Как определить воспаление: Воспаление легких и пневмония — симптомы, признаки, виды, лечение, профилактика и реабилитация

Нелегкое воспаление легких: как распознать пневмонию

Атипичная «коронавирусная» пневмония продолжает держать в страхе мировое сообщество. И, несмотря на небольшой риск такого развития событий (15% из заразившихся, чаще болеют пожилые и люди изначально слабого здоровья), знание основных признаков воспаления легких может оказаться полезным.

«Без сил»

Воспаление легких, в большинстве случаев, протекает на фоне интоксикации, а это:

• выраженная слабость, буквально «не позволяющая» встать с кровати. При этом такое самочувствие характерно даже для детей, которые обычно «не склонны» к постельному режиму даже на фоне температуры;
• лихорадка до 38-39 градусов и выше, сопровождающаяся сильным ознобом;
• ломота во всем теле,
• падение артериального давления на фоне учащенного сердцебиения.

Со стороны легких

• выраженная одышка, ощущение нехватки воздуха;
• сильный кашель, появляющийся на 3-5 день заболевания (в первые дни сухой, затем — с мокротой),
• боль в грудной клетке при глубоком вдохе.

Внешне

Нарастающая гипоксия (дефицит кислорода) довольно быстро приводит к изменению внешнего вида. Кожа лица заметно бледнеет, а носогубный треугольник приобретает синеватый оттенок.

У детей раннего возраста синеть могут и кончики пальцев, особенно во время плача.

Анализы

Специфических анализов для пневмонии, увы, не существует. Диагноз подтверждается рентгеном легких.

Однако косвенным признаком, позволяющим заподозрить тяжелую патологию служит выраженный лейкоцитоз в общем анализе крови и нарастание уровня С-реактивного белка. Анализы не требуют никакой подготовки и доступны в любом офисе лаборатории и при выезде на дом. Результат можно получить уже на следующий день (по электронной почте, в отделении или личном кабинете на сайте).

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

5 признаков воспаления в организме

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И ваш организм достаточно рано и активно начинает вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1.  Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3.  Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5.  Functio laesa — нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано econet.ru

Тематические подборки видео https://course. econet.ru/live-basket-privat в нашем закрытом клубе 

Весь свой опыт мы вложили в этот проект и теперь готовы поделиться секретами. 

• СЕТ 1. ПСИХОСОМАТИКА: ПРИЧИНЫ, ЗАПУСКАЮЩИЕ БОЛЕЗНИ
• СЕТ 2. МАТРИЦА ЗДОРОВЬЯ
• СЕТ 3. КАК ПОХУДЕТЬ РАЗ И НАВСЕГДА
• СЕТ 4. ДЕТИ 
• СЕТ 5. ЭФФЕКТИВНЫЕ МЕТОДИКИ ОМОЛОЖЕНИЯ
• СЕТ 6. ДЕНЬГИ, ДОЛГИ И КРЕДИТЫ
• СЕТ 7. ПСИХОЛОГИЯ ОТНОШЕНИЙ. МУЖЧИНА И ЖЕНЩИНА
• СЕТ 8.ОБИДА
• СЕТ 9. САМООЦЕНКА И ЛЮБОВЬ К СЕБЕ
• СЕТ 10. СТРЕСС, ТРЕВОГА И СТРАХ

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

*Статьи Эконет.ру предназначены только для ознакомительных и образовательных целей и не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Всегда консультируйтесь со своим врачом по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть о состоянии здоровья.

Как распознать пневмонию у взрослых в домашних условиях

Причины возникновения воспаления легких

Воспалительная реакция в легочных тканях развивается после проникновения в дыхательную систему патогенных микроорганизмов. Инфекция способна спровоцировать пневмонию не всегда, а только при воздействии на организм человека нижеперечисленных факторов:

• переохлаждения;
• малоподвижного образа жизни;
• злоупотребления алкогольными напитками;
• недавно перенесенных хирургических операций;
• хронических заболеваний легочной или сердечно-сосудистой системы;
• преклонного возраста.

Возбудителями воспаления легочных тканей чаще всего являются следующие микроорганизмы:

1. вирусы;
2. пневмококки;
3. пневмоцисты;
4. хламидии;
5. микоплазмы;
6. кишечные палочки;
7. гемофильные палочки;
8. синегнойные палочки.

Рекомендуем – что такое микоплазменная пневмония. 

Воспаление легких может передаваться капельно-вирусным путем. В этом случае, когда больной человек кашляет или чихает, микробы из его выделений попадают в легкие здорового человека и вызывают там воспалительный процесс.

Также заболевание возникает из-за повышенной активности бактерий, которые постоянно находятся в дыхательных путях. Во время снижения иммунитета организму хватает сил бороться с вирусами, поэтому они сразу же начинают размножаться, попадают в легкие и провоцируют воспаление.

К факторам риска можно отнести:

• Возраст старше шестидесяти лет (угнетение кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели).
• Новорожденные дети и младенцы (неполное развитие иммунитета).
• Состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, травмы, состояние алкогольное опьянение и так далее).
• Заболевания органов дыхания, курение.
• Заболевания, снижающие активность иммунитета (онкология, ВИЧ-инфекция и тому подобное).
• Плохие социально-бытовые условия жизни.
• Длительное пребывание в лежачем состоянии.

Среди причин, вызывающих воспаление легких, ключевой считается бактериальная болезнь. Очень часто возбудителями заболевания становятся:

• Грамположительные микробы: стафилококки, пневмококки и стрептококки.
• Грамотрицательные микробы: энтеробактерии, палочка Фридлендера, протей, легионелла, гемофильная и кишечная палочки и др.
• Вирусные инфекции (вирусы гриппа, герпеса, аденовирусы и т. д.).
• Грибковые инфекции.

Также заболевание может появиться вследствии влияния следующих факторов:

• Предшествующих травм грудной клетки.
• Ядовитых веществ.
• Ионизирующего излучения.
• Аллергических агентов.

К группе риска относятся пациенты с подобными патологиями:

• Застойная сердечная недостаточность.
• Хроническая носоглоточная болезнь.
• Хронические бронхиты.
• Врожденные пороки формирования легких.
• Нелегкий иммунодефицит.
• Лица пожилого возраста.
• Пациенты, находящиеся на долгом постельном режиме.

В группу риска также попадают злоупотребляющие алкоголем и курящие люди. Пары спиртного и никотин наносят вред слизистой оболочке бронхов и угнетают защитные факторы легочной системы, создавая прекрасные условия для проникновения и размножения инфекции.

Пневмония – это воспалительное заболевание, которое поражает альвеолярные участки легких и сопровождается накоплением экссудата в альвеолах.

В зависимости от обстоятельств и места заражения больного пневмония бывает нескольких видов:

• Внебольничная. Заражение происходит дома, на работе, в транспорте и других подобных местах.
• Нозокомиальная. Заражение происходит через несколько дней нахождения в больнице. Раньше такой вид воспаления легких назывался госпитальным.
• Аспирационная. У больного возникают симптомы макроаспирации при потере сознания, травме и так далее.
• Пневмония у людей, страдающих тяжелыми иммунодефицитами.

Возбудителями заболевания являются микоплазмы, стафилококки и вирусы. Симптоматика заболевания зависит от типа микроорганизмов. Подробнее о распространении заболевания читайте тут. 

Следует помнить, что пневмония может возникать не только при попадании бактерий и вирусов в организм. Она встречается у лежачих больных при нарушении легочного кровообращения. Чтобы этого избежать, необходимо чаще переворачивать человека. В таком случае не будут образовываться пролежни, которые провоцируют попадание инфекции в кровь.

Основные симптомы воспаления легких:

1. Кашель. Он бывает сухой или влажный (с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты). Очень опасно, если в мокроте присутствуют прожилки крови. При наличии крови в мокроте необходимо сделать снимок легких.
2. Повышение температуры.
3. Боли в груди, под лопаткой, возникающие во время дыхания и кашля. Этого симптома может и не быть.
4. Ощущение нехватки воздуха.
5. Боль в мышцах и суставах.

При наличии хотя бы одного из этих симптомов нужно как можно скорее обратиться к врачу.

На возникновение заболевания влияет слабый иммунитет. Течение пневмонии усугубляют такие вредные привычки как курение и употребление алкогольных напитков.

К другим причинам развития заболевания можно отнести: хирургические вмешательства, хронические заболевания сердца и сосудов, эндокринные нарушения, неправильное питание, плохая экологическая обстановка.

Пневмония возникает не только при контакте с болезнетворными бактериями и вирусами, может возникнуть она и у лежачих больных при нарушении легочного кровообращения. Поэтому больного рекомендуется часто переворачивать.

Это поможет избежать образования пролежней, вызывающих инфицирование крови. Лечение занимает около месяца и включает в себя прием антибиотиков, иммуномодуляторов и общеукрепляющих препаратов, а также физиотерапию. Хороший эффект дают и некоторые народные средства.

При наличии хотя бы одного из этих признаков рекомендуется немедленно обратиться к врачу.

Ослабленный иммунитет способствует стремительному развитию заболевания, усугубляют его течение вредные привычки: курение и алкоголизм. Вдыхание табачного дыма способствует раздражению слизистых оболочек бронхов.

Другими причинами развития пневмонии являются: хирургические вмешательства, хронические заболевания сердца и сосудов, эндокринные нарушения, неправильное питание, плохая экологическая обстановка. Воспаление легких может быть бактериальным, вирусным и атипичным.

Бывает достаточно сложно понять, какая именно форма заболевания у пациента. Признаки пневмонии можно не узнать, спутать с симптомами простуды и ОРВИ. Однако есть и специфические признаки, как распознать пневмонию.

Опасности и риски

До сих пор медики не сбрасывают воспаление легких со счетов, когда речь идет об опасных и смертельных болезнях. Настораживает также тот факт, что вирусы, преобразовываясь и мутируя, продолжают поражать именнолегкие.

Дыхательная система, носоглотка, это первая преграда на пути у вирусов, и, принимая удар, у организма не всегда получается отразить атаку. Поэтому так важно выявить ее и понять как и чем лечить пневмонию у взрослых, только своевременное обращение к специалисту может гарантировать эффективное лечение.

Стадии

Воспаление легких – это инфекционное заболевание тканей легких. Воспалительный процесс возникает в альвеолах и бронхах и ведет к изменениям в них.

Медицина не стоит на месте и развивается, однако в пяти процентах случаев воспаление легких заканчивается летальным исходом.

Пневмония чаще всего диагностируется у детей, но все же встречается и у взрослых. Возбудителями являются микоплазмы, стафилококки, грибки и вирусы. Симптомы могут различаться в зависимости от причины заболевания.

Реже заболевание прогрессирует, начиная с тканей легких. На это влияют такие факторы как сниженный иммунитет, переохлаждение, ожоги дыхательных путей, отравление химикатами и тому подобное.

На протяжении острой обычной пневмонии подчеркивают следующие стадии формирования:

• 1 стадия (прилива) – длится не больше 2 дней. За данный этап у заболевшего расширяются легочные капилляры, приливает и застаивается кровь в тканях легкого. У пациента резко увеличивается температура тела, рождается одышка, сухой кашель, ощущения боли при вдохе.
• 2 стадия (красного опеченения) – продолжается до 3 суток и сопровождается заполнением альвеол пропотевающей плазмой и уплотнением тканей легкого. Боли в данный этап усугубляются, температура тела остается высокой, с кашлем выделяется мокрота ржавого цвета.
• 3 стадия (серого опеченения) – длится от 4 до 8 дней. В течении данного времени вследствии распада в альвеолах эритроцитов и гемоглобина пораженное нетяжелое становится бурого цвета. Боли притупляются, одышка уменьшается, кашель становится продуктивным, больной начинает отхаркивать слизистую и гнойную мокроту. Температура тела уменьшается.
• 4 стадия (разрешение) – длится от 10 до 12 дней. Это стадия выздоровления и рассасывания мокроты. Симптомы потихоньку отступают, боли исчезают, мокрота откашливается легко, дыхание и температура тела нормализуются.

Атипичной пневмонии, связанной со слабеньким иммунитетом, перечисленные стадии не свойственно.

Заражение

Есть несколько путей, и самый простой и распространенный – воздушно-капельный. Выделения, которые исходят от пораженного вирусами человека, беспрепятственно проникают к здоровому, и, при определенных условиях, начинает разрушительную работу.

Бактерии и вирусы возбудители болезни могут присутствовать в организме, но подавляться иммунной системой. То, в каком она состоянии играет решающую роль, заболеет человек или нет, быть носителем и болеть не одно и то же.

Только при переохлаждении, или при общем ослаблении организма по разным причинам, активность вирусов и бактерий повышается.

Осложнения

Течение заболевания и его исход в большинстве случаев зависит от возникших сложностей, которые бывают легочными и внелегочными.

Легочные осложнения:

• Абсцесс или гангрена легкого.
• Бронхит.
• Ателектаз легкого.
• Пневмосклероз.
• Плеврит.
• Обструкция.
• Парапневмонический экссудативный плеврит.

Внелегочные осложнения:

• Отит.
• Гепатит.
• Менингит.
• Энцефалит.
• Менингоэнцефалит.
• Миокардит.
• Сепсис.
• Анемия.
• Психозы.
• Мастоидит.
• Гломерулонефрит.

При тяжёлой форме острой пневмонии с обширным поражением и деструкцией легочной ткани возникают результаты влияния токсинов:

• Почечная недостаточность.
• Острая дыхательная, сердечная и/или печеночная недостаточность.
• Инфекционно-токсический шок.
• Выраженный сдвиг кислотно-щелочного баланса.
• Тромбогеморрагический синдром.

Основной проблемой многие считают тот факт, что лечение начато не вовремя, и это приводит к существенным нарушениям в работе не только дыхательной системы, но и всего организма в целом. Только своевременное обращение к врачу и точная диагностика могут дать гарантию того, что больной не получит ряд осложнений, не будет летального исхода.

