировалась в стационары с подозрением на острый холецистит. Однако после обследования данные эпизоды расценивались как обострения хронического панкреатита. Были проведены курсы консервативной терапии ферментными препаратами и спазмолитиками с положительным эффектом. Впоследствии в 2007 г. при ультразвуковом исследовании с применением методики снижения мощности работы аппарата была выявлена сетчато-полипозная форма холестероза желчного пузыря (рис. 7).

В настоящее время у больной определяется полиповидное образование в полости желчного пузыря, неоднородное по консистенции, с неровным контуром, не смещающееся при изменении положении тела и частично исчезающее при снижении мощности работы аппарата. Изменений размера полипа при лечении препаратами урсодезоксихолевой кислоты получено не было. Пациентке рекомендовано хирургическое лечение (холецистэктомия).

В третьем наблюдении имеет место развитие ЖКБ у пациентки после хирургического лечения осложненной формы БК. В данном случае БК была распознана на стадии развития осложнений. В апреле 2007 г. пациентка была госпитализирована в хирургический стационар в связи с подозрением на аппендицит. При обследовании диагностирована БК с поражением терминального отдела подвздошной кишки и образованием инфильтрата. Проведена расширенная правосторонняя гемиколэктомия. На операции определялся конгломерат из слепой, поперечно-ободочной кишок и терминального отдела подвздошной кишки. Удалено 70 см тонкой кишки. Состояние после операции оставалось стабильным, при контрольном обследовании патологии желчевыводящих путей не отмечалось. Однако через один год после операции при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлена ЖКБ, определялись обызвествленные конкременты желчного пузыря (рис. 8).

Итак, в клинических наблюдениях представлены картины поражения желчного пузыря при БК. Как было показано, это либо холестероз, либо ЖКБ. В связи с этим возникает вопрос: почему в одних случаях развивается холестероз, в других — ЖКБ? Согласно имеющимся литературным данным, это, возможно, определяется функциональной способностью желчного пузыря [9]. В случае ее повышения сохраняется абсорбция и происходит развитие холестероза, а при снижении — образование конкрементов. Рядом исследователей [11] отмечено, что холестериновые конкременты образуются при поражении верхних отделов тонкой кишки или у оперированных больных, а при вовлечении в процесс дистальных отделов тонкой кишки (терминальный илеит) происходит образование смешанных, пигментированных конкрементов. Придается значение также генетическим факторам и составу липидного спектра крови: при повышении липопротеидов очень низкой плотности происходит развитие конкрементов, а повышение липопротеидов низкой плотности может способствовать образованию холестероза [1].

По полученным результатам были сделаны следующие выводы:

1. 
   У пациентов, страдающих БК с вовлечением в процесс дистального отдела тонкой кишки (илеит, илеоколит) или в случае резекции этого отдела, в 30,7% случаев наблюдается поражение желчного пузыря (холестероз или холелитиаз).

2. 
   Предполагаемый механизм развития поражения желчного пузыря при БК — снижение всасывания холестерина и желчных кислот, изменение соотношения первичных и вторичных желчных кислот, нарушение их энтерогепатической циркуляции.

3. 
   Существует настоятельная необходимость активного наблюдения больных БК при обнаружении изменений в печени и желчевыводящих путях с целью своевременного комплексного лечения этих поражений.

Литература

1. 
   Иванченкова Р. А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. М.: Атмосфера, 2006. 415 с.

2. 
   Bargiggia S., Maconi G., Elli M. et al. Sonographic prevalence of liver steatosis and biliary tract stones in patients with inflammatory bowel disease: study of 511 subjects at a single center // J. Clin. Gastroenterol. 2003. 36: 417–420.

3. 
   Brink M. A., Slors J. F., Keulemans Yc. et al. Enterogepatic cycling of bilirubin: a putative mechanism for pigment gallstone formation in ileal Crohn’s disease // Am. J. Gastroenterol. 1999. 94 (5): 1261–1266.

4. 
   Chew S. S., Ngo T. Q., Douglas P. R. et al. Cholecystectomy in patients with Crohn’s ileitis // Dis. Colon Rectum. 2003.

5. 
   Hutchinson R., Tyrrell P. N., Kumar D., Dunn J. A., Li J. K., Allan R. N. Pathogenesis of gallstones in Crohn’s disease: an alternative explanation //Gut. 1995. 35 (1): 94–97.

6. 
   Kratzer W., Haenle M. M., Mason R. A. et al. Prevalence of cholelithiasis in patients with chronic inflammatory bowel disease //World J. Gastroenterol. 2005. 11 (39): 6170–6175.

7. 
   Lapidus A., Akerlund J.-E., Einarsson C. Gallbladder bile composition in patients with Crohn’s disease // World J Gastroenterol. 2006, Jan. 7;12 (1): 70–74.

8. 
   Lapidus A., Bangstad M., Astrom M., Muhrbek O. The prevalence of gallstone disease in a defined cohort of patients with Crohn’s disease // Am. J. Gastroenterol. 1999. 94 (5): 1130–1132.

9. 
   Masclee A. A., Vu M. K. Gallbladder motility in inflammatory bowel disease // Digestive Liver Disease. 2003.

10. 
    Parente F., Pastore L., Bargiggia S., Cucino C. Incidence and risk factors for gallstones in patients with inflammatory bowel disease: a large case-control study // Hepatology. 2007.

11. 
    Pereira S. P., Bain I. M., Kumar D., Dowling R. H. Bile composition in inflammatory bowel disease: ileal disease and colectomy, but not colitis, induce lithogenic bile // Surg. Endosc. 2006. 20 (4): 703–704.

Н. Ю. Мешалкина, кандидат медицинских наук
Г. А. Григорьева, доктор медицинских наук, профессор
Р. А. Иванченкова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им И. М. Сеченова, Москва

Рис. 1. Основные факторы камнеобразования при БК

Рис. 2. Характеристика группы наблюдения

Рис. 3. Первый клинический случай

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) — это образование камней (син. конкрементов) в желчном пузыре или в желчных протоках.

Терминология

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) термин обозначающий образование камней в любом отделе желчных протоков, специфические названия:

• холецистолитиаз: образование камней в желчном пузыре
• холедохолитиаз: образование камней желчных протоках

Микролитиаз — термин обозначающий конкременты в диаметре менее <3 мм.

