Микоплазма пневмонии что это такое: Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии

Содержание

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Микоплазма пневмонии (Мycoplasma pneumoniae)

Микоплазма пневмонии — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, источником инфекции является больной человек или носитель.

Микоплазма пневмонии служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции отличаются затяжным течением (недели и более).

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Внедрение микоплазмы внутрь клетки человека превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие реакции организма, направленной против собственных клеток (аутоиммунные реакции). Микоплазма поражает ткань бронхов, трахеи и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен. В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути, у больного наблюдается сухость и заложенность носа. Постепенно добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура
поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки. Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. Эти симптомы проявляются в течении 1-2 недель. Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты. Заболевшие отмечают боль в мышцах (31,3%), головную боль (63,6%), а также явления, не характерные для ОРВИ — высыпания на кожном покрове (22,7%), барабанных перепонках, расстройства кишечника (25%) и парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.). При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет, так как микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Диагностика

В отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в ЯНАО» приглашает Вас сдать анализ «Возбудители респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae / Chlamydophila pneumoniae), качественное определение ДНК.

ВАЖНО! Для получения достоверных результатов, анализы на выявление возбудителей инфекций должны проводиться не менее чем через 2 недели после последнего приема антибактериальных препаратов.

Мазок из ротоглотки. Натощак или через 4 часа после еды, (не полоскать рот, не пить)

Мокрота. После предварительного полоскания полости рта водой. Рекомендуется собирать с утра, после санации ротовой полости, в стерильный пластиковый контейнер с закручивающейся крышкой (контейнер можно получить бесплатно), в количестве не менее 5,0 мл.

Микоплазма пневмония у детей

Микоплазма пневмония у детей.

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.

Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.

В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

иммунодефицит;

хронические болезни в тяжелой форме;

переохлаждение;

плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

фарингит;

ларингит;

бронхиолит;

синусит;

ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

Болит голова.

Температура, озноб.

Присутствует насморк.

Болит горло.

Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

Высыпания на коже.

Болит живот.

Боль в мышцах и суставах.

Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

Рентгенография грудной клетки.

Компьютерная томография.

Физикальное исследование.

Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.

Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

Тетрациклины – доксициклин.

Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

обильное питье;

постельный режим;

дезинтоксикация организма;

физиопроцедуры;

массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ

Микоплазменная инфекция (микоплазмоз) ― это болезнь, вызываемая бактериями микоплазмами. Они поражают многие ткани и внутренние органы. Могут долго и бессимптомно жить внутри организма, паразитируя на стенках и мембранах клеток. Но, как только иммунитет ослабевает, микоплазмы начинают активно размножаться.

Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы

Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:

непродуктивный кашель;

першение в глотке и гортани;

ринит;

боль в ушах;

головная боль;

повышенная температура тела до +38 С;

общее недомогание, симптомы интоксикации.

Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.

Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:

У мужчин:

прозрачные выделения по утрам;

покраснение, жжение уретры;

частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).

У женщин:

усиление болезненности месячных;

увеличение количества влагалищных выделений;

дискомфорт при половом контакте.

Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании

Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:

Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом.

Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.

Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания

Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.

Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.

При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:

Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.

Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.

Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы

Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.

Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.

В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.

У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:

У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.

Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика

Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное.

Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь. Результат зависит от того, какие титры антител повышены:

Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время.

Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.

Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.

Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:

Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.

СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.

Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.

Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений

Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза.

После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение

Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.

Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим.

Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах.

После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.

Профилактика

Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:

исключение посещения многолюдных мест;

исключение контакта с инфицированными людьми;

ношение одноразовых масок;

соблюдение норм гигиены;

соблюдение режима дня;

правильное, сбалансирование питание;

проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.

Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.

Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:

В АО «СЗЦДМ» работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Анализы

перейти к анализам

Анализ крови на Антитела к микоплазме (Mycoplasma pneumoniae) в KDL

Антитела — иммуноглобулины класса А к микоплазме пневмония — определяются в сыворотке крови человека и являются лабораторным тестом, использующимся в диагностике дыхательного микоплазмоза у взрослых и детей. Инфекция, вызванная микоплазмой пневмонии (Mycoplasma pneumoniae), нередко протекает в форме бронхита и чаще наблюдается у детей школьного возраста и молодых людей, хотя болеть могут пациенты любого возраста. Обычно анализ на IgA к Mycoplasma pneumoniae назначают одновременно с определением других классов антител к микоплазме: иммуноглобулинов М и G.

В каких случаях обычно назначают исследование на антитела к микоплазме пневмония

Mycoplasma pneumoniae является возбудителем инфекций дыхательных путей и взрослых, и детей, в 10–20% — это причинный фактор бронхита и пневмонии, которые отличаются длительным течением и астенизацией организма. Особенностью динамики антителообразования у взрослых при дыхательном микоплазмозе считается выработка иммуноглобулинов класса А, наряду с иммуноглобулинами М и G.

Что именно определяют в процессе анализа

Определяется наличие антител класса IgA к респираторной микоплазме в сыворотке крови.

Что означают результаты теста

Обнаружение антител IgA к Mycoplasma pneumoniae (результат в зоне «обнаружено») свидетельствует о текущей или повторной инфекции у пациента и требует дальнейшего наблюдения у специалиста с назначением дополнительных методов диагностики и антибактериальной терапии. Если результат теста находится в так называемой «серой» зоне, то такая ситуация возможна при малом количестве антител в начале инфекционного процесса, и требуется повторное исследование уровня антител через 2 недели, чтобы понять, есть ли нарастание количества антител в крови, связанное с текущей микоплазменной инфекцией.

Результаты теста обычно оценивает врач в сочетании с другими лабораторными исследованиями, например результатами исследований на IgM и IgG к микоплазме.

Обычный срок выполнения теста

Результат анализа можно получить в течение 3– 4 дней.

Нужна ли специальная подготовка к анализу

Специальная подготовка не требуется. Подробную информацию можно прочитать в разделе «Подготовка».

Микоплазменная пневмония у детей — ОГБУЗ «СМОЛЕНСКИЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР»

Чем опасна для ребенка микоплазма: пневмония у детей

Нередко в педиатрической практике встречается вызванная таким возбудителем, как микоплазма, пневмония у детей. Пневмонией называется инфекционное заболевание, при котором воспаляется легочная ткань. Любая пневмония является серьезной патологией. Особенно она опасна для детского организма, который менее устойчив к микробам. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, но при отсутствии лечебных мер могут развиться осложнения (менингоэнцефалит, поражение сосудов глаз, плеврит). Каковы причины, симптомы и лечение этой патологии легких?

Характеристика микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония относится к атипичным формам воспаления легких.Возбудителями болезни являются Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмоз начинается с катаральных явлений, что зачастую становится причиной неправильной диагностики и несвоевременного обращения к врачу. Микоплазменная пневмония чаще всего развивается вне стен лечебного учреждения. Такие пневмонии называются внебольничными. На ее долю приходится до 50% случаев воспаления легких. Болезнь поражает преимущественно детей и подростков. Часто дети заражаются в стенах детских учреждений (школ, детских садов, школ-интернатов, средних и высших учебных заведений).

В некоторых случаях болезнь развивается сразу после рождения малыша. В данной ситуации речь идет о врожденной форме микоплазменной пневмонии. У новорожденных она протекает наиболее тяжело. Возможно развитие генерализованной формы болезни с поражением внутренних органов. Микоплазменная пневмония бывает очаговой и долевой. В первом случае воспаление затрагивает незначительный участок легкого в пределах нескольких легочных долек. При долевой пневмонии в процесс вовлекается целая доля легкого. В большинстве случаев воспаление является односторонним.

Свойства возбудителя

Возбудителями заболевания являются микоплазмы. Это мелкие одноклеточные микроорганизмы. Они относятся к типу простейших организмов. Эти микроорганизмы имеют следующие отличительные черты:

не имеют клеточной стенки и ядра;
величиной от 100 до 600 нм;
способны менять свою форму;
чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению;
содержат ДНК и РНК;
неспособны долго жить во внешней среде.

Ребенок заражается через воздух. Микоплазмы с током воздуха проникают в верхние дыхательные пути, а оттуда в бронхи и легочную ткань. Источником инфекции является больной или бессимптомный носитель. Размножение микоплазм происходит в альвеолах. На фоне это формируется интерстициальный тип воспаления легких, при котором происходит утолщение перегородок между альвеолами. После перенесенного ребенком заболевания у него формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Способствуют развитию болезни следующие факторы:

курение;
иммунодефицит;
тяжелые хронические заболевания;
переохлаждение;
несбалансированное питание.

В группу риска входят дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Клинические проявления

Симптомы микоплазменной пневмонии имеют свои особенности. Вначале наблюдаются симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела.

Воспаление легких проявляется следующими симптомами у детей:

лихорадкой;
болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.

При обструкции бронхов кашель может беспокоить ребенка на протяжении нескольких недель. Симптомы интоксикации могут быть выражены слабо. Микоплазменная пневмония отличается тем, что часто присутствуют внелегочные симптомы. К ним относится кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия. Сыпь выявляется у 12-15% больных детей. Она пятнисто-папулезная или уртикарная. У маленьких детей симптомы выражены слабо.

У некоторых больных заболевание имеет смешанную этиологию. В данной ситуации присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У половины больных детей при пневмонии наблюдается увеличение печени. Функция органа при этом не нарушена. Реже увеличивается селезенка. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Обследование и лечение

Лечение больных детей проводится после постановки диагноза и исключения других заболеваний легких. Диагностика включает в себя рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, физикальное исследование (выслушивание и перкуссию легких), исследование мокроты для уточнения типа возбудителя, осмотр зева, общий анализ крови и мочи. На рентгенограмме при сегментарной пневмонии обнаруживается наличие очаговых инфильтратов в нижних сегментах с нечеткими контурами, интерстициальные изменения. При микроскопическом исследовании мокроты микоплазмы не обнаруживаются. Проводится полимеразная цепная реакция или серологические методы исследования (ИФА).

Основу лечения больных микоплазменной пневмонией детей составляет антибиотикотерапия.

Назначаются тетрациклины (Доксициклин) или макролиды (Азитромицин, Эритромицин). При этом во внимание берется возраст ребенка. Доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и детей более старшего возраста с массой тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур. Таким образом, микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция — острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто — примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium

А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J15.7 Пневмония, вызванная M. pneumoniae

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),

микоплазменная пневмония.

