Лечение асцита при циррозе печени: Асцит при циррозе печени — симптомы, патогенез и лечение патологии

Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, ^{47 , 48 , 49} амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы.

4.3.3 Цитология асцитической жидкости

Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны ⁵⁰ , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. ¹² Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Рекомендации

• Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

• Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.)

• Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

5.0 Лечение

5.1 Постельный режим

У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. ^{14 , 51} Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. ^{52 , 53} Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом.

5.2 Ограничение количества соли в рационе

Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. ⁵⁴ Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. ^{55 , 56} Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, ⁵⁷ и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. ^{58 , 59} Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора.

5.3 Роль ограничения воды

Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, ⁶⁰ и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. ⁶¹ Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. ⁶² Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, ^{63 , 64 , 65} , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии.

5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики

5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л

Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками.

5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л

Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, ¹⁰ , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный.

5.5 Диуретики

Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже.

5.5.1 Спиронолактон

Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. ⁶⁶ Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. ⁶⁷ Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. ^{68 , 69 , 70 , 71} Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, ⁷² , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. ⁷³ Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. ⁷⁴

Рекомендации

• Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду.

• Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход.

• Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема.

• Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа.

(Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.)

5.5.2 Фрусемид

Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. ⁷¹ Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. ^{12 , 28}

5.5.3 Другие диуретики

Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. ⁷⁵ Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. ^{71 , 72} Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. ⁷⁶

Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. ^{77 , 78 , 79} У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. ²⁸ После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. ⁸⁰ Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). ⁸¹

Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. ^{71 , 82} У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. ^{83 , 84} Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. ⁸⁵

Рекомендации

• Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день.

• Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг.

(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

5.6 Лечебный парацентез

Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. ^{81 , 86 , 87 , 88} Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. ⁸⁶ За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, ⁸⁹ , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. ^{90 , 91 , 92 , 93}

После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. ⁹⁴ Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения.

5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза

Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. ⁹¹ Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. ⁹¹ Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. ⁹⁵ Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко.

5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза

Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. ⁹⁶ Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. ¹⁰ Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. ⁹⁰ У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. ⁹⁰

До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. ^{97 , 98 , 99} Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. ⁹⁷ Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. ¹⁰⁰ Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. ¹⁰¹ До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита.

5.7 Процедура

Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости.

Рекомендации

• Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

• Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

• Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. ^{102 , 103 , 104 , 105} В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, ^{103 , 106 , 107 , 108} с контролем асцита достигнут в 27–92% ^{103 , 108 , 109} и полное разрешение в 75% случаев. ¹⁰³ TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. ¹¹⁰

Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. ^{111 , 112 , 113} Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость ¹¹² , в то время как другие сообщали о снижении ¹¹¹ и улучшении выживаемости ¹¹³ по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. ^{110 , 114 , 115} Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. ¹¹⁶ TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. ¹¹¹ TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. ¹¹⁷ Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. ^{118 , 119 , 120}

Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, ¹²¹ продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. ¹²² Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как

R = 0,957 × log _e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log _e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log _{. e} (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза)

, где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. ¹²¹ Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев.

6.0 Прогноз

Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. ^{2 , 3 , 4 , 5} Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. ¹²³ Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. ^{103 , 124 , 125} Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. ^{126 , 127 , 128}

7,0 Спонтанный бактериальный перитонит

Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. ^{29 , 30 , 31} При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. ⁸⁵

7.1 Диагноз

Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. ^{129 , 130} Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. ³¹

7.1.1 Анализ асцитической жидкости

Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм ³ (0,25 × 10 ⁹ / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм ³ имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм ³ имеет большую специфичность. ^{131 , 132 , 133 , 134} У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм ³ (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. ³¹ Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм ³ ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. ¹³⁵ Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. ³⁴

7.1.2 Культура асцитической жидкости

Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм ³ (0,25 × 10 ⁹ / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. ^{136 , 137} Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, ^{136 , 137} их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. ¹³⁸ Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). ^{138 , 139} При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. ^{138 , 139 , 140} Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм ³ , лечить по САД.

Рекомендации

• Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.)

• Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.)

• Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.)

7.2 Лечение

7.2.1 Антибиотики

Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. ^{85 , 141} Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. ^{28 , 142} Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, ¹⁴³ и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). ¹⁴⁴ Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. ^{31 , 145} У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. ²⁷ В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек.

Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. ³¹ Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. ³¹ Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, ^{146 , 147} прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике.

7.2.2 Инфузия альбумина при САД

Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. ¹⁴⁶ Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. ¹⁴⁹ С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. ¹⁵⁰ Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. ¹⁴⁹

7.2.3 Тотальный парацентез при САД

Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет.

Рекомендации

• У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм ³ следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.)

• Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.)

• Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.)

7.3 Профилактика

Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. ³¹ У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. ⁸⁵ Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. ^{151 , 152} Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. ¹⁵³ Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. ^{154 , 155} В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. ¹⁵⁶

Рекомендации

• Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.)

• Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.)

Ссылки

1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988

–487. [PubMed] [Google Scholar]

6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015.

7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г.

9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.)

10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar]

12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731.

13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 19^{90–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19}

605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 19^{39–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19}

811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990

59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994,

60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar]

67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37.

69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19

31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M.

et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988

3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19

33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19

709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19

07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar]

100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479.

101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199

3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 19^{88–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 1986}7–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19^{499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19}

10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19

12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19^{782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19}227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19

16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar]

Рекомендации по ведению асцита при циррозе

1.0 Введение

Асцит является серьезным осложнением цирроза, ¹ встречается у 50% пациентов в течение 10 лет наблюдения. ² Развитие асцита является важной вехой в естествознании цирроза, поскольку оно связано с 50% смертностью в течение двух лет, ^{2 , 3 , 4 , 5} и означает необходимость Рассмотрите трансплантацию печени как терапевтический вариант. ³ Большинство (75%) пациентов с асцитом имеют основной цирроз печени, а у остальных — злокачественные новообразования (10%), сердечная недостаточность (3%), туберкулез (2%), панкреатит (1%), и другие редкие причины. ⁶ Истинная распространенность и частота цирроза печени и его осложнений в Великобритании неизвестны. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 000 населения в 1993 году до 12,7 на 100 000 населения в 2000 году. ⁷ Примерно 4% населения в целом имеют нарушения функции печени или заболевания печени ⁸ и примерно 10–20% из них. с одним из трех наиболее распространенных хронических заболеваний печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени и хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10–20 лет.С увеличением частоты алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в ближайшие несколько лет ожидается резкое увеличение бремени болезней печени ⁸ с неизбежным увеличением осложнений цирроза. За последние годы в клинической практике лечения циррозного асцита произошло несколько изменений, и цель этих рекомендаций — способствовать последовательной клинической практике по всей Великобритании.

Настоящее руководство основано на всестороннем поиске литературы, включая результаты рандомизированных контрольных исследований, систематических обзоров, проспективных ретроспективных исследований и, в некоторых случаях, доказательства, полученные из отчетов экспертных комитетов.По возможности выносится суждение о качестве информации, использованной для создания руководящих принципов, а конкретные рекомендации классифицируются в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины (май 2001 г.) (см. Приложения 1 и 2). ⁹ Эти рекомендации соответствуют международным рекомендациям, недавно опубликованным Международным клубом асцитов ¹⁰ , и предназначены для использования врачами. Мы надеемся пересмотреть это руководство через три года.

2.0 Определения

Термины, используемые в этой статье, были определены Международным клубом асцитов. ¹¹

Неосложненный асцит

Асцит, не инфицированный и не связанный с развитием гепаторенального синдрома. Асцит можно классифицировать следующим образом:

• Степень 1 (легкая). Асцит выявляется только при ультразвуковом исследовании.

• 2 степень (умеренная). Асцит, вызывающий умеренное симметричное вздутие живота.

• Оценка 3 (большая). Асцит, вызывающий заметное вздутие живота.

Рефрактерный асцит

Асцит, который невозможно мобилизовать, или его раннее рецидивирование (то есть после терапевтического парацентеза) не может быть эффективно предотвращено с помощью медикаментозной терапии. Сюда входят две разные подгруппы.

• Асцит, устойчивый к диуретикам — асцит, устойчивый к ограничению потребления натрия в пище и интенсивному лечению диуретиками (спиронолактон 400 мг / день и фуросемид 160 мг / день в течение как минимум одной недели, а также диета с ограничением соли менее 90 ммоль / день (5.2 г соли) / сутки).

• Диуретический трудноизлечимый асцит — асцит, резистентный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые не позволяют использовать эффективную дозировку диуретика.

3,0 Патогенез образования асцита

Подробное описание патогенеза образования асцита выходит за рамки данной статьи, но доступны более подробные обзоры. ^{12 , 13 , 14} В патогенезе образования асцита участвуют два ключевых фактора, а именно задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия.

3.1 Роль портальной гипертензии

Портальная гипертензия увеличивает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. Однако у пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией без цирроза асцит развивается редко. Таким образом, у пациентов не развивается асцит с изолированной хронической внепеченочной окклюзией воротной вены или нецирротическими причинами портальной гипертензии, такими как врожденный фиброз печени, за исключением случаев нарушения функции печени, например желудочно-кишечного кровотечения.И наоборот, острый тромбоз печеночной вены, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно связан с асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и усилении внутреннего кровотока. Прогрессивное отложение коллагена и образование узелков изменяют нормальную архитектуру сосудов печени и повышают сопротивление портальному току. Синусоиды могут стать менее растяжимыми из-за образования коллагена в пространстве Диссе.Хотя это может создавать впечатление статической портальной системы, недавние исследования показали, что активированные звездчатые клетки печени могут динамически регулировать синусоидальный тонус и, следовательно, портальное давление.

Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют чрезвычайно пористую мембрану, которая почти полностью проницаема для макромолекул, включая белки плазмы. Напротив, внутренние капилляры имеют размер пор в 50–100 раз меньше, чем размер пор печеночных синусоидов. Как следствие, транс-синусоидальный градиент онкотического давления в печени практически равен нулю, в то время как он равен нулю.8–0,9 (80–90% от максимума) в внутреннем круге кровообращения. ¹² Градиенты онкотического давления на таких крайних концах спектра сводят к минимуму любое влияние изменений концентрации альбумина в плазме на трансмикроваскулярный обмен жидкости. Таким образом, старое представление о том, что асцит формируется на фоне снижения онкотического давления, неверно, а концентрация альбумина в плазме мало влияет на скорость образования асцита. Портальная гипертензия имеет решающее значение для развития асцита, и асцит редко развивается у пациентов с клиновидным градиентом воротной вены печени <12 мм рт. ¹⁵ И наоборот, введение портал-кавального шунта из стороны в сторону для снижения давления в воротной вене часто вызывает разрешение асцита.

3.2 Патофизиология удержания натрия и воды

Классические объяснения удержания натрия и воды, возникающие из-за «недостаточного заполнения» или «переполнения», слишком упрощены. Пациенты могут демонстрировать признаки «недостаточного наполнения» или «переполнения» в зависимости от позы или тяжести заболевания печени. Одним из ключевых событий, которые считаются критическими в патогенезе почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе, является развитие системной вазодилатации, которая вызывает уменьшение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическое кровообращение. ¹⁶ Механизм, ответственный за эти изменения сосудистой функции, неизвестен, но может включать повышенный синтез оксида азота, простациклина в сосудах, а также изменения плазменных концентраций глюкагона, вещества P или пептида, родственного гену кальцитонина. ¹⁴

Однако гемодинамические изменения меняются в зависимости от позы, и исследования Bernardi et al показали заметные изменения секреции предсердного натрийуретического пептида в зависимости от осанки, а также изменения системной гемодинамики. ^{17 , 18} Кроме того, оспариваются данные, показывающие снижение эффективного артериального объема при циррозе. ¹⁹ Однако все согласны с тем, что в условиях лежа на спине и у экспериментальных животных наблюдается увеличение сердечного выброса и расширение сосудов.

Развитие почечной вазоконстрикции при циррозе частично является гомеостатической реакцией, включающей усиление почечной симпатической активности и активацию ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления во время системной вазодилатации. ²⁰ Снижение почечного кровотока снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную экскрецию натрия. Цирроз связан с повышенной реабсорбцией натрия как в проксимальном, так и в дистальном канальцах. ²⁰ Повышенная реабсорбция натрия в дистальных канальцах происходит из-за увеличения циркулирующих концентраций альдостерона. Однако некоторые пациенты с асцитом имеют нормальную плазменную концентрацию альдостерона, ²¹ , что позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с повышенной чувствительностью почек к альдостерону или с другими неопределенными механизмами. ²²

При компенсированном циррозе задержка натрия может происходить в отсутствие расширения сосудов и эффективной гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток даже при отсутствии гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, что свидетельствует о наличии гепаторенального рефлекса. ^{23 , 24} Точно так же, помимо системной вазодилатации, тяжесть заболевания печени и портальное давление также вносят свой вклад в нарушения обработки натрия при циррозе. ²⁵

4.0 Диагноз

4.1 Первоначальное обследование

Основная причина асцита часто очевидна из анамнеза и физического осмотра. Однако важно исключить другие причины асцита. Не следует предполагать, что у пациента-алкоголика алкогольная болезнь печени. Поэтому анализы должны быть направлены на диагностику причины асцита. Основные обследования при поступлении включают диагностический парацентез с измерением альбумина или белка асцитической жидкости, подсчета нейтрофилов и посевов асцитической жидкости и амилазы асцитической жидкости.Цитологию асцитической жидкости следует запрашивать при наличии клинического подозрения на злокачественное новообразование. Другие исследования должны включать УЗИ брюшной полости, чтобы оценить внешний вид печени, поджелудочной железы и лимфатических узлов, а также наличие спленомегалии, которая может указывать на портальную гипертензию. Необходимо сдать анализы крови для измерения мочевины и электролитов, функциональных тестов печени, протромбинового времени и полного анализа крови.

4.2 Абдоминальный парацентез

Самым частым местом для асцитической пункции является приблизительно 15 см латеральнее пупка, с осторожностью, чтобы избежать увеличения печени или селезенки, и обычно выполняется в левом или правом нижнем квадранте живота. ¹² Нижняя и верхняя надчревные артерии проходят немного латеральнее пупка по направлению к средней паховой точке, и их следует избегать. В диагностических целях следует взять 10–20 мл асцитической жидкости (в идеале с помощью шприца с синей или зеленой иглой) для посева асцита в два флакона с культурой крови и пробирку с ЭДТА, а также для проведения анализов, описанных ниже. Осложнения асцитической пункции возникают у 1% пациентов (гематомы брюшной полости), но редко бывают серьезными или опасными для жизни. ^{26 , 27} Более серьезные осложнения, такие как гемоперитонеум или перфорация кишечника, возникают редко (<1/1000 процедур). ²⁸ Парацентез не противопоказан пациентам с аномальным профилем коагуляции. У большинства пациентов с асцитом из-за цирроза печени наблюдается удлинение протромбинового времени и некоторая степень тромбоцитопении. Нет данных, подтверждающих использование свежезамороженной плазмы перед парацентезом, хотя при тяжелой тромбоцитопении (<40 000) большинство клиницистов назначают объединенные тромбоциты, чтобы снизить риск кровотечения.

