Контузия легкого: Легочные кровоизлияния при закрытой травме груди

Легочные кровоизлияния при закрытой травме груди

Доля механических повреждений груди в структуре травматизма мирного времени в настоящее время составляет 35-45% общего числа повреждений [1]. В то же время еще в 70-е годы этот показатель не превышал 12,5% [2]. Более 70% случаев закрытых травм груди встречаются в развитых странах и являются в основном следствием дорожно-транспортных происшествий [3]. От 35 до 75% погибших вследствие повреждений имеют торакальную травму, причем в 25% наблюдений она служит непосредственной причиной смерти [4].

Легкие, занимающие большую часть плевральной полости и располагающиеся в непосредственной близости от костного каркаса, повреждаются в большинстве наблюдений тяжелых травм груди прямо или косвенно. При этом чаще возникают ушибы и разрывы, значительно реже образуются полости в легком [5-8].

Ушиб легкого, впервые подробно описанный Morgagni в 1761 г. [9], — наиболее распространенный вид повреждения легкого при закрытой сочетанной травме (17-70%), он служит одним из важнейших факторов, определяющих возникновение осложнений и летальный исход в посттравматическом периоде [10-12]. Анализ литературы свидетельствует о терминологической путанице таких понятий, как «ушиб», «контузия», «разрыв», «гематома» легкого [12].

В современных публикациях травматические полости в легком обозначаются как полостные легочные образования, псевдокисты, псевдокистозные гематомы, травматические кисты, травматические полости легкого, пневматоцеле, гемопневматоцеле и др. [6-8, 13, 14]. В эксперименте V. Lau и D. Viano [15] было доказано, что тяжесть и распространенность повреждения легкого зависят от двух факторов — скорости удара и степени эластичности грудной клетки. Высокая скорость повреждающего фактора приводит к альвеолярной травме или субплевральным гематомам, тогда как низкая скорость — к центральным разрывам легкого или разрывам крупных бронхов. Эластичность грудной клетки у молодых людей обусловливает полную передачу силы удара на легкое, которое разрывается из-за резкого увеличения внутритканевого давления, в то время как костный каркас остается целым. Этим объясняется тот факт, что большинство пострадавших с гематомами легких — лица моложе 30 лет [5, 8, 14, 16].

В случае внутритканевых разрывов легкого происходит образование полостей, заполненных воздухом (пневматоцеле), кровью (гематома) или кровью с воздухом (гемопневматоцеле) [17]. Внутритканевые разрывы легкого зачастую сопровождают ушиб легкого [18].

До недавнего времени считалось, что легочные кровоизлияния не приводят к тяжелым респираторным нарушениям, но в то же время являются одним из основных факторов риска развития инфекции и формирования абсцесса легкого [19, 20].

Использование различных методов лучевой диагностики играет огромную роль в определении повреждений легких при закрытой травме груди [17]. Большое количество диагностических ошибок на догоспитальном (30-70%) и госпитальном (20-50%) этапах диктует необходимость постоянного совершенствования и определения возможностей диагностических методов.

На повреждение сосудов легкого при закрытой травме груди, особенно при контузионных повреждениях легких, указывает кровохарканье [21]. Частота кровохарканья при закрытой травме груди варьирует от 3,7 до 50% и более [22]. Однако отсутствие этого симптома не исключает повреждения легкого.

Клинические проявления легочного кровоизлияния после закрытой травмы развиваются не сразу, и более чем в половине наблюдений начальная стадия протекает бессимптомно [23]. При обширном ушибе легкого клиническая картина очевидна и развивается раньше, в течение 3-4 ч после травмы [24]. Гипоксемия, как правило, нарастает в течение 24-48 ч. В целом нарастание клинической симптоматики в течение нескольких дней приводит к значительному ухудшению состояния пациента и смерти при отсутствии адекватного лечения [12, 25]. Поскольку клинические проявления неспецифичны, а физикальное обследование при сочетанной травме груди весьма затруднительно, диагностика закрытых повреждений легких вызывает определенные сложности. По мнению A. Exadaktylos и соавт. [26], причина высокой летальности при контузии легких связана с недиагностированными повреждениями.

Основными методами диагностики повреждения легких при закрытой травме груди являются лучевые, включающие стандартное рентгенологическое исследование (РИ), мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), ультразвуковую диагностику.

При РИ в ближайшие 24 ч видны одиночные малоинтенсивные или многочисленные сливающиеся фокусы затенения без четких границ. В последующие дни иногда развиваются ателектазы долек, сегментов и даже долей. Особенностью ушиба легкого является полное исчезновение его рентгенологических проявлений в течение 7-10 дней, что дает основание считать неправомочным обозначение этих повреждений как «травматическая пневмония» или «контузионная пневмония» [2]. Диагностическая ценность РИ в выявлении повреждений легких остается очень низкой. Так, M. Kunisch-Hoppe и соавт. [27] установили, что чувствительность рентгенографии в определении ателектазов и ушибов легких составляет 32 и 43% соответственно. Диагностическая ценность метода значительно снижается при сочетанной травме, когда невозможно выполнение полипозиционной рентгенографии [28, 29].

Значительные трудности при РИ представляет дифференциальная диагностика изменений при легочных кровоизлияниях и прогрессирующей посттравматической пневмонии [30]. Применение стандартного РИ позволяет поставить диагноз ушиба легкого только в поздние сроки, когда произошло уплотнение легочной ткани [31]. L. Omert и соавт. [32] считают, что лишь в 20% наблюдений для уточнения характера изменений, выявленных по данным РИ, необходимо проведение МСКТ. В свою очередь B. Marts и соавт. [33] полагают, что среди всех методов диагностики повреждений легких приоритет принадлежит только МСКТ как высокоинформативному и чувствительному методу исследования. МСКТ, несомненно, является более точным методом диагностики, чем РИ, ее своевременное проведение зачастую позволяет вовремя предотвратить развитие тяжелых респираторных осложнений [25]. Важным преимуществом МСКТ является возможность не только визуально оценить исследуемый объект, но и провести его прямой денситометрический анализ с измерением коэффициента ослабления в единицах Хаунсфилда, что существенно увеличивает объективность исследования по сравнению с обычным РИ и другими методами лучевой диагностики [34, 35]. G. Voggenreiter и соавт. [36] пришли к выводу, что МСКТ имеет огромное значение в первичной диагностике повреждений легких, поскольку при анализе результатов РИ и МСКТ установлено, что в 52% наблюдений при стандартной рентгенографии грудной клетки не были обнаружены изменения, в то время как по данным МСКТ были выявлены множественные повреждения, среди которых 8% потенциально угрожающих жизни. A. Exadactylos и соавт. в 2001 г. и G. Gavelli в 2002 г. также пришли к заключению, что МСКТ должна быть выполнена во всех наблюдениях, в которых есть хотя бы какие-то диагностические сомнения после РИ [24, 26]. Технология МСКТ, обладающая целым рядом преимуществ по сравнению с РИ, позволяет быстро и с высокой точностью оценить изменения в легких при закрытой травме груди, что способствует широкому применению этого метода в клинической практике [37, 38]. В связи с этим авторы говорят о МСКТ груди как о «золотом стандарте» диагностики контузионных поражений легких.

Ранняя диагностика повреждения легких имеет большое значение, поскольку оно может привести к развитию тяжелых осложнений, таких как острое повреждение легких (ОПЛ), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), пневмония, абсцедирование или ателектаз, а летальность может достигать 90% [12, 39, 40].

Основной задачей при лечении ушиба легких является активная профилактика ателектаза, отека, пневмонии, абсцедирования и развития ОРДС [41].

Помимо высоких показателей смертности, такие состояния, как ОПЛ и ОРДС, связаны с большими экономическими затратами. Исследование M. Treggiari и соавт. [42] показало, что экономические затраты на лечение пациентов при развитии ОПЛ/ОРДС после тяжелой травмы груди составили 36 713-59 633 долларов США, что намного больше, чем при отсутствии ОПЛ/ОРДС (24 715 долларов США).

Лечение, как правило, консервативное и направлено на предотвращение дыхательной недостаточности и обеспечение достаточного насыщения крови кислородом (оксигенации) [43]. Проводят ингаляцию кислородом для поддержания насыщения крови кислородом более 90% [12].

При неэффективности лечения и ухудшении состояния пациента с острой тяжелой дыхательной недостаточностью рекомендовано проведение экстракорпоральной мембранной оксигенации [44].

В литературе не существует единой точки зрения на проведение инфузионной терапии пациентам с ушибом легкого [45]. С одной стороны, чрезмерное введение в организм большого количества жидкости приводит к гиперволемии и нарастанию гипоксии вследствие развития отека легких [46, 47]. С другой стороны, снижение объема циркулирующей крови может вызвать гиповолемический шок, в связи с чем большинство исследователей сходятся во мнении, что при большой потере крови необходимо проводить инфузионную терапию [47].

Во многих лечебных учреждениях при лечении пациентов с ушибом легкого используют профилактическое введение антибиотиков, в других учреждениях антибиотики назначают только при появлении признаков инфекции [12, 48, 49]. В свою очередь S. Cohn [50] не рекомендует профилактическое применение антибиотиков, поскольку это может привести к развитию устойчивых штаммов бактерий.

Консервативное лечение при ушибе легких, если течение травмы не сопровождается осложнениями, позволяет добиться регрессии патологического процесса у большинства пострадавших [43, 51]. Рентгенологические изменения, вызванные ушибом легкого, в результате проводимого лечения разрешаются у большинства пациентов на 9-12-е сутки, но в отдельных наблюдениях в связи с тяжестью имеющихся нарушений — на 15-19-е сутки [21, 51, 52].

Лечение пострадавших с внутрилегочной гематомой в остром периоде не отличается от такового при ушибе легкого. Обязательными считаются назначение антибиотиков широкого спектра действия и адекватная санация дыхательных путей от крови и слизи [21].

Хирургическая тактика при внутрилегочной гематоме определяется в зависимости от времени, прошедшего с момента травмы. При контузионных поражениях легких и внутритканевых разрывах хирургическое лечение предпринимают только при продолжающемся легочном кровотечении, некупируемом пневмотораксе.

Серьезным осложнением гематомы легкого является ее нагноение. Отсутствие бронхиального дренажа и нагноение гематомы — это одно из показаний к оперативному вмешательству.

Массивные разрывы легких, расположенные в центральных их отделах, могут приводить к повреждению крупных сосудов и бронхов [12], в результате чего развивается легочное кровотечение, образуются массивные полости, заполненные воздухом, и довольно редко бронхолегочные свищи — все это требует немедленного хирургического вмешательства.

Наиболее распространенным показанием к вмешательству при травмах груди является остановка внутриплеврального кровотечения. Необходимо отметить, что в имеющихся данных литературы не уточнены критерии перехода к другим методам лечения, не конкретизированы показания к их выполнению. Наиболее сложно в экстренной торакальной хирургии определить показания к торакотомии.

Считается, что большинство оперативных вмешательств лучше производить в первые 4 сут после травмы, когда в плевральной полости еще не развился инфекционный процесс, хотя отдельные положения продолжают дискутироваться.

Как показывает анализ отечественной и зарубежной литературы, проблема повреждений легких при закрытой травме груди остается одной из актуальных в современной хирургии.

Высокие показатели частоты повреждений легких при закрытой травме груди, осложнений и смертности пациентов диктуют необходимость совершенствования лечебно-диагностической тактики у этой категории пострадавших.

Консервативное лечение позволяет добиться регрессии патологического процесса у большинства пострадавших. При этом высокий процент гнойно-септических осложнений при неадекватном лечении пациентов с легочным кровоизлиянием диктует необходимость ранней диагностики этого вида повреждения и разработки алгоритма профилактики. Наиболее сложным моментом при лечении пациентов с закрытыми повреждениями легких является определение показаний к торакотомии.

Ушиб легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ушиб лёгкого – это повреждение лёгочной ткани с сохранением целостности висцеральной плевры, возникающее в результате тупой травмы или сдавления грудной клетки. Сопровождается болями в груди, одышкой, в ряде случаев – кровохарканьем. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, осмотра, результатов рентгенологического исследования и компьютерной томографии грудной полости, бронхоскопии. Лечение травмы легкого проводится консервативно, с применением анальгетиков, антибиотиков, кортикостероидов, физиотерапии, ЛФК. При необходимости осуществляется респираторная поддержка.

Общие сведения

Ушиб (контузия, сотрясение) лёгкого относится к закрытым травматическим повреждениям грудной клетки. Чаще всего встречается у пострадавших в дорожно–транспортных происшествиях. По данным медицинской статистики, ушиб легкого наблюдается у 30-55% пациентов с торакальными травмами. Нередко сочетается с переломами рёбер, иногда − с разрывом лёгкого. При обширных повреждениях и размозжениях лёгочной паренхимы в 50-60% случаев развивается жизнеугрожающее состояние – острый респираторный дистресс–синдром. У 10-40% травматологических больных контузия лёгочной ткани заканчивается летально.

Ушиб легкого

Причины ушиба лёгкого

Травматическое повреждение лёгких происходит в результате механического воздействия на грудную клетку. К контузии приводит сильный удар тупым предметом или взрывной волной в область груди. Ушиб возникает как на стороне воздействия, так и в противоположном лёгком (из-за противоудара). Наиболее часто причиной такого рода травм являются автокатастрофы. Подавляющее большинство пострадавших составляют водители, ударившиеся грудью о рулевую колонку. Выраженное сотрясение лёгких, вплоть до размозжения тканей, возникает в результате падения с высоты на спину или живот, а также при сдавлении грудной клетки тяжёлыми предметами.

Патогенез

Сильный удар в грудную клетку травмирует её костный каркас. Внутренняя поверхность прогнувшихся рёбер повреждает лёгкое, вызывая его ушиб. Травмируется сосудистая сеть, лёгочная паренхима пропитываются кровью. Тяжёлая травма нередко сопровождается отрывом бронхов. Из-за рефлекторного смыкания голосовой щели нарастает внутригрудное давление, ведущее к разрыву межальвеолярных перегородок. В результате этого образуются кисты, заполненные воздухом (пневмоцеле) и кровью (гематоцеле). От противоудара возникают аналогичные повреждения с другой стороны. Происходит смещение органов грудной полости и ушиб лёгких о контрлатеральную половину грудной клетки, позвоночник. Пропитанная кровью лёгочная ткань частично теряет эластичность, что приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию.

Классификация

Характер травматического повреждения ткани лёгких зависит от размеров поверхности воздействующего предмета и силы удара. Исходя из площади травматической инфильтрации паренхимы, ушиб лёгких бывает ограниченным и обширным. Распространённость и локализация зоны ушиба имеет клиническое и прогностическое значение. Массивная контузия лёгочной паренхимы нередко приводит к смерти пострадавшего на месте происшествия. По тяжести течения выделяют три степени патологического процесса:

• Лёгкая степень. Ограниченный ушиб локализуется поверхностно, в периферических участках лёгкого. Занимает 1-2 лёгочных сегмента. Дыхательная недостаточность отсутствует.




• Средняя степень. Зона ушиба распространяется на несколько сегментов. Возможны отдельные фокусы размозжения паренхимы, повреждения сосудов среднего калибра. Присутствует умеренная дыхательная недостаточность. Насыщение крови кислородом 90–95%.




• Тяжёлая степень. Наблюдается обширное поражение альвеолярной ткани с размозжением, повреждением прикорневых структур, магистральных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность, содержание кислорода в периферической крови резко снижается.

Симптомы ушиба лёгкого

Клинические проявления при незначительной контузии лёгких могут отсутствовать. Пациенты часто не придают значения болевому синдрому при ограниченном поверхностном повреждении лёгкого, принимая его за признак ушиба грудной стенки или перелома ребра. Боль локализуется на стороне поражения, усиливается при глубоком вдохе, нажатии на грудную стенку, наклонах и движениях туловища. Интенсивность болевого синдрома зависит от площади и глубины ушиба. Выраженная двусторонняя торакалгия появляется при обширной травматизации лёгочной ткани.

Кровохарканье (кашель с примесью крови в мокроте) свидетельствует о среднетяжёлом или тяжёлом характере травматического процесса. Возникает в течение первых суток после травмы, может быть однократным или повторяющимся в течение 1-7 дней. Отсутствие кровохарканья не исключает контузию лёгких. Другими специфичными симптомами серьёзного повреждения респираторной системы являются признаки «шокового» лёгкого. Пострадавшего беспокоит прогрессивно нарастающая одышка, тахикардия, снижение артериального давления. Кожные покровы пациента бледнеют, появляется цианоз. Косвенными признаками закрытой лёгочной травмы могут служить кровоподтёки в месте удара.

Осложнения

Ограниченный поверхностный ушиб лёгкого обычно протекает без последствий. При отсутствии своевременной медицинской помощи среднетяжёлая лёгочная травма чревата опасными осложнениями. Самым частым из них (25-30% пострадавших) является посттравматическая пневмония, способная самостоятельно привести к гибели больного. Нередко лёгочный ушиб завершается формированием участков пневмофиброза. После травмы иногда остаются заполненные воздухом полости. При субплевральном расположении такие кисты могут стать причиной пневмоторакса. Приблизительно 5% пациентов, получивших ушиб лёгкого, становятся инвалидами из-за развивающейся впоследствии хронической лёгочно-сердечной недостаточности. Без адекватного лечения «шоковое» лёгкое обязательно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При подозрении на ушиб лёгкого пациента обязательно осматривает торакальный хирург или травматолог. Уточняются обстоятельства травмы. При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие гематом, ссадин в области груди и спины, позу пострадавшего. Из-за болевого синдрома при одностороннем ушибе пациент щадит травмированную половину грудной клетки, поддерживает её рукой. Дыхательная недостаточность вынуждает больного занимать положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Для уточнения диагноза требуется проведение:

• Физикального исследования. Пальпаторно определяется усиление боли при надавливании на грудь или спину в проекции ушиба. Нередко удаётся прощупать места переломов рёбер. При аускультации выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в повреждённом лёгком.




• Лабораторных анализов. Клинический анализ крови малоинформативен сразу после травмы. Выполняется для исключения сопутствующего внутреннего кровотечения. На лёгочное повреждение может указывать наличие эритроцитов в анализе мокроты. Исследование газового состава крови позволяет уточнить степень гипоксемии. Для быстрого определения насыщения крови кислородом используется пульсоксиметрия.




• Лучевых методик. Участки инфильтрации лёгочной ткани, соответствующие зоне ушиба, определяются на рентгенограмме через 24-48 часов от момента травмы. Рентгенография легких позволяет выявить пневмо- и гемоторакс, повреждение костного каркаса. При тяжёлой травме органов дыхания предпочтительнее выполнить компьютерную томографию. Она помогает определить наличие пневмоцеле, ателектазов, отдифференцировать ушиб от разрыва лёгкого.




• Эндоскопии бронхов. Бронхоскопия является вспомогательным методом. Назначается по показаниям. При наличии кровохарканья помогает выявить источник кровотечения. Отёк и гиперемия слизистых оболочек бронхов являются косвенными признаками ушиба респираторных органов. Одновременно выполняется лечебная санация бронхов.

КТ ОГК. Контузионный очаг в нижней доле правого легкого (красная стрелка) у пациента с торакальной травмой: перелом ребра справа (синяя стрелка), пневмоторакс справа (зеленая стрелка).

Лечение ушиба лёгкого

При отсутствии жалоб пациент с подозрением на ушиб ткани лёгкого госпитализируется в отделение хирургии или травматологии на 1-2 суток под наблюдение. Пострадавшему с диагностированным травматическим повреждением дыхательной системы рекомендуется полный покой. Обычно назначается консервативное лечение. Основные принципы медикаментозной терапии:

• Адекватное обезболивание. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты. При выраженном болевом синдроме, сопутствующих переломах рёбер, позвоночника выполняются лечебные субплевральные блокады межрёберных нервов. При неосложнённом небольшом лёгочном ушибе для выздоровления достаточно ограничить физическую активность пациента и назначить анальгетики.




• Купирование острой дыхательной недостаточности. Назначается оксигенотерапия через носовой катетер. Для улучшения функции газообмена используются кортикостероидные гормоны. Для стабилизации гемодинамики применяется инфузионно-трансфузионная терапия. При нарастании дыхательных расстройств пострадавший переводится на искусственную вентиляцию лёгких.




• Профилактика пневмонии. Нарушение дренажной функции респираторного тракта является показанием для санации дыхательных путей. При появлении первых клинических и рентгенологических признаков пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра действия, обычно цефалоспоринового ряда.

Показанием для хирургического вмешательства являются отрывы крупных бронхов, повреждения магистральных сосудов. В восстановительном периоде широко используются физиотерапевтические процедуры (магнитолазерная терапия, спелеолечение), массаж, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика. Рекомендуются регулярные пешие прогулки, плавание.

Прогноз и профилактика

Ограниченный ушиб паренхимы лёгкого разрешается полностью и без каких-либо последствий в течение двух недель. Прогноз при повреждениях средней степени тяжести в основном благоприятный. Однако отсутствие эффективного лечения, пожилой возраст и сопутствующая патология нередко провоцируют развитие тяжёлых последствий. Причиной смерти становятся обширные глубокие ушибы с разрывами и размозжением лёгочной паренхимы. Соблюдение мер личной безопасности, правил охраны труда помогают избежать травм. Своевременное обращение в лечебное учреждение и выполнение рекомендаций медицинского персонала являются профилактикой осложнений.

Ушиб легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ушиб лёгкого – это повреждение лёгочной ткани с сохранением целостности висцеральной плевры, возникающее в результате тупой травмы или сдавления грудной клетки. Сопровождается болями в груди, одышкой, в ряде случаев – кровохарканьем. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, осмотра, результатов рентгенологического исследования и компьютерной томографии грудной полости, бронхоскопии. Лечение травмы легкого проводится консервативно, с применением анальгетиков, антибиотиков, кортикостероидов, физиотерапии, ЛФК. При необходимости осуществляется респираторная поддержка.

Общие сведения

Ушиб (контузия, сотрясение) лёгкого относится к закрытым травматическим повреждениям грудной клетки. Чаще всего встречается у пострадавших в дорожно–транспортных происшествиях. По данным медицинской статистики, ушиб легкого наблюдается у 30-55% пациентов с торакальными травмами. Нередко сочетается с переломами рёбер, иногда − с разрывом лёгкого. При обширных повреждениях и размозжениях лёгочной паренхимы в 50-60% случаев развивается жизнеугрожающее состояние – острый респираторный дистресс–синдром. У 10-40% травматологических больных контузия лёгочной ткани заканчивается летально.

Ушиб легкого

Причины ушиба лёгкого

Травматическое повреждение лёгких происходит в результате механического воздействия на грудную клетку. К контузии приводит сильный удар тупым предметом или взрывной волной в область груди. Ушиб возникает как на стороне воздействия, так и в противоположном лёгком (из-за противоудара). Наиболее часто причиной такого рода травм являются автокатастрофы. Подавляющее большинство пострадавших составляют водители, ударившиеся грудью о рулевую колонку. Выраженное сотрясение лёгких, вплоть до размозжения тканей, возникает в результате падения с высоты на спину или живот, а также при сдавлении грудной клетки тяжёлыми предметами.

Патогенез

Сильный удар в грудную клетку травмирует её костный каркас. Внутренняя поверхность прогнувшихся рёбер повреждает лёгкое, вызывая его ушиб. Травмируется сосудистая сеть, лёгочная паренхима пропитываются кровью. Тяжёлая травма нередко сопровождается отрывом бронхов. Из-за рефлекторного смыкания голосовой щели нарастает внутригрудное давление, ведущее к разрыву межальвеолярных перегородок. В результате этого образуются кисты, заполненные воздухом (пневмоцеле) и кровью (гематоцеле). От противоудара возникают аналогичные повреждения с другой стороны. Происходит смещение органов грудной полости и ушиб лёгких о контрлатеральную половину грудной клетки, позвоночник. Пропитанная кровью лёгочная ткань частично теряет эластичность, что приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию.

Классификация

Характер травматического повреждения ткани лёгких зависит от размеров поверхности воздействующего предмета и силы удара. Исходя из площади травматической инфильтрации паренхимы, ушиб лёгких бывает ограниченным и обширным. Распространённость и локализация зоны ушиба имеет клиническое и прогностическое значение. Массивная контузия лёгочной паренхимы нередко приводит к смерти пострадавшего на месте происшествия. По тяжести течения выделяют три степени патологического процесса:

• Лёгкая степень. Ограниченный ушиб локализуется поверхностно, в периферических участках лёгкого. Занимает 1-2 лёгочных сегмента. Дыхательная недостаточность отсутствует.




• Средняя степень. Зона ушиба распространяется на несколько сегментов. Возможны отдельные фокусы размозжения паренхимы, повреждения сосудов среднего калибра. Присутствует умеренная дыхательная недостаточность. Насыщение крови кислородом 90–95%.




• Тяжёлая степень. Наблюдается обширное поражение альвеолярной ткани с размозжением, повреждением прикорневых структур, магистральных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность, содержание кислорода в периферической крови резко снижается.

Симптомы ушиба лёгкого

Клинические проявления при незначительной контузии лёгких могут отсутствовать. Пациенты часто не придают значения болевому синдрому при ограниченном поверхностном повреждении лёгкого, принимая его за признак ушиба грудной стенки или перелома ребра. Боль локализуется на стороне поражения, усиливается при глубоком вдохе, нажатии на грудную стенку, наклонах и движениях туловища. Интенсивность болевого синдрома зависит от площади и глубины ушиба. Выраженная двусторонняя торакалгия появляется при обширной травматизации лёгочной ткани.

Кровохарканье (кашель с примесью крови в мокроте) свидетельствует о среднетяжёлом или тяжёлом характере травматического процесса. Возникает в течение первых суток после травмы, может быть однократным или повторяющимся в течение 1-7 дней. Отсутствие кровохарканья не исключает контузию лёгких. Другими специфичными симптомами серьёзного повреждения респираторной системы являются признаки «шокового» лёгкого. Пострадавшего беспокоит прогрессивно нарастающая одышка, тахикардия, снижение артериального давления. Кожные покровы пациента бледнеют, появляется цианоз. Косвенными признаками закрытой лёгочной травмы могут служить кровоподтёки в месте удара.

Осложнения

Ограниченный поверхностный ушиб лёгкого обычно протекает без последствий. При отсутствии своевременной медицинской помощи среднетяжёлая лёгочная травма чревата опасными осложнениями. Самым частым из них (25-30% пострадавших) является посттравматическая пневмония, способная самостоятельно привести к гибели больного. Нередко лёгочный ушиб завершается формированием участков пневмофиброза. После травмы иногда остаются заполненные воздухом полости. При субплевральном расположении такие кисты могут стать причиной пневмоторакса. Приблизительно 5% пациентов, получивших ушиб лёгкого, становятся инвалидами из-за развивающейся впоследствии хронической лёгочно-сердечной недостаточности. Без адекватного лечения «шоковое» лёгкое обязательно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При подозрении на ушиб лёгкого пациента обязательно осматривает торакальный хирург или травматолог. Уточняются обстоятельства травмы. При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие гематом, ссадин в области груди и спины, позу пострадавшего. Из-за болевого синдрома при одностороннем ушибе пациент щадит травмированную половину грудной клетки, поддерживает её рукой. Дыхательная недостаточность вынуждает больного занимать положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Для уточнения диагноза требуется проведение:

• Физикального исследования. Пальпаторно определяется усиление боли при надавливании на грудь или спину в проекции ушиба. Нередко удаётся прощупать места переломов рёбер. При аускультации выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в повреждённом лёгком.




• Лабораторных анализов. Клинический анализ крови малоинформативен сразу после травмы. Выполняется для исключения сопутствующего внутреннего кровотечения. На лёгочное повреждение может указывать наличие эритроцитов в анализе мокроты. Исследование газового состава крови позволяет уточнить степень гипоксемии. Для быстрого определения насыщения крови кислородом используется пульсоксиметрия.




• Лучевых методик. Участки инфильтрации лёгочной ткани, соответствующие зоне ушиба, определяются на рентгенограмме через 24-48 часов от момента травмы. Рентгенография легких позволяет выявить пневмо- и гемоторакс, повреждение костного каркаса. При тяжёлой травме органов дыхания предпочтительнее выполнить компьютерную томографию. Она помогает определить наличие пневмоцеле, ателектазов, отдифференцировать ушиб от разрыва лёгкого.




• Эндоскопии бронхов. Бронхоскопия является вспомогательным методом. Назначается по показаниям. При наличии кровохарканья помогает выявить источник кровотечения. Отёк и гиперемия слизистых оболочек бронхов являются косвенными признаками ушиба респираторных органов. Одновременно выполняется лечебная санация бронхов.

КТ ОГК. Контузионный очаг в нижней доле правого легкого (красная стрелка) у пациента с торакальной травмой: перелом ребра справа (синяя стрелка), пневмоторакс справа (зеленая стрелка).

Лечение ушиба лёгкого

При отсутствии жалоб пациент с подозрением на ушиб ткани лёгкого госпитализируется в отделение хирургии или травматологии на 1-2 суток под наблюдение. Пострадавшему с диагностированным травматическим повреждением дыхательной системы рекомендуется полный покой. Обычно назначается консервативное лечение. Основные принципы медикаментозной терапии:

• Адекватное обезболивание. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты. При выраженном болевом синдроме, сопутствующих переломах рёбер, позвоночника выполняются лечебные субплевральные блокады межрёберных нервов. При неосложнённом небольшом лёгочном ушибе для выздоровления достаточно ограничить физическую активность пациента и назначить анальгетики.




• Купирование острой дыхательной недостаточности. Назначается оксигенотерапия через носовой катетер. Для улучшения функции газообмена используются кортикостероидные гормоны. Для стабилизации гемодинамики применяется инфузионно-трансфузионная терапия. При нарастании дыхательных расстройств пострадавший переводится на искусственную вентиляцию лёгких.




• Профилактика пневмонии. Нарушение дренажной функции респираторного тракта является показанием для санации дыхательных путей. При появлении первых клинических и рентгенологических признаков пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра действия, обычно цефалоспоринового ряда.

Показанием для хирургического вмешательства являются отрывы крупных бронхов, повреждения магистральных сосудов. В восстановительном периоде широко используются физиотерапевтические процедуры (магнитолазерная терапия, спелеолечение), массаж, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика. Рекомендуются регулярные пешие прогулки, плавание.

Прогноз и профилактика

Ограниченный ушиб паренхимы лёгкого разрешается полностью и без каких-либо последствий в течение двух недель. Прогноз при повреждениях средней степени тяжести в основном благоприятный. Однако отсутствие эффективного лечения, пожилой возраст и сопутствующая патология нередко провоцируют развитие тяжёлых последствий. Причиной смерти становятся обширные глубокие ушибы с разрывами и размозжением лёгочной паренхимы. Соблюдение мер личной безопасности, правил охраны труда помогают избежать травм. Своевременное обращение в лечебное учреждение и выполнение рекомендаций медицинского персонала являются профилактикой осложнений.

Ушиб легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ушиб лёгкого – это повреждение лёгочной ткани с сохранением целостности висцеральной плевры, возникающее в результате тупой травмы или сдавления грудной клетки. Сопровождается болями в груди, одышкой, в ряде случаев – кровохарканьем. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, осмотра, результатов рентгенологического исследования и компьютерной томографии грудной полости, бронхоскопии. Лечение травмы легкого проводится консервативно, с применением анальгетиков, антибиотиков, кортикостероидов, физиотерапии, ЛФК. При необходимости осуществляется респираторная поддержка.

Общие сведения

Ушиб (контузия, сотрясение) лёгкого относится к закрытым травматическим повреждениям грудной клетки. Чаще всего встречается у пострадавших в дорожно–транспортных происшествиях. По данным медицинской статистики, ушиб легкого наблюдается у 30-55% пациентов с торакальными травмами. Нередко сочетается с переломами рёбер, иногда − с разрывом лёгкого. При обширных повреждениях и размозжениях лёгочной паренхимы в 50-60% случаев развивается жизнеугрожающее состояние – острый респираторный дистресс–синдром. У 10-40% травматологических больных контузия лёгочной ткани заканчивается летально.

Ушиб легкого

Причины ушиба лёгкого

Травматическое повреждение лёгких происходит в результате механического воздействия на грудную клетку. К контузии приводит сильный удар тупым предметом или взрывной волной в область груди. Ушиб возникает как на стороне воздействия, так и в противоположном лёгком (из-за противоудара). Наиболее часто причиной такого рода травм являются автокатастрофы. Подавляющее большинство пострадавших составляют водители, ударившиеся грудью о рулевую колонку. Выраженное сотрясение лёгких, вплоть до размозжения тканей, возникает в результате падения с высоты на спину или живот, а также при сдавлении грудной клетки тяжёлыми предметами.

Патогенез

Сильный удар в грудную клетку травмирует её костный каркас. Внутренняя поверхность прогнувшихся рёбер повреждает лёгкое, вызывая его ушиб. Травмируется сосудистая сеть, лёгочная паренхима пропитываются кровью. Тяжёлая травма нередко сопровождается отрывом бронхов. Из-за рефлекторного смыкания голосовой щели нарастает внутригрудное давление, ведущее к разрыву межальвеолярных перегородок. В результате этого образуются кисты, заполненные воздухом (пневмоцеле) и кровью (гематоцеле). От противоудара возникают аналогичные повреждения с другой стороны. Происходит смещение органов грудной полости и ушиб лёгких о контрлатеральную половину грудной клетки, позвоночник. Пропитанная кровью лёгочная ткань частично теряет эластичность, что приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию.

Классификация

Характер травматического повреждения ткани лёгких зависит от размеров поверхности воздействующего предмета и силы удара. Исходя из площади травматической инфильтрации паренхимы, ушиб лёгких бывает ограниченным и обширным. Распространённость и локализация зоны ушиба имеет клиническое и прогностическое значение. Массивная контузия лёгочной паренхимы нередко приводит к смерти пострадавшего на месте происшествия. По тяжести течения выделяют три степени патологического процесса:

• Лёгкая степень. Ограниченный ушиб локализуется поверхностно, в периферических участках лёгкого. Занимает 1-2 лёгочных сегмента. Дыхательная недостаточность отсутствует.




• Средняя степень. Зона ушиба распространяется на несколько сегментов. Возможны отдельные фокусы размозжения паренхимы, повреждения сосудов среднего калибра. Присутствует умеренная дыхательная недостаточность. Насыщение крови кислородом 90–95%.




• Тяжёлая степень. Наблюдается обширное поражение альвеолярной ткани с размозжением, повреждением прикорневых структур, магистральных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность, содержание кислорода в периферической крови резко снижается.

Симптомы ушиба лёгкого

Клинические проявления при незначительной контузии лёгких могут отсутствовать. Пациенты часто не придают значения болевому синдрому при ограниченном поверхностном повреждении лёгкого, принимая его за признак ушиба грудной стенки или перелома ребра. Боль локализуется на стороне поражения, усиливается при глубоком вдохе, нажатии на грудную стенку, наклонах и движениях туловища. Интенсивность болевого синдрома зависит от площади и глубины ушиба. Выраженная двусторонняя торакалгия появляется при обширной травматизации лёгочной ткани.

Кровохарканье (кашель с примесью крови в мокроте) свидетельствует о среднетяжёлом или тяжёлом характере травматического процесса. Возникает в течение первых суток после травмы, может быть однократным или повторяющимся в течение 1-7 дней. Отсутствие кровохарканья не исключает контузию лёгких. Другими специфичными симптомами серьёзного повреждения респираторной системы являются признаки «шокового» лёгкого. Пострадавшего беспокоит прогрессивно нарастающая одышка, тахикардия, снижение артериального давления. Кожные покровы пациента бледнеют, появляется цианоз. Косвенными признаками закрытой лёгочной травмы могут служить кровоподтёки в месте удара.

Осложнения

Ограниченный поверхностный ушиб лёгкого обычно протекает без последствий. При отсутствии своевременной медицинской помощи среднетяжёлая лёгочная травма чревата опасными осложнениями. Самым частым из них (25-30% пострадавших) является посттравматическая пневмония, способная самостоятельно привести к гибели больного. Нередко лёгочный ушиб завершается формированием участков пневмофиброза. После травмы иногда остаются заполненные воздухом полости. При субплевральном расположении такие кисты могут стать причиной пневмоторакса. Приблизительно 5% пациентов, получивших ушиб лёгкого, становятся инвалидами из-за развивающейся впоследствии хронической лёгочно-сердечной недостаточности. Без адекватного лечения «шоковое» лёгкое обязательно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При подозрении на ушиб лёгкого пациента обязательно осматривает торакальный хирург или травматолог. Уточняются обстоятельства травмы. При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие гематом, ссадин в области груди и спины, позу пострадавшего. Из-за болевого синдрома при одностороннем ушибе пациент щадит травмированную половину грудной клетки, поддерживает её рукой. Дыхательная недостаточность вынуждает больного занимать положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Для уточнения диагноза требуется проведение:

• Физикального исследования. Пальпаторно определяется усиление боли при надавливании на грудь или спину в проекции ушиба. Нередко удаётся прощупать места переломов рёбер. При аускультации выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в повреждённом лёгком.




• Лабораторных анализов. Клинический анализ крови малоинформативен сразу после травмы. Выполняется для исключения сопутствующего внутреннего кровотечения. На лёгочное повреждение может указывать наличие эритроцитов в анализе мокроты. Исследование газового состава крови позволяет уточнить степень гипоксемии. Для быстрого определения насыщения крови кислородом используется пульсоксиметрия.




• Лучевых методик. Участки инфильтрации лёгочной ткани, соответствующие зоне ушиба, определяются на рентгенограмме через 24-48 часов от момента травмы. Рентгенография легких позволяет выявить пневмо- и гемоторакс, повреждение костного каркаса. При тяжёлой травме органов дыхания предпочтительнее выполнить компьютерную томографию. Она помогает определить наличие пневмоцеле, ателектазов, отдифференцировать ушиб от разрыва лёгкого.




• Эндоскопии бронхов. Бронхоскопия является вспомогательным методом. Назначается по показаниям. При наличии кровохарканья помогает выявить источник кровотечения. Отёк и гиперемия слизистых оболочек бронхов являются косвенными признаками ушиба респираторных органов. Одновременно выполняется лечебная санация бронхов.

КТ ОГК. Контузионный очаг в нижней доле правого легкого (красная стрелка) у пациента с торакальной травмой: перелом ребра справа (синяя стрелка), пневмоторакс справа (зеленая стрелка).

Лечение ушиба лёгкого

При отсутствии жалоб пациент с подозрением на ушиб ткани лёгкого госпитализируется в отделение хирургии или травматологии на 1-2 суток под наблюдение. Пострадавшему с диагностированным травматическим повреждением дыхательной системы рекомендуется полный покой. Обычно назначается консервативное лечение. Основные принципы медикаментозной терапии:

• Адекватное обезболивание. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты. При выраженном болевом синдроме, сопутствующих переломах рёбер, позвоночника выполняются лечебные субплевральные блокады межрёберных нервов. При неосложнённом небольшом лёгочном ушибе для выздоровления достаточно ограничить физическую активность пациента и назначить анальгетики.




• Купирование острой дыхательной недостаточности. Назначается оксигенотерапия через носовой катетер. Для улучшения функции газообмена используются кортикостероидные гормоны. Для стабилизации гемодинамики применяется инфузионно-трансфузионная терапия. При нарастании дыхательных расстройств пострадавший переводится на искусственную вентиляцию лёгких.




• Профилактика пневмонии. Нарушение дренажной функции респираторного тракта является показанием для санации дыхательных путей. При появлении первых клинических и рентгенологических признаков пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра действия, обычно цефалоспоринового ряда.

Показанием для хирургического вмешательства являются отрывы крупных бронхов, повреждения магистральных сосудов. В восстановительном периоде широко используются физиотерапевтические процедуры (магнитолазерная терапия, спелеолечение), массаж, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика. Рекомендуются регулярные пешие прогулки, плавание.

Прогноз и профилактика

Ограниченный ушиб паренхимы лёгкого разрешается полностью и без каких-либо последствий в течение двух недель. Прогноз при повреждениях средней степени тяжести в основном благоприятный. Однако отсутствие эффективного лечения, пожилой возраст и сопутствующая патология нередко провоцируют развитие тяжёлых последствий. Причиной смерти становятся обширные глубокие ушибы с разрывами и размозжением лёгочной паренхимы. Соблюдение мер личной безопасности, правил охраны труда помогают избежать травм. Своевременное обращение в лечебное учреждение и выполнение рекомендаций медицинского персонала являются профилактикой осложнений.

Ушиб легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ушиб лёгкого – это повреждение лёгочной ткани с сохранением целостности висцеральной плевры, возникающее в результате тупой травмы или сдавления грудной клетки. Сопровождается болями в груди, одышкой, в ряде случаев – кровохарканьем. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, осмотра, результатов рентгенологического исследования и компьютерной томографии грудной полости, бронхоскопии. Лечение травмы легкого проводится консервативно, с применением анальгетиков, антибиотиков, кортикостероидов, физиотерапии, ЛФК. При необходимости осуществляется респираторная поддержка.

Общие сведения

Ушиб (контузия, сотрясение) лёгкого относится к закрытым травматическим повреждениям грудной клетки. Чаще всего встречается у пострадавших в дорожно–транспортных происшествиях. По данным медицинской статистики, ушиб легкого наблюдается у 30-55% пациентов с торакальными травмами. Нередко сочетается с переломами рёбер, иногда − с разрывом лёгкого. При обширных повреждениях и размозжениях лёгочной паренхимы в 50-60% случаев развивается жизнеугрожающее состояние – острый респираторный дистресс–синдром. У 10-40% травматологических больных контузия лёгочной ткани заканчивается летально.

Ушиб легкого

Причины ушиба лёгкого

Травматическое повреждение лёгких происходит в результате механического воздействия на грудную клетку. К контузии приводит сильный удар тупым предметом или взрывной волной в область груди. Ушиб возникает как на стороне воздействия, так и в противоположном лёгком (из-за противоудара). Наиболее часто причиной такого рода травм являются автокатастрофы. Подавляющее большинство пострадавших составляют водители, ударившиеся грудью о рулевую колонку. Выраженное сотрясение лёгких, вплоть до размозжения тканей, возникает в результате падения с высоты на спину или живот, а также при сдавлении грудной клетки тяжёлыми предметами.

Патогенез

Сильный удар в грудную клетку травмирует её костный каркас. Внутренняя поверхность прогнувшихся рёбер повреждает лёгкое, вызывая его ушиб. Травмируется сосудистая сеть, лёгочная паренхима пропитываются кровью. Тяжёлая травма нередко сопровождается отрывом бронхов. Из-за рефлекторного смыкания голосовой щели нарастает внутригрудное давление, ведущее к разрыву межальвеолярных перегородок. В результате этого образуются кисты, заполненные воздухом (пневмоцеле) и кровью (гематоцеле). От противоудара возникают аналогичные повреждения с другой стороны. Происходит смещение органов грудной полости и ушиб лёгких о контрлатеральную половину грудной клетки, позвоночник. Пропитанная кровью лёгочная ткань частично теряет эластичность, что приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию.

Классификация

Характер травматического повреждения ткани лёгких зависит от размеров поверхности воздействующего предмета и силы удара. Исходя из площади травматической инфильтрации паренхимы, ушиб лёгких бывает ограниченным и обширным. Распространённость и локализация зоны ушиба имеет клиническое и прогностическое значение. Массивная контузия лёгочной паренхимы нередко приводит к смерти пострадавшего на месте происшествия. По тяжести течения выделяют три степени патологического процесса:

• Лёгкая степень. Ограниченный ушиб локализуется поверхностно, в периферических участках лёгкого. Занимает 1-2 лёгочных сегмента. Дыхательная недостаточность отсутствует.




• Средняя степень. Зона ушиба распространяется на несколько сегментов. Возможны отдельные фокусы размозжения паренхимы, повреждения сосудов среднего калибра. Присутствует умеренная дыхательная недостаточность. Насыщение крови кислородом 90–95%.




• Тяжёлая степень. Наблюдается обширное поражение альвеолярной ткани с размозжением, повреждением прикорневых структур, магистральных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность, содержание кислорода в периферической крови резко снижается.

Симптомы ушиба лёгкого

Клинические проявления при незначительной контузии лёгких могут отсутствовать. Пациенты часто не придают значения болевому синдрому при ограниченном поверхностном повреждении лёгкого, принимая его за признак ушиба грудной стенки или перелома ребра. Боль локализуется на стороне поражения, усиливается при глубоком вдохе, нажатии на грудную стенку, наклонах и движениях туловища. Интенсивность болевого синдрома зависит от площади и глубины ушиба. Выраженная двусторонняя торакалгия появляется при обширной травматизации лёгочной ткани.

Кровохарканье (кашель с примесью крови в мокроте) свидетельствует о среднетяжёлом или тяжёлом характере травматического процесса. Возникает в течение первых суток после травмы, может быть однократным или повторяющимся в течение 1-7 дней. Отсутствие кровохарканья не исключает контузию лёгких. Другими специфичными симптомами серьёзного повреждения респираторной системы являются признаки «шокового» лёгкого. Пострадавшего беспокоит прогрессивно нарастающая одышка, тахикардия, снижение артериального давления. Кожные покровы пациента бледнеют, появляется цианоз. Косвенными признаками закрытой лёгочной травмы могут служить кровоподтёки в месте удара.

Осложнения

Ограниченный поверхностный ушиб лёгкого обычно протекает без последствий. При отсутствии своевременной медицинской помощи среднетяжёлая лёгочная травма чревата опасными осложнениями. Самым частым из них (25-30% пострадавших) является посттравматическая пневмония, способная самостоятельно привести к гибели больного. Нередко лёгочный ушиб завершается формированием участков пневмофиброза. После травмы иногда остаются заполненные воздухом полости. При субплевральном расположении такие кисты могут стать причиной пневмоторакса. Приблизительно 5% пациентов, получивших ушиб лёгкого, становятся инвалидами из-за развивающейся впоследствии хронической лёгочно-сердечной недостаточности. Без адекватного лечения «шоковое» лёгкое обязательно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При подозрении на ушиб лёгкого пациента обязательно осматривает торакальный хирург или травматолог. Уточняются обстоятельства травмы. При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие гематом, ссадин в области груди и спины, позу пострадавшего. Из-за болевого синдрома при одностороннем ушибе пациент щадит травмированную половину грудной клетки, поддерживает её рукой. Дыхательная недостаточность вынуждает больного занимать положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Для уточнения диагноза требуется проведение:

• Физикального исследования. Пальпаторно определяется усиление боли при надавливании на грудь или спину в проекции ушиба. Нередко удаётся прощупать места переломов рёбер. При аускультации выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в повреждённом лёгком.




• Лабораторных анализов. Клинический анализ крови малоинформативен сразу после травмы. Выполняется для исключения сопутствующего внутреннего кровотечения. На лёгочное повреждение может указывать наличие эритроцитов в анализе мокроты. Исследование газового состава крови позволяет уточнить степень гипоксемии. Для быстрого определения насыщения крови кислородом используется пульсоксиметрия.




• Лучевых методик. Участки инфильтрации лёгочной ткани, соответствующие зоне ушиба, определяются на рентгенограмме через 24-48 часов от момента травмы. Рентгенография легких позволяет выявить пневмо- и гемоторакс, повреждение костного каркаса. При тяжёлой травме органов дыхания предпочтительнее выполнить компьютерную томографию. Она помогает определить наличие пневмоцеле, ателектазов, отдифференцировать ушиб от разрыва лёгкого.




• Эндоскопии бронхов. Бронхоскопия является вспомогательным методом. Назначается по показаниям. При наличии кровохарканья помогает выявить источник кровотечения. Отёк и гиперемия слизистых оболочек бронхов являются косвенными признаками ушиба респираторных органов. Одновременно выполняется лечебная санация бронхов.

КТ ОГК. Контузионный очаг в нижней доле правого легкого (красная стрелка) у пациента с торакальной травмой: перелом ребра справа (синяя стрелка), пневмоторакс справа (зеленая стрелка).

Лечение ушиба лёгкого

При отсутствии жалоб пациент с подозрением на ушиб ткани лёгкого госпитализируется в отделение хирургии или травматологии на 1-2 суток под наблюдение. Пострадавшему с диагностированным травматическим повреждением дыхательной системы рекомендуется полный покой. Обычно назначается консервативное лечение. Основные принципы медикаментозной терапии:

• Адекватное обезболивание. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты. При выраженном болевом синдроме, сопутствующих переломах рёбер, позвоночника выполняются лечебные субплевральные блокады межрёберных нервов. При неосложнённом небольшом лёгочном ушибе для выздоровления достаточно ограничить физическую активность пациента и назначить анальгетики.




• Купирование острой дыхательной недостаточности. Назначается оксигенотерапия через носовой катетер. Для улучшения функции газообмена используются кортикостероидные гормоны. Для стабилизации гемодинамики применяется инфузионно-трансфузионная терапия. При нарастании дыхательных расстройств пострадавший переводится на искусственную вентиляцию лёгких.




• Профилактика пневмонии. Нарушение дренажной функции респираторного тракта является показанием для санации дыхательных путей. При появлении первых клинических и рентгенологических признаков пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра действия, обычно цефалоспоринового ряда.

Показанием для хирургического вмешательства являются отрывы крупных бронхов, повреждения магистральных сосудов. В восстановительном периоде широко используются физиотерапевтические процедуры (магнитолазерная терапия, спелеолечение), массаж, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика. Рекомендуются регулярные пешие прогулки, плавание.

Прогноз и профилактика

Ограниченный ушиб паренхимы лёгкого разрешается полностью и без каких-либо последствий в течение двух недель. Прогноз при повреждениях средней степени тяжести в основном благоприятный. Однако отсутствие эффективного лечения, пожилой возраст и сопутствующая патология нередко провоцируют развитие тяжёлых последствий. Причиной смерти становятся обширные глубокие ушибы с разрывами и размозжением лёгочной паренхимы. Соблюдение мер личной безопасности, правил охраны труда помогают избежать травм. Своевременное обращение в лечебное учреждение и выполнение рекомендаций медицинского персонала являются профилактикой осложнений.

Ушиб легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ушиб лёгкого – это повреждение лёгочной ткани с сохранением целостности висцеральной плевры, возникающее в результате тупой травмы или сдавления грудной клетки. Сопровождается болями в груди, одышкой, в ряде случаев – кровохарканьем. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, осмотра, результатов рентгенологического исследования и компьютерной томографии грудной полости, бронхоскопии. Лечение травмы легкого проводится консервативно, с применением анальгетиков, антибиотиков, кортикостероидов, физиотерапии, ЛФК. При необходимости осуществляется респираторная поддержка.

Общие сведения

Ушиб (контузия, сотрясение) лёгкого относится к закрытым травматическим повреждениям грудной клетки. Чаще всего встречается у пострадавших в дорожно–транспортных происшествиях. По данным медицинской статистики, ушиб легкого наблюдается у 30-55% пациентов с торакальными травмами. Нередко сочетается с переломами рёбер, иногда − с разрывом лёгкого. При обширных повреждениях и размозжениях лёгочной паренхимы в 50-60% случаев развивается жизнеугрожающее состояние – острый респираторный дистресс–синдром. У 10-40% травматологических больных контузия лёгочной ткани заканчивается летально.

Ушиб легкого

Причины ушиба лёгкого

Травматическое повреждение лёгких происходит в результате механического воздействия на грудную клетку. К контузии приводит сильный удар тупым предметом или взрывной волной в область груди. Ушиб возникает как на стороне воздействия, так и в противоположном лёгком (из-за противоудара). Наиболее часто причиной такого рода травм являются автокатастрофы. Подавляющее большинство пострадавших составляют водители, ударившиеся грудью о рулевую колонку. Выраженное сотрясение лёгких, вплоть до размозжения тканей, возникает в результате падения с высоты на спину или живот, а также при сдавлении грудной клетки тяжёлыми предметами.

Патогенез

Сильный удар в грудную клетку травмирует её костный каркас. Внутренняя поверхность прогнувшихся рёбер повреждает лёгкое, вызывая его ушиб. Травмируется сосудистая сеть, лёгочная паренхима пропитываются кровью. Тяжёлая травма нередко сопровождается отрывом бронхов. Из-за рефлекторного смыкания голосовой щели нарастает внутригрудное давление, ведущее к разрыву межальвеолярных перегородок. В результате этого образуются кисты, заполненные воздухом (пневмоцеле) и кровью (гематоцеле). От противоудара возникают аналогичные повреждения с другой стороны. Происходит смещение органов грудной полости и ушиб лёгких о контрлатеральную половину грудной клетки, позвоночник. Пропитанная кровью лёгочная ткань частично теряет эластичность, что приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию.

Классификация

Характер травматического повреждения ткани лёгких зависит от размеров поверхности воздействующего предмета и силы удара. Исходя из площади травматической инфильтрации паренхимы, ушиб лёгких бывает ограниченным и обширным. Распространённость и локализация зоны ушиба имеет клиническое и прогностическое значение. Массивная контузия лёгочной паренхимы нередко приводит к смерти пострадавшего на месте происшествия. По тяжести течения выделяют три степени патологического процесса:

• Лёгкая степень. Ограниченный ушиб локализуется поверхностно, в периферических участках лёгкого. Занимает 1-2 лёгочных сегмента. Дыхательная недостаточность отсутствует.




• Средняя степень. Зона ушиба распространяется на несколько сегментов. Возможны отдельные фокусы размозжения паренхимы, повреждения сосудов среднего калибра. Присутствует умеренная дыхательная недостаточность. Насыщение крови кислородом 90–95%.




• Тяжёлая степень. Наблюдается обширное поражение альвеолярной ткани с размозжением, повреждением прикорневых структур, магистральных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность, содержание кислорода в периферической крови резко снижается.

Симптомы ушиба лёгкого

Клинические проявления при незначительной контузии лёгких могут отсутствовать. Пациенты часто не придают значения болевому синдрому при ограниченном поверхностном повреждении лёгкого, принимая его за признак ушиба грудной стенки или перелома ребра. Боль локализуется на стороне поражения, усиливается при глубоком вдохе, нажатии на грудную стенку, наклонах и движениях туловища. Интенсивность болевого синдрома зависит от площади и глубины ушиба. Выраженная двусторонняя торакалгия появляется при обширной травматизации лёгочной ткани.

