История болезни фиброзно кавернозный туберкулез легких: Туберкулез органов дыхания у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких | Симптомы и лечение кавернозного туберкулеза легких

Патогенез кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

• отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
• заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
• при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
• при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
• возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Фиброзно кавернозный туберкулез: причины, симптомы, лечение

Фиброзный туберкулез. Описание и симптоматика

Фиброзный туберкулез легких – это вид осложнения заболевания, возникающий на фоне неграмотного и несвоевременного лечения различных форм туберкулеза (диссеминированного, очагового, инфильтративного и кавернозного). Эта форма осложнения хроническая и может развиваться годами – постепенно и незаметно для плохо пролечившегося от туберкулеза человека. Кроме этого, в легких развивается эмфизема, поражения сосудов, бронхоэктатические изменения, то есть происходит постепенное разрушение функционала легочной ткани – ее поражение и отмирание.

Она проявляется в виде образования одной или нескольких каверн с наличием фиброзной капсулы. Каверна представляет собой полость, в которой развиваются несколько слоев: один из них называется пиогенным. Именно в этом слое и образуется гной, покрытый слоем слизи – в нем сконцентрировано большое количество бактерий туберкулеза, которые постепенно смешиваются с мокротой. Этим и объясняется быстрое распространение заболевания на непораженные области легкого.

Другой слой каверны состоит из грануляционной ткани – если не проводить соответствующие лечебные мероприятия, то этот вид ткани начинает отмирать и превращаться в еще один пиогенный слой.

Третий слой каверны называется фиброзным. Бывают случаи, при осложненном фиброзном туберкулезе может происходить образование очагов перифокального воспаления.

На начальной стадии развития заболевания пациент может ощущать улучшение самочувствия, ошибочно полагая, что он уже на пути выздоровления. Но это далеко не так. Это происходит потому что снижается интоксикация организма. Со временем заболевание возвращается и проявляет себя с еще большей силой. И такая волнообразно сменяющаяся клиническая картина характерна для течения фиброзного туберкулеза: происходит периодическая смена периодов обострения и затихания заболевания.

Периоды обострения характеризуются несколькими самыми ярко проявляющимися симптомами:

• повышенная температура,
• утомляемость и слабость во всем организме,
• плохой аппетит и потеря веса,
• приступы кашля с небольшим отделением мокроты (иногда с примесями кровавых сгустков),
• а также постоянные смены настроения.

При внешнем врачебном смотре проявляются явно указывающие на фиброзную форму течения туберкулёза признаки: визуально определяется атрофия грудных мышц, астения телосложения, одышка, отставание одной половины грудной клетки от другой при дыхательных движениях, цианоз и др. При аускультативном выслушивании наблюдается бронхиальное дыхание амфорического типа, хрипы разного объёма — сухие и влажные.

Иногда могут быть слышны скрипучие хрипы, которые говорят о разлипании воспаленных стенок бронхов.

Медициной установлены три вида фиброзного туберкулеза легких, обусловленные характерной клинической картиной для каждого вида:

• Ограниченный;
• Прогрессирующий;
• Фиброзно-кавернозный.

Ограниченный фиброзно кавернозный туберкулез легких характеризуется относительной стабильностью клинической картины, а также имеющейся фиброзной каверной и ограниченным фиброзом в пределах доли легкого или его определенной зоны. После проведения длительного курса химиотерапии, патологический процесс стабилизируется – воспаление в слоях каверны угасает, практически полностью рассасываются очаги поражения бронхо-легочной ткани. Периоды затишья заболевания между обострениями могут растягиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. В такие периоды выделение бактерий имеет непостоянный и скудный характер.

С такой клинической картиной протекает фиброзно-кавернозный туберкулез у пациентов, полностью выполняющих все медицинские рекомендации и соблюдающих режим длительного лечения. Прогрессирует такая форма туберкулеза, как правило, у людей, не соблюдающих режим, и злоупотребляющих вредными привычками.

Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется длительными периодами обострений с короткими интервалами затиший между ними. В период обострения развивается яркая клиническая картина интоксикации организма. Наблюдается кашель с выделением мокроты, боли в области грудной клетки, через некоторое время присоединяется одышка. Некоторые больные позволяют развиться болезни до обширных осложнений: появляются большие инфильтративно-казеозные поражения, которые приводят к казеозной пневмонии с образованием гигантских каверн, многокамерных полостей.

При такой прогрессирующей стадии, как правило, происходит постоянное выделение бактерий в окружающую среду в больших объёмах, а у микобактерий развита устойчивость к лекарственным препаратам, которая препятствует эффективному лечению. В большинстве случаев, фиброзно-кавернозный туберкулез такого течения наблюдается у больных, которые ведут асоциальный образ жизни с отсутствием правильного режима дня, рациона питания и соответствующего лечения. Также он может развиться у пациентов, которые плохо переносят химиопрепараты или имеют другие тяжелые, хронические заболевания.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями имеет прогрессирующую, волнообразную клиническую картину. Самая яркая и тяжелая симптоматика этой формы заключается в легочно-сердечной недостаточности с присоединением амилоидоза внутренних органов, а также хронической почечной недостаточности. Также могут открыться повторные очаги легочных кровотечений, которые могут переходить в затяжную форму, и пневмоторакс с присоединением гнойного плеврита.

Кроме этого, осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза является сбой функции эндокринной системы, который может проявиться как сахарный диабет, гипофизарная кахексия и синдром Иценко-Кушинга.

Нередко возникают и такие патологические нарушения как артралгии и неспецифический полиартрит.

В прогрессирующей осложненной стадии заболевания у больного происходит постоянное отделение микобактерий туберкулеза в окружающую среду, а также часто развивается лекарственная устойчивость бактерий.

Принципы и стратегии лечения фиброзно-кавернозного туберкулеза

Целями лечения при таком диагнозе являются уничтожение микобактерий, снятие интоксикации, устранение всех развивающихся осложнений и предупреждение последующего развития каверн.

Для постановки точного диагноза проводится, помимо врачебного осмотра и опроса пациента, комплекс диагностических процедур. Выполняются такие лабораторные исследования:

• Посев мокроты.
• Микроскопия мазка.
• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Рентгенотомография.
• Бронхологическое исследование.
• УЗИ брюшной полости.
• ЭКГ.
• Коагуллограмма.

Лечение этой патологии подразумевает собой длительный процесс, с использованием комплексных методик, включающих в себя химиотерапию, гормональную терапию, а также иммуномодулирующую и метаболическую терапию. Нередко назначается и хирургическая операция для удаления пораженных тканей органа.

Медикаментозная терапия подбирается пациенту исходя из длительности патологического процесса и стадии развития. При первоначальном обнаружении заболевания, прежде всего, проводится активный курс химиотерапии. Такое лечение проводится четырьмя противотуберкулезными препаратами: пиразинамидом, изониазидом, рифампицином, стрептомицином или этамбутолом. В зависимости от сопротивляемости микобактерии, лечение может растянуться на срок от 3 до 5 месяцев.

При возникновении рецидивов, несмотря на проведенное лечение, терапия заключается в увеличении доз вышеприведённых препаратов, и назначении комплекса уже из пяти медикаментов, то есть назначается и стрептомицин и этамбутол. Курс лечения таким образом длится от четырех до шести месяцев. Эффективность лечения распознается путем исследования мазка мокроты. Параллельно с химиотерапией проводится антиоксидантная, витаминная, гепатропная, дезинтоксикационная, а также симптоматическая терапия.

Хирургическое вмешательство проводится в тех случаях, когда закрытие кавернозного очага происходит очень медленно и угрожает жизни пациента. Если по клиническим соображениям врача не удовлетворяет эффективность проведенной химиотерапии, то также может быть назначено хирургическое лечение. При одностороннем поражении органа может быть назначена резекция легкого в необходимом для выздоровления объёме.

Прогнозы после проведения лечения даются врачами различные: от осторожных до неблагоприятных. При таком осложнении, как казеозная пневмония даются крайне неблагоприятные прогнозы.

Грамотный, а также своевременный уход и мониторинг играет очень важную роль на пути к выздоровлению. Этим занимается среднее звено медицинского персонала – медицинские сестры, которые являются связующим звеном между врачом и пациентом. На плечи сестринского персонала ложатся четыре первоочередные и важные для грамотного лечения задачи:

• Проведение дифференциальной диагностики.
• Фиксация симптоматики и круглосуточный (в случае нахождения пациента на лечении в стационаре) мониторинг его состояния.
• Всесторонний уход за пациентом, как в условиях стационара, так и дома.
• Оказание экстренной помощи при появлении осложнений.

Меры профилактики фиброзно-кавернозного туберкулеза

В целях профилактики проводятся различные мероприятия, среди которых особое место занимает проведение вакцинации населения, своевременное выявление зараженных пациентов, являющихся бактерионосиелями, а также пропаганда информации о заболевании. Также в комплекс профилактических мер входят противоэпидемические и профилактические мероприятия и обязательная организация плановых исследований, особенно среди людей, занимающихся животноводством и работающих в условиях сильного загрязнения воздуха.