4.3 Исследование асцитической жидкости

4.3.1 Подсчет нейтрофилов и посев асцитической жидкости

Все пациенты должны быть обследованы на предмет развития спонтанного бактериального перитонита (САБ), который присутствует примерно у 15% пациентов с циррозом и асцитом, поступивших в больницу. больница. ^{29 , 30 , 31} Число асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм ³ (0,25 × 10 ⁹ / л) является диагностическим признаком САД при отсутствии известного перфорированного внутреннего органа или внутрибрюшного воспаления. органы.Концентрация эритроцитов при цирротическом асците обычно составляет <1000 клеток / мм ³ , а кровянистая асцитическая жидкость (> 50 000 клеток / мм ³ ) встречается примерно в 2% случаев цирроза. ³² Примерно в 30% случаев цирроза печени с кровавым асцитом имеется основная гепатоцеллюлярная карцинома. ³³ Однако у 50% пациентов с кровавым асцитом причина не может быть обнаружена. ³³ Окраска асцитической жидкости по Граму не показана, так как помогает редко. ³⁴ Чувствительность мазка на микобактерии очень низкая, в то время как жидкая культура на микобактерии имеет чувствительность 50%. ³⁵ Несколько исследований показали, что инокуляция асцитической жидкости во флаконы для культур крови позволяет идентифицировать организм примерно в 72–90% случаев, тогда как отправка асцитической жидкости в стерильном контейнере в лабораторию позволяет идентифицировать организм только примерно в 40% случаев. SBP. ^{34 , 36 , 37 , 38 , 39}

4.3.2 Белок асцитической жидкости и амилаза асцитической жидкости концентрация белка составляет> 25 г / л или

<25 г / л соответственно.Цель этого подразделения - помочь определить причину асцита. Таким образом, «злокачественная опухоль классически вызывает экссудативный асцит, а цирроз - транссудат». Однако в клинической практике существует множество заблуждений. Например, часто предполагается, что асцит сердца является транссудатом, хотя это случается редко, асцитический белок составляет> 25 г / л почти у 30% пациентов с неосложненным циррозом печени, ^{32 , 40 , 41 , 42 , 43} и пациенты с циррозом и туберкулезным асцитом могут иметь низкий уровень асцитического белка. ⁴⁴ Градиент асцита-альбумина сыворотки (SA-AG) намного превосходит классификацию асцита с точностью 97% (таблица 1). ^{42 , 45 , 46} Рассчитывается как:

Таблица 1 Градиент асцит-альбумин сыворотки (SA-AG)