К легкой форме относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит). Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичной для крупноочаговой, или «тотальной» пневмонии.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Инфекция Mycoplasma pneumoniae: симптомы, лечение и многое другое

Mycoplasma pneumoniae — это разновидность бактерий. Он часто вызывает легкое заболевание у детей старшего возраста и молодых людей, но также может вызывать пневмонию, инфекцию легких.

Бактерии обычно вызывают инфекцию верхних дыхательных путей с кашлем и болью в горле.

Большинство болезней, вызываемых Mycoplasma pneumoniae ( M. pneumoniae ), протекают в легкой форме. По этой причине врачи иногда называют их «ходячей пневмонией».”

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), бактерии являются причиной распространенной« грудной простуды »или трахеобронхита у детей.

Если у человека есть признаки инфекции, ему следует обратиться за медицинской помощью.

M. pneumoniae обычно является внебольничной инфекцией. Исследование, опубликованное в 2015 году, показало, что от 10 до 40 процентов всех случаев развиваются вне больниц или клиник.

Поделиться в PinterestM.pneumoniae — частая причина респираторных инфекций у молодых людей.

Инфекция M. pneumoniae чаще всего поражает молодых людей и детей старшего возраста. К другим группам высокого риска относятся пожилые люди и люди с ослабленной иммунной системой.

Вспышки могут возникать в местах, где группы людей тесно смешиваются, например, в школах и домах престарелых.

M. pneumoniae распространяется медленнее, чем другие респираторные заболевания, но может поражать людей в одном доме.

Инфекция распространяется, когда капли, содержащие бактерии, перемещаются по воздуху, когда человек кашляет или чихает.

Это может произойти только при тесном контакте людей, потому что M. pneumoniae легко высыхает. Он может выжить только в каплях воды.

Однако, как только бактерии попадают в верхние дыхательные пути, их трудно удалить из организма.

Специальные приспособления позволяют им прилипать к клеткам. Вот как они наносят ущерб и вызывают борьбу с иммунной системой, создавая симптомы болезни.

Большинство случаев заражения M. pneumoniae длятся в легкой форме в течение нескольких недель.

По данным CDC, симптомы обычно проявляются через 1–4 недели. Типичные симптомы простуды:

боль в горле
чувство усталости
лихорадка
кашель, который постепенно усиливается
головная боль

Симптомы инфекции M. pneumoniae схожи другим респираторным инфекциям.Его главная особенность — продолжительный кашель.

Когда инфекция проникает глубже в легкие, могут развиться более серьезные симптомы.

К ним могут относиться:

затрудненное дыхание
быстрое, поверхностное дыхание
хрипы
боль в груди, которая усиливается при дыхании или кашле
учащение пульса
потливость и дрожь
потеря аппетита
недомогание или общее недомогание

Больной астмой может обнаружить инфекцию, вызванную M.pneumoniae ухудшает их симптомы.

Осложнения, вызванные M. pneumoniae , редки, но они могут поражать людей, у которых уже есть заболевание легких, такое как астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Люди будут иметь более высокий риск осложнений, если:

старше 65 лет
имеют ослабленную иммунную систему

Люди должны обращаться к своему врачу каждый раз, когда они заражаются, если:

у них уже есть длительное заболевание
врач сказал им, что они могут быть более уязвимы для болезней

Иногда симптомы могут влиять на другие части тела, а не только на легкие.

Это может привести к опасным для жизни неврологическим заболеваниям, таким как энцефалит, а также к дерматологическим заболеваниям, гемолитической анемии и аритмиям, среди прочего.

Всем, у кого есть симптомы, затрудняющие дыхание, следует как можно скорее обратиться к врачу. При возникновении осложнений может потребоваться госпитализация.

Поделиться на PinterestВрач проведет физический осмотр, чтобы выяснить, есть ли у человека инфекция.

Врач спросит пациента об истории болезни, любых симптомах и о том, когда они впервые появились.

Они также проведут медицинский осмотр, включая прослушивание грудной клетки и осмотр горла человека. Если симптомы серьезны, они могут запросить рентген.

Симптомы инфекции M. pneumoniae могут быть более тонкими, чем симптомы других форм легочной инфекции. Например, врач может не услышать каких-либо необычных звуков из легких. Это может затруднить диагностику.

Кроме того, поскольку M. pneumoniae имеет симптомы, схожие с другими заболеваниями, его может быть трудно идентифицировать.Врачу необходимо исключить другие условия.

Точный диагноз может быть возможен только в том случае, если симптомы не поддаются лечению обычными методами лечения инфекций верхних дыхательных путей, которые связаны с другими типами бактерий.

Лабораторные тесты

Врачи обычно не рекомендуют лабораторные тесты на легкую инфекцию пневмонии, поскольку они могут быть ненадежными, дорогими, малодоступными или занимать много времени.

Однако, если симптомы указывают на то, что инфекция может быть более серьезной, можно провести лабораторные анализы.Иногда они могут показать, какой микроб присутствует. Знание этого помогает врачу решить, на какое лекарственное лечение может подействовать инфекция.

Для проведения теста врач возьмет образец мокроты, мазок из горла или смыв из верхних трубок легкого.

Анализ крови позволяет выявить признаки наличия инфекции по антителам.

В большинстве случаев инфекция верхних дыхательных путей M. pneumoniae не требует медикаментозного лечения. Инфекция пройдет, не вызывая серьезных проблем.

Человек обычно полностью выздоравливает через несколько недель, хотя кашель может длиться дольше.

Врач обычно рекомендует:

отдыхать дома при плохом самочувствии
пить много жидкости
принимать безрецептурные обезболивающие при головной боли или боли в горле

Использование антибиотиков

Поделиться на Pinterest Врач назначает антибиотики, важно точно соблюдать инструкцию.

Может быть трудно отличить более распространенные типы пневмонии от инфекции, исходящей от M.пневмония .

Некоторые типы являются вирусными или грибковыми, и они не реагируют на антибиотики. Однако после постановки диагноза пневмония большинство врачей лечит ее тщательно подобранным антибиотиком.

Макролидные антибиотики могут быть эффективными при лечении инфекции, вызванной M. pneumoniae , но они не подойдут для всех. Исследования показывают, что устойчивость к макролидам растет. В США до 10 процентов случаев M. pneumoniae могут быть устойчивыми к этим препаратам.

Если макролиды не действуют, врач может порекомендовать другие антибиотики, например фторхинолоны или тетрациклины.

Чтобы антибиотик подействовал, человек должен пройти полный курс, в точности так, как рекомендует врач.

Иногда люди прекращают прием антибиотиков, когда их симптомы проходят, но инфекция может вернуться позже, потому что остаются следы бактерий.

Лечение осложнений

Если возникнут осложнения, человек получит лечение и от них.

Интенсивное лечение в больнице может потребоваться, если у человека низкое кровяное давление или ему нужна помощь с дыханием.

Как и другие инфекции верхних дыхательных путей, кашель может передавать бактерии другим людям.

По этой причине людям следует избегать тесного контакта с другими людьми, если они инфицированы, плохо себя чувствуют и кашляют.

Вакцинация против гриппа, H. influenzae , ветряной оспы и пневмококка может помочь защитить людей, подверженных риску внебольничной пневмонии.

Следующие группы должны получить пневмококковую вакцину:

те, кто восприимчивы к этому типу инфекции
люди с существующим заболеванием сердца или легких
люди с иммунным расстройством
курящие

Тип вакцинации зависит от возрастной группы. Об этом может посоветовать врач.

M. pneumoniae вызывает относительно частую и довольно легкую инфекцию дыхательных путей. Обычно человек полностью выздоравливает без лечения.

Однако человеку с любыми признаками инфекции следует обратиться к врачу, поскольку иногда могут возникнуть осложнения.

Инфекция Mycoplasma pneumoniae: симптомы, лечение и др.

Бактерии обычно вызывают инфекцию верхних дыхательных путей с кашлем и болью в горле.

Большинство болезней, вызываемых Mycoplasma pneumoniae ( M. pneumoniae ), протекают в легкой форме. По этой причине врачи иногда называют их «ходячей пневмонией».

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), бактерии ответственны за обычную «грудную простуду» или трахеобронхит у детей.

Если у человека есть признаки инфекции, ему следует обратиться за медицинской помощью.

M. pneumoniae обычно является внебольничной инфекцией.Исследование, опубликованное в 2015 году, показало, что от 10 до 40 процентов всех случаев развиваются вне больниц или клиник.

Поделиться в PinterestM. pneumoniae — частая причина респираторных инфекций у молодых людей.

Вспышки могут возникать в местах, где группы людей тесно смешиваются, например, в школах и домах престарелых.

Однако, как только бактерии попадают в верхние дыхательные пути, их трудно удалить из организма.

Большинство случаев заражения M. pneumoniae длятся в легкой форме в течение нескольких недель.

По данным CDC, симптомы обычно проявляются через 1–4 недели. Типичные симптомы простуды:

боль в горле
чувство усталости
жар
кашель, который постепенно усиливается
головная боль

Симптомы M.pneumoniae сходны с таковыми при других респираторных инфекциях. Его главная особенность — продолжительный кашель.

Когда инфекция проникает глубже в легкие, могут развиться более серьезные симптомы.

К ним могут относиться:

затрудненное дыхание
быстрое, поверхностное дыхание
хрипы
боль в груди, которая усиливается при дыхании или кашле
учащение пульса
потливость и дрожь
потеря аппетита
недомогание или общее недомогание

Больной астмой может обнаружить инфекцию, вызванную M.pneumoniae ухудшает их симптомы.

Люди будут иметь более высокий риск осложнений, если:

старше 65 лет
имеют ослабленную иммунную систему

Люди должны обращаться к своему врачу каждый раз, когда они заражаются, если:

у них уже есть длительное заболевание
врач сказал им, что они могут быть более уязвимы для болезней

Иногда симптомы могут влиять на другие части тела, а не только на легкие.

Поделиться на PinterestВрач проведет физический осмотр, чтобы выяснить, есть ли у человека инфекция.

Врач спросит пациента об истории болезни, любых симптомах и о том, когда они впервые появились.

Лабораторные тесты

Для проведения теста врач возьмет образец мокроты, мазок из горла или смыв из верхних трубок легкого.

Анализ крови позволяет выявить признаки наличия инфекции по антителам.

Человек обычно полностью выздоравливает через несколько недель, хотя кашель может длиться дольше.