Диагностика

Рентгенография

Конкременты желчных протоков и желчного пузыря могут визуализироваться при рентгенографии, однако необходимо помнить о следующем:

• конкременты рентгенпозитивны только в 15-20% случаев
• могут иметь слоистый вид 
• могут иметь неровные грани 
• могут давать картину в виде лучистой звезды (признак Mercedes-Benz в англ.) за счет рентгенпозитивной оболочки вокруг рентгеннегативной центральной части конкремента

Ультразвуковое исследование

УЗ — критерий камней жёлчного пузыря:

• эхогенная структура в провете жёлчного пузыря

• подвижность камня при полипозиционном исследовании (за исключением тех случаев, когда камень фиксирован в шейке или к стенке при воспалении)

• дистальная акустическая тень

Феномен акустической тени обусловлены физическими свойствами ультразвука (reflection, refraction, scattering & absorption). В случае с камнями жёлчного пузыря, абсорбция ультразвука является ключевым фактором для образования тени. Образование акустической тени при камнях зависит исключительно от размера конкремента, и абсолютно не зависит от его композиции. Другими словами, некальцинированные камни (85% от всех камней жёлчного пузыря) также как и кальций-содержащие конкременты одинаково вызывают дистальное акустическое затенение.

NB при визуализации камней размером менее 3 мм, дистальное затенение можно и не увидеть. Все дело в исключительно в размере. Поэтому, для выявления акустической тени при визуализации мелких конкрементов, необходимо максимально обеспечить адекватные технические условия сканирования: доступ по самому короткому направлению, настройка фокуса на уровень нахождения камня и по возможности использовать датчики с высокой частотой (7-9 МHz).

цветное Допплеровское сканирование

• конкремент может може проявлятся в виде мерцающего артефакта (twinkle artefact), что полезно для выявления мелких камней

Магнитно-резонансная томография

• T2: выпадение сигнала или сигнал низкой интенсивности от наружных отделов конкремента на фоне высокоинтенсивного МР сигнала от желчи 
• МРХПГ: зона выпадения сигнала в просвете желчного пузыря

Дифференциальный диагноз

• полип желчного пузыря
  • полипы жёлчного пузыря всегда фиксированы к стенке, и не вызывают акустическую тень
• билиарный сладж
  • отличительным признаком является то, что у камней, в отличии от «сладж-шариков» (sludge balls), всегда есть дистальное акустическое затенение
• рак желчного пузыря

от молекулярно-генетических основ к практике

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей

Общая продолжительность: 24:20

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Марина Федоровна, у вас теперь тематика… Я даже не знаю, поднимаемся выше или ниже?

Марина Федоровна Осипенко, профессор:

— Вбок!

Оксана Драпкина: Желчнокаменная болезнь. Вбок! (Смеются). Смещаемся вправо. «ЖКБ: от молекулярных основ к практике». Пожалуйста.

Марина Осипенко: Уважаемые коллеги, если мы с вами посмотрим на распространенность ЖКБ, то мы увидим большие различия на разных материках и в разных странах.

В Европе 10% – 20% населения страдает данной патологией. В Азии 3% – 6%. В Южной Америке очень сильно разнится распространенность в разных странах: от 10% в Бразилии до практически у каждого третьего в Чили.

Северная Америка представляет собой яркий пример очень больших различий в распространенности данной патологии. В частности, коренные жители являются примером ситуации, когда больше 50% индейской популяции в Северной Америке страдает ЖКБ. Белая раса практически точно так же, как в Европе.

Достаточно низкие показатели в Африке.

Если мы посмотрим распространенность по европейским странам, то мы тоже увидим, как она колеблется от двадцати с небольшим процентов в Норвегии до 6% в Италии.

Распространенность в любом случае, независимо от того, как она распространена в данной популяции и на данном материке, возрастает с возрастом. В подавляющем большинстве случаев все-таки чаще встречается у женщин. Более чем в 50% протекает без симптомов.

01:41

Процесс образования холестериновых камней как одного из наиболее частых вариантов ЖКБ изучен достаточно хорошо. Эта патологическая ситуация возникает в связи с гиперсекрецией холестерина в желчи, уменьшения концентрации желчных солей и лецитина, ускорения преципитации кристаллов холестерина в связи с появлением в желчи факторов кристаллизации (в частности муцина).

Возникновению холестериновых камней способствует снижение сократительной способности желчного пузыря и замедления пассажа по кишечнику.

На сегодняшний день очень активно (собственно говоря, как и в отношении других нозологических форм) изучаются генетические факторы. Впервые в 1937-м году было описано, что частота ЖКБ у родственников первой степени родства, больных ЖКБ, выше в 2-3 раза.

Крупнейшее исследование, на которое, по существу, ссылается весь мир – это Шведский Близнецовый Регистр, где были изучены 43 тысячи близнецовые пары. Была обнаружена выше конкордантность у монозиготных близнецов, чем у бизиготных. Это позволило вычислить вклад генетических факторов в развитие ЖКБ. Вклад генетического фактора составляет порядка 25%.

На сегодняшний день активно изучаются конкретные генетические факторы, которые приводят к большей частоте этой патологии в определенных семьях. Ясно, что к этим генетическим факторам относятся ABC-транспортеры. Это специфические белки для транспорта желчных кислот и липидов. При ряде особенностей их строения (в частности тех, которые отвечают за транспорт холестерина), при определенных аллелях, риск ЖКБ возрастает на 8%-10%.

Еще более подробно изучены ABCB4. Это транспортер фосфатидилхолина. Холелитиаз, связанный с мутацией именно этого гена, имеет вполне определенные фенотипические проявления. Это дебют заболевания до 40 лет. Самые разнообразные варианты избыточного скопления холестерина в желчном пузыре в виде конкрементов, сладж-синдрома или микролитиаза. Рецидивирующая в связи с этим симптоматика после проведенной холецистэктомии. Отягощенный семейный анамнез. Эпизоды внутрипеченочного холестаза во время беременности.

Но при всех тех, казалось бы, недостатках, которые имеет эта форма холелитиаза, именно она прекрасно профилактируется урсодезоксихолевой кислотой.

Этот вариант мутации гена ABCB4 (транспортера желчи) представляет собой моногенную форму холелитиаза. На сегодняшний день активно изучаются и другие возможные генетические особенности у лиц с другими формами ЖКБ. Во всяком случае, генетические факторы на сегодняшний день составляют порядка 25%, а 62% – это индивидуальные внешние факторы.

05:05

К индивидуальным внешним факторам относится высококалорийное питание с низким содержанием пищевых волокон. Высокое содержание углеводов. Быстрые колебания массы тела. Избыток экстрогенов. Беременность. Гормонозамещающая терапия. Все это приводит к увеличению секреции холестерина в желчь, способствует гипокинезу желчного пузыря и конкрементообразованию.

На сегодняшний день совершенно понятно, что в рамках метаболического синдрома со всеми его характерными чертами риск ЖКБ тоже существенно возрастает.

Рассматривая данный вариант течения ЖКБ, а именно – холестериновые конкременты (примерно 98% всех вариантов конкрементов в желчном пузыре), уровень доказанности трех факторов с точки зрения превенции ЖКБ достаточно ясен. Это физическая активность, постепенная медленная нормализация массы тела, использование урсодезоксихолевой кислоты в дозировке не менее 500 мг в сутки.