SA-AG ≥11 г / л	SA -AG <11 г / л
Цирроз	Злокачественная опухоль
Сердечная недостаточность	Панкреатит
Нефротический синдром	Туберкулез 9242 концентрация альбумина 9024-9024 в виде жидкости AG = 9024 концентрация альбумина Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, 47 , 48 , 49 амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы. 4.3.3 Цитология асцитической жидкости Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны 50 , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. 12 Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Рекомендации Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.) Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.) 5.0 Лечение 5.1 Постельный режим У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. 14 , 51 Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. 52 , 53 Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом. 5.2 Ограничение количества соли в рационе Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. 54 Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. 55 , 56 Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, 57 и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. 58 , 59 Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора. 5.3 Роль ограничения воды Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, 60 и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. 61 Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. 62 Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, 63 , 64 , 65 , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии. 5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики 5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками. 5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, 10 , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный. 5.5 Диуретики Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже. 5.5.1 Спиронолактон Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. 66 Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. 67 Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. 68 , 69 , 70 , 71 Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, 72 , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. 73 Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. 74 Рекомендации Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду. Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход. Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема. Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа. (Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.) 5.5.2 Фрусемид Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. 71 Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. 12 , 28 5.5.3 Другие диуретики Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. 75 Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. 71 , 72 Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. 76 Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. 77 , 78 , 79 У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. 28 После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. 80 Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). 81 Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. 71 , 82 У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. 83 , 84 Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. 85 Рекомендации Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день. Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) 5.6 Лечебный парацентез Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. 81 , 86 , 87 , 88 Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. 86 За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, 89 , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. 90 , 91 , 92 , 93 После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. 94 Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения. 5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. 91 Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. 91 Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. 95 Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко. 5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. 96 Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. 10 Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. 90 У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 90 До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. 97 , 98 , 99 Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. 97 Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. 100 Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. 101 До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита. 5.7 Процедура Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости. Рекомендации Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.) 5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. 102 , 103 , 104 , 105 В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, 103 , 106 , 107 , 108 с контролем асцита достигнут в 27–92% 103 , 108 , 109 и полное разрешение в 75% случаев. 103 TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. 110 Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. 111 , 112 , 113 Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость 112 , в то время как другие сообщали о снижении 111 и улучшении выживаемости 113 по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. 110 , 114 , 115 Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. 116 TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. 111 TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. 117 Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. 118 , 119 , 120 Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, 121 продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. 122 Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как R = 0,957 × log e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log . e (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза) , где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. 121 Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев. 6.0 Прогноз Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. 2 , 3 , 4 , 5 Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. 123 Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. 103 , 124 , 125 Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. 126 , 127 , 128 7,0 Спонтанный бактериальный перитонит Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. 29 , 30 , 31 При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. 85 7.1 Диагноз Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. 129 , 130 Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. 31 7.1.1 Анализ асцитической жидкости Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм 3 имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм 3 имеет большую специфичность. 131 , 132 , 133 , 134 У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм 3 (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. 31 Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм 3 ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. 135 Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. 34 7.1.2 Культура асцитической жидкости Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. 136 , 137 Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, 136 , 137 их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. 138 Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). 138 , 139 При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. 138 , 139 , 140 Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 , лечить по САД. Рекомендации Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.) Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.) Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.) 7.2 Лечение 7.2.1 Антибиотики Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. 85 , 141 Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. 28 , 142 Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, 143 и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). 144 Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. 31 , 145 У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. 27 В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек. Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. 31 Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. 31 Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, 146 , 147 прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике. 7.2.2 Инфузия альбумина при САД Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. 146 Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. 149 С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. 150 Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. 149 7.2.3 Тотальный парацентез при САД Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет. Рекомендации У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм 3 следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.) Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) 7.3 Профилактика Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. 31 У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. 85 Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. 151 , 152 Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. 153 Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. 154 , 155 В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. 156 Рекомендации Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.) Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.) Ссылки 1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988 –487. [PubMed] [Google Scholar] 6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015. 7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г. 9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.) 10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar] 12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731. 13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 1990–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19 605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 1939–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19 811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990 59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994, 60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar] 67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37. 69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19 31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M. et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988 3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19 33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19 709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19 07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar] 100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479. 101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199 3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 1988–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 19867–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19 10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19 12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19 16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar] Рекомендации по ведению асцита при циррозе 1.0 Введение Асцит является серьезным осложнением цирроза, 1 встречается у 50% пациентов в течение 10 лет наблюдения. 2 Развитие асцита является важной вехой в естествознании цирроза, поскольку оно связано с 50% смертностью в течение двух лет, 2 , 3 , 4 , 5 и означает необходимость Рассмотрите трансплантацию печени как терапевтический вариант. 3 Большинство (75%) пациентов с асцитом имеют основной цирроз печени, а у остальных — злокачественные новообразования (10%), сердечная недостаточность (3%), туберкулез (2%), панкреатит (1%), и другие редкие причины. 6 Истинная распространенность и частота цирроза печени и его осложнений в Великобритании неизвестны. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 000 населения в 1993 году до 12,7 на 100 000 населения в 2000 году. 7 Примерно 4% населения в целом имеют нарушения функции печени или заболевания печени 8 и примерно 10–20% из них. с одним из трех наиболее распространенных хронических заболеваний печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени и хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10–20 лет.С увеличением частоты алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в ближайшие несколько лет ожидается резкое увеличение бремени болезней печени 8 с неизбежным увеличением осложнений цирроза. За последние годы в клинической практике лечения циррозного асцита произошло несколько изменений, и цель этих рекомендаций — способствовать последовательной клинической практике по всей Великобритании. Настоящее руководство основано на всестороннем поиске литературы, включая результаты рандомизированных контрольных исследований, систематических обзоров, проспективных ретроспективных исследований и, в некоторых случаях, доказательства, полученные из отчетов экспертных комитетов.По возможности выносится суждение о качестве информации, использованной для создания руководящих принципов, а конкретные рекомендации классифицируются в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины (май 2001 г.) (см. Приложения 1 и 2). 9 Эти рекомендации соответствуют международным рекомендациям, недавно опубликованным Международным клубом асцитов 10 , и предназначены для использования врачами. Мы надеемся пересмотреть это руководство через три года. 2.0 Определения Термины, используемые в этой статье, были определены Международным клубом асцитов. 11 Неосложненный асцит Асцит, не инфицированный и не связанный с развитием гепаторенального синдрома. Асцит можно классифицировать следующим образом: Степень 1 (легкая). Асцит выявляется только при ультразвуковом исследовании. 2 степень (умеренная). Асцит, вызывающий умеренное симметричное вздутие живота. Оценка 3 (большая). Асцит, вызывающий заметное вздутие живота. Рефрактерный асцит Асцит, который невозможно мобилизовать, или его раннее рецидивирование (то есть после терапевтического парацентеза) не может быть эффективно предотвращено с помощью медикаментозной терапии. Сюда входят две разные подгруппы. Асцит, устойчивый к диуретикам — асцит, устойчивый к ограничению потребления натрия в пище и интенсивному лечению диуретиками (спиронолактон 400 мг / день и фуросемид 160 мг / день в течение как минимум одной недели, а также диета с ограничением соли менее 90 ммоль / день (5.2 г соли) / сутки). Диуретический трудноизлечимый асцит — асцит, резистентный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые не позволяют использовать эффективную дозировку диуретика. 3,0 Патогенез образования асцита Подробное описание патогенеза образования асцита выходит за рамки данной статьи, но доступны более подробные обзоры. 12 , 13 , 14 В патогенезе образования асцита участвуют два ключевых фактора, а именно задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия. 3.1 Роль портальной гипертензии Портальная гипертензия увеличивает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. Однако у пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией без цирроза асцит развивается редко. Таким образом, у пациентов не развивается асцит с изолированной хронической внепеченочной окклюзией воротной вены или нецирротическими причинами портальной гипертензии, такими как врожденный фиброз печени, за исключением случаев нарушения функции печени, например желудочно-кишечного кровотечения.И наоборот, острый тромбоз печеночной вены, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно связан с асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и усилении внутреннего кровотока. Прогрессивное отложение коллагена и образование узелков изменяют нормальную архитектуру сосудов печени и повышают сопротивление портальному току. Синусоиды могут стать менее растяжимыми из-за образования коллагена в пространстве Диссе.Хотя это может создавать впечатление статической портальной системы, недавние исследования показали, что активированные звездчатые клетки печени могут динамически регулировать синусоидальный тонус и, следовательно, портальное давление. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют чрезвычайно пористую мембрану, которая почти полностью проницаема для макромолекул, включая белки плазмы. Напротив, внутренние капилляры имеют размер пор в 50–100 раз меньше, чем размер пор печеночных синусоидов. Как следствие, транс-синусоидальный градиент онкотического давления в печени практически равен нулю, в то время как он равен нулю.8–0,9 (80–90% от максимума) в внутреннем круге кровообращения. 12 Градиенты онкотического давления на таких крайних концах спектра сводят к минимуму любое влияние изменений концентрации альбумина в плазме на трансмикроваскулярный обмен жидкости. Таким образом, старое представление о том, что асцит формируется на фоне снижения онкотического давления, неверно, а концентрация альбумина в плазме мало влияет на скорость образования асцита. Портальная гипертензия имеет решающее значение для развития асцита, и асцит редко развивается у пациентов с клиновидным градиентом воротной вены печени <12 мм рт. 15 И наоборот, введение портал-кавального шунта из стороны в сторону для снижения давления в воротной вене часто вызывает разрешение асцита. 3.2 Патофизиология удержания натрия и воды Классические объяснения удержания натрия и воды, возникающие из-за «недостаточного заполнения» или «переполнения», слишком упрощены. Пациенты могут демонстрировать признаки «недостаточного наполнения» или «переполнения» в зависимости от позы или тяжести заболевания печени. Одним из ключевых событий, которые считаются критическими в патогенезе почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе, является развитие системной вазодилатации, которая вызывает уменьшение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическое кровообращение. 16 Механизм, ответственный за эти изменения сосудистой функции, неизвестен, но может включать повышенный синтез оксида азота, простациклина в сосудах, а также изменения плазменных концентраций глюкагона, вещества P или пептида, родственного гену кальцитонина. 14 Однако гемодинамические изменения меняются в зависимости от позы, и исследования Bernardi et al показали заметные изменения секреции предсердного натрийуретического пептида в зависимости от осанки, а также изменения системной гемодинамики. 17 , 18 Кроме того, оспариваются данные, показывающие снижение эффективного артериального объема при циррозе. 19 Однако все согласны с тем, что в условиях лежа на спине и у экспериментальных животных наблюдается увеличение сердечного выброса и расширение сосудов. Развитие почечной вазоконстрикции при циррозе частично является гомеостатической реакцией, включающей усиление почечной симпатической активности и активацию ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления во время системной вазодилатации. 20 Снижение почечного кровотока снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную экскрецию натрия. Цирроз связан с повышенной реабсорбцией натрия как в проксимальном, так и в дистальном канальцах. 20 Повышенная реабсорбция натрия в дистальных канальцах происходит из-за увеличения циркулирующих концентраций альдостерона. Однако некоторые пациенты с асцитом имеют нормальную плазменную концентрацию альдостерона, 21 , что позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с повышенной чувствительностью почек к альдостерону или с другими неопределенными механизмами. 22 При компенсированном циррозе задержка натрия может происходить в отсутствие расширения сосудов и эффективной гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток даже при отсутствии гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, что свидетельствует о наличии гепаторенального рефлекса. 23 , 24 Точно так же, помимо системной вазодилатации, тяжесть заболевания печени и портальное давление также вносят свой вклад в нарушения обработки натрия при циррозе. 25 4.0 Диагноз 4.1 Первоначальное обследование Основная причина асцита часто очевидна из анамнеза и физического осмотра. Однако важно исключить другие причины асцита. Не следует предполагать, что у пациента-алкоголика алкогольная болезнь печени. Поэтому анализы должны быть направлены на диагностику причины асцита. Основные обследования при поступлении включают диагностический парацентез с измерением альбумина или белка асцитической жидкости, подсчета нейтрофилов и посевов асцитической жидкости и амилазы асцитической жидкости.Цитологию асцитической жидкости следует запрашивать при наличии клинического подозрения на злокачественное новообразование. Другие исследования должны включать УЗИ брюшной полости, чтобы оценить внешний вид печени, поджелудочной железы и лимфатических узлов, а также наличие спленомегалии, которая может указывать на портальную гипертензию. Необходимо сдать анализы крови для измерения мочевины и электролитов, функциональных тестов печени, протромбинового времени и полного анализа крови. 4.2 Абдоминальный парацентез Самым частым местом для асцитической пункции является приблизительно 15 см латеральнее пупка, с осторожностью, чтобы избежать увеличения печени или селезенки, и обычно выполняется в левом или правом нижнем квадранте живота. 12 Нижняя и верхняя надчревные артерии проходят немного латеральнее пупка по направлению к средней паховой точке, и их следует избегать. В диагностических целях следует взять 10–20 мл асцитической жидкости (в идеале с помощью шприца с синей или зеленой иглой) для посева асцита в два флакона с культурой крови и пробирку с ЭДТА, а также для проведения анализов, описанных ниже. Осложнения асцитической пункции возникают у 1% пациентов (гематомы брюшной полости), но редко бывают серьезными или опасными для жизни. 26 , 27 Более серьезные осложнения, такие как гемоперитонеум или перфорация кишечника, возникают редко (<1/1000 процедур). 28 Парацентез не противопоказан пациентам с аномальным профилем коагуляции. У большинства пациентов с асцитом из-за цирроза печени наблюдается удлинение протромбинового времени и некоторая степень тромбоцитопении. Нет данных, подтверждающих использование свежезамороженной плазмы перед парацентезом, хотя при тяжелой тромбоцитопении (<40 000) большинство клиницистов назначают объединенные тромбоциты, чтобы снизить риск кровотечения. 4.3 Исследование асцитической жидкости 4.3.1 Подсчет нейтрофилов и посев асцитической жидкости Все пациенты должны быть обследованы на предмет развития спонтанного бактериального перитонита (САБ), который присутствует примерно у 15% пациентов с циррозом и асцитом, поступивших в больницу. больница. 29 , 30 , 31 Число асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) является диагностическим признаком САД при отсутствии известного перфорированного внутреннего органа или внутрибрюшного воспаления. органы.Концентрация эритроцитов при цирротическом асците обычно составляет <1000 клеток / мм 3 , а кровянистая асцитическая жидкость (> 50 000 клеток / мм 3 ) встречается примерно в 2% случаев цирроза. 32 Примерно в 30% случаев цирроза печени с кровавым асцитом имеется основная гепатоцеллюлярная карцинома. 33 Однако у 50% пациентов с кровавым асцитом причина не может быть обнаружена. 33 Окраска асцитической жидкости по Граму не показана, так как помогает редко. 34 Чувствительность мазка на микобактерии очень низкая, в то время как жидкая культура на микобактерии имеет чувствительность 50%. 35 Несколько исследований показали, что инокуляция асцитической жидкости во флаконы для культур крови позволяет идентифицировать организм примерно в 72–90% случаев, тогда как отправка асцитической жидкости в стерильном контейнере в лабораторию позволяет идентифицировать организм только примерно в 40% случаев. SBP. 34 , 36 , 37 , 38 , 39 4.3.2 Белок асцитической жидкости и амилаза асцитической жидкости концентрация белка составляет> 25 г / л или <25 г / л соответственно.