Врач обычно рекомендует:

отдыхать дома при плохом самочувствии
пить много жидкости
принимать безрецептурные обезболивающие при головной боли или боли в горле

Использование антибиотиков

Поделиться на Pinterest Врач назначает антибиотики, важно точно соблюдать инструкцию.

Может быть трудно отличить более распространенные типы пневмонии от инфекции, исходящей от M.пневмония .

Чтобы антибиотик подействовал, человек должен пройти полный курс, в точности так, как рекомендует врач.

Лечение осложнений

Если возникнут осложнения, человек получит лечение и от них.

Как и другие инфекции верхних дыхательных путей, кашель может передавать бактерии другим людям.

Следующие группы должны получить пневмококковую вакцину:

те, кто восприимчивы к этому типу инфекции
люди с существующим заболеванием сердца или легких
люди с иммунным расстройством
курящие

Тип вакцинации зависит от возрастной группы. Об этом может посоветовать врач.

Микоплазменная инфекция (ходячая пневмония, атипичная пневмония)

Последняя редакция: октябрь 2011 г.

Что такое микоплазменная инфекция?

Инфекция Mycoplasma — это респираторное заболевание, вызываемое Mycoplasma pneumoniae, микроскопическим организмом, связанным с бактериями.

Кто заражается микоплазмой?

Заболеть может любой человек, но чаще всего поражает детей старшего возраста и молодых людей.

Когда возникают микоплазменные инфекции?

Инфекции Mycoplasma возникают спорадически в течение года. Возможны также массовые вспышки заболеваний среди населения. Инфекция микоплазмой чаще всего встречается в конце лета и осенью.

Как распространяется микоплазма?

Микоплазма передается через контакт с каплями из носа и горла инфицированных людей, особенно когда они кашляют и чихают. Считается, что передача инфекции требует длительного тесного контакта с инфицированным человеком.Распространение в семьях, школах и учреждениях происходит медленно. Период заразности, вероятно, составляет менее 10 дней, а иногда и дольше.

Каковы симптомы микоплазменной инфекции?

Типичные симптомы включают жар, кашель, бронхит, боль в горле, головную боль и усталость. Распространенным результатом микоплазменной инфекции является пневмония (иногда называемая «ходячей пневмонией», потому что она обычно легкая и редко требует госпитализации). Также могут возникнуть инфекции среднего уха (средний отит).Симптомы могут сохраняться от нескольких дней до более месяца.

Как скоро после контакта появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются через две-три недели после заражения, но могут варьироваться от одной до четырех недель.

Как диагностируется микоплазменная инфекция?

Микоплазменная инфекция обычно диагностируется на основании типичных симптомов и рентгенологического исследования грудной клетки. Могут быть сданы анализы крови.

Делает ли перенесенное заражение микоплазмой иммунитетом человека?

Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь.Известно, что случаются вторичные инфекции, хотя они могут быть более легкими. Продолжительность иммунитета неизвестна.

Как лечить микоплазменную инфекцию?

Антибиотики, такие как эритромицин, кларитромицин или азитромицин, являются эффективным средством лечения. Однако, поскольку инфекция микоплазмы обычно проходит сама по себе, лечение антибиотиками легких симптомов не всегда необходимо.

Что можно сделать, чтобы предотвратить распространение микоплазмы?

В настоящее время нет вакцин для профилактики микоплазменной инфекции и нет надежно эффективных мер борьбы.Как и при любом респираторном заболевании, все люди должны соблюдать гигиену рук и прикрывать нос и рот при кашле или чихании.

Mycoplasma pneumonia: Клинические особенности и лечение

Lung India. Апрель-июнь 2010 г .; 27 (2): 75–85.

Surender Kashyap

Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Индия

Малай Саркар

Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Индия

Медицинское отделение Индиры Ганди, Медицинское отделение Индиры Ганди Колледж, Шимла, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Сурендер Кашьяп, Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Химачал-Прадеш, Индия. распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Mycoplasma pneumonia — распространенный респираторный патоген, вызывающий заболевания различной степени тяжести, от легкой инфекции верхних дыхательных путей до тяжелой атипичной пневмонии.Помимо инфекций дыхательных путей, этот организм также отвечает за широкий спектр нелегочных проявлений, включая неврологические, печеночные, сердечные заболевания, гемолитическую анемию, полиартрит и мультиформную эритему. Этот обзор посвящен молекулярной таксономии, биологическим характеристикам, эпидемиологии, клиническим проявлениям, радиологии и различным лабораторным инструментам в диагностике, дифференциальной диагностике, лечении и профилактике микоплазменной пневмонии.

Ключевые слова: Астма, макролиды, mollicuites mycoplasma, серология

ВВЕДЕНИЕ

Mycoplasma pneumonia — распространенный респираторный патоген, вызывающий заболевания различной степени тяжести, от легкой инфекции верхних дыхательных путей до тяжелой атипичной пневмонии.Несмотря на то, что M. pneumoniae редко приводит к летальному исходу, он является важной причиной острой респираторной инфекции, особенно в качестве потенциальной этиологии клинической формы, называемой «атипичная пневмония». Первоначально он был известен как агент Eaton после того, как Eaton и др. идентифицировали эти плеро-легочные подобные организмы в мокроте пациентов с первичной атипичной пневмонией в 1944 году. Впоследствии он был переименован в Mycoplasma. Из многих известных видов Mycoplasma, инфицирующих человека, M. pneumoniae является важной причиной инфекций дыхательных путей.Помимо инфекций дыхательных путей, этот организм также отвечает за широкий спектр нелегочных проявлений, включая неврологические, печеночные, сердечные заболевания, гемолитическую анемию, полиартрит и мультиформную эритему. Из нелегочных проявлений наиболее распространенными считаются неврологические проявления [1].

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАКСОНОМИЯ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Микоплазма — это самые маленькие и самые простые самоограничивающиеся бактерии. [1] Он принадлежит к классу Mollicutes и семейству Mycoplasmataceae.Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием структуры клеточной стенки. Отсутствие структуры клеточной стенки делает эти организмы нечувствительными к бета-лактамным антимикробным агентам, предотвращает их окрашивание красителем по Граму и в значительной степени отвечает за их полиморфизм. Микоплазмы имеют чрезвычайно маленький [2] геном (от 0,58 до 2,20 МБ) по сравнению с 4,64 МБ у E. coli . Манилофф [3] предположил, что небольшой размер генома является следствием постепенного уменьшения размера генома от общего грамположительного предка в процессе дегенеративной эволюции.Филогенетически микоплазмы более близки к грамположительным бактериям. Чрезвычайно малый размер (150-200 нм) и его ограниченные метаболические и биосинтетические возможности определяют многие биологические характеристики организмов. Это объясняет паразитическое и сапрофитное существование организмов и его требовательные требования к росту, которые могут затруднить его обнаружение культурой. Микоплазма размножается двойным делением.

Это внеклеточный патоген, его выживание зависит от адгезии к респираторному эпителию, и эта фиксация к мембранам ресничек происходит в основном за счет интерактивной адгезии и дополнительных белков.Основная адгезия — адгезин P1. Цитоадгезия защищает микоплазмы от мукоцилиарного клиренса. Локально вырабатывается перекись водорода, которая оказывает цитопатическое действие на эпителий дыхательных путей и реснички, а также вызывает стойкий кашель. Микоплазма также инкриминируется развитием аутоиммунитета, который может объяснить внелегочное поражение. Продукция множественных наборов цитокинов и других реактивных веществ в патогенезе [4] болезни легких M. pneumoniae является предметом значительного интереса в течение последних нескольких лет.

Текущие данные исследований на людях и животных показывают, что продукция цитокинов и активация лимфоцитов могут либо минимизировать заболевание за счет усиления защитных механизмов хозяина, либо усугубить заболевание за счет развития иммунологических поражений. Чем сильнее клеточно-опосредованный иммунный ответ и стимуляция цитокинов, тем тяжелее клиническое заболевание и повреждение легких. Эта концепция иммуноопосредованного заболевания легких обеспечивает основу для рассмотрения иммуномодулирующих терапевтических средств в дополнение к общепринятым антимикробным препаратам.Иммунитет к микоплазме преходящий и рецидивы часты.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

M. pneumoniae. Инфекции могут поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути и происходили во всем мире эндемично со всплеском эпидемии с интервалом в четыре-семь лет [5]. Климат, сезонность и география не имеют большого значения, хотя большинство вспышек в США [6], как правило, случаются в конце лета и в начале осени. На основе серологических исследований Линд и др. [7] продемонстрировали картину передачи эндемических заболеваний в течение 50 лет, перемежающуюся циклическими эпидемиями каждые три-пять лет.Длительный инкубационный период, относительно низкая скорость передачи и сохранение организмов в дыхательных путях в течение различных периодов после инфекций могут объяснить длительную продолжительность эпидемий. Dorigo-Zetsma [8] et al , генотипировал клинических изолятов M. pneumoniae и сгруппировал их в восемь подтипов в двух геномных группах на основе подтипов адгезина P1. Различные подтипы адгезина P1 могут действовать во время развития и цикла эпидемиологии M. pneumoniae .Такое расхождение генов в адгезине P1 и развитие антител, специфичных к подтипу, после первоначального заражения может объяснить частоту повторного инфицирования, которое может быть связано с другим подтипом. [9] Инфекция передается от человека к человеку через аэрозоли. Поскольку микроорганизмы, как правило, связаны с слущенными клетками, для передачи могут потребоваться относительно крупные капли, о чем свидетельствует тесный личный контакт, типичный для условий вспышки — школ, военных казарм и учреждений.Принимая во внимание тесный контакт, необходимый для передачи капель, и медленное (шестичасовое) время образования M. pneumoniae , для каждого случая характерен период инкубации от одной до трех недель.

Хотя M. pneumoniae является общепризнанным легочным патогеном на Западе, информация о распространенности заболевания в нашей стране скудна из-за отсутствия надежных, быстрых диагностических методов, а также отсутствия клинической осведомленности. В исследовании [10], проведенном в центре третичной медицинской помощи в Дели, сообщается о M.pneumoniae у 18 (24%) из 75 детей с ВП с использованием критериев посева и / или серологии и / или положительного анализа ПЦР на носоглоточном аспирате.