Все эти факторы способствуют улучшению сокращения желчного пузыря и улучшению транзита содержимого по кишечнику, и улучшению или уменьшению дегидроксилирования желчных кислот в кишечнике. Это является мощнейшими и доказанными превентивными мерами для развития ЖКБ.

Кроме того, широко обсуждается возможность использования холецистокинина, который на сегодняшний день в виде лекарственного препарата пока в мире не существует, кофеинсодержащих продуктов, низкокалорийной диеты. Конечно, исключения или длительного парентерального питания. Все вышеперечисленные воздействия имеют меньшую степень доказанности. В основном воздействуют на улучшение моторики желчного пузыря – одного из факторов, способствующих или влияющих на процесс камнеобразования.

07:15

Безусловно, важнейшим медикаментозным препаратом, о котором сегодня уже говорили (думаю, большая часть слушающих коллег знает), является урсодезоксихолевая кислота. Это практически препарат выбор для предупреждения камнеобразования, прежде всего, в группах риска.

К группам риска относятся лица с наследственной отягощенностью. Пациенты, которые подвергались операциям по поводу ожирения или находящиеся на разгрузочных диетах с целью интенсивной потери (снижения) массы тела. После резекции желудка и желудочно-кишечных анастомозов, существенно вмешивающихся (это оперативные вмешательства) в обмен желчных кислот. Это полное парентеральное питание.

Может быть, несколько обособленно стоит прием некоторых лекарственных препаратов (октреотид, сандостатин), которые существенно влияют на моторику билиарного тракта. Цефтриаксон – на камнеобразование – благодаря несколько другим механизмам.

В другом случае эффективным является назначение дозировок урсодезоксихолевой кислоты. В частности, «Урсосана», наиболее давно на нашем рынке находящегося, в дозировке 10 мг на килограмм веса в день, но не менее 500 мг в сутки.

Буквально два слова о другом варианте течения ЖКБ, удельный вес которого среди ЖКБ невелик (составляет всего 2%). Это пигментные конкременты, которые в основном возникают вследствие избыточного скопления билирубина как результат гемолиза.

Это дефицит В12 или фолиевой кислоты. Макроцитарные ситуации, которые сопровождаются неэффективным эритропоэзом, и вследствие этого избыточным гемолизом. Хронический гемолиз другого происхождения. Болезнь Крона и резекция подвздошной кишки, принципиально влияющая на всасывание билирубина и желчных кислот. В ряде ситуаций – цирроз печени.

Подходами к превенции возникновения пигментных камней является уменьшение энтерогепатической циркуляции билирубина и связывание билирубина в кишечнике. Это может быть достигнуто назначением солей цинка и кальция, которые в данном случае выполняют абсорбционные функции. В последнее время получены хорошие данные по орлистату. Считается, что он усиливает экскрецию билирубина с фекалиями. Может быть использован для профилактики формирования пигментных камней в желчном пузыре.

09:50

Оксана Драпкина: Извините, а если человек худой? Как его? Ничего?

Марина Осипенко: Дело все в том, что этот препарат в том случае, если человек худой, не так уж существенно влияет на массу тела.

Оксана Драпкина: Если худой человек позволит себе съесть что-то жирное, что его ожидает?

Марина Осипенко: При использовании этого препарата?

Оксана Драпкина: Да.

Марина Осипенко: Лучше не принимать этот препарат! Если человек вдруг решил прибавить массу тела, лучше не рисковать! Если он доволен своей массой тела, тогда рискнуть можно.

Что касается вариантов течения ЖКБ, поскольку от этого существенно зависит тактика ведения пациента. Считается, что большая часть имеет асимптомное течение: не имеет специфических симптомов и в подавляющем большинстве случаев (чаще всего) выявляется в ультразвуковом исследовании.

Риск клинических проявлений – около 8% в течение 5 лет. Частота острых осложнений – менее 1% (одна десятая – три десятых в год).

Пожалуй, самым основным в определении бессимптомной или асимптомной ЖКБ является понимание, что мы под ней понимаем. Определение сформулировано Всемирной гастроэнтерологической ассоциаций: бессимптомная (асимптомная) ЖКБ – наличие камней при отсутствии симптомов, которые связаны с ЖКБ (то есть, которые мы могли бы объяснить наличием конкрементов).

Самый сложный вопрос заключается в том, какие именно симптомы, которые возникают у пациента, связаны или не связаны с наличием конкрементов. На сегодняшний день, хотя в каждом конкретном случае принимать решение нелегко, считается, что билиарная колика – это симптом, который ассоциирован с ЖКБ.

В ряде случаев – билиарная боль. Хотя мы с вами только что разбирались в ситуации с функциональными заболеваниями билиарного тракта, и там билиарная боль была признаком или проявлением функциональных заболеваний желчевыводящих путей.

11:51

Если говорить о симптомном течении, то частота рецидивирования боли, соответственно, возрастает со временем: от 22% в первый год до более чем 53% на третьем году своего течения или существования. Она ассоциирована со снижением фракции выброса желчного пузыря. Причем риск осложнений в 10 раз выше, чем у пациентов, имеющих исходно асимптомное течение заболевания.

Вот еще совокупность нескольких исследований, где наблюдалось в динамике, к чему приводит выжидательная тактика при асимптомном течении и при симптомном течении. Частота билиарной колики при исходно асимптомном течении за 10 лет до 15%, до 25%. Частота осложнений – около 3%.

Частота осложнений при симптомном течении: хотя группа была не очень большая, но она порядка шести с лишним процентов. Причем риск осложнений выше в молодом возрасте при наличии билиарных болей или желчной колики.

Лечение холицистолитиаза, по существу, можно разбить на две группы. Это хирургические инвазивные, из которых, безусловно, основным является холецистэктомия. Все остальные находятся на протяжении довольно длительного времени в стадии активного изучения. Пока, увы, никакого особого позитивного результата не принесли.

Нехирургические, к которым относятся неинвазивные (литолитическая терапия, то есть консервативное ведение этих пациентов) и малоинвазивные, которые, к сожалению, используются все меньше и меньше на сегодняшний день.

Любопытным, с моей точки зрения, является то, что, несмотря на высокую частоту в целом в мире холецистэктомии, она вообще никак не коррелируется с распространенностью.

Все-таки в каждой среде, в каждой стране к холецистэктомии, как более активному инвазивному методу воздействия или лечения ЖКБ, отношение очень разное. Во многом зависит от стереотипа, сложившегося в этой стране, от активности хирургических и, соответственно, терапевтических, гастроэнтерологических сообществ.

14:02

Но если мы с вами говорим о симптомном течении ЖКБ, то операцией выбора на сегодняшний день является лапароскопическая холецистэктомия или вмешательство из малого доступа. Они имеют ряд отчетливых преимуществ по сравнению с открытой холецистэктомией. Это меньшая продолжительность госпитализации, более быстрая реконвалесценция, более низкая стоимость лечения.