Цель этого подразделения - помочь определить причину асцита. Таким образом, «злокачественная опухоль классически вызывает экссудативный асцит, а цирроз - транссудат». Однако в клинической практике существует множество заблуждений. Например, часто предполагается, что асцит сердца является транссудатом, хотя это случается редко, асцитический белок составляет> 25 г / л почти у 30% пациентов с неосложненным циррозом печени, 32 , 40 , 41 , 42 , 43 и пациенты с циррозом и туберкулезным асцитом могут иметь низкий уровень асцитического белка. 44 Градиент асцита-альбумина сыворотки (SA-AG) намного превосходит классификацию асцита с точностью 97% (таблица 1). 42 , 45 , 46 Рассчитывается как: Таблица 1 Градиент асцит-альбумин сыворотки (SA-AG) SA-AG ≥11 г / л SA -AG <11 г / л Цирроз Злокачественная опухоль Сердечная недостаточность Панкреатит Нефротический синдром Туберкулез 9242 концентрация альбумина 9024-9024 в виде жидкости AG = 9024 концентрация альбумина Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, 47 , 48 , 49 амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы. 4.3.3 Цитология асцитической жидкости Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны 50 , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. 12 Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Рекомендации Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.) Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.) 5.0 Лечение 5.1 Постельный режим У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. 14 , 51 Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. 52 , 53 Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом. 5.2 Ограничение количества соли в рационе Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. 54 Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. 55 , 56 Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, 57 и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. 58 , 59 Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора. 5.3 Роль ограничения воды Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, 60 и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. 61 Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. 62 Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, 63 , 64 , 65 , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии. 5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики 5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками. 5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, 10 , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный. 5.5 Диуретики Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже. 5.5.1 Спиронолактон Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. 66 Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. 67 Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. 68 , 69 , 70 , 71 Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, 72 , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. 73 Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. 74 Рекомендации Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду. Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход. Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема. Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа. (Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.) 5.5.2 Фрусемид Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. 71 Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. 12 , 28 5.5.3 Другие диуретики Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. 75 Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. 71 , 72 Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. 76 Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. 77 , 78 , 79 У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. 28 После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. 80 Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). 81 Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. 71 , 82 У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. 83 , 84 Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. 85 Рекомендации Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день. Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) 5.6 Лечебный парацентез Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. 81 , 86 , 87 , 88 Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. 86 За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, 89 , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. 90 , 91 , 92 , 93 После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. 94 Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения. 5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. 91 Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. 91 Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. 95 Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко. 5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. 96 Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. 10 Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. 90 У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 90 До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. 97 , 98 , 99 Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. 97 Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. 100 Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. 101 До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита. 5.7 Процедура Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости. Рекомендации Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.) 5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. 102 , 103 , 104 , 105 В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, 103 , 106 , 107 , 108 с контролем асцита достигнут в 27–92% 103 , 108 , 109 и полное разрешение в 75% случаев. 103 TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. 110 Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. 111 , 112 , 113 Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость 112 , в то время как другие сообщали о снижении 111 и улучшении выживаемости 113 по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. 110 , 114 , 115 Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. 116 TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. 111 TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. 117 Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. 118 , 119 , 120 Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, 121 продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. 122 Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как R = 0,957 × log e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log . e (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза) , где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. 121 Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев. 6.0 Прогноз Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. 2 , 3 , 4 , 5 Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. 123 Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. 103 , 124 , 125 Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. 126 , 127 , 128 7,0 Спонтанный бактериальный перитонит Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. 29 , 30 , 31 При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. 85 7.1 Диагноз Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. 129 , 130 Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. 31 7.1.1 Анализ асцитической жидкости Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм 3 имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм 3 имеет большую специфичность. 131 , 132 , 133 , 134 У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм 3 (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. 31 Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм 3 ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. 135 Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. 34 7.1.2 Культура асцитической жидкости Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. 136 , 137 Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, 136 , 137 их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. 138 Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). 138 , 139 При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. 138 , 139 , 140 Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 , лечить по САД. Рекомендации Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.) Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.) Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.) 7.2 Лечение 7.2.1 Антибиотики Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. 85 , 141 Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. 28 , 142 Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, 143 и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). 144 Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. 31 , 145 У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. 27 В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек. Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. 31 Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. 31 Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, 146 , 147 прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике. 7.2.2 Инфузия альбумина при САД Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. 146 Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. 149 С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. 150 Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. 149 7.2.3 Тотальный парацентез при САД Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет. Рекомендации У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм 3 следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.) Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) 7.3 Профилактика Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. 31 У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. 85 Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. 151 , 152 Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. 153 Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. 154 , 155 В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. 156 Рекомендации Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.) Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.) Ссылки 1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988 –487. [PubMed] [Google Scholar] 6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015. 7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г. 9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.) 10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar] 12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731. 13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 1990–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19 605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 1939–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19 811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990 59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994, 60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar] 67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37. 69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19 31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M. et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988 3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19 33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19 709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19 07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar] 100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479. 101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199 3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 1988–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 19867–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19 10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19 12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19 16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar] Рекомендации по ведению асцита при циррозе 1.0 Введение Асцит является серьезным осложнением цирроза, 1 встречается у 50% пациентов в течение 10 лет наблюдения. 2 Развитие асцита является важной вехой в естествознании цирроза, поскольку оно связано с 50% смертностью в течение двух лет, 2 , 3 , 4 , 5 и означает необходимость Рассмотрите трансплантацию печени как терапевтический вариант. 3 Большинство (75%) пациентов с асцитом имеют основной цирроз печени, а у остальных — злокачественные новообразования (10%), сердечная недостаточность (3%), туберкулез (2%), панкреатит (1%), и другие редкие причины. 6 Истинная распространенность и частота цирроза печени и его осложнений в Великобритании неизвестны. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 000 населения в 1993 году до 12,7 на 100 000 населения в 2000 году. 7 Примерно 4% населения в целом имеют нарушения функции печени или заболевания печени 8 и примерно 10–20% из них. с одним из трех наиболее распространенных хронических заболеваний печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени и хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10–20 лет.С увеличением частоты алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в ближайшие несколько лет ожидается резкое увеличение бремени болезней печени 8 с неизбежным увеличением осложнений цирроза. За последние годы в клинической практике лечения циррозного асцита произошло несколько изменений, и цель этих рекомендаций — способствовать последовательной клинической практике по всей Великобритании. Настоящее руководство основано на всестороннем поиске литературы, включая результаты рандомизированных контрольных исследований, систематических обзоров, проспективных ретроспективных исследований и, в некоторых случаях, доказательства, полученные из отчетов экспертных комитетов.По возможности выносится суждение о качестве информации, использованной для создания руководящих принципов, а конкретные рекомендации классифицируются в соответствии с уровнями доказательности Оксфордского центра доказательной медицины (май 2001 г.) (см. Приложения 1 и 2). 9 Эти рекомендации соответствуют международным рекомендациям, недавно опубликованным Международным клубом асцитов 10 , и предназначены для использования врачами. Мы надеемся пересмотреть это руководство через три года. 2.0 Определения Термины, используемые в этой статье, были определены Международным клубом асцитов. 11 Неосложненный асцит Асцит, не инфицированный и не связанный с развитием гепаторенального синдрома. Асцит можно классифицировать следующим образом: Степень 1 (легкая). Асцит выявляется только при ультразвуковом исследовании. 2 степень (умеренная). Асцит, вызывающий умеренное симметричное вздутие живота. Оценка 3 (большая). Асцит, вызывающий заметное вздутие живота. Рефрактерный асцит Асцит, который невозможно мобилизовать, или его раннее рецидивирование (то есть после терапевтического парацентеза) не может быть эффективно предотвращено с помощью медикаментозной терапии. Сюда входят две разные подгруппы. Асцит, устойчивый к диуретикам — асцит, устойчивый к ограничению потребления натрия в пище и интенсивному лечению диуретиками (спиронолактон 400 мг / день и фуросемид 160 мг / день в течение как минимум одной недели, а также диета с ограничением соли менее 90 ммоль / день (5.2 г соли) / сутки). Диуретический трудноизлечимый асцит — асцит, резистентный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые не позволяют использовать эффективную дозировку диуретика. 3,0 Патогенез образования асцита Подробное описание патогенеза образования асцита выходит за рамки данной статьи, но доступны более подробные обзоры. 12 , 13 , 14 В патогенезе образования асцита участвуют два ключевых фактора, а именно задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия. 3.1 Роль портальной гипертензии Портальная гипертензия увеличивает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. Однако у пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией без цирроза асцит развивается редко. Таким образом, у пациентов не развивается асцит с изолированной хронической внепеченочной окклюзией воротной вены или нецирротическими причинами портальной гипертензии, такими как врожденный фиброз печени, за исключением случаев нарушения функции печени, например желудочно-кишечного кровотечения.И наоборот, острый тромбоз печеночной вены, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно связан с асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и усилении внутреннего кровотока. Прогрессивное отложение коллагена и образование узелков изменяют нормальную архитектуру сосудов печени и повышают сопротивление портальному току. Синусоиды могут стать менее растяжимыми из-за образования коллагена в пространстве Диссе.Хотя это может создавать впечатление статической портальной системы, недавние исследования показали, что активированные звездчатые клетки печени могут динамически регулировать синусоидальный тонус и, следовательно, портальное давление. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют чрезвычайно пористую мембрану, которая почти полностью проницаема для макромолекул, включая белки плазмы. Напротив, внутренние капилляры имеют размер пор в 50–100 раз меньше, чем размер пор печеночных синусоидов. Как следствие, транс-синусоидальный градиент онкотического давления в печени практически равен нулю, в то время как он равен нулю.8–0,9 (80–90% от максимума) в внутреннем круге кровообращения. 12 Градиенты онкотического давления на таких крайних концах спектра сводят к минимуму любое влияние изменений концентрации альбумина в плазме на трансмикроваскулярный обмен жидкости. Таким образом, старое представление о том, что асцит формируется на фоне снижения онкотического давления, неверно, а концентрация альбумина в плазме мало влияет на скорость образования асцита. Портальная гипертензия имеет решающее значение для развития асцита, и асцит редко развивается у пациентов с клиновидным градиентом воротной вены печени <12 мм рт. 15 И наоборот, введение портал-кавального шунта из стороны в сторону для снижения давления в воротной вене часто вызывает разрешение асцита. 3.2 Патофизиология удержания натрия и воды Классические объяснения удержания натрия и воды, возникающие из-за «недостаточного заполнения» или «переполнения», слишком упрощены. Пациенты могут демонстрировать признаки «недостаточного наполнения» или «переполнения» в зависимости от позы или тяжести заболевания печени. Одним из ключевых событий, которые считаются критическими в патогенезе почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе, является развитие системной вазодилатации, которая вызывает уменьшение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическое кровообращение. 16 Механизм, ответственный за эти изменения сосудистой функции, неизвестен, но может включать повышенный синтез оксида азота, простациклина в сосудах, а также изменения плазменных концентраций глюкагона, вещества P или пептида, родственного гену кальцитонина. 14 Однако гемодинамические изменения меняются в зависимости от позы, и исследования Bernardi et al показали заметные изменения секреции предсердного натрийуретического пептида в зависимости от осанки, а также изменения системной гемодинамики. 17 , 18 Кроме того, оспариваются данные, показывающие снижение эффективного артериального объема при циррозе. 19 Однако все согласны с тем, что в условиях лежа на спине и у экспериментальных животных наблюдается увеличение сердечного выброса и расширение сосудов. Развитие почечной вазоконстрикции при циррозе частично является гомеостатической реакцией, включающей усиление почечной симпатической активности и активацию ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления во время системной вазодилатации. 20 Снижение почечного кровотока снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную экскрецию натрия. Цирроз связан с повышенной реабсорбцией натрия как в проксимальном, так и в дистальном канальцах. 20 Повышенная реабсорбция натрия в дистальных канальцах происходит из-за увеличения циркулирующих концентраций альдостерона. Однако некоторые пациенты с асцитом имеют нормальную плазменную концентрацию альдостерона, 21 , что позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с повышенной чувствительностью почек к альдостерону или с другими неопределенными механизмами. 22 При компенсированном циррозе задержка натрия может происходить в отсутствие расширения сосудов и эффективной гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток даже при отсутствии гемодинамических изменений в большом круге кровообращения, что свидетельствует о наличии гепаторенального рефлекса. 23 , 24 Точно так же, помимо системной вазодилатации, тяжесть заболевания печени и портальное давление также вносят свой вклад в нарушения обработки натрия при циррозе. 25 4.0 Диагноз 4.1 Первоначальное обследование Основная причина асцита часто очевидна из анамнеза и физического осмотра. Однако важно исключить другие причины асцита. Не следует предполагать, что у пациента-алкоголика алкогольная болезнь печени. Поэтому анализы должны быть направлены на диагностику причины асцита. Основные обследования при поступлении включают диагностический парацентез с измерением альбумина или белка асцитической жидкости, подсчета нейтрофилов и посевов асцитической жидкости и амилазы асцитической жидкости.Цитологию асцитической жидкости следует запрашивать при наличии клинического подозрения на злокачественное новообразование. Другие исследования должны включать УЗИ брюшной полости, чтобы оценить внешний вид печени, поджелудочной железы и лимфатических узлов, а также наличие спленомегалии, которая может указывать на портальную гипертензию. Необходимо сдать анализы крови для измерения мочевины и электролитов, функциональных тестов печени, протромбинового времени и полного анализа крови. 4.2 Абдоминальный парацентез Самым частым местом для асцитической пункции является приблизительно 15 см латеральнее пупка, с осторожностью, чтобы избежать увеличения печени или селезенки, и обычно выполняется в левом или правом нижнем квадранте живота. 12 Нижняя и верхняя надчревные артерии проходят немного латеральнее пупка по направлению к средней паховой точке, и их следует избегать. В диагностических целях следует взять 10–20 мл асцитической жидкости (в идеале с помощью шприца с синей или зеленой иглой) для посева асцита в два флакона с культурой крови и пробирку с ЭДТА, а также для проведения анализов, описанных ниже. Осложнения асцитической пункции возникают у 1% пациентов (гематомы брюшной полости), но редко бывают серьезными или опасными для жизни. 26 , 27 Более серьезные осложнения, такие как гемоперитонеум или перфорация кишечника, возникают редко (<1/1000 процедур). 28 Парацентез не противопоказан пациентам с аномальным профилем коагуляции. У большинства пациентов с асцитом из-за цирроза печени наблюдается удлинение протромбинового времени и некоторая степень тромбоцитопении. Нет данных, подтверждающих использование свежезамороженной плазмы перед парацентезом, хотя при тяжелой тромбоцитопении (<40 000) большинство клиницистов назначают объединенные тромбоциты, чтобы снизить риск кровотечения. 4.3 Исследование асцитической жидкости 4.3.1 Подсчет нейтрофилов и посев асцитической жидкости Все пациенты должны быть обследованы на предмет развития спонтанного бактериального перитонита (САБ), который присутствует примерно у 15% пациентов с циррозом и асцитом, поступивших в больницу. больница. 29 , 30 , 31 Число асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) является диагностическим признаком САД при отсутствии известного перфорированного внутреннего органа или внутрибрюшного воспаления. органы.