Так как результат может быть достигнуть только при комплексной терапии, подобрать правильную схему лечения и список лекарственных средств может только квалифицированный врач. Самостоятельное лечение сравнимо с лотереей, где шанс выздороветь, равен проценту счастливчиков, обладателей выигрышного билета.

Длительность терапии при отсутствии осложнений составляет около 4-х недель. Часто причиной осложнения становится ситуация, когда у пациента наступает облегчение, после того, как основная колония вирусов или бактерий подавлена.

Поэтому так часто воспаление возобновляется через несколько недель, и процесс движется по кругу. Когда прекращено поступление в организм лекарства, снижена доза активного ингредиента, болезнетворные микроорганизмы чувствуют послабление и размножаются беспрепятственно. Именно по такой схеме развиваются хронические инфекции, которые чаще всего неизлечимы.

При несоблюдении постельного режима организму приходится затрачивать дополнительные силы на движение, выполнение определенной работы, а это в период болезни очень мешает, добиться выздоровления будет довольно сложно.

Диагностика

Как диагностировать пневмонию? Какие методы для этой цели используются? Диагностика воспаления легочных тканей включает следующие мероприятия, проводимые медицинским специалистом:

1. визуальный осмотр пациента;
2. прослушивание легких;
3. простукивание;
4. рентгенографию;
5. лабораторное исследование;
6. лучевой мониторинг;
7. спирографию.

Сначала доктор собирает анамнез, то есть спрашивает пациента о начале болезни, об особенностях ее протекания, о недавно перенесенных респираторных патологиях, о наличии или отсутствии хронических заболеваний дыхательной системы.

Затем врач осматривает кожу больного человека, ощупывает его грудную клетку, пространство между ребрами, по результатам визуального осмотра назначает дальнейшие диагностические мероприятия и анализы.

Опытный медицинский специалист может выявить воспаление легких, только лишь осмотрев пациента, но для подтверждения диагноза все-таки необходимо пройти полноценное обследование.

Прослушивание легких, называемое также аускультацией, проводится с помощью специальных приборов – фонендоскопа или стетоскопа. Врач определяет, что у пациента воспалены легочные ткани, по следующим звуковым признакам:

• мелкопузырчатым мокрым хрипам;
• выраженному бронхиальному дыханию;
• усилению бронхофонии – голоса пациента, прослушиваемого через грудную клетку;
• крепитации – трескам и хрустам, возникающим во время вдохов.

Рекомендуем – как передается воспаление легких, риски заражения. 

Простукивание

Простукивание, называемое на медицинском языке перкуссией, часто применяется для диагностики пневмонии у детей и старшего, и младшего возраста. Врач особым образом стучит пальцами по тому участку груди, под которым располагаются легкие, внимательно слушая раздающиеся от ударов звуки.

С помощью перкуссии можно обнаружить патологические изменения легочных тканей и плевры, приблизительно установить форму и величину органа. Медицинский специалист умеет отличать звуки, свидетельствующие о здоровье легких, от звуков, возникающих при воспалении.

При простукивании груди здорового человека доктор слышит звонкий и длинный звук, обусловленный наличием в легочных альвеолах воздуха. При перкуссии больного пневмонией пациента раздается тяжелый и короткий звук, так как альвеолы заполнены гнойной слизью.

Рентгенография

Рентгенография является наиболее достоверным и часто используемым методом проверки диагноза, поставленного при визуальном осмотре. Посредством рентгена врачи не только определяют состояние дыхательной системы, но и проверяют эффективность выбранной терапии.

Снимки делаются в прямой, боковой и косой проекции, чтобы легкие на изображениях четко и ярко выглядели спереди, с любого бока, а также под каким-либо углом. Воспаление в легочных тканях на рентгеновских снимках можно обнаружить уже на третьи сутки развития болезни. При пневмонии доктор видит на рентгенограмме следующие изменения легких:

1. затемнения, распространяющиеся на отдельные участки, доли или сегменты органа;
2. увеличенные лимфатические узлы в средостениях;
3. воспалительные реакции в плевре;
4. усиление рисунка легочных тканей;
5. увеличение корней легких;
6. появление экссудата.

первый раз для диагностики болезни, а второй раз через месяц после начала терапии, чтобы выяснить, как продвигается выздоровление. У выздоравливающего человека на рентгеновском снимке доктор наблюдает следующие положительные изменения легких:

• уменьшение величины и интенсивности затемнений;
• нормализацию корней легких;
• измельчение легочного рисунка.

Диагностика пневмонии может включать в себя следующие лабораторные исследования:

• анализы крови на СОЭ, концентрацию лейкоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов;
• биохимические анализы крови на содержание C-реактивного белка, наличие печеночных энзимов, концентрацию глобулинов, гликемический индекс;
• тест на свертываемость крови, важный для предупреждения тромбозов и кровоизлияний;
• серологический анализ крови для выявления вирусов и патогенных бактерий;
• микробиологическое исследование крови;
• иммунологическое исследование крови, показывающее, насколько иммунная система способна противостоять инфекции;
• изучение количества, консистенции, цвета, состава, запаха мокроты для определения формы заболевания и наличия осложнений;
• исследование мокроты на присутствие грибков и бактерий, установление чувствительности микроорганизмов к антибиотическим медикаментам;
• анализ плевральной жидкости;
• определение содержания газов в артериальной крови;
• общий анализ мочи.  

Лучевой мониторинг

Лучевой мониторинг активно применяется в диагностике заболеваний легочной системы, позволяет поставить точный и достоверный диагноз. Данный диагностический метод характеризуется высокой эффективностью и безопасностью, включает в себя следующие исследования:

• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• компьютерную томографию, позволяющую хорошо рассмотреть воспаление не только в поверхностных, но и глубоких слоях легких;
• ультразвуковое обследование, помогающее оценить состояние плевры.

Лучевой мониторинг дыхательной системы запрещается проводить беременным женщинам.

Спирография

Спирография – диагностический метод, при котором записываются изменения объема легких в процессе дыхания при помощи специального устройства – спирографа. В результате исследования выдаются показатели, отражающие степень вентиляции легочных тканей.

Врачи назначают пациентам спирографию не всегда, а только если нужно выявить интенсивность легочной недостаточности, определить вентиляционные возможности дыхательных путей, узнать, насколько быстро развивается воспалительная реакция в легочных тканях.

Затемнение в легких: что это может быть, как лечить

Отличие пневмонии от бронхита – в чем разница, признаки и симптомы

Как передается пневмония – какой риск заражения дома или в больнице

Слизь в горле с кровью – причины и методы лечения

Чем отличается пневмония от гриппа – разница между простудой и воспалением легких

Температура при пневмонии – как сбить, сколько держится

Поводом для постановки диагноза служат данные медицинского иследования (анамнез, аускультация и перкуссия легких), клиническая картина, результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает:

• Клинический и химический тест крови. О наличии воспаления судят по конкретным показателям (лейкоцитозу, числу палочкоядерных нейтрофилов, повышению СОЭ).
• Рентген в 2-х проекциях обнаруживает очаговые или диффузные затемнения различной локализации и размеров, а еще иные рентгенологические признаки заболевания.
• Микроскопия отделяемой мокроты помогает обнаружить грамотрицательные и грамположительные бактерии.
• Пульсоксиметрия – неинвазивный способ, используемый для подсчета степени насыщенности крови кислородом.
• Бактериологическое иследование посева мокроты для обнаружения микробного агента и определения его чувствительности к антибактериальным, противогрибковым и иным препаратам.
• Оценка газового состава крови.

При тяжёлом течении заболевания могут потребоваться добавочные исследования – бронхоскопия с биопсией, КТ органов грудной клетки, УЗИ, ПЦР-диагностика, тест крови на гемокультуру и стерильность и др.

Самостоятельно заподозрить пневмонию достаточно сложно, как правило, первые подозрения возникают у врача, и он направляет пациента на обследование. От точности и срока установки диагноза зависит, как долго будет протекать болезнь, как тяжело, и какое лекарство будет выписано.

Основной инструмент, позволяющий с достаточно высокой точностью определить болезнь и ее степень, это рентгеноскопия. На снимках отчетливо видно воспалительный очаг, а он может быть как долевым, так и иметь обширную площадь поражения.

Также хорошо дает представление о течении болезни исследование мокроты, она отходит при откашливании. При исследовании устанавливается присутствие бактерии и вирусов в ней, это позволяет установить природу пневмонии.

Анализ крови также способен показать в каком состоянии находится пациент, так как наличие большого количества кровяных тел белого цвета свидетельствует о наличии бактерий и вирусов.

При подозрении на серьезные нарушения в работе легких проводят неприятную, но эффективную процедуру – бронхоскопию. Бронхи изучаются в этом случае глубоко, и есть возможность забора из очага воспаления содержимого.

Только таким способом можно определить, что скопилось большое количество жидкости, ее удаляют, прокалывая легкое большой иглой. В некоторых, более сложных случаях, приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Последствия самолечения

При пневмонии у взрослых, прежде всего, следует определить степень и тяжесть заболевания. От этого зависит где будет проводиться лечение, дома, или в стационаре, так как в сложных случаях лечат пневмонию только под наблюдением врачей.

Различают три формы:

• очаговая;
• сегментное;
• тотальное.

Если у пациента диагностируют две последних формы, то лечится такое заболевание только в условиях стационара. Это связано с тем, что требуется не только наблюдение врача ежедневно, но и возможное подключение аппаратуры, связанной с улучшением дыхательной деятельности.

Принимать антибиотики нужно обязательно, причем при любой форме пневмонии. Вылечить воспаление без их применения представляется крайне проблематичным занятием. И даже антибиотики со временем терпят неудачу в борьбе с ним, например, вся пенициллиновая группа не действует на вирусы и бактерии.

Так как часто причиной развития болезни становятся грибки, то для их блокировки используют серосодержащие препараты для лечения пневмонии.

Хороший эффект оказывают такие препараты как:

• Цефалоспорин;
• Амоксициллин;
• Клавуланат;
• Левофлоксацин;
• Сульфаметоксазол.

Известны случаи, при которых требуется комплексное лечение. Если инфекция вызвана риноротовирусами или гриппом, то в обязательном порядке к терапии добавляют противовирусные препараты. Грибковые формы воспаления требуют другой подход, и после точного определения типа грибка, применяют такой препарат, который действует именно на данный возбудитель болезни.

Бицилин-5 отлично справляется с инфекцией, и при курсе в 10 дней помогает излечить больного полностью.

Длительность лечения пневмонии зависит от ее формы, степени тяжести и состояния иммунитета. Сроки лечения в среднем составляют от семи до десяти дней.

Антибактериальная терапия – это основа лечения пневмонии. Основные правила:

1. После выявления пневмонии необходимо использовать антибиотики широкого спектра действия (Супракс, Цефтриаксон). До выявления возбудителя подбирается такая доза препарата, чтобы в крови всегда поддерживалась действующая концентрация активного вещества.
2. Если симптомы заболевания схожи с атипичными инфекциями, то применяются специализированные антибиотики (Сумамед, Кларитромицин).
3. Сочетание из двух-трех препаратов: Цефтриаксон, Супракс, Сумамед или Кларитромицин. Они применяются чаще всего при пневмонии у взрослых.
4. Если воспалительный очаг занимает более одного сегмента, то используются такие комбинации как Цефтриаксон и Амикацин или Супракс и Аугментин.

Для этого нужно провести БАК-анализ мокроты на выявление возбудителя, поставить пробу на чувствительность возбудителя к антибиотикам. После этого прописывается схема лечения на основании результатов анализа.

При этом учитывать степень тяжести заболевания, эффективность, вероятность развития осложнений и аллергии, возможные противопоказания, скорость всасываемости препарата в кровь, время выведения из организма.

Противовирусная

Для лечения вирусной пневмонии обычно назначается три противовирусных лекарственных препарата: Рибавирин, Ацикловир, Ремантадин.

Кроме того дополнить лечение рекомендуется следующими лекарственными средствами:

• Кортикостероидные препараты.
• Препараты от кашля (в зависимости от типа).
• Жаропонижающие препараты (Ибупрофен).

Как удалить мокроту

Удаление мокроты – это одна из самых важных частей лечения пневмонии. Мокрота способствует размножению бактерий и усугубляет ход заболевания.

Народная медицина

Народные средства – это хорошее дополнение к основному лечению пневмонии.

Рассмотрим несколько вариантов:

• Одну столовую ложку зверобоя и три столовые ложки девясила залить двумя стаканами кипятка. Отвар кипятить на слабом огне полчаса. Два стакана липового меда растопить на водяной бане. Добавить к нему один стакан растительного масла. Затем отвар зверобоя и девясила процедить и добавить в него полученную смесь меда и масла. Настаивать лекарство в холодильнике две недели в стеклянной банке, после чего принимать по пять раз в день по одной чайной ложке. Курс лечения – две недели.
• Двести пятьдесят грамм листьев алоэ мелко нарезать, смешать с двумя стаканами кагора, добавить триста пятьдесят грамм жидкого меда. Настоять две недели, процедить и принимать по одной столовой ложке три раза в день.
• При сухом кашле используют корень солодки, алтея, мать-и-мачехи, душицы. Из этих трав готовят отвар. Его пьют каждые три часа по две чайных ложки.
• Сто грамм изюма измельчить (через мясорубку), залить стаканом воды и кипятить на медленном огне в течение десяти минут. Затем процедить и отжать через марлю. Отвар принимается несколько раз в день.
• Теплый творог смешать с мёдом (на сто грамм творога — одна столовая ложка мёда). Сделать компресс на грудную клетку, исключая область сердца.

Самолечение воспаления легких может быть очень опасным. Это может привести к серьезным осложнениям.