Хотя, если рассматривать частоту осложнений, самым серьезным из которых является повреждение общего желчного протока, от вида вмешательства частота этого осложнения никак не зависит.

Последствия холецистэктомии (мы должны это четко понимать и весь мир в последние 10 лет эту ситуацию четко совершенно наблюдает): рост пациентов с дисфункцией сфинктера Одди, как исхода или одного из нежелательных результатов холецистэктомии.

Здесь приведены отечественные данные проводимой Олегом Васильевичем Решетниковым и Светланой Арсеньевной Курилович у нас в институте терапии. В соседнем столбце приведены данные зарубежных авторов. Мы видим, что частота симптомов при наличии конкрементов при отсутствии оперативного лечения колеблется от 20% до 30%. После холецистэктомии, вы видите, она по некоторым позициям больше 50%.

Это свидетельствует, что отношение к холецистэктомии должно быть взвешенным. Думать, что после холецистэктомии мы купируем абсолютно все симптомы, это абсолютно неправильная точка зрения.

Вот наши собственные исследования. В течение 6 месяцев – 3 лет при симптомном течении болезни частота симптомов снижается. При исходно бессимптомном, вы видите, практически по всем ситуациям она возрастает. Если еще принять во внимание частоту увеличения изжоги и нарушения пассажа по кишечнику, то в довольно большом проценте случаев качество жизни пациентов после холецистэктомии, к сожалению, снижается.

Если мы говорим об остром холецистите, то здесь, по существу, выбора нет. Раннее хирургическое лечение – холецистэктомия – 48-96 часов необходимо пациентам. При этом мы здесь должны понимать: есть данные, что использование УДХК не эффективно для профилактики острого холецистита. При наличии приступов билиарной колики назначение УДХК, к сожалению, не является профилактикой развития острого холецистита.

Здесь позитивное значение показали НПВП. Их назначение, по некоторым результатам, уменьшает прогрессию колики в развитии острого холецистита.

16:58

Пероральная литолитическая терапия. Это тот основной консервативный неинвазивный метод терапии, который широко используется в мире. Хотя он оптимален при соблюдении или при наличии вполне определенных, конкретных условий.

При небольшом диаметре камней, при сохраненной функции желчного пузыря, при наличии только холестериновых камней конкрементов без отсутствия кальциевых включений. При отсутствии патологии холедоха, при заполнении просвета желчного пузыря не более 50%, при редких приступах колики.

Преимущества пероральной литолитической терапии (единственным препаратом, который может быть в этой ситуации использован – это УДХК) абсолютно очевидны. Отсутствие значимых побочных эффектов, амбулаторное проведение, несложная методика. Недостатки. Достаточно узкие группы пациентов, которым УХДК с большой долей вероятности может оказать помощь.

Что касается пациентов с бессимптомным течением. Наблюдательная тактика. В основном акцент на сегодняшний день в мире сделан именно на этот вариант ведения пациентов при отсутствии типичных симптомов ЖКБ. Но некоторым группам пациентов холецистэктомия показана. В ряде случаев в связи с предупреждением или для предупреждения возникновения рака желчного пузыря.

Сюда относятся пациенты с крупными полипами (более 1 сантиметра), при наличии кальцифицированного желчного пузыря, при наличии крупных конкрементов, при невизуализируемой стенке пузыря. В популяциях с высокой частотой этой патологии.

Кроме того, показаниями к холецистэктомии при бессимптомном течении являются повторяющиеся приступы панкреатита. При проведении бариатрической терапии, которая все более и более распространяется в мире. Перед проведением трансплантации внутренних органов, поскольку именно супрессия может оказать принципиальное влияние на течение данной патологии. Наконец, тем пациентам, которые проживают в местах, где затруднено оказание медицинской помощи, если возникают осложнения ЖКБ.

19:15

Что касается экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии, которая в 1980-е годы была предложена в Мюнхене. На самом деле, довольно травматичный метод. Плюс частота повторного появления конкрементов достаточно высока. На сегодняшний день даже в сочетании с пероральной литолитической терапией она практически не используется.

Подводя итог. На сегодняшний день алгоритм ведения больных с ЖКБ с симптомным течением выглядит следующим образом. Если при наличии колик и билиарной боли, которая подтверждается наличием конкрементов (методом ультразвуковой диагностики и лабораторными методами диагностики), мы приходим к заключению, что выбираем активную тактику ведения этих пациентов, то следующая наша тактика и выбор оперативного вмешательства зависит от вероятности холедохолитиаза.

При высокой вероятности холедохолитиаза используется сфинктеротомия с экстракцией конкрементов из холедоха с последующей лапароскопической холецистэктомией. При низкой вероятности ограничиваются лапароскопической холецистэктомией.

В том случае, если вероятность холедохолитиаза умеренная, то для того, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие конкрементов в холедохе используется либо эндоскопический ультразвуковой метод диагностики или магниторезонансная томография. Она обладает высокой специфичностью и чувствительностью для диагностики этой патологической ситуации.

Если говорить о тактике консервативного лечения и профилактике ЖКБ, то это нормализация массы тела, физическая активность, исключение длительных периодов голодания, ограничение терапии эстрогенами, длительное назначение УДХК.

21:11

Мы уже касались сегодня вопросов длительности назначения. С позиции доказательной медицины однозначного подхода к длительности терапии нет. Но речь идет о многих месяцах или, возможно, даже годах назначения этих препаратов.

Почему именно УДХК является основным препаратом в мире на протяжении достаточно длительного промежутка времени, который используется для лечения и профилактики ЖКБ? Это именно тот препарат, который тормозит всасывание холестерина в кишечнике. Именно тот препарат, благодаря которому образуются жидкие кристаллы с холестерином, и благодаря этому уменьшается, тормозится процесс камнеобразования. Отчасти оттого, что он, влияя на КоА-редуктазу, тормозит образование холестерина.

Все эти мероприятия снижают литогенность желчи.

Кроме того, сюда добавляется еще целый ряд позитивных эффектов УДХК. В частности, цитопротективный эффект в отношении гепатоцитов и холангиоцитов, антиапоптический эффект, иммуномодулирующий эффект.

УДХК использовалась еще в Древнем Китае и Японии. Более 100 лет назад она была получена из желчи медведя как химическое соединение. Еще через 50 лет был основан синтез УХДК, поэтому это то составляющее или тот компонент лекарственных препаратов, который используется на сегодняшний день на всех континентах при назначении данного лекарственного препарата.

В норме УДХК составляет примерно 3% пула желчных кислот. В том случае, если мы назначаем ее перорально, 80% ее всасывается в дистальных отделах тонкой кишки, 20% в проксимальных отделах толстой кишки. Затем она с портальным кровотоком вновь оказывается в печени и соединяется с глицином и таурином. Образуется коньюгат УДХК, который с желчью вновь оказывается в ЖКТ и всасывается в дистальных отделах тонкой кишки.