Мы сообщили [11] о инфекциях M. pneumoniae на основании серологического исследования в 15% случаев ВП у взрослых. Аналогичным образом, Шеной и др. . [12] сообщают, что M. pneumoniae были ответственны за 24% случаев пневмонии у госпитализированных детей. Chaudhry et al. , [13] сообщил о высокой распространенности инфекции Mycoplasma pneumoniae среди детей с внебольничной пневмонией с положительной серологической реакцией 27.4%.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

M. pneumoniae вызывает до 40% и более случаев внебольничной пневмонии (ВП) и до 18% случаев, когда у детей требуется госпитализация. [14] В более старых исследованиях сообщалось, что пневмония M. pneumoniae несколько редко встречается у детей в возрасте до пяти лет и наиболее часто встречается у детей школьного возраста 5-15 лет, с уменьшением числа случаев после подросткового возраста и во взрослом возрасте [15]. Однако последние исследования документально подтвердили, что M.pneumoniae может возникать эндемически, а иногда и эпидемически у пожилых людей, а также у детей в возрасте до пяти лет. Эти результаты могут отражать улучшенные возможности обнаружения, которые были недоступны в 1960-х и 1970-х годах, когда были опубликованы первые эпидемиологические описания M. pneumoniae .

Клиническая картина респираторного заболевания M. pneumoniae часто схожа с клиническими проявлениями других атипичных патогенов, особенно Chlamydia pneumoniae , различных респираторных вирусов и бактерий. M. pneumoniae может [14] также присутствовать в дыхательных путях одновременно с другими патогенами, и есть некоторые данные на моделях людей и животных, указывающие на то, что инфицирование M. pneumoniae может предшествовать и каким-то образом усиливать последующие инфекции различными респираторными вирусами. [16] и бактерии, включая S. pyogenes и Neisseria meningitides . Возможное объяснение такого синергетического эффекта включает иммуносупрессию или изменение флоры дыхательных путей из-за присутствия M.пневмония . Аналогичным образом, в проспективном поперечном исследовании Dey и др. [17] сообщают о 35% распространенности инфекции Mycoplasma среди пациентов с диагнозом внебольничная пневмония. Они также обнаружили вторичную бактериальную инфекцию у большого количества пациентов. У пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae они изолировали другие бактерии из крови в 50% случаев и из секретов дыхательных путей в 68% случаев. Следовательно, начальная эмпирическая антибиотикотерапия внебольничной пневмонии в Индии должна включать антибиотики с активностью против M.пневмония . Staugas и др. . [18] также сообщили о высокой распространенности вторичной бактериальной инфекции. Они предположили, что M. pneumoniae , проникая в мукоцилиарное одеяло, вызывает повреждение эпителиальных клеток, а также снижает мукоцилиарный клиренс. Если это не было обнаружено на ранней стадии, это может привести к развитию легочных осложнений.

M. pneumoniae обычно протекает в легкой форме, и многие случаи у взрослых могут протекать бессимптомно, тогда как у детей это встречается гораздо реже, что, возможно, отражает некоторую степень защитного иммунитета при повторных инфекциях.Хотя большинство инфекций происходит среди амбулаторных пациентов (отсюда и термин «ходячая пневмония»), M. pneumonia является важной причиной бактериальной пневмонии у взрослых, нуждающихся в госпитализации в США. Marston и др. . [19] сообщают, что M. pneumoniae окончательно ответственны за 5,4% и, возможно, ответственны за 32,5% из 2776 случаев ВП у госпитализированных взрослых на основании теста фиксации комплемента (CF) для выявления инфекций. Дополнительным поразительным открытием этого исследования стало их наблюдение, что заболеваемость пневмонией, вызванной M.pneumoniae у госпитализированных взрослых увеличивалась с возрастом и уступала только S. pneumoniae у пожилых людей.

M. pneumoniae может поражать верхние или нижние дыхательные пути или и то, и другое. Симптомы обычно появляются постепенно, в течение нескольких дней и могут сохраняться в течение недель или месяцев. Типичные клинические признаки [20] включают начальный фарингит, боль в горле и охриплость голоса, лихорадку. Сложный дневной и ночной кашель характеризует распространение инфекции на нижние дыхательные пути.Первоначально кашель непродуктивный, но позже может выделяться небольшое или умеренное количество некровавой мокроты. В более тяжелых случаях может проявляться одышка.

Дети [21] в возрасте до пяти лет чаще всего проявляют насморк и хрипы, а прогрессирование пневмонии встречается относительно редко, тогда как у детей старшего возраста в возрасте 5-15 лет более вероятно развитие бронхопневмонии в одной или нескольких долях, даже иногда. требующие госпитализации. Легкие инфекции и бессимптомные состояния особенно часто встречаются у взрослых, а бронхопневмония развивается у 3-10% инфицированных.

При аускультации грудной клетки могут быть обнаружены рассеянные или локализованные хрипы и хрипы на выдохе. Поскольку альвеолы обычно сохраняются, хрипы и явная консолидация встречаются довольно редко, если только ателектаз не является широко распространенным. В неосложненных случаях острый лихорадочный период длится около недели, в то время как кашель и усталость могут длиться две недели или даже дольше. Продолжительность симптомов и признаков, как правило, будет короче, если антибиотики начать на ранней стадии заболевания. Хотя имеется несколько сообщений об инфекциях Mycoplasma у ВИЧ-инфицированных пациентов, неизвестно, влияет ли иммуносупрессия на частоту, тяжесть инфекций Mycoplasma или реакцию хозяина на инфекцию Mycoplasma.Есть несколько сообщений о случаях молниеносной [22,23] инфекции плазмы с поражением нескольких органов, но в остальном это нечасто. Предрасполагающие факторы включают серповидно-клеточную гемоглобинопатию и гипогаммаглобулинемию, синдром Дауна и различные иммуносупрессивные состояния, но молниеносное течение может также наблюдаться у ранее здоровых людей, особенно у молодых мужчин и курильщиков.

Внелегочные проявления при инфекциях M. pneumoniae иногда могут затмевать респираторную картину.Наличие множественных внелегочных проявлений является зловещим [24] прогностическим фактором. До 25% людей, инфицированных M. pneumoniae , могут испытывать внелегочные осложнения в различные периоды времени после начала респираторного заболевания или даже при его отсутствии. Иммунопатогенетические факторы, вероятно, вовлечены во многие внелегочные осложнения, учитывая перекрестную реактивность между человеческим антигеном и антигенами M. pneumoniae . Прямое вторжение также следует рассматривать как M.pneumoniae была обнаружена во внелегочных участках путем посева и ПЦР-тестирования. Также важно понимать, что внелегочные осложнения могут наблюдаться до, во время или после легочных проявлений или даже могут возникать при полном отсутствии каких-либо респираторных симптомов. Внелегочные [4] проявления могут возникать не менее чем через три дня после начала респираторного заболевания; и в течение двух-трех недель после исчезновения респираторного заболевания.

Проявления центральной нервной системы (ЦНС) являются наиболее частыми внелегочными осложнениями M.pneumoniae и иногда может представлять опасность для жизни [25].

Энцефалит и менингоэнцефалит [26] чаще всего сменяются полирадикулитом и асептическим менингитом. Часто манифестная респираторная инфекция предшествует симптомам со стороны ЦНС. Средний интервал между появлением респираторных симптомов и проявлениями со стороны ЦНС составил 9,6 дня (диапазон 2-14 дней) в исследовании Циодраса и др. . [27] Инфекция M. pneumoniae должна регулярно учитываться при дифференциальной диагностике пациенты с проявлениями со стороны ЦНС, особенно если они связаны с пневмонией.Среди серологически подтвержденных инфекций M. pneumoniae , требующих госпитализации, 1–10% [28] связаны с неврологическими проявлениями. Общая частота составляет <0,1%, хотя точная частота осложнений со стороны ЦНС, связанных с M. pneumoniae , остается неизвестной из-за отсутствия соответствующего диагностического теста. Предполагается, что осложнения могут быть результатом прямого проникновения M. pneumoniae в мозг, нейротоксина, продуцируемого организмом, или иммуноопосредованного повреждения.Иммуноопосредованное повреждение может быть вызвано перекрестной реакцией антител на антиген (ы), разделяемым микоплазмой и мозгом, иммуносупрессия, вызванная организмом, васкулопатия иммунных комплексов или сосудистые микротромбы. [26,29]

Кожные и слизистые проявления

Среди пациентов с инфекцией M. pneumoniae 25% могут иметь дерматологические проявления, что делает их одним из распространенных [28] осложнений этой инфекции. Существует хорошо известная связь между микоплазмой и синдромом Стивенса-Джонсона, мультиформной эритемой и токсическим эпидермальным некролизом. M. pneumoniae — наиболее распространенный инфекционный [30] агент, связанный с синдромом Стивенса-Джонсона. Синдром Стивенса-Джонсона [31] (ССД) — это острое, самоограничивающееся заболевание, характеризующееся тяжелым воспалением и некрозом двух или более слизистых оболочек с такими системными симптомами, как лихорадка и недомогание. Это контрастирует с мультиформной эритемой (EM), которая представляет собой легкое кожное заболевание, характеризующееся симметрично распределенными фиксированными, дискретными, круглыми красными папулами, некоторые из которых развиваются в целевые поражения, но без вовлечения слизистой оболочки и системной токсичности.

Сообщалось о некоторых случаях синдрома Стивенса-Джонсона, поражающего исключительно слизистые оболочки, оставляя кожу нетронутой. В настоящее время неясно, является ли эта сущность вариантом синдрома Стивенса-Джонсона или новой сущностью. Latsch и др. [32] описали это как атипичный синдром Стивенса-Джонсона. Пациенты с поражением слизистой оболочки полости рта, а также мочеполовой системы обычно проявляются лихорадкой и общей утомляемостью. Антимикробная терапия быстро разрешает клиническое состояние.Он также может вызывать крапивницу, токсический эпидермальный некролиз и розовый отрубевидный лишай. Точный механизм заболевания кожи и слизистых оболочек неизвестен, но были предложены опосредованное иммунным комплексом повреждение сосудов, клеточный иммунный ответ и цитотоксическое повреждение эпителиальных клеток, а также аутоиммунные механизмы.

Гематологические проявления

Гематологические проявления инфекции M. pneumoniae включают аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунную тромбоцитопению и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.Механизм может включать перекрестную реакцию с холодными агглютининами. [20] Образование холодовых антител является хорошо известным признаком инфицирования M. pneumoniae . Преобладающий тип холодовых антител, наблюдаемых после этой инфекции, — это анти-I. Кортикостероиды используются для лечения тяжелой гемолитической анемии, вызванной M. pneumoniae . Переливание крови тоже потребуется редко. M. pneumoniae может иногда вызывать необычные и серьезные осложнения, такие как гемофагоцитарный синдром.[33] Этот синдром характеризуется системной активацией макрофагов / гистиоцитов, которые вызывают фагоцитоз кроветворных элементов.