Концентрация эритроцитов при цирротическом асците обычно составляет <1000 клеток / мм 3 , а кровянистая асцитическая жидкость (> 50 000 клеток / мм 3 ) встречается примерно в 2% случаев цирроза. 32 Примерно в 30% случаев цирроза печени с кровавым асцитом имеется основная гепатоцеллюлярная карцинома. 33 Однако у 50% пациентов с кровавым асцитом причина не может быть обнаружена. 33 Окраска асцитической жидкости по Граму не показана, так как помогает редко. 34 Чувствительность мазка на микобактерии очень низкая, в то время как жидкая культура на микобактерии имеет чувствительность 50%. 35 Несколько исследований показали, что инокуляция асцитической жидкости во флаконы для культур крови позволяет идентифицировать организм примерно в 72–90% случаев, тогда как отправка асцитической жидкости в стерильном контейнере в лабораторию позволяет идентифицировать организм только примерно в 40% случаев. SBP. 34 , 36 , 37 , 38 , 39 4.3.2 Белок асцитической жидкости и амилаза асцитической жидкости концентрация белка составляет> 25 г / л или <25 г / л соответственно.Цель этого подразделения - помочь определить причину асцита. Таким образом, «злокачественная опухоль классически вызывает экссудативный асцит, а цирроз - транссудат». Однако в клинической практике существует множество заблуждений. Например, часто предполагается, что асцит сердца является транссудатом, хотя это случается редко, асцитический белок составляет> 25 г / л почти у 30% пациентов с неосложненным циррозом печени, 32 , 40 , 41 , 42 , 43 и пациенты с циррозом и туберкулезным асцитом могут иметь низкий уровень асцитического белка. 44 Градиент асцита-альбумина сыворотки (SA-AG) намного превосходит классификацию асцита с точностью 97% (таблица 1). 42 , 45 , 46 Рассчитывается как: Таблица 1 Градиент асцит-альбумин сыворотки (SA-AG) SA-AG ≥11 г / л SA -AG <11 г / л Цирроз Злокачественная опухоль Сердечная недостаточность Панкреатит Нефротический синдром Туберкулез 9242 концентрация альбумина 9024-9024 в виде жидкости AG = 9024 концентрация альбумина Поскольку высокий уровень асцитической амилазы является диагностическим признаком панкреатического асцита, 47 , 48 , 49 амилаза асцитической жидкости следует определять у пациентов с клиническим подозрением на заболевание поджелудочной железы. 4.3.3 Цитология асцитической жидкости Только 7% цитологических исследований асцитической жидкости положительны 50 , тем не менее цитологическое исследование дает 60–90% точность в диагностике злокачественного асцита, особенно при тестировании нескольких сотен миллилитров жидкости и методах концентрации используются. 12 Клиницисты должны связаться со своим местным отделением цитологии, чтобы обсудить потребности в жидкости перед парацентезом. Но цитология асцитной жидкости не является методом выбора для диагностики первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Рекомендации Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать сывороточный градиент асцита-альбумина, а не асцитический белок. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) Асцитную амилазу следует измерять при наличии клинического подозрения на заболевание поджелудочной железы. (Уровень доказательности: 4; рекомендация: C.) Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного и исследована под микроскопом на количество нейтрофилов.(Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.) 5.0 Лечение 5.1 Постельный режим У пациентов с циррозом и асцитом принятие вертикальной позы связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. системы, снижение скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также снижение ответа на диуретики. 14 , 51 Эти эффекты еще более заметны в сочетании с умеренными физическими упражнениями. 52 , 53 Эти данные убедительно свидетельствуют о том, что пациентов следует лечить диуретиками во время постельного режима. Однако клинических исследований, демонстрирующих повышенную эффективность диуреза при постельном режиме или сокращение продолжительности госпитализации, не проводилось. Поскольку постельный режим может привести к атрофии мышц и другим осложнениям, а также к продлению пребывания в больнице, он обычно не рекомендуется для лечения пациентов с неосложненным асцитом. 5.2 Ограничение количества соли в рационе Ограничение количества соли в рационе само по себе может создать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. 54 Ограничение натрия было связано с более низкой потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и более короткой госпитализацией. 55 , 56 Раньше количество пищевой соли часто ограничивалось 22 или 50 ммоль / день. Эти диеты могут привести к белковой недостаточности и аналогичному результату, 57 и больше не рекомендуются. Типичная диета Великобритании содержит около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% приходится на добавленную соль, а 70% — на пищевые продукты промышленного производства. 58 , 59 Диетическая соль должна быть ограничена ~ 90 ммоль / день (5.2 ж) соли, придерживаясь диеты без добавления соли и избегая заранее приготовленных пищевых продуктов (например, пирогов). Рекомендации и информационные буклеты диетологов помогут информировать пациента и его родственников об ограничении соли. Некоторые лекарства, особенно в форме шипучих таблеток, имеют высокое содержание натрия. Внутривенные антибиотики обычно содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина, который содержит 30 ммоль натрия в 200 мл (400 мг) для внутривенной инфузии.Хотя в целом предпочтительнее избегать инфузии жидкостей, содержащих соль, пациентам с асцитом, в некоторых случаях, например, при развитии гепаторенального синдрома или почечной недостаточности с тяжелой гипонатриемией, может быть целесообразно и показано увеличение объема с помощью кристаллоид или коллоид. Для пациентов, у которых развивается гепаторенальный синдром, Международный асцитный клуб рекомендует вливание физиологического раствора. 5.3 Роль ограничения воды Не проводилось исследований о пользе или вреде ограничения воды в разрешении асцита.Большинство экспертов согласны с тем, что ограничение воды не играет роли у пациентов с неосложненным асцитом. Однако ограничение воды для пациентов с асцитом и гипонатриемией стало стандартной клинической практикой во многих центрах. Тем не менее, существуют серьезные разногласия по поводу наилучшего ведения этих пациентов, и в настоящее время мы не знаем наилучшего подхода. Большинство гепатологов лечат этих пациентов строгим ограничением воды. Однако, исходя из нашего понимания патогенеза гипонатриемии, это лечение, вероятно, нелогично и может усугубить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая вызывает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ).Это может привести к дальнейшему увеличению циркулирующего АДГ и дальнейшему снижению функции почек. Нарушение клиренса свободной воды наблюдается у 25–60% пациентов с асцитом из-за цирроза, 60 и у многих развивается спонтанная гипонатриемия. 61 Таким образом, некоторые гепатологи, включая авторов, выступают за дальнейшее расширение плазмы для нормализации и подавления стимуляции высвобождения АДГ. Необходимы исследования, чтобы определить лучший подход. 62 Появляются данные, подтверждающие использование специфических антагонистов рецепторов вазопрессина 2 при лечении гипонатриемии разведения, 63 , 64 , 65 , но пока неизвестно, улучшает ли это общую заболеваемость и смертность.Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как это может увеличить риск миелинолиза центрального моста во время инфузионной реанимации в хирургии. 5.4 Лечение гипонатриемии у пациентов, принимающих диуретики 5.4.1 Уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л Для пациентов с асцитом, у которых уровень натрия в сыворотке ≥126 ммоль / л не должен быть ограничен в воде, а диуретики могут можно безопасно продолжить при условии, что функция почек не ухудшается или существенно не ухудшилась во время терапии диуретиками. 5.4.2 Уровень натрия в сыворотке ≤125 ммоль / л Для пациентов с умеренной гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке 121–125 ммоль / л) мнения по поводу того, каков следующий лучший курс действий, разделились. Международное мнение, 10 , в котором был получен консенсус международных экспертов, заключается в том, что диуретики следует продолжать. Однако данных, подтверждающих наилучший курс действий, нет или мало, и мы лично считаем, что следует применять более осторожный подход. Мы считаем, что диуретики следует отменить, когда уровень натрия в сыворотке крови станет ≤125 ммоль / л и пациент будет наблюдать.Все специалисты в данной области рекомендуют отменить диуретики, если уровень натрия в сыворотке крови ≤120 ммоль / л. Если наблюдается значительное увеличение креатинина сыворотки или креатинин сыворотки> 150 мкмоль / л, мы рекомендуем увеличение объема. Растворы гелофузина, гемакцела и 4,5% альбумина содержат натрия в концентрации, эквивалентной нормальному солевому раствору (154 ммоль / л). Это ухудшит задержку солей, но мы считаем, что лучше иметь асцит с нормальной функцией почек, чем развить потенциально необратимую почечную недостаточность.Ограничение воды следует применять для тех, кто клинически эуволемичен с тяжелой гипонатриемией, у которых снижен клиренс свободной воды, кто в настоящее время не принимает диуретики и у кого уровень креатинина в сыворотке нормальный. 5.5 Диуретики Диуретики были основой лечения асцита с 1940-х годов, когда они впервые стали доступны. Многие мочегонные средства были оценены на протяжении многих лет, но в клинической практике в Великобритании это в основном ограничивалось спиронолактоном, амилоридом, фуросемидом и буметанидом.Это обсуждается ниже. 5.5.1 Спиронолактон Спиронолактон является антагонистом альдостерона, действующим в основном на дистальные канальцы для усиления натрийуреза и сохранения калия. Спиронолактон — препарат выбора при начальном лечении асцита, вызванного циррозом печени. 66 Начальную суточную дозу 100 мг, возможно, придется постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Между началом лечения спиронолактоном и началом натрийуретического эффекта существует интервал 3-5 дней. 67 Контролируемые исследования показали, что спиронолактон улучшает натрийурез и диурез, чем «петлевой диуретик», такой как фуросемид. 68 , 69 , 70 , 71 Наиболее частые побочные эффекты спиронолактона при циррозе печени связаны с его антиандрогенной активностью, такие как снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин (хотя большинство женщины с асцитом в любом случае не имеют менструаций). Гинекомастию можно значительно уменьшить, если использовать гидрофильную производную канреноата калия, 72 , но она недоступна в Великобритании.Тамоксифен в дозе 20 мг два раза в день оказался полезным при лечении гинекомастии. 73 Гиперкалиемия — серьезное осложнение, которое часто ограничивает использование спиронолактона при лечении асцита. 74 Рекомендации Натрий сыворотки 126–135 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжайте терапию диуретиками, но наблюдайте за электролитами в сыворотке крови. Не ограничивайте воду. Натрий сыворотки 121–125 ммоль / л, нормальный креатинин сыворотки.Международное мнение состоит в том, чтобы продолжить терапию диуретиками, наше мнение — прекратить терапию диуретиками или принять более осторожный подход. Натрий в сыворотке 121–125 ммоль / л, креатинин сыворотки повышен (> 150 мкмоль / л или> 120 мкмоль / л и возрастает). Отмените диуретики и дайте увеличение объема. Натрий сыворотки ≤120 ммоль / л, стоп-диуретики. Ведение таких пациентов сложно и противоречиво. Мы считаем, что большинству пациентов следует проводить увеличение объема с помощью коллоида (гемакцел, гелофузин или волювен) или физиологического раствора.Однако избегайте повышения уровня натрия в сыворотке более чем на 12 ммоль / л за 24 часа. (Уровень доказательности: 5; рекомендация: D.) 5.5.2 Фрусемид Фрусемид — это петлевой диуретик, который вызывает выраженный натрийурез и диурез у здоровых людей. Он обычно используется в качестве дополнения к лечению спиронолактоном из-за его низкой эффективности при использовании отдельно при циррозе. 71 Начальная доза фуросемида составляет 40 мг / день и обычно увеличивается каждые 2-3 дня до дозы, не превышающей 160 мг / день.Высокие дозы фуросемида связаны с тяжелым электролитным нарушением и метаболическим алкалозом и должны применяться с осторожностью. Одновременный прием фуросемида и спиронолактона усиливает натрийуретический эффект. 12 , 28 5.5.3 Другие диуретики Амилорид действует на дистальные канальцы и вызывает диурез у 80% пациентов в дозах 15–30 мг / день. 75 Менее эффективен по сравнению со спиронолактоном или канреноатом калия. 71 , 72 Буметанид аналогичен фуросемиду по своему действию и эффективности. 76 Как правило, при лечении асцита применяется «поэтапный подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе вместе с увеличивающейся дозой спиронолактона. Фрусемид добавляют только в том случае, если 400 мг одного спиронолактона оказались неэффективными. 77 , 78 , 79 У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневного похудания. 28 После того, как отек исчез, но асцит не исчезнет, ​​скорость потери веса не должна превышать ∼0.5 кг / сут. 80 Избыточный диурез связан с истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%). 81 Примерно 10% пациентов с циррозом и асцитом имеют рефрактерный асцит. 71 , 82 У пациентов, которые не реагируют на лечение, необходимо тщательно составить диетический анамнез и составить анамнез. Важно убедиться, что они не употребляют препараты, богатые натрием, или препараты, подавляющие выведение соли и воды, такие как нестероидные противовоспалительные препараты. 83 , 84 Соблюдение диетического ограничения натрия следует контролировать путем измерения экскреции натрия с мочой. Если уровень натрия в моче превышает рекомендуемое потребление натрия и пациент не отвечает на лечение, можно предположить, что пациент не соблюдает предписания. 85 Рекомендации Первым лечением асцита должно быть только спиронолактон, увеличивая дозу со 100 мг / день до дозы 400 мг / день. Если это не помогает устранить асцит, следует добавить фуросемид в дозе до 160 мг / день, но при этом следует проводить тщательный биохимический и клинический мониторинг. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) 5.6 Лечебный парацентез Пациентам с большим или рефрактерным асцитом обычно сначала проводят повторный парацентез большого объема. Несколько контролируемых клинических исследований продемонстрировали, что парацентез большого объема с замещением коллоидов является быстрым, безопасным и эффективным. 81 , 86 , 87 , 88 Первое исследование продемонстрировало, что серийный парацентез большого объема (4-6 л / день) с инфузией альбумина (8 г / литр удаленного асцита) был более эффективным и ассоциировался с меньшим количеством осложнений и меньшей продолжительностью госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. 86 За этим исследованием последовали другие исследования, оценивающие эффективность, безопасность, скорость парацентеза, гемодинамические изменения после парацентеза и потребность в заместительной коллоидной терапии. Тотальный парацентез, как правило, безопаснее повторного парацентеза, 89 , если увеличение объема проводится после парацентеза. Отсутствие увеличения объема может привести к дисфункции кровообращения после парацентеза с нарушением функции почек и электролитными нарушениями. 90 , 91 , 92 , 93 После парацентеза асцит в большинстве случаев (93%) рецидивирует, если диуретическая терапия не возобновляется, но рецидивирует только у 18% пациентов, получавших спиронолактон. 94 Повторное введение диуретиков после парацентеза (обычно в течение 1-2 дней), по-видимому, не увеличивает риск постпарацентезной дисфункции кровообращения. 5.6.1 Гемодинамические изменения после парацентеза Тотальный парацентез связан со значительными гемодинамическими эффектами. 91 Ошибочно предполагалось, что тотальный парацентез больших объемов асцита (> 10 литров) приводит к нарушению кровообращения. Парацентез большого объема (в среднем> 10 литров в течение 2–4 часов) вызывает заметное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, что приводит к снижению давления в правом предсердии и увеличению сердечного выброса.Эти гемодинамические изменения максимальны через три часа. Давление заклинивания легочных капилляров снижается через шесть часов и продолжает падать дальше при отсутствии замещения коллоидов. В среднем артериальное давление снижается на ~ 8 мм рт. 91 Тяжесть постпарацентезной дисфункции кровообращения обратно коррелирует с выживаемостью пациента. 95 Имеются неофициальные сообщения о некоторых пациентах с прогрессирующим заболеванием печени, у которых после парацентеза развивается довольно тяжелая гипотензия, но это случается редко. 5.6.2 Расширение плазмы после парацентеза Одно исследование, в котором оценивали гемодинамические и нейрогуморальные реакции у 12 пациентов после однократного общего парацентеза <5 литров, пришло к выводу, что можно безопасно отказаться от использования альбумина у этих пациентов. 96 Однако у многих экспертов в данной области есть оговорки относительно того, чтобы основывать такую ​​рекомендацию на одном небольшом нерандомизированном исследовании. Таким образом, Международный асцитный клуб рекомендует использовать расширитель синтетической плазмы, если удалено менее 5 литров, и эта рекомендация была основана на консенсусе, а не на фактах. 10 Увеличение объема плазмы следует использовать всякий раз, когда удаляется> 5 литров асцита. Серийный парацентез с заменой альбумина и без него оценивался у пациентов с напряженным асцитом. 90 У пациентов, не получавших альбумин, наблюдалась значительно более высокая частота почечной недостаточности, значительное падение уровня натрия в сыворотке и заметная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 90 До сих пор ведутся споры о том, следует ли проводить увеличение объема с использованием альбумина или искусственных расширителей плазмы.Анализ отдельных, но относительно небольших и недостаточно мощных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих декстран 70 или гемакцел / гелофузин с альбумином, позволяет предположить, что эти плазмозаменители клинически эффективны в профилактике гипонатриемии и почечной недостаточности. 97 , 98 , 99 Однако использование искусственных расширителей плазмы связано со значительно большей активацией ренин-ангиотензин-альдостерона. 97 Эти данные предполагают, что если бы было изучено достаточное количество пациентов, этот альбумин оказался бы клинически лучше гемакцела, гелофузина или декстранов.Действительно, анализ данных всех опубликованных исследований также свидетельствует о том, что альбумин более эффективен в профилактике гипонатриемии (8% из 482 пациентов) по сравнению с 17% из 344 пациентов для других плазмозамещающих средств. 100 Недавнее исследование Moreau et al показало, что введение альбумина после парацентеза снижает количество связанных с печенью осложнений, и что средняя стоимость больницы в течение 30-дневного периода была значительно ниже (менее 50%), чем стоимость лечения экспандерами искусственной плазмы. 101 До тех пор, пока не будут предприняты дальнейшие исследования для сравнения эффективности альбумина и искусственных расширителей плазмы, мы рекомендуем, чтобы альбумин оставался предпочтительным расширителем плазмы при проведении парацентеза большого объема (> 5 литров). Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) следует ввести после завершения парацентеза > 5 литров при дозе 8 г альбумина / литр удаленного асцита. 5.7 Процедура Парацентез следует проводить в строгих стерильных условиях.Канюля должна иметь несколько боковых отверстий, иначе конец будет заблокирован стенкой кишечника. Игла обычно вводится в левый (предпочтительно) или правый нижний квадрант живота с помощью Z-образной дорожки (проникает в кожу перпендикулярно). Игла продвигается наискось в подкожную клетчатку, а затем прокалывается брюшная полость, причем игла направлена ​​перпендикулярно брюшной стенке. Это гарантирует, что след иглы будет иметь место прокола на коже и брюшине, которые не будут перекрывать друг друга.Всю асцитическую жидкость следует слить досуха за один сеанс как можно быстрее в течение 1–4 часов с помощью осторожной мобилизации канюли или при необходимости перевернув пациента на бок. По мнению автора, сток не нужно оставлять на ночь. После парацентеза пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов, если есть утечка любой оставшейся асцитической жидкости и / или шов (в идеале кисетная нить), введенный вокруг места дренирования. Эти шаги помогают минимизировать риск утечки асцитической жидкости. Рекомендации Терапевтический парацентез — это лечение первой линии для пациентов с обширным или рефрактерным асцитом. (Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) Парацентез менее 5 литров неосложненного асцита должен сопровождаться увеличением объема плазмы с помощью синтетического расширителя плазмы, и не требует увеличения объема с помощью альбумина (уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) Парацентез большого объема должен выполняться за один сеанс с увеличением объема, проводимым после завершения парацентеза, предпочтительно с использованием 8 г альбумина / литр удаленного асцита (то есть ~ 100 мл 20 % альбумина / 3 л асцита).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.) 5.8 Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) Поскольку повышенное воротное давление является одним из основных факторов, способствующих патогенезу асцита, неудивительно, что TIPS является высокоэффективное лечение рефрактерного асцита. Он функционирует как боковой портокавальный шунт, который помещается под местную анестезию и внутривенную седацию, и в значительной степени заменил использование хирургически установленных портокавальных или мезокавальных шунтов.Были опубликованы многочисленные неконтролируемые исследования, оценивающие эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. 102 , 103 , 104 , 105 В большинстве исследований технический успех был достигнут в 93–100% случаев, 103 , 106 , 107 , 108 с контролем асцита достигнут в 27–92% 103 , 108 , 109 и полное разрешение в 75% случаев. 103 TIPS приводит к вторичному снижению активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличивает экскрецию натрия. 110 Проспективные рандомизированные исследования показали, что TIPS более эффективны в борьбе с асцитом по сравнению с парацентезом большого объема. 111 , 112 , 113 Однако нет единого мнения относительно влияния TIPS на выживаемость без трансплантата у пациентов с рефрактерным асцитом. В одном исследовании TIPS не влиял на выживаемость 112 , в то время как другие сообщали о снижении 111 и улучшении выживаемости 113 по сравнению с терапевтическим парацентезом.Более того, TIPS также улучшает общее состояние пациентов с питанием, но неясно, является ли это вторичным по отношению к контролю асцита и улучшенному питанию. 110 , 114 , 115 Печеночная энцефалопатия после введения TIPS встречается примерно у 25% пациентов, а риск выше у лиц старше 60 лет. 116 TIPS ассоциируется с менее благоприятным исходом у продвинутых пациентов класса C по шкале Чайлд-Пью. 111 TIPS увеличивает преднагрузку сердца и, следовательно, может спровоцировать сердечную недостаточность у людей с уже существующими сердечными заболеваниями. 117 Установка TIPS должна рассматриваться как вариант лечения пациентов, которым требуется частый парацентез (обычно> 3 в месяц). Также было показано, что TIPS устраняет гидроторакс печени у 60–70% пациентов. 