Все это приводит к тому, что пул УДХК с 3% возрастает до 40%, 60%. Это изменение соотношения желчных кислот приводит к существенному принципиальному изменению или снижению литогенности желчи.

В качестве итога я хотела бы сказать, что ЖКБ – это гетерогенная группа заболеваний. Дифференцированный подход требуется как к лечению, так и к профилактике – и первичной, и вторичной.

Если говорить о медикаментозном препарате или группе препаратов, которые могут применяться и с профилактической целью и в ряде ситуаций для лечения этой патологии, то, по существу, единственным препаратом и препаратом выбора является УДХК.

Спасибо.

24:20

Холелитиаз — симптомы, причины, лечение

Холелитиаз — это медицинское название твердых отложений (желчных камней), которые могут образовываться в желчном пузыре. Холелитиаз распространен среди населения Соединенных Штатов. Этим заболеванием страдают шесть процентов взрослых мужчин и 10 процентов взрослых женщин.

Причина холелитиаза до конца не изучена, но считается, что она имеет несколько факторов. Желчный пузырь накапливает желчь и выпускает ее в тонкий кишечник, когда она необходима для пищеварения.Камни в желчном пузыре могут развиться, если желчь содержит слишком много холестерина или слишком много билирубина (одного из компонентов желчи), или если желчный пузырь неисправен и не может выделять желчь.

При желчнокаменной болезни образуются разные виды желчных камней. Самый распространенный тип, называемый холестериновыми камнями, возникает из-за слишком большого количества холестерина в желчи. Другой тип камня, называемый пигментным камнем, образуется из избытка билирубина, продукта жизнедеятельности, образующегося при распаде красных кровяных телец в печени.Размер и количество желчных камней различаются при желчнокаменной болезни; желчный пузырь может образовывать много маленьких камней или один большой камень.

Течение желчнокаменной болезни у разных людей разное. У большинства людей с желчнокаменной болезнью симптомы отсутствуют. У меньшинства пациентов с камнями в желчном пузыре развиваются симптомы: сильная боль в животе, тошнота и рвота, а также полная закупорка желчных протоков, что может представлять риск заражения.

Желчекаменная болезнь может привести к холециститу, воспалению желчного пузыря.Острые приступы желчнокаменной болезни можно купировать с помощью внутривенных лекарств. Хронический (давний) желчнокаменная болезнь лечится путем хирургического удаления желчного пузыря.

При отсутствии лечения желчнокаменная болезнь может привести к серьезным осложнениям, таким как повреждение тканей, разрывы желчного пузыря и инфекция, которая распространяется на другие части тела.
Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) в случае серьезных симптомов, таких как высокая температура (выше 101 градуса по Фаренгейту), сильная боль в животе, вздутие живота и тошнота с рвотой или без нее.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы лечитесь от желчнокаменной болезни, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

Холелитиаз — Консультант по онкологической терапии

Холелитиаз; камни в желчном пузыре

1. Что должен знать каждый врач

Клинические признаки и частота встречаемости

Холелитиаз характеризуется болью в правом подреберье и может иметь колики. Часто это связано с жирной пищей или диетами, но это не обязательно.В более легких случаях могут наблюдаться тошнота и рвота. Более крайние случаи характеризуются непреодолимой рвотой, обезвоживанием, сильной болью в правом подреберье или в эпигастрии и болью, которая иррадирует к кончику правой лопатки. Иногда может наблюдаться обструкция желчных протоков или общего желчного протока.

Обструкция общего желчного протока может вызвать желчнокаменный панкреатит. Также может возникнуть инфекция, особенно если возникает непроходимость и вызывает холецистит (воспаление желчного пузыря) и воспаление протоков.Эти случаи можно лечить консервативно с помощью внутривенных антибиотиков, или, если они тяжелые или рецидивирующие, может потребоваться инвазивное лечение для снятия обструкции.

Заболеваемость желчнокаменной болезнью при беременности составляет до 10%, но большинство из них протекает бессимптомно. Симптоматическая желчнокаменная болезнь при беременности встречается примерно 1-2 раза на 1000. Заболеваемость бессимптомным холелитиазом у небеременных женщин составляет около 1-2%, но увеличивается из-за плохого питания и увеличения показателей ожирения среди населения в целом.Беременность увеличивает риск образования камней в желчном пузыре из-за эстрогена, который увеличивает синтез холестерина, и прогестерона, который снижает моторику желчного пузыря. Беременность не увеличивает риск осложнений, связанных с желчнокаменной болезнью.

2. Диагностика и дифференциальный диагноз

A. Установление диагноза

Симптомы такие же, как у небеременных. Первоначально у пациента с симптомами возникает желчная колика в правом подреберье или эпигастральной области, которая может отдавать в лопатку.Часто наблюдаются тошнота и рвота. В более легких случаях симптомы обычно непродолжительны (в среднем менее 2 часов) и обычно связаны с жирной пищей. Также часто наблюдаются лихорадка, тахикардия и потоотделение во время приступов колик.

Лабораторные показатели включают умеренный лейкоцитоз (обычно менее 15000) и умеренно аномальные трансаминазы. Повышенный уровень амилазы свидетельствует о желчнокаменном панкреатите. Желтуха или повышенный уровень общего билирубина предполагают обструкцию общего желчного протока.

УЗИ правого верхнего квадранта следует проводить во всех случаях подозрения на симптоматическую желчнокаменную болезнь. Считается диагностическим, если обнаружены камни в желчном пузыре. «Ил» также часто встречается при ультразвуковом исследовании и связан с желчнокаменной болезнью. Обструкцию часто можно увидеть при наличии камня в желчном или общем желчном протоке, при проксимальном расширении пораженного протока. Воспаление желчного пузыря и протоков можно обнаружить, измерив толщину стенки. Панкреатит также может наблюдаться при наличии кистозного образования в поджелудочной железе из-за полной непроходимости, но это не обязательно для диагностики желчнокаменного панкреатита.

B. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает гепатит, HELLP-синдром, острую жировую болезнь печени при беременности и опоясывающий лишай. При подозрении на гепатит необходимо провести оценку антител к гепатиту A, B и C. Синдром HELLP оценивается путем оценки функциональных тестов печени (например, АЛТ), количества тромбоцитов и отсутствия гемолиза. Острая жировая дистрофия печени при беременности диагностируется по пониженному содержанию глюкозы с повышенным содержанием аммиака в сыворотке и повышенному PTI. Опоясывающий лишай диагностируется по наличию кожной везикулярной сыпи, которая следует за дерматомом у пациента, у которого в анамнезе ранее была инфекция ветряной оспы.