Желудочно-кишечные проявления

Желудочно-кишечные проявления являются частыми [20,34] и были описаны примерно в 25% случаев, проявляясь как тошнота, рвота, боли в животе, диарея и потеря аппетита. Хотя холестатический гепатит и панкреатит случаются редко. В большинстве клинических случаев показано, что поражение печени M.pneumoniae — это скорее холестаз, чем некроз печени. Острая фульминантная печеночная недостаточность из-за микоплазмы — редкое проявление. Сообщается об одном случае [35] множественного гипоэхогенного поражения селезенки, связанного с инфекцией микоплазмы.

Скелетно-мышечные проявления

Инфекция M. pneumoniae связана с неспецифическими миалгиями, артралгиями и полиартропатиями примерно в 14% случаев [20] с полным выздоровлением в процессе развития болезни; но они могут сохраняться в течение длительного времени.

Полиартрит микоплазменного происхождения может имитировать острую ревматическую лихорадку. В отличие от ревматической лихорадки [34] полиартрит микоплазменного происхождения обычно ассоциируется с умеренно высоким СОЭ и нейтрофильным лейкоцитозом нет.

Почечные проявления

Гломерулонефрит, связанный с M. pneumoniae , встречается редко, и несколько случаев были описаны у детей. Клинические проявления могут быть связаны с острой инфекцией почек и связанных структур или с иммунологическим процессом.Почечные проявления включают прогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, преходящую массивную протеинурию, хроническую почечную недостаточность из-за холодового агглютинина, острый интерстициальный нефрит, острую почечную недостаточность из-за острого нефрита, гемоглобинурию или гемолитико-уремический синдром, изолированную гематурию, цистит или уретрит. Наиболее частым поражением является мембранопрофилятивный гломерулонефрит. [20,34] Другие внелегочные проявления представлены в.

Таблица 1

Внелегочные проявления M.pneumoniae инфекция [4,26-29,36-39]

нейропатия e синдром

9069

9069 Multifrym 9069

Неврологические проявления	Асептический менингит
	Менингоэнцефалит
сосудистая инфекция Cerelegia 9069
	Трансверсивный миелит, восходящий паралич
	Паралич черепного нерва, атксия мозжечка
	Неврит зрительного нерва, полирадикулопатия
Скелетно-мышечный	Артралгии миалгии
	Септический артрит,
	Полиартрит
6 9069 с анемией
	Тромбические тромбоцитопении пурпура
	внутрисосудистое свертывание
	гемофагоцитарный синдром
Сердечно-сосудистые	перикардит, миокардит
	эндокардит, ККС
	Перикардиальный выпот
	Феномен Рейно
Дерматологический	Кожные высыпания
	Синдром Стивенса-Джонсона
Желудочно-кишечный тракт	Диарея, панкреатит
	Холестатический гепатит
	Гипоэхогенные поражения селезенки
6 Почечный Острый гломерулонефрит, нефропатия IgA
	Тубулоинтерстициальный нефрит, почечная недостаточность

M.pneumoniae и C. pneumoniae очень похожи друг на друга. Однако есть определенные отличительные [39] особенности, которые могут помочь в прогнозировании этиологического агента.

M. pneumoniae является острым инфекционным заболеванием, тогда как C. pneumoniae , в отличие от этого, может быть острым, но обычно является хроническим заболеванием.
M. pneumoniae имеет пристрастие как к верхним, так и к нижним дыхательным путям.Таким образом, пациенты с ВП и поражением верхних дыхательных путей с наибольшей вероятностью имеют M. pneumoniae . Общие проявления со стороны верхних дыхательных путей у пациента с ВП включают отит, буллезный мирингит и легкий неэкссудативный фарингит. Эти результаты менее распространены для C. pneumoniae CAP.
Ларингит — наиболее важный клинический признак для дифференциации микоплазмы от C. pneumoniae . Хотя все пациенты с C.pneumoniae CAP не болеют ларингитом, в отличие от большинства из них. Пациенты с микоплазмоподобным заболеванием с охриплостью, связанной с пневмонией, должны считаться больными C. pneumoniae , пока не будет доказано обратное.
Поражение желудочно-кишечного тракта типично для микоплазмы и гораздо реже встречается при пневмонии C. pneumoniae .

Puljiz [40] et al. . сообщили, что частота кашля была выше в группе Mycoplasma.Они также сообщили о значительном повышении уровня С-реактивного белка (CRP) и аспартатаминотрансферазы (AST) в группе C.pneumoniae , чем в группе M. pneumoniae . Причина в том, что C. pneumoniae проникает в кровь и распространяется в разные органы, а M. pneumoniae остается в эпителии дыхательных путей, вызывая более слабую воспалительную реакцию с более низкими значениями CRP и AST.

Следующие клинические признаки могут быть полезны для дифференциации [39] Legionella и Mycoplasma pneumoniae пневмонии.Относительная брадикардия — постоянный клинический признак Legionella pneumonia, но не в случае пневмонии M. pneumoniae . Если у пациента с ВП [39] наблюдается боль в животе с жидким стулом или диареей или без него, то высока вероятность возникновения легионеллы, поскольку никакая другая причина ВП не связана с острой болью в животе. Поражение верхних дыхательных путей [39], мультиформная эритема способствуют инфицированию M. pneumoniae , в то время как поражение печени и электролитные нарушения (гипонатриемия и гипофосфатемия) являются характерными признаками Legionella pneumonia.

Дифференциальная диагностика

M. pneumoniae пневмонии и других бактериальных пневмоний

Японское респираторное общество (JRS) предложило систему баллов для различения атипичной и бактериальной пневмонии. [41] В руководстве установлено шесть параметров, основанных на клинических симптомах, физических признаках и лабораторных данных. Эти параметры: 1) моложе 60 лет 2) отсутствие сопутствующего заболевания или незначительное сопутствующее заболевание 3) у пациента упорный кашель 4) Плохие результаты аускультативного исследования грудной клетки 5) отсутствие мокроты или этиологического агента, выявленного с помощью экспресс-тестов, и 6) количество лейкоцитов в периферической крови ниже 10,000 / см.Если среди всех шести параметров имеется корреляция более четырех параметров, то в руководстве рекомендуется использовать макролиды или тетрациклины при подозрении на атипичную пневмонию. Если эти критерии не соблюдаются, в руководстве рекомендуется использовать бета-лактамы при подозрении на бактериальную пневмонию. Эта дифференциация приобретает значение в областях, где высока заболеваемость устойчивостью к макролидам, например в Японии.

ВЛИЯНИЕ НА АСТМУ

Роль атипичных патогенов — C. pneumoniae и M. pneumoniae при астме стали активной областью исследований в последние годы [42]. M. pneumoniae , которая в первую очередь считается возбудителем ВП, недавно была по-разному связана с астмой. Заражение этим организмом может предшествовать развитию астмы. Во-вторых, это может обострить астму и затруднить ее контроль. В серологическом исследовании с участием четырех атипичных патогенов — C. pneumoniae, M. pneumoniae , Legionella и C.burnettii , Lieberman и др. , [43] обнаружили, что только инфицирование M. pneumoniae связано с госпитализацией по поводу обострения бронхиальной астмы. У большинства из этих инфицированных M. pneumoniae пациентов также есть свидетельства инфицирования респираторным вирусом. Однако патофизиологическое и терапевтическое значение этих результатов необходимо подтвердить в надлежащих исследованиях. Бискарди [44] и др. . сообщают, что M. pneumoniae является микробом, вызывающим заболевание, в 20% случаев обострений у детей с астмой, нуждающихся в госпитализации по поводу обострений астмы.Этот высокий уровень не ограничивался ранее диагностированной астмой. Пятьдесят процентов детей, перенесших первый приступ астмы, также имели положительный результат на M. pneumoniae . Эти цифры были значительно выше, чем для других бактерий или вирусов, которые оценивались в этом исследовании. Шестьдесят два процента пациентов с астмой, впервые проявивших себя с положительной реакцией на M. pneumoniae или C. pneumoniae , имели рецидивирующие приступы астмы, тогда как только у 27% пациентов без патогенов развился последующий приступ ( P -значение <0.05). Таким образом, M. pneumoniae , по-видимому, играет важную роль как в индексном, так и в последующих обострениях астмы.

Мартин [45] и др. . провели исследование на основе бронхоскопии, чтобы определить распространенность M. pneumoniae или C. pneumoniae в дыхательных путях хронических стабильных астматиков. Они обнаружили атипичные бактерии у 56% хронических стабильных астматиков, у которых не было обострений в течение 3 месяцев после включения в исследование. Двадцать три имели M. pneumoniae , у двух пациентов была другая патогенная микоплазма, но только у одного контроля была микоплазма в дыхательных путях.Таким образом, была очень значимая разница между астматиками и контрольной группой ( P = 0,007). В двойном слепом исследовании лечения Крафт [46] и др. продемонстрировали, что прием кларитромицина улучшал ОФВ1 только у астматиков, которые были положительными на M. pneumoniae или C. pneumoniae в дыхательных путях. ОФВ1 не улучшился у астматиков, у которых не было этих бактерий в дыхательных путях и которые получали кларитромицин. Однако точный механизм действия макролидов в уменьшении симптомов астмы у M.pneumoniae , необходимо выяснить, прежде чем делать какое-либо твердое заключение, поскольку макролиды могут улучшить функцию легких как за счет антимикробного, так и иммуномодулирующего действия. У нас есть ограниченные данные о распространенности и ассоциации респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae с астмой в нашей стране. Недавно Чаудри [47] и др. . обнаружили статистически значимую связь между инфекцией Mycoplasma pneumoniae и детьми с персистирующей астмой средней и тяжелой степени.Они также показали значительную связь инфекции Mycoplasma pneumoniae с острым обострением астмы у детей с ранее диагностированной астмой.

Патофизиологические механизмы

Воздействие микоплазменных инфекций на дыхательные пути кажется многофакторным и включает сложное взаимодействие воспаления дыхательных путей и гиперчувствительности, опосредованной IgE, в дополнение к особенностям отдельных пациентов, таким как атопическая предрасположенность [42].

