Инспираторное дыхание: Одышка при заболеваниях легких | Компендиум

Одышка у собак

Одышка – нарушение частоты и глубины дыхания, проявляющееся повышением работы дыхательных мышц и сопровождающееся недостатком воздуха и /или затруднением дыхания. Одышка может быть физиологической (при повышенной физической нагрузке) и патологической. Различают тахипноэ — учащение дыхания без его углубления и гиперпноэ – глубокое и/или частое дыхание. Одышка делится на инспираторную (затруднение вдоха), экспираторную (затруднение выдоха) и смешанную.

1. Инспираторная одышка. Свойственна для закупорки носовых ходов. Что может быть следствием:

а) ринита вирусной этиологии (вирус герпеса кошек, кальцивирус кошек, вирус чумы собак), бактериальной и грибковой (аспергиллез, криптококкоз, пенициллиоз, риноспоридиоз).

б) неоплазии носовых ходов (аденокарцинома, плоскоклеточный рак, фибросаркома, остеосаркома, хондросаркома, лимфома, трансмиссивная венерическая саркома),

в) стеноза (сужения) ноздрей. В ряде случаев именно сужение ноздрей запускает патогенез брахиоцефального синдрома, который часто встречается у бульдогов (английских, французских, американских), мопсов, пекинесов, ши-тцу. Животное, независимо от породы, имеет укороченную лицевую часть черепа, при этом 70% сопротивления на вдохе создают суженные вследствие дисплазии ноздри.

Возможна закупорка носовых ходов инородным телом, обильными выделениями из носа любой этиологии.

Инспираторная одышка может быть следствием заболеваний глотки или гортани. К ним относят:

а) удлиненное мягкое небо и вывернутые гортанные кармашки (гортанный кармашек – участок между складками слизистой гортани — передней кармашковой губой и голосовой губой, где расположены голосовые связки и голосовые мышцы), Гиперплазия (удлинение далее надгортанника мягкого неба) мягкого неба встречается у 80% брахицефалов (и у 99% бульдогов),

б) абсцесс глотки или гортани,

в) гранулему (воспаление, характеризующееся образованием гранулём (узелков)),

г) экстралюминальную массу (масса с пищевода, щитовидной железы, лимфоузлов, средостения),

д) паралич гортани. Это динамическая обструкция воздухоносных путей по причине паралича перстнечерпаловидной мышцы. Различают наследственный и приобретенный, одно-и двусторонний паралич. Приобретенная форма наиболее распространена. Наследственные нарушения регистрируют как врожденный дефект, компонент комплекса полинейропатии, как спонтанный паралич, венильный паралич гортани (щенки сибирской лайки и аляскинского маламута). Приобретенный паралич возникает вследствие ятрогенного паралича гортани (хирургия шеи и переднего средостения, в том числе избыточная монополярная
электрокаутеризация зоны прохождения нерва), травмы шеи (укусы, удушения), как компонент полинейропатического синдрома (пр. миастения гравис, гипотиреоз), у кошек вторично к новообразованию вагуса и при нейромышечных заболеваниях в случае отравлении свинцом, а также после тироидэктомии. (пожилые собаки крупных пород, особенно лабрадор).

е) полипы носоглотки, инородное тело, травма гортани.

ж) острый/обструктивный ларингит — острое воспаление гортани, трахеи и бронхов,вызывающее трудности дыхания. Различают катаральные и крупозные ларингиты, острые и хронические. Острый катаральный ларингит представляет собой поверхностное воспаление слизистой оболочки гортани, тогда как при хроническом отмечаются значительные морфологические изменения. Чаще всего причиной заболевания являются термические факторы (вдыхание холодного или горячего воздуха, резкие колебания температуры в переходные климатические периоды, холодный корм и питье). Этиологическое значение имеет вдыхание пыльного воздуха, раздражающих газов, дача кормов, зараженных плесневелыми грибками, а также грубые неумелые манипуляции при оказании помощи животному (извлечение инородных тел из пищевода, насильственная дача лекарственных веществ, зондирование). Вторичные ларингиты могут осложнять течение ринитов, бронхитов, чумы собак, актиномикоза и др.

з) коллапс гортани – потеря структурной целостности хрящей гортани. Обычно развивается вторично к хроническим обструктивным заболеваниям верхних дыхательных путей (самая частая причина – брахицефалический синдром), либо к травме гортани.

Инспираторная отдышка может развиться вследствие патологии шейного отдела трахеи -коллапса трахеи, гипоплазии трахеи, травмы трахеи, стриктуры, инородного тела, неоплазии.

Коллапс трахеи – синдром, характеризующийся уплощением трахеальных колец и слабостью дорсальной трахеальной мембраны. Причинами являются врожденный/пищевой/наследственный дефект, недостаточность хондрогенеза, хронические заболевания мелких дыхательных путей. К факторам риска возникновения коллапса трахеи относят ожирение, легочные инфекции, обструкция верхних дыхательных путей Коллапс характерен для собак декоративных и карликовых пород (йоркширский терьер, миниатюрный пудель, померанский шпиц и некоторые другие). Средний возраст обращения 6-7 лет. Примерно у 25% собак симптомы появляются уже в 6 месяцев. Был отмечен у крупных пород собак. Крайне редко отмечается у кошек. Радиография выявляет коллапс у 60% пациентов. На вдохе определяется коллапс шейной части, на выдохе – грудной. Также могут быть параллельно выявлены бронхит и пневмония. Флюороскопия – позволяет легче визуализировать коллапс после провоцирования кашля. УЗИ – помогает визуализировать динамические изменения в трахее в реальном времени.

Бронхоскопия определяет степень трахеального коллапса (от 1 до 4)

1-я степень – почти норма, слабое провисание трахеальных мышц

2-я степень – сужение просвета трахеи на 50%

3-я степень – сужение просвета трахеи на 75%

4-я степень – трахеальный хрящ уплощен, <10% просвета трахеи видимо, двойной просвет может быть обнаружен, когда мышцы трахеи контактируют с вентральной поверхностью трахеи.

При бронхоскопии также получают образцы для бактериального культивирования и цитологию.

Гипоплазия трахеи – врожденный порок, который приводит к фиксированному сужению ее просвета, сужение может отмечаться в каком-то определенном сегменте, либо на протяжении всей длины трахеи. При заболевании концы колец трахеи сближаются или перекрывают друг друга, дорсальная трахеальная мембрана укорочена или отсутствует (в норме кольца имеют С-образную форму), в некоторых случаях хрящ трахеи V-образной или треугольной формы. Гипоплазия трахеи — врожденный или наследственный дефект. Отмечена связь с другими врожденными отклонениями, включая удлиненное мягкое небо, сужение ноздрей, пороки сердца (стеноз аорты и легочной артерии) и мегаэзофагус. Сужение просвета трахеи приводит к повышенному сопротивлению потоку воздуха и нарушению удаления секрета, что со временем может привести к повреждению легких и плевры (фиброз легких, эмфизема и пр.).Предрасположены бульдог, бостон терьер, боксер, лабрадор, немецкая овчарка, веймаранер, бассет хаунд, помеси лайки. Самцы поражаются чаще (2:1)

2.Экспираторная и смешанная одышка. Возникает вследствие патологии грудного отдела трахеи и бронхов (коллапс трахеи в грудном отделе, коллапс главных бронхов, травма, стриктура, инородное тело, неоплазия). Инспираторную одышку могут вызвать:

— заболевания малых дыхательных путей (астма кошек, бронхит, вдыхание дыма,бронхопневмония),

— заболевания легочной паренхимы, таких как пневмония (вирусная, бактериальная,грибковая, протозойная, аспирационная), отек легких, легочная тромбоэмболия, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, пневмосклероз (фиброз легких), неоплазия. Патологию легочной паренхимы провоцируют паразиты / дирофиляриоз, легочные нематоды.

Заболевания плевральной полости, такие как плевральный выпот, пневмоторакс, массы в плевральной полости, диафрагмальная грыжа, так же приводят к затруднению выдоха.

Заболевания сердца часто приводят к нарушению частоты и глубина дыхания. Клиническая картина отдышки характерна для хронической митральной недостаточности, синдрома малого выброса (кардиомиопатия, субаортальный стеноз), цианотические пороки сердца, тяжелые аритмии, кардиогенный шок.

Инспираторная отдышка проявляется и при патологиях, не связанных с заболевания легочной и сердечной систем. Затруднение на выдохе провоцируют: тяжелая анемия, гиповолемия, ацидоз, гипертермия, неврологические заболевания (тяжелые поражения центральной нервной системы вследствие травмы, воспаления, новообразования, грыжи межпозвоночного диска, полимиопатии)

Независимо от вида, отдышка – серьезнейшее проявление многих заболеваний.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2014 СВЦ «МЕДВЕТ»

Приплюснутые мордочки – забавно или опасно? Что такое БЦС?

Мопсы, бульдоги, боксеры и подобные породы очень популярны среди владельцев собак и тех, кто еще только мечтает о приобретении четвероногого друга. Эти мордочки кажутся нам забавными, а обилие издаваемых звуков умиляют. Но так ли это безопасно для самого питомца? Давайте разбираться.

Брахицефальные породы собак:

• бульдоги (американский, английский и французский)

• пекинес

• тибетский спаниель

• мопс

• ши-тсу

• гриффоны (бельгийский, брюссельский, пти-брабансон)

• боксёр

• чихуахуа

• бостон-терьер

• японский хин

• бордосский дог

• аффенпинчер

• бульмастиф

• чау-чау

• кане-карсо

• лхаса апсо

• шарпей

Брахицефальные породы кошек:

• Персидская

• Экзотическая

Брахицефалия – по сути, это генетически обусловленное, закрепленное селекцией и поддерживаемое человеком несоответствие длины морды животного длине его черепа, т.е. экстремальное укорочение морды.

Брахицефальный синдром (БЦС) – это комплекс симптомов дыхательной недостаточности, вызванной обструкцией верхних дыхательных путей животного.

Причины БЦС:

· Стеноз ноздрей

· Гиперплазия мягкого неба

· Патологии небной занавески

· Гипоплазия трахеи

· Коллапс гортани

· Выворот ларингеальных мешочков

Все это приводит к значительному сужению просвета верхних дыхательных путей и является причиной обращения с животным в ветеринарную клинику.

Яркими клиническими признаками данных патологий являются:

· Чрезмерно шумное дыхание (напоминающее храп)

· Затрудненный вдох (инспираторная одышка)

· Цианоз видимых слизистых оболочек

· Синкопе (приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровообращения).

Такие диагностические исследования, как ларингоскопия, трахеобронхоскопия, дают информацию о наличии или отсутствии данных патологий, что позволяет ветеринарному врачу составить самый оптимальный план дальнейших действий.

Исправить данные состояния возможно только хирургическими методами – (коррекция стеноза ноздрей, коррекция гиперплазии мягкого неба и т.п.), которые позволяют животному жить полноценной жизнью, не испытывая проблем с дыханием.

Пластика ноздрей у французского бульдога: до, во время операции и после

Общие рекомендации

1. Покажите вашего малыша ветеринарному врачу в самом раннем возрасте. Дыхательная недостаточность приводит к развитию других опасных заболеваний и лучше устранить проблемы как можно раньше.
2. Не перекармливайте животное. Избыточный вес усугубляет симптомы у брахицефальных пород.
3. Избегайте длительного пребывания на жаре и в душных помещениях. У таких пород очень затруднена теплоотдача и они быстрее могут получить тепловой удар.
4. Не подвергайте животное стрессам, это может пагубно отразится на здоровье собаки. Некоторые авиакомпании запретили перевозить брахицефалические породы на бортах своих самолетов из-за случаев внезапной смерти от дыхательной или сердечной недостаточности.
5. Любите вашего питомца и прислушивайтесь к его дыханию.