3. Менеджмент

Ведение во время беременности такое же, как и для небеременных. Легкие и первичные эпизоды без признаков обструкции можно лечить консервативно, со статусом NPO и внутривенным введением гидратации до исчезновения симптомов. Легкие случаи холецистита можно лечить с помощью внутривенных антибиотиков. Для доказательства непроходимости эндоскопия является предпочтительным методом лечения и может быть безопасно проведена после 48 часов гидратации и отдыха кишечника. Эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ) можно безопасно выполнять в течение всех триместров и в послеродовом периоде.

Холецистэктомия предназначена для случаев рецидивирующего холецистита. Другие показания для холецистэктомии включают холецистит, не поддающийся консервативным мерам, перфорацию желчного пузыря или подозрение на гангренозный желчный пузырь. Последнее можно заподозрить, если с помощью ультразвука обнаруживается газ в стенках желчного пузыря или за его пределами.

Хирургический доступ к холецистэктомии может быть лапароскопическим или открытым, в зависимости от триместра беременности и показаний. В большинстве центров открытая холецистэктомия выполняется в третьем триместре или при подозрении на гангренозный желчный пузырь.Во всех остальных случаях желательно лечить лапароскопической холецистэктомией, так как время восстановления значительно короче. Лекарства для рассасывания камней в желчном пузыре, а также литотрипсия противопоказаны при беременности.

4. Осложнения

Наиболее частым осложнением является рецидивирующий холецистит, особенно при наличии крупных камней. Прогрессирование холелитиаза до обструкции протоков, а также развитие панкреатита являются потенциальными осложнениями при консервативном лечении.Самопроизвольная перфорация встречается редко.

Осложнения ЭРХПГ и хирургического удаления желчного пузыря связаны с этими специфическими методами лечения.

5. Прогноз и исход

A. Исходы для матери и плода / новорожденного

Холелитиаз во время беременности обычно протекает доброкачественно и не увеличивает риск акушерских осложнений. Холецистит и панкреатит могут привести к генерализованному перитониту. Воспаление брюшины может вызвать раздражение матки, преждевременные схватки и в тяжелых случаях преждевременные роды.Окончательное лечение с помощью ERCP или холецистэктомии не связано с долгосрочными материнскими или неонатальными осложнениями.

B. Влияние на здоровье в долгосрочной перспективе

Пациентке следует посоветовать обратиться за окончательной медицинской помощью по поводу камней в желчном пузыре после беременности. Это может включать лекарства для рассасывания камней, литотрипсию желчного пузыря или хирургическую резекцию.

6. Каковы доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению

Cappel, MS, Friedel, D.«Боль в животе при беременности». Гастроэнтерол Клиники. об. 32. 2003. С. 1-58.

«Акушерство Вильямса».

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Желчные камни (холелитиаз) Артикул

[1]

Tsai TJ, Chan HH, Lai KH, Shih CA, Kao SS, Sun WC, Wang EM, Tsai WL, Lin KH, Yu HC, Chen WC, Wang HM, Tsay FW, Lin HS, Cheng JS, Hsu PI, Желчный пузырь функция прогнозирует последующие осложнения со стороны желчевыводящих путей у пациентов с камнями общего желчного протока после эндоскопического лечения? BMC гастроэнтерология.2018, 27 февраля [PubMed PMID: 29486713]

[2]

Ребхольц С., Кравчик М., Ламмерт Ф., Генетика желчнокаменной болезни. Европейский журнал клинических исследований. Июль 2018 г. [PubMed PMID: 29635711]

[4]

Дель Посо Р., Мардонес Л., Вильягран М., Муньос К., Роа С., Розас Ф., Ормазабал В., Муньос М. [Влияние диеты с высоким содержанием жиров на образование холестериновых камней в желчном пузыре].Revista medica de Chile. 2017 сен [PubMed PMID: 29424395]

[5]

Charfi S, Gouiaa N, Mnif H, Chtourou L, Tahri N, Abid B., Mzali R, Boudawara TS, Гистопатологические находки в образцах холецистэктомии: исследование 20 584 случаев в одном учреждении. Заболевания печени и желчевыводящих путей и поджелудочной железы международный: HBPD INT. 2018 авг [PubMed PMID: 30173787]

[6]

Wilkins T, Agabin E, Varghese J, Talukder A, Дисфункция желчного пузыря: холецистит, холедохолитиаз, холангит и дискинезия желчевыводящих путей.Первая помощь. 2017 декабрь [PubMed PMID: 29132521]

[7]

Hiwatashi K, Okumura H, Setoyama T, Ando K, Ogura Y, Aridome K, Maenohara S, Natsugoe S, Оценка лапароскопической холецистэктомии с использованием холангиографии индоцианинового зеленого, включая холецистит: ретроспективное исследование. Медицина. Июль 2018 г. [PubMed PMID: 30045318]

[8]

Хирадзима С., Ко Т., Сакаи Т., Имамура Т., Като С., Нишимура Ю., Сога К., Нишио М., Огуро А., Накагава Н., Использование лапароскопической субтотальной холецистэктомии с перевязкой кистозного протока или без нее при тяжелом холецистите.Американский хирург. 1 ноября 2017 г. [PubMed PMID: 29183521]

[9]

Del Vecchio Blanco G, Gesuale C, Varanese M, Monteleone G, Paoluzi OA, Идиопатический острый панкреатит: обзор этиологии и диагностического исследования. Клинический журнал гастроэнтерологии. 2019 Dec; [PubMed PMID: 31041651]

[10]

Brägelmann J, Barahona Ponce C, Marcelain K, Roessler S, Goeppert B, Gallegos I, Colombo A, Sanhueza V, Morales E, Rivera MT, de Toro G, Ortega A, Müller B, Gabler F, Scherer D, Waldenberger M , Reischl E, Boekstegers F, Garate-Calderon V, Umu SU, Rounge TB, Popanda O, Lorenzo Bermejo J, Эпигеномный анализ изменений метилирования в последовательности желчнокаменной болезни, дисплазии и рака желчного пузыря.Гепатология (Балтимор, Мэриленд). 2020 Oct 5; [PubMed PMID: 33020926]

[11]

Пател С.С., Кохли Д.Р., Савас Дж., Мута П.Р., Зфасс А., Шах Т.У. Хирургия снижает риск осложнений даже у ветеранов из группы высокого риска после эндоскопической терапии желчнокаменной болезни. Заболевания органов пищеварения и науки. Март 2018 г. [PubMed PMID: 29380173]

[12]

Genser L, Vons C, Можно ли лечить неотложную абдоминальную хирургическую помощь в амбулаторных условиях? Журнал висцеральной хирургии.2015 декабрь [PubMed PMID: 26522504]

[13]

Коулман Дж. Повреждения желчных протоков при лапароскопической холецистэктомии: перспективы медсестер. Клинические проблемы AACN. 1999 ноя. [PubMed PMID: 10865529]

Холелитиаз: симптомы, осложнения и лечение

Содержание

В этой статье мы рассмотрим:

Вы можете щелкнуть любую из приведенных выше ссылок, чтобы перейти к интересующему вас разделу.