Инфекции, вызванные микоплазмами, могут приводить к преобладающему заболеванию дыхательных путей Т-хелпером 2 типа и развитию воспаления дыхательных путей, которое может вызывать или обострять астму.
Гиперчувствительность, связанная с IgE

РАДИОЛОГИЯ

Рентгенографические проявления M. pneumoniae пневмонии могут быть чрезвычайно разнообразными и могут имитировать широкий спектр заболеваний легких. Воспалительная реакция вызывает воспаление интерстициальных мононуклеарных клеток, которое рентгенологически может проявляться в виде диффузных ретикулярных инфильтратов бронхопневмонии в перихилярных областях или нижних долях, обычно с односторонним распространением, и внутригрудной лимфаденопатии.Двустороннее поражение может произойти примерно в 20% случаев. Другое исследование Puljiz и др. . [40] показало, что наиболее частой рентгенологической аномалией грудной клетки был интерстициальный инфильтрат в 90,48% случаев, за которым следовали альвеолярные инфильтраты в 8,84% случаев. Плевральный выпот выявлен у 13 пациентов (8,84%).

В ретроспективном обзоре КТ грудной клетки между микоплазмой и другими пациентами с ВП, Takahito [48] et al . обнаружили, что утолщение бронхиальной стенки (значение P <0,0001) было наиболее частой аномалией в M.pneumoniae группы. M. pneumoniae прикрепляется к ресничкам через белок P1 и размножается в слое респираторного эпителия. Присоединение к эпителиальным ресничкам отвечает за утолщение стенок бронхов.

ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика инфекции M. pneumoniae является сложной задачей из-за привередливой природы возбудителя, значительной серологической распространенности и возможности преходящего бессимптомного носительства. Лабораторной диагностике сильно мешает отсутствие стандартизированных, чувствительных и специфических методов [49] для обнаружения этого атипичного респираторного патогена.Вторым серьезным препятствием является сложность отбора проб инфекции нижних дыхательных путей в репрезентативных популяциях пациентов. Однако конкретный диагноз важен, потому что бета-лактамные антибиотики, эмпирически используемые для лечения внебольничной пневмонии, неэффективны против M. pneumoniae .

Культуры могут предоставить информацию о жизнеспособности и биологических характеристиках микоплазм, а также о тестировании на антимикробную чувствительность, а также для оценки микробиологической эффективности при испытаниях лечения.Но главными препятствиями для успешных культур являются необходимость использования специальных методов из-за требовательности к выращиванию, правильной обработки образцов и многих дней для обнаружения роста. Более того, посев успешен только в 30-60% серологически диагностированных [50] случаев. Таким образом, серологическое тестирование является наиболее распространенным средством диагностики инфекции M. pneumoniae . Серологические тесты легко проводить, но они не лишены недостатков. Как правило, они носят неспецифический и ретроспективный характер.Требуются образцы сыворотки выздоравливающих, чтобы показать сероконверсию или четырехкратное увеличение титра. Тем не менее, это наиболее полезный способ определения причины вспышки или распространенности инфекций в эпидемиологических исследованиях, и четырехкратное повышение титра между сывороткой острой и выздоравливающей сыворотки по-прежнему считается «золотым стандартом» для диагностики острой инфекции M. pneumoniae респираторные [51] инфекции

СЕРОЛОГИЯ

До появления более совершенных серологических методов обнаружение холодовых агглютининов считалось ценным инструментом для диагностики M.pneumoniae инфекция. Образование холодовых агглютининов является первым гуморальным иммунным ответом на инфекцию M. pneumoniae . Холодовые агглютинины обычно появляются в конце первой или в начале второй недели болезни и исчезают к 2-3 месяцам [52]. Определение этих аутоантител является первым и простым в выполнении, но они не являются очень надежными индикаторами инфекции M. pneumoniae , так как они повышены у 50-60% пациентов. ВНИМАНИЕ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Кроме того, они также повышены у различных других инфекционных агентов, например вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса, Klebsiella pneumoniae , а также при злокачественных новообразованиях лимфоидных клеток и аутоиммунных заболеваниях.[49]

Существует ряд специфических серологических тестов для M. pneumoniae , в которых используются различные методы и антигены. Два наиболее часто используемых [6] и широко доступных метода — это анализ связывания комплемента (CF) и иммуноферментный анализ (EIA).

МЕТОД ФИКСАЦИИ КОМПЛЕКТОВ

Этот метод в основном измеряет ранний ответ IgM и не делает различий между классами антител; это желательно, чтобы отличить острую инфекцию от отдаленной. Фиксация комплемента (CF) страдает низкой чувствительностью и специфичностью, поскольку используемая смесь гликолипидных антигенов может быть обнаружена в других микроорганизмах, а также в тканях человека и даже в растениях.Хорошо известны перекрестные реакции [53] с M. genitalium . Несмотря на эти ограничения, некоторые микробиологи по-прежнему считают единичный титр CF 1:64 признаком недавней инфекции M. pneumoniae .

ИММУНО-АНАЛИЗЫ ФЕРМЕНТОВ

Иммуноферментный анализ (ИФА) является наиболее широко используемым и надежным коммерческим серологическим тестом на микоплазму. Он позволяет титровать IgG и IgM и обеспечивает чувствительность 92% и специфичность 95% на парных образцах. Срок сероконверсии составляет от трех до восьми недель.Они более чувствительны, чем культура, для выявления острой инфекции и могут быть сопоставимы по чувствительности к полимеразной цепной реакции (ПЦР) при условии, что с момента инфекции прошло достаточно времени для развития антител и у пациента имеется функциональная иммунная система. Большинство EIA продаются в формате 96-луночных микротитровальных планшетов. Тем не менее, два EIA упакованы как качественные мембранные процедуры для обнаружения одного исследуемого образца. Они быстрые (10 мин или меньше) и просты в исполнении.

Immunocard: измеряет только IgM
Ramel EIA: обнаруживает IgM и IgG одновременно.Производители одобрили использование единого теста для диагностики острой инфекции у молодых людей.

Хотя одноточечный анализ кажется привлекательным, обычные ИФА типа планшетов могут быть более эффективными и экономичными в лаборатории, где необходимо одновременно измерять большее количество образцов. Согласно Talkington [4], для максимальной точности необходимы сыворотки в остром периоде и в период выздоровления.

КУЛЬТУРА

Культура трудоемка, дорога и требует много времени.По сравнению с ПЦР его чувствительность может быть не более 60% даже в опытных ЛАБ при строгом соблюдении процедур. [4] Но в случае положительного результата его специфичность составляет 100% при условии, что будут приняты соответствующие меры для определения вида. Сохранение Mycoplasma в течение различных периодов после острой инфекции также затрудняет в некоторых случаях оценку значимости положительного посева без дополнительных подтверждающих тестов, таких как серологическое исследование. Поэтому посев редко используется для рутинной диагностики и / или лечения M.pneumoniae инфекции. Из-за вышеупомянутых ограничений, если она будет предпринята, ее следует дополнить дополнительными диагностическими методами, такими как ПЦР и / или серология. [49] Из-за чувствительности организма к неблагоприятным условиям окружающей среды надлежащий сбор, хранение и транспортировка образцов имеют решающее значение для поддержания жизнеспособности при обработке культур и экстракции ДНК. Из-за его ограниченной метаболической и биосинтетической способности он нуждается в большом количестве питательных веществ во время культивирования.Среда SP4 стала наиболее успешной и широко используемой бульонной и агаризованной средой для культивирования M. pneumoniae в клинических целях. Несмотря на низкую чувствительность культуры, изоляция организмов привела к некоторому пониманию патогенеза внелегочных проявлений, поскольку успешная изоляция свидетельствует о прямой инвазии жизнеспособной микоплазмы.

Иногда необходимо провести дополнительные тесты [19], чтобы окончательно доказать, что выделенная микоплазма действительно представляет собой M.пневмония . M. pneumoniae отличается от других микоплазм, особенно от комменсальных ротоглоточных микоплазм, поскольку имеет более медленный рост, ферментирует глюкозу, поглощает эритроциты в растущих колониях и снижает содержание тетразолия при аэробном или анаэробном выращивании.

МЕТОДИКА ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИГЕНОВ

Экспресс-тесты для прямого антигенного обнаружения M. pneumoniae в образцах дыхательных путей:

Прямая иммунофлуоресценция
Противодействующий иммуноэлектрофорез

9002 Иммуноэлектрофорез

9002 Иммуноэлектрофорез 50

Все эти тесты отличаются низкой чувствительностью и перекрестной реактивностью с другими микоплазмами, обнаруженными в дыхательных путях.

МЕТОДЫ МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИ

ДНК-зонды

ДНК-зонды можно использовать для обнаружения M. pneumoniae , мишенью которых являются гены 16S рРНК. К недостаткам можно отнести относительно короткий срок службы (шесть недель), необходимость в специальном оборудовании, высокую стоимость, а также необходимость закупки и ликвидации радиоизотопов. Они обладают низкой чувствительностью и специфичностью [54] и были заменены другими методами.

Полимеразная цепная реакция

Из-за нечувствительности и длительного времени, необходимого для культивирования, а также необходимости сбора острой и выздоравливающей сыворотки с интервалом в две-три недели для оптимальной серологической диагностики, полимеразная цепная реакция (ПЦР) с самого начала вызвала значительный интерес. его возникновения.Есть несколько преимуществ анализа на основе ПЦР. Во-первых, чувствительность ПЦР очень высока. У него есть потенциальная возможность пройти процедуру тестирования за день, поэтому возможность получения положительного результата раньше после начала болезни, чем серология. В отличие от серологии, для этого требуется только один образец. Он может предоставить информацию о возможной этиологии микоплазмы при внелегочном поражении, при котором очевидный вклад респираторных инфекций не всегда очевиден. Наконец, для этого нужны не только жизнеспособные организмы.Он также может усиливать мертвые бациллы. ПЦР может также обнаружить микоплазму в ткани, обработанной для гистологического исследования. Поскольку методы амплификации нуклеиновых кислот (NAAT), нацеленные на ДНК, могут обнаруживать как жизнеспособные, так и нежизнеспособные организмы, обнаружение РНК с помощью ПЦР с обратной транскриптазой или амплификации на основе последовательностей нуклеиновых кислот может быть полезным методом для выявления продуктивных инфекций M. pneumoniae [55]

Различные использованные мишени включают, в первую очередь, ген АТФазы, адгезин P1, ген 16 S рРНК, ген tuf и т. Д.

Молекулярные анализы часто демонстрируют эквивалентную или более высокую чувствительность для обнаружения острой инфекции по сравнению с серологией или посевом, но это не всегда так. [56] Хотя ПЦР имеет высокую чувствительность для обнаружения M. pneumoniae , всегда следует проводить серологические тесты, чтобы различать острые и стойкие инфекции. [34]

Положительная ПЦР, но отрицательные серологические тесты

Наличие патогена в дыхательных путях не обязательно связано с клиническими симптомами.Гнарпе [57] и др. . обнаружили, что 5,1-13,5% здоровых взрослых содержат микроорганизмы в горле. Преходящее бессимптомное носительство M. pneumoniae является результатом персистенции возбудителя после болезни и инфекций во время инкубационного периода. В настоящее время неизвестно, происходит ли регулярное диагностическое повышение титра антител при бессимптомных инфекциях.
У пациентов с ослабленным иммунитетом не может наблюдаться никакого диагностического ответа антител.
Ранняя успешная антибиотикотерапия.

Положительный результат ПЦР у человека с отрицательным посевом без признаков респираторного заболевания

Сохранение микроорганизмов после заражения.
Бессимптомное носительство, возможно, во внутриклеточном пространстве, которое не дает культивируемых организмов.

Отрицательные результаты ПЦР в культуре или серологически подтвержденные инфекции увеличивают вероятность ингибиторов или других технических проблем с анализом и его генной мишенью.[4] Резников [58] и др. . показали, что ингибирование ПЦР более вероятно при использовании аспиратов из носоглотки, чем при использовании мазков из зева, и рекомендовали последний образец для диагностических целей. С другой стороны, Дориго-Зецма [59] и др. . провели комплексное обследование 18 пациентов с инфекцией дыхательных путей M. pneumopniae и обнаружили, что образец мокроты с наибольшей вероятностью дает положительный результат ПЦР (62,5% против 41% для носоглотки, 28% для мазков из горла).Существуют коммерческие реагенты для очистки нуклеиновых кислот, которые эффективны для удаления большинства ингибиторов амплификации в анализах ПЦР.

Комбинированное использование ПЦР с серологией на IgM [6] может быть полезным подходом для диагностики респираторной инфекции M. pneumoniae у детей, но потенциально менее полезно для взрослых, у которых может не быть ответа IgM. Возможной альтернативой, особенно у пожилых людей, может быть комбинация ПЦР с серологией на IgA. Сочетание этих двух диагностических методов может помочь отличить колонизацию от активного заболевания.

В последнее время в технике ПЦР произошло несколько улучшений. Хардеггер [60] и др. . обнаружили, что анализ ПЦР в реальном времени эквивалентен традиционной вложенной ПЦР в отношении чувствительности при обнаружении M. pneumoniae в клинических образцах, что позволяет количественно определять амплифицированный продукт во время ПЦР в сочетании с сокращением времени работы. Разработка количественной ПЦР будет способствовать лучшему пониманию состояния носителя, связанного с M.пневмония . Лоенс [61] и др. . разработал метод амплификации на основе мультиплексной последовательности нуклеиновых кислот в реальном времени (анализ NASBA) для обнаружения видов M. pneumoniae , C. pneumoniae и Legionella в респираторных образцах. Это многообещающий инструмент для обнаружения видов M. pneumoniae , C. pneumoniae и Legionella в респираторных образцах с точки зрения обработки, скорости и количества образцов, которые могут быть проанализированы за один запуск, хотя это немного меньше. чувствительны, чем анализ моно NASBA в реальном времени.Это определенно требует дальнейшей оценки большого количества клинических образцов от пациентов с ВП. Широкое распространение методов диагностики микоплазм в нашей стране, безусловно, является большим препятствием для выяснения истинной распространенности инфекции и своевременной постановки диагноза. Хотя ПЦР предлагает улучшения в чувствительности, специфичности и скорости по сравнению с посевом и серологией, сохраняется потребность в разработке дешевых, широко доступных и воспроизводимых диагностических методов, подходящих для нашей страны.

ЛЕЧЕНИЕ

M. PNEUMONIAE ИНФЕКЦИЯ

Распространенное мнение о лечении M. pneumoniae , особенно легких инфекций, заключается в том, что действительно не имеет значения, назначаются ли антибактериальные препараты для большинства этих инфекций, поскольку смертность частота этих инфекций низкая, и эти инфекции часто являются самоограничивающимися, и смешанные инфекции имеют смешанные эффекты. Тем не менее, исследования [62] 1960-х годов показывают, что лечение легких инфекций M. pneumoniae снижает заболеваемость пневмонией и сокращает продолжительность симптомов.В таких исследованиях терапия макролидами или тетрациклином была лучше, чем пенициллин.

Из-за отсутствия клеточной стенки все микоплазмы изначально устойчивы ко всем бета-лактамам и гликопептидам. Сульфаниламиды, триметоприм, полимиксины, налидиксовая кислота и рифампицин также неактивны. M. pneumoniae чувствительна к антибиотикам, которые мешают синтезу белка или ДНК, таким как тетрациклины, макролиды и хинолоны. Макролиды являются наиболее активными агентами in vitro, а азитромицин — наиболее активным макролидом с минимальными ингибирующими концентрациями в диапазоне от 0.0003 до 0,031 мг / мл. [63] Азитромицин предпочтительнее эритромицина из-за лучшего профиля побочных эффектов и приема дозы один раз в день. Терапия макролидными антибиотиками также может снизить частоту рецидивов хрипов и нарушений функции легких, которые возникают в результате острой инфекции M. pneumoniae . Азитромицин также может быть эффективным в профилактике инфицирования M. pneumoniae во время вспышки.

В японском исследовании [64] Телитромицин был обнаружен кетолидный антибиотик, обладающий хорошей активностью против 41 клинического изолята M.пневмония . Авторы определили активность телитромицина in vitro и обнаружили, что он менее эффективен, чем азитромицин, но более активен, чем четыре других макролида (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, джозамицин), левофлоксацин и миноциклин. Его МПК, при которых подавлялись 50% и 90% изолятов, составляли 0,00097 мг / мл, что оправдывает дальнейшие клинические исследования для определения его эффективности для лечения M. pneumoniae . Хинолоны [65] представляют собой cidal in vitro , а некоторые хинолоны, включая левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин, обладают высокой активностью против M.pneumoniae in vitro . В целом хинолоны оказываются немного менее активными, чем макролиды in vitro . Однако активность in vitro не всегда предсказывает микробиологическую активность in vivo . Было показано, что флурохинолоны обладают бактерицидным действием в отношении M. pneumoniae , тогда как макролиды и тетрациклины обладают прежде всего бактериостатическим действием.

Исследование, основанное на методе микротитровального тестирования чувствительности Даффи [65] и др. .демонстрирует превосходную эффективность гемифлоксацина in vitro с диапазоном МИК для микоплазмы от ≤ 0,008 до 0,125 мг / л. Гемифлоксацин оказался таким же или более сильным, чем тетрациклин, клиндамицин и другие исследованные хинолоны.

У детей [66] можно безопасно применять только макролиды независимо от возраста из-за потенциальных побочных эффектов тетрациклинов и хинолонов у более молодых пациентов. Principi [67] и др. . в исследовании, в котором участвовал 191 ребенок, госпитализированный по поводу ВП с признаками острой болезни M.pneumonmiae или C. pneumoniae обнаружили, что 106 (97,2%) из 109 детей, получавших макролиды, и только 67 (81,7%) из 82 детей, получавших другие антибиотики, считались вылеченными или улучшившимися через четыре-шесть недель ( P значение <0,05).

В последнее время интерес вызывает устойчивость к противомикробным препаратам у M. pneumoniae . Сообщалось, что в Японии появилась устойчивость к макролидам [68,69]. Его можно легко выделить in vitro . Такие мутанты обычно [4] проявляют устойчивость типа макролид-линкозамиды-стрептограмин B, что делает линкозамиды и стрептограмин B неактивными в дополнение к макролидам.Хорошо известно, что у M. pneumoniae развилась устойчивость к макролидам посредством точечных мутаций, приводящих к переходам от A к G в петле пептидилтрансферазы домена V гена 23S рРНК в положениях 2063 и 2064, что снижает сродство макролида к рибосома. Вероятность развития устойчивости M. pneumoniae к макролидам по этому механизму в естественных условиях может быть увеличена, поскольку в геноме M. pneumoniae имеется только один оперон рРНК [70].В настоящее время идентификация этих устойчивых штаммов зависит от длительных и трудоемких процедур, таких как полиморфизм длины рестрикционных фрагментов, исследования MIC и анализ последовательности.

Вольф [71] и др. . описывают ПЦР в реальном времени и анализ расплава с высоким разрешением для быстрого обнаружения штаммов, устойчивых к макролидам, в M. pneumoniae . Фторхинолоны [72] могут проявлять антимикоплазменную активность против макролидных и тетрациклинорезистентных штаммов M.pneumoniae из-за их механизма действия и отличного проникновения в ткань легких, в частности, в бронхиальный секрет.

Однако, несмотря на резистентность к макролидам, клиническая неудача маловероятна. Судзуки [73] и др. . сравнили клинические исходы у 11 пациентов, устойчивых к макролидам, и 26 пациентов, чувствительных к макролидам, которые получали терапию макролидами. У устойчивой группы было больше лихорадочных дней во время начальной терапии макролидами, чем у восприимчивых пациентов. Но у пациентов, резистентных к макролидам, не сообщалось о явных неудачах лечения или серьезных заболеваниях.Это можно объяснить иммуномодулирующим действием макролидов.

Исследуемый агент цетромицин также показал отличную активность против M. pneumoniae in vitro с более низкими МПК [74], чем у макролидов. Он принадлежит к семейству кетолидов, нового класса антибиотиков, производных от макролидов. Однако исследований in vivo с участием этого агента против M. pneumoniae не проводились. До сих пор не было достигнуто единого мнения о продолжительности терапии макролидами, и описаны схемы лечения, охватывающие от одной до трех недель.Наиболее широко используются азитромицин 10 мг / кг / день, суточная доза не превышает 500 мг / дозу в течение пяти дней, и кларитромицин 15 мг / кг / день, разделенные на две дозы, не превышающие 500 мг / дозу в течение 10-15 дней ₄.

В некоторых недавних исследованиях [75,76] было высказано предположение, что добавление антибиотикопрофилактики к стандартным мерам контроля эпидемии у лиц, контактировавших с ними, может быть полезным во время вспышек M. pneumoniae в медицинских учреждениях. Однако, решая, следует ли использовать массовую профилактику в закрытых учреждениях, необходимо учитывать множество факторов, включая индукцию устойчивости к антибиотикам, стоимость, аллергические реакции и т. Д.