118 , 119 , 120 Модель оценки болезни печени на конечной стадии, которая изначально была разработана для прогнозирования выживаемости после процедуры TIPS, 121 продолжила развиваться в модель, которая прогнозирует прогноз при циррозе. 122 Согласно исходной модели TIPS, оценка риска рассчитывается как R = 0,957 × log e (креатинин мг / дл) + 0,378 × log e (билирубин мг / дл) + 1,120 × log . e (международное нормализованное соотношение) + 0,643 × (причина цирроза) , где причина цирроза имеет код 0 для алкогольных или холестатических заболеваний печени и 1 для других причин. Обратите внимание, что и для креатинина, и для билирубина используются старые единицы. Пациенты с оценкой риска R> 1.8 имеют медианную выживаемость три месяца после плановых TIPS и считаются непригодными для процедуры, если она не выполняется в качестве моста к трансплантации печени. 121 Пациенты с оценкой риска R = 1,5 имеют медианную выживаемость 6 месяцев, а пациенты с R = 1,3 — 12 месяцев. 6.0 Прогноз Развитие асцита связано с 50% летальностью в течение двух лет после постановки диагноза. 2 , 3 , 4 , 5 Когда асцит становится невосприимчивым к медикаментозной терапии, 50% умирают в течение шести месяцев. 123 Несмотря на улучшение водного режима и качества жизни пациентов в ожидании трансплантации печени, такие методы лечения, как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшают долгосрочную выживаемость без трансплантации для большинства пациентов. 103 , 124 , 125 Следовательно, когда у любого пациента с циррозом развивается асцит, следует рассмотреть возможность трансплантации печени. Следует уделять внимание функции почек у пациентов с асцитом, поскольку нарушение функции почек перед трансплантацией приводит к большей заболеваемости и задержке выздоровления после трансплантации печени и связано с длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии и больнице. 126 , 127 , 128 7,0 Спонтанный бактериальный перитонит Спонтанный бактериальный перитонит (САБ) — это развитие мономикробной инфекции асцита при отсутствии непрерывного источника инфекции. САД — частое и серьезное осложнение у пациентов с циррозом и асцитом. Распространенность САД у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом колеблется от 10% до 30%. 29 , 30 , 31 При первом описании его смертность превышала 90%, но внутрибольничная смертность была снижена примерно до 20% благодаря ранней диагностике и своевременному лечению. 85 7.1 Диагноз Пациенты с САД часто протекают бессимптомно. 129 , 130 Однако у значительной части людей наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, легкая боль в животе, рвота или спутанность сознания. Диагноз также следует заподозрить у пациентов с печеночной энцефалопатией, нарушением функции почек или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. Диагностический парацентез является обязательным для всех пациентов с циррозом печени, нуждающихся в госпитализации. 31 7.1.1 Анализ асцитической жидкости Диагноз САД подтверждается, когда количество асцитических нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л) при отсутствии внутрибрюшного и хирургически излечимый источник сепсиса. Пороговое значение 250 нейтрофилов / мм 3 имеет наибольшую чувствительность, хотя пороговое значение 500 нейтрофилов / мм 3 имеет большую специфичность. 131 , 132 , 133 , 134 У пациентов с геморрагическим асцитом с количеством эритроцитов> 10 000 / мм 3 (из-за сопутствующего злокачественного новообразования или травмы), вычитание одного нейтрофила на 250 эритроцитов следует внести поправку на наличие крови при асците. 31 Исторически подсчет нейтрофилов проводился выездными микробиологами, так как определение подсчета нейтрофилов счетчиком сошников было неточным при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, количество полиморфно-ядерных клеток (PMN) 500 клеток / мм 3 ). Однако одно недавнее исследование показало отличную корреляцию между этими двумя методами, даже при небольшом количестве подсчетов, предполагая, что автоматический подсчет может заменить ручной подсчет. 135 Окраска по Граму мазка осадка, полученного после центрифугирования асцитной жидкости, редко бывает полезной, и ее не следует регулярно запрашивать. 34 7.1.2 Культура асцитической жидкости Это обсуждалось ранее при исследованиях асцитической жидкости (см. Выше). Пациенты с «нейтроцитарным асцитом с отрицательным посевом» (количество PMN> 250 клеток / мм 3 (0,25 × 10 9 / л)) имеют клинические проявления, аналогичные пациентам с положительным САД. 136 , 137 Поскольку обе группы пациентов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью, 136 , 137 их следует лечить аналогичным образом.У некоторых пациентов есть «мономикробные бактериоциты», при которых посевы положительны, но количество асцитических нейтрофилов нормальное. 138 Считается, что такие инфекции возникают относительно часто, и большинство из них искореняется естественными защитными механизмами организма (например, опсонической и опосредованной комплементом бактерицидной активностью). 138 , 139 При получении положительной культуры необходимо провести дополнительную асцитическую пробу с подсчетом нейтрофилов. Если нейтрофилы в норме и у пациента нет симптомов, игнорируйте положительный посев, а сделайте повторный посев. 138 , 139 , 140 Если количество нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 , лечить по САД. Рекомендации Диагностический парацентез должен выполняться всем пациентам с циррозом и асцитом при поступлении в больницу. (Уровень доказательности 1a; рекомендация A.) Диагностический парацентез должен выполняться у всех пациентов с циррозом печени с асцитом, у тех, у кого есть признаки и симптомы перитонеальной инфекции, включая развитие энцефалопатии, почечной недостаточности или периферического лейкоцитоза без провоцирующий фактор.(Уровень доказательности: 2b; рекомендация: C.) Асцитная жидкость должна быть внесена в сосуды для гемокультуры у постели больного. (Уровень доказательности: 2a; рекомендация: B.) 7.2 Лечение 7.2.1 Антибиотики Наиболее распространенные микроорганизмы, выделяемые у пациентов с САД, включают Escherichia coli , грамположительные кокки (в основном виды стрептококков) и энтерококки. . На эти организмы приходится примерно 70% всех случаев САД. 85 , 141 Цефотаксим наиболее широко исследовался у пациентов с САД, поскольку он покрывает 95% флоры, выделенной из асцитической жидкости, и достигает высоких концентраций асцитической жидкости во время терапии. 28 , 142 Пятидневное лечение цефотаксимом так же эффективно, как и 10-дневная терапия, 143 и низкая доза (2 г два раза в день) аналогична по эффективности более высоким дозам (2 г четыре раза в день). 144 Было показано, что другие цефалоспорины, такие как цефтриаксон и цефтазидим, а также ко-амоксиклав (амоксициллин плюс клавулановая кислота), столь же эффективны, как и цефотаксим при разрешении САД. 31 , 145 У пациентов, которые находятся в «хорошем» состоянии (бессимптомно), со звуками кишечника, САД можно лечить пероральными антибиотиками. 27 В этих условиях логичен пероральный ципрофлоксацин (750 мг два раза в день) или пероральный ко-амоксиклав (1000/200 мг амоксициллина / клавулановая кислота три раза в день) в зависимости от функции почек. Разрешение инфекции при САД связано с улучшением симптомов и признаков. Однако для тех пациентов, у которых не наступает улучшение, неэффективность лечения должна быть обнаружена на ранней стадии.Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости менее чем на 25% от значения до лечения после двух дней лечения антибиотиками предполагает отсутствие ответа на терапию. 31 Это должно вызвать подозрение на «вторичный перитонит» (вторичный по отношению к перфорации или воспалению внутрибрюшных органов) и указать на дальнейшую оценку или изменение лечения антибиотиками в соответствии с чувствительностью in vitro или на эмпирической основе. Присутствие нескольких организмов в асцитической жидкости с большой вероятностью указывает на перфорацию кишечника и требует дальнейшего неотложного исследования. 31 Хотя алгоритмы, включающие оценку белков асцитической жидкости, глюкозы, лактатдегидрогеназы, карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы, были предложены, чтобы отличить «вторичный перитонит» от САД, 146 , 147 прямая грудная клетка x и компьютерная томография брюшной полости являются наиболее полезными на практике. 7.2.2 Инфузия альбумина при САД Развитие почечной недостаточности встречается у 30% пациентов с САД и является одним из самых сильных предикторов смертности при САД. 146 Недавнее исследование показало, что цефотаксим в сочетании с альбумином улучшает выживаемость и снижает частоту почечной недостаточности до 10%. 149 С тех пор это исследование подверглось критике, поскольку контрольной группе не давали эквивалентное количество жидкости, как кристаллоид. Дальнейшее исследование продемонстрировало, что лечение альбумином связано со значительным улучшением функции кровообращения и меньшей частотой эндотелиальной дисфункции по сравнению с эквивалентными дозами гидроксиэтилкрахмала. 150 Но последнее исследование не имело возможности сравнивать клинические исходы, такие как почечная недостаточность и смертность. Мы считаем, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем давать какие-либо официальные рекомендации по использованию альбумина при САД. Однако, если у пациентов повышен креатинин в сыворотке или креатинин в сыворотке, мы поддерживаем инфузию 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день, что является режимом, принятым группой Барселоны в их исследование по использованию альбумина при САД. 149 7.2.3 Тотальный парацентез при САД Данных о роли тотального парацентеза в лечении САД нет. Рекомендации У пациентов с количеством нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток / мм 3 следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию. (Уровень доказательности: 1b; рекомендация: A.) Цефалоспорины третьего поколения, такие как цефотаксим, наиболее широко изучались при лечении САД и показали свою эффективность.(Уровень доказательности: 1a; рекомендация: A.) Пациентам с САД и признаками развивающейся почечной недостаточности следует назначать альбумин в дозе 1,5 г альбумина / кг в первые шесть часов, а затем 1 г / кг на 3-й день. (Уровень доказательности: 2b; рекомендация: B.) 7.3 Профилактика Для пациентов, у которых никогда не было САД и у которых концентрация белка асцитической жидкости низкая (<10 г / л), среди экспертов нет единого мнения. относительно первичной профилактики. 31 У пациентов, переживших эпизод САД, кумулятивная частота рецидивов в течение одного года составляет примерно 70%. 85 Вероятность выживания через год после эпизода САД составляет 30–50% и падает до 25–30% через два года. 151 , 152 Таким образом, пациенты, выздоравливающие после эпизода САД, всегда должны рассматриваться как потенциальные кандидаты на трансплантацию печени. У пациентов, у которых был один эпизод САД, пероральный прием норфлоксацина (400 мг / день) снижает вероятность рецидива САД с 68% до 20% и вероятность САД, вызванного грамотрицательными бактериями, с 60% до 3%. 153 Однако исследования антибиотикопрофилактики с использованием норфлоксацина или ципрофлоксацина у пациентов с низкой концентрацией белка асцитной жидкости (<15 г / л) включали гетерогенную группу пациентов с предыдущими эпизодами САД и без них. 154 , 155 В Великобритании многие центры используют ципрофлоксацин один раз в день для профилактики САД, хотя многие также используют норфлоксацин. В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с циррозом, получавших долгосрочную профилактику хинолоном, развивалось больше грамположительных бактериальных инфекций (79%), включая устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus , по сравнению с преимущественно грамотрицательными инфекциями (67%) у тех, кто не принимал профилактику. 156 Рекомендации Пациенты, выздоравливающие после одного эпизода САД, должны получать профилактику непрерывным пероральным приемом норфлоксацина 400 мг / день (или ципрофлоксацина в дозе 500 мг один раз в день).(Уровень доказательности: 1b; рекомендация: B.) Всех пациентов с САД следует рассматривать для направления на трансплантацию печени. (Уровень доказательности: 1c; рекомендация: B.) Ссылки 1. Ким В. Р., Браун Дж. Р., Терро Н. А. и др. Бремя болезней печени в США: резюме семинара. Гепатология 200236227–242. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gines P, Quintero E, Arroyo V, Teres J. et al Компенсированный цирроз печени: естественное течение и прогностические факторы.Гепатология 1987712–18. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пауэлл В. Дж., Клацкин Г. Продолжительность выживания у пациентов с циррозом печени Лаеннека. Am J Med 196844406–420. [PubMed] [Google Scholar] 4. D’Amico G, Morabito A, Pagliaro L. и др. Выживаемость и прогностические показатели при компенсированном и декомпенсированном циррозе. Dig Dis Sci 198631468–475. [PubMed] [Google Scholar] 5. Llach J, Gines P, Arroyo V. et al Прогностическое значение артериального давления, эндогенных сосудосуживающих систем и функции почек у пациентов с циррозом печени, поступивших в больницу для лечения асцита.Гастроэнтерология 1988 –487. [PubMed] [Google Scholar] 6. Руньон Б. А. Асцит. В: Schiff L, Schiff ER, eds. Заболевания печени, 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт, 19–1015. 7. Фишер Н. К., Хэнсон Дж., Филлипс А. и др. Смертность от болезней печени в Уэст-Мидлендсе, 1993–2000: обсервационное исследование. BMJ 2002325312–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Британское общество гастроэнтерологии, оказывающее помощь пациентам с желудочно-кишечными расстройствами в Соединенном Королевстве.Доказательная стратегия будущего. Лондон: Британское общество гастроэнтерологии, март 2005 г. 9. Филипс Б., Болл С., Сакетт Д. и др. Оксфордский центр доказательной медицины http://cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels (последний доступ 11 Август 2006 г.) 10. Мур К.П., Вонг Ф., Гинес П. и др. Ведение асцита при циррозе печени: Отчет о консенсусной конференции Международного асцитного клуба. Гепатология 200338258–266. [PubMed] [Google Scholar] 11.Арройо В., Гинес П., Гербес А. Л. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Гепатология 199623164–176. [PubMed] [Google Scholar] 12. Арройо В., Гинес П., Планас Р. и др. Патогенез, диагностика и лечение асцита при циррозе печени. В: Bircher J, Benhamou J-P, McIntyre N, et al eds. Оксфордский учебник клинической гепатологии. Нью-Йорк: Oxford University Press, Inc, 1999697–731. 13. Дадли Ф. Дж.Патофизиология образования асцита. Гастроэнтерол Clin North Am 1915–235. [PubMed] [Google Scholar] 14. Gines P, Fernandez ‐ Esparrach G, Arroyo V. et al Патогенез асцита при циррозе печени. Semin Liver Dis 199717175–189. [PubMed] [Google Scholar] 15. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan J C. et al Клинические события после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: корреляция с гемодинамическими данными. Гастроэнтерология 19981141296–1303. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шриер Р. В., Арройо В., Бернарди М. et al. Гипотеза периферической вазодилатации: предложение по инициированию задержки натрия и воды в почках при циррозе печени. Гепатология 198881151–1157. [PubMed] [Google Scholar] 17. Бернарди М., Сантини С., Тревизани Ф. и др. Нарушение функции почек, вызванное изменением позы у пациентов с циррозом и асцитом. Кишечник 198526629–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Бернарди М., Форнале Л., Ди Марко С. и др. Гипердинамическая циркуляция запущенного цирроза печени: переоценка, основанная на изменениях гемодинамики, вызванных осанкой.J Hepatol 199522309–318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вонг Ф., Лю П., Тобе С. и др. Объем центральной крови при циррозе: измерение с помощью радионуклеотидной ангиографии. Гепатология 1912–321. [PubMed] [Google Scholar] 20. Arroyo V, Gines P, Rimola A. et al Нарушения функции почек, простагландины и эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при циррозе с асцитом. Обзор с акцентом на патогенез. Am J Med 198681 (приложение 2B) 104–122. [PubMed] [Google Scholar] 21.Уилкинсон С. П., Джовет Т. П., Слейтер Дж. и др. Задержка натрия в почках при циррозе: связь с альдостероном и участком нефрона. Clin Sci 197956169–177. [PubMed] [Google Scholar] 23. Lang F, Tschernko E, Schulze E. et al Гепаторенальный рефлекс, регулирующий функцию почек. Гепатология 1990–594. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джалан Р., Форрест Э. Х., Рыжий Д. Н. и др. Уменьшение почечного кровотока после резкого увеличения портального давления: доказательства существования гепаторенального рефлекса у человека? Gut 199740664–670.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Jalan R, Hayes P C. Обработка натрия у пациентов с хорошо компенсированным циррозом зависит от тяжести заболевания печени и портального давления. Кишечник 200046527–533. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Руньон Б. А. Парацентез асцитной жидкости: безопасная процедура. Arch Int Med 19861462259–2261. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маквей П.А., Той П.Т.и. Отсутствие повышенного кровотечения после парацентеза и торацентеза у пациентов с легкими нарушениями коагуляции.Переливание крови 1964–171. [PubMed] [Google Scholar] 28. Руньон Б. А. Ведение взрослых пациентов с асцитом вследствие цирроза печени. Гепатология 200439841–856. [PubMed] [Google Scholar] 29. Caly W R, Strauss E. Проспективное исследование бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1953–358. [PubMed] [Google Scholar] 30. Бак Д.-Дж, Сирсема П. Д., Малдер П. Г. Х. и др. Спонтанный бактериальный перитонит: исход и прогностические факторы. Eur J Gastroenterol Hepatol 195–640. [Google Scholar] 31.Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. и др. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. J Hepatol 200032142–153. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бар-Мейр С., Лернер Э., Конн Х.О. Анализ асцитической жидкости при циррозе печени. Dig Dis Sci 1976–144. [PubMed] [Google Scholar] 33. ДеСиттер Л., ректор В. Г., младший. Значение кровавого асцита у пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol 198479136–138. [PubMed] [Google Scholar] 34. Руньон Б.А., Канавати Х.Н., Акривиадис Э.А.Оптимизация техники культивирования асцитической жидкости. Гастроэнтерология 1988951351–1355. [PubMed] [Google Scholar] 35. Манохар А., Симджи А. А., Петтенгилл К. Э. Симптомы и результаты исследований у 145 пациентов с туберкулезным перитонитом, диагностированных с помощью перитонеоскопии и биопсии в течение пятилетнего периода. Кишечник 19130–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Castellote J, Xiol X, Verdaguer R. et al Сравнение двух методов культивирования асцитической жидкости у пациентов с циррозом и спонтанным бактериальным перитонитом.Am J Gastroenterol 19 605–1608. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siersema P D, de Marie S, van Zeijl J H. et al Бутылки для культивирования крови лучше пробирок для лизиса-центрифугирования в бактериологической диагностике спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 1967–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Павар Г. П., Гупта М., Сатия В. К. Оценка методов культивирования для выявления спонтанного бактериального перитонита при цирротическом асците. Индийский J Gastroenterol 1939–140.[PubMed] [Google Scholar] 39. Руньон Б. А., Амиллон М. Р., Акривиадис Э. А. и др. Прикроватная инокуляция бутылочек для культур крови превосходит отсроченную инокуляцию при обнаружении спонтанного бактериального перитонита. J Clin Microbiol 19 811–2812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Sampliner R F, Iber F L. Асцит с высоким содержанием белка у пациентов с неосложненным циррозом печени. Am J Med Sci 1974267275–279. [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон Дж.П., Сугитан Э.А., Кэссиди В.А. и др. Характеристики асцитической жидкости при алкогольном циррозе печени. Dig Dis Sci 1975–648. [PubMed] [Google Scholar] 42. Hoefs J C. Концентрация белка в сыворотке и давление в воротной вене определяют концентрацию белка асцитической жидкости у пациентов с хроническим заболеванием печени. J Lab Clin Med 1983102260–273. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ректор В. Г., младший, Рейнольдс Т. Б. Превосходство разницы между сывороткой и асцитным альбумином над концентрацией общего асцитного белка при разделении «транссудативного» и «экссудативного» асцита.Am J Med 19847783–85. [PubMed] [Google Scholar] 44. Шакил А. О., Корула Дж., Канель Г. К. и др. Диагностические особенности туберкулезного перитонита при отсутствии и наличии хронического заболевания печени: исследование случай-контроль. Am J Med 1996100179–185. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мауэр К., Манционе Н. С. Полезность градиента сывороточного асцитного альбумина в отделении транссудативного от экссудативного асцита: другой взгляд. Dig Dis Sci 1988331208–1212. [PubMed] [Google Scholar] 46. Руньон Б. А, Монтано А А, Акривиадис Э. А. et al. Градиент сывороточного асцитного альбумина превосходит концепцию экссудат-транссудат в дифференциальной диагностике асцита. Ann Int Med 19215–220. [PubMed] [Google Scholar] 47. Руньон Б. А. Уровни амилазы в асцитической жидкости. Дж. Клин Гастроэнтерол 19879172–174. [PubMed] [Google Scholar] 48. Полак М., Маттозиньо Франкс Л. К. Хронический панкреатит с массивным асцитом. Пищеварение 19681296–304. [PubMed] [Google Scholar] 49. Шиндлер С. С., Шефер Дж. В., Халл Д. и др. Хронический панкреатический асцит.Гастроэнтерология 197059453–459. [PubMed] [Google Scholar] 50. Руньон Б.А., Хофс Дж. К., Морган Т. Р. Анализ асцитической жидкости при асците, связанном со злокачественными новообразованиями. Гепатология 198881104–1109. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ринг-Ларсен Х., Хенриксен Дж. Х., Уилкен С. и др. Лечение диуретиками при декомпенсированном циррозе печени и застойной сердечной недостаточности: влияние позы. BMJ 198621–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Сало Дж., Джинес А., Анибарро Л. и др. Влияние вертикальной позы и физических упражнений на эндогенные нейрогуморальные системы у пациентов с циррозом печени с задержкой натрия и нормальным уровнем ренина, альдостерона и норадреналина в плазме в положении лежа на спине.Гепатология 199522479–487. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сало Дж., Гевара М., Фернандес-Эспаррах Г. и др. Нарушение функции почек во время умеренных физических нагрузок у пациентов с циррозом печени и асцитом: взаимосвязь с активностью нейрогормональных систем. Гепатология 1997251338–1342. [PubMed] [Google Scholar] 54. Гербов А. Л. Медикаментозное лечение асцита при циррозе печени. J Hepatol 199317S4 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 55. Descos L, Gauthier A, Levy V. G. et al Сравнение шести методов лечения асцита у пациентов с циррозом печени.Гепатогастроэнтерология 19833015–20. [PubMed] [Google Scholar] 56. Готье А., Леви В. Г., Куинтон А. и др. Соль или отсутствие соли в лечении цирротического асцита: рандомизированное исследование. Кишечник 198627705–709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Соулсби К. Т., Морган Ю. М. Диетическое ведение печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени: обзор текущей практики в Соединенном Королевстве. BMJ 199391 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и др. Диетический обзор взрослых британцев.Лондон: HMSO, 1990 59. Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия Обследование питания и питания взрослых британцев — дальнейший анализ. Лондон: Министерство сельского хозяйства, рыболовства и продовольствия, 1994, 60. Биче Д., Саталович В., Хаимовиц С. и др. Роль вазопрессина в аномальном выведении воды у пациентов с циррозом печени. Ann Int Med 198296413–417. [PubMed] [Google Scholar] 61. Gatta A, Caregaro L, Angeli P. et al Нарушение почечной экскреции воды при циррозе печени.