Данными профилактическими мерами занимаются лечебные учреждения, которые специализируются на заболевании туберкулез( тубдиспансеры).А чтобы самостоятельно обезопасить себя не только от фиброзно-кавернозного, но и от других форм туберкулеза, необходимо следовать таким профилактическим рекомендациям:

• Делать два раза в год флюорографию легких;
• Избегать какого-либо контакта с больными, страдающими открытыми формами туберкулеза;
• Отказаться от вредных привычек;
• Два раза в год, в период снижения иммунитета (весна-осень), принимать поливитамины;
• Придерживаться здорового образа жизни – правильное питание, спорт, закаливание и т.д.

Кавернозный туберкулез включен в группу опасных заболеваний с серьезными осложнениями. А если по каким то причинам пациент отказывается от прохождения назначенного лечения, то такое попустительствующее отношение к здоровью может привести к летальному исходу.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, морфология, клиника, лечение.

Фиброзно-кавернозный туберкулезпредставляет собой хронический деструктивный процесс с наличием выраженного фиброза в капсулекавер-ш и в окружающей ее легочной ткани, а также множественных очагов Зронхогенного обсеменения.

Исходной формойфиброзно-кавернозного туберкулеза может быть тюбая форма туберкулеза в фазе распада. Наиболее часто он развивается из кавернозного и инфильтративного туберкулеза, реже — из диссеминиро­ванного и очагового.

Существует ряд признаков, которые позволяют отличить фиброзно-:авернозный туберкулез от кавернозного:

1. При фиброзно-кавернозном туберкулезе каверны большие и тол­стостенные (более 5 мм). Стенка каверны более толстая за счет выраженного развития наружного фиброзного слоя.

2. Каверна обычно имеет нечеткие контуры.

3. В легочной ткани вокруг каверны наблюдаются фиброзные измене­ния.

4. Возможно наличие дочерних каверн, которые находятся ниже ос­новной каверны и имеют меньшие размеры и толщину стенки.

5. Часто имеются очаги бронхогенного отсева, в том числе и в проти­воположном легком.

Факторы, предрасполагающие к развитию фиброзно-кавернозного уберкулеза:

1.Те же, что при кавернозном туберкулезе (см. предыдущий вопрос) .

2.Непроведение рациональной патогенетической терапии

3. Непроведение своевременной коллапсотерапии и хирургического лече­ния

Клиническая картина.

Варианты клинического течения фиброзно-кавернозного туберкулеза:

1. Ограниченный по протяженности туберкулез со стабильным ха­рактером течения.Характерна слабовыраженная клиническая кар­тина, скудное бактериовыделение. Каверна, как правило, одна.

2. Хроническое волнообразное прогрессирующее течение с периодиче­скими обострения процесса.Обычно поликавернозный туберкулез. Часты неспецифические осложнения.

3. Галопирующее течение.Характеризуется быстрым появлением процессов деструкции. Как правило, заканчивается гибелью боль­ного в течение двух лет.

Жалобы больных наиболее выражены в период обострения и склады­ваются из интоксикационного и легочного синдрома, типичных для тубер­кулеза (см. выше). Характерно истощение больных (туберкулезная кахек­сия).

При одностороннем процессе наблюдается выраженное уменьшение одной из половин грудной клетки вследствие развития фиброза.

При физикальном обследовании отмечается притупление перкуторно­го тона (вследствие фиброза), над полостью выслушивается амфорическое дыхание.

Диагностика:

1. Данные анамнеза и клиники

2. Рентгенологическое исследование

3. Типичные для туберкулеза признаки интоксикации в анализе крови

4. Массивное бактериовыделение

5. При присоединении амилоидоза — изменения мочи (протеинурия, микро-гематурия)

Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза— см. следующий вопрос.

Исходы фиброзно-кавернозного туберкулеза:

1) Благоприятные

1. Цирротический туберкулез

2. Посттуберкулезный пневмосклероз

2) Неблагоприятный — прогрессирование и смерть

Особенности леченияфиброзно-кавернозного туберкулеза такие же как и у фиброзного, но лечение более длительное и проводится 5 пре­паратами.

Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза

легких.

Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких можно разде­лить на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения:

1. При интраканаликулярном распространении — туберкулез бронхов, тра­хеи, полости рта, кишечника

2. При лимфогематогенном распространении — поражение глаз, внутренних органов

3. Распространение процесса на плевру (при субплевральном расположе­нии каверн) приводит к развитию туберкулезного плеврита

4. Туберкулезная кахексия — можетявиться причиной смерти больного

Неспецифические осложнения:

1. Кровотечение.За счет пиогенного слоя может происходить расплавле­ние сосудов грануляционного слоя каверны, что ведет к возникновению кровотечения из поврежденных сосудов и клинически проявляется в ви­де кровохарканья

2. Спонтанный пневмотораксПри повышении внутригрудного давления возможен разрыв плевры с формированием пневмоторакса, который при отсутствии своевременной помощи может привести к гибели боль­ного.

3. Ателектаз.Может возникать при наличии связи каверны и бронха (при туберкулезе бронхов), в результате чего за счет папилломатозных разрастаний стенки бронха происходит его обтурация.

4. Дыхательная недостаточность(находится на втором месте среди при­чин гибели больных поле прогрессирования туберкулезного процесса)

5. Амилоидоз внутренних органов

6. Присоединение вторичной инфекции(наиболее часто грибковое пора­жение легких)

Цирротический туберкулез, патогенез, клиника,

Лечение.

Цирротический туберкулез характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани в легочной паренхиме.

Патогенез.

Цирротический туберкулез развивается обычно после инфильтративно­го, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет архитектонику легкого и бронхиального дерева. На фоне цирроза часто возникаютбронхоэктазы, буллезная эмфизема,присоединяется вторичная инфекция.Буллезная эм­физема может осложняться спонтанным пневмотораксом.По своему генезу цирротический туберкулез может быть:

1. Пневмогенный— как исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза

2. Бронхогенный— связанный с поражением лимфатических узлов (например, при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внут­ригрудных лимфатических узлов и др.), приводящим к нарушению про­ходимости бронхиального дерева. В связи с непроходимостью возникает ателектаз и после его карнификации — цирроз.

3. Плеврогенный— возникает при наличии у больного плеврита, пневмо­торакса, после оперативного вмешательства, когда воспалительный про­цесс переходит с плевры на легкое и впоследствии заканчивается цир­розом.

По распространенности цирротический туберкулез может быть одно-и полисегментарным, одно-и двухсторонним.

Клиника.

При переходе процесса в цирротический туберкулез количество жалоб (особенно интоксикационного характера) уменьшается. Появляется ряд жалоб неспецифического характера, к которым относится дыхательная недостаточность, кашель с отхождением мокротыпри присоединении вторичной инфекции.

При осмотре больных обращает внимание деформация грудной клетки — уменьшение ее размеров на стороне поражения. Также на пораженной стороне отмечается западение грудной клетки, сужение межреберий, атро­фия мышц плечевого пояса.

Над участком цирроза отмечается притупление перкуторного звука. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Границы сердечной тупости смещены в сторону поражения. Аускультативно опре­деляется везикулярное или бронхиальное дыхание, при наличии бронхоэк-тазов и бронхита — сухие и влажные хрипы.

Диагностика.

Основана прежде всего на данных рентгенологического исследования. Изменения со стороны крови и бацилловыделение для цирротического туберкулеза не типичны.

На рентгенограмме наблюдаются затемнения высокой интенсивности, часто негомогенные. На фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазом и участками буллезной эмфи­земы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения. Диафрагма на больной стороне подтянута кверху, контуры ее неровные.

Лечение.

При признаках активности(БК+) лечение проводится по общей схеме с применением противотуберкулезных химиопрепаратов. При отсутствии признаков активностипроводится симптоматическое и патогенетическое лечение.

Исходы цирротического туберкулеза:

1. Благоприятный исход— посттуберкулезный пневмосклероз, о ко­тором можно говорить в том случае, когда у больного в течение 1-2 лет отсутствуют признаки интоксикации, бактериовыделение и имеется положительная динамика на фоне проводимой терапии.

2. Неблагоприятный исход— переход в фиброзно-кавернозный ту­беркулез, прогрессирование процесса и смерть больного.

26. Туберкулезный экссудативный плеврит.

Туберкулезный плеврит характеризуется острым, подострым или хро­ническим туберкулезным воспалением плевры, сопровождаемым экссудаци­ей в плевральную полость.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания тубер­кулезный плеврит диагностируется в 3-6 % случаев, чаще — у детей, подро­стков и лиц молодого возраста.

Патогенез.

Экссудативный туберкулезный плеврит может развиваться:

1. При первичном туберкулезев результате гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий (аллергический плеврит)

2. При осложнении локальных форм туберкулезав результате распро­странения субплеврально расположенного воспаления на висце­ральную плевру.

3. При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорироватьв плевральную полость (пиопневмоторакс).

4. При лимфогематогенной диссеминациииз туберкулезных очагов экстраторакальной локализации.

Пути вовлечения плевры в патологический процесс:

1. Контактный путь— из прилежащей легочной ткани

2. Лимфогематогенный путь

3. За счет образования фистулыпри опорожнении каверны в плев­ральную полость

Туберкулез плеврит может быть:

1. Сухой (адгезивный)

2. Экссудативный

Экссудативный плевритпо характеру экссудата может быть:

1. Серозно-фибринозный(нейтрофилов не более 40 %)

2. Серозно-гнойный(40-60 % нейтрофилов)

3. Гнойный плеврит (эмпиема плевры) — более 60 % нейтрофилов

По локализации плеврит может быть

1. Свободный плевродиафрагмальный

2. Верхушечный

3. Осумкованный

4. Диафрагмальный

5. Осумкованный костальный

Клиника.

При серозном экссудативном плеврите выделяют продромальный пе­риод,когда больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, потливость, плохой аппетит. Этот период длится до 2-3 недель.

В след за продромальным периодом начинаются клинические прояв­ленияплеврита, которые характеризуются значительным повышением температуры тела (до 38-39 °С), ознобом, головной болью, слабостью. Температура держится 2-3 недели, после чего постепенно снижается, оста­ваясь субфебрильной до 2-3 месяцев.

Одновременно с повышением температуры у больного появляется су­хой кашельи боли в боку,а с накоплением экссудата — ощущение тяжести в боку й одышка.

Особенно тяжелое состояние наблюдается при гнойном плеврите, ко­гда резко возрастают признаки интоксикации. Гной может попадать в бронх, расплавлять стенку грудной клетки, в результате чего образуется свищ, через который при каждом кашлевом акте выделяется гной.

При осмотре больного с плевритом отмечают вынужденное положение(он лежит на больном боку), выраженное отставание пораженной сторо­ныгрудной клетки при дыхании. При большом выпоте отмечается расши­рение и сглаженность межреберий.

При пальпации выявляется резкое «снижение или исчезновение голосо­вого дрожания.При перкуссии отмечается выраженное притупление пер­куторного звукапо лопаточной и подмышечным линиям. Это объясняется тем, что наибольшая масса экссудата скапливается в заднем и боковых отделах грудной клетки. Верхняя граница экссудата обозначается как ли­ния Эллиса-Дамуазо.Между позвоночником и восходящей границей ту­пости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда),на здоровой стороне -паравертебральный треугольник с притуплённым звуком (треугольник Грокко-Раухфусса).

При аускультации, как правило, выслушивается шум трения плевры (при сухом плеврите и при экссудативном в период рассасывания экссуда­та). Могут выслушиваться влажные и сухие хрипы.

Диагностика.

К абсолютным признакам туберкулезного экссудативного плев­ритаотносятся:

1. Обнаружение в экссудате МБТ

1. Наличие у больного туберкулеза легких, бронхов или внутригруд­ных лимфатических узлов

2. Обнаружение туберкулезных гранулем при биопсии плевры

Важное значение имеют результаты рентгеновского исследования. При накоплении экссудата в плевральной полости исчезает прозрачность костодиафрагмальных синусов, жидкость сосредотачивается в задненижних и латеральных отделах полости. Верхняя граница выпота отображается в виде косой дуги, вогнутой в сторону плеврита (линия Эллиса-Дамуазо).Характерно смещение органов средостения в противоположную сторону.

Чрезвычайно важное значение для подтверждения туберкулезной этио­логии плеврита имеет исследование экссудата. Изменения в экссудате при туберкулезном плеврите — см. вопрос № 8.

В анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфопения, выраженное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/час). О туберкулезной этиологии плеврита свидетельствует увеличение активно­сти фермента аденозиндезаминазы (АДА) — в экссудате более 30 условных единиц, в крови — более 16.

Часто у больных туберкулезным плевритом при бронхоскопии обна­руживается туберкулез бронхов.

Лечениепроводится тремя противотуберкулезными препаратами не менее 9 месяцев. При большом количестве выпота, если экссудат не исче­зает в течение 3-4 недель, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон), которые ускоряют его рассасывание и уменьшают фиброз­ное утолщение плевры. При возникновении легочной и легочно-сердечной недостаточности производят эвакуацию выпотапосредством плевральной пункции.Хороший эффект дает введение противотуберкулезных препаратов эндоплевралъно.

При хроническом гнойном плеврите, когда аспирация экссудата мало­эффективна, показано хирургическое лечение.Больным производят декортикацию плевры, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправ­ляется

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Туберкулез легких: типы, симптомы и лечение

Что такое туберкулез легких?

Бактерия Mycobacterium tuberculosis вызывает туберкулез (ТБ), заразную инфекцию, передающуюся воздушно-капельным путем, которая разрушает ткани тела. Легочный туберкулез возникает, когда M. tuberculosis поражает в первую очередь легкие. Однако оттуда он может распространиться на другие органы. Легочный туберкулез излечим с помощью ранней диагностики и лечения антибиотиками.

Легочный туберкулез, также известный как чахотка, широко распространился в виде эпидемии в 18-19 веках в Северной Америке и Европе.После открытия таких антибиотиков, как стрептомицин и особенно изониазид, наряду с улучшением уровня жизни врачи смогли лучше лечить и контролировать распространение туберкулеза.

С того времени заболеваемость туберкулезом в большинстве промышленно развитых стран снизилась. Тем не менее, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), туберкулез остается в десятке основных причин смерти во всем мире. По оценкам, 95 процентов диагнозов туберкулеза, а также связанных с туберкулезом смертей происходят в развивающихся странах.

Тем не менее, важно защитить себя от туберкулеза.По данным Американской ассоциации легких (ALA), более 9,6 миллиона человек имеют активную форму заболевания. Если не лечить, болезнь может вызвать опасные для жизни осложнения, такие как необратимое повреждение легких.

Контакт с M. tuberculosis не обязательно означает, что вы заболеете. Из 2,5 миллиарда человек, являющихся носителями этого микроба, большинство больны латентным туберкулезом.

Люди с латентным туберкулезом не заразны и не имеют симптомов, потому что их иммунная система защищает их от болезней.Но латентный ТБ может перерасти в активный ТБ. У большинства людей, инфицированных микробом, риск заболеть туберкулезом в течение жизни составляет до 15 процентов. Риск может быть намного выше, если у вас есть условия, которые ставят под угрозу вашу иммунную систему, например, ВИЧ-инфекция. Когда у вас начнут проявляться симптомы, вы можете заразиться и заболеть туберкулезом легких.

Если вы подвержены риску заражения M. tuberculosis (например, потому что вы родились в стране, где широко распространен туберкулез) , вам следует поговорить со своим врачом о тестировании на латентную инфекцию туберкулеза и лечении. если результаты анализов положительные.

Если вы или кто-то из ваших знакомых болеет легочным туберкулезом, они обычно:

Могут быть и другие симптомы легочного туберкулеза, например, усталость. Ваш врач сможет сказать вам, следует ли вам пройти тест на туберкулез, после изучения всех ваших симптомов.

Вы не можете заразиться легочным туберкулезом:

• рукопожатием
• делитесь едой или питьем
• спите в одной постели
• поцелуями

ТБ передается воздушно-капельным путем, что означает, что вы можете заразиться M.tuberculosis после вдыхания воздуха, выдыхаемого больным туберкулезом. Это может быть воздух из:

• кашля
• чихания
• смеха
• пения

Микробы могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов. Их можно вдохнуть, даже если зараженного человека нет в комнате. Но обычно для того, чтобы заразиться туберкулезом, нужно находиться рядом с больным туберкулезом в течение длительного времени.

Риск заболевания туберкулезом легких наиболее высок для людей, находящихся в тесном контакте с больными туберкулезом.Это включает в себя пребывание в кругу семьи или друзей, больных туберкулезом, или работу в таких местах, как следующие, где часто проживают люди с туберкулезом:

• исправительные учреждения
• групповые дома
• дома престарелых
• больницы
• приюты

Люди также из группы риска для развития легочного туберкулеза:

Во время осмотра ваш врач:

• проведет физический осмотр для проверки жидкости в легких
• спросит о вашей истории болезни
• назначит рентген грудной клетки
• заказать медицинский тест для подтверждения туберкулеза легких

Чтобы диагностировать туберкулез легких, врач попросит человека произвести сильный кашель и собрать мокроту до трех раз.Врач отправит образцы в лабораторию. В лаборатории технический специалист исследует мокроту под микроскопом, чтобы определить бактерии туберкулеза.

В дополнение к этому анализу врач может также «посеять» образец мокроты. Это означает, что они берут часть образца мокроты и помещают ее в специальный материал, который вызывает рост бактерий туберкулеза. Если бактерии туберкулеза разрастаются, это положительный результат.

Врачи могут также назначить проведение анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это проверяет мокроту на наличие определенных генов микробов, вызывающих туберкулез.

Другие обследования

Эти обследования также позволяют выявить туберкулез легких, который трудно диагностировать у детей, а также у людей с ВИЧ или туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ).

Важно лечиться от латентного туберкулеза, даже если у вас нет симптомов. В будущем у вас все еще может развиться туберкулез легких. Если у вас латентный туберкулез, вам может понадобиться только один противотуберкулезный препарат.

Если у вас туберкулез легких, врач может прописать несколько лекарств. Для достижения наилучших результатов вам необходимо принимать эти препараты в течение шести месяцев или дольше.

Наиболее распространенными противотуберкулезными препаратами являются:

• изониазид
• пиразинамид
• этамбутол (миамбутол)
• рифампин (рифадин)

Ваш врач может порекомендовать подход, называемый терапией под непосредственным наблюдением (DOT), чтобы обеспечить завершение вашего лечение. Прекращение лечения или пропуск доз может сделать легочный ТБ устойчивым к лекарствам, что приведет к МЛУ-ТБ.

С DOT медицинский работник встречается с вами каждый день или несколько раз в неделю, чтобы прописать вам лекарство, чтобы вам не приходилось забывать принимать его самостоятельно.

Если вы не принимаете DOT, составьте график приема лекарств, чтобы не пропустить прием. Вот несколько советов, которые помогут вам не забыть принимать лекарства:

• Принимайте лекарства каждый день в одно и то же время.
• Ежедневно делайте заметки в своем календаре, чтобы показывать, что вы принимали лекарство.
• Попросите кого-нибудь напомнить вам принимать лекарство каждый день.
• Храните лекарства в контейнере для таблеток.

Вам не нужно ехать в больницу, если вы не можете принимать лекарства дома или у вас плохая реакция на лечение.

ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) — это ТБ, устойчивый к типичным антибиотикам, используемым для лечения этого состояния, а именно к изониазиду и рифампицину. Некоторые из факторов, способствующих развитию МЛУ-ТБ, включают:

• медицинских работников, прописывающих неправильный препарат для лечения ТБ
• человек, преждевременно прекращающих лечение
• человек, принимающих некачественные лекарства

Неправильное назначение лекарств является основной причиной МЛУ-ТБ. ТБ, по данным ВОЗ. Однако не исключено, что человек, который никогда не принимал противотуберкулезные препараты, может иметь лекарственно-устойчивый штамм.

У людей с МЛУ-ТБ меньше возможностей для лечения. Лечение второй линии может быть дорогостоящим и длиться до двух лет. Кроме того, МЛУ-ТБ может еще больше перерасти в ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ). Вот почему так важно закончить прием лекарств, даже если вы почувствуете себя лучше до того, как закончите прием.

Легочный туберкулез излечим, но если его не лечить или не лечить полностью, болезнь часто вызывает опасения для жизни.Нелеченный туберкулез легких может привести к долгосрочному повреждению следующих частей тела:

• легких
• головного мозга
• печени
• сердца
• позвоночника

В настоящее время разрабатываются новые лекарства и методы лечения для предотвращения латентного туберкулеза и ТБ, особенно по мере роста МЛУ-ТБ. В некоторых странах для этого используется вакцина под названием Bacillus Calmette-Guérin (BCG). Эта вакцина полезна для предотвращения тяжелых форм туберкулеза вне легких у детей, но она не предотвращает развитие легочного туберкулеза.

Может быть трудно избежать заражения туберкулезом, если вы работаете в среде, часто посещаемой больными туберкулезом, или если вы ухаживаете за другом или членом семьи, больным туберкулезом.

Ниже приведены несколько советов по снижению риска легочного туберкулеза:

• Проведите обучение по профилактике туберкулеза, например, по этикету при кашле.
• Избегайте длительного тесного контакта с больным туберкулезом.
• Регулярно проветривайте помещения.
• Закройте лицо маской, одобренной для защиты от туберкулеза.

Каждый, кто заразился туберкулезом, должен пройти обследование, даже если у него нет симптомов. Центры по контролю и профилактике заболеваний содержат подробные инструкции и меры предосторожности для людей, которые работают или посещают медицинские учреждения.

Как защитить других

Люди с латентным туберкулезом не заразны и могут вести свою повседневную жизнь как обычно.

Но если у вас туберкулез легких, вам нужно оставаться дома и избегать тесных контактов с другими людьми. Ваш врач сообщит вам, когда вы больше не заразны и сможете вернуться к обычному режиму.

Дифференциальная диагностика, Vs. Туберкулез легких, Подробнее

Обзор

Туберкулез (ТБ) — это серьезная инфекция, которая обычно поражает только легкие, поэтому ее часто называют туберкулезом легких. Однако иногда бактерии попадают в вашу кровь, распространяются по вашему телу и разрастаются в одном или нескольких органах. Это называется милиарным туберкулезом, диссеминированной формой туберкулеза.

Милиарный туберкулез получил свое название в 1700 году от Джона Джейкоба Мангета в зависимости от того, как он появляется на вскрытии после смерти пациента.На телах будет много очень маленьких пятен, похожих на сотни крошечных семян длиной около 2 миллиметров, разбросанных по различным тканям. Так как семена проса имеют примерно такой размер, заболевание получило название милиарный туберкулез. Это очень серьезное, опасное для жизни заболевание.

Это состояние редко встречается у людей с нормальной иммунной системой. Это чаще встречается у людей, чья иммунная система не работает должным образом. Это называется ослабленным иммунитетом.

Часто ваши легкие, костный мозг и печень поражаются милиарным туберкулезом, но он также может распространяться на слизистую оболочку вашего сердца, спинной и головной мозг и другие части вашего тела.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, слизистая оболочка головного мозга инфицирована у 25 процентов людей, больных милиарным туберкулезом. Это важно искать, потому что это требует более длительного лечения.

ТБ вызывается бактериями под названием Mycobacterium tuberculosis . Это заразно и передается, когда кто-то с активной формой туберкулеза в легких выпускает бактерии в воздух при кашле или чихании, а кто-то другой их вдыхает. Он может находиться в воздухе несколько часов.

Когда в вашем организме есть бактерии, но ваша иммунная система достаточно сильна, чтобы бороться с ними, это называется латентным туберкулезом. При латентном туберкулезе у вас нет симптомов и нет инфекции. Если ваша иммунная система перестает работать должным образом, латентный туберкулез может превратиться в активный туберкулез. У вас появятся симптомы, и вы заразитесь.

До 1980-х годов милиарный туберкулез встречался в основном у младенцев и детей. Теперь он гораздо чаще встречается у взрослых. Это потому, что иммунодефицит сегодня встречается гораздо чаще.

Все, что ослабляет вашу иммунную систему, увеличивает риск заражения любым видом туберкулеза. Милиарный туберкулез обычно возникает только при очень слабой иммунной системе. Условия и процедуры, которые могут ослабить вашу иммунную систему, включают:

• ВИЧ и СПИД
• алкоголизм
• недоедание
• хроническое заболевание почек
• диабет
• рак легких, шеи или головы
• беременность или недавно родившая женщина
• долгосрочный диализ

Те, кто принимает лекарства, которые действуют путем изменения или подавления иммунной системы, также подвергаются большему риску заболевания милиарным туберкулезом.Наиболее распространенным является длительное использование кортикостероидов, но препараты, которые используются после трансплантации органов или для лечения иммунных заболеваний и рака, также могут ослабить вашу иммунную систему и повысить риск милиарного туберкулеза.

Симптомы милиарного туберкулеза очень общие. Они могут включать:

• лихорадку, которая продолжается в течение нескольких недель и может усиливаться вечером
• озноб
• сухой кашель, который иногда может быть кровавым
• усталость
• слабость
• одышка, усиливающаяся со временем
• плохой аппетит
• потеря веса
• ночная потливость
• просто плохое самочувствие

Если инфицированы другие органы, помимо легких, эти органы могут перестать работать должным образом.Это может вызвать другие симптомы, такие как низкий уровень эритроцитов при поражении костного мозга или характерную сыпь при поражении кожи.

Симптомы милиарного туберкулеза такие же, как и при многих других заболеваниях, и бактерии бывает трудно обнаружить, когда ваша кровь, другие жидкости или образцы тканей исследуются под микроскопом. Это затрудняет врачу диагностику и дифференциацию от других возможных причин ваших симптомов. Вашему врачу может потребоваться несколько различных анализов для постановки диагноза.

Туберкулиновая кожная проба, называемая PPD-тестом, показывает, подвергались ли вы когда-либо воздействию бактерий, вызывающих туберкулез. Этот тест не может определить, есть ли у вас активная инфекция; он показывает, только если вы были инфицированы в какой-то момент. Если у вас ослаблен иммунитет, этот тест может показать, что у вас нет болезни, даже если вы болеете.

Ваш врач назначит рентген грудной клетки, если ваша кожная проба положительна или если у вас есть симптомы, указывающие на туберкулез. В отличие от типичного туберкулеза, который может выглядеть как другие инфекции, рисунок семян проса на рентгенограмме грудной клетки очень характерен для милиарного туберкулеза.Когда картина видна, легче поставить диагноз, но иногда она не проявляется до тех пор, пока инфекция и симптомы не исчезнут в течение длительного времени.

Другие тесты, которые врач может назначить для подтверждения диагноза милиарного туберкулеза:

• компьютерная томография, которая дает лучшее изображение ваших легких
• образцы мокроты для поиска бактерий под микроскопом
• анализ крови который может обнаружить воздействие бактерий
• бронхоскопия, при которой тонкая камера с подсветкой вводится через ваш рот или нос в легкие, чтобы ваш врач мог искать аномальные пятна и получать образцы для изучения под микроскопом

Так как милиарный ТБ поражает не только легкие, но и органы вашего тела, ваш врач может потребовать другие тесты в зависимости от того, где, по его мнению, находится инфекция:

• компьютерная томография других частей вашего тела, особенно брюшной полости
• МРТ для выявления инфекции ваш головной или спинной мозг
• эхокардиограмма для поиска инфекции и жидкости в подкладке вашего сердца
• образец мочи для поиска бактерий
• костный мозг w биопсия, при которой игла вводится в середину кости для взятия образца для поиска бактерий под микроскопом
• биопсия, при которой небольшой кусочек ткани берется из органа, который считается инфицированным, и исследуется микроскоп для обнаружения бактерий
• спинномозговая пункция, если ваш врач считает, что жидкость вокруг спинного и головного мозга инфицирована
• процедура, при которой игла вводится в скопление жидкости вокруг легкого для поиска бактерий

Лечение То же, что и при обычном туберкулезе, и может включать:

Антибиотики

Вы будете лечиться несколькими антибиотиками в течение 6–9 месяцев.После того, как бактерии вырастут в культуре (что занимает много времени), лаборатория проверит, убивают ли обычные антибиотики штамм бактерий, который у вас есть. В редких случаях один или несколько антибиотиков не действуют, что называется лекарственной устойчивостью. Если это произойдет, антибиотики заменят на те, которые работают.

Если слизистая оболочка вашего мозга инфицирована, вам потребуется от 9 до 12 месяцев лечения.

Распространенные антибиотики:

• изониазид
• этамбутол
• пиразинамид
• рифампин

Стероиды

Вам могут назначить стероиды, если внутренняя оболочка вашего мозга или сердца инфицирована.

Хирургия

В редких случаях у вас могут развиться осложнения, такие как абсцесс, для лечения которых требуется хирургическое вмешательство.

Милиарный туберкулез — редкая, но заразная и опасная для жизни инфекция. Для лечения болезни требуется более месяца приема нескольких антибиотиков. Важно, чтобы эта инфекция была диагностирована как можно раньше и вы принимали антибиотики так долго, как рекомендовано. Это позволяет добиться хорошего результата и исключает возможность его распространения среди других людей. Если у вас есть какие-либо симптомы туберкулеза или вы знаете о недавнем заражении этим заболеванием, как можно скорее обратитесь к врачу, чтобы записаться на прием.

ЕСТЕСТВЕННАЯ ИСТОРИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

1 Д-р Уильям Харрис, профессор клинической медицины Медицинского факультета Нью-Йоркского университета, описывает в этой серии слайдов естественную историю туберкулеза легких и важность ранней диагностики и лечения для достижения излечения.Всемирная организация здравоохранения и другие агентства разработали рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза. Во всем мире, где используются эти рекомендации, показатель излечения больных туберкулезом увеличился, а контроль над болезнью в общинах улучшился. Однако, помимо правильного использования этих рекомендаций, врачи должны быть знакомы с естественной историей туберкулеза легких и его разнообразными клиническими проявлениями, чтобы понимать события, которые могут произойти у их пациентов.На слайде 1 показан неконцентрированный образец мокроты, окрашенный красителем Циля-Нильсена, демонстрирующий типичный внешний вид кислотоустойчивых бацилл. На слайде 2 показан аналогичный образец, окрашенный аурамином и исследованный с помощью флуоресцентного микроскопа. Этот метод используется во многих лабораториях, потому что он позволяет более быстрое считывание. Оба метода обнаруживают различные виды микобактерий, но M. tuberculosis, безусловно, является наиболее частой причиной положительных кислотостойких пятен среди пациентов с легочными заболеваниями.

2 На слайде 3 показаны колонии M.туберкулез, растущий на лабораторных средах. Другие виды, такие как M. avium, могут казаться похожими, но их можно отличить с помощью специальных химических и других тестов. Хотя на протяжении многих веков было известно, что туберкулез является основной причиной болезни, называемой чахоткой и смертью, ее причина была неизвестна. Конкретная причина была впервые доказана в 1882 году Робертом Кохом (слайд 4), который распознал микробы в окрашенной мокроте пациентов с этим заболеванием. 2

3 Теперь обратимся к мисс Е.Б., здоровой 19-летней женщине, которая поступила на медсестринское обучение. Туберкулиновая кожная проба (ТКП) была отрицательной, что указывало на то, что она никогда не заражалась туберкулезной палочкой.Когда-то во время выполнения своих обязанностей в больнице она познакомилась с пациентом с инфекционным туберкулезом, который кашлял и распространял в воздухе мелкие капли, содержащие туберкулезные палочки (слайд 5). Эти крошечные ядра-капельки плавают в воздухе; жидкость испаряется, и живая туберкулезная палочка может оставаться в воздухе в течение длительного времени. Другой человек, который вдыхает этот организм, может заразиться. Первоначально наблюдается быстрое воспаление с полиморфноядерными лейкоцитами в альвеолярном участке, где откладывается туберкулезная палочка.Однако эта воспалительная реакция обычно не останавливает рост организма, а усиливается и усиливает местную реакцию. Туберкулезные микобактерии стекают через легочные лимфатические узлы в прикорневые лимфатические узлы, в грудной проток и в конечном итоге могут попасть в системный венозный кровоток. Оттуда они рециркулируют в легкие и могут вызвать дополнительные локальные очаги инфекции. Организмы могут проникать из капилляров легких в системный артериальный кровоток и откладываться в различных органах по всему телу.Такие внелегочные очаги могут быстро прогрессировать, но чаще они остаются в спящем состоянии на протяжении всей жизни или могут обостриться через много лет после первоначальной инфекции. Через 6–12 недель после первичного инфицирования развивается клеточный иммунитет, направленный против туберкулезной палочки. Стимулируемые антигенами организма, Т-лимфоциты становятся специфически сенсибилизированными и активируются; они, в свою очередь, активируют макрофаги, которые обладают антибактериальным действием против туберкулезной палочки. Клеточная иммунная реакция является основой для туберкулиновой кожной пробы и для характерного патологического поражения — гранулемы, типичного для туберкулезной инфекции.3

4 Шесть месяцев спустя мисс Е.Б. прошла еще одну кожную туберкулиновую пробу, которая оказалась положительной, что указывало на то, что она заразилась туберкулезной палочкой. На слайде 6 показана методика внутрикожной инъекции антигенов «производных очищенного белка» (PPD), полученных из туберкулезных бацилл. Слайд 7 демонстрирует положительную реакцию, измеряющую 25 мм уплотнения при осмотре через 48 часов после инъекции.Штамм микобактерий крупного рогатого скота, используемый для вакцинации БЦЖ, также вызывает клеточную иммунную реакцию, которая отвечает как на PPD, так и на бычий антиген. Эта перекрестная реакция снижает специфичность и, как правило, снижает точность TST в странах, где широко используется БЦЖ. 4

5 Как и в случае с большинством людей в ранний период инфицирования ТБ, БЭ не проявлял никаких симптомов.Рентгенограмма грудной клетки (слайд 8), полученная для определения наличия у нее рентгенологически видимого поражения легких, была нормальной. Однако на каком-то участке паренхимы ее легкого, вероятно, была крошечная гранулема, как показано на слайде 9. Поражение состоит из примерно сферического скопления лимфоцитов, макрофагов и эпителиоидных клеток с небольшой зоной некроза центрального казеации, гранулемой типично для туберкулеза. Слайд 10 показывает микроскопическое изображение подобной гранулемы в печени, где туберкулезная палочка откладывалась после «пост-первичного» распространения.5

6 У подавляющего большинства людей, инфицированных туберкулезной палочкой, возможно, 90%, эти маленькие гранулемы остаются локализованными и неподвижными, инкапсулируются фиброзной тканью и могут в конечном итоге демонстрировать кальцификацию центрального казеума. На слайде 11 показана рентгенограмма грудной клетки пациента с положительным результатом TST с крошечной кальцинированной гранулемой в правом среднем поле легкого.Около 10% инфицированных людей заболевают туберкулезом либо в результате прогрессирования поражения как непрерывного процесса в течение года или около того после заражения, либо спустя годы после длительного периода бездействия. Мисс Э.Б. оставался полностью здоровым около года, но затем развился острый эпизод правой плевритической боли в груди, лихорадки и одышки. Рентгенограмма грудной клетки (слайд 12) продемонстрировала большой плевральный выпот справа. При плевроцентезе была получена жидкость соломенного цвета с повышенным содержанием белка и лимфоцитарными клетками, что типично для туберкулезного плеврита.На каком-то участке правого легкого небольшой очаг туберкулеза, расположенный под висцеральной плеврой, эрозировал в плевральную полость и высыпал туда организмы. Они, в свою очередь, имплантируются на плевральные поверхности, вызывая множественные гранулемы и излияние воспалительной жидкости в плевру. В 1941 г. биопсия плевры не использовалась, но современные методы игольной биопсии плевры часто демонстрируют казеозные или неказеозные гранулемы. 6

7 На слайде 13 показано такое поражение плевры, мононуклеарная клеточная реакция с зоной казеозного некроза.Противотуберкулезная химиотерапия не была доступна в 1941 году, но пациентка получала постельный режим в течение нескольких месяцев, пока жидкость рассасывалась, что является типичным течением большинства туберкулезных плевральных выпотов, даже без специального лечения. На слайде 14 показано полное избавление от плеврального выпота в течение четырех месяцев. Ее врач, понимая, что теперь она подвергается большему риску развития активного туберкулеза легких и не имеет противотуберкулезного лечения в 1941 году, каждые три месяца делал рентгенограммы грудной клетки.Слайд 15, рентгенограмма грудной клетки, сделанная 6 месяцев спустя, демонстрирует новую округлую тень в правой верхней доле. 7

8 Если бы это поражение можно было исследовать патологически, оно, вероятно, выглядело бы так, как показано на слайде 16. Это типичный туберкулезный узелок, нижняя часть которого содержит мононуклеарную клеточную реакцию, а верхняя зона — гомогенная бесклеточная область казеационного некроза. .Будущее такого человека в отношении туберкулезной инфекции во многом зависит от последующего поведения казеозного компонента такого поражения. У большинства субъектов поражение становится окруженным фиброзной тканью, и казеум кальцифицируется, что приводит к устойчивой инкапсулированной туберкулеме. У других субъектов, по причинам, которые не совсем понятны, казеозный материал подвергается разжижению, туберкулезные бациллы пролиферируют и продуцируют больше антигена в этом месте, что вызывает более сильный клеточный иммунный ответ, а поражение увеличивается.В конечном итоге некротическая зона может прорваться в соседний бронх, жидкий казеум стекает в бронх, и это место замещается воздухом, в результате чего образуется небольшая туберкулезная полость. Мисс Е.Б. снова лечили постельным режимом в надежде, что фокус утихнет. Повторная рентгенограмма грудной клетки (слайд 18) через 6 месяцев не показала увеличения или других изменений, и ей разрешили вернуться в школу. 8

9 Примерно через три месяца у нее развился хронический кашель со скудной мокротой, но без других симптомов.Повторная рентгенограмма грудной клетки (слайд 19) показала новую неправильную мутную тень над округлым поражением. Исследование ее мокроты дало положительный результат на кислотоустойчивые бациллы, а в культурах мокроты выросли M. tuberculosis. Что послужило причиной этой прогрессирующей легочной инфекции? Вместо уплотнения и инкапсуляции казеозная ткань разжижается, локальное поражение расширяется и разрывается на бронх. Жидкость, вытекающая из образовавшейся полости, содержала жизнеспособные туберкулезные бациллы, которые были аспирированы в соседнюю паренхиму легких, где они имплантировались и вызвали дальнейшую клеточную воспалительную реакцию, что стало основой для новых теней, видимых на рентгенограмме грудной клетки.Слайд 20, рентгенограмма грудной клетки другого пациента, более отчетливо показывает видимую в рентгеновских лучах содержащую воздух полость в воспалительной ткани. 9

10 Процесс оттока бронхов из полости и прогрессирующие воспалительные поражения из-за бронхиальной диссеминации дополнительно проиллюстрированы на слайде 21, где поражение является более обширным. Слайд 22 демонстрирует крупный вид большой туберкулезной полости.Полость вентилируется атмосферным воздухом, который обеспечивает идеальное давление кислорода для размножения организмов. Поверхность стенки полости содержит высокую концентрацию туберкулезных микобактерий, которые распространяются через бронхиальную систему в даже более отдаленные области паренхимы легких, включая контралатеральное легкое. Поверхностная стенка таких полостей имеет полиморфно-ядерную клеточную реакцию, а не типичную клеточную иммунную патологию. Слайд 23 показывает микроскопический вид такой стенки полости с полиморфноядерными лейкоцитами, вытесненными в полость, что приводит к тому, что по сути является абсцессом легкого, вызванным M.туберкулез. Этот экссудат является источником гнойной мокроты у пациентов с запущенным кавитарным туберкулезом легких. 10

11 Несмотря на все терапевтические усилия, болезнь мисс EB прогрессировала и поражала оба легких (слайд 24). Слайд 25 демонстрирует патологический вид такого обширного воспаления, похожую на пневмонию структуру альвеолярной консолидации, вызванную M. tuberculosis.Слайд 26 иллюстрирует основу прогрессирующего распространения очагов ТБ из-за бронхогенного распространения. Новые казеозные поражения приводят к появлению новых полостей, которые производят переносимые по воздуху инфицированные частицы в бронхи. Они, в свою очередь, аспирируются в удаленные участки паренхимы легких. 11

12 Туберкулез легких у мисс Е.Б. неумолимо прогрессировал в течение следующих нескольких лет.У нее был стойкий жар, сильная ночная потливость, хронический кашель с выделением мокроты и эпизодические приступы кровохарканья. Она была одним из первых пациентов в Нью-Йорке, получивших стрептомицин (SM), когда он стал доступен. Первоначально наблюдалось снижение количества туберкулезных микобактерий в мокроте, но это улучшение было кратковременным, поскольку у M. tuberculosis быстро развивалась устойчивость к препарату. Слайд 27 демонстрирует, как возникают туберкулезные бациллы, устойчивые к SM, при применении одного препарата.До лечения популяция M. tuberculosis, представленная преимущественно в полостях, состоит из одной устойчивой к SM бактерии на каждый миллион чувствительных к SM организмов. SM быстро убивает восприимчивых, но не влияет на резистентные бациллы. По мере уменьшения количества чувствительных к SM бацилл они замещаются устойчивыми к SM, которые становятся преобладающими микобактериями туберкулеза в полостях и содержащихся в мокроте. Когда два эффективных агента вводятся одновременно, каждое лекарство убивает клетки, устойчивые к сопутствующему лекарству, и предотвращает возникновение устойчивости к другому.Слайд 28 показывает рентгенограмму грудной клетки EB за несколько месяцев до ее смерти от болезни. Это показывает множественные полости, замещающие и разрушающие большую часть паренхимы легкого. Практически с начала заражения у этого пациента было прогрессирующее туберкулезное заболевание. У других пациентов активный туберкулез развивается через много лет после первоначальной инфекции, когда туберкулезные палочки в длительном спящем поражении легких начинают размножаться, и следует основной цикл прогрессирования туберкулеза, показанный на слайде 26. 12

13 Слайд 29 представляет собой рентгеновский снимок грудной клетки 55-летнего мужчины, долгое время находившийся в психиатрической больнице, на котором виден небольшой, плотно кальцинированный очаг туберкулеза в правом нижнем поле легкого.Это поражение было видно на серийных рентгенограммах грудной клетки более 10 лет. Слайд 30 представляет собой обычную рентгенограмму грудной клетки, сделанную через год. При внимательном рассмотрении можно увидеть новую линейную тень посередине кальцифицированного очага. На тот момент у пациента не было респираторных симптомов, диагностическое обследование или лечение не проводились. Повторная рентгенограмма грудной клетки (слайд 31) показывает обширные сливные туберкулезные поражения в обоих легких. Оглядываясь назад, можно сказать, что изменения на рентгенограмме грудной клетки, показанные на слайде 30, представляли собой стенки тонкостенной туберкулезной полости, которая образовалась около кальцинированного очага из старой, ранее неподвижной казеозной гранулемы в легком.Новые инфильтраты, показанные на слайде 31, развивались в паренхиматозных участках бронхогенного распространения туберкулезных микобактерий из тонкостенной полости. 13

14 Теперь мы рассмотрим, как заживают туберкулезные поражения спонтанно или после соответствующей химиотерапии. Важно понимать, что поражения, которые развиваются в ткани, инфицированной туберкулезными палочками, как видно на гистологических срезах или в виде теней на рентгенограмме грудной клетки, вызваны реакцией клеточной защиты хозяина на присутствие антигенов туберкулезной палочки. .Если микобактерии туберкулеза умирают или переходят в состояние покоя, клеточная реакция ослабевает по мере уменьшения концентрации антигена. На слайде 32 схематично показан обычный способ заживления различных типов повреждений. Клеточные экссудативные поражения могут полностью рассасаться, не оставляя остатков в паренхиме легких, или они могут привести к образованию фиброзного рубца. Казеозные поражения обычно не рассасываются, но могут уплотняться и, окруженные фиброзной капсулой, становятся типичной туберкулемой. Разжиженный казеум, если он не разрывается в бронх, также может уплотняться и превращаться в туберкулуму.Активные туберкулезные полости также могут зажить, если закупорка бронхо-полостного перехода; Внутриполостный воздух всасывается, и пространство заполняется жидким экссудатом, который в конечном итоге уплотняется. Попытка добиться этой серии изменений побудила использовать терапию коллапса до того, как стали доступны антибиотики для лечения туберкулеза. При химиотерапии полости могут заживать таким же образом, оставляя «заполненную» полость, которая в конечном итоге инкапсулируется фиброзной тканью как туберкулема. На слайде 33 показана рентгенограмма грудной клетки с большой сферической плотностью в ПП.На слайде 34 показана резецированная доля, которая содержит большую однородную казеозную массу, конечный результат туберкулезной полости, которая уплотнена и инкапсулирована. 14

15 При химиотерапии наиболее крупные полости подвергаются «открытому» заживлению. Бронхолостное соединение остается открытым, полость вентилируется входящим бронхом, но большая часть или весь казеозный материал вытесняется, а клеточная реакция рассасывается.Оставшееся кистозное пространство состоит из фиброзной стенки, которая может практически не подвергаться клеточной реакции. Слайд 35 представляет собой рентгенограмму грудной клетки, демонстрирующую запущенный туберкулез легких с большой полостью в левой верхней доле. Слайд 36 представляет собой рентгеновский снимок грудной клетки, сделанный после успешного лечения, и показывает стойкую тонкостенную полость и заметно сокращенную LUL из-за фиброзного заживления обширных туберкулезных поражений. Без химиотерапии следует предположить, что легочные полости, вызванные туберкулезом, представляют собой активное туберкулезное заболевание, поскольку спонтанное «открытое» заживление происходит редко, если вообще происходит.Однако при соответствующей терапии, такой как рекомендованная руководящими принципами ВОЗ, частота рецидивов после терапии очень низкая, даже если остаются большие «открытые» зажившие полости. Мы рассмотрели только двух человек из прошлого, которые болели туберкулезом легких, но не затронули важность этого заболевания сегодня. 15

16 На слайде 37 показаны оценочные показатели заболеваемости туберкулезом в мире на 1997 год, представленные цветовым кодом.По оценкам, количество заболевших в 1999 году составляло 7,9 миллиона. Стратегия DOTS излечивает 85%. Борьба с туберкулезом: 5 компонентов DOTS 10 Политическая приверженность 10 Диагностика с помощью микроскопии 10 Достаточное количество необходимых лекарств 10 Лечение под непосредственным наблюдением 10 Подотчетность Слайд из реестра ТБ 38 Что такое DOTS? Это больше, чем просто наблюдение за лечением туберкулеза. Это приверженность правительства общенациональной сети диагностических лабораторий микроскопии мазка мокроты, бесперебойное снабжение лекарственными средствами каждого района, ведение учета и отчетности и оценка результатов, а также приверженность правительства обеспечению ресурсами программы.Но только менее 25% пациентов получают ДОТС, и поэтому многие остаются недиагностированными и не получают лечения. По оценкам, 1,8 миллиона человек умерли от туберкулеза. На слайде 39 показан прогноз заболеваемости туберкулезом при использовании текущих программ по сравнению с более быстрым увеличением числа случаев применения ДОТС. Практикующий врач играет решающую роль в борьбе с туберкулезом, так как он подозревает случай у человека, кашляющего более трех недель, и направляет его в лабораторию для микроскопии мазка мокроты. 16

Осложнений туберкулеза легких — Скачать PDF бесплатно

Рецидивирующая или постоянная пневмония

Рецидивирующая или стойкая пневмония Нижних дыхательных путей Доктор Т. Авенант Рецидивирующая или стойкая пневмония Определения Рецидивирующая пневмония более двух эпизодов пневмонии за 18 месяцев Постоянная пневмония

Подробнее

Мэрилин Боркгрен-Оконек, APN, CCNS, RN, MS Suburban Lung Associates, S.К. Элк Гроув Виллидж, штат Иллинойс

Мэрилин Боркгрен-Оконек, APN, CCNS, RN, MS Suburban Lung Associates, S.C. Elk Grove Village, IL www.goldcopd.com ГЛОБАЛЬНАЯ ИНИЦИАТИВА ПО ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ДИАГНОСТИКИ, УПРАВЛЕНИЕ

Подробнее

Грудные трубки N26 09.05.2012

Грудная полость, плевральная полость 1 Состояния, требующие дренажа грудной клетки_1 Воздух между плеврами представляет собой пневмоторакс. Возникает при наличии отверстия на поверхности легкого или в дыхательных путях y в

Подробнее

Нормальная компьютерная томография грудной клетки

Нормальная компьютерная томография грудной клетки Сердце с левым и правым желудочками светлее (контрастный краситель) Ткань груди Грудная кость (грудина) Ткань груди Левое легкое (темная область) Правое легкое (темная область) Основное ребро

Подробнее

Тесты.Легочные функции

Тесты легочных функций Статические объемы функций легких Динамические объем и скорость функций легких Динамические тесты Скорость зависит от сопротивления дыхательных путей Сопротивление легочной ткани изменению формы Dynamic

Подробнее

Сентябрь 2008 г. [KT 168] Sub. Код: 2063 ОБСЛЕДОВАНИЕ НА СТЕПЕНЬ Доктора медицины Отделение XVII Туберкулез и респираторные заболевания. НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДИ, общие для Части II Документа II — (старые / новые / пересмотренные правила)

Подробнее

Легочные партнеры Ричмонда

Pulmonary Associates of Richmond Имя: Первый адрес: Город: Номер домашнего телефона: Номер рабочего телефона: Номер мобильного телефона: Состояние: Почтовый индекс: Пол: Номер социального страхования: Направляющий врач: При рождении: Работодатель: Врач первичной медицинской помощи: Работа

Подробнее

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫДЕЛЕНИЕ

ПЛЕВРА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ Первичные внутриплевральные бактериальные инфекции Новообразование (мезотелиома) Вторичное Осложнение некоторых основных заболеваний ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫЛИВ Общее проявление обоих первичных

Подробнее

PNEUMONIA Дебра Мерсер BSN, RN, RRT

ПНЕВМОНИЯ Дебра Мерсер BSN, RN, RRT 1 Цели После этой презентации участник продемонстрирует понимание пневмонии путем успешного завершения Пневмонии I.Q. Тест (7 или более правильных

Подробнее

Рестриктивные заболевания легких

Рестриктивные заболевания легких. Характеризуется пониженной эластичностью легких. Выраженные изменения интерстиция (интерстициальное заболевание легких). Важные признаки и симптомы: — Одышка. — Гипоксия. — С

Подробнее

Новообразования легких и плевры

Новообразования легких и плевры 2015-2016 Серия образовательных веб-трансляций FCDS Стивен Пис, CTR 19 сентября 2015 г. В центре внимания o Анатомия o SSS 2000 o Правила MPH o AJCC TNM 1 Случай 1 История виньетки:

Подробнее

Немелкоклеточный рак легкого

Немелкоклеточный рак легкого О легких и рак легких Как работают ваши легкие? Чтобы понять рак легких, полезно понять свои легкие.Ваши легкие поставляют кислород в кровь, а сердце

Подробнее

Легочные паттерны VMA 976

Легочные паттерны VMA 976 Легочные паттерны Какие легочные паттерны обычно описываются в ветеринарии? ЛЕГОЧНЫЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ Нормальный альвеолярный интерстициальный структурированный / узловой неструктурированный бронхиальный

Подробнее

Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции Введение Стрептококковые или стрептококковые инфекции вызывают множество проблем со здоровьем.Эти инфекции могут вызвать легкую кожную инфекцию или боль в горле. Но они также могут вызывать серьезные,

Подробнее

Ведение туберкулеза (ТБ)

для профессиональных медицинских работников Управление туберкулезом (ТБ) USAID АГЕНТСТВО СОЕДИНЕННЫХ ШТАТОВ МЕЖДУНАРОДНОЕ РАЗВИТИЕ USAID ОТ АМЕРИКАНСКОГО НАРОДА ЮЖНАЯ АФРИКА ЧТО ТАКОЕ ТБ? Туберкулез (ТБ)

Подробнее

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ Страница 1

Page 1 ПАРАМЕТРЫ ВЕНТИЛЯЦИИ A.Объемы легких 1. Основные объемы: элементы a. Дыхательный объем (V T, TV): объем газа, обмененный на каждый вдох; может измениться при изменении режима вентиляции b. Вдохновение

Подробнее

Респираторные заболевания

План обучения респираторным расстройствам Чтобы использовать этот урок для самостоятельного изучения, учащийся должен прочитать материал, выполнить задание и пройти тест. Для группового обучения руководитель может дать каждому учащемуся копию

Подробнее

Отделение хирургии

Что такое эмфизема? 2004 Регенты Мичиганского университета Эмфизема — хроническое заболевание легких, характеризующееся истончением и чрезмерным расширением легкоподобных волдырей (булл) в легочной ткани.

Подробнее

Цитокины и антагонисты САМ

Программа предварительной авторизации штата Техас Критерии клинического редактирования Лекарство / Класс лекарства Информация о клиническом редактировании, включенная в этот документ Актемра (тоцилизумаб) Лекарства, требующие предварительного разрешения: список лекарств

Подробнее

Сердечные массы и опухоли

Сердечные образования и опухоли Вопрос: Какой диагноз? А.Миксома аортального клапана B. Папиллярная фиброэластома C. Растительность от инфекционного эндокардита D. Транзитный тромб E. Ничего из вышеперечисленного Ответ:

Подробнее

Коды МКБ 9 Версия 28

0010 Холера, вызываемая холерным вибрионом 0011 Холера, вызванная холерным вибрионом 0019 Холера неуточненная 0020 Брюшной тиф 0021 Паратиф A 0022 Паратиф B 0023 Паратиф C 0029

Подробнее

Лучшее дыхание при ХОБЛ

Улучшение дыхания при ХОБЛ Людям с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) часто полезно изучать различные техники дыхания.Дыхание через сжатые губы Дыхание через сжатые губы (PLB) может быть очень

Подробнее

ФОРМА ИСТОРИИ ПАЦИЕНТА

ФОРМА ИСТОРИИ ПАЦИЕНТА Если вы впервые в офисе, не приходили на прием более одного (1) года или возвращаетесь с новой проблемой, заполните эту форму полностью. Если были какие-либо изменения с момента вашего

Подробнее

Заболевания, связанные с асбестом

Заболевания, связанные с асбестом Асбестоз Мезотелиома Рак легких Заболевание плевры Асбестоз и мезотелиома (РАК ЛЕГКИХ) Группа поддержки 1800 017 758 www.amsg.com.au ii Помощь вам и вашей семье через

Подробнее

Обследование здоровья хирургии

Хирургическое обследование Имя: Номер социального страхования: Дата рождения: Сообщите нам, с каким врачом (-ами) нам следует связаться по поводу вашего визита: КРАТКИЙ ВРАЧ Имя: Адрес: ПЕРВИЧНЫЙ ВРАЧ Имя:

Подробнее

Диагностика и лечение кашля

Диагностика и лечение кашля а.диагноз: — подробности анамнеза — медицинский осмотр — обследование b. Лечение кашля Подробный анамнез дает ценные ключи к разгадке этиологии кашля — острый или

Подробнее

ЛЕГКИЕ ПРИ СИНДРОМЕ МАРФАНА

ЛЕГКИЕ ПРИ СИНДРОМЕ МАРФАНА Многие люди с синдромом Марфана и некоторыми связанными с ним расстройствами испытывают легочные осложнения или проблемы с легкими. Если у вас синдром Марфана, важно

Подробнее

РАЗМЕР ЧАСТИЦ И ХИМИЯ:

Пневмокониозы LW / Обратите внимание: эта информация является дополнительной к Принципам и практике медицины Дэвидсона./ Hierdie inligting является дополнением к Принципам и практике медицины Дэвидсона. Пневмокониозы

Подробнее

Последняя информация о диагностике рака легких

Обновленная информация о диагностике рака легкого Д-р Майкл Фаннинг MBBS FRACGP FRACP ВРАЧ ДЫХАТЕЛЬНОЙ И СНА Медицинский центр Mater Краткое описание факторов риска рака легких Скрининг на рак легких Последующее радиологическое наблюдение

Подробнее

Розуэлл Ухо, нос, горло и аллергия 342 W.Sherrill Lane Suite A, Розуэлл, Нью-Мексико 88201 (575) -622-2911 Факс: (575) -622-2598

Розуэлл Ухо, нос, горло и аллергия 342 W. Sherrill Lane Suite A, Розуэлл, Нью-Мексико 88201 (575) -622-2911 Факс: (575) -622-2598 Форма регистрации пациента: (распечатайте всю соответствующую информацию) Последний

Подробнее

Асбест и ваши легкие

Эта информация описывает, что такое асбест, и состояния легких, вызванные его воздействием.Он также включает информацию о том, что делать, если вы подверглись воздействию асбеста, и о преимуществах

Подробнее

Что такое ХРОНИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ — Примечания к прочтению

ХРОНИЧЕСКИЙ Туберкулез легких у взрослых — это преимущественно заболевание паренхимы легких. Как уже упоминалось, большая часть, если не весь хронический туберкулез легких у взрослых возникает из-за развития очагов, засеянных во время доаллергической бактериемической фазы начальной инфекции.Эта эволюция может происходить либо довольно быстро, либо после длительных периодов покоя, когда незначительные изменения в сопротивлении хозяина или другие факторы создают благоприятные для этого условия. Независимо от того, присутствует латентный период или нет, эти локусы приобретают наибольший размер и, следовательно, наиболее склонны к реактивации в апикально-постенорных аспектах легких, в которых местные факторы наиболее благоприятны для роста бактерий.

Самый ранний инфильтрат при хроническом туберкулезе легких чаще всего появляется в заднем или апикальном сегменте верхней доли или в апикальном сегменте нижней доли, начиная с небольшого участка бронхопневмонии, окружающего растущую колонию туберкулезных микобактерий.Эта воспалительная реакция у гиперчувствительного хозяина вызывает альвеолярный экссудат, содержащий жидкость, богатую фибрином, и смесь воспалительных клеток. По мере нарастания воспалительной реакции развивается некроз тканей, характерный для туберкулеза и тергидный казеозный (творожистой консистенции). Пока он сохраняется неповрежденным, казеозный некроз является эффективным механизмом защиты хозяина, подавляя рост бактерий и вызывая гибель большинства организмов, предположительно из-за низкого давления кислорода и, возможно, других факторов.(Однако некоторые организмы, находящиеся в состоянии метаболического покоя, неизменно сохраняются.) Критическими факторами, обращающими вспять эту благоприятную тенденцию, являются тенденция казеозного материала к разжижению и доступ разжиженного материала к бронхиальному дереву. Бронхиальный дренаж сжиженного материала создает полость в открытом сообщении с вдыхаемым воздухом, в которой высокое напряжение кислорода увеличивает размножение бактерий и из которой секреты, богатые бактериями, распространяются через бронхи в другие области легких и во внешнюю среду.Как только происходит реактивация, прогрессирующий характер туберкулеза у гиперчувствительного хозяина в значительной степени обусловлен сочетанием этих трех факторов: склонностью казеозного некроза к разжижению, доступом жидкого и инфекционного материала к бронхиальному дереву и аэробной природой организмов, в результате чего в открытых полостях образуются огромные бактериальные популяции.

Организмы, попавшие в дренирующий бронх, подвергают инфекции другие участки легкого. Бронхогенное распространение ипай происходит путем простого разлива, но усиливается механизмами кашля, которые из-за взрывного выдоха с последующим глубоким вдохом распыляют инфекционный материал, а затем широко распределяют его по легким.Рано или поздно появляются новые очаги болезни. Каждый, в свою очередь, может подвергнуться казеозному некрозу, а затем заживить или разжижиться, отслоиться и образовать новую полость. Новые поражения обычно сначала появляются в других частях первоначально пораженного сегмента или доли. Хотя может происходить непрерывное распространение, бронхиальное распространение происходит чаще, вызывая рассеянное, очаговое заболевание. Апикальные задние области контралатерального легкого склонны к поражению, по-видимому, снова из-за местных факторов, присущих этим областям, способствующих росту организмов, распространяющихся через бронхи.

Помимо экссудативной тканевой реакции, характерной для прогрессирующего заболевания, обычно также существует продуктивная тканевая реакция, характеризующаяся образованием гигантских клеток и эпителиоидных клеток, образующих бугорки и приводящих в конечном итоге к фиброзу и заживлению. Это особенно верно в отношении передней и базальной частей легкого, которые обладают замечательной способностью противостоять прогрессирующей инфекции. Продолжающееся сильное воздействие на эти области из полостей выше обычно вызывает постепенное разрушение за счет рубцевания и фиброза, а не новых некротических областей.Почти все поражения демонстрируют некоторую смесь экссудативных и продуктивных тканевых реакций, при этом прогрессирующее заболевание в одной области сосуществует с регрессом в другой. Более того, скорость и темп прогрессирования заболевания сильно различаются от одного пациента к другому и у одного и того же человека в разное время.

Пониженная резистентность хозяина, обусловленная либо интеркуррентными, либо генетическими факторами, сильными реакциями гиперчувствительности и большим количеством организмов, способствующих острым воспалительным реакциям и быстрому прогрессированию, что может привести к клинической и рентгенографической картине острой, сливной бактериальной пневмонии (туберкулезной пневмонии или туберкулеза). Флорида).На другом конце спектра относительно эффективный иммунитет, ограниченная гиперчувствительность и низкая бактериальная популяция способствуют преимущественно продуктивным поражениям, медленному прогрессированию и большей тенденции к спонтанному заживлению. Большие толстостенные полости в сморщенной, сильно гнойной доле (хронический фиброзный туберкулез) могут сохраняться в течение многих лет, не вызывая симптомов, но служить постоянным источником заражения для восприимчивых людей в окружающей среде.

Механизмы заживления в основном одинаковы, независимо от того, происходят ли они спонтанно, под влиянием терапии покоем или после лечения лекарствами.Экссудативный компонент раннего бронхопневмонического инфильтрата может разрешиться с сохранением нормальной архитектуры и функции легких. Чаще организуется экссудат и замещается фиброзной тканью. Казеозные очаги могут оставаться твердыми и инкапсулироваться в результате фиброза.

Бронх, дренирующий открытую полость, иногда закупоривается грануляционной тканью и инородными частицами в бронхолостном соединении.