Что такое холелитиаз?

Холелитиаз — это заболевание, при котором в желчном пузыре человека образуются твердые, похожие на гальку отложения. Они также известны как желчные камни. Эти камни могут быть такими маленькими, как песчинка, или большими, как мяч для гольфа. Желчный пузырь — это небольшой орган в брюшной полости человека, функция которого заключается в хранении желчи. Когда в этом органе образуются камни, это может вызвать мучительную боль и желтуху.Лечение необходимо сразу после обнаружения, так как камни в желчном пузыре могут привести к серьезным осложнениям.

Есть два типа желчных камней или желчнокаменная болезнь

Холестериновые камни

Самый распространенный вид, примерно 80 процентов всех желчных камней попадают в эту категорию. Они состоят из холестерина и имеют желто-зеленый цвет.

Пигментные камни

Эти камни, также называемые билирубиновыми камнями, состоят из билирубина и в основном образуются во время гемолиза (разрушения красных кровяных телец).Они темно-коричневые или черные.

Как возникает холелитиаз?

Точная причина возникновения желчнокаменной болезни не установлена. Недавние исследования показывают, что избыток холестерина в крови может быть причиной образования холестериновых камней. Когда желчь в печени не может растворить избыток холестерина, она превращается в желчный камень.

Точно так же пигментные камни развиваются в результате обилия билирубина в организме. Определенные состояния, такие как повреждение печени или заболевания крови, приводят к образованию избыточного билирубина, который желчный пузырь не может расщепить.Это может привести к развитию твердых пигментных камней темного цвета в желчном пузыре.

Кто предрасположен к холелитиазу?

Риск развития холелитиаза многократно возрастает, если:

• Ваш возраст старше 40 лет.
• У вас есть семейная история холелитиаза.
• Вы перенесли трансплантацию органа или костного мозга.
• Вы диабетик.
• У вас цирроз печени.
• Вы перенесли бариатрическую операцию и в результате сильно похудели.
• У вас есть такие заболевания, как гемолитическая анемия и серповидно-клеточная анемия.

Каковы симптомы холелитиаза? Как диагностируется холелитиаз?

Симптомы холелитиаза включают:

• Боль в правой верхней части живота.
• Тошнота и рвота.
• Лихорадка.
• Желтуха.
• Табуреты темного цвета.
• Выделения мочи темного цвета.
• Диарея.

В некоторых случаях, когда холелитиаз не вызывает никаких симптомов, он известен как «тихие камни в желчном пузыре» или «бессимптомный холелитиаз».Боль возникает, когда эти желчные камни блокируют путь пузырного протока или общего желчного протока. Это состояние также известно как желчная колика. В 80% случаев камни в желчном пузыре остаются бессимптомными. Пациент не знает об этом состоянии до тех пор, пока оно не будет обнаружено с помощью рентгена во время обычного анализа состояния здоровья.

Диагноз

В большинстве случаев желчекаменная болезнь диагностируется во время планового медицинского осмотра с помощью рентгена и ультразвукового исследования нижней части живота.Однако, если пациент испытывает резкую боль посередине и вверху живота, врач проводит медицинский осмотр для выявления отклонений в физических характеристиках тела. Если он замечает желтый оттенок на коже и в глазах, он проводит диагностические тесты, такие как ультразвуковое исследование, компьютерная томография брюшной полости, радионуклидное сканирование желчного пузыря и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP). Все эти тесты помогают в подтверждении или исключении желчнокаменной болезни у пациентов. Радионуклидное сканирование желчного пузыря помогает выяснить, есть ли инфекция или закупорка, связанная с желчнокаменной болезнью.

Каковы осложнения холелитиаза?

Если не лечить в течение длительного периода, камни в желчном пузыре могут привести к серьезным осложнениям, например:

Острый холецистит

Камни в желчном пузыре блокируют пузырный проток, по которому желчный сок выводится из желчного пузыря. Это приводит к воспалению, инфекции, а также к мучительной боли в области живота. Примерно у 1-3% пациентов с камнями в желчном пузыре в будущем может развиться холецистит.

Другие осложнения холелитиаза включают сепсис (инфекцию в крови), рак желчного пузыря, холангит (заболевание желчного пузыря), лихорадку, озноб, желтуху, боли в животе и потерю аппетита.

Что такое лечение холелитиаза?

Если холелитиаз становится симптоматическим, лучшим лечением является хирургическое вмешательство. Этот процесс известен как холецистэктомия. Раньше хирурги обычно выполняли открытую холецистэктомию или удаление всего желчного пузыря для удаления камней.В настоящее время более распространенным методом лечения является лапароскопическая холецистэктомия. Некоторые врачи также используют химические вещества, такие как хенодезоксихолевая кислота (CDCA) или урсодезоксихолевая кислота (УДХК, урсодиол), для растворения желчных камней и выведения их с мочой. Однако существует более высокая вероятность рецидива холелитиаза, и это лечение требует больше времени, чтобы показать эффективные результаты.

Бессимптомный холелитиаз: действительно ли необходима холецистэктомия? Критическая переоценка через 15 лет после внедрения лапароскопической холецистэктомии

Objetivo:
оценка с помощью ECE aumenta el rendimiento diagnóstico que tiene la endoscopia (27% en nuestro medio) en el enfoque inicial de la dispepsia novestigada (DPNI).Materiales y métodos:
Estudio prospectivo, de prevalencia analítica en pacientes vultos con DPNI, que consultaron a una institución University of Colombia. Los pacientes includes consultaron a la unidad de gastroenterología durante el período comprendido entre enero a octubre del 2016 y se programaron para endoscopia digestiva alta (EDA). Bajo sedación guiada por anestesiólogo primero se realizó la fase endoscópica evalando el esófago, estómago y duodeno; Después se realizó la fase ecográfica y se inició el examen de manera retrógrada Assessment el páncreas en su totalidad, la vía biliar extrahepática, la vesícula biliar, el tronco celíaco, el lóbulo mediasquierdo del híginal.Todas las anormalidades se anotaban en el formulario de ingreso del paciente.