Группы осложнений:

1. Легочные (эмпиема плевры, отек легких, хронический бронхит, абсцесс, фиброз и так далее).
2. Состояния, не связанные с бронхолегочной системой (анемия, эндокардит, менингит и так далее).

Опасность недолеченной или неправильно вылеченной пневмонии заключается в том, что воспаление может распространиться по всему легкому, в результате может развиться легочная недостаточность.

Абсцесс – это разложение тканей легкого под действием гноя из очага воспаления.

Фиброз – это образование соединительной ткани на месте повреждения.

Последствия данного недуга у детей выражены более ярко, чем у взрослых, особенно это проявляется у грудничков – воспалительный процесс может распространяться на органы нервной, пищеварительной, мочеполовой и других систем. Поздно начатое лечение нередко приводит к летальному исходу.

Самым распространенным последствием воспаления легких у детей является токсикоз. Также может развиться диурез (задержка мочеиспускания), могут появиться судороги.

Стоит отметить, что благодаря современным лекарствам осложнения возникают очень редко, поэтому не нужно заниматься самолечением. Лучше как можно скорее обратиться к специалисту.

• Симптомы у детей от 1-3
• Симптомы у грудничков
• Лечение

Воспаление легких — острое инфекционное заболевание органов дыхательной системы. Воспаление легких у детей может быть первичным и развиться самостоятельно или же вторичным, то есть развиться как следствие другого инфекционного заболевания, перенесенного ранее, например гайморита или гриппа.

Заболеть этой инфекцией может ребенок любого возраста, даже только что родившийся. В наши дни существует множество лекарственных средств для лечения этого недуга, поэтому заболевание можно назвать не столько опасным, чем несколько десятков лет назад.

Однако расслабляться не стоит, так как пневмония — это тяжелая болезнь, которую надо вовремя и грамотно лечить, чтобы не довести до летального исхода.

• Причиной заболевания могут быть бактерии, вирусы, грибки и всевозможные паразиты. В легких ребенка эти организмы оказываются посредством дыхания.
• Главными факторами заболевания являются вирусные инфекции, в результате которых иммунитет ребенка становится слабым.
• Респираторные инфекции увеличивают количество слизи и уменьшают их бактерицидность, также воздух попадает в легкие не такой чистый и влажный. Все это убивает эпителиальные клетки и снижает иммунитет малыша, благодаря чему все микробы и вирусы спокойно проникают в дыхательные пути, приводя к воспалительному процессу в легких.

При заражении, в легких появляется от

Как определить воспаление легких: основные признаки

Одним из самых серьезных и опасных заболеваний является воспаление легких (пневмония). При появлении первых симптомов пациента сразу же направляют в больницу. Это связано с тем, что заболевание может вызвать тяжелые последствия, и необходимо быстро распознать пневмонию.

Главными причинами болезни являются бактериально-вирусная и грибковая инфекции. Эти инфекции поражают клетки легочной ткани. Как правило, их возбудителями являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, микоплазмы, вирусы гриппа и другие. Чаще всего пневмония является следствием воспалительного процесса в верхних участках дыхательных путей взрослого человека.

В редких случаях болезнь прогрессирует именно с легочных тканей. Этому могут способствовать низкая защита иммунной системы, переохлаждение, ожоги дыхательных путей, отравление химическими веществами и др. Проявления заболевания могут иметь острый и хронический характер. Острая пневмония, в свою очередь, бывает очаговой и крупозной формы.

Как лечить острую пневмонию у детей?

Симптомы крупозного воспаления

Для крупозного воспаления свойственно нарушение работы всей доли легкого, которое появляется вследствие воздействия пневмококков. Пневмонии у взрослых начинаются неожиданно с симптомов воспалительного процесса в легких.

У пациентов наблюдается резкое повышение температуры тела, возникает состояние озноба и беспокоят болезненные ощущения в боку со стороны поражения легкого.

При каждом вдохе или кашле боль в боку становится сильнее. Практически одновременно начинается одышка, и добавляется редкий сухой кашель. Сила кашля со временем может увеличиваться, пока он не станет постоянным.

Очень важно наблюдать за внешним видом взрослого пациента. У него могут быть красные щеки или пятна такого же цвета, которые располагаются со стороны больного легкого, большие ноздри, губы синеватого оттенка. Потеря сознания и бредовые высказывания являются последствиями пневмонии (подробнее об этом тут). Спустя 2-3 суток меняется тип кашля на менее сухой, выделяется немного вязкой мокроты, в которой могут наблюдаться остатки крови.

Вместе с этими симптомами появляются болевые ощущения при вдыхании, что связано с повреждением плевры, содержащей множество нервных окончаний. Характерной особенностью крупозного воспаления легких является нарушение работы сердечно-сосудистой системы: появляется тахикардия.

Симптомы крупозного воспаления в домашних условиях при отсутствии лечения могут наблюдаться в течение 15 дней и более. После этого проявления болезни исчезают. Весь период следует консультироваться у врача, поскольку такая пневмония приводит к появлению гнойников на легких и серьезным обострениям в области сердца.

Признаки очагового воспаления

Очаговому воспалению характерно поражение небольшой зоны легких. Подозрение на пневмонию появляется неожиданно. Симптомы начинаются с высокой температуры и ухудшения самочувствия пациента. Наблюдаются общая слабость и болезненные ощущения. При очаговом воспалении кашель с мокротой начинается быстро.

Он может быть как сухой, так и влажный. Чувство боли в груди или отсутствует, или слабо выражено. Спустя некоторое время выделяемой мокроты становится больше, и теперь она содержит гной. По сравнению с крупозным воспалением, очаговое является следствием вирусной и бактериальной инфекций верхней зоны органов дыхания.

При правильно назначенном лечении высокая температура тела должна пройти в течение 5 суток, что способствует последующему полному выздоровлению. Длительность течения очаговой пневмонии составляет 3 или 4 недели. На сегодняшний день многие прописывают себе антибиотики сами, лечение зачастую приостанавливается, и до конца заболевание не вылечивается, а переходит из острой формы в хроническую.

Внешние проявления пневмонии

Для заболевания наиболее характерным признаком является кашель. Иногда у больных появляется мокрота зеленого, желтого или коричневого оттенков. Не исключается включение прожилок крови. Как распознать воспаление легких (пневмонию)? Существует еще ряд внешних симптомов, которые встречаются у пациентов:

• частый пульс;
• отягощенное дыхание даже в состоянии покоя;
• высокая температура;
• общая слабость;
• усиленное потоотделение;
• плохой аппетит;
• чувство боли в грудной клетке.

Существуют также признаки заболевания, встречающиеся редко:

• кровь в мокроте;
• головная боль;
• рвота;
• тошнота;
• хрипы при вдохе;
• болезненные ощущения в мышцах и суставах;
• потеря ориентации и помутнение сознания (свойственно пожилым людям). При первых же признаках следует проконсультироваться с врачом.

Обследования для определения воспаления легких

Для обследования и постановки диагноза при воспалении легких применяется дифференциальная диагностика пневмонии. Диагностика легочного воспаления заключается в исключении заболеваний, которые имеют похожие признаки. Результат обследования сводится к диагнозу, который является правильным. Такая диагностика делится на три этапа. На первом этапе проводится ранняя диагностика, доскональное изучение жалоб пациента и уточнение причин возникновения воспаления легких. Каждая болезнь имеет свои причины появления, но различные заболевания могут иметь и схожие причины.

К примеру, у пневмонии и ОРВИ причина может заключаться в переохлаждении. На втором этапе осуществляется внешний осмотр взрослого человека, и проводится выявление симптомов, на которые он жалуется. Это один из самых важных этапов дифференциальной диагностики. Без лабораторных и инструментальных обследований врач должен поставить правильный диагноз.

На третьем этапе делается заключение. На основании обследований подтверждается поставленный диагноз. Если диагностирована пневмония, дифференциальная диагностика может состоять из таких обследований:

1. Лабораторные обследования включают анализ крови на лейкоциты, биохимический анализ крови на белок и на уровень глюкозы, мокроты для определения устойчивости возбудителей к антибиотикам и другие. Подробнее о анализе крови можно узнать тут.
2. Инструментальное обследование состоит из следующих манипуляций: пальцами рук выполняются удары по грудной клетке взрослого человека для выявления пораженной области легочных тканей. Далее с помощью фонендоскопа прослушивается дыхание в груди.
3. Еще одним видом исследования является томограмма у пульмонолога. Его консультация необходима, если симптомы не совпадают с результатами на рентгеновском снимке. Томограмму назначают при воспалительном процессе у корней легких. Для этого выполняют послойные изображения органов в области груди на разных уровнях.
4. Бактериологическое обследование. Это диагностика воспаления легких, при которой со слизистых забирают материал, и в лабораторных условиях выращивают колонию возбудителей.
5. Лучевая диагностика. Чтобы определить воспаление легких у взрослых, проводится такое обследование, как рентгеноскопия. Считается, что его результаты являются основополагающими в постановке диагноза, поскольку на снимке хорошо видно зону воспалительного процесса. Назначаться может и компьютерная томография легких.
6. При необходимости врач назначает бронхоскопию, чтобы выявить пневмонию. Этот процесс неприятный, но с его помощью можно исследовать бронхи и установить точный диагноз. Для процедуры бронхоскопии проводится ряд мероприятий: в носовые ходы взрослого пациента засовывается трубка с видеокамерой на конце, врач внимательно рассматривает бронхи и в случае необходимости отщипывает кусочек ткани слизистой вблизи области инфекционного поражения.

Дифференциальная диагностика пневмонии – лучший способ правильного диагностирования этого заболевания.

Такое исследование поможет предупредить осложнения и возможный летальный исход.

Как определить воспаление легких у взрослых

Признаки воспаления легких у взрослого

Воспаление легких, которое в медицине носит название пневмония, почти всегда является инфекционным заболеванием, поражающим ткань легких. Проявления болезни схожи с признаками многих инфекций, но имеют некоторые типичные особенности. Чем раньше обнаружатся первичные симптомы пневмонии, тем быстрее можно будет поставить точный диагноз, а затем начать лечение. Как определить воспаление легких в домашних условиях и тем самым своевременно выявить опасное заболевание?

Первые признаки воспаления легких

Специалисты не могут с точностью сказать, какие симптомы при пневмонии можно отнести к строго специфическим. Начальные проявления заболевания схожи с другими воспалительными патологиями дыхательных путей, а признаки воспаления легких у взрослого сильно зависят от возраста, состояния иммунитета и типа пневмонии. Симптомы острого, хронического, аспирационного, двустороннего или очагового воспаления легких серьезно различаются. Однако заподозрить развитие болезни можно по характерным особенностям ее обычных проявлений:

• Кашель, боль в груди. В самом начале заболевания наблюдается сухой навязчивый кашель, но иногда он может быть редким и слабо выраженным. По мере развития воспалительного процесса кашель становится влажным, со слизистой мокротой желто-зеленого или «ржавого» цвета. Во время приступов кашля и при глубоких вдохах у больного возникает колющая боль в груди, позже к ней может добавиться боль в спине.
• Одышка, нехватка воздуха. При пневмонии бактериальные микроорганизмы нарушают работу альвеол – разветвлений легочной ткани. Они перестают участвовать в процессе дыхания, а это приводит к недостатку кислорода. Дыхание больного становится неглубоким, поверхностным и учащенным, у него появляется одышка.
• Высокая температура. В обычных случаях на ранних стадиях развития пневмонии температура резко подскакивает до 38-39°С. Перед этим у больного нередко наблюдается длительный озноб. При первичной диагностике заболевания этому признаку воспаления легких у взрослого уделяется особенное внимание. При легочной инфекции температура постоянно скачет, то понижаясь, то поднимаясь до прежнего высокого значения.
• Выраженная слабость, быстрая утомляемость. Инфекционные возбудители, поразившие легкие, выделяют токсины, которые отравляют организм и вызывают состояние общей слабости. Оно дополняется головокружением, головной болью, спутанностью сознания, потерей аппетита, нарушениями сна. Если интоксикация продолжает развиваться, у больного появляются дополнительные нарушения: желудочно-кишечные расстройства, тахикардия, боли в суставах и костях.

Симптомы протекания пн

Как определить воспаление легких в домашних условиях?

Диагностика и лечение пневмонии

1

Каким образом выявить пневмонию?

Как распознать пневмонию, знает не каждый. Это заболевание проявляется неспецифическими признаками (кашлем, лихорадкой, потливостью, болью в груди, ознобом, выделением мокроты), поэтому поставить окончательной диагноз можно только на основании инструментального исследования. Заподозрить воспаление способны как сам больной, так и его близкие родственники.

Это можно сделать по имеющимся факторам риска. К ним относятся:

• переохлаждение;
• травмы грудной клетки;
• аллергические реакции;
• очаги хронической инфекции;
• длительный постельный режим;
• аспирация рвотных масс или другой жидкости.

Нередко пневмония развивается на фоне бронхита при отсутствии должного лечения. Заподозрить воспаление можно в том случае, если человек находится на постельном режиме и при этом кашляет.

Пневмония у взрослых — как проявляется воспаление легких?

2

Определение симптомов болезни

Неотъемлемой частью диагностики является сбор анамнеза. Лечащий врач определяет основные жалобы больного. Долевые и очаговые пневмонии протекают по-разному. Заболевание является инфекционным, поэтому на первый план выходят симптомы интоксикации организма. На развитие долевой (крупозной) пневмонии указывают следующие признаки:

• лихорадка выше 39ºC;
• боль в груди;
• одышка;
• озноб;
• слабость;
• продуктивный кашель с выделением мокроты ржавого цвета;
• покраснение кожи.

Очаговая форма воспаления развивается более спокойно. Температура редко когда превышает 38,5ºC. Предшествовать заболеванию может ОРВИ или трахеобронхит. Мокрота имеет слизисто-гнойный характер. На вдохе и при кашле у таких людей возникает выраженная боль. Если очаги сливаются между собой, то состояние ухудшается.

Опытный врач может отличить крупозную пневмонию от застойной. Последняя вызвана нарушением тока крови. При застойной пневмонии температура тела повышается незначительно или остается в пределах нормы. Возможно наличие кровохарканья. Частыми признаками являются усиливающиеся одышка и слабость. Имеются симптомы основного заболевания (инфаркта). Наиболее сложно заподозрить аспирационную пневмонию, так как она протекает в скрытой форме.

Основные симптомы и методы лечения пневмонии у детей

3

Данные физикального исследования

Как диагностировать воспаление легких, известно не каждому. Большое значение имеют результаты физикального исследования и осмотра. Проводятся пальпация, перкуссия и аускультация. На пневмонию указывают следующие изменения:

• отставание в акте дыхания пораженной стороны;
• усиление голосового дрожания;
• влажные хрипы различного калибра;
• укорочение перкуторного звука в отдельных участках тела;
• жесткое или бронхиальное дыхание;
• наличие патологических дыхательных шумов;
• ослабление дыхания.

У большинства больных пневмонией выслушиваются хрипы. Они представляют собой шумы, образующиеся во время дыхания. При воспалении они влажные. Хрипы бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Это зависит от калибра бронхов, в которых нарушена проходимость. Влажные хрипы возникают из-за накопления экссудата.

На ранних стадиях пневмонию можно определить по наличию крепитации. Это звук, который выслушивается во время вдоха. Он похож на треск. Крепитация — следствие заполнения альвеол жидким содержимым. Если к пневмонии присоединяется плеврит, то выслушивается шум трения плевры. В норме у здорового человека над легочной тканью определяется ясный звук. При воспалении появляются очаги со сниженной воздушностью.

Пневмония у новорожденных детей: причины, последствия, лечение

4

Постановка диагноза по результатам рентгена

Выявить пневмонии можно в процессе инструментального исследования. Наиболее простой способ — провести рентгенографию органов грудной полости, включая легкие. Это исследование позволяет не только выявить воспаление, но и определить форму пневмонии. При очаговом поражении выявляются следующие изменения:

• перибронхиальная или периваскулярная инфильтрация;
• затемнение отдельного участка легкого;
• признаки плеврита;
• увеличение корней легкого;
• изменение легочной ткани.

Распознавать эту формы воспаления сложнее всего. На стадии разрешения картина более стертая. Инфильтрация исчезает. С помощью рентгенографии удается узнать о наличии у человека долевой (крупозной) пневмонии. Она отличается тотальностью поражения. Основной признак этой патологии — наличие тени средней интенсивности. На рентгенограмме выявляется смещение средостения, изменение легочной ткани и положения купола диафрагмы, тяжистость корней. Обнаруживаются однородные очаги инфильтрации.

5

Лабораторные методы

Как распознать воспаление легких, знает не каждый. При подозрении на пневмонию обязательно проводятся следующие лабораторные исследования:

• общие клинические анализы крови и мочи;
• биохимическое исследование;
• полимеразная цепная реакция;
• исследование мокроты на микобактерии;
• цитологический анализ.

Как выявить пневмонию, известно всем пульмонологам. В крови больных обнаруживаются следующие изменения:

• ускорение СОЭ;
• увеличение концентрации сиаловой кислоты и фибриногена;
• повышение уровня лейкоцитов;
• сдвиг формулы влево;
• диспротеинемия.

Нередко обнаруживается С-реактивный белок. В некоторых случаях наблюдается лейкопения. Для исключения туберкулеза могут потребоваться проба Манту и диаскинтест. Нужно знать не только то, как определить пневмонию, но каким образом установить возбудителя. Им могут быть бактерии, вирусы, грибы. Это важно для последующего лечения. Для исследования проще всего взять мокроту больного.

6

Проведение дифференциальной диагностики

Как определить воспаление легких в домашних условиях, должен знать каждый. Обязательно проводится дифференциальная диагностика. Нужно исключить следующие заболевания:

• острый бронхит;
• туберкулез;
• ларингит;
• грипп;
• ОРВИ.

В первую очередь врач должен выявлять основные жалобы. Бронхит чаще всего протекает с умеренной лихорадкой. При нем наблюдается сильный, лающий кашель с отделением вязкой мокроты. Причина — обструкция бронхов. Нередко этому предшествуют симптомы вирусной инфекции (насморк, боль в горле, першение).

При бронхите мокрота вязкая и слизисто-гнойная. При пневмонии она нередко с примесью крови. Отличительными признаками туберкулеза являются сильная потливость, слабость, потеря массы тела, кровохарканье. Возможно увеличение лимфатических узлов. Ларингит же проявляется осиплостью голоса, щекотанием и першением в горле, сухим кашлем, ощущением присутствия инородного тела.

Диагностированный недуг требует лечения. При пневмонии чаще всего назначаются антибиотики, отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты. Чтобы устранить легочный воспалительный процесс, проводят физиотерапию и массаж грудной клетки. В тяжелых случаях организуется инфузионная терапия. Подтвердить диагноз пневмония можно только с помощью инструментального исследования.

Воспаление оболочки сухожилия (теносиновит)

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что такое воспаление влагалища сухожилия?

Сухожилие — это разновидность фиброзной ткани, которая соединяет ваши мышцы с костями. Эти ткани помогают контролировать такие действия, как бег, прыжки, хватание и подъем. Без сухожилий вы не смогли бы контролировать движения своего тела.

Защитная оболочка, известная как синовиальная оболочка, покрывает сухожилия. Эта оболочка производит синовиальную жидкость, которая поддерживает смазку сухожилий.

Травма сухожилия может привести к повреждению оболочки. В этом случае оболочка может не вырабатывать синовиальную жидкость или может не производить достаточно жидкости. Это может вызвать воспаление или отек влагалища. Это состояние известно как воспаление оболочки сухожилия. Его также иногда называют теносиновитом.

Воспаление оболочки сухожилия обычно возникает в результате травмы сухожилия или окружающей мышцы или кости.Он не ограничивается спортсменами и проявляется у людей, которые выполняют различные повторяющиеся действия, такие как работа на конвейере, прополка и набор текста. Люди, работающие на определенных должностях, подвержены большему риску, чем другие, в том числе:

• плотников
• дантистов
• музыкантов
• офисных работников

Это наиболее часто встречается в связках запястья, кистей и стоп. Травма может возникнуть в результате:

Воспаление оболочки сухожилия также может быть вызвано основным заболеванием.Примеры состояний, которые могут привести к этому состоянию, включают:

У некоторых людей причину заболевания невозможно определить. В редких случаях воспаление оболочки сухожилия возникает из-за инфекции, возникшей в результате пореза или прокола сухожилия.

Некоторые сухожилия в теле более восприимчивы к травмам, в первую очередь это касается рук, ног и запястий. В этих областях чаще встречается воспаление оболочки сухожилия. Однако это может произойти в любом сухожилии тела, включая сухожилия плеча, локтя и колена.Если у вас разовьется это состояние, у вас могут появиться следующие симптомы:

У некоторых людей может подняться температура. Это указывает на наличие инфекции и требует немедленной медицинской помощи.

Для диагностики воспаления влагалища сухожилия необходимо физическое обследование пораженного участка. Ваш врач проверит, нет ли покраснения и отека. Ваш врач может также попросить вас переместить пораженный участок, чтобы проверить, присутствует ли боль.

В некоторых случаях ваш врач может назначить УЗИ или МРТ, чтобы подтвердить диагноз или исключить другие возможные причины, такие как артрит.

Лечение воспаления влагалища сухожилий направлено на уменьшение воспаления и боли. Одна из стратегий — дать отдых пораженному участку и прекратить действия, вызвавшие первоначальную травму. Ваш врач может порекомендовать использовать бандаж или шину для иммобилизации пораженного участка.

Применение тепла или холода также может помочь уменьшить отек и боль. Врач может порекомендовать следующие другие методы лечения:

Врач также может назначить лекарства от воспаления оболочки сухожилия.Другими вариантами являются безрецептурные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен (Адвил), или инъекционные кортикостероиды.

Магазин НПВП.

Магазин ибупрофена.

Инъекция стероида в оболочку сухожилия обычно бывает успешной (в неинфекционных случаях), и иногда требуется хирургическое вмешательство, чтобы освободить оболочку сухожилия вокруг сухожилия. Если ваше состояние было вызвано инфекцией, ваш врач может назначить антибиотики для борьбы с инфекцией.

Если ваше состояние вызвано серьезной проблемой со здоровьем, например ревматоидным артритом или подагрой, лечение может также включать лекарства для лечения этих заболеваний.

После заживления сухожилия врач может порекомендовать упражнения или физиотерапию, чтобы укрепить мышцы. Укрепление мышцы поможет защитить сухожилие от травм в будущем. Если у вас повторяющееся воспаление влагалища сухожилий, врач может порекомендовать операцию для устранения проблемы.

Если у вас разовьется воспаление влагалища сухожилия, вы, скорее всего, полностью выздоровеете после лечения.Проблемы могут возникнуть, если не прекратить действия, вызвавшие состояние. Если это произойдет, повреждение вашего сухожилия может стать необратимым. Необратимое повреждение может повлиять на сустав. Со временем сустав может стать жестким, и ваши движения могут быть ограничены.

Если ваше заболевание развивается в результате инфекции, вам потребуются антибиотики, чтобы предотвратить распространение инфекции. Неконтролируемая инфекция может стать опасной для жизни. Хороший прогноз зависит от своевременного лечения инфекции.

Воспаление оболочки сухожилия можно предотвратить, если избегать чрезмерных движений или движений, повторяющихся или сильных.Укрепление мышц вокруг сустава также может помочь предотвратить этот тип травм, а также упражнения на растяжку и диапазон движений.

Если вы порежете руки, запястья или ступни, правильная очистка раны поможет предотвратить инфекцию и возможное развитие воспаления оболочки сухожилия.

Исследование ставит под сомнение связь между депрессией и воспалением

В последние годы появляется все больше свидетельств того, что воспаление и депрессия тесно связаны.Но новое исследование ставит под сомнение это представление.

Поделиться на Pinterest Новое исследование подрывает надежду на то, что однажды мы сможем использовать простой анализ крови для диагностики депрессии.

Идея о том, что воспаление может быть тем, что движет депрессией и характеризует ее, в последние годы получает все большее распространение.

Исследование, опубликованное в 2015 году, например, показало, что клиническая депрессия связана с увеличением воспаления мозга на 30%.

Пару лет спустя другое исследование обнаружило маркеры воспаления головного мозга у людей с суицидными идеями, и другие исследователи предположили, что легкое воспаление может снизить мотивацию к выполнению повседневных задач.

Но новое исследование ставит под сомнение это популярное представление. Команда под руководством Эйко Фрида, доктора философии, доцента психологии Университета Лейдена, Нидерланды, применила сетевой анализ для изучения связей между «индивидуальными депрессивными симптомами, воспалительными маркерами и ковариатами».

Их выводы опубликованы в журнале Psychological Medicine .

Исследователи начали с наблюдения, что существующие исследования связи между депрессией и воспалением не дали однозначных результатов.

Это, как объясняют авторы, может быть результатом двух проблем: либо в исследованиях изучались разные маркеры воспаления, либо конкретные симптомы депрессии могут по-разному относиться к воспалению.

Для решения этих проблем авторы применили метод, называемый сетевой психометрикой, для изучения существующих данных из базы данных Нидерландского исследования депрессии и тревоги.

База данных включала информацию от более чем 2300 человек, некоторые из которых не страдали депрессией, а некоторые страдали этим заболеванием с самыми разными симптомами среди исследуемой когорты.

Применение сетевого анализа позволило исследователям изучить связь между 28 отдельными симптомами депрессии, различными факторами образа жизни и воспалительными маркерами, такими как С-реактивный белок, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли альфа.

Исследователи скорректировали ковариаты, включая пол, возраст, индекс массы тела (ИМТ), физические упражнения, курение, алкогольное поведение и наличие хронических заболеваний.

Исследование не обнаружило прямой связи между депрессией и воспалением, но выявило влияние отдельных симптомов и факторов образа жизни.

Например, «Некоторые специфические симптомы депрессии, по-видимому, связаны с усилением воспаления, — сообщает Фрид, — например, проблемы со сном».

Взаимосвязь между депрессией и воспалением была «сильно ослаблена» после корректировки на ИМТ, например, поскольку ожирение и курение также были связаны с более сильным воспалением.

Итак, согласно новому исследованию, депрессия связана с воспалением только у людей с очень специфическими характеристиками.

«В целом, — заключают авторы, — взаимосвязь между депрессией, воспалением и ковариантами, вероятно, весьма многомерна и мультипричинна и требует дальнейшего исследования.

«Это включает возможность обратной причинной связи, когда депрессия является не следствием, а причиной более высокого уровня воспаления», — объясняют исследователи.

Например, они продолжаются, депрессия действует как стрессор и может вызвать нездоровые изменения образа жизни, такие как меньшее количество упражнений и плохое питание, «что, в свою очередь, может увеличить ожирение и, следовательно, воспалительные маркеры».

Ведущий автор исследования комментирует результаты в контексте важности, которую медицинское сообщество придает биомаркерам.

«Есть шумиха вокруг поиска биомаркеров, следов нарушений, которые можно измерить в человеческом теле, например, в крови. За последние 30 лет ученые искали биомаркеры депрессии, надеясь ответить на вопрос: можно ли измерить депрессию, например, анализируя чью-то кровь? »

«Вместо того, чтобы проводить обширные диагностические интервью, психиатры могут анализировать чью-то кровь. До сих пор не обнаружено клинически полезных биомаркеров, и одна из оставшихся надежд — воспаление — также в значительной степени опровергнута.”

Исследователь надеется, что это исследование поможет разобраться в сложной взаимосвязи между воспалением и депрессией, а также приведет к более индивидуализированным подходам к лечению путем индивидуального изучения эффекта депрессивных симптомов.

«Одна депрессия не совпадает с другой, и лечение не должно быть одинаковым для всех».

Эйко Фрид, Ph.D.

Хроническое воспаление — как определить его признаки?

Всем привет !!!

Знаете ли вы, что хроническое воспаление может нанести ущерб вашему здоровью? Это происходит, когда иммунная система постоянно включена и в результате выделяет химические вещества, которые могут повредить ваши клетки.Исследования показывают, что хроническое воспаление связано с несколькими современными заболеваниями, включая ожирение и болезни сердца. Кроме того, хроническое воспаление может вызвать усталость и истощение.

Вот способы выявления признаков хронического воспаления

1) У вас жир на животе

Жировые клетки в брюшной полости выделяют воспалительные химические вещества, и чем больше у вас жира на животе, тем больше этих химикатов будет выделяться. По мнению экспертов в области здравоохранения, жир на животе можно назвать очагом воспаления.

2) У вас высокий уровень глюкозы в крови

Высокий уровень сахара в крови — плохая новость, поскольку он увеличивает циркуляцию воспалительных белков в крови. Также увеличивается количество деструктивных молекул, способствующих воспалению.

3) У вас проблемы с пищеварением, такие как газы, вздутие живота, диарея или запор

Все эти проблемы с пищеварением происходят из-за чрезмерно проницаемой и проницаемой кишки, которая позволяет токсинам попадать в кровоток, что приводит к хроническому воспалению всего тела.

4) Ты всегда устаешь

Воспаленные клетки больны и не могут дать вам энергию, чтобы вы почувствовали себя бодрым. Конечным результатом является то, что вы чувствуете усталость, даже когда просыпаетесь, а к полудню вы устаете.

5) У вас кожные заболевания, такие как экзема или псориаз, ваша кожа кажется покрытой пятнами и красной

Все это могло означать, что в вас есть внутренний огонь.

6) У вас аллергия

Если у вас слезятся глаза и насморк, есть вероятность, что у вас хроническое воспаление.

7) У вас опухшее лицо или мешки под глазами

Если у вас есть отечность, значит, у вас внутреннее воспаление. Более того, это заставляет вас выглядеть старым и изможденным!

8) Болезнь десен

Страдаете заболеванием десен? Это еще один намек на внутреннее воспаление.

9) У вас депрессия, тревога и туман в голове

Воспаление может влиять на химические вещества мозга и вызывать у вас депрессию или беспокойство.

Как лечить хроническое воспаление?

Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных признаков, это означает, что у вас хроническое воспаление. Однако не стоит паниковать, для вас есть хорошие новости. Вы можете взять под контроль проблему, изменив образ жизни.

Начните с уменьшения количества продуктов, вызывающих сильное воспаление. Здесь вы можете прочитать о воспалительных продуктах! Ешьте больше нежирного белка, полезных жиров и овощей. Есть также около продуктов, уменьшающих воспаление . Найдите их здесь! Делайте упражнения каждый день, так как это полезно для вашего здоровья в целом. Если вы сидите на одном рабочем месте, это может вызвать проблемы со здоровьем. Итак, вперед! Убедитесь, что вы достаточно спите каждую ночь, и избавьтесь от стресса из своей жизни, обращаясь к медитации. Ведите разумный и здоровый образ жизни, и вы сможете бороться с воспалением.

Надеюсь, этот пост о хроническом воспалении оказался полезным!

Вам тоже может понравиться —

Одноклеточный анализ воспаления — Инициатива Чана Цукерберга

Обзор

Воспаление является признаком многих болезней и является сквозной областью биомедицины.Воспаление опосредует реакцию на хроническое и острое повреждение тканей и инфекцию, стимулируя гомеостаз и восстановление тканей. Это также причина фиброза, сердечно-сосудистых заболеваний, воспалительных заболеваний кишечника, артрита, нейродегенерации, нежелательных явлений, связанных с иммунотерапией, и многих других дезадаптивных процессов. Картирование воспаления в различных тканях — это путь к пониманию, диагностике и потенциальному лечению множества различных заболеваний.

CZI ищет приложения, нацеленные на определения объединяющих принципов, лежащих в основе гомеостаза тканей и воспаления на уровне отдельных клеток. Наша цель — стимулировать сотрудничество в различных дисциплинах, что поможет определить новую область. Успешные приложения объединят исследователей в различных экспериментальных, вычислительных или медицинских областях. Они будут рассматривать местные свойства клеток и взаимодействия в воспаленных тканях и сравнивать их со свойствами и взаимодействием аналогичных клеток в здоровых тканях. Они улучшат наше понимание типов клеток, которые опосредуют воспаление, и их взаимодействия в пространстве и времени.Двухлетний пилотный период гранта предназначен для разработки доказательной концепции для экспериментальной группы и подхода, создания будущих программ для детальных механистических исследований.

Состав исследовательских групп

Эта программа направлена ​​на создание новых групп, состоящих из двух или трех главных исследователей с различными областями знаний, которые могут продвигать междисциплинарный анализ воспаления.

Scientific Scope

Долгосрочная цель этой программы — обратиться к механизмам воспаления на клеточном уровне, включая его динамику и разрешение, его молекулярные драйверы, а также влияние генетических и экологических факторов риска на соответствующие клеточные свойства и взаимодействия.

Во время этой пилотной фазы мы особенно ищем предложения, которые поддерживают разработку и интеграцию инструментов и ресурсов для изучения воспаления на уровне местных клеток и тканей, включая объемную визуализацию, транскриптомику и протеомику на основе изображений, транскриптомику одиночных клеток, органоиды и другие модели тканей и вычисления.

Эта возможность финансирования явно направлена ​​на клеточный и тканевый уровень. Он не предназначен для поддержки клинических испытаний, разработки лекарств или анализа всего генома.

Примеры потенциальных коллективных команд и исследовательских тем

• Биолог и биолог
  • Проведение параллельных экспериментов на разных тканях (например, транскриптомика) для определения общих тем в воспалении (клетки, передача сигналов, генетика)
  • Объединение опыта в двух соответствующих областях (например, иммунологии и нейробиологии) для изучения воспаления на пересечении этих областей
• Разработчик технологий и клиницист или биолог
  • Разрабатывать, изменять или применять новые экспериментальные методы для использования в клинических образцах
  • Разрабатывать, изменять или применять новые экспериментальные методы для использования на архивных тканях человека
• Тканевый инженер и биолог
  • Разработка или улучшение моделей тканей, связанных с заболеванием, с использованием человеческих клеток, таких как органоиды или ткани, напечатанные на 3D-принтере
• Ученый-вычислитель и биолог
  • Разработка новых аналитических методов или инструментов визуализации для изучения клеток, молекул или тканей, имеющих отношение к воспалению
  • Объединение данных различных типов, например данных из систем культивирования клеток, моделей мышей и клинических образцов человека
• Ученый-компьютерщик и клиницист
  • Применять новые аналитические подходы или подходы машинного обучения к клеточному анализу образцов патологии
• Клиницист и биолог
  • Курировать и анализировать высококачественные тканевые ресурсы, такие как биопсии воспалительных заболеваний и контрольные ткани

Мы особенно приветствуем заявки от:

• Исследователи в дисциплинах за пределами биомедицины, которые привносят новые технологии, ресурсы или основы для изучения воспаления;
• Группы следователей, ранее не работавшие вместе;
• Женщины, недопредставленные меньшинства и представители малообеспеченных слоев населения; и
• Начинающие исследователи, определяемые как главные исследователи, которые на момент подачи заявки работали в качестве независимых преподавателей менее шести лет, т.е.е. начиная с ноября 2013 года. Независимость обычно демонстрируется назначением преподавателя на полный рабочий день, выделенным пространством, стартовым пакетом и обязательствами учреждения, как это определено или подтверждено в письме от заведующего кафедрой или аналогичным образом.

Желаемые результаты

Успешные результаты этого RFA могут включать:

• Разработка, проверка и распространение надежных экспериментальных и аналитических инструментов;
• Высококачественные тканевые ресурсы, фиксирующие временные или мульти-тканевые воспалительные явления;

• Модели in vitro, которые поддаются экспериментальному изучению и помогают переводить человеческие и нечеловеческие системы;
• Улучшенные протоколы для in situ анализа клеточной идентичности или взаимодействий;
• Аналитические инструменты, которые извлекают функции или объединяют различные наборы данных;
• Панели антител или других реагентов, которые позволяют проводить последовательный опрос тканей или воспалительных состояний;
• Методы визуализации, позволяющие получить доступ к данным и их исследование неспециалистам; и
• Наборы эталонных данных для поля, которые будут использоваться в механистических подходах, размещены на платформах общих данных, таких как платформа координации данных Атласа клеток человека.

Сотрудничество и открытая наука

Для ускорения исследований в области воспаления CZI ищет исследователей, которые внесут свой вклад в совместную междисциплинарную сеть и развитие этой области.

• Исследователи и сотрудники их лабораторий будут участвовать в ежегодных собраниях всех финансируемых групп, небольших собраниях, посвященных конкретным биологическим или техническим вопросам, и ежемесячных вебинарах.
• Исследователи и сотрудники CZI будут работать вместе, чтобы определить ресурсы и технологии, которые будут поддерживать область воспаления в целом.

• Исследователи обязуются оперативно распространять все полученные данные, протоколы, коды, реагенты и результаты до публикации через такие ресурсы, как Платформа координации данных Атласа клеток человека, Протоколы.io, GitHub, Addgene и препринты.

Frontiers | Активация путей разрешения для предотвращения и борьбы с хроническим воспалением: уроки астмы и воспалительного заболевания кишечника

Введение

Воспаление является частью нормальной реакции хозяина на вторжение вредоносных микроорганизмов или на повреждение тканей (1).Острая воспалительная реакция начинается в течение нескольких минут после распознавания сигнала опасности и начинается с начальной фазы, координируемой несколькими семействами хемокинов, цитокинов, эйкозаноидов, протеаз, вазоактивных аминов, нейропептидов и нейротрансмиттеров, а также других провоспалительных медиаторов, продуцируемых резидентами иммунные и структурные клетки в поврежденной / инфицированной ткани, за которым следует быстрый приток гранулоцитов из крови в очаг воспаления ткани (2). Самоусиливающиеся сети провоспалительных путей увековечивают рекрутирование и активацию лейкоцитов.

В состоянии иммунной пригодности воспалительная реакция содержится во времени и пространстве и запрограммирована на разрешение, то есть возвращение из инфицированного или травмированного состояния в «здоровое» состояние, соответствующее состоянию предварительно воспаленной ткани. Ранее считавшееся пассивным процессом, естественное разрешение острого воспаления теперь известно как активный ответ хозяина с высоко скоординированными клеточными и молекулярными событиями с высвобождением противовоспалительных цитокинов, потерей рецепторов для провоспалительных сигналов и выработкой широкий спектр медиаторов, способствующих разрешению, включая недавно открытые специализированные липидные медиаторы (SPM), способствующие восстановлению гомеостаза тканей (3).Нарушение прореагирующих путей может со временем продлить действие провоспалительных механизмов, что приведет к длительному или хроническому воспалению с повторяющимися обострениями, ответственным в долгосрочной перспективе за чрезмерное повреждение тканей и патологию (Рисунок 1).

Рисунок 1 . Динамика воспалительного ответа при хроническом воспалении. Острый воспалительный ответ представляет собой высоко скоординированную последовательность событий, характеризующуюся фазой начала, координируемой несколькими семействами хемокинов, цитокинов и провоспалительных медиаторов, за которой в состоянии здоровья следует фаза активного разрешения, вызванная задействованием определенных клеточных механизмов в условиях контроль нескольких медиаторов, способствующих рассасыванию, чтобы способствовать разрешению воспаления тканей, а также заживлению и восстановлению.Нарушение прореагирующих путей может продлить со временем действие провоспалительных механизмов, что приведет к длительному или хроническому воспалению с повторяющимися обострениями.

Плохое и / или неправильное разрешение воспаления действительно стало критическим процессом в патогенезе множества хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний, включая воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) (такие как болезнь Крона и язвенный колит) (4). Стойкое воспаление дыхательных путей при хронических заболеваниях легких, таких как астма, также может быть связано с дефектами про-разрешающих молекулярных путей (5, 6).

Возможность способствовать разрешению воспалительной реакции в качестве терапевтического подхода стала очевидной только в двадцать первом веке (7, 8). Лучшее понимание фазы разрешения воспалительной реакции и того, как на этот процесс могут влиять факторы окружающей среды, может открыть целую область новых, доступных и индивидуализированных терапевтических возможностей при хронических воспалительных заболеваниях. В этой статье сначала будут рассмотрены основные клеточные и молекулярные механизмы, участвующие в разрешении воспаления.Наконец, мы обсудим серию вмешательств, которые потенциально могут способствовать разрешению, с акцентом на иммунные заболевания, вызываемые «Th2 / Th27-клетками» и «Th3-клетками», с ВЗК и астмой в качестве соответствующих примеров.

Основные факторы, определяющие фазу разрешения

В целом воспалительная реакция делится на две фазы: начало воспаления и фаза разрешения (рис. 1). Также описана фаза воспаления после разрешения, которая связывает врожденную и адаптивную иммунные системы (9, 10).Для эффективного рассасывания воспаленных тканей и восстановления тканевого гомеостаза задействованы специфические клеточные механизмы, которые находятся под контролем про-рассасывающих медиаторов, которые способствуют прекращению воспалительного ответа и инициируют восстановление и заживление тканей (рис. 2). Лучшее понимание того, как окружающая среда может влиять на разрешение воспаления, приведет к лучшему пониманию того, почему хронические воспалительные заболевания сохраняются.

Рисунок 2 .Ключевые клеточные акторы разрешения. Для эффективного рассасывания воспаленных тканей и восстановления тканевого гомеостаза используются специфические клеточные механизмы, которые находятся под контролем медиаторов, способствующих рассасыванию. Они способствуют прекращению воспалительной реакции и инициируют восстановление и заживление тканей. Медиаторы воспаления: красные кружки, медиаторы, способствующие рассасыванию: синие кружки. Anx, аннексин; ДК, дендритные клетки; Эос, эозинофилы; Гал, Галектин; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; ИЛ, интерлейкин; ILC2, врожденные лимфоидные клетки 2 типа; ILC3, врожденные лимфоидные клетки 3 типа; MDSC, клетки-супрессоры миелоидного происхождения; MiRs, микроРНК; Н.К., Натуральный убийца; PMN, полиморфноядерные клетки; TGF-бета, трансформирующий фактор роста бета; Th2, Т-хелперные клетки 1 типа; Th3, Т-хелперные клетки 2 типа; Treg, регуляторные Т-клетки; SPM, специализированные липидные медиаторы, улучшающие разрешение; VIP, вазоактивный кишечный пептид.

Клетки, участвующие в разрешении воспаления

Макрофаги

Одним из ключевых событий, определяющих начало фазы разрешения, является привлечение нефлогистических моноцитов и их дифференцировка в макрофаги в местах воспаления. Действительно, центральным условием успешного разрешения воспаления является процесс местного клиренса лейкоцитов путем апоптоза и последующего фагоцитоза апоптотических клеток окружающими фагоцитами, происходящими из моноцитов (рис. 2).Поглощение апоптотических клеток сигнализирует фагоцитирующим макрофагам об окончании воспалительной реакции и изменяет продукцию медиатора макрофагов с преимущественно провоспалительного (M1) на противовоспалительный и способствующий разрешению фенотип (M2), что дополнительно усиливает фагоцитоз апоптоза. клеток и способствует возвращению к тканевому гомеостазу (11, 12). Это изменение баланса между провоспалительными макрофагами M1 и заживляющими раны макрофагами M2 с течением времени имеет важное значение для надлежащего разрешения воспаления (13).

Регуляторные Т-клетки

Регуляторные T (Treg) клетки также могут играть роль в процессе разрешения, способствуя восстановлению и регенерации различных систем органов и могут связывать врожденную и адаптивную иммунные системы [недавний обзор см. (14)]. Treg-клетки, как и Т-хелперные (Th) клетки, происходят от наивных Т-клеток CD4 ⁺ -предшественников. Популяция Treg-клеток состоит из Treg-клеток, полученных из тимуса, называемых естественными Treg (nTregs) -клетками, и Treg-клеток, индуцированных на периферии, или индуцированных Treg (iTregs) -клеток.Клетки Treg подавляют активацию и функцию воспалительных лейкоцитов, в частности макрофагов, за счет продукции противовоспалительных цитокинов (IL-10 и TGF-β) и за счет удаления IL-2 (высокая экспрессия IL-2R CD25), передачи сигналов на поверхности молекул, цитолиз и метаболический контроль (15, 16).

Treg-клетки играют важную роль в поддержании гомеостатического баланса в кишечнике [обзор в (17)]. Острый дефицит клеток Treg приводит к обострению воспалительного иммунного ответа на комменсальные кишечные бактерии, что приводит к хроническому воспалительному состоянию, как при ВЗК (18).

Аналогичным образом, на мышиных моделях аллергической астмы разрешение аллергического воспаления дыхательных путей зависело от CD4 ⁺ CD25 ⁺ Foxp3 ⁺ , экспрессирующих Treg-клетки (19). Накопление Treg-клеток в локальных дренирующих лимфатических узлах легкого коррелировало со спонтанным разрешением хронической астмы в другой модели на мышах (20). Более того, в легких было описано, что Treg-клетки напрямую стимулируют восстановление легочной ткани как следствие выработки амфирегулина, аутокринного фактора роста (21).

Врожденные лимфоидные клетки

Врожденные лимфоидные клетки (ВЛК) представляют собой большое семейство клеток с различными иммунологическими функциями (22). Их можно разделить на различные подгруппы на основе продукции цитокинов и экспрессии ключевых факторов транскрипции, аналогично подгруппам Т-клеток. На различных моделях астмы и ВЗК на мышах исследования предполагают роль ILC в индукции воспаления [см. Недавние обзоры (23, 24)]. Последние данные свидетельствуют о более сложной роли этих клеток с двойной ролью в индукции воспалительных заболеваний, а также в контроле хронического воспаления.Клетки ILC типа 2 (ILC2) демонстрируют гибкость и пластичность, зависящие от местного микроокружения, и потенциально могут действовать как эффекторы, так и супрессоры [обзор в (25, 26)]. Клетки ILC2, продуцируя IL-5 и IL-13, способствуют развитию аллергического воспаления 2 типа, независимо от клеток Th3 (9, 27). Напротив, недавно сообщалось, что продукция IL-9 ILC2 опосредует разрешение воспаления на модели хронического артрита, еще одного хронического неизлечимого заболевания (28).Также предполагалась потенциальная роль ILC2 в восстановлении тканей после острого повреждения легких на мышиной модели инфекции вирусом гриппа h2N1 посредством продукции амфирегулина (29).

То же самое верно и для клеток ILC типа 3 (ILC3), наиболее распространенного подтипа ILC в кишечнике человека в устойчивом состоянии (30). Клетки ILC3 вносят основной вклад в выработку кишечного IL-22, который является жестко регулируемым медиатором иммунного гомеостаза в кишечном тракте (31).

NK-клетки также являются членами семейства ILC с потенциальной ролью SPM-индуцированного разрешения эозинофильного воспаления при Th3-астме (32, 33).

Миелоидные клетки-супрессоры

Миелоидные супрессорные клетки (MDSC) представляют собой гетерогенную популяцию клеток, состоящую из миелоидных клеток-предшественников и незрелых макрофагов, гранулоцитов и дендритных клеток. Эти клетки не присутствуют в нормальном здоровом устойчивом состоянии и появляются в патологических ситуациях, связанных с хроническими воспалительными ситуациями и стрессом. Их основная функция — подавление функции Т-клеток (34–36).

Недавно была опубликована рекомендация классифицировать эти клетки на два разных подмножества на основе их фенотипа и функции (37).Полиморфноядерные (PMN) и мононуклеарные (M) MDSC разделяют несколько частично перекрывающихся иммуносупрессивных механизмов, где ингибирование индуцированной анти-CD3 / CD28 пролиферации Т-клеток и выработка IFN-γ являются общими функциональными тестами, используемыми для их идентификации. В общем, MDSC используют несколько механизмов для выполнения своей иммуносупрессивной функции. В качестве биомаркеров экспрессия различных факторов транскрипции и апоптотических регуляторов (pSTAT3, cEBP / b, S100A8 / 9) и иммунорегуляторных генов и молекул (ARG1, NOS2, NOX2 и PNT) связана с MDSC и / или PMN-MDSC. и подмножества M-MDSC (37, 38).Эти молекулы обладают иммуносупрессивным действием и негативно регулируют Т-клетки, нарушая пути передачи сигналов IL-2R, запускают апоптоз (39, 40) и индуцируют экспансию Treg-клеток и продукцию IL-10 и TGF-ß (41, 42). Более того, MDSC играют важную роль в разрешении воспаления за счет эффероцитоза апоптозных нейтрофилов (35), процесса, частично поддерживаемого IL-10 (42).

Медиаторы, участвующие в разрешении воспаления

Во время воспалительного ответа различные медиаторы синтезируются в строгом временном и пространственном порядке, чтобы воздействовать на конкретные рецепторы-мишени и активно предотвращать чрезмерное усиление острых воспалительных механизмов и, в конечном итоге, восстанавливать гомеостаз тканей.Функционально эти противовоспалительные медиаторы и медиаторы, способствующие рассасыванию, противодействуют ключевым событиям воспаления. В отличие от исключительно противовоспалительного действия, действия медиаторов, способствующих разрешению, обычно нацелены на конкретные механизмы, способствующие разрешению: ограничение и / или прекращение рекрутирования нейтрофилов; содействие привлечению нефлогистических моноцитов; индукция апоптоза нейтрофилов и их последующий эффероцитоз макрофагами, усиление эффероцитоза, перепрограммирование макрофагов из классически активированных клеток в альтернативно активированные клетки; возвращение неапоптотических клеток в кровь или выход через лимфатическую сосудистую сеть; стимуляция восстановления тканей и репопуляция клеток в ткани, что приводит к «адаптированному гомеостазу» [недавно рассмотрено в (43)].

Медиаторы про-рассасывания разнообразны по природе и включают SPM (липоксины, резольвины, протектины и марезины), белки и пептиды [аннексин A1 (AnxA1), галектины, адренокортикотропный гормон (ACTH) и IL-10], газообразные медиаторы. включая сероводород (h3S) и окись углерода (CO), нуклеотиды (например, аденозин), а также нейромодуляторы, высвобождаемые под контролем блуждающего нерва, такие как ацетилхолин и нейропептиды, высвобождаемые неадренергическими нехолинергическими нейронами (44).Каким бы разнообразным ни был их характер, их происхождение, где медиаторы разрешения могут продуцироваться локально, действуя паракринным и аутокринным образом, или продуцироваться в отдаленных местах с последующим их системным высвобождением и экстравазацией в места воспаления (43). Ниже будут описаны основные посредники, способствующие разрешению споров.

Специализированные пролонгированные липидные медиаторы (СПМ)

Недавно был обнаружен новый массив липидных молекул, которые действуют при разрешении воспаления, и под общим названием SPM (3, 45, 46).Эти медиаторы, такие как липоксины (Lx), резольвины (Rv), протектины (PD) и марезины (Mar), продуцируются во время воспалительной реакции и происходят из полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Принимая во внимание, что Lx являются производными омега-6 PUFA арахидоновой кислоты, омега-3 PUFA, эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA), дают начало Rv, PD и Mar (Рисунок 3). Совсем недавно были описаны SPM, полученные из докозапентаеновых кислот омега-6 и омега-3 (47). SPM продуцируются посредством биосинтетических цепей, задействованных во время межклеточных взаимодействий, включая различные клетки врожденного иммунитета, например макрофаги или нейтрофилы, и структурные клетки в местах воспаления.SPM также могут быть произведены посредством взаимодействия тромбоцитов с лейкоцитами (48).

Рисунок 3 . Обзор путей синтеза резольвинов из полиненасыщенных жирных кислот омега-3, DHA и EPA. DHA, докозагексаеновая кислота; EPA, эйкозапентаеновая кислота, MaR, марезин; ПД, протектин; Rv, резолвин.

Эти биоактивные липиды проявляют активность в наномолярном диапазоне и передают сигнал через родственные рецепторы, сопряженные с G-белком (GPR), такие как рецептор 2 N-формилпептида (ALX / FPR2), GPR32 и GPR18 со многими типами клеток-специфическими действиями ( 49, 50) (рисунок 4).

Рисунок 4 . Специализированные про-разрешающие липидные медиаторы передают сигнал через рецепторы, сопряженные с G-белком, на различные клеточные (нарушенные) иммунные ответы, приводящие к клеточно-специфическим ответам. Akt, протеинкиназа B; ALX / FPR2, рецептор 2 N-формилпептида — рецептор LXA ₄ ; AnxA1, аннексин A1; BLT1, лейкотриен B ₄ рецептор 1; CD, кластерный домен; CMKLR1, хемокиноподобный рецептор 1 или хемериновый рецептор 23; DVR1, рецептор RvD1 или рецептор, связанный с G-белком (GRP) 32; DVR2, рецептор RvD2 или GRP18; ERK, киназы, регулируемые внеклеточными сигналами; ИЛ, интерлейкин; INFγ, интерферон γ; Mcl-1, антиапоптотический белок тучных клеток; miR, микроРНК; mTOR, мишень рапамицина у млекопитающих; NK-клетка, естественная клетка-убийца; NFκB, ядерный фактор, усиливающий легкую каппа-цепь активированных В-клеток; P, фосфорилированный; PDK1, фосфоинозитид-зависимая протеинкиназа 1; PI3K, фосфатидилинозитол-3-киназа; PMN, полиморфноядерные клетки; Rv, резолвин; LX, липоксин; S6K, киназа рибосомного протеина S6; Клетка Th27: лимфоцит Thelper 17; Treg-клетка: регуляторный Т-лимфоцит; TNFα, фактор некроза опухоли α; Traf6: фактор 6, связанный с рецептором TNF.

LXA ₄ связывается с ALX / FPR2. Этот рецептор демонстрирует разнообразное сродство к лигандам, которое выходит за рамки взаимодействия с LXA ₄ . Действительно, ALX / FPR2 может взаимодействовать более чем с 30 лигандами с различным сродством, и был идентифицирован как первый рецептор, который задействует как биоактивные липиды, так и пептиды / белки, включая аннексин A1 (50). ALX / FPR2 широко экспрессируется на лейкоцитах человека, включая нейтрофилы, эозинофилы, моноцит-макрофаги, Т-клетки, NK-клетки и клетки ILC2, а также на резидентных клетках тканей, таких как эпителиальные клетки дыхательных путей и фибробласты (33, 51, 52 ).Его экспрессия регулируется местными медиаторами воспаления, такими как IL-13 и IFN-γ (51, 53).

После начала разрешения воспаления реполяризация резольвином E1 (RvE1) индуцирует макрофаг M2 типа заживления ран (54). Кроме того, различные Rv и Mar взаимодействуют с ERV1 / ChemR23, GPR32 и GPR18 на макрофагах для усиления их эффероцитоза, фагоцитоза и транскрипции IL-10 (54–61). Другими недавно описанными мишенями этих медиаторов являются Treg-клетки и ILC типа 2 (33, 62).SPM могут предотвращать дифференцировку наивных CD4 ⁺ Т-клеток в клетки Th2 и Th27 и увеличивать образование Treg-клеток (63).

Доказательства функциональной важности этих липидных медиаторов в разрешении воспаления получены на мышиных моделях различных воспалительных заболеваний, где SPM способны контролировать воспаление, ограничивать повреждение тканей, сокращать интервалы разрешения и способствовать заживлению ран [последние обзоры см. 6, 16, 64)].

Аннексин A1

Важным медиатором разрешения воспаления является регулируемый глюкокортикоидами белок аннексин (Anx) A1, также известный как липокортин-1.AnxA1 широко распространен в клетках миелоидного происхождения, таких как нейтрофилы и макрофаги, и оказывает сильное влияние на несколько фаз разрешения воспаления (65). AnxA1 передает сигналы через FPR2, который также связывает SPMs LxA ₄ и RvD1 (50). Исследования на мышах показывают, что этот белок выполняет важные модулирующие функции в переносе нейтрофилов, уменьшая инфильтрацию нейтрофилов и активируя апоптоз нейтрофилов. AnxA1 также способствует рекрутированию моноцитов, очищению апоптотических нейтрофилов макрофагами и может переключать макрофаги в сторону про-разрешающего фенотипа M2 (65).Исследования показали, что AnxA1, полученный из тучных клеток, важен для индуцированного кромонами ингибирования аллергической дегрануляции тучных клеток (16).

Ил-10

IL-10 — это цитокин, важный для контроля чрезмерного воспаления. Он опосредует свои основные функции через ингибирование продукции цитокинов и подавление презентации антигена макрофагами, моноцитами и дендритными клетками (DC) и тем самым ингибирует адаптивные иммунные клетки, такие как Th3 и Treg (66–68). IL-10 может также ингибировать эозинофилию путем подавления IL-5 и GM-CSF и путем прямого воздействия на апоптоз эозинофилов [(69) # 1607; (70) # 1622].

Галектины

Галектины — это ß-галактозид-связывающие лектины, продуцируемые и действующие на клетки как врожденной, так и адаптивной иммунной системы, модулирующие множество процессов в организме хозяина. Предполагается, что некоторые члены этого семейства лектинов играют про-разрешающие функции, а именно галектин (Gal) -1 и 9. Gal-1 обнаруживается в рассасывающем экссудате в модели перитонита, вызванного зимозаном на мышах (71), где он останавливается. рекрутирование нейтрофилов и лимфоцитов (72, 73). ДК, которые дифференцируются в среде, богатой Gal-1, демонстрируют усиленную регуляторную функцию, уменьшая прогрессирование воспаления в мышиной модели рассеянного склероза за счет стимулирования опосредованной IL-10 толерантности Т-клеток (74).Gal-1 также индуцирует превращение макрофагов в про-разрешающий фенотип M2 (75). Gal-3 усиливает эффероцитоз апоптотических гранулоцитов за счет макрофагов, происходящих из моноцитов (MDM) (76). Gal-9 способствует апоптозу экстравазированных иммунных клеток, включая нейтрофилы и клетки Th2, и защищает в различных экспериментальных моделях хронических аутоиммунных заболеваний на животных (77–79). Наконец, Gal-1 и Gal-9 способствуют генерации Treg-клеток (80, 81) и индуцируют продукцию IL-10 мононуклеарными клетками периферической крови здоровых доноров (82).

АКТГ и меланокортины

Меланокортины, включая адренокортикотропный гормон (АКТГ) и альфа-, бета- и гамма-меланоцитстимулирующий гормон (MSH), происходят из более крупной молекулы-предшественника, известной как проопиомеланокортин (POMC) протеин. Они проявляют свои многочисленные биологические эффекты, активируя 7 трансмембранных GPCR (83). АКТГ не только индуцирует выработку кортизола, как предполагалось ранее, но также оказывает противовоспалительное действие, воздействуя на рецепторы меланокортина, присутствующие на иммунных клетках (84).Защитное действие меланокортинов включает ингибирование трансмиграции лейкоцитов и снижение выработки провоспалительных цитокинов (85, 86). Меланокортины также способствуют очищению от апоптотических клеток (86) и заживлению кожных ран (87).

Газовые медиаторы

Окись углерода (CO) и сероводород (H ₂ S) являются газообразными веществами, которые лучше всего охарактеризованы, которые, помимо их важной роли в физиологических и патофизиологических процессах, подтвердили способность к рассасыванию во время воспалительных процессов [см. )].H ₂ S способствует апоптозу нейтрофилов и стимулирует фагоцитоз макрофагов (89, 90). СО может подавлять миграцию лейкоцитов и снижать выработку провоспалительных цитокинов (91). СО продемонстрировал терапевтический потенциал на животных моделях острого повреждения легких (92).

Аденозин

Аденозин представляет собой пуриновый нуклеозид, образующийся при дефосфорилировании адениновых нуклеотидов. Помимо того, что аденозин является мощным эндогенным физиологическим и фармакологическим регулятором многих функций, он имеет механизмы, способствующие разрешению, включая ингибирование функций нейтрофилов и Т-клеток, эффероцитоз и перепрограммирование макрофагов [обзор в (93)].

Нейропептиды и нейротрансмиттеры

Важно учитывать, что не только иммунологические медиаторы, но и факторы, продуцируемые нервной системой, такие как нейропептиды и нейротрансмиттеры, способствуют разрешению воспаления. Во время воспалительной реакции продуцируются несколько противовоспалительных нейропептидов, играющих иммуномодулирующую роль. Одним из примеров является вазоактивный кишечный пептид (VIP), проявляющий противовоспалительные функции в различных моделях хронического воспалительного заболевания.VIP нарушает развитие и инфильтрацию аутореактивных клеток Th2 в органы-мишени, а также высвобождение воспалительных цитокинов и хемокинов и последующее рекрутирование и активацию макрофагов и нейтрофилов (94). Кроме того, VIP стимулирует продукцию IL-10 и IL-1RA, обоих важных медиаторов разрешения, и индуцирует образование толерогенных ДК, регулирующих баланс клеток Th / Treg (95–99). Совсем недавно было показано, что VIP модулирует дифференцировку человеческих макрофагов по фенотипу M2, который важен для разрешения воспаления (100).

Другой пример — блуждающая регуляция иммунных ответов, в частности, контроль разрешения и продукции SPM (101). Нарушение системы блуждающего нерва задерживает разрешение воспалительной реакции при бактериальных инфекциях брюшины за счет уменьшения количества ИЛК 3 группы (102). В макрофагах никотиновый ацетилхолиновый рецептор α7nAChR опосредует противовоспалительное действие и способствует регуляции фагоцитоза. Макрофаги M2-типа особенно экспрессируют этот рецептор, который играет защитную роль и способствует выживанию (103), а макрофаги M2-типа являются важными продуцентами конъюгатов протектина в регенерации ткани (PCTR) 1 во время разрешения (104).

Другие медиаторы, участвующие в разрешении воспаления

Противовоспалительные цитокины

TGF-β — мощный ингибитор классической провоспалительной активации макрофагов (105). TGF-β также является медиатором в критических процессах заживления ран, стимуляции ангиогенеза, пролиферации фибробластов, синтеза и отложения коллагена и ремоделирования внеклеточного матрикса (106, 107). Кроме того, TGF-β регулирует иммунные ответы посредством развития и дифференцировки клеток Th27 и FoxP3 ⁺ Treg-клеток (108, 109).TGF-β ингибирует дифференцировку подмножеств Т-хелперов, поскольку он подавляет экспрессию Tbet и GATA3, тем самым блокируя дифференцировку клеток Th2 и Th3 соответственно (110, 111).

IL-22 в первую очередь нацелен на негематопоэтические клетки и играет роль в защите хозяина на поверхностях барьера, где он способствует регенерации тканей (112). IL-22 продуцируется клетками Th27 и Th32, ILC и NKT-клетками (113). Он выполняет различные функции в желудочно-кишечном тракте, включая регенерацию тканей, поддержание кишечного барьера и защиту кишечника от патогенов (113–116).Уровни IL-22 повышены в легких у пациентов с астмой (117). Однако у индуцибельных трансгенных мышей, специфичных для легких к IL-22, наблюдалось значительное снижение аллергической гиперчувствительности дыхательных путей и аллергического воспаления, что указывает на иммуномодулирующий эффект IL-22 (118).

IL-1RA (антагонист рецептора) является естественным ингибитором провоспалительного цитокина IL-1, поскольку он действует как конкурент рецептора IL-1 (119). Его продуцируют CD163 ⁺ ранозаживляющие макрофаги M2 (120).При ВЗК был продемонстрирован полиморфизм гена IL-1RA, и предполагается, что дисбаланс между IL-1 и IL1RA вызывает воспаление слизистой оболочки, связанное с воспалительным заболеванием кишечника (121, 122).

Недавно сообщалось, что IL-4 вызывает пролиферацию и активацию макрофагов с уменьшением повреждения легких после инфицирования мигрирующим в легкие гельминтом (123).

МикроРНК

МикроРНК (MiR) представляют собой небольшие некодирующие молекулы РНК, которые могут связываться с комплементарными последовательностями молекул мРНК, тем самым регулируя / ингибируя посттрансляционную экспрессию генов.MiR вносят вклад в разрешение воспаления, воздействуя на провоспалительные гены (124). MiR 21, 146b, 208a и 219 увеличиваются во время фазы разрешения острого разрешающегося перитонита у мышей (125), и RvD ₁ может регулировать экспрессию этих проресолирующих MiRs (126). MiR-146b подавляет передачу сигналов NF-κB (127), а MiR-219 нацелен на 5-липоксигеназу с уменьшением образования лейкотриенов (19). Эти результаты показывают, что MiR активно способствует разрешению воспаления.

Внеклеточные везикулы

Паракринный способ клеточной коммуникации в разрешении может быть достигнут не только за счет секреции иммунных медиаторов, но также через внеклеточные везикулы. Внеклеточные везикулы — это маленькие мембранные везикулы (экзосомы, микровезикулы и апоптотические тельца), секретируемые всеми типами клеток, включая иммунные клетки, контролируемым образом. Внеклеточные везикулы недавно были описаны как иммунные активаторы и иммуносупрессоры, поскольку они содержат, например, MHC классов I и II и костимуляторные молекулы Т-клеток (128, 129).Однако наиболее описанной функцией внеклеточных везикул является запуск иммунной системы, и совсем недавно сообщалось об участии внеклеточных везикул в разрешении воспаления, восстановлении и регенерации тканей (130, 131).

Нарушение разрешения хронических воспалений кишечника и легких

Пути, участвующие в инициации ВЗК или астмы, отличаются друг от друга в отношении вовлечения цитокинов и состава резидентной ткани. ВЗК ассоциируется с Th2 / Th27 Т-клеточным ответом, индуцированным интерлейкином-12 (IL-12) и IL-23, с сопутствующим повышенным продуцированием IL-2, IL-17, IL-18 и IFN-γ ( 132, 133), тогда как астма и аллергические заболевания связаны с типичным T-хелпером 2-го типа (Th3) -опосредованным ответом, характеризующимся выработкой интерлейкина-4 (IL-4), IL-5 и IL-13 (134). .Следовательно, существуют специфические процессы разрешения тканей, которые определяются местной микросредой, нарушенной при заболевании [недавно рассмотрено в (135)]. Появляется все больше доказательств того, что плохое и / или неправильное разрешение воспаления участвует в патогенезе ВЗК или астмы, являясь в конечном итоге ответственным за чрезмерное повреждение тканей и патологию. В этой главе мы даем некоторое представление о недостатках разрешения при ВЗК и хронической астме [недавний и полный обзор см. (6, 136)].

Воспалительные заболевания кишечника

IBD поражает около 0,5% населения в западных странах (137). Это хроническое рецидивирующее заболевание, которое включает болезнь Крона, хроническое трансмуральное воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, в основном поражающее подвздошную и толстую кишку, характеризующееся инфильтрацией лейкоцитов, гранулемой, рубцеванием, свищами и язвенным колитом, более поверхностным нейтрофильным воспалительным процессом. прогрессирующее проксимальное поражение толстой кишки. Воспаление частично, но никогда полностью не разрешается, что приводит к ремоделированию тканей и нарушению нормальной эпителиальной архитектуры, которая не может полностью регенерировать, что приводит к стойкому увеличению проницаемости эпителия и воспалению.

При ВЗК идентифицированы множественные факторы, которые вносят вклад в патогенез заболевания с акцентом на генетические факторы восприимчивости хозяина в сочетании с качественно и количественно аномальной микробиотой кишечника и чрезмерным иммунным ответом (138–142). Провоспалительная реакция широко изучается, и подавление этой фазы является основной терапевтической стратегией при болезни Крона и по-прежнему находится в центре внимания исследований, тогда как о фазе разрешения известно гораздо меньше.Стандартная терапия болезни Крона включает кортикостероиды и иммунодепрессанты, такие как азатиоприн, но эти методы лечения являются паллиативными и не меняют естественное течение ВЗК (143). За последние 20 лет биологические методы лечения (антитела, направленные против цитокинов, такие как антитела против TNFα) изменили лечение более тяжелых форм ВЗК. Однако только около 50% пациентов с болезнью Крона достигают клинической ремиссии при применении анти-TNFα Humira ^® или Remicade ^® .Действительно, лечение приводит к снижению чувствительности к анти-TNF-α со временем, и только у небольшой части пациентов достигается заживление слизистой оболочки (143, 144). Альтернативные методы лечения, такие как блокирование миграции эффекторных Т-клеток в воспаленный кишечник путем нацеливания на интегрин α4β7, а также недавно блокада IL-23, демонстрируют дополнительный успех (145, 146), хотя они эффективны только у меньшинства пациентов. Эти методы лечения, специфически блокирующие провоспалительные медиаторы, вызывают иммуносупрессию и, таким образом, повышают риск инфицирования.Это демонстрирует, почему необходимы новые подходы и новые методы лечения для решения проблем хронического воспаления кишечника. Следовательно, необходимо лучшее понимание патофизиологии ВЗК с акцентом на нарушение разрешения воспаления. В соответствии с этим, результаты недавнего метаанализа, посвященного заживлению слизистой оболочки при ВЗК, по данным эндоскопических исследований, показывают, что как частичное, так и полное заживление слизистой оболочки — таким образом, надлежащее разрешение воспаления — предсказывают благоприятный клинический исход (147).

Появляется все больше и больше доказательств того, что стойкое воспаление при ВЗК может возникать в результате неадекватного задействования ряда про-разрешающих путей, и многие исследования показали, что про-разрешающие медиаторы способны предотвратить экспериментальный колит на различных моделях мышей [обзор недавно в (136, 148)].

MaR1 улучшает хронический колит, вызванный многократным введением декстрансульфата натрия (DSS) (149). Системное лечение мышей PD1 или RvD5 защищает от колита и воспаления, вызванного ишемией / реперфузией кишечника (150).В других исследованиях сообщается о защитной роли SPM при экспериментальном колите [резюмировано в (151)]. Показания того, что биосинтез SPM может нарушаться у пациентов с ВЗК, получены из исследования, в котором RvD5 и PD1 были активированы в биоптатах толстой кишки человека с ВЗК (150). Интересно, что экспрессия LXA ₄ в слизистой оболочке повышается исключительно в биоптатах от людей, находящихся в стадии ремиссии по поводу язвенного колита (152). Доказательства того, существует ли дефект в передаче сигналов SPM при IBD, еще предстоит изучить.

AnxA1 стимулирует заживление ран слизистой оболочки кишечника на мышиной модели колита (153), и было показано, что экзосомы и микрочастицы, содержащие AnxA1, ускоряют процесс заживления слизистой оболочки in vivo DSS-модели колита (154).У людей AnxA1 выделяется при биопсии воспаленной толстой кишки у пациентов с язвенным колитом (ЯК) и зависит от тяжести воспаления (152, 155). При болезни Крона биосинтез AnxA1 не регулируется, и более высокие уровни коррелируют с успешным вмешательством биологических препаратов против TNF-α (156). В другом исследовании болезни Крона AnxA1 участвует в гомеостазе кишечника после лечения анти-TNF-α и предлагается в качестве потенциального биомаркера терапевтической эффективности лечения анти-TNF-α (157).

Производство IL-10 Tregs представляет особый интерес для IBD. Дефицит IL-10 у мышей может привести к развитию спонтанного воспалительного заболевания кишечника (158), а обнаруженные у пациентов мутации рецептора IL-10 приводят к раннему развитию энтероколита (159, 160). Кроме того, IBD-подобный колит может возникать в ответ на недавнее лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, используемое в противоопухолевой терапии, направленное на блокирование Treg-клеток (161). Tregs накапливаются, и IL-10 активируется в кишечнике во время активного IBD (162–166), но четких доказательств того, что этот механизм прорешения действует в слизистой оболочке кишечника при IBD, все еще нет.

Некоторые авторы сообщают противоречивые данные о том, возможно ли использовать уровни членов семейства галектина в качестве маркеров активности заболевания (167–171).

Имеются также данные о том, что α-МСГ обладает сильным противовоспалительным действием при экспериментально индуцированном колите (172, 173). Оральная доставка через Bifidobacterium, экспрессирующую α-меланоцит-стимулирующий гормон, может предотвратить колит в экспериментальной модели на мышах (174).

H ₂ S способен улучшать целостность кишечного барьера в экспериментальной модели колита на мышах (175).Введение ингибиторов синтеза H ₂ S на моделях колита приводит к увеличению тяжести заболевания (176). У пациентов с активным язвенным колитом были продемонстрированы изменения в экспрессии генов, участвующих в метаболическом пути пуринов (177). Было показано, что, как и H ₂ S, CO оказывает сильное защитное действие на желудочно-кишечный тракт (178).

Некоторые желудочно-кишечные нейроэндокринные пептиды и амины с про-рассасывающими свойствами, как члены семейства хромогранинов / секретогранинов, VIP, соматостатин и грелин, подвержены экспериментальному колиту, и изменения этих медиаторов происходят во время активной ВЗК у пациентов (179)].Точная роль нейроэндокринных пептидов / аминов с про-рассасывающими свойствами при ВЗК требует дальнейшего выяснения.

Астма и аллергические заболевания

В промышленно развитом мире миллионы людей страдают от несоответствующей активации и нарушения регуляции иммунных ответов Th3-клеток, ответственных за аллергическую астму и ринит, пищевую аллергию и атопический дерматит (также известный как экзема), являющихся частью процесса, называемого атопическим маршем. Эти расстройства становятся все более распространенными и представляют собой серьезную проблему общественного здравоохранения (180).Иммунные ответы, опосредованные клетками Th3, характеризуются высвобождением сигнатурных цитокинов 2 типа (т.е. IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13) из клеток как врожденной, так и адаптивной иммунной системы (134, 181) .

Современные терапевтические стратегии при хронических нарушениях иммунной системы Th3 являются в основном противовоспалительными и направлены на контроль симптомов. При хронической персистирующей астме ингаляционные кортикостероиды являются основным противовоспалительным лечением, эффективным для большинства пациентов, вызывая относительно незначительные побочные эффекты (182).У части пациентов с астмой (~ 10%) наблюдаются стойкие симптомы и / или частые обострения, несмотря на высокие дозы ингаляционных кортикостероидов, и их часто лечат с помощью длительной системной кортикотерапии, имеющей множество потенциальных побочных эффектов (183). Моноклональные антитела, нацеленные на воспалительные пути, которые активируют иммунные ответы, приводящие к воспалению дыхательных путей, были разработаны, чтобы помочь расширить текущий арсенал вариантов лечения астмы (184). Первой биологической терапией на основе антител, одобренной для лечения астмы, был омализумаб, нацеленный на IgE, компонент аллергического каскада (185).Совсем недавно были одобрены моноклональные антитела, нацеленные на IL-5 или его рецептор (меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб), ключевой цитокин, стимулирующий воспаление эозинофилов (186). Другие моноклональные антитела, нацеленные на широкий спектр посредников в провоспалительном каскаде, в настоящее время проходят испытания на их эффективность при лечении астмы (184). Эти биологические методы лечения могут уменьшить обострения и иметь эффект, сберегающий глюкокортикоиды, но клинические ответы на эти методы лечения антителами различны, по крайней мере 30% пациентов с тяжелой астмой не отвечают (187).

Эти терапевтические стратегии можно комбинировать с аллерген-специфической иммунотерапией при хронических аллергических заболеваниях, которые могут улучшить симптомы, но не излечивают аллергические расстройства (188, 189).

Что касается ВЗК, появляется все больше доказательств того, что хроническое и неконтролируемое воспаление при иммунных нарушениях Th3 может быть результатом не только чрезмерной неконтролируемой провоспалительной реакции, но также неконтролируемого и недостаточного задействования про-разрешающих путей и, следовательно, нарушения разрешения обострений 5, 33, 190).

Во-первых, прореагирующие медиаторы доказали свою эффективность в улучшении исходов заболеваний и воспалительных процессов на различных моделях астмы. Лечение SPM снижает ключевые особенности патобиологии астмы, включая гиперреактивность дыхательных путей, метаплазию слизи и бронхиальное воспаление Th3-клетками (53, 191–193). Мыши с дефицитом AnxA1 проявляют спонтанную гиперреактивность дыхательных путей и усиленные аллергические реакции (194), а миметики AnxA1 ингибируют рекрутирование эозинофилов (195). Устранение передачи сигналов IL-10 в клетках Th3 приводит к обострению легочного воспаления (196).На мышиных моделях у мышей с нокаутом IL10 развиваются усиленные аллергические реакции дыхательных путей (197, 198) [(199) # 1421]. IL-10 также подавляет продукцию провоспалительных цитокинов Th3-клетками и подавляет функцию тучных клеток и эозинофилов (200). Введение рекомбинантного Gal-9 или α-MSH уменьшает аллергическое воспаление дыхательных путей [(201) # 1453; (202)]. Низкая продукция H ₂ S у сенсибилизированных овальбумином и зараженных мышей приводит к усилению AHR и усилению воспаления дыхательных путей (203). На модели астмы на крысах экзогенное введение H ₂ S снижает воспаление дыхательных путей и их ремоделирование (204).VIP может ингибировать миграцию эозинофилов (205) и ремоделирование дыхательных путей у астматических мышей (206). Gal-9, полученный из эпителиальных клеток кишечника, участвует в разрешении аллергических реакций за счет индукции толерогенных ДК и ассоциированного ответа Treg-клеток (207, 208). Кроме того, некоторые из этих галектинов могут блокировать связывание IgE с тучными клетками и, как таковые, ингибировать аллергическое воспаление (209, 210). Роль аденозина в разрешении воспаления хронической астмы еще не выяснена.

Основываясь на доказательствах функциональной важности пролонгирующих медиаторов на моделях аллергической астмы на мышах, дефекты продукции или активности пролонгированных медиаторов могут, следовательно, участвовать в хроническом течении и тяжести астмы у человека.В нескольких исследованиях в различных популяциях сообщалось, что SPM недостаточно продуцируются при более тяжелой астме вместе с дефектом экспрессии родственных им рецепторов [см. Недавний обзор (6)]. Уровни аннексина A1 (AnxA1) также снижаются у пациентов с астмой (211) и у младенцев с хрипой (212). Более того, уровни AnxA1 в плазме и бронхоальвеолярном состоянии коррелируют с функцией легких (ОФВ1%) (213, 214). По сравнению с неастматиками, у астматиков снижен уровень IL-10 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (215) и снижена секреция IL-10 альвеолярными макрофагами (216).

Кроме того, полиморфизмы в гене IL10, приводящие к низкой продукции IL-10, были связаны с тяжелой астмой (217). Т-клетки от пациентов с аллергической астмой частично устойчивы к опосредованному IL-10 подавлению [(218) # 1396]. Сообщается, что у людей продукция галектина-3 ниже при астме, особенно при нейтрофильной астме (76, 219). Макрофаги из образцов мокроты пациентов с астмой экспрессируют пониженные уровни Gal-1 и Gal-9 (82). Несколько исследований на людях показали снижение уровня H ₂ S в сыворотке или выдыхаемом воздухе как у взрослых, так и у младенцев (220–222).Более того, более низкие уровни H ₂ S коррелируют с аномальными тестами функции легких и тяжестью астмы (220, 221). Имеется относительно ограниченная информация о роли нейропептидов в разрешении воспаления при астме, но Tomaki et al. обнаружили, что уровни SubP в мокроте коррелируют с обструкцией дыхательных путей при астме (223).

Как улучшить разрешение при хронических воспалительных заболеваниях

Нацеливание на фазу воспаления было основным направлением медицинских исследований в течение последних десятилетий, что привело к вариантам лечения иммуноопосредованных заболеваний, которые ослабляют воспаление и проявляют иммунодепрессивное действие (см. Рисунок 1).Это является тяжелым бременем для организма, поскольку противовоспалительная иммуносупрессивная терапия, например кортикостероиды или ингибиторы ФНО, могут иметь повышенный риск инфицирования. Кроме того, разработка дорогостоящих целевых противовоспалительных биологических препаратов создает экономическое бремя для общества.

Иммунные ответы очень сложны, и только недавно была опубликована первая инициатива по определению естественных вариаций и границ здорового иммунного ответа на сложные стимулы (224).Интересно, что у здорового населения существует значительная разница в способности воспаления тканей исчезать (

Выявлена ​​недостающая связь между курением и воспалением — ScienceDaily

Не секрет, что употребление табака вредно для вас, но что оставалось загадкой до сих пор табак вызывает усиление воспаления во всем теле. Теперь команда исследователей из США и Швеции выяснила, почему. В новом отчете, опубликованном в ноябрьском выпуске журнала Journal of Leukocyte Biology за ноябрь 2016 г., ученые показывают, что никотин активирует определенные белые кровяные тельца, называемые нейтрофилами, которые, в свою очередь, высвобождают молекулы, которые вызывают усиление воспаления.

«Наше исследование раскрывает объяснение того, как никотин способствует индукции воспаления, и тем самым показывает новые возможности для будущих методов лечения заболеваний, связанных с табаком, которые каждый год приводят к преждевременной смерти нескольких миллионов человек во всем мире», — сказал Константин Урбан, исследователь. участвовал в работе Центра микробных исследований Умео в Швеции.

Чтобы сделать это открытие, исследователи стимулировали изолированные нейтрофилы людей и мышей никотином и смогли измерить дозозависимое высвобождение воспалительных молекул.Используя фармакологические низкомолекулярные ингибиторы, а также нейтрофилы из генетически модифицированных линий мышей, команда смогла идентифицировать основные рецепторы и сигнальные пути, участвующие в никотин-опосредованной активации нейтрофилов.

«Канцерогенные эффекты курения были известны на протяжении десятилетий, но вопрос о том, как курение связано с иммунными изменениями, было менее ясно», — сказал Э. Джон Верри, доктор философии, заместитель редактора журнала Journal of Leukocyte Biology . . «Из-за прямой связи между самим никотином и воспалением, это исследование имеет важные последствия, в том числе то, что альтернативные формы вдыхания никотина, такие как вейпинг, в котором отсутствуют другие химические вещества сигаретного дыма, тем не менее, могут иметь пагубные иммунологические эффекты.«

История Источник:

Материалы предоставлены Федерацией американских обществ экспериментальной биологии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.