Роль сниженной дистальной доставки натрия. Сканд Дж Гастроэнтерол 198823523–528. [PubMed] [Google Scholar] 62. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Кэмпс Дж. и др. Влияние демеклоциклина на функцию почек и мочевой простагландин E2 и калликреин при гипонатриемии цирроза. Нефрон 19843630–37. [PubMed] [Google Scholar] 63. Гербес А. Л., Гульберг В., Гинес П. и др. Терапия гипонатриемии при циррозе с антагонистом рецепторов вазопрессина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование.Гастроэнтерология 2003124933–939. [PubMed] [Google Scholar] 64. Фернандес-Варо Г., Рос Дж., Сехудо-Мартин П. и др. Влияние антагониста рецептора V1a / V2-AVP, Кониваптана, на водный метаболизм в почках и системную гемодинамику у крыс с циррозом и асцитом. J Hepatol 200338755–761. [PubMed] [Google Scholar] 65. Вонг Ф., Блей А. Т., Блендис Л. М. и др. Антагонист рецептора вазопрессина (VPA-985) улучшает концентрацию в сыворотке крови у пациентов с гипонатриемией: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Гепатология 200337182–191. [PubMed] [Google Scholar] 66. Сантос Дж., Планас Р., Пардо А. и др. Спиронолактон отдельно или в комбинации с фуросемидом при лечении умеренного асцита при неазотемическом циррозе. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности. J Hepatol 200339187–192. [PubMed] [Google Scholar] 67. Карим А. Возвращение к метаболизму спиронолактона у человека. В: Brunner HR, ed. Современные тенденции диуретической терапии. Амстердам: Excerpta Medica, 198622–37. 69.Кампра Дж. Л., Рейнольдс Т. Б. Эффективность терапии высокими дозами спиронолактона у пациентов с хроническим заболеванием печени и относительно устойчивым асцитом. Ам Дж Диг Дис 1978231025–1030. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фогель М. Р., Сони В. К., Нил Е. А. и др. Диурез у асцитного пациента: рандомизированное контролируемое испытание трех режимов. J Clin Gastroenterol 19813 (дополнение 1) 73–80. [PubMed] [Google Scholar] 71. Перес-Аюсо Р. М., Арройо В., Планас Р. и др. Рандомизированное сравнительное исследование эффективности фуросемида по сравнению со спиронолактоном у пациентов с циррозом печени и асцитом.Гастроэнтерология 198384961–968. [PubMed] [Google Scholar] 72. Анджели П., Приа М. Д., Де Бей Э. и др. Рандомизированное клиническое исследование эффективности амилорида и канреоната калия у пациентов с асцитом, не страдающих азотемическим циррозом. Гепатология 192–79. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ли С. П., Ли Ф. И., Хван С. Дж. и др. Лечение масталгии тамоксифеном у пациентов мужского пола с циррозом печени: рандомизированное перекрестное исследование. Am J Gastroenterol 2000951051–1055. [PubMed] [Google Scholar] 74.Сунгайла И., Бартл В. Р., Уокер С. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом. Гастроэнтерология 191680–1685. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ямада С., Рейнольдс Т. Б. Амилорид (MK-870), новый антикалуретический диуретик. Сравнение с другими антикалуретическими диуретиками у пациентов с заболеваниями печени и асцитом. Гастроэнтерология 197059833–841. [PubMed] [Google Scholar] 76. Херлонг Х. Ф., Хантер Ф. М., Кофф Р. С. и др. Сравнение буметанида и фуросемида при лечении асцита.Совместная учеба. J Clin Pharmacol 198121701–705. [PubMed] [Google Scholar] 77. Gatta A, Angeli P, Caregaro L. et al Патофизиологическая интерпретация отсутствия реакции на спиронолактон в поэтапном подходе к диуретическому лечению асцита у пациентов с циррозом печени без азотемии. Гепатология 19 31–236. [PubMed] [Google Scholar] 78. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M. et al Эффективность и безопасность поэтапного медицинского лечения асцита при циррозе печени: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, сравнивающее две диеты с различным содержанием натрия.Печень 1956–162. [PubMed] [Google Scholar] 79. Takaya A, Fukui H, Matsumura M. et al Пошаговое лечение циррозного асцита: анализ факторов, влияющих на реакцию на лечение. J Gastroenterol Hepatol 19951030–35. [PubMed] [Google Scholar] 80. Покрос П. Дж., Рейнольдс Т. Б. Быстрый диурез у пациентов с асцитом от хронического заболевания печени: важность периферических отеков. Гастроэнтерология 19867–1833. [PubMed] [Google Scholar] 81. Джинес П., Арройо В., Кинтеро Э. et al. Сравнение парацентеза и диуретиков при лечении цирроза печени с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования. Гастроэнтерология 1987–241. [PubMed] [Google Scholar] 82. Стэнли М. М., Очи С., Ли К. К. и др. Перитонеовенозное шунтирование в сравнении с медикаментозным лечением пациентов с алкогольным циррозом печени и массивным асцитом. N Engl J Med 198632–1638. [PubMed] [Google Scholar] 83. Мироуз Д., Зипсер Р. Д., Рейнольдс Т. Б. Эффекты ингибиторов синтеза простагландинов на индуцированный диурез при циррозе печени.Гепатология 1983350–55. [PubMed] [Google Scholar] 84. Planas R, Arroyo V, Rimola A. et al Ацетилсалициловая кислота подавляет почечный гемодинамический эффект и снижает диуретическое действие фуросемида при циррозе с асцитом. Гастроэнтерология 198384247–252. [PubMed] [Google Scholar] 85. Гарсиа-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология 2001120726–748. [PubMed] [Google Scholar] 86.Quintero E, Gines P, Arroyo V. et al Парацентез по сравнению с диуретиками при лечении цирроза печени с напряженным асцитом. Ланцет 198516611–612. [PubMed] [Google Scholar] 87. Салерно Ф, Бадаламенти С., Инсерти П. и др. Повторный парацентез и в / в. инфузия альбумина для лечения «напряженного» асцита у пациентов с циррозом печени: безопасная альтернативная терапия, J Hepatol 19875102–108. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ачарья С. К., Балвиндер С., Падхи А. К. и др. Парацентез большого объема и i.v. декстран для лечения напряженного асцита. J Clin Gastroenterol 191–35. [PubMed] [Google Scholar] 89. Тито Л., Гинес П., Арройо В. и др. Общий парацентез, связанный с внутривенным введением альбумина у пациентов с циррозом и асцитом. Гастроэнтерология 1946–151. [PubMed] [Google Scholar] 90. Gines P, Tito L, Arroyo V. et al Рандомизированное исследование терапевтического парацентеза с внутривенным введением альбумина и без него при циррозе печени. Гастроэнтерология 1988 3–1502. [PubMed] [Google Scholar] 91.Панос М. З., Мур К., Влавианос П. и др. Единый тотальный парацентез при напряженном асците: последовательные гемодинамические изменения и размер правого предсердия. Гепатология 1967 [PubMed] [Google Scholar] 92. Гарсия-Компеан Д., Вильярреал Дж. З., Куэвас Х. Б. и др. Общий терапевтический парацентез (ТТП) с внутривенным введением альбумина и без него при лечении цирротического напряженного асцита: рандомизированное контролируемое исследование. Печень 19 33–238. [PubMed] [Google Scholar] 93. Поцци М., Оскулати Г., Боари Г. и др. Динамика циркуляторных и гуморальных эффектов быстрого тотального парацентеза у пациентов с циррозом и напряженным рефрактерным асцитом.Гастроэнтерология 19 709–719. [PubMed] [Google Scholar] 94. Fernandez ‐ Esparrach G, Guevara M, Boari G. et al Требования к диуретикам после терапевтического парацентеза у пациентов с циррозом, не страдающих азотемией. Рандомизированное двойное слепое исследование спиронолактона по сравнению с плацебо. J Hepatol 199726614–620. [PubMed] [Google Scholar] 95. Gines A, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A. et al Рандомизированное исследование, в котором сравнивали альбумин, декстран 70 и полигелин у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез.Гастроэнтерология 19961111002–1010. [PubMed] [Google Scholar] 96. Peltekian KM, Wong F, Liu P. et al Сердечно-сосудистые, почечные и нейрогуморальные реакции на единичный парацентез большого объема у пациентов с циррозом и устойчивым к диуретикам асцитом. Am J Gastroenterol 1997–399. [PubMed] [Google Scholar] 97. Planas R, Gines P, Arroyo V. et al. Dextran-70 по сравнению с альбумином в качестве расширителя плазмы у пациентов с циррозом и асцитом, получавших парацентез. Гастроэнтерология 19736–1744.[PubMed] [Google Scholar] 98. Салерно Ф, Бадаламенти С., Лоренцано Э. и др. Рандомизированное сравнительное исследование инфузии гемакцела и альбумина после тотального парацентеза у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Гепатология 19 07–713. [PubMed] [Google Scholar] 99. Fassio E, Terg R, Landeira G. et al Парацентез с декстраном 70 по сравнению с парацентезом с альбумином при циррозе с напряженным асцитом: результаты рандомизированного исследования J Hepatol 1982–288. [PubMed] [Google Scholar] 100.Арройо В., Сорт П., Гинес П. и др. Лечение асцита парацентезом. В: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW, eds. Асцит и нарушение функции почек при заболеваниях печени. Мельбурн: Blackwell Science, 1999, 463–479. 101. Моро Р., Валла Д. К., Дюран-Залески И. и др. Сравнение результатов у пациентов с циррозом и асцитом после лечения альбумином или синтетическим коллоидом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Liver Int 20062646–54. [PubMed] [Google Scholar] 102.Феррал Х, Бьярнасон Х, Вегрин С. А. и др. Рефрактерный асцит: ранний опыт лечения трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом. Радиология 19795–801. [PubMed] [Google Scholar] 103. Ochs A, Rossle M, Haag K. et al Процедура шунтирования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стента при рефрактерном асците. N Engl J Med 19953321192–1197. [PubMed] [Google Scholar] 104. Вонг Ф., Снайдерман К., Лю П. и др. Влияние трансъюгулярного портосистемного шунта на системную и почечную гемодинамику и гомеостаз натрия у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Энн Интерн Мед (1995122816–822). [PubMed] [Google Scholar] 105. Кирога Дж., Сангро Б., Нуньес М. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт при лечении рефрактерного асцита: влияние на клинические, почечные, гуморальные и гемодинамические параметры. Гепатология 199521986–994. [PubMed] [Google Scholar] 106. Креншоу В. Б., Гордон Ф. Д., МакЭнифф Н. Дж. и др. Тяжелый асцит — эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента в лечении. Радиология 1996200185–192. [PubMed] [Google Scholar] 107.Назарян Г. К., Бьярнасон Х., Дитц С. А., младший и др. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта на качество жизни. Радиология 1997205173–180. [PubMed] [Google Scholar] 108. Форрест Э. Х., Стэнли А. Дж., Рыжий Д. Н. и др. Клинический ответ после установки внутрипеченочного портосистемного шунта стента для рефрактерного асцита при циррозе. Алимент Pharmacol Ther 199610801–806. [PubMed] [Google Scholar] 110. Россл М., Зигерштеттер В., Хубер В. и др. Первое десятилетие использования трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) на современном уровне.Печень 19981873–89. [PubMed] [Google Scholar] 111. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A. et al Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты: сравнение с парацентезом у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом: рандомизированное исследование. J Hepatol 199625135–144. [PubMed] [Google Scholar] 112. Gines P, Uriz J, Calahorra B. et al Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование по сравнению с парацентезом плюс альбумин для рефрактерного асцита при циррозе. Гастроэнтерология 20021231839–1847.[PubMed] [Google Scholar] 113. Салерно Ф., Мерли М., Риджио О. и др. Рандомизированное контролируемое исследование TIPS по сравнению с парацентезом плюс альбумин при циррозе с тяжелым асцитом. Гепатология 200440629–635. [PubMed] [Google Scholar] 114. Rossle M, Ochs A, Gulberg V. et al Сравнение парацентеза и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования у пациентов с асцитом. N Engl J Med 20003421701–1707. [PubMed] [Google Scholar] 115. Аллард Дж. П., Чан Дж., Сандокджи К. и др. Влияние разрешения асцита после успешных TIPS на питание у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом.Am J Gastroenterol 2001962442–2447. [PubMed] [Google Scholar] 116. Саньял А. Дж., Фридман А. М., Шиффман М. Л. и др. Портосистемная энцефалопатия после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 196–55. [PubMed] [Google Scholar] 117. Huonker M, Schumacher YO, Ochs A. et al Функция сердца и гемодинамика при алкогольном циррозе и эффекты трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта стента. Кишечник 199 3–748.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A. et al Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 200113529–534. [PubMed] [Google Scholar] 119. Гордон Ф. Д., Анастопулос Н. Т., Креншоу В. и др. Успешное лечение симптоматического рефрактерного гидроторакса печени с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Гепатология 1997251366–1369.[PubMed] [Google Scholar] 120. Джеффрис М.А., Казанджян С., Уилсон М. и др. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты и трансплантация печени у пациентов с рефрактерным гидротораксом печени. Liver Transpl Surg 19984416–423. [PubMed] [Google Scholar] 121. Малинчок М., Камат П. С., Гордон Ф. Д. и др. Модель для прогнозирования плохой выживаемости у пациентов, перенесших трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Гепатология 200031864–871. [PubMed] [Google Scholar] 122. Камат П. С., Вайснер Р. Х., Малинчок М. et al. Модель для прогнозирования выживаемости у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Гепатология 200133464–470. [PubMed] [Google Scholar] 123. Bories P, Garcia-Compean D, Michel H. et al Лечение рефрактерного асцита шунтом LeVeen: многоцентровое контролируемое исследование (57 пациентов). J Hepatol 19863212–218. [PubMed] [Google Scholar] 124. Вонг Ф. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт при гепаторенальном синдроме и асците. Пищеварение 199859 (приложение 2) 41–44. [PubMed] [Google Scholar] 125.Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B. et al Предикторы клинического ответа на трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) у пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом. Am J Gastroenterol 19991–1365. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гонва Т.А., Моррис С.А., Голдштейн Р. М. и др. Долгосрочная выживаемость и функция почек после трансплантации печени у пациентов с гепаторенальным синдромом и без него — опыт 300 пациентов. Трансплантация 1928–430. [PubMed] [Google Scholar] 127.Гонва Т.А., Клинтмальм Г.Б., Леви М. и др. Влияние предтрансплантационной функции почек на выживаемость после трансплантации печени. Трансплантация 199559361–365. [PubMed] [Google Scholar] 128. Браун Р. С., Ломбардеро М., Лейк Дж. Р. Исход пациентов с почечной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени или печени-почки. Трансплантация 1996621788–1793. [PubMed] [Google Scholar] 129. Толедо С., Салмерон Дж. М., Римола А. и др. Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе: прогностические факторы разрешения инфекции и выживаемости у пациентов, получавших цефотаксим.Гепатология 1951–257. [PubMed] [Google Scholar] 130. Llovet JM, Planas R, Merillas R. et al Краткосрочный прогноз цирроза печени со спонтанным бактериальным перитонитом: многомерное исследование. Am J Gastroenterol 1988–392. [PubMed] [Google Scholar] 131. Гарсия-Цао Г, Конн Хо, Лернер Э. Диагностика бактериального перитонита: сравнение pH, концентрации лактата и количества лейкоцитов. Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 132. Ян Ц-И, Ляу И-Ф, Чу Ц-М. и соавт. Количество белого, pH и лактат при асците в диагностике спонтанного бактериального перитонита.Гепатология 1985591–96. [PubMed] [Google Scholar] 133. Stasscu W. N, McCullough A J, Recou B. R. et al Непосредственные диагностические критерии бактериальной инфекции асцитической жидкости: оценка количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрации лактата, по отдельности или в комбинации. Гастроэнтерология 19867–1254. [PubMed] [Google Scholar] 134. Albillos A, Cuervas-Mons V, Millan I. et al Количество полиморфно-ядерных клеток асцитической жидкости и сыворотка в градиенте асцитного альбумина в диагностике бактериального перитонита.Гастроэнтерология 1934–140. [PubMed] [Google Scholar] 135. Angeloni S, Nicolini G, Merli M. и др. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Gastroenterol 2003981844–1848. [PubMed] [Google Scholar] 136. Terg R, Levi D, Lopez P. et al Анализ клинического течения и прогноза спонтанного бактериального перитонита и нейтроцитарного асцита с положительным посевом.Dig Dis Sci 19499–1504. [PubMed] [Google Scholar] 137. Пеллетье Г., Лосось Д., Инк О. и др. Нейтроцитарный асцит с отрицательной культурой: менее тяжелый вариант спонтанного бактериального перитонита. J Hepatol 1927–331. [PubMed] [Google Scholar] 138. Руньон Б. А. Мономикробные ненейтроцитарные бактериоциты: вариант спонтанного бактериального перитонита. Гепатология 19 10–715. [PubMed] [Google Scholar] 139. Пеллетье Дж., Лесур Дж., Инк О. и др. Бессимптомные бактериоциты: это спонтанный бактериальный перитонит? Гепатология 19 12–115.[PubMed] [Google Scholar] 140. Чу С-М, Чанг К-И, Ляу И-Ф. Распространенность и прогностическое значение бактериоцитов при циррозе печени с асцитом. Dig Dis Sci 199540561–565. [PubMed] [Google Scholar] 141. Гарсия ‐ Цао Г. Спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерол Clin North Am 1957–275. [PubMed] [Google Scholar] 142. Руньон Б.А., Акривиадис Е.А., Саттлер Ф. Р. и др. Уровни цефотаксима и дезацетилцефотаксима в асцитической жидкости и сыворотке крови у пациентов, получавших лечение от бактериального перитонита. Dig Dis Sci, 19782–1786.[PubMed] [Google Scholar] 143. Runyon B A, McHutchison JG, Antillon M R. et al Сравнение краткосрочного и длительного лечения антибиотиками спонтанного бактериального перитонита. Гастроэнтерология 191737–1742. [PubMed] [Google Scholar] 144. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G. et al Две разные дозы цефотаксима при лечении спонтанного бактериального перитонита при циррозе: результаты проспективного рандомизированного многоцентрового исследования. Гепатология 199521674–679. [PubMed] [Google Scholar] 145.Меркадер Дж., Гомес Дж., Руис Дж. и др. Использование цефтриоксона при лечении бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени. Химиотерапия 198935 (приложение 2) 23–26. [PubMed] [Google Scholar] 146. Акривиадис Э.А., Руньон Б.А. Полезность алгоритма для дифференциации спонтанного бактериального перитонита от вторичного. Гастроэнтерология 1927–133. [PubMed] [Google Scholar] 147. Wu S S, Lim O S, Chen Y. и др. Уровни карциноэмбрионального антигена и щелочной фосфатазы в асцитической жидкости для дифференциации первичного бактериального перитонита от вторичного с перфорацией кишечника.J Hepatol 200134215–221. [PubMed] [Google Scholar] 148. Follo A, Llovet JM, Navasa M. et al Почечная недостаточность после спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени. Заболеваемость, клиническое течение, прогностические факторы и прогноз. Гепатология 19227–1232. [PubMed] [Google Scholar] 149. Сорт П, Наваса М., Арройо В. и др. Влияние внутривенного альбумина на почечную недостаточность и смертность у пациентов с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом. N Engl J Med 19903–409.[PubMed] [Google Scholar] 150. Фернандес Дж., Монтеагудо Дж., Баргалло X. и др. Рандомизированное неслепое пилотное исследование, сравнивающее альбумин и гидроксиэтилкрахмал при спонтанном бактериальном перитоните. Гепатология 200542627–634. [PubMed] [Google Scholar] 151. Тито Л., Римола А., Гинес П. и др. Рецидив спонтанного бактериального перитонита при циррозе: частота и прогностические факторы. Гепатология 1988827–31. [PubMed] [Google Scholar] 152. Альтман С., Грейндж Дж. Д., Амиот Х. и др. Выживаемость после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.Прогноз потенциальных кандидатов на ортотопическую трансплантацию печени? J Gastroenterol Hepatol 19951047–50. [PubMed] [Google Scholar] 153. Gines P, Rimola A, Planas R. et al Норфлоксацин предотвращает спонтанный рецидив бактериального перитонита при циррозе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Гепатология 19 16–724. [PubMed] [Google Scholar] 154. Сориано Дж., Гварнер С., Тейксидо М. и др. Избирательная очистка кишечника предотвращает спонтанный бактериальный перитонит.Гастроэнтерология 19477–481. [PubMed] [Google Scholar] 155. Rolachon A, Cordier L, Bacq Y. и др. Ципрофлоксацин и долгосрочная профилактика спонтанного бактериального перитонита: результаты проспективного контролируемого исследования. Гепатология 1995221171–1174. [PubMed] [Google Scholar] 156. Кампильо Б., Дюпейрон С., Ричардет Дж-П. et al. Эпидемиология тяжелых внутрибольничных инфекций у пациентов с циррозом печени: эффект длительного приема норфлоксацина. Clin Infect Dis 1998261066–1070.[PubMed] [Google Scholar] Накопление жидкости, причины, симптомы и лечение Обзор Что такое асцит? Асцит (ay-SITE-eez) — это когда в брюшной полости (животе) скапливается слишком много жидкости. Это состояние часто встречается у людей с циррозом (рубцеванием) печени. Лист ткани, называемый брюшиной, покрывает органы брюшной полости, включая желудок, кишечник, печень и почки. Брюшина двухслойная. Асцит возникает, когда между двумя слоями скапливается жидкость. Каковы факторы риска асцита? Состояние, вызывающее цирроз, повышает риск развития асцита. Эти условия включают: К другим состояниям, которые могут привести к асциту, относятся: Насколько распространен асцит? Накопление жидкости редко происходит у здоровых людей. Развивается в результате других заболеваний, чаще всего цирроза. Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени. Примерно у половины людей с декомпенсированным циррозом печени разовьется асцит.На цирроз печени приходится около 80% случаев асцита. Симптомы и причины Что вызывает асцит? Цирроз — самая частая причина асцита. Другие состояния, которые могут вызвать это, включают сердечную недостаточность, почечную недостаточность, инфекцию или рак. Как цирроз вызывает асцит? Когда у вас цирроз, ваша печень не функционирует должным образом. Снижение функции печени в сочетании с портальной гипертензией вызывает симптомы асцита.Портальная гипертензия — это высокое давление в воротной вене, по которой кровь поступает в печень. Высокое давление заставляет жидкость вытекать из ваших вен в живот и скапливаться там. Каковы симптомы асцита? Основные симптомы асцита — большой живот и быстрое увеличение веса. Другие симптомы включают: Диагностика и тесты Как диагностируется асцит? Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и истории болезни.Скорее всего, вам также потребуются анализы крови или визуализирующие обследования. Какие тесты мне могут понадобиться? После первичного обследования ваш поставщик медицинских услуг порекомендует другие тесты для подтверждения диагноза: Ультразвук или Компьютерная томография : Эти снимки визуализируют область живота более подробно. Парацентез: Перед этой процедурой вам сделают местный анестетик. Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость для удаления жидкости.Жидкость анализируется на наличие признаков рака, инфекции, портальной гипертензии и других состояний. Ведение и лечение Как лечится асцит? Ограничение потребления натрия в рационе имеет решающее значение для лечения асцита. Для людей с асцитом рекомендуемое потребление натрия составляет менее 2000-4000 миллиграммов в день. Диетолог может помочь составить для вас план здорового питания. Также может потребоваться прием мочегонных средств (водных таблеток). Эти водные пилюли помогают жидкости и натрию покинуть ваше тело. Потребуется ли мне операция по поводу асцита? Иногда диуретиков и диеты с низким содержанием натрия недостаточно для лечения асцита. Вам могут потребоваться другие методы лечения, в том числе: Парацентез: Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость, чтобы удалить жидкость. Эта процедура позволяет удалить большое количество лишней жидкости. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS): Эта процедура выполняется для лечения скопления жидкости в брюшной полости.Проволочная сетка (стент) вставляется в вену в печени. При надувании стент образует канал (шунт) для обхода печени. СОВЕТЫ могут быть уместны, если ваш асцит не реагирует на другие методы лечения, если вам нужно несколько парацентезов в месяц, и вы не являетесь кандидатом на пересадку печени. Пересадка печени: В случаях тяжелого цирроза, когда печень не работает, может потребоваться трансплантация печени. Какие еще методы лечения доступны? Если у вас рак, химиотерапия или гормональная терапия могут помочь уменьшить опухоль.Лечение может остановить накопление жидкости. Можно ли вылечить асцит? Лечение асцита может помочь улучшить симптомы и уменьшить осложнения. У некоторых пациентов асцит может исчезнуть с помощью диуретической терапии, TIPS или трансплантации печени. В случае алкогольного гепатита асцит может исчезнуть с улучшением функции печени. Следуйте рекомендациям врача, чтобы оставаться максимально здоровым. Профилактика Как предотвратить асцит? Лучший способ предотвратить асцит — вести здоровый образ жизни.Ограничьте употребление алкоголя и соли, не курите и регулярно занимайтесь спортом. Как я могу контролировать асцит? Если у вас асцит, эти шаги помогут вам контролировать его состояние: Проверка веса: Ежедневно взвешивайтесь. Позвоните своему врачу, если вы набираете более 10 фунтов или более двух фунтов в день в течение трех дней подряд. Ограничьте употребление алкоголя: Лучше полностью отказаться от алкогольных напитков, чтобы снизить риск асцита. Ограничение использования НПВП: Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin® и Advil®) и аспирин, влияют на ваши почки.Они могут заставить ваше тело удерживать излишки воды и соли. Диета с низким содержанием соли: Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия, потребляя не более 2000-4000 миллиграммов в день. Как узнать, есть ли у меня риск асцита? Если у вас цирроз, жировая болезнь печени, гепатит B или гепатит C, у вас может быть повышенный риск асцита. Употребление большого количества алкоголя также может подвергнуть вас риску заболеваний, например, асцита. Перспективы / Прогноз Каковы перспективы для людей с асцитом? Асцит — признак того, что ваша печень не работает должным образом.Выживаемость через пять лет после постановки диагноза асцита составляет от 30% до 40%. Ваш лечащий врач может направить вас к специалисту по печени, чтобы обсудить возможную трансплантацию печени. Какие осложнения при асците? Асцит может привести к: Проблемы с брюшной полостью: Скопление жидкости может вызвать боль, дискомфорт и затрудненное дыхание. Эти симптомы могут мешать вам есть, ходить и заниматься повседневными делами. Инфекция: Жидкости могут инфицироваться, что называется спонтанным бактериальным перитонитом.У вас может быть жар и боли в животе. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу. Вам понадобятся антибиотики внутривенно и длительное лечение антибиотиками, чтобы инфекция не вернулась. Гидроторакс печени или жидкость в легких: Жидкость из брюшной полости заполняет легкое, обычно с правой стороны. Может возникнуть одышка, кашель, дискомфорт в груди и гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Для удаления жидкости может потребоваться плевроцентез. Грыжи, связанные с асцитом: Повышение давления в брюшной полости может привести к появлению грыж, особенно пупочных и паховых грыж.Ваш лечащий врач обсудит варианты лечения. Почечная недостаточность: Обострение цирроза может привести к почечной недостаточности (гепаторенальный синдром). Опасен ли асцит для жизни? Асцит — признак поражения печени. Если его не лечить, это может привести к опасным для жизни осложнениям. Но при правильном лечении и изменении диеты можно справиться с асцитом. Ваш лечащий врач также может поговорить с вами о пересадке печени, если повреждение серьезное. Может ли вернуться асцит? Жидкость может продолжать накапливаться. Возможно, вам придется снова его слить. Если жидкость накапливается быстро, ваш лечащий врач может предложить лечение диуретиками, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS) или трансплантацией печени. Жить с Если у меня асцит, как мне лучше позаботиться о себе? Людям с асцитом следует проконсультироваться с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением натрия. Проверяйте этикетки на продуктах и ​​избегайте продуктов с высоким содержанием натрия. Можно использовать несколько заменителей соли. Однако избегайте заменителей калия, поскольку лекарство, которое вы принимаете от асцита, также может увеличить калий. Диетолог поможет вам спланировать здоровый рацион и порекомендует альтернативы соли. Дополнительно необходимо: Принимайте мочегонные средства в соответствии с предписаниями. Ежедневно фиксируйте свой вес. Прекратите употреблять алкоголь, который может вызвать дальнейшее повреждение печени. При необходимости лечите гепатит B или C. О чем я должен спросить своего врача? Если у вас асцит, обратитесь к своему врачу: Будет ли мне нужна операция? Какие методы лечения доступны? Стоит ли рассматривать пересадку печени? Какой диеты мне следует придерживаться, чтобы оставаться здоровым? Какие лекарства доступны? Вернется ли асцит? Когда мне следует обратиться в скорую помощь? Если у вас асцит, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас: Записка из клиники Кливленда Асцит — признак поражения печени.У людей с циррозом печени может развиться асцит. При правильном лечении и изменении диеты вы сможете справиться с асцитом и почувствовать себя лучше. Ограничение потребления соли — одно из самых эффективных средств лечения асцита. Спросите своего врача о работе с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением соли и другие варианты лечения асцита, который не поддается лечению диуретиками. Накопление жидкости, причины, симптомы и лечение Обзор Что такое асцит? Асцит (ay-SITE-eez) — это когда в брюшной полости (животе) скапливается слишком много жидкости.Это состояние часто встречается у людей с циррозом (рубцеванием) печени. Лист ткани, называемый брюшиной, покрывает органы брюшной полости, включая желудок, кишечник, печень и почки. Брюшина двухслойная. Асцит возникает, когда между двумя слоями скапливается жидкость. Каковы факторы риска асцита? Состояние, вызывающее цирроз, повышает риск развития асцита. Эти условия включают: К другим состояниям, которые могут привести к асциту, относятся: Насколько распространен асцит? Накопление жидкости редко происходит у здоровых людей.Развивается в результате других заболеваний, чаще всего цирроза. Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени. Примерно у половины людей с декомпенсированным циррозом печени разовьется асцит. На цирроз печени приходится около 80% случаев асцита. Симптомы и причины Что вызывает асцит? Цирроз — самая частая причина асцита. Другие состояния, которые могут вызвать это, включают сердечную недостаточность, почечную недостаточность, инфекцию или рак. Как цирроз вызывает асцит? Когда у вас цирроз, ваша печень не функционирует должным образом.Снижение функции печени в сочетании с портальной гипертензией вызывает симптомы асцита. Портальная гипертензия — это высокое давление в воротной вене, по которой кровь поступает в печень. Высокое давление заставляет жидкость вытекать из ваших вен в живот и скапливаться там. Каковы симптомы асцита? Основные симптомы асцита — большой живот и быстрое увеличение веса. Другие симптомы включают: Диагностика и тесты Как диагностируется асцит? Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и истории болезни.Скорее всего, вам также потребуются анализы крови или визуализирующие обследования. Какие тесты мне могут понадобиться? После первичного обследования ваш поставщик медицинских услуг порекомендует другие тесты для подтверждения диагноза: Ультразвук или Компьютерная томография : Эти снимки визуализируют область живота более подробно. Парацентез: Перед этой процедурой вам сделают местный анестетик. Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость для удаления жидкости.Жидкость анализируется на наличие признаков рака, инфекции, портальной гипертензии и других состояний. Ведение и лечение Как лечится асцит? Ограничение потребления натрия в рационе имеет решающее значение для лечения асцита. Для людей с асцитом рекомендуемое потребление натрия составляет менее 2000-4000 миллиграммов в день. Диетолог может помочь составить для вас план здорового питания. Также может потребоваться прием мочегонных средств (водных таблеток). Эти водные пилюли помогают жидкости и натрию покинуть ваше тело. Потребуется ли мне операция по поводу асцита? Иногда диуретиков и диеты с низким содержанием натрия недостаточно для лечения асцита. Вам могут потребоваться другие методы лечения, в том числе: Парацентез: Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость, чтобы удалить жидкость. Эта процедура позволяет удалить большое количество лишней жидкости. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS): Эта процедура выполняется для лечения скопления жидкости в брюшной полости.Проволочная сетка (стент) вставляется в вену в печени. При надувании стент образует канал (шунт) для обхода печени. СОВЕТЫ могут быть уместны, если ваш асцит не реагирует на другие методы лечения, если вам нужно несколько парацентезов в месяц, и вы не являетесь кандидатом на пересадку печени. Пересадка печени: В случаях тяжелого цирроза, когда печень не работает, может потребоваться трансплантация печени. Какие еще методы лечения доступны? Если у вас рак, химиотерапия или гормональная терапия могут помочь уменьшить опухоль.Лечение может остановить накопление жидкости. Можно ли вылечить асцит? Лечение асцита может помочь улучшить симптомы и уменьшить осложнения. У некоторых пациентов асцит может исчезнуть с помощью диуретической терапии, TIPS или трансплантации печени. В случае алкогольного гепатита асцит может исчезнуть с улучшением функции печени. Следуйте рекомендациям врача, чтобы оставаться максимально здоровым. Профилактика Как предотвратить асцит? Лучший способ предотвратить асцит — вести здоровый образ жизни.Ограничьте употребление алкоголя и соли, не курите и регулярно занимайтесь спортом. Как я могу контролировать асцит? Если у вас асцит, эти шаги помогут вам контролировать его состояние: Проверка веса: Ежедневно взвешивайтесь. Позвоните своему врачу, если вы набираете более 10 фунтов или более двух фунтов в день в течение трех дней подряд. Ограничьте употребление алкоголя: Лучше полностью отказаться от алкогольных напитков, чтобы снизить риск асцита. Ограничение использования НПВП: Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin® и Advil®) и аспирин, влияют на ваши почки.Они могут заставить ваше тело удерживать излишки воды и соли. Диета с низким содержанием соли: Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия, потребляя не более 2000-4000 миллиграммов в день. Как узнать, есть ли у меня риск асцита? Если у вас цирроз, жировая болезнь печени, гепатит B или гепатит C, у вас может быть повышенный риск асцита. Употребление большого количества алкоголя также может подвергнуть вас риску заболеваний, например, асцита. Перспективы / Прогноз Каковы перспективы для людей с асцитом? Асцит — признак того, что ваша печень не работает должным образом.Выживаемость через пять лет после постановки диагноза асцита составляет от 30% до 40%. Ваш лечащий врач может направить вас к специалисту по печени, чтобы обсудить возможную трансплантацию печени. Какие осложнения при асците? Асцит может привести к: Проблемы с брюшной полостью: Скопление жидкости может вызвать боль, дискомфорт и затрудненное дыхание. Эти симптомы могут мешать вам есть, ходить и заниматься повседневными делами. Инфекция: Жидкости могут инфицироваться, что называется спонтанным бактериальным перитонитом.У вас может быть жар и боли в животе. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу. Вам понадобятся антибиотики внутривенно и длительное лечение антибиотиками, чтобы инфекция не вернулась. Гидроторакс печени или жидкость в легких: Жидкость из брюшной полости заполняет легкое, обычно с правой стороны. Может возникнуть одышка, кашель, дискомфорт в груди и гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Для удаления жидкости может потребоваться плевроцентез. Грыжи, связанные с асцитом: Повышение давления в брюшной полости может привести к появлению грыж, особенно пупочных и паховых грыж.Ваш лечащий врач обсудит варианты лечения. Почечная недостаточность: Обострение цирроза может привести к почечной недостаточности (гепаторенальный синдром). Опасен ли асцит для жизни? Асцит — признак поражения печени. Если его не лечить, это может привести к опасным для жизни осложнениям. Но при правильном лечении и изменении диеты можно справиться с асцитом. Ваш лечащий врач также может поговорить с вами о пересадке печени, если повреждение серьезное. Может ли вернуться асцит? Жидкость может продолжать накапливаться. Возможно, вам придется снова его слить. Если жидкость накапливается быстро, ваш лечащий врач может предложить лечение диуретиками, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS) или трансплантацией печени. Жить с Если у меня асцит, как мне лучше позаботиться о себе? Людям с асцитом следует проконсультироваться с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением натрия. Проверяйте этикетки на продуктах и ​​избегайте продуктов с высоким содержанием натрия. Можно использовать несколько заменителей соли. Однако избегайте заменителей калия, поскольку лекарство, которое вы принимаете от асцита, также может увеличить калий. Диетолог поможет вам спланировать здоровый рацион и порекомендует альтернативы соли. Дополнительно необходимо: Принимайте мочегонные средства в соответствии с предписаниями. Ежедневно фиксируйте свой вес. Прекратите употреблять алкоголь, который может вызвать дальнейшее повреждение печени. При необходимости лечите гепатит B или C. О чем я должен спросить своего врача? Если у вас асцит, обратитесь к своему врачу: Будет ли мне нужна операция? Какие методы лечения доступны? Стоит ли рассматривать пересадку печени? Какой диеты мне следует придерживаться, чтобы оставаться здоровым? Какие лекарства доступны? Вернется ли асцит? Когда мне следует обратиться в скорую помощь? Если у вас асцит, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас: Записка из клиники Кливленда Асцит — признак поражения печени.У людей с циррозом печени может развиться асцит. При правильном лечении и изменении диеты вы сможете справиться с асцитом и почувствовать себя лучше. Ограничение потребления соли — одно из самых эффективных средств лечения асцита. Спросите своего врача о работе с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением соли и другие варианты лечения асцита, который не поддается лечению диуретиками. Накопление жидкости, причины, симптомы и лечение Обзор Что такое асцит? Асцит (ay-SITE-eez) — это когда в брюшной полости (животе) скапливается слишком много жидкости.Это состояние часто встречается у людей с циррозом (рубцеванием) печени. Лист ткани, называемый брюшиной, покрывает органы брюшной полости, включая желудок, кишечник, печень и почки. Брюшина двухслойная. Асцит возникает, когда между двумя слоями скапливается жидкость. Каковы факторы риска асцита? Состояние, вызывающее цирроз, повышает риск развития асцита. Эти условия включают: К другим состояниям, которые могут привести к асциту, относятся: Насколько распространен асцит? Накопление жидкости редко происходит у здоровых людей.Развивается в результате других заболеваний, чаще всего цирроза. Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени. Примерно у половины людей с декомпенсированным циррозом печени разовьется асцит. На цирроз печени приходится около 80% случаев асцита. Симптомы и причины Что вызывает асцит? Цирроз — самая частая причина асцита. Другие состояния, которые могут вызвать это, включают сердечную недостаточность, почечную недостаточность, инфекцию или рак. Как цирроз вызывает асцит? Когда у вас цирроз, ваша печень не функционирует должным образом.Снижение функции печени в сочетании с портальной гипертензией вызывает симптомы асцита. Портальная гипертензия — это высокое давление в воротной вене, по которой кровь поступает в печень. Высокое давление заставляет жидкость вытекать из ваших вен в живот и скапливаться там. Каковы симптомы асцита? Основные симптомы асцита — большой живот и быстрое увеличение веса. Другие симптомы включают: Диагностика и тесты Как диагностируется асцит? Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о ваших симптомах и истории болезни.Скорее всего, вам также потребуются анализы крови или визуализирующие обследования. Какие тесты мне могут понадобиться? После первичного обследования ваш поставщик медицинских услуг порекомендует другие тесты для подтверждения диагноза: Ультразвук или Компьютерная томография : Эти снимки визуализируют область живота более подробно. Парацентез: Перед этой процедурой вам сделают местный анестетик. Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость для удаления жидкости.Жидкость анализируется на наличие признаков рака, инфекции, портальной гипертензии и других состояний. Ведение и лечение Как лечится асцит? Ограничение потребления натрия в рационе имеет решающее значение для лечения асцита. Для людей с асцитом рекомендуемое потребление натрия составляет менее 2000-4000 миллиграммов в день. Диетолог может помочь составить для вас план здорового питания. Также может потребоваться прием мочегонных средств (водных таблеток). Эти водные пилюли помогают жидкости и натрию покинуть ваше тело. Потребуется ли мне операция по поводу асцита? Иногда диуретиков и диеты с низким содержанием натрия недостаточно для лечения асцита. Вам могут потребоваться другие методы лечения, в том числе: Парацентез: Ваш врач вводит вам иглу в брюшную полость, чтобы удалить жидкость. Эта процедура позволяет удалить большое количество лишней жидкости. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS): Эта процедура выполняется для лечения скопления жидкости в брюшной полости.Проволочная сетка (стент) вставляется в вену в печени. При надувании стент образует канал (шунт) для обхода печени. СОВЕТЫ могут быть уместны, если ваш асцит не реагирует на другие методы лечения, если вам нужно несколько парацентезов в месяц, и вы не являетесь кандидатом на пересадку печени. Пересадка печени: В случаях тяжелого цирроза, когда печень не работает, может потребоваться трансплантация печени. Какие еще методы лечения доступны? Если у вас рак, химиотерапия или гормональная терапия могут помочь уменьшить опухоль.Лечение может остановить накопление жидкости. Можно ли вылечить асцит? Лечение асцита может помочь улучшить симптомы и уменьшить осложнения. У некоторых пациентов асцит может исчезнуть с помощью диуретической терапии, TIPS или трансплантации печени. В случае алкогольного гепатита асцит может исчезнуть с улучшением функции печени. Следуйте рекомендациям врача, чтобы оставаться максимально здоровым. Профилактика Как предотвратить асцит? Лучший способ предотвратить асцит — вести здоровый образ жизни.Ограничьте употребление алкоголя и соли, не курите и регулярно занимайтесь спортом. Как я могу контролировать асцит? Если у вас асцит, эти шаги помогут вам контролировать его состояние: Проверка веса: Ежедневно взвешивайтесь. Позвоните своему врачу, если вы набираете более 10 фунтов или более двух фунтов в день в течение трех дней подряд. Ограничьте употребление алкоголя: Лучше полностью отказаться от алкогольных напитков, чтобы снизить риск асцита. Ограничение использования НПВП: Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin® и Advil®) и аспирин, влияют на ваши почки.Они могут заставить ваше тело удерживать излишки воды и соли. Диета с низким содержанием соли: Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия, потребляя не более 2000-4000 миллиграммов в день. Как узнать, есть ли у меня риск асцита? Если у вас цирроз, жировая болезнь печени, гепатит B или гепатит C, у вас может быть повышенный риск асцита. Употребление большого количества алкоголя также может подвергнуть вас риску заболеваний, например, асцита. Перспективы / Прогноз Каковы перспективы для людей с асцитом? Асцит — признак того, что ваша печень не работает должным образом.Выживаемость через пять лет после постановки диагноза асцита составляет от 30% до 40%. Ваш лечащий врач может направить вас к специалисту по печени, чтобы обсудить возможную трансплантацию печени. Какие осложнения при асците? Асцит может привести к: Проблемы с брюшной полостью: Скопление жидкости может вызвать боль, дискомфорт и затрудненное дыхание. Эти симптомы могут мешать вам есть, ходить и заниматься повседневными делами. Инфекция: Жидкости могут инфицироваться, что называется спонтанным бактериальным перитонитом.У вас может быть жар и боли в животе. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу. Вам понадобятся антибиотики внутривенно и длительное лечение антибиотиками, чтобы инфекция не вернулась. Гидроторакс печени или жидкость в легких: Жидкость из брюшной полости заполняет легкое, обычно с правой стороны. Может возникнуть одышка, кашель, дискомфорт в груди и гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Для удаления жидкости может потребоваться плевроцентез. Грыжи, связанные с асцитом: Повышение давления в брюшной полости может привести к появлению грыж, особенно пупочных и паховых грыж.Ваш лечащий врач обсудит варианты лечения. Почечная недостаточность: Обострение цирроза может привести к почечной недостаточности (гепаторенальный синдром). Опасен ли асцит для жизни? Асцит — признак поражения печени. Если его не лечить, это может привести к опасным для жизни осложнениям. Но при правильном лечении и изменении диеты можно справиться с асцитом. Ваш лечащий врач также может поговорить с вами о пересадке печени, если повреждение серьезное. Может ли вернуться асцит? Жидкость может продолжать накапливаться. Возможно, вам придется снова его слить. Если жидкость накапливается быстро, ваш лечащий врач может предложить лечение диуретиками, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом (TIPS) или трансплантацией печени. Жить с Если у меня асцит, как мне лучше позаботиться о себе? Людям с асцитом следует проконсультироваться с диетологом, чтобы спланировать диету с ограничением натрия. Проверяйте этикетки на продуктах и ​​избегайте продуктов с высоким содержанием натрия. Можно использовать несколько заменителей соли. Однако избегайте заменителей калия, поскольку лекарство, которое вы принимаете от асцита, также может увеличить калий. Диетолог поможет вам спланировать здоровый рацион и порекомендует альтернативы соли. Дополнительно необходимо: Принимайте мочегонные средства в соответствии с предписаниями. Ежедневно фиксируйте свой вес. Прекратите употреблять алкоголь, который может вызвать дальнейшее повреждение печени. При необходимости лечите гепатит B или C. О чем я должен спросить своего врача? Если у вас асцит, обратитесь к своему врачу: Будет ли мне нужна операция? Какие методы лечения доступны? Стоит ли рассматривать пересадку печени? Какой диеты мне следует придерживаться, чтобы оставаться здоровым? Какие лекарства доступны? Вернется ли асцит? Когда мне следует обратиться в скорую помощь? Если у вас асцит, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас: Записка из клиники Кливленда Асцит — признак поражения печени. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт