Лимфаденопатия внутригрудная что это: Лимфаденопатия: от синдрома к диагнозу | Дворецкий Л.И.

Лимфаденопатия — Lymphadenopathy — qaz.wiki

Заболевание лимфатических узлов

Лимфоденопатия или лимфаденит является заболеванием из лимфатических узлов , в которых они ненормальные в размере или консистенции. Лимфаденопатия воспалительного типа (наиболее распространенный тип) — это лимфаденит , вызывающий опухшие или увеличенные лимфатические узлы. В клинической практике различие между лимфаденопатией и лимфаденитом проводится редко, и эти слова обычно рассматриваются как синонимы . Воспаление лимфатических сосудов известно как лимфангит . Инфекционный лимфаденит, поражающий лимфатические узлы на шее , часто называют золотухой .

Лимфаденопатия — частый и неспецифический признак . Общие причины включают инфекции (от незначительных, таких как простуда, до серьезных, таких как ВИЧ / СПИД ), аутоиммунные заболевания и рак . Лимфаденопатия также часто бывает идиопатической и проходит самостоятельно.

Причины

Увеличение лимфатических узлов считается распространенным признаком инфекционного, аутоиммунного или злокачественного заболевания. Примеры могут включать:

Инфекционные причины лимфаденопатии могут включать бактериальные инфекции, такие как болезнь кошачьих царапин , туляремия , бруцеллез или превотелла .

• Опухолевый :
• Аутоиммунный : системная красная волчанка и ревматоидный артрит могут иметь генерализованную лимфаденопатию.
• С ослабленным иммунитетом: СПИД . Генерализованная лимфаденопатия является ранним признаком заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусом, вызывающим синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). «Синдром лимфаденопатии» использовался для описания первой симптоматической стадии прогрессирования ВИЧ , предшествующей диагностике СПИДа.
• Укусы некоторых ядовитых змей, таких как гадюка
• Неизвестный: болезнь Кикучи , прогрессивное преобразование зародышевых центров , саркоидоза , гиалиновые-сосудистых заболеваний вариант Кастельмана , болезни Rosai-Дорфман , болезнь Кавасаки , болезнь Кимура

Доброкачественная (реактивная) лимфаденопатия

Доброкачественная лимфаденопатия — частая находка при биопсии, которую часто путают со злокачественной лимфомой . Его можно разделить на основные морфологические паттерны , каждый из которых имеет свой собственный дифференциальный диагноз с определенными типами лимфомы. Большинство случаев реактивной фолликулярной гиперплазии легко диагностировать, но некоторые случаи можно принять за фолликулярную лимфому . Существует семь различных моделей доброкачественной лимфаденопатии:

Эти морфологические паттерны никогда не бывают чистыми. Таким образом, реактивная фолликулярная гиперплазия может иметь компонент паракортикальной гиперплазии. Однако это различие важно для дифференциальной диагностики причины.

Диагностика

Медицинское ультразвуковое исследование типичного нормального лимфатического узла: гладкий, слегка дольчатый овал с гипоэхогенной корой толщиной менее 3 см с центральными эхогенными воротами.

Ультрасонография подозреваемого злокачественного лимфатического узла:
— Отсутствие жировой ткани ворот
— Увеличение толщины фокального кортикального слоя более 3 см
— Ультразвуковая допплерография, которая показывает гиперемический кровоток в воротах ворот и центральной части коры и / или аномальный (не прикорневой кортикальный) кровоток.

При шейной лимфаденопатии ( шеи ) обычно проводят осмотр горла, включая использование зеркала и эндоскопа .

На УЗИ , томография В-режиме изображает морфологию лимфатических узлов, в то время как мощность Доплер может оценить сосудистый рисунок. Признаки визуализации в B-режиме, которые могут отличить метастазы и лимфому, включают размер, форму, кальцификацию, потерю коренной архитектуры, а также внутриузловой некроз. Отек мягких тканей и матирование узлов на изображениях в B-режиме указывают на туберкулезный шейный лимфаденит или предшествующую лучевую терапию . Последовательный мониторинг размера узлов и их васкуляризации полезен для оценки ответа на лечение.

Тонкоигольная аспирационная цитология (FNAC) имеет процент чувствительности и специфичности 81% и 100% соответственно в гистопатологии злокачественной шейной лимфаденопатии. ПЭТ-КТ оказалась полезной для выявления скрытых первичных карцином головы и шеи, особенно при использовании в качестве ориентира перед панендоскопией, и может побудить к принятию клинических решений, связанных с лечением, до 60% случаев.

Классификация

Лимфаденопатию можно классифицировать по:

• Размер, при котором лимфаденопатия у взрослых часто определяется как короткая ось одного или нескольких лимфатических узлов больше 10 мм.
• По степени:
  • Локализованная лимфаденопатия : из-за локализованного пятна инфекции, например, инфицированное пятно на коже черепа вызывает увеличение лимфатических узлов на шее с той же стороны.
  • Генерализованная лимфаденопатия : из-за системной инфекции организма, например, гриппа или вторичного сифилиса.
• По локализации:
• Дерматопатическая лимфаденопатия : лимфаденопатия, связанная с кожным заболеванием.
• По злокачественности: Доброкачественная лимфаденопатия отличается от злокачественных опухолей, которые в основном относятся к лимфомам или метастазам в лимфатические узлы .

Размер

• По размеру лимфаденопатия у взрослых часто определяется как короткая ось одного или нескольких лимфатических узлов больше 10 мм. Тем не менее, есть региональные различия, как показано в этой таблице:

Лимфаденопатия подмышечных лимфатических узлов может быть определена как твердые узлы размером более 15 мм без жировых ворот. Подмышечные лимфатические узлы могут быть в норме до 30 мм, если они в основном состоят из жира.

У детей можно использовать короткую ось 8 мм. Однако паховые лимфатические узлы размером до 15 мм и шейные лимфатические узлы до 20 мм обычно являются нормальными у детей в возрасте до 8–12 лет.

Лимфаденопатия размером более 1,5–2 см увеличивает риск рака или гранулематозной болезни как причины, а не только воспаления или инфекции . Тем не менее, увеличение размера и стойкость со временем более указывают на рак.

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

• HPC: 13820 на сайте humpath.com (цифровые слайды)

<img src=»https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Клинические и морфологические особенности лимфаденопатии средостения при гранулематозных заболеваниях легких | Семенова

1. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. М.: Медицина; 1989.

2. Демихова О.В., Карпина Н.Л., Лепеха Л.Н. и др. Пути оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза легких. Вестник Российской академии наук. 2012; 67 (11): 15–21. Доступно на: https://cyberleninka.ru/article/n/puti-optimizatsii-diagnostiki-i-differentsialnoy-diagnostiki-disseminirovannogo-tuberkuleza-legkih/viewer

3. Lescoat A., Lederlin M., Ballerie A. et al. Interstitial lung disease and mediastinal lymph nodes: a computed tomography-based biomarker beyond nosological and etiological borders? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2019; 199 (8): 1038–1040. DOI: 10.1164/rccm.201811-2123LE.

4. Илькович М.М., Новикова Л.Н., Орлова Г.П. Экзогенный аллергический альвеолит. В кн.: Илькович М.М., ред. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011: 84–112.

5. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней легких. Consilium Medicum. 2003; 5 (4): 176–181.

6. Визель А.А., ред. Саркоидоз: от гипотезы к практике. Казань: ФЭН, Академия наук Республики Татарстан; 2004.

7. Miller B.H., Rosado-de-Christenson M.L., Mc Adams H.P., Fishback N.F. Thoracic sarcoidosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 1995; 15 (2): 421–437. DOI: 10.1148/radiographics.15.2.7761646.

8. Мотус И.Я., Баженов А.В., Раевская Н.В. и др. Хирургическая диагностика диффузных поражений легких и внутригрудных лимфаденопатий: состояние вопроса. Русский медицинский журнал. 2017; 25 (3): 214–217. Доступно на: https://www.rmj.ru/articles/bolezni_dykhatelnykh_putey/Hirurgicheskaya_diagnostika_diffuznyh_poragheniy_legkih_i_vnutrigrudnyh_limfadenopatiy_Sostoyanie_voprosa/

9. Erbay M., Özsu S., Ayaydın Mürtezaoğlu E.S. et al. [Causes of mediastinal/hilar granulomatous lymphadenitis]. Tuberk. Toraks. 2018; 66 (3): 212–216. (in Turkish).

10. Потанин А.В., Визель И.Ю., Потанин В.П., Визель А.А. Инвазивная диагностика при синдромах внутригрудной лимфаденопатии и диссеминации. Вестник современной клинической медицины. 2011; 4 (3): 56–60. Доступно на: https://cyberleninka.ru/article/n/invazivnaya-diagnostika-pri-sindromah-vnutrigrudnoy-limfadenopatii-i-disseminatsii/viewer

11. Двораковская И.В., Майская М.Ю., Насыров Р.А. и др. Морфологическое исследование в дифференциальной диагностике туберкулеза и саркоидоза. Архив патологии. 2014; 76 (1): 27–31. Доступно на: https://www.mediasphera.ru/issues/arkhiv-patologii/2014/1/030004-1955201415

12. Борисов С.Е. Дифференциальная диагностика саркоидоза. Вестник Научно-исследовательского института фтизиопульмонологии. 1999; (1): 34–45.

13. Терпигорев С.А., Сташук Г.А., Дуброва С.Э. Рентгенологическая семиотика саркоидоза. Клиническая медицина. 2008; 86 (12): 13–18.

14. Амосов В.И. Современные компьютерно-томографические признаки саркоидоза органов дыхания и их прогностическое значение. В кн.: Амосов В.И., Сперанская А.А. Лучевая диагностика интерстициальных заболеваний легких. СПб: ЭЛБИ-СПб; 2015: 78–80.

15. Амансахедов Р.Б, Демихова О.В., Лепеха Л.Н. и др. Лучевая семиотика диссеминированного туберкулеза легких. Уральский медицинский журнал. 2018; 8 (163): 10–14.

16. Амансахедов Р.Б, Лимарова И.В., Перфильев А.В. и др. Сравнительный анализ семиотики диссеминированного туберкулеза легких и экзогенного аллергического альвеолита по данным компьютерной томографии. Вестник рентгенологии и радиологии. 2016; 97 (2): 79–84. DOI: 10.20862/0042-4676-2016-97-2-79-84.

17. Дмитриева Л.И., Шмелев Е.И., Степанян И.Э., Сигаев А.Т. Принципы лучевой диагностики интерстициальных заболеваний легких. Пульмонология. 1999; (4): 11–17.

18. Антипова А.В., Лепеха Л.Н., Макарьянц Н.Н. и др. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких и экзогенного альвеолита различной природы (по данным морфологического исследования). Туберкулез и болезни легких. 2011; 88 (4): 36–37.

19. Макарьянц Н.Н., Лепеха Л.Н., Шмелев Е.И. и др. Дифференциальная диагностика и лечение различных вариантов экзогенного аллергического альвеолита. Врач. 2013; (2): 7–12.

Компьютерно-томографическая характеристика лимфаденопатии при саркаидозе легких

Терминология

Термины «Саркоидоз легких и внутригрудных лимфатических узлов» и «Саркоидоз органов дыхания» не соответствуют общепринятому международному термину «Pulmonary sarcoidosis». Кроме того, бронхопульмональные и медиастинальные лимфатические узлы являются частью лимфатической системы легкого как парного органа. В связи с этим поражение бронхопульмональных и медиастинальных (паратрахеальных и трахеобронхиальных) узлов целесообразно именовать саркоидозом легких независимо от того, вовлечена в процесс паренхима или нет. В соответствии с классификацией саркоидоза по данным рентгенографии органов грудной полости ATS/ERS/WASOG [1], изолированное поражение внутригрудных лимфатических узлов без вовлечения паренхимы легких относится к I стадии саркоидоза.

Классическая лимфаденопатия при саркоидозе легких

Рентгенография (РГ) органов грудной полости (ОГП) позволяет уверенно диагностировать саркоидоз примерно в 80 % случаев — именно с такой частотой у больных саркоидозом органов дыхания встречается симметричная двусторонняя прикорневая лимфаденопатия (ДПЛ) [1, 2, 3]. Если учесть, что симметричная ДПЛ у больных с лимфомами наблюдается только в 3,8 % случаев, при бронхогенной карциноме — в 0,8 %, при злокачественных опухолях экстраторакальной локализации  — в 0,2 % [4], а дифференциальная диагностика с бронхоаденитом туберкулезной этиологии не представляет особых трудностей, то можно заключить, что рентгенологический симптомокомплекс ДПЛ является в высшей степени специфичным для саркоидоза.

Вместе с тем, возможности РГ в диагностике саркоидозного поражения паренхимы легких весьма ограниченны, в связи с чем все больные с подозрением на саркоидоз легких должны быть обследованы методом компьютерной томографии (КТ) высокого разрешения.

В таблице представлены современные критерии КТ-диагностики саркоидоза легких [5], которые подразделяются на классические и атипичные.

К классическим относятся симптомы, характерные для саркоидоза и редко наблюдаемые при других заболеваниях. Например, симптомокомплекс ДПЛ наблюдается у 80 % больных саркоидозом и только у 4 % пациентов с лимфомами. И наоборот, атипичные изменения чаще характерны для других заболеваний органов грудной полости и редко встречаются при саркоидозе. Например, лимфаденопатия передних медиастинальных узлов характерна для лимфогранулематоза и редко встречается при саркоидозе.

В данной статье представлена КТ-характеристика лимфаденопатий при саркоидозе легких.

Рис. 1 демонстрирует классическую ДПЛ без поражения паренхимы легких (саркоидоз I стадии).

На рис. 2 представлена массивная ДПЛ и значительное увеличение нижних паратрахеальных лимфатических узлов справа. В результате глюкокортикостероидной (ГКС) терапии отмечалась быстрая регрессия процесс с достижением клинического излечения через 6 месяцев.

Рис. 3 отражает увеличение паратрахеальных узлов справа на КТ, выполненной в мягкотканом режиме.

Увеличение лимфатических узлов в области аортопульмонального окна демонстрирует рис. 4.

Атипичная лимфаденопатия при саркоидозе легких

Частота одностороннего поражения прикорневых лимфоузлов составляет 3–5 % случаев, при этом одностороннее поражение локализуется, как правило, справа (рис. 5) [6, 7], вместе с тем мы наблюдали и левостороннюю локализацию (рис. 6). В обоих случаях присутствовал классический симптом саркоидоза — мелкоузелковая диссеминация с перилимфатическим распределением, в связи с чем дополнительные методы с целью дифференциальной диагностики не применялись.

Поражение передних, задних медиастинальных и околосердечных лимфатических узлов наблюдается редко [3, 5]. Один из таких случаев демонстрирует рис. 7.

Необходимо отметить, что увеличение узлов переднего средостения сочеталось с наличием высокоспецифичного симптома саркоидоза — билатеральной симметричной прикорневой лимфаденопатии, не характерной для лимфомы Ходжкина, с которой следовало проводить дифференциальную диагностику. В связи с отсутствием клинических симптомов специфическое лечение не проводилось, при повторном КТ-обследовании отмечена спонтанная регрессия процесса.

Кальцификация лимфатических узлов наблюдается приблизительно у 20 % больных с длительным течением заболевания [8]. В отличие от туберкулеза, кальцифицированные лимфатические узлы при саркоидозе значительно больше в диаметре, прикорневое распределение чаще двустороннее (65 % против 8 % при туберкулезе [9].

Заключение

По нашим данным [10, 11], атипичные проявления саркоидоза при КТ органов грудной полости в группе больных с поражением паренхимы наблюдаются с частотой от 1,4 % (односторонняя прикорневая лимфаденопатия) до 36,5 % («сluster»-симптом  — скопление микроузелков в виде куста или грозди). При этом классические высокоспецифичные симптомы регистрируются значительно чаще  — от 67,1 % (перилимфатическое распределение узелков) до 91,1 % (двусторонняя прикорневая лимфаденопатия). В связи с этим атипичные признаки, как правило, сочетаются с классическими и не создают особых трудностей для диагностики. Однако примерно в 2 % случаев атипичные КТ-симптомы являются единственными проявлениями заболевания, что обусловливает необходимость применения дополнительных методов и, прежде всего, хирургической биопсии.

Литература

1. American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disoders (WASOG). Statement on Sarcoidosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999;160:736−755.

2. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Саркоїдоз». Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.

3. Nunes H, Uzunhan Yu, Gille T, et al. Imaging of sarcoidosis of the airways and lung parenchyma and correlation with lung function. Eur. Respir. J. 2012;40:750–765.

4. Winterbauer RH, Belik N, Moores KD. Clinical interpretation of bilateral hilar adenopathy. Ann. Intern. Med. 1973;78:65–71.

5. Judson MA, Veltkamp M, Grutters JC. The pulmonary manifestations of sarcoidosis. Pulmonary sarcoidosis. Humana Press — brand of Springer. 2014:19–40.

6. Kirks DR, McCormick VD, Greenspan RH. Pulmonary sarcoidosis. Roentgenologic analysis of 150 patients. Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1973;117:777–786.

7. Romer FK. Presentation of sarcoidosis and outcome of pulmonary changes Dan. Med. Bull. 1982;29:27–32.

8. Murdoch J, Muller NL. Pulmonary sarcoidosis: Changes on follow-up CT examination. AJR Am. J. Roentgenol. 1992;159:473–477.

9. Gawne-Cain ML, Hansell DM. The patter and distribution of calcified mediastinal lymph nodes in sarcoidosis and tuberculosis: a CT study. Clin. Radiol. 1996;51:263–267.

10. Гаврисюк ВК. Саркоидоз органов дыхания. Киев. 2015;192 с.

11. Гаврисюк ВК. Очерки клинической пульмонологии. Киев. 2016;336 с.

ДЖЕРЕЛО

Пэт кт диагностика лимфомы в сети ядерных центров ПЭТ-Технолоджи

Лимфомы – злокачественные новообразования, исходящие из элементов лимфатических узлов (нодулярная форма) или лимфатической ткани вне их. Они составляют 5% от всех онкологических патологий. Своевременная диагностика лимфом очень важна не только в связи с высокой распространенностью – заболевание часто встречается у детей и взрослых от 3 до 40 лет, долгое время протекает без выраженных симптомов.

Виды, симптомы и локализация лимфом

Лимфомы разделяют на две большие группы: лимфома Ходжкина (около 60% от всех случаев) и неходжкинские лимфомы, которые являются более агрессивными, прогноз при них хуже. По степени злокачественности неходжкинские лимфомы разделяют на низкую, среднюю и высокую. Одним из самых злокачественных видов болезни является лимфома Беркитта, исходящая из B-лимфоцитов.

Заболевание может развиваться в любом органе или ткани, где есть лимфоидные клетки. В норме они находятся в лимфоузлах, миндалинах, вилочковой железе, селезенке, фолликулах тонкого кишечника, а также в экстралимфатических органах, не относящихся к лимфатической системе: головном, спинном и костном мозге, легких, матке, яичниках и яичках, почках, печени, желудке, толстом кишечнике, коже и костях.

Результаты ПЭТ/КТ-исследования. Слева: неходжкинская лимфома (поражение левой небной миндалины и селезенки, поражение лимфоузлов выше диафрагмы. Справа: ходжкинская лимфома (поражение лимфоузлов по обе стороны от диафрагмы, с тенденцией к слиянию в массивные конгломераты, наиболее крупные в подмышечной области слева и в лимфоузлах средостения справа. III стадия)

На первой-второй стадии заболевания наблюдается ограниченное поражение лимфоузлов или одного экстралимфатического органа по одну сторону диафрагмы – мышечной перегородки между брюшной и грудной полостями. Как правило, самым первым симптомом лимфомы является увеличение лимфатических узлов. Биопсия пораженного лимфоузла и анализ на гистологию позволяют установить правильный диагноз.

На третьей-четвертой стадии выявляется поражение лимфоузлов по обе стороны от диафрагмы и/или нескольких экстралимфатических органов. Пациент жалуется на симптомы, характерные для большинства онкологических болезней: апатию, усталость, похудение, а также на симптомы, связанные с поражением конкретного органа.

Для выбора адекватной терапии при лимфомах важно:

• комплексное обследование до начала терапии: определение вида, степени злокачественности и стадии болезни у пациента с поставленным диагнозом;
• своевременно контролировать эффективность терапии: на промежуточных этапах между курсами для определения эффективности выбранной схемы и своевременной корректировки плана лечения, а также после полного курса для определения риска рецидива или подтверждения ремиссии заболевания.

Наиболее информативным методом определения стадии и агрессивности заболевания является ПЭТ/КТ. КТ и МРТ также используют для диагностики, но с их помощью сложно отличить злокачественный процесс от доброкачественных изменений, а оценка распространенности процесса занимает больше времени, чем при ПЭТ/КТ.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет провести анализ метаболических процессов в клетках. Злокачественные опухоли поглощают питательные вещества интенсивнее обычных, это значит, что они накапливают больше радиофармпрепарата и хорошо видны на снимках как участки яркого свечения. КТ и МРТ показывают только структурные изменения органов, объективно оценить функциональное состояние клеток этими методами невозможно.