Кровохарканье (кашель с примесью крови в мокроте) свидетельствует о среднетяжёлом или тяжёлом характере травматического процесса. Возникает в течение первых суток после травмы, может быть однократным или повторяющимся в течение 1-7 дней. Отсутствие кровохарканья не исключает контузию лёгких. Другими специфичными симптомами серьёзного повреждения респираторной системы являются признаки «шокового» лёгкого. Пострадавшего беспокоит прогрессивно нарастающая одышка, тахикардия, снижение артериального давления. Кожные покровы пациента бледнеют, появляется цианоз. Косвенными признаками закрытой лёгочной травмы могут служить кровоподтёки в месте удара.

Осложнения

Ограниченный поверхностный ушиб лёгкого обычно протекает без последствий. При отсутствии своевременной медицинской помощи среднетяжёлая лёгочная травма чревата опасными осложнениями. Самым частым из них (25-30% пострадавших) является посттравматическая пневмония, способная самостоятельно привести к гибели больного. Нередко лёгочный ушиб завершается формированием участков пневмофиброза. После травмы иногда остаются заполненные воздухом полости. При субплевральном расположении такие кисты могут стать причиной пневмоторакса. Приблизительно 5% пациентов, получивших ушиб лёгкого, становятся инвалидами из-за развивающейся впоследствии хронической лёгочно-сердечной недостаточности. Без адекватного лечения «шоковое» лёгкое обязательно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При подозрении на ушиб лёгкого пациента обязательно осматривает торакальный хирург или травматолог. Уточняются обстоятельства травмы. При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие гематом, ссадин в области груди и спины, позу пострадавшего. Из-за болевого синдрома при одностороннем ушибе пациент щадит травмированную половину грудной клетки, поддерживает её рукой. Дыхательная недостаточность вынуждает больного занимать положение сидя с опущенными вниз ногами (ортопноэ). Для уточнения диагноза требуется проведение:

• Физикального исследования. Пальпаторно определяется усиление боли при надавливании на грудь или спину в проекции ушиба. Нередко удаётся прощупать места переломов рёбер. При аускультации выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в повреждённом лёгком.




• Лабораторных анализов. Клинический анализ крови малоинформативен сразу после травмы. Выполняется для исключения сопутствующего внутреннего кровотечения. На лёгочное повреждение может указывать наличие эритроцитов в анализе мокроты. Исследование газового состава крови позволяет уточнить степень гипоксемии. Для быстрого определения насыщения крови кислородом используется пульсоксиметрия.




• Лучевых методик. Участки инфильтрации лёгочной ткани, соответствующие зоне ушиба, определяются на рентгенограмме через 24-48 часов от момента травмы. Рентгенография легких позволяет выявить пневмо- и гемоторакс, повреждение костного каркаса. При тяжёлой травме органов дыхания предпочтительнее выполнить компьютерную томографию. Она помогает определить наличие пневмоцеле, ателектазов, отдифференцировать ушиб от разрыва лёгкого.




• Эндоскопии бронхов. Бронхоскопия является вспомогательным методом. Назначается по показаниям. При наличии кровохарканья помогает выявить источник кровотечения. Отёк и гиперемия слизистых оболочек бронхов являются косвенными признаками ушиба респираторных органов. Одновременно выполняется лечебная санация бронхов.

КТ ОГК. Контузионный очаг в нижней доле правого легкого (красная стрелка) у пациента с торакальной травмой: перелом ребра справа (синяя стрелка), пневмоторакс справа (зеленая стрелка).

Лечение ушиба лёгкого

При отсутствии жалоб пациент с подозрением на ушиб ткани лёгкого госпитализируется в отделение хирургии или травматологии на 1-2 суток под наблюдение. Пострадавшему с диагностированным травматическим повреждением дыхательной системы рекомендуется полный покой. Обычно назначается консервативное лечение. Основные принципы медикаментозной терапии:

• Адекватное обезболивание. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты. При выраженном болевом синдроме, сопутствующих переломах рёбер, позвоночника выполняются лечебные субплевральные блокады межрёберных нервов. При неосложнённом небольшом лёгочном ушибе для выздоровления достаточно ограничить физическую активность пациента и назначить анальгетики.




• Купирование острой дыхательной недостаточности. Назначается оксигенотерапия через носовой катетер. Для улучшения функции газообмена используются кортикостероидные гормоны. Для стабилизации гемодинамики применяется инфузионно-трансфузионная терапия. При нарастании дыхательных расстройств пострадавший переводится на искусственную вентиляцию лёгких.




• Профилактика пневмонии. Нарушение дренажной функции респираторного тракта является показанием для санации дыхательных путей. При появлении первых клинических и рентгенологических признаков пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра действия, обычно цефалоспоринового ряда.

Показанием для хирургического вмешательства являются отрывы крупных бронхов, повреждения магистральных сосудов. В восстановительном периоде широко используются физиотерапевтические процедуры (магнитолазерная терапия, спелеолечение), массаж, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика. Рекомендуются регулярные пешие прогулки, плавание.

Прогноз и профилактика

Ограниченный ушиб паренхимы лёгкого разрешается полностью и без каких-либо последствий в течение двух недель. Прогноз при повреждениях средней степени тяжести в основном благоприятный. Однако отсутствие эффективного лечения, пожилой возраст и сопутствующая патология нередко провоцируют развитие тяжёлых последствий. Причиной смерти становятся обширные глубокие ушибы с разрывами и размозжением лёгочной паренхимы. Соблюдение мер личной безопасности, правил охраны труда помогают избежать травм. Своевременное обращение в лечебное учреждение и выполнение рекомендаций медицинского персонала являются профилактикой осложнений.

Ушиб легких и переломы конечностей — кошка упала с высоты

Рассказывает Юлия Гурина — врач интенсивной терапии, руководитель ОРИТ ветеринарной клиники «Эксвет».

Кошка Нюша поступила в клинику спустя 20 минут после падения с 3 этажа. Пациентка не наступала на передние лапы, лежала на боку, без сознания, в состоянии болевого шока. Мы немедленно оказали первую помощь, обезболили. Провели рентген-диагностику и УЗИ. 

Рентген показал контузию (ушиб) легких. Такое происходит из-за тупой травмы при падении. При ударе грудной клеткой об асфальт травмируется ткань легких и газообмен в них нарушается. Это тяжелое состояние для животного.

Рентген грудной полости кошки при поступлении. Признаки ателектаза левого легкого, пневмоторакса.

На передних лапах обнаружили примерно одинаковые переломы — внутрисуставной оскольчатый Y-образный перелом дистальной части плечевой кости на обеих конечностях. Такие переломы редкие, лечение их достаточно сложное.

Рентгены конечностей кошки при поступлении. Оскольчатые переломы обеих конечностей.

По УЗИ: в брюшной полости серьезных повреждений нет, мочевой пузырь и все органы целые, ушиб печени.

Кошку поместили в отделение реанимации и интенсивной терапии

Перед хирургическим лечением переломов начали интенсивную терапию. В яремную вену установили сложный центральный венозный катетер. Из этого катетера в течение всего лечения набирали кровь для анализов, вводили лекарственные препараты и растворы, следили за давлением — все необходимое выполняли, используя только один этот катетер.

До первой операции Нюшу постоянно держали в медикаментозном сне. Нужно было, чтобы она минимально двигала лапками, потому что перелом был многооскольчатый, и в любой момент осколок мог мигрировать, травмировать какой-то сосуд, вызвать дополнительное кровотечение и, в первую очередь, боль.

Выполнили поэтапный остеосинтез

Первой прооперировали левую лапу, а через три дня аналогичную операцию провели на правой. Чтобы собрать переломы, применяли т.н. задний доступ, то есть специально в целом участке кости делали искусственный «перелом». Хирургам удалось совместить все отломки на 90%, а это в данном случае очень хороший результат!

Выполнили комбинированный синтез — наружную и внутреннюю фиксацию:

• внутри металлоконструкции в виде спиц, винтов и проволоки,
• снаружи внешняя фиксация, спицы, она несет основную нагрузку.

Комбинированный остеосинтез. Интраоперационный рентген.

На следующий день после первой операции у пациентки развился острый респираторный дистресс-синдром (острая дыхательная недостаточность) — последствие контузии легких.

Подключили аппарат искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких — очень сложная процедура, которая требует большого багажа знаний и умений врачей, и главное — решительных действий.

Аппарат ИВЛ заставляет легкие дышать как нужно, и обеспечивать организму нормальный газообмен. Во время нахождения на ИВЛ у животного нужно контролировать все жизненные параметры: кардиограмму, температуру, давление, должна проводиться капнография, пульсоксиметрия, чтобы понять, насколько адекватно и правильно подобрали режим ИВЛ для конкретного пациента.

Кошка на ИВЛ.

Нюшу подключили к ИВЛ незамедлительно. Она провела на нем 8 часов. В это время кошечка находилась в состоянии наркоза. К вечеру состояние улучшилось, ее успешно отключили от ИВЛ, она дышала самостоятельно и адекватно. Следующие сутки пациентка снова провела в медикаментозном сне. А через сутки после ИВЛ она уже была стабильна, но ее держали в состоянии легкой седации, чтобы кошечка не стрессовала.

После второй операции на протяжении суток были небольшие проблемы с давлением, мы их успешно откорректировали.

Через три дня после второй операции Нюша отправилась домой. Сейчас она чувствует себя хорошо. Для того чтобы переломы срослись, нужно полтора-два месяца. Следим за процессом восстановления на контрольных приемах.

Нюша на контрольном приеме.

Чем опасно падение с высоты и как оказать доврачебную помощь ►

Ушиб легкого

J Thorac Dis. 2019 Фев; 11 (Дополнение 2): S141 – S151.

^{1, 2, 3} и ^{2, 4}

Szilárd Rendeki

¹ Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

Тамаш Ф.Мольнар

² Кафедра оперативной медицины, Медицинский факультет, Печский университет, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

⁴ Отделение торакальной хирургии Св. Себастьяна, Клиническая больница Петца Аладара, Дьер, Венгрия

¹ Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

⁴ ул.Отделение торакальной хирургии Себастьяна, Клиника Петца Аладара, Дьер, Венгрия

Автор, ответственный за переписку.

Вкладов: (I) Концепция и дизайн: S Rendeki; (II) административная поддержка: нет; (III) Предоставление учебных материалов или пациентов: нет; (IV) Сбор и сбор данных: все авторы; (V) Анализ и интерпретация данных: S Rendeki; (VI) Написание рукописи: Все авторы; (VII) Окончательное утверждение рукописи: Все авторы.

Для корреспонденции: Тамаш Ф.Мольнар, MD, PhD, DSc. Кафедра оперативной медицины Медицинской школы Печского университета, H-7625 Pécs, Szigeti u 12, Венгрия. Электронная почта: moc.liamg@ranlomft.

Поступило 26.04.2018 г .; Принято 9 ноября 2018 г.

Copyright 2019 Journal of Thoracic Disease. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Ушиб легкого в результате травмы грудной клетки может иметь различную клиническую картину. Это довольно часто остается нераспознанным и подозревается только позже, когда развиваются серьезные осложнения.Ушиб легкого может быть связан с травмой грудной клетки, но может возникать и сам по себе. Следует подчеркнуть, что ушиб легкого как клиническая характеристика не обязательно требует наличия тупой или проникающей грудной клетки на заднем плане. В настоящее время в результате дорожно-транспортных происшествий после торможения с высокой энергией ушиб легкого может проявляться без фактического повреждения ткани грудной стенки как состояние, инициирующее независимый, опасный для жизни генерализованный процесс. Хотя ушиб легкого имеет сходство с повреждением легкого взрывом в отношении клинических последствий, другие факторы играют роль в его этиологии и патологии.Ее описание и признание как самостоятельной патологии непросто. Существует несколько подходов: травма грудной клетки, ушиб легкого, разрыв легкого, ушиб легкого; хотя они могут проявлять сходные клинические признаки, проявляющиеся при различных патологиях. Патологии с похожим смыслом и, возможно, схожим клиническим течением фактически невозможно дифференцировать; они могут сопровождать другие травмы туловища, черепа или конечностей, которые сами по себе связаны с высокой заболеваемостью и смертностью.В целом можно констатировать, что помимо высокоэнергетических тупых травм туловища, ушиба легких часто игнорируется дополнительный радиологический результат, прилагаемый к основному отчету, несмотря на то, что его поздние последствия решающим образом определяют перспективы раненых.

Ключевые слова: Тупая травма грудной клетки, ушиб легкого, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Введение

Ушиб легкого — это разносторонняя клиническая сущность.В зависимости от характера и серьезности травмы и состояния / резервов пациента, получившего травму, исход может варьироваться от временного дискомфорта до внезапной смерти. Изменения в механизме аварий, вызванные развитием автомобильной промышленности, проявились в травмах органов водителей / пассажиров.

В результате усовершенствования систем активной и пассивной защиты транспортных средств травмы, приводящие к значительному повреждению тканей, стали менее распространенными, в то время как травмы, приводящие к субкапсулярным повреждениям или ушибам паренхиматозных органов, вызванные замедлением, стали более частыми.

Асимметричные боевые действия и террористические бомбардировки подчеркивают последствия взрывных травм, приводящих к ушибам легких. Ушиб легкого, проявляющийся в виде монотравмы, может сам по себе превратиться в опасную для жизни патологию, ушиб легкого у политравматизированного пациента многократно увеличивает шансы на выживание. Хотя это может показаться логичным, причиной заболеваемости и смертности является не только первичное нарушение оксигенации тканей. Некоторые факторы синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), вызванного ушибом легких, до сих пор неизвестны (1,2).В последние годы в литературе было опубликовано несколько исследований, изучающих связь между тяжестью ушиба легкого и воспалительными маркерами, ответственными за полиорганную недостаточность (3,4).

Тупая травма грудной клетки обычно возникает в результате удара высокой энергии о грудную стенку. Пациенты чаще всего попадают в дорожно-транспортное происшествие или получают травмы из-за высокого давления на грудную клетку. Тяжесть повреждения органа зависит от нескольких факторов, например, от местоположения и направления силы, скорости, веса и размера импульса, гибкости грудной стенки, общего состояния грудных органов, положения тела и того, находится ли тело в движении. или зафиксированы в момент происшествия.Хотя высокоэнергетические тупые травмы грудной клетки обычно вызывают переломы ребер, остро развивающийся потенциально опасный для жизни пневмоторакс (PTX) и гемоторакс (HTX) не обязательно сочетаются с переломом ребер.

Механизм ушиба легких точно не известен. Основываясь на принципах физики, очевидно, что ускорение или замедление человеческого тела может вызвать повреждение легочной ткани без какой-либо значительной степени столкновения, подобно сжатию или внезапному удару о грудную стенку.Некоторые исследования, включающие эксперименты на животных и трупах, показали, что скорость импульса и связанное с ним сжатие являются наиболее важными факторами, вызывающими повреждение тканей (5). Естественно, вязкоупругость внутренних органов и их способность скользить друг над другом также влияют на степень повреждения тканей (6).

Тот факт, что прямое повреждение легочной ткани приводит не только к гематомам в альвеолярных структурах, т. Е. На поверхности дыхания и, как следствие, к ателектазу, но и к паренхиме легкого, недостаточно подчеркивается.Это сложное повреждение альвеолярного, сосудистого и паренхиматозного поражений легких представляет собой ушиб легкого, который может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) (7).

На фоне смертности от острого повреждения легких (ОПЛ), превышающей 40%, согласно некоторым исследованиям, существуют клинические признаки, которые не являются исключительно специфичными для данной патологии. В прогрессирующем тяжелом случае гипоксия, снижение эластичности легких, капиллярная утечка и некардиогенный отек легких могут перерасти в дыхательную недостаточность, эффективное лечение которой требует интенсивной терапии и вентиляции (8).

В этой главе не обсуждаются повреждения костных и мягких тканевых структур грудной стенки, то есть проникающие ранения и возникающие в результате изменения в легких, крупных сосудах грудной клетки и сердца или повреждения основных дыхательных путей. В эту главу также не включена комплексная симптоматика, диагностика и терапевтические возможности травмы грудной клетки. Исключительная цель — исследование ушиба легкого. Хотя ушиб легкого теоретически рассматривается как индивидуальная патология, его последствия решающим образом определяют выживаемость жертв дорожно-транспортных происшествий.

Историческая справка

Согласно некоторым источникам, ушиб легкого как патология впервые был описан в 1761 году итальянским анатомом Морганьи (9). Термин «ушиб легкого» был придуман французским военным хирургом Дюпюитреном в девятнадцатом веке (10). Именно Смит в 1840 году первым описал повреждение паренхимы легкого как причину смерти одного из своих пациентов (11). Увеличение числа случаев ушиба легких может быть связано с более широким использованием взрывчатых веществ, начавшимся в основном во время Первой мировой войны, когда солдаты стали жертвами легочного кровотечения в результате взрывной травмы без внешних признаков на груди.Хукер был первым, кто сообщил о значительном клиническом значении повреждений легких, вызванных взрывом (12). Во время Второй мировой войны вследствие воздушных налетов количество случаев ушиба легких увеличилось, соответственно, ушибы легких привлекли к себе больше внимания. Исследования проводились с использованием тканей легких животных, размещенных на разном расстоянии от места взрыва. Было показано, что, надев защитное снаряжение, можно уменьшить тяжесть травмы или даже предотвратить травму (9). Вьетнамская война послужила еще одной возможностью для изучения военных травм.Это было время, когда использование рентгеновских лучей в качестве диагностического инструмента стало более распространенным, и когда «влажное легкое» было определено как отдельное состояние. Это было также в 1960-х годах, когда были признаны преимущества вентиляции с положительным давлением при этой конкретной форме повреждения легких (9). В последующие десятилетия в результате исследований ушиба легкого был выяснен патологический фон самой травмы, а более эффективная ранняя диагностика и терапия значительно улучшили прогноз (12,13).

Позже стало очевидно, что ушибы легких и взрывные повреждения легких имеют различные основные патомеханизмы, сочетание которых может быть фатальным. Исследования массовых травм в результате войн и террористических атак последних десятилетий вызвали дополнительные вопросы. В современных войнах именно тупые травмы грудной клетки и взрывные травмы являются причиной большинства травм грудной клетки, связанных с боевыми действиями.

Современные высокотехнологичные индивидуализированные нательные доспехи изменили характер и клинические проявления травм грудной клетки.В полевых условиях частота тупой травмы грудной клетки в четыре раза выше, чем в гражданских условиях, в определенных ситуациях ушиб легкого встречается почти в 50% случаев тупой травмы груди. Хотя современные бронежилеты покрывают большую поверхность тела и обеспечивают всестороннюю защиту и, таким образом, привели к снижению количества перфорационных травм, последствиям травм, вызванных тупой травмой, часто не уделяется должного внимания (14).

В случае длительного ушиба у раненого сначала проявляется минимальный респираторный дистресс, который, тем не менее, может перерасти в быстро проявляющийся ОРДС и пневмонию.При длительной дыхательной недостаточности смертность может составлять 10–25% (1,15).

Определение

Ушиб легкого — это когда в результате травмы грудной клетки происходит прямое или косвенное повреждение паренхимы легкого, которое приводит к отеку или альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легкого (16). Этот тип травмы приводит к снижению газообмена, увеличению сопротивления легочных сосудов и снижению эластичности легких в течение 24 часов. У пациентов с тяжелыми травмами воспалительный ответ приводит к ОРДС (7).

Механизм ушиба легких, скорее всего, является следствием повреждения альвеол и деформации альвеол, сопровождающейся отрывом альвеол от бронхов и их смещением, что приводит к уменьшению поверхности дыхания (17).

Ушиб легкого — это повреждение ткани легкого без фактического структурного повреждения. Следовательно, кровь и другие жидкости накапливаются в тканях легких. Избыток жидкости вызывает уменьшение поверхности дыхания, что приводит к гипоксии. Патофизиология ушиба легких включает изменения вентиляции и перфузии, увеличение внутрилегочного шунта, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и снижение комплаентности (12).

Шкала Мюррея при травме легких (LIS) используется для оценки тяжести ALI. Четыре параметра исследуются и оцениваются в зависимости от степени тяжести от 0 до 4. Это:

Для определения вышеуказанных параметров требуется рентген грудной клетки, анализ газов крови и другие данные, отображаемые на респираторе.

Результат представляет собой сумму исследованных параметров, деленную на количество исследованных параметров. По результату 0: легкого нет. Баллы 0,1–2,5 указывают на легкую или среднюю травму.Если оценка выше 2,5, присутствует ARDS (18).

Первое клиническое определение ОРДС относится к 1967 году. Недавно принятое Берлинское определение определяет его следующим образом: острое диффузное воспалительное повреждение легких, приводящее к повышенной проницаемости легочных сосудов, увеличению веса легких и потере аэрированной легочной ткани. с гипоксемией и двусторонними рентгенографическими помутнениями, связанными с увеличением венозной примеси, увеличением физиологического мертвого пространства и снижением эластичности легких (19).

Исследование 4397 пациентов с травмами показало, что в 4,5% случаев тупой травмы грудной клетки развивается ОРДС. В патомеханизме посттравматического ОРДС проникающая и тупая травмы грудной клетки имели примерно равную частоту (9, 20, 21).

Этиология

По некоторым данным, у 7–10% пациентов с травмами развивается ОРДС, независимо от того, имели ли они первичный ушиб легкого или нет. Рубенфельд и др. , обнаружил 38,5% смертность при ОЛИ и 41% смертность от ОРДС в исследовании взрослого населения (22).

Исходя из механизма аварии, ушиб легкого может развиться в результате тупого или проникающего ранения, либо в результате того и другого.

Тупая травма грудной клетки составляет более 17% случаев неотложной госпитализации. Ушиб легкого, развивающийся в течение первых 24 часов, появляется примерно у 20–22% пострадавших, что приводит к повреждению паренхимы легкого, отеку, альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легких.

Основной причиной обычно является внезапное замедление движения тела при столкновении грудной клетки с неподвижным неподвижным предметом.В повседневной жизни это обычно происходит во время дорожно-транспортных происшествий примерно у 70% пациентов с контузией легких. Кроме того, падение с большой высоты или, реже, взрывы или спортивные травмы также могут вызвать ушиб легких (1). В недавнем исследовании изучалась частота травм грудной клетки в городских условиях. Из 1490 выживших после травм, большинство из которых получили тупую травму, у 55% ​​наблюдались признаки повреждения мягких тканей, у 35% были переломы ребер, из которых у 18% развилась подкожная эмфизема, у 3% — грудная клетка, а у 18% наблюдались признаки поражения. гемоторакс и / или пневмоторакс (23).

Другое исследование, посвященное 127 случаям тупой травмы грудной клетки без перелома ребра, показало, что 16% пациентов имели ушиб сердца, 8% имели разрыв диафрагмы, 7% разрыв аорты, 3% разрыв сердца, 2% трахеобронхиальных сосудов, 1% крупных сосудов и 2 пациента. % легочного разрыва (24). Лишь 20–30% пациентов потребовался грудной дренаж и менее 10% потребовалось хирургическое вмешательство (25).

В клинической практике частое явление, когда повреждение легочной ткани идентичного размера может проявляться в условиях различной степени тяжести.Предполагается, что это является результатом иммунологического статуса и молекулярных механизмов, ответственных за воспалительную реакцию.

Сопутствующие травмы требуют хирургического вмешательства в большинстве случаев, тем не менее, поскольку у таких пациентов часто нестабильно, операция не всегда возможна. Поэтому определение наиболее подходящего времени для хирургического вмешательства может представлять проблему для клиницистов. В настоящее время нет доступных лабораторных показателей или методов исследования, которые могли бы служить руководством.

Механизм и патофизиология

Тупая травма грудной клетки в результате прямых и косвенных последствий может вызвать дыхательную недостаточность.Дыхательная недостаточность может развиться сразу после травмы, остро или даже через неделю. Однако по прошествии более длительного периода времени выявить основную причину становится труднее. Следовательно, механические факторы и патофизиология травмы должны обсуждаться вместе.

Разрыв или проникновение висцеральной плевры, которое в результате гемо- или пневмоторакса приводит к опасному для жизни состоянию, является частым следствием прямого повреждения, вызванного тупой или проникающей травмой.Сила повреждения, перенесенная на паренхиму легкого, приводит к ателектазу, что впоследствии приводит к дыхательной недостаточности.

Рагхавендран и его коллеги в 2008 году исследовали факторы, усугубляющие контузию легких, в эксперименте на животных. В нескольких случаях они отметили, что степень повреждения легких не коррелировала с тяжестью последующей гипоксии. На значительном количестве моделей гипоксия, вызванная изолированным ушибом легкого, прекратилась в течение 48 часов.

Одним из возможных факторов, которые могли способствовать развитию ушиба с тяжелой дыхательной недостаточностью и последующим ОРДС, была аспирация желудочной кислоты.Таким образом, авторы пришли к выводу, что одновременная аспирация желудочной кислоты вместе с повышенной проницаемостью в легких и усилением воспалительных процессов может способствовать развитию более серьезного ушиба легких (26,27).

Ушиб легкого развивается в результате повреждения сжатой легочной ткани под действием внешней силы. Предполагается, что в основе лежат еще три механизма: инерционный эффект, эффект откола и эффект имплозии.

• ❖ Инерционный эффект приводит к аналогичному повреждению аксонов.Более легкая альвеолярная ткань повреждается в результате сдвигающей силы прикорневых структур. Это следствие того, что ткани разной плотности по-разному замедляются и ускоряются (28).

• ❖ Откол: в легочной ткани образуется разрыв, где волна давления встречается с различными граничащими поверхностями, такими как, например, альвеолярная стенка (29).

• ❖ Имплозия: происходит при внезапном повышении давления в дыхательных путях. Ударные волны сжимают газ в тканях, содержащих пузырьки воздуха, после чего газ расширяется, увеличивая свой первоначальный объем, вызывая микровзры в аэрируемой ткани (30).

Ушиб обычно развивается в месте удара. Редко, как и у пациентов с травмой головного мозга, через механизм противодействия, он может проявляться в ткани легкого, противоположной прямой травме (31). Именно гибкость грудной клетки отвечает за интенсивность энергетического импульса, воздействующего на легочную ткань. Гибкая грудная клетка детей способна передавать больше энергии без переломов ребер. Однако более жесткая грудная клетка взрослых способна поглощать больше энергии.Пациенты с переломами, сопровождавшимися ушибами легких, составляют 62% детей и 80% взрослых. У пожилых пациентов вероятность перелома выше, чем ушиба (30).

В результате контузии альвеолы ​​и капилляры разрываются, кровь и интерстициальная жидкость просачиваются в альвеолы ​​и ткани. Сначала в области травмы появляется гематома, затем, через несколько часов, в области поражения и вокруг нее появляется отек (9). Вентиляция дополнительно ухудшается из-за развивающейся воспалительной реакции и появления белков в альвеолах (32).Происходит уменьшение количества сурфактанта и альвеолы ​​в конечном итоге разрушаются. Появляющаяся в альвеолах патологическая жидкость становится все более густой, легочная ткань теряет эластичность. При травме только одной стороны грудной клетки возникшая воспалительная реакция может вызвать отек и воспалительную реакцию и на другой, неповрежденной стороне.

В тяжелых случаях травма может привести к развитию ОРДС (33).

Вентиляция ушибленных участков постепенно ухудшается, так как насыщенный кислородом воздух не может попасть в альвеолы ​​во время вдоха, перфузия также нарушается, поскольку часть легкого, пораженная гиповентиляцией, исключается из кровообращения из-за рефлекторной вазоконстрикции.Это процесс возникающей в результате системной гипоксемии и гиперкапнии (18,34,35). Несколько исследований показали, что после ушиба легкого активация иммунной системы вызывает остро развивающееся воспаление в легком. Следовательно, в легких пациентов, перенесших ушиб грудной клетки, активация иммунной системы вызывает локальное накопление большого количества различных цитокинов и хемокинов с последующей инфильтрацией нейтрофильных гранулоцитов. Измененная продукция цитокинов и апоптотические процессы в иммунокомпетентных клетках наблюдались также в легких и в отдаленных органах.Сообщалось также о недостаточном бактериальном клиренсе и повышенной восприимчивости к сепсису (2).

Клиническая картина

Клинические признаки сильно различаются. Легкий ушиб может протекать бессимптомно. В случае тяжелого ушиба легких нарушение альвеолярного газообмена снижает концентрацию кислорода в артериальной крови. Возникающая в результате гипоксия тканей приводит к одышке, тахипноэ и, как следствие, тахикардии. Проявляющиеся клинические признаки нетипичны и часто развиваются медленно. Аускультация может выявить снижение шума дыхания над областью, пораженной ушибом, также может наблюдаться затрудненное дыхание и кашель.Чрезмерная бронхорея и кровохарканье не характерны, могут проявляться только при сильном ушибе. Боль, переломы ребер, гематома и подкожная эмфизема могут возникать в пораженной области грудной клетки, рядом с тахикардией и гипотонией (17).

Возраст старше 60 лет, падение с высоты более 6 метров, замедление со скорости> 65 км / ч, боль в груди, ненормальное психическое состояние, болезненная стенка грудной клетки при физикальном обследовании, болезненная травма, интоксикация — факторы, влияющие и признаки травма грудной клетки (36).

Симптомам и признакам нужно время, чтобы развиться. Тяжелая травма проявляется симптомами раньше, в течение нескольких часов и может даже привести к смерти, тогда как более легкие травмы вызывают постепенное ухудшение состояния пациента, характерная клиническая картина проявляется через 24–48 часов после получения травмы (35,37,38).

Для постановки точного диагноза, оценки общего состояния пациента и механизма травмы необходимо рассмотрение результатов физикального обследования и анализ результатов визуализационных тестов и целевых лабораторных тестов.

Параметры дыхания, наблюдаемые во время искусственной вентиляции легких, при необходимости могут добавить дополнительную информацию и тем самым помочь в постановке окончательного диагноза. В зависимости от этиологии аварии ушиб легкого может сопровождаться повреждением мягких тканей, переломом костей или политравмой. Таким образом, нередки травмы черепа, ушиб сердца, разрыв селезенки и повреждение кишечника. Наиболее тяжелые последствия тупой травмы грудной клетки при сильном ударе включают разрыв легкого, трахеобронхиальный разрыв и разрыв.

Частым и непосредственным последствием травмы является развитие гемо- и пневмоторакса. У молодых пациентов сильная травма более гибкой грудной клетки может привести к серьезному диффузному ушибу без реального повреждения костей грудной клетки. Однако перелом ребра является очень частой находкой у пожилых пациентов с более жесткими структурами грудной клетки после перенесенной тупой травмы грудной клетки (16). ОРДС проявляется у 17% пациентов с ушибом легких и у 78% пациентов с политравмой.ОРДС развивается у 82% пациентов, если поражено более 20% легочного объема, в случаях, когда он ниже 20%, только 22% (18). Пневмония развивается у 20% больных. У пациентов с респираторными заболеваниями это число может быть больше. Нет различий в отношении развития ОРДС или пневмонии у детей и взрослых (39).

Очень сложно исследовать ушиб легкого у людей, а также решить, являются ли тяжелые осложнения результатом множественной или политравмы, или изолированного повреждения легких, поскольку они также могут привести к аналогичным патологиям.По-видимому, нам потребовались животные модели, которые могут имитировать изолированные ушибы легких.

В литературе упоминалось несколько моделей животных для исследования травм грудной клетки. Джон Р. Бордер и его команда уже проводили эксперименты на собаках в 1968 году, исследуя влияние травмы грудной клетки на легкое. Патологические исследования ясно показали повреждение легочной ткани и ателектаз (40). Николс и др. изменил модель Бордера, добавив металлическую пластину, которую они прикрепили к груди собак.Они заметили, что пик гипоксемии развивался в течение 24 часов (41). Ван и его коллеги исследовали комбинацию ушиба легких и миокарда с помощью маятника на мышах. Преимущество их метода состояло в том, что они могли применять четко определенную энергию, чтобы вызвать травму, однако полученное в результате повреждение миокарда, несомненно, способствовало гипоксии и часто приводило к гибели мышей (42). Рагхавендран и др. были первыми, кто создал модель, способную вызвать двусторонний ушиб легкого.Предыдущие модели могли воссоздать только монолатеральную травму. Они обнаружили, что часто не существовало корреляции между степенью наблюдаемого повреждения легких и тяжестью последующей гипоксемии. Были пациенты с обширным ушибом, у которых не было гипоксии, и другие с серьезным кислородным дефицитом наряду с повреждением легких, трудно обнаруживаемым с помощью компьютерной аксиальной томографии.

Поскольку ушиб легкого сам по себе является независимым фактором риска пневмонии, ALI и ARDS, было важно создать модель, которая могла бы помочь исследовать изолированную патофизиологию двустороннего повреждения легких, не вызывая серьезного повреждения крупных сосудов сердца и грудной клетки.Различные модели могли не только имитировать травмы, полученные во время мотоциклетных и автомобильных аварий, но также демонстрировать травмы, полученные в результате падений с высоты. Образцы ткани, взятые из легкого, подтвердили ушиб легкого; В альвеолярном пространстве наблюдались гематомы, моноцитарные, лимфоцитарные, нейтрофильные гранулоцитарные инфильтрации, в интерстициальном пространстве — отек. Результаты привели к выводу, что существует обратная зависимость между размером поврежденной легочной ткани и парциальным давлением кислорода.Чем больше была травма, тем сильнее снижалось давление кислорода. Согласно нескольким экспериментам на животных, изучающим иммунный ответ, существует связь между степенью силы, вызывающей травму, размером поврежденной поверхности, вызванным повреждением ткани и вызванным иммунным ответом. Острая фазовая реакция — это комплексное физиологическое изменение, возникающее на ранней стадии воспаления из-за инфекции или повреждения тканей, вызванного травмой. Он характеризуется повышением температуры тела, проницаемостью сосудов и изменением биосинтетических, метаболических и катаболических процессов в разных органах.Острая фазовая реакция запускается и координируется большим количеством различных медиаторов воспаления — цитокинов, анафилатоксинов, глюкокортикоидов. Результаты измерений согласуются с наблюдениями из клинической практики, что реакция острой фазы возникает в течение первых 2–3 дней (27,43).

Диагноз

Диагностический алгоритм проникающих высокоэнергетических повреждений, которые сильно разрушают ткани грудной клетки и имеют явные клинические признаки, хорошо известен и может служить ценным руководством.Знание механизма аварии, проявления или отсутствия характерных клинических признаков не дает достаточных доказательств, чтобы можно было с уверенностью исключить или заподозрить наличие ушиба легкого (44).

Доступность клинико-диагностических процедур неизбежно зависит от того, насколько развита данная система здравоохранения. Традиционного рентгена и УЗИ грудной клетки может быть достаточно при отсутствии КТ для диагностики исследования PTX или HTX с участием 13 564 травмированных пациентов по сравнению с традиционными радиологическими и сфокусированными результатами КТ с КТ всего тела.Авторы пришли к выводу, что рутинное использование КТ всего тела при лечении травм изменило диагностическую точность у пациентов с тяжелой травмой грудной клетки (45). Напротив, точность диагностики в случае легких травм грудной клетки значительно повысилась. Уменьшение количества повреждений паренхимы легкого и увеличение количества контузионных повреждений легких связано с повышенной чувствительностью и пространственным разрешением методов исследования. Тем не менее, улучшения шансов на выживание не обнаружено (46).

Диагностическое и прогностическое значение имеют результаты рентгенологического исследования при тупых повреждениях грудной клетки. Важно подчеркнуть, что тупые травмы грудной клетки не соответствуют анатомическим границам легкого, поэтому интерпретация традиционных рентгеновских снимков может вызвать трудности. Однако более подробные многослойные КТ-изображения грудной клетки могут оказаться более информативными для исследования легочного интерстиция и сосудистой сети и могут помочь предсказать консолидацию поврежденных областей легких.

Дифференциальный диагноз ушиба легких от других легочных заболеваний или пневмонии также может оказаться проблематичным. Ушиб легкого, по-видимому, в результате прямой травмы. Тем не менее, что касается патомеханизма, следует также учитывать появление повреждений в результате непрямых поперечных сил. Гибкость паренхимы легких способна поглощать и передавать энергетические импульсы, поэтому нередко симптомы проявляются только через 48–72 часа после травмы.Рентген грудной клетки, выполненный после повреждения легкого, недостаточно чувствителен, чтобы показать признаки ушиба легкого, требуется дальнейшее компьютерное исследование для постановки более точного диагноза (47). Чувствительность КТ грудной клетки по сравнению с чувствительностью рентгена обеспечивает на 38–81% более точную диагностическую точность. В США гражданские травмы составляют 25% смертей. Среди пациентов с травмами грудной клетки в результате участия в дорожно-транспортных происшествиях или несчастных случаях на производстве наиболее распространены переломы ребер и пневмоторакс, частота ушибов легких ниже (47).

В современной военной среде травмы паренхимы легких являются наиболее частыми, они встречаются почти в половине случаев травм грудной клетки. Бронежилеты третьего и четвертого поколений преобразуют кинетическую энергию пули таким образом, что даже если расширяющаяся волна давления повреждает скелетную структуру грудной клетки, вызывая переломы, удар не вызывает фактического разрушения альвеолярной ткани, а только альвеолярную гематому (47). Как это ни парадоксально, повреждение легочной ткани является наибольшим, если нет повреждения самой грудной стенки, поскольку в этом случае кинетическая энергия передается легкому.В невоенных условиях такие травмы возникают в дорожно-транспортных происшествиях и при падении с высоты.

Проявление клинической гипоксии может проявляться в уменьшении поверхности дыхания из-за наполненных кровью альвеолах, увеличении фракции шунта и прямом повреждении легочных сосудов в фоновом режиме. Интересно, что возникающие воспалительные реакции в интактном контралатеральном легком также могут приводить к повреждению паренхимы, поэтому вскоре может проявиться ОРДС клинической стадии (47).

На этом этапе может возникнуть вопрос, возможно ли развитие клинически значимой дыхательной недостаточности с высокой смертностью и заболеваемостью без фактического повреждения тканей после соответствующего воздействия.

На рентгенограмме острая травма представляет собой пятнистое уплотнение. Края ушибленной области нечетко определены и несегментарны, они не соблюдают структурные, анатомические границы. КТ лучше, чем рентгенография, для диагностики и оценки ушиба легких, однако неоднородное покрытие, внутрибронхиальное кровотечение и признаки крупозного инфаркта могут характеризовать не только ушиб легкого. В случаях травмы аспирация желудочной кислоты является частым осложнением потери сознания, радиологическое проявление которой может еще больше усложнить интерпретацию результатов радиологического исследования, что создает большие проблемы с точки зрения дифференциальной диагностики.Важно подчеркнуть, что аспирация желудочного сока и ушиб легкого могут еще больше ухудшить статистику смертности и заболеваемости.

Рентгенологические проявления ушиба легких не обязательно проявляются сразу, примерно у 47% пациентов они проявляются позже. Заметно обнаруживаемая рентгенологически в течение первых 24 часов указывает на отрицательный прогноз. Ранние рентгенологические признаки неспецифичны и могут также относиться к пневмонии, липидной эмболии и аспирации (28,29,48).

Разрыв легкого не может быть идентифицирован на рентгеновских снимках грудной клетки вначале из-за того, что разрыв происходит в результате эластичного сжатия нормальной паренхимы легкого. Начальные рентгенологические признаки появляются через первые 48–72 часа. Для точного диагноза следующим обязательным этапом является компьютерная томография грудной клетки. Проявление повреждения паренхимы в легком менее характерно по сравнению с другими органами, потому что легкое, содержащее воздух, может получить повреждения непредсказуемого направления и размера.Вследствие того, что воздух сжимается, а легочная ткань эластична, повреждения тканей, гематомы и радиологические проявления заполненных воздухом полостей неспецифичны и часто не имеют отношения к клиническим признакам.

Терапия

Как и в случае с любым другим заболеванием, это верно и для ушиба легких, где профилактика играет решающую роль. Разработки современной автомобильной промышленности, защитное снаряжение, предназначенное для свободного времени и профессионального спорта, а также бронежилеты, используемые военными и правоохранительными органами, сосредоточены на защите туловища, чтобы снизить риск травм внутренних органов.Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на высокотехнологичное защитное снаряжение, после столкновений с высокой энергией невозможно полностью предотвратить или предотвратить повреждения легких в результате переворота и предотвращения, и они могут оставаться скрытыми при первоначальном обследовании.

Не облегчает нашу задачу и разнообразная патология ушиба легкого. Подразумеваемые диагностические проблемы и трудности, а также неспецифические клинические проявления могут привести к тенденции к чрезмерной или недостаточной сортировке на ранних этапах стационарного лечения.Это объясняется тем, что современные методы визуализации способны обнаружить даже легкую контузию, в результате чего диагностируются случаи, не имеющие отношения к терапевтическому применению.

С другой стороны, исходя из нашего клинического опыта, кажется, что ушиб легкого может исчезнуть без осложнений в течение 3–7 дней.

Основным правилом ранней терапии является то, что травмированный должен сидеть в полулежа. Первоочередная цель — избежать дыхательной недостаточности и обеспечить адекватную оксигенацию тканей.В случаях, когда искусственная вентиляция легких не требуется, при использовании неинвазивной вентиляции первые пять дней после травмы остаются свободными до ожидаемого развития явного ушиба легких. Это, однако, требует надлежащей системы наблюдения за пациентом, анализа газов артериальной крови и наличия радиологической поддержки, если это необходимо. Общие и специальные лабораторные диагностические результаты, используемые в повседневной клинической практике, могут лишь косвенно относиться к быстрому прогрессированию или незаметному устранению состояния.В настоящее время не существует лечения, которое могло бы облегчить выздоровление. Цели поддерживающей терапии — избежать респираторной недостаточности, устранить боль, очистить дыхательные пути и предотвратить развитие осложнений.

Целью введения кислорода и использования вентиляции с положительным давлением является обеспечение адекватного насыщения крови кислородом (33). Второй краеугольный камень адекватной терапии — внутривенное восполнение жидкости. Это очень важно для лечения гиповолемии.С другой стороны, следует избегать перегрузки жидкостью, поскольку гиперволемия увеличивает отек легких и, как следствие, усугубляет газообмен. Что касается рекомендуемого объема для жидкостной реанимации, в литературе предлагается мониторинг давления в легочной артерии, нормальный диапазон которого составляет 25–30 / 9–10 мм рт. Ст. (13). Используя венодилатирующий эффект фуросемида, мы можем снизить легочное сосудистое сопротивление и внутрикапиллярное давление в легких, а также его можно вводить в качестве мочегонного средства в случае гиперволемии (13).Решающее значение имеет адекватное обезболивание. Боль в груди, усиливающаяся при вдохе, приводит к гиповентиляции, другие типы боли вызывают гипервентиляцию, оба отрицательно влияют на дыхательную функцию.

Не существует специфической терапии посттравматической дыхательной недостаточности, которая могла бы значительно снизить риск развития ОРДС. Целенаправленная терапия антибиотиками или антибиотиками ex juvantibus может улучшить исход пневмонии. В противном случае респираторную недостаточность и потенциальную полиорганную недостаточность следует лечить в соответствии с обновленными рекомендациями по интенсивной терапии и профессиональными стандартами (49).В некоторых исследованиях предлагалось использовать ингаляционные агенты, действие которых на различных уровнях посттравматической альвеолярной патологии может увеличить количество дней без вентилятора, хотя их очевидные положительные эффекты еще предстоит подтвердить (50,51 ). Аналогичным образом, в настоящее время проводится несколько исследований, изучающих влияние статинов на улучшение функции эндотелия и роль аспирина в уменьшении количества микротромбов в легких, что тем самым способствует снижению заболеваемости ОРДС.Результаты этих исследований в настоящее время не предоставляют прямых доказательств их клинической значимости (52,53).

Также необходимо лечить возникающие осложнения и дополнительные травмы, например, гемо-, пневмоторакс. В случае мелкомасштабного пневмоторакса наблюдения может быть достаточно, поскольку он может абсорбироваться спонтанно. Однако, если это вызывает нарушение газообмена или если применяется вентиляция с положительным давлением, торакальный дренаж абсолютно показан. Первоочередной задачей является улучшение газообмена путем выбора наиболее идеального метода инвазивной или неинвазивной кислородной поддержки.Помимо наблюдения за состоянием пациента, необходимо продлить неинвазивную вентиляцию легких, успеху которой может способствовать поддерживающее обезболивание, позиционный дренаж и респираторная физиотерапия.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) может снизить потребность в интубации у гемодинамически стабильных пациентов после травмы без прогрессирования дыхательной недостаточности. Важнейшим вопросом в отношении дыхания является регулировка оптимального положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), предотвращение ателектотравмы и поддержание физиологических параметров вентиляции / перфузии.В настоящее время нет однозначного согласия относительно оптимального ПДКВ, которое, обеспечивая наилучшую оксигенацию, могло бы помочь избежать легочной гиперинфляции. При лечении пациентов мы должны стремиться к достижению и поддержанию оптимального ПДКВ для каждого отдельного пациента (54). Даже в этом случае риск ОРДС может сохраняться, и может случиться так, что даже после проведения интубации НИВ инвазивная вентиляция все равно будет необходима (55).

Последствия недостаточной вентиляции могут включать не разрешающуюся гипоксию и гиперкапнию.С другой стороны, чрезмерная вентиляция может привести к гипероксии и гипокапнии. Из-за своего гемодинамического эффекта может усугубить дыхательную недостаточность. Использование чрезмерно высокого давления может вызвать баротравму, а чрезмерно большие объемы приводят к объемной травме. Ранняя инвазивная вентиляция пациентов с травмами может еще больше ухудшить состояние ушиба легких, поэтому это потенциальный фактор риска заболеваемости и смертности.

Суть стратегии дыхания у посттравматических пациентов заключается в обеспечении легочно-защитного дыхания.Это означает дыхание с низким дыхательным объемом, рассчитанное как идеальная масса тела 6–8 мл / кг. Таким образом, мы можем уменьшить чрезмерное растяжение и структурное повреждение альвеол (56).

Путем определения идеальных респираторных параметров можно избежать объемной травмы, баротравмы и ателекто-травмы, а также снизить риск ОРДС, а также снизить количество дней вентиляции и время госпитализации. Режим дыхания для механической вентиляции, который в настоящее время считается идеальным, — это синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция с заданным давлением или объемом с вентиляцией с поддержкой давлением SIMV + PSV).Современные респираторы допускают несколько комбинаций настроек с целью обеспечения максимального комфорта пациента и наиболее оптимального газообмена для достижения наилучшего возможного результата. Было доказано, что маневры рекрутирования альвеол улучшают податливость легких, оксигенацию и снижают ателектаз и уровни провоспалительных цитокинов (57).

Сообщалось о значительном снижении смертности у пациентов с респираторным заболеванием с тяжелым ОРДС, лежащих в положении лежа. Тем не менее, мы бы поставили под сомнение жизнеспособность этого метода у пациентов с устойчивыми изолированными структурными поражениями грудной клетки.Использование экстракорпоральной мембранной оксигенации и экстракорпорального удаления CO ₂ несомненно имеет многообещающие перспективы на будущее (58,59). Клинические результаты этих двух методов обнадеживают, но нет достаточной информации о пациентах, которая могла бы подтвердить их очевидные преимущества (58,59).

Прогноз

Если рассматривать ушиб легкого как отдельную патологию, его прогноз во многом определяется тяжестью контузии и перенесенным ранее заболеванием легких в анамнезе (31).В большинстве случаев он заживает спонтанно в течение 5–7 дней (32). В качестве осложнения может развиться снижение дыхательной функции. Рентгенологические отклонения обычно исчезают в течение 10 дней, если они сохраняются, это свидетельствует о развитии пневмонии (29). У более чем 90% пострадавших пациентов затрудненное дыхание возникает в первые шесть месяцев после аварии. В некоторых случаях затрудненное дыхание сохраняется на протяжении всей жизни пациента. Хроническая болезнь легких также может развиться как следствие тяжелого ушиба.Через четыре года после травмы функциональная остаточная емкость легкого снижается у большинства контузированных пациентов. Легочный фиброз развивается через 6 лет после травмы (29,48). Однако появление ранних или поздних осложнений не является специфичным для ушиба легкого, они могут возникать независимо от раннего ушиба легкого.

Резюме

Ушиб легкого у пациентов с травмами увеличивает заболеваемость и смертность. Заподозрить это можно на основании информации о механизме несчастного случая, поскольку на ранней стадии госпитализации симптомы пациента и результаты физикального обследования могут не указывать напрямую на лежащий в основе ушиб легкого.Результаты визуализации могут вводить в заблуждение, радиологические признаки часто более серьезны, чем фактические клинические признаки, наши терапевтические шаги часто неопределенны и неспецифичны. Распознавание ушиба легкого является краеугольным камнем в лечении политравматизированного пациента, особенно потому, что прямая сила, воздействующая на легкие, важна не только из-за немедленного уменьшения поверхности дыхания и, как следствие, гипоксического повреждения ткани, но также из-за того, что повреждения паренхимы легких могут напрямую вызывают воспалительные реакции.Последующие патологические механизмы могут во взаимодействии привести к фатальной полиорганной недостаточности. Изучение ранних воспалительных реакций станет ключевым вопросом для будущих исследований с целью определения адекватного биомаркера, который мог бы помочь в выборе времени повторных операций у пациентов с травмами.

Хотя патология прямого повреждения легочной ткани и последующего снижения функции в результате одиночного повреждения легкого четко определена, необходимы дальнейшие исследования для определения основных биохимических процессов и воспалительных реакций.Чтобы еще больше расширить спектр наших терапевтических возможностей, необходимо получить дополнительные знания, касающиеся основных патофизиологических механизмов. В настоящее время наши терапевтические возможности лишь вспомогательные, тем не менее, технологические и методологические достижения в области респираторной терапии, несомненно, привели к улучшению статистики заболеваемости и смертности.

Сноски

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1.Ульман Э.А., Донли Л.П., Брэди В.Дж.
Оценка и ведение отделения неотложной помощи при легочной травме.
Emerg Med Clin North Am
2003; 21: 291-313. 10.1016 / S0733-8627 (03) 00016-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Перл М., Гебхард Ф., Брукнер У.Б. и др.
Ушиб легких вызывает нарушение иммунных функций макрофагов и лимфоцитов и увеличивает смертность, связанную с последующим заражением.
Crit Care Med
2005; 33: 1351-8. 10.1097 / 01.CCM.0000166352.28018.A9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Хот Дж. Дж., Уэллс Дж. Д., Браунли Н. А. и др.
Toll-подобные рецепторы 4-зависимые ответы на повреждение легких на мышиной модели ушиба легких.
Шок
2009; 31: 376-81. 10.1097 / SHK.0b013e3181862279 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Виано, округ Колумбия, Лау IV.
Критерий вязкой толерантности для оценки повреждения мягких тканей.
J Biomech
1988; 21: 387-99. 10.1016 / 0021-9290 (88)

-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Виано, округ Колумбия.
Испытания на боевом огне: оценка уязвимости к тупым ударам и травмам при ускорении.Mil Med
1991; 156: 589-95. 10.1093 / milmed / 156.11.589 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Баковиц М., Брунс Б., МакКанн М. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром у травмированного пациента. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 10; 20: 54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 8. Чжоу Д., Цю Дж, Лян И и др.
Эпидемиологический анализ 9596 пациентов с острым повреждением легких в китайских военных госпиталях.
Exp Ther Med
2017; 13: 983-8. 10.3892 / etm.2017.4068 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Кон С.М.
Легочный ушиб: обзор клинического учреждения, J Trauma.
1997; 42: 973-9. 10.1097 / 00005373-199705000-00033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Карми-Джонс Р., Юркович Г.Дж.
Тупая травма груди.
Курр Пробл Сург
2004; 41: 211-380. 10.1016 / j.cpsurg.2003.12.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Балчи А.Е., Балчи Т.А., Эрен С. и др.
Односторонний посттравматический ушиб легкого: результаты обзора.
Хирург сегодня
2005; 35: 205-10. 10.1007 / s00595-004-2925-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12.Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др. Рабочая группа EAST по лечению ушиба легкого — цепная грудная клетка. Восточная ассоциация хирургии травм, 18 июня 2008 г.

13. Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др.
Лечение ушиба легкого и грудной клетки с цепом: Практическое руководство Восточной ассоциации хирургии травм, Восточная ассоциация хирургии травм.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2012; 73: S351-61. 10.1097 / TA.0b013e31827019fd [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Лихтенбергер Дж. П., Ким А. М., Фишер Д. и др.
Визуализация травмы грудной клетки, связанной с боевыми действиями — тупая травма и взрывная травма легкого.
Mil Med
2018; 183: e89-e96. 10.1093 / milmed / usx033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, et al.
Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом взрослых у пациентов с травмами: систематический обзор и метаанализ за три десятилетия.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2017; 83: 496-506. 10.1097 / TA.0000000000001571 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Жолт К., Ласло Б.
Интенсивная терапия и хирургическое лечение двустороннего диффузного ушиба легкого.
Военный врач (гунн)
2007; 59: 59-63. [Google Scholar] 17. Гани Ф.А., Одинокий Х., Одинокий Г.Н. и др.
Ушиб легкого: клинико-патологический объект с непредсказуемым клиническим течением.
Бык Emerg Trauma
2013; 1: 7-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Никищин В., Герхард Т., Эверетт Р. и др.
Am J Respir Crit Care Med — новый метод анализа податливости легких при нелинейной зависимости давления от объема.
1998; 158: 1052-60.10.1164 / ajrccm.158.4.9801011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т. и др.
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение.
JAMA
2012; 307: 2526-33. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж.
Легочный ушиб: обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения.
Мир J Surg
2010; 34: 1959-70. 10.1007 / s00268-010-0599-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Онат С., Улку Р., Авчи А. и др.
Неотложная торакотомия при проникающей травме грудной клетки: анализ 158 пациентов единого центра.Травма, повреждение
2011; 42: 900-4. 10.1016 / j.injury.2010.02.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл Э., Пибоди Э. и др.
Заболеваемость и исходы острой травмы легких.
N Engl J Med
2005; 353: 1685-93. 10.1056 / NEJMoa050333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лиман С.Т., Кузуджу А., Тастеп А.И. и др.
Травма груди в результате тупой травмы.
Eur J Cardiothorac Surg
2003; 23: 374-8. 10.1016 / s1010-7940 (02) 00813-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. де Лескен Х., Аваро Дж. П., Густ Л. и др.
Хирургическое лечение в течение первых 48 часов после тупой травмы грудной клетки: современное состояние (за исключением сосудистых травм).Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg
2015; 20: 399-408. 10.1093 / icvts / ivu397 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Lerer LB, Knottenbelt JD.
Предотвратимая смертность в результате острой проникающей травмы грудной клетки.
J травма
1994; 37: 9-12. 10.1097 / 00005373-199407000-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хюбшманн Дж. К. и др.
Наложенная желудочная аспирация увеличивает тяжесть воспаления и повреждения проницаемости на модели ушиба легкого на крысах.
J Surg Res
2009; 155: 273-82.10.1016 / j.jss.2008.08.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хелински Д.Д. и др.
Модель на крысах изолированного двустороннего ушиба легкого в результате тупой травмы грудной клетки.
Анест Анальг
2005; 101: 1482-9. 10.1213 / 01.ANE.0000180201.25746.1F [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Бойд А.Д. Травмы легких. В: Hood RM, Boyd AD, Culliford AT. редакторы. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс, 1989: 153-55. [Google Scholar] 29. Аллен Г.С., Коутс Н.Э.
Легочный ушиб: коллективный обзор.Am Surg
1996; 62: 895-900. [PubMed] [Google Scholar] 30. Аллен Г.С., Кокс CS.
Ушиб легкого у детей: диагностика и лечение, South Med J
1998; 91: 1099-106. 10.1097 / 00007611-199812000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Sattler S, Maier RV. Ушиб легкого. В: Karmy-Jones R, Nathens A, Stern EJ. редакторы. Травма грудной клетки и неотложная помощь. Берлин: Springer, 2002: 159-60 и 235-43. [Google Scholar] 32. Ливингстон Д.Х., Хаузер С.Дж. Травма грудной стенки и легкого. Макгроу-Хилл Профессионал, 2003: 532.[Google Scholar] 33. Сутяк Дж. П., Вольтманн К. Д., Ларсон Дж.
Легочные ушибы и интенсивная терапия при травмах грудной клетки.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 11-23. 10.1016 / j.thorsurg.2007.02.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Прентис Д., Аренс Т.
Легочные осложнения травм.
Crit Care медсестры Q
1994; 17: 24-33. 10.1097 / 00002727-199408000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Миллер Д.Л., Мансур К.А.
Тупые травмы легких.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 57-61. 10.1016 / j.thorsurg.2007.03.017 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Родригес Р.М., Лангдорф М.И., Нишиджима Д. и др.
Вывод и проверка двух инструментов принятия решений для выборочной компьютерной томографии грудной клетки при тупой травме: многоцентровая перспектива.
Plos Med 2015; 12: e1001883. 10.1371 / journal.pmed.1001883 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ямамото Л., Шредер С., Морли Д. и др.
Травма грудной клетки: смертельная дюжина.
Crit Care медсестры Q
2005; 28: 22-40. 10.1097 / 00002727-200501000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38.Гавелли Дж., Канини Р., Бертаччини П. и др.
Травматические повреждения: визуализация грудных травм, Eur Radiol.
2002; 12: 1273-94. 10.1007 / s00330-002-1439-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Tovar JA.
Легочная и детская травма.
Семин Педиатр Хирург
2008; 17: 53-9. 10.1053 / j.sempedsurg.2007.10.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Граница JR, Hopkinson BR, Schenk WG., Jr
Механизмы легочной травмы: экспериментальное исследование.
J травма
1968; 8: 47-62. 10.1097 / 00005373-196801000-00006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41.Николс RT, Пирс HJ, Гринфилд LJ.
Влияние экспериментального ушиба легких на дыхательный обмен и механику легких.
Arch Surg
1968; 96: 723-30. 10.1001 / archsurg.1968.01330230031005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ван Н. Д., Стивенс М. Х., Доти Д. Б. и др.
Тупая травма грудной клетки: экспериментальная модель ушиба сердца и легких.
J травма
2003; 54: 744-8. 10.1097 / 01.TA.0000052362.40754.F2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Читать MC. Травма грудной клетки и вентиляция у тяжелораненого пациента.Травмы и борьба с критическими состояниями в клинической практике 2016: 189-224. [Google Scholar] 45. Staub LJ, Biscaro RR, Kaszubowski E, et al.
Ультрасонография грудной клетки для экстренной диагностики травматического пневмоторакса и гемоторакса: систематический обзор и метаанализ.
Травма, повреждение
2018; 49: 457-66. 10.1016 / j.injury.2018.01.033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ланг П., Кулла М., Керваген Ф. и др.
Роль компьютерной томографии всего тела в диагностике травм грудной клетки у пациентов с тяжелыми травмами — ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на реестре травм Немецкого общества травматологии (TraumaRegister DGU®).Scand J Trauma Resusc Emerg Med
2017; 25: 82. 10.1186 / s13049-017-0427-4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Хофф С.Дж., Шоттс С.Д., Эдди В.А. и др.
Исход изолированного ушиба легкого у пациентов с тупой травмой.
Am Surg
1994; 60: 138-42. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ванек С., Мейберри Дж.
Тупая травма грудной клетки: цепная грудная клетка, ушиб легкого и взрывная травма.
Crit Care Clin
2004; 20: 71-81. 10.1016 / S0749-0704 (03) 00098-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Гао Смит Ф., Перкинс Г. Д., Гейтс С. и др.Влияние внутривенного лечения агонистами β-2 на клинические исходы при остром респираторном дистресс-синдроме (BALTI-2): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.
Ланцет
2012; 379: 229-35. 10.1016 / S0140-6736 (11) 61623-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миллер А.С., Эламин Э.М., Суффредини А.Ф.
Схемы ингаляционной антикоагуляции для лечения острого повреждения легких, связанного с вдыханием дыма: систематический обзор.
Crit Care Med
2014; 42: 413-9. 10.1097 / CCM.0b013e3182a645e5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52.Маколи Д.Ф., Лаффи Дж. Г., О’Кейн С.М. и др. Симвастатин для уменьшения легочной дисфункции у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: РКИ HARP-2. Саутгемптон (Великобритания): Библиотека журналов NIHR; 2018 январь

53. Трувит Дж. Д., Бернард Г. Р., Штейнгруб Дж.
Розувастатин при сепсис-ассоциированном остром респираторном дистресс-синдроме.
N Engl J Med
2014; 370: 2191-200. 10.1056 / NEJMoa1401520 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Уолки А.Дж., Дель Сорбо Л., Ходжсон С.Л. и др.
Стратегии более высокого ПДКВ по сравнению с более низким ПДКВ для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.Систематический обзор и метаанализ.
Энн Ам Торак Соц
2017; 14: S297-303. 10.1513 / AnnalsATS.201704-338OT [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Дуггал А., Перес П., Голан Е. и др.
Безопасность и эффективность неинвазивной вентиляции у пациентов с тупой травмой грудной клетки: систематический обзор.
Crit Care
2013; 17: R142. 10.1186 / cc12821 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Sud S, Friedrich JO, Neill KJ, et al.
Влияние положения лежа во время искусственной вентиляции легких на смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ.CMAJ
2014; 186: E381-90. 10.1503 / cmaj.140081 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Рид М., Бейн Т., Филипп А. и др.
Экстракорпоральная поддержка легких у пациентов с травмами с тяжелой травмой грудной клетки и острой легочной недостаточностью: 10-летний опыт работы в учреждении.
Crit Care
2013; 17: R110. 10.1186 / cc12782 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Ушиб легкого

J Thorac Dis. 2019 Фев; 11 (Дополнение 2): S141 – S151.

^{1, 2, 3} и ^{2, 4}

Szilárd Rendeki

¹ Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

Тамаш Ф.Мольнар

² Кафедра оперативной медицины, Медицинский факультет, Печский университет, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

⁴ Отделение торакальной хирургии Св. Себастьяна, Клиническая больница Петца Аладара, Дьер, Венгрия

¹ Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

⁴ ул.Отделение торакальной хирургии Себастьяна, Клиника Петца Аладара, Дьер, Венгрия

Автор, ответственный за переписку.

Вкладов: (I) Концепция и дизайн: S Rendeki; (II) административная поддержка: нет; (III) Предоставление учебных материалов или пациентов: нет; (IV) Сбор и сбор данных: все авторы; (V) Анализ и интерпретация данных: S Rendeki; (VI) Написание рукописи: Все авторы; (VII) Окончательное утверждение рукописи: Все авторы.

Для корреспонденции: Тамаш Ф.Мольнар, MD, PhD, DSc. Кафедра оперативной медицины Медицинской школы Печского университета, H-7625 Pécs, Szigeti u 12, Венгрия. Электронная почта: moc.liamg@ranlomft.

Поступило 26.04.2018 г .; Принято 9 ноября 2018 г.

Copyright 2019 Journal of Thoracic Disease. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Ушиб легкого в результате травмы грудной клетки может иметь различную клиническую картину. Это довольно часто остается нераспознанным и подозревается только позже, когда развиваются серьезные осложнения.Ушиб легкого может быть связан с травмой грудной клетки, но может возникать и сам по себе. Следует подчеркнуть, что ушиб легкого как клиническая характеристика не обязательно требует наличия тупой или проникающей грудной клетки на заднем плане. В настоящее время в результате дорожно-транспортных происшествий после торможения с высокой энергией ушиб легкого может проявляться без фактического повреждения ткани грудной стенки как состояние, инициирующее независимый, опасный для жизни генерализованный процесс. Хотя ушиб легкого имеет сходство с повреждением легкого взрывом в отношении клинических последствий, другие факторы играют роль в его этиологии и патологии.Ее описание и признание как самостоятельной патологии непросто. Существует несколько подходов: травма грудной клетки, ушиб легкого, разрыв легкого, ушиб легкого; хотя они могут проявлять сходные клинические признаки, проявляющиеся при различных патологиях. Патологии с похожим смыслом и, возможно, схожим клиническим течением фактически невозможно дифференцировать; они могут сопровождать другие травмы туловища, черепа или конечностей, которые сами по себе связаны с высокой заболеваемостью и смертностью.В целом можно констатировать, что помимо высокоэнергетических тупых травм туловища, ушиба легких часто игнорируется дополнительный радиологический результат, прилагаемый к основному отчету, несмотря на то, что его поздние последствия решающим образом определяют перспективы раненых.

Ключевые слова: Тупая травма грудной клетки, ушиб легкого, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Введение

Ушиб легкого — это разносторонняя клиническая сущность.В зависимости от характера и серьезности травмы и состояния / резервов пациента, получившего травму, исход может варьироваться от временного дискомфорта до внезапной смерти. Изменения в механизме аварий, вызванные развитием автомобильной промышленности, проявились в травмах органов водителей / пассажиров.

В результате усовершенствования систем активной и пассивной защиты транспортных средств травмы, приводящие к значительному повреждению тканей, стали менее распространенными, в то время как травмы, приводящие к субкапсулярным повреждениям или ушибам паренхиматозных органов, вызванные замедлением, стали более частыми.

Асимметричные боевые действия и террористические бомбардировки подчеркивают последствия взрывных травм, приводящих к ушибам легких. Ушиб легкого, проявляющийся в виде монотравмы, может сам по себе превратиться в опасную для жизни патологию, ушиб легкого у политравматизированного пациента многократно увеличивает шансы на выживание. Хотя это может показаться логичным, причиной заболеваемости и смертности является не только первичное нарушение оксигенации тканей. Некоторые факторы синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), вызванного ушибом легких, до сих пор неизвестны (1,2).В последние годы в литературе было опубликовано несколько исследований, изучающих связь между тяжестью ушиба легкого и воспалительными маркерами, ответственными за полиорганную недостаточность (3,4).

Тупая травма грудной клетки обычно возникает в результате удара высокой энергии о грудную стенку. Пациенты чаще всего попадают в дорожно-транспортное происшествие или получают травмы из-за высокого давления на грудную клетку. Тяжесть повреждения органа зависит от нескольких факторов, например, от местоположения и направления силы, скорости, веса и размера импульса, гибкости грудной стенки, общего состояния грудных органов, положения тела и того, находится ли тело в движении. или зафиксированы в момент происшествия.Хотя высокоэнергетические тупые травмы грудной клетки обычно вызывают переломы ребер, остро развивающийся потенциально опасный для жизни пневмоторакс (PTX) и гемоторакс (HTX) не обязательно сочетаются с переломом ребер.

Механизм ушиба легких точно не известен. Основываясь на принципах физики, очевидно, что ускорение или замедление человеческого тела может вызвать повреждение легочной ткани без какой-либо значительной степени столкновения, подобно сжатию или внезапному удару о грудную стенку.Некоторые исследования, включающие эксперименты на животных и трупах, показали, что скорость импульса и связанное с ним сжатие являются наиболее важными факторами, вызывающими повреждение тканей (5). Естественно, вязкоупругость внутренних органов и их способность скользить друг над другом также влияют на степень повреждения тканей (6).

Тот факт, что прямое повреждение легочной ткани приводит не только к гематомам в альвеолярных структурах, т. Е. На поверхности дыхания и, как следствие, к ателектазу, но и к паренхиме легкого, недостаточно подчеркивается.Это сложное повреждение альвеолярного, сосудистого и паренхиматозного поражений легких представляет собой ушиб легкого, который может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) (7).

На фоне смертности от острого повреждения легких (ОПЛ), превышающей 40%, согласно некоторым исследованиям, существуют клинические признаки, которые не являются исключительно специфичными для данной патологии. В прогрессирующем тяжелом случае гипоксия, снижение эластичности легких, капиллярная утечка и некардиогенный отек легких могут перерасти в дыхательную недостаточность, эффективное лечение которой требует интенсивной терапии и вентиляции (8).

В этой главе не обсуждаются повреждения костных и мягких тканевых структур грудной стенки, то есть проникающие ранения и возникающие в результате изменения в легких, крупных сосудах грудной клетки и сердца или повреждения основных дыхательных путей. В эту главу также не включена комплексная симптоматика, диагностика и терапевтические возможности травмы грудной клетки. Исключительная цель — исследование ушиба легкого. Хотя ушиб легкого теоретически рассматривается как индивидуальная патология, его последствия решающим образом определяют выживаемость жертв дорожно-транспортных происшествий.

Историческая справка

Согласно некоторым источникам, ушиб легкого как патология впервые был описан в 1761 году итальянским анатомом Морганьи (9). Термин «ушиб легкого» был придуман французским военным хирургом Дюпюитреном в девятнадцатом веке (10). Именно Смит в 1840 году первым описал повреждение паренхимы легкого как причину смерти одного из своих пациентов (11). Увеличение числа случаев ушиба легких может быть связано с более широким использованием взрывчатых веществ, начавшимся в основном во время Первой мировой войны, когда солдаты стали жертвами легочного кровотечения в результате взрывной травмы без внешних признаков на груди.Хукер был первым, кто сообщил о значительном клиническом значении повреждений легких, вызванных взрывом (12). Во время Второй мировой войны вследствие воздушных налетов количество случаев ушиба легких увеличилось, соответственно, ушибы легких привлекли к себе больше внимания. Исследования проводились с использованием тканей легких животных, размещенных на разном расстоянии от места взрыва. Было показано, что, надев защитное снаряжение, можно уменьшить тяжесть травмы или даже предотвратить травму (9). Вьетнамская война послужила еще одной возможностью для изучения военных травм.Это было время, когда использование рентгеновских лучей в качестве диагностического инструмента стало более распространенным, и когда «влажное легкое» было определено как отдельное состояние. Это было также в 1960-х годах, когда были признаны преимущества вентиляции с положительным давлением при этой конкретной форме повреждения легких (9). В последующие десятилетия в результате исследований ушиба легкого был выяснен патологический фон самой травмы, а более эффективная ранняя диагностика и терапия значительно улучшили прогноз (12,13).

Позже стало очевидно, что ушибы легких и взрывные повреждения легких имеют различные основные патомеханизмы, сочетание которых может быть фатальным. Исследования массовых травм в результате войн и террористических атак последних десятилетий вызвали дополнительные вопросы. В современных войнах именно тупые травмы грудной клетки и взрывные травмы являются причиной большинства травм грудной клетки, связанных с боевыми действиями.

Современные высокотехнологичные индивидуализированные нательные доспехи изменили характер и клинические проявления травм грудной клетки.В полевых условиях частота тупой травмы грудной клетки в четыре раза выше, чем в гражданских условиях, в определенных ситуациях ушиб легкого встречается почти в 50% случаев тупой травмы груди. Хотя современные бронежилеты покрывают большую поверхность тела и обеспечивают всестороннюю защиту и, таким образом, привели к снижению количества перфорационных травм, последствиям травм, вызванных тупой травмой, часто не уделяется должного внимания (14).

В случае длительного ушиба у раненого сначала проявляется минимальный респираторный дистресс, который, тем не менее, может перерасти в быстро проявляющийся ОРДС и пневмонию.При длительной дыхательной недостаточности смертность может составлять 10–25% (1,15).

Определение

Ушиб легкого — это когда в результате травмы грудной клетки происходит прямое или косвенное повреждение паренхимы легкого, которое приводит к отеку или альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легкого (16). Этот тип травмы приводит к снижению газообмена, увеличению сопротивления легочных сосудов и снижению эластичности легких в течение 24 часов. У пациентов с тяжелыми травмами воспалительный ответ приводит к ОРДС (7).

Механизм ушиба легких, скорее всего, является следствием повреждения альвеол и деформации альвеол, сопровождающейся отрывом альвеол от бронхов и их смещением, что приводит к уменьшению поверхности дыхания (17).

Ушиб легкого — это повреждение ткани легкого без фактического структурного повреждения. Следовательно, кровь и другие жидкости накапливаются в тканях легких. Избыток жидкости вызывает уменьшение поверхности дыхания, что приводит к гипоксии. Патофизиология ушиба легких включает изменения вентиляции и перфузии, увеличение внутрилегочного шунта, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и снижение комплаентности (12).

Шкала Мюррея при травме легких (LIS) используется для оценки тяжести ALI. Четыре параметра исследуются и оцениваются в зависимости от степени тяжести от 0 до 4. Это:

Для определения вышеуказанных параметров требуется рентген грудной клетки, анализ газов крови и другие данные, отображаемые на респираторе.

Результат представляет собой сумму исследованных параметров, деленную на количество исследованных параметров. По результату 0: легкого нет. Баллы 0,1–2,5 указывают на легкую или среднюю травму.Если оценка выше 2,5, присутствует ARDS (18).

Первое клиническое определение ОРДС относится к 1967 году. Недавно принятое Берлинское определение определяет его следующим образом: острое диффузное воспалительное повреждение легких, приводящее к повышенной проницаемости легочных сосудов, увеличению веса легких и потере аэрированной легочной ткани. с гипоксемией и двусторонними рентгенографическими помутнениями, связанными с увеличением венозной примеси, увеличением физиологического мертвого пространства и снижением эластичности легких (19).

Исследование 4397 пациентов с травмами показало, что в 4,5% случаев тупой травмы грудной клетки развивается ОРДС. В патомеханизме посттравматического ОРДС проникающая и тупая травмы грудной клетки имели примерно равную частоту (9, 20, 21).

Этиология

По некоторым данным, у 7–10% пациентов с травмами развивается ОРДС, независимо от того, имели ли они первичный ушиб легкого или нет. Рубенфельд и др. , обнаружил 38,5% смертность при ОЛИ и 41% смертность от ОРДС в исследовании взрослого населения (22).

Исходя из механизма аварии, ушиб легкого может развиться в результате тупого или проникающего ранения, либо в результате того и другого.

Тупая травма грудной клетки составляет более 17% случаев неотложной госпитализации. Ушиб легкого, развивающийся в течение первых 24 часов, появляется примерно у 20–22% пострадавших, что приводит к повреждению паренхимы легкого, отеку, альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легких.

Основной причиной обычно является внезапное замедление движения тела при столкновении грудной клетки с неподвижным неподвижным предметом.В повседневной жизни это обычно происходит во время дорожно-транспортных происшествий примерно у 70% пациентов с контузией легких. Кроме того, падение с большой высоты или, реже, взрывы или спортивные травмы также могут вызвать ушиб легких (1). В недавнем исследовании изучалась частота травм грудной клетки в городских условиях. Из 1490 выживших после травм, большинство из которых получили тупую травму, у 55% ​​наблюдались признаки повреждения мягких тканей, у 35% были переломы ребер, из которых у 18% развилась подкожная эмфизема, у 3% — грудная клетка, а у 18% наблюдались признаки поражения. гемоторакс и / или пневмоторакс (23).

Другое исследование, посвященное 127 случаям тупой травмы грудной клетки без перелома ребра, показало, что 16% пациентов имели ушиб сердца, 8% имели разрыв диафрагмы, 7% разрыв аорты, 3% разрыв сердца, 2% трахеобронхиальных сосудов, 1% крупных сосудов и 2 пациента. % легочного разрыва (24). Лишь 20–30% пациентов потребовался грудной дренаж и менее 10% потребовалось хирургическое вмешательство (25).

В клинической практике частое явление, когда повреждение легочной ткани идентичного размера может проявляться в условиях различной степени тяжести.Предполагается, что это является результатом иммунологического статуса и молекулярных механизмов, ответственных за воспалительную реакцию.

Сопутствующие травмы требуют хирургического вмешательства в большинстве случаев, тем не менее, поскольку у таких пациентов часто нестабильно, операция не всегда возможна. Поэтому определение наиболее подходящего времени для хирургического вмешательства может представлять проблему для клиницистов. В настоящее время нет доступных лабораторных показателей или методов исследования, которые могли бы служить руководством.

Механизм и патофизиология

Тупая травма грудной клетки в результате прямых и косвенных последствий может вызвать дыхательную недостаточность.Дыхательная недостаточность может развиться сразу после травмы, остро или даже через неделю. Однако по прошествии более длительного периода времени выявить основную причину становится труднее. Следовательно, механические факторы и патофизиология травмы должны обсуждаться вместе.

Разрыв или проникновение висцеральной плевры, которое в результате гемо- или пневмоторакса приводит к опасному для жизни состоянию, является частым следствием прямого повреждения, вызванного тупой или проникающей травмой.Сила повреждения, перенесенная на паренхиму легкого, приводит к ателектазу, что впоследствии приводит к дыхательной недостаточности.

Рагхавендран и его коллеги в 2008 году исследовали факторы, усугубляющие контузию легких, в эксперименте на животных. В нескольких случаях они отметили, что степень повреждения легких не коррелировала с тяжестью последующей гипоксии. На значительном количестве моделей гипоксия, вызванная изолированным ушибом легкого, прекратилась в течение 48 часов.

Одним из возможных факторов, которые могли способствовать развитию ушиба с тяжелой дыхательной недостаточностью и последующим ОРДС, была аспирация желудочной кислоты.Таким образом, авторы пришли к выводу, что одновременная аспирация желудочной кислоты вместе с повышенной проницаемостью в легких и усилением воспалительных процессов может способствовать развитию более серьезного ушиба легких (26,27).

Ушиб легкого развивается в результате повреждения сжатой легочной ткани под действием внешней силы. Предполагается, что в основе лежат еще три механизма: инерционный эффект, эффект откола и эффект имплозии.

• ❖ Инерционный эффект приводит к аналогичному повреждению аксонов.Более легкая альвеолярная ткань повреждается в результате сдвигающей силы прикорневых структур. Это следствие того, что ткани разной плотности по-разному замедляются и ускоряются (28).

• ❖ Откол: в легочной ткани образуется разрыв, где волна давления встречается с различными граничащими поверхностями, такими как, например, альвеолярная стенка (29).

• ❖ Имплозия: происходит при внезапном повышении давления в дыхательных путях. Ударные волны сжимают газ в тканях, содержащих пузырьки воздуха, после чего газ расширяется, увеличивая свой первоначальный объем, вызывая микровзры в аэрируемой ткани (30).

Ушиб обычно развивается в месте удара. Редко, как и у пациентов с травмой головного мозга, через механизм противодействия, он может проявляться в ткани легкого, противоположной прямой травме (31). Именно гибкость грудной клетки отвечает за интенсивность энергетического импульса, воздействующего на легочную ткань. Гибкая грудная клетка детей способна передавать больше энергии без переломов ребер. Однако более жесткая грудная клетка взрослых способна поглощать больше энергии.Пациенты с переломами, сопровождавшимися ушибами легких, составляют 62% детей и 80% взрослых. У пожилых пациентов вероятность перелома выше, чем ушиба (30).

В результате контузии альвеолы ​​и капилляры разрываются, кровь и интерстициальная жидкость просачиваются в альвеолы ​​и ткани. Сначала в области травмы появляется гематома, затем, через несколько часов, в области поражения и вокруг нее появляется отек (9). Вентиляция дополнительно ухудшается из-за развивающейся воспалительной реакции и появления белков в альвеолах (32).Происходит уменьшение количества сурфактанта и альвеолы ​​в конечном итоге разрушаются. Появляющаяся в альвеолах патологическая жидкость становится все более густой, легочная ткань теряет эластичность. При травме только одной стороны грудной клетки возникшая воспалительная реакция может вызвать отек и воспалительную реакцию и на другой, неповрежденной стороне.

В тяжелых случаях травма может привести к развитию ОРДС (33).

Вентиляция ушибленных участков постепенно ухудшается, так как насыщенный кислородом воздух не может попасть в альвеолы ​​во время вдоха, перфузия также нарушается, поскольку часть легкого, пораженная гиповентиляцией, исключается из кровообращения из-за рефлекторной вазоконстрикции.Это процесс возникающей в результате системной гипоксемии и гиперкапнии (18,34,35). Несколько исследований показали, что после ушиба легкого активация иммунной системы вызывает остро развивающееся воспаление в легком. Следовательно, в легких пациентов, перенесших ушиб грудной клетки, активация иммунной системы вызывает локальное накопление большого количества различных цитокинов и хемокинов с последующей инфильтрацией нейтрофильных гранулоцитов. Измененная продукция цитокинов и апоптотические процессы в иммунокомпетентных клетках наблюдались также в легких и в отдаленных органах.Сообщалось также о недостаточном бактериальном клиренсе и повышенной восприимчивости к сепсису (2).

Клиническая картина

Клинические признаки сильно различаются. Легкий ушиб может протекать бессимптомно. В случае тяжелого ушиба легких нарушение альвеолярного газообмена снижает концентрацию кислорода в артериальной крови. Возникающая в результате гипоксия тканей приводит к одышке, тахипноэ и, как следствие, тахикардии. Проявляющиеся клинические признаки нетипичны и часто развиваются медленно. Аускультация может выявить снижение шума дыхания над областью, пораженной ушибом, также может наблюдаться затрудненное дыхание и кашель.Чрезмерная бронхорея и кровохарканье не характерны, могут проявляться только при сильном ушибе. Боль, переломы ребер, гематома и подкожная эмфизема могут возникать в пораженной области грудной клетки, рядом с тахикардией и гипотонией (17).

Возраст старше 60 лет, падение с высоты более 6 метров, замедление со скорости> 65 км / ч, боль в груди, ненормальное психическое состояние, болезненная стенка грудной клетки при физикальном обследовании, болезненная травма, интоксикация — факторы, влияющие и признаки травма грудной клетки (36).

Симптомам и признакам нужно время, чтобы развиться. Тяжелая травма проявляется симптомами раньше, в течение нескольких часов и может даже привести к смерти, тогда как более легкие травмы вызывают постепенное ухудшение состояния пациента, характерная клиническая картина проявляется через 24–48 часов после получения травмы (35,37,38).

Для постановки точного диагноза, оценки общего состояния пациента и механизма травмы необходимо рассмотрение результатов физикального обследования и анализ результатов визуализационных тестов и целевых лабораторных тестов.

Параметры дыхания, наблюдаемые во время искусственной вентиляции легких, при необходимости могут добавить дополнительную информацию и тем самым помочь в постановке окончательного диагноза. В зависимости от этиологии аварии ушиб легкого может сопровождаться повреждением мягких тканей, переломом костей или политравмой. Таким образом, нередки травмы черепа, ушиб сердца, разрыв селезенки и повреждение кишечника. Наиболее тяжелые последствия тупой травмы грудной клетки при сильном ударе включают разрыв легкого, трахеобронхиальный разрыв и разрыв.

Частым и непосредственным последствием травмы является развитие гемо- и пневмоторакса. У молодых пациентов сильная травма более гибкой грудной клетки может привести к серьезному диффузному ушибу без реального повреждения костей грудной клетки. Однако перелом ребра является очень частой находкой у пожилых пациентов с более жесткими структурами грудной клетки после перенесенной тупой травмы грудной клетки (16). ОРДС проявляется у 17% пациентов с ушибом легких и у 78% пациентов с политравмой.ОРДС развивается у 82% пациентов, если поражено более 20% легочного объема, в случаях, когда он ниже 20%, только 22% (18). Пневмония развивается у 20% больных. У пациентов с респираторными заболеваниями это число может быть больше. Нет различий в отношении развития ОРДС или пневмонии у детей и взрослых (39).

Очень сложно исследовать ушиб легкого у людей, а также решить, являются ли тяжелые осложнения результатом множественной или политравмы, или изолированного повреждения легких, поскольку они также могут привести к аналогичным патологиям.По-видимому, нам потребовались животные модели, которые могут имитировать изолированные ушибы легких.

В литературе упоминалось несколько моделей животных для исследования травм грудной клетки. Джон Р. Бордер и его команда уже проводили эксперименты на собаках в 1968 году, исследуя влияние травмы грудной клетки на легкое. Патологические исследования ясно показали повреждение легочной ткани и ателектаз (40). Николс и др. изменил модель Бордера, добавив металлическую пластину, которую они прикрепили к груди собак.Они заметили, что пик гипоксемии развивался в течение 24 часов (41). Ван и его коллеги исследовали комбинацию ушиба легких и миокарда с помощью маятника на мышах. Преимущество их метода состояло в том, что они могли применять четко определенную энергию, чтобы вызвать травму, однако полученное в результате повреждение миокарда, несомненно, способствовало гипоксии и часто приводило к гибели мышей (42). Рагхавендран и др. были первыми, кто создал модель, способную вызвать двусторонний ушиб легкого.Предыдущие модели могли воссоздать только монолатеральную травму. Они обнаружили, что часто не существовало корреляции между степенью наблюдаемого повреждения легких и тяжестью последующей гипоксемии. Были пациенты с обширным ушибом, у которых не было гипоксии, и другие с серьезным кислородным дефицитом наряду с повреждением легких, трудно обнаруживаемым с помощью компьютерной аксиальной томографии.

Поскольку ушиб легкого сам по себе является независимым фактором риска пневмонии, ALI и ARDS, было важно создать модель, которая могла бы помочь исследовать изолированную патофизиологию двустороннего повреждения легких, не вызывая серьезного повреждения крупных сосудов сердца и грудной клетки.Различные модели могли не только имитировать травмы, полученные во время мотоциклетных и автомобильных аварий, но также демонстрировать травмы, полученные в результате падений с высоты. Образцы ткани, взятые из легкого, подтвердили ушиб легкого; В альвеолярном пространстве наблюдались гематомы, моноцитарные, лимфоцитарные, нейтрофильные гранулоцитарные инфильтрации, в интерстициальном пространстве — отек. Результаты привели к выводу, что существует обратная зависимость между размером поврежденной легочной ткани и парциальным давлением кислорода.Чем больше была травма, тем сильнее снижалось давление кислорода. Согласно нескольким экспериментам на животных, изучающим иммунный ответ, существует связь между степенью силы, вызывающей травму, размером поврежденной поверхности, вызванным повреждением ткани и вызванным иммунным ответом. Острая фазовая реакция — это комплексное физиологическое изменение, возникающее на ранней стадии воспаления из-за инфекции или повреждения тканей, вызванного травмой. Он характеризуется повышением температуры тела, проницаемостью сосудов и изменением биосинтетических, метаболических и катаболических процессов в разных органах.Острая фазовая реакция запускается и координируется большим количеством различных медиаторов воспаления — цитокинов, анафилатоксинов, глюкокортикоидов. Результаты измерений согласуются с наблюдениями из клинической практики, что реакция острой фазы возникает в течение первых 2–3 дней (27,43).

Диагноз

Диагностический алгоритм проникающих высокоэнергетических повреждений, которые сильно разрушают ткани грудной клетки и имеют явные клинические признаки, хорошо известен и может служить ценным руководством.Знание механизма аварии, проявления или отсутствия характерных клинических признаков не дает достаточных доказательств, чтобы можно было с уверенностью исключить или заподозрить наличие ушиба легкого (44).

Доступность клинико-диагностических процедур неизбежно зависит от того, насколько развита данная система здравоохранения. Традиционного рентгена и УЗИ грудной клетки может быть достаточно при отсутствии КТ для диагностики исследования PTX или HTX с участием 13 564 травмированных пациентов по сравнению с традиционными радиологическими и сфокусированными результатами КТ с КТ всего тела.Авторы пришли к выводу, что рутинное использование КТ всего тела при лечении травм изменило диагностическую точность у пациентов с тяжелой травмой грудной клетки (45). Напротив, точность диагностики в случае легких травм грудной клетки значительно повысилась. Уменьшение количества повреждений паренхимы легкого и увеличение количества контузионных повреждений легких связано с повышенной чувствительностью и пространственным разрешением методов исследования. Тем не менее, улучшения шансов на выживание не обнаружено (46).

Диагностическое и прогностическое значение имеют результаты рентгенологического исследования при тупых повреждениях грудной клетки. Важно подчеркнуть, что тупые травмы грудной клетки не соответствуют анатомическим границам легкого, поэтому интерпретация традиционных рентгеновских снимков может вызвать трудности. Однако более подробные многослойные КТ-изображения грудной клетки могут оказаться более информативными для исследования легочного интерстиция и сосудистой сети и могут помочь предсказать консолидацию поврежденных областей легких.

Дифференциальный диагноз ушиба легких от других легочных заболеваний или пневмонии также может оказаться проблематичным. Ушиб легкого, по-видимому, в результате прямой травмы. Тем не менее, что касается патомеханизма, следует также учитывать появление повреждений в результате непрямых поперечных сил. Гибкость паренхимы легких способна поглощать и передавать энергетические импульсы, поэтому нередко симптомы проявляются только через 48–72 часа после травмы.Рентген грудной клетки, выполненный после повреждения легкого, недостаточно чувствителен, чтобы показать признаки ушиба легкого, требуется дальнейшее компьютерное исследование для постановки более точного диагноза (47). Чувствительность КТ грудной клетки по сравнению с чувствительностью рентгена обеспечивает на 38–81% более точную диагностическую точность. В США гражданские травмы составляют 25% смертей. Среди пациентов с травмами грудной клетки в результате участия в дорожно-транспортных происшествиях или несчастных случаях на производстве наиболее распространены переломы ребер и пневмоторакс, частота ушибов легких ниже (47).

В современной военной среде травмы паренхимы легких являются наиболее частыми, они встречаются почти в половине случаев травм грудной клетки. Бронежилеты третьего и четвертого поколений преобразуют кинетическую энергию пули таким образом, что даже если расширяющаяся волна давления повреждает скелетную структуру грудной клетки, вызывая переломы, удар не вызывает фактического разрушения альвеолярной ткани, а только альвеолярную гематому (47). Как это ни парадоксально, повреждение легочной ткани является наибольшим, если нет повреждения самой грудной стенки, поскольку в этом случае кинетическая энергия передается легкому.В невоенных условиях такие травмы возникают в дорожно-транспортных происшествиях и при падении с высоты.

Проявление клинической гипоксии может проявляться в уменьшении поверхности дыхания из-за наполненных кровью альвеолах, увеличении фракции шунта и прямом повреждении легочных сосудов в фоновом режиме. Интересно, что возникающие воспалительные реакции в интактном контралатеральном легком также могут приводить к повреждению паренхимы, поэтому вскоре может проявиться ОРДС клинической стадии (47).

На этом этапе может возникнуть вопрос, возможно ли развитие клинически значимой дыхательной недостаточности с высокой смертностью и заболеваемостью без фактического повреждения тканей после соответствующего воздействия.

На рентгенограмме острая травма представляет собой пятнистое уплотнение. Края ушибленной области нечетко определены и несегментарны, они не соблюдают структурные, анатомические границы. КТ лучше, чем рентгенография, для диагностики и оценки ушиба легких, однако неоднородное покрытие, внутрибронхиальное кровотечение и признаки крупозного инфаркта могут характеризовать не только ушиб легкого. В случаях травмы аспирация желудочной кислоты является частым осложнением потери сознания, радиологическое проявление которой может еще больше усложнить интерпретацию результатов радиологического исследования, что создает большие проблемы с точки зрения дифференциальной диагностики.Важно подчеркнуть, что аспирация желудочного сока и ушиб легкого могут еще больше ухудшить статистику смертности и заболеваемости.

Рентгенологические проявления ушиба легких не обязательно проявляются сразу, примерно у 47% пациентов они проявляются позже. Заметно обнаруживаемая рентгенологически в течение первых 24 часов указывает на отрицательный прогноз. Ранние рентгенологические признаки неспецифичны и могут также относиться к пневмонии, липидной эмболии и аспирации (28,29,48).

Разрыв легкого не может быть идентифицирован на рентгеновских снимках грудной клетки вначале из-за того, что разрыв происходит в результате эластичного сжатия нормальной паренхимы легкого. Начальные рентгенологические признаки появляются через первые 48–72 часа. Для точного диагноза следующим обязательным этапом является компьютерная томография грудной клетки. Проявление повреждения паренхимы в легком менее характерно по сравнению с другими органами, потому что легкое, содержащее воздух, может получить повреждения непредсказуемого направления и размера.Вследствие того, что воздух сжимается, а легочная ткань эластична, повреждения тканей, гематомы и радиологические проявления заполненных воздухом полостей неспецифичны и часто не имеют отношения к клиническим признакам.

Терапия

Как и в случае с любым другим заболеванием, это верно и для ушиба легких, где профилактика играет решающую роль. Разработки современной автомобильной промышленности, защитное снаряжение, предназначенное для свободного времени и профессионального спорта, а также бронежилеты, используемые военными и правоохранительными органами, сосредоточены на защите туловища, чтобы снизить риск травм внутренних органов.Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на высокотехнологичное защитное снаряжение, после столкновений с высокой энергией невозможно полностью предотвратить или предотвратить повреждения легких в результате переворота и предотвращения, и они могут оставаться скрытыми при первоначальном обследовании.

Не облегчает нашу задачу и разнообразная патология ушиба легкого. Подразумеваемые диагностические проблемы и трудности, а также неспецифические клинические проявления могут привести к тенденции к чрезмерной или недостаточной сортировке на ранних этапах стационарного лечения.Это объясняется тем, что современные методы визуализации способны обнаружить даже легкую контузию, в результате чего диагностируются случаи, не имеющие отношения к терапевтическому применению.

С другой стороны, исходя из нашего клинического опыта, кажется, что ушиб легкого может исчезнуть без осложнений в течение 3–7 дней.

Основным правилом ранней терапии является то, что травмированный должен сидеть в полулежа. Первоочередная цель — избежать дыхательной недостаточности и обеспечить адекватную оксигенацию тканей.В случаях, когда искусственная вентиляция легких не требуется, при использовании неинвазивной вентиляции первые пять дней после травмы остаются свободными до ожидаемого развития явного ушиба легких. Это, однако, требует надлежащей системы наблюдения за пациентом, анализа газов артериальной крови и наличия радиологической поддержки, если это необходимо. Общие и специальные лабораторные диагностические результаты, используемые в повседневной клинической практике, могут лишь косвенно относиться к быстрому прогрессированию или незаметному устранению состояния.В настоящее время не существует лечения, которое могло бы облегчить выздоровление. Цели поддерживающей терапии — избежать респираторной недостаточности, устранить боль, очистить дыхательные пути и предотвратить развитие осложнений.

Целью введения кислорода и использования вентиляции с положительным давлением является обеспечение адекватного насыщения крови кислородом (33). Второй краеугольный камень адекватной терапии — внутривенное восполнение жидкости. Это очень важно для лечения гиповолемии.С другой стороны, следует избегать перегрузки жидкостью, поскольку гиперволемия увеличивает отек легких и, как следствие, усугубляет газообмен. Что касается рекомендуемого объема для жидкостной реанимации, в литературе предлагается мониторинг давления в легочной артерии, нормальный диапазон которого составляет 25–30 / 9–10 мм рт. Ст. (13). Используя венодилатирующий эффект фуросемида, мы можем снизить легочное сосудистое сопротивление и внутрикапиллярное давление в легких, а также его можно вводить в качестве мочегонного средства в случае гиперволемии (13).Решающее значение имеет адекватное обезболивание. Боль в груди, усиливающаяся при вдохе, приводит к гиповентиляции, другие типы боли вызывают гипервентиляцию, оба отрицательно влияют на дыхательную функцию.

Не существует специфической терапии посттравматической дыхательной недостаточности, которая могла бы значительно снизить риск развития ОРДС. Целенаправленная терапия антибиотиками или антибиотиками ex juvantibus может улучшить исход пневмонии. В противном случае респираторную недостаточность и потенциальную полиорганную недостаточность следует лечить в соответствии с обновленными рекомендациями по интенсивной терапии и профессиональными стандартами (49).В некоторых исследованиях предлагалось использовать ингаляционные агенты, действие которых на различных уровнях посттравматической альвеолярной патологии может увеличить количество дней без вентилятора, хотя их очевидные положительные эффекты еще предстоит подтвердить (50,51 ). Аналогичным образом, в настоящее время проводится несколько исследований, изучающих влияние статинов на улучшение функции эндотелия и роль аспирина в уменьшении количества микротромбов в легких, что тем самым способствует снижению заболеваемости ОРДС.Результаты этих исследований в настоящее время не предоставляют прямых доказательств их клинической значимости (52,53).

Также необходимо лечить возникающие осложнения и дополнительные травмы, например, гемо-, пневмоторакс. В случае мелкомасштабного пневмоторакса наблюдения может быть достаточно, поскольку он может абсорбироваться спонтанно. Однако, если это вызывает нарушение газообмена или если применяется вентиляция с положительным давлением, торакальный дренаж абсолютно показан. Первоочередной задачей является улучшение газообмена путем выбора наиболее идеального метода инвазивной или неинвазивной кислородной поддержки.Помимо наблюдения за состоянием пациента, необходимо продлить неинвазивную вентиляцию легких, успеху которой может способствовать поддерживающее обезболивание, позиционный дренаж и респираторная физиотерапия.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) может снизить потребность в интубации у гемодинамически стабильных пациентов после травмы без прогрессирования дыхательной недостаточности. Важнейшим вопросом в отношении дыхания является регулировка оптимального положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), предотвращение ателектотравмы и поддержание физиологических параметров вентиляции / перфузии.В настоящее время нет однозначного согласия относительно оптимального ПДКВ, которое, обеспечивая наилучшую оксигенацию, могло бы помочь избежать легочной гиперинфляции. При лечении пациентов мы должны стремиться к достижению и поддержанию оптимального ПДКВ для каждого отдельного пациента (54). Даже в этом случае риск ОРДС может сохраняться, и может случиться так, что даже после проведения интубации НИВ инвазивная вентиляция все равно будет необходима (55).

Последствия недостаточной вентиляции могут включать не разрешающуюся гипоксию и гиперкапнию.С другой стороны, чрезмерная вентиляция может привести к гипероксии и гипокапнии. Из-за своего гемодинамического эффекта может усугубить дыхательную недостаточность. Использование чрезмерно высокого давления может вызвать баротравму, а чрезмерно большие объемы приводят к объемной травме. Ранняя инвазивная вентиляция пациентов с травмами может еще больше ухудшить состояние ушиба легких, поэтому это потенциальный фактор риска заболеваемости и смертности.

Суть стратегии дыхания у посттравматических пациентов заключается в обеспечении легочно-защитного дыхания.Это означает дыхание с низким дыхательным объемом, рассчитанное как идеальная масса тела 6–8 мл / кг. Таким образом, мы можем уменьшить чрезмерное растяжение и структурное повреждение альвеол (56).

Путем определения идеальных респираторных параметров можно избежать объемной травмы, баротравмы и ателекто-травмы, а также снизить риск ОРДС, а также снизить количество дней вентиляции и время госпитализации. Режим дыхания для механической вентиляции, который в настоящее время считается идеальным, — это синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция с заданным давлением или объемом с вентиляцией с поддержкой давлением SIMV + PSV).Современные респираторы допускают несколько комбинаций настроек с целью обеспечения максимального комфорта пациента и наиболее оптимального газообмена для достижения наилучшего возможного результата. Было доказано, что маневры рекрутирования альвеол улучшают податливость легких, оксигенацию и снижают ателектаз и уровни провоспалительных цитокинов (57).

Сообщалось о значительном снижении смертности у пациентов с респираторным заболеванием с тяжелым ОРДС, лежащих в положении лежа. Тем не менее, мы бы поставили под сомнение жизнеспособность этого метода у пациентов с устойчивыми изолированными структурными поражениями грудной клетки.Использование экстракорпоральной мембранной оксигенации и экстракорпорального удаления CO ₂ несомненно имеет многообещающие перспективы на будущее (58,59). Клинические результаты этих двух методов обнадеживают, но нет достаточной информации о пациентах, которая могла бы подтвердить их очевидные преимущества (58,59).

Прогноз

Если рассматривать ушиб легкого как отдельную патологию, его прогноз во многом определяется тяжестью контузии и перенесенным ранее заболеванием легких в анамнезе (31).В большинстве случаев он заживает спонтанно в течение 5–7 дней (32). В качестве осложнения может развиться снижение дыхательной функции. Рентгенологические отклонения обычно исчезают в течение 10 дней, если они сохраняются, это свидетельствует о развитии пневмонии (29). У более чем 90% пострадавших пациентов затрудненное дыхание возникает в первые шесть месяцев после аварии. В некоторых случаях затрудненное дыхание сохраняется на протяжении всей жизни пациента. Хроническая болезнь легких также может развиться как следствие тяжелого ушиба.Через четыре года после травмы функциональная остаточная емкость легкого снижается у большинства контузированных пациентов. Легочный фиброз развивается через 6 лет после травмы (29,48). Однако появление ранних или поздних осложнений не является специфичным для ушиба легкого, они могут возникать независимо от раннего ушиба легкого.

Резюме

Ушиб легкого у пациентов с травмами увеличивает заболеваемость и смертность. Заподозрить это можно на основании информации о механизме несчастного случая, поскольку на ранней стадии госпитализации симптомы пациента и результаты физикального обследования могут не указывать напрямую на лежащий в основе ушиб легкого.Результаты визуализации могут вводить в заблуждение, радиологические признаки часто более серьезны, чем фактические клинические признаки, наши терапевтические шаги часто неопределенны и неспецифичны. Распознавание ушиба легкого является краеугольным камнем в лечении политравматизированного пациента, особенно потому, что прямая сила, воздействующая на легкие, важна не только из-за немедленного уменьшения поверхности дыхания и, как следствие, гипоксического повреждения ткани, но также из-за того, что повреждения паренхимы легких могут напрямую вызывают воспалительные реакции.Последующие патологические механизмы могут во взаимодействии привести к фатальной полиорганной недостаточности. Изучение ранних воспалительных реакций станет ключевым вопросом для будущих исследований с целью определения адекватного биомаркера, который мог бы помочь в выборе времени повторных операций у пациентов с травмами.

Хотя патология прямого повреждения легочной ткани и последующего снижения функции в результате одиночного повреждения легкого четко определена, необходимы дальнейшие исследования для определения основных биохимических процессов и воспалительных реакций.Чтобы еще больше расширить спектр наших терапевтических возможностей, необходимо получить дополнительные знания, касающиеся основных патофизиологических механизмов. В настоящее время наши терапевтические возможности лишь вспомогательные, тем не менее, технологические и методологические достижения в области респираторной терапии, несомненно, привели к улучшению статистики заболеваемости и смертности.

Сноски

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1.Ульман Э.А., Донли Л.П., Брэди В.Дж.
Оценка и ведение отделения неотложной помощи при легочной травме.
Emerg Med Clin North Am
2003; 21: 291-313. 10.1016 / S0733-8627 (03) 00016-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Перл М., Гебхард Ф., Брукнер У.Б. и др.
Ушиб легких вызывает нарушение иммунных функций макрофагов и лимфоцитов и увеличивает смертность, связанную с последующим заражением.
Crit Care Med
2005; 33: 1351-8. 10.1097 / 01.CCM.0000166352.28018.A9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Хот Дж. Дж., Уэллс Дж. Д., Браунли Н. А. и др.
Toll-подобные рецепторы 4-зависимые ответы на повреждение легких на мышиной модели ушиба легких.
Шок
2009; 31: 376-81. 10.1097 / SHK.0b013e3181862279 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Виано, округ Колумбия, Лау IV.
Критерий вязкой толерантности для оценки повреждения мягких тканей.
J Biomech
1988; 21: 387-99. 10.1016 / 0021-9290 (88)

-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Виано, округ Колумбия.
Испытания на боевом огне: оценка уязвимости к тупым ударам и травмам при ускорении.Mil Med
1991; 156: 589-95. 10.1093 / milmed / 156.11.589 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Баковиц М., Брунс Б., МакКанн М. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром у травмированного пациента. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 10; 20: 54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 8. Чжоу Д., Цю Дж, Лян И и др.
Эпидемиологический анализ 9596 пациентов с острым повреждением легких в китайских военных госпиталях.
Exp Ther Med
2017; 13: 983-8. 10.3892 / etm.2017.4068 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Кон С.М.
Легочный ушиб: обзор клинического учреждения, J Trauma.
1997; 42: 973-9. 10.1097 / 00005373-199705000-00033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Карми-Джонс Р., Юркович Г.Дж.
Тупая травма груди.
Курр Пробл Сург
2004; 41: 211-380. 10.1016 / j.cpsurg.2003.12.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Балчи А.Е., Балчи Т.А., Эрен С. и др.
Односторонний посттравматический ушиб легкого: результаты обзора.
Хирург сегодня
2005; 35: 205-10. 10.1007 / s00595-004-2925-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12.Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др. Рабочая группа EAST по лечению ушиба легкого — цепная грудная клетка. Восточная ассоциация хирургии травм, 18 июня 2008 г.

13. Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др.
Лечение ушиба легкого и грудной клетки с цепом: Практическое руководство Восточной ассоциации хирургии травм, Восточная ассоциация хирургии травм.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2012; 73: S351-61. 10.1097 / TA.0b013e31827019fd [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Лихтенбергер Дж. П., Ким А. М., Фишер Д. и др.
Визуализация травмы грудной клетки, связанной с боевыми действиями — тупая травма и взрывная травма легкого.
Mil Med
2018; 183: e89-e96. 10.1093 / milmed / usx033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, et al.
Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом взрослых у пациентов с травмами: систематический обзор и метаанализ за три десятилетия.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2017; 83: 496-506. 10.1097 / TA.0000000000001571 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Жолт К., Ласло Б.
Интенсивная терапия и хирургическое лечение двустороннего диффузного ушиба легкого.
Военный врач (гунн)
2007; 59: 59-63. [Google Scholar] 17. Гани Ф.А., Одинокий Х., Одинокий Г.Н. и др.
Ушиб легкого: клинико-патологический объект с непредсказуемым клиническим течением.
Бык Emerg Trauma
2013; 1: 7-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Никищин В., Герхард Т., Эверетт Р. и др.
Am J Respir Crit Care Med — новый метод анализа податливости легких при нелинейной зависимости давления от объема.
1998; 158: 1052-60.10.1164 / ajrccm.158.4.9801011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т. и др.
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение.
JAMA
2012; 307: 2526-33. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж.
Легочный ушиб: обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения.
Мир J Surg
2010; 34: 1959-70. 10.1007 / s00268-010-0599-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Онат С., Улку Р., Авчи А. и др.
Неотложная торакотомия при проникающей травме грудной клетки: анализ 158 пациентов единого центра.Травма, повреждение
2011; 42: 900-4. 10.1016 / j.injury.2010.02.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл Э., Пибоди Э. и др.
Заболеваемость и исходы острой травмы легких.
N Engl J Med
2005; 353: 1685-93. 10.1056 / NEJMoa050333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лиман С.Т., Кузуджу А., Тастеп А.И. и др.
Травма груди в результате тупой травмы.
Eur J Cardiothorac Surg
2003; 23: 374-8. 10.1016 / s1010-7940 (02) 00813-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. де Лескен Х., Аваро Дж. П., Густ Л. и др.
Хирургическое лечение в течение первых 48 часов после тупой травмы грудной клетки: современное состояние (за исключением сосудистых травм).Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg
2015; 20: 399-408. 10.1093 / icvts / ivu397 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Lerer LB, Knottenbelt JD.
Предотвратимая смертность в результате острой проникающей травмы грудной клетки.
J травма
1994; 37: 9-12. 10.1097 / 00005373-199407000-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хюбшманн Дж. К. и др.
Наложенная желудочная аспирация увеличивает тяжесть воспаления и повреждения проницаемости на модели ушиба легкого на крысах.
J Surg Res
2009; 155: 273-82.10.1016 / j.jss.2008.08.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хелински Д.Д. и др.
Модель на крысах изолированного двустороннего ушиба легкого в результате тупой травмы грудной клетки.
Анест Анальг
2005; 101: 1482-9. 10.1213 / 01.ANE.0000180201.25746.1F [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Бойд А.Д. Травмы легких. В: Hood RM, Boyd AD, Culliford AT. редакторы. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс, 1989: 153-55. [Google Scholar] 29. Аллен Г.С., Коутс Н.Э.
Легочный ушиб: коллективный обзор.Am Surg
1996; 62: 895-900. [PubMed] [Google Scholar] 30. Аллен Г.С., Кокс CS.
Ушиб легкого у детей: диагностика и лечение, South Med J
1998; 91: 1099-106. 10.1097 / 00007611-199812000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Sattler S, Maier RV. Ушиб легкого. В: Karmy-Jones R, Nathens A, Stern EJ. редакторы. Травма грудной клетки и неотложная помощь. Берлин: Springer, 2002: 159-60 и 235-43. [Google Scholar] 32. Ливингстон Д.Х., Хаузер С.Дж. Травма грудной стенки и легкого. Макгроу-Хилл Профессионал, 2003: 532.[Google Scholar] 33. Сутяк Дж. П., Вольтманн К. Д., Ларсон Дж.
Легочные ушибы и интенсивная терапия при травмах грудной клетки.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 11-23. 10.1016 / j.thorsurg.2007.02.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Прентис Д., Аренс Т.
Легочные осложнения травм.
Crit Care медсестры Q
1994; 17: 24-33. 10.1097 / 00002727-199408000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Миллер Д.Л., Мансур К.А.
Тупые травмы легких.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 57-61. 10.1016 / j.thorsurg.2007.03.017 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Родригес Р.М., Лангдорф М.И., Нишиджима Д. и др.
Вывод и проверка двух инструментов принятия решений для выборочной компьютерной томографии грудной клетки при тупой травме: многоцентровая перспектива.
Plos Med 2015; 12: e1001883. 10.1371 / journal.pmed.1001883 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ямамото Л., Шредер С., Морли Д. и др.
Травма грудной клетки: смертельная дюжина.
Crit Care медсестры Q
2005; 28: 22-40. 10.1097 / 00002727-200501000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38.Гавелли Дж., Канини Р., Бертаччини П. и др.
Травматические повреждения: визуализация грудных травм, Eur Radiol.
2002; 12: 1273-94. 10.1007 / s00330-002-1439-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Tovar JA.
Легочная и детская травма.
Семин Педиатр Хирург
2008; 17: 53-9. 10.1053 / j.sempedsurg.2007.10.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Граница JR, Hopkinson BR, Schenk WG., Jr
Механизмы легочной травмы: экспериментальное исследование.
J травма
1968; 8: 47-62. 10.1097 / 00005373-196801000-00006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41.Николс RT, Пирс HJ, Гринфилд LJ.
Влияние экспериментального ушиба легких на дыхательный обмен и механику легких.
Arch Surg
1968; 96: 723-30. 10.1001 / archsurg.1968.01330230031005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ван Н. Д., Стивенс М. Х., Доти Д. Б. и др.
Тупая травма грудной клетки: экспериментальная модель ушиба сердца и легких.
J травма
2003; 54: 744-8. 10.1097 / 01.TA.0000052362.40754.F2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Читать MC. Травма грудной клетки и вентиляция у тяжелораненого пациента.Травмы и борьба с критическими состояниями в клинической практике 2016: 189-224. [Google Scholar] 45. Staub LJ, Biscaro RR, Kaszubowski E, et al.
Ультрасонография грудной клетки для экстренной диагностики травматического пневмоторакса и гемоторакса: систематический обзор и метаанализ.
Травма, повреждение
2018; 49: 457-66. 10.1016 / j.injury.2018.01.033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ланг П., Кулла М., Керваген Ф. и др.
Роль компьютерной томографии всего тела в диагностике травм грудной клетки у пациентов с тяжелыми травмами — ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на реестре травм Немецкого общества травматологии (TraumaRegister DGU®).Scand J Trauma Resusc Emerg Med
2017; 25: 82. 10.1186 / s13049-017-0427-4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Хофф С.Дж., Шоттс С.Д., Эдди В.А. и др.
Исход изолированного ушиба легкого у пациентов с тупой травмой.
Am Surg
1994; 60: 138-42. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ванек С., Мейберри Дж.
Тупая травма грудной клетки: цепная грудная клетка, ушиб легкого и взрывная травма.
Crit Care Clin
2004; 20: 71-81. 10.1016 / S0749-0704 (03) 00098-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Гао Смит Ф., Перкинс Г. Д., Гейтс С. и др.Влияние внутривенного лечения агонистами β-2 на клинические исходы при остром респираторном дистресс-синдроме (BALTI-2): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.
Ланцет
2012; 379: 229-35. 10.1016 / S0140-6736 (11) 61623-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миллер А.С., Эламин Э.М., Суффредини А.Ф.
Схемы ингаляционной антикоагуляции для лечения острого повреждения легких, связанного с вдыханием дыма: систематический обзор.
Crit Care Med
2014; 42: 413-9. 10.1097 / CCM.0b013e3182a645e5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52.Маколи Д.Ф., Лаффи Дж. Г., О’Кейн С.М. и др. Симвастатин для уменьшения легочной дисфункции у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: РКИ HARP-2. Саутгемптон (Великобритания): Библиотека журналов NIHR; 2018 январь

53. Трувит Дж. Д., Бернард Г. Р., Штейнгруб Дж.
Розувастатин при сепсис-ассоциированном остром респираторном дистресс-синдроме.
N Engl J Med
2014; 370: 2191-200. 10.1056 / NEJMoa1401520 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Уолки А.Дж., Дель Сорбо Л., Ходжсон С.Л. и др.
Стратегии более высокого ПДКВ по сравнению с более низким ПДКВ для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.Систематический обзор и метаанализ.
Энн Ам Торак Соц
2017; 14: S297-303. 10.1513 / AnnalsATS.201704-338OT [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Дуггал А., Перес П., Голан Е. и др.
Безопасность и эффективность неинвазивной вентиляции у пациентов с тупой травмой грудной клетки: систематический обзор.
Crit Care
2013; 17: R142. 10.1186 / cc12821 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Sud S, Friedrich JO, Neill KJ, et al.
Влияние положения лежа во время искусственной вентиляции легких на смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ.CMAJ
2014; 186: E381-90. 10.1503 / cmaj.140081 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Рид М., Бейн Т., Филипп А. и др.
Экстракорпоральная поддержка легких у пациентов с травмами с тяжелой травмой грудной клетки и острой легочной недостаточностью: 10-летний опыт работы в учреждении.
Crit Care
2013; 17: R110. 10.1186 / cc12782 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Ушиб легкого

J Thorac Dis. 2019 Фев; 11 (Дополнение 2): S141 – S151.

^{1, 2, 3} и ^{2, 4}

Szilárd Rendeki

¹ Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

Тамаш Ф.Мольнар

² Кафедра оперативной медицины, Медицинский факультет, Печский университет, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

⁴ Отделение торакальной хирургии Св. Себастьяна, Клиническая больница Петца Аладара, Дьер, Венгрия

¹ Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

⁴ ул.Отделение торакальной хирургии Себастьяна, Клиника Петца Аладара, Дьер, Венгрия

Автор, ответственный за переписку.

Вкладов: (I) Концепция и дизайн: S Rendeki; (II) административная поддержка: нет; (III) Предоставление учебных материалов или пациентов: нет; (IV) Сбор и сбор данных: все авторы; (V) Анализ и интерпретация данных: S Rendeki; (VI) Написание рукописи: Все авторы; (VII) Окончательное утверждение рукописи: Все авторы.

Для корреспонденции: Тамаш Ф.Мольнар, MD, PhD, DSc. Кафедра оперативной медицины Медицинской школы Печского университета, H-7625 Pécs, Szigeti u 12, Венгрия. Электронная почта: moc.liamg@ranlomft.

Поступило 26.04.2018 г .; Принято 9 ноября 2018 г.

Copyright 2019 Journal of Thoracic Disease. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Ушиб легкого в результате травмы грудной клетки может иметь различную клиническую картину. Это довольно часто остается нераспознанным и подозревается только позже, когда развиваются серьезные осложнения.Ушиб легкого может быть связан с травмой грудной клетки, но может возникать и сам по себе. Следует подчеркнуть, что ушиб легкого как клиническая характеристика не обязательно требует наличия тупой или проникающей грудной клетки на заднем плане. В настоящее время в результате дорожно-транспортных происшествий после торможения с высокой энергией ушиб легкого может проявляться без фактического повреждения ткани грудной стенки как состояние, инициирующее независимый, опасный для жизни генерализованный процесс. Хотя ушиб легкого имеет сходство с повреждением легкого взрывом в отношении клинических последствий, другие факторы играют роль в его этиологии и патологии.Ее описание и признание как самостоятельной патологии непросто. Существует несколько подходов: травма грудной клетки, ушиб легкого, разрыв легкого, ушиб легкого; хотя они могут проявлять сходные клинические признаки, проявляющиеся при различных патологиях. Патологии с похожим смыслом и, возможно, схожим клиническим течением фактически невозможно дифференцировать; они могут сопровождать другие травмы туловища, черепа или конечностей, которые сами по себе связаны с высокой заболеваемостью и смертностью.В целом можно констатировать, что помимо высокоэнергетических тупых травм туловища, ушиба легких часто игнорируется дополнительный радиологический результат, прилагаемый к основному отчету, несмотря на то, что его поздние последствия решающим образом определяют перспективы раненых.

Ключевые слова: Тупая травма грудной клетки, ушиб легкого, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Введение

Ушиб легкого — это разносторонняя клиническая сущность.В зависимости от характера и серьезности травмы и состояния / резервов пациента, получившего травму, исход может варьироваться от временного дискомфорта до внезапной смерти. Изменения в механизме аварий, вызванные развитием автомобильной промышленности, проявились в травмах органов водителей / пассажиров.

В результате усовершенствования систем активной и пассивной защиты транспортных средств травмы, приводящие к значительному повреждению тканей, стали менее распространенными, в то время как травмы, приводящие к субкапсулярным повреждениям или ушибам паренхиматозных органов, вызванные замедлением, стали более частыми.

Асимметричные боевые действия и террористические бомбардировки подчеркивают последствия взрывных травм, приводящих к ушибам легких. Ушиб легкого, проявляющийся в виде монотравмы, может сам по себе превратиться в опасную для жизни патологию, ушиб легкого у политравматизированного пациента многократно увеличивает шансы на выживание. Хотя это может показаться логичным, причиной заболеваемости и смертности является не только первичное нарушение оксигенации тканей. Некоторые факторы синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), вызванного ушибом легких, до сих пор неизвестны (1,2).В последние годы в литературе было опубликовано несколько исследований, изучающих связь между тяжестью ушиба легкого и воспалительными маркерами, ответственными за полиорганную недостаточность (3,4).

Тупая травма грудной клетки обычно возникает в результате удара высокой энергии о грудную стенку. Пациенты чаще всего попадают в дорожно-транспортное происшествие или получают травмы из-за высокого давления на грудную клетку. Тяжесть повреждения органа зависит от нескольких факторов, например, от местоположения и направления силы, скорости, веса и размера импульса, гибкости грудной стенки, общего состояния грудных органов, положения тела и того, находится ли тело в движении. или зафиксированы в момент происшествия.Хотя высокоэнергетические тупые травмы грудной клетки обычно вызывают переломы ребер, остро развивающийся потенциально опасный для жизни пневмоторакс (PTX) и гемоторакс (HTX) не обязательно сочетаются с переломом ребер.

Механизм ушиба легких точно не известен. Основываясь на принципах физики, очевидно, что ускорение или замедление человеческого тела может вызвать повреждение легочной ткани без какой-либо значительной степени столкновения, подобно сжатию или внезапному удару о грудную стенку.Некоторые исследования, включающие эксперименты на животных и трупах, показали, что скорость импульса и связанное с ним сжатие являются наиболее важными факторами, вызывающими повреждение тканей (5). Естественно, вязкоупругость внутренних органов и их способность скользить друг над другом также влияют на степень повреждения тканей (6).

Тот факт, что прямое повреждение легочной ткани приводит не только к гематомам в альвеолярных структурах, т. Е. На поверхности дыхания и, как следствие, к ателектазу, но и к паренхиме легкого, недостаточно подчеркивается.Это сложное повреждение альвеолярного, сосудистого и паренхиматозного поражений легких представляет собой ушиб легкого, который может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) (7).

На фоне смертности от острого повреждения легких (ОПЛ), превышающей 40%, согласно некоторым исследованиям, существуют клинические признаки, которые не являются исключительно специфичными для данной патологии. В прогрессирующем тяжелом случае гипоксия, снижение эластичности легких, капиллярная утечка и некардиогенный отек легких могут перерасти в дыхательную недостаточность, эффективное лечение которой требует интенсивной терапии и вентиляции (8).

В этой главе не обсуждаются повреждения костных и мягких тканевых структур грудной стенки, то есть проникающие ранения и возникающие в результате изменения в легких, крупных сосудах грудной клетки и сердца или повреждения основных дыхательных путей. В эту главу также не включена комплексная симптоматика, диагностика и терапевтические возможности травмы грудной клетки. Исключительная цель — исследование ушиба легкого. Хотя ушиб легкого теоретически рассматривается как индивидуальная патология, его последствия решающим образом определяют выживаемость жертв дорожно-транспортных происшествий.

Историческая справка

Согласно некоторым источникам, ушиб легкого как патология впервые был описан в 1761 году итальянским анатомом Морганьи (9). Термин «ушиб легкого» был придуман французским военным хирургом Дюпюитреном в девятнадцатом веке (10). Именно Смит в 1840 году первым описал повреждение паренхимы легкого как причину смерти одного из своих пациентов (11). Увеличение числа случаев ушиба легких может быть связано с более широким использованием взрывчатых веществ, начавшимся в основном во время Первой мировой войны, когда солдаты стали жертвами легочного кровотечения в результате взрывной травмы без внешних признаков на груди.Хукер был первым, кто сообщил о значительном клиническом значении повреждений легких, вызванных взрывом (12). Во время Второй мировой войны вследствие воздушных налетов количество случаев ушиба легких увеличилось, соответственно, ушибы легких привлекли к себе больше внимания. Исследования проводились с использованием тканей легких животных, размещенных на разном расстоянии от места взрыва. Было показано, что, надев защитное снаряжение, можно уменьшить тяжесть травмы или даже предотвратить травму (9). Вьетнамская война послужила еще одной возможностью для изучения военных травм.Это было время, когда использование рентгеновских лучей в качестве диагностического инструмента стало более распространенным, и когда «влажное легкое» было определено как отдельное состояние. Это было также в 1960-х годах, когда были признаны преимущества вентиляции с положительным давлением при этой конкретной форме повреждения легких (9). В последующие десятилетия в результате исследований ушиба легкого был выяснен патологический фон самой травмы, а более эффективная ранняя диагностика и терапия значительно улучшили прогноз (12,13).

Позже стало очевидно, что ушибы легких и взрывные повреждения легких имеют различные основные патомеханизмы, сочетание которых может быть фатальным. Исследования массовых травм в результате войн и террористических атак последних десятилетий вызвали дополнительные вопросы. В современных войнах именно тупые травмы грудной клетки и взрывные травмы являются причиной большинства травм грудной клетки, связанных с боевыми действиями.

Современные высокотехнологичные индивидуализированные нательные доспехи изменили характер и клинические проявления травм грудной клетки.В полевых условиях частота тупой травмы грудной клетки в четыре раза выше, чем в гражданских условиях, в определенных ситуациях ушиб легкого встречается почти в 50% случаев тупой травмы груди. Хотя современные бронежилеты покрывают большую поверхность тела и обеспечивают всестороннюю защиту и, таким образом, привели к снижению количества перфорационных травм, последствиям травм, вызванных тупой травмой, часто не уделяется должного внимания (14).

В случае длительного ушиба у раненого сначала проявляется минимальный респираторный дистресс, который, тем не менее, может перерасти в быстро проявляющийся ОРДС и пневмонию.При длительной дыхательной недостаточности смертность может составлять 10–25% (1,15).

Определение

Ушиб легкого — это когда в результате травмы грудной клетки происходит прямое или косвенное повреждение паренхимы легкого, которое приводит к отеку или альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легкого (16). Этот тип травмы приводит к снижению газообмена, увеличению сопротивления легочных сосудов и снижению эластичности легких в течение 24 часов. У пациентов с тяжелыми травмами воспалительный ответ приводит к ОРДС (7).

Механизм ушиба легких, скорее всего, является следствием повреждения альвеол и деформации альвеол, сопровождающейся отрывом альвеол от бронхов и их смещением, что приводит к уменьшению поверхности дыхания (17).

Ушиб легкого — это повреждение ткани легкого без фактического структурного повреждения. Следовательно, кровь и другие жидкости накапливаются в тканях легких. Избыток жидкости вызывает уменьшение поверхности дыхания, что приводит к гипоксии. Патофизиология ушиба легких включает изменения вентиляции и перфузии, увеличение внутрилегочного шунта, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и снижение комплаентности (12).

Шкала Мюррея при травме легких (LIS) используется для оценки тяжести ALI. Четыре параметра исследуются и оцениваются в зависимости от степени тяжести от 0 до 4. Это:

Для определения вышеуказанных параметров требуется рентген грудной клетки, анализ газов крови и другие данные, отображаемые на респираторе.

Результат представляет собой сумму исследованных параметров, деленную на количество исследованных параметров. По результату 0: легкого нет. Баллы 0,1–2,5 указывают на легкую или среднюю травму.Если оценка выше 2,5, присутствует ARDS (18).

Первое клиническое определение ОРДС относится к 1967 году. Недавно принятое Берлинское определение определяет его следующим образом: острое диффузное воспалительное повреждение легких, приводящее к повышенной проницаемости легочных сосудов, увеличению веса легких и потере аэрированной легочной ткани. с гипоксемией и двусторонними рентгенографическими помутнениями, связанными с увеличением венозной примеси, увеличением физиологического мертвого пространства и снижением эластичности легких (19).

Исследование 4397 пациентов с травмами показало, что в 4,5% случаев тупой травмы грудной клетки развивается ОРДС. В патомеханизме посттравматического ОРДС проникающая и тупая травмы грудной клетки имели примерно равную частоту (9, 20, 21).

Этиология

По некоторым данным, у 7–10% пациентов с травмами развивается ОРДС, независимо от того, имели ли они первичный ушиб легкого или нет. Рубенфельд и др. , обнаружил 38,5% смертность при ОЛИ и 41% смертность от ОРДС в исследовании взрослого населения (22).

Исходя из механизма аварии, ушиб легкого может развиться в результате тупого или проникающего ранения, либо в результате того и другого.

Тупая травма грудной клетки составляет более 17% случаев неотложной госпитализации. Ушиб легкого, развивающийся в течение первых 24 часов, появляется примерно у 20–22% пострадавших, что приводит к повреждению паренхимы легкого, отеку, альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легких.

Основной причиной обычно является внезапное замедление движения тела при столкновении грудной клетки с неподвижным неподвижным предметом.В повседневной жизни это обычно происходит во время дорожно-транспортных происшествий примерно у 70% пациентов с контузией легких. Кроме того, падение с большой высоты или, реже, взрывы или спортивные травмы также могут вызвать ушиб легких (1). В недавнем исследовании изучалась частота травм грудной клетки в городских условиях. Из 1490 выживших после травм, большинство из которых получили тупую травму, у 55% ​​наблюдались признаки повреждения мягких тканей, у 35% были переломы ребер, из которых у 18% развилась подкожная эмфизема, у 3% — грудная клетка, а у 18% наблюдались признаки поражения. гемоторакс и / или пневмоторакс (23).

Другое исследование, посвященное 127 случаям тупой травмы грудной клетки без перелома ребра, показало, что 16% пациентов имели ушиб сердца, 8% имели разрыв диафрагмы, 7% разрыв аорты, 3% разрыв сердца, 2% трахеобронхиальных сосудов, 1% крупных сосудов и 2 пациента. % легочного разрыва (24). Лишь 20–30% пациентов потребовался грудной дренаж и менее 10% потребовалось хирургическое вмешательство (25).

В клинической практике частое явление, когда повреждение легочной ткани идентичного размера может проявляться в условиях различной степени тяжести.Предполагается, что это является результатом иммунологического статуса и молекулярных механизмов, ответственных за воспалительную реакцию.

Сопутствующие травмы требуют хирургического вмешательства в большинстве случаев, тем не менее, поскольку у таких пациентов часто нестабильно, операция не всегда возможна. Поэтому определение наиболее подходящего времени для хирургического вмешательства может представлять проблему для клиницистов. В настоящее время нет доступных лабораторных показателей или методов исследования, которые могли бы служить руководством.

Механизм и патофизиология

Тупая травма грудной клетки в результате прямых и косвенных последствий может вызвать дыхательную недостаточность.Дыхательная недостаточность может развиться сразу после травмы, остро или даже через неделю. Однако по прошествии более длительного периода времени выявить основную причину становится труднее. Следовательно, механические факторы и патофизиология травмы должны обсуждаться вместе.

Разрыв или проникновение висцеральной плевры, которое в результате гемо- или пневмоторакса приводит к опасному для жизни состоянию, является частым следствием прямого повреждения, вызванного тупой или проникающей травмой.Сила повреждения, перенесенная на паренхиму легкого, приводит к ателектазу, что впоследствии приводит к дыхательной недостаточности.

Рагхавендран и его коллеги в 2008 году исследовали факторы, усугубляющие контузию легких, в эксперименте на животных. В нескольких случаях они отметили, что степень повреждения легких не коррелировала с тяжестью последующей гипоксии. На значительном количестве моделей гипоксия, вызванная изолированным ушибом легкого, прекратилась в течение 48 часов.

Одним из возможных факторов, которые могли способствовать развитию ушиба с тяжелой дыхательной недостаточностью и последующим ОРДС, была аспирация желудочной кислоты.Таким образом, авторы пришли к выводу, что одновременная аспирация желудочной кислоты вместе с повышенной проницаемостью в легких и усилением воспалительных процессов может способствовать развитию более серьезного ушиба легких (26,27).

Ушиб легкого развивается в результате повреждения сжатой легочной ткани под действием внешней силы. Предполагается, что в основе лежат еще три механизма: инерционный эффект, эффект откола и эффект имплозии.

• ❖ Инерционный эффект приводит к аналогичному повреждению аксонов.Более легкая альвеолярная ткань повреждается в результате сдвигающей силы прикорневых структур. Это следствие того, что ткани разной плотности по-разному замедляются и ускоряются (28).

• ❖ Откол: в легочной ткани образуется разрыв, где волна давления встречается с различными граничащими поверхностями, такими как, например, альвеолярная стенка (29).

• ❖ Имплозия: происходит при внезапном повышении давления в дыхательных путях. Ударные волны сжимают газ в тканях, содержащих пузырьки воздуха, после чего газ расширяется, увеличивая свой первоначальный объем, вызывая микровзры в аэрируемой ткани (30).

Ушиб обычно развивается в месте удара. Редко, как и у пациентов с травмой головного мозга, через механизм противодействия, он может проявляться в ткани легкого, противоположной прямой травме (31). Именно гибкость грудной клетки отвечает за интенсивность энергетического импульса, воздействующего на легочную ткань. Гибкая грудная клетка детей способна передавать больше энергии без переломов ребер. Однако более жесткая грудная клетка взрослых способна поглощать больше энергии.Пациенты с переломами, сопровождавшимися ушибами легких, составляют 62% детей и 80% взрослых. У пожилых пациентов вероятность перелома выше, чем ушиба (30).

В результате контузии альвеолы ​​и капилляры разрываются, кровь и интерстициальная жидкость просачиваются в альвеолы ​​и ткани. Сначала в области травмы появляется гематома, затем, через несколько часов, в области поражения и вокруг нее появляется отек (9). Вентиляция дополнительно ухудшается из-за развивающейся воспалительной реакции и появления белков в альвеолах (32).Происходит уменьшение количества сурфактанта и альвеолы ​​в конечном итоге разрушаются. Появляющаяся в альвеолах патологическая жидкость становится все более густой, легочная ткань теряет эластичность. При травме только одной стороны грудной клетки возникшая воспалительная реакция может вызвать отек и воспалительную реакцию и на другой, неповрежденной стороне.

В тяжелых случаях травма может привести к развитию ОРДС (33).

Вентиляция ушибленных участков постепенно ухудшается, так как насыщенный кислородом воздух не может попасть в альвеолы ​​во время вдоха, перфузия также нарушается, поскольку часть легкого, пораженная гиповентиляцией, исключается из кровообращения из-за рефлекторной вазоконстрикции.Это процесс возникающей в результате системной гипоксемии и гиперкапнии (18,34,35). Несколько исследований показали, что после ушиба легкого активация иммунной системы вызывает остро развивающееся воспаление в легком. Следовательно, в легких пациентов, перенесших ушиб грудной клетки, активация иммунной системы вызывает локальное накопление большого количества различных цитокинов и хемокинов с последующей инфильтрацией нейтрофильных гранулоцитов. Измененная продукция цитокинов и апоптотические процессы в иммунокомпетентных клетках наблюдались также в легких и в отдаленных органах.Сообщалось также о недостаточном бактериальном клиренсе и повышенной восприимчивости к сепсису (2).

Клиническая картина

Клинические признаки сильно различаются. Легкий ушиб может протекать бессимптомно. В случае тяжелого ушиба легких нарушение альвеолярного газообмена снижает концентрацию кислорода в артериальной крови. Возникающая в результате гипоксия тканей приводит к одышке, тахипноэ и, как следствие, тахикардии. Проявляющиеся клинические признаки нетипичны и часто развиваются медленно. Аускультация может выявить снижение шума дыхания над областью, пораженной ушибом, также может наблюдаться затрудненное дыхание и кашель.Чрезмерная бронхорея и кровохарканье не характерны, могут проявляться только при сильном ушибе. Боль, переломы ребер, гематома и подкожная эмфизема могут возникать в пораженной области грудной клетки, рядом с тахикардией и гипотонией (17).

Возраст старше 60 лет, падение с высоты более 6 метров, замедление со скорости> 65 км / ч, боль в груди, ненормальное психическое состояние, болезненная стенка грудной клетки при физикальном обследовании, болезненная травма, интоксикация — факторы, влияющие и признаки травма грудной клетки (36).

Симптомам и признакам нужно время, чтобы развиться. Тяжелая травма проявляется симптомами раньше, в течение нескольких часов и может даже привести к смерти, тогда как более легкие травмы вызывают постепенное ухудшение состояния пациента, характерная клиническая картина проявляется через 24–48 часов после получения травмы (35,37,38).

Для постановки точного диагноза, оценки общего состояния пациента и механизма травмы необходимо рассмотрение результатов физикального обследования и анализ результатов визуализационных тестов и целевых лабораторных тестов.

Параметры дыхания, наблюдаемые во время искусственной вентиляции легких, при необходимости могут добавить дополнительную информацию и тем самым помочь в постановке окончательного диагноза. В зависимости от этиологии аварии ушиб легкого может сопровождаться повреждением мягких тканей, переломом костей или политравмой. Таким образом, нередки травмы черепа, ушиб сердца, разрыв селезенки и повреждение кишечника. Наиболее тяжелые последствия тупой травмы грудной клетки при сильном ударе включают разрыв легкого, трахеобронхиальный разрыв и разрыв.

Частым и непосредственным последствием травмы является развитие гемо- и пневмоторакса. У молодых пациентов сильная травма более гибкой грудной клетки может привести к серьезному диффузному ушибу без реального повреждения костей грудной клетки. Однако перелом ребра является очень частой находкой у пожилых пациентов с более жесткими структурами грудной клетки после перенесенной тупой травмы грудной клетки (16). ОРДС проявляется у 17% пациентов с ушибом легких и у 78% пациентов с политравмой.ОРДС развивается у 82% пациентов, если поражено более 20% легочного объема, в случаях, когда он ниже 20%, только 22% (18). Пневмония развивается у 20% больных. У пациентов с респираторными заболеваниями это число может быть больше. Нет различий в отношении развития ОРДС или пневмонии у детей и взрослых (39).

Очень сложно исследовать ушиб легкого у людей, а также решить, являются ли тяжелые осложнения результатом множественной или политравмы, или изолированного повреждения легких, поскольку они также могут привести к аналогичным патологиям.По-видимому, нам потребовались животные модели, которые могут имитировать изолированные ушибы легких.

В литературе упоминалось несколько моделей животных для исследования травм грудной клетки. Джон Р. Бордер и его команда уже проводили эксперименты на собаках в 1968 году, исследуя влияние травмы грудной клетки на легкое. Патологические исследования ясно показали повреждение легочной ткани и ателектаз (40). Николс и др. изменил модель Бордера, добавив металлическую пластину, которую они прикрепили к груди собак.Они заметили, что пик гипоксемии развивался в течение 24 часов (41). Ван и его коллеги исследовали комбинацию ушиба легких и миокарда с помощью маятника на мышах. Преимущество их метода состояло в том, что они могли применять четко определенную энергию, чтобы вызвать травму, однако полученное в результате повреждение миокарда, несомненно, способствовало гипоксии и часто приводило к гибели мышей (42). Рагхавендран и др. были первыми, кто создал модель, способную вызвать двусторонний ушиб легкого.Предыдущие модели могли воссоздать только монолатеральную травму. Они обнаружили, что часто не существовало корреляции между степенью наблюдаемого повреждения легких и тяжестью последующей гипоксемии. Были пациенты с обширным ушибом, у которых не было гипоксии, и другие с серьезным кислородным дефицитом наряду с повреждением легких, трудно обнаруживаемым с помощью компьютерной аксиальной томографии.

Поскольку ушиб легкого сам по себе является независимым фактором риска пневмонии, ALI и ARDS, было важно создать модель, которая могла бы помочь исследовать изолированную патофизиологию двустороннего повреждения легких, не вызывая серьезного повреждения крупных сосудов сердца и грудной клетки.Различные модели могли не только имитировать травмы, полученные во время мотоциклетных и автомобильных аварий, но также демонстрировать травмы, полученные в результате падений с высоты. Образцы ткани, взятые из легкого, подтвердили ушиб легкого; В альвеолярном пространстве наблюдались гематомы, моноцитарные, лимфоцитарные, нейтрофильные гранулоцитарные инфильтрации, в интерстициальном пространстве — отек. Результаты привели к выводу, что существует обратная зависимость между размером поврежденной легочной ткани и парциальным давлением кислорода.Чем больше была травма, тем сильнее снижалось давление кислорода. Согласно нескольким экспериментам на животных, изучающим иммунный ответ, существует связь между степенью силы, вызывающей травму, размером поврежденной поверхности, вызванным повреждением ткани и вызванным иммунным ответом. Острая фазовая реакция — это комплексное физиологическое изменение, возникающее на ранней стадии воспаления из-за инфекции или повреждения тканей, вызванного травмой. Он характеризуется повышением температуры тела, проницаемостью сосудов и изменением биосинтетических, метаболических и катаболических процессов в разных органах.Острая фазовая реакция запускается и координируется большим количеством различных медиаторов воспаления — цитокинов, анафилатоксинов, глюкокортикоидов. Результаты измерений согласуются с наблюдениями из клинической практики, что реакция острой фазы возникает в течение первых 2–3 дней (27,43).

Диагноз

Диагностический алгоритм проникающих высокоэнергетических повреждений, которые сильно разрушают ткани грудной клетки и имеют явные клинические признаки, хорошо известен и может служить ценным руководством.Знание механизма аварии, проявления или отсутствия характерных клинических признаков не дает достаточных доказательств, чтобы можно было с уверенностью исключить или заподозрить наличие ушиба легкого (44).

Доступность клинико-диагностических процедур неизбежно зависит от того, насколько развита данная система здравоохранения. Традиционного рентгена и УЗИ грудной клетки может быть достаточно при отсутствии КТ для диагностики исследования PTX или HTX с участием 13 564 травмированных пациентов по сравнению с традиционными радиологическими и сфокусированными результатами КТ с КТ всего тела.Авторы пришли к выводу, что рутинное использование КТ всего тела при лечении травм изменило диагностическую точность у пациентов с тяжелой травмой грудной клетки (45). Напротив, точность диагностики в случае легких травм грудной клетки значительно повысилась. Уменьшение количества повреждений паренхимы легкого и увеличение количества контузионных повреждений легких связано с повышенной чувствительностью и пространственным разрешением методов исследования. Тем не менее, улучшения шансов на выживание не обнаружено (46).

Диагностическое и прогностическое значение имеют результаты рентгенологического исследования при тупых повреждениях грудной клетки. Важно подчеркнуть, что тупые травмы грудной клетки не соответствуют анатомическим границам легкого, поэтому интерпретация традиционных рентгеновских снимков может вызвать трудности. Однако более подробные многослойные КТ-изображения грудной клетки могут оказаться более информативными для исследования легочного интерстиция и сосудистой сети и могут помочь предсказать консолидацию поврежденных областей легких.

Дифференциальный диагноз ушиба легких от других легочных заболеваний или пневмонии также может оказаться проблематичным. Ушиб легкого, по-видимому, в результате прямой травмы. Тем не менее, что касается патомеханизма, следует также учитывать появление повреждений в результате непрямых поперечных сил. Гибкость паренхимы легких способна поглощать и передавать энергетические импульсы, поэтому нередко симптомы проявляются только через 48–72 часа после травмы.Рентген грудной клетки, выполненный после повреждения легкого, недостаточно чувствителен, чтобы показать признаки ушиба легкого, требуется дальнейшее компьютерное исследование для постановки более точного диагноза (47). Чувствительность КТ грудной клетки по сравнению с чувствительностью рентгена обеспечивает на 38–81% более точную диагностическую точность. В США гражданские травмы составляют 25% смертей. Среди пациентов с травмами грудной клетки в результате участия в дорожно-транспортных происшествиях или несчастных случаях на производстве наиболее распространены переломы ребер и пневмоторакс, частота ушибов легких ниже (47).

В современной военной среде травмы паренхимы легких являются наиболее частыми, они встречаются почти в половине случаев травм грудной клетки. Бронежилеты третьего и четвертого поколений преобразуют кинетическую энергию пули таким образом, что даже если расширяющаяся волна давления повреждает скелетную структуру грудной клетки, вызывая переломы, удар не вызывает фактического разрушения альвеолярной ткани, а только альвеолярную гематому (47). Как это ни парадоксально, повреждение легочной ткани является наибольшим, если нет повреждения самой грудной стенки, поскольку в этом случае кинетическая энергия передается легкому.В невоенных условиях такие травмы возникают в дорожно-транспортных происшествиях и при падении с высоты.

Проявление клинической гипоксии может проявляться в уменьшении поверхности дыхания из-за наполненных кровью альвеолах, увеличении фракции шунта и прямом повреждении легочных сосудов в фоновом режиме. Интересно, что возникающие воспалительные реакции в интактном контралатеральном легком также могут приводить к повреждению паренхимы, поэтому вскоре может проявиться ОРДС клинической стадии (47).

На этом этапе может возникнуть вопрос, возможно ли развитие клинически значимой дыхательной недостаточности с высокой смертностью и заболеваемостью без фактического повреждения тканей после соответствующего воздействия.

На рентгенограмме острая травма представляет собой пятнистое уплотнение. Края ушибленной области нечетко определены и несегментарны, они не соблюдают структурные, анатомические границы. КТ лучше, чем рентгенография, для диагностики и оценки ушиба легких, однако неоднородное покрытие, внутрибронхиальное кровотечение и признаки крупозного инфаркта могут характеризовать не только ушиб легкого. В случаях травмы аспирация желудочной кислоты является частым осложнением потери сознания, радиологическое проявление которой может еще больше усложнить интерпретацию результатов радиологического исследования, что создает большие проблемы с точки зрения дифференциальной диагностики.Важно подчеркнуть, что аспирация желудочного сока и ушиб легкого могут еще больше ухудшить статистику смертности и заболеваемости.

Рентгенологические проявления ушиба легких не обязательно проявляются сразу, примерно у 47% пациентов они проявляются позже. Заметно обнаруживаемая рентгенологически в течение первых 24 часов указывает на отрицательный прогноз. Ранние рентгенологические признаки неспецифичны и могут также относиться к пневмонии, липидной эмболии и аспирации (28,29,48).

Разрыв легкого не может быть идентифицирован на рентгеновских снимках грудной клетки вначале из-за того, что разрыв происходит в результате эластичного сжатия нормальной паренхимы легкого. Начальные рентгенологические признаки появляются через первые 48–72 часа. Для точного диагноза следующим обязательным этапом является компьютерная томография грудной клетки. Проявление повреждения паренхимы в легком менее характерно по сравнению с другими органами, потому что легкое, содержащее воздух, может получить повреждения непредсказуемого направления и размера.Вследствие того, что воздух сжимается, а легочная ткань эластична, повреждения тканей, гематомы и радиологические проявления заполненных воздухом полостей неспецифичны и часто не имеют отношения к клиническим признакам.

Терапия

Как и в случае с любым другим заболеванием, это верно и для ушиба легких, где профилактика играет решающую роль. Разработки современной автомобильной промышленности, защитное снаряжение, предназначенное для свободного времени и профессионального спорта, а также бронежилеты, используемые военными и правоохранительными органами, сосредоточены на защите туловища, чтобы снизить риск травм внутренних органов.Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на высокотехнологичное защитное снаряжение, после столкновений с высокой энергией невозможно полностью предотвратить или предотвратить повреждения легких в результате переворота и предотвращения, и они могут оставаться скрытыми при первоначальном обследовании.

Не облегчает нашу задачу и разнообразная патология ушиба легкого. Подразумеваемые диагностические проблемы и трудности, а также неспецифические клинические проявления могут привести к тенденции к чрезмерной или недостаточной сортировке на ранних этапах стационарного лечения.Это объясняется тем, что современные методы визуализации способны обнаружить даже легкую контузию, в результате чего диагностируются случаи, не имеющие отношения к терапевтическому применению.

С другой стороны, исходя из нашего клинического опыта, кажется, что ушиб легкого может исчезнуть без осложнений в течение 3–7 дней.

Основным правилом ранней терапии является то, что травмированный должен сидеть в полулежа. Первоочередная цель — избежать дыхательной недостаточности и обеспечить адекватную оксигенацию тканей.В случаях, когда искусственная вентиляция легких не требуется, при использовании неинвазивной вентиляции первые пять дней после травмы остаются свободными до ожидаемого развития явного ушиба легких. Это, однако, требует надлежащей системы наблюдения за пациентом, анализа газов артериальной крови и наличия радиологической поддержки, если это необходимо. Общие и специальные лабораторные диагностические результаты, используемые в повседневной клинической практике, могут лишь косвенно относиться к быстрому прогрессированию или незаметному устранению состояния.В настоящее время не существует лечения, которое могло бы облегчить выздоровление. Цели поддерживающей терапии — избежать респираторной недостаточности, устранить боль, очистить дыхательные пути и предотвратить развитие осложнений.

Целью введения кислорода и использования вентиляции с положительным давлением является обеспечение адекватного насыщения крови кислородом (33). Второй краеугольный камень адекватной терапии — внутривенное восполнение жидкости. Это очень важно для лечения гиповолемии.С другой стороны, следует избегать перегрузки жидкостью, поскольку гиперволемия увеличивает отек легких и, как следствие, усугубляет газообмен. Что касается рекомендуемого объема для жидкостной реанимации, в литературе предлагается мониторинг давления в легочной артерии, нормальный диапазон которого составляет 25–30 / 9–10 мм рт. Ст. (13). Используя венодилатирующий эффект фуросемида, мы можем снизить легочное сосудистое сопротивление и внутрикапиллярное давление в легких, а также его можно вводить в качестве мочегонного средства в случае гиперволемии (13).Решающее значение имеет адекватное обезболивание. Боль в груди, усиливающаяся при вдохе, приводит к гиповентиляции, другие типы боли вызывают гипервентиляцию, оба отрицательно влияют на дыхательную функцию.

Не существует специфической терапии посттравматической дыхательной недостаточности, которая могла бы значительно снизить риск развития ОРДС. Целенаправленная терапия антибиотиками или антибиотиками ex juvantibus может улучшить исход пневмонии. В противном случае респираторную недостаточность и потенциальную полиорганную недостаточность следует лечить в соответствии с обновленными рекомендациями по интенсивной терапии и профессиональными стандартами (49).В некоторых исследованиях предлагалось использовать ингаляционные агенты, действие которых на различных уровнях посттравматической альвеолярной патологии может увеличить количество дней без вентилятора, хотя их очевидные положительные эффекты еще предстоит подтвердить (50,51 ). Аналогичным образом, в настоящее время проводится несколько исследований, изучающих влияние статинов на улучшение функции эндотелия и роль аспирина в уменьшении количества микротромбов в легких, что тем самым способствует снижению заболеваемости ОРДС.Результаты этих исследований в настоящее время не предоставляют прямых доказательств их клинической значимости (52,53).

Также необходимо лечить возникающие осложнения и дополнительные травмы, например, гемо-, пневмоторакс. В случае мелкомасштабного пневмоторакса наблюдения может быть достаточно, поскольку он может абсорбироваться спонтанно. Однако, если это вызывает нарушение газообмена или если применяется вентиляция с положительным давлением, торакальный дренаж абсолютно показан. Первоочередной задачей является улучшение газообмена путем выбора наиболее идеального метода инвазивной или неинвазивной кислородной поддержки.Помимо наблюдения за состоянием пациента, необходимо продлить неинвазивную вентиляцию легких, успеху которой может способствовать поддерживающее обезболивание, позиционный дренаж и респираторная физиотерапия.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) может снизить потребность в интубации у гемодинамически стабильных пациентов после травмы без прогрессирования дыхательной недостаточности. Важнейшим вопросом в отношении дыхания является регулировка оптимального положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), предотвращение ателектотравмы и поддержание физиологических параметров вентиляции / перфузии.В настоящее время нет однозначного согласия относительно оптимального ПДКВ, которое, обеспечивая наилучшую оксигенацию, могло бы помочь избежать легочной гиперинфляции. При лечении пациентов мы должны стремиться к достижению и поддержанию оптимального ПДКВ для каждого отдельного пациента (54). Даже в этом случае риск ОРДС может сохраняться, и может случиться так, что даже после проведения интубации НИВ инвазивная вентиляция все равно будет необходима (55).

Последствия недостаточной вентиляции могут включать не разрешающуюся гипоксию и гиперкапнию.С другой стороны, чрезмерная вентиляция может привести к гипероксии и гипокапнии. Из-за своего гемодинамического эффекта может усугубить дыхательную недостаточность. Использование чрезмерно высокого давления может вызвать баротравму, а чрезмерно большие объемы приводят к объемной травме. Ранняя инвазивная вентиляция пациентов с травмами может еще больше ухудшить состояние ушиба легких, поэтому это потенциальный фактор риска заболеваемости и смертности.

Суть стратегии дыхания у посттравматических пациентов заключается в обеспечении легочно-защитного дыхания.Это означает дыхание с низким дыхательным объемом, рассчитанное как идеальная масса тела 6–8 мл / кг. Таким образом, мы можем уменьшить чрезмерное растяжение и структурное повреждение альвеол (56).

Путем определения идеальных респираторных параметров можно избежать объемной травмы, баротравмы и ателекто-травмы, а также снизить риск ОРДС, а также снизить количество дней вентиляции и время госпитализации. Режим дыхания для механической вентиляции, который в настоящее время считается идеальным, — это синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция с заданным давлением или объемом с вентиляцией с поддержкой давлением SIMV + PSV).Современные респираторы допускают несколько комбинаций настроек с целью обеспечения максимального комфорта пациента и наиболее оптимального газообмена для достижения наилучшего возможного результата. Было доказано, что маневры рекрутирования альвеол улучшают податливость легких, оксигенацию и снижают ателектаз и уровни провоспалительных цитокинов (57).

Сообщалось о значительном снижении смертности у пациентов с респираторным заболеванием с тяжелым ОРДС, лежащих в положении лежа. Тем не менее, мы бы поставили под сомнение жизнеспособность этого метода у пациентов с устойчивыми изолированными структурными поражениями грудной клетки.Использование экстракорпоральной мембранной оксигенации и экстракорпорального удаления CO ₂ несомненно имеет многообещающие перспективы на будущее (58,59). Клинические результаты этих двух методов обнадеживают, но нет достаточной информации о пациентах, которая могла бы подтвердить их очевидные преимущества (58,59).

Прогноз

Если рассматривать ушиб легкого как отдельную патологию, его прогноз во многом определяется тяжестью контузии и перенесенным ранее заболеванием легких в анамнезе (31).В большинстве случаев он заживает спонтанно в течение 5–7 дней (32). В качестве осложнения может развиться снижение дыхательной функции. Рентгенологические отклонения обычно исчезают в течение 10 дней, если они сохраняются, это свидетельствует о развитии пневмонии (29). У более чем 90% пострадавших пациентов затрудненное дыхание возникает в первые шесть месяцев после аварии. В некоторых случаях затрудненное дыхание сохраняется на протяжении всей жизни пациента. Хроническая болезнь легких также может развиться как следствие тяжелого ушиба.Через четыре года после травмы функциональная остаточная емкость легкого снижается у большинства контузированных пациентов. Легочный фиброз развивается через 6 лет после травмы (29,48). Однако появление ранних или поздних осложнений не является специфичным для ушиба легкого, они могут возникать независимо от раннего ушиба легкого.

Резюме

Ушиб легкого у пациентов с травмами увеличивает заболеваемость и смертность. Заподозрить это можно на основании информации о механизме несчастного случая, поскольку на ранней стадии госпитализации симптомы пациента и результаты физикального обследования могут не указывать напрямую на лежащий в основе ушиб легкого.Результаты визуализации могут вводить в заблуждение, радиологические признаки часто более серьезны, чем фактические клинические признаки, наши терапевтические шаги часто неопределенны и неспецифичны. Распознавание ушиба легкого является краеугольным камнем в лечении политравматизированного пациента, особенно потому, что прямая сила, воздействующая на легкие, важна не только из-за немедленного уменьшения поверхности дыхания и, как следствие, гипоксического повреждения ткани, но также из-за того, что повреждения паренхимы легких могут напрямую вызывают воспалительные реакции.Последующие патологические механизмы могут во взаимодействии привести к фатальной полиорганной недостаточности. Изучение ранних воспалительных реакций станет ключевым вопросом для будущих исследований с целью определения адекватного биомаркера, который мог бы помочь в выборе времени повторных операций у пациентов с травмами.

Хотя патология прямого повреждения легочной ткани и последующего снижения функции в результате одиночного повреждения легкого четко определена, необходимы дальнейшие исследования для определения основных биохимических процессов и воспалительных реакций.Чтобы еще больше расширить спектр наших терапевтических возможностей, необходимо получить дополнительные знания, касающиеся основных патофизиологических механизмов. В настоящее время наши терапевтические возможности лишь вспомогательные, тем не менее, технологические и методологические достижения в области респираторной терапии, несомненно, привели к улучшению статистики заболеваемости и смертности.

Сноски

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1.Ульман Э.А., Донли Л.П., Брэди В.Дж.
Оценка и ведение отделения неотложной помощи при легочной травме.
Emerg Med Clin North Am
2003; 21: 291-313. 10.1016 / S0733-8627 (03) 00016-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Перл М., Гебхард Ф., Брукнер У.Б. и др.
Ушиб легких вызывает нарушение иммунных функций макрофагов и лимфоцитов и увеличивает смертность, связанную с последующим заражением.
Crit Care Med
2005; 33: 1351-8. 10.1097 / 01.CCM.0000166352.28018.A9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Хот Дж. Дж., Уэллс Дж. Д., Браунли Н. А. и др.
Toll-подобные рецепторы 4-зависимые ответы на повреждение легких на мышиной модели ушиба легких.
Шок
2009; 31: 376-81. 10.1097 / SHK.0b013e3181862279 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Виано, округ Колумбия, Лау IV.
Критерий вязкой толерантности для оценки повреждения мягких тканей.
J Biomech
1988; 21: 387-99. 10.1016 / 0021-9290 (88)

-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Виано, округ Колумбия.
Испытания на боевом огне: оценка уязвимости к тупым ударам и травмам при ускорении.Mil Med
1991; 156: 589-95. 10.1093 / milmed / 156.11.589 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Баковиц М., Брунс Б., МакКанн М. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром у травмированного пациента. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 10; 20: 54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 8. Чжоу Д., Цю Дж, Лян И и др.
Эпидемиологический анализ 9596 пациентов с острым повреждением легких в китайских военных госпиталях.
Exp Ther Med
2017; 13: 983-8. 10.3892 / etm.2017.4068 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Кон С.М.
Легочный ушиб: обзор клинического учреждения, J Trauma.
1997; 42: 973-9. 10.1097 / 00005373-199705000-00033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Карми-Джонс Р., Юркович Г.Дж.
Тупая травма груди.
Курр Пробл Сург
2004; 41: 211-380. 10.1016 / j.cpsurg.2003.12.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Балчи А.Е., Балчи Т.А., Эрен С. и др.
Односторонний посттравматический ушиб легкого: результаты обзора.
Хирург сегодня
2005; 35: 205-10. 10.1007 / s00595-004-2925-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12.Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др. Рабочая группа EAST по лечению ушиба легкого — цепная грудная клетка. Восточная ассоциация хирургии травм, 18 июня 2008 г.

13. Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др.
Лечение ушиба легкого и грудной клетки с цепом: Практическое руководство Восточной ассоциации хирургии травм, Восточная ассоциация хирургии травм.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2012; 73: S351-61. 10.1097 / TA.0b013e31827019fd [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Лихтенбергер Дж. П., Ким А. М., Фишер Д. и др.
Визуализация травмы грудной клетки, связанной с боевыми действиями — тупая травма и взрывная травма легкого.
Mil Med
2018; 183: e89-e96. 10.1093 / milmed / usx033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, et al.
Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом взрослых у пациентов с травмами: систематический обзор и метаанализ за три десятилетия.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2017; 83: 496-506. 10.1097 / TA.0000000000001571 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Жолт К., Ласло Б.
Интенсивная терапия и хирургическое лечение двустороннего диффузного ушиба легкого.
Военный врач (гунн)
2007; 59: 59-63. [Google Scholar] 17. Гани Ф.А., Одинокий Х., Одинокий Г.Н. и др.
Ушиб легкого: клинико-патологический объект с непредсказуемым клиническим течением.
Бык Emerg Trauma
2013; 1: 7-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Никищин В., Герхард Т., Эверетт Р. и др.
Am J Respir Crit Care Med — новый метод анализа податливости легких при нелинейной зависимости давления от объема.
1998; 158: 1052-60.10.1164 / ajrccm.158.4.9801011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т. и др.
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение.
JAMA
2012; 307: 2526-33. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж.
Легочный ушиб: обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения.
Мир J Surg
2010; 34: 1959-70. 10.1007 / s00268-010-0599-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Онат С., Улку Р., Авчи А. и др.
Неотложная торакотомия при проникающей травме грудной клетки: анализ 158 пациентов единого центра.Травма, повреждение
2011; 42: 900-4. 10.1016 / j.injury.2010.02.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл Э., Пибоди Э. и др.
Заболеваемость и исходы острой травмы легких.
N Engl J Med
2005; 353: 1685-93. 10.1056 / NEJMoa050333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лиман С.Т., Кузуджу А., Тастеп А.И. и др.
Травма груди в результате тупой травмы.
Eur J Cardiothorac Surg
2003; 23: 374-8. 10.1016 / s1010-7940 (02) 00813-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. де Лескен Х., Аваро Дж. П., Густ Л. и др.
Хирургическое лечение в течение первых 48 часов после тупой травмы грудной клетки: современное состояние (за исключением сосудистых травм).Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg
2015; 20: 399-408. 10.1093 / icvts / ivu397 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Lerer LB, Knottenbelt JD.
Предотвратимая смертность в результате острой проникающей травмы грудной клетки.
J травма
1994; 37: 9-12. 10.1097 / 00005373-199407000-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хюбшманн Дж. К. и др.
Наложенная желудочная аспирация увеличивает тяжесть воспаления и повреждения проницаемости на модели ушиба легкого на крысах.
J Surg Res
2009; 155: 273-82.10.1016 / j.jss.2008.08.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хелински Д.Д. и др.
Модель на крысах изолированного двустороннего ушиба легкого в результате тупой травмы грудной клетки.
Анест Анальг
2005; 101: 1482-9. 10.1213 / 01.ANE.0000180201.25746.1F [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Бойд А.Д. Травмы легких. В: Hood RM, Boyd AD, Culliford AT. редакторы. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс, 1989: 153-55. [Google Scholar] 29. Аллен Г.С., Коутс Н.Э.
Легочный ушиб: коллективный обзор.Am Surg
1996; 62: 895-900. [PubMed] [Google Scholar] 30. Аллен Г.С., Кокс CS.
Ушиб легкого у детей: диагностика и лечение, South Med J
1998; 91: 1099-106. 10.1097 / 00007611-199812000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Sattler S, Maier RV. Ушиб легкого. В: Karmy-Jones R, Nathens A, Stern EJ. редакторы. Травма грудной клетки и неотложная помощь. Берлин: Springer, 2002: 159-60 и 235-43. [Google Scholar] 32. Ливингстон Д.Х., Хаузер С.Дж. Травма грудной стенки и легкого. Макгроу-Хилл Профессионал, 2003: 532.[Google Scholar] 33. Сутяк Дж. П., Вольтманн К. Д., Ларсон Дж.
Легочные ушибы и интенсивная терапия при травмах грудной клетки.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 11-23. 10.1016 / j.thorsurg.2007.02.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Прентис Д., Аренс Т.
Легочные осложнения травм.
Crit Care медсестры Q
1994; 17: 24-33. 10.1097 / 00002727-199408000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Миллер Д.Л., Мансур К.А.
Тупые травмы легких.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 57-61. 10.1016 / j.thorsurg.2007.03.017 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Родригес Р.М., Лангдорф М.И., Нишиджима Д. и др.
Вывод и проверка двух инструментов принятия решений для выборочной компьютерной томографии грудной клетки при тупой травме: многоцентровая перспектива.
Plos Med 2015; 12: e1001883. 10.1371 / journal.pmed.1001883 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ямамото Л., Шредер С., Морли Д. и др.
Травма грудной клетки: смертельная дюжина.
Crit Care медсестры Q
2005; 28: 22-40. 10.1097 / 00002727-200501000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38.Гавелли Дж., Канини Р., Бертаччини П. и др.
Травматические повреждения: визуализация грудных травм, Eur Radiol.
2002; 12: 1273-94. 10.1007 / s00330-002-1439-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Tovar JA.
Легочная и детская травма.
Семин Педиатр Хирург
2008; 17: 53-9. 10.1053 / j.sempedsurg.2007.10.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Граница JR, Hopkinson BR, Schenk WG., Jr
Механизмы легочной травмы: экспериментальное исследование.
J травма
1968; 8: 47-62. 10.1097 / 00005373-196801000-00006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41.Николс RT, Пирс HJ, Гринфилд LJ.
Влияние экспериментального ушиба легких на дыхательный обмен и механику легких.
Arch Surg
1968; 96: 723-30. 10.1001 / archsurg.1968.01330230031005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ван Н. Д., Стивенс М. Х., Доти Д. Б. и др.
Тупая травма грудной клетки: экспериментальная модель ушиба сердца и легких.
J травма
2003; 54: 744-8. 10.1097 / 01.TA.0000052362.40754.F2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Читать MC. Травма грудной клетки и вентиляция у тяжелораненого пациента.Травмы и борьба с критическими состояниями в клинической практике 2016: 189-224. [Google Scholar] 45. Staub LJ, Biscaro RR, Kaszubowski E, et al.
Ультрасонография грудной клетки для экстренной диагностики травматического пневмоторакса и гемоторакса: систематический обзор и метаанализ.
Травма, повреждение
2018; 49: 457-66. 10.1016 / j.injury.2018.01.033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ланг П., Кулла М., Керваген Ф. и др.
Роль компьютерной томографии всего тела в диагностике травм грудной клетки у пациентов с тяжелыми травмами — ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на реестре травм Немецкого общества травматологии (TraumaRegister DGU®).Scand J Trauma Resusc Emerg Med
2017; 25: 82. 10.1186 / s13049-017-0427-4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Хофф С.Дж., Шоттс С.Д., Эдди В.А. и др.
Исход изолированного ушиба легкого у пациентов с тупой травмой.
Am Surg
1994; 60: 138-42. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ванек С., Мейберри Дж.
Тупая травма грудной клетки: цепная грудная клетка, ушиб легкого и взрывная травма.
Crit Care Clin
2004; 20: 71-81. 10.1016 / S0749-0704 (03) 00098-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Гао Смит Ф., Перкинс Г. Д., Гейтс С. и др.Влияние внутривенного лечения агонистами β-2 на клинические исходы при остром респираторном дистресс-синдроме (BALTI-2): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.
Ланцет
2012; 379: 229-35. 10.1016 / S0140-6736 (11) 61623-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миллер А.С., Эламин Э.М., Суффредини А.Ф.
Схемы ингаляционной антикоагуляции для лечения острого повреждения легких, связанного с вдыханием дыма: систематический обзор.
Crit Care Med
2014; 42: 413-9. 10.1097 / CCM.0b013e3182a645e5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52.Маколи Д.Ф., Лаффи Дж. Г., О’Кейн С.М. и др. Симвастатин для уменьшения легочной дисфункции у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: РКИ HARP-2. Саутгемптон (Великобритания): Библиотека журналов NIHR; 2018 январь

53. Трувит Дж. Д., Бернард Г. Р., Штейнгруб Дж.
Розувастатин при сепсис-ассоциированном остром респираторном дистресс-синдроме.
N Engl J Med
2014; 370: 2191-200. 10.1056 / NEJMoa1401520 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Уолки А.Дж., Дель Сорбо Л., Ходжсон С.Л. и др.
Стратегии более высокого ПДКВ по сравнению с более низким ПДКВ для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.Систематический обзор и метаанализ.
Энн Ам Торак Соц
2017; 14: S297-303. 10.1513 / AnnalsATS.201704-338OT [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Дуггал А., Перес П., Голан Е. и др.
Безопасность и эффективность неинвазивной вентиляции у пациентов с тупой травмой грудной клетки: систематический обзор.
Crit Care
2013; 17: R142. 10.1186 / cc12821 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Sud S, Friedrich JO, Neill KJ, et al.
Влияние положения лежа во время искусственной вентиляции легких на смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ.CMAJ
2014; 186: E381-90. 10.1503 / cmaj.140081 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Рид М., Бейн Т., Филипп А. и др.
Экстракорпоральная поддержка легких у пациентов с травмами с тяжелой травмой грудной клетки и острой легочной недостаточностью: 10-летний опыт работы в учреждении.
Crit Care
2013; 17: R110. 10.1186 / cc12782 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Ушиб легкого

J Thorac Dis. 2019 Фев; 11 (Дополнение 2): S141 – S151.

^{1, 2, 3} и ^{2, 4}

Szilárd Rendeki

¹ Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

Тамаш Ф.Мольнар

² Кафедра оперативной медицины, Медицинский факультет, Печский университет, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

⁴ Отделение торакальной хирургии Св. Себастьяна, Клиническая больница Петца Аладара, Дьер, Венгрия

¹ Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

⁴ ул.Отделение торакальной хирургии Себастьяна, Клиника Петца Аладара, Дьер, Венгрия

Автор, ответственный за переписку.

Вкладов: (I) Концепция и дизайн: S Rendeki; (II) административная поддержка: нет; (III) Предоставление учебных материалов или пациентов: нет; (IV) Сбор и сбор данных: все авторы; (V) Анализ и интерпретация данных: S Rendeki; (VI) Написание рукописи: Все авторы; (VII) Окончательное утверждение рукописи: Все авторы.

Для корреспонденции: Тамаш Ф.Мольнар, MD, PhD, DSc. Кафедра оперативной медицины Медицинской школы Печского университета, H-7625 Pécs, Szigeti u 12, Венгрия. Электронная почта: moc.liamg@ranlomft.

Поступило 26.04.2018 г .; Принято 9 ноября 2018 г.

Copyright 2019 Journal of Thoracic Disease. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Ушиб легкого в результате травмы грудной клетки может иметь различную клиническую картину. Это довольно часто остается нераспознанным и подозревается только позже, когда развиваются серьезные осложнения.Ушиб легкого может быть связан с травмой грудной клетки, но может возникать и сам по себе. Следует подчеркнуть, что ушиб легкого как клиническая характеристика не обязательно требует наличия тупой или проникающей грудной клетки на заднем плане. В настоящее время в результате дорожно-транспортных происшествий после торможения с высокой энергией ушиб легкого может проявляться без фактического повреждения ткани грудной стенки как состояние, инициирующее независимый, опасный для жизни генерализованный процесс. Хотя ушиб легкого имеет сходство с повреждением легкого взрывом в отношении клинических последствий, другие факторы играют роль в его этиологии и патологии.Ее описание и признание как самостоятельной патологии непросто. Существует несколько подходов: травма грудной клетки, ушиб легкого, разрыв легкого, ушиб легкого; хотя они могут проявлять сходные клинические признаки, проявляющиеся при различных патологиях. Патологии с похожим смыслом и, возможно, схожим клиническим течением фактически невозможно дифференцировать; они могут сопровождать другие травмы туловища, черепа или конечностей, которые сами по себе связаны с высокой заболеваемостью и смертностью.В целом можно констатировать, что помимо высокоэнергетических тупых травм туловища, ушиба легких часто игнорируется дополнительный радиологический результат, прилагаемый к основному отчету, несмотря на то, что его поздние последствия решающим образом определяют перспективы раненых.

Ключевые слова: Тупая травма грудной клетки, ушиб легкого, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Введение

Ушиб легкого — это разносторонняя клиническая сущность.В зависимости от характера и серьезности травмы и состояния / резервов пациента, получившего травму, исход может варьироваться от временного дискомфорта до внезапной смерти. Изменения в механизме аварий, вызванные развитием автомобильной промышленности, проявились в травмах органов водителей / пассажиров.

В результате усовершенствования систем активной и пассивной защиты транспортных средств травмы, приводящие к значительному повреждению тканей, стали менее распространенными, в то время как травмы, приводящие к субкапсулярным повреждениям или ушибам паренхиматозных органов, вызванные замедлением, стали более частыми.

Асимметричные боевые действия и террористические бомбардировки подчеркивают последствия взрывных травм, приводящих к ушибам легких. Ушиб легкого, проявляющийся в виде монотравмы, может сам по себе превратиться в опасную для жизни патологию, ушиб легкого у политравматизированного пациента многократно увеличивает шансы на выживание. Хотя это может показаться логичным, причиной заболеваемости и смертности является не только первичное нарушение оксигенации тканей. Некоторые факторы синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), вызванного ушибом легких, до сих пор неизвестны (1,2).В последние годы в литературе было опубликовано несколько исследований, изучающих связь между тяжестью ушиба легкого и воспалительными маркерами, ответственными за полиорганную недостаточность (3,4).

Тупая травма грудной клетки обычно возникает в результате удара высокой энергии о грудную стенку. Пациенты чаще всего попадают в дорожно-транспортное происшествие или получают травмы из-за высокого давления на грудную клетку. Тяжесть повреждения органа зависит от нескольких факторов, например, от местоположения и направления силы, скорости, веса и размера импульса, гибкости грудной стенки, общего состояния грудных органов, положения тела и того, находится ли тело в движении. или зафиксированы в момент происшествия.Хотя высокоэнергетические тупые травмы грудной клетки обычно вызывают переломы ребер, остро развивающийся потенциально опасный для жизни пневмоторакс (PTX) и гемоторакс (HTX) не обязательно сочетаются с переломом ребер.

Механизм ушиба легких точно не известен. Основываясь на принципах физики, очевидно, что ускорение или замедление человеческого тела может вызвать повреждение легочной ткани без какой-либо значительной степени столкновения, подобно сжатию или внезапному удару о грудную стенку.Некоторые исследования, включающие эксперименты на животных и трупах, показали, что скорость импульса и связанное с ним сжатие являются наиболее важными факторами, вызывающими повреждение тканей (5). Естественно, вязкоупругость внутренних органов и их способность скользить друг над другом также влияют на степень повреждения тканей (6).

Тот факт, что прямое повреждение легочной ткани приводит не только к гематомам в альвеолярных структурах, т. Е. На поверхности дыхания и, как следствие, к ателектазу, но и к паренхиме легкого, недостаточно подчеркивается.Это сложное повреждение альвеолярного, сосудистого и паренхиматозного поражений легких представляет собой ушиб легкого, который может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) (7).

На фоне смертности от острого повреждения легких (ОПЛ), превышающей 40%, согласно некоторым исследованиям, существуют клинические признаки, которые не являются исключительно специфичными для данной патологии. В прогрессирующем тяжелом случае гипоксия, снижение эластичности легких, капиллярная утечка и некардиогенный отек легких могут перерасти в дыхательную недостаточность, эффективное лечение которой требует интенсивной терапии и вентиляции (8).

В этой главе не обсуждаются повреждения костных и мягких тканевых структур грудной стенки, то есть проникающие ранения и возникающие в результате изменения в легких, крупных сосудах грудной клетки и сердца или повреждения основных дыхательных путей. В эту главу также не включена комплексная симптоматика, диагностика и терапевтические возможности травмы грудной клетки. Исключительная цель — исследование ушиба легкого. Хотя ушиб легкого теоретически рассматривается как индивидуальная патология, его последствия решающим образом определяют выживаемость жертв дорожно-транспортных происшествий.

Историческая справка

Согласно некоторым источникам, ушиб легкого как патология впервые был описан в 1761 году итальянским анатомом Морганьи (9). Термин «ушиб легкого» был придуман французским военным хирургом Дюпюитреном в девятнадцатом веке (10). Именно Смит в 1840 году первым описал повреждение паренхимы легкого как причину смерти одного из своих пациентов (11). Увеличение числа случаев ушиба легких может быть связано с более широким использованием взрывчатых веществ, начавшимся в основном во время Первой мировой войны, когда солдаты стали жертвами легочного кровотечения в результате взрывной травмы без внешних признаков на груди.Хукер был первым, кто сообщил о значительном клиническом значении повреждений легких, вызванных взрывом (12). Во время Второй мировой войны вследствие воздушных налетов количество случаев ушиба легких увеличилось, соответственно, ушибы легких привлекли к себе больше внимания. Исследования проводились с использованием тканей легких животных, размещенных на разном расстоянии от места взрыва. Было показано, что, надев защитное снаряжение, можно уменьшить тяжесть травмы или даже предотвратить травму (9). Вьетнамская война послужила еще одной возможностью для изучения военных травм.Это было время, когда использование рентгеновских лучей в качестве диагностического инструмента стало более распространенным, и когда «влажное легкое» было определено как отдельное состояние. Это было также в 1960-х годах, когда были признаны преимущества вентиляции с положительным давлением при этой конкретной форме повреждения легких (9). В последующие десятилетия в результате исследований ушиба легкого был выяснен патологический фон самой травмы, а более эффективная ранняя диагностика и терапия значительно улучшили прогноз (12,13).

Позже стало очевидно, что ушибы легких и взрывные повреждения легких имеют различные основные патомеханизмы, сочетание которых может быть фатальным. Исследования массовых травм в результате войн и террористических атак последних десятилетий вызвали дополнительные вопросы. В современных войнах именно тупые травмы грудной клетки и взрывные травмы являются причиной большинства травм грудной клетки, связанных с боевыми действиями.

Современные высокотехнологичные индивидуализированные нательные доспехи изменили характер и клинические проявления травм грудной клетки.В полевых условиях частота тупой травмы грудной клетки в четыре раза выше, чем в гражданских условиях, в определенных ситуациях ушиб легкого встречается почти в 50% случаев тупой травмы груди. Хотя современные бронежилеты покрывают большую поверхность тела и обеспечивают всестороннюю защиту и, таким образом, привели к снижению количества перфорационных травм, последствиям травм, вызванных тупой травмой, часто не уделяется должного внимания (14).

В случае длительного ушиба у раненого сначала проявляется минимальный респираторный дистресс, который, тем не менее, может перерасти в быстро проявляющийся ОРДС и пневмонию.При длительной дыхательной недостаточности смертность может составлять 10–25% (1,15).

Определение

Ушиб легкого — это когда в результате травмы грудной клетки происходит прямое или косвенное повреждение паренхимы легкого, которое приводит к отеку или альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легкого (16). Этот тип травмы приводит к снижению газообмена, увеличению сопротивления легочных сосудов и снижению эластичности легких в течение 24 часов. У пациентов с тяжелыми травмами воспалительный ответ приводит к ОРДС (7).

Механизм ушиба легких, скорее всего, является следствием повреждения альвеол и деформации альвеол, сопровождающейся отрывом альвеол от бронхов и их смещением, что приводит к уменьшению поверхности дыхания (17).

Ушиб легкого — это повреждение ткани легкого без фактического структурного повреждения. Следовательно, кровь и другие жидкости накапливаются в тканях легких. Избыток жидкости вызывает уменьшение поверхности дыхания, что приводит к гипоксии. Патофизиология ушиба легких включает изменения вентиляции и перфузии, увеличение внутрилегочного шунта, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и снижение комплаентности (12).

Шкала Мюррея при травме легких (LIS) используется для оценки тяжести ALI. Четыре параметра исследуются и оцениваются в зависимости от степени тяжести от 0 до 4. Это:

Для определения вышеуказанных параметров требуется рентген грудной клетки, анализ газов крови и другие данные, отображаемые на респираторе.

Результат представляет собой сумму исследованных параметров, деленную на количество исследованных параметров. По результату 0: легкого нет. Баллы 0,1–2,5 указывают на легкую или среднюю травму.Если оценка выше 2,5, присутствует ARDS (18).

Первое клиническое определение ОРДС относится к 1967 году. Недавно принятое Берлинское определение определяет его следующим образом: острое диффузное воспалительное повреждение легких, приводящее к повышенной проницаемости легочных сосудов, увеличению веса легких и потере аэрированной легочной ткани. с гипоксемией и двусторонними рентгенографическими помутнениями, связанными с увеличением венозной примеси, увеличением физиологического мертвого пространства и снижением эластичности легких (19).

Исследование 4397 пациентов с травмами показало, что в 4,5% случаев тупой травмы грудной клетки развивается ОРДС. В патомеханизме посттравматического ОРДС проникающая и тупая травмы грудной клетки имели примерно равную частоту (9, 20, 21).

Этиология

По некоторым данным, у 7–10% пациентов с травмами развивается ОРДС, независимо от того, имели ли они первичный ушиб легкого или нет. Рубенфельд и др. , обнаружил 38,5% смертность при ОЛИ и 41% смертность от ОРДС в исследовании взрослого населения (22).

Исходя из механизма аварии, ушиб легкого может развиться в результате тупого или проникающего ранения, либо в результате того и другого.

Тупая травма грудной клетки составляет более 17% случаев неотложной госпитализации. Ушиб легкого, развивающийся в течение первых 24 часов, появляется примерно у 20–22% пострадавших, что приводит к повреждению паренхимы легкого, отеку, альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легких.

Основной причиной обычно является внезапное замедление движения тела при столкновении грудной клетки с неподвижным неподвижным предметом.В повседневной жизни это обычно происходит во время дорожно-транспортных происшествий примерно у 70% пациентов с контузией легких. Кроме того, падение с большой высоты или, реже, взрывы или спортивные травмы также могут вызвать ушиб легких (1). В недавнем исследовании изучалась частота травм грудной клетки в городских условиях. Из 1490 выживших после травм, большинство из которых получили тупую травму, у 55% ​​наблюдались признаки повреждения мягких тканей, у 35% были переломы ребер, из которых у 18% развилась подкожная эмфизема, у 3% — грудная клетка, а у 18% наблюдались признаки поражения. гемоторакс и / или пневмоторакс (23).

Другое исследование, посвященное 127 случаям тупой травмы грудной клетки без перелома ребра, показало, что 16% пациентов имели ушиб сердца, 8% имели разрыв диафрагмы, 7% разрыв аорты, 3% разрыв сердца, 2% трахеобронхиальных сосудов, 1% крупных сосудов и 2 пациента. % легочного разрыва (24). Лишь 20–30% пациентов потребовался грудной дренаж и менее 10% потребовалось хирургическое вмешательство (25).

В клинической практике частое явление, когда повреждение легочной ткани идентичного размера может проявляться в условиях различной степени тяжести.Предполагается, что это является результатом иммунологического статуса и молекулярных механизмов, ответственных за воспалительную реакцию.

Сопутствующие травмы требуют хирургического вмешательства в большинстве случаев, тем не менее, поскольку у таких пациентов часто нестабильно, операция не всегда возможна. Поэтому определение наиболее подходящего времени для хирургического вмешательства может представлять проблему для клиницистов. В настоящее время нет доступных лабораторных показателей или методов исследования, которые могли бы служить руководством.

Механизм и патофизиология

Тупая травма грудной клетки в результате прямых и косвенных последствий может вызвать дыхательную недостаточность.Дыхательная недостаточность может развиться сразу после травмы, остро или даже через неделю. Однако по прошествии более длительного периода времени выявить основную причину становится труднее. Следовательно, механические факторы и патофизиология травмы должны обсуждаться вместе.

Разрыв или проникновение висцеральной плевры, которое в результате гемо- или пневмоторакса приводит к опасному для жизни состоянию, является частым следствием прямого повреждения, вызванного тупой или проникающей травмой.Сила повреждения, перенесенная на паренхиму легкого, приводит к ателектазу, что впоследствии приводит к дыхательной недостаточности.

Рагхавендран и его коллеги в 2008 году исследовали факторы, усугубляющие контузию легких, в эксперименте на животных. В нескольких случаях они отметили, что степень повреждения легких не коррелировала с тяжестью последующей гипоксии. На значительном количестве моделей гипоксия, вызванная изолированным ушибом легкого, прекратилась в течение 48 часов.

Одним из возможных факторов, которые могли способствовать развитию ушиба с тяжелой дыхательной недостаточностью и последующим ОРДС, была аспирация желудочной кислоты.Таким образом, авторы пришли к выводу, что одновременная аспирация желудочной кислоты вместе с повышенной проницаемостью в легких и усилением воспалительных процессов может способствовать развитию более серьезного ушиба легких (26,27).

Ушиб легкого развивается в результате повреждения сжатой легочной ткани под действием внешней силы. Предполагается, что в основе лежат еще три механизма: инерционный эффект, эффект откола и эффект имплозии.

• ❖ Инерционный эффект приводит к аналогичному повреждению аксонов.Более легкая альвеолярная ткань повреждается в результате сдвигающей силы прикорневых структур. Это следствие того, что ткани разной плотности по-разному замедляются и ускоряются (28).

• ❖ Откол: в легочной ткани образуется разрыв, где волна давления встречается с различными граничащими поверхностями, такими как, например, альвеолярная стенка (29).

• ❖ Имплозия: происходит при внезапном повышении давления в дыхательных путях. Ударные волны сжимают газ в тканях, содержащих пузырьки воздуха, после чего газ расширяется, увеличивая свой первоначальный объем, вызывая микровзры в аэрируемой ткани (30).

Ушиб обычно развивается в месте удара. Редко, как и у пациентов с травмой головного мозга, через механизм противодействия, он может проявляться в ткани легкого, противоположной прямой травме (31). Именно гибкость грудной клетки отвечает за интенсивность энергетического импульса, воздействующего на легочную ткань. Гибкая грудная клетка детей способна передавать больше энергии без переломов ребер. Однако более жесткая грудная клетка взрослых способна поглощать больше энергии.Пациенты с переломами, сопровождавшимися ушибами легких, составляют 62% детей и 80% взрослых. У пожилых пациентов вероятность перелома выше, чем ушиба (30).

В результате контузии альвеолы ​​и капилляры разрываются, кровь и интерстициальная жидкость просачиваются в альвеолы ​​и ткани. Сначала в области травмы появляется гематома, затем, через несколько часов, в области поражения и вокруг нее появляется отек (9). Вентиляция дополнительно ухудшается из-за развивающейся воспалительной реакции и появления белков в альвеолах (32).Происходит уменьшение количества сурфактанта и альвеолы ​​в конечном итоге разрушаются. Появляющаяся в альвеолах патологическая жидкость становится все более густой, легочная ткань теряет эластичность. При травме только одной стороны грудной клетки возникшая воспалительная реакция может вызвать отек и воспалительную реакцию и на другой, неповрежденной стороне.

В тяжелых случаях травма может привести к развитию ОРДС (33).

Вентиляция ушибленных участков постепенно ухудшается, так как насыщенный кислородом воздух не может попасть в альвеолы ​​во время вдоха, перфузия также нарушается, поскольку часть легкого, пораженная гиповентиляцией, исключается из кровообращения из-за рефлекторной вазоконстрикции.Это процесс возникающей в результате системной гипоксемии и гиперкапнии (18,34,35). Несколько исследований показали, что после ушиба легкого активация иммунной системы вызывает остро развивающееся воспаление в легком. Следовательно, в легких пациентов, перенесших ушиб грудной клетки, активация иммунной системы вызывает локальное накопление большого количества различных цитокинов и хемокинов с последующей инфильтрацией нейтрофильных гранулоцитов. Измененная продукция цитокинов и апоптотические процессы в иммунокомпетентных клетках наблюдались также в легких и в отдаленных органах.Сообщалось также о недостаточном бактериальном клиренсе и повышенной восприимчивости к сепсису (2).

Клиническая картина

Клинические признаки сильно различаются. Легкий ушиб может протекать бессимптомно. В случае тяжелого ушиба легких нарушение альвеолярного газообмена снижает концентрацию кислорода в артериальной крови. Возникающая в результате гипоксия тканей приводит к одышке, тахипноэ и, как следствие, тахикардии. Проявляющиеся клинические признаки нетипичны и часто развиваются медленно. Аускультация может выявить снижение шума дыхания над областью, пораженной ушибом, также может наблюдаться затрудненное дыхание и кашель.Чрезмерная бронхорея и кровохарканье не характерны, могут проявляться только при сильном ушибе. Боль, переломы ребер, гематома и подкожная эмфизема могут возникать в пораженной области грудной клетки, рядом с тахикардией и гипотонией (17).

Возраст старше 60 лет, падение с высоты более 6 метров, замедление со скорости> 65 км / ч, боль в груди, ненормальное психическое состояние, болезненная стенка грудной клетки при физикальном обследовании, болезненная травма, интоксикация — факторы, влияющие и признаки травма грудной клетки (36).

Симптомам и признакам нужно время, чтобы развиться. Тяжелая травма проявляется симптомами раньше, в течение нескольких часов и может даже привести к смерти, тогда как более легкие травмы вызывают постепенное ухудшение состояния пациента, характерная клиническая картина проявляется через 24–48 часов после получения травмы (35,37,38).

Для постановки точного диагноза, оценки общего состояния пациента и механизма травмы необходимо рассмотрение результатов физикального обследования и анализ результатов визуализационных тестов и целевых лабораторных тестов.

Параметры дыхания, наблюдаемые во время искусственной вентиляции легких, при необходимости могут добавить дополнительную информацию и тем самым помочь в постановке окончательного диагноза. В зависимости от этиологии аварии ушиб легкого может сопровождаться повреждением мягких тканей, переломом костей или политравмой. Таким образом, нередки травмы черепа, ушиб сердца, разрыв селезенки и повреждение кишечника. Наиболее тяжелые последствия тупой травмы грудной клетки при сильном ударе включают разрыв легкого, трахеобронхиальный разрыв и разрыв.

Частым и непосредственным последствием травмы является развитие гемо- и пневмоторакса. У молодых пациентов сильная травма более гибкой грудной клетки может привести к серьезному диффузному ушибу без реального повреждения костей грудной клетки. Однако перелом ребра является очень частой находкой у пожилых пациентов с более жесткими структурами грудной клетки после перенесенной тупой травмы грудной клетки (16). ОРДС проявляется у 17% пациентов с ушибом легких и у 78% пациентов с политравмой.ОРДС развивается у 82% пациентов, если поражено более 20% легочного объема, в случаях, когда он ниже 20%, только 22% (18). Пневмония развивается у 20% больных. У пациентов с респираторными заболеваниями это число может быть больше. Нет различий в отношении развития ОРДС или пневмонии у детей и взрослых (39).

Очень сложно исследовать ушиб легкого у людей, а также решить, являются ли тяжелые осложнения результатом множественной или политравмы, или изолированного повреждения легких, поскольку они также могут привести к аналогичным патологиям.По-видимому, нам потребовались животные модели, которые могут имитировать изолированные ушибы легких.

В литературе упоминалось несколько моделей животных для исследования травм грудной клетки. Джон Р. Бордер и его команда уже проводили эксперименты на собаках в 1968 году, исследуя влияние травмы грудной клетки на легкое. Патологические исследования ясно показали повреждение легочной ткани и ателектаз (40). Николс и др. изменил модель Бордера, добавив металлическую пластину, которую они прикрепили к груди собак.Они заметили, что пик гипоксемии развивался в течение 24 часов (41). Ван и его коллеги исследовали комбинацию ушиба легких и миокарда с помощью маятника на мышах. Преимущество их метода состояло в том, что они могли применять четко определенную энергию, чтобы вызвать травму, однако полученное в результате повреждение миокарда, несомненно, способствовало гипоксии и часто приводило к гибели мышей (42). Рагхавендран и др. были первыми, кто создал модель, способную вызвать двусторонний ушиб легкого.Предыдущие модели могли воссоздать только монолатеральную травму. Они обнаружили, что часто не существовало корреляции между степенью наблюдаемого повреждения легких и тяжестью последующей гипоксемии. Были пациенты с обширным ушибом, у которых не было гипоксии, и другие с серьезным кислородным дефицитом наряду с повреждением легких, трудно обнаруживаемым с помощью компьютерной аксиальной томографии.

Поскольку ушиб легкого сам по себе является независимым фактором риска пневмонии, ALI и ARDS, было важно создать модель, которая могла бы помочь исследовать изолированную патофизиологию двустороннего повреждения легких, не вызывая серьезного повреждения крупных сосудов сердца и грудной клетки.Различные модели могли не только имитировать травмы, полученные во время мотоциклетных и автомобильных аварий, но также демонстрировать травмы, полученные в результате падений с высоты. Образцы ткани, взятые из легкого, подтвердили ушиб легкого; В альвеолярном пространстве наблюдались гематомы, моноцитарные, лимфоцитарные, нейтрофильные гранулоцитарные инфильтрации, в интерстициальном пространстве — отек. Результаты привели к выводу, что существует обратная зависимость между размером поврежденной легочной ткани и парциальным давлением кислорода.Чем больше была травма, тем сильнее снижалось давление кислорода. Согласно нескольким экспериментам на животных, изучающим иммунный ответ, существует связь между степенью силы, вызывающей травму, размером поврежденной поверхности, вызванным повреждением ткани и вызванным иммунным ответом. Острая фазовая реакция — это комплексное физиологическое изменение, возникающее на ранней стадии воспаления из-за инфекции или повреждения тканей, вызванного травмой. Он характеризуется повышением температуры тела, проницаемостью сосудов и изменением биосинтетических, метаболических и катаболических процессов в разных органах.Острая фазовая реакция запускается и координируется большим количеством различных медиаторов воспаления — цитокинов, анафилатоксинов, глюкокортикоидов. Результаты измерений согласуются с наблюдениями из клинической практики, что реакция острой фазы возникает в течение первых 2–3 дней (27,43).

Диагноз

Диагностический алгоритм проникающих высокоэнергетических повреждений, которые сильно разрушают ткани грудной клетки и имеют явные клинические признаки, хорошо известен и может служить ценным руководством.Знание механизма аварии, проявления или отсутствия характерных клинических признаков не дает достаточных доказательств, чтобы можно было с уверенностью исключить или заподозрить наличие ушиба легкого (44).

Доступность клинико-диагностических процедур неизбежно зависит от того, насколько развита данная система здравоохранения. Традиционного рентгена и УЗИ грудной клетки может быть достаточно при отсутствии КТ для диагностики исследования PTX или HTX с участием 13 564 травмированных пациентов по сравнению с традиционными радиологическими и сфокусированными результатами КТ с КТ всего тела.Авторы пришли к выводу, что рутинное использование КТ всего тела при лечении травм изменило диагностическую точность у пациентов с тяжелой травмой грудной клетки (45). Напротив, точность диагностики в случае легких травм грудной клетки значительно повысилась. Уменьшение количества повреждений паренхимы легкого и увеличение количества контузионных повреждений легких связано с повышенной чувствительностью и пространственным разрешением методов исследования. Тем не менее, улучшения шансов на выживание не обнаружено (46).

Диагностическое и прогностическое значение имеют результаты рентгенологического исследования при тупых повреждениях грудной клетки. Важно подчеркнуть, что тупые травмы грудной клетки не соответствуют анатомическим границам легкого, поэтому интерпретация традиционных рентгеновских снимков может вызвать трудности. Однако более подробные многослойные КТ-изображения грудной клетки могут оказаться более информативными для исследования легочного интерстиция и сосудистой сети и могут помочь предсказать консолидацию поврежденных областей легких.

Дифференциальный диагноз ушиба легких от других легочных заболеваний или пневмонии также может оказаться проблематичным. Ушиб легкого, по-видимому, в результате прямой травмы. Тем не менее, что касается патомеханизма, следует также учитывать появление повреждений в результате непрямых поперечных сил. Гибкость паренхимы легких способна поглощать и передавать энергетические импульсы, поэтому нередко симптомы проявляются только через 48–72 часа после травмы.Рентген грудной клетки, выполненный после повреждения легкого, недостаточно чувствителен, чтобы показать признаки ушиба легкого, требуется дальнейшее компьютерное исследование для постановки более точного диагноза (47). Чувствительность КТ грудной клетки по сравнению с чувствительностью рентгена обеспечивает на 38–81% более точную диагностическую точность. В США гражданские травмы составляют 25% смертей. Среди пациентов с травмами грудной клетки в результате участия в дорожно-транспортных происшествиях или несчастных случаях на производстве наиболее распространены переломы ребер и пневмоторакс, частота ушибов легких ниже (47).

В современной военной среде травмы паренхимы легких являются наиболее частыми, они встречаются почти в половине случаев травм грудной клетки. Бронежилеты третьего и четвертого поколений преобразуют кинетическую энергию пули таким образом, что даже если расширяющаяся волна давления повреждает скелетную структуру грудной клетки, вызывая переломы, удар не вызывает фактического разрушения альвеолярной ткани, а только альвеолярную гематому (47). Как это ни парадоксально, повреждение легочной ткани является наибольшим, если нет повреждения самой грудной стенки, поскольку в этом случае кинетическая энергия передается легкому.В невоенных условиях такие травмы возникают в дорожно-транспортных происшествиях и при падении с высоты.

Проявление клинической гипоксии может проявляться в уменьшении поверхности дыхания из-за наполненных кровью альвеолах, увеличении фракции шунта и прямом повреждении легочных сосудов в фоновом режиме. Интересно, что возникающие воспалительные реакции в интактном контралатеральном легком также могут приводить к повреждению паренхимы, поэтому вскоре может проявиться ОРДС клинической стадии (47).

На этом этапе может возникнуть вопрос, возможно ли развитие клинически значимой дыхательной недостаточности с высокой смертностью и заболеваемостью без фактического повреждения тканей после соответствующего воздействия.

На рентгенограмме острая травма представляет собой пятнистое уплотнение. Края ушибленной области нечетко определены и несегментарны, они не соблюдают структурные, анатомические границы. КТ лучше, чем рентгенография, для диагностики и оценки ушиба легких, однако неоднородное покрытие, внутрибронхиальное кровотечение и признаки крупозного инфаркта могут характеризовать не только ушиб легкого. В случаях травмы аспирация желудочной кислоты является частым осложнением потери сознания, радиологическое проявление которой может еще больше усложнить интерпретацию результатов радиологического исследования, что создает большие проблемы с точки зрения дифференциальной диагностики.Важно подчеркнуть, что аспирация желудочного сока и ушиб легкого могут еще больше ухудшить статистику смертности и заболеваемости.

Рентгенологические проявления ушиба легких не обязательно проявляются сразу, примерно у 47% пациентов они проявляются позже. Заметно обнаруживаемая рентгенологически в течение первых 24 часов указывает на отрицательный прогноз. Ранние рентгенологические признаки неспецифичны и могут также относиться к пневмонии, липидной эмболии и аспирации (28,29,48).

Разрыв легкого не может быть идентифицирован на рентгеновских снимках грудной клетки вначале из-за того, что разрыв происходит в результате эластичного сжатия нормальной паренхимы легкого. Начальные рентгенологические признаки появляются через первые 48–72 часа. Для точного диагноза следующим обязательным этапом является компьютерная томография грудной клетки. Проявление повреждения паренхимы в легком менее характерно по сравнению с другими органами, потому что легкое, содержащее воздух, может получить повреждения непредсказуемого направления и размера.Вследствие того, что воздух сжимается, а легочная ткань эластична, повреждения тканей, гематомы и радиологические проявления заполненных воздухом полостей неспецифичны и часто не имеют отношения к клиническим признакам.

Терапия

Как и в случае с любым другим заболеванием, это верно и для ушиба легких, где профилактика играет решающую роль. Разработки современной автомобильной промышленности, защитное снаряжение, предназначенное для свободного времени и профессионального спорта, а также бронежилеты, используемые военными и правоохранительными органами, сосредоточены на защите туловища, чтобы снизить риск травм внутренних органов.Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на высокотехнологичное защитное снаряжение, после столкновений с высокой энергией невозможно полностью предотвратить или предотвратить повреждения легких в результате переворота и предотвращения, и они могут оставаться скрытыми при первоначальном обследовании.

Не облегчает нашу задачу и разнообразная патология ушиба легкого. Подразумеваемые диагностические проблемы и трудности, а также неспецифические клинические проявления могут привести к тенденции к чрезмерной или недостаточной сортировке на ранних этапах стационарного лечения.Это объясняется тем, что современные методы визуализации способны обнаружить даже легкую контузию, в результате чего диагностируются случаи, не имеющие отношения к терапевтическому применению.

С другой стороны, исходя из нашего клинического опыта, кажется, что ушиб легкого может исчезнуть без осложнений в течение 3–7 дней.

Основным правилом ранней терапии является то, что травмированный должен сидеть в полулежа. Первоочередная цель — избежать дыхательной недостаточности и обеспечить адекватную оксигенацию тканей.В случаях, когда искусственная вентиляция легких не требуется, при использовании неинвазивной вентиляции первые пять дней после травмы остаются свободными до ожидаемого развития явного ушиба легких. Это, однако, требует надлежащей системы наблюдения за пациентом, анализа газов артериальной крови и наличия радиологической поддержки, если это необходимо. Общие и специальные лабораторные диагностические результаты, используемые в повседневной клинической практике, могут лишь косвенно относиться к быстрому прогрессированию или незаметному устранению состояния.В настоящее время не существует лечения, которое могло бы облегчить выздоровление. Цели поддерживающей терапии — избежать респираторной недостаточности, устранить боль, очистить дыхательные пути и предотвратить развитие осложнений.

Целью введения кислорода и использования вентиляции с положительным давлением является обеспечение адекватного насыщения крови кислородом (33). Второй краеугольный камень адекватной терапии — внутривенное восполнение жидкости. Это очень важно для лечения гиповолемии.С другой стороны, следует избегать перегрузки жидкостью, поскольку гиперволемия увеличивает отек легких и, как следствие, усугубляет газообмен. Что касается рекомендуемого объема для жидкостной реанимации, в литературе предлагается мониторинг давления в легочной артерии, нормальный диапазон которого составляет 25–30 / 9–10 мм рт. Ст. (13). Используя венодилатирующий эффект фуросемида, мы можем снизить легочное сосудистое сопротивление и внутрикапиллярное давление в легких, а также его можно вводить в качестве мочегонного средства в случае гиперволемии (13).Решающее значение имеет адекватное обезболивание. Боль в груди, усиливающаяся при вдохе, приводит к гиповентиляции, другие типы боли вызывают гипервентиляцию, оба отрицательно влияют на дыхательную функцию.

Не существует специфической терапии посттравматической дыхательной недостаточности, которая могла бы значительно снизить риск развития ОРДС. Целенаправленная терапия антибиотиками или антибиотиками ex juvantibus может улучшить исход пневмонии. В противном случае респираторную недостаточность и потенциальную полиорганную недостаточность следует лечить в соответствии с обновленными рекомендациями по интенсивной терапии и профессиональными стандартами (49).В некоторых исследованиях предлагалось использовать ингаляционные агенты, действие которых на различных уровнях посттравматической альвеолярной патологии может увеличить количество дней без вентилятора, хотя их очевидные положительные эффекты еще предстоит подтвердить (50,51 ). Аналогичным образом, в настоящее время проводится несколько исследований, изучающих влияние статинов на улучшение функции эндотелия и роль аспирина в уменьшении количества микротромбов в легких, что тем самым способствует снижению заболеваемости ОРДС.Результаты этих исследований в настоящее время не предоставляют прямых доказательств их клинической значимости (52,53).

Также необходимо лечить возникающие осложнения и дополнительные травмы, например, гемо-, пневмоторакс. В случае мелкомасштабного пневмоторакса наблюдения может быть достаточно, поскольку он может абсорбироваться спонтанно. Однако, если это вызывает нарушение газообмена или если применяется вентиляция с положительным давлением, торакальный дренаж абсолютно показан. Первоочередной задачей является улучшение газообмена путем выбора наиболее идеального метода инвазивной или неинвазивной кислородной поддержки.Помимо наблюдения за состоянием пациента, необходимо продлить неинвазивную вентиляцию легких, успеху которой может способствовать поддерживающее обезболивание, позиционный дренаж и респираторная физиотерапия.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) может снизить потребность в интубации у гемодинамически стабильных пациентов после травмы без прогрессирования дыхательной недостаточности. Важнейшим вопросом в отношении дыхания является регулировка оптимального положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), предотвращение ателектотравмы и поддержание физиологических параметров вентиляции / перфузии.В настоящее время нет однозначного согласия относительно оптимального ПДКВ, которое, обеспечивая наилучшую оксигенацию, могло бы помочь избежать легочной гиперинфляции. При лечении пациентов мы должны стремиться к достижению и поддержанию оптимального ПДКВ для каждого отдельного пациента (54). Даже в этом случае риск ОРДС может сохраняться, и может случиться так, что даже после проведения интубации НИВ инвазивная вентиляция все равно будет необходима (55).

Последствия недостаточной вентиляции могут включать не разрешающуюся гипоксию и гиперкапнию.С другой стороны, чрезмерная вентиляция может привести к гипероксии и гипокапнии. Из-за своего гемодинамического эффекта может усугубить дыхательную недостаточность. Использование чрезмерно высокого давления может вызвать баротравму, а чрезмерно большие объемы приводят к объемной травме. Ранняя инвазивная вентиляция пациентов с травмами может еще больше ухудшить состояние ушиба легких, поэтому это потенциальный фактор риска заболеваемости и смертности.

Суть стратегии дыхания у посттравматических пациентов заключается в обеспечении легочно-защитного дыхания.Это означает дыхание с низким дыхательным объемом, рассчитанное как идеальная масса тела 6–8 мл / кг. Таким образом, мы можем уменьшить чрезмерное растяжение и структурное повреждение альвеол (56).

Путем определения идеальных респираторных параметров можно избежать объемной травмы, баротравмы и ателекто-травмы, а также снизить риск ОРДС, а также снизить количество дней вентиляции и время госпитализации. Режим дыхания для механической вентиляции, который в настоящее время считается идеальным, — это синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция с заданным давлением или объемом с вентиляцией с поддержкой давлением SIMV + PSV).Современные респираторы допускают несколько комбинаций настроек с целью обеспечения максимального комфорта пациента и наиболее оптимального газообмена для достижения наилучшего возможного результата. Было доказано, что маневры рекрутирования альвеол улучшают податливость легких, оксигенацию и снижают ателектаз и уровни провоспалительных цитокинов (57).

Сообщалось о значительном снижении смертности у пациентов с респираторным заболеванием с тяжелым ОРДС, лежащих в положении лежа. Тем не менее, мы бы поставили под сомнение жизнеспособность этого метода у пациентов с устойчивыми изолированными структурными поражениями грудной клетки.Использование экстракорпоральной мембранной оксигенации и экстракорпорального удаления CO ₂ несомненно имеет многообещающие перспективы на будущее (58,59). Клинические результаты этих двух методов обнадеживают, но нет достаточной информации о пациентах, которая могла бы подтвердить их очевидные преимущества (58,59).

Прогноз

Если рассматривать ушиб легкого как отдельную патологию, его прогноз во многом определяется тяжестью контузии и перенесенным ранее заболеванием легких в анамнезе (31).В большинстве случаев он заживает спонтанно в течение 5–7 дней (32). В качестве осложнения может развиться снижение дыхательной функции. Рентгенологические отклонения обычно исчезают в течение 10 дней, если они сохраняются, это свидетельствует о развитии пневмонии (29). У более чем 90% пострадавших пациентов затрудненное дыхание возникает в первые шесть месяцев после аварии. В некоторых случаях затрудненное дыхание сохраняется на протяжении всей жизни пациента. Хроническая болезнь легких также может развиться как следствие тяжелого ушиба.Через четыре года после травмы функциональная остаточная емкость легкого снижается у большинства контузированных пациентов. Легочный фиброз развивается через 6 лет после травмы (29,48). Однако появление ранних или поздних осложнений не является специфичным для ушиба легкого, они могут возникать независимо от раннего ушиба легкого.

Резюме

Ушиб легкого у пациентов с травмами увеличивает заболеваемость и смертность. Заподозрить это можно на основании информации о механизме несчастного случая, поскольку на ранней стадии госпитализации симптомы пациента и результаты физикального обследования могут не указывать напрямую на лежащий в основе ушиб легкого.Результаты визуализации могут вводить в заблуждение, радиологические признаки часто более серьезны, чем фактические клинические признаки, наши терапевтические шаги часто неопределенны и неспецифичны. Распознавание ушиба легкого является краеугольным камнем в лечении политравматизированного пациента, особенно потому, что прямая сила, воздействующая на легкие, важна не только из-за немедленного уменьшения поверхности дыхания и, как следствие, гипоксического повреждения ткани, но также из-за того, что повреждения паренхимы легких могут напрямую вызывают воспалительные реакции.Последующие патологические механизмы могут во взаимодействии привести к фатальной полиорганной недостаточности. Изучение ранних воспалительных реакций станет ключевым вопросом для будущих исследований с целью определения адекватного биомаркера, который мог бы помочь в выборе времени повторных операций у пациентов с травмами.

Хотя патология прямого повреждения легочной ткани и последующего снижения функции в результате одиночного повреждения легкого четко определена, необходимы дальнейшие исследования для определения основных биохимических процессов и воспалительных реакций.Чтобы еще больше расширить спектр наших терапевтических возможностей, необходимо получить дополнительные знания, касающиеся основных патофизиологических механизмов. В настоящее время наши терапевтические возможности лишь вспомогательные, тем не менее, технологические и методологические достижения в области респираторной терапии, несомненно, привели к улучшению статистики заболеваемости и смертности.

Сноски

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1.Ульман Э.А., Донли Л.П., Брэди В.Дж.
Оценка и ведение отделения неотложной помощи при легочной травме.
Emerg Med Clin North Am
2003; 21: 291-313. 10.1016 / S0733-8627 (03) 00016-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Перл М., Гебхард Ф., Брукнер У.Б. и др.
Ушиб легких вызывает нарушение иммунных функций макрофагов и лимфоцитов и увеличивает смертность, связанную с последующим заражением.
Crit Care Med
2005; 33: 1351-8. 10.1097 / 01.CCM.0000166352.28018.A9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Хот Дж. Дж., Уэллс Дж. Д., Браунли Н. А. и др.
Toll-подобные рецепторы 4-зависимые ответы на повреждение легких на мышиной модели ушиба легких.
Шок
2009; 31: 376-81. 10.1097 / SHK.0b013e3181862279 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Виано, округ Колумбия, Лау IV.
Критерий вязкой толерантности для оценки повреждения мягких тканей.
J Biomech
1988; 21: 387-99. 10.1016 / 0021-9290 (88)

-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Виано, округ Колумбия.
Испытания на боевом огне: оценка уязвимости к тупым ударам и травмам при ускорении.Mil Med
1991; 156: 589-95. 10.1093 / milmed / 156.11.589 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Баковиц М., Брунс Б., МакКанн М. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром у травмированного пациента. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 10; 20: 54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 8. Чжоу Д., Цю Дж, Лян И и др.
Эпидемиологический анализ 9596 пациентов с острым повреждением легких в китайских военных госпиталях.
Exp Ther Med
2017; 13: 983-8. 10.3892 / etm.2017.4068 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Кон С.М.
Легочный ушиб: обзор клинического учреждения, J Trauma.
1997; 42: 973-9. 10.1097 / 00005373-199705000-00033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Карми-Джонс Р., Юркович Г.Дж.
Тупая травма груди.
Курр Пробл Сург
2004; 41: 211-380. 10.1016 / j.cpsurg.2003.12.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Балчи А.Е., Балчи Т.А., Эрен С. и др.
Односторонний посттравматический ушиб легкого: результаты обзора.
Хирург сегодня
2005; 35: 205-10. 10.1007 / s00595-004-2925-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12.Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др. Рабочая группа EAST по лечению ушиба легкого — цепная грудная клетка. Восточная ассоциация хирургии травм, 18 июня 2008 г.

13. Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др.
Лечение ушиба легкого и грудной клетки с цепом: Практическое руководство Восточной ассоциации хирургии травм, Восточная ассоциация хирургии травм.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2012; 73: S351-61. 10.1097 / TA.0b013e31827019fd [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Лихтенбергер Дж. П., Ким А. М., Фишер Д. и др.
Визуализация травмы грудной клетки, связанной с боевыми действиями — тупая травма и взрывная травма легкого.
Mil Med
2018; 183: e89-e96. 10.1093 / milmed / usx033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, et al.
Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом взрослых у пациентов с травмами: систематический обзор и метаанализ за три десятилетия.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2017; 83: 496-506. 10.1097 / TA.0000000000001571 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Жолт К., Ласло Б.
Интенсивная терапия и хирургическое лечение двустороннего диффузного ушиба легкого.
Военный врач (гунн)
2007; 59: 59-63. [Google Scholar] 17. Гани Ф.А., Одинокий Х., Одинокий Г.Н. и др.
Ушиб легкого: клинико-патологический объект с непредсказуемым клиническим течением.
Бык Emerg Trauma
2013; 1: 7-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Никищин В., Герхард Т., Эверетт Р. и др.
Am J Respir Crit Care Med — новый метод анализа податливости легких при нелинейной зависимости давления от объема.
1998; 158: 1052-60.10.1164 / ajrccm.158.4.9801011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т. и др.
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение.
JAMA
2012; 307: 2526-33. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж.
Легочный ушиб: обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения.
Мир J Surg
2010; 34: 1959-70. 10.1007 / s00268-010-0599-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Онат С., Улку Р., Авчи А. и др.
Неотложная торакотомия при проникающей травме грудной клетки: анализ 158 пациентов единого центра.Травма, повреждение
2011; 42: 900-4. 10.1016 / j.injury.2010.02.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл Э., Пибоди Э. и др.
Заболеваемость и исходы острой травмы легких.
N Engl J Med
2005; 353: 1685-93. 10.1056 / NEJMoa050333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лиман С.Т., Кузуджу А., Тастеп А.И. и др.
Травма груди в результате тупой травмы.
Eur J Cardiothorac Surg
2003; 23: 374-8. 10.1016 / s1010-7940 (02) 00813-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. де Лескен Х., Аваро Дж. П., Густ Л. и др.
Хирургическое лечение в течение первых 48 часов после тупой травмы грудной клетки: современное состояние (за исключением сосудистых травм).Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg
2015; 20: 399-408. 10.1093 / icvts / ivu397 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Lerer LB, Knottenbelt JD.
Предотвратимая смертность в результате острой проникающей травмы грудной клетки.
J травма
1994; 37: 9-12. 10.1097 / 00005373-199407000-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хюбшманн Дж. К. и др.
Наложенная желудочная аспирация увеличивает тяжесть воспаления и повреждения проницаемости на модели ушиба легкого на крысах.
J Surg Res
2009; 155: 273-82.10.1016 / j.jss.2008.08.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хелински Д.Д. и др.
Модель на крысах изолированного двустороннего ушиба легкого в результате тупой травмы грудной клетки.
Анест Анальг
2005; 101: 1482-9. 10.1213 / 01.ANE.0000180201.25746.1F [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Бойд А.Д. Травмы легких. В: Hood RM, Boyd AD, Culliford AT. редакторы. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс, 1989: 153-55. [Google Scholar] 29. Аллен Г.С., Коутс Н.Э.
Легочный ушиб: коллективный обзор.Am Surg
1996; 62: 895-900. [PubMed] [Google Scholar] 30. Аллен Г.С., Кокс CS.
Ушиб легкого у детей: диагностика и лечение, South Med J
1998; 91: 1099-106. 10.1097 / 00007611-199812000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Sattler S, Maier RV. Ушиб легкого. В: Karmy-Jones R, Nathens A, Stern EJ. редакторы. Травма грудной клетки и неотложная помощь. Берлин: Springer, 2002: 159-60 и 235-43. [Google Scholar] 32. Ливингстон Д.Х., Хаузер С.Дж. Травма грудной стенки и легкого. Макгроу-Хилл Профессионал, 2003: 532.[Google Scholar] 33. Сутяк Дж. П., Вольтманн К. Д., Ларсон Дж.
Легочные ушибы и интенсивная терапия при травмах грудной клетки.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 11-23. 10.1016 / j.thorsurg.2007.02.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Прентис Д., Аренс Т.
Легочные осложнения травм.
Crit Care медсестры Q
1994; 17: 24-33. 10.1097 / 00002727-199408000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Миллер Д.Л., Мансур К.А.
Тупые травмы легких.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 57-61. 10.1016 / j.thorsurg.2007.03.017 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Родригес Р.М., Лангдорф М.И., Нишиджима Д. и др.
Вывод и проверка двух инструментов принятия решений для выборочной компьютерной томографии грудной клетки при тупой травме: многоцентровая перспектива.
Plos Med 2015; 12: e1001883. 10.1371 / journal.pmed.1001883 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ямамото Л., Шредер С., Морли Д. и др.
Травма грудной клетки: смертельная дюжина.
Crit Care медсестры Q
2005; 28: 22-40. 10.1097 / 00002727-200501000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38.Гавелли Дж., Канини Р., Бертаччини П. и др.
Травматические повреждения: визуализация грудных травм, Eur Radiol.
2002; 12: 1273-94. 10.1007 / s00330-002-1439-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Tovar JA.
Легочная и детская травма.
Семин Педиатр Хирург
2008; 17: 53-9. 10.1053 / j.sempedsurg.2007.10.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Граница JR, Hopkinson BR, Schenk WG., Jr
Механизмы легочной травмы: экспериментальное исследование.
J травма
1968; 8: 47-62. 10.1097 / 00005373-196801000-00006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41.Николс RT, Пирс HJ, Гринфилд LJ.
Влияние экспериментального ушиба легких на дыхательный обмен и механику легких.
Arch Surg
1968; 96: 723-30. 10.1001 / archsurg.1968.01330230031005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ван Н. Д., Стивенс М. Х., Доти Д. Б. и др.
Тупая травма грудной клетки: экспериментальная модель ушиба сердца и легких.
J травма
2003; 54: 744-8. 10.1097 / 01.TA.0000052362.40754.F2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Читать MC. Травма грудной клетки и вентиляция у тяжелораненого пациента.Травмы и борьба с критическими состояниями в клинической практике 2016: 189-224. [Google Scholar] 45. Staub LJ, Biscaro RR, Kaszubowski E, et al.
Ультрасонография грудной клетки для экстренной диагностики травматического пневмоторакса и гемоторакса: систематический обзор и метаанализ.
Травма, повреждение
2018; 49: 457-66. 10.1016 / j.injury.2018.01.033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ланг П., Кулла М., Керваген Ф. и др.
Роль компьютерной томографии всего тела в диагностике травм грудной клетки у пациентов с тяжелыми травмами — ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на реестре травм Немецкого общества травматологии (TraumaRegister DGU®).Scand J Trauma Resusc Emerg Med
2017; 25: 82. 10.1186 / s13049-017-0427-4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Хофф С.Дж., Шоттс С.Д., Эдди В.А. и др.
Исход изолированного ушиба легкого у пациентов с тупой травмой.
Am Surg
1994; 60: 138-42. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ванек С., Мейберри Дж.
Тупая травма грудной клетки: цепная грудная клетка, ушиб легкого и взрывная травма.
Crit Care Clin
2004; 20: 71-81. 10.1016 / S0749-0704 (03) 00098-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Гао Смит Ф., Перкинс Г. Д., Гейтс С. и др.Влияние внутривенного лечения агонистами β-2 на клинические исходы при остром респираторном дистресс-синдроме (BALTI-2): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.
Ланцет
2012; 379: 229-35. 10.1016 / S0140-6736 (11) 61623-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миллер А.С., Эламин Э.М., Суффредини А.Ф.
Схемы ингаляционной антикоагуляции для лечения острого повреждения легких, связанного с вдыханием дыма: систематический обзор.
Crit Care Med
2014; 42: 413-9. 10.1097 / CCM.0b013e3182a645e5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52.Маколи Д.Ф., Лаффи Дж. Г., О’Кейн С.М. и др. Симвастатин для уменьшения легочной дисфункции у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: РКИ HARP-2. Саутгемптон (Великобритания): Библиотека журналов NIHR; 2018 январь

53. Трувит Дж. Д., Бернард Г. Р., Штейнгруб Дж.
Розувастатин при сепсис-ассоциированном остром респираторном дистресс-синдроме.
N Engl J Med
2014; 370: 2191-200. 10.1056 / NEJMoa1401520 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Уолки А.Дж., Дель Сорбо Л., Ходжсон С.Л. и др.
Стратегии более высокого ПДКВ по сравнению с более низким ПДКВ для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.Систематический обзор и метаанализ.
Энн Ам Торак Соц
2017; 14: S297-303. 10.1513 / AnnalsATS.201704-338OT [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Дуггал А., Перес П., Голан Е. и др.
Безопасность и эффективность неинвазивной вентиляции у пациентов с тупой травмой грудной клетки: систематический обзор.
Crit Care
2013; 17: R142. 10.1186 / cc12821 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Sud S, Friedrich JO, Neill KJ, et al.
Влияние положения лежа во время искусственной вентиляции легких на смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ.CMAJ
2014; 186: E381-90. 10.1503 / cmaj.140081 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Рид М., Бейн Т., Филипп А. и др.
Экстракорпоральная поддержка легких у пациентов с травмами с тяжелой травмой грудной клетки и острой легочной недостаточностью: 10-летний опыт работы в учреждении.
Crit Care
2013; 17: R110. 10.1186 / cc12782 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Ушиб легкого

J Thorac Dis. 2019 Фев; 11 (Дополнение 2): S141 – S151.

^{1, 2, 3} и ^{2, 4}

Szilárd Rendeki

¹ Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

Тамаш Ф.Мольнар

² Кафедра оперативной медицины, Медицинский факультет, Печский университет, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

⁴ Отделение торакальной хирургии Св. Себастьяна, Клиническая больница Петца Аладара, Дьер, Венгрия

¹ Отделение анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинская школа Университета Печ, Печ, Венгрия;

² Кафедра оперативной медицины медицинского факультета Печского университета, Медицинская школа Печского университета, Печ, Венгрия;

³ Медицинский симуляционный центр, Печский университет MediSkillsLab, Печ, Венгрия;

⁴ ул.Отделение торакальной хирургии Себастьяна, Клиника Петца Аладара, Дьер, Венгрия

Автор, ответственный за переписку.

Вкладов: (I) Концепция и дизайн: S Rendeki; (II) административная поддержка: нет; (III) Предоставление учебных материалов или пациентов: нет; (IV) Сбор и сбор данных: все авторы; (V) Анализ и интерпретация данных: S Rendeki; (VI) Написание рукописи: Все авторы; (VII) Окончательное утверждение рукописи: Все авторы.

Для корреспонденции: Тамаш Ф.Мольнар, MD, PhD, DSc. Кафедра оперативной медицины Медицинской школы Печского университета, H-7625 Pécs, Szigeti u 12, Венгрия. Электронная почта: moc.liamg@ranlomft.

Поступило 26.04.2018 г .; Принято 9 ноября 2018 г.

Copyright 2019 Journal of Thoracic Disease. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Ушиб легкого в результате травмы грудной клетки может иметь различную клиническую картину. Это довольно часто остается нераспознанным и подозревается только позже, когда развиваются серьезные осложнения.Ушиб легкого может быть связан с травмой грудной клетки, но может возникать и сам по себе. Следует подчеркнуть, что ушиб легкого как клиническая характеристика не обязательно требует наличия тупой или проникающей грудной клетки на заднем плане. В настоящее время в результате дорожно-транспортных происшествий после торможения с высокой энергией ушиб легкого может проявляться без фактического повреждения ткани грудной стенки как состояние, инициирующее независимый, опасный для жизни генерализованный процесс. Хотя ушиб легкого имеет сходство с повреждением легкого взрывом в отношении клинических последствий, другие факторы играют роль в его этиологии и патологии.Ее описание и признание как самостоятельной патологии непросто. Существует несколько подходов: травма грудной клетки, ушиб легкого, разрыв легкого, ушиб легкого; хотя они могут проявлять сходные клинические признаки, проявляющиеся при различных патологиях. Патологии с похожим смыслом и, возможно, схожим клиническим течением фактически невозможно дифференцировать; они могут сопровождать другие травмы туловища, черепа или конечностей, которые сами по себе связаны с высокой заболеваемостью и смертностью.В целом можно констатировать, что помимо высокоэнергетических тупых травм туловища, ушиба легких часто игнорируется дополнительный радиологический результат, прилагаемый к основному отчету, несмотря на то, что его поздние последствия решающим образом определяют перспективы раненых.

Ключевые слова: Тупая травма грудной клетки, ушиб легкого, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Введение

Ушиб легкого — это разносторонняя клиническая сущность.В зависимости от характера и серьезности травмы и состояния / резервов пациента, получившего травму, исход может варьироваться от временного дискомфорта до внезапной смерти. Изменения в механизме аварий, вызванные развитием автомобильной промышленности, проявились в травмах органов водителей / пассажиров.

В результате усовершенствования систем активной и пассивной защиты транспортных средств травмы, приводящие к значительному повреждению тканей, стали менее распространенными, в то время как травмы, приводящие к субкапсулярным повреждениям или ушибам паренхиматозных органов, вызванные замедлением, стали более частыми.

Асимметричные боевые действия и террористические бомбардировки подчеркивают последствия взрывных травм, приводящих к ушибам легких. Ушиб легкого, проявляющийся в виде монотравмы, может сам по себе превратиться в опасную для жизни патологию, ушиб легкого у политравматизированного пациента многократно увеличивает шансы на выживание. Хотя это может показаться логичным, причиной заболеваемости и смертности является не только первичное нарушение оксигенации тканей. Некоторые факторы синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), вызванного ушибом легких, до сих пор неизвестны (1,2).В последние годы в литературе было опубликовано несколько исследований, изучающих связь между тяжестью ушиба легкого и воспалительными маркерами, ответственными за полиорганную недостаточность (3,4).

Тупая травма грудной клетки обычно возникает в результате удара высокой энергии о грудную стенку. Пациенты чаще всего попадают в дорожно-транспортное происшествие или получают травмы из-за высокого давления на грудную клетку. Тяжесть повреждения органа зависит от нескольких факторов, например, от местоположения и направления силы, скорости, веса и размера импульса, гибкости грудной стенки, общего состояния грудных органов, положения тела и того, находится ли тело в движении. или зафиксированы в момент происшествия.Хотя высокоэнергетические тупые травмы грудной клетки обычно вызывают переломы ребер, остро развивающийся потенциально опасный для жизни пневмоторакс (PTX) и гемоторакс (HTX) не обязательно сочетаются с переломом ребер.

Механизм ушиба легких точно не известен. Основываясь на принципах физики, очевидно, что ускорение или замедление человеческого тела может вызвать повреждение легочной ткани без какой-либо значительной степени столкновения, подобно сжатию или внезапному удару о грудную стенку.Некоторые исследования, включающие эксперименты на животных и трупах, показали, что скорость импульса и связанное с ним сжатие являются наиболее важными факторами, вызывающими повреждение тканей (5). Естественно, вязкоупругость внутренних органов и их способность скользить друг над другом также влияют на степень повреждения тканей (6).

Тот факт, что прямое повреждение легочной ткани приводит не только к гематомам в альвеолярных структурах, т. Е. На поверхности дыхания и, как следствие, к ателектазу, но и к паренхиме легкого, недостаточно подчеркивается.Это сложное повреждение альвеолярного, сосудистого и паренхиматозного поражений легких представляет собой ушиб легкого, который может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) (7).

На фоне смертности от острого повреждения легких (ОПЛ), превышающей 40%, согласно некоторым исследованиям, существуют клинические признаки, которые не являются исключительно специфичными для данной патологии. В прогрессирующем тяжелом случае гипоксия, снижение эластичности легких, капиллярная утечка и некардиогенный отек легких могут перерасти в дыхательную недостаточность, эффективное лечение которой требует интенсивной терапии и вентиляции (8).

В этой главе не обсуждаются повреждения костных и мягких тканевых структур грудной стенки, то есть проникающие ранения и возникающие в результате изменения в легких, крупных сосудах грудной клетки и сердца или повреждения основных дыхательных путей. В эту главу также не включена комплексная симптоматика, диагностика и терапевтические возможности травмы грудной клетки. Исключительная цель — исследование ушиба легкого. Хотя ушиб легкого теоретически рассматривается как индивидуальная патология, его последствия решающим образом определяют выживаемость жертв дорожно-транспортных происшествий.

Историческая справка

Согласно некоторым источникам, ушиб легкого как патология впервые был описан в 1761 году итальянским анатомом Морганьи (9). Термин «ушиб легкого» был придуман французским военным хирургом Дюпюитреном в девятнадцатом веке (10). Именно Смит в 1840 году первым описал повреждение паренхимы легкого как причину смерти одного из своих пациентов (11). Увеличение числа случаев ушиба легких может быть связано с более широким использованием взрывчатых веществ, начавшимся в основном во время Первой мировой войны, когда солдаты стали жертвами легочного кровотечения в результате взрывной травмы без внешних признаков на груди.Хукер был первым, кто сообщил о значительном клиническом значении повреждений легких, вызванных взрывом (12). Во время Второй мировой войны вследствие воздушных налетов количество случаев ушиба легких увеличилось, соответственно, ушибы легких привлекли к себе больше внимания. Исследования проводились с использованием тканей легких животных, размещенных на разном расстоянии от места взрыва. Было показано, что, надев защитное снаряжение, можно уменьшить тяжесть травмы или даже предотвратить травму (9). Вьетнамская война послужила еще одной возможностью для изучения военных травм.Это было время, когда использование рентгеновских лучей в качестве диагностического инструмента стало более распространенным, и когда «влажное легкое» было определено как отдельное состояние. Это было также в 1960-х годах, когда были признаны преимущества вентиляции с положительным давлением при этой конкретной форме повреждения легких (9). В последующие десятилетия в результате исследований ушиба легкого был выяснен патологический фон самой травмы, а более эффективная ранняя диагностика и терапия значительно улучшили прогноз (12,13).

Позже стало очевидно, что ушибы легких и взрывные повреждения легких имеют различные основные патомеханизмы, сочетание которых может быть фатальным. Исследования массовых травм в результате войн и террористических атак последних десятилетий вызвали дополнительные вопросы. В современных войнах именно тупые травмы грудной клетки и взрывные травмы являются причиной большинства травм грудной клетки, связанных с боевыми действиями.

Современные высокотехнологичные индивидуализированные нательные доспехи изменили характер и клинические проявления травм грудной клетки.В полевых условиях частота тупой травмы грудной клетки в четыре раза выше, чем в гражданских условиях, в определенных ситуациях ушиб легкого встречается почти в 50% случаев тупой травмы груди. Хотя современные бронежилеты покрывают большую поверхность тела и обеспечивают всестороннюю защиту и, таким образом, привели к снижению количества перфорационных травм, последствиям травм, вызванных тупой травмой, часто не уделяется должного внимания (14).

В случае длительного ушиба у раненого сначала проявляется минимальный респираторный дистресс, который, тем не менее, может перерасти в быстро проявляющийся ОРДС и пневмонию.При длительной дыхательной недостаточности смертность может составлять 10–25% (1,15).

Определение

Ушиб легкого — это когда в результате травмы грудной клетки происходит прямое или косвенное повреждение паренхимы легкого, которое приводит к отеку или альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легкого (16). Этот тип травмы приводит к снижению газообмена, увеличению сопротивления легочных сосудов и снижению эластичности легких в течение 24 часов. У пациентов с тяжелыми травмами воспалительный ответ приводит к ОРДС (7).

Механизм ушиба легких, скорее всего, является следствием повреждения альвеол и деформации альвеол, сопровождающейся отрывом альвеол от бронхов и их смещением, что приводит к уменьшению поверхности дыхания (17).

Ушиб легкого — это повреждение ткани легкого без фактического структурного повреждения. Следовательно, кровь и другие жидкости накапливаются в тканях легких. Избыток жидкости вызывает уменьшение поверхности дыхания, что приводит к гипоксии. Патофизиология ушиба легких включает изменения вентиляции и перфузии, увеличение внутрилегочного шунта, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и снижение комплаентности (12).

Шкала Мюррея при травме легких (LIS) используется для оценки тяжести ALI. Четыре параметра исследуются и оцениваются в зависимости от степени тяжести от 0 до 4. Это:

Для определения вышеуказанных параметров требуется рентген грудной клетки, анализ газов крови и другие данные, отображаемые на респираторе.

Результат представляет собой сумму исследованных параметров, деленную на количество исследованных параметров. По результату 0: легкого нет. Баллы 0,1–2,5 указывают на легкую или среднюю травму.Если оценка выше 2,5, присутствует ARDS (18).

Первое клиническое определение ОРДС относится к 1967 году. Недавно принятое Берлинское определение определяет его следующим образом: острое диффузное воспалительное повреждение легких, приводящее к повышенной проницаемости легочных сосудов, увеличению веса легких и потере аэрированной легочной ткани. с гипоксемией и двусторонними рентгенографическими помутнениями, связанными с увеличением венозной примеси, увеличением физиологического мертвого пространства и снижением эластичности легких (19).

Исследование 4397 пациентов с травмами показало, что в 4,5% случаев тупой травмы грудной клетки развивается ОРДС. В патомеханизме посттравматического ОРДС проникающая и тупая травмы грудной клетки имели примерно равную частоту (9, 20, 21).

Этиология

По некоторым данным, у 7–10% пациентов с травмами развивается ОРДС, независимо от того, имели ли они первичный ушиб легкого или нет. Рубенфельд и др. , обнаружил 38,5% смертность при ОЛИ и 41% смертность от ОРДС в исследовании взрослого населения (22).

Исходя из механизма аварии, ушиб легкого может развиться в результате тупого или проникающего ранения, либо в результате того и другого.

Тупая травма грудной клетки составляет более 17% случаев неотложной госпитализации. Ушиб легкого, развивающийся в течение первых 24 часов, появляется примерно у 20–22% пострадавших, что приводит к повреждению паренхимы легкого, отеку, альвеолярной гематоме и потере физиологической структуры и функции легких.

Основной причиной обычно является внезапное замедление движения тела при столкновении грудной клетки с неподвижным неподвижным предметом.В повседневной жизни это обычно происходит во время дорожно-транспортных происшествий примерно у 70% пациентов с контузией легких. Кроме того, падение с большой высоты или, реже, взрывы или спортивные травмы также могут вызвать ушиб легких (1). В недавнем исследовании изучалась частота травм грудной клетки в городских условиях. Из 1490 выживших после травм, большинство из которых получили тупую травму, у 55% ​​наблюдались признаки повреждения мягких тканей, у 35% были переломы ребер, из которых у 18% развилась подкожная эмфизема, у 3% — грудная клетка, а у 18% наблюдались признаки поражения. гемоторакс и / или пневмоторакс (23).

Другое исследование, посвященное 127 случаям тупой травмы грудной клетки без перелома ребра, показало, что 16% пациентов имели ушиб сердца, 8% имели разрыв диафрагмы, 7% разрыв аорты, 3% разрыв сердца, 2% трахеобронхиальных сосудов, 1% крупных сосудов и 2 пациента. % легочного разрыва (24). Лишь 20–30% пациентов потребовался грудной дренаж и менее 10% потребовалось хирургическое вмешательство (25).

В клинической практике частое явление, когда повреждение легочной ткани идентичного размера может проявляться в условиях различной степени тяжести.Предполагается, что это является результатом иммунологического статуса и молекулярных механизмов, ответственных за воспалительную реакцию.

Сопутствующие травмы требуют хирургического вмешательства в большинстве случаев, тем не менее, поскольку у таких пациентов часто нестабильно, операция не всегда возможна. Поэтому определение наиболее подходящего времени для хирургического вмешательства может представлять проблему для клиницистов. В настоящее время нет доступных лабораторных показателей или методов исследования, которые могли бы служить руководством.

Механизм и патофизиология

Тупая травма грудной клетки в результате прямых и косвенных последствий может вызвать дыхательную недостаточность.Дыхательная недостаточность может развиться сразу после травмы, остро или даже через неделю. Однако по прошествии более длительного периода времени выявить основную причину становится труднее. Следовательно, механические факторы и патофизиология травмы должны обсуждаться вместе.

Разрыв или проникновение висцеральной плевры, которое в результате гемо- или пневмоторакса приводит к опасному для жизни состоянию, является частым следствием прямого повреждения, вызванного тупой или проникающей травмой.Сила повреждения, перенесенная на паренхиму легкого, приводит к ателектазу, что впоследствии приводит к дыхательной недостаточности.

Рагхавендран и его коллеги в 2008 году исследовали факторы, усугубляющие контузию легких, в эксперименте на животных. В нескольких случаях они отметили, что степень повреждения легких не коррелировала с тяжестью последующей гипоксии. На значительном количестве моделей гипоксия, вызванная изолированным ушибом легкого, прекратилась в течение 48 часов.

Одним из возможных факторов, которые могли способствовать развитию ушиба с тяжелой дыхательной недостаточностью и последующим ОРДС, была аспирация желудочной кислоты.Таким образом, авторы пришли к выводу, что одновременная аспирация желудочной кислоты вместе с повышенной проницаемостью в легких и усилением воспалительных процессов может способствовать развитию более серьезного ушиба легких (26,27).

Ушиб легкого развивается в результате повреждения сжатой легочной ткани под действием внешней силы. Предполагается, что в основе лежат еще три механизма: инерционный эффект, эффект откола и эффект имплозии.

• ❖ Инерционный эффект приводит к аналогичному повреждению аксонов.Более легкая альвеолярная ткань повреждается в результате сдвигающей силы прикорневых структур. Это следствие того, что ткани разной плотности по-разному замедляются и ускоряются (28).

• ❖ Откол: в легочной ткани образуется разрыв, где волна давления встречается с различными граничащими поверхностями, такими как, например, альвеолярная стенка (29).

• ❖ Имплозия: происходит при внезапном повышении давления в дыхательных путях. Ударные волны сжимают газ в тканях, содержащих пузырьки воздуха, после чего газ расширяется, увеличивая свой первоначальный объем, вызывая микровзры в аэрируемой ткани (30).

Ушиб обычно развивается в месте удара. Редко, как и у пациентов с травмой головного мозга, через механизм противодействия, он может проявляться в ткани легкого, противоположной прямой травме (31). Именно гибкость грудной клетки отвечает за интенсивность энергетического импульса, воздействующего на легочную ткань. Гибкая грудная клетка детей способна передавать больше энергии без переломов ребер. Однако более жесткая грудная клетка взрослых способна поглощать больше энергии.Пациенты с переломами, сопровождавшимися ушибами легких, составляют 62% детей и 80% взрослых. У пожилых пациентов вероятность перелома выше, чем ушиба (30).

В результате контузии альвеолы ​​и капилляры разрываются, кровь и интерстициальная жидкость просачиваются в альвеолы ​​и ткани. Сначала в области травмы появляется гематома, затем, через несколько часов, в области поражения и вокруг нее появляется отек (9). Вентиляция дополнительно ухудшается из-за развивающейся воспалительной реакции и появления белков в альвеолах (32).Происходит уменьшение количества сурфактанта и альвеолы ​​в конечном итоге разрушаются. Появляющаяся в альвеолах патологическая жидкость становится все более густой, легочная ткань теряет эластичность. При травме только одной стороны грудной клетки возникшая воспалительная реакция может вызвать отек и воспалительную реакцию и на другой, неповрежденной стороне.

В тяжелых случаях травма может привести к развитию ОРДС (33).

Вентиляция ушибленных участков постепенно ухудшается, так как насыщенный кислородом воздух не может попасть в альвеолы ​​во время вдоха, перфузия также нарушается, поскольку часть легкого, пораженная гиповентиляцией, исключается из кровообращения из-за рефлекторной вазоконстрикции.Это процесс возникающей в результате системной гипоксемии и гиперкапнии (18,34,35). Несколько исследований показали, что после ушиба легкого активация иммунной системы вызывает остро развивающееся воспаление в легком. Следовательно, в легких пациентов, перенесших ушиб грудной клетки, активация иммунной системы вызывает локальное накопление большого количества различных цитокинов и хемокинов с последующей инфильтрацией нейтрофильных гранулоцитов. Измененная продукция цитокинов и апоптотические процессы в иммунокомпетентных клетках наблюдались также в легких и в отдаленных органах.Сообщалось также о недостаточном бактериальном клиренсе и повышенной восприимчивости к сепсису (2).

Клиническая картина

Клинические признаки сильно различаются. Легкий ушиб может протекать бессимптомно. В случае тяжелого ушиба легких нарушение альвеолярного газообмена снижает концентрацию кислорода в артериальной крови. Возникающая в результате гипоксия тканей приводит к одышке, тахипноэ и, как следствие, тахикардии. Проявляющиеся клинические признаки нетипичны и часто развиваются медленно. Аускультация может выявить снижение шума дыхания над областью, пораженной ушибом, также может наблюдаться затрудненное дыхание и кашель.Чрезмерная бронхорея и кровохарканье не характерны, могут проявляться только при сильном ушибе. Боль, переломы ребер, гематома и подкожная эмфизема могут возникать в пораженной области грудной клетки, рядом с тахикардией и гипотонией (17).

Возраст старше 60 лет, падение с высоты более 6 метров, замедление со скорости> 65 км / ч, боль в груди, ненормальное психическое состояние, болезненная стенка грудной клетки при физикальном обследовании, болезненная травма, интоксикация — факторы, влияющие и признаки травма грудной клетки (36).

Симптомам и признакам нужно время, чтобы развиться. Тяжелая травма проявляется симптомами раньше, в течение нескольких часов и может даже привести к смерти, тогда как более легкие травмы вызывают постепенное ухудшение состояния пациента, характерная клиническая картина проявляется через 24–48 часов после получения травмы (35,37,38).

Для постановки точного диагноза, оценки общего состояния пациента и механизма травмы необходимо рассмотрение результатов физикального обследования и анализ результатов визуализационных тестов и целевых лабораторных тестов.

Параметры дыхания, наблюдаемые во время искусственной вентиляции легких, при необходимости могут добавить дополнительную информацию и тем самым помочь в постановке окончательного диагноза. В зависимости от этиологии аварии ушиб легкого может сопровождаться повреждением мягких тканей, переломом костей или политравмой. Таким образом, нередки травмы черепа, ушиб сердца, разрыв селезенки и повреждение кишечника. Наиболее тяжелые последствия тупой травмы грудной клетки при сильном ударе включают разрыв легкого, трахеобронхиальный разрыв и разрыв.

Частым и непосредственным последствием травмы является развитие гемо- и пневмоторакса. У молодых пациентов сильная травма более гибкой грудной клетки может привести к серьезному диффузному ушибу без реального повреждения костей грудной клетки. Однако перелом ребра является очень частой находкой у пожилых пациентов с более жесткими структурами грудной клетки после перенесенной тупой травмы грудной клетки (16). ОРДС проявляется у 17% пациентов с ушибом легких и у 78% пациентов с политравмой.ОРДС развивается у 82% пациентов, если поражено более 20% легочного объема, в случаях, когда он ниже 20%, только 22% (18). Пневмония развивается у 20% больных. У пациентов с респираторными заболеваниями это число может быть больше. Нет различий в отношении развития ОРДС или пневмонии у детей и взрослых (39).

Очень сложно исследовать ушиб легкого у людей, а также решить, являются ли тяжелые осложнения результатом множественной или политравмы, или изолированного повреждения легких, поскольку они также могут привести к аналогичным патологиям.По-видимому, нам потребовались животные модели, которые могут имитировать изолированные ушибы легких.

В литературе упоминалось несколько моделей животных для исследования травм грудной клетки. Джон Р. Бордер и его команда уже проводили эксперименты на собаках в 1968 году, исследуя влияние травмы грудной клетки на легкое. Патологические исследования ясно показали повреждение легочной ткани и ателектаз (40). Николс и др. изменил модель Бордера, добавив металлическую пластину, которую они прикрепили к груди собак.Они заметили, что пик гипоксемии развивался в течение 24 часов (41). Ван и его коллеги исследовали комбинацию ушиба легких и миокарда с помощью маятника на мышах. Преимущество их метода состояло в том, что они могли применять четко определенную энергию, чтобы вызвать травму, однако полученное в результате повреждение миокарда, несомненно, способствовало гипоксии и часто приводило к гибели мышей (42). Рагхавендран и др. были первыми, кто создал модель, способную вызвать двусторонний ушиб легкого.Предыдущие модели могли воссоздать только монолатеральную травму. Они обнаружили, что часто не существовало корреляции между степенью наблюдаемого повреждения легких и тяжестью последующей гипоксемии. Были пациенты с обширным ушибом, у которых не было гипоксии, и другие с серьезным кислородным дефицитом наряду с повреждением легких, трудно обнаруживаемым с помощью компьютерной аксиальной томографии.

Поскольку ушиб легкого сам по себе является независимым фактором риска пневмонии, ALI и ARDS, было важно создать модель, которая могла бы помочь исследовать изолированную патофизиологию двустороннего повреждения легких, не вызывая серьезного повреждения крупных сосудов сердца и грудной клетки.Различные модели могли не только имитировать травмы, полученные во время мотоциклетных и автомобильных аварий, но также демонстрировать травмы, полученные в результате падений с высоты. Образцы ткани, взятые из легкого, подтвердили ушиб легкого; В альвеолярном пространстве наблюдались гематомы, моноцитарные, лимфоцитарные, нейтрофильные гранулоцитарные инфильтрации, в интерстициальном пространстве — отек. Результаты привели к выводу, что существует обратная зависимость между размером поврежденной легочной ткани и парциальным давлением кислорода.Чем больше была травма, тем сильнее снижалось давление кислорода. Согласно нескольким экспериментам на животных, изучающим иммунный ответ, существует связь между степенью силы, вызывающей травму, размером поврежденной поверхности, вызванным повреждением ткани и вызванным иммунным ответом. Острая фазовая реакция — это комплексное физиологическое изменение, возникающее на ранней стадии воспаления из-за инфекции или повреждения тканей, вызванного травмой. Он характеризуется повышением температуры тела, проницаемостью сосудов и изменением биосинтетических, метаболических и катаболических процессов в разных органах.Острая фазовая реакция запускается и координируется большим количеством различных медиаторов воспаления — цитокинов, анафилатоксинов, глюкокортикоидов. Результаты измерений согласуются с наблюдениями из клинической практики, что реакция острой фазы возникает в течение первых 2–3 дней (27,43).

Диагноз

Диагностический алгоритм проникающих высокоэнергетических повреждений, которые сильно разрушают ткани грудной клетки и имеют явные клинические признаки, хорошо известен и может служить ценным руководством.Знание механизма аварии, проявления или отсутствия характерных клинических признаков не дает достаточных доказательств, чтобы можно было с уверенностью исключить или заподозрить наличие ушиба легкого (44).

Доступность клинико-диагностических процедур неизбежно зависит от того, насколько развита данная система здравоохранения. Традиционного рентгена и УЗИ грудной клетки может быть достаточно при отсутствии КТ для диагностики исследования PTX или HTX с участием 13 564 травмированных пациентов по сравнению с традиционными радиологическими и сфокусированными результатами КТ с КТ всего тела.Авторы пришли к выводу, что рутинное использование КТ всего тела при лечении травм изменило диагностическую точность у пациентов с тяжелой травмой грудной клетки (45). Напротив, точность диагностики в случае легких травм грудной клетки значительно повысилась. Уменьшение количества повреждений паренхимы легкого и увеличение количества контузионных повреждений легких связано с повышенной чувствительностью и пространственным разрешением методов исследования. Тем не менее, улучшения шансов на выживание не обнаружено (46).

Диагностическое и прогностическое значение имеют результаты рентгенологического исследования при тупых повреждениях грудной клетки. Важно подчеркнуть, что тупые травмы грудной клетки не соответствуют анатомическим границам легкого, поэтому интерпретация традиционных рентгеновских снимков может вызвать трудности. Однако более подробные многослойные КТ-изображения грудной клетки могут оказаться более информативными для исследования легочного интерстиция и сосудистой сети и могут помочь предсказать консолидацию поврежденных областей легких.

Дифференциальный диагноз ушиба легких от других легочных заболеваний или пневмонии также может оказаться проблематичным. Ушиб легкого, по-видимому, в результате прямой травмы. Тем не менее, что касается патомеханизма, следует также учитывать появление повреждений в результате непрямых поперечных сил. Гибкость паренхимы легких способна поглощать и передавать энергетические импульсы, поэтому нередко симптомы проявляются только через 48–72 часа после травмы.Рентген грудной клетки, выполненный после повреждения легкого, недостаточно чувствителен, чтобы показать признаки ушиба легкого, требуется дальнейшее компьютерное исследование для постановки более точного диагноза (47). Чувствительность КТ грудной клетки по сравнению с чувствительностью рентгена обеспечивает на 38–81% более точную диагностическую точность. В США гражданские травмы составляют 25% смертей. Среди пациентов с травмами грудной клетки в результате участия в дорожно-транспортных происшествиях или несчастных случаях на производстве наиболее распространены переломы ребер и пневмоторакс, частота ушибов легких ниже (47).

В современной военной среде травмы паренхимы легких являются наиболее частыми, они встречаются почти в половине случаев травм грудной клетки. Бронежилеты третьего и четвертого поколений преобразуют кинетическую энергию пули таким образом, что даже если расширяющаяся волна давления повреждает скелетную структуру грудной клетки, вызывая переломы, удар не вызывает фактического разрушения альвеолярной ткани, а только альвеолярную гематому (47). Как это ни парадоксально, повреждение легочной ткани является наибольшим, если нет повреждения самой грудной стенки, поскольку в этом случае кинетическая энергия передается легкому.В невоенных условиях такие травмы возникают в дорожно-транспортных происшествиях и при падении с высоты.

Проявление клинической гипоксии может проявляться в уменьшении поверхности дыхания из-за наполненных кровью альвеолах, увеличении фракции шунта и прямом повреждении легочных сосудов в фоновом режиме. Интересно, что возникающие воспалительные реакции в интактном контралатеральном легком также могут приводить к повреждению паренхимы, поэтому вскоре может проявиться ОРДС клинической стадии (47).

На этом этапе может возникнуть вопрос, возможно ли развитие клинически значимой дыхательной недостаточности с высокой смертностью и заболеваемостью без фактического повреждения тканей после соответствующего воздействия.

На рентгенограмме острая травма представляет собой пятнистое уплотнение. Края ушибленной области нечетко определены и несегментарны, они не соблюдают структурные, анатомические границы. КТ лучше, чем рентгенография, для диагностики и оценки ушиба легких, однако неоднородное покрытие, внутрибронхиальное кровотечение и признаки крупозного инфаркта могут характеризовать не только ушиб легкого. В случаях травмы аспирация желудочной кислоты является частым осложнением потери сознания, радиологическое проявление которой может еще больше усложнить интерпретацию результатов радиологического исследования, что создает большие проблемы с точки зрения дифференциальной диагностики.Важно подчеркнуть, что аспирация желудочного сока и ушиб легкого могут еще больше ухудшить статистику смертности и заболеваемости.

Рентгенологические проявления ушиба легких не обязательно проявляются сразу, примерно у 47% пациентов они проявляются позже. Заметно обнаруживаемая рентгенологически в течение первых 24 часов указывает на отрицательный прогноз. Ранние рентгенологические признаки неспецифичны и могут также относиться к пневмонии, липидной эмболии и аспирации (28,29,48).

Разрыв легкого не может быть идентифицирован на рентгеновских снимках грудной клетки вначале из-за того, что разрыв происходит в результате эластичного сжатия нормальной паренхимы легкого. Начальные рентгенологические признаки появляются через первые 48–72 часа. Для точного диагноза следующим обязательным этапом является компьютерная томография грудной клетки. Проявление повреждения паренхимы в легком менее характерно по сравнению с другими органами, потому что легкое, содержащее воздух, может получить повреждения непредсказуемого направления и размера.Вследствие того, что воздух сжимается, а легочная ткань эластична, повреждения тканей, гематомы и радиологические проявления заполненных воздухом полостей неспецифичны и часто не имеют отношения к клиническим признакам.

Терапия

Как и в случае с любым другим заболеванием, это верно и для ушиба легких, где профилактика играет решающую роль. Разработки современной автомобильной промышленности, защитное снаряжение, предназначенное для свободного времени и профессионального спорта, а также бронежилеты, используемые военными и правоохранительными органами, сосредоточены на защите туловища, чтобы снизить риск травм внутренних органов.Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на высокотехнологичное защитное снаряжение, после столкновений с высокой энергией невозможно полностью предотвратить или предотвратить повреждения легких в результате переворота и предотвращения, и они могут оставаться скрытыми при первоначальном обследовании.

Не облегчает нашу задачу и разнообразная патология ушиба легкого. Подразумеваемые диагностические проблемы и трудности, а также неспецифические клинические проявления могут привести к тенденции к чрезмерной или недостаточной сортировке на ранних этапах стационарного лечения.Это объясняется тем, что современные методы визуализации способны обнаружить даже легкую контузию, в результате чего диагностируются случаи, не имеющие отношения к терапевтическому применению.

С другой стороны, исходя из нашего клинического опыта, кажется, что ушиб легкого может исчезнуть без осложнений в течение 3–7 дней.

Основным правилом ранней терапии является то, что травмированный должен сидеть в полулежа. Первоочередная цель — избежать дыхательной недостаточности и обеспечить адекватную оксигенацию тканей.В случаях, когда искусственная вентиляция легких не требуется, при использовании неинвазивной вентиляции первые пять дней после травмы остаются свободными до ожидаемого развития явного ушиба легких. Это, однако, требует надлежащей системы наблюдения за пациентом, анализа газов артериальной крови и наличия радиологической поддержки, если это необходимо. Общие и специальные лабораторные диагностические результаты, используемые в повседневной клинической практике, могут лишь косвенно относиться к быстрому прогрессированию или незаметному устранению состояния.В настоящее время не существует лечения, которое могло бы облегчить выздоровление. Цели поддерживающей терапии — избежать респираторной недостаточности, устранить боль, очистить дыхательные пути и предотвратить развитие осложнений.

Целью введения кислорода и использования вентиляции с положительным давлением является обеспечение адекватного насыщения крови кислородом (33). Второй краеугольный камень адекватной терапии — внутривенное восполнение жидкости. Это очень важно для лечения гиповолемии.С другой стороны, следует избегать перегрузки жидкостью, поскольку гиперволемия увеличивает отек легких и, как следствие, усугубляет газообмен. Что касается рекомендуемого объема для жидкостной реанимации, в литературе предлагается мониторинг давления в легочной артерии, нормальный диапазон которого составляет 25–30 / 9–10 мм рт. Ст. (13). Используя венодилатирующий эффект фуросемида, мы можем снизить легочное сосудистое сопротивление и внутрикапиллярное давление в легких, а также его можно вводить в качестве мочегонного средства в случае гиперволемии (13).Решающее значение имеет адекватное обезболивание. Боль в груди, усиливающаяся при вдохе, приводит к гиповентиляции, другие типы боли вызывают гипервентиляцию, оба отрицательно влияют на дыхательную функцию.

Не существует специфической терапии посттравматической дыхательной недостаточности, которая могла бы значительно снизить риск развития ОРДС. Целенаправленная терапия антибиотиками или антибиотиками ex juvantibus может улучшить исход пневмонии. В противном случае респираторную недостаточность и потенциальную полиорганную недостаточность следует лечить в соответствии с обновленными рекомендациями по интенсивной терапии и профессиональными стандартами (49).В некоторых исследованиях предлагалось использовать ингаляционные агенты, действие которых на различных уровнях посттравматической альвеолярной патологии может увеличить количество дней без вентилятора, хотя их очевидные положительные эффекты еще предстоит подтвердить (50,51 ). Аналогичным образом, в настоящее время проводится несколько исследований, изучающих влияние статинов на улучшение функции эндотелия и роль аспирина в уменьшении количества микротромбов в легких, что тем самым способствует снижению заболеваемости ОРДС.Результаты этих исследований в настоящее время не предоставляют прямых доказательств их клинической значимости (52,53).

Также необходимо лечить возникающие осложнения и дополнительные травмы, например, гемо-, пневмоторакс. В случае мелкомасштабного пневмоторакса наблюдения может быть достаточно, поскольку он может абсорбироваться спонтанно. Однако, если это вызывает нарушение газообмена или если применяется вентиляция с положительным давлением, торакальный дренаж абсолютно показан. Первоочередной задачей является улучшение газообмена путем выбора наиболее идеального метода инвазивной или неинвазивной кислородной поддержки.Помимо наблюдения за состоянием пациента, необходимо продлить неинвазивную вентиляцию легких, успеху которой может способствовать поддерживающее обезболивание, позиционный дренаж и респираторная физиотерапия.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV) может снизить потребность в интубации у гемодинамически стабильных пациентов после травмы без прогрессирования дыхательной недостаточности. Важнейшим вопросом в отношении дыхания является регулировка оптимального положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), предотвращение ателектотравмы и поддержание физиологических параметров вентиляции / перфузии.В настоящее время нет однозначного согласия относительно оптимального ПДКВ, которое, обеспечивая наилучшую оксигенацию, могло бы помочь избежать легочной гиперинфляции. При лечении пациентов мы должны стремиться к достижению и поддержанию оптимального ПДКВ для каждого отдельного пациента (54). Даже в этом случае риск ОРДС может сохраняться, и может случиться так, что даже после проведения интубации НИВ инвазивная вентиляция все равно будет необходима (55).

Последствия недостаточной вентиляции могут включать не разрешающуюся гипоксию и гиперкапнию.С другой стороны, чрезмерная вентиляция может привести к гипероксии и гипокапнии. Из-за своего гемодинамического эффекта может усугубить дыхательную недостаточность. Использование чрезмерно высокого давления может вызвать баротравму, а чрезмерно большие объемы приводят к объемной травме. Ранняя инвазивная вентиляция пациентов с травмами может еще больше ухудшить состояние ушиба легких, поэтому это потенциальный фактор риска заболеваемости и смертности.

Суть стратегии дыхания у посттравматических пациентов заключается в обеспечении легочно-защитного дыхания.Это означает дыхание с низким дыхательным объемом, рассчитанное как идеальная масса тела 6–8 мл / кг. Таким образом, мы можем уменьшить чрезмерное растяжение и структурное повреждение альвеол (56).

Путем определения идеальных респираторных параметров можно избежать объемной травмы, баротравмы и ателекто-травмы, а также снизить риск ОРДС, а также снизить количество дней вентиляции и время госпитализации. Режим дыхания для механической вентиляции, который в настоящее время считается идеальным, — это синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция с заданным давлением или объемом с вентиляцией с поддержкой давлением SIMV + PSV).Современные респираторы допускают несколько комбинаций настроек с целью обеспечения максимального комфорта пациента и наиболее оптимального газообмена для достижения наилучшего возможного результата. Было доказано, что маневры рекрутирования альвеол улучшают податливость легких, оксигенацию и снижают ателектаз и уровни провоспалительных цитокинов (57).

Сообщалось о значительном снижении смертности у пациентов с респираторным заболеванием с тяжелым ОРДС, лежащих в положении лежа. Тем не менее, мы бы поставили под сомнение жизнеспособность этого метода у пациентов с устойчивыми изолированными структурными поражениями грудной клетки.Использование экстракорпоральной мембранной оксигенации и экстракорпорального удаления CO ₂ несомненно имеет многообещающие перспективы на будущее (58,59). Клинические результаты этих двух методов обнадеживают, но нет достаточной информации о пациентах, которая могла бы подтвердить их очевидные преимущества (58,59).

Прогноз

Если рассматривать ушиб легкого как отдельную патологию, его прогноз во многом определяется тяжестью контузии и перенесенным ранее заболеванием легких в анамнезе (31).В большинстве случаев он заживает спонтанно в течение 5–7 дней (32). В качестве осложнения может развиться снижение дыхательной функции. Рентгенологические отклонения обычно исчезают в течение 10 дней, если они сохраняются, это свидетельствует о развитии пневмонии (29). У более чем 90% пострадавших пациентов затрудненное дыхание возникает в первые шесть месяцев после аварии. В некоторых случаях затрудненное дыхание сохраняется на протяжении всей жизни пациента. Хроническая болезнь легких также может развиться как следствие тяжелого ушиба.Через четыре года после травмы функциональная остаточная емкость легкого снижается у большинства контузированных пациентов. Легочный фиброз развивается через 6 лет после травмы (29,48). Однако появление ранних или поздних осложнений не является специфичным для ушиба легкого, они могут возникать независимо от раннего ушиба легкого.

Резюме

Ушиб легкого у пациентов с травмами увеличивает заболеваемость и смертность. Заподозрить это можно на основании информации о механизме несчастного случая, поскольку на ранней стадии госпитализации симптомы пациента и результаты физикального обследования могут не указывать напрямую на лежащий в основе ушиб легкого.Результаты визуализации могут вводить в заблуждение, радиологические признаки часто более серьезны, чем фактические клинические признаки, наши терапевтические шаги часто неопределенны и неспецифичны. Распознавание ушиба легкого является краеугольным камнем в лечении политравматизированного пациента, особенно потому, что прямая сила, воздействующая на легкие, важна не только из-за немедленного уменьшения поверхности дыхания и, как следствие, гипоксического повреждения ткани, но также из-за того, что повреждения паренхимы легких могут напрямую вызывают воспалительные реакции.Последующие патологические механизмы могут во взаимодействии привести к фатальной полиорганной недостаточности. Изучение ранних воспалительных реакций станет ключевым вопросом для будущих исследований с целью определения адекватного биомаркера, который мог бы помочь в выборе времени повторных операций у пациентов с травмами.

Хотя патология прямого повреждения легочной ткани и последующего снижения функции в результате одиночного повреждения легкого четко определена, необходимы дальнейшие исследования для определения основных биохимических процессов и воспалительных реакций.Чтобы еще больше расширить спектр наших терапевтических возможностей, необходимо получить дополнительные знания, касающиеся основных патофизиологических механизмов. В настоящее время наши терапевтические возможности лишь вспомогательные, тем не менее, технологические и методологические достижения в области респираторной терапии, несомненно, привели к улучшению статистики заболеваемости и смертности.

Сноски

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1.Ульман Э.А., Донли Л.П., Брэди В.Дж.
Оценка и ведение отделения неотложной помощи при легочной травме.
Emerg Med Clin North Am
2003; 21: 291-313. 10.1016 / S0733-8627 (03) 00016-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Перл М., Гебхард Ф., Брукнер У.Б. и др.
Ушиб легких вызывает нарушение иммунных функций макрофагов и лимфоцитов и увеличивает смертность, связанную с последующим заражением.
Crit Care Med
2005; 33: 1351-8. 10.1097 / 01.CCM.0000166352.28018.A9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Хот Дж. Дж., Уэллс Дж. Д., Браунли Н. А. и др.
Toll-подобные рецепторы 4-зависимые ответы на повреждение легких на мышиной модели ушиба легких.
Шок
2009; 31: 376-81. 10.1097 / SHK.0b013e3181862279 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Виано, округ Колумбия, Лау IV.
Критерий вязкой толерантности для оценки повреждения мягких тканей.
J Biomech
1988; 21: 387-99. 10.1016 / 0021-9290 (88)

-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Виано, округ Колумбия.
Испытания на боевом огне: оценка уязвимости к тупым ударам и травмам при ускорении.Mil Med
1991; 156: 589-95. 10.1093 / milmed / 156.11.589 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Баковиц М., Брунс Б., МакКанн М. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром у травмированного пациента. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 10; 20: 54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 8. Чжоу Д., Цю Дж, Лян И и др.
Эпидемиологический анализ 9596 пациентов с острым повреждением легких в китайских военных госпиталях.
Exp Ther Med
2017; 13: 983-8. 10.3892 / etm.2017.4068 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Кон С.М.
Легочный ушиб: обзор клинического учреждения, J Trauma.
1997; 42: 973-9. 10.1097 / 00005373-199705000-00033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Карми-Джонс Р., Юркович Г.Дж.
Тупая травма груди.
Курр Пробл Сург
2004; 41: 211-380. 10.1016 / j.cpsurg.2003.12.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Балчи А.Е., Балчи Т.А., Эрен С. и др.
Односторонний посттравматический ушиб легкого: результаты обзора.
Хирург сегодня
2005; 35: 205-10. 10.1007 / s00595-004-2925-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12.Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др. Рабочая группа EAST по лечению ушиба легкого — цепная грудная клетка. Восточная ассоциация хирургии травм, 18 июня 2008 г.

13. Саймон Б., Эберт Дж., Бохари Ф. и др.
Лечение ушиба легкого и грудной клетки с цепом: Практическое руководство Восточной ассоциации хирургии травм, Восточная ассоциация хирургии травм.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2012; 73: S351-61. 10.1097 / TA.0b013e31827019fd [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Лихтенбергер Дж. П., Ким А. М., Фишер Д. и др.
Визуализация травмы грудной клетки, связанной с боевыми действиями — тупая травма и взрывная травма легкого.
Mil Med
2018; 183: e89-e96. 10.1093 / milmed / usx033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, et al.
Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом взрослых у пациентов с травмами: систематический обзор и метаанализ за три десятилетия.
J Хирург для неотложной помощи при травмах
2017; 83: 496-506. 10.1097 / TA.0000000000001571 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Жолт К., Ласло Б.
Интенсивная терапия и хирургическое лечение двустороннего диффузного ушиба легкого.
Военный врач (гунн)
2007; 59: 59-63. [Google Scholar] 17. Гани Ф.А., Одинокий Х., Одинокий Г.Н. и др.
Ушиб легкого: клинико-патологический объект с непредсказуемым клиническим течением.
Бык Emerg Trauma
2013; 1: 7-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Никищин В., Герхард Т., Эверетт Р. и др.
Am J Respir Crit Care Med — новый метод анализа податливости легких при нелинейной зависимости давления от объема.
1998; 158: 1052-60.10.1164 / ajrccm.158.4.9801011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т. и др.
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение.
JAMA
2012; 307: 2526-33. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж.
Легочный ушиб: обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения.
Мир J Surg
2010; 34: 1959-70. 10.1007 / s00268-010-0599-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Онат С., Улку Р., Авчи А. и др.
Неотложная торакотомия при проникающей травме грудной клетки: анализ 158 пациентов единого центра.Травма, повреждение
2011; 42: 900-4. 10.1016 / j.injury.2010.02.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл Э., Пибоди Э. и др.
Заболеваемость и исходы острой травмы легких.
N Engl J Med
2005; 353: 1685-93. 10.1056 / NEJMoa050333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Лиман С.Т., Кузуджу А., Тастеп А.И. и др.
Травма груди в результате тупой травмы.
Eur J Cardiothorac Surg
2003; 23: 374-8. 10.1016 / s1010-7940 (02) 00813-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. де Лескен Х., Аваро Дж. П., Густ Л. и др.
Хирургическое лечение в течение первых 48 часов после тупой травмы грудной клетки: современное состояние (за исключением сосудистых травм).Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg
2015; 20: 399-408. 10.1093 / icvts / ivu397 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Lerer LB, Knottenbelt JD.
Предотвратимая смертность в результате острой проникающей травмы грудной клетки.
J травма
1994; 37: 9-12. 10.1097 / 00005373-199407000-00003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хюбшманн Дж. К. и др.
Наложенная желудочная аспирация увеличивает тяжесть воспаления и повреждения проницаемости на модели ушиба легкого на крысах.
J Surg Res
2009; 155: 273-82.10.1016 / j.jss.2008.08.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хелински Д.Д. и др.
Модель на крысах изолированного двустороннего ушиба легкого в результате тупой травмы грудной клетки.
Анест Анальг
2005; 101: 1482-9. 10.1213 / 01.ANE.0000180201.25746.1F [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Бойд А.Д. Травмы легких. В: Hood RM, Boyd AD, Culliford AT. редакторы. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс, 1989: 153-55. [Google Scholar] 29. Аллен Г.С., Коутс Н.Э.
Легочный ушиб: коллективный обзор.Am Surg
1996; 62: 895-900. [PubMed] [Google Scholar] 30. Аллен Г.С., Кокс CS.
Ушиб легкого у детей: диагностика и лечение, South Med J
1998; 91: 1099-106. 10.1097 / 00007611-199812000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Sattler S, Maier RV. Ушиб легкого. В: Karmy-Jones R, Nathens A, Stern EJ. редакторы. Травма грудной клетки и неотложная помощь. Берлин: Springer, 2002: 159-60 и 235-43. [Google Scholar] 32. Ливингстон Д.Х., Хаузер С.Дж. Травма грудной стенки и легкого. Макгроу-Хилл Профессионал, 2003: 532.[Google Scholar] 33. Сутяк Дж. П., Вольтманн К. Д., Ларсон Дж.
Легочные ушибы и интенсивная терапия при травмах грудной клетки.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 11-23. 10.1016 / j.thorsurg.2007.02.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Прентис Д., Аренс Т.
Легочные осложнения травм.
Crit Care медсестры Q
1994; 17: 24-33. 10.1097 / 00002727-199408000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Миллер Д.Л., Мансур К.А.
Тупые травмы легких.
Клиника торакальной хирургии
2007; 17: 57-61. 10.1016 / j.thorsurg.2007.03.017 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Родригес Р.М., Лангдорф М.И., Нишиджима Д. и др.
Вывод и проверка двух инструментов принятия решений для выборочной компьютерной томографии грудной клетки при тупой травме: многоцентровая перспектива.
Plos Med 2015; 12: e1001883. 10.1371 / journal.pmed.1001883 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ямамото Л., Шредер С., Морли Д. и др.
Травма грудной клетки: смертельная дюжина.
Crit Care медсестры Q
2005; 28: 22-40. 10.1097 / 00002727-200501000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38.Гавелли Дж., Канини Р., Бертаччини П. и др.
Травматические повреждения: визуализация грудных травм, Eur Radiol.
2002; 12: 1273-94. 10.1007 / s00330-002-1439-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Tovar JA.
Легочная и детская травма.
Семин Педиатр Хирург
2008; 17: 53-9. 10.1053 / j.sempedsurg.2007.10.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Граница JR, Hopkinson BR, Schenk WG., Jr
Механизмы легочной травмы: экспериментальное исследование.
J травма
1968; 8: 47-62. 10.1097 / 00005373-196801000-00006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41.Николс RT, Пирс HJ, Гринфилд LJ.
Влияние экспериментального ушиба легких на дыхательный обмен и механику легких.
Arch Surg
1968; 96: 723-30. 10.1001 / archsurg.1968.01330230031005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ван Н. Д., Стивенс М. Х., Доти Д. Б. и др.
Тупая травма грудной клетки: экспериментальная модель ушиба сердца и легких.
J травма
2003; 54: 744-8. 10.1097 / 01.TA.0000052362.40754.F2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Читать MC. Травма грудной клетки и вентиляция у тяжелораненого пациента.Травмы и борьба с критическими состояниями в клинической практике 2016: 189-224. [Google Scholar] 45. Staub LJ, Biscaro RR, Kaszubowski E, et al.
Ультрасонография грудной клетки для экстренной диагностики травматического пневмоторакса и гемоторакса: систематический обзор и метаанализ.
Травма, повреждение
2018; 49: 457-66. 10.1016 / j.injury.2018.01.033 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ланг П., Кулла М., Керваген Ф. и др.
Роль компьютерной томографии всего тела в диагностике травм грудной клетки у пациентов с тяжелыми травмами — ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на реестре травм Немецкого общества травматологии (TraumaRegister DGU®).Scand J Trauma Resusc Emerg Med
2017; 25: 82. 10.1186 / s13049-017-0427-4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Хофф С.Дж., Шоттс С.Д., Эдди В.А. и др.
Исход изолированного ушиба легкого у пациентов с тупой травмой.
Am Surg
1994; 60: 138-42. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ванек С., Мейберри Дж.
Тупая травма грудной клетки: цепная грудная клетка, ушиб легкого и взрывная травма.
Crit Care Clin
2004; 20: 71-81. 10.1016 / S0749-0704 (03) 00098-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Гао Смит Ф., Перкинс Г. Д., Гейтс С. и др.Влияние внутривенного лечения агонистами β-2 на клинические исходы при остром респираторном дистресс-синдроме (BALTI-2): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.
Ланцет
2012; 379: 229-35. 10.1016 / S0140-6736 (11) 61623-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Миллер А.С., Эламин Э.М., Суффредини А.Ф.
Схемы ингаляционной антикоагуляции для лечения острого повреждения легких, связанного с вдыханием дыма: систематический обзор.
Crit Care Med
2014; 42: 413-9. 10.1097 / CCM.0b013e3182a645e5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52.Маколи Д.Ф., Лаффи Дж. Г., О’Кейн С.М. и др. Симвастатин для уменьшения легочной дисфункции у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: РКИ HARP-2. Саутгемптон (Великобритания): Библиотека журналов NIHR; 2018 январь

53. Трувит Дж. Д., Бернард Г. Р., Штейнгруб Дж.
Розувастатин при сепсис-ассоциированном остром респираторном дистресс-синдроме.
N Engl J Med
2014; 370: 2191-200. 10.1056 / NEJMoa1401520 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Уолки А.Дж., Дель Сорбо Л., Ходжсон С.Л. и др.
Стратегии более высокого ПДКВ по сравнению с более низким ПДКВ для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.Систематический обзор и метаанализ.
Энн Ам Торак Соц
2017; 14: S297-303. 10.1513 / AnnalsATS.201704-338OT [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Дуггал А., Перес П., Голан Е. и др.
Безопасность и эффективность неинвазивной вентиляции у пациентов с тупой травмой грудной клетки: систематический обзор.
Crit Care
2013; 17: R142. 10.1186 / cc12821 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Sud S, Friedrich JO, Neill KJ, et al.
Влияние положения лежа во время искусственной вентиляции легких на смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ.CMAJ
2014; 186: E381-90. 10.1503 / cmaj.140081 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Рид М., Бейн Т., Филипп А. и др.
Экстракорпоральная поддержка легких у пациентов с травмами с тяжелой травмой грудной клетки и острой легочной недостаточностью: 10-летний опыт работы в учреждении.
Crit Care
2013; 17: R110. 10.1186 / cc12782 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Клинико-патологический объект с непредсказуемым клиническим течением

Bull Emerg Trauma. 2013 Янв; 1 (1): 7–16.

Отделение сердечно-сосудистой и торакальной хирургии, Шери-Кашмирский институт медицинских наук (SKIMS), Сура, Кашмир, Индия.

^* Автор, ответственный за переписку: Фарук Ахмад Гани, адрес: старший ординатор сердечно-сосудистой и торакальной хирургии, SKIMS, Сура, Сринагар, Индия. Тел .: + 94-6-

59, электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 5 ноября 2012 г .; Пересмотрено 20 ноября 2012 г .; Принято в 2012 году 12 декабря.

© Центр исследования травм, Ширазский университет медицинских наук, 2013. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ушиб легкого — это повреждение альвеолярных капилляров без разрыва или разреза легочной ткани.Это приводит к накоплению крови и других жидкостей в легочной ткани. Избыток жидкости препятствует газообмену, что приводит к гипоксии. Патофизиология ушиба легких включает несоответствие вентиляции / перфузии, усиление внутрилегочного шунтирования, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и потерю комплаентности. Клинически у пациента гипоксемия, гиперкарбия и учащение дыхания. По показаниям пациенты получают дополнительный кислород и искусственную вентиляцию легких.Лечение в первую очередь поддерживающее. Компьютерная томография (КТ) очень чувствительна для диагностики ушиба легких. Ушиб легкого встречается в 25–35% всех тупых травм грудной клетки.

Ключевые слова: Ушиб легкого, Тупая травма грудной клетки, Вентиляция при компьютерной томографии (КТ)

Введение

В 1761 году итальянский анатом Джованни Баттиста Морганьи первым описал повреждение легких, не сопровождавшееся повреждением грудной стенки [1] . Считается, что термин «ушиб легкого» был придуман французским военным хирургом Гийомом Дюпюитреном в 19 веке [2].Это повреждение является независимым фактором риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [3], пневмонии [4], долговременной респираторной дисфункции и связано с 10-25% летальностью [5]. Ушиб легкого (LC) вызван тупой травмой грудной клетки, взрывом или ударной волной, связанной с проникающей травмой. Эти травмы повреждают альвеолярные капилляры, поэтому кровь и другие жидкости накапливаются в легочной ткани, но при этом не происходит пореза или разрыва легочной ткани. Избыток жидкости препятствует газообмену, что приводит к гипоксии.Патофизиология ушиба легких включает несоответствие вентиляции и перфузии, усиление внутрилегочного шунтирования, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и потерю комплаентности [6]. Клинически у пациентов наблюдаются гипоксиемия, гиперкарбия и учащение затрудненного дыхания различной степени тяжести и продолжительности [7]. При необходимости пациенты получают дополнительный кислород и искусственную вентиляцию легких. Часто существует различная корреляция между анатомической протяженностью ушибленного легкого и степенью гипоксемии [1].Ушиб в основном заживает самостоятельно при поддерживающей терапии, дополнительном кислороде и тщательном наблюдении, но может потребоваться интенсивная терапия. Для обеспечения адекватного объема крови требуется восполнение жидкости, но это следует делать осторожно, так как перегрузка жидкостью может усугубить отек легких, который может быть разрушительным. Никакая фармакологическая терапия не эффективна, лечение в первую очередь поддерживающее. Интубация и искусственная вентиляция легких часто требуются для облегчения нарушений газообмена, эластичности легких и работы дыхания.Для определения оптимального метода увеличения газообмена с минимальным повреждением легких у пациентов с острым повреждением легких были опробованы различные стратегии искусственной вентиляции легких [8]. Использование низких дыхательных объемов с соответствующими уровнями положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для обеспечения вовлечения легких (ARDSNet) является распространенным методом искусственной вентиляции легких у пациентов с ОРДС [9]. Двухфазная вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) все чаще используется в качестве альтернативы традиционной вспомогательной контролируемой вентиляции у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом и острым повреждением легких.BiPAP обеспечивает возможность спонтанного дыхания в течение вентиляционного цикла, предлагает ряд преимуществ по сравнению с традиционными стратегиями улучшения патофизиологии у этих пациентов, включая газообмен, сердечно-сосудистую функцию и снижение или устранение необходимости в сильной седации [10]. В легких наблюдается выраженная воспалительная реакция на компоненты крови, и у 50-60% пациентов со значительными ушибами легких развивается двусторонний ОРДС. Наиболее значительные ушибы легких диагностируются на простом рентгеновском снимке грудной клетки, но рентгенография грудной клетки часто недооценивает размер ушиба и обычно отстает от клинической картины.Иногда истинная степень ушиба не видна на простой пленке до 24-48 часов после травмы. Компьютерная томография (КТ) очень чувствительна для диагностики ушиба легкого, его размера и трехмерной оценки. КТ позволяет отличить ушиб легких от участков ателектаза или аспирации. Большинство ушибов, которые видны только на компьютерной томографии, не имеют клинического значения, поскольку они недостаточно велики, чтобы нарушить газообмен и ухудшить исход. Пациенты изначально имеют минимальные респираторные нарушения из-за травмы, но могут прогрессировать до респираторной дисфункции и респираторного дистресс-синдрома у взрослых (ARDS) [3], пневмонии [4] и длительной респираторной дисфункции, с уровнем смертности от 10 до 25% [5] .Сообщалось, что оценка ушиба легкого, включающая количество долей с ушибом, определяет прогноз [11].

Этиология

Ушиб легкого возникает в результате быстрого замедления, когда движущаяся грудная клетка ударяется о неподвижный предмет [12]. Ушиб легкого встречается в 25–35% всех тупых травм грудной клетки [13]. Ткань легкого разрушается, когда стенка грудной клетки изгибается внутрь при ударе [14]. Другие причины — падения, нападения и спортивные травмы.

Клиническая презентация

Нарушение газообмена на альвеолярном уровне, приводит к снижению сатурации крови кислородом, снижению концентрации кислорода в артериальной крови, цианозу и одышке [15].Снижается толерантность к физической нагрузке [16]. У пациента может развиться тахипноя и тахикардия [17,18] с более тяжелыми контузиями. При аускультации у пациента могут быть хрипы и снижение дыхания при тяжелом ушибе [15,19]. Почти в половине случаев могут наблюдаться хрипы, кашель, бронхорея и мокрота с прожилками крови [12,20]. Возможны гипотония и снижение сердечного выброса. [15,20] Дыхательная недостаточность из-за гипоксии и гиперкарбии достигает пика примерно через 72 часа [21].

Механизм

Разрыв капилляров альвеолярных стенок и перегородок вызывает утечку крови в альвеолярные пространства и интерстиций [22].Это наиболее частый тип повреждения легких при тупой травме грудной клетки [20]. Скопление крови и отек становится очевидным через 24 часа, что делает ушибы рентгенологически более очевидными, хотя они обнаруживаются с помощью КТ на начальном снимке [23]. Появление рентгенопрозрачности на рентгенограмме грудной клетки через 24 часа должно вызывать подозрение на наличие других патологий, таких как аспирация, пневмония и жировая эмболия [24]. Три возможных механизма развития ушиба:

1. Инерционный эффект: более легкая альвеолярная ткань отделяется от более тяжелых прикорневых структур [25] из-за разной плотности ткани в разных областях легкого и, следовательно, разной скорости ускорения или замедления [25]. 19].

2. Эффект откола: ткань легкого разрывается или разрывается там, где ударная волна встречается с тканью легкого, на границе раздела между газом и жидкостью [1]. Эффект отслаивания возникает на участках с большой разницей в плотности; частицы отколовшейся более плотной ткани перебрасываются в менее плотные частицы [26].

3. Эффект имплозии: он возникает, когда волна давления проходит через ткань, содержащую пузырьки газа: пузырьки сначала взрываются, затем отскакивают и расширяются за пределы своего первоначального объема [27].Чрезмерное расширение пузырьков газа растягивает и разрывает альвеолы ​​[28].

Патофизиология

Патофизиология ушиба легких и тупой травмы грудной клетки включает воспаление, повышенную альвеоло-капиллярную проницаемость и отек легких, несоответствие вентиляции / перфузии, увеличение внутрилегочного шунтирования и потерю комплаентности [29]. Клинически пациенты с ушибом легких проявляются гипоксемией, гиперкарбией и усилением затрудненного дыхания [1]. Ушиб легких приводит к кровотечению [30] и попаданию жидкости в ткань легких, которая становится жесткой и теряет свою нормальную эластичность.Содержание воды в легких увеличивается в течение первых 72 часов после травмы и может привести к явному отеку легких в более серьезных случаях [1]. Мембрана между альвеолами и капиллярами разрывается, и повреждение мелких кровеносных сосудов вызывает просачивание крови и жидкости в альвеолы ​​и интерстициальное пространство легкого [20]. Ушиб легкого характеризуется микрокровоизлиянием, которое возникает при травматическом отделении альвеол от структур дыхательных путей и кровеносных сосудов [31]. Ушибленное легкое обычно окружено областью отека [31].Накопление жидкости в альвеолах препятствует газообмену [32] и заставляет альвеолы ​​заполняться белками и разрушаться [31].

Острый воспалительный ответ на острую травму легких

Врожденная воспалительная реакция, вызванная прямым или косвенным поражением легких, включает рекрутирование лейкоцитов крови, активацию тканевых макрофагов и производство ряда медиаторов, включая цитокины, хемокины, радикалы кислорода, метаболиты арахидоновой кислоты и компоненты комплемента и каскады коагуляции [33,34].Физиологическая дисфункция в этом состоянии связана с существующим значительным острым воспалением [35].

Ушиб легкого и роль нейтрофилов

Повреждение легких, вызванное нейтрофилами, опосредовано окислителями и может также включать нарушение транспортной функции альвеолярной жидкости [36]. Повреждение легких, вызванное олеиновой кислотой, не зависит от нейтрофилов, несмотря на их большое количество в легких [37]. Повышенное количество нейтрофилов в легких после LC, как сообщили Зейтц и др. ., [38] не связаны с повышенным апоптозом клеток типа II, который наблюдается после тупой травмы [39].

Роль альвеолярных макрофагов и моноцитов периферической крови в ушибе легкого

В первые 24 часа после поражения ЦП нейтрофильный ответ преобладает, но в значительной степени прогрессирует до моноцитарного ответа через 48 часов после ушиба [35,40]. Liener et al. ., [39] предположили, что увеличение альвеолярных макрофагов через 48 часов после травмы грудной клетки связано с усилением апоптоза клеток типа II, что указывает на возможную роль альвеолярных макрофагов в инициировании или поддержании повреждения ЦП.

Ушиб легкого и клеточный апоптоз

Считается, что снижение нейтрофильного апоптоза и усиление апоптоза альвеолярного эпителия важны для поддержания / прогрессирования острого повреждения легких / острого респираторного дистресс-синдрома (ОПД) / ОРДС при контузии легких [41]. Leiner и др. ., [39] сообщили о росте апоптоза альвеолярного эпителия после тупой травмы грудной клетки, а Seitz и др. [38] задокументировали усиление апоптоза клеток типа II через 48 часов после повреждения LC.

Толл-подобные рецепторы (TLR) при ушибе легкого

Было недавно показано, что TLR-2 и TLR-4 участвуют в патогенезе ушиба легких на мышиных моделях [42,43]. Дефицит TLR-4, по-видимому, защищает от повреждения LC. Механизмы, лежащие в основе такого разнообразного воздействия рецепторов TLR на этот тип повреждения легких, полностью не выяснены.

Роль медиаторов воспаления в ушибе легкого

При закрытом поражении грудной клетки, вызванном LC, у крыс, уровни цитокин-индуцированного хемоаттрактанта нейтрофилов (CINC-1 / GRO / CXCL1), воспалительного белка макрофагов — 2 (MIP-2)], моноцитарного хемокинового хемоаттрактантного белка макрофагов -1 (MCP-1 / CCL2) и IL-1β значительно повышались в ЖБАЛ примерно через 24 часа после ушиба, что коррелирует с увеличением накопления нейтрофилов в паренхиме легких [35].Все они снижаются до исходного уровня на 7-й день после ушиба [35].

Подострые патологические изменения при ушибе легкого

При подострых патологических изменениях, связанных с поражением ЦП, облитерирующий бронхиолит, организующий пневмонию (БОП), характеризуется разрастанием грануляционной ткани в небольших дыхательных путях и альвеолярных протоках [44]. BOOP наблюдали у крыс через 7 дней после контузии [35], а также сообщали о других формах подострого повреждения легких у людей [44,45].Предполагается, что Т-клетки играют важную роль в BOOP-ассоциированном фиброзе [46], и эти иммунные клетки могут вносить вклад в патологию и разрешение изолированного ушиба легких.

Ушиб легкого и дисфункция сурфактанта

Aufmkolk et al. ., [47] сообщили о некоторых аномалиях липидного состава сурфактанта в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) у пациентов с травмами с повышенными концентрациями белков альвеолярной плазмы [48], которые отражают повреждение или дисфункцию клеток II типа.Такой дефицит активности сурфактанта был наиболее серьезным через 24 часа после ушиба и вернулся в нормальное состояние через 48-96 часов параллельно с улучшением параметров повреждения легких [48]. Инстилляция в трахею сурфактанта крупного рогатого скота (Infasurf®) крысам с ЦП, вызванной тупой травмой, улучшала функцию легких через 24 часа после травмы [48], а терапия сурфактантом оказалась полезной у свиней с односторонним повреждением ЦП [49].

Факторы, способствующие ушибу легкого

Одновременная желудочная аспирация при травме может усугубить проницаемость повреждения легкого и связанное с ним воспаление, и эта желудочная аспирация непреднамеренно потенциально может осложнить повреждение ЦП и прогрессировать до ОПЗ / ОРДС и пневмонии у пациентов с травмой грудной клетки [50].

Объединение и разрушение

Ушиб легкого может привести к консолидации частей легкого, разрушению альвеол и возникновению ателектаза [51]. Инактивация и уменьшение количества сурфактанта увеличивает поверхностное натяжение альвеол, что впоследствии может вызвать коллапс и консолидацию альвеол [13,28]. Различные компоненты крови, попадающие в легочную ткань, вызывают высвобождение множества воспалительных факторов, увеличивая вероятность дыхательной недостаточности [52].Этот воспалительный ответ приводит к увеличению выработки слизи, закупорке частей легких и их коллапсу [31]. Воспалительная реакция может также вызвать развитие отека неповрежденного контрабатерального легкого [52] и утолщения альвеолярных перегородок [53]. Тяжелая воспалительная реакция может вызвать легочную дисфункцию, как при остром респираторном дистресс-синдроме [54].

Несоответствие вентиляции / перфузии

Обычно соотношение вентиляции и перфузии составляет примерно 1: 1.Это соотношение снижается при ушибе легких. По мере увеличения несоответствия между вентиляцией и перфузией насыщение крови кислородом снижается [55]. Легочная гипоксическая вазоконстрикция из-за сужения кровеносных сосудов возле гипоксических альвеол в ответ на пониженный уровень кислорода может возникать при ушибе легких [56]. Основная патология увеличивает сопротивление сосудов в ушибленной части легкого, уменьшая приток крови [53], направляя кровь в более вентилируемые области [56], что позволяет компенсировать кровоток, проходящий через невентилируемые альвеолы ​​и не насыщающийся кислородом [56]. ].Оксигенация крови остается ниже нормальной [57], что приводит к высокой смертности пациентов с травмами [55].

Диагноз

При диагностике ушиба легких учитываются следующие аспекты: вид травмы, физикальное обследование, рентгенография [58], газы артериальной крови, показывающие недостаток кислорода и избыток углекислого газа даже при получении дополнительного кислорода [51].

a) Рентгенография: Рентген грудной клетки (CXR) является наиболее распространенным методом диагностики [52].Ушиб не ограничен анатомическими границами долей или сегментов легкого [56,59,60]. Наличие гемоторакса или пневмоторакса может скрыть ушиб на рентгенограмме [61]. Признаки контузии, прогрессирующие через 48 часов после травмы, связаны с аспирацией, пневмонией или ОРДС [19]. В среднем характерная белая область проявляется на рентгенограмме грудной клетки в течение шести часов, а иногда ушиб может не проявиться в течение 48 часов [16,56,59]. б) Компьютерная томография: Результаты рентгенографии грудной клетки варьируются от нерегулярных пятнистых областей консолидации до диффузных и обширных однородных уплотнений.Рентгенологические изменения ушиба очевидны в течение 6 часов после травмы грудной клетки и быстро разрешаются, обычно в течение 3-10 дней. Результаты КТ контузии состоят из несегментарных областей консолидации и помутнения матового стекла, которые преимущественно затрагивают легкие и направлены глубоко в область травмы, часто сохраняя 1-2 мм субплевральной паренхимы легкого, прилегающей к поврежденной грудной стенке [ 62]. КТ очень чувствительна при обнаружении ушибов легких, а объем поражения легких при КТ-сканировании коррелирует с клиническими исходами [63–66].В отличие от рентгена, компьютерная томография позволяет обнаружить ушиб практически сразу после травмы [59]. в) Ультразвук: портативное прикроватное УЗИ можно приравнять к визуальному стетоскопу 21 века. Ушиб легкого диагностируется по наличию: (а) изображения ткани с нерегулярными очертаниями, которое может быть умеренно гипоэхогенным нечетким поражением без изменений во время дыхания или гиперэхогенными точечными изображениями, соответствующими воздушной бронхограмме; (б) несколько B-линий. Общая чувствительность 94,6% для УЗИ и 27% для первичной рентгенографии [67] для диагностики ушиба легкого является достаточным доказательством того, что УЗИ позволяет диагностировать ушиб легкого в условиях неотложной помощи.Ультрасонография грудной клетки как метод диагностики у постели больного — лучший диагностический тест, чем КТ и рентгенография. По сравнению с компьютерной томографией, это лучший метод диагностики у постели больного при оценке пациентов с травмой грудной клетки в экстренных ситуациях, особенно для диагностики пневмоторакса и ушибов легких [68]; в) субплевральные, эхослабые, неправильной формы поражения без воздухозаборников и без большого очагового выпота [69]; г) альвеоло-интерстициальный синдром, определяемый увеличением количества артефактов / B-линий хвоста кометы [69-71]; д) умеренные гипоэхогенные нечеткие очаги с нечеткими краями постоянного размера даже при дыхании [69].

г) Гистопатологические изменения: Гистопатологическая оценка легочной ткани через 8 минут, 4 часа и 12 часов после контузии выявила диффузное внутриальвеолярное кровоизлияние с альвеолярным разрывом, а также интерстициальное геморрагическое повреждение, которое часто затрагивает перигилярные области и расширяется. к висцеральной поверхности плевры. Через 24 часа после контузии ателектаз выражен, и преобладают нейтрофилы в альвеолах и интерстиции. Через 48 часов нейтрофильная инфильтрация все еще преобладает, в то время как ткань выстилки альвеол утолщается с увеличением альвеолярных макрофагов и клеточного мусора [35].Через 7 дней преобладает постконтузионный фиброз вокруг бронхиол [35].

Осложнения, связанные с ушибом и искусственной вентиляцией легких

Ушиб легкого обычно проходит самопроизвольно в течение 3-5 дней при отсутствии вторичного инсульта. Основные осложнения ушиба легкого — ОРДС и пневмония. ОРДС развивается у 17% пациентов с изолированным ушибом легкого, а у 78% больных с дополнительными повреждениями развивается ОРДС [15]. Травма легких, альвеолярная гипоксия и кровь в альвеолярных пространствах активируют воспалительные пути, которые приводят к острому повреждению легких.Кровь в альвеолярных пространствах — отличная среда для бактерий. Уменьшается выделение секрета из ушибленной области, что усиливается любой травмой грудной клетки и механической вентиляцией легких. Хороший трахеальный туалет и уход за легкими необходимы для минимизации заболеваемости пневмонией в этой восприимчивой группе. Пневмония, еще одно возможное осложнение, развивается у 20% людей с ушибом легких [72].

Легочный шунт

Легочный шунт — это физиологическое состояние, которое обычно возникает, когда альвеолы ​​перфузируются кровью, когда вентиляция не обеспечивает снабжение этой перфузируемой области.Другими словами, соотношение вентиляция / перфузия снижается и может достигать нулевого уровня [73]. Легочный шунт возникает, когда альвеолы ​​заполнены жидкостью; заставляя части легкого не вентилироваться, даже если они все еще перфузированы [72]. При патологических состояниях, таких как ушиб легкого, фракция шунтирования значительно выше, и даже дыхание 100% кислородом не обеспечивает полную оксигенацию крови [59]. Сужение сосудов легких часто возникает после ушиба легких. Легочная вазоконстрикция, вероятно, является компенсаторным механизмом для ограничения перфузии травмированной паренхимы, но у некоторых пациентов (нереакторов), не демонстрирующих такой реакции, наблюдается неконтролируемое увеличение фракции шунта [74].

Профилактика

Подушки безопасности в сочетании с ремнями безопасности распределяют удары двигателя более равномерно по телу [15]. Детские удерживающие устройства, такие как автокресла, защищают детей от ушиба легких при столкновении с автомобилем [75]. Специальные бронежилеты для военнослужащих с высоким риском получения травм от взрыва предотвращают распространение ударной волны через грудную стенку в легкие и, таким образом, защищают пользователей от взрывных травм легких [76]. Эти предметы одежды содержат материалы с чередующимися слоями с высоким и низким акустическим импедансом, чтобы «разъединить» взрывную волну, тем самым предотвращая ее распространение в тканях [76].

Лечение

Большинство ушибов не требуют специальной терапии как таковой. Методика лечения ушиба легкого заключается в предотвращении дополнительных травм, оказании поддерживающей помощи в ожидании заживления ушиба [54]. Лечение помогает предотвратить дыхательную недостаточность и обеспечить адекватное насыщение крови кислородом [13,77]. Но большие ушибы могут повлиять на газообмен и привести к гипоксемии. Поскольку физиологические последствия ушиба имеют тенденцию развиваться в течение 24-48 часов, требуется тщательное наблюдение и введение дополнительного кислорода.При затруднении оксигенации или вентиляции может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Обычно искусственную вентиляцию легких можно прекратить после разрешения ушиба легкого, независимо от травмы грудной стенки. Если ушиб не поддается лечению другими методами, можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию [78]. Объем легких и эластичность незначительно снижаются через 24 часа после ушиба [35].

Вентиляция

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением, включая постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BiPAP), может использоваться для улучшения оксигенации и лечения ателектазов [54].Однако это может вызвать вздутие желудка из-за нагнетания воздуха в желудок или вызвать аспирацию содержимого желудка, особенно при пониженном уровне сознания [30]. Людям с признаками недостаточного дыхания или оксигенации может потребоваться интубация [16] и механическая вентиляция легких [79]. Вентиляция может повторно открыть спавшиеся альвеолы, но их повторное открытие будет вредным, а вентиляция с положительным давлением также может повредить легкие из-за чрезмерного вдувания [80]. ОРДС как осложнение травматического ушиба легких может привести к потере эластичности легких, поэтому для подачи нормального количества воздуха может потребоваться более высокое давление [30].Когда податливость поврежденного легкого значительно отличается от податливости неповрежденного легкого, легкие можно вентилировать независимо с помощью двух вентиляторов, чтобы подавать воздух под различным давлением; это обеспечивает адекватную вентиляцию и предотвращает повреждение неповрежденного легкого из-за чрезмерной инфляции [81].

Маневр рекрутмента — это постоянное повышение давления в дыхательных путях, которое обычно выполняется путем увеличения настройки PEEP на аппарате ИВЛ до 30-40 см ч3O на 30-40 минут с последующим применением достаточного количества PEEP для сохранения легких открытыми.Эта стратегия считается полезной при травматическом ушибе легкого. Квазистатические объемы инфляции в легких были значительно уменьшены через 8 минут после контузии, а отклонения в механике инфляции сохранялись через 12–24 часа [35]. Наличие очень раннего уменьшения объемов инфляции легких с более низкой точкой перегиба кривой P-V инфляции предполагает, что рекрутирование альвеол с оптимальным ПДКВ может играть важную терапевтическую роль при ушибе легких [35]. Было показано, что ранняя вентиляция с положительным давлением с ПДКВ полезна у некоторых пациентов с ушибом легких [82–84].Пик отклонений в механике дефляции P-V произошел через 24 часа после контузии [35].

Гидравлическая терапия

Применение инфузионной терапии пациентам с ушибом легких является спорным вопросом [55]. Измерение давления в легочной артерии позволяет врачу дать достаточно жидкости, чтобы предотвратить шок, не усугубляя отек [85].

Диуретики

Диуретики уменьшают перегрузку жидкостью в системе организма [82] и могут использоваться при лечении ушиба легких для расслабления гладкой мускулатуры легочных вен, тем самым снижая сопротивление легочных вен и снижая давление в легочных капиллярах [83].

Поддерживающая терапия

Легочный туалет, отсасывание, глубокое дыхание, кашель и другие методы удаления слизи и крови из дыхательных путей [16], физиотерапия грудной клетки с использованием таких методов, как дыхательные упражнения, стимуляция кашля, отсасывание, перкуссия, движение, вибрация, и дренаж, чтобы избавить легкие от секреции, увеличить оксигенацию и расширить спавшиеся части легких [84].

Результат

Уровень смертности от ушиба легкого оценивается в 14–40%, в зависимости от тяжести ушиба и связанных с ним повреждений [20].В другом исследовании сообщалось о 11% смертности при изолированном ушибе легкого, тогда как при дополнительных травмах это число возросло до 22% [15]. Исчезновение неосложненного ушиба начинается через 24–48 часов, полное исчезновение — через 3–14 дней [16].

Обсуждение

Тупая травма грудной клетки чаще встречается у мужчин, чем у женщин [86]. Пациенты с тупой травмой грудной клетки, вызвавшей ушиб легкого, обычно имеют оценку тяжести травмы (ISS) выше 15 [87,88]. Ушиб легкого — это повреждение паренхимы, характеризующееся кровоизлиянием и отеком альвеол, вызывающим нарушение дыхательных функций [86,87].Это состояние развивается через 24 часа после тупой травмы легких, уменьшая градиент перфузии / вентиляции за счет увеличения сопротивления легочных сосудов и снижения податливости легких [88]. Тяжелая воспалительная реакция у пациентов со значительным ушибом легких приводит к ОРДС в 50–60% случаев [89]. Рентгенограмма грудной клетки — первое оценочное исследование при травме грудной клетки, но ее чувствительность низкая в раннем периоде травмы [51]. Продолжительность пребывания в больнице, процент пациентов, нуждающихся в ИВЛ и пребывании в отделении интенсивной терапии, были значительно больше у пациентов с ушибом легких с диагнозом рентгенографии, чем у пациентов, обнаруженных с помощью КТ грудной клетки ( p <0.001) [88]. Эффективное лечение ушиба легких включает поддерживающую терапию с мониторингом респираторных функций, насыщения кислородом и гидратации. Осложнения возникают в виде пневмонии и ОРДС [88]. Целью лечения является профилактика дыхательной недостаточности и гипоксии [87]. Процессы защитной вентиляции легких часто приводят к гиперкарбии и ацидозу. Это часто ограничивает возможность применения строгих стратегий низкого объема и низкого давления. Одним из методов, показавших себя многообещающим для лечения раненых военнослужащих, является экстракорпоральное удаление углекислого газа [90], но существует ограниченное количество доказательств, подтверждающих его эффективность.Сравнение ЭКМО и ЭКМО плюс частичная жидкостная вентиляция показало большее улучшение эластичности легких и снижение физиологического шунта в группе жидкостной вентиляции, но преимущества перфторуглеродной жидкостной вентиляции не доказаны [91]. Ушиб легкого развивается в 30–75% случаев тупых травм грудной клетки [92]. В недавнем европейском эпидемиологическом исследовании смертность пациентов с ОПЗ / ОРДС из-за контузии легких превышает 20% [93]. В ретроспективном анализе пациентов с ОРДС, вызванным ушибом легкого, Schreiter и соавторы показали, что механическая вентиляция легких в соответствии с концепцией открытого легкого значительно улучшает оксигенацию и аэрацию легких [94].Современные стратегии клинической вентиляции показывают, что устройство с ограниченным объемом может снизить смертность у таких пациентов [95]. Воспалительная реакция при ушибе легкого может быть разделена на альвеолярное пространство или большой круг кровообращения [96–99]. Потеря легочной компартментализации может привести к развитию и прогрессирующей полиорганной недостаточности [100], ведущей причине смертности у пациентов с ОРДС [101]. Внутриальвеолярное кровоизлияние может прогрессировать до ОПЗ / ОРДС, что может увеличить смертность из-за тяжелой гипоксии [102].Несмотря на успехи в лечении легких и в отделении интенсивной терапии, ушиб легкого имеет более высокую смертность и заболеваемость у пациентов с другими тяжелыми травмами. Пожилой пациент не переносит серьезную травму грудной клетки, поскольку средний возраст выживших (36,6 года) был статистически ниже, чем у тех, кто не выжил [103]. Сообщалось, что процедуры изоляции легких могут потребоваться у 33% пациентов с кровотечением из дыхательных путей [104]. Ушиб легкого встречается примерно у 17% людей с множественными травмами и степенью тяжести травмы более 15 [1].

Будущие направления

Текущая работа установила функциональную роль нейтрофилов в воспалительной реакции на повреждение LC. Важным аспектом на будущее являются исследования для более детального определения механистической важности других типов клеток, таких как альвеолярные эпителиальные клетки и альвеолярные макрофаги. Ожидается, что в будущих исследованиях будет рассмотрена и прояснена важность передачи сигналов через TLR-2 и TLR-4 при повреждении ЦП, а также распространены интерпретации на другие рецепторы, такие как TLR-3 и связанные лиганды.Дальнейшие исследования также необходимы для выяснения роли пролиферации фибробластов и патогенеза фиброза во время фазы заживления / разрешения воспалительного ЦП; они могут иметь более широкое применение в отношении фибропролиферативного ALI / ARDS и хронических заболеваний легких за пределами области травм. Улучшения при внутривенном введении кортикостероидов, антиоксидантов и экзогенных сурфактантов при ЦП были отмечены на животных моделях [48], но это не было экстраполировано на клинические исследования у пациентов с ЦП. Новые препараты синтетических поверхностно-активных веществ содержат компоненты, устойчивые к фосфолипазе [105,106].Т-клетки были связаны с BOOP-ассоциированным фиброзом, и эти иммунные клетки могут способствовать патологии и разрешению изолированного ушиба легкого [35,46].

Конфликт интересов: Не объявлен.

Список литературы

1. Кон С.М. Ушиб легкого: обзор клинической картины. J Trauma. 1997. 42 (5): 973–79. [PubMed] [Google Scholar] 2. Карми-Джонс Р., Юркович Г.Дж. Тупая травма груди. Curr Probl Surg. 2004. 41 (3): 211–380. [PubMed] [Google Scholar] 3. Кроче М.А., Фабиан Т.К., Дэвис К.А., Гэвин Т.Дж.Ранний и поздний острый респираторный дистресс-синдром: два различных клинических состояния. J Trauma. 1999. 46 (3): 361–6. обсуждение 366-8. [PubMed] [Google Scholar] 4. Антонелли М., Моро М.Л., Капелли О, Де Блази Р.А., Д’Эррико Р.Р., Конти Дж. И др. Факторы риска раннего развития пневмонии у пациентов с травмами. Грудь. 1994. 105 (1): 224–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. Hoff SJ, Shotts SD, Eddy VA, Morris JA Jr. Результат изолированного ушиба легких у пациентов с тупой травмой. Am Surg. 1994. 60 (2): 138–42. [PubMed] [Google Scholar] 6.Оппенгеймер Л., Крейвен К.Д., Форкерт Л., Вуд Л.Д. Патофизиология ушиба легких у собак. J Appl Physiol. 1979; 47 (4): 718–28. [PubMed] [Google Scholar] 8. Raoof S, Goulet K, Esan A, Hess DR, Sessler CN. Тяжелая гипоксическая дыхательная недостаточность: Часть 2 — невентиляционные стратегии. Грудь. 2010. 137 (6): 1437–48. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ригге Х., Зинзерлинг Дж., Нойманн П., Мудерс Т., Магнуссон А., Путенсен С. и др. Самопроизвольное дыхание с вентиляцией со сбросом давления в дыхательных путях способствует вентиляции в зависимых областях легких и противодействует циклическому альвеолярному коллапсу при повреждении легких, вызванном олеиновой кислотой: рандомизированное контролируемое исследование компьютерной томографии.Crit Care. 2005; 9 (6): R780–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Борхес Дж. Б., Окамото В. Н., Матос Г. Ф., Карамес М. П., Арантес П. Р., Баррос Ф. и др. Обратимость коллапса легких и гипоксемии при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. Am J Respir Crit Care Med. 2006. 174 (3): 268–78. [PubMed] [Google Scholar] 11. Tyburski JG, Collinge JD, Wilson RF, Eachempati SR. Ушибы легких: количественная оценка на рентгеновских снимках грудной клетки и факторы, влияющие на прогноз. J Trauma. 1999. 46 (5): 833–8. [PubMed] [Google Scholar] 12.Ямамото Л., Шредер С., Морли Д., Беливо С. Травма грудной клетки: смертельная дюжина. Crit Care Nurs Q. 2005; 28 (1): 22-40. [PubMed] [Google Scholar] 13. Молони Дж. Т., Фаулер С. Дж., Чанг В. Анестезиологическое лечение травмы грудной клетки. Curr Opin Anaesthesiol. 2008. 21 (1): 41–6. [PubMed] [Google Scholar] 14. Hwang JCF, Hanowell LH, Grande CM. 7 Периоперационные проблемы при травме грудной клетки. Клиническая анестезиология Байера. 1996. 10 (1): 123–53. [Google Scholar] 15. Миллер Д.Л., Мансур К.А. Тупые травмы легких.Thorac Surg Clin. 2007. 17 (1): 57–61. [PubMed] [Google Scholar] 16. Ванек С., Мейберри Дж. Тупая травма грудной клетки: цепная грудная клетка, ушиб легкого и взрывная травма. Crit Care Clin. 2004. 20 (1): 71–81. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мик Н.В., Петерс-младший, Иган Д., Надел Э.С. Чертежи неотложной медицинской помощи. 2-е издание. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006. Травма груди; п. 76. [Google Scholar] 18. Койер Ф., Рамсботэм Дж., Чанг Э., Дейли Дж., Элиотт Д. Патофизиология применительно к медсестринскому делу. Марриквилл.Новый Южный Уэльс: Мосби, Австралия; 2004. Нарушение здоровья органов дыхания; С. 154–155. [Google Scholar] 19. Бойд А.Д., Худ Р.М., Бойд А.Д., Каллифорд А.Т. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс; 1989. Травмы легких; С. 153–155. [Google Scholar] 20. Gavelli G, Canini R, Bertaccini P, Battista G, Bnà C, Fattori R. Травматические повреждения: визуализация грудных травм. Eur Radiol. 2002. 12 (6): 1273–94. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж. Легочный ушиб: обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения. Мир J Surg.2010. 34 (8): 1959–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Викки С., Винтермарк М., Шнайдер П., Капассо П., Денис А. Визуализация тупой травмы грудной клетки. Eur Radiol. 2000. 10 (10): 1524–38. [PubMed] [Google Scholar] 23. Schild HH, Strunk H, Weber W., Stoerkel S, Doll G, Hein K и др. Ушиб легкого: КТ в сравнении с простыми рентгенограммами. J Comput Assist Tomogr. 1989. 13 (3): 417–20. [PubMed] [Google Scholar] 24. Kaewlai R, Avery LL, Asrani AV, Novelline RA. Мультидетекторная компьютерная томография тупой травмы грудной клетки. Рентгенография. 2008. 28 (6): 1555–70.[PubMed] [Google Scholar] 25. Константино М, Госселин М.В., Примак С.Л. Азбука визуализации грудной травмы. Семин Рентгенол. 2006. 41 (3): 209–25. [PubMed] [Google Scholar] 26. Maxson RT. Управление педиатрической травмой: жертвы взрыва в результате массового несчастного случая. Клиническая детская неотложная медицина. 2002. 3 (4): 256–61. [Google Scholar] 27. Мосты EJ. Взрывоопасные травмы: от сортировки до интенсивной терапии. Crit Care Nurs Clin North Am. 2006. 18 (3): 333–48. [PubMed] [Google Scholar] 28. Аллен Г.С., Кокс С.С. мл. Ушиб легких у детей: диагностика и лечение.Саут Мед Дж. 1998; 91 (12): 1099–106. [PubMed] [Google Scholar] 29. Кон С. М., Зиг П. М.. Экспериментальный ушиб легкого: обзор литературы и описание новой модели свиньи. J Trauma. 1996. 41 (3): 565–71. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ливингстон Д.Х., Хаузер С.Дж., Мур Е.Е., Фелисиано Д.В., Маттокс К.Л. Травма. McGraw-Hill Professional; 2003. Травма грудной стенки; С. 525–528. [Google Scholar] 31. Саттлер С., Майер Р., Карми-Джонс Р., Натенс А., Стерн Э. Дж. Травма грудной клетки и неотложная помощь. Берлин: Спрингер; 2002 г.Ушиб легких; С. 159–160. [Google Scholar] 32. Бейли Б.Дж., Джонсон Д.Т., Ньюлендс С.Д. Хирургия головы и шеи — отоларингология. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006. с. 929. [Google Scholar] 33. Piantadosi CA, Schwartz DA. Острый респираторный дистресс-синдром. Ann Intern Med. 2004. 141 (6): 460–70. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ward PA. Острое повреждение легких: как работает воспалительная реакция легких. Eur Respir J Suppl. 2003; 44: 22с – 23с. [PubMed] [Google Scholar] 35. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Войташ Д.А., Хелински Д.Д., Маршке К.Дж., Мандершайд П.А. и др.Эволюция изолированного двустороннего ушиба легкого в результате тупой травмы грудной клетки у крыс: клеточные и цитокиновые ответы. Шок. 2005. 24 (2): 132–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Маколи Д.Ф., Фрэнк Дж. А., Фанг X, Мэттэй М.А. Клинически значимые концентрации бета2-адренергических агонистов стимулируют максимальный зависимый от циклического аденозинмонофосфата клиренс жидкости из воздушного пространства и уменьшают отек легких при экспериментальном повреждении легких, вызванном кислотой. Crit Care Med. 2004. 32 (7): 1470–6. [PubMed] [Google Scholar] 37.Жюльен М., Хоффель Дж. М., Флик MR. Повреждение легких олеиновой кислотой у овец. J Appl Physiol. 1986. 60 (2): 433–40. [PubMed] [Google Scholar] 38. Зейтц Д.Х., Перл М., Мангольд С., Неддерманн А., Браумюллер С.Т., Чжоу С. и др. Ушиб легких вызывает апоптоз эпителиальных клеток альвеолярного типа 2: роль альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Шок. 2008. 30 (5): 537–44. [PubMed] [Google Scholar] 39. Liener UC, Knöferl MW, Sträter J, Barth TF, Pauser EM, Nüssler AK и др. Индукция апоптоза после тупой травмы грудной клетки.Шок. 2003. 20 (6): 511–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Knöferl MW, Liener UC, Seitz DH, Perl M, Brückner UB, Kinzl L и др. Сердечно-легочные, гистологические и воспалительные изменения после ушиба легкого на новой модели тупой травмы грудной клетки на мышах. Шок. 2003. 19 (6): 519–25. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мартин Т.Р., Хагимото Н., Накамура М., Матуте-Белло Г. Апоптоз и повреждение эпителия в легких. Proc Am Thorac Soc. 2005. 2 (3): 214–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Хот Дж. Дж., Хадсон В. П., Браунли Н. А., Йоза Б. К., Хилтболд Е. М., Мередит Дж. В. и др.Toll-подобный рецептор 2 участвует в ответе на повреждение легких в модели ушиба легких на мышах. Шок. 2007. 28 (4): 447–52. [PubMed] [Google Scholar] 43. Хот Дж. Дж., Уэллс Дж. Д., Браунли Н. А., Хилтболд Е. М., Мередит Дж. В., МакКолл CE и др. Toll-Like рецептор 4-зависимые ответы на повреждение легких в мышиной модели ушиба легких. Шок. 2009. 31 (4): 376–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Эплер ГР. Облитерирующий бронхиолит с развитием пневмонии. Arch Intern Med. 2001. 161 (2): 158–64.[PubMed] [Google Scholar] 45. Поппер HH. Облитерирующий бронхиолит. Организация пневмонии. Verh Dtsch Ges Pathol. 2002; 86: 101–6. [PubMed] [Google Scholar] 46. Majeski EI, Paintlia MK, Lopez AD, Harley RA, London SD, London L. Индукция внутрипросветного фиброза 1 / L респираторного реовируса, модели облитерирующего бронхиолита, приводящего к пневмонии, зависит от Т-лимфоцитов. Am J Pathol. 2003. 163 (4): 1467–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Aufmkolk M, Fischer R, Voggenreiter G, Kleinschmidt C, Schmit-Neuerburg KP, Obertacke U.Местное влияние ушиба легкого на состав сурфактанта легких у пациентов с множественными травмами. Crit Care Med. 1999. 27 (8): 1441–6. [PubMed] [Google Scholar] 48. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Knight PR, Ван З., Хелински Дж., Chess PR и др. Дисфункция сурфактанта при ушибе легкого с наложенной желудочной аспирацией и без нее на модели крыс. Шок. 2008. 30 (5): 508–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Strohmaier W, Trupka A, Pfeiler C, Thurnher M, Khakpour Z, Gippner-Steppert C и др. Двусторонний лаваж разбавленным сурфактантом улучшает функцию легких у свиней после одностороннего ушиба легких.Crit Care Med. 2005; 33 (10): 2286–93. [PubMed] [Google Scholar] 50. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хюбшманн Дж.К., Хелински Д.Д., Хатсон А.Д., Дейтон М.Т. и др. Наложенная желудочная аспирация увеличивает тяжесть воспаления и повреждения проницаемости на модели ушиба легкого на крысах. J Surg Res. 2009. 155 (2): 273–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Кео В., Пуделек Б. Тупая травма грудной клетки: обзор отдельных травм легких с упором на ушиб легкого. Проблемы AACN Clin. 2001. 12 (2): 270–81.[PubMed] [Google Scholar] 52. Кляйн Ю., Кон С.М., Проктор К.Г. Ушиб легкого: патофизиология и лечение. Текущее мнение в анестезиологии. 2002. 15 (1): 65–68. [PubMed] [Google Scholar] 53. Bastos R, Calhoon JH, Baisden CE. Цепная грудь и ушиб легких. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2008. 20 (1): 39–45. [PubMed] [Google Scholar] 54. Сутяк Дж. П., Вольтманн С. Д., Ларсон Дж. Ушибы легких и интенсивная терапия при травмах грудной клетки. Thorac Surg Clin. 2007. 17 (1): 11–23. [PubMed] [Google Scholar] 55.Кишен Р., Ломас Дж., Гвиннатт К.Л., Дрисколл П. Реанимация травм: командный подход. Неформальное здравоохранение. 2003. Травма грудной клетки; С. 55–64. [Google Scholar] 56. Аллен Г.С., Коутс Н.Э. Легочный ушиб: коллективный обзор. Am Surg. 1996. 62 (11): 895–900. [PubMed] [Google Scholar] 57. Прентис Д., Аренс Т. Легочные осложнения травм. Crit Care Nurs Q. 1994; 17 (2): 24–33. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ульман Э.А., Донли Л.П., Брэди В.Дж. Оценка и ведение отделения неотложной помощи при легочной травме.Emerg Med Clin North Am. 2003. 21 (2): 291–313. [PubMed] [Google Scholar] 59. Джонсон С.Б. Трахеобронхиальная травма. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2008. 20 (1): 52–7. [PubMed] [Google Scholar] 60. Доннелли Л.Ф., Страйф Дж. Л., Люка Дж. Детская визуализация грудной клетки: визуализация грудной клетки у младенцев и детей. Берлин: Спрингер; 2002. КТ острой легочной инфекции / травмы; п. 123. [Google Scholar] 61. Стерн Э.Дж., Уайт К. Компаньон по радиологии грудной клетки. Хагерстаун: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999. стр. 80. [Google Scholar] 62.Wiot JF. Рентгенологические проявления тупой травмы грудной клетки. ДЖАМА. 1975. 231 (5): 500–3. [PubMed] [Google Scholar] 63. Доннелли Л.Ф., Клостерман Л.А. Субплевральный щадящий: КТ ушиба легкого у детей. Радиология. 1997. 204 (2): 385–7. [PubMed] [Google Scholar] 64. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж. Ушиб легких: как обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения. Мир J Surg. 2010. 34 (8): 1959–70. [PubMed] [Google Scholar] 65. Wylie J, Morrison GC, Nalk K, Kornecki A, Kotylak TB, Fraser DD и др. Ушиб легкого у детей — ранняя компьютерная томография в сравнении с рентгенографией.Pediatr Crit Care Med. 2009. 10 (6): 643–7. [PubMed] [Google Scholar] 66. Deunk J, Poels TC, Brink M, Dekker HM, Kool DR, Blickman JG и др. Клинический исход скрытого ушиба легких на многорядной компьютерной томографии у пациентов с тупой травмой. J Trauma. 2010. 68 (2): 387–94. [PubMed] [Google Scholar] 67. Soldati G, Testa A, Silva FR, Carbone L, Portale G, Silveri NG. Ультрасонография грудной клетки при ушибе легкого. Грудь. 2006. 130 (2): 533–8. [PubMed] [Google Scholar] 68. Hyacinthe AC, Broux C, Francony G, Genty C, Bouzat P, Jacquot C, et al.Диагностическая точность ультразвукового исследования при острой оценке общих поражений грудной клетки после травм. Грудь. 2012. 141 (5): 1177–83. [PubMed] [Google Scholar] 69. Рокко М., Карбон I, Морелли А., Бертолетти Л., Росси С., Витале М. и др. Диагностическая точность прикроватной ультрасонографии в отделении интенсивной терапии: возможность выявления выпота и ушиба легких у пациентов на респираторной поддержке после тяжелой тупой рамы грудной клетки. Acta Anaesthesiol Scand. 2008. 52 (6): 776–84. [PubMed] [Google Scholar] 70.Soldati G, Testa A, Silva FR, Carbone L, Portale G, Silveri NG. Ультрасонография грудной клетки при ушибе легкого. Грудь. 2006. 130 (2): 533–8. [PubMed] [Google Scholar] 71. Солдати Г., Копетти Р., Шер С. Сонографический интерстициальный синдром: звук воды в легких. J Ultrasound Med. 2009. 28 (2): 163–74. [PubMed] [Google Scholar] 72. Tovar JA. Легочная и детская травма. Semin Pediatr Surg. 2008. 17 (1): 53–9. [PubMed] [Google Scholar] 73. Гарай С., Камелар Д., Худ Р.М., Бойд А.Д., Каллифорд А.Т. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс; 1989 г.Патофизиология дыхательной недостаточности, связанной с травмами; С. 328–332. [Google Scholar] 74. Вагнер РБ, Сливко Б., Джеймисон П.М., Диллс М.С., Эдвардс Ф.Х. Влияние ушиба легкого на легочную гемодинамику. Ann Thorac Surg. 1991. 52 (1): 51–7. обсуждение 57-8. [PubMed] [Google Scholar] 75. Каллен М.Л. Легочные и респираторные осложнения детской травмы. Respir Care Clin N Am. 2001; 7 (1): 59–77. [PubMed] [Google Scholar] 76. Cooper GJ. Защита легких от избыточного давления взрыва с помощью торакальных разъединителей волн напряжения.J Trauma. 1996; 40 (3 доп.): S105–10. [PubMed] [Google Scholar] 77. Люсид В.А., Тейлор ТБ, Странный Г.Р. Педиатрическая неотложная медицина: комплексное учебное пособие. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2002. Травма грудной клетки; С. 92–100. [Google Scholar] 78. Петтифорд Б.Л., Лукетич Д.Д., Ландрено Р.Дж. Управление цеповым сундуком. Thorac Surg Clin. 2007. 17 (1): 25–33. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ямамото Л., Шредер С., Морли Д., Беливо С. Травма грудной клетки: смертельная дюжина. Crit Care Nurs Q. 2005; 28 (1): 22-40. [PubMed] [Google Scholar] 80.Дьюек Р. Рекрутмент альвеол против гиперинфляции: балансирующий акт. Curr Opin Anaesthesiol. 2006. 19 (6): 650–4. [PubMed] [Google Scholar] 82. Смит М., Болл В. Травма грудной клетки. Сердечно-сосудистая / респираторная физиотерапия. Сент-Луис: Мосби; 221. [Google Scholar] 83. Тринкл Дж. К., Фурман Р. В., Хиншоу М. А., Брайант Л. Р., Гриффен В. О.. Ушиб легкого. Патогенез и действие различных реанимационных мероприятий. Ann Thorac Surg. 1973; 16 (6): 568–73. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ciesla ND. Физиотерапия грудной клетки для пациентов в отделении интенсивной терапии.Phys Ther. 1996. 76 (6): 609–25. [PubMed] [Google Scholar] 85. Ялчинкая И., Сайир Ф., Курназ М., Чобаноглу Ю. Травма груди: анализ 126 случаев. Ulus Travma Derg. 2000. 6 (4): 288–91. [PubMed] [Google Scholar] 86. Moomey CB Jr, Fabian TC, Croce MA, Melton SM, Proctor KG. Сердечно-легочная функция после ушиба легких и частичной жидкостной вентиляции. J Trauma. 1998. 45 (2): 283–90. [PubMed] [Google Scholar] 87. Миллер П.Р., Кроче М.А., Би Т.К., Кайси В.Г., Смит С.П., Коллинз Г.Л. и др. ОРДС после ушиба легкого: точное измерение объема ушиба позволяет выявить пациентов из группы высокого риска.J Trauma. 2001. 51 (2): 223–8. обсуждение 229-30. [PubMed] [Google Scholar] 88. Cobanoglu U, Melek M, Edirne Y. Диагностика ушиба легких с помощью рентгенографии связана с более высокими показателями заболеваемости и смертности. Индийский J Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 26: 24–9. [Google Scholar] 89. Люс Дж. М.. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром. Crit Care Med. 1998. 26 (2): 369–76. [PubMed] [Google Scholar] 90. Midla GS. Экстракорпоральные системы кровообращения и их роль в военной медицине: клинический обзор.Mil Med. 2007. 172 (5): 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 91. Hirschl RB, Pranikoff T, Wise C, Overbeck MC, Gauger P, Schreiner RJ и др. Первоначальный опыт применения частичной жидкостной вентиляции у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. ДЖАМА. 1996. 275 (5): 383–9. [PubMed] [Google Scholar] 92. Хайцма Дж. Дж., Бартельс К., Пападакос П. Дж. Открытие для вовлечения легких, ушиба легкого и прекращение его работы — роль воспаления. Crit Care & Shock. 2006. 9 (2): 42–6. [Google Scholar] 93. Брун-Бюиссон С., Минелли С., Бертолини Дж., Браззи Л., Пиментел Дж., Левандовски К. и др.Эпидемиология и исходы острого повреждения легких в европейских отделениях интенсивной терапии. Результаты исследования ALIVE. Intensive Care Med. 2004. 30 (1): 51–61. [PubMed] [Google Scholar] 94. Schreiter D, Reske A, Stichert B, Seiwerts M, Bohm SH, Kloeppel R, et al. Рекрутмент альвеол в сочетании с достаточным положительным давлением в конце выдоха увеличивает оксигенацию и аэрацию легких у пациентов с тяжелой травмой грудной клетки. Crit Care Med. 2004. 32 (4): 968–75. [PubMed] [Google Scholar] 95. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме.N Engl J Med. 2000. 342 (18): 1301–8. [PubMed] [Google Scholar] 96. Нельсон С., Бэгби Дж. Дж., Бейнтон Б. Дж., Уилсон Л. А., Томпсон Дж. Дж., Саммер В. Р.. Компартментализация внутриальвеолярного и системного липополисахаридного фактора некроза опухоли и воспалительной реакции легких. J Infect Dis. 1989. 159 (2): 189–94. [PubMed] [Google Scholar] 97. Гофрани Х.А., Россо С., Уолмрат Д., Каддус В., Крамер А., Гриммингер Ф. и др. Компартментализованное высвобождение цитокинов в легких в ответ на внутрисосудистую и альвеолярную стимуляцию эндотоксином.Am J Physiol. 1996; 270 (1 Pt 1): L62–8. [PubMed] [Google Scholar] 98. Tutor JD, Mason CM, Dobard E, Beckerman RC, Summer WR, Nelson S. Потеря компартментализации фактора некроза альвеолярной опухоли после повреждения легкого. Am J Respir Crit Care Med. 1994. 149 (5): 1107–11. [PubMed] [Google Scholar] 99. Dehoux MS, Boutten A, Ostinelli J, Seta N, Dombret MC, Crestani B, et al. Компартментарное производство цитокинов в легких человека при односторонней пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1994. 150 (3): 710–6. [PubMed] [Google Scholar] 101.Ферринг М., Винсент Дж. Л. Связан ли исход ОРДС с тяжестью дыхательной недостаточности? Eur Respir J. 1997; 10 (6): 1297–300. [PubMed] [Google Scholar] 102. Виньеш Т., АрунКумар А.С., Камат В. Исход у пациентов с тупой травмой грудной клетки и ушибами легких. Индийский журнал реанимации. 2004. 8 (2): 73–7. [Google Scholar] 103. Холкомб Дж. Б., МакМаллин Н. Р., Козар Р. А., Лигас М. Х., Мур Ф. А.. Заболеваемость переломами ребер увеличивается после 45 лет. J Am Coll Surg. 2003. 196 (4): 549–55. [PubMed] [Google Scholar] 104.Бонгард Ф.С., Льюис Ф.С. Кристаллоидная реанимация больных с ушибом легких. Am J Surg. 1984. 148 (1): 145–51. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ноттер Р.Х., Шван А.Л., Ван З., Уоринг А.Дж. Новые синтетические легочные поверхностно-активные вещества, устойчивые к фосфолипазе, липиды / пептиды. Mini Rev Med Chem. 2007. 7 (9): 932–44. [PubMed] [Google Scholar] 106. Ван З., Чанг Й., Шван А.Л., Ноттер Р.Х. Активность и устойчивость к ингибированию синтетического экзогенного поверхностно-активного вещества, устойчивого к фосфолипазе, в иссеченных легких крыс. Am J Respir Cell Mol Biol.2007. 37 (4): 387–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Клинико-патологическая сущность с непредсказуемым клиническим течением

Травма, вызванная бычьим экстремизмом. 2013 Янв; 1 (1): 7–16.

Отделение сердечно-сосудистой и торакальной хирургии, Шери-Кашмирский институт медицинских наук (SKIMS), Сура, Кашмир, Индия.

^* Автор, ответственный за переписку: Фарук Ахмад Гани, адрес: старший ординатор сердечно-сосудистой и торакальной хирургии, SKIMS, Сура, Сринагар, Индия.Тел .: + 94-6-

59, электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 5 ноября 2012 г .; Пересмотрено 20 ноября 2012 г .; Принято в 2012 году 12 декабря.

© Центр исследования травм, Ширазский университет медицинских наук, 2013. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ушиб легкого — это повреждение альвеолярных капилляров без разрыва или разреза легочной ткани. Это приводит к накоплению крови и других жидкостей в легочной ткани. Избыток жидкости препятствует газообмену, что приводит к гипоксии.Патофизиология ушиба легких включает несоответствие вентиляции / перфузии, усиление внутрилегочного шунтирования, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и потерю комплаентности. Клинически у пациента гипоксемия, гиперкарбия и учащение дыхания. По показаниям пациенты получают дополнительный кислород и искусственную вентиляцию легких. Лечение в первую очередь поддерживающее. Компьютерная томография (КТ) очень чувствительна для диагностики ушиба легких. Ушиб легкого встречается в 25–35% всех тупых травм грудной клетки.

Ключевые слова: Ушиб легкого, Тупая травма грудной клетки, Вентиляция при компьютерной томографии (КТ)

Введение

В 1761 году итальянский анатом Джованни Баттиста Морганьи первым описал повреждение легких, не сопровождавшееся повреждением грудной стенки [1] . Считается, что термин «ушиб легкого» был придуман французским военным хирургом Гийомом Дюпюитреном в 19 веке [2]. Это повреждение является независимым фактором риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [3], пневмонии [4], долговременной респираторной дисфункции и связано с 10-25% летальностью [5].Ушиб легкого (LC) вызван тупой травмой грудной клетки, взрывом или ударной волной, связанной с проникающей травмой. Эти травмы повреждают альвеолярные капилляры, поэтому кровь и другие жидкости накапливаются в легочной ткани, но при этом не происходит пореза или разрыва легочной ткани. Избыток жидкости препятствует газообмену, что приводит к гипоксии. Патофизиология ушиба легких включает несоответствие вентиляции и перфузии, усиление внутрилегочного шунтирования, увеличение количества жидкости в легких, сегментарное повреждение легких и потерю комплаентности [6].Клинически у пациентов наблюдаются гипоксиемия, гиперкарбия и учащение затрудненного дыхания различной степени тяжести и продолжительности [7]. При необходимости пациенты получают дополнительный кислород и искусственную вентиляцию легких. Часто существует различная корреляция между анатомической протяженностью ушибленного легкого и степенью гипоксемии [1]. Ушиб в основном заживает самостоятельно при поддерживающей терапии, дополнительном кислороде и тщательном наблюдении, но может потребоваться интенсивная терапия. Для обеспечения адекватного объема крови требуется восполнение жидкости, но это следует делать осторожно, так как перегрузка жидкостью может усугубить отек легких, который может быть разрушительным.Никакая фармакологическая терапия не эффективна, лечение в первую очередь поддерживающее. Интубация и искусственная вентиляция легких часто требуются для облегчения нарушений газообмена, эластичности легких и работы дыхания. Для определения оптимального метода увеличения газообмена с минимальным повреждением легких у пациентов с острым повреждением легких были опробованы различные стратегии искусственной вентиляции легких [8]. Использование низких дыхательных объемов с соответствующими уровнями положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для обеспечения вовлечения легких (ARDSNet) является распространенным методом искусственной вентиляции легких у пациентов с ОРДС [9].Двухфазная вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) все чаще используется в качестве альтернативы традиционной вспомогательной контролируемой вентиляции у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом и острым повреждением легких. BiPAP обеспечивает возможность спонтанного дыхания в течение вентиляционного цикла, предлагает ряд преимуществ по сравнению с традиционными стратегиями улучшения патофизиологии у этих пациентов, включая газообмен, сердечно-сосудистую функцию и снижение или устранение необходимости в сильной седации [10].В легких наблюдается выраженная воспалительная реакция на компоненты крови, и у 50-60% пациентов со значительными ушибами легких развивается двусторонний ОРДС. Наиболее значительные ушибы легких диагностируются на простом рентгеновском снимке грудной клетки, но рентгенография грудной клетки часто недооценивает размер ушиба и обычно отстает от клинической картины. Иногда истинная степень ушиба не видна на простой пленке до 24-48 часов после травмы. Компьютерная томография (КТ) очень чувствительна для диагностики ушиба легкого, его размера и трехмерной оценки.КТ позволяет отличить ушиб легких от участков ателектаза или аспирации. Большинство ушибов, которые видны только на компьютерной томографии, не имеют клинического значения, поскольку они недостаточно велики, чтобы нарушить газообмен и ухудшить исход. Пациенты изначально имеют минимальные респираторные нарушения из-за травмы, но могут прогрессировать до респираторной дисфункции и респираторного дистресс-синдрома у взрослых (ARDS) [3], пневмонии [4] и длительной респираторной дисфункции, с уровнем смертности от 10 до 25% [5] . Сообщалось, что оценка ушиба легкого, включающая количество долей с ушибом, определяет прогноз [11].

Этиология

Ушиб легкого возникает в результате быстрого замедления, когда движущаяся грудная клетка ударяется о неподвижный предмет [12]. Ушиб легкого встречается в 25–35% всех тупых травм грудной клетки [13]. Ткань легкого разрушается, когда стенка грудной клетки изгибается внутрь при ударе [14]. Другие причины — падения, нападения и спортивные травмы.

Клиническая презентация

Нарушение газообмена на альвеолярном уровне, приводит к снижению сатурации крови кислородом, снижению концентрации кислорода в артериальной крови, цианозу и одышке [15].Снижается толерантность к физической нагрузке [16]. У пациента может развиться тахипноя и тахикардия [17,18] с более тяжелыми контузиями. При аускультации у пациента могут быть хрипы и снижение дыхания при тяжелом ушибе [15,19]. Почти в половине случаев могут наблюдаться хрипы, кашель, бронхорея и мокрота с прожилками крови [12,20]. Возможны гипотония и снижение сердечного выброса. [15,20] Дыхательная недостаточность из-за гипоксии и гиперкарбии достигает пика примерно через 72 часа [21].

Механизм

Разрыв капилляров альвеолярных стенок и перегородок вызывает утечку крови в альвеолярные пространства и интерстиций [22].Это наиболее частый тип повреждения легких при тупой травме грудной клетки [20]. Скопление крови и отек становится очевидным через 24 часа, что делает ушибы рентгенологически более очевидными, хотя они обнаруживаются с помощью КТ на начальном снимке [23]. Появление рентгенопрозрачности на рентгенограмме грудной клетки через 24 часа должно вызывать подозрение на наличие других патологий, таких как аспирация, пневмония и жировая эмболия [24]. Три возможных механизма развития ушиба:

1. Инерционный эффект: более легкая альвеолярная ткань отделяется от более тяжелых прикорневых структур [25] из-за разной плотности ткани в разных областях легкого и, следовательно, разной скорости ускорения или замедления [25]. 19].

2. Эффект откола: ткань легкого разрывается или разрывается там, где ударная волна встречается с тканью легкого, на границе раздела между газом и жидкостью [1]. Эффект отслаивания возникает на участках с большой разницей в плотности; частицы отколовшейся более плотной ткани перебрасываются в менее плотные частицы [26].

3. Эффект имплозии: он возникает, когда волна давления проходит через ткань, содержащую пузырьки газа: пузырьки сначала взрываются, затем отскакивают и расширяются за пределы своего первоначального объема [27].Чрезмерное расширение пузырьков газа растягивает и разрывает альвеолы ​​[28].

Патофизиология

Патофизиология ушиба легких и тупой травмы грудной клетки включает воспаление, повышенную альвеоло-капиллярную проницаемость и отек легких, несоответствие вентиляции / перфузии, увеличение внутрилегочного шунтирования и потерю комплаентности [29]. Клинически пациенты с ушибом легких проявляются гипоксемией, гиперкарбией и усилением затрудненного дыхания [1]. Ушиб легких приводит к кровотечению [30] и попаданию жидкости в ткань легких, которая становится жесткой и теряет свою нормальную эластичность.Содержание воды в легких увеличивается в течение первых 72 часов после травмы и может привести к явному отеку легких в более серьезных случаях [1]. Мембрана между альвеолами и капиллярами разрывается, и повреждение мелких кровеносных сосудов вызывает просачивание крови и жидкости в альвеолы ​​и интерстициальное пространство легкого [20]. Ушиб легкого характеризуется микрокровоизлиянием, которое возникает при травматическом отделении альвеол от структур дыхательных путей и кровеносных сосудов [31]. Ушибленное легкое обычно окружено областью отека [31].Накопление жидкости в альвеолах препятствует газообмену [32] и заставляет альвеолы ​​заполняться белками и разрушаться [31].

Острый воспалительный ответ на острую травму легких

Врожденная воспалительная реакция, вызванная прямым или косвенным поражением легких, включает рекрутирование лейкоцитов крови, активацию тканевых макрофагов и производство ряда медиаторов, включая цитокины, хемокины, радикалы кислорода, метаболиты арахидоновой кислоты и компоненты комплемента и каскады коагуляции [33,34].Физиологическая дисфункция в этом состоянии связана с существующим значительным острым воспалением [35].

Ушиб легкого и роль нейтрофилов

Повреждение легких, вызванное нейтрофилами, опосредовано окислителями и может также включать нарушение транспортной функции альвеолярной жидкости [36]. Повреждение легких, вызванное олеиновой кислотой, не зависит от нейтрофилов, несмотря на их большое количество в легких [37]. Повышенное количество нейтрофилов в легких после LC, как сообщили Зейтц и др. ., [38] не связаны с повышенным апоптозом клеток типа II, который наблюдается после тупой травмы [39].

Роль альвеолярных макрофагов и моноцитов периферической крови в ушибе легкого

В первые 24 часа после поражения ЦП нейтрофильный ответ преобладает, но в значительной степени прогрессирует до моноцитарного ответа через 48 часов после ушиба [35,40]. Liener et al. ., [39] предположили, что увеличение альвеолярных макрофагов через 48 часов после травмы грудной клетки связано с усилением апоптоза клеток типа II, что указывает на возможную роль альвеолярных макрофагов в инициировании или поддержании повреждения ЦП.

Ушиб легкого и клеточный апоптоз

Считается, что снижение нейтрофильного апоптоза и усиление апоптоза альвеолярного эпителия важны для поддержания / прогрессирования острого повреждения легких / острого респираторного дистресс-синдрома (ОПД) / ОРДС при контузии легких [41]. Leiner и др. ., [39] сообщили о росте апоптоза альвеолярного эпителия после тупой травмы грудной клетки, а Seitz и др. [38] задокументировали усиление апоптоза клеток типа II через 48 часов после повреждения LC.

Толл-подобные рецепторы (TLR) при ушибе легкого

Было недавно показано, что TLR-2 и TLR-4 участвуют в патогенезе ушиба легких на мышиных моделях [42,43]. Дефицит TLR-4, по-видимому, защищает от повреждения LC. Механизмы, лежащие в основе такого разнообразного воздействия рецепторов TLR на этот тип повреждения легких, полностью не выяснены.

Роль медиаторов воспаления в ушибе легкого

При закрытом поражении грудной клетки, вызванном LC, у крыс, уровни цитокин-индуцированного хемоаттрактанта нейтрофилов (CINC-1 / GRO / CXCL1), воспалительного белка макрофагов — 2 (MIP-2)], моноцитарного хемокинового хемоаттрактантного белка макрофагов -1 (MCP-1 / CCL2) и IL-1β значительно повышались в ЖБАЛ примерно через 24 часа после ушиба, что коррелирует с увеличением накопления нейтрофилов в паренхиме легких [35].Все они снижаются до исходного уровня на 7-й день после ушиба [35].

Подострые патологические изменения при ушибе легкого

При подострых патологических изменениях, связанных с поражением ЦП, облитерирующий бронхиолит, организующий пневмонию (БОП), характеризуется разрастанием грануляционной ткани в небольших дыхательных путях и альвеолярных протоках [44]. BOOP наблюдали у крыс через 7 дней после контузии [35], а также сообщали о других формах подострого повреждения легких у людей [44,45].Предполагается, что Т-клетки играют важную роль в BOOP-ассоциированном фиброзе [46], и эти иммунные клетки могут вносить вклад в патологию и разрешение изолированного ушиба легких.

Ушиб легкого и дисфункция сурфактанта

Aufmkolk et al. ., [47] сообщили о некоторых аномалиях липидного состава сурфактанта в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) у пациентов с травмами с повышенными концентрациями белков альвеолярной плазмы [48], которые отражают повреждение или дисфункцию клеток II типа.Такой дефицит активности сурфактанта был наиболее серьезным через 24 часа после ушиба и вернулся в нормальное состояние через 48-96 часов параллельно с улучшением параметров повреждения легких [48]. Инстилляция в трахею сурфактанта крупного рогатого скота (Infasurf®) крысам с ЦП, вызванной тупой травмой, улучшала функцию легких через 24 часа после травмы [48], а терапия сурфактантом оказалась полезной у свиней с односторонним повреждением ЦП [49].

Факторы, способствующие ушибу легкого

Одновременная желудочная аспирация при травме может усугубить проницаемость повреждения легкого и связанное с ним воспаление, и эта желудочная аспирация непреднамеренно потенциально может осложнить повреждение ЦП и прогрессировать до ОПЗ / ОРДС и пневмонии у пациентов с травмой грудной клетки [50].

Объединение и разрушение

Ушиб легкого может привести к консолидации частей легкого, разрушению альвеол и возникновению ателектаза [51]. Инактивация и уменьшение количества сурфактанта увеличивает поверхностное натяжение альвеол, что впоследствии может вызвать коллапс и консолидацию альвеол [13,28]. Различные компоненты крови, попадающие в легочную ткань, вызывают высвобождение множества воспалительных факторов, увеличивая вероятность дыхательной недостаточности [52].Этот воспалительный ответ приводит к увеличению выработки слизи, закупорке частей легких и их коллапсу [31]. Воспалительная реакция может также вызвать развитие отека неповрежденного контрабатерального легкого [52] и утолщения альвеолярных перегородок [53]. Тяжелая воспалительная реакция может вызвать легочную дисфункцию, как при остром респираторном дистресс-синдроме [54].

Несоответствие вентиляции / перфузии

Обычно соотношение вентиляции и перфузии составляет примерно 1: 1.Это соотношение снижается при ушибе легких. По мере увеличения несоответствия между вентиляцией и перфузией насыщение крови кислородом снижается [55]. Легочная гипоксическая вазоконстрикция из-за сужения кровеносных сосудов возле гипоксических альвеол в ответ на пониженный уровень кислорода может возникать при ушибе легких [56]. Основная патология увеличивает сопротивление сосудов в ушибленной части легкого, уменьшая приток крови [53], направляя кровь в более вентилируемые области [56], что позволяет компенсировать кровоток, проходящий через невентилируемые альвеолы ​​и не насыщающийся кислородом [56]. ].Оксигенация крови остается ниже нормальной [57], что приводит к высокой смертности пациентов с травмами [55].

Диагноз

При диагностике ушиба легких учитываются следующие аспекты: вид травмы, физикальное обследование, рентгенография [58], газы артериальной крови, показывающие недостаток кислорода и избыток углекислого газа даже при получении дополнительного кислорода [51].

a) Рентгенография: Рентген грудной клетки (CXR) является наиболее распространенным методом диагностики [52].Ушиб не ограничен анатомическими границами долей или сегментов легкого [56,59,60]. Наличие гемоторакса или пневмоторакса может скрыть ушиб на рентгенограмме [61]. Признаки контузии, прогрессирующие через 48 часов после травмы, связаны с аспирацией, пневмонией или ОРДС [19]. В среднем характерная белая область проявляется на рентгенограмме грудной клетки в течение шести часов, а иногда ушиб может не проявиться в течение 48 часов [16,56,59]. б) Компьютерная томография: Результаты рентгенографии грудной клетки варьируются от нерегулярных пятнистых областей консолидации до диффузных и обширных однородных уплотнений.Рентгенологические изменения ушиба очевидны в течение 6 часов после травмы грудной клетки и быстро разрешаются, обычно в течение 3-10 дней. Результаты КТ контузии состоят из несегментарных областей консолидации и помутнения матового стекла, которые преимущественно затрагивают легкие и направлены глубоко в область травмы, часто сохраняя 1-2 мм субплевральной паренхимы легкого, прилегающей к поврежденной грудной стенке [ 62]. КТ очень чувствительна при обнаружении ушибов легких, а объем поражения легких при КТ-сканировании коррелирует с клиническими исходами [63–66].В отличие от рентгена, компьютерная томография позволяет обнаружить ушиб практически сразу после травмы [59]. в) Ультразвук: портативное прикроватное УЗИ можно приравнять к визуальному стетоскопу 21 века. Ушиб легкого диагностируется по наличию: (а) изображения ткани с нерегулярными очертаниями, которое может быть умеренно гипоэхогенным нечетким поражением без изменений во время дыхания или гиперэхогенными точечными изображениями, соответствующими воздушной бронхограмме; (б) несколько B-линий. Общая чувствительность 94,6% для УЗИ и 27% для первичной рентгенографии [67] для диагностики ушиба легкого является достаточным доказательством того, что УЗИ позволяет диагностировать ушиб легкого в условиях неотложной помощи.Ультрасонография грудной клетки как метод диагностики у постели больного — лучший диагностический тест, чем КТ и рентгенография. По сравнению с компьютерной томографией, это лучший метод диагностики у постели больного при оценке пациентов с травмой грудной клетки в экстренных ситуациях, особенно для диагностики пневмоторакса и ушибов легких [68]; в) субплевральные, эхослабые, неправильной формы поражения без воздухозаборников и без большого очагового выпота [69]; г) альвеоло-интерстициальный синдром, определяемый увеличением количества артефактов / B-линий хвоста кометы [69-71]; д) умеренные гипоэхогенные нечеткие очаги с нечеткими краями постоянного размера даже при дыхании [69].

г) Гистопатологические изменения: Гистопатологическая оценка легочной ткани через 8 минут, 4 часа и 12 часов после контузии выявила диффузное внутриальвеолярное кровоизлияние с альвеолярным разрывом, а также интерстициальное геморрагическое повреждение, которое часто затрагивает перигилярные области и расширяется. к висцеральной поверхности плевры. Через 24 часа после контузии ателектаз выражен, и преобладают нейтрофилы в альвеолах и интерстиции. Через 48 часов нейтрофильная инфильтрация все еще преобладает, в то время как ткань выстилки альвеол утолщается с увеличением альвеолярных макрофагов и клеточного мусора [35].Через 7 дней преобладает постконтузионный фиброз вокруг бронхиол [35].

Осложнения, связанные с ушибом и искусственной вентиляцией легких

Ушиб легкого обычно проходит самопроизвольно в течение 3-5 дней при отсутствии вторичного инсульта. Основные осложнения ушиба легкого — ОРДС и пневмония. ОРДС развивается у 17% пациентов с изолированным ушибом легкого, а у 78% больных с дополнительными повреждениями развивается ОРДС [15]. Травма легких, альвеолярная гипоксия и кровь в альвеолярных пространствах активируют воспалительные пути, которые приводят к острому повреждению легких.Кровь в альвеолярных пространствах — отличная среда для бактерий. Уменьшается выделение секрета из ушибленной области, что усиливается любой травмой грудной клетки и механической вентиляцией легких. Хороший трахеальный туалет и уход за легкими необходимы для минимизации заболеваемости пневмонией в этой восприимчивой группе. Пневмония, еще одно возможное осложнение, развивается у 20% людей с ушибом легких [72].

Легочный шунт

Легочный шунт — это физиологическое состояние, которое обычно возникает, когда альвеолы ​​перфузируются кровью, когда вентиляция не обеспечивает снабжение этой перфузируемой области.Другими словами, соотношение вентиляция / перфузия снижается и может достигать нулевого уровня [73]. Легочный шунт возникает, когда альвеолы ​​заполнены жидкостью; заставляя части легкого не вентилироваться, даже если они все еще перфузированы [72]. При патологических состояниях, таких как ушиб легкого, фракция шунтирования значительно выше, и даже дыхание 100% кислородом не обеспечивает полную оксигенацию крови [59]. Сужение сосудов легких часто возникает после ушиба легких. Легочная вазоконстрикция, вероятно, является компенсаторным механизмом для ограничения перфузии травмированной паренхимы, но у некоторых пациентов (нереакторов), не демонстрирующих такой реакции, наблюдается неконтролируемое увеличение фракции шунта [74].

Профилактика

Подушки безопасности в сочетании с ремнями безопасности распределяют удары двигателя более равномерно по телу [15]. Детские удерживающие устройства, такие как автокресла, защищают детей от ушиба легких при столкновении с автомобилем [75]. Специальные бронежилеты для военнослужащих с высоким риском получения травм от взрыва предотвращают распространение ударной волны через грудную стенку в легкие и, таким образом, защищают пользователей от взрывных травм легких [76]. Эти предметы одежды содержат материалы с чередующимися слоями с высоким и низким акустическим импедансом, чтобы «разъединить» взрывную волну, тем самым предотвращая ее распространение в тканях [76].

Лечение

Большинство ушибов не требуют специальной терапии как таковой. Методика лечения ушиба легкого заключается в предотвращении дополнительных травм, оказании поддерживающей помощи в ожидании заживления ушиба [54]. Лечение помогает предотвратить дыхательную недостаточность и обеспечить адекватное насыщение крови кислородом [13,77]. Но большие ушибы могут повлиять на газообмен и привести к гипоксемии. Поскольку физиологические последствия ушиба имеют тенденцию развиваться в течение 24-48 часов, требуется тщательное наблюдение и введение дополнительного кислорода.При затруднении оксигенации или вентиляции может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Обычно искусственную вентиляцию легких можно прекратить после разрешения ушиба легкого, независимо от травмы грудной стенки. Если ушиб не поддается лечению другими методами, можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию [78]. Объем легких и эластичность незначительно снижаются через 24 часа после ушиба [35].

Вентиляция

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением, включая постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BiPAP), может использоваться для улучшения оксигенации и лечения ателектазов [54].Однако это может вызвать вздутие желудка из-за нагнетания воздуха в желудок или вызвать аспирацию содержимого желудка, особенно при пониженном уровне сознания [30]. Людям с признаками недостаточного дыхания или оксигенации может потребоваться интубация [16] и механическая вентиляция легких [79]. Вентиляция может повторно открыть спавшиеся альвеолы, но их повторное открытие будет вредным, а вентиляция с положительным давлением также может повредить легкие из-за чрезмерного вдувания [80]. ОРДС как осложнение травматического ушиба легких может привести к потере эластичности легких, поэтому для подачи нормального количества воздуха может потребоваться более высокое давление [30].Когда податливость поврежденного легкого значительно отличается от податливости неповрежденного легкого, легкие можно вентилировать независимо с помощью двух вентиляторов, чтобы подавать воздух под различным давлением; это обеспечивает адекватную вентиляцию и предотвращает повреждение неповрежденного легкого из-за чрезмерной инфляции [81].

Маневр рекрутмента — это постоянное повышение давления в дыхательных путях, которое обычно выполняется путем увеличения настройки PEEP на аппарате ИВЛ до 30-40 см ч3O на 30-40 минут с последующим применением достаточного количества PEEP для сохранения легких открытыми.Эта стратегия считается полезной при травматическом ушибе легкого. Квазистатические объемы инфляции в легких были значительно уменьшены через 8 минут после контузии, а отклонения в механике инфляции сохранялись через 12–24 часа [35]. Наличие очень раннего уменьшения объемов инфляции легких с более низкой точкой перегиба кривой P-V инфляции предполагает, что рекрутирование альвеол с оптимальным ПДКВ может играть важную терапевтическую роль при ушибе легких [35]. Было показано, что ранняя вентиляция с положительным давлением с ПДКВ полезна у некоторых пациентов с ушибом легких [82–84].Пик отклонений в механике дефляции P-V произошел через 24 часа после контузии [35].

Гидравлическая терапия

Применение инфузионной терапии пациентам с ушибом легких является спорным вопросом [55]. Измерение давления в легочной артерии позволяет врачу дать достаточно жидкости, чтобы предотвратить шок, не усугубляя отек [85].

Диуретики

Диуретики уменьшают перегрузку жидкостью в системе организма [82] и могут использоваться при лечении ушиба легких для расслабления гладкой мускулатуры легочных вен, тем самым снижая сопротивление легочных вен и снижая давление в легочных капиллярах [83].

Поддерживающая терапия

Легочный туалет, отсасывание, глубокое дыхание, кашель и другие методы удаления слизи и крови из дыхательных путей [16], физиотерапия грудной клетки с использованием таких методов, как дыхательные упражнения, стимуляция кашля, отсасывание, перкуссия, движение, вибрация, и дренаж, чтобы избавить легкие от секреции, увеличить оксигенацию и расширить спавшиеся части легких [84].

Результат

Уровень смертности от ушиба легкого оценивается в 14–40%, в зависимости от тяжести ушиба и связанных с ним повреждений [20].В другом исследовании сообщалось о 11% смертности при изолированном ушибе легкого, тогда как при дополнительных травмах это число возросло до 22% [15]. Исчезновение неосложненного ушиба начинается через 24–48 часов, полное исчезновение — через 3–14 дней [16].

Обсуждение

Тупая травма грудной клетки чаще встречается у мужчин, чем у женщин [86]. Пациенты с тупой травмой грудной клетки, вызвавшей ушиб легкого, обычно имеют оценку тяжести травмы (ISS) выше 15 [87,88]. Ушиб легкого — это повреждение паренхимы, характеризующееся кровоизлиянием и отеком альвеол, вызывающим нарушение дыхательных функций [86,87].Это состояние развивается через 24 часа после тупой травмы легких, уменьшая градиент перфузии / вентиляции за счет увеличения сопротивления легочных сосудов и снижения податливости легких [88]. Тяжелая воспалительная реакция у пациентов со значительным ушибом легких приводит к ОРДС в 50–60% случаев [89]. Рентгенограмма грудной клетки — первое оценочное исследование при травме грудной клетки, но ее чувствительность низкая в раннем периоде травмы [51]. Продолжительность пребывания в больнице, процент пациентов, нуждающихся в ИВЛ и пребывании в отделении интенсивной терапии, были значительно больше у пациентов с ушибом легких с диагнозом рентгенографии, чем у пациентов, обнаруженных с помощью КТ грудной клетки ( p <0.001) [88]. Эффективное лечение ушиба легких включает поддерживающую терапию с мониторингом респираторных функций, насыщения кислородом и гидратации. Осложнения возникают в виде пневмонии и ОРДС [88]. Целью лечения является профилактика дыхательной недостаточности и гипоксии [87]. Процессы защитной вентиляции легких часто приводят к гиперкарбии и ацидозу. Это часто ограничивает возможность применения строгих стратегий низкого объема и низкого давления. Одним из методов, показавших себя многообещающим для лечения раненых военнослужащих, является экстракорпоральное удаление углекислого газа [90], но существует ограниченное количество доказательств, подтверждающих его эффективность.Сравнение ЭКМО и ЭКМО плюс частичная жидкостная вентиляция показало большее улучшение эластичности легких и снижение физиологического шунта в группе жидкостной вентиляции, но преимущества перфторуглеродной жидкостной вентиляции не доказаны [91]. Ушиб легкого развивается в 30–75% случаев тупых травм грудной клетки [92]. В недавнем европейском эпидемиологическом исследовании смертность пациентов с ОПЗ / ОРДС из-за контузии легких превышает 20% [93]. В ретроспективном анализе пациентов с ОРДС, вызванным ушибом легкого, Schreiter и соавторы показали, что механическая вентиляция легких в соответствии с концепцией открытого легкого значительно улучшает оксигенацию и аэрацию легких [94].Современные стратегии клинической вентиляции показывают, что устройство с ограниченным объемом может снизить смертность у таких пациентов [95]. Воспалительная реакция при ушибе легкого может быть разделена на альвеолярное пространство или большой круг кровообращения [96–99]. Потеря легочной компартментализации может привести к развитию и прогрессирующей полиорганной недостаточности [100], ведущей причине смертности у пациентов с ОРДС [101]. Внутриальвеолярное кровоизлияние может прогрессировать до ОПЗ / ОРДС, что может увеличить смертность из-за тяжелой гипоксии [102].Несмотря на успехи в лечении легких и в отделении интенсивной терапии, ушиб легкого имеет более высокую смертность и заболеваемость у пациентов с другими тяжелыми травмами. Пожилой пациент не переносит серьезную травму грудной клетки, поскольку средний возраст выживших (36,6 года) был статистически ниже, чем у тех, кто не выжил [103]. Сообщалось, что процедуры изоляции легких могут потребоваться у 33% пациентов с кровотечением из дыхательных путей [104]. Ушиб легкого встречается примерно у 17% людей с множественными травмами и степенью тяжести травмы более 15 [1].

Будущие направления

Текущая работа установила функциональную роль нейтрофилов в воспалительной реакции на повреждение LC. Важным аспектом на будущее являются исследования для более детального определения механистической важности других типов клеток, таких как альвеолярные эпителиальные клетки и альвеолярные макрофаги. Ожидается, что в будущих исследованиях будет рассмотрена и прояснена важность передачи сигналов через TLR-2 и TLR-4 при повреждении ЦП, а также распространены интерпретации на другие рецепторы, такие как TLR-3 и связанные лиганды.Дальнейшие исследования также необходимы для выяснения роли пролиферации фибробластов и патогенеза фиброза во время фазы заживления / разрешения воспалительного ЦП; они могут иметь более широкое применение в отношении фибропролиферативного ALI / ARDS и хронических заболеваний легких за пределами области травм. Улучшения при внутривенном введении кортикостероидов, антиоксидантов и экзогенных сурфактантов при ЦП были отмечены на животных моделях [48], но это не было экстраполировано на клинические исследования у пациентов с ЦП. Новые препараты синтетических поверхностно-активных веществ содержат компоненты, устойчивые к фосфолипазе [105,106].Т-клетки были связаны с BOOP-ассоциированным фиброзом, и эти иммунные клетки могут способствовать патологии и разрешению изолированного ушиба легкого [35,46].

Конфликт интересов: Не объявлен.

Список литературы

1. Кон С.М. Ушиб легкого: обзор клинической картины. J Trauma. 1997. 42 (5): 973–79. [PubMed] [Google Scholar] 2. Карми-Джонс Р., Юркович Г.Дж. Тупая травма груди. Curr Probl Surg. 2004. 41 (3): 211–380. [PubMed] [Google Scholar] 3. Кроче М.А., Фабиан Т.К., Дэвис К.А., Гэвин Т.Дж.Ранний и поздний острый респираторный дистресс-синдром: два различных клинических состояния. J Trauma. 1999. 46 (3): 361–6. обсуждение 366-8. [PubMed] [Google Scholar] 4. Антонелли М., Моро М.Л., Капелли О, Де Блази Р.А., Д’Эррико Р.Р., Конти Дж. И др. Факторы риска раннего развития пневмонии у пациентов с травмами. Грудь. 1994. 105 (1): 224–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. Hoff SJ, Shotts SD, Eddy VA, Morris JA Jr. Результат изолированного ушиба легких у пациентов с тупой травмой. Am Surg. 1994. 60 (2): 138–42. [PubMed] [Google Scholar] 6.Оппенгеймер Л., Крейвен К.Д., Форкерт Л., Вуд Л.Д. Патофизиология ушиба легких у собак. J Appl Physiol. 1979; 47 (4): 718–28. [PubMed] [Google Scholar] 8. Raoof S, Goulet K, Esan A, Hess DR, Sessler CN. Тяжелая гипоксическая дыхательная недостаточность: Часть 2 — невентиляционные стратегии. Грудь. 2010. 137 (6): 1437–48. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ригге Х., Зинзерлинг Дж., Нойманн П., Мудерс Т., Магнуссон А., Путенсен С. и др. Самопроизвольное дыхание с вентиляцией со сбросом давления в дыхательных путях способствует вентиляции в зависимых областях легких и противодействует циклическому альвеолярному коллапсу при повреждении легких, вызванном олеиновой кислотой: рандомизированное контролируемое исследование компьютерной томографии.Crit Care. 2005; 9 (6): R780–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Борхес Дж. Б., Окамото В. Н., Матос Г. Ф., Карамес М. П., Арантес П. Р., Баррос Ф. и др. Обратимость коллапса легких и гипоксемии при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. Am J Respir Crit Care Med. 2006. 174 (3): 268–78. [PubMed] [Google Scholar] 11. Tyburski JG, Collinge JD, Wilson RF, Eachempati SR. Ушибы легких: количественная оценка на рентгеновских снимках грудной клетки и факторы, влияющие на прогноз. J Trauma. 1999. 46 (5): 833–8. [PubMed] [Google Scholar] 12.Ямамото Л., Шредер С., Морли Д., Беливо С. Травма грудной клетки: смертельная дюжина. Crit Care Nurs Q. 2005; 28 (1): 22-40. [PubMed] [Google Scholar] 13. Молони Дж. Т., Фаулер С. Дж., Чанг В. Анестезиологическое лечение травмы грудной клетки. Curr Opin Anaesthesiol. 2008. 21 (1): 41–6. [PubMed] [Google Scholar] 14. Hwang JCF, Hanowell LH, Grande CM. 7 Периоперационные проблемы при травме грудной клетки. Клиническая анестезиология Байера. 1996. 10 (1): 123–53. [Google Scholar] 15. Миллер Д.Л., Мансур К.А. Тупые травмы легких.Thorac Surg Clin. 2007. 17 (1): 57–61. [PubMed] [Google Scholar] 16. Ванек С., Мейберри Дж. Тупая травма грудной клетки: цепная грудная клетка, ушиб легкого и взрывная травма. Crit Care Clin. 2004. 20 (1): 71–81. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мик Н.В., Петерс-младший, Иган Д., Надел Э.С. Чертежи неотложной медицинской помощи. 2-е издание. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006. Травма груди; п. 76. [Google Scholar] 18. Койер Ф., Рамсботэм Дж., Чанг Э., Дейли Дж., Элиотт Д. Патофизиология применительно к медсестринскому делу. Марриквилл.Новый Южный Уэльс: Мосби, Австралия; 2004. Нарушение здоровья органов дыхания; С. 154–155. [Google Scholar] 19. Бойд А.Д., Худ Р.М., Бойд А.Д., Каллифорд А.Т. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс; 1989. Травмы легких; С. 153–155. [Google Scholar] 20. Gavelli G, Canini R, Bertaccini P, Battista G, Bnà C, Fattori R. Травматические повреждения: визуализация грудных травм. Eur Radiol. 2002. 12 (6): 1273–94. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж. Легочный ушиб: обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения. Мир J Surg.2010. 34 (8): 1959–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Викки С., Винтермарк М., Шнайдер П., Капассо П., Денис А. Визуализация тупой травмы грудной клетки. Eur Radiol. 2000. 10 (10): 1524–38. [PubMed] [Google Scholar] 23. Schild HH, Strunk H, Weber W., Stoerkel S, Doll G, Hein K и др. Ушиб легкого: КТ в сравнении с простыми рентгенограммами. J Comput Assist Tomogr. 1989. 13 (3): 417–20. [PubMed] [Google Scholar] 24. Kaewlai R, Avery LL, Asrani AV, Novelline RA. Мультидетекторная компьютерная томография тупой травмы грудной клетки. Рентгенография. 2008. 28 (6): 1555–70.[PubMed] [Google Scholar] 25. Константино М, Госселин М.В., Примак С.Л. Азбука визуализации грудной травмы. Семин Рентгенол. 2006. 41 (3): 209–25. [PubMed] [Google Scholar] 26. Maxson RT. Управление педиатрической травмой: жертвы взрыва в результате массового несчастного случая. Клиническая детская неотложная медицина. 2002. 3 (4): 256–61. [Google Scholar] 27. Мосты EJ. Взрывоопасные травмы: от сортировки до интенсивной терапии. Crit Care Nurs Clin North Am. 2006. 18 (3): 333–48. [PubMed] [Google Scholar] 28. Аллен Г.С., Кокс С.С. мл. Ушиб легких у детей: диагностика и лечение.Саут Мед Дж. 1998; 91 (12): 1099–106. [PubMed] [Google Scholar] 29. Кон С. М., Зиг П. М.. Экспериментальный ушиб легкого: обзор литературы и описание новой модели свиньи. J Trauma. 1996. 41 (3): 565–71. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ливингстон Д.Х., Хаузер С.Дж., Мур Е.Е., Фелисиано Д.В., Маттокс К.Л. Травма. McGraw-Hill Professional; 2003. Травма грудной стенки; С. 525–528. [Google Scholar] 31. Саттлер С., Майер Р., Карми-Джонс Р., Натенс А., Стерн Э. Дж. Травма грудной клетки и неотложная помощь. Берлин: Спрингер; 2002 г.Ушиб легких; С. 159–160. [Google Scholar] 32. Бейли Б.Дж., Джонсон Д.Т., Ньюлендс С.Д. Хирургия головы и шеи — отоларингология. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006. с. 929. [Google Scholar] 33. Piantadosi CA, Schwartz DA. Острый респираторный дистресс-синдром. Ann Intern Med. 2004. 141 (6): 460–70. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ward PA. Острое повреждение легких: как работает воспалительная реакция легких. Eur Respir J Suppl. 2003; 44: 22с – 23с. [PubMed] [Google Scholar] 35. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Войташ Д.А., Хелински Д.Д., Маршке К.Дж., Мандершайд П.А. и др.Эволюция изолированного двустороннего ушиба легкого в результате тупой травмы грудной клетки у крыс: клеточные и цитокиновые ответы. Шок. 2005. 24 (2): 132–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Маколи Д.Ф., Фрэнк Дж. А., Фанг X, Мэттэй М.А. Клинически значимые концентрации бета2-адренергических агонистов стимулируют максимальный зависимый от циклического аденозинмонофосфата клиренс жидкости из воздушного пространства и уменьшают отек легких при экспериментальном повреждении легких, вызванном кислотой. Crit Care Med. 2004. 32 (7): 1470–6. [PubMed] [Google Scholar] 37.Жюльен М., Хоффель Дж. М., Флик MR. Повреждение легких олеиновой кислотой у овец. J Appl Physiol. 1986. 60 (2): 433–40. [PubMed] [Google Scholar] 38. Зейтц Д.Х., Перл М., Мангольд С., Неддерманн А., Браумюллер С.Т., Чжоу С. и др. Ушиб легких вызывает апоптоз эпителиальных клеток альвеолярного типа 2: роль альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Шок. 2008. 30 (5): 537–44. [PubMed] [Google Scholar] 39. Liener UC, Knöferl MW, Sträter J, Barth TF, Pauser EM, Nüssler AK и др. Индукция апоптоза после тупой травмы грудной клетки.Шок. 2003. 20 (6): 511–6. [PubMed] [Google Scholar] 40. Knöferl MW, Liener UC, Seitz DH, Perl M, Brückner UB, Kinzl L и др. Сердечно-легочные, гистологические и воспалительные изменения после ушиба легкого на новой модели тупой травмы грудной клетки на мышах. Шок. 2003. 19 (6): 519–25. [PubMed] [Google Scholar] 41. Мартин Т.Р., Хагимото Н., Накамура М., Матуте-Белло Г. Апоптоз и повреждение эпителия в легких. Proc Am Thorac Soc. 2005. 2 (3): 214–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Хот Дж. Дж., Хадсон В. П., Браунли Н. А., Йоза Б. К., Хилтболд Е. М., Мередит Дж. В. и др.Toll-подобный рецептор 2 участвует в ответе на повреждение легких в модели ушиба легких на мышах. Шок. 2007. 28 (4): 447–52. [PubMed] [Google Scholar] 43. Хот Дж. Дж., Уэллс Дж. Д., Браунли Н. А., Хилтболд Е. М., Мередит Дж. В., МакКолл CE и др. Toll-Like рецептор 4-зависимые ответы на повреждение легких в мышиной модели ушиба легких. Шок. 2009. 31 (4): 376–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Эплер ГР. Облитерирующий бронхиолит с развитием пневмонии. Arch Intern Med. 2001. 161 (2): 158–64.[PubMed] [Google Scholar] 45. Поппер HH. Облитерирующий бронхиолит. Организация пневмонии. Verh Dtsch Ges Pathol. 2002; 86: 101–6. [PubMed] [Google Scholar] 46. Majeski EI, Paintlia MK, Lopez AD, Harley RA, London SD, London L. Индукция внутрипросветного фиброза 1 / L респираторного реовируса, модели облитерирующего бронхиолита, приводящего к пневмонии, зависит от Т-лимфоцитов. Am J Pathol. 2003. 163 (4): 1467–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Aufmkolk M, Fischer R, Voggenreiter G, Kleinschmidt C, Schmit-Neuerburg KP, Obertacke U.Местное влияние ушиба легкого на состав сурфактанта легких у пациентов с множественными травмами. Crit Care Med. 1999. 27 (8): 1441–6. [PubMed] [Google Scholar] 48. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Knight PR, Ван З., Хелински Дж., Chess PR и др. Дисфункция сурфактанта при ушибе легкого с наложенной желудочной аспирацией и без нее на модели крыс. Шок. 2008. 30 (5): 508–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Strohmaier W, Trupka A, Pfeiler C, Thurnher M, Khakpour Z, Gippner-Steppert C и др. Двусторонний лаваж разбавленным сурфактантом улучшает функцию легких у свиней после одностороннего ушиба легких.Crit Care Med. 2005; 33 (10): 2286–93. [PubMed] [Google Scholar] 50. Рагхавендран К., Дэвидсон Б.А., Хюбшманн Дж.К., Хелински Д.Д., Хатсон А.Д., Дейтон М.Т. и др. Наложенная желудочная аспирация увеличивает тяжесть воспаления и повреждения проницаемости на модели ушиба легкого на крысах. J Surg Res. 2009. 155 (2): 273–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Кео В., Пуделек Б. Тупая травма грудной клетки: обзор отдельных травм легких с упором на ушиб легкого. Проблемы AACN Clin. 2001. 12 (2): 270–81.[PubMed] [Google Scholar] 52. Кляйн Ю., Кон С.М., Проктор К.Г. Ушиб легкого: патофизиология и лечение. Текущее мнение в анестезиологии. 2002. 15 (1): 65–68. [PubMed] [Google Scholar] 53. Bastos R, Calhoon JH, Baisden CE. Цепная грудь и ушиб легких. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2008. 20 (1): 39–45. [PubMed] [Google Scholar] 54. Сутяк Дж. П., Вольтманн С. Д., Ларсон Дж. Ушибы легких и интенсивная терапия при травмах грудной клетки. Thorac Surg Clin. 2007. 17 (1): 11–23. [PubMed] [Google Scholar] 55.Кишен Р., Ломас Дж., Гвиннатт К.Л., Дрисколл П. Реанимация травм: командный подход. Неформальное здравоохранение. 2003. Травма грудной клетки; С. 55–64. [Google Scholar] 56. Аллен Г.С., Коутс Н.Э. Легочный ушиб: коллективный обзор. Am Surg. 1996. 62 (11): 895–900. [PubMed] [Google Scholar] 57. Прентис Д., Аренс Т. Легочные осложнения травм. Crit Care Nurs Q. 1994; 17 (2): 24–33. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ульман Э.А., Донли Л.П., Брэди В.Дж. Оценка и ведение отделения неотложной помощи при легочной травме.Emerg Med Clin North Am. 2003. 21 (2): 291–313. [PubMed] [Google Scholar] 59. Джонсон С.Б. Трахеобронхиальная травма. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2008. 20 (1): 52–7. [PubMed] [Google Scholar] 60. Доннелли Л.Ф., Страйф Дж. Л., Люка Дж. Детская визуализация грудной клетки: визуализация грудной клетки у младенцев и детей. Берлин: Спрингер; 2002. КТ острой легочной инфекции / травмы; п. 123. [Google Scholar] 61. Стерн Э.Дж., Уайт К. Компаньон по радиологии грудной клетки. Хагерстаун: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999. стр. 80. [Google Scholar] 62.Wiot JF. Рентгенологические проявления тупой травмы грудной клетки. ДЖАМА. 1975. 231 (5): 500–3. [PubMed] [Google Scholar] 63. Доннелли Л.Ф., Клостерман Л.А. Субплевральный щадящий: КТ ушиба легкого у детей. Радиология. 1997. 204 (2): 385–7. [PubMed] [Google Scholar] 64. Кон С. М., Дюбоуз Дж. Дж. Ушиб легких: как обновленная информация о последних достижениях в области клинического ведения. Мир J Surg. 2010. 34 (8): 1959–70. [PubMed] [Google Scholar] 65. Wylie J, Morrison GC, Nalk K, Kornecki A, Kotylak TB, Fraser DD и др. Ушиб легкого у детей — ранняя компьютерная томография в сравнении с рентгенографией.Pediatr Crit Care Med. 2009. 10 (6): 643–7. [PubMed] [Google Scholar] 66. Deunk J, Poels TC, Brink M, Dekker HM, Kool DR, Blickman JG и др. Клинический исход скрытого ушиба легких на многорядной компьютерной томографии у пациентов с тупой травмой. J Trauma. 2010. 68 (2): 387–94. [PubMed] [Google Scholar] 67. Soldati G, Testa A, Silva FR, Carbone L, Portale G, Silveri NG. Ультрасонография грудной клетки при ушибе легкого. Грудь. 2006. 130 (2): 533–8. [PubMed] [Google Scholar] 68. Hyacinthe AC, Broux C, Francony G, Genty C, Bouzat P, Jacquot C, et al.Диагностическая точность ультразвукового исследования при острой оценке общих поражений грудной клетки после травм. Грудь. 2012. 141 (5): 1177–83. [PubMed] [Google Scholar] 69. Рокко М., Карбон I, Морелли А., Бертолетти Л., Росси С., Витале М. и др. Диагностическая точность прикроватной ультрасонографии в отделении интенсивной терапии: возможность выявления выпота и ушиба легких у пациентов на респираторной поддержке после тяжелой тупой рамы грудной клетки. Acta Anaesthesiol Scand. 2008. 52 (6): 776–84. [PubMed] [Google Scholar] 70.Soldati G, Testa A, Silva FR, Carbone L, Portale G, Silveri NG. Ультрасонография грудной клетки при ушибе легкого. Грудь. 2006. 130 (2): 533–8. [PubMed] [Google Scholar] 71. Солдати Г., Копетти Р., Шер С. Сонографический интерстициальный синдром: звук воды в легких. J Ultrasound Med. 2009. 28 (2): 163–74. [PubMed] [Google Scholar] 72. Tovar JA. Легочная и детская травма. Semin Pediatr Surg. 2008. 17 (1): 53–9. [PubMed] [Google Scholar] 73. Гарай С., Камелар Д., Худ Р.М., Бойд А.Д., Каллифорд А.Т. Травма грудной клетки. Филадельфия: Сондерс; 1989 г.Патофизиология дыхательной недостаточности, связанной с травмами; С. 328–332. [Google Scholar] 74. Вагнер РБ, Сливко Б., Джеймисон П.М., Диллс М.С., Эдвардс Ф.Х. Влияние ушиба легкого на легочную гемодинамику. Ann Thorac Surg. 1991. 52 (1): 51–7. обсуждение 57-8. [PubMed] [Google Scholar] 75. Каллен М.Л. Легочные и респираторные осложнения детской травмы. Respir Care Clin N Am. 2001; 7 (1): 59–77. [PubMed] [Google Scholar] 76. Cooper GJ. Защита легких от избыточного давления взрыва с помощью торакальных разъединителей волн напряжения.J Trauma. 1996; 40 (3 доп.): S105–10. [PubMed] [Google Scholar] 77. Люсид В.А., Тейлор ТБ, Странный Г.Р. Педиатрическая неотложная медицина: комплексное учебное пособие. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2002. Травма грудной клетки; С. 92–100. [Google Scholar] 78. Петтифорд Б.Л., Лукетич Д.Д., Ландрено Р.Дж. Управление цеповым сундуком. Thorac Surg Clin. 2007. 17 (1): 25–33. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ямамото Л., Шредер С., Морли Д., Беливо С. Травма грудной клетки: смертельная дюжина. Crit Care Nurs Q. 2005; 28 (1): 22-40. [PubMed] [Google Scholar] 80.Дьюек Р. Рекрутмент альвеол против гиперинфляции: балансирующий акт. Curr Opin Anaesthesiol. 2006. 19 (6): 650–4. [PubMed] [Google Scholar] 82. Смит М., Болл В. Травма грудной клетки. Сердечно-сосудистая / респираторная физиотерапия. Сент-Луис: Мосби; 221. [Google Scholar] 83. Тринкл Дж. К., Фурман Р. В., Хиншоу М. А., Брайант Л. Р., Гриффен В. О.. Ушиб легкого. Патогенез и действие различных реанимационных мероприятий. Ann Thorac Surg. 1973; 16 (6): 568–73. [PubMed] [Google Scholar] 84. Ciesla ND. Физиотерапия грудной клетки для пациентов в отделении интенсивной терапии.Phys Ther. 1996. 76 (6): 609–25. [PubMed] [Google Scholar] 85. Ялчинкая И., Сайир Ф., Курназ М., Чобаноглу Ю. Травма груди: анализ 126 случаев. Ulus Travma Derg. 2000. 6 (4): 288–91. [PubMed] [Google Scholar] 86. Moomey CB Jr, Fabian TC, Croce MA, Melton SM, Proctor KG. Сердечно-легочная функция после ушиба легких и частичной жидкостной вентиляции. J Trauma. 1998. 45 (2): 283–90. [PubMed] [Google Scholar] 87. Миллер П.Р., Кроче М.А., Би Т.К., Кайси В.Г., Смит С.П., Коллинз Г.Л. и др. ОРДС после ушиба легкого: точное измерение объема ушиба позволяет выявить пациентов из группы высокого риска.J Trauma. 2001. 51 (2): 223–8. обсуждение 229-30. [PubMed] [Google Scholar] 88. Cobanoglu U, Melek M, Edirne Y. Диагностика ушиба легких с помощью рентгенографии связана с более высокими показателями заболеваемости и смертности. Индийский J Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 26: 24–9. [Google Scholar] 89. Люс Дж. М.. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром. Crit Care Med. 1998. 26 (2): 369–76. [PubMed] [Google Scholar] 90. Midla GS. Экстракорпоральные системы кровообращения и их роль в военной медицине: клинический обзор.Mil Med. 2007. 172 (5): 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 91. Hirschl RB, Pranikoff T, Wise C, Overbeck MC, Gauger P, Schreiner RJ и др. Первоначальный опыт применения частичной жидкостной вентиляции у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. ДЖАМА. 1996. 275 (5): 383–9. [PubMed] [Google Scholar] 92. Хайцма Дж. Дж., Бартельс К., Пападакос П. Дж. Открытие для вовлечения легких, ушиба легкого и прекращение его работы — роль воспаления. Crit Care & Shock. 2006. 9 (2): 42–6. [Google Scholar] 93. Брун-Бюиссон С., Минелли С., Бертолини Дж., Браззи Л., Пиментел Дж., Левандовски К. и др.Эпидемиология и исходы острого повреждения легких в европейских отделениях интенсивной терапии. Результаты исследования ALIVE. Intensive Care Med. 2004. 30 (1): 51–61. [PubMed] [Google Scholar] 94. Schreiter D, Reske A, Stichert B, Seiwerts M, Bohm SH, Kloeppel R, et al. Рекрутмент альвеол в сочетании с достаточным положительным давлением в конце выдоха увеличивает оксигенацию и аэрацию легких у пациентов с тяжелой травмой грудной клетки. Crit Care Med. 2004. 32 (4): 968–75. [PubMed] [Google Scholar] 95. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме.N Engl J Med. 2000. 342 (18): 1301–8. [PubMed] [Google Scholar] 96. Нельсон С., Бэгби Дж. Дж., Бейнтон Б. Дж., Уилсон Л. А., Томпсон Дж. Дж., Саммер В. Р.. Компартментализация внутриальвеолярного и системного липополисахаридного фактора некроза опухоли и воспалительной реакции легких. J Infect Dis. 1989. 159 (2): 189–94. [PubMed] [Google Scholar] 97. Гофрани Х.А., Россо С., Уолмрат Д., Каддус В., Крамер А., Гриммингер Ф. и др. Компартментализованное высвобождение цитокинов в легких в ответ на внутрисосудистую и альвеолярную стимуляцию эндотоксином.Am J Physiol. 1996; 270 (1 Pt 1): L62–8. [PubMed] [Google Scholar] 98. Tutor JD, Mason CM, Dobard E, Beckerman RC, Summer WR, Nelson S. Потеря компартментализации фактора некроза альвеолярной опухоли после повреждения легкого. Am J Respir Crit Care Med. 1994. 149 (5): 1107–11. [PubMed] [Google Scholar] 99. Dehoux MS, Boutten A, Ostinelli J, Seta N, Dombret MC, Crestani B, et al. Компартментарное производство цитокинов в легких человека при односторонней пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1994. 150 (3): 710–6. [PubMed] [Google Scholar] 101.Ферринг М., Винсент Дж. Л. Связан ли исход ОРДС с тяжестью дыхательной недостаточности? Eur Respir J. 1997; 10 (6): 1297–300. [PubMed] [Google Scholar] 102. Виньеш Т., АрунКумар А.С., Камат В. Исход у пациентов с тупой травмой грудной клетки и ушибами легких. Индийский журнал реанимации. 2004. 8 (2): 73–7. [Google Scholar] 103. Холкомб Дж. Б., МакМаллин Н. Р., Козар Р. А., Лигас М. Х., Мур Ф. А.. Заболеваемость переломами ребер увеличивается после 45 лет. J Am Coll Surg. 2003. 196 (4): 549–55. [PubMed] [Google Scholar] 104.