Результаты:
В целом, в него входит 60 человек, 65% женского пола с промедлением от 40,8 (desviación estándar: 12,5). Los hallazgos en la fase endoscópica de la ECE fueron mainmente gastritis crónica en 43 pacientes (71,6%), el resto tenía una lesión estructural (17 pacientes): esofagitis en 5 (8,3%), úlcera gástrica en 2 (3). , 3%), úlcera duodenal en 5 (8,3%), cáncer gástrico en 4 (6,6%) и lesión subepitelial gástrica (GIST) en 1 (1,6%).Los hallazgos en la fase ecográfica de la ECE fueron colelitiasis en 11 (18,3%), coledocolitiasis en 1 (1,6%) и crónica pancreatitis en 5 (8,3%). Aunque solo el 28,3% (17) de los pacientes con dispepsia tuvo un hallazgo estructural en la fase endoscópica, 18 pacientes (30%) Presentaron algún hallazgo positivo en la fase ecográfica, es decir que el rendimiento subió a un 58,3 % (р <0,001). Заключение: este estudio, aunque pequeño, sugiere que la ECE como método inicial de enfoque en la evalación de la dispepsia podría llegar a ser útil dado que aumenta el rendimiento diagnóstico en este grupo de pacientes, pasando de un 28,3% a , lo cual es muy значительно si se tiene en cuenta que estos pacientes con dispepsia y endoscopia negativa normalmente se catalogan como funcionales y solo se les formula medicamentos.Sin embargo, se deben reconocer las fallas metodológicas del estudio y consideramos que es una exploración inicial y deben plantearse estudios más grandes y controlados para confirmar este trabajo; además, se debe tener en cuenta el costo del examen, que es mucho mayor que el de la EDA.

Холелитез плода

Эта брошюра призвана помочь вам понять, что такое холелитиаз плода, какие анализы вам нужны, а также последствия диагностики холелитиаза плода для вашего ребенка и вашей семьи.

Что такое холелитаз плода (камни в желчном пузыре)?

Желчный пузырь — это небольшой мешочек возле печени, в котором содержится жидкость, называемая желчью, которую организм использует для пищеварения. Иногда жидкость внутри желчного пузыря не растворяется полностью, и в ней могут быть камни или ил. Чаще это случается у взрослых и детей, но в редких случаях может случиться и у плода в третьем триместре до его рождения. Когда это обнаруживается на УЗИ, это называется холелитиазом плода, который также известен как желчные камни плода.

Как диагностируют и контролируют холелитиаз плода, пока я беременна?

Камни в желчном пузыре у плода обычно диагностируются при обычном ультразвуковом исследовании за несколько месяцев до родов. Вам не нужно проводить УЗИ в третьем триместре специально для поиска желчных камней плода. Но если вам назначили УЗИ в третьем триместре по другой медицинской причине, это можно диагностировать. Камни в желчном пузыре плода обнаруживаются примерно у 1 из 100 пациентов. После постановки диагноза никаких дополнительных анализов для дальнейшего исследования или мониторинга желчных камней у плода не требуется.

Что вызывает желчнокаменную болезнь плода?

Причина образования камней в желчном пузыре или холелитиаза у плода неизвестна. Это не сильно связано с биологическим полом плода или другими аномалиями или диагнозами плода. Более 75% случаев это единственная диагностированная аномалия, а все остальное у плода и матери оказывается в норме. В остальных случаях у матери и / или плода могут быть уже существующие проблемы со здоровьем, которые могли повысить риск получения желчных камней у плода.Однако камни в желчном пузыре плода у пациентов с ранее существовавшими проблемами со здоровьем возникают настолько редко, что трудно точно определить, насколько эти другие проблемы со здоровьем влияют на образование камней в желчном пузыре. Некоторые из этих связанных проблем со здоровьем включают отслойку плаценты, употребление наркотиков матерью, длительное голодание, диабет любого типа, наличие камней в желчном пузыре у матери, резус или несовместимость групп крови по шкале АВО, аномалии анатомии плода, генетические аномалии, низкий уровень околоплодных вод или ограничение роста.

Как лечится холелитиаз плода?

Камни в желчном пузыре у плода, как правило, проходят сами по себе без какого-либо лечения до того, как ребенку исполнится год. После рождения ребенка можно наблюдать каждые несколько недель или месяцев с помощью ультразвукового исследования, чтобы определить, рассосались ли камни в желчном пузыре, и это делается после консультации с педиатром ребенка. У большинства детей симптомы никогда не появляются. Желчекаменная болезнь плода лечится только в том случае, если у ребенка появляются симптомы после рождения.Вы должны сообщить своему педиатру о таких симптомах, как рвота или легкая желтушность склер (легкое пожелтение глазных яблок), особенно в первые 1-3 недели жизни. Если при обследовании ребенка камни в желчном пузыре считаются причиной его симптомов, ребенка можно лечить лекарством, называемым урсодезоксихолевой кислотой, до тех пор, пока камни в желчном пузыре не исчезнут. Очень редко у ребенка могут быть симптомы, и обследование показывает, что камни в желчном пузыре блокируют отток пищеварительного сока и вызывают воспаление желчного пузыря, также известное как холецистит.В этом крайне редком случае может быть рекомендовано хирургическое вмешательство по удалению желчного пузыря. Эта операция вылечит камни в желчном пузыре и холецистит.

Последнее обновление: сентябрь 2019 г.

Хирургическое лечение бессимптомного холелитиаза — Клинические запросы FPIN

1.Сакорафас GH,
Милингос Д,
Перос Г.
Бессимптомный холелитиаз: действительно ли нужна холецистэктомия? Критическая переоценка через 15 лет после введения лапароскопической холецистэктомии. Dig Dis Sci .
2007; 52 (5): 1313–1325 ….

2. Гурусамы К.С.,
Самрадж К.
Холецистэктомия по сравнению с отсутствием холецистэктомии у пациентов с бесшумными желчными камнями. Кокрановская база данных Syst Rev .
2007; (1): CD006230.

3. Фридман Г.Д.,
Равиола CA,
Пожарный Б.Прогноз желчных камней с легкими симптомами или без симптомов: 25 лет наблюдения в организации по поддержанию здоровья. Дж. Клин Эпидемиол .
1989. 42 (2): 127–136.

4. Веннеман Н.Г.,
van Erpecum KJ.
Желчнокаменная болезнь: первичная и вторичная профилактика. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол .
2006. 20 (6): 1063–1073.

5. Шмидт М.,
Хаускен Т,
Гламбек I,
Schleer C,
Эйде Г.Е.,
Сёнденаа К.
24-летнее контролируемое наблюдение за пациентами с немыми камнями в желчном пузыре не выявило долгосрочного риска появления симптомов или нежелательных явлений, ведущих к холецистэктомии. Сканд Дж Гастроэнтерол .
2011. 46 (7–8): 949–954.

6. Авгеринос С,
Кельгиорги Д,
Тулумис Z,
Балтаци Л,
Дервенис К.
Одна тысяча лапароскопических холецистэктомий в одном хирургическом отделении с использованием техники «критического взгляда на безопасность». Дж Гастроинтест Сург .
2009. 13 (3): 498–503.

7. Хоббс М.С.,
Май Кью,
Кнуйман М.В.,
Флетчер Д.Р.,
Ridout SC.
Опыт хирурга и тенденции интраоперационных осложнений при лапароскопической холецистэктомии. Br J Surg .