Какой нужен антибиотик при ангине: Антибиотики при ангине: какой антибиотик лучше при ангине или тонзиллите

Антибиотики при ангине: какой антибиотик лучше при ангине или тонзиллите

Такие вопросы, как: определенный вид антибиотика, его дозировка, сроки и время применения – врач, как правило, подбирает для каждого пациента сугубо индивидуально, учитывая все особенности его организма.

Да и помимо всего, зафиксированного на сегодняшний день большого количества людей, которые ощущая боль в горле, не идут к врачу, а берутся за лечение полностью самостоятельно, либо, что еще хуже народными средствами.

Виды ангины

Самостоятельно лечение, как правило, представляет собой чужой опыт лечения, взят от знакомых, либо же со страниц Интернета.

Такая неприятность как ангина лечение антибиотиками должно грамотно подбираться и осуществляться еще при самых первых симптомах. Когда вы беретесь за лечение самостоятельно, вы даже не догадываетесь о том. Что есть даже несколько видов ангины:

1. Лакунарная ангина
2. Катаральная ангина
3. Фолликулярная (гнойная) ангина

Часто, тот же самый распространенный тонзиллит называют ангиной, а ведь его необходимо лечить при первых же признаках и симптомах. В таком случае весьма опасно заниматься подбором всех медикаментов самостоятельно, вот тогда то и может быть нанесен непоправимый вред организму, о котором вспоминалось ранее. Именно по этой причине ни в коем случае не стоит откладывать в долгий ящик визит к врачу, особенно когда заболел ваш ребенок. Когда одолевает ангина, лечение антибиотиками должно полностью прописываться ЛОРом, а домашнее самостоятельно выбранное лечение может привести к весьма плохим последствиям.

Природа болезни

В случае заболевания, участок вашей слизистой оболочки в таком случае полностью населен бактериями, не только полезными, но и вредными. Казалось бы, что в этом страшного? А страшное при таком заболевании то, что ваша слизистая оболочка регулярно контактирует со всей окружающей средой. Полезные бактерии в таком случае становятся прямо-таки вашими спасителями, ведь именно они в первую очередь берутся за борьбу с самыми разными инфекциями, а также контролируют равновесие всей микрофлоры. А если не знать какие антибиотики пить при ангине, неправильно их принимать, то наносится непоправимый вред, ведь уничтожаются абсолютно все бактерии слизистой, включая не только вредные, но и полезные бактерии. Принимая этот факт во внимание, зачастую врачи избегают каких-либо сильных антибиотиков, ограничиваясь при этом исключительно местным лечением, а при заболевании у детей и вовсе стараются избегать сильных препаратов.

Страх перед антибиотиками

Большое количество людей, которые каким-либо образом боятся антибиотиков, можно условно разделить на две большие группы:

• Те, кто боятся негативного влияния их на организм.
• Те, кто имел неприятный опыт, когда самостоятельно решал какие антибиотики принимать при ангине, либо же когда врач, ради собственной перестраховки прописал сильные препараты, в том случае, когда и вовсе можно было обойтись без них.

Однако каждый взрослый человек должен осознавать и тот факт, что антибиотики – необходимые препараты при лечении и то, какими антибиотиками лечить ангину взрослому, а какими антибиотиками лечат ангину ребенку необходимо знать. Однако при этом необходимо осознавать и тот факт, что прописанные препараты врачом, смогут куда быстрее устранить все симптомы и корень заболевания, чем домашнее лечение.

Обязательное лечение антибиотиками

Практика давно показала, что какими антибиотиками лечить ангину, в такие сроки она и пройдет. Также практика показывает и тот факт, что подобное заболевание можно вылечить и без применения каких-либо серьезных препаратов, однако при этом лечение будет проходить куда дольше и сложнее. Да и к тому же в таком случае должна быть определенная схема всего лечения. После того, как уже больной определился, какие антибиотики при ангине ему нужны, после осмотра врача, часто совершают такую ошибку, переставая принимать препараты сразу после того, как все острые симптомы исчезли. Однако, даже, невзирая на то, какие антибиотики при ангине вам прописали, сильные или слабые, весь курс антибиотический следует пройти до конца.

Также лечение тонзиллита антибиотиками должно выполняться сразу после появления первых симптомов. Ни в коем случае нельзя запускать подобное заболевании и откладывать его лечение в долгий ящик. От этого заболевания страдает, чуть ли не каждый второй, и поэтому применяемые антибиотики при тонзиллите должны находиться в каждой домашней аптечке.

Антибиотики — это достаточно серьезные препараты, которые лучше всего принимать после назначения их врачом в индивидуальном порядке. Поиск и заказ лекарств, после того как врач дал рекомендации, можно легко и быстро совершить через каталог препаратов DOC.ua.

Причины появления гнойной ангины

Миндалины действуют как фильтр в том случае, когда какие-либо вирусы и бактерии попадают через рот или нос в организм человека. В таком случае и может возникнуть ангина, и встретятся на пути все антибиотики, при гнойной ангине, которые не избежать. Все вирусы и бактерии провоцируют организм вырабатывать собственные антитела, которые будут бороться с будущей инфекцией. Как правило, часто, гнойная ангина вызывается пневмококками и стрептококками. В таком случае лучше всего сразу принимать антибиотики при гнойной ангине, однако, только по назначению врача. Также могут быть и предрасполагающиеся причины, которые в свою очередь можно условно разделить на местные и общие. К общим причинам возникновения ангины относят не только антисанитарные условия жизни, но и весьма низкое сопротивления организма из-за, к примеру, недоедания, либо же, как следствие какой-то изнурительной болезни (например, корь). В таком случае вам так же стоит заранее проконсультироваться, как лечить ангину антибиотиками из-за общих предрасполагающих причин. Также существуют и местные предрасполагающие причины, к которым чаще всего относят инфицированную еду, в таком случае заболевания следует знать отдельно, какие антибиотики назначают при ангине. К местным причинам возникновения болезни следует отнести и заражение через молочные продукты, из-за которых также следует заранее осведомиться и проконсультироваться с врачом какие антибиотики назначают при ангине в случае заражений молочными продуктами.

Опыт других

Как уже ранее отмечалось не стоит судить о препаратах через опыт других. Для каждого свой эффективный антибиотик при ангине, который врач прописывает сугубо индивидуально. Также индивидуально прописываются антибиотики при тонзиллите и прочих заболеваниях верхних дыхательных путей. Касательно того, какие антибиотики пить при тонзиллите у ребенка следует проконсультироваться исключительно с лечащим врачом.

Стоит ли давать антибиотики при ангине?

Ангина
— это острое инфекционное заболевание, при котором инфекция поражает небные
миндалины.

Причины развития ангины

У
детей старше 5 лет в 90% случаев ангина является бактериальной инфекцией. Как
правило, возбудителем является
бета-гемолитический стрептококк, а у каждого пятого ребенка ангина является
стафилококковой или сочетанной инфекцией стафилококка со стрептококком. У малышей до трех лет природа ангины чаще
вирусная — это могут быть:

• герпес-вирусы
• цитомегаловирусы
• аденовирусы
• вирус
  Эпштейн Баррра (возбудитель инфекционного мононуклеоза)
• респираторно-синцитиальный
  вирус
• энтеровирус.

Также
причиной ангины могут быть: грибы, пневмококки, спирохеты.

Пути
передачи инфекции:

1. воздушно-капельным путем
2. контактно-бытовым (через игрушки, посуду, пищу)

Возникновению
ангины способствуют следующие факторы:

1. переохлаждение
2. холодные
   напитки
3. переутомление
4. нерациональное
   питание
5. снижение
   иммунитета
6. недавно
   перенесенные вирусные инфекции.
7. снижение
   иммунитета
8. наличие
   какого-либо очага инфекции в организме (кариес, гайморит, отит)

Какие
бывают разновидности ангин:

1. Банальные (катаральная, фолликулярная,
   смешанная, флегмонозная)
2. Атипичные (вирусная, грибковая,
   язвенно-некротическая)

3. Ангины, развивающиеся при инфекционных
   заболеваниях (коревая, дифтерийная, скарлатинная, сифилитическая, при
   ВИЧ-инфекции)

4. Ангины при болезнях крови (агранулоцитарная,
   моноцитарная, лейкоцитарная)

5. Ангины, выделяемые по локализации (ангина
   гортани, ангина глоточной миндалиниы, язычной, тубарной, ангина боковых
   валиков)

Как
диагностировать ангину

1. Острое начало — повышение температуры тела до
   39-40*

2. Слабость, недомогание, головная боль, апатия,
   отсутствие аппетита, озноб

3. Увеличение, покраснение миндалин, появление
   гнойничков, затруднения при глотании.

Даже
один из перечисленных симптомов является поводом немедленного обращения к
доктору, поскольку диагностировать и лечить ангину должен только врач.
Самолечение при ангине недопустимы, так как диагностика и лечение не столь
просты, как кажется на первый взгляд. Можно пропустить другие болезни, которые
по симптоматике схожи с ангиной. А не правильная и вовремя не назначенная терапия может
привести к серьезным осложнениям, таким как:

1. ревматическое поражение сердечной мышцы, которое
   очень опасно формированием клапанных пороков.

2. пиелонефрит, гломерулонефрит

3. поражение суставов

4. абсцесс,
   флегмона клетчатки

5. отек гортани

Поэтому
крайне важно вовремя диагностировать причину возникновения ангины.

Нужно ли давать антибиотики при ангине?

Антибиотики
при ангине давать нужно, если ангина бактериального происхождения, что
определить может только врач. При вирусной ангине — необходимы противовирусные
препараты, здесь антибиотики не помогут. И процесс выздоровления может
затянуться, и более того привести к осложнениям. При грибковой ангине —
необходимы противогрибковые препараты, а вот антибиотики в данной ситуации не
только не помогут, а лишь усугубят течение заболевания.

Для
качественного лечения ангины нужна своевременная правильная диагностика и
оптимальный подбор препарата. Возможности нашей клиники позволяют качественно
диагностировать причину возникновения ангины, назначить и провести оптимальное
лечение, предотвратив осложнения. Вовремя провести комплексную профилактику.

Звоните
прямо сейчас! Клиника работаете круглосуточно!

Нужно ли ангину лечить антибиотиками?

На эти и другие вопросы читателей «Комсомолки» на прямой линии отвечал ассистент кафедры инфекционных болезней БГМУ, кандидат медицинских наук Никита Соловей.

Кандидат медицинских наук Никита Соловей.

— У меня хронический тонзиллит. Последний год ангины у меня проходят без температуры, но со стоматитом. Может быть, можно какую-нибудь профилактику провести?

— А как проявляется стоматит?

— Появляются в ротовой полости язвочки очень болезненные.

— Возможно, эта проблема не связана с вашим хроническим тонзиллитом. Стоматит могут вызывать другие причины, вам нужно пройти обследование у специалистов, занимающихся слизистыми полости рта, например, у стоматологов.

— И еще у меня постоянные пробки.

— Если у вас при этом нет лихорадки и сильных болей в горле, может быть эффективно применение местных лекарственных средств с противовоспалительным и антимикробным эффектами, например, доказательства эффективности в исследованиях получены для наноколлоидного серебра, экстрактов некоторых водорослей и трав. Данные средства могут быть полезны и при стоматите.

— А отчего вообще возникает хронический тонзиллит? Это все из-за сниженного иммунитета?

— Нет, это особенность воспаления миндалин, которое развивается в ответ на воздействие определенных микроорганизмов часто при не совсем правильном лечении повторяющихся эпизодов ангины.

— Если ангины случаются два-три раза в год, является ли это показанием к удалению миндалин?

— На сегодняшний день результаты исследований показывают, что у взрослых удаление миндалин часто не приводит к уменьшению числа повторных воспалений ротоглотки. На самом деле окончательное решение о показаниях принимают отоларингологи при длительном наблюдении за пациентом.

Антибиотики нужно принимать минимум 10 дней

— Сын учится уже в 8-м классе, и с 5-го класса его мучают ангины. Сейчас они буквально каждые две недели, он практически в школу не ходит. Ангина проявляется только высокой, до 38 градусов, температурой. Он уже и в больнице лежал. Постоянно пьет антибиотики. Анализ показал, что у него стафилококк. Что нам делать?

— Рецидивирующий тонзиллит — распространенная ситуация. Крайне важно адекватно лечить каждое обострение правильным курсом антибиотиков. Не обязательно использовать инъекции, сегодня большинство антибиотиков обладает высокой эффективностью при приеме внутрь. Принципиально проведение 10-дневных курсов антибактериальной терапии. Иначе вы получаете клинический эффект — боли в горле проходят, температура спадает, но возбудитель на миндалинах сохраняется.

— Можно ли пройти еще какое-нибудь обследование кроме того мазка, который выявил стафилококк?

— К сожалению, большинство исследований не показывают реальной картины, так как мы можем исследовать микрофлору только с поверхности миндалин. А у пациентов с хроническим тонзиллитом, как показывают исследования, в глубине миндалин может быть совершенно другая микрофлора. Поэтому более важно адекватно лечить каждый эпизод обострения.

— Я уже в отчаянии. Так часто принимать антибиотики тоже ведь вредно.

— Никаких долгосрочных последствий даже частый прием антибиотиков, используемых в современной амбулаторной практике, не несет. Это заблуждение. Они могут иметь, безусловно, побочные эффекты во время лечения, как и любые другие лекарства. Но серьезных отдаленных последствий те препараты, которые разрешены в наше время, не имеют.

— Мне 40 лет. Горло постоянно в воспаленном состоянии. Может быть, мне стоит удалить миндалины? Мой врач говорит, что могут начаться проблемы с сердцем, суставами.

— В вашем возрасте удаление миндалин пользы не принесет. Проблемы с сердцем и суставами может вызвать часто повторяющаяся ангина, вызванная пиогенным стрептококком. Данный возбудитель характерен больше для детей и подростков и редко встречается в старшем возрасте. В случае хронического фарингита во время обострений можно применять препараты с местным противомикробным и противовоспалительным действием, например, содержащие наноколлоидное серебро или экстракты лекарственных растений.

Ангину может вызвать и вирус

— Можно ли обойтись без антибиотиков при ангине?

— Все зависит от того, какая ангина развивается у пациента. Есть ангины, которые вызываются бактериальными возбудителями, чаще всего пиогенным стрептококком. Но есть ангины, которые вызываются респираторными вирусами, и тогда антибактериальная терапия не нужна. Существуют симптомы, которые практически исключают бактериальную природу ангины: если кроме жалоб на боли в горле, налетов на миндалинах, температуры есть еще конъюнктивит, или кашель, или диарея, или сыпь. Это с большой вероятностью указывает на вирусную природу заболевания и требует применения только средств с местным противовоспалительным действием.

— Мне в детстве удалили миндалины. А сейчас, я так понимаю, врачи не спешат назначать такую операцию.

— Сначала всегда нужно адекватно пролечить ангину. Если этого не сделать, острый часто повторяющийся процесс может перейти в хронический.

— Слышала, миндалины не удаляют полностью, а только подрезают.

— Научных доказательств эффективности данной процедуры нет. Мы должны понимать, что, удаляя миндалины, мы предотвращаем частые рецидивы ангины, но открываем путь инфекции к верхним дыхательным путям. Миндалины — барьерный орган иммунной системы. Последние исследования показывают, что частота рецидивов острых респираторных вирусных инфекций у детей, у которых удалили миндалины, в два с половиной раза больше, чем у тех детей, которых не оперировали. Поэтому миндалины стоит удалять, когда реальна угроза формирования острой ревматической лихорадки с последствиями в виде поражения сердца, суставов, либо когда ангина часто рецидивирует, а проводимая антибактериальная терапия становится неэффективной. Кроме того, не у всех пациентов имеется предрасположенность к ревматическим осложнениям. Поэтому если обобщать мировой опыт, четких указаний, при которых однозначно нужно удалять миндалины, не существует. Все решается индивидуально.

Делайте зарядку и не переохлаждайтесь

— Мне 46 лет, и с детства у меня хронический тонзиллит. Может быть, вы посоветуете какой-нибудь препарат, который нужно принимать постоянно?

— А чем проявляется ваш тонзиллит?

— Бывают сезонные обострения, когда горло першит, пробки появляются.

— А температура повышается?

— Сейчас уже нет.

— Если обострение протекает с высокой температурой, сильными болями в горле, важно пролечиться 10-дневным курсом антибиотиков внутрь. Сокращать этот курс нельзя, даже если больной начинает себя хорошо чувствовать. Вместе с антибиотиком можно применять местные средства с антимикробным действием. В случае стертых обострений допустимо использование только местных средств.

— Существуют ли методы профилактики ангины или ее предотвращения?

— Из методов, которые имеют доказанную эффективность при частых ангинах, единственно эффективным является длительное применение антибиотиков с продленным действием. Инъекции таких антибиотиков делаются пациенту один раз в месяц на протяжении долгого времени. Но такая профилактика назначается при очень серьезных основаниях, когда в год у человека бывает больше шести ангин либо есть угроза ревматических осложнений.

В остальных случаях нужно просто проводить общепрофилактические мероприятия: соблюдать рациональный режим труда и отдыха, правильно питаться, развиваться физически, принимать поливитамины.

— А влияет ли переохлаждение на возникновение ангины?

— Конечно. Переохлаждение может привести к возникновению острого либо обострению хронического процесса. В нашей ротовой полости возбудители тонзиллита живут и так, но часто они не могут реализовать свой патогенный потенциал до возникновения какого-нибудь предрасполагающего фактора. И переохлаждение как раз им и является.

— А помогают полоскания травами?

— Возможно, только на самой начальной стадии и при вирусных ангинах. Если развилась настоящая бактериальная ангина, без антибиотиков не обойтись.

Реклама.

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

А.И. КРЮКОВ, д.м.н., профессор, Н.Л. КУНЕЛЬСКАЯ, д.м.н., профессор, Г. Ю. ЦАРАПКИН, д.м.н., А.С. ТОВМАСЯН, к.м.н., О.А. КИСЕЛЕВА, Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения г. Москвы

Тонзиллярная патология относится к наиболее распространенным во всем мире. Ей подвержены люди всех возрастов, но наибольшую актуальность воспалительные заболевания миндалин имеют в детском возрасте в связи с опасностью тяжелых осложнений. Алгоритмы лечения тонзиллярной патологии описаны в различных международных и национальных руководствах, тем не менее вопросы практического выбора антимикробных средств нередко вызывают трудности у практических специалистов.

 

До 80% острых и обострений хронических респираторных заболеваний сопровождается симптомом боли в горле, который является одной из наиболее частых причин обращения больных к педиатру, терапевту, оториноларингологу и врачам иных специальностей. Острое воспаление глотки является причиной 1,1% от всего числа посещений пациентами врачей; 6% от числа всех визитов к педиатру; острые тонзиллофарингиты входят в число 20 наиболее часто диагностируемых заболеваний [1, 2]. При этом боль в горле может являться доминирующей проблемой, неизбежно отражаясь на качестве жизни пациента [3]. Актуальность тонзиллярной проблемы определяется не только высокой распространенностью заболевания, но и значительным риском развития сопряженных системных заболеваний, таких как острая ревматическая лихорадка, бактериальный эндокардит, гломерулонефрит, токсический шок и т. д.

В отечественной практике при острой инфекции с поражением миндалин обычно используют термин «ангина» или «тонзиллит», а воспаление лимфоидных фолликулов задней стенки глотки обычно характеризуют термином «фарингит». В клинической практике нередко, особенно в детском возрасте, наблюдается сочетание тонзиллита и фарингита, поэтому в литературе, особенно англоязычной, широко используют термин «тонзиллофарингит», предполагая воспаление стенок ротоглотки. В частности, к развитию бактериального тонзиллита чаще приводит инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), фарингиты обычно вызваны респираторными вирусами, аденоидиты — вирусами, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, эпиглоттиты — H. influenzae.

Острые тонзиллиты классифицируют на первичные (банальные) ангины (катаральная, фолликулярная, лакунарная, смешанная, флегмонозная), вторичные, возникающие при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, дифтерия, сифилис и т. д.), при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, моноцитоз), атипичные (Симановского — Плаута — Венсана, вирусная, грибковая). В клинической практике наиболее часто встречается эпидемическая форма заболевания, когда инфекция передается воздушно-капельным или контактным путем и вызывает первичные ангины. В детском возрасте бактериальную природу имеют до 30% ангин; в подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором является БГСА. Значительно чаще к развитию острого тонзиллита приводит вирусная инфекция, в первую очередь аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус Эпштейна — Барр. Вирусные формы острых тонзиллитов преимущественно возникают в осенне-зимний период и преобладают у детей первых 3 лет жизни (до 90%), а в возрасте старше 5 лет увеличивается частота бактериальных форм (до 50%) [4]. Значимую роль в развитии заболевания в детском возрасте имеют также внутриклеточные возбудители — Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, которые высевают соответственно в 10—24 и 5—21% наблюдений, причем хламидиями инфицируется весь эпителий глотки, что может являться причиной хронизации процесса [5, 6].

Считается, что развитие ангины происходит по типу гиперергической аллергической реакции, причем к сенсибилизации организма приводит разнообразная микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада, а пусковым механизмом развития заболевания могут являться различные факторы экзогенной или эндогенной природы. Аллергический фактор может служить предпосылкой возникновения инфекционно-аллергических заболеваний, таких как ревматизм, гломерулонефрит, неспецифический инфекционный полиартрит, достаточно часто являющихся осложнением тонзиллита, особенно индуцированного БГСА, т. к. они обладает высокой адгезивной способностью к мембранам слизистых оболочек, устойчивостью к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывающие сильный иммунный ответ, содержат антигены, перекрестно реагирующие с миокардом, а включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек [7, 8].

Лечение острых тонзиллитов и фарингитов комплексное и включает ирригационную терапию, использование местных антибактериальных препаратов и системные антибиотики.

При вирусной этиологии тонзиллитов и фарингитов возможно ограничиться назначением ирригационной терапии и местных антисептиков, однако бактериальная этиология заболевания, особенно БГСА, требует обязательного применения системных антибиотиков.

В связи с этим крайне важно следовать принципам рациональной антибактериальной терапии, а именно: назначение препарата с целью максимально быстрого клинического и бактериологического выздоровления; спектр действия препарата должен соответствовать вероятному возбудителю инфекции, преодолевать возможно имеющиеся механизмы резистентности и создавать максимальную концентрацию в очаге инфекции. Что особенно актуально в педиатрической практике — назначаемый препарат должен быть удобен в применении.

Адекватная трактовка ведущего этиологического фактора (бактерии, вирусы, грибки, простейшие), клиническая форма ангины (первичная или вторичная), острота заболевания (при остром тонзиллите обычно один возбудитель, при обострении хронического — смешанная флора) [9] позволяют назначить терапию эмпирически, с учетом сведений о чувствительности к антибиотикам, способности препарата создавать адекватные концентрации в очаге инфекции и доказанной эффективности и безопасности его применения.

Традиционно препаратами выбора при БГСА-тонзиллите являются полусинтетические пенициллины широкого спектра действия. Они эффективны против наиболее вероятных возбудителей тонзиллита (БГСА), относятся к безопасным группам антибиотиков и все имеют пероральные формы. При типичной картине заболевания они рассматриваются в качестве препаратов выбора.    

Наиболее известный представитель данной группы — амоксициллин, который обладает выраженным бактерицидным эффектом. Механизм действия препарата связан с угнетением синтеза пептидогликана (вещества, являющегося основой бактериальной мембраны), что приводит к нарушению целостности клеточных мембран бактерий и их гибели. Амоксициллин активен в отношении штаммов Staphylococcus spp. и Streptococcus spp., а также Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Klebsiella spp. Терапевтические концентрации амоксициллина поддерживаются в плазме в течение 8 часов после перорального приема. Амоксициллин быстро абсорбируется в пищеварительном тракте и достигает пиковых концентраций в плазме в течение 1—2 ч после приема. Прием пищи практически не влияет на биодоступность и скорость абсорбции амоксициллина. Активный компонент устойчив в кислой среде желудка. Высокие концентрации действующего вещества создаются в бронхиальном секрете, мокроте, плазме крови, перитонеальной и плевральной жидкости, а также в тканях легких. Концентрации амоксициллина в тканях и биологических жидкостях пропорциональны принятой дозе.

В процессе метаболизма амоксициллина образуются фармакологически неактивные вещества. Порядка 50—70% принятой дозы экскретируется почками в неизменном виде, около 10—20% — печенью, остальная часть амоксициллина выводится в виде метаболитов. В настоящее время доступен амоксициллин российского производства Амосин (ОАО «Синтез», г. Курган). Препарат предназначен для перорального применения. Капсулы принимают до или после приема пищи через равные промежутки времени. Как правило, взрослым и детям старше 10 лет (при массе тела более 40 кг) назначают прием 500 мг амоксициллина трижды в сутки. При тяжелом течении заболевания дозу амоксициллина увеличивают до 750—1 000 мг трижды в сутки. Для детей от 5 до 10 лет терапевтическая доза составляет 250 мг амоксициллина трижды в сутки. Средний курс терапии длится от 5 до 12 дней (как правило, терапию продолжают в течение 2—3 дней после исчезновения клинических проявлений заболевания).

Однако следует учитывать, что H. influenzae, а также M. catarrhalis являются активными продуцентами β-лактамаз. Это диктует необходимость использования в качестве препаратов стартовой терапии защищенных аминопенициллинов, которые по праву считаются «золотым стандартом» терапии острой гнойно-воспалительной патологии лор-органов. Одним из наиболее часто применяемых антибиотиков при лечении тонзиллярной патологии является комбинированный препарат, содержащий полусинтетический пенициллин — амоксициллин и необратимый ингибитор лактамаз – клавулановую кислоту. На рынке амоксициллин клавуланат представлен рядом торговых наименований, среди которых можно выделить российский препарат Арлет®. Клавулановая кислота благодаря наличию в ее структуре β-лактамного кольца образует стойкие комплексы с лактамазами бактерий и защищает амоксициллин от разрушения этими ферментами. Такое сочетание компонентов обеспечивает высокую бактерицидную активность препарата. Арлет® активен в отношении как чувствительных к амоксициллину микроорганизмов, так и штаммов, продуцирующих β-лактамазы:

•    грамположительные аэробы: Streptococcus pneumoniae, БГСА, Staphylococcus aureus (кроме метициллинорезистентных штаммов), S. epidermidis (кроме метициллинорезистентных штаммов), Listeria spp., Enteroccocus spp.;

•    грамотрицательные аэробы: Bordetella pertussis, Brucella spp., Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, H. ducreyi, Klebsiella spp., Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Pasteurela multocida, Proteus spp., Salmonella spp., Shigella spp., Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica;

•    анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Bacteroides spp., Actinоmyces israelii.

Фармакокинетика амоксициллина и клавулановой кислоты имеет много общего. Оба компонента хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, прием пищи не влияет на степень их всасывания. Пик плазменных концентраций достигается примерно через час после приема препарата. Амоксициллин и клавулановая кислота характеризуются хорошим распределением в жидкостях и тканях организма, созданием терапевтических концентраций в очагах инфекций верхних дыхательных путей (небные миндалины, слизистая оболочка глотки, околоносовых пазух, барабанной полости и т. д.). Амоксициллин выводится из организма почками в неизмененном виде путем тубулярной секреции и клубочковой фильтрации. Клавулановая кислота элиминируется через клубочковую фильтрацию, частично — в виде метаболитов. Небольшие количества могут выводиться через кишечник и легкими. Период полувыведения составляет 1–1,5 ч. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью период полувыведения амоксициллина увеличивается до 7,5 ч, клавулановой кислоты — до 4,5.

Амоксициллин/клавуланат характеризуется хорошей переносимостью. Нежелательные явления встречаются относительно редко в виде диареи, тошноты и кожной сыпи. Таблетки препарата Арлет® следует, не разжевывая, принимать внутрь во время еды, запивая небольшим количеством воды. Взрослым и детям старше 12 лет (или с массой тела более 40 кг) обычная доза при легком и среднетяжелом течении инфекций составляет 1 таблетку 250/125 мг 3 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций назначают по таблетке 500/125 мг 3 раза в сутки, также при необходимости применяются таблетки препарата Арлет® в дозе 875/125 мг или по 1 таблетке 500/125 мг 3 раза в сутки. Курс лечения доходит до 5—14 дней. Длительность лечения определяет лечащий врач. Лечение не должно продолжаться более 14 дней без повторного медицинского осмотра.

При атипичных проявлениях болезни (микоплазменной и хламидофильной инфекции) препаратами выбора являются макролиды. Их рекомендуется использовать у детей в качестве стартовой терапии при лечении атипичных форм тонзиллита, а также в тех случаях, когда имеется непереносимость бета-лактамных антибиотиков. Макролиды рассматриваются как альтернативные антибактериальные средства, которые могут быть назначены в случае отсутствия эффекта от стартовой терапии, при развитии побочных и нежелательных явлений, связанных с применением препаратов первого ряда [10, 11].

Литература

1.    Nash DR, Harman J, Wald ER, Kelleher KJ. Antibiotic prescribing by primary care physicians for children with upper respiratory tract infections. Arch Pediatr Adolesc Med, 2002. 156. 11: 1114-1119.

2.    Panasiuk L, Lukas W, Paprzycki P. Empirical first-line antibioticotherapy in adult rural patients with acute respiratory tract infections. Ann Agric Environ Med, 2007. 14. 2: 305-311.

3.    Бабияк В.И., Говорухин М.И., Митрофанов В.В. Некоторые психологические аспекты проблемы «качества жизни» человека. Российская оторинолар., 2004. 1(8): 3-6.

4.    Таточенко В.К., Бакрадзе М.Д., Дарманян А.С. Острые тонзиллиты в детском возрасте: диагностика и лечение. Фарматека, 2009. 14: 65-69.

5.    Гаращенко Т.И., Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия ЛОР-заболеваний в детском возрасте. В кн.: Детская оториноларингология: Руководство для врачей. Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. Т. II. М.: Медицина, 2005: 275-317.

6.    Линьков В.И., Цурикова Г.П., Нуралова И.В., Панькина Н.А. Значение хламидийной инфекции в развитии хронических воспалительных заболеваний глотки. Новости отоларингологии и логопатологии, 1995. 3(4): 146-146.

7.    Крюков А.И. Клиника, диагностика и лечение тонзиллярной патологии (Пособие для врачей). М., 2011. 32 с.

8.    Лучихин Л.А. Ангина.  Оториноларингология: национальное руководство. Под ред. В.Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008: 652–673.

9.    Гаращенко Т.И. Макролиды в терапии острого тонзиллита и его осложнений у детей. РМЖ, 2001. 9., 19: 812-816.

Источник: Медицинский совет, № 11, 2015

Врач рассказал об ошибках при лечении горла | Новости | Известия

Кандидат медицинских наук, врач-оториноларинголог Владимир Зайцев в беседе с сайтом aif.ru рассказал о наиболее частых ошибках, которые люди допускают при лечении горла.

По словам специалиста, при появлении первых признаков заболевания горла — першения, болезненности при глотании — многие начинают лечиться ингаляциями, которые бывают разными: ультразвуковыми, паровыми, народными (когда дышат над картошкой, чайником). Прежде всего врач не рекомендует использовать паровые варианты, особенно если в горле ощущается отек. Также специалист указал на опасность самоназначения себе ингаляций, поскольку из-за нагрева усиливается отечность и человек легко может задохнуться. Также нельзя делать ингаляции, если есть повышенная температура тела — свыше 37,5, что ведет к усилению отечности.

Также не стоит принимать антибиотики при любой боли в горле. Например, боль при глотании далеко не всегда является симптомом ангины, и если причина болезни вирусная, антибиотики пользы не принесут. Также опасен отказ от приема антибиотиков при необходимости, например, при той же ангине, которая требует применения антибактериальной терапии. Признаками ангины являются высокая температура, которая плохо сбивается, сильная боль в горле. При ангине врач рекомендует постельный режим и прием специализированной терапии. Стоит помнить, что ангина чревата своими осложнениями — интоксикация бьет по жизненно важным органам: сердцу, почкам, суставам.

Также врач призвал ни в коем случае не использовать для лечения горла керосин, поскольку это смертельно опасно и чревато появлением онкологических заболеваний: рак корня языка, рак в полости рта, рак небных миндалин, рак гортани.

Кроме того, он призвал быть осторожнее с полосканием, особенно если это не специальные растворы и спреи. Например, с помощью соли можно пересушить слизистую задней стенки глотки, а сода «подарит» ощущение саднения и першения, что замедлит выздоровление.

Небезопасными, по мнению доктора, являются и ультрафиолетовые лампы: ультрафиолет полезен только при четком соблюдении инструкции, а если переусердствовать, легко можно сжечь себе всю слизистую. Также следует избегать народной терапии — луком, чесноком, имбирем. Кроме того, следует соблюдать температурный режим пищи — она не должна быть ни слишком горячей, ни слишком холодной. Аккуратными стоит быть и с таблетками для рассасывания и не лечиться ими без меры, а лучше обратиться к врачу, чтобы он назначил индивидуальное лечение, опираясь на актуальное состояние.

4 декабря врач-иммунолог заявила о недопустимости приема антибиотиков для профилактики. Прием таких препаратов возможен исключительно определенными курсами и строго по показаниям.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Ангина: лекарства, используемые при лечении

Ангиной называют воспаление небных миндалин, как правило, бактериальной этиологии, протекает с высокой лихорадкой и проявлениями интоксикации. Ангина опасна развитием осложнений и потому требует своевременного назначения антибактериальных препаратов и соблюдения постельного режима.

Общие сведения

Воспаление миндалин называется тонзиллитом. Тонзиллит может быть вирусным и бактериальным. Ангина имеет ряд осложнений и потому требует обязательного лечения под контролем терапевта. Выделяют катаральную ангину, когда имеется только покраснение небных миндалин, и гнойные формы (лакунарная и фолликулярная). Катаральная ангина встречается реже.

Причины ангины

Ангину вызывают бактерии стрептококки (более 90% случаев) или стафилококки (менее 10%). Источником инфекции может являться больной или носитель. Заражение, чаще происходит воздушно-капельным путем, хотя возможен также алиментарный путь передачи, например, при использовании одной посуды. Поэтому, если один из членов вашей семьи заболел, его следует изолировать и выделить ему персональную посуду на время заболевания.

Симптомы

У детей (особенно маленьких) характерны еще и такие симптомы, как отказ от еды, слюнотечение, боли в ушах.

При лакунарной ангине миндалины увеличены в размере, красные, покрытые белым налетом, при фолликулярной увеличены, красные, покрытые светло-желтыми пузырьками, похожими на крупинки риса.

Диагностика ангины

Диагностика ангины основана на клинических симптомах заболевания, однако в некоторых случаях врач может взять мазок и горла на дифтерию.

Осложнения

Наиболее опасные осложнения ангины включают ревматизм и гломерулонефрит. Оба заболевания имеют иммунную природу и плохо поддаются лечению.

Что можете сделать вы при ангине

Для уменьшения вероятности развития осложнений в начале заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Из питания исключают острую, грубую, тяжелую пищу. Рекомендуется обильное теплое питье (молоко с мёдом, чай с лимоном), легкий бульон, жидкая каша, кисели. Частое полоскание горла антибактериальными растворами, применение антисептических и противовоспалительных ингаляций, аэрозолей ускоряют процесс выздоровления и уменьшают местные симптомы заболевания.

Не следует пытаться снять налеты с миндалин, а также самостоятельно выбирать антибиотик для лечения.

Чем поможет врач

Основу лечения составляют антибактериальные препараты. Антибиотики назначает врач после осмотра, тщательного расспроса и (в некоторых случаях) после получения результатов мазков со слизистой зева. Не занимайтесь самолечением. Без применения антибактериальных препаратов ангина не проходит. Полоскания горла, применение противовоспалительных аэрозолей и сиропов не может полностью устранить бактериальный агент.

Профилактические меры при ангине

Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении ангины и устранении стрептококка из организма.

Ангина

Ангина

   Ангина это инфекционное заболевание, которое развивается остро и начинается с воспаления небных миндалин (чаще всего), а также язычной, гортанной и носоглоточной миндалин. Затем, из-за интоксикации равиваются общие симптомы заболевания и возникает высокая температура тела (38-41 С).

Распространенность заболевания

   Ангиной чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста и взрослые до 35-40 лет, особенно в осенний и весенний периоды.

 Этиопатогенез (почему и как возникает ангина)

   Изначально, на фоне переохлаждения, происходит инфицирование (заражение) миндалин различными микроорганизмами (стафилококк, стрептококк, пневмококк).

Заражение может быть собственными микробами (кариес, хронический тонзиллит) или извне (воздушно-капельный и пищевой путь). Размножающиеся микробы выделяют токсины, которые попадают в кровь и вызываю интоксикацию (слабость, потеря аппетита, высокая температура).

 Симптомы ангины

   Основные симптомы: головная боль, боль в горле, ломота в суставах, озноб, слабость. Температура при ангине в течение суток достигает 38.5-40 градусов. Через 1-2 дня на поверхности миндалин появляются небольшие белые очаги (некротически измененные фолликулы).Это фолликулярная ангина.

Появление в лакунах (складочках миндалин) гнойного содержимого серовато-белого цвета — симптом лакунарной ангины.

Изменения в миндалинах могут носить некротический характер — это гнойно-некротическая форма ангины.

 Диагностика заболевания

   Диагностика ангины не представляет трудности, основным диагностическим приёмом при её распознавании является осмотр глотки — фарингоскопия, а также оценка жалоб и анамнеза заболевания.

Необходимо производить дифференциальную диагностику лакунарной ангины и дифтерии зева, а также катаральной ангины и острого фарингита.

Для уточнения диагноза используют мазки из зева и носа на дифтерию и лабораторные тесты на гемолитический стафилококк.

В течение заболевания необходимо контролировать показатели периферической крови.

 Лечение ангины

  В начале заболевания необходимо соблюдать постельный режим (для уменьшения возможности развития осложнений — со стороны сердца, почек, суставов). Из питания исключают острую, грубую пищу. Рекомендуется обильное теплое питье (молоко с мёдом, чай с лимоном), бульон, жидкая каша, кисели (всё из отдельной посуды).

Лекарственная терапия подразумевает использование антибактериальных препаратов (подобранных на основе посева, либо антибиотики широкого спектра действия) и противовоспалительных средств, десенсибилизирующие препараты. Схему лечения может расписать только опытный врач после осмотра. Самолечение может привести к нежелательному исходу. В случае развития флегмонозной ангины первым этапом показано вскрытие гнойника.

 Сопутствующая терапия:

  полоскание: для полоскания применяют различные антибактериальные растворы. В качестве антисептиков используют 1%-ный раствор йодинола для промывания горла, 3%-ный раствор перекиси водорода, 0,1%-ный раствор калия перманганата, 2-4%-ный раствор борной кислоты, раствор бикарминта, 0,05-0,1%-ный раствор риванола, настойку календулы, водный раствор хлоргексидина и диоксидина;

ингаляции: для ингаляции используют отвары следующих трав — ромашки, эвкалипта, цветков ноготков, бузины сибирской, карагоны гривастой (верблюжий хвост), черники обыкновенной и др. ;

компрессы: местно рекомендуется применять компрессы, особенно при увеличенных региональных лимфатических узлах. Смесь спирта (100 мл), ментола (2,5 г), новокаина (1,5 г), анестезина — меновазин (1,5 г) нанести на переднюю часть шеи, закутав шею платком или шарфом.

 Профилактика ангины

  Важное значение имеет общее и местное закаливание организма: систематические занятия физкультурой и спортом, утренняя гигиеническая гимнастика, воздушные ванны, обтирания и души с постепенно снижающейся температурой воды.

С целью повышения устойчивости слизистой оболочки глотки к охлаждению проводится местное закаливание — полоскание горла водой постепенно снижающейся температуры (от тёплой к холодной). Необходимо помнить основные правила закаливания: постепенность, систематичность и учёт индивидуальных особенностей. Повышению защитных свойств организма способствуют общие УФ-облучения, особенно в осеннее-зимний период.

Лечение сопутствующих заболеваний полости рта и носа. Кариозные зубы, больные дёсны, гнойные поражения придаточных пазух носа предрасполагают к возникновению ангины. Различные патологические состояния полости носа и носоглотки, препятствующие носовому дыханию (искривление перегородки носа, полипы, аденоиды, гипертрофический ринит и т.д.), заставляют больного дышать ртом, а при этом происходит охлаждение и пересыхание слизистой оболочки ротоглотки.

Лечение ангин необходимо начинать максимально рано с момента установления диагноза. В этом случае возможно сократить сроки выздоровления и снизить вероятность развития осложнений.

   Врачи ОАО «КДЦ «Евромедсервис» готовы помочь Вам в диагностике и лечении ангин. Следует так же отметить, что во время лихорадочного периода ангины необходимо соблюдать постельный режим. В этом случае предпочтительно пригласить врача на дом, нежели явиться на амбулаторный прием.

Лекарства от стенокардии

Помимо нитроглицерина для немедленного облегчения симптомов стенокардии, ваш врач может прописать одно или несколько лекарств, перечисленных ниже, чтобы уменьшить ваши симптомы и риск сердечного приступа и других сердечно-сосудистых проблем.

Это может показаться очевидным, но для того, чтобы лекарство было эффективным, его нужно принимать в соответствии с предписаниями. Одно дело знать это, а другое — практиковать. Об этом очень легко забыть, а для многих из нас лекарства обходятся дорого. Узнайте больше о приеме лекарств , включая советы и ресурсы для решения этих проблем.

Лечение стенокардии

Стенокардия — это способ вашего тела сообщить вам, что у вас ишемическая болезнь сердца (ИБС) . Воскообразное вещество, состоящее из холестерина и других веществ ( бляшка ), накапливается в артериях до такой степени, что кровоток ограничен и сердце не получает достаточно кислорода для выполнения своей работы.Лечение стенокардии означает устранение этой основной проблемы. Другими словами, увеличение притока крови к сердцу облегчит симптомы.

К сожалению, волшебной таблетки от ангины не существует. Его нельзя «вылечить». Но вы можете найти некоторое облегчение, поработав со своим врачом, чтобы найти правильное сочетание изменения образа жизни, лекарств и медицинских процедур.

Немедленное избавление от симптомов

Если вам нужно немедленное облегчение при стенокардии:

• Остановитесь, расслабьтесь и отдохните.Ложись, если можешь. Успокойтесь, сосредоточившись на своем дыхании. Вдохните через нос и медленно выдохните через рот.
• Возьмите нитроглицерин .
• Если боль или дискомфорт не прекращаются через несколько минут после приема нитроглицерина или если ваши симптомы становятся более серьезными, позвоните в службу 911 или сообщите кому-нибудь, что вам нужна немедленная медицинская помощь.

После того, как вы вылечились от симптомов, запишите их в Таблицу отслеживания стенокардии SecondsCount и продолжайте читать, чтобы узнать о том, как следовать плану лечения, который может помочь снизить частоту и тяжесть стенокардии.

Не сдерживайся

Если у вас стенокардия, одна из самых важных вещей, которые вы можете сделать для себя, — это открыто общаться со своим врачом — когда ваша стенокардия впервые диагностируется и на протяжении всего лечения. Вы и ваш врач должны внимательно следить за вашим прогрессом и при необходимости вносить коррективы с течением времени.

Очень важно обсудить с врачом конкретные симптомы. Запись и отслеживание ваших симптомов в SecondsCount Tracking You r Таблица стенокардии является одним из ключевых элементов, но стенокардия влияет на вас во многих отношениях, помимо непосредственного ощущения ваших симптомов.Каждый день думайте о том, как стенокардия влияет на вас эмоционально и физически, и сообщайте врачу. Если это слишком сложно, сначала поговорите с близким другом или членом семьи, чтобы получить поддержку и поддержку. Взгляните на Is Angina Ruini n g Your Life? Поделиться своими ответами на эти вопросы — еще один отличный способ начать разговор.

Корректировка образа жизни

С помощью врача вы можете многое сделать, чтобы вылечить стенокардию и почувствовать себя лучше.Выбор, который вы делаете каждый день, может замедлить образование бляшек в артериях и снизить риск сердечного приступа . Вот список, с которого можно начать —

• Примите диету, полезную для сердца — Поддержание здорового веса и здоровая диета с низким содержанием жиров и соли снизит риск сердечного приступа и инсульта. Посетите центр SecondsCount по здоровому питанию и диетам для сердца , где можно найти советы и инструменты, которые изменят вашу жизнь.
• Бросьте курить —Курение является одним из наиболее значительных факторов риска ишемической болезни сердца, инсульта и сердечного приступа.
• Поддержание идеальной массы тела — Избыточный вес сильно влияет на критических факторов риска сердечных заболеваний, таких как диабет и высокое кровяное давление . Вы можете многое сделать для снижения риска ишемической болезни сердца с помощью здоровая диета, включающая контроль порций. Регулярная программа упражнений также поможет вам поддерживать идеальный вес.
• Делайте упражнения не менее 30 минут 5 раз в неделю— Сделать регулярную физическую активность частью своего образа жизни — один из наиболее эффективных способов улучшить здоровье сердца.Посетите центр SecondsCount, посвященный физической активности и упражнениям , которые помогут вам начать работу.
• Управляйте своим стрессом — Знаете вы это или нет, ваш разум и тело очень тесно связаны. Тревога и другие сильные эмоции вызваны мыслями, но ощущаются телом. Что происходит, когда вы испытываете стресс или испугаетесь? Скорее всего, ваше сердце бьется быстрее, и вам будет труднее дышать. Это заставляет ваше сердце работать тяжелее, а это значит, что у вас может быть стенокардия. Управление стрессом навыков, таких как обучение позитивному подходу к жизни, установление реалистичных ожиданий и поиск здоровых способов расслабиться и справиться со стрессом, могут помочь вам уменьшить симптомы.
• Спросите своего врача о кардиологической реабилитации — Нелегко изменить сразу столько сфер своей жизни. Cardiac rehab — отличный способ научиться новым привычкам и создать систему поддержки, встречаясь с другими людьми, которые вносят аналогичные изменения. Это также может снизить риск депрессии — проблемы, распространенной среди людей с проблемами сердца.

Лекарства

В дополнение к нитроглицерину для немедленного облегчения симптомов ваш врач может назначить одно или несколько из перечисленных ниже лекарств, чтобы уменьшить ваши симптомы и риск сердечного приступа и сердечно-сосудистых проблем.

Чтобы узнать больше о лекарствах от стенокардии, щелкните здесь.

Это может показаться очевидным, но для того, чтобы лекарство было эффективным, его нужно принимать в соответствии с предписаниями. Одно дело знать это, а другое — практиковать. Об этом очень легко забыть, а для многих из нас лекарства обходятся дорого. Посетите центр SecondsCount по Medications & Heart Health для получения советов и ресурсов для решения этих проблем.

Ангиопластика и стентирование

Если вы обнаружите, что после внесения значительных изменений в свой образ жизни и приема лекарств вы не заметили достаточного улучшения своих симптомов, поговорите со своим врачом по поводу ангиопластики и стентирования . Ангиопластика — это малоинвазивная процедура открытия артерий, которые заблокированы или сужены бляшками, чтобы увеличить приток богатой кислородом крови к сердцу.

Ангиопластика выполняется путем введения небольшой трубки, называемой оболочкой, в артерию, а затем протягивания длинных пластиковых трубок, называемых катетерами , до артерий сердца, чтобы сделать снимки, которые используются для выявления закупорок, которые могут мешать кровотоку в сердце. После выявления закупорки катетер также можно использовать для вставки стента , , который представляет собой сетчатую трубку, которая постоянно вставляется в артерию, чтобы держать ее открытой.

Нажмите здесь , чтобы узнать больше об ангиопластике и стентировании .

Хирургия шунтирования коронарной артерии (АКШ)

Ваш врач может порекомендовать операцию коронарного шунтирования , если длинная часть артерии сужается, если артерия сильно заблокирована или если закупорка находится в критическом месте. Хирург делает разрез около закупоренной артерии, а затем прикрепляет новый кровеносный сосуд (из другой части тела) выше и ниже закупорки.Обеспечивая канал для крови, чтобы обойти закупорку, новый сосуд, называемый трансплантатом , позволяет крови продолжать течь к ноге и ступне. После прикрепления сосуда хирург закрывает разрез швами или скобами. Щелкните здесь, чтобы узнать больше об операции коронарного шунтирования, , которая также известна как операция по шунтированию коронарной артерии (АКШ).

Улучшенная внешняя контрпульсация (УНКП)

Как правило, УНКП используется для лечения стенокардии у пациентов, которые продолжают испытывать боль или дискомфорт в груди даже после лечения медикаментами, ангиопластики и стентирования.Он также используется для лечения пациентов с проблемами кровотока в кровеносных сосудах, которые слишком малы для лечения другими процедурами.

УНКП — это неинвазивная процедура, которая увеличивает приток крови к сердцу за счет надувных манжет на ногах, которые направляют кровь обратно к сердцу между ударами. Лечение занимает один-два часа на ежедневный сеанс в течение примерно 7 недель. Узнайте больше об УНКП здесь.

Как ваш врач решает, какое лечение лучше для вас?

Врачи на основе исследований разрабатывают рекомендации, которые помогают им выбрать лучшее лечение для каждого пациента.Исследования стенокардии показывают, что лекарства могут иметь большое значение, поэтому в руководстве рекомендуется попробовать изменить образ жизни и принять лекарства перед ангиопластикой и стентированием. Для получения дополнительной информации о том, как исследования влияют на рекомендации вашего врача по лечению, см. Лечение стенокардии с помощью COURAGE и FAME-2: лекарства, стенты или оба?

Предоставьте врачу как можно больше информации

Помните, вы являетесь экспертом в своей собственной стенокардии. Вы живете с этим каждый день и знаете, каково это.Ваши врачи обладают обширными медицинскими знаниями, но они не могут точно знать, что вы чувствуете или испытываете, если вы им не расскажете.

Антиагреганты, Бета-адреноблокаторы, Блокаторы кальциевых каналов, Нитроглицерины короткого действия, Нитроглицерины длительного действия, Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, Антиишемические агенты, прочее

антитромбоцитарных агентов, гиполипидемических агентов, статинов, ингибиторов PCSK9, антитромбоцитарных агентов, сердечно-сосудистых, бета-блокаторов, селективных бета-1, бета-блокаторов, селективных бета-1; Антидиритмические препараты, II, бета-адреноблокаторы, неселективные, бета-адреноблокаторы, неселективные; Антидисритмики, II, антикоагулянт, гепарины с низкой молекулярной массой, ингибиторы АПФ, ингибиторы тромбина, нитраты, стенокардия

антибиотиков в профилактике и лечении ишемической болезни сердца | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Сероэпидемиология, патология и исследования на животных предоставляют доказательства возможной связи между Chlamydia pneumoniae инфекциями и атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда.Если эта связь существует, то воздействие определенных антибиотиков может положительно повлиять на клиническое течение после острого ишемического сердечного приступа (вторичная профилактика) и повлиять на риск развития первого инфаркта миокарда (первичная профилактика). Предварительные данные клинических испытаний предполагают, что лечение новыми макролидными антибиотиками может улучшить исход после ишемических событий, а данные большого анализа случай-контроль показывают, что воздействие тетрациклинов или хинолонов может снизить риск развития первого инфаркта миокарда. Однако пока нельзя рекомендовать антибиотики для лечения или профилактики ишемической болезни сердца. Этот обзор опубликованных исследований кратко суммирует доступную в настоящее время литературу о влиянии антибиотиков на риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Хорошо задокументированные факторы риска атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) (например, гиперлипидемия, гипертония, ожирение, недостаток физических упражнений, курение) не учитывают в достаточной степени все новые случаи ИМ.Таким образом, поиск дополнительных факторов риска, которые могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца, важен, поскольку ишемическая болезнь сердца является основной причиной заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах [1, 2].

Chlamydia pneumoniae была впервые обнаружена в 1960-х годах, а около 15 лет назад она была выделена из респираторной ткани и идентифицирована как респираторный патоген [3, 4]. Первое сообщение о высокой распространенности повышенных титров антител против этой бактерии у пациентов с ИМ [5] вызвало предположения о возможном причинном участии C.pneumoniae в этиологии атеросклероза, ИБС и ИМ. Большинство большого количества сероэпидемиологических исследований [6–13] добавили доказательства к растущему объему литературы, предполагающей возможную связь инфекции, вызванной C. pneumoniae , с патофизиологией атеросклероза и последующей ишемической болезни сердца. Эта связь, однако, не была обнаружена во всех исследованиях: три анализа, проведенных на основе США, не смогли показать связь между сывороточными антителами (IgG) и последующими сердечными событиями [14–16].В этих исследованиях исходные титры IgG для субъектов, у которых развилась ИБС во время последующего наблюдения, сравнивались с таковыми для контрольных субъектов. Напротив, исследования образцов патологии человека [17–26] и животных моделей [27–30] предоставили дополнительные доказательства того, что инфекции, вызванные C. pneumoniae , могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца.

В контексте общественного здравоохранения фактор риска заболевания должен быть достаточно сильным и преобладающим, чтобы вносить существенный вклад в этиологию заболевания. C. pneumoniae , как было показано, часто участвует в инфекциях дыхательных путей во всех возрастных группах, причем наиболее вероятным путем распространения является респираторный секрет [31–35]. В промышленно развитых странах распространенность повышенных титров антител против C. pneumoniae в качестве маркера предшествующих инфекций этим агентом составляет 50–70% среди населения среднего возраста [33, 36]. Многие субъекты заражаются первой инфекцией в детстве, и повторное инфицирование C. pneumoniae во взрослой жизни является обычным явлением [33].Наличие C. pneumoniae у субъективно здоровых, бессимптомных субъектов не является редкостью [37, 38]. Респираторные инфекции, вызванные C. pneumoniae , обычно характеризуются легким, самоограничивающимся клиническим течением [36, 39], которое часто не требует медицинской помощи. Основными симптомами таких инфекций грудной клетки являются умеренная температура, охриплость голоса и кашель. Из-за их легкого клинического течения можно предположить, что многие инфекции дыхательных путей, вызванные C. pneumoniae , не лечатся антибиотиками, и поэтому такие инфекции могут стать хроническими.

Возможная роль антибиотиков при ИБС и МИ

Если причинно-следственная связь между бактериальными инфекциями, вызванными C. pneumoniae , и риском развития ИБС и ИМ действительно существует, можно ожидать, что воздействие определенных антибиотиков может снизить риск развития ишемических сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор лечения для искоренения C. pneumoniae еще не изучен. Исследования in vitro были проведены для оценки ингибирующих концентраций для уничтожения бактерий, но информации об исследованиях in vivo на людях недостаточно. Информация из исследований in vivo будет важна, потому что фармакокинетические свойства антибиотиков (то есть способность проникать в инфицированную ткань) играют важную роль в успешном лечении инфекций in vivo.

Согласно имеющейся информации, антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, миноциклин) эффективны против C. pneumoniae . Кроме того, новые макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) также обладают высокой активностью, тогда как эффективность эритромицина против C.pneumoniae , если не используются высокие дозы в течение как минимум 2 недель [40–45]. Новые хинолоны (например, грепафлоксацин) также очень эффективны против C. pneumoniae in vitro, но данные о более крупных сериях пациентов отсутствуют. Минимальные ингибирующие in vitro концентрации старых хинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин) предполагают некоторую антибактериальную активность in vivo. Сульфаниламиды и β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) считаются неэффективными против C. pneumoniae [40–45].Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что сравнение относительной эффективности различных антибиотиков затруднено, поскольку эффективность in vitro не обязательно отражает клиническую эффективность in vivo.

Лечение ИБС и ИМ антибиотиками

Большое внимание было уделено двум клиническим испытаниям, в которых изучали влияние новых макролидных антибиотиков на краткосрочный исход после острого сердечного приступа [46, 47]. Сравнение этих исследований ограничено тем фактом, что одно полностью сосредоточено на субъектах с повышенными титрами против C.pneumoniae , в то время как другие включали субъектов, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Кроме того, в одном исследовании лечение антибиотиками начинали рано после ишемического события [46], но в разные моменты времени после ИМ в другом [47]. Оба исследования были довольно небольшими ( n 220 и 202 соответственно) и дали результаты, которые следует рассматривать как интригующие, но предварительные.

Gurfinkel et al. [46] лечили пациентов с нестабильной стенокардией или ИМ без зубца Q с помощью плацебо или рокситромицина (150 мг перорально) дважды в день в течение 30 дней и анализировали данные через 1 месяц [46] и 90 и 180 дней [48] ].Основными клиническими конечными точками были сердечная ишемическая смерть, инфаркт миокарда или тяжелая рецидивирующая ишемия во время последующего наблюдения. Авторы сообщили о статистически значимой разнице между лечением и группой плацебо через 30 дней наблюдения: в группе плацебо было 9 субъектов с тройной конечной точкой (то есть тяжелая рецидивирующая стенокардия плюс острый ИМ плюс ишемическая смерть. ), а в группе рокситромицина был только 1 пациент с тройной конечной точкой ( P = 0,036) [46]. Интересно, что эта разница была слабее через 90 дней (12 субъектов в группе плацебо и 3 в группе рокситромицина имели тройные конечные точки, P =.058) и незначительный через 180 дней (14 субъектов в группе плацебо и 7 в группе рокситромицина имели тройные конечные точки, P = 0,334 [48].

Gupta et al. [47] сообщили о результатах клинического исследования). исследование, в которое были включены пациенты мужского пола, которые посещали амбулаторную клинику после перенесенного инфаркта миокарда. Выжившие после инфаркта миокарда были разделены на три группы в соответствии с их уровнем антител IgG; пациенты с наивысшими титрами антител (≥ 1/64) лечились либо плацебо, либо азитромицин (500 мг / сут) в течение 3 или 6 дней.Также наблюдалась значительная разница между группами лечения и плацебо по количеству повторяющихся побочных эффектов со стороны сердца после среднего периода наблюдения в 18 месяцев. Субъекты в группе плацебо, у которых были самые высокие титры антител против C. pneumoniae , имели примерно в 4 раза повышенный риск развития рецидивирующей ишемии сердца по сравнению с субъектами, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Субъекты из группы с самым высоким титром антител, которые получали лечение азитромицином, не имели повышенного риска развития рецидивирующей ишемии по сравнению с субъектами, у которых не было доказательств увеличения титров антител против C. pneumoniae (отношение шансов [OR], 0,9; 95% доверительный интервал [95% ДИ], 0,2–4,6) [47].

Андерсон и др. [49] рандомизировали субъектов с повышенными титрами антител и ИБС для получения плацебо или 3-месячного курса азитромицина. Не было различий в отношении клинических исходов (неблагоприятные ишемические сердечные события), но в группе лечения было значительно меньше маркеров воспаления (например, интерлейкин-6, С-реактивный белок), чем в группе плацебо [49].

Эти исследования вторичной профилактики предполагают, что новые макролидные антибиотики, азитромицин и рокситромицин, оказывают некоторое влияние на маркеры воспаления или клинический исход (или на оба) после острого ишемического сердечного приступа; тем не менее, эти данные еще не позволяют сделать вывод о причинном участии C.pneumoniae в исходе и выживаемости больных ИБС. Наблюдаемые результаты предполагают некоторый эффект этих макролидных антибиотиков, но неясно, связано ли это с эрадикацией C. pneumoniae или с некоторыми другими фармакологическими неантибиотическими эффектами макролидов. Действительно, результаты, представленные Anderson et al. [49] и окончательный анализ Gurfinkel et al. [48] ​​предоставляют доказательства того, что положительные эффекты макролидов могут быть довольно непродолжительными и основаны на острых противовоспалительных эффектах этих соединений, а не на свойствах антибиотиков.

Было показано, что некоторые антибиотики, такие как тетрациклины или макролиды, обладают фармакологическими эффектами, выходящими за рамки антибактериальной эффективности, например, антиоксидантное действие и ингибирующее действие на металлопротеиназы [50–52], которые, в свою очередь, участвуют в нестабильности бляшек и разрыв. Таким образом, ингибирование металлопротеиназ может привести к стабилизации ранее нестабильной атеросклеротической бляшки и к улучшению клинического исхода пациентов с нестабильной ИБС независимо от какой-либо антибактериальной эффективности этих антибиотиков [50–55].

Профилактика первого острого инфаркта миокарда с помощью антибиотиков

Хотя эти рандомизированные клинические испытания [46, 47, 49] были проведены у пациентов с ишемической болезнью сердца (т. Е. Вторичная профилактика ИБС), влияние воздействия антибиотиков на риск развития первого ишемического события сердца (т. Е. , первичная профилактика). Хотя такой вопрос было бы чрезвычайно трудно проспективно изучить из-за большого количества необходимых субъектов и высокой стоимости, было возможно изучить эффект воздействия антибиотиков в большом ретроспективном анализе случай-контроль [56, 57].Эти два эпидемиологических исследования были основаны на двух гипотезах: (1) инфекции, вызванные бактериями (например, C. pneumoniae ), участвующими в этиологии ИБС, широко распространены, клиническое течение такой инфекции часто легкое, и требуется соответствующая ликвидация. редко делается среди населения в целом; и (2) воздействие определенных антибиотиков может изменить риск развития острого инфаркта миокарда, независимо от показаний к применению антибиотика.

Meier et al. [56] проанализировали записи пациентов и историю воздействия определенных антибиотиков у 3315 пациентов с острым, впервые возникшим ИМ, и у 13 139 контрольных субъектов, которые были сопоставлены со случаями по возрасту, полу, календарному году и посещаемости терапевта.В качестве базы данных использовалась большая и хорошо документированная база данных исследований общей практики в Великобритании [58–60]. Исследование было ограничено субъектами, у которых не было каких-либо задокументированных клинических факторов риска (например, стенокардии, гипертензии, гиперлипидемии, нарушения свертывания крови, сахарного диабета) до ИМ. Для каждого субъекта исследования воздействие антибиотиков в течение 3 лет до даты инфаркта миокарда (или соответствующей даты в подобранных контрольных группах) оценивалось на основе компьютеризированной записи и классифицировалось следующим образом: пользователи только тетрациклинов, только макролидов, только хинолонов, Только сульфаниламиды, только пенициллины, только цефалоспорины или смешанное воздействие (т.е. субъектов, получивших рецепты на различные антибиотики по категориям). Результаты многомерного условного логистического регрессионного анализа, скорректированного с учетом статуса курения и индекса массы тела, выявили значительную разницу между долей контрольной группы и случаев инфаркта миокарда с использованием тетрациклинов (OR, 0,70; 95% CI, 0,55–0,90) или хинолонов (OR 0,45; 95% ДИ 0,21–0,95) за 3 года до даты события. Для макролидов (преимущественно использование эритромицина; OR, 0.93; 95% ДИ 0,73–1,20), сульфаниламиды (ОШ, 1,01; 95% ДИ, 0,79–1,29), пенициллины (ОШ, 0,94; 95% ДИ, 0,85–1,04) или цефалоспорины (ОШ, 0,90; 95% ДИ, 0,67–1,22) [54]. Дальнейшее расслоение экспозиции по суточной дозе тетрациклина дало OR 0,71 (95% ДИ, 0,55–0,91) для пользователей обычной дозы и 0,67 (95% ДИ, 0,30–1,53) для пользователей высоких доз. По сравнению с неиспользованием антибиотиков, использование одного-двух рецептов на макролидный антибиотик в течение 3 лет, предшествующих дате инфаркта миокарда (или соответствующей дате в подобранных контрольных группах), привело к OR 1.03 (95% ДИ, 0,79–1,36), а использование трех или более рецептов привело к OR 0,61 (95% ДИ, 0,34–1,11) [56].

В аналогичном ретроспективном анализе случай-контроль с использованием данных крупной организации по поддержанию здоровья (Group Health Cooperative of Puget Sound, Сиэтл), Jackson et al. [57] проанализировали записи 1796 случаев с инцидентом MI и 4882 подобранных контроля. Они не нашли никаких доказательств защитного эффекта предыдущего использования тетрациклинов или эритромицина в первичной профилактике ИМ.Стратификация по совокупной продолжительности лечения не свидетельствовала о снижении риска развития ИМ в сочетании с увеличением продолжительности лечения (1–14, 15–28, 29+ дней). Не было представлено стратифицированного анализа по суточной дозе использования антибиотиков; это могло добавить релевантную информацию, потому что кратковременное лечение высокой суточной дозой может быть более эффективным при лечении конкретной инфекции, чем более длительное лечение низкими дозами.

Одно из возможных объяснений отсутствия эффекта, наблюдаемого Jackson et al.[57], возможно, они включали случаи инфаркта миокарда с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе (например, у 26% пациентов была стенокардия, у 75% была гипертензия и у 27% был сахарный диабет), в то время как Meier et al. al. [56] включали только ранее здоровых субъектов (как больных, так и контрольную), у которых не было сердечно-сосудистых или метаболических заболеваний, предрасполагающих к ИМ. Исключение субъектов с уже существующими факторами риска позволяет лучше выявить изолированный интересующий фактор риска, в то время как чрезвычайно сложно измерить эффект одного нового гипотетического фактора риска, представляющего интерес, в популяции, которая уже имеет многочисленные клинические заболевания, предрасполагающие к развитие интересующего результата [61].

Однако интригующие выводы Meier et al. [56] также нуждаются в тщательной интерпретации по различным причинам, даже если они могут хорошо вписываться в гипотезу о том, что бактерии, чувствительные к тетрациклинам или хинолонам, участвуют в этиологии острого ИМ (например, C. pneumoniae ). Наблюдаемый эффект (снижение риска развития первого инфаркта миокарда после воздействия тетрациклинов или хинолонов) действительно может отражать реальный результат и может быть вызван эрадикацией C. pneumoniae из организма или, как обсуждалось выше, из-за некоторые другие фармакологические механизмы, такие как противовоспалительное действие тетрациклинов [50–55].

Альтернативными объяснениями, однако, могут быть случайное или остаточное смешение плохо поддающихся измерению параметров, таких как социально-экономический статус. Термин «смешивающий» описывает ложную связь между воздействием и результатом из-за наличия третьего фактора, который связан как с воздействием, так и с результатом. Социально-экономический статус является многофакторным и плохо определенным потенциальным фактором, влияющим на ситуацию, и было высказано предположение, что наблюдаемая связь между инфекциями и ИБС может быть объяснена, по крайней мере частично, искажением социально-экономического статуса; таким образом, субъекты с низким социально-экономическим статусом независимо друг от друга имеют более высокую вероятность заражения инфекциями дыхательных путей (например,ж., из-за скученности в семье) и развития ИБС (например, из-за некачественной, богатой жирами диеты или других факторов риска). В анализе Meier et al. [56], такое смешение должно было избирательно влиять на воздействие тетрациклинов или хинолонов, но не других антибиотиков; это предположение кажется маловероятным, но полностью исключать его нельзя.

Основное ограничение как анализа случай-контроль, проведенного Meier et al. [56] и Джексон и др. [57] заключается в том, что не было доступной информации о сероэпидемиологических параметрах для случаев и контроля.Таким образом, исследуемая популяция представляет собой гетерогенную смесь субъектов, имевших или не подвергавшихся ранее воздействию C. pneumoniae ; кроме того, субъекты с предыдущими инфекциями, вызванными C. pneumoniae , могут существенно различаться по количеству, тяжести и времени предыдущих инфекций, вызванных C. pneumoniae . Кроме того, субъекты могли быть серопозитивными, но заразились инфекцией после воздействия антибиотика, в то время как другие субъекты действительно могли иметь инфекцию C. pneumoniae до применения антибиотика.Было бы очень интересно, но, к сожалению, неосуществимо, включать только случаи и контроли с известными титрами антител и известной временной последовательностью инфекции с последующим воздействием антибиотиков; субанализ этих тем — если возможно — мог бы еще больше прояснить проблему. Кроме того, для многих подвергшихся воздействию субъектов масштабы использования антибиотиков могли быть слишком малы, чтобы повлиять на результат, поскольку антибиотики были прописаны по различным показаниям (кроме инфекций дыхательных путей с C.pneumoniae ), не требующие длительного лечения или лечения в высоких дозах.

Заключение

Два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования [46, 47] вторичной профилактики ИМ и большой ретроспективный анализ случай-контроль, изучающий влияние воздействия антибиотиков на первичную профилактику ИМ [56], предоставили интригующие доказательства того, что некоторые антибиотики могут иметь эффект на атеросклероз, ИБС и ИМ. Однако необходимы дополнительные крупномасштабные клинические испытания для сбора данных о том, действительно ли определенные антибиотики влияют на течение ишемической болезни сердца, как указано в этих предварительных результатах.Такие контролируемые испытания должны быть крупными по размеру и быть ориентированными на конкретные подгруппы, представляющие интерес, например, на субъектов с повышенным титром антител, которые в остальном не имеют основных факторов риска ИБС. До тех пор, пока не будет лучшего понимания молекулярных механизмов индуцированного инфекцией атеросклероза и не будет более прямых доказательств причинного пути, использование антибиотиков для профилактики или лечения ИБС является преждевременным и не может быть рекомендовано вне хорошо контролируемых исследований.

Список литературы

1.

Американская кардиологическая ассоциация

,

Обновление статистики сердца и инсульта за 2000

,

1999

Даллас

AHA

2.,,.

Бремя смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Европе. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по статистике сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости в Европе

,

Eur Heart J

,

1997

, vol.

18

(стр.

1231

—

48

) 3.,,,.

Новый штамм Chlamydia psittaci , TWAR, выделен при острых респираторных инфекциях

,

N Engl J Med

,

1986

, vol.

315

(стр.

161

—

8

) 4.,,,,,.

Эпидемия легкой пневмонии, вызванная необычным штаммом Chlamydia psittaci

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

151

(стр.

832

—

9

) 5.,,, Et al.

Серологические доказательства связи нового хламидиоза, TWAR, с хронической ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда

,

Lancet

,

1988

, vol.

2

(стр.

983

—

6

) 6.,,, Et al.

Подтверждено предыдущее инфицирование Chlamydia pneumoniae (TWAR) и его присутствие при раннем коронарном атеросклерозе

,

Circulation

,

1998

, vol.

98

(стр.

628

—

33

) 7.,,,,.

Chlamydia pneumoniae , но не антитела к цитомегаловирусу связаны с будущим риском инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний

,

Stroke

,

1999

, vol.

30

(стр.

299

—

305

) 8.,,,,,.

Chlamydia pneumoniae — специфические циркулирующие иммунные комплексы у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца

,

Circulation

,

1993

, vol.

87

(стр.

1130

—

4

) 9.,,, Et al.

Chlamydia pneumoniae ответ антител у пациентов с острым инфарктом миокарда и их последующее наблюдение

,

Am Heart J

,

1998

, vol.

135

(стр.

15

—

20

) 10.,,,,.

Chlamydia pneumoniae является фактором риска ишемической болезни сердца у пожилых мужчин без симптомов, но Helicobacter pylori и цитомегаловирус не являются

,

Epidemiol Infect

,

1998

, vol.

120

(стр.

93

—

9

) 11.,,, Et al.

Chronic Chlamydia pneumoniae Инфекция как фактор риска ишемической болезни сердца в исследовании Helsinki Heart Study

,

Ann Intern Med

,

1992

, vol.

116

(стр.

273

—

8

) 12.,,, Et al.

Связь серологии Chlamydia pneumoniae со смертностью и заболеваемостью ишемической болезнью сердца в течение 13 лет в проспективном исследовании болезни сердца Каэрфилли

,

BMJ

,

1999

, vol.

318

(стр.

1035

—

40

) 13.,,,,,.

Ассоциация предшествующей инфекции с Chlamydia pneumoniae и ангиографически продемонстрированная ишемическая болезнь сердца

,

JAMA

,

1992

, vol.

268

(стр.

68

—

72

) 14.,,,,.

Проспективное исследование Chlamydia pneumoniae Серопозитивность IgG и риски инфаркта миокарда в будущем

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

1161

—

4

) 15.,,,,.

Исходные титры антител IgG к Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori , вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин

,

Ann Intern Med

,

1999

, vol.

131

(стр.

573

—

7

) 16.,,,,,.

Chlamydia pneumoniae Инфекция и эпизодическая ишемическая болезнь сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах

,

Am J Epidemiol

,

1999

, vol.

150

(стр.

149

—

56

) 17.,,, Et al.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не цитомегаловируса в шунтирующих трансплантатах коронарной артерии подкожной вены

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

879

—

82

) 18.,,, Et al.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не Helicobacter pylori в атеросклеротических бляшках аневризм аорты

,

J Clin Microbiol

,

1996

, vol.

34

(стр.

2766

—

9

) 19.,,, Et al.

Специфичность обнаружения Chlamydia pneumoniae при атероме сердечно-сосудистой системы

,

Am J Pathol

,

1997

, vol.

150

(стр.

1785

—

90

) 20.,,,,,.

Демонстрация Chlamydia pneumoniae при атеросклеротическом поражении коронарных артерий

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

167

(стр.

841

—

9

) 21.,,,,,.

Chlamydia pneumoniae (TWAR) в коронарных артериях молодых людей (15–34 лет)

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1995

, vol.

92

(стр.

6911

—

4

) 22.,,, И др.

Повышенная частота видов Chlamydia в коронарных артериях пациентов с симптоматическим атеросклерозом по сравнению с другими формами сердечно-сосудистых заболеваний

,

J Am Coll Cardiol

,

1996

, vol.

27

(стр.

1555

—

61

) 23.,,,,,.

Высокая частота Chlamydia pneumoniae в склеротических клапанах сердца пациентов, перенесших протезирование аортального клапана

,

Scand J Infect Dis

,

1997

, vol.

29

(стр.

361

—

5

) 24.,,,,.

Обнаружение широкого распространения Chlamydia pneumoniae в сосудистой системе и его возможные последствия

,

J Clin Pathol

,

1996

, vol.

49

(стр.

102

—

6

) 25 ..

Chlamydia pneumoniae / Атеросклероз Исследовательская группа. Выделение Chlamydia pneumoniae из коронарной артерии пациента с коронарным атеросклерозом

,

Ann Intern Med

,

1996

, vol.

125

(стр.

979

—

82

) 26.,,.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae в жирных полосах коронарных артерий и атероматозных бляшках

,

S Afr Med J

,

1992

, vol.

82

(стр.

158

—

61

) 27.,,,,.

Инфекция Chlamydia pneumoniae вызывает воспалительные изменения в аортах кроликов

,

Infect Immun

,

1997

, vol.

65

(стр.

4832

—

5

) 28.,,, И др.

Инфекция Chlamydia pneumoniae ускоряет развитие атеросклероза, а лечение азитромицином предотвращает его у кролика. Модель

,

Circulation

,

1998

, vol.

97

(стр.

633

—

6

) 29.,,,,,.

Chlamydia Инфекции и болезни сердца, связанные с помощью антигенной мимикрии

,

Science

,

1999

, vol.

283

(стр.

1335

—

9

) 30.,,.

Атерогенные эффекты хламидиоза зависят от холестерина в сыворотке крови и специфичны для Chlamydia pneumoniae

,

J Clin Invest

,

1999

, vol.

103

(стр.

747

—

53

) 31.,,,.

Chlamydia pneumoniae (TWAR): частый агент при остром бронхите

,

Scand J Infect Dis

,

1994

, vol.

26

(стр.

179

—

87

) 32.,,, И др.

Доказательства того, что Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию и бронхит

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

168

(стр.

1231

—

5

) 33.,.

Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae ; распространенность, клинические признаки, диагностика и лечение

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

21

доп 3

(стр.

S244

—

52

) 34.,,,.

Эпидемический цикл инфекции Chlamydia pneumoniae в Восточной Финляндии, 1972–1987

,

Epidemiol Infect

,

1993

, vol.

110

(стр.

349

—

60

) 35.,,,,,.

Этиология внебольничной пневмонии среди госпитализированных пациентов во время эпидемии Chlamydia pneumoniae в Финляндии

,

J Infect Dis

,

1995

, vol.

172

(стр.

1330

—

5

) 36.,.

Клинические аспекты инфекции Chlamydia pneumoniae

,

Presse Med

,

1995

, vol.

24

(стр.

278

—

82

) 37.,,.

Эндемическая распространенность Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых лиц

,

Scand J Infect Dis

,

1991

, vol.

23

(стр.

387

—

8

) 38.,,,,,.

Распространенность бессимптомного носоглоточного носительства Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых взрослых: оценка иммуноферментного анализа и посева методом полимеразной цепной реакции

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1174

—

8

) 39.,,,,.

Бессимптомные инфекции дыхательных путей, вызванные Chlamydia pneumoniae TWAR

,

J Clin Microbiol

,

1991

, vol.

29

(стр.

2082

—

3

) 40.,.

Чувствительность Chlamydiapneumoniae к пероральным агентам, обычно используемым при лечении респираторных инфекций

,

J Antimicrob Chemother

,

1994

, vol.

34

(стр.

1072

—

5

) 41.,,.

Чувствительность in vitro Chlamydia pneumoniae штаммов, извлеченных из атеросклеротических коронарных артерий

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1998

, vol.

42

(стр.

2762

—

4

) 42.,,, Et al.

Персистирующая инфекция Chlamydia pneumoniae после острого респираторного заболевания

,

Clin Infect Dis

,

1992

, vol.

14

(стр.

178

—

82

) 43 ..

Чувствительность к противомикробным препаратам и терапия инфекций, вызванных Chlamydia pneumoniae

,

Антимикробные агенты Chemother

,

1994

, vol.

38

(стр.

1873

—

8

) 44.,,,.

Активность азитромицина, кларитромицина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1996

, vol.

40

(стр.

2669

—

70

) 45.,,.

Активность азитромицина, кларитромицина, L-офлоксацина и других антибиотиков in vitro против Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1992

, vol.

36

(стр.

1573

—

4

) 46.,,,,.

Рандомизированное исследование рокситромицина при коронарных синдромах без зубца Q: пилотное исследование ROXIS

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

404

—

7

) 47.,,,,,.

Повышенный уровень Chlamydia pneumoniae антител, сердечно-сосудистые события и азитромицин у переживших инфаркт миокарда мужчин

,

Circulation

,

1997

, vol.

96

(стр.

404

—

7

) 48.,,,,.

Маутнер Б. для исследовательской группы ROXIS. Лечение антибиотиком рокситромицином у пациентов с острым коронарным синдромом без зубца Q

,

Eur Heart J

,

1999

, vol.

20

(стр.

121

—

7

) 49.,,,,,.

Рандомизированное вторичное профилактическое исследование азитромицина у пациентов с ишемической болезнью сердца и серологические доказательства инфекции Chlamydia pneumoniae

,

Circulation

,

1999

, vol.

99

(стр.

1540

—

7

) 50.,,.

Мембраностабилизирующие противовоспалительные взаимодействия макролидов с нейтрофилами человека

,

Воспаление

,

1996

, vol.

20

(стр.

693

—

705

) 51.,,,,,.

Чувствительность трех коллагеназ млекопитающих к ингибированию тетрациклином in vitro: связь с деградацией костей и хрящей

,

Bone

,

1998

, vol.

22

(стр.

33

—

8

) 52.,,,.

Пероральный прием доксициклина снижает активность коллагеназы и желатиназы в экстрактах остеоартритического хряща человека

,

J Rheumatol

,

1998

, vol.

25

(стр.

532

—

5

) 53 ..

Молекулярные основы острых коронарных синдромов

,

Обращение

,

1995

, т.

91

(стр.

2844

—

50

) 54.,,,,.

Альтернативная гипотеза эффективности макролидов при острых коронарных синдромах

,

Lancet

,

1998

, vol.

351

(стр.

1858

—

9

) 55.,,,,.

Активные формы кислорода, продуцируемые пенистыми клетками макрофагов, регулируют активность металлопротеиназ матрикса сосудов in vitro.Влияние на стабильность атеросклеротической бляшки

,

J Clin Invest

,

1996

, vol.

98

(стр.

2572

—

9

) 56.,,,,.

Антибиотики и риск последующего первого инфаркта миокарда

,

JAMA

,

1999

, vol.

281

(стр.

427

—

31

) 57.,,,,,.

Отсутствие связи между первым инфарктом миокарда и прошлым применением эритромицина, тетрациклина или доксициклина

,

Emerg Infect Dis

,

1999

, vol.

5

(стр.

281

—

4

) 58.,,.

Проверка информации, зарегистрированной на базе компьютеризированных ресурсов данных терапевтов в Соединенном Королевстве

,

BMJ

,

1991

, vol.

302

(стр.

766

—

8

) 59.,,,.

Дальнейшая проверка информации, записанной на компьютеризированном ресурсе данных терапевтов в Соединенном Королевстве

,

Фармакоэпидемиология безопасности лекарственных средств

,

1992

, vol.

1

(стр.

347

—

9

) 60.,.

База данных исследований общей практики Великобритании

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

(стр.

1097

—

99

) 61.,,.

Принципы эпидемиологического исследования неблагоприятных и полезных эффектов лекарственных препаратов

,

Ланцет

,

1998

, т.

352

(стр.

1767

—

70

)

© 2000 Американского общества инфекционных болезней

Современное лечение стенокардии: Часть II.Медицинское лечение хронической стабильной стенокардии

ДИАНА Р. ЗАНГЕР, доктор медицины, АЛЛЕН Дж. СОЛОМОН, доктор медицины, и БЕРНАРД Дж. ГЕРШ, магистр медицины, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, Медицинский центр Джорджтаунского университета, Вашингтон, округ Колумбия

Am Fam Physician. 2000, 1 января; 61 (1): 129-138.

Это вторая из двух статей о лечении стенокардии. Часть I, «Оценка риска», появилась в выпуске за декабрь 1999 г. (Am Fam Physician 1999; 60: 2543–52).

За исключением небольшой группы пациентов со стенокардией, выживаемость которых улучшается с помощью операции аортокоронарного шунтирования, у подавляющего большинства пациентов хроническая стабильная стенокардия может надлежащим образом лечиться с помощью медикаментозной терапии.Медикаментозная терапия включает аспирин, бета-адреноблокаторы, средства, снижающие уровень холестерина, и другие противоишемические препараты, которые могут облегчить стенокардию и улучшить качество жизни пациента. Понимание того, как и когда использовать эти лекарства, требует знания механизмов действия этих лекарств, а также ознакомления с литературой, подтверждающей их эффективность в различных группах пациентов.

Ведение стабильной стенокардии включает устранение или контроль определенных факторов риска коронарных артерий, изменение образа жизни для снижения риска ишемической болезни сердца, контроль провоцирующих факторов и назначение соответствующих противоишемических лекарств.1 Меры по устранению или изменению факторов риска включают контроль гипертонии и диабета, снижение уровня холестерина, отказ от курения, снижение веса до идеального веса тела пациента, регулярные физические упражнения и отказ от физических нагрузок, которые, как известно, вызывают стенокардию. Также важна коррекция провоцирующих состояний, таких как анемия, пороки клапанов сердца и аритмии.

Целями лекарственной терапии при хронической стабильной стенокардии являются устранение ишемии, устранение или снижение частоты и тяжести приступов стенокардии, предотвращение инфаркта миокарда и потенциально улучшение долгосрочной выживаемости пациента.Поскольку ключевым аспектом патофизиологии стенокардии является несоответствие подачи кислорода и потребности в кислороде, лекарственная терапия направлена ​​на снижение потребности миокарда в кислороде и увеличение поступления кислорода в миокард. Было показано, что антиангинальные агенты, такие как нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и аспирин, уменьшают ишемию сердца или предотвращают инфаркт миокарда.

Нитраты

Сосудистый эндотелий, который когда-то считался просто пассивным барьером, отделяющим просвет от стенки сосуда, активно участвует в реакции на вредные раздражители окружающей среды.Эти защитные механизмы включают высвобождение производного эндотелия фактора релаксации (EDRF), который теперь известен как оксид азота2. Оксид азота расслабляет гладкие мышцы сосудов, а также ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов. Различные формы нитратной терапии являются экзогенным источником оксида азота.

Нитраты являются сильнодействующими венодилататорами, а в более высоких дозах они также расширяют артериальные сосуды. Венодилатация, вызванная нитратами, вызывает уменьшение венозного возврата к сердцу, тем самым уменьшая напряжение стенки левого желудочка, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде.Расширение стенозированного сосуда, а также расширение интракоронарных коллатеральных артерий увеличивает приток крови к ишемизированному миокарду. Также было показано, что нитраты снимают коронарный спазм.

Нитраты во всех различных формах введения — сублингвальном, спрей, буккальном, пероральном, внутривенном и местном — являются эффективными противоишемическими средствами. Они различаются, прежде всего, началом действия и скоростью выведения (таблица 1). Действие сублингвальных нитратов, нитратов для внутривенного введения и спрея с нитратами наступает в течение нескольких минут после введения, что делает эти препараты полезными для немедленного облегчения стенокардии.В качестве альтернативы спрей и сублингвальные формы нитроглицерина могут использоваться в качестве профилактической меры перед тем, как пациент начнет деятельность, которая обычно вызывает стенокардию. Пероральные или трансдермальные нитраты могут быть полезны для пациентов, у которых частые приступы стенокардии или которые не могут предсказать приступ. Новые мононитраты длительного действия обладают преимуществом улучшенной биодоступности, поскольку они предотвращают выведение через печень при первом прохождении. Они, по крайней мере, так же эффективны, как изосорбид динитраты, в облегчении стенокардии и в увеличении продолжительности физических упражнений до начала ишемии.Мононитраты длительного действия также требуют менее частого приема.

ТАБЛИЦА 1
Характеристики различных составов нитратов, обычно используемых при лечении стенокардии

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии этой публикации.

Переносимость, а вместе с ней и потеря антиангинального эффекта, развивается при длительном применении любых форм нитратов. Поэтому важно обеспечить интервал от 10 до 12 часов без нитратов.Если необходима ночная защита от стенокардии, может оказаться целесообразным пробное ночное дозирование с интервалом без нитратов в дневное время. В качестве альтернативы таким пациентам может быть полезно добавление другого класса антиангинальных средств, как и пациентам, которые продолжают страдать стенокардией, несмотря на терапию нитратами.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы показали свою эффективность в снижении частоты симптоматических и бессимптомных эпизодов ишемии, а также частоты сердечных приступов у пациентов со стабильной ишемией.3 Они проявляют свое действие, блокируя рецепторы бета ₁ и бета ₂ на миокардиальных и гладкомышечных клетках (таблица 2). Подавление бета-рецепторов миокарда снижает как частоту сердечных сокращений, особенно во время упражнений, так и силу сокращения, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. По мере замедления сердечного ритма диастолический период удлиняется, что позволяет увеличить доставку кислорода за счет улучшения перфузии миокарда.

ТАБЛИЦА 2
Фармакологические и фармакокинетические свойства бета-адреноблокаторов

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях.Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии этой публикации.

Первоначальное титрование дозы бета-блокатора для достижения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя от 50 до 60 ударов в минуту является хорошим показателем того, что препарат работает. Дальнейшее изменение дозы для устранения симптомов — обычная цель лечения стенокардии. Терапию бета-адреноблокаторами следует прекращать постепенно в течение 5-10 дней, чтобы избежать повторной стенокардии или гипертонии.

Выбор конкретного бета-блокатора часто зависит от других клинических факторов.Кардиоселективные препараты, такие как ацебутолол (Сектрал), атенолол (Тенормин), бетаксолол (Керлон) и метопролол (Лопрессор), в основном блокируют бета- ₁ сердечные рецепторы и полезны для пациентов с реактивным заболеванием дыхательных путей или заболеванием периферических сосудов. Однако все бета-блокаторы становятся неселективными при более высоких дозах. Таким образом, самый безопасный подход у пациентов с астмой — это полный отказ от бета-адреноблокаторов. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, такие как ацебутолол и пиндолол (Вискен), могут быть полезны, если возникает проблема синусовой брадикардии.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов представляют собой разнообразную группу соединений, которые блокируют проникновение кальция в миокардиальные и гладкомышечные клетки, вызывая мышечное расслабление и расширение сосудов. Некоторые из блокаторов кальциевых каналов также оказывают угнетающее действие на синусовые и атриовентрикулярные узлы, вызывая замедление сердечного ритма.

Блокаторы кальциевых каналов делятся на три структурных класса: производные папаверина (например, верапамил [Calan]), производные бензотиазапина (т.е.например, дилтиазем [Cardizem]) и дигидропиридины (например, нифедипин [Adalat]). Препараты каждого класса в разной степени влияют на сосудистую сеть, миокард и проводящую систему (таблица 3). Расширение периферических сосудов — преобладающий эффект дигидропиридинов. Это может спровоцировать рефлекторную тахикардию, которую часто можно свести к минимуму с помощью препаратов длительного действия. Напротив, замедление сердечного ритма и снижение сократимости преобладают при приеме верапамила, производного папаверина.Дилтиазем по своим свойствам находится между препаратами двух других категорий.

ТАБЛИЦА 3
Физиологические эффекты блокаторов кальциевых каналов

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии этой публикации.

Блокаторы кальциевых каналов каждого из трех классов продемонстрировали эффективность в уменьшении скрытой и явной ишемии. 4 Уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение сократительной способности и уменьшение постнагрузки — все это способствует снижению потребности миокарда в кислороде.Расширение коронарных артерий улучшает доставку кислорода. Редко может произойти коронарное обкрадывание, которое может усугубить стенокардию.

Следует проявлять осторожность при назначении любого отрицательного инотропного агента пациентам с нарушением функции левого желудочка. Дигидропиридины оказывают наименьшее влияние на сократимость и кажутся более безопасными в таких ситуациях. В частности, было показано, что амлодипин5 (Норваск) и фелодипин6 (Плендил) безопасны для пациентов с компенсированной застойной сердечной недостаточностью.Как и бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов следует отменять постепенно, чтобы избежать обратного эффекта.

Недавно исследование случай-контроль7 и метаанализ8 вызвали дискуссию о безопасности блокаторов кальциевых каналов у пациентов с ишемической болезнью сердца. Авторы этих двух статей предположили, что использование блокаторов кальциевых каналов увеличивает смертность таких пациентов. Однако последующий обзор данных выявил возможные недостатки в методах исследования и выводах.9 Тем не менее, все эти исследования пришли к единому мнению: следует избегать использования дигидропиридинов короткого действия у пациентов с ишемической болезнью сердца.Однако многие хорошо спланированные испытания продемонстрировали безопасность и эффективность других блокаторов кальциевых каналов при лечении стабильной стенокардии. Блокаторы кальциевых каналов играют важную роль в лечении стенокардии, особенно у пациентов с противопоказаниями к бета-блокаторам (Таблица 4).

ТАБЛИЦА 4
Сосуществующие медицинские или сердечно-сосудистые заболевания, которые могут повлиять на выбор антиангинальных препаратов

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях.Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии этой публикации.

Комбинированная терапия

Хотя минимизация количества лекарств, необходимых для контроля стенокардии, является предпочтительной, комбинированная терапия показана, если пациент не переносит или продолжает испытывать стенокардию, несмотря на оптимальную дозировку одного лекарства (таблица 5). Комбинированная терапия с бета-блокаторами и нитратами10 или блокаторами кальциевых каналов11 снижает степень ишемии сердца и улучшает переносимость физической нагрузки.Однако использование дилтиазема или верапамила с бета-блокаторами требует тщательного контроля частоты сердечных сокращений и артериального давления, поскольку эта комбинация оказывает аддитивное воздействие на синус и атриовентрикулярные узлы. При развитии запредельной брадикардии эффективной альтернативой дилтиазему или верапамилу является дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов.

ТАБЛИЦА 5
Выгодные комбинации антиангинальных препаратов

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях.Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии этой публикации.

Монотерапия бета-блокаторами или нитратами является первым выбором для пациентов со стабильной стенокардией, если нет противопоказаний. Если монотерапия не дает улучшения, комбинация бета-блокатора и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов или нитрата может облегчить симптомы и смягчить ишемию. Если комбинированная терапия не помогает облегчить симптомы, следует рассмотреть инвазивные подходы к лечению.

Меры по увеличению выживаемости

Было показано, что антиангинальные препараты, за исключением использования бета-блокаторов после инфаркта миокарда, улучшают только симптомы; они не снижают смертность.12 Это противоречит применению аспирина и гиполипидемических средств у пациентов с хронической стабильной стенокардией, которые, как было показано, улучшают выживаемость.

АСПИРИН

Аспирин подавляет синтез простагландинов, особенно тромбоксана А ₂ , сильнодействующего вазоконстриктора и активатора тромбоцитов.Было показано, что аспирин улучшает краткосрочную и долгосрочную смертность и снижает частоту сердечных приступов, инсульта и острых миокардиальных синдромов, при которых тромбоциты способствуют образованию тромба, например, при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии.13

A мета Анализ 25 исследований, в которых участвовало 29 000 пациентов, продемонстрировал, что антитромбоцитарная терапия была связана со статистически значимым (30%) снижением нефатальных инфарктов или инсультов и 15% -ным снижением общей сосудистой смертности.14 В частности, аспирин в суточной дозе от 300 до 325 мг привел к снижению риска общих сосудистых событий на 24%. Этот эффект был эквивалентен тому, который наблюдается при более высоких дозах аспирина. Аналогичный вывод был сделан из последующего метаанализа исследований, в которых участвовало значительное число пациентов из группы высокого риска, пожилых пациентов и женщин с хронической стабильной стенокардией, а также пациентов с нестабильной стенокардией.15 Также примечательным в этом исследовании был вывод. такие низкие дозы аспирина, как 75 мг в день, привели к значительному 29-процентному снижению частоты сосудистых событий, что существенно не отличается от того, что достигается более высокими дозировками.

Доказано, что в качестве основной профилактической меры аспирин снижает количество смертельных и нефатальных сердечных приступов. Исследование «Здоровье врачей» 16, проспективное рандомизированное исследование примерно 22 000 врачей-мужчин без известных коронарных заболеваний, показало, что прием 325 мг аспирина через день снизил риск первого сердечного приступа на 44 процента. Эта доза также значительно снизила фатальные и нефатальные сосудистые события.

Другое исследование первичной профилактики, шведское исследование аспирина грудной клетки 17, показало, что аспирин полезен для пациентов с хронической стабильной стенокардией.Суточная доза 75 мг была связана с 34-процентным снижением комбинированной частоты нефатального инфаркта миокарда и сердечной смерти.

Таким образом, подавляющее большинство данных свидетельствует в пользу использования аспирина при отсутствии противопоказаний в качестве вторичной профилактики у всех пациентов с сердечными заболеваниями — молодых и старых, мужчин и женщин. Терапия аспирином также может играть роль в первичной профилактике у здоровых в остальном мужчин с факторами сердечного риска. Хотя результаты клинических испытаний первичной профилактики у женщин еще не доступны, кажется логичным рекомендовать профилактическое применение аспирина у женщин, если эти данные подтвердятся.

Наконец, ни одно лекарство не обходится без побочных эффектов. Некоторые исследования показали повышенный риск нефатальных инсультов и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта у пациентов, получающих аспирин. Поэтому, как всегда, необходимо взвесить риски и преимущества для каждого отдельного пациента. В то время как наиболее распространенная доза аспирина для первичной и вторичной профилактики составляет 325 мг в день, имеются существенные доказательства того, что такая низкая доза, как 75 мг в день, приводит к аналогичному снижению сердечных событий и смертности и может быть связана с меньшим количеством побочных эффекты.

ТЕРАПИЯ, СНИЖАЮЩАЯ ЛИПИДЫ

Испытания первичной и вторичной профилактики доказали, что снижение повышенного уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке снижает риск летальных и нефатальных сердечных событий18-20. В исследованиях Scandinavian Simvistatin Survival Study (4S) 19 оценивалось влияние симвистатина на пациентов с гиперхолестеринемией от 35 до 75 лет с ишемической болезнью сердца и стабильными симптомами. Было достигнуто значительное снижение уровней ЛПНП и общего холестерина, а также значительное повышение уровней липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).Пятилетнее наблюдение показало снижение риска коронарной смерти на 42 процента, снижение риска серьезных коронарных событий (сердечные смерти, нефатальный инфаркт миокарда и реанимационная остановка сердца) и 37-процентное снижение риска сердечных приступов. риск реваскуляризации миокарда.21 Данные исследования холестерина и рецидивирующих явлений (CARE) 20 убедительно документально подтвердили, что снижение уровня холестерина ЛПНП до 100 мг на дл (2,60 ммоль на л) у мужчин и женщин с известной ишемической болезнью сердца, но лишь незначительно. повышенный уровень холестерина также значительно снижает риск фатальных и нефатальных коронарных событий.

Аналогичные преимущества наблюдались в исследовании по профилактике коронарных артерий на западе Шотландии. 18 Это проспективное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование первичной профилактики включало более 6000 мужчин с гиперхолестеринемией, но без известных заболеваний сердца. После пяти лет наблюдения было обнаружено, что правастатин значительно снизил уровень общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП, а также значительно снизил частоту ангиографии и реваскуляризации. По сравнению с группой плацебо, в группе лечения правастатином наблюдалось значительное (31 процент) снижение нефатальных инфарктов миокарда и сердечно-сосудистой смерти, а также общее снижение (22 процента) смертности от всех причин.

Исследования влияния статинов на диаметр коронарной артерии и размер бляшки, подтвержденные ангиографическим мониторингом, продемонстрировали, что снижение холестерина с помощью этих агентов замедляет прогрессирование бляшки, а иногда даже вызывает ее регресс.22,23 В то время как изменения в просвете диаметра были статистически значимыми в этих испытаниях, абсолютные изменения были относительно небольшими (менее 5 процентов) по сравнению с впечатляющим снижением клинических событий и смертности. Значительное сокращение числа новых, полных окклюзий в этих исследованиях породило гипотезу о том, что статины истощают богатую липидами сердцевину бляшки, тем самым снижая вероятность ее растрескивания, разрыва и развития полной окклюзии.

Вес доказательств, демонстрирующих улучшение выживаемости и меньшее количество сердечных приступов после снижения уровня холестерина у пациентов с сердечными заболеваниями и без них, побудил группу экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) рекомендовать следующие цели для снижения холестерина (Таблица 6) : все пациенты с известной ишемической болезнью сердца должны стремиться к уровню холестерина ЛПНП в сыворотке менее 100 мг на дл, пациенты без коронарной болезни, но с двумя или более факторами сердечного риска должны стремиться к уровню ЛПНП менее 130 мг на дл ( 3.35 ммоль на л), а все остальные пациенты должны стремиться к уровню ЛПНП менее 160 мг на дл (4,15 ммоль на л).

ТАБЛИЦА 6
Решения о лечении, основанные на факторах риска ишемической болезни сердца и уровне холестерина ЛПНП

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии этой публикации.

Методы снижения уровня холестерина в сыворотке включают диету, упражнения и лекарственную терапию.В рекомендациях NCEP содержится подробная информация о поэтапном подходе, начиная с изменения диеты и затем с начала лекарственной терапии, как показано для достижения желаемого уровня холестерина. Однако обзор данных только о диетической терапии показывает, что диета с низким содержанием жиров приводит к снижению холестерина в диапазоне от 1 до 17 процентов.24 Дальнейший анализ диетической терапии в кабинетах врачей показал, что в обычной практике диетическая терапия дает , в среднем, менее чем на 10 процентов снижение уровня холестерина.25 Учитывая, насколько часто уровень холестерина превышает 200 мг на дл (5,15 ммоль на л), большинству пациентов потребуется гораздо более чем 10-процентное снижение. Таким образом, одной диетической терапии часто бывает недостаточно.

Признавая это ограничение, руководящие принципы NCEP предлагают начинать лекарственную терапию в качестве лечения первой линии у всех с заметно повышенным холестерином (ЛПНП более 190 мг на дл [4,90 ммоль на л]) и у пациентов с ишемической болезнью сердца из группы повышенного риска. но снижает уровень холестерина.

Ценность здоровой диеты с низким содержанием жиров невозможно переоценить. Следует помнить, что долгосрочные эффекты агентов, снижающих уровень холестерина, хорошо не известны, и пока еще могут существовать непредвиденные риски от пожизненной гиполипидемической терапии. Следует поощрять диету с низким содержанием холестерина даже у пациентов, принимающих средства, снижающие уровень холестерина. Было показано, что сочетание диеты с низким содержанием жиров и лекарств снижает уровень холестерина в большей степени, чем любое вмешательство по отдельности.

АНТИОКСИДАНТЫ

Антиоксиданты, такие как витамины А и Е, являются правдоподобным, но пока не доказанным средством уменьшения сердечно-сосудистых заболеваний.Теоретическая польза антиоксидантов основана на данных, которые предполагают, что окисленные ЛПНП являются решающим фактором в развитии атеросклероза. 26 Антиоксиданты, подавляя превращение ЛПНП в окисленные ЛПНП или вмешиваясь в действие окисленных ЛПНП, могут предотвратить атеросклероз.

Ряд крупномасштабных наблюдательных исследований подтверждают полезную роль антиоксидантов, показывая более низкую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых женщин и мужчин с самым высоким потреблением витамина Е и бета-каротина, а также у пожилых мужчин и женщин с высоким потреблением бета-каротина. .27 Исследование первичной профилактики28, в котором приняли участие более 29 000 курящих мужчин, за которыми наблюдали в течение восьми лет, не сообщило об уменьшении коронарных событий среди тех, кто получал витамин Е, и об увеличении общей смертности среди участников, принимавших бета-каротин. Вывод из этого большого исследования состоит в том, что в некоторых подгруппах соотношение риск / польза бета-каротина может быть слишком высоким, чтобы оправдать его регулярное использование для профилактики коронарных заболеваний.

Изучение эффектов витамина E предполагает, что он может быть полезным дополнением к кардиопротекторному режиму.Кембриджское исследование сердечных антиоксидантов (CHAOS) 29 продемонстрировало, что витамин Е в дозах 400 и 800 МЕ в день у пациентов из группы высокого риска с явной ишемической болезнью сердца значительно снижает комбинированную частоту смерти и нефатального инфаркта миокарда. Не было обнаружено влияния только на частоту смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническое значение состоит в том, что 400 МЕ витамина E могут снизить частоту сердечных приступов у пациентов с известным заболеванием сердца, но, вероятно, следует избегать применения бета-каротина.Хотя витамин Е кажется многообещающим, определенные рекомендации по его использованию ждут результатов других исследований.

Заключительный комментарий

Медицинское лечение пациентов с сердечными заболеваниями — это комплексное мероприятие, включающее изменение образа жизни и лекарственную терапию. Что касается поведенческих изменений, Американская кардиологическая ассоциация рекомендует полное прекращение курения, диету с низким содержанием холестерина, минимум 30 минут физической активности три-четыре раза в неделю и поддержание идеальной массы тела.1

Очевидно, что всем пациентам с ишемической болезнью сердца следует ежедневно принимать аспирин, если нет противопоказаний. Кроме того, любой пациент, перенесший инфаркт миокарда в анамнезе, должен получить бета-блокатор (при условии отсутствия противопоказаний). Наконец, те, кто не может добиться адекватного снижения ЛПНП только с помощью диеты, должны получать средства, снижающие уровень холестерина. Поскольку преимущества ингибиторов HMG-CoA-редуктазы были настолько впечатляющими в популяции пациентов, перенесших инфаркт миокарда, стало обычной практикой начинать эту терапию при выписке из больницы (даже без первоначального исследования диеты).

Помимо увеличения продолжительности жизни, целью лечения пациентов со стенокардией является облегчение симптомов и улучшение качества жизни. Выбор подходящего антиангинального режима для каждого отдельного пациента и знание того, когда следует рассматривать паллиативное интервенционное лечение, — задача, которая требует смешения искусства и науки медицины.

Лекарства от ишемической болезни сердца (ИБС): как они действуют

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает, когда кровеносные сосуды не могут доставлять достаточно крови и кислорода к сердцу.Обычно это происходит из-за того, что сосуды повреждены, больны или заблокированы жировым веществом, называемым зубным налетом. Накопление зубного налета вызывает состояние, называемое атеросклерозом. Это может привести к CAD.

Цели лечения ИБС — контролировать симптомы и останавливать или замедлять прогрессирование заболевания. Первым предложением вашего врача по лечению ИБС может быть изменение образа жизни, например улучшение диеты и привычки к упражнениям. Если одних этих изменений недостаточно, врач может назначить лекарства.

Лекарства могут играть важную роль в лечении осложнений ИБС. По данным клиники Кливленда, лекарства могут быть первой линией лечения, если закупорка артерии составляет менее 70 процентов и не сильно ограничивает кровоток.

Прочтите, чтобы узнать, как лекарства могут помочь в лечении ИБС и предотвратить связанные с этим проблемы.

Распространенным симптомом ИБС является стенокардия или боль в груди. Если у вас стенокардия, ваш врач может назначить препараты короткого или длительного действия, называемые нитратами, для уменьшения боли.Нитроглицерин, разновидность нитрата, расширяет кровеносные сосуды и позволяет сердцу перекачивать кровь с меньшими усилиями. Эти действия помогают облегчить боль в груди.

Бета-адреноблокаторы также часто назначают при стенокардии. Бета-адреноблокаторы могут замедлить частоту сердечных сокращений и снизить кровяное давление. Эти действия уменьшают количество кислорода, необходимого вашему сердцу для работы, что может помочь облегчить стенокардию.

Накопление бляшек в кровеносных сосудах — обычная черта ИБС. Это скопление может вызвать образование тромбов.Эти сгустки могут заблокировать сосуды и вызвать сердечный приступ.

Сгустки крови образуются в результате скопления тромбоцитов, также называемых тромбоцитами, которые циркулируют в крови. Эти свертывающиеся клетки соединяются в сгусток, чтобы помочь вашему телу остановить кровотечение после травмы. Некоторые лекарства подавляют активность тромбоцитов, затрудняя образование сгустков крови в артериях. Этот эффект снижает риск сердечного приступа.

Примеры лекарств, которые помогают предотвратить образование сгустков тромбоцитов:

Несколько типов лекарств могут помочь снизить кровяное давление.Эти препараты также могут улучшить работу сердца и другими способами. К ним относятся:

Бета-блокаторы

Высокое кровяное давление может способствовать развитию ИБС, поскольку оно может повредить ваши кровеносные сосуды. Бета-адреноблокаторы замедляют частоту сердечных сокращений и снижают кровяное давление. Эти действия также снижают риск сердечного приступа, осложнения ИБС.

Примеры бета-блокаторов:

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов помогают увеличить количество кислорода, отправляемого в сердце.Они расслабляют сосуды сердца, облегчая приток к нему богатой кислородом крови. Блокаторы кальциевых каналов также снижают кровяное давление и расслабляют другие кровеносные сосуды в организме. Эти эффекты могут снизить количество кислорода, в котором нуждается сердце.

Примеры блокаторов кальциевых каналов:

Ингибиторы АПФ и БРА

Ангиотензин II — это гормон вашего тела, который сужает кровеносные сосуды. Сужение кровеносных сосудов повышает кровяное давление и увеличивает количество кислорода, в котором нуждается ваше сердце.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) снижают эффекты ангиотензина II. Они работают, чтобы предотвратить повышение артериального давления. Эти типы лекарств могут снизить риск инсульта или сердечного приступа.

Примеры ингибиторов АПФ:

Примеры БРА включают:

Лекарства, используемые для лечения ИБС, могут:

• снизить уровень холестерина
• снизить кровяное давление
• снизить нагрузку на сердце
• предотвратить образование тромбов
• увеличить количество кислорода, отправляемого в ваше сердце

Все эти действия могут помочь уменьшить симптомы ИБС и предотвратить серьезные осложнения, такие как сердечный приступ или инсульт.

Ваш врач расскажет вам больше о лекарствах, которые могут помочь при ИБС. Вы можете задать им следующие вопросы:

• Какие лекарства лучше всего подходят для лечения моих симптомов и лечения моего анамнеза?
• Принимаю ли я какие-либо другие лекарства, которые могут взаимодействовать с лекарством от ИБС?
• Есть ли немедикаментозные способы уменьшить симптомы ИБС?

A:

Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.