ПЭТ/КТ всего тела у пациентов с лимфомами

Для обследования пациентов с лимфомами применяют ПЭТ/КТ всего тела с 18F-фтордезоксиглюкозой. Этот радиопрепарат распространяется по всем органам и тканям. За одно исследование врач получает изображение всех анатомических областей. Для достижения такого охвата при диагностическом КТ нужен анализ серии исследований различных областей тела, что увеличивает лучевую нагрузку на пациента.

ПЭТ/КТ при лимфомах применяют в следующих случаях:

• определение стадии опухолевого процесса и степени его распространенности;
• анализ эффективности лечения, в том числе на ранних этапах;
• уточнение прогноза заболевания;
• планирование лучевой терапии;
• определение лучшего участка для биопсии;
• диагностика рецидивов болезни.

По различным данным чувствительность ПЭТ/КТ диагностики может достигать 100% при диффузной В-крупноклеточной лимфоме, 98% при лимфоме Ходжкина и фолликулярной лимфоме, 67% при формах, поражающих зону мантии, 95% при миеломной болезни. Обследование наиболее результативно в случаях, когда клетки лимфомы характеризуются повышенной активностью, то есть при болезни Ходжкина и неходжкинских лимфомах высокой степени злокачественности.

Вы можете задать вопрос о применении ПЭТ/КТ-диагностики
при лимфоме нашим ведущим специалистам:

Абашин Сергей Юрьевич, д.м.н., профессор, врач-онколог, врач-химиотерапевт, г. Москва

Ручьева Наталья Александровна, к.м.н., зав. отделением радионуклидной диагностики, рентгенолог-радиолог, г. Москва

Иванников Виталий Валерьевич, руководитель направления «Лучевая диагностика», рентгенолог-радиолог, г. Москва

Первичная диагностика и определение стадии лимфом

В настоящее время лимфомы, особенно лимфома Ходжкина, относятся к злокачественным заболеваниям с хорошим прогнозом. После гистологической верификации диагноза нужно точно определить стадию и степень злокачественности заболевания. Для правильного выбора схемы химиотерапии надо знать, насколько опухоль распространилась по телу и лимфоузлам, а для назначения радиотерапии важно точное местоположение опухоли.

ПЭТ/КТ позволяет выявить злокачественные опухоли от 6 мм в диаметре и точно измерить метаболический размер очага.

Часто первичная диагностика проводится с помощью рентгенографии, УЗИ, КТ, МРТ, а схема лечения подбирается на основе количества и размера выявленных очагов. Вокруг злокачественных опухолей по мере ответа на лечение часто образуется соединительная ткань или происходит некроз опухолевых тканей из-за нарушения кровообращения. Такие процессы становятся причиной ошибок при анализе размеров очага – он кажется больше, чем есть на самом деле. Также КТ и МРТ могут пропустить новообразования в случаях, когда патологический процесс происходит на клеточном уровне, и структура органа или лимфоузла визуально не изменяется.

ПЭТ/КТ позволяет выявить злокачественные опухоли от 6 мм в диаметре и точно измерить метаболический размер очага. На снимке видны активные злокачественные клетки, а соединительная ткань почти не отличается от здоровых участков, так как не поглощает радиофармпрепарат.

ПЭТ/КТ для анализа эффективности лечения

Проведение ПЭТ/КТ-исследования, г. Москва

Для анализа эффективности лечения лимфомы важно оценить скорость реакции опухоли на терапию. Если количество активных клеток в очагах снижается до минимума или они исчезают полностью – это считается полным метаболическим ответом. У пациентов с таким ответом в короткие сроки (после 2-3 курса) наблюдаются более длительные ремиссии. В противном случае, когда число активных клеток не уменьшается или растет – пациенту требуется коррекция схемы лечения.

С помощью КТ или МРТ сложно подтвердить или опровергнуть достижение ремиссии, в 30-60% случаев устанавливают неверный диагноз. Дело в том, что на месте опухолевого очага у ряда пациентов остается соединительная ткань, лимфоузлы могут замещаться ей полностью (фиброз). Участки фиброза при КТ или МРТ исследовании видны как структурное изменение органа. Только позитронно-эмиссионная томография помогает увидеть, остались ли в таких очагах активные злокачественные клетки.

В результате ПЭТ/КТ позволяет повысить эффективность лечения и улучшить прогноз:

• своевременный перевод пациентов, опухоль которых не реагирует на лечение, на высокодозную химиотерапию или назначение им лучевой терапии повышает шансы на выживание;
• снижение интенсивности терапии, отказ от высоких доз химиопрепаратов или лучевого лечения у пациентов с ремиссией уменьшает риск осложнений и увеличивает выживаемость в долгосрочной перспективе.

Цены на ПЭТ/КТ исследование в Москве

Цены на позитронно-эмиссионную томографию в Москве зависят от вида исследования. Стоимость вы можете уточнить по телефону круглосуточной информационно-справочной службы или посмотреть в прайс-листе.

Федеральная сеть центров ядерной медицины «ПЭТ-Технолоджи» оказывает пациентам диагностическую и лечебную помощь в соответствии с международными стандартами качества. Целесообразность проведения ПЭТ/КТ в каждом конкретном случае заболевания лимфомой определяет врач-гематолог. Наши центры в Москве и других городах оснащены современным оборудованием для ПЭТ/КТ диагностики, в штате работают квалифицированные врачи-радиологи, прошедшие стажировку в ведущих медицинских клиниках и диагностических учреждениях России и мира.

Синдром увеличенных лимфатических узлов как педиатрическая проблема | #03/98

Причиной увеличения лимфоузлов в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: чаще всего это общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния

Тот факт, что врач-педиатр достаточно часто обнаруживает у своих пациентов увеличенные лимфатические узлы (ЛУ) и ему приходится в сжатые сроки находить ответ на вопросы «почему?» и «что делать?», позволяет обойтись без длинного введения. Так, при проведении педиатрического скрининга и последующего анализа 1607 диагнозов острых и хронических заболеваний у детей и подростков в возрасте 5 — 17 лет выявлено, что болезни ЛУ обнаружены в 3,35% случаев [6]. Традиционно при обнаружении увеличенных ЛУ, не учитывая другие составляющие этого синдрома (анамнез, общую клиническую картину, местную симптоматику), педиатр думает об онкогематологическом заболевании. Вследствие этого такие больные составляют 40% всех пациентов онкогематологов [7], что представляется неоправданным. Частота впервые выявленных случаев онкогематологических заболеваний в нашей стране невелика. Заболеваемость острыми лейкозами составляет 4,0 — 5,0 случаев на 100 000 детей в год, неходжкинскими лимфомами — 0,9 — 1,1 на 100 000 детей в год. Отсюда понятно, почему подавляющая масса детей с увеличенными ЛУ с приемов гематологов возвращаются к педиатрам с диагнозом лимфаденит. То есть причиной увеличения ЛУ в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния. Исходя из вышесказанного, мы решили представить нашу точку зрения на синдром увеличения лимфатических узлов.

Увеличение ЛУ может быть результатом лимфаденита (ЛА) и лимфаденопатии (ЛАП).

ЛА — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение после различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, актиномикоз, чума и др.). ЛА, как правило, представляет собой вторичный процесс.

ЛАП — системное увеличение лимфатических узлов, не связанное с воспалением (воздействие некоторых медикаментов, пролиферация, метастазирование и т. п.).

Эпидемиология ЛА и ЛАП не разработана. Можно только отметить, что, по данным И. С. Тарасовой [6], при сплошных массовых исследованиях детей Брянской области ЛА встречается, как и следовало ожидать, несколько чаще (1,86% среди всех осмотренных), чем ЛАП (1,49% от общего контингента).

Методы исследования ЛУ должны быть максимально стандартизованы. В клинической практике оценивают жалобы (местная болезненность, местное или общее повышение температуры, общесоматические жалобы), анамнез (эпиданамнез, давность появления, локализация увеличенных ЛУ в одной или нескольких группах, одновременное их увеличение или постепенное, скорость манифестации болезни и т. д.). Особое значение имеет осмотр больного. Наряду с тщательным общепедиатрическим осмотром по системам необходимо обратить внимание на число измененных ЛУ и их локализацию по группам. Размеры лимфоузлов должны оцениваться только объективно: в миллиметрах или сантиметрах. Принятое в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение размеров ЛУ с зерном, горохом, вишней, лесным или грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты и должно быть изжито. Необходимо тщательно фиксировать соотношение увеличенных ЛУ между собой. Например, расположение ЛУ по типу «солнечной системы» (один большой ЛУ в центре и по периферии от него ЛУ меньшего диаметра) типично для туберкулезного лимфаденита [2]. ЛУ могут быть эластичными, плотными, с явлениями флюктуации. Обязательно описывается спаянность ЛУ с соседними узлами и окружающими тканями, наличие или отсутствие болезненности при пальпации. Необходимо осмотреть и описать состояние всех доступных ЛУ: затылочных, подчелюстных, передних и задних шейных, над- и подключичных, подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. Данные осмотра и пальпации дополняются, подтверждаются и уточняются инструментальными методиками. Прежде всего это методы неинвазивной визуализации, использующиеся для изучения глубоко расположенных ЛУ. Они позволяют точно определить размеры ЛУ, изменения групп ЛУ, недоступных осмотру и пальпации, характеристики капсулы, спаянность, топографические особенности, внутреннюю структуру; исключить состояния, симулирующие увеличение ЛУ (опухоли, не исходящие из ЛУ, гематомы, аномалии почек и т. п.). Крайне важно получение информации о состоянии печени и селезенки. На первом месте по доступности и быстроте получения информации стоит эхография (УЗИ). ЛУ диаметром менее 1,5 см по плотности приближаются к окружающей жировой ткани, визуализируются редко, ограничить их опухолевое поражение от иных причин увеличения только по данным УЗИ практически невозможно. Такие ЛУ наблюдаются прежде всего при инфекционных процессах, реактивных поражениях, а у детей с гемобластозами — в состоянии полной ремиссии. ЛУ диаметром 1,5 — 2 см хорошо визуализируются в случае, если они проецируются на эхонегативные структуры или изменяют обычные топографо-анатомические соотношения. Весь спектр УЗИ-изменений может быть сведен к нескольким основным группам [3].

1. Увеличение отдельных ЛУ оценивается как небольшое, если они не теряют своей обычной УЗИ-картины, сохраняют капсулу, четкость и ровность контура, не изменяют топику органа. Такой тип характерен для инфекционных поражений, особенно туберкулеза, вирусного гепатита, коллагенозов, иммунодефицитов, гемобластозов у детей низкой группы риска.

2. Дальнейший рост ЛУ приводит к появлению сливающихся между собой масс, оттесняющих сосуды. Наблюдается при гнойном расплавлении группы лимфоузлов, при гемобластозах, метастазирующих опухолях.

3. Сдавление или оттеснение внутренних органов. При этом может возникнуть гидронефроз за счет сдавления мочеточников, значительное смещение матки, мочевого пузыря. Типично для крайне неблагоприятных вариантов миелолейкозов, лимфом Ходжкина и неходжкинских лимфом.

УЗИ-заключения могут быть подтверждены компьютерной томографией (КТ). Дополнительно КТ позволяет уточнить структуру ЛУ, их топографические соотношения, обнаружить другие группы ЛУ.

Если поверхностные лимфоузлы есть смысл оценивать только эхографически, а мезентериальные и забрюшинные ЛУ практически одинаково хорошо выявляются методами УЗИ и КТ, то внутригрудные ЛУ выявляются почти исключительно рентгенологически.

Такие методы диагностики, как изотопная сцинтиграфия и лимфография, могут применяться по очень строгим показаниям в специализированных клиниках или ограниченно при динамических исследованиях и не используются в широкой практике.

Достоверное выявление причин увеличения ЛУ возможно лишь гистологическими методами. При этом материал должен быть получен только путем открытой биопсии ЛУ, хотя современные методики тонкоигольной биопсии позволяют получить достоверные результаты. Рекомендовавшаяся ранее пункционная биопсия дает очень большой процент ложно-положительных и ложноотрицательных результатов.

Увеличение ЛУ схематически [5, 11] можно представить (с описанием некоторых практически значимых, но малоизвестных форм) как связанное с инфекцией (ЛА) и не связанное с инфекцией (ЛАП).

1. ЛА вирусной природы.

• цитомегалия.
• инфекционный мононуклеоз.
• корь.
• краснуха.
• орнитоз.
• синдром Ардмора.

Инфекционное заболевание, вероятнее всего вирусной природы, пик заболеваемости наблюдается осенью, передается воздушно-капельным путем. Индекс контагиозности высокий, инкубационный период 3—10 дней. Начинается с фарингита, ринита, субфебрилитета. Протекает с генерализованным увеличением ЛУ, болезненной увеличенной печенью (реже — спленомегалией), миалгиями, болями в грудной клетке. Выздоровление без последствий.

2. ЛА при бактериальных инфекциях.

• кариес.
• абсцесс.
• болезнь кошачьей царапины. Вызывается Bortanella (Rochalimeae) hensella. Чаще доброкачественно протекающее со спонтанным выздоровлением двустороннее воспаление ЛУ (в т. ч. мезентериальных и внутригрудных) с общими и кожными неспецифическими симптомами, обусловленное ранениями кожи кошками, собаками, реже — посторонними острыми предметами. Описаны гранулематозный гепатит, спленомегалия, энцефалитические реакции, судорожный синдром [8, 10]. Наблюдается в основном у детей и подростков преимущественно поздней осенью и зимой.
• Боррелиоз. Известен как псевдолимфома. Лимфопролиферативное поражение ЛУ и кожи при заражении Borrelia burgdorferi после укуса клещами. Описаны переходы в злокачественные лимфомы.
• Туберкулез. Наряду с типичными формами туберкулеза следует помнить о т. н. атипичных микобактериозах. По данным Ф. Миллера [2], до 50% подчелюстных ЛА у детей до 5 лет вызываются атипичными штаммами микобактерий (в частности, типа avium), и вероятность микобактериального поражения ЛУ тем выше, чем младше ребенок (рис. 1).
• Сепсис.
• Аллергический субсепсис. Рассматривается и как вариант ювенильного ревматоидного артрита, т. н. болезнь Стилла.
• Сифилис. Темпы роста заболеваемости сифилисом детей значительно опережают аналогичный показатель у взрослых. Так, заболеваемость сифилисом среди взрослых возросла за 4 года в 15,8 раз, а среди детей — в 21 раз. 65,6% детей заразились половым путем [1].
• Генито-аноректальный симптомокомплекс — осложнение хронического ЛА при хламидиозе серотипов L1—L3 с перипроктитом, хронически рецидивирующими перианальными и промежностными свищами, стриктурами и фиброзом генитоуретрального трактов, элефатиазисом вульвы. Встречается в основном у больных женского пола.

3. ЛА при грибковых заболеваниях.

• гистоплазмоз.

4. ЛА при паразитарных заболеваниях.

5. ЛА при протозойных инфекциях.

• токсоплазмоз. Субклинический вариант — шейный подострый некротизирующий ЛА. Клинически — болезненный, чаще шейный ЛА, со спонтанной ремиссией через 3 — 6 месяцев, лихорадка, экзантема. Нейтропения. Гистологически — коагуляционные некрозы с гистиоцитарными и иммунобластными клетками без гранулем, без нейтрофилов. Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными лимфомами, туберкулезом, гистиоцитозом, а по данным гистологии (васкулит) — с системной красной волчанкой.
• кала-азар.
• малярия.

Формы, не связанные с инфекциями (ЛАП)

1. ЛАП медикаментозная.

• производные гидантоина (дифенин и др.) — противосудорожные препараты. При таком осложнении терапии ЛАП рассматривается как аутоиммунобластная.
• аллопуринол (используется при лечении гиперурикемий, в т. ч. и при миелопролиферативных состояниях).
• противолепрозные средства (используются в гастроэнтерологии для лечения хронических колитов, в ревматологии — для лечения артритов и спондилоартритов, особенно ассоциированных с антигеном гистосовместимости HLA В-27).
• поствакцинальные.
• на фоне инородных тел.

2. При системных процессах в организме.

• коллагенозы (в этом случае наибольшее увеличение ЛУ регистрируется все-таки при инфицированных вариантах диффузных болезней соединительной ткани, то есть имеется сочетание ЛА и ЛАП).
• локальный опухолевидный амилоидоз. Традиционно описывается как патология исключительно взрослых [4]. Однако мы обнаружили эту форму диспротеиноза у 2 из 44 детей с системным амилоидозом. Локальный опухолевидный амилоидоз у наших пациентов протекал с выраженной общей параспецифической реакцией, что в сочетании с пальпируемым образованием в брюшной полости привело первоначально к ошибочному диагнозу лимфомы.
• амилоидоз Любарха, генетически детерминированный. Генерализованная ЛАП, ортостатическая гипотония, обструктивная инфильтративная кардиомиопатия, спленомегалия, нейропатия, туннельный синдром.
• синдром Дорфмана-Розаи (интермиттирующая доброкачественная лимфаденопатия). Вероятно аутоиммунное заболевание с доброкачественной пролиферацией плазмоцитов, гистиоцитов, фибробластов. Пик заболеваемости — в первые 10 лет жизни. Протекает с двухсторонним шейным, часто генерализованным увеличением ЛУ, лихорадкой, лейкоцитозом, узловатой эритемой. По нашим наблюдениям, при поражении внутренних органов прогноз плохой. Прогноз ухудшается при наличии одновременно иммунодисфункции (ускорение СОЭ, диспротеинемия).
• десквамативная эритродермия Лейнера. Вероятнее всего дефект хемотаксиса лейкоцитов и дефицит фрагмента комплемента С5. Заболевание манифестирует в первые 3 — 4 месяца жизни. Проявляется генерализованным увеличением всех лимфоузлов, вторичной эритродермией, дистрофией ногтей, анемией, рвотой, диареей. Чаще встречается при грудном вскармливании. Известны семейные случаи. Прогноз благоприятный.

3. Гранулематозы

• саркоидоз.
• аллергический гранулематоз Чарг — Штрауса. Сочетается с атопией в анамнезе. Проявляется в виде бронхиальной астмы, выраженной эозинофилии, ЛАП, нейропатии, кожных язв, поражения сердца, легких, кишечника и васкулита мелких артерий и вен.
• мультицентрический ретикулогистиоцитоз. Системное гранулематозное заболевание с образованием кожных узлов, деструктивным артритом, поражением внутренних органов. Протекает по типу псориатической артропатии.
• ретикулез липомеланотический (синдром Паутриера-Ворингера) — локализованное или генерализованное увеличение ЛУ как сопровождение дерматозов, прежде всего меланоэритродермии.

4. ЛАП при гемобластозах.

• острые лейкемии.
• неходжкинские лимфомы.
• ходжкинские лимфомы (по старой терминологии — лимфогранулематоз).
• болезнь альфа-тяжелых цепей (средиземноморская лимфома). Наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте, клиника обусловлена тяжелым синдромом мальабсорбции, являющимся результатом лимфопролиферативных процессов с инфильтрацией тонкой кишки и мезентериальной ЛАП.
• болезнь гамма-тяжелых цепей. Обусловлена моноклональной гаммапатией, протекает по типу лимфопролиферативного системного заболевания.
• гистиоцитарные синдромы

5. ЛАП при метастазировании солидных опухолей в ЛУ.

6. Паранеопластические реакции [12].

• ПОЭМК-комплекс. Паранеопластический симптомокомплекс (особенно часто при склерозирующих плазмоцитомах) = полинейропатия + органомегалия + эндокринопатия + дисглобулинемия (М-градиент) + поражение кожи.

7. ЛАП при первичных иммунодефицитных состояниях (ПИД).

• общая вариабельная иммунная недостаточность.
• аутоиммунный лимфопролиферативный синдром.
• гранулематоз септический. Гетерогенная группа дефектов иммунитета, объединенных незавершенным внутриклеточным фагоцитозом каталазо-позитивных микробов в результате дефицита перекиси водорода и атомарного кислорода [11]. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта: а) Х-хромосомно связанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558; б) аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558; в) дефект 47 kd цитозолфактора; г) дефект 65 kd цитозолфактора. Клинические признаки: острые абсцедирующие инфекции кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, ЛУ, печени, селезенки, вызванные каталазо-позитивными бактериями (стафилококки, энтеробактерии), а также аспергиллами; хроническое гранулематозное воспаление в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях с возможным стенозированием; снижение образования атомарного кислорода и перекиси водорода в ответ на растворимые и опсонированные раздражители.

8. Генетически обусловленные ЛАП [9].

• синдром Клиппель — Треноне. Сочетание локальных лимфангиом и гемангиом.
• синдромы с наследственно обусловленными лимфатическими отеками. Синдромы Вевера-Смита и Мильроя.
• легочная мышечная гипертрофия — мышечный цирроз легкого. Разрастание гладкомышечных волокон периальвеолярно, перибронхиально, интерстициально, интерлобарно. Увеличение ЛУ ворот легких. ДД проводится с саркоидозом, туберкулезом, синдромами эмфиземы легких, альвеолярно-капиллярного блока. Диагноз верифицируется только гистологически.

9. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В процессе диагностики заболеваний, протекающих с увеличением ЛУ, объединяются усилия педиатров, инфекционистов, иммунологов, онкогематологов. Главная роль при этом отводится именно педиатру, так как большинство ЛА и ЛАП связано у детей с инфекционным процессом. В то же время нельзя настаивать на инфекционном генезе увеличения ЛУ, если двухнедельный курс антибиотикотерапии не привел к существенному улучшению клинико-лабораторной и инструментальной картины. В пользу онкогематологического генеза изменения ЛУ свидетельствует увеличение их диаметра до 4 см и более, каменистая плотность, бугристость, образование конгломератов ЛУ, их спаянность с окружающими тканями, внутригрудные конгломераты, особенно в верхнем средостении, внутрибрюшинные конгломераты.

Четкое знание многообразия причин увеличения ЛУ поможет педиатрам в диагностике и дифференциальной диагностике этого синдрома.

Литература

1. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1994 г. М., 1995. с. 43.
2. Миллер Дж. Туберкулез у детей и подростков. М.: Медицина, 1984. с. 296.
3. Назаренко О. Р. Сравнительная ценность эхографии в оценке состояния органов брюшной полости у детей с острым лимфобластным лейкозом. Автореф. дис. … к. м. н, М., 1997. с. 24.
4. Нихамкин Л. И. Локальный опухолевидный амилоидоз брыжейки. Архив патологии, 1966. 4. с. 76 — 78.
5. Самочатова Е. В., Владимирская Е. Б., Жесткова Н. М., Наволоцкий А. В. и др. Болезнь Ходжкина у детей. М.: Алтус. — 1997. 96.
6. Тарасова И. С. Клинико-гематологическая характеристика детей при различных дозовых радиационных нагрузках. Автореф. дис. … к.м.н. М., 1997. с. 25.
7. Чернов В. М., Финогенова Н. А., Шахталин В. В., Сидорович Г. И. Структура гематологической заболеваемости детей в г. Клинцы Брянской области. В кн.: Медицинские аспекты влияния малых доз радиации на организм детей и подростков. Обнинск — Москва, 1992. с. 92 — 95.
8. Dangman B. C., Albanese B. A., Kocia M. Cat scratch disease with fever of unknoun origin: imaging features and association with new causative agent Rochalimea henselae. Pediatrics, 1995. v. 5. p. 767 — 771.
9. Emery A., Rimoin D. Principles and practice of medical genetics. 1988. V. 1, 2.
10. Flexman J. Bortanella henselae is a causative agent of cat scratch disease in Australia. J.Infect., 1995. V. 31. № 3. p. 241 — 245.
11. Leiber B. Die klinischen Syndrome. Muenchen, 1990, Bdd. 1,2.
12. Siegenthaler W. Differentialdiagnose innerer Krankheiten. Stuttgard, 1993. s. 800.

СИНДРОМ ЛЕФГРЕНА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ | Шкляев

1. Терпигорев С.А., Эль Зейн Б.А., Верещагина В.М. и др. Саркоидоз и проблемы его классификации. Вестник Российской академии медицинских наук. 2012; 67(5): 30-37; Terpigorev S.A., El-Zein B.A., Vereshagina V.M., Paleev N.R. et al. Sarcoidosis: problems in classification. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2012; 67(5): 30-37 [In Russian];

2. Ungprasert P., Crowson C.S., Matteson E.L. Clinical Characteristics of Sarcoid Arthropathy: A Population-Based Study. Arthritis Care and Research. 2016; 5: 695-699;

3. Abril A., Cohen M.D. Rheumatologic manifestations of sarcoidosis. Current opinion in rheumatology. 2004; 1: 51-55;

4. Visser H., Vos K., Zanelli E., et al. Sarcoid arthritis: clinical characteristics, diagnostic aspects, and risk factors. Annals of the Rheumatic Diseases. 2002; 6: 499-504;

5. Визель И.Ю., Визель А.А. Особенности состояния больных саркоидозом с синдромом Лефгрена при их выявлении и при различных вариантах лечения и наблюдения. Практическая пульмонология. 2016; 1: 44-49; Vizel I.Yu., Vizel A.A. Features of the condition of patients with sarcoidosis with Lefgren’s syndrome when they are detected and with various treatment and observation options. Practical pulmonology 2016; 1: 44-49;

6. Чучалин А.Г., Визель А.А., Илькович М.М. и др. Диагностика и лечение саркоидоза: резюме федеральных согласительных клинических рекомендаций (Часть II. Диагностика, лечение, прогноз). Вестник современной клинической медицины. 2014; 7(5): 73-80; Chuchalin A.G., Vizel A.A., Ilkovich M.M. et al. Diagnosis and treatment of sarcoidosis: summary of federal conciliative clinical recommendations (Part II. Diagnosis, Treatment, Prognosis). The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2014; 7(5): 73-80 [In Russian].

Клинические исследование Средостенная лимфаденопатия: EBUS-TBNA — Реестр клинических исследований

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Прогрессирующая внутригрудная лимфаденопатия: неходжкинская лимфома, ассоциированная с ВЭБ

КОРПУС

(д-р М. Шахманеш)

30-летний белый гомосексуалист был госпитализирован 20 октября 2000 года после положительного теста на антитела к ВИЧ-1.Его терапевт обследовал на предмет прогрессирующей потери веса и дисфагии. Рентгенограмма грудной клетки показала объемные прикорневые, паренхиматозные тени как в средних зонах, так и в перегородках. Эти рентгенологические отклонения повысили вероятность диагноза саркоидоз.

При поступлении дальнейшее обследование выявило в анамнезе потерю веса на 21 кг за 9 недель, 16-месячный анамнез дренирующего абсцесса в левой подмышечной впадине, дисфагию и 4-недельный анамнез кашля и легкой одышки при физической нагрузке.В прошлом он сообщал о легкой астме при физической нагрузке. В 1999 году он ездил в отпуск на юг Испании. При осмотре у него был гипертермия (температура 38 ° C), выделялся левый подмышечный абсцесс и гепатоспленомегалия на два пальца шириной. Первоначальные исследования включали рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию (КТ) грудной клетки и компьютерную томографию брюшной полости.

ИЗОБРАЖЕНИЕ

(доктор М. Дж. Дадди)

Рентгенограмма грудной клетки показала расширение средостения и двустороннее увеличение корней (рис. 1).КТ грудной клетки показала признаки уплотнения, потери объема, помутнения «матового стекла» и деформации паренхимы (рис. 2). Изменения имели место в передних сегментах верхних долей, правой средней доле и язычке. Была медиастинальная и бронхолегочная лимфаденопатия. Плевральных или эндобронхиальных поражений не наблюдалось. В брюшной полости легкая гепатоспленомегалия. Асцита и брюшной лимфаденопатии не было.

Рисунок 1

Рентгенограмма грудной клетки в октябре 2000 года: расширение средостения и двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия.

Рисунок 2

Компьютерная томография грудной клетки в октябре 2000 г. (настройка окна легкого), показывающая помутнение легкого «матовое стекло» паренхимы и уплотнение воздушного пространства.

КОРПУС

(доктор Шахманеш)

При фиброоптической бронхоскопии субкарины расширены, что свидетельствует о субкаринальной лимфаденопатии. Бронхи выглядели отечными, что соответствовало внешней компрессии.Бронхоскопическая эндобронхиальная биопсия показала неспецифическую грануляционную ткань. Окрашивание и посев выявили только Candida spp. Специальные окрашивания и посевы были отрицательными на микобактерии, цитомегаловирусные (ЦМВ) бактерии и другие грибы.

В крови: Hb = 11,0 г / дл, лейкоциты = 12,2 × 10 ⁹ / л (нейтрофилы = 8,2 × 10 ⁹ / л) и тромбоциты = 633 × 10 ⁹ / л. Мочевина и электролиты были в норме, за исключением гипонатриемии Na ⁺ = 129 (норма 136–145) ммоль / л, функциональные пробы печени были ненормальными, щелочная фосфатаза = 1786 (норма 70–320) МЕ / л, AST = 116 (норма < 43) МЕ / л, γGT = 232 (норма = 9–50) МЕ / л и альбумин = 24 (норма 34–55) г / л.Серологические тесты показали, что IgG к ЦМВ был положительным, вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) NA IgG и VCA IgG были положительными; VCA IgM был отрицательным. Длительный посев крови и мочи на микобактерии отрицательный. Исходное количество CD4 = 170 клеток × 10 ⁶ / л и вирусная нагрузка ВИЧ в плазме = 89 000 копий / мл.

Пациент начал лечение ко-тримоксазолом в дозе 960 мг один раз в сутки в качестве первичной профилактики пневмоцистной пневмонии. Кандидоз лечили флуконазолом. Начато назогастральное кормление.Пациент оставался гиперчувствительным, и на 5-й день поступления подмышечный абсцесс вскрыли и запаковали. Гистология иссеченной ткани показала только воспалительные изменения. К 10-м суткам поступления больной оставался нездоровым. Он чувствовал слабость при вставании, но постуральной гипотензии не было. Натрий сыворотки = 123 ммоль / л, осмоляльность мочи = 505 мосмоль / кг, осмоляльность крови = 270 мосмоль / кг, Na ⁺ мочи = 115 ммоль / л; кортизол плазмы = 325 ммоль / л. Результаты подтвердили несоответствующую секрецию АДГ.

Амоксициллин и метронидазол были назначены для лечения подмышечной инфекции, и у пациента быстро развился апирексиал; отделяющая пазуха высохла и начала заживать. На 12-й день были выполнены аспират костного мозга и трепан. Это показало гиперклеточный костный мозг. Специальное окрашивание и посев были отрицательными на бактерии, включая Bartonella spp, грибы, простейшие, включая Leishmania spp, и микобактерии. На 17 день была выполнена биопсия средостения, и гистология показала потерю узловой архитектуры с потерей остаточных фолликулов.Остаточные CD 23+ фолликулярные дендритные клетки были замечены в окружении больших слоев CD 3+ Т-клеток, занимающих большую часть узла. Эти результаты были интерпретированы как соответствующие инфекционному лизису фолликулов или периферической Т-клеточной лимфоме. Позже были проведены исследования реаранжировки генов рецепторов Т-клеток, но никаких реаранжировок выявлено не было.

Что вы думаете об этом деле?

ОБСУЖДЕНИЕ

(доктор Р. Ф. Миллер)

У этого пациента была поздняя стадия ВИЧ-инфекции, положительный анамнез во время путешествий, неспецифические симптомы и значительные внутригрудные рентгенологические аномалии.Столкнувшись с таким случаем, следует задать следующие вопросы: во-первых, связана ли презентация с проблемой, связанной с ВИЧ, или она не связана, и, во-вторых, может ли сосуществовать более одного процесса заболевания? История поездок важна, поскольку пациент подвержен риску лейшманиоза, и отрицательные результаты исследования костного мозга не исключают эту возможность. ¹ Рентгенологические аномалии грудной клетки имеют широкий дифференциальный диагноз; знание того, что пациент инфицирован ВИЧ, означает, что необходимо учитывать туберкулез, ² лимфому ³ и саркому Капоши ⁴ и многоцентровую болезнь Кастлемана ⁵ .Возможности, не связанные с ВИЧ, включают «саркоидную» реакцию на опухоль яичка, мелкоклеточный рак легких и снова мультицентрическую болезнь Кастлмана средостения. ⁶ КТ грудной клетки дает дополнительную информацию и очень нетипична для туберкулеза; отсутствие внутрилегочных узелков свидетельствует о саркоме Капоши ⁴ , а затемнение матового стекла может указывать на P carinii или другую грибковую инфекцию. ⁷ Поскольку количество CD4 составляет> 150 клеток × 10 ⁶ / л, это появление вряд ли связано с ЦМВ. ⁸ Важны результаты бронхоскопии. Неспецифическая грануляционная ткань может быть вызвана общими медицинскими заболеваниями, такими как гранулематоз Вегенера или саркоидоз, или процессами, связанными с ВИЧ, такими как туберкулез или лимфома. Результаты биопсии средостения необычны. Интересно, инфекционная ли это гиперплазия фолликулов? Мне также интересно, может ли он быть вирусным — например, EBV или HHV8 (вирус герпеса человека 8). Мне бы очень хотелось увидеть результаты иммуноокрашивания или гибридизации in situ для этих вирусов.Я также все еще задавался вопросом о HHV8 и плазматическом варианте болезни Кастлемана (ангиофолликулярная гиперплазия). Если это злокачественная Т-клеточная лимфома, то этот процесс явно не связан с ВИЧ; однако есть предположение, что Т-клеточная лимфома может чаще встречаться у ВИЧ-инфицированных пациентов. ⁹ Может быть трудно отличить инфекционную фолликулярную гиперплазию от Т-клеточной лимфомы только по гистологическим признакам. Я думаю, что тогда мне хотелось бы получить более подробную информацию о биопсии средостения — если это невозможно, я бы рассмотрел возможность повторной биопсии пациента для получения дополнительных тканей.

КОРПУС

(доктор Шахманеш)

Иммуногистологическое окрашивание и гибридизация in situ для EBV и HHV8 не проводились при биопсии средостения. На 21 день поступления пациентка начала антиретровирусную терапию зидовудином, ламивудином и эфавиренцем. На следующий день его выписали. При осмотре в амбулаторном отделении неделю спустя антиретровирусные препараты были прекращены, так как они вызвали сильную тошноту.В целом он выглядел нездоровым, у него был гипертермия, появились новые осколочные кровотечения под ногтями. Эхокардиограмма показала сомнительное утолщение аортального клапана, отсутствие вегетации, в остальном была нормальной, а посев крови был отрицательным.

В течение следующих нескольких дней у него появилась сильная боль в груди с левой стороны, резкий скачок температуры и одышка при ходьбе на 100 метров. Он был повторно госпитализирован через 9 дней после выписки. Исследования показали, что Hb = 8,6 г / дл и лейкоциты = 12,2 × 10 ⁹ / л (нейтрофилов 9.6 × 10 ⁹ / л). Ему перелили кровь, возобновили прием антиретровирусных препаратов — ставудин заменил зидовудин, и он был выписан. Контрольная рентгенограмма грудной клетки в конце ноября 2000 г., через месяц после первоначального обследования, показала, что обширная двусторонняя перихилярная лимфаденопатия не изменилась; новые находки: консолидация правой средней доли с потерей объема и правый плевральный выпот.

Пациент был осмотрен в поликлинике в начале декабря 2000 г.В это время у него была сильная боль в груди, требующая обезболивания опиатами. Исследования показали, что CD4 = 220 клеток × 10 ⁶ / л и вирусная нагрузка ВИЧ <50 копий / мл. Незадолго до Рождества пациент был госпитализирован, и в него была вставлена ​​линия Хикмана для подготовки к началу химиотерапии для лечения периферической Т-клеточной лимфомы. Была проведена повторная компьютерная томография брюшной полости, и дополнительная информация стала доступной после обзора биопсии средостения.

ИЗОБРАЖЕНИЕ

(доктор Дадди)

КТ брюшной полости показала гепатомегалию.В печени и селезенке наблюдались множественные узловые очаги размером до 1 см с уменьшенным усилением. Осталась парааортальная лимфаденопатия.

ПАТОЛОГИЯ

(профессор Э. Л. Джонс)

Был рассмотрен исходный образец биопсии лимфатического узла. Произошло частичное сглаживание узлов с паракортикальным расширением малых лимфоцитов с небольшим количеством более крупных лимфоидных «бластов». Иммуногистологическое окрашивание показало преобладающую популяцию CD3 + Т-клеток (рис. 3) с заметным преобладанием цитотоксических Т-клеток CD8 +.Меньшая популяция CD20 + B-клеток была идентифицирована с несколькими отмеченными более крупными клетками. Окрашивание легкой цепи показало поликлональную популяцию клеток с преобладающей лямбда-цепью. Несколько более крупных клеток экспрессировали латентный мембранный белок-1 EBV (LMP-1), а несколько клеток показали ядерные EBER (малые РНК, кодируемые вирусом Эпштейна-Барра) посредством гибридизации in situ. Эти проявления представляют собой реактивную В-клеточную гиперплазию, вероятно, вызванную ВЭБ с выраженным цитотоксическим Т-клеточным ответом. Признаков лимфомы не было.

Рисунок 3

Средостенный лимфатический узел, демонстрирующий заметное паракортикальное расширение с небольшими Т-клетками. Иммуноокрашенный Strept ABC на CD3. Увеличение × 100.

КОРПУС

(доктор Шахманеш)

Ввиду дальнейшего сообщения о биопсии средостения было решено отложить химиотерапию. Что вы думаете сейчас и что бы вы сделали дальше?

ОБСУЖДЕНИЕ

(доктор Миллер)

Интересно, что происходит в печени и селезенке? Эти проявления сильно различаются, но я бы поставил лимфому на первое место в моем списке.Туберкулез, грибковая инфекция, включая Candida spp и Aspergillus spp, гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, бациллярный ангиоматоз и даже внелегочный пневмоцистоз. ^{10, 11} Я бы пошел на УЗИ или КТ-биопсию одного из этих поражений. Плевральный выпот имеет широкий дифференциальный диагноз, поэтому этот вывод весьма неспецифичен. ¹² Обнаружение EBV в лимфоцитах средостенного лимфатического узла представляет интерес.Зрелые В-лимфоциты экспрессируют поверхностный антиген CD21, который действует как рецептор EBV. У ВИЧ-инфицированных лиц с ослабленным иммунитетом инфекция ВЭБ является латентной, а вирусная нагрузка ВЭБ низкая, лизис клеток не происходит. Вместо этого инфекция EBV в этих клетках вызывает пролиферацию B-клеток. В отличие от инфекционного мононуклеоза, эта индуцированная EBV пролиферация В-клеток в конечном итоге не останавливается цитотоксическими Т-клетками, и поэтому пролиферация продолжается бесконтрольно. Это создает благоприятную среду для активации протоонкогена c-myc , и, как результат, в конечном итоге может развиться клон неопластических В-клеток. ¹³ Результаты биопсии средостения предполагают экспансию поликлональных В-клеток, поскольку легкие цепи каппа и лямбда экспрессируются В-клетками. Если бы это была экспансия моноклональных В-клеток, я бы ожидал ограничения легкой цепи. Что касается стратегии лечения, я бы продолжил антиретровирусную терапию. У вас хороший иммунный / вирусологический ответ, и восстановление иммунитета может принести дополнительную пользу при размножении B-клеток. Некоторые группы пытались назначить ацикловир для лечения ВЭБ, пытаясь снизить «драйв» В-лимфоцитов в этой ситуации.

КОРПУС

(доктор Шахманеш)

Мы также надеялись, что антиретровирусная терапия окажет положительный эффект. Кроме того, мы давали пациенту валацикловир по 1 г два раза в день. При применении эмпирических антибиотиков (кларитромицин и цефтазидин) температура пациента быстро упала, снова быстро поднялась через 2 недели после окончания курса и, наконец, остановилась на следующем курсе. Пациент был повторно госпитализирован 10 января 2001 г. с жалобами на внезапную боль в груди с левой стороны.При осмотре были обнаружены новые лимфатические узлы в подмышечных впадинах, а также в шейной цепи. В груди двусторонние инспираторные хрипы, более выраженные справа. Исследования показали, что щелочная фосфатаза = 2335 МЕ / л и AST = 198 МЕ / л. Полный анализ крови показал Hb = 10,7 г / дл и лейкоциты = 19,5 × 10 ⁹ / л (нейтрофилы = 15,4 × 10 ⁹ / л). При посеве крови было получено Staphylococcus aureus. d-димеров были отрицательными, что делает диагноз тромбоэмболии легочной артерии очень маловероятным.УЗИ брюшной полости не показало прогрессирования явлений, ранее отмеченных на КТ. Линия Хикмана была удалена и обработан сепсис Staph aureus . Была проведена биопсия печени, но гистология не дала диагностических результатов. Специальные окраски были отрицательными на микобактерии и ЦМВ.

Контрольная компьютерная томография грудной клетки была выполнена 22 января 2001 г., а 24 января — биопсия шейных лимфатических узлов.

Как вы думаете, какой диагноз является вероятным до того, как будут представлены результаты этих исследований?

ОБСУЖДЕНИЕ

(доктор Миллер)

Я думаю, что это окажется В-клеточная неходжкинская лимфома.Я все еще немного обеспокоен возможным вторым диагнозом, и даже несмотря на то, что посевы биопсии средостения, биопсии печени, крови и бронхоальвеолярного лаважа были отрицательными на микобактерии, я думаю, что мы должны держать возможность туберкулеза в глубине нашего умы.

ИЗОБРАЖЕНИЕ

(доктор Дадди)

CT показал объемное увеличение средостенной / прикорневой лимфаденопатии с центральным «некротическим» или «казеозным» изменением с низким затуханием (рис. 4).В легких были очаговые паренхиматозные аномалии и участки консолидации. Селезенка еще больше увеличилась и была неоднородной по ослаблению.

Рисунок 4

Компьютерная томография грудной клетки в декабре 2000 г. (настройка окна средостения), показывающая аорто-легочную лимфаденопатию с центральным «некротическим» изменением с низким затуханием.

ПАТОЛОГИЯ

(профессор Джонс)

В шейном лимфатическом узле обнаружены обширные области эозинофильного некроза с узловой архитектурой, стертой пластинами плеоморфных, больших лимфоидных бластных клеток с высокой скоростью митоза (рис. 5).Эти большие клетки окрашиваются как В-клетки (рис. 6) и совместно экспрессируют маркер активации CD30. Большинство этих крупных клеток демонстрируют сильную цитоплазматическую экспрессию EBV LMP-1 и ядерных EBER (рис. 7). Внешний вид — это диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, ассоциированная с ВЭБ.

Рисунок 5

Шейный лимфатический узел стерт под слоями больших плеоморфных лимфоидных бластных клеток. Присутствуют многочисленные митозы. Гематоксилин и эозин. Увеличение × 100.

Рисунок 6

Шейный лимфатический узел окрашен на В-клетки.Присутствуют большие плеоморфные В-клетки (справа). Для сравнения (слева) видны небольшие реактивные В-клетки. Иммуноокрашенный Strept ABC на CD20. Увеличение × 100.

Рисунок 7

Шейный лимфатический узел, показывающий ядерные EBER в крупных клетках лимфомы. EBER гибридизации in situ. Увеличение × 100.

Ключевые моменты

• Средостенная лимфаденопатия имеет широкий дифференциальный диагноз.Для постановки окончательного диагноза часто требуется медиастиноскопия или медиастинотомия с биопсией.

• Неходжкинская лимфома при СПИДе тесно связана с инфекцией ВЭБ.

• Несмотря на ВААРТ и комбинированную химиотерапию, прогноз неходжкинской лимфомы, ассоциированной со СПИДом, плохой.

КОРПУС

(доктор Шахманеш)

Пациенту начата циклическая комбинированная химиотерапия винкристином, циклофосфамидом и доксирубицином.Впоследствии это было изменено добавлением метотрексата и преднизолона. Первоначально был хороший клинический и радиологический ответ. В дальнейшем состояние пациента ухудшилось с обострением гепатомегалии и появлением болей в костях.

ИЗОБРАЖЕНИЕ

(доктор Дадди)

КТ брюшной полости и таза в мае 2001 г. подтвердила клинические данные о гепатоспленомегалии. Кроме того, имел место умеренный асцит и единичное литическое деструктивное поражение правой подвздошной лопасти с компонентом мягких тканей, усиливающим обод, который выступал в ягодичную мышцу.

КОРПУС

(доктор Шахманеш)

Химиотерапия была изменена на режим этопозида, кармустина, цитарабина и мелфалана. Однако вскоре в июне 2001 г. пациент скончался.

Окончательный диагноз: диссеминированная В-клеточная неходжкинская лимфома.

Благодарности

Эта клинико-патологическая конференция была представлена ​​на совместном заседании Мидлендской группы по интересам ВИЧ и Общества мочеполовой медицины Мидлендса 14 сентября 2001 г., когда случай был описан доктором Мохсеном Шахманешем, визуализация и патология были представлены доктором Мартином Дадди и Профессор Линн Джонс, соответственно, и участник дискуссии доктор Роб Миллер.

Источник финансирования = ноль.

Конфликт интересов = ноль.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Tang CM , Conlon CP, Миллер РФ. Гирексия неустановленного происхождения на поздней стадии заболевания, связанного с ВИЧ. Генитурин Med 1997; 73: 308–13.

2. ↵

   Гринберг SD , Frager D, Suster B, и др. . Активный туберкулез легких у больных СПИДом: спектр рентгенологических данных (включая нормальный внешний вид).Радиология, 1994; 193: 115–19.

3. ↵

   Eisner MD , Kaplan LD, Herndier B, и др. . Легочные проявления неходжкинской лимфомы, связанной со СПИДом. Chest 1996; 110: 729–36.

4. ↵

   Trail ZC , Миллер РФ, Шоу П.Дж. КТ-изображения внутригрудной саркомы Капоши у больных СПИДом. Br J Radiol 1996; 69: 1104–7.

5. ↵

   Oksendler E , Duarte M, Soulier J, и др. .Мультицентрическая болезнь Кастлемана при ВИЧ-инфекции: клиническое и патологическое исследование 20 пациентов. AIDS1996; 10: 61–7.

6. ↵

   Jonkoh T , Müller NL, Ichikado K, и др. . Внутригрудная мультицентрическая болезнь Кастлемана: результаты компьютерной томографии у 12 пациентов. Радиология, 1998; 209: 477–81.

7. ↵

   Kuhlman JE . Визуализация легочных заболеваний при СПИДе: современное состояние. Eur Radiol1999; 9: 395–408.

8. ↵

   Миллер РФ , Шоу П.Дж., Уильямс И.Г. Восстановление иммунитета ЦМВ пневмонит. Секс Трансм Инф2000; 76:60.

9. ↵

   Левин AM , Сеневиратне Л., Эспина Б.М., и др. . Эволюционные характеристики лимфомы, связанной со СПИДом. Blood2000; 96: 4084–90.

10. ↵

    Харви С.Дж. , Роколл АГ, Лис В.Р., и др. .Пневмоцистоз селезенки при СПИДе: необычные проявления на УЗИ. Int J STD AIDS1997; 8: 342–4.

11. ↵

    Дело 3 , 1995 год. История болезни Массачусетской больницы общего профиля. N Engl J Med1995; 332: 249–57.

12. ↵

    Миллер РФ , Howling SJ, Reid AJ, et al. Плевральный выпот у больных СПИДом. Sex Transm Inf2000; 76: 122–5.

13. ↵

    Вульф № .Вирусные ассоциации с неходжкинской лимфомой. В: Патология, основная и системная . Глава 42. Лондон: У. Б. Сондерс, 1998: 964.

Что такое лимфаденопатия средостения?

Колоректальный рак, проявляющийся в виде метастаза единичного легочного лимфатического узла

Колоректальный рак является вторым по величине злокачественным новообразованием, ответственным за смертность. Метастазы в легкие являются наиболее частыми после печени. Нередко проводят метастазэктомию в легкие и выявляют метастазы средостения. Предыдущие исследования выявили случайное поражение лимфатических узлов после обычного клиренса средостенных лимфатических узлов в 20–50% случаев.Однако одиночные метастазы в грудные лимфатические узлы чрезвычайно редки. Даже если он присутствует, он обычно метахронный. В нашем случае мы представляем чрезвычайно редкий случай, когда метастазы внутригрудных лимфатических узлов являются одиночными, не сопровождаются легочными заболеваниями и не имеют метастазов в печени. Мы также рассматриваем доказательства в пользу лимфаденэктомии средостения в литературе.

1. Введение

Смертность от колоректального рака уступает только раку легкого [1], при этом 19% случаев имеют системное заболевание на момент обращения [2].Его лечение и путь метастазирования были тщательно изучены, причем метастазы в печени являются наиболее частыми; внепеченочное распространение включает перигепатические лимфатические узлы, легочные и средостенные лимфатические узлы, брюшину, кости и мозг [3]. Обычное очищение средостенных лимфатических узлов во время метастазэктомии в легкие выявило, что в 20–50% случаев поражаются лимфоузлы [4]. Колоректальный рак крайне редко проявляется поражением одного легочного лимфатического узла при отсутствии метастазов в другом месте.Паравертебральное венозное сплетение может быть путем прямого метастазирования колоректального рака в средостение [5]. Мы представляем редкий случай с солитарным легочным прикорневым лимфатическим узлом. Торакальный хирург должен знать об этом редком проявлении раннего колоректального рака. Мы также рассматриваем влияние медиастинальной лимфаденэктомии на выживаемость при колоректальном раке в литературе.

2. История болезни

75-летняя белая женщина была направлена ​​в местную кардиоторакальную службу по поводу нового правого прикорневого лимфатического узла.У нее было два предыдущих лечения рака (толстой кишки и груди). Расширенная правая гемиколэктомия и частичная гастрэктомия были выполнены в 2003 году по поводу аденокарциномы поперечной ободочной кишки стадии B (T4, N0, M0) по Дьюксу. Затем она прошла адъювантную химиотерапию (5-ФУ и фолиевая кислота). Последующее наблюдение в соответствии с национальными руководящими принципами включало повторную компьютерную томографию и колоноскопию, подтверждающую удаление рака. В 2010 году у нее был обнаружен первичный рак правой груди, который лечили с помощью широкого местного иссечения и тамоксифена в течение 5 лет.

Скрининговая колоноскопия выявила опухоль нижнего отдела сигмовидной кишки / верхней прямой кишки в конце 2015 года, при этом гистология показала муцинозное поражение с патологией перстня. Считалось, что это новая первичная опухоль, поскольку она находилась в отдельном месте (верхняя прямая кишка, а не поперечная ободочная кишка), и это произошло через 12 лет после первой опухоли. Также отмечена стриктура длиной 4 см. КТ и МРТ были выполнены и показали лимфатический узел размером 6 мм, потенциально представляющий местное распространение, а также был идентифицирован лимфатический узел 15 мм в правом легком (T3N1M1).Правый легочный лимфатический узел не присутствовал на компьютерной томографии 2010 года. ПЭТ-сканирование (рис. 1) показало наличие узла R12 (SUV 12.8) в грудной клетке, и на EBUS было подтверждено, что это аденокарцинома колоректального происхождения, тогда как брюшной лимфатический узел в брюшной полости показал отрицательный результат ПЭТ. Поэтому было решено провести пациенту неоадъювантную химиолучевую терапию, а затем провести повторную компьютерную томографию.

Пациентка закончила химиолучевую терапию (45 Гр и капецитабин), и повторное сканирование показало полный ответ первичной опухоли в прямой кишке.Было решено резектировать легочный узелок, так как он был устойчив к химиотерапии.

Произведено хирургическое иссечение правого прикорневого лимфатического узла путем заднебоковой торакотомии. Во время процедуры было выделено поражение среднего размера (3 × 3 см) на правом вороте. В гистологическом обзоре сообщается об умеренно дифференцированной аденокарциноме, сохраняющейся с метастатической колоректальной аденокарциномой.

После операции у пациента развился коллапс левой нижней доли (контралатеральный), потребовавший длительного пребывания в отделении интенсивной терапии.После разрешения коллапса легкого ее снова направили в местную больницу.

Дальнейшее сканирование с повторным сканированием показало доказательства нового 3-миллиметрового правого легочного узла и обширного увеличения прикорневых лимфатических узлов. Повторное посещение грудной клетки для хирургической очистки было невозможно из-за физической формы пациента и бурного послеоперационного периода после первой операции. Пациент также не подходил для облучения грудной клетки.

После этого она была переведена на паллиативный курс лечения. В течение периода наблюдения заболевание грудной клетки оставалось неизменным.

3. Обсуждение

Легкие остаются общей мишенью для метастазирования различных видов рака. Легочные метастазы нередко распространяются в лимфатический дренаж области. Однако у пациентов с метастатическим колоректальным раком крайне редко возникают изолированные метастазы в лимфатических узлах без вовлечения других органов [6]. Поражение лимфатических узлов при колоректальном раке имеет угрожающий прогноз [7]. В нашем случае путь метастазирования имеет особое значение, и команда выдвинула ряд гипотез.Во-первых, одиночный легочный лимфатический узел может представлять собой зону охвата раннего небольшого легочного метастаза. КТ-ПЭТ-сканирование выявило лимфатический узел, в то время как исходный легочный метастаз был слишком маленьким. Следующая гипотеза заключалась в том, что метастаз в правый легочный узел произошел через парааортальную лимфатическую систему, происходя из небольших лимфатических сосудов перитумуса, связанных с первичной аденокарциномой. Наконец, опухоль могла распространиться через паравертебральное венозное сплетение, минуя печень и парааортальные лимфатические узлы, чтобы достичь легочных лимфатических узлов [5].

Ведение таких редких случаев остается загадкой для современных клиницистов, поскольку не существует никаких руководств, а доказательства возникают только на основе серии случаев. Опыт предыдущих исследований поддерживает удаление метастазов в легких наряду с удалением лимфатических узлов [4] у отдельных пациентов, при этом удаление одиночных узелков дает благоприятный прогноз [8]. Вильнев и Сундаресан предложили основанный на доказательствах алгоритм в отношении того, какие пациенты подходят для таких случаев и какое вмешательство является наиболее подходящим, в зависимости от клинической картины [9].Параметры, которые следует учитывать, включают резектабельность, изоляцию заболевания, уровень физической подготовки пациентов, наличие двустороннего / одностороннего заболевания, размер и локализацию.

Однако этот алгоритм включает метастазы в легкие и не фокусируется на внутригрудной лимфаденопатии. Лечение метастатической лимфаденопатии в грудной клетке, особенно в средостении, может включать хирургическое вмешательство, лучевую терапию или химиотерапию. Варианты хирургического вмешательства и лучевой терапии обычно являются частью лечения исходного легочного метастаза.По этой причине отсутствуют данные о том, как локально лечить метастазы внутригрудных лимфатических узлов при отсутствии легочных заболеваний. В нашем случае ответ на химиотерапию был полным с внутрибрюшным заболеванием, но заболевание грудной клетки было устойчивым. Это могло быть связано с тем, что метастатическое заболевание было вторичным по отношению к более агрессивной подгруппе клеток, которые имеют дальнейшие мутации, позволяющие им отсоединяться, мигрировать и «задерживаться» в отдаленной среде [10].

4. Заключение

Зловещий прогноз метастазов в средостенные лимфатические узлы и улучшение прогноза после более агрессивного клиренса средостения при выполнении легочной метастазэктомии, в частности колоректального метастазирования, позволяют предположить, что выполнение клиренса средостения может быть оправданным [3, 5] , если не выгодно.Для подтверждения такого вывода необходимы дальнейшие исследования и метаанализы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Авторские права

Авторские права © 2018 Ахмед М. Хабиб и др. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

руководство по рентгенографии грудной клетки

сечение [8], в то время как верхняя половина состоит из нормальных

малых мягких тканей правой и левой главных легочных

артерий и дуги аорты [2,8] .

Заключение

Этот обзор представляет собой исчерпывающую коллекцию из

рентгенографических признаков туберкулезной лимфаденопатии с пояснительными схемами

и сопутствующим подтверждением поперечного сечения

и предназначен для врачей, которые интерпретируют

рентгенограмм грудной клетки. у детей с подозрением на туберкулез легких —

лоз. Также есть надежда, что публикация графического стандарта

явлений очевидной лимфаденопатии на рентгенограммах грудной клетки

, подтвержденных с помощью поперечного сечения у детей с первичным туберкулезом легких

, подтвержденным посевом, послужит улучшением

доказательств. Согласие между наблюдателями в интерпретации грудной клетки ra-

диографий для диагностики туберкулеза легких у

детей.

Соблюдение этических стандартов

Конфликты интересов Нет

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative

Commons Attribution 4.0 (http: //

creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), которая разрешает неограниченное использование, распространение

и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы предоставите

авторских прав на оригинального автора (авторов) и источник, предоставите ссылку на лицензию

Creative Commons и укажете если были внесены изменения.

Ссылки

1. Steingart KR, Ng V, Henry M. et al (2006) Методы обработки мокроты

для повышения чувствительности микроскопии мазка на туберкулез: тематический обзор системы

. Lancet Infect Dis 6: 664–674

2. Андронику С., Визельталер Н. (2004) Современные методы визуализации туберкулеза

у детей: туберкулез грудной клетки, центральной нервной системы и брюшной полости —

sis. Pediatr Radiol 34: 861–875

3. Marais BJ, Gie RP, Schaaf HS et al (2004) Предлагаемая радиологическая классификация

детского внутригрудного туберкулеза.Pediatr

Radiol 34: 886–894

4. Du Toit G, Swingler G, Iloni K (2002) Наблюдатель изменяет определение лимфаденопатии

при рентгенографии грудной клетки. Int J Tuberc Lung Dis 6: 814–

817

5. Lucas S, Andronikou S, Goussard P et al (2012) Особенности КТ лимфобронхиального туберкулеза

у детей, включая осложнения

и связанные с ними аномалии. Pediatr Radiol 42: 923–931

6. Moseme T, Andronikou S (2014) Через глаз

надгрудинной вырезки: сонография в месте оказания помощи при туберкулезе.

астинальная лимфаденопатия у детей.Pediatr Radiol 44: 681–684

7. Zar HJ, Andronikou S (2015) Рентген грудной клетки для скрининга педиатрического

предсердного PTB: отбор детей и стандартизованные радиологические критерии

являются ключевыми. Int J Tuberc Lung Dis 19: 1411

8. Андронику С., Ванхонакер Ф.М., Де Бакер А.И. (2009) Усовершенствования

в визуализации туберкулеза грудной клетки: стирание различий между

детей и взрослыми. Clin Chest Med 30: 717–744

9. Williams GJ, Macaskill P, Kerr M. et al (2013) Вариабельность и точность интерпретации консолидации на рентгенограмме грудной клетки для

диагностики пневмонии у детей в возрасте до 5 лет. возраст.Pediatr

Pulmonol 48: 1195–1200

10. Kim WS, Choi JI, Cheon JE et al (2006) Туберкулез легких у

младенцев: результаты рентгенографии и компьютерной томографии. AJR Am J Roentgenol 187:

1024–1033

11. Содхи К.С., Ханделвал Н., Саксена А.К. и др. (2016) Быстрая МРТ легких у

детей с легочными инфекциями: время изменить наш диагностический алгоритм

горифмов. J Magn Reson Imaging 43: 1196–1206

12. Peprah KO, Andronikou S, Goussard P (2012) Характерная магнитно-резонансная томография

с низкой интенсивностью сигнала T2 некротической паренхимы легкого

у детей с туберкулезом легких.J Thorac Imaging 27: 171–174

13. Международное бюро труда (2011) Руководство по использованию международной классификации рентгенограмм пневмокониоза МОТ

.

Серия по охране труда, № 22 (редакция 2011 г.). International

Бюро труда, Женева

14. Tajima A, Suzuki C, Kikuchi I et al (2001) (2016) Эффективность классификации

эхо-паттернов опухолей яичников 2000 в сочетании

с трансвагинальным УЗИ для диагностики яичников массы.

J Med Ultrason 43: 249–255

Рис. 8 Туберкулезная лимфаденопатия с поражением субкаринальной и

ретрокаринальной областей у 4-летней девочки. a – c Боковая рентгенограмма грудной клетки

(a), схематическая (b) и аксиальная постконтрастная компьютерная томография (c) демонстрируют дольчатую,

массоподобную плотность сзади и ниже промежуточного бронха,

, составляющие знак пончика (стрелки на рис. а и б) характеристика

туберкулезной лимфаденопатии. КТ (c) подтверждает, что дольчатая плотность

,

, нижняя и задняя по отношению к промежуточному бронху соответствует

субкаринальным / ретрокаринальным увеличенным лимфатическим узлам (черная стрелка в c) и

внутригрудной лимфаденопатии (белая стрелка в c), тогда как верхняя половина Рентгенографический пончик

состоит из нормальной правой и левой основных

легочных артерий

и дуги аорты (не показана)

1282 Pediatr Radiol (2017) 47: 1277–1282

Содержание предоставлено Springer Nature, термины применения применяются.Права защищены.

Туберкулез, инфекции и болезни у детей: систематический диагностический подход | Пневмония

% PDF-1.7
%
620 0 объект
>
эндобдж

xref
620 127
0000000016 00000 н.
0000004160 00000 н.
0000004929 00000 н.
0000004973 00000 н.
0000005009 00000 н.
0000005092 00000 н.
0000005165 00000 н.
0000005240 00000 п.
0000005319 00000 н.
0000005401 00000 п.
0000005484 00000 н.
0000005566 00000 н.
0000005647 00000 н.
0000005734 00000 н.
0000005816 00000 н.
0000005900 00000 н.
0000005981 00000 п.
0000006063 00000 н.
0000006145 00000 н.
0000006226 00000 н.
0000006304 00000 н.
0000006380 00000 н.
0000006463 00000 н.
0000006545 00000 н.
0000006629 00000 н.
0000006715 00000 н.
0000006811 00000 н.
0000006906 00000 н.
0000007016 00000 н.
0000007127 00000 н.
0000007222 00000 н.
0000007311 00000 н.
0000007398 00000 н.
0000007486 00000 н.
0000007518 00000 н.
0000007615 00000 н.
0000007642 00000 н.
0000007983 00000 п.
0000009591 00000 н.
0000009658 00000 н.
0000009805 00000 н.
0000009971 00000 н.
0000010136 00000 п.
0000010302 00000 п.
0000010468 00000 п.
0000010634 00000 п.
0000010772 00000 п.
0000011180 00000 п.
0000011855 00000 п.
0000012626 00000 п.
0000012663 00000 п.
0000012775 00000 п.
0000012889 00000 п.
0000013489 00000 п.
0000013743 00000 п.
0000014172 00000 п.
0000014429 00000 п.
0000015083 00000 п.
0000015347 00000 п.
0000015959 00000 п.
0000015986 00000 п.
0000018618 00000 п.
0000020663 00000 п.
0000022510 00000 п.
0000023109 00000 п.
0000023366 00000 п.
0000023774 00000 п.
0000024501 00000 п.
0000026731 00000 п.
0000027426 00000 н.
0000028084 00000 п.