P.S. Несколько видео, демонстрирующих нормальное и патологические дыхание у брахицефальных пород:

Нормальное дыхание у французского бульдога во время игры

Патология небной занавески
Сужение или коллапс гортани

Инспираторная одышка

Обструкция ноздрей

Смешанная обструкция

Реанимационный больной в условиях пандемии COVID-19

Проблема поражения легких при вирусной инфекции, вызванной COVID-19 является вызовом для всего медицинского сообщества, и особенно для врачей анестезиологов-реаниматологов. Связано это с тем, что больные, нуждающиеся в реанимационной помощи, по поводу развивающейся дыхательной недостаточности обладают целым рядом специфических особенностей. Больные, поступающие в ОРИТ с тяжелой дыхательной недостаточностью, как правило, старше 65 лет, страдают сопутствующей соматической патологией (диабет, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, неврологическая патология, гипертоническая болезнь, онкологические заболевания, гематологические заболевания, хронические вирусные заболевания, нарушения в системе свертывания крови). Все эти факторы говорят о том, что больные поступающие в отделение реанимации по показаниям относятся к категории тяжелых или крайне тяжелых пациентов. Фактически такие пациенты имеют ОРДС от легкой степени тяжести до тяжелой.

У больных с дыхательной недостаточностью принято использовать респираторную терапию. В настоящее время существует множество вариантов респираторной терапии: ингаляция кислорода (низкопоточная – до 15 л/мин, высокопоточная – до 60 л/мин), искусственная вентиляция легких (неинвазивная — НИМВЛ или инвазивная ИВЛ, высокочастотная вентиляция легких).

В терапии классического ОРДС принято использовать ступенчатый подход к выбору респираторной терапии. Простая схема выглядит следующим образом: низкопоточная кислородотерапия – высокопоточная кислородотерапия или НИМВЛ – инвазивная ИВЛ. Выбор того или иного метода респираторной терапии основан на степени тяжести ОРДС. Существует много утвержденных шкал для оценки тяжести ОРДС. На наш взгляд в клинической практике можно считать удобной и применимой «Берлинскую дефиницую ОРДС».

Общемировая практика свидетельствует о крайне большом проценте летальных исходов связанных с вирусной инфекцией вызванной COVID-19 при использовании инвазивной ИВЛ (до 85-90%). На наш взгляд данный факт связан не с самим методом искусственной вентиляции легких, а с крайне тяжелым состоянием пациентов и особенностями течения заболевания COVID-19.

Тяжесть пациентов, которым проводится инвазивная ИВЛ обусловлена большим объемом поражения легочной ткани (как правило более 75%), а также возникающей суперинфекцией при проведении длительной искусственной вентиляции.

Собственный опыт показывает, что процесс репарации легочной ткани при COVID происходит к 10-14 дню заболевания. С этим связана необходимость длительной искусственной вентиляции легких. В анестезиологии-реаниматологии одним из критериев перевода на спонтанное дыхание и экстубации служит стойкое сохранение индекса оксигенации более 200 мм рт. ст. при условии, что используются невысокие значения ПДКВ (не более 5-6 см. вод. ст.), низкие значения поддерживающего инспираторного давления (не более 15 см. вод. ст.), сохраняются стабильные показатели податливости легочной ткани (статический комплайнс более 50 мл/мбар), имеется достаточное инспираторное усилие пациента ( p 0.1 более 2.)

Достижение адекватных параметров газообмена, легочной механики и адекватного спонтанного дыхания является сложной задачей, при условии ограниченной дыхательной поверхности легких.

При этом задача поддержания адекватных параметров вентиляции усугубляется присоединением вторичной бактериальной инфекции легких, что увеличивает объем поражения легочной ткани. Известно, что при проведении инвазинвой ИВЛ более 2 суток возникает крайне высокий риск возникновения нозокомиальной пневмонии. Кроме того, у больных с COVID и «цитокиновым штормом» применяются ингибиторы интерлейкина, которые являются выраженными иммунодепрессантами, что в несколько раз увеличивает риск возникновения вторичной бактериальной пневмонии.

В условиях субтотального или тотального поражения дыхательной поверхности легких процент успеха терапии дыхательной недостаточности является крайне низким.

Собственный опыт показывает, что выживаемость пациентов на инвазивной ИВЛ составляет 15.3 % на текущий момент времени.

Алгоритм безопасности и успешности ИВЛ включает:

1. Последовательное использование методов респираторной терапии.
2. Обработка рук персонала перед и после манипуляций с пациентом.
3. Смена бактериальных фильтров каждые 12 часов.
4. Использование закрытых систем для санации трахеобронхиального дерева и адекватная регулярная санация трахеобронхиального дерева.
5. Профилактика нарушений герметичности дыхательного контура.
6. Использование систем согревания и увлажнения дыхательной смеси.
7. Использование протективных параметров искусственной вентиляции легких.
8. Регулярное использование прон-позиции и смены положения тела.
9. Адекватный уход за полостью рта и регулярное измерение давления в манжете эндотрахеальной или трахеостомической трубки.
10. Адекватный подбор схем антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя.
11. Рестриктивная стратегия инфузионной терапии (ЦВД не более 9 мм рт. ст)
12. Своевременное применение экстракорпоральных методов очищения крови.
13. Регулярный лабораторный мониторинг параметров газообмена (КЩС артериальной крови) – не менее 4 р/сут.
14. Регулярный контроль параметров ИВЛ и регулярная оценка параметров легочной механики.
15. Хорошая переносимость пациентом ИВЛ (седация, миорелаксация, подбор параметров и чувствительности триггера, при условии, что больной в сознании и имеет собственные дыхательные попытки)

В связи с тем, что процент выживаемости пациентов при использовании инвазивной ИВЛ остается крайне низким возрастает интерес к использованию неинвазивной искусственной вентиляции легких. Неинвазивную ИВЛ по современным представлениям целесообразно использовать при ОРДС легкой степени тяжести. В условиях пандемии и дефицита реанимационных коек процент пациентов с тяжелой формой ОРДС преобладает над легкой формой.

Тем не менее, в нашей клинической практике у 23% пациентов ОРИТ в качестве стартовой терапии ДН и ОРДС применялась неинвазивная масочная вентиляция (НИМВЛ). К применению НИМВЛ есть ряд ограничений: больной должен быть в ясном сознании, должен сотрудничать с персоналом. Допустимо использовать легкую седацию с целью обеспечения максимального комфорта пациента.

Критериями неэффективности НИМВЛ являются сохранение индекса оксигенации ниже 100 мм рт. ст., отсутствие герметичности дыхательного контура, возбуждение и дезориентация пациента, невозможность синхронизации пациента с респиратором, травмы головы и шеи, отсутствие сознания, отсутствие собственного дыхания. ЧДД более 35/мин.

В нашей практике успешность НИМВЛ составила 11.1 %. Зав. ОАИР: к.м.н. Груздев К.А.

Стридор у новорожденных: врожденный и инспираторный, что это и как лечить

Стридор у новорожденных — это то, с чем могут столкнуться родители малышей, недавно появившихся на свет.

Естественно, что болезнь крохи может напугать взрослых, тем более когда она сопровождается тревожными симптомами.

Стридор — это синдром непроходимости дыхательного тракта, характеризующийся определенными признаками. Что необходимо знать родителям, если у их младенца диагностировали данное заболевание?

Описание недуга

Во врачебной практике стридор не считается заболеванием, это лишь симптомы. Все же, в некоторых случаях речь может идти о том, что у ребенка тяжелый недуг, но чаще всего проявления синдрома проходят самостоятельно даже без дополнительной терапии.

Причины, по которым стридор возникает именно у младенцев, заключаются в мягкости их гортанных хрящей. Если же у ребенка обнаружилась данная патология, то хрящи становятся по консистенции похожими на пластилин. Когда малыш вдыхает, происходит их смыкание и под влиянием бронхиального давления воздух в области верхних дыхательных путей начинает вибрировать.

Многие родители опасаются последствий данного состояния, однако врачи успокаивают, что в дальнейшем стридор у детей не повлияет на голос, он не станет хриплым или грубым.

Признаки синдрома

У половины новорожденных диагностируется врожденный стридор. Эта патология является аномальным развитием различных участков дыхательных путей.

Чаще всего течение недуга проходит в легкой форме и его признаки полностью исчезают в первые сутки после рождения малыша. Ранние роды могут стать причиной того, что у новорожденного развивается стридор гортани. Подобные симптомы нередко наблюдаются у детей, появившихся на свет с синдромом Дауна, заболеваниями сердечной мышцы, гипотрофическими патологиями.

Стридор у новорожденных сопровождается рядом симптомов: тяжелым дыханием с шумами, присвистом, издаваемые малышом звуки могут быть похожи на крик петуха.

Шум слышится, когда ребенок вдыхает и выдыхает, сильнее проявления возникают при возбуждении. Тембр и громкость, издаваемые детьми, у всех разные. Иногда шумы возникают только когда малыш кричит или плачет. Но в большинстве случаев проявления стридора у детей наблюдаются постоянно, а в период сна состояние ухудшается.

Врожденный стридор подразделяют на несколько патологических стадий, каждая зависит от тяжести состояния:

• на 1-й и 2-й проявления исчезают без лечения;
• при 3-й требуется лечение;
• 4-я стадия критическая, без своевременной терапии возможен летальный исход.

• Некоторые врачи не назначают терапию при осложненных 2-й и 3-й стадиях.
• С полугода и до 3-х лет происходит рост и укрепление организма, хрящи уплотняются, гортань расширяется, у детей улучшается дыхание, и стридор исчезает.
• Учитывая, что подобное дыхание может быть вызвано различными более серьезными, чем изменение структуры хряща, причинами, рекомендуется тщательное обследование новорожденного.

Случаи возникновения стридора

Данный синдром у грудничка может возникать не только из-за мягкости хряща, его способны спровоцировать и прочие сопутствующие патологические явления:

• врожденный зоб — увеличение щитовидной железы, в этом случае железа давит на гортань, вследствие чего и получаются хрипящие звуки;
• несрощенная дорсальная часть тканей перстневидного хряща — гортань имеет слишком большой размер, что приводит к ее сообщению с пищеводной трубкой;
• недоразвитая трахея со слабыми стенками;
• сужение гортани возникает из-за врожденной рубцовой мембраны;
• увеличенный размер вилочковой железы — патология возникает при дефиците йода;
• врожденный стридор может возникнуть на фоне недоразвития нервной системы младенца;
• проявление симптомов данного синдрома могут быть связаны с проведением интубации.

Существует классификация стридоров, которая основывается на причинах возникновения синдрома:

• экспираторный — данное состояние сопровождается свистящими шумами на выдохе;
• инспираторный — те же самые признаки, что и в предыдущем случае, но уже возникают, когда ребенок вдыхает;
• третий тип — смешанный, шумы возникают и при вдохе, и при выдохе.

В зависимости от типа недуга назначается лечение и дальнейшее наблюдение.

Диагностирование и лечебная терапия

В обследовании новорожденного принимают участие несколько специалистов: педиатр, ЛОР, кардиолог, пульмонолог. Вся диагностика имеет одну цель — выяснить, что привело к появлению стридора.

Помимо осмотра специалистов, назначается рентгенография и УЗИ гортани, микроларингоскопия, общие анализы крови и урины, КТ головного мозга. Если требуется, то приглашается на осмотр эндокринолог, он тоже может назначить ряд анализов на гормоны.

Данный недуг достаточно коварен, так как нет специфических мер, чтобы защитить кроху.

В качестве профилактики рекомендованы общие процедуры: регулярно посещать врача, соблюдать правильное питание, не допускать переохлаждения.

Также важным моментом являются мероприятия, направленные на профилактику простудных заболеваний. Мамам рекомендуют делать грудничку массаж или же обращаться за помощью к специалисту.

Терапия синдрома непроходимости дыхательного тракта у грудничков напрямую связана с устранением его причин. Если она заключается в мягких хрящевых тканях, то применение медикаментозных средств не требуется.

Через полгода-год признаки этого состояния проходят сами.

При тяжелом течении стридора, сопровождающегося врожденными патологиями, может возникнуть необходимость оперативного вмешательства: ткани могут надрезаться, реже части хряща удаляются.

При гемангиоме или сужении гортанных подскладок новообразования удаляются с использованием углекислого лазера. После малыша ждет терапевтический курс гормонами и глюкокортикостероидными средствами. При папилломах назначается прием интерферона.

В этом видео говорится о таком заболевании, как стридор:

Родителям следует знать, что ребенок со стридором требует более внимательного отношения. Нельзя допускать простудных недугов, любое изменение симптомов является важным поводом для консультации врача. Инфекции, травмы, вирусы могут значительно осложнить протекание синдрома, поэтому важно оградить малыша от сложностей и выбрать тактику ожидания.

Стридор у новорожденных – одна из распространенных патологий дыхательных путей. Это обструкция, при которой ребенок дышит с шумом, свистами, звуками, напоминающими крик петуха.

Поставить подобный диагноз сразу после рождения ребенка довольно трудно. Заболевание проявляется на первом-втором месяце жизни малыша и зачастую к году проходит без лечения. Стридор может быть хроническим.

При лечении обязательна консультация со специалистом.

Причины возникновения

Стридор – заболевание, которое поражает только грудничков. Это связано с тем, что гортанные хрящики у новорожденного ребенка очень мягкие. Воздух, проходя через дыхательные пути, начинает вибрировать – за счет этого возникает соответствующий шум. Кроме мягких хрящей, существует несколько причин, провоцирующих появление шумного дыхания:

Стридор может возникнуть на фоне попадания в дыхательные пути инородного предмета. При проявлении опасных симптомов требуется незамедлительно вызвать врача. Неправильное развитие наружного кольца гортани, мягкий надгортанник и даже ранние роды могут стать причиной возникновения болезни у новорожденных.

Классификация и стадии развития патологии

Дорогой читатель!

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Врожденный стридор у грудничка — свист и шумы при дыхании

Часто после рождения ребенка или в первые-вторые месяцы жизни ребенок во время дыхания свистит, нюхает, бормочет или ворчит. Это беспокоит родителей — мы постараемся понять причины этих явлений.

Анатомия верхних дыхательных путей у младенцев, а также других систем организма, имеет определенные характеристики.

Гортань у детей имеет небольшое свободное пространство, а носовые проходы узкие и нежные, с небольшим носом и воздухом часто не могут свободно проходить, а все препятствия заставляют ребенка ворчать и роптать. И, наконец, основной механизм развития различных звуков или дыхательных звуков — создание турбулентных воздушных потоков после прохождения через суженную гортань.

В большинстве случаев причина хрюкания и нюхания шумов при дыхании — развитие корочек в носу малыша, но рассматривается и другая причина всех этих шумов у ребенка — врожденный стридор.

Хрюканье и сон ребенка также могут быть вызваны врожденными аномалиями носовых ходов или искривлениями носовой перегородки, наступлением ринита, врожденным эустахитом или лабиринтом.

Родителям, чтобы снизить до минимума затруднения грудничка при дыхании необходимо:

• увлажняют воздух в помещении с помощью вентиляции и проводят влажную уборку в детской комнате не менее 1-2 раз в день;
• ежедневно очищают нос младенца ватными тампонами;
• при необходимости, если носовое дыхание очень затруднено, вымойте нос физиологическим раствором.

Если нос вашего ребенка часто и надолго блокируется, вам следует обратиться к педиатру, чтобы выяснить причину.

Что такое врожденный стридор

• Врожденный стридор или шумное и грубое дыхание наблюдаются сразу после рождения ребенка, но иногда эта врожденная патология может возникнуть позже.
• Звуки дыхания ребенка могут различаться по характеру и тембру.
• Звук шума зависит от первоначальной причины возникновения стридора — обычно это врожденная особенность, связанная с мягкостью гортанного хряща, когда носовые проходы слишком узкие, что является врожденным стридором.

Но это может быть и врожденный стридор:

• паралич голосовых складок;
• доброкачественные новообразования гортани;
• папилломатоз гортани;
• кисты гортани;
• Хоанская артезия;
• частичный гортанный паралич;
• врожденный струма, часто связанный с гипотиреозом

Патология распознается и корректируется отоларингологом, неврологом, педиатром, гастроэнтерологом и пульмонологом.

1. Важно отметить, что патологический уровень звука может варьироваться в зависимости от ситуации.
2. Когда вы спите в теплой, умеренно влажной комнате во время ходьбы, дыхание может быть почти бесшумным.
3. И наоборот, повышенный шум заметен при крике, кашле, сосании и глотании.

Чаще всего неонатальный период отсутствует. Однако дети в возрасте до одного года могут иметь недостаточный вес и, следовательно, слабое развитие, нарушение глотания и изменение голоса.

Следует отметить, однако, что стридор у детей чаще находится в легкой форме и не влияет на развитие, питание и сон ребенка.

Особое внимание следует уделять младенцам, когда они присоединяются к инфекции. Катаральные симптомы, проявляющиеся при болезни, провоцируют острый приступ стридора. Состояние младенца сильно ухудшается, развивается одышка, при дыхании кожа синеет, а на высоте дыхания наблюдается притяжение эластичных частей грудной клетки (межреберные промежутки, яремная ямка, эпигастральная область).

Тяжелое течение болезни может привести к удушению, которое угрожает жизни, часто приводит к подробному результату и требует немедленной медицинской помощи и пребывания в стационаре детской клиники.

По мере того, как ребенок созревает, хрящ застывает, а полость расширяется, патология начинает исчезать, и ребенок больше не беспокоится.

Если симптомы патологии не утихли к 6 месяцу жизни ребенка и не исчезли полностью к 2 годам, назначается комплексное обследование и выявление органических причин шумного дыхания.

Лечение инспираторного и врожденного стридора гортани у новорожденных. Стридор: причины, симптомы, диагностика, лечение, чем опасен Что такое стридор у грудничка

Громкое, шумное дыхание, которое усиливается при плачевном состоянии и не является временным несчастным случаем, а наоборот свидетельствует о серьезной проблеме со здоровьем малыша.

Почему развивается стридор, что такое болезнь и какое лечение — подробнее об этом можно прочитать в этой статье.

Что такое врожденный стридор

По статистике около 25% новорожденных находятся в группе риска. Он появляется с первых дней жизни и через 2-3 года в меру укрепления хрящевой ткани симптомы исчезают. Однако это не означает, что проблема исчезнет сама по себе. При развитии болезни без специального лечения вполне возможен фатальный исход.

Ты знаешь это? Дыхание новорожденных на 50% быстрее, чем у взрослых. Например, ребенок будет делать 30-50 вдохов за одну минуту, ребенок от 30 до 35 лет и его родители 15-20.

Прежде чем мы начнем говорить о способах лечения врожденного стридора, давайте посмотрим, что это такое. На латыни этот медицинский термин означает ‘шипение’, ‘свист’.

Это свистящие звуки, сопровождающие вдыхание и выдох новорожденного. Обычно аномалии вызываются врожденными структурами гортани и трахеи.

Почти невозможно не заметить болезнь, так как она проявляется через громкое и затрудненное дыхание. При первом подозрении следует немедленно проконсультироваться с педиатром, ЛОР-врачом или пульмонологом. Для постановки правильного диагноза специалист должен выяснить высоту, громкость и фазы дыхания, в которых проявляется болезнь.

Характерно, что стридор может появиться у детей в возрасте 2-3 месяцев и может занять до 1 года без лечения, чего нельзя сказать о врожденной форме этого заболевания. В некоторых случаях может даже потребоваться операция, чтобы избавиться от нее.

Ты знаешь? Какая из матерей в мире достойна звания самой детской, пока неизвестно. И я не верю, что такие данные когда-нибудь появятся. Но на сегодняшний день многих туристов действительно интересует надгробная надпись немецкой Барбары Шмозтерин, в которой говорится, что женщина родила 38 сыновей и 15 дочерей.

У одних селекционеров ее дыхание постоянно слышно, у других только когда она плачет или плачет. Специалисты объясняют это особенностями незрелого гортанного хряща.

От чего появляется

В большинстве случаев болезнь обусловлена неправильным развитием гортани и верхних дыхательных путей. может быть вызвана слабостью наружного гортанного кольца. Обычно такая ситуация наблюдается у недоношенных детей. Кроме стридора у них есть рахит, гипотрофия, спазмофилия, а также рефлюкс, трахеомаляция и врожденный зоб.

Значительно реже причиной стридора у новорожденных является доброкачественное новообразование в гортани, препятствующее циркуляции воздуха. Часто диагностируются папилломатоз гортани и лимфангиомы.

Есть случаи, когда острые симптомы заболевания возникают во время . Затем возникает подозрение на гортанный расщелина или образование пищеводного свища из воздушной трубки.

Врожденный стридор

Врождённый стридор — это патологически громкое (свистящее или шипящее) дыхание, вызванное аномалией врождённой гортани или трахеи. Врожденный стридор проявляет громкие затруднения дыхания, которые усиливаются с плачем и кашлем. Диагноз врожденного стридора ставится педиатром, отоларингологом и пульмологом с учетом истории болезни пациента, ларингоскопии, трахеобронхоскопии, эзофагоскопии. Лечение врожденного стридора по функциональным причинам не требуется: с ростом головки хряща (на 2-3 года) исчезает стридоротическое дыхание. Если патология вызвана органическими причинами, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Врожденный стридор — это болезнь малыша, которую должны лечить специалисты в области педиатрии, оториноларингологии и пульмонологии. Врожденный стридор обычно появляется с рождения и редко встречается в первый месяц жизни ребенка или позже.

Характерной особенностью стридора является патологически шумное дыхание, которое связано с преодолением сопротивления, возникающего на пути воздушных масс при их прохождении через суженное сечение гортани.

Врожденный стридор не является самостоятельной нозологической формой, а указывает на дыхательную непроходимость, обусловленную различными патологическими состояниями гортани и трахеи.

От 60 до 70% случаев врожденного стридора у детей обусловлены аномальным развитием гортани и верхних дыхательных путей. Чаще всего дыхание стридора вызывается врожденной слабостью наружного кольца гортани (ларингомаляция).

В этом случае надгортанник и брипалонадгортанная складка заходят в гортанную полость во время ингаляции, что сопровождается ее обструкцией и шумом стриктуры во время ингаляции. Ларингомаляция часто наблюдается у недоношенных детей, страдающих гипотрофией, рахитом и спазмофилией.

В некоторых случаях врожденная гортанная слабость может сочетаться с другими дефектами дыхания, такими как трахеомаляция и трахеобронхомаляция.

Эти заболевания связаны с локальной формой мышечной гипотензии, обусловленной задержкой развития нервно-мышечного аппарата. У детей с врожденным стридором, нервно-мышечной недостаточностью также может проявляться гастроэзофагеальный рефлюкс, кардиагалазия, апноэ во время сна, птоз век.

Стридорозное дыхание у детей: провоцирующие факторы, симптомы, 2 метода лечения

Стридор не является самостоятельным заболеванием, но считается симптомом любого заболевания, проявляющегося в виде дыхательного стеноза.

Этот вопрос часто задают родители. Потому что перед лечением всегда важно определить основную причину патологического симптома.

Предрасполагающие особенности дыхательных путей у детей

Конечно, стрихотическое дыхание чаще наблюдается у маленьких детей. Это связано с тем, что анатомия верхних дыхательных путей несовершенна и есть некоторые особенности. Гортань у детей имеет небольшой просвет. И, наконец, основной механизм развития стрикоротического дыхания — создание турбулентных воздушных потоков после прохождения через суженный просвет гортани.

Но важно отметить, что не у всех детей есть патологический стридор. Ситуация усугубляется аномалиями верхних дыхательных путей. В случае слабости хрящевых элементов гортани, прогиб таких хрящей может привести к механической закупорке и появлению строгой дыхательной системы. Эта патология наблюдается у недоношенных детей с рахитом.

Как уже упоминалось, стридор является проявлением той или иной болезни. Причиной патологического звука дыхания могут быть врожденные пороки дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Стридор часто развивается при острых инфекционных заболеваниях и умирает после полного выздоровления. Аллергические реакции, сопровождающиеся отеком гортани, могут возникать и во время строгого дыхания.

Доброкачественные и злокачественные новообразования гортани встречаются у взрослых чаще, чем причинный фактор стридора. Патологические симптомы могут возникнуть в результате травматического повреждения гортани или аспирации инородного тела. Но также возможна компрессия гортани снаружи, т.е. опухоль пищевода или воспаление тканей щитовидной железы.

Врожденный стридор

Врожденный стридор наблюдается сразу после рождения. Главное проявление — шумное, грубое дыхание. Врожденная патология также может возникнуть позже, но встречается редко. Механизм патологического шума тот же и свидетельствует о возникновении турбулентности в воздушном потоке через узкую гортань.

Причины врождённого стридора

Основной причиной врожденного стридора является аномальное развитие гортани. У недоношенных младенцев происходит размягчение покрытых хрящами гортани, трахеи и бронхов. Такие пороки дыхательных путей образуют механические барьеры для прохождения воздуха.

Стридор у новорожденных (врожденный) — симптомы патологического шумного дыхания у детей до года

Иногда долгожданное рождение ребенка омрачает страшный диагноз — врожденный стридор, который звучит изо рта неонатолога в родильном доме. Каждая мать беспокоится о своем ребенке, особенно в вопросах здоровья. Действительно ли Стрийдор ужасная вещь, или родители должны успокоиться и просто следовать советам доктора?

В большинстве случаев стридор — это просто громкое дыхание ребенка, что не представляет опасности для здоровья

Стридор у младенцев – что это такое?

У новорожденных стридор проявляется в виде громкого дыхания, шипения или свиста. Иногда симптомы возникают у младенцев в первые два месяца жизни, и родителям срочно нужно показать своего малыша врачу, так как стридор может быть признаком тяжелой болезни и угрожать жизни.

ЧИТАЮЩИЙ: Быстрый сон, вдыхающий новорожденного

Патология поражает большинство новорожденных. Хрящи гортани довольно мягкие, поэтому у них характерный звук, который сначала сообщает о проблемах с дыханием.

Предполагается, что стрихотическое дыхание — это не болезнь, а только симптом. Патологические проявления часто исчезают без приема лекарств в течение первого года жизни. Этот феномен не так уж и редок — по статистике он поражает около половины всех новорожденных.

Во взрослом возрасте стридор проявляется с развитием бронхиальной астмы, опухоли или воспалительного процесса в гортани, сопровождающегося отеком. Это только 30% всех случаев стридоритического дыхания, остальное происходит в неонатальном периоде. Неонатолог в больнице скажет, что у ребенка врожденный стридор. Все родители должны знать, на что нужно обратить внимание, и немедленно отвезти ребенка к специалисту:

• Главный признак — свистящий звук при дыхании. Это слышно как при вдыхании, так и при выдохе. Родители часто путают стрихотическое дыхание с икотой или свистом (рекомендуем прочитать: Что делать, если у новорожденного после грудного вскармливания возникнет икота).
• Интенсивность звуков меняется на разных фазах активности и в зависимости от положения тела новорожденного. Она увеличивается во время пробуждения, когда лежит на спине, когда волнуется и плачет. Во время сна, отдыха, когда ребенок расслаблен, шум уменьшается.
• При использовании мягкого стридора поведение ребенка остается неизменным, голос активен, громкий и четкий. Ребенок не чувствует себя очень неуютно. Он спокойно сосет грудь, хорошо спит.
• При тяжелой форме заболевания новорожденный часто кашляет, голос ослаблен, есть перфорация в глотке.

Стадии развития патологии

Врачи различают четыре стадии заболевания у детей:

• Первая, простейшая стадия. Можно обойтись без лекарств, патология прогрессирует сама по себе с течением времени.
• Второй этап. Это сопровождается яркими клиническими проявлениями и появлением изменений в других органах. Ребенок нуждается в постоянном мониторинге, чтобы заметить ухудшение с течением времени и предотвратить развитие патологических процессов.

Для легкой стадии стридора лечение не предлагается — ребенку нужно только наблюдать

• Третья стадия. Ребенок получает громкое свистящее дыхание. Ребенок нуждается в срочном лечении. Его нужно эксплуатировать.
• Самая трудная стадия, четвертая, когда ребенок срочно нуждается в реанимации из-за тяжелых респираторных проблем. Операция будет необходима, без нее жизнь новорожденного находится в опасности.

Причины возникновения у новорожденных

После того, как родители услышали диагноз врожденный стридор, они задаются вопросом, что было сделано неправильно во время беременности, что именно вызвало патологию. Причиной стрихотического дыхания может быть

• преждевременные роды и последующее недоразвитие ребенка. Гортанный хрящ еще слишком мягкий, патологические проявления появятся через 3 месяца, когда дыхательная система будет хорошо развита.
• Наличие неврологических проблем у младенца. Повышенный тонус подавляет мышцы гортани, что приводит к шумному дыханию. Младенец направляется на консультацию к невропатологу, который назначает лечение для снижения тонуса.

Стридорозное дыхание у новорождённых: причины и лечение — обновлено 03.19

Для каждой матери рождение долгожданного ребенка является незабываемым событием в жизни. Однако радость рождения ребенка может быть омрачена таким диагнозом врачей, как врожденный стридор — дыхательная патология, которая возникает из-за особенностей тканевого строения трахеи и гортани и которая с первых дней жизни проявляется в виде характерных шумов, хрипов и свиста во время нормального дыхания ребенка.

Существует два типа патологии:

• врожденный стридор — наступает сразу после рождения ребенка;
• и приобретенный — наступает через несколько недель после рождения и обычно исчезает сам по себе на срок от одного до трех лет, как только органы дыхания полностью развиваются и хрящевая ткань консолидируется.

В первом случае ситуация выглядит гораздо серьезнее, так как аномальные звуки при нормальном дыхании новорожденного ребенка считаются серьезной аномалией, требующей тщательной диагностики и своевременного лечения.

Стридор у детей: стадии заболевания

По данным медицинской статистики, врожденный стридор встречается почти у каждого второго новорожденного. В развитии дыхательной патологии существуют четыре основных этапа.

1. При развитии компенсированного стридора в первой фазе симптомы патологии очень трудно отследить, так как все признаки патологии появляются в течение нескольких часов после первых проявлений.
2. На втором этапе — с компенсацией границ — ситуация несколько иная: признаки стридора исчезают только через несколько дней — ненормальные шумы и свист во время дыхания остаются надолго. Для точной диагностики причин аномального дыхания необходимо поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.
3. На третьей стадии заболевания — декомпенсированный стридор, очень заметны аномальные шумы, свист и громкое дыхание новорожденного. На данном этапе развития патологии необходимо, чтобы за состоянием ребенка следил врач.
4. Четвертая — самая тяжелая стадия болезни. Во время развития патологии новорожденный выходит из молока, он становится очень нервным и унылым, его переполняют столько слез и криков, что он может оказаться неспособным перевести следующий вздох. Это, в свою очередь, имеет очень серьезные последствия для жизни ребенка, так что при обнаружении четвертой стадии заболевания ребенок неизбежно попадает в больницу и постоянно находится под чутким контролем врачей. Чтобы устранить последствия патологии, врачи в большинстве случаев вынуждены прибегать к хирургическому вмешательству.

Что касается лечения, оно обычно назначается только после начала третьей стадии заболевания. На первых этапах не требуется никаких лекарств. Это связано с тем, что стридор обычно берут самостоятельно в течение одного-двух лет после рождения ребенка и до полного развития органов дыхания.

Формы стридора

В медицинской практике существуют три основные формы заболевания, которые напрямую зависят от причин, спровоцировавших проявления стридора.

Анализ роли ГАМКергических механизмов в регуляции респираторной активности парафациальных структур ствола мозга у крыс | Ведясова

1. Ведясова О.А., Ковалева Т.Е. Роль ГАМКА-рецепторов парафациальной респираторной группы в регуляции дыхания у крыс. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2018;165(6):664–668.

2. Калуев А.В. Как организован хлорный ионофор ГАМКА -рецептора? Нейронауки. Теоретические и клинические аспекты. 2006;3:31–42.

3. Тараканов И.А., Сафонов В.А. ГАМКергическая система и ее значение для регуляции дыхания. Физиология человека. 1998;24(5):116–128.

4. Abbott S.B., Stornetta R.L., Coates M.B., Guyenet P.G. Phox2b-expressing neurons of the parafacial region regulate breathing rate, inspiration, and expiration in conscious rats. J. Neurosci. 2011;31(45):16410–16422.

5. Bongianni F., Mutolo D., Cinelli E., Pantaleo T. Respiratory responses induced by blockades of GABA and glycine receptors within the Bötzinger complex and the pre-Bötzinger complex of the rabbit. Brain Res. 2010;1344:134–147.

6. Cream С., Li А., Nattie Е. The retrotrapezoid nucleus (RTN): local cytoarchitecture and afferent connections. Respir. Physiol. Neurobiol. 2002;130:121–137.

7. Fortuna M.G., West G.H., Stornetta R.L., Guyenet P.G. Bötzinger expiratory-augmenting neurons and the parafacial respiratory group. J. Neurosci. 2008;28(10):2506–2515.

8. Guyenet P., Bayliss D., Stornetta R., Ludwig M.G., Kumar N.N., Shi Y., et al. Proton detection and breathing regulation by the retrotrapezoid nucleus. J. Physiol. 2016;594(6):1529–1551.

СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №114»

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира.
Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются:
— тяжелое, частое (более 24 в мин.) шумное дыхание — одышка, иногда достигающая степени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного;
— часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки, прерываемые кашлем, в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего с появлением пены у рта больного;
— характерная сидячая поза больного, упирающегося прямыми руками в колени.
Острая сердечная недостаточность может развивается очень быстро и в течение 30 — 60 мин. привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6 — 12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больных с ОСН погибает.

Мероприятия первой помощи:
При появлении у больных гипертонической болезнью, или болезнью сердца (но не легких или бронхов), вышеуказанных симптомов ОСН необходимо:
— вызвать скорую медицинскую помощь;
— придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на которые он может опираться и включать межреберные мышцы в акт дыхания;
— обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух, путем проветривания помещения;
— ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др.) с горячей водой;
— в крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты, передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу.
При наличии опыта у больного или у лица, оказывающего первую помощь, по применению нитроглицерина его назначают в дозе 0,4 (0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина его применяют повторно, через каждые 5 — 10 мин. до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после применения нитроглицерина его больше не применяют.
Внимание!!!!!!! Больному с ОСН категорически запрещается вставать, ходить, курить, пить воду и принимать жидкую пищу до особого разрешения врача; нельзя принимать нитроглицерин при артериальном давлении менее 100 мм рт. ст. при выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.
Всем больным гипертонической болезнью или болезнью сердца с наличием одышки и отеков на ногах необходимо обсудить с лечащим врачом, какие препараты необходимо принимать при развитии ОСН, четко записать их наименования, дозировку и временную последовательность (алгоритм) их приема, а также уточнить у врача, при каких проявлениях болезни необходимо срочно вызывать скорую медицинскую помощь. Каждому такому больному необходимо сформировать индивидуальную аптечку первой помощи при ОСН и постоянно иметь ее при себе.

Респираторная терапия | Клиническая больница №122 имени Л.Г.Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства

Малопоточная кислородотерапия осуществляется с помощью кислородных концентраторов. Кислородный концентратор — электрический прибор размером с прикроватную тумбочку или тумбу письменного стола. Концентратор «запасается» своим собственным кислородом из окружающего воздуха, «вылавливая» из него молекулы кислорода. Преимущества этого аппарата в том, что при длительном  использовании это более дешевый способ кислородной терапии, он не требует зарядки баллонов кислородом или их замены и более прост в обращении.

Кислород (кислородотерапия): правда и ложь

Ложь: Кислород вызывает привыкание. Если начать им пользоваться, то уже на всю оставшуюся жизнь.

Правда: Кислород не вызывает привыкания. Кислородная терапия необходима только в  тех случаях, когда легкие самостоятельно не могут обеспечить потребности организма в кислороде. Как только легкие начинают справляться со своей функцией, кислородную терапию прекращают.

Ложь: Чем больше кислорода, тем лучше.

Правда: Кислород — это лекарство, и использовать его надо строго по назначению. Как и для любого лекарства, передозировка может быть опасна.

Ложь: Одышка возникает из-за недостатка кислорода, следовательно, при ее появлении надо дышать кислородом.

Правда: Одышка не всегда сопровождается недостатком кислорода. Существует много других причин, вызывающих одышку. При больших затратах энергии на производство акта дыхания, что наблюдается у большинства больных хроническими легочными заболеваниями, может возникнуть одышка даже при нормальном уровне содержания кислорода в крови. Только на основе результатов определения концентрации кислорода в крови врач может назначить кислородную терапию.

Ложь: Люди, вынужденные использовать кислород, привязаны к дому и не могут ничего делать.

Правда: Люди, использующие кислород, могут вести активный образ жизни. Сейчас доступны портативные системы подачи кислорода, используя которые, можно не менять стиль жизни.

Лечение методом неинвазивной вспомогательной вентиляции легких (СиПАП, БиПАП)


Прибор, применяющийся для неинвазивной вентиляции легких у пациентов с тяжелой степенью хронической дыхательной недостаточности с целью нормализации параметров сатурации (насыщения кислородом) артериальной крови и уменьшения степени гиперкапнии. Воздух подается в дыхательные пути пациента неинвазивным путем через маску.

Дыхательные упражнения


При хронических обструктивных легочных заболеваниях (ХОБЛ) стенки бронхов спадаются на выдохе, и отработанный воздух не полнос­тью выходит из альвеол. При этом в легких остается после выдоха больше воздуха, чем в норме, и при вдохе свежий воздух в альвеолы не попадает в достаточном количестве.

Дыхание через сложенные трубочкой губы


Методика дыхания через сложенные трубочкой губы (как при поцелуе или ше­поте) помогает удалить остаточный воздух из альвеол. Это позволяет свежему возду­ху, богатому кислородом, проникать в аль­веолы и тем самым уменьшает одышку. Смыкание губ позволяет создать сопро­тивление воздушной струе на выдохе, что повышает давление внутри бронхов. А это, в свою очередь, предотвраща­ет спадение их стенок, и с помощью сокращения мышц живота можно вы­толкнуть из легких больший объем воздуха.

Сделайте вдох через нос с закрытым ртом. А затем сделайте выдох через рот, губы должны быть сложены трубочкой.

Напрягите мышцы живота, втяните живот внутрь, поджимая ниж­ние доли легких для максимального освобождения их от отрабо­танного воздуха.

Старайтесь, чтобы выдох был по крайней мере в два раза дольше, чем вдох. Например, вдох на «раз-два», а выдох на «раз-два-три-четыре». Можно еще увеличить время выдоха, считая на выдохе до шести. Для того чтобы оценить индивидуальное время выдоха, посчитайте в уме, когда делаете спокойный выдох. Ни в коем случае не выдыхайте через силу, никаких неприятных ощущений не должно быть.

Дыхание через сложенные трубочкой губы — основной метод, кото­рый используется при всех дыхательных упражнениях и во время физи­ческой активности. Дышите так и когда приходится работать, и когда ды­хание становится затрудненным. Насвистывайте, когда работаете. При развитии одышки дыхание через губы, сложенные трубочкой, должно сопро­вождаться диафрагмальным дыханием. Это первое, чему необходимо на­учиться и научиться делать хорошо.

Диафрагмальное дыхание


Это упражнение укрепляет диафрагму. У здорового человека диа­фрагма выполняет около 80 % работы в акте дыхания. У больных ХОБЛ-диафрагма уплощается, и ее работу берут на себя мышцы грудной клетки и верхнего плечевого пояса. Эти мышцы работают менее эффективно, а кислорода потребляют больше, чем диафрагма. Для того, чтобы почувствовать движения диафрагмы, положите ладонь на живот у конца грудины и вдохните. Вы ощутите движения диафрагмы.

Примите удобное положение. Положите одну руку на живот у конца грудины — она будет чувствовать движение диафрагмы. Положите другую руку на верх­нюю часть грудной клетки — она будет чувствовать движение грудной клетки и мышц плечевого пояса.

Медленно сделайте выдох че­рез сложенные трубочкой губы, втягивая живот внутрь.

Медленно вдохните через нос, надувая живот. Рука на животе должна дви­гаться с большим размахом, чем рука, лежащая на грудной клетке. Отдохните.

Дыхание нижними ребрами


Примите удобное положение сидя или стоя. Положите руки на нижние ребра грудной клетки по бокам.

Сделайте медленный выдох через сложенные трубочкой губы, втя­гивая живот внутрь и сжимая руками грудную клетку.

Вдохните медленно через нос, почувствуйте руками, как расширя­ется грудная клетка и опускается живот. Отдохните.

Делайте эти упражнения, пока полностью их не освоите. Необходимо часто тренироваться для того, чтобы укрепить и согла­совать движения мышц. Проделывайте их несколько раз в день (от трех до пяти). Обязательно отдыхайте после каждых пяти глубоких вдохов, иначе может закружиться голова. Сосредоточьтесь на своем дыхании, дышите медленно и глубоко. Дыхание через сложенные трубочкой губы — это первое, что нужно сделать для удаления остаточного воздуха из лег­ких при методике правильного дыхания.

Диафрагмальное дыхание станет обычным типом дыхания для орга­низма, если его тренировать постоянно; результатом этого будет умень­шение одышки. Диафрагмальное дыхание и дыхание через сложенные тру­бочкой губы следует использовать при физической нагрузке и во время приступов одышки.

С этой же целью успешно применяются дыхательные тренажеры:

Threshold IMT


Тренажер имеет пружинный клапан, который открывается, когда инспираторное давление, создаваемое пациентом, превышает напряжение пружины. Выдох происходит беспрепятственно через экспираторный подвижный клапан. Напряжение диафрагмальных мышц при этом является тренирующим упражнением, повышающим силу сокращения мышечных волокон. Тренировка инспираторных и диафрагмальных мышц позволяет менять привычный для больного ХОБЛ паттерн дыхания, при котором активно используется сила сокращения диафрагмы и мышц брюшной стенки, что приводит к улучшению вентиляционно — перфузионных отношений, повышению оксигенации крови, уменьшению одышки.

Threshold PEP


Тренажер имеет пружинный клапан, который создает положительное давление при выдохе. Сопротивление пружины преодолевается путем напряжения экспираторных мышц. Напряжение экспираторных мышц при этом имеет тренировочный эффект, в результате чего увеличивается скорость потока выдыхаемого воздуха  скорость потока выдыхаемого воздуха и тем самым снижается гиперинфляция при физической нагрузке. Кроме этого, сопротивление создаваемое на выдохе снижает экспираторный коллапс бронхиол, что также улучшает функциональное состояние респираторной системы. Одновременно улучшается дренирующая функция бронхиального дерева.

Окончательные показания и противопоказания к использованию дыхательных тренажеров определят врачи нашего центра, а так же обучат грамотному использованию приборов.

Центр респираторной терапии и сомнологии

Что нужно знать о тренировке инспираторных мышц

Тренировка инспираторных мышц — это курс терапии, направленный на укрепление дыхательных мышц и, таким образом, улучшение дыхательной способности и дыхательной системы.

Тренировка дыхательных мышц (ТИМ) обычно предназначена для людей, страдающих астмой, бронхитом, ХОБЛ и эмфиземой, то есть людей, которые ежедневно испытывают затруднения с дыханием из-за сужения дыхательных путей и отека легких.Но тренировка инспираторных мышц также доказала свою эффективность в повышении физической работоспособности, и многие люди уже внедрили дыхание как часть своих тренировок, чтобы улучшить выносливость и общую работоспособность.

Тренировка дыхательных мышц

Тренировку дыхательных мышц можно определить как методику, направленную на улучшение функции дыхательных мышц с помощью определенных упражнений. Он состоит из серии дыхательных упражнений, выполняемых для увеличения силы и выносливости дыхательных мышц и, таким образом, улучшения дыхательной системы.

Связь между физической активностью и дыхательными мышцами

Укрепление дыхательных мышц, используемых для дыхания, необходимо для улучшения вашей физической работоспособности и уровня. Во время упражнений потребность нашего организма в кислороде увеличивается, и, следовательно, объем нашего дыхания также должен увеличиваться, чтобы справиться с возрастающей потребностью в кислороде. Это требует, чтобы мышцы, окружающие легкие, задействовались и сокращались, чтобы справиться с возрастающей потребностью в кислороде.Чем интенсивнее тренировка, тем сильнее и быстрее должны работать эти мышцы.

Следовательно, вам потребуется много энергии для выполнения физических упражнений. Повышая силу дыхания, вы увеличиваете количество кислорода, которое можно вдохнуть за определенный период, что приведет к снижению потребления энергии и повышению уровня выносливости.

Процесс вентиляции между кислородом и кровью, который постоянно происходит, когда мы дышим, происходит посредством неврологического контроля дыхательных мышц.Мышцы, связанные с дыханием, можно разделить на мышцы вдоха и выдоха.

Тренировка дыхательных мышц включает в себя тренировку мышц вдоха (IMT) и тренировку мышц выдоха (EMT). Тренируя дыхательные мышцы, мы особенно способны увеличить количество кислорода, который необходим дыхательным мышцам во время упражнений.

Силовая тренировка дыхательных мышц

Благодаря силовой тренировке инспираторных мышц вы сможете лучше осознавать свое дыхание, научиться дышать более эффективно и контролировать необходимый уровень кислорода.Тем самым укрепляя вашу выносливость. Выносливость — это способность продолжаться или длиться дольше во время физической активности, поэтому она важна для повышения производительности. Регулярные тренировки инспираторных мышц эффективны для улучшения аэробных или сердечно-сосудистых упражнений, таких как бег или езда на велосипеде, где особенно важна выносливость.

Обычно мы используем от 10 до 15% общей емкости легких. Тренируя инспираторные мышцы, можно увеличить объем используемых легких.Более глубокое дыхание требует больше энергии, но также означает, что с каждым вдохом в кровоток может поступать больше кислорода. Так вы сможете дышать медленнее и глубже и получать больше кислорода с каждым вдохом, тем самым уменьшая количество кислорода, необходимое дыхательным мышцам во время упражнений. В результате во время тренировки другим мышцам тела доступно больше кислорода.

Airofit Breathing Trainer помогает тренировать дыхательные мышцы и увеличивать силу дыхания.Посмотрите и узнайте об Airofit и о том, как наш тренажер дыхания работает для повышения производительности:

Как работает тренировка инспираторных мышц?

Наиболее часто используемой, исследованной и проверенной формой тренировки инспираторных мышц является тренировка с отягощениями, также называемая пороговой нагрузкой на вдохе (IPTL). Используя дыхательное устройство, которое содержит нагруженный давлением клапан вдоха и ненагруженный клапан выдоха, вы можете добавить сопротивление.Уровень давления устанавливается в соответствии с объемом ваших легких и может регулироваться по мере того, как вы совершенствуете свою технику.

Как начать:

• Используя дыхательный аппарат, вы начинаете с теста легких
• Тренировка дыхательных мышц выполняется в расслабленном сидячем положении
• Тренируйтесь 2–3 раза в день, желательно утром и вечером.
• Тренируйтесь примерно 5-10 минут в день
• Постоянно увеличивайте время тренировки дыхания

Тренировка инспираторных мышц может иметь огромные преимущества для вашей физической работоспособности.Он улучшает выносливость, и для спортсменов, которые тренируются ежедневно, результаты могут быть весьма значительными. Однако он также положительно влияет на ваше общее состояние здоровья, тела, мозга и сердца. Исследования показывают, что тренировка инспираторных мышц снижает кровяное давление, улучшает здоровье сосудов и улучшает когнитивные функции.

Механика дыхания — вдохновение — истечение

Процессы вдоха, (вдох) и выдоха, (выдох) жизненно важны для обеспечения кислородом тканей и удаления углекислого газа из организма.Вдох происходит за счет активного сокращения мышц, таких как диафрагма, тогда как выдох, как правило, пассивный, если он не является принудительным.

В этой статье мы рассмотрим физиологию вентиляции — процесс вдоха и выдоха, различия между тихим и принудительным дыханием и их клинические корреляции.

Легкие и дыхание

Пространство между внешней поверхностью легких и внутренней грудной стенкой известно как плевральная полость .Обычно он заполнен плевральной жидкостью , образуя уплотнение, которое удерживает легкие напротив грудной стенки за счет силы поверхностного натяжения. Это уплотнение гарантирует, что когда грудная полость расширяется или уменьшается, легкие соответственно расширяются или уменьшаются в размерах.

Во время дыхания сокращение и расслабление мышц приводит к изменению объема грудной полости. Когда грудная полость и легкие движутся вместе, это изменяет объем легких, в свою очередь, изменяет давление внутри легких.

Закон Бойля гласит, что объем газа обратно пропорционален давлению (когда температура постоянна). Следовательно:

• При увеличении объема грудной полости — объем легких увеличивается, а давление в легких уменьшается.
• При уменьшении объема грудной полости — объем легких уменьшается, а давление в легких увеличивается.

Рис. 1. Демонстрация закона Бойля: увеличение объема приводит к снижению давления.[/подпись]

Процесс вдохновения

Вдохновение — это фаза вентиляции, в которой воздух входит в легкие. Инициируется сокращением инспираторных мышц:

• Диафрагма — уплощается, увеличивая верхний / нижний размер грудной полости.
• Наружные межреберные мышцы — поднимают ребра и грудину, увеличивая передний / задний размер грудной полости.

Действие инспираторных мышц приводит к увеличению объема грудной полости.Поскольку легкие прижимаются плевральным уплотнением к внутренней грудной стенке, они также увеличиваются в объеме.

Согласно закону Бойля, увеличение объема легких приводит к снижению давления в легких. Давление внешней среды легких теперь на больше , чем давление окружающей среды в легких, то есть воздух движется в легкие вниз по градиенту давления .

Рис. 2. Схема, показывающая процесс вдоха и выдоха в состоянии покоя.[/подпись]

Процесс пассивного истечения

Выдох — это фаза вентиляции, при которой воздух удаляется из легких. Инициируется расслаблением инспираторных мышц:

• Диафрагма — расслабляется, чтобы вернуться в исходное положение, уменьшая верхний / нижний размер грудной полости.
• Наружные межреберные мышцы — расслабляются, чтобы прижать ребра и грудину, уменьшая передний / задний размер грудной полости.

Расслабление инспираторных мышц приводит к уменьшению объема грудной полости. Эластичная отдача ранее расширенной легочной ткани позволяет им вернуться к своему первоначальному размеру.

Согласно закону Бойля, уменьшение объема легких приводит к увеличению давления в легких. Давление внутри легких теперь на больше, чем во внешней среде, на , что означает, что воздух движется на из легких вниз по градиенту давления .

Принудительное дыхание

Принудительное дыхание — это активный режим дыхания, при котором задействуются дополнительные мышцы для быстрого расширения и сокращения объема грудной полости. Чаще всего это происходит во время упражнений.

Активное вдохновение

Активный вдох включает сокращение дополнительных мышц дыхательных мышц (в дополнение к мышцам спокойного вдоха, диафрагмы и внешних межреберных мышц). Все эти мышцы увеличивают объем грудной полости:

• Скален — приподнимает верхние ребра.
• Sternocleidomastoid — поднимает грудину.
• Большая и малая грудные мышцы — ребра вытягиваются наружу.
• Serratus anterior — приподнимает ребра (при фиксации лопаток).
• Latissimus dorsi — приподнимает нижние ребра.

Срок действия

Активный выдох использует сокращение нескольких грудных и брюшных мышц. Эти мышцы уменьшают объем грудной полости:

• Переднебоковая стенка живота — увеличивает внутрибрюшное давление, продвигая диафрагму дальше вверх в грудную полость.
• Внутреннее межреберье — вдавливает ребра.
• Внутреннее межреберье — вдавливает ребра.

Рис. 3. Мышцы переднебоковой стенки задействованы при форсированном выдохе. [/ Caption]

[старт-клиника]

Клиническая значимость: диафрагмальный паралич

Диафрагмальный нерв обеспечивает двигательную иннервацию диафрагмы. Если нерв поврежден, это может привести к параличу диафрагмы.Причины паралича диафрагмального нерва включают:

• Механическая травма — перевязка или повреждение нерва во время операции.
• Компрессия — из-за опухоли в грудной полости.
• Синдром Гийана-Барре — аутоиммунная мышечная слабость, часто вызванная инфекцией.
• Нервно-мышечное заболевание — например, рассеянный склероз или заболевание двигательных нейронов.

Паралич диафрагмы вызывает парадоксальный механизм .Пораженная сторона диафрагмы движется вверх во время вдоха и вниз во время выдоха. Односторонний паралич диафрагмы обычно бессимптомный и чаще всего является случайной находкой на рентгеновском снимке. Если парализованы обе стороны (так называемый двусторонний паралич диафрагмы), пациент может испытывать плохую переносимость физической нагрузки, ортопноэ и утомляемость. Функциональные пробы легких покажут ограничительный дефицит .

Ведение диафрагмального паралича двукратное.Во-первых, необходимо выявить и лечить первопричину (если возможно). При одностороннем диафрагмальном параличе пациентам обычно не требуется искусственная вентиляция легких, за исключением случаев, когда у них уже имеется серьезное заболевание легких или нет симптомов. При двустороннем параличе пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких, такая как неинвазивная положительная вентиляция, или, в более тяжелых случаях, интубация и инвазивная вентиляция.

Рис. 3. Рентген грудной клетки, показывающий паралич правого полушария.[/подпись]

[окончание клинической]

Тренировка дыхательных мышц улучшает дыхательный паттерн во время упражнений у пациентов с ХОБЛ

В редакцию :

Одышка обычно является основным симптомом, ограничивающим способность к физической нагрузке у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) [1–3]. Одышка при физической нагрузке была связана с динамической гиперинфляцией (DH), когда расширение легких критически нарушает резервный объем вдоха (IRV) [4]. Следовательно, у пациентов развивается учащенный и поверхностный паттерн дыхания, который энергетически противоположен паттерну, необходимому для минимизации работы дыхания [5].Кроме того, ограничение увеличения дыхательного объема ( V _T ) недавно было связано с ограничением ежедневной физической активности [6].

Помимо механических факторов, ограничение на расширение V _T также может быть связано с дисбалансом между нагрузкой и емкостью инспираторных мышц. Во время упражнений ДГ функционально ослабляет инспираторные мышцы. Кроме того, они также вынуждены сокращаться с более высокими скоростями, работая против повышенных упругих нагрузок [7, 8].Эти факторы могут усугубить ограничение экспансии V _T и усугубить одышку при физической нагрузке.

Тренировка дыхательных мышц (ТИМ) применяется у пациентов с ХОБЛ во время легочной реабилитации (ПР) для улучшения функции инспираторных мышц, одышки при физической нагрузке и толерантности к физической нагрузке [9, 10]. Ванке и др. . [10] ранее изучали влияние механической пороговой нагрузки (MTL) IMT в дополнение к общей тренировке и наблюдали дополнительное улучшение переносимости упражнений и большее расширение V _T при пиковых нагрузках в группе IMT.Недавно мы сообщили, что высокоинтенсивная резистивная нагрузка с конусообразным потоком (TFRL) IMT привела к значительно большему увеличению силы и выносливости дыхательных мышц, а также к изменениям характера дыхания во время дыхания с нагрузкой по сравнению с традиционным MTL-IMT [11]. Нас заставили предположить, что специфические характеристики TFRL-IMT могут привести к положительным изменениям в паттерне дыхания во время упражнений на все тело [11].

Мы предположили, что добавление TRFL-IMT к программе PR будет иметь следующие эффекты: 1) улучшение функции инспираторных мышц может привести к улучшению расширения V _T , обеспечивая тренировочный стимул в диапазоне IRV; и 2) увеличение скорости сокращения инспираторных мышц при высоком сопротивлении может позволить пациентам сократить время вдоха и оставить больше времени для выдоха.

Это исторически контролируемое исследование было одобрено Наблюдательным советом университетской больницы Левена (номер одобрения ML7489) и зарегистрировано на сайте www.clinicaltrials.gov (NCT02186340). 25 клинически стабильных пациентов с ХОБЛ со слабостью инспираторных мышц (максимальное давление на вдохе ( P _Imax <100% прогнозируемое) дали свое письменное информированное согласие, и им предложили IMT в течение последних 8 недель 12-недельной многопрофильной программы PR. A Историческая контрольная группа, включающая пациентов, которые участвовали в идентичной программе PR без IMT, была набрана из базы данных PR Университетской клиники Лёвена.Эти пациенты были индивидуально подобраны к участникам комбинированного вмешательства по следующим исходным характеристикам при входе в программу: возраст, пол, легочная функция, P _Imax и переносимость физической нагрузки.

Пациенты ежедневно выполняли TFRL-IMT высокой интенсивности (POWERbreathe Kh2; HaB International Ltd., Саутхэм, Великобритания), состоящую из двух циклов по 30 вдохов с наивысшей переносимой интенсивностью в соответствии с недавно опубликованным протоколом [11].

Все повторные анализы изменений характера дыхания на разных уровнях вентиляции были выполнены в SAS 9.3 Программное обеспечение (SAS, Кэри, Северная Каролина, США). Уровни вентиляции были определены как проценты от базовой максимальной вентиляции ( V ‘ _Emax ) (40, 60, 80 и 100% от максимальной вентиляции в базовом тесте на цикличность). Результаты между группами сравнивали с помощью анализа смешанных моделей. Метод Тьюки был использован для корректировки апостериорных сравнений между группами на пороговых уровнях минутной вентиляции ( V ‘ _E ) для множественного тестирования.

Пациенты в группе IMT продемонстрировали значительно большее улучшение P _Imax по сравнению с контрольной группой (29 ± 15 по сравнению с 1 ± 12 см вод. Ст. ₂ O, p <0.001). Группа IMT завершила 94 ± 5% сессий (на основе данных, хранящихся на устройствах TFRL) и увеличила свою тренировочную нагрузку с 45 ± 2% до 81 ± 4% от исходного уровня P _Imax (p <0,001).

Значительно большее увеличение максимальной нагрузки во время цикла физической нагрузки наблюдалось в группе IMT, что согласуется с данными предыдущего исследования [10]. Значительно более высокие уровни пика V ′ _E (3 ± 6 против −2 ± 7 л · мин ⁻¹ , p = 0,013) и пиковой скорости работы (13 ± 14 против 2 ± 12 Вт , р = 0.004) были получены в группе IMT, но интенсивность одышки при максимальной нагрузке не различалась между группами.

При 80% и 100% от исходного уровня V ‘ _Emax были обнаружены значительные различия в эффектах взаимодействия группы посредством вентиляционного взаимодействия между группами для обеих групп V _T и f _R , между после вмешательства и на исходном уровне (p = 0,047 и p = 0,004, соответственно) (рисунок 1). Однако более глубокая и медленная модель дыхания, принятая только участниками группы TFRL-IMT, не сопровождалась изменениями скорости вдоха. V _T / время вдоха ( t _I ) оставалось постоянным, с t _I и время выдоха ( t _E ) увеличивалось пропорционально, выходя из рабочего цикла ( t ). _I / период дыхательного цикла ( t _TOT )) без изменений.

РИСУНОК 1

Изменения дыхательного объема ( V _T ) и частоты дыхания ( f _R ) при сопоставимых процентах от базовой максимальной вентиляции ( V ′ _Emax ) (40, 60, 80, 100 и пиковая вентиляция) на исходном уровне и после тренировки в а) и б) группе тренировки инспираторных мышц и в) и г) контрольной группе.*: p <0,05 (исходный уровень по сравнению с неделя 8) на основании апостериорных тестов из анализа смешанной модели, значения представлены как среднее ± средн.

В группе ТИМ наблюдалась значительная корреляция между изменениями P _Imax и изменениями в характере дыхания ( V _T (r = 0,448, p = 0,001) и f _R ( r = -0,417, p = 0,003)) при 80% от исходного уровня V ‘ _Emax . Это подтверждает возможную причинную связь между слабостью инспираторных мышц и характером дыхания.В отличие от Wanke et al . [10], которые наблюдали изменения паттерна дыхания только при максимальной нагрузке, мы также наблюдали изменения паттерна дыхания при изовентиляции. Однако более значительные улучшения паттерна дыхания, которые мы обнаружили при изовентиляции после ТИМ, не привели к большим улучшениям паттерна дыхания при максимальной нагрузке. Улучшения в максимальной нагрузочной способности были сопоставимы между исследованиями. Наша вторая гипотеза заключалась в том, что пациенты смогут быстрее сокращать мышцы вдоха во время упражнений; в результате сокращается время вдоха и остается больше времени для выдоха, что, в свою очередь, может улучшить DH.Однако ранее наблюдаемая повышенная способность выполнять быстрые сокращения [11] не привела к значительным межгрупповым изменениям скорости вдоха во время упражнений. Это согласуется с предыдущими данными Petrovic et al. [12], которые сообщили о столь же небольшом различии внутри группы (5% по сравнению с 7% в нашем исследовании) в V _T / t _I , что также не привело к значительным различиям между группами разница после 8 недель резистивной нагрузки инспираторного потока (IFRL).Возможно, для достижения значимости потребуется более продолжительное обучение. Другая возможность может заключаться в том, что могут потребоваться определенные стратегии переобучения дыхания во время упражнений в сочетании с IMT, чтобы научить пациентов, как использовать их повышенную способность для выполнения более быстрых вдохов во время упражнений. Коллинз и др. . [13] ранее наблюдали, что комбинация вентиляции с обратной связью и тренировки с физической нагрузкой изменила t _I / t _TOT , уменьшила вызванную физической нагрузкой DH и повысила переносимость физической нагрузки.

На основании наблюдаемых различий в результатах и ​​различий в методах тренировок в нашем исследовании по сравнению с исследованиями Wanke et al. [10] и Petrovic et al. [12], перспективное исследование было бы целесообразным, чтобы сравнить конкретные эффекты каждого метода тренировки на способность выполнять упражнения и характер дыхания при непосредственном взаимодействии. В отличие от Wanke et al . [10], которые использовали максимальные изометрические сокращения, выполняемые при остаточном объеме и высокоинтенсивной тренировке MTL, как TFRL-IMT, так и IFRL-IMT (используется нами и Petrovic et al. [12], соответственно) позволяют объему легких в конце вдоха (EILV) попадать в IRV и разрешают более высокие скорости вдоха (, т.е. более высокие скорости сокращения) при высокой интенсивности тренировки (, т.е. сопротивления> 50% P _Imax ) [11, 12]. В зависимости от длины мышцы (объема легких) и специфичности ТИМ давление-поток это должно обеспечивать тренировочный стимул, более специфичный для рабочего диапазона и характера сокращения инспираторных мышц во время упражнения, поскольку наибольшее улучшение функции должно происходить в объемы, в которых выполняется IMT, и большее увеличение инспираторного потока ожидаются при высокоскоростной тренировке [14, 15].

Основным ограничением данного исследования является дизайн исследования. Поскольку исторически сложившаяся группа пациентов, которые участвовали в идентичной программе PR, служила контрольными субъектами, для подтверждения наших результатов потребуется проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Также остается неясным, произошло ли наблюдаемое нами влияние на характер дыхания из-за уменьшения механического ограничения расширения V _T (достижение более высокого EILV) или из-за снижения DH (уменьшение объема легких в конце выдоха (EELV)) .Однако наиболее вероятно, что более высокое значение V _T будет связано с более высоким EILV, а не с понижением EELV, потому что t _I увеличилось пропорционально t _E и t _I / т _до без изменений; однако для оценки влияния IMT на операционные объемы легких потребуются более сложные методы измерения.

В заключение, добавление IMT к программе PR у пациентов с ХОБЛ со слабостью инспираторных мышц привело к более глубокому и медленному дыханию во время упражнений.Пациенты могли достичь значительно более высокой пиковой скорости работы и физической вентиляции без усиления ощущения одышки. Наши результаты предоставляют обнадеживающие предварительные доказательства, подтверждающие дополнительную пользу дополнительного TFRL-IMT для дыхания при физической нагрузке.

Amazon.com: The Breather │ Ручной независимый тренажер для мышц вдоха и выдоха для безлекарственной респираторной терапии │ Дышите легче с более сильными легкими │ Соответствие требованиям FSA / HSA: Здоровье и личная гигиена

Влияние дыхательного маневра и положения сидя на мышечную активность вспомогательных мышц вдоха у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких | Междисциплинарная респираторная медицина

Результаты этого исследования показывают, что TV был значительно выше в PLB, чем в QB, и что ОР был значительно ниже в PLB, чем в QB, что подтверждает гипотезу исследования.Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими положительные эффекты PLB по сравнению с QB для увеличения TV [3] и уменьшения RR [4, 5].

Увеличение TV во время PLB, вероятно, было в значительной степени связано с повышенным давлением во внегрудных дыхательных путях и, следовательно, со снижением стоимости дыхания из-за снижения внутреннего положительного давления в конце выдоха (PEEP). Многие пациенты с ХОБЛ используют PLB в попытке произвести внешний PEEP, чтобы уменьшить гиперинфляцию легких и одышку [14]. Увеличение TV, наблюдаемое в нашем исследовании, может быть объяснено недавним исследованием, в котором сообщалось, что дефляция живота и раздувание грудной клетки способствовали увеличению дыхательного объема грудной стенки во время PLB [15].Однако оценка одышки в связи с изменениями осанки и дыхательным маневром в этом исследовании не измерялась. Недавний отчет показал, что PLB замедляет RR и увеличивает TV как в покое, так и во время упражнений у субъектов с ХОБЛ; ни один из испытуемых не жаловался на одышку в покое или во время контролируемых упражнений при 60% максимальной нагрузки. Однако оценка одышки увеличивалась с PLB у четырех из восьми пациентов с ХОБЛ. [16]. В этом исследовании PLB не влиял на минутную вентиляцию, увеличивал мышечную активность мышц брюшного пресса и по-разному влиял на одышку во время волевых упражнений.Некоторые исследования показали, что задействование выдыхательных мышц связано с усилением одышки [17, 18]. Ни один субъект не получал лечение PLB или не использовал PLB добровольно до этого исследования. Ни один пациент не жаловался на усиление чувства одышки в каждом экспериментальном исследовании, потому что все субъекты имели период ознакомления с PLB и положением перед включением в исследование.

Диафрагма содержит три типа мышечных волокон (типы I, II _A и II _{B / X} ), и эти типы волокон меняются по функции с возрастом, типом упражнений и хронической респираторной нагрузкой у пациентов с ХОБЛ [19].Сдвиг типа диафрагмальных мышечных волокон в сторону медленных, окислительных волокон типа I, которые более устойчивы к утомлению, увеличивает выносливость, тогда как деградация белка и значительное снижение содержания миозина снижает способность генерировать мышечную силу [20]. Легочная гиперинфляция укорачивает и сглаживает диафрагму, изменяя длину мышечных волокон диафрагмы, а также их силу [21]. Одновременно способность диафрагмальной мышцы генерировать оптимальное давление снижается из-за механического недостатка во взаимосвязи длины и натяжения, вызванного гиперинфляцией [20].

Хотя в этом исследовании не было жалоб на одышку во время спокойного дыхания, эффект PLB с точки зрения облегчения одышки не мог быть определен, потому что мы не собирали данных об активности выдыхательных мышц или шкале одышки. Несмотря на то, что благоприятные изменения TV и RR во время PLB не могли объяснить положительный эффект в облегчении одышки из-за ограниченности данных в нашем исследовании, PLB, вероятно, снижает активность диафрагмы и, следовательно, может помочь защитить от усталости диафрагмальных мышц. при усилении вентиляции у пациентов с ХОБЛ [5, 22, 23].

В отличие от PLB, TV и RR существенно не различались сидячим положением. Таким образом, гипотеза исследования относительно положения дыхания не была подтверждена результатами этого исследования. Эти результаты согласуются с недавним исследованием Bhatt et al. [6], которые не обнаружили существенных различий в FEV ₁ , соотношении объема форсированного выдоха к форсированной жизненной емкости легких (FEV ₁ / FVC), максимальном давлении вдоха (MIP), максимальном давлении выдоха (MEP), диафрагмальных движениях. во время приливного дыхания или принудительного дыхания в положении сидя или лежа на спине или сидя с наклоном вперед, опираясь руками на колени (положение штатива) у пациентов с ХОБЛ.Кера и Маруяма [24] сообщили, что у 15 молодых взрослых мужчин телевизор существенно не изменился в зависимости от положения сидя.

Поза может влиять на степень ограничения дыхательного потока на выдохе в соответствии с изменениями функциональной остаточной емкости (FRC) [25]. Недавние исследования показали, что наклонное сидение снижает TV, FVC, FEV ₁ и пиковый поток выдоха по сравнению с вертикальными позами [26, 27]. Другое недавнее исследование показало, что влияние постуральных изменений на дыхательные движения грудной стенки специально не изучалось, и сообщалось, что изменения в одной плоскости в сидячем положении изменили трехмерную конфигурацию грудной клетки и кинематику грудной стенки у семи здоровых субъектов во время дыхания при сохранении постоянная дыхательная функция [28].

Пациенты с тяжелой формой ХОБЛ часто наклоняются вперед, опираясь на руки. Положение, опирающееся на локти на столе, значительно увеличило вентиляционную способность у четырех здоровых мужчин, и этот эффект может быть полезной информацией для пациентов с ХОБЛ, чьи диафрагмы уплощены и неэффективны, поскольку такие пациенты больше зависят от инспираторных мышц грудной клетки [29 ]. Напротив, фиксация рук нарушила функцию инспираторных мышц и снизила стабильность грудной клетки у шести нормальных субъектов, и эти негативные эффекты не могли объяснить улучшенную способность выдерживать гиперпноэ, когда руки скреплены [30].

Поскольку способность диафрагмы генерировать мышечную силу при ХОБЛ снижена, а эффекты фиксации локтевого сустава различались в предыдущих исследованиях, в настоящем исследовании мы сосредоточились на изменениях активности дополнительных мышц вдоха, связанных с изменениями позы с учетом или без локтевой фиксатор для выявления постуральных эффектов.

Хотя обе позы WAS и WAHS, характеризующиеся наклоном туловища вперед, могут увеличивать внутрибрюшное давление и уменьшать движение диафрагмы в брюшную полость во время вдоха, многие пациенты с ХОБЛ принимают сидячую позу с наклоненным вперед туловищем в условиях усиливающееся чувство одышки [6, 31], спортивные бегуны после финиша стоят, наклонив туловище вперед, с руками на коленях, чтобы уменьшить потребность в вентиляции.Многие исследователи хотели бы определить позы сидя, которые могут помочь диафрагмальной функции.

TV и RR существенно не различались в зависимости от положения сидя в этом исследовании. У нас не было данных о рабочем цикле вдоха или FRC в зависимости от различной сидячей позы; Таким образом, наши результаты не дают полной информации о постуральных изменениях в объеме легких.

В этом исследовании мышечная активность SM и SCM в PLB была значительно выше, чем у QB. Тот факт, что SM и SCM прикрепляются между шейным отделом позвоночника и двумя верхними ребрами, увеличивают мышечную активность этих мышц во время вдоха у пациентов с ХОБЛ, что можно интерпретировать как попытку увеличить внутригрудной объем за счет подъема верхних ребер и грудины [31].Повышенная активность SCM в PLB по сравнению с QB согласуется с результатами предыдущего исследования, показывающими увеличенное расширение инспираторной грудной клетки и задействование дополнительных дыхательных мышц, а также снижение рекрутирования диафрагмы во время вдоха PLB по сравнению с приливным дыханием [5].

В этом исследовании мышечная активность SM и SCM в положении наклона вперед, как WAHS, так и WAS, была выше, чем у NP, даже несмотря на то, что повышенная мышечная активность SM в WAS по сравнению с NP не достигла статистических показателей. значимость.Эти результаты можно объяснить несколькими механизмами. Во-первых, возможно, что повышенная активность SM и SCM преодолела ограниченное движение диафрагмы вниз. Положение с наклоном вперед приводит к увеличению внутрибрюшного давления за счет приближения ребер к тазу, что затрудняет каудальное опускание диафрагмы во время вдоха [26, 32]. Вторая возможность — обратное действие мышц за счет стабилизирующей силы руки на лице при WAHS и предплечья на бедре при WAS.Поскольку кисти или предплечья стабилизированы, грудная клетка, ключица и грудная клетка могут подтягиваться вверх с помощью SM и SCM.

В этом исследовании PM показал наибольшую мышечную активность в WAS, за ним следовали WAHS, а самая низкая активность PM наблюдалась в NP. Эти результаты можно объяснить обратным сокращением мышц. Когда дистальный сегмент конечности стабилизирован, проксимальный сегмент конечности может быть мобилизован. Снижение активности PM в WAHS по сравнению с WAS может быть связано с повышенной активностью SM и SCM в WAHS.Однако мышечная активность основных дыхательных мышц, включая диафрагму и межреберные мышцы, не измерялась, поэтому влияние изменений активности вспомогательных мышц во время различных дыхательных маневров и различных положений на активность основных мышц невозможно было определить. эта учеба. Кроме того, влияние дыхательных маневров и сидячих позы на функцию легких у пациентов с ХОБЛ остается неясным из-за ограничений в измерении объема легких и одышки в соответствии с дыхательным маневром и сидячей позой.Необходимы дальнейшие исследования для измерения основных дыхательных мышц, включая изучение различных видов активности и состояний дыхательной недостаточности, с использованием различных легочных параметров и шкал одышки.

Работа дыхания — обзор

Работа дыхания

Работа дыхания (WOB) может быть определена как произведение давления и объема. Его можно проанализировать, построив график транспульмонального давления в зависимости от дыхательного объема. Нагрузка на килограмм массы тела у младенцев и взрослых одинакова.Однако потребление кислорода доношенным новорожденным (5-7 мл / кг в минуту) в несколько раз выше, чем у взрослого (2-3 мл / кг в минуту). ⁶⁰ Это более высокое потребление кислорода (и большее производство углекислого газа) у младенцев частично объясняет их повышенную частоту дыхания по сравнению с детьми более старшего возраста. У недоношенных детей потребление кислорода, связанное с дыханием, в три раза выше, чем у взрослых. ⁶¹

Расположение сопротивления дыхательных путей в трахеобронхиальном дереве у младенцев и взрослых различается.На носовые ходы приходится 25% общего сопротивления воздушному потоку у новорожденного по сравнению с 60% у взрослого. ^33,62 У младенцев наибольшее сопротивление потоку воздуха происходит в бронхах и мелких дыхательных путях. Это происходит из-за относительно меньшего диаметра дыхательных путей и большей податливости поддерживающих структур трахеи и бронхов. ^32,63,64 В частности, мягкая хрящевая стенка грудной клетки новорожденного очень податлива; ребра обеспечивают меньшую поддержку для поддержания отрицательного внутригрудного давления.Отсутствие отрицательного внутригрудного давления в сочетании с повышенной эластичностью бронхов может привести к функциональному закрытию дыхательных путей при каждом вдохе. ^65–67 Таким образом, у младенцев и детей сопротивление легких дыхательных путей составляет большую часть нагрузки на поверхность, тогда как у взрослых носовые ходы обеспечивают основную долю сопротивления потоку. ^{33,65,66,68–73}

При повышенном сопротивлении дыхательных путей или снижении эластичности легких для получения заданного дыхательного объема требуется повышенное транспульмональное давление, и, следовательно, увеличивается нагрузка на долото.Любое изменение дыхательных путей, увеличивающее нагрузку на долото, может привести к дыхательной недостаточности. Напомним, что WOB (сопротивление воздушному потоку) обратно пропорционально четвертой степени радиуса просвета во время ламинарного потока (за пределами пятого бронхиального отдела) и пятой степени радиуса во время турбулентного потока (от верхних дыхательных путей до пятого отдела). бронхиальный отдел). Поскольку диаметр дыхательных путей у младенцев меньше, чем у взрослых, патологическое сужение дыхательных путей у младенцев оказывает большее отрицательное влияние на WOB.Увеличение нагрузки на долото может также произойти при длинной ЭТТ небольшого диаметра, затрудненной ЭТТ или сужении дыхательных путей. Все эти ситуации увеличивают потребление кислорода, что, в свою очередь, увеличивает потребность в кислороде. ⁷⁴ Повышенная потребность в кислороде первоначально устраняется увеличением частоты дыхания, но увеличение нагрузки на долото может быть неустойчивым. Конечным результатом может быть истощение, которое приводит к дыхательной недостаточности (задержка CO ₂ и гипоксемия) (рис. 4.9).

Различие в гистологии диафрагмы и межреберных мышц недоношенных и доношенных детей по сравнению с детьми более старшего возраста способствует повышенной предрасположенности младенцев к респираторной усталости или недостаточности дыхания.Мышечные волокна типа I допускают длительные повторяющиеся движения; например, бегуны на длинные дистанции посредством повторяющихся упражнений увеличивают долю мышечных волокон типа I в ногах. Процент мышечных волокон типа I в диафрагме и межреберных мышцах увеличивается с возрастом (недоношенные дети <доношенные дети <2-летние дети) (рис. 14.11). Любое состояние, при котором увеличивается нагрузка на долото у недоношенных и доношенных новорожденных, может привести к утомлению дыхательных мышц и вызвать дыхательную недостаточность быстрее, чем у взрослых. ^75–77

Дисфункциональное дыхание и его влияние на кинетическую цепочку

Действие дыхания обычно считается само собой разумеющимся; однако дисфункциональное дыхание может привести или быть результатом дисфункции кинетической цепи. В этой статье мы рассмотрим разницу между правильным и дисфункциональным дыханием, как дисфункциональное дыхание может привести к дисфункции кинетической цепи (или наоборот), и предложим быстрые решения для улучшения дисфункционального дыхания.

Введение

Важность совместной работы всех систем организма может быть продемонстрирована близостью между кардиореспираторной системой и кинетической цепью.Кардиореспираторная система является основной системой поддержки кинетической цепи; однако это также кинетическая цепь, которая обеспечивает существенную поддержку кардиореспираторной системы. Мышцы, кости и нервная система — все это важные компоненты кардиореспираторной системы, которые позволяют ей функционировать оптимально. Одновременно, если есть дисфункция в кардиореспираторной системе, это может напрямую повлиять на компоненты кинетической цепи и привести к дальнейшей дисфункции. Изменения в образе дыхания — яркий пример этой взаимосвязи.

Правильное дыхание

Дыхание, или вентиляция, — это фактический процесс поступления воздуха в тело и выхода из него. Он разделен на две фазы: вдох (вдох) и выдох (выдох).

Инспираторная вентиляция активна. Это означает, что для увеличения объема грудной полости требуется активное сокращение инспираторных мышц, что снижает внутрилегочное давление (давление в грудной полости). Когда внутрилегочное давление падает ниже атмосферного давления (повседневное давление воздуха), воздух втягивается в легкие (вдох) (1,2).

Инспираторная вентиляция имеет две формы: нормальное дыхание в состоянии покоя (спокойное) и / или тяжелое (глубокое, форсированное) дыхание. Нормальное дыхание требует использования основных дыхательных мышц, которые состоят из диафрагмы и межреберных мышц. Тяжелое дыхание требует дополнительного использования вторичных дыхательных мышц, включая верхнюю трапециевидную, лестничную, грудинно-сосцевидную, поднимающую лопатку и малую грудную мышцу (1-3).

Выдыхательная вентиляция может быть как активной, так и пассивной.Во время нормального дыхания вентиляция на выдохе является пассивной, поскольку она возникает в результате расслабления сокращающихся первичных инспираторных мышц. Во время тяжелого или форсированного дыхания вентиляция на выдохе зависит от активности мышц выдоха, например брюшного пресса, для сжатия грудной полости и вытеснения воздуха (1-2).

Действие нормального дыхания в покое обычно рассматривается как диафрагмальное или «брюшное» дыхание, при котором брюшная полость смещается наружу во время вдоха и внутрь во время выдоха.По мере того, как дыхание становится труднее, дыхание можно рассматривать как «грудное дыхание», когда задействованы вторичные дыхательные мышцы, помогающие приподнять грудную клетку, позволяя легким расширяться дальше по мере поступления большего количества воздуха.

Читайте также: Как правильно дышать во время упражнений

Дисфункциональное дыхание и кинетическая цепь

Дыхательная дисфункция является очень частым предшественником дисфункции кинетической цепи (4) и обычно связана с теми, кого считают «грудными дышащими» во время отдыха в состоянии дыхания.В этих случаях люди используют свои вторичные дыхательные мышцы в качестве основных дыхательных мышц, что может быть результатом постурального дисбаланса или привести к нему. Например, люди с синдромом верхнего скрещивания (округлые плечи, голова вперед) обычно демонстрируют повышенную активность / сжатие верхней трапециевидной мышцы, лестничной мышцы, грудино-ключично-сосцевидной мышцы, поднимающей лопатки и малой грудной мышцы (вторичные дыхательные мышцы) (5).

Эти мышцы могут стать гиперактивными во время нормального дыхания, что приводит к грудному дыханию и способствует нарушению осанки.Ограниченное дыхание также может быть результатом положения грудной клетки в этой позе. Это может заставить вторичные дыхательные мышцы работать больше во время дыхания в состоянии покоя, чтобы помочь приподнять грудную клетку и позволить легким расшириться. Это тоже может усугубить мышечный дисбаланс и нарушение осанки. Кроме того, слабый нервно-мышечный контроль над внутренними стабилизаторами ядра (включая диафрагму, первичную дыхательную мышцу) может вынудить человека чрезмерно использовать свои вторичные дыхательные мышцы для помощи в дыхании.Это может привести к развитию синдрома верхнего скрещивания. В любом из вышеупомянутых сценариев люди могут испытывать боль в шее, плече, головную боль и даже головокружение.

Оценки и решения

Оценить нарушение дыхания можно довольно легко и быстро. Оценка статической позы может быть первым шагом к определению возможности нарушения дыхания. Как упоминалось ранее, оценка наличия у человека синдрома верхнего скрещивания может указывать на напряжение во вторичных дыхательных мышцах, которое, возможно, необходимо устранить (6).Другой вариант оценки — просто проинструктировать человека дышать нормально и оценить, дышит ли он естественным образом: животом или поднятием груди. Если они «дышат грудью», это может указывать на гиперактивность вторичных дыхательных мышц. Эта оценка может также оценить нервно-мышечный контроль внутренних стабилизаторов ядра.

Если существует какой-либо из вышеперечисленных сценариев, самостоятельное миофасциальное высвобождение (с использованием портативного устройства) и статическое растяжение верхней трапеции, лестничной мышцы, грудино-ключично-сосцевидной мышцы, поднимающей лопатки и малой грудной мышцы, а также укрепление ретракторов лопатки и глубоких шейных сгибателей будут быть гарантированным для устранения этих дисбалансов (6).Кроме того, простое обучение людей тому, как дышать диафрагмально, может помочь стимулировать правильное дыхание и улучшить нервно-мышечный контроль ядра. Это можно легко сделать, просто попросив человека сесть или встать прямо, положив руку ему на живот. Затем попросите их подтолкнуть живот в руку во время вдоха и втягивать живот обратно, подальше от руки, во время выдоха. Это может помочь научить правильному нервно-мышечному контролю над диафрагмой и может стать хорошим первым упражнением по стабилизации кора.Поручите человеку выполнять это упражнение в течение дня, чтобы улучшить понимание дыхания и нервно-мышечную эффективность.

Сводка

Дыхание — это действие, которое можно легко принять как должное, но оно также может играть важную роль в дисфункции кинетической цепи.