Коревая пневмония: самые опасные осложнения кори, опасности детских инфекций и способ уберечь ребенка

самые опасные осложнения кори, опасности детских инфекций и способ уберечь ребенка

Оксана Шевченко

Сейчас в Украине вспышка кори. Мы уже писали о том, что это за заболевания и чем оно чревато. Сегодня наш автор — врач Марина Сикорская расскажет, какие именно бывают осложнения, чем они чреваты.

Сейчас все массово начали вакцинировать своих детей, особенно после запрета невакцинированным детям посещать школу и садик. Напрашивается вопрос, почему это было не сделать вовремя? Но таковы уже у нас нравы, пока не припечет, мы и не спешим. Мы не хотим запугивать, а просто предоставляем информацию, которая поможет вам объективно взвесить все «за» и «против».   

Марина Сикорская — мама двоих детей, врач, автор статей

Что же такое корь?

Повторим общую информацию, постараюсь очень кратко и доступно. Так как статью про корь вы можете просмотреть на сайте, она была опубликована раньше.

Корь – инфекционное заболевание, возбудитель РНК-вирус рода морбилливирусов. Путь передачи воздушно-капельный. То есть передается во время чихания, кашлянья или высмаркивания со слизью. Очень заразное заболевание, не смотря на то, что вирус не устойчив во внешней среде, он может жить только в человеке. Умирает под воздействием ультрафиолета, кипячения, дезинфицирующих средств.

Как проявляется? Симптомы кори?

• Резкое повышение температуры 39-40С
• Светобоязнь
• Общая слабость
• Головная боль
• Осиплость голоса
• На 2 день заболевания на слизистой щек появляются белые пятнышки, окруженные красной каймой
• Характерная сыпь (экзантема), появляется на 4-5 день заболевания, сначала покрывает голову, затем тело и под конец — разгибательный поверхности рук, ног.

Инкубационный период заболевания 8-14 дней. Пациент считается не заразен после 5 дня высыпаний. Подвержены данному заболеванию дети возрастом 2-6 лет.

Обезопасить ребенка может своевременная вакцинация. Вакцина против кори входит в многокомпонентную вакцину КПК (живая вакцина от кори, паротита и краснухи) и делается по календарю в 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет.

Специфического лечения не существует. Антибиотики в данном случае бесполезны. Лечение проводится под контролем врача, не в коем случае самолечением при таком тяжелом заболевании заниматься нельзя.

Опасные осложнения кори

Осложнения от кори могут затронуть практически все системы организма. В частности центральную нервную систему, дыхательную и систему желудочно-кишечного тракта.

Самые распространённые:

• Первичная коревая пневмония. Характерна своим тяжелым течением.

Высокая температура при такой пневмонии у детей держится и очень тяжело сбивается. У ребенка появляется отдышка, частый короткий кашель. Может появиться цианоз.

Плюс — отсутствие аппетита и общая интоксикация.

Характерная для кори сыпь может бледнеть и быстрее проходить, что усложняет диагностику. В легких происходят инфильтративные изменения. Позже довольно часто происходят фиброзные изменения в легких, то есть на месте инфильтрата появляется рубец, таким образом происходит «заживления» очагов воспаления.

Процесс очень долгий и неприятный. Лечение строго под наблюдением врача в стационаре.

• Круп – стеноз гортани.

В следствии воспаления происходит стойкое сужения просвета гортани, что может вызвать удушье, если не оказать вовремя помощь. Важно при первых признаком стеноза ехать в больницу, лучше находиться под наблюдением врачей.

• Коревой энцефалит.

Очень тяжелое и страшное поражение головного мозга.  Появляется сонливость, адинамия. Самое опасное что может вызвать – сопор (представляет собой промежуточное состояние между оглушением сознания и комой), кома, смерть.

В зависимости от уровня поражения головного мозга, будут появляться новые симптомы. Могут быть генерализованные судороги, галлюцинации, коматозные состояния. Лечение только в стационарных условиях.

Как видите осложнения очень серьезные и могут привести к летальному исходу.  Повторюсь: цель данной статьи, не напугать читателя, а вооружить знаниями. Конечно в большинстве случаев корь переносится в легкой форме и не несет за собой глобальных проблем. Но где гарантия что тот небольшой процент тяжелых последствий пройдет мимо каждого?

Вы должны понимать, что при появлении каких либо жалоб на состояние здоровья у ребенка, вы должны обратиться к специалисту. Вовремя оказанная медицинская помощь увеличивает шансы на быстрое выздоровление без последствий. Ценность вакцинации в данном случае трудно переоценить. Гарантию что ребенок после вакцинации не заболеет корью, никто вам не даст. Но то, что она пройдет в легкой форме и без осложнений это факт.

Берегите себя. Будьте здоровы!

Справка с сайта ВОЗ: Среди групп населения с высокими уровнями недостаточности питания и при отсутствии надлежащей медицинской помощи до 10% случаев кори заканчиваются смертельным исходом.

Фото: www.shutterstock.com

Читайте также

Осложнения кори

Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем заразности, характеризующееся общей интоксикацией, высокой температурой тела (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Корь передается воздушно-капельным путем, вирус выделяется со слюной при разговоре, кашле, с капельками слюны распространяется потоками воздуха не только в помещении, где находится больной, но может проникать по вентиляционной системе даже на другие этажи жилого дома. Больной корью заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корь является антропонозным заболеванием, животные и птицы не болеют корью и не могут быть ее переносчиками.

Инкубационный период кори составляет в среднем 8-14 дней, при атипичной кори инкубационный период может удлиняться до 21 дня. Доля кори характерно острое начало – резкий подъем температуры до 38-40 °C, головная боль, резь в глазах, слезотечение, покраснение и отек глаз, сухой кашель, насморк. Поэтому, часто первые признаки заболевания можно ошибочно принять за проявления гриппа, либо других респираторных инфекций. Однако, при осмотре зева, можно увидеть коревую энантему — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек в области больших коренных зубов появляются мелкие белёсые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского-Филатова-Коплика — характерные только для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4-5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).

Начиная с 4 дня температура тела нормализуется, сыпь приобретает темный оттенок и начинает шелушиться. Через 1,5-2 недели сыпь полностью исчезает.

При кори, особенно при ее сложном, атипичном течении, возможно развития различных осложнений, связанных с поражением дыхательной, пищеварительной и центральной нервной систем.

Именно с осложнениями кори связано большинство летальных исходов заболевания. Чаще всего осложнения развиваются у невакцинированных детей до 5-ти лет, а также у взрослых, старше 20-ти лет. Опасна корь для беременных женщин. У них часто наблюдаются осложнения, кроме того корь может провоцировать преждевременные роды или самопроизвольный аборт. При этом плод также заражается и болеет, часто дети рождаются с характерной коревой сыпью

1. Первичные коревые осложнения, возникают в разгар болезни. Одновременно со смягчением коревой интоксикации и с окончанием высыпаний, изменения, обусловленные указанными осложнениями, тоже ослабевают. Как правило, первичные коревые осложнения, протекают в виде ларингитов, трахеобронхитов и других заболеваний дыхательной системы. Редким и грозным осложнением кори является энцефалит. Чаще энцефалит развивается уже на спаде интоксикации, в конце периода высыпаний, в период перехода в стадию пигментации. Наблюдается это заболевание преимущественно у детей более старшего возраста, оно чрезвычайно опасно, протекает тяжело, может привести к смерти больного или оставить тяжелые изменения (параличи, нарушения психики, эпилепсия).

2. Осложнения, вызываемые вторичной инфекцией, затрагивают в основном органы дыхательной и пищеварительной систем. Часто, бактериальные осложнения кори развиваются после контакта с детьми и взрослыми, имеющими воспалительные процессы. Больные корью могут легко инфицироваться острыми респираторными вирусными инфекциями, которые увеличивают вероятность возникновения бактериальных осложнений. Частота осложнений обратно пропорциональна возрасту больных, максимум их приходится на детей первых 3 лет жизни. Имеет значение и состояние больного. Осложнения чаще возникают и протекают более тяжело у ослабленных, непривитых детей.

Вторичные осложнения могут возникать в любом периоде кори. Появляясь в ранние сроки, они «утяжеляют» течение кори и сами протекают более тяжело. Для правильного лечения очень важно своевременно выявить осложнения, что в ранние сроки заболевания часто затруднительно, из-за маскировки выраженными проявлениями основного заболевания. В более поздние сроки диагностика осложнений облегчается, так как симптомы кори сглаживаются, температура снижается.

Осложнения со стороны органов дыхания включают весь диапазон возможных воспалительных процессов в этой системе (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты, пневмонии).

До 40-х годов прошлого века, пневмонии при кори чаще всего были пневмококковой этиологии, на втором месте стояли стрептококковые и более редкими были стафилококковые пневмонии. После введения в практику антибиотиков пневмококковые и стрептококковые пневмонии постепенно уступили место стафилококковым, которые до настоящего времени сохраняют господствующее положение.


Вторичные пневмонии у больных корью часто протекают тяжело, становятся обширными, могут сопровождаться абсцедированием, развитием плевритов.


Среди вторичных осложнений довольно часто встречаются ларингиты, вызываемые преимущественно стафилококками.

Осложнения со стороны органов пищеварения протекают более благоприятно. В ряде случаев наблюдаются стоматиты, в настоящее время преимущественно катаральные, афтозные. В прошлом отмечались гангренозные формы (нома).

Поражение органов слуха проявляется, главным образом, в виде отитов, как правило, катаральных, обусловленных распространением воспалительного процесса из зева. По этой же причине могут возникать шейные лимфадениты. Редко могут наблюдаться гнойные отиты.

Поражение глаз, как правило, в виде блефаритов, кератитов.

Поражение кожи проявляются в виде гнойничковых заболеваний.

Одним из самых грозных осложнений при кори является гнойный менингит бактериальной природы, развившийся вследствие генерализации инфекции.

Профилактика

Единственным надежным способом профилактики кори является вакцинация. В нашей стране вакцинация проводится в плановом порядке, в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок, который регламентирует сроки введения препаратов и предусматривает плановую вакцинацию до 35 лет.

После двукратного введения вакцины риск заболеть корью не превышает 5%. Всем детям, которые находились в контакте с больным, проводится экстренная профилактика, которая заключается во введении человеческого иммуноглобулина на протяжении первых 5-и дней от момента контакта. Препарат вводится с целью экстренной профилактики лицам с противопоказаниями к вакцинации и детям в возрасте до 1-го года.

В некоторых случаях, после введения вакцины или человеческого иммуноглобулина, возникает митигированная корь — такая форма заболевания, которая протекает более легко, характеризуется отсутствием ряда симптомов, слабой интоксикацией.

Специфических лекарственных средств лечения кори нет, поэтому только прививка сможет защитить Вас и Вашего ребенка от кори.

Патологическая анатомия вирусных детских инфекций

Среди вирусных детских инфекций особое значение имеют корь, полиомиелит, эпидемический паротит, ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз. Первые три относятся к РНК-вирусным заболеваниям; ветряную оспу и инфекционный мононуклеоз вызывают ДНК-содержащие вирусы семейства Herpesviridae.

Корь

Корь (лат. morbilli, англ. measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом из семейства Paramyxoviridae (род Morbillivirus). Русское название болезни дано вследствие неровности, шероховатости («корявости») кожи в период высыпаний. Латинское обозначение кори в буквальном переводе означает «маленькие болезни».

Этиология

Вирус кори, кроме того, является возбудителем подострого склерозирующего панэнцефалита — фатальной детской медленной инфекции, протекающей с тяжёлым поражением головного мозга (средний возраст больных 5—7 лет).

F-протеин и образование синцития

Вирус кори содержит F-протеин («фактор слияния»), типичный для всех парамиксовирусов (вирусы кори, эпидемического паротита, парагриппа и респираторно-синцитальной инфекции), благодаря которому происходит слияние инфицированных клеток с образованием гигантских многоядерных структур (синцития). Особенно характерны гигантские многоядерные макрофаги в лимфоидных органах и в лёгочных альвеолах.

Иммунодепрессивное действие вируса кори

Вирус кори обладает выраженным иммунодепрессивным действием, поэтому основные осложнения кори связаны с присоединением вторичной инфекции или реактивацией имеющихся инфекционных очагов (например, туберкулёза). Вследствие этого корь особенно опасна для ослабленных детей.

Эпидемиология

До начала массовой вакцинопрофилактики (в США с 1963 г., в СССР с 1967 г.) заболеваемость корью уступала только заболеваемости гриппом и другими ОРВИ.

Источником инфекции является исключительно больной человек.

Основной механизм заражения — аэрозольный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Возможен также трансплацентарный механизм заражения с развитием внутриутробной кори. При этом ребёнок рождается с типичной кожной сыпью или она появляется в первые дни жизни ребёнка.

Корь высококонтагиозна. Взрослые болеют корью тяжелее, чем дети. Обычно к кори не восприимчивы дети в возрасте до 3 месяцев, родившиеся от иммунных матерей.

Классификация

Все проявления кори в патологической анатомии подразделяют на две группы:

1. Неосложнённая корь
2. Осложнённая корь (осложнения кори).

Неосложнённая корь

Неосложнённая корь представляет собой ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках.

Корь у привитых протекает обычно в лёгкой форме и называется митигированной. Возможны повторные заболевания, особенно после лёгких форм.

Осложнённая корь

Наибольшее значение имеют следующие осложнения кори:

1. Бронхопневмония
2. Энтероколит
3. Нома (влажная гангрена мягких тканей лица)
4. Деструктивный стоматит
5. Некротическая ангина
6. Острый гнойный отит
7. Ложный круп (стеноз гортани вследствие выраженного отёка подскладочного пространства или спазма мышц гортани).

В особенно тяжёлых случаях развиваются неврологические осложнения:

1. Лейкоэнцефалит (поражение преимущественно белого вещества головного мозга), который может привести к летальному исходу
2. Энцефаломиелит
3. Серозный менингит
4. Полиневрит.

Иногда возникают осложнения со стороны глаза и его придатков: блефарит, кератит, передний увеит.

Патогенез и патологическая анатомия

В течении кори выделяют четыре периода.

Инкубационный период

Инкубационный период (клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют) обычно продолжается 9—11 дней, но может удлиняться до 28 суток. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива. Далее вирус проникает в кровь (первичная виремия) и фиксируется в лимфоидных органах (лимфоузлах, селезёнке, MALT-структурах). Первичная виремия возникает уже в первый день инкубационного периода.

При морфологическом исследовании лимфоидных органов отмечается гиперплазия их ткани; лимфоузлы, а иногда селезёнка, увеличиваются. Характерным для кори признаком поражения лимфоидных органов являются клетки Уортина—Финкелдэя — многоядерные гигантские клетки в лимфоидных фолликулах. В цитоплазме и в ядрах этих клеток обнаруживаются эозинофильные тельца. Из лимфоидных органов в конце продромального периода происходит дальнейшее гематогенное распространение вируса (вторичная виремия).

Катаральный период

Продромальный (катаральный) период сопровождается развитием (1) острого катара верхних дыхательных путей и (2) появлением сыпи на слизистой оболочке щёк и дёснах (коревой энантемы продромального периода).

Острый катар верхних дыхательных путей. Слизистые оболочки зева, глотки, гортани, трахеи, бронхов и конъюнктивы отёчны, гиперемированы, секреция слизи повышена. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофические изменения респираторного эпителия, его десквамация, гибель инфицированных вирусом клеток. В подлежащей ткани слизистых оболочек развиваются гиперемия, отёк и умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

В тяжёлых случаях происходит массивная гибель респираторного эпителия гортани, трахеи, бронхов и образование эрозий. Слизистая оболочка дыхательных путей при этом становится тусклой, серовато-жёлтой. Типичный коревой некроз гортани имеет вид шероховатой полосы, расположенной перпендикулярно голосовым складкам. Язв, как правило, не бывает, поэтому при репарации рубцы не образуются.

Изредка избыточное разрастание грануляционной ткани приводит к появлению множественных полипов и реактивных папиллом.

Известны случаи дифтеритического ларинготрахеобронхита, симулирующего дифтерию гортани, трахеи, бронхов.

Пятна Коплика. Сыпь на слизистой оболочке щёк и дёснах появляется через 2—3 дня от начала болезни и носит название пятен Коплика (пятен Бельского—Филатова—Коплика) и представлена немногочисленными мелкими пятнами белесовато-серого цвета. Вначале элементы энантемы имеют красный цвет за счёт очаговой воспалительной гиперемии, затем нарушается процесс отделения поверхностных клеток и эпителиальный пласт утолщается, приобретая белесоватый цвет.

Период кожных высыпаний

Период разгара (период кожных высыпаний) характеризуется появлением обильной ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже (коревая экзантема периода разгара) вследствие вторичной виремии. Экзантему периода разгара связывают с активацией иммунитета, она отражает процессы становления иммунного ответа на вирус и, по существу, является аллергической реакцией IV типа в коже. При микроскопическом исследовании при этом обнаруживаются гиперплазия SALT-структур и альтеративные изменения клеток эпидермиса под влиянием цитотоксических Т-лимфоцитов. У детей, страдающих первичным клеточным иммунодефицитом, заболевание корью не сопровождается кожной сыпью, в то время как первичные гуморальные иммунодефициты (даже агаммаглобулинемия) проявляются развитием экзантемы, а недостаточность эндогенных антител при этом не препятствует формированию противокоревого иммунитета. При выраженном иммунном воспалении может развиться некроз эпидермиса и образоваться эрозия.

Элементы сыпи мелкие, но, сливаясь между собой, они образуют обширные очаги покраснения кожи. В типичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней (динамика высыпания): в первый день элементы сыпи покрывают кожу головы и шеи, во второй — туловища и верхних конечностей, в третий день — нижних конечностей. Сыпь обычно держится три дня и исчезает в той же последовательности (сверху вниз).

В этот период развивается выраженная общая реакция интоксикации.

Период пигментации

В периоде реконвалесценции (периоде пигментации) элементы сыпи, исчезая, оставляют после себя (1) малозаметную транзиторную пигментацию и (2) отрубевидное шелушение кожи.

Пигментация обусловлена образованием гемосидерина в очагах эритродиапедеза и полностью исчезает примерно через неделю. Исчезновение сыпи на коже в большинстве случаев сочетается с полным освобождением организма от вирусных частиц, однако в ряде случаев отмечается персистенция мутантных форм возбудителя кори в нейронах головного мозга, а возможно и других органов.

Поражение лёгких при кори

Пневмония при кори может протекать в двух формах: (1) гигантоклеточная интерстициальная пневмония и (2) бронхопневмония.

Ранняя коревая пневмония

Интерстициальная пневмония (ранняя коревая пневмония) развивается в катаральный период или в первую половину периода разгара, протекает легко, вызвана вирусом кори.

Поздняя коревая пневмония

Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) возникает обычно во вторую половину периода разгара и в период реконвалесценции, протекает тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. На разрезе в таком лёгком обнаруживаются многочисленные мелкие желтовато-серые очаги без чётких границ, соответствующие поражённым мелким бронхам и бронхиолам. Характерным микроморфологическим признаком коревой бронхопневмонии является деструктивный панбронхит (некротические изменения развиваются во всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием бронхоэктазов. Просветы окружающих поражённые бронхи альвеол заполнены гнойным или гнойно-фибринозным экссудатом. Сосуды межальвеолярных перегородок расширены и полнокровны. Процесс может привести к развитию абсцессов (абсцедирующая пневмония), а также гнилостному бронхиту и гангрене. У выживших больных в участках поражения лёгких в последующем формируется пневмофиброз, в частности, как проявление карнификации. Распространённый пневмофиброз приводит к дыхательной и лёгочно-сердечной недостаточности.

Полиомиелит

Полиомиели́т — инфекционное заболевание, вызываемое диким полиовирусом — РНК-вирусом из семейства Picornaviridae (род Enterovirus).

Термин «полиомиелит» (от polios — серый и myelitis — воспаление спинного мозга) в современной медицине используется в двух значениях: (1) широком (любой воспалительный процесс, развивающийся в сером веществе спинного мозга) и (2) узком (вирусное заболевание).

Эпидемиология

Несмотря на то, что заболевание было известно Гиппократу, действительно широкое распространение инфекции началось в конце XIX века. В середине XX века заболеваемость значительно увеличилась во всех странах мира.

Источники инфекции — вирусоносители и больные люди. Основную опасность представляют носители и больные непаралитическими формами, которых в сотни раз больше, чем случаев паралитического полиомиелита. Наиболее заразен больной в инкубационном периоде.

Основные механизмы заражения: (1) фекально-оральный и (2) аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи возбудителя.

Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита низкая — в большинстве случаев встреча с микроорганизмом завершается бессимптомным (здоровым) носительством, заболевание в той или иной форме развивается редко. Непаралитические формы полиомиелита возникают у 5% инфицированных, а паралитические — в 0,1—1,0%. Благодаря вакцинации заболеваемость резко уменьшилась. В 1988 г. ВОЗ на 41-й сессии Всемирной Ассамблеи Здравоохранения (World Health Assembly) объявила о программе глобальной эрадикации полиомиелита. В настоящее время это заболевание регистрируется редко.

Классификация

Различают три основные формы заболевания:

1. Висцеральная форма проявляется чаще всего (1) острым энтеритом с диарейным синдромом и (2) острым катаром верхних дыхательных путей по типу ОРВИ.
2. Менингеальная форма — поражение мозговых оболочек без клинически выраженного вовлечения в процесс вещества головного и спинного мозга.
3. Паралитическая форма возникает при проникновении вируса из крови через гематоэнцефалический барьер в ткань спинного и головного мозга и сопровождается развитием параличей, прежде всего мышц нижних конечностей и дельтовидных мышц.

Патологическая анатомия паралитического полиомиелита

Инкубационный период составляет 3—35 суток, в среднем 8—12 дней. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Первичная репликация вируса происходит в клетках MALT-структур (миндалинах, пейеровых бляшках, солитарных фолликулах). Далее вирус проникает в регионарные лимфатические узлы и в кровь. С током крови в период виремии он попадает в головной и спинной мозг. Точка зрения, согласно которой вирус достигает центральной нервной системы по периферическим нервам, признана не соответствующей действительности.

В течение паралитического полиомиелита различают четыре периода:

1. Предпаралитический период
2. Паралитический период
3. Восстановительный период
4. Период резидуальных изменений.

Предпаралитический период

Предпаралитический период характеризуется изменениями, типичными для висцеральной и менингеальной форм, длится 1—6 дней, иногда бывает выражен слабо.

Паралитический период

Паралитический период — период формирования параличей. Наиболее частой формой паралитического полиомиелита (80%) является спинальная форма — поражение передних рогов спинного мозга; наиболее тяжёлой, нередко фатальной — бульбарная форма — поражение продолговатого мозга. При бульбарной форме летальность достигает 60%. Обычно параличи возникают на 7—10 день болезни. Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга может привести к параличам дыхательной мускулатуры и смерти. Понтинная форма паралитического полиомиелита проявляется изолированным поражением двигательного ядра лицевого нерва и параличами/парезами мимической мускулатуры. Общая для паралитического полиомиелита летальность в развитых странах в 60—70-е гг. ХХ века составляла 2—5%.

Патологоанатомические изменения наиболее выражены на 4-й день болезни.

Макроморфологическая картина. Макроморфологическое исследование позволяет выявить умеренную гиперемию мягких мозговых оболочек, ткани головного и спинного мозга у больных, умерших в первые дни болезни. Позже в мозговой ткани могут появиться мелкие кровоизлияния и желтоватые участки некроза. Через несколько недель граница передних рогов спинного мозга становится нечёткой, ткань передних рогов на разрезе западает. В дальнейшем на месте некрозов в головном и спинном мозге образуются мелкие кисты.

Микроморфологическая картина. При микроскопическом исследовании поражённой нервной ткани обнаруживается гибель инфицированных вирусом нейронов. В первые двое суток на месте погибших нейронов концентрируются нейтрофильные гранулоциты, расплавляющие детрит, затем его фагоцитируют микроглиоциты (макрофаги центральной нервной системы). В конечном итоге на месте разрушенных нейронов образуется очаговое скопление макроглиоцитов (глиальный, или нейронофагический, узелок).

Параличи развиваются, если в двигательном центре погибает не менее трети нейронов. Однако ряд исследователей полагает, что паралич формируется только при разрушении не менее 75% нейроцитов. В острой фазе болезни микрососуды спинного и головного мозга умеренно расширены, полнокровны, встречаются диапедезные кровоизлияния. В пространствах Робена—Вирхова происходит накопление лимфоцитов (периваскулярные лимфоцитарные гранулёмы). Мягкие мозговые оболочки отёчны, сосуды их полнокровны, клеточный инфильтрат сначала представлен немногочисленными нейтрофильными гранулоцитами, которые сменяет более выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Восстановительный период

Восстановительный период — период репарации возникших повреждений ткани ЦНС. Репарация может сопровождаться полным или частичным восстановлением двигательной активности. Однако восстановительные процессы при полиомиелите обычно протекают медленно (месяцы — годы).

Период резидуальных изменений

Период резидуальных (остаточных) изменений (стойкие параличи, атрофия скелетных мышц).

Постполиомиелитный синдром. К резидуальным изменениям также относится постполиомиелитный синдром (postpolio-syndrome) — развитие новых параличей и мышечной слабости через 30—40 лет после перенесённого в детстве паралитического полиомиелита. Эти изменения не связаны с прямым влиянием вируса и формируются у 25—40% больных.

VAPP-синдром

Несмотря на впечатляющие успехи вакцинации, живая полиомиелитная вакцина в редких случаях сама становилась причиной развития у ребёнка паралитического полиомиелита. Такие случаи обозначаются как VAPP-синдром (от англ. vaccine-associated paralytic poliomyelitis). Поэтому в ряде стран отказались от использования в качестве вакцины живого аттенуированного вируса и вновь вернулись к использованию инактивированной (убитой) вакцины.

Ветряная оспа

Ветряна́я о́спа (лат. varicella, англ. chicken-pox) — острое инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом varicella-zoster из семейства Herpesviridae. Заболевание известно с глубокой древности, однако только в конце XVIII века его стали рассматривать отдельно от натуральной оспы. Латинское обозначение болезни varicella представляет собой уменьшительное от variola — натуральная оспа.

Этиология

Вирус varicella-zoster вызывает два заболевания: помимо ветряной оспы, он является возбудителем опоясывающего лишая (herpes zoster), поэтому в названии вируса указаны оба процесса. Вирус тропен к многослойным плоским эпителиям (ветряная оспа) или нейронам спинальных ганглиев (опоясывающий лишай). При первом попадании возбудителя в организм возникает ветряная оспа, вирус при этом остаётся в геноме некоторых клеток, прежде всего нейронов, на всю жизнь. Активизация персистирующего вируса приводит к развитию опоясывающего лишая.

При микроскопическом исследовании инфицированных клеток в ядрах выявляются эозинофильные и базофильные вирусные включения. Наиболее характерны базофильные включения, окружённые светлым гало; гетерохроматин при этом расположен у внутренней поверхности кариолеммы. По морфологии, химическому составу и биологическим свойствам этот вирус не отличается от вирусов простого герпеса. Отдельные вирионы иногда называют тельцами Араго́. Вирион диаметром 120—150 нм состоит из внутреннего компонента и окружающей его липопротеидной оболочки с шипиками на поверхности. Внутренний компонент представлен сердцевиной с молекулой ДНК, заключённой в белковый капсид.

Эпидемиология

Источником инфекции является только человек (строгий антропоноз). Больной становится заразным за сутки до появления сыпи и остаётся им в течение периода подсыпания свежих элементов. Через 3—5 дней после прекращения подсыпания больной незаразен для окружающих. Иногда источником инфекции является больной опоясывающим лишаём.

Механизм заражения — аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи возбудителя. Возможен контактный механизм передачи инфекции, прежде всего через детские игрушки, но реализуется он крайне редко. Возможно трансплацентарное заражение, особенно опасное для плода в первом триместре беременности.

Восприимчивость к болезни всеобщая, заболевание возникает в любое время года, чаще в холодный период. Большинство людей переносит ветряную оспу в течение первого десятилетия жизни. После перенесённой инфекции обычно развивается стойкий пожизненный иммунитет, однако известны повторные случаи заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия

Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути, в эпителии которых вирус реплицируется и накапливается. Далее вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы, откуда поступает в кровь. После кратковременной виремии возбудитель фиксируется в клетках эпидермиса, вызывая появление характерной сыпи. Ведущую роль в развитии заболевания играет состояние Т-клеточного иммунного ответа — недостаточность функции цитотоксических Т-лимфоцитов способствует более тяжёлому течению инфекции. Гуморальный иммунитет не предупреждает развитие латентной инфекции и не играет роли в выздоровлении.

Инкубационный период составляет 10—23 дня. В большинстве случаев болезнь развивается остро. Ветряная оспа у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Продромальный период характеризуется неспецифическими гриппоподобными проявлениями в течение 1—2 дней. Изредка возникает быстро исчезающая скарлатиноподобная сыпь (rash). Такая сыпь может появиться и в начале периода разгара. Иногда продрома отсутствует и первыми признаками ветряной оспы становятся высыпания. Период разгара (период сыпи) сопровождается возникновением на коже и слизистых оболочках характерной сыпи и продолжается 2—10 дней, редко дольше.

Экзантема начинается с появления единственного элемента, развивающегося на любом участке кожи, он самый крупный. Затем наступает массовое высыпание, сопровождающееся зудом. Аналогичные элементы могут появляться и на слизистых оболочках, прежде всего полости рта (ветряночный афтозный стоматит), и на половых органах, особенно у девочек (вульвовагинит). Поражение гортани может сопровождаться ложным крупом. Первые элементы появляются обычно на туловище, затем на лице и конечностях. Сыпь наиболее обильна на лице и туловище, на ладонях и стопах её почти не бывает. Обязательный признак — высыпания на волосистой части головы. Окружающая элементы сыпи кожа при ветряной оспе всегда нормальная. Количество элементов сыпи различно — от единичных до нескольких десятков и даже сотен.

Морфогенез элементов сыпи

Элементы сыпи проходят в своём развитии 4 или 5 стадий:

1. Стадия пятна
2. Стадия папулы
3. Стадия везикулы
4. Стадия пустулы (проявляется не всегда)
5. Стадия корочки (на коже) или эрозии (на слизистых оболочках).

Пятно. Элементы сыпи вначале представляют собой пятна розового или красного цвета диаметром 2—4 мм (розеолы). Микрососуды дермы при этом расширены и полнокровны (гиперемические пятна).

Папула. На месте пятна образуется узелок (папула) — бесполостной элемент, слегка возвышающийся над поверхностью кожи или слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании вокруг сосудов дермы формируется клеточный воспалительный инфильтрат.

Везикула (пузырёк). Трансформация в везикулу происходит в течение нескольких часов, пузырьки диаметром от 1—2 до 5—6 мм. Везикулы содержат прозрачный или слегка мутный серозный экссудат. При проколе пузырёк спадается, т.к. в отличие от элементов при натуральной оспе он однокамерный. Образование везикулы происходит в результате очагового интраэпителиального некроза.

При формировании ветряночного пузырька в эпидермисе традиционно выделяют две стадии процесса: (1) стадию ретикулярной (сетчатой) и (2) стадию баллонной дистрофии. Под ретикулярной дистрофией понимают гидропическую дистрофию клеток шиповатого слоя, вследствие чего в тканевом срезе очаг поражения эпидермиса напоминает сетку с радиальным расположением нитей. В центре такой сетчатой структуры находится клетка с наиболее выраженными изменениями, как правило, первично инфицированный эпидермоцит. Прогрессирующий внутриклеточный отёк завершается баллонной дистрофией (фокальным колликвационным некрозом клетки). Погибающая клетка увеличивается, приобретает округлую форму, теряет контакты с соседними клетками (дискомплексация). Последующее разрушение цитолеммы приводит к образованию сначала небольшой интраэпителиальной полости, заполненной содержимым погибшей клетки, затем полость увеличивается благодаря гибели других эпидермоцитов. Полость везикулы при ветряной оспе имеет неправильную форму, дно её представлено базальным слоем клеток, покрывает везикулу приподнятый роговой слой. Серозный экссудат содержит (1) отёчную жидкость, (2) эозинофильный детрит, (3) отдельные погибающие эпителиальные клетки и (4) единичные нейтрофильные гранулоциты. В подлежащей дерме отмечается незначительная реакция SALT-структур (небольшая периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация).

В поражённом многослойном плоском эпителии, помимо гидропической дистрофии инфицированных клеток, обнаруживаются гигантские многоядерные клетки (симпласты, синцитий). Их образование связывают с эффектом слияния цитоплазматических мембран, что характерно для всех вирусов семейства Herpesviridae. Следовательно, данные изменения не являются специфичными для ветряной оспы.

Пустула (гнойничок). Везикулы могут нагнаиваться, однако стадия пустулы развивается нечасто, при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Центр пустулы при этом обычно западает.

Корочка или эрозия. Тонкая буроватая корочка образуется через 1—2 дня при вскрытии и подсыхании везикул или пустул, расположенных на коже. Корочки отпадают на 6—8-ой день, не оставляя следа. При присоединении вторичной бактериальной инфекции на месте элементов сыпи остаются неглубокие рубчики («рябины», похожие на те, что остаются при натуральной оспе, но не такие грубые). На слизистых оболочках полостные элементы вскрываются с образованием эрозий. Вокруг элементов заметна зона гиперемии. При микроморфологическом исследовании эрозий отмечается резкий отёк подслизистого слоя, в котором также обнаруживаются свежие кровоизлияния, а в ряде случаев умеренная периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Ложный полиморфизм сыпи. Сыпь появляется неодновременно (асинхронно), в результате чего по соседству друг с другом оказываются элементы различных стадий. Такое разнообразие элементов сыпи, возникшее из-за неодновременного появления их первичных форм, называют ложным полиморфизмом сыпи. Свежие элементы подсыпают в течение 2—6 дней.

Неонатальная ветряная оспа

Внутриутробная ветряная оспа сопровождается (1) задержкой развития плода, (2) наличием множественных рубчиков на коже, (3) развитием пороков различных органов вследствие тератогенного действия вируса (чаще формируются пороки головного мозга и глаз, отмечается гипоплазия конечностей). В плаценте и во внутренних органах плода или умершего ребёнка (прежде всего в лёгких, печени, почках и поджелудочной железе) обнаруживаются крупные очаги некроза с довольно чёткими границами, окружающая их сохранная ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками и макрофагами.

Особенно высок риск заболевания плода при заражении матери в первые четыре месяца беременности, а также в течение последних пяти дней перед родами. При заражении в поздние сроки беременности отмечаются преждевременные роды, мёртворождения или тяжёлая генерализованная форма болезни новорождённого. Неонатальная ветряная оспа примерно в 20% случаев заканчивается летально.

Осложнения

Выделяют три основные группы осложнений ветряной оспы:

1. Бактериальная суперинфекция кожи (абсцесс, флегмона, стрептодермия, рожистое воспаление) и слизистых оболочек (гингивостоматит, кератоконъюнктивит, отит)
2. Висцериты (пневмония, гломерулонефрит)
3. Неврологические осложнения (менингит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит).

Вирусная пневмония, как правило, возникает на 2—5-й день болезни в период сыпи и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых. Неврологические осложнения обычно развиваются на 3—8 дни высыпания, иногда позже. Стоматит может осложниться гнойным паротитом.

Ветряночный энцефалит протекает тяжелее, чем большинство вирусных энцефалитов. При этом очаги поражения ткани головного мозга рассеяны в коре больших полушарий и мозжечка, подкорковых областях и в стволовой части мозга. Отмечаются периваскулярный отёк, мелкие кольцевидные кровоизлияния в белом веществе с некрозом мозговой ткани в центре и умеренной реакцией микроглиоцитов по периферии, отдельные глиальные узелки из олигодендроглиоцитов и микроглии. Специфического вирусного поражения нейронов или глиальных клеток не обнаруживается. Указанные изменения в головном мозге расцениваются как результат нарушения церебрального кровообращения с развитием вторичных дистрофических процессов в мозговой ткани.

Летальность при ветряной оспе составляет 0,01—0,04%. Она обусловлена тяжёлым течением инфекции и развивающимися осложнениями.

Тяжёлые формы ветряной оспы

В тяжёлых случаях развиваются следующие формы ветряной оспы:

1. Буллёзная форма
2. Геморрагическая форма
3. Гангренозная форма
4. Генерализованная форма.

Буллёзная форма характеризуется слиянием везикул и образованием пузырей (булл).

При геморрагической форме везикулы содержат геморрагический экссудат, а на коже и слизистых оболочках появляются геморрагические пятна (петехии и экхимозы).

Гангренозная форма проявляется развитием обширных некрозов в участках высыпаний на коже и слизистых оболочках, что обусловлено присоединением вторичной бактериальной инфекции.

На фоне тяжёлого иммунодефицита заболевание протекает в виде генерализованной формы и нередко завершается летально. При этом возникают деструктивные изменения в различных внутренних органах (головной мозг, лёгкие, печень, надпочечники и др.). Очаги некроза обычно мелкие, множественные.

У грудных детей и детей раннего возраста нередко присоединяется стафилококковая инфекция и развивается фатальный стафилококковый сепсис.

Часто при генерализованной ветряной оспе отмечается гипоплазия или частичное отсутствие лимфатических узлов (парциальный алимфаденоз), тимуса и других лимфоидных структур. Иногда лимфатические узлы отсутствуют полностью. Морфологические проявления иммунного ответа в лимфоидных органах и костном мозге обычно не обнаруживают или выявляют минимальные реактивные процессы.

Из внутренних органов прежде всего поражаются лёгкие и печень. При макроморфологическом исследовании лёгкое имеет пёстрый вид с множественными мелкими округлыми серовато-красными, окружёнными тёмно-красным венчиком очагами, просвечивающими сквозь листки плевры. Микроскопически ветряночная везикула в лёгком представляет собой участок некроза с кровоизлияниями по периферии. Вокруг очагов располагаются зоны серозно-десквамативной и интерстициальной пневмонии. Печень также имеет пёстрый вид за счёт множественных мелких округлых очагов некроза желтоватого цвета, окружённых геморрагическим пояском. Микроморфологически эти очаги сходны с ветряночными везикулами в эпидермисе. По периферии некроза обнаруживаются гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, а также многоядерные клетки. Воспалительные изменения отсутствуют или отмечается незначительная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В сохранных гепатоцитах наблюдается мелко- и крупнокапельная жировая инфильтрация.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекцио́нный мононуклео́з (болезнь Филатова) — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна—Барр (ДНК-вирусом из семейства Herpesviridae). Заболевание впервые описано российским педиатром Нилом Фёдоровичем Филатовым (1885) под названием «идиопатическое воспаление лимфатических желёз». В процессе изучения болезнь многократно получала новые названия. В 1962 г. на международном съезде по инфекционной патологии в Бухаресте в качестве общепринятого названия был утверждён термин «инфекционный мононуклеоз», предложенный ещё в 1915 г.

Этиология

Вирус тропен к лимфоцитам. Помимо инфекционного мононуклеоза данный вирус вызывает как минимум две злокачественные опухоли, в основном в тропических и экваториальных странах — лимфому/лейкемию Беркитта и карциному носоглотки. Возможно, вирус Эпштейна—Барр является этиологическим фактором (1) ряда других злокачественных лимфом, (2) волосовидной лейкоплакии слизистой оболочки полости рта, а также (3) гладкомышечных опухолей при ВИЧ-инфекции и у больных после трансплантации внутренних органов.

Синдром инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз как самостоятельное заболевание необходимо отличать от клинико-лабораторного синдрома, также называемого инфекционным мононуклеозом, или синдромом мононуклеоза. Синдром инфекционного мононуклеоза характеризуется значительным изменением фенотипа лимфоцитов крови («атипичные лимфоциты») под влиянием не только вируса Эпштейна—Барр, но и других возбудителей, в частности, цитомегаловируса, Toxoplasma gondii, ВИЧ-1, вируса простого герпеса II типа, вируса varicella-zoster, краснухи, аденовирусов, вирусов гепатита А и В. При этом развивается лимфоцитоз периферической крови — лимфоциты при этом обычно составляют более 50% от общего количества лейкоцитов. Из них по крайней мере 10% представлены атипичными формами.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются вирусоносители и больные люди. Больные заразны с первых дней заболевания и в срок до 6 месяцев после выздоровления.

Механизмы инфицирования — (1) аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи, (2) контактный (предметы, поцелуи) и (3) трансплацентарный. Считается, что возможны (4) алиментарный и (5) трансфузионный механизмы заражения.

Заболевание мало контагиозно. Болеют прежде всего дети и лица молодого возраста в закрытых коллективах, особенно военнослужащие. К заболеванию необходима определённая предрасположенность. Известно, что у многих людей персистирующий в клетках организма вирус Эпштейна—Барр не вызывает развития заболевания, даже в условиях иммунодефицита. Антитела к вирусу обнаруживаются у 80% взрослого здорового населения. Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий, повторные случаи заболевания наблюдаются крайне редко. У взрослых инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, чем у детей и подростков.

Классификация

Формы инфекционного мононуклеоза подразделяют на типичные и тяжёло протекающие атипичные формы:

I. Типичные формы

1. Ангинозная форма
2. Полиаденопатическая форма
3. Спленомегалическая форма.

II. Атипичные формы

1. Висцеральные формы (печёночная, тифоидная, лёгочная, сердечная и поливисцеральная формы)
2. Неврологическая форма (менингоэнцефалит, полирадикулоневрит)
3. Костномозговая форма (апластическая анемия, агранулоцитоз).

В тяжёлых случаях поражаются внутренние органы (висцеральные формы), ЦНС (неврологическая форма) и костный мозг (костномозговая форма). Кроме того, к висцеральным формам с преимущественным поражением какого-либо одного органа относятся печёночная (деструктивный гепатит с исходом в цирроз печени), тифоидная (с ведущим гастроинтестинальным синдромом), лёгочная (интерстициальная пневмония) и сердечная (миокардит) формы. Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. Полирадикулоневрит характеризуется вовлечением в процесс спинальных корешков и ганглиев, может привести к смерти в результате недостаточности дыхательных мышц (периферический паралич дыхания).

Патогенез и патологическая анатомия

Инкубационный период составляет обычно 5—12 дней, иногда затягивается до 30—50 дней. Вирус проникает в организм через лимфоэпителиальное глоточное кольцо, репродуцируется в лимфоидной ткани. При этом развиваются изменения в воротах инфекции (ангина, фарингит и язвенно-некротический стоматит), а также шейный лимфаденит. У ряда больных в периоде разгара болезни на коже появляется розеолёзная, пятнисто-папулёзная или петехиальная сыпь. Сроки высыпания неопределённые, сыпь держится 1—3 дня, исчезая бесследно. В основном заболевание продолжается 1—6 недель, но может затягиваться до 3 месяцев и даже до 1—2 лет. Если инфекционный мононуклеоз длится более 6 месяцев (хроническое течение), он в основном проявляется значительным снижением работоспособности (синдром хронической усталости, chronic fatigue syndrome).

Изменения в лимфоидных органах и печени

Ангина в основном вызвана вторичной бактериальной флорой и может быть (1) катаральной, (2) гнойной (лакунарной или фолликулярной), (3) язвенно-некротической. В последнем случае на поверхности миндалин образуются плёнки, напоминающие дифтерийные. Иногда нёбные миндалины резко увеличены, смыкаются между собой.

Шейный лимфаденит характеризуется увеличением прежде всего задне-шейных лимфоузлов в виде цепочки по дорсальному краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, особенно за ухом и сосцевидным отростком височной кости. Могут быть вовлечены в процесс любые группы лимфоузлов (полиаденит) и селезёнка (спленит). Обратное развитие лимфоузлов начинается с 15—20-ого дня болезни, однако длительное время они могут оставаться увеличенными, симулируя злокачественную лимфому.

За счёт полнокровия сосудов и клеточной инфильтрации происходит увеличение селезёнки и печени (гепатоспленомегалия). Лишь к 3—4-й неделе заболевания они возвращаются к нормальным размерам. При выраженной спленомегалии отмечены случаи разрыва капсулы селезёнки, даже при проведении пальпации органа, и смерти от кровотечения в брюшинную полость. Это осложнение развивается прежде всего на 10—21 дни от начала заболевания.

В зависимости от преобладания изменений тех или иных лимфоидных органов различают три основные (типичные) формы заболевания: ангинозную, полиаденопатическую и спленомегалическую.

Вирус поражает прежде всего B-лимфоциты лимфоидных органов, проникая в клетки благодаря поверхностному гликопротеину CD21 (рецептор комплемента второго типа). В отличие от других герпетических вирусов, разрушающих клетки, вирус Эпштейна—Барр индуцирует поликлоновую пролиферацию В-лимфоцитов. В ткани лимфоидных органов при этом значительно увеличивается количество иммунобластов (иммунобластный лимфаденит, иммунобластный спленит). Некоторые иммунобласты могут напоминать клетки Рид—Березовского—Штернберга, симулируя лимфому Ходжкина. Активированные вирусом В-лимфоциты способствуют поликлоновой пролиферации Т-клеток. Среди циркулирующих лимфоцитов при инфекционном мононуклеозе преобладают цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), которые проникают в лимфоидные органы и разрушают инфицированные В-лимфоциты.

Изменения крови

Для инфекционного мононуклеоза характерны изменения крови — (1) лейкоцитоз до 12—20 тыс. клеток в мкл, (2) тромбоцитопения до 40 тыс. пластинок в мкл, (3) нейтропения и (4) наличие в лейкоформуле до 70% атипичных мононуклеаров («широкопротоплазменных лимфоцитов») — видоизменённых Т-лимфоцитов.

Атипичные клетки можно обнаружить в лимфоидных органах и в ткани костного мозга при микроморфологическом исследовании. Ранее атипичные лимфоциты многими авторами расценивались, как изменённые моноциты (отсюда одно из названий болезни — «моноцитарная ангина»). Атипичные мононуклеары обычно появляются на 2—3-й день болезни и сохраняются 3—4 недели, иногда несколько месяцев, в отличие от кратковременной мононуклеозоподобной реакции при некоторых ОРВИ, кори, краснухе, вирусных гепатитах.

Осложнения

Помимо разрыва селезёнки, наиболее опасен при инфекционном мононуклеозе отёк мягких тканей зева и гортани (ложный круп) на фоне гиперплазии их лимфоидных структур. Распространяясь на слизистую оболочку отёк может привести к асфиксии.

Фарингит способствует возникновению среднего отита, особенно у детей младшего возраста.

Среди осложнений встречаются случаи острой почечной недостаточности, гемолитической анемии, геморрагического синдрома. Разнообразные тяжёлые осложнения может вызвать присоединившаяся вторичная инфекция.

Внутриутробный инфекционный мононуклеоз

Внутриутробный инфекционный мононуклеоз развивается крайне редко. Он характеризуется развитием аномалий внутренних органов, прежде всего микроцефалии и катаракты. Такие дети рождаются с гепатоспленомегалией. Известны случаи внутриутробной смерти.

Эпидемический паротит

Эпидеми́ческий пароти́т (паротитная инфекция, англ. mumps) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из семейства Paramyxoviridae.

Этиология

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 120—300 нм (это самые крупные из РНК-вирусов; к примеру, вирусы гриппа имеют диаметр 80—120 нм). Парамиксовирусы относятся к наименее устойчивым вирусам. В цитоплазме заражённых клеток при массивной репродукции вируса в тканевых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, можно выявить эозинофильные включения (вирусные частицы). Вирион состоит из двух частей — (1) нуклеокапсида, имеющего спиральную симметрию, и (2) липопротеидной оболочки. Нуклеокапсид представлен однонитчатой молекулой РНК, в чистом виде не обладающей инфекционной активностью. Поверхность вириона покрыта шипиками длиной 8—10 нм (примерно такими же, как у вируса гриппа). Три белка связаны с оболочкой вириона: НН-, F- и М-протеины. М-протеин (матриксный, мембранный белок; 42 кДа) встроен в оболочку с внутренней стороны, он стабилизирует вирусную частицу и, кроме того, является медиатором её сборки при репликации вируса в клетке. НН- и F-протеины формируют шипики вириона. НН-белок (75 кДа) служит рецептором, благодаря которому вирусная частица прикрепляется к поверхности клетки, реагируя с соответствующим контррецептором плазмолеммы.

F-протеин и образование синцития

F-протеин (фактор слияния; 61 кДа) синтезируется в виде белка-предшественника F0, который нарезается в инфицированной вирусом клетке на белки F1 и F2. N-конец белка F1 имеет последовательность из 10—15 незаряженных аминокислот. Эта гидрофобная последовательность обусловливает наличие уникальной способности всех парамиксовирусов — способности вызывать слияние клеточных мембран. При этом инфицированные клетки формируют симпластоподобную структуру (синцитий) — многоядерные образования с общей плазматической мембраной. При микроморфологическом исследовании тканей, поражённых парамиксовирусами, обнаруживаются гигантские многоядерные структуры в эпителии слизистых оболочек, которые раньше трактовались как плоскоклеточная метаплазия. Синцитиальные структуры также находят в ткани лимфатических узлов.

Эпидемиология

Источником инфекции является только больной человек.

Механизм инфицирования — аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной. Не исключается возможность передачи вируса через загрязнённые инфицированной слюной игрушки и посуду в детских коллективах, но этот путь заражения должен рассматриваться как исключение, поскольку вирус нестоек во внешней среде.

Контагиозность эпидемического паротита существенно ниже контагиозности таких инфекций, как грипп и другие ОРВИ. Однако распространение эпидемического паротита существенно ускоряется, если во время вспышки инфекции в коллективе повышается заболеваемость гриппом и другими ОРВИ. Восприимчивость людей к паротиту всеобщая и сохраняется всю жизнь, если человек не вакцинировался и не перенёс ранее паротитной инфекции. Пик заболеваемости приходится на возраст 3—6 лет. Однако заболевание может развиться в любом возрасте, даже после 60 лет.

Патогенез

В патогенезе эпидемического паротита выделяют четыре периода:

1. Инфицирование и трансмукозная миграция вируса
2. Первичная вирусемия
3. Фиксация вируса в клетках различных органов и тканей
4. Вторичная вирусемия.

Общая длительность доброкачественных форм болезни 10—15 дней. После этого срока новые органные поражения развиваются редко.

Инфицирование и трансмукозная миграция вируса

Вирус проникает не только через слизистые оболочки, выстланные мерцательным респираторным эпителием (полость носа, гортань, трахея, бронхи), но и покрытые многослойным плоским неороговевающим эпителием (конъюнктива, полость рта, глотка). Стадия инфицирования и трансмукозной (через слизистую оболочку) миграции может сопровождаться клинически выраженными воспалительными изменениями со стороны поражённых слизистых оболочек (катар верхних дыхательных путей, стоматит, фарингит, конъюнктивит): гиперемия, отёк, гиперсекреция слизи. Вирус не взаимодействует и не проникает в клетки многослойного плоского эпителия. Он перемещается по выводным протокам слюнных желёз и инфицирует клетки протоков или секреторных отделов. Стоматит в данном случае рассматривают как реактивный процесс.

Первичная вирусемия

После поражения клеток в месте входных ворот вирус попадает в кровоток. Первичная вирусемия характеризуется незначительной концентрацией вируса в крови.

Фиксация вируса в клетках различных органов и тканей

С током крови вирус распространяется по всему организму и фиксируется в различных органах и тканях, но наиболее благоприятные условия для репродукции вирус находит в слюнных железах, где и развиваются наиболее заметные проявления заболевания.

Вторичная вирусемия

Вторичная вирусемия, возникающая при поступлении вируса из мест его органной фиксации, значительно более массивная, чем первичная. Однако параллельно с ней происходит активное становление иммунитета и начинается освобождение организма от инфекта.

Патологическая анатомия

Наиболее часто формируется паротит (воспаление околоушных желёз), чаще двусторонний. Но встречаются формы без поражения слюнных желёз («паротит без паротита»). В четверти случаев возникает субмаксиллит (воспаление подчелюстных желёз), как правило, в сочетании с паротитом, иногда изолированно. В 5% случаев страдает подъязычная слюнная железа (сублингвит). В процесс вовлекаются также и малые слюнные железы (микросиалоадениты). Регионарный лимфаденит не выражен. Бактериальные осложнения возникают редко, т.к. не происходит значительного подавления иммунитета.

Паротит

Парамиксовирусный паротит сопровождается (1) увеличением околоушных желёз, (2) транзиторной ксеростомией и (3) появлением симптома Мурсу. Увеличение желёз связано с их воспалительными изменениями: отёком, полнокровием сосудов и лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы (интерстициальный сиалоаденит). Кожа над железой не гиперемирована, растянута, блестит. Ксеростомия обусловлена снижением секреции слюны в период репликации вируса в паренхиматозных клетках органа.

Симптом Мурсу

Симптом Мурсу́ (Мурсо́на) — важнейший ранний диагностический признак в виде гиперемии слизистой оболочки щеки вокруг устья стенонова протока. Он может появиться уже в конце инкубационного периода, но чаще в первые дни клинических проявлений болезни и сохраняется в течение 4—6 дней. При паротитах другой этиологии встречается редко.

Другие адениты

Помимо слюнных желёз при паротитной инфекции могут вовлекаться в процесс другие железистые органы:

1. Железы половой системы (орхит и оофорит с возможным развитием бесплодия, эпидидимит, простатит, бартолинит)
2. Поджелудочная железа (панкреатит с возможным развитием сахарного диабета)
3. Молочная железа (мастит у лиц обоего пола)
4. Щитовидная железа (тиреоидит).

Из других аденитов чаще возникает поражение половых желёз, особенно яичек (орхит) и поджелудочной железы (острый серозный панкреатит). Орхит может привести к мужскому бесплодию. Нередко орхит сочетается с эпидидимитом — воспалительным процессом в придатке яичка, иногда формируется простатит. Половые железы у девочек и женщин страдают реже, чем у мальчиков и мужчин. Оофорит (воспаление яичников) наиболее опасен в возрасте 7—8 лет, когда яичники начинают продуцировать эстрогены. При этом в дальнейшем может сформироваться бесплодие. Описан бартолинит (воспаление больших желёз преддверия влагалища). В период с 4 по 10 день болезни может развиться мастит у женщин и молодых мужчин. Кроме того, вследствие атрофии ткани яичек в исходе орхита существенно возрастает риск развития у мужчины через несколько десятилетий рака молочной железы. Панкреатит может завершиться развитием сахарного диабета (вирус эпидемического паротита — один из наиболее активных диабетогенных вирусов). При эпидемическом паротите может развиться острый тиреоидит.

Поражение нежелезистых органов

Поражение нервной системы (энцефаломиелит, восходящий паралич Ландри́) может протекать тяжело и привести к смерти больного. Исходом паротитного лабиринтита (поражение внутреннего уха) иногда является полная глухота, чаще односторонняя. При эпидемическом паротите могут развиться висцериты (нефрит, миокардит) и артрит.

Паротитный нефрит протекает по типу гломерулонефрита с (1) умеренно-выраженными мочевым синдромом, (2) гематурией и (3) артериальной гипертензией. Паротитный миокардит преимущественно интерстициальный, разрушения кардиомиоцитов не наблюдается. В строме сердечной мышцы обнаруживают отёк, полнокровные сосуды и необильную диффузную лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Паротитный артрит носит серозный характер и, подобно висцеритам, протекает доброкачественно.

Паротитная инфекция у беременной может привести к преждевременному прерыванию беременности, а также к возникновению фиброэластоза эндокарда. Не исключается тератогенное (гидро- и микроцефалия) и канцерогенное (острые лейкемии у детей первых лет жизни) действие вируса.

См. также

Литература

• Ивановская Т. Е., Цинзерлинг А. В. Патологическая анатомия (болезни детского возраста).— М., 1976.
• Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
• Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

пневмония коревая — это… Что такое пневмония коревая?



пневмония коревая

(р. morbillica) мелкоочаговая гигантоклеточная П. при кори, сопровождающаяся деструктивным бронхитом.

Большой медицинский словарь.
2000.

• пневмония катарально-геморрагическая
• пневмония крупозная

Смотреть что такое «пневмония коревая» в других словарях:

• Патологическая анатомия вирусных детских инфекций — Среди вирусных детских инфекций особое значение имеют корь, полиомиелит, эпидемический паротит, ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз. Первые три относятся к РНК вирусным заболеваниям; ветряную оспу и инфекционный мононуклеоз вызывают ДНК… …   Википедия

• КОРЬ — КОРЬ, (лат. morbilli, франц. rugeole, нем. Masern, анг. measles), общее острое инфекционное заболевание, выражающееся лихорадкой, характерной сыпью на слизистых оболочках и коже (энантема и экзантема) и воспалением слизистых оболочек дыхательных… …   Большая медицинская энциклопедия

• Корь — Вирус кори под электронным микроскопом …   Википедия

• Корь — симптомы, течение заболевания, лечение и профилактика — Корь – острая инфекционная болезнь, сопровождающаяся интоксикацией, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, пятнисто папулезной сыпью. Корь – одна из самых распространенных инфекционных болезней на …   Энциклопедия ньюсмейкеров

• Патологическая анатомия внутриутробных инфекций — Внутриутробные инфекции инфекционные заболевания, возникающие вследствие анте или интранатального инфицирования. Содержание 1 Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях 1.1 …   Википедия

• ИНФЕКЦИЯ — ИНФЕКЦИЯ. Содержание: История………………… 633 Характеристика инфекций………. 634 Источники И. ……………… 635 Способы передачи И…………… 636 Врожденная И……………… 640 Различные степени вирулентности микробов .… …   Большая медицинская энциклопедия

• СЕРОТЕРАПИЯ — (от лат. serum сыворотка и греч. therapeia лечение), сывороточное лечение. При большом разнообразии способов введения лечебных сывороток и различии в самих видах сывороточных препаратов (сыворотки от различных видов животных, очищенные и… …   Большая медицинская энциклопедия

коревая пневмония — с немецкого на русский

См. также в других словарях:

• пневмония коревая — (р. morbillica) мелкоочаговая гигантоклеточная П. при кори, сопровождающаяся деструктивным бронхитом …   Большой медицинский словарь

• Патологическая анатомия вирусных детских инфекций — Среди вирусных детских инфекций особое значение имеют корь, полиомиелит, эпидемический паротит, ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз. Первые три относятся к РНК вирусным заболеваниям; ветряную оспу и инфекционный мононуклеоз вызывают ДНК… …   Википедия

• Корь — Вирус кори под электронным микроскопом …   Википедия

• КОРЬ — КОРЬ, (лат. morbilli, франц. rugeole, нем. Masern, анг. measles), общее острое инфекционное заболевание, выражающееся лихорадкой, характерной сыпью на слизистых оболочках и коже (энантема и экзантема) и воспалением слизистых оболочек дыхательных… …   Большая медицинская энциклопедия

• Корь — симптомы, течение заболевания, лечение и профилактика — Корь – острая инфекционная болезнь, сопровождающаяся интоксикацией, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, пятнисто папулезной сыпью. Корь – одна из самых распространенных инфекционных болезней на …   Энциклопедия ньюсмейкеров

• Патологическая анатомия внутриутробных инфекций — Внутриутробные инфекции инфекционные заболевания, возникающие вследствие анте или интранатального инфицирования. Содержание 1 Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях 1.1 …   Википедия

• ИНФЕКЦИЯ — ИНФЕКЦИЯ. Содержание: История………………… 633 Характеристика инфекций………. 634 Источники И. ……………… 635 Способы передачи И…………… 636 Врожденная И……………… 640 Различные степени вирулентности микробов .… …   Большая медицинская энциклопедия

• СЕРОТЕРАПИЯ — (от лат. serum сыворотка и греч. therapeia лечение), сывороточное лечение. При большом разнообразии способов введения лечебных сывороток и различии в самих видах сывороточных препаратов (сыворотки от различных видов животных, очищенные и… …   Большая медицинская энциклопедия

Поздняя коревая пневмония — Студопедия

Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) возникает обычно во вторую половину периода разгара и впериод реконвалесценции, протекает тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. На разрезе втаком лёгком обнаруживаются многочисленные мелкие желтовато-серые очаги без чётких границ,соответствующие поражённым мелким бронхам и бронхиолам. Характерным микроморфологическимпризнаком коревой бронхопневмонии является деструктивный панбронхит (некротические измененияразвиваются во всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием бронхоэктазов.Просветы окружающих поражённые бронхи альвеол заполнены гнойным или гнойно-фибринознымэкссудатом. Сосуды межальвеолярных перегородок расширены и полнокровны. Процесс может привести кразвитию абсцессов (абсцедирующая пневмония), а также гнилостному бронхиту и гангрене. У выжившихбольных в участках поражения лёгких в последующем формируется пневмофиброз, в частности, какпроявление карнификации. Распространённый пневмофиброз приводит к дыхательной и лёгочно-сердечнойнедостаточности.

Инфекцио́нный мононуклео́з (болезнь Филатова) — инфекционное заболевание, вызываемое вирусомЭпштейна—Барр Синдром инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз как самостоятельное заболевание необходимо отличать от клинико-лабораторного синдрома, также называемого инфекционным мононуклеозом, или синдромоммононуклеоза. Синдром инфекционного мононуклеоза характеризуется значительным изменениемфенотипа лимфоцитов крови («атипичные лимфоциты») под влиянием не только вируса Эпштейна—Барр,но и других возбудителей, в частности, цитомегаловируса, Toxoplasma gondii, ВИЧ-1, вируса простогогерпеса II типа, вируса varicella-zoster, краснухи, аденовирусов, вирусов гепатита А и В. При этомразвивается лимфоцитоз периферической крови — лимфоциты при этом обычно составляют более 50% отобщего количества лейкоцитов. Из них по крайней мере 10% представлены атипичными формами.

ЭпидемиологияИсточниками инфекции являются вирусоносители и больные люди. Больные заразны с первых днейзаболевания и в срок до 6 месяцев после выздоровления.

Механизмы инфицирования — (1) аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи, (2) контактный(предметы, поцелуи) и (3) трансплацентарный. Считается, что возможны (4) алиментарный и (5)трансфузионный механизмы заражения.

Заболевание мало контагиозно. Болеют прежде всего дети и лица молодого возраста в закрытыхколлективах, особенно военнослужащие. К заболеванию необходима определённая предрасположенность.Известно, что у многих людей персистирующий в клетках организма вирус Эпштейна—Барр не вызываетразвития заболевания, даже в условиях иммунодефицита. Антитела к вирусу обнаруживаются у 80%взрослого здорового населения. Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий, повторные случаизаболевания наблюдаются крайне редко. У взрослых инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, чем удетей и подростков.

Корь: симптомы, диагностика и лечение

Корь, или рубеола, — это вирусная инфекция, которая начинается в дыхательной системе. Он по-прежнему остается значительной причиной смерти во всем мире, несмотря на доступность безопасной и эффективной вакцины.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2017 году во всем мире от кори умерло около 110 000 человек, большинство из них — среди детей в возрасте до 5 лет. Заболеваемость корью также увеличилась в Соединенных Штатах в последние годы.

Узнайте больше о симптомах кори, о том, как она распространяется и как ее можно предотвратить.

Симптомы кори обычно проявляются в течение 10–12 дней после заражения вирусом. К ним относятся:

Распространенная кожная сыпь — классический признак кори. Эта сыпь может длиться до 7 дней и обычно появляется в течение 14 дней после контакта с вирусом. Обычно он развивается на голове и медленно распространяется на другие части тела.

Корь вызывается вирусом семейства парамиксовирусов.Вирусы — это крошечные паразитические микробы. После заражения вирус проникает в клетки-хозяева и использует клеточные компоненты для завершения своего жизненного цикла.

Вирус кори сначала поражает дыхательные пути. Однако в конечном итоге он распространяется на другие части тела через кровоток.

Известно, что корь встречается только у людей, но не у других животных. Известно 24 генетических типа кори, но в настоящее время циркулируют только 6.

Корь может передаваться по воздуху через респираторные капли и мелкие аэрозольные частицы.Зараженный человек может выпустить вирус в воздух при кашле или чихании.

Эти респираторные частицы могут также оседать на предметах и ​​поверхностях. Вы можете заразиться, если прикоснетесь к зараженному предмету, например, дверной ручке, а затем коснетесь своего лица, носа или рта.

Вирус кори может жить вне организма дольше, чем вы думаете. Фактически, он может оставаться заразным в воздухе или на поверхностях до двух часов.

Корь очень заразна.Это означает, что инфекция может очень легко передаваться от человека к человеку.

У восприимчивого человека, который подвергается воздействию вируса кори, вероятность заразиться составляет 90 процентов. Кроме того, инфицированный человек может распространить вирус среди 9-18 восприимчивых людей.

Человек, болеющий корью, может передать вирус другим людям, даже не узнав, что он у них есть. Зараженный человек заразен за четыре дня до появления характерной сыпи.После появления сыпи они остаются заразными еще четыре дня.

Основной фактор риска заражения корью — невакцинация. Кроме того, некоторые группы подвержены более высокому риску развития осложнений от кори, включая детей младшего возраста, людей с ослабленной иммунной системой и беременных женщин.

Если вы подозреваете, что заболели корью или контактировали с больным корью, немедленно обратитесь к врачу. Они могут осмотреть вас и направить вас, чтобы определить, есть ли у вас инфекция.

Врачи могут подтвердить корь, осмотрев вашу кожную сыпь и проверив симптомы, характерные для болезни, такие как белые пятна во рту, жар, кашель и боль в горле.

Если они подозревают, что вы заболели корью на основании вашего анамнеза и наблюдения, ваш врач назначит анализ крови для проверки на вирус кори.

Специального лечения кори не существует. В отличие от бактериальных инфекций, вирусные инфекции нечувствительны к антибиотикам. Вирус и симптомы обычно исчезают примерно через две-три недели.

Существуют некоторые меры вмешательства для людей, которые могли подвергнуться воздействию вируса. Это может помочь предотвратить инфекцию или уменьшить ее тяжесть. К ним относятся:

• вакцина против кори, введенная в течение 72 часов после заражения
• доза иммунных белков, называемых иммуноглобулином, принятая в течение шести дней после заражения

Ваш врач может порекомендовать следующее, чтобы помочь вам выздороветь:

Хотя это часто ассоциируется с детской болезнью, взрослые тоже могут заболеть корью.Люди, которые не прошли вакцинацию, подвергаются более высокому риску заражения этой болезнью.

Принято считать, что взрослые, родившиеся до 1957 года или ранее, имеют естественный иммунитет к кори. Это связано с тем, что вакцина была впервые лицензирована в 1963 году. До этого большинство людей естественным образом подвергались инфекции в подростковом возрасте и в результате приобрели иммунитет.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), серьезные осложнения чаще встречаются не только у маленьких детей, но и у взрослых старше 20 лет.Эти осложнения могут включать пневмонию, энцефалит и слепоту.

Если вы взрослый человек, который не был вакцинирован или не уверен в своем прививочном статусе, вам следует обратиться к врачу для вакцинации. Для непривитых взрослых рекомендуется по крайней мере одна доза вакцины.

Коревая вакцина не вводится детям до достижения ими возраста 12 месяцев. До получения первой дозы вакцины они наиболее уязвимы к заражению вирусом кори.

Младенцы получают некоторую защиту от кори благодаря пассивному иммунитету, который предоставляется от матери к ребенку через плаценту и во время грудного вскармливания.

Однако исследования показали, что этот иммунитет может быть утрачен через 2,5 месяца после рождения или после прекращения грудного вскармливания.

Дети в возрасте до 5 лет чаще страдают осложнениями, связанными с корью. Это могут быть пневмония, энцефалит и ушные инфекции, которые могут привести к потере слуха.

Инкубационный период инфекционного заболевания — это время, которое проходит между воздействием и развитием симптомов. Инкубационный период кори составляет от 10 до 14 дней.

После начального инкубационного периода у вас могут начаться неспецифические симптомы, такие как жар, кашель и насморк. Через несколько дней появится сыпь.

Важно помнить, что вы все еще можете передать инфекцию другим людям в течение четырех дней до появления сыпи.Если вы считаете, что заразились корью и не прошли вакцинацию, вам следует как можно скорее обратиться к врачу.

Помимо классической кори, вы можете заразиться еще несколькими другими типами кори.

Атипичная корь встречается у людей, получивших убитую противокоревую вакцину в период с 1963 по 1967 год. При контакте с корью эти люди заболевают такими симптомами, как высокая температура, сыпь, а иногда и пневмония.

Модифицированная корь встречается у людей, которым был введен постэкспозиционный иммуноглобулин, и у младенцев, которые все еще имеют пассивный иммунитет. Модифицированная корь обычно протекает легче, чем обычная корь.

Геморрагическая корь редко регистрируется в Соединенных Штатах. Он вызывает такие симптомы, как высокая температура, судороги и кровотечение через кожу и слизистые оболочки.

Возможно, вы слышали, что краснуха именуется «немецкой корью». Но на самом деле корь и краснуха вызываются двумя разными вирусами.

Краснуха не так заразна, как корь. Однако это может вызвать серьезные осложнения, если инфекция разовьется у женщины во время беременности.

Несмотря на то, что разные вирусы вызывают корь и краснуху, они во многом схожи. Оба вируса:

• могут передаваться по воздуху при кашле и чихании
• вызывают лихорадку и характерную сыпь
• встречаются только у людей

Как корь, так и краснуха входят в состав групп кори-эпидемический паротит-краснуха (MMR) и вакцины против кори, паротита, краснухи и ветряной оспы (MMRV).

Есть несколько способов предотвратить заболевание корью.

Вакцинация

Вакцинация — лучший способ предотвратить корь. Две дозы противокоревой вакцины на 97 процентов предотвращают заражение корью.

Доступны две вакцины — вакцина MMR и вакцина MMRV. Вакцина MMR представляет собой вакцину «три в одном», которая может защитить вас от кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцина MMRV защищает от тех же инфекций, что и вакцина MMR, а также включает защиту от ветряной оспы.

Дети могут получить первую вакцинацию в 12 месяцев или раньше, если путешествуют за границу, а вторую дозу — в возрасте от 4 до 6 лет. Взрослые, которые никогда не получали иммунизацию, могут запросить вакцину у своего врача.

Некоторые группы не должны проходить вакцинацию от кори. В эти группы входят:

• человека, у которых ранее была опасная для жизни реакция на противокоревую вакцину или ее компоненты
• беременные женщины
• лица с ослабленным иммунитетом, в том числе люди с ВИЧ или СПИДом, люди, проходящие лечение от рака, или люди на лекарствах, подавляющих иммунную систему

Побочные эффекты вакцинации обычно легкие и исчезают через несколько дней.Они могут включать жар и легкую сыпь. В редких случаях вакцина была связана с низким количеством тромбоцитов или судорогами. Большинство детей и взрослых, получивших вакцину от кори, не испытывают побочных эффектов.

Некоторые считают, что вакцина против кори может вызвать аутизм у детей. В результате этой теме на протяжении многих лет было посвящено большое количество исследований. Это исследование показало, что нет связи между вакцинами и аутизмом.

Вакцинация важна не только для защиты вас и вашей семьи.Это также важно для защиты людей, которые не могут пройти вакцинацию. Чем больше людей вакцинируется от болезни, тем меньше вероятность ее распространения среди населения. Это называется коллективным иммунитетом.

Для обеспечения коллективного иммунитета против кори необходимо вакцинировать примерно 96 процентов населения.

Другие методы профилактики

Не все могут сделать прививку от кори. Но есть и другие способы предотвратить распространение кори.

Если вы подвержены инфекциям:

• Соблюдайте гигиену рук.Мойте руки перед едой, после посещения туалета и перед тем, как прикасаться к лицу, рту или носу.
• Не передавайте личные вещи людям, которые могут быть больны. Это могут быть столовые приборы, стаканы и зубные щетки.
• Избегайте контакта с больными людьми

Если вы заболели корью:

• Оставайтесь дома, не ходите на работу, в школу и в другие общественные места, пока вы не перестанете заразиться. Это через четыре дня после того, как у вас впервые появится коревая сыпь.
• Избегайте контактов с людьми, которые могут быть уязвимы к инфекции, например, с младенцами, слишком маленькими для вакцинации, и людьми с ослабленным иммунитетом.
• Закройте нос и рот, если вам нужно кашлять или чихать. Немедленно утилизируйте все использованные салфетки. Если у вас нет салфетки, чихайте на сгиб локтя, а не в руку.
• Обязательно часто мойте руки и дезинфицируйте любые поверхности или предметы, к которым вы часто прикасаетесь.

Беременным женщинам, у которых нет иммунитета к кори, следует избегать заражения во время беременности.Заболевание корью во время беременности может иметь серьезные негативные последствия для здоровья как матери, так и плода.

Беременные женщины подвергаются повышенному риску осложнений кори, таких как пневмония. Кроме того, корь во время беременности может привести к следующим осложнениям беременности:

Корь также может передаваться от матери к ребенку, если мать заболела корью незадолго до ее родов. Это называется врожденной корью. У детей с врожденной корью появляется сыпь после рождения или вскоре после этого.У них повышенный риск осложнений, которые могут быть опасными для жизни.

Если вы беременны, у вас нет иммунитета к кори и вы считаете, что заразились, немедленно обратитесь к врачу. Введение иммуноглобулина может помочь предотвратить инфекцию.

От кори низкий уровень смертности среди здоровых детей и взрослых, и большинство людей, инфицированных вирусом кори, полностью выздоравливают. Риск осложнений выше в следующих группах:

• детей до 5 лет
• взрослых старше 20 лет
• беременных
• человек с ослабленным иммунитетом
• человек с недостаточным питанием
• человек с витамином Дефицит

Примерно 30 процентов людей, заболевших корью, испытывают одно или несколько осложнений.Корь может привести к опасным для жизни осложнениям, таким как пневмония и воспаление головного мозга (энцефалит).

Другие осложнения, связанные с корью, могут включать:

Вы не можете заболеть корью более одного раза. После заражения вирусом вы получаете пожизненный иммунитет.

Однако корь и ее возможные осложнения можно предотвратить с помощью вакцинации. Вакцинация не только защищает вас и вашу семью, но также предотвращает распространение вируса кори в вашем районе и поражение тех, кто не может пройти вакцинацию.

7 распространенных осложнений кори

Поделиться на PinterestМорки могут привести к потере слуха, отеку мозга и другим проблемам. Getty Images

Когда многие люди слышат слово «корь», они часто думают о первых гриппоподобных симптомах, за которыми через 3-5 дней появляется сыпь.

Но есть и осложнения кори, о которых людям нужно знать.

«Корь может начаться как сыпь, но может очень быстро перерасти в опасные осложнения», — сказал Свапна Редди, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор права и политики в области здравоохранения в Университете штата Аризона в Фениксе.

Дети младше 5 лет и взрослые старше 20 лет подвергаются наибольшему риску осложнений кори, сообщает Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Но никто не застрахован полностью от осложнений.

«Нас беспокоят очень маленькие дети, потому что мы не можем их вакцинировать. Так что, конечно же, мы наблюдаем больше всего осложнений в этой возрастной группе », — сказала д-р Шэрон Нахман, руководитель отделения детских инфекционных заболеваний в больнице Университета Стоуни-Брук в Стони-Брук, штат Нью-Йорк.

«При этом, если вы заболеете корью в любом возрасте, у вас могут быть такие осложнения, как кори, пневмония или коричный энцефалит».

Вот обзор наиболее распространенных и серьезных осложнений кори.

Диарея — наиболее частое осложнение кори, встречающееся примерно у 1 из 12 человек, заболевших корью.

Инфекция уха — еще одно частое осложнение кори. Примерно 1 из 14 человек, заболевших корью, заболеет ушной инфекцией. Это происходит в основном у детей.

Ушные инфекции не только доставляют дискомфорт, но также могут привести к необратимой потере слуха.

Примерно у 1 из 16 человек, заболевших корью, разовьется пневмония, вирусная или бактериальная. Пневмония — самая частая причина смерти детей от кори.

Острый энцефалит или отек мозга встречается примерно у 1 из 1000 человек, болеющих корью.

Симптомы появляются в среднем через шесть дней после появления кори. К ним относятся жар, головная боль, ригидность шеи, сонливость, рвота, судороги и кому.

У 43-летнего бортпроводника авиакомпании El Al Airlines недавно развился энцефалит после заражения корью. Сейчас она в коме, и ей нужен респиратор, чтобы дышать.

Около 15 процентов людей, у которых разовьется корковый энцефалит, умрут. Впоследствии примерно у четверти будет продолжающееся повреждение мозга.

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что в 2017 году во всем мире умерло от кори 110 000 человек. Риск выше у маленьких детей и взрослых.

Наиболее частой причиной смерти детей от кори является пневмония.У взрослых это энцефалит.

В Соединенных Штатах примерно 1 из 500 человек, заболевших корью с 1985 по 1992 год, умер.

Хотя это и невелико по сравнению с остальным миром, смертность от кори по-прежнему вызывает беспокойство, особенно в связи с увеличением заболеваемости корью в стране в последние годы.

«Подавляющее большинство смертей от кори происходит за пределами США», — сказал Редди. «Но эта картина меняется. И это идет в обратном направлении, чем нам нужно.

Женщины, у которых корь заболевает во время беременности, имеют более высокий риск преждевременных родов, самопроизвольного аборта или рождения ребенка с низкой массой тела при рождении.

Одно осложнение кори может возникнуть через годы после первоначального заболевания. Это дегенеративное заболевание, известное как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), поражает центральную нервную систему.

Симптомы заболевания появляются у людей в среднем через семь лет после заражения корью, хотя этот период варьируется от одного месяца до 27 лет.

Симптомы включают затрудненное мышление, невнятную речь, спотыкание, падение, судороги и, в конечном итоге, смерть.

По оценкам CDC, от 4 до 11 из каждых 100 000 человек, заразившихся корью в Соединенных Штатах с 1989 по 1991 год, подвергались риску развития SSPE.

Риск может быть выше для людей, заболевших корью в возрасте до 2 лет.

SSPE был чрезвычайно редок в Соединенных Штатах с начала 1980-х годов. Но Нахман сказал, что по мере роста заболеваемости корью в стране мы, вероятно, увидим по крайней мере один случай SSPE в ближайшем будущем.

Успех программы вакцинации против кори привел к тому, что Центр контроля заболеваний объявил, что корь была ликвидирована в США в 2000 году.

Новые случаи, однако, все еще привозятся в страну непривитыми путешественниками, как американцами, так и иностранцами.

Нахман сказал, что для того, чтобы программы вакцинации продолжали быть успешными, необходимо устранить неправильные представления о вакцинах.

Одна из них — беспокойство родителей по поводу консерванта тимеросала.

После 2001 г. все детские вакцины больше не содержали этот консервант. Кроме того, вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR) никогда не содержала тимеросала.

CDC также сообщает, что исследования не показывают никакой связи между тимеросалом в вакцинах и аутизмом.

Вакцинация предотвращает появление у детей кори, а также осложнений.

«Корь имеет последствия — одни случаются вскоре, другие — позже», — сказал Нахман. «Всего этого можно избежать с помощью вакцинации».

Кроме того, в результате «иммунитета сообщества» эта защита может распространяться и на непривитых.

«Есть дети, которые по тем или иным причинам просто не могут быть вакцинированы.Например, это может быть форма детей с ослабленным иммунитетом », — сказал Мэтью Спир, научный сотрудник Колледжа решений в области здравоохранения при Университете штата Аризона.

Корь, пневмония — патология грудной клетки: том в серии высокопродуктивных патологий (экспертная консультация

Патология грудной клетки: том в серии High Yield Pathology, 1-е издание

Корь Пневмония

Определение

• Легочная инфекция, вызванная вирусом кори (rubeola), парамиксовирусом с одноцепочечной РНК из рода Morbillivirus

Патогенез

• Вирус сначала попадает в организм через верхние дыхательные пути или конъюнктиву и распространяется на ближайшие лимфатические узлы.Возникает первичная виремия с последующим инфицированием ретикулоэндотелиальной системы

• Вторичная виремия возникает через 5–7 дней после первоначального заражения, в результате чего вирус распространяется через моноциты крови к другим органам, таким как селезенка, тимус, легкие, печень, почки, конъюнктива и кожа

• Пятна Коплика и сыпь считаются результатом реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Клинические особенности

Эпидемиология

• Очень заразная всемирная инфекция

• Недавние вспышки в первую очередь затронули невакцинированных детей дошкольного возраста и ранее вакцинированных детей школьного возраста

• Большое количество случаев заболевания регистрируется в развивающихся странах среди детей младше 12 месяцев из-за неадекватной вакцинации; вызывает серьезные проблемы со здоровьем

• Болезнь более тяжелая у детей с недостаточным питанием, особенно у детей с дефицитом витамина А

• Осложнения включают диарею, обезвоживание, стоматит, неспособность есть и бактериальные инфекции

• Пневмония, нечастое осложнение, встречается до 6% зарегистрированных случаев

• Корь — основная причина слепоты у африканских детей

Презентация

• Продромальный период с лихорадкой, ринореей, кашлем и конъюнктивитом

• Пятна Коплика (маленькие пятна неправильной формы с голубовато-белым пятном в центре), наблюдаемые на слизистой оболочке щеки у 50–90% пациентов

• Макулопапулезная сыпь начинается на лице, распространяется на туловище и конечности и длится 6 дней.

• Острый панэнцефалит при кори: поражение ЦНС является обычным явлением даже при неосложненной кори, при этом преходящие электроэнцефалографические аномалии выявляются у 50% пациентов

• Легочные осложнения: вторичная пневмония (бактериальная), гигантоклеточная пневмония (пневмония Гехта; рассматривается как условно-патогенная инфекция у пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно с недостаточным клеточным иммунитетом) и атипичная коричная пневмония (связанная с инактивированной вакциной; в настоящее время не наблюдается)

• Пациенты с ослабленным иммунитетом: первичная вирусная пневмония встречается нечасто даже у лиц с ослабленным иммунитетом

• Иммунокомпетентные пациенты: коревая пневмония может осложняться вторичной бактериальной пневмонией, которая связана с подавляющим большинством смертей, связанных с корью

Прогноз и лечение

• В целом у иммунокомпетентных пациентов прогноз хороший

• В развитых странах уровень смертности составляет менее 1 ребенка на 1000, но в эндемичных районах Африки к югу от Сахары уровень смертности от кори колеблется от 5% до 10%

• У пациентов с ослабленным иммунитетом летальность может достигать 25%

• Пациентам с ослабленным иммунитетом и тяжелыми инфекциями иммуноглобулин может быть полезен при введении в течение первой недели после заражения.

• Противокоревая вакцина может быть полезной, если вводится в течение 72 часов после заражения.

• Антибиотики рекомендуются при вторичных бактериальных инфекциях

Патология

Гистология

• Характерным морфологическим признаком является наличие многоядерных гигантских клеток (от нескольких до 60 ядер) с внутриядерными и внутрицитоплазматическими включениями

• Включения происходят в клетках выстилки альвеол, эндотелиальных клетках и макрофагах

• Перибронхиолярное воспаление

• Некротический бронхиолит, связанный с плоскоклеточной метаплазией и регенеративными изменениями эпителия

• Может также вызывать гигантоклеточную интерстициальную пневмонию

• Диффузное поражение альвеол с гиалиновыми мембранами и внутриальвеолярным белковым экссудатом в тяжелых случаях

Иммунопатология / специальные красители

• Обнаружение антигена: используйте мазок для получения клеток из носоглоточных образцов или мочи (через 2-5 дней после появления сыпи)

• Серология: иммуноферментный анализ выявляет антитела IgG и IgM

• Выделение вируса: следует предпринимать попытки только в сложных случаях и у пациентов с ослабленным иммунитетом и пневмонией (назофарингеальный аспират / промывание, мазок из горла, легочная ткань, спинномозговая жидкость или образцы мочи)

Основные дифференциальные диагнозы

• Респираторно-синцитиальный вирус: цитоплазматические, но не ядерные включения

• Грипп: включений не обнаружено

• Цитомегаловирус: большая клетка с ядерными и цитоплазматическими включениями

• Герпес: ядерные, но не цитоплазматические включения

• Пневмокониоз твердых металлов, связанный с карбидом вольфрама, кобальтом и титаном (гигантоклеточная интерстициальная пневмония), часто проявляется как хроническое заболевание у взрослых: эти металлы могут быть обнаружены в тканях легких с помощью энергодисперсионной рентгеновской спектроскопии

Рис. 1. Корная пневмония. A от до C, Изображения с малым и высоким увеличением, показывающие многоядерные гигантские клетки с характерными красными внутриядерными и внутрицитоплазматическими включениями.

Взаимодействие с другими людьми

Пневмония Корь: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, связанную с пневмонией, корью, чтобы быть на ней!

Блоги

События

Видео

Отправьте свое видео о пневмонии кори, чтобы его отметили!

Благотворительные организации

Отправьте свою благотворительную кампанию против кори, пневмонии, чтобы ее разместили!

Исследования пневмонии Корь связывают с корью, пневмонией, пневмонией, вирусами, экзантемой и гигантоклеточной пневмонией.Изучение пневмонии кори упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути развития кори включают гиперчувствительность, патогенез, регенерацию, локализацию, экскрецию. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения кори, пневмонии, включая антитела и наборы для ELISA против MUC1, CD8A, CD4, C3, BCAR1.

Инструмент для биоинформатики пневмонии, кори

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о пневмонии и кори ниже!
Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Реагенты Top Research

У нас есть 2890 продуктов для исследования кори, пневмонии, которые можно применять для вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.

NB120-22711

Мышь Моноклональная
Виды Человек, Мышь
Приложения ELISA, Flow, ICC / IF

NBP1-49045

Крыса Моноклональная
Виды Мышь, Крыса
Приложения Flow, ICC / IF, IHC

NBP1-19371

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Simple Western, Flow

NB200-540

Крыса Моноклональная
Виды Мышь
Приложения Flow, IA, ICC / IF

NBP2-00532

Мышь Моноклональная
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, Flow, ICC / IF

NB300-917

Коза Поликлональная
Виды Человек, Мышь
Приложения IHC, IHC-P, IF

NBP2-46395

Мышь моноклональная
Виды Человек
Приложения WB, IHC

H00001434-M08

Мышь Моноклональная
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, ELISA, ICC / IF

вирус кори пневмония

Корь и иммунная амнезия

Риск, связанный с заражением корью, намного превышает сумму наблюдаемых симптомов.Иммунные воспоминания, которые вы приобрели, бесценны, они создавались на протяжении многих лет и в результате бесчисленных воздействий на зверинец микробов. Вирус кори особенно опасен, потому что он способен разрушить то, что было заработано: иммунную память от предыдущих инфекций. Между тем, процесс борьбы с инфекцией кори делает пациентов особенно уязвимыми для вторичной инфекции. Рост распространенности кори во всем мире вызывает обеспокоенность, поскольку заболеваемость и смертность от этой болезни выходят далеко за рамки острой кори.Как именно один вирус может нанести такой ущерб?
Рисунок 1. Вирус кори.

Источник: https://images.fineartamerica.com/images-medium-large-5/measles-virus-particle-alfred-pasieka.jpg

Передача кори

Возможно, наиболее известной характеристикой кори является ее крайняя заразность. Вирус кори (MV), одноцепочечный (-) РНК-вирус, принадлежащий к роду morbillivirus , имеет только одного естественного хозяина: человека. MV чрезвычайно передается аэрозольными каплями; в комнате, полной людей, подвергшихся воздействию, 90% непривитых разовьются.Что еще более усложняет ситуацию, этот микроб может оставаться в воздухе до 2 часов.

Симптомы кори

У инфицированных людей через 10–12 дней после заражения появляются симптомы, включая жар, кашель, насморк, слезотечение, пятна Коплика и сыпь. Как правило, инфекция кори является самоограничивающейся и не требует ничего, кроме паллиативной помощи для лечения этих симптомов. Иммуноопосредованное очищение от вируса приводит к выздоровлению и пожизненному иммунитету к болезни.

Во время острой инфекции могут возникнуть более серьезные осложнения, такие как пневмония, энцефалит и даже смерть.Статистика показывает, что 2–3 случая из 1000 приводят к повреждению мозга или смерти. Только в 2017 году, по оценкам ВОЗ, корь и связанные с ней вторичные инфекции стали причиной примерно 110 000 смертей во всем мире. Большинство из них были у детей младше 5 лет.

Иммунная амнезия: как ваша иммунная система забывает бороться

Одна из самых уникальных — и наиболее опасных — особенностей патогенеза кори — это способность восстанавливать иммунную систему инфицированных пациентов. Во время острой фазы инфекции корь вызывает подавление иммунитета в результате процесса, называемого иммунной амнезией.Исследования на приматах, отличных от человека, показали, что MV фактически заменяет старые клетки памяти своего хозяина новыми, специфичными для MV лимфоцитами. В результате у пациента появляется как сильный иммунитет к MV, так и повышенная уязвимость ко всем другим патогенам.

Многие патогены подавляют иммунную функцию; вирус гриппа повреждает эпителиальные клетки дыхательных путей и увеличивает восприимчивость пациентов к видам бактерий, вызывающих пневмонию. Однако способность разрушать иммунологическую память и заменять лимфоциты памяти уникальна для MV.Это специфическое для MV явление вызывает ряд вопросов:

• Как достигается иммунная амнезия?
• Как долго длится амнезия?
• Что можно сделать, чтобы исправить или предотвратить проблему?

Как вирус кори вызывает иммунную амнезию?

MV вызывает инфекцию путем слияния с плазматическими мембранами клеток-хозяев рецептор-зависимым образом. Когда МК попадает в дыхательные пути, он сначала поражает альвеолярные макрофаги в легких.Основная роль этих специализированных иммунных клеток — поглощать и уничтожать чужеродные вещества, такие как пыль, бактерии и вирусные частицы. Альвеолярные макрофаги также обладают мембранным гликопротеином, называемым сигнальной молекулой активации лимфоцитов (SLAM), который был идентифицирован как высокоаффинный клеточный рецептор для MV. MV использует SLAM для прямого слияния с плазматической мембраной, обхода деструктивного фагоцитоза и высвобождения своего генома и репликационного аппарата непосредственно в цитоплазму клетки. Вместо того чтобы уничтожать вирус кори при контакте, захваченные макрофаги транспортируют вирусные копии прямо к ближайшим лимфатическим узлам для распространения.

Зараженные макрофаги попадают в лимфатическую ткань, где вирус вступает в контакт с клетками памяти иммунной системы (Т-клетками памяти и В-клетками). Эти лимфоциты — реконструкторы. Они идентифицируют чужеродных захватчиков посредством обнаружения антигенов и обрабатывают эти молекулярные паттерны для создания долгоживущих клеток памяти для защиты в будущем. Если происходит второе столкновение, клетки памяти вырабатывают более быстрый и сильный иммунный ответ на этот патоген, чем во время первого контакта.

Рис. 2. Жизненный цикл инфекционного заболевания корью показывает важную роль альвеолярных макрофагов и лимфоцитов в течение болезни.

Источник: http://www.immunopaedia.org.za/wp-content/uploads/2014/12/measles-virus-infection-cycle.jpg

Т-клетки памяти и В-клетки также содержат поверхностные рецепторы SLAM. Исследования показали, что MV связывает и инфицирует Т-клетки памяти, B-клетки памяти и наивные B-клетки иммунной системы. Как только инфекция установлена, вирус распространяется по организму, вырастая из инфицированных клеток.Клиренс MV требует удаления лимфоцитов, инфицированных вирусом. Инициируется иммуноопосредованное разрушение Т-клеток и В-клеток памяти, и вместе с ними разрушаются воспоминания о прошлых инфекциях.

Количество Т-клеток и В-клеток значительно снижается во время острой стадии кори, но происходит быстрое возвращение к нормальному уровню лейкоцитов после того, как вирус выводится из системы. Это наблюдение скрывало то, что происходило на самом деле, пока исследователи не смогли оценить качественный состав восстановленных популяций лимфоцитов.Теперь мы знаем, что Т-клетки и В-клетки памяти, которые образуются сразу после заражения, резко отличаются от тех, которые существовали до заражения корью. Были стерты не только ранее существовавшие клетки иммунной памяти, но и произошло массовое производство новых лимфоцитов. И у них только одна память. Корь. Таким образом, хозяин остается полностью невосприимчивым к MV и значительно уязвим ко всем другим вторичным инфекциям. Но как долго?

Теперь мы знаем, что Т-клетки и В-клетки памяти, которые образуются сразу после заражения, резко отличаются от тех, которые существовали до заражения корью.

Как долго длится амнезия?

Майкл Мина и его коллеги из Университета Эмори в Атланте, штат Джорджия, разработали статистическую модель для анализа продолжительности подавления иммунитета у детей, вызванного корью. Изучение показателей детской смертности в США, Великобритании и Дании за десятилетия до и после введения противокоревой вакцины показало, что почти половина всех детских смертей от инфекционных заболеваний могла быть связана с инфекцией МК, когда это заболевание было распространено.Это означает, что инфекции, отличные от кори, привели к смерти из-за воздействия МК на иммунную систему.

Кроме того, было установлено, что для восстановления защитной иммунной памяти требуется примерно 2–3 года после заражения корью. Средняя продолжительность иммунной амнезии, вызванной корью, составила 27 месяцев во всех трех странах. Соответствующие данные указывают на то, что детям может потребоваться до 5 лет для развития здоровой иммунной системы даже при отсутствии иммуносупрессивных эффектов инфекции MV.Если инфекция МК существенно сбрасывает развивающийся иммунитет ребенка до иммунитета новорожденного, потребуется повторная вакцинация или контакт со всеми ранее встреченными микробами, чтобы восстановить надлежащую иммунную функцию.

Что можно сделать, чтобы исправить или предотвратить проблему?

К счастью, противокоревая вакцина очень эффективна для защиты не только от МК, но и от многих условно-патогенных микроорганизмов, которые стремятся воспользоваться преимуществами иммунной амнезии, вызванной корью. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR) эффективна на 97% в предотвращении кори после 2 доз, а широко распространенная вакцинация привела к снижению заболеваемости более чем на 99%. Соединенные Штаты.

Почему вакцинация от кори имеет значение

Корь продолжает оставаться одним из самых заразных заболеваний в мире. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили о 839 индивидуальных случаях в США с 1 января по 10 мая 2019 г. Вспышки таких масштабов не наблюдались с тех пор, как 25 лет назад была инициирована программа вакцины для детей (VFC), а последующее отсутствие постоянной передачи болезни в Соединенных Штатах в течение 12+ месяцев привело к тому, что корь была ликвидирована в 2000 году.Отсутствие вакцинации и приобретенного иммунитета, а также поездки за границу — все это факторы, способствующие нынешнему положению дел.

Рис. 3. Младенец с типичной коревой сыпью.

Источник: http://cliniquecme.