Кортикостероиды могут быть полезны при M. pneumoniae заболевании ЦНС [77], но опыт применения этой терапии ограничен описаниями случаев и небольшими сериями. Сообщается, что плазмаферез эффективен при поперечном миелите и полирадикулите. Также можно рассмотреть возможность введения внутривенных иммунных глобулинов.

Вакцинация

M. pneumoniae является основной причиной инфекций верхних и нижних дыхательных путей, которые могут привести к тяжелым последствиям, таким как неврологические осложнения.Кроме того, отсутствует естественный защитный иммунитет после первичной инфекции, а также инфицирование M. pneumoniae связано с длительным ношением и склонностью к вспышкам в военных лагерях, школах и больницах. [4] Разработка вакцины также казалась многообещающей с учетом того факта, что этот организм довольно гомогенен в антигенном отношении и, по-видимому, существует некоторая защита от повторного заражения. Таким образом, эффективная вакцина против M. pneumoniae желательна, потому что она не только предотвратит тяжелые катастрофические последствия инфекции, такие как энцефалит, но также уменьшит более легкие заболевания, вызывающие стресс и потерю рабочего дня, особенно среди солдат, школьников и медицинских работников.В недавнем метаанализе [78] шести клинических испытаний с участием в общей сложности 67 268 субъектов эффективность вакцин против M. pneumoniae специфической пневмонии находилась в диапазоне от 42% до 54%, когда диагноз был поставлен посевом и серологически соответственно. Суммарная эффективность вакцины M. pneumoniae против пневмонии, независимо от этиологии, составила 36%. В этом метаанализе не наблюдалось никаких значительных побочных реакций (включая аутоиммунные эффекты). Инактивированный M.Вакцины pneumoniae могут снизить общую заболеваемость пневмонией и респираторными инфекциями примерно на 40%. Следовательно, определенно существует необходимость в переработке вакцин M. pneumoniae как для условий высокого риска, так и для населения в целом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Успехи в обнаружении и характеристике M. pneumoniae с использованием ПЦР, серологии и культуры, дополненные знаниями, полученными из полной последовательности генома этого организма, привели к признанию его роли как патогена человека.Несмотря на эти многочисленные достижения, об этой крошечной бактерии, которая является одной из самых маленьких из всех свободно живущих форм, еще многое неизвестно. Большинство микоплазменных инфекций в клинических условиях никогда не имеют микробиологического диагноза, поскольку быстрые, чувствительные, специфические и недорогие методы недоступны во многих клинических условиях.

На практике серологические тесты — единственный способ широко диагностировать инфекций M. pneumoniae , и этот метод имеет ряд ограничений.Надежный и удобный для пользователя амплифицированный или неамплифицированный метод обнаружения микоплазмы или ее нуклеиновой кислоты в клинических образцах имел бы огромное значение для диагностики и лечения пациентов, для углубления знаний о потенциальной роли в хронических заболеваниях легких.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

2. Rottem S. Взаимодействие микоплазм с клетками-хозяевами физиологическое.Рассмотрение. 2003. 83: 417–32. [PubMed] [Google Scholar] 3. Манилов Дж. Филогения микоплазм. В: Maniloff J, McElhaney RN, Finch LR, редакторы. Молекулярная биология и патогенез микоплазм. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1992. С. 549–59. [Google Scholar] 5. Фой Х.М., Куни М.К., МакМахан Р., Грейстон Дж. Т.. Вирусная и микоплазменная пневмония в группе предоплаченных врачей в течение восьми лет. Am J Epidemiol. 1973; 97: 93–102. [PubMed] [Google Scholar] 6. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ.Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное выявление Mycoplasma pneumoniae инфекций. FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–73. [PubMed] [Google Scholar] 7. Линд К., Бензон М.В., Дженсен Дж. С., Клайд В.А., мл. Сероэпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период 1946–1995. Eur J Epidemiol. 1997; 13: 581–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Дориго-Зецма Дж. В., Данкерт Дж., Заат С. А.. Генотипирование клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae выявило восемь подтипов P1 в двух геномных группах.J Clin Microbiol. 2000; 38: 965–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Якобс Э. Mycoplasma pneumoniae проявления болезни и эпидемиология. В: Разин С., Херрман Р., ред. Молекулярная биология и патогенез микоплазм. Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 2002. С. 519–30. [Google Scholar] 10. Кашьяп Б., Кумар С., Сетхи Г.Р., Дас BC, Сайгал С.Р. Сравнение ПЦР, посевов и серологических тестов для диагностики Mycoplasma pneumoniae при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей у детей.Индийский J Med Res. 2008; 128: 134–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Bansal S, Kashyap S, Pal LS, Goel A. Клинический и бактериологический профиль внебольничной пневмонии в Шимле, Химачал-Прадеш. Индийский J Chest Dis Allied Sci. 2004; 46: 17–22. [PubMed] [Google Scholar] 12. Шеной В.Д., Упадхьяя С.А., Рао С.П., Шобха К.Л. Mycoplasma pneumoniae Инфекция у детей с острой респираторной инфекцией. J Trop Pediatr. 2005; 51: 232–5. [PubMed] [Google Scholar] 13. Чаудри Р., Назима Н., Дхаван Б., Кабра С.К.Распространенность Mycoplasma pneumoniae и chlamydia pneumoniae у детей с внебольничной пневмонией. Индийский J Pediatr. 1998. 65: 717–21. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ферверда А., Молл Х.А., де Гроот Р. Инфекции дыхательных путей от Mycoplasma pneumoniae у детей: обзор диагностических и терапевтических мер. Eur J Pediatr. 2001; 160: 483–91. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фой HM, Grayston JT, Kenny GE. Эпидемиология инфекции Mycoplasma pneumoniae в семьях.ДЖАМА. 1966; 197: 859–66. [PubMed] [Google Scholar] 16. Чимолаи Н., Венсли Д., Томас Э. Mycoplasma pneumoniae как кофактор тяжелых респираторных инфекций. Clin Infect Dis. 1995; 21: 1182–5. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дей А.Б., Чаудри Р., Кумар П., Нисар Н., Нагаркар К.М. Mycoplasma pneumoniae и внебольничная пневмония. Nat Med J Индия. 2000; 13: 66–70. [PubMed] [Google Scholar] 19. Марстон Б.Дж., Плафф Дж.Ф., Файл ТМ-младший, Хакман Б.А., Салстром С.Дж., Липман Н.Б. и др. Заболеваемость внебольничной пневмонией, требующей госпитализации: результаты активного эпиднадзора среди населения в Огайо: группа изучения заболеваемости пневмонией на уровне общины.Arch Intern Med. 1997; 157: 1709–18. [PubMed] [Google Scholar] 20. Vervloet LA, Marguet C, Camargos PA. Заражение Mycoplasma pneumoniae и его значение в качестве этиологического агента в детских сообществах, приобретенных пневмониями. Braz J Infect Dis. 2007; 11: 507–14. [PubMed] [Google Scholar] 21. Касселл Г. Х., Клайд В. А. Младший, Дэвис Дж. Микоплазменные респираторные инфекции. В кн .: Разин С., Бариле М.Ф., ред. Микоплазма. Vol. 4. Нью-Йорк: Academic Press; 1985. С. 65–106. [Google Scholar] 22. Контурас Д., Дойч М., Эммануэль Т., Георгиадис Г., Коскинас Дж.Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae с поражением нескольких органов: отчет о клиническом случае. Eur J Intern Med. 2003. 14: 329–31. [PubMed] [Google Scholar] 24. Колецкий RJ, Weinstein AJ. Фульминантная инфекция Mycoplasma pneumoniae : отчет о летальном случае и обзор литературы. Am Rev Respir Dis. 1980; 122: 491–6. [PubMed] [Google Scholar] 25. Леонарди С., Павоне П., Ротоло Н., Ла Роса М. Инсульт у двух детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae : случайная или причинно-следственная связь? Педиатр Infect Dis J.2005; 24: 843–5. [PubMed] [Google Scholar] 26. Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. J Lab Clin Med. 2005. 146: 55–63. [PubMed] [Google Scholar] 27. Циодрас С., Келесидис И., Келесидис Т., Стамбулис Э, Джамареллоу Х. Проявления инфекций Mycoplasma pneumoniae в центральной нервной системе. J Infect. 2005; 51: 343–54. [PubMed] [Google Scholar] 28. Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Обзор Mycoplasma pneumoniae : возникающий внелегочный патоген.Clin Microbiol Infect. 2008; 14: 105–15. [PubMed] [Google Scholar] 29. Левин Д.П., Лемер А.М. Клинический спектр инфекций Mycoplasma pneumoniae . Med Clin North Am. 1978; 62: 961–78. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ванфлетерен И., Ван Гизель Д., Де Брандт С. Синдром Стивенса-Джонсона: диагностическая проблема при отсутствии повреждений кожи. Pediatr Dermatol. 2003. 20: 52–6. [PubMed] [Google Scholar] 31. Yong-Kwang T, Clark Huff J, Wilfiam L. Weston Инфекция Mycoplasma pneumoniae связана с синдромом Стивенса-Джонсона, а не с мультиформной эритемой.J Am Acad Dermatol. 1996. 35: 757–60. [PubMed] [Google Scholar] 32. Латч К., Гиршик Х. Дж., Абеле-Хорн М. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Medical Microbiol. 2007; 56: 1696–9. [PubMed] [Google Scholar] 33. Йозеф Д. Шварцмайер: потенциально смертельное осложнение инфекции Mycoplasma pneumoniae : гемофагоцитарный синдром. Дыхание. 2002; 69: 14–5. [PubMed] [Google Scholar] 34. Джаянта Великобритания. Mycoplasma pneumoniae инфекция в Шри-Ланке. Шри-Ланка J Здоровье детей.2007; 36: 43–7. [Google Scholar] 35. Zou CC. Множественные гипоэхогенные поражения селезенки и Mycoplasma pneumoniae инфекция. Indian Paediatr. 2005; 42: 379–82. [PubMed] [Google Scholar] 36. Blasi F, Tarsia P, Aliberti S, Cosentini R, Allegra L. Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae . Semin Respir Critical Care Med. 2005; 26: 617–24. [PubMed] [Google Scholar] 37. Смит Р., Эвиатар Л. Неврологические проявления Mycoplasma pneumoniae инфекций: разнообразный спектр заболеваний: отчет о шести случаях и обзор литературы.Clin Pediatr. 2000; 39: 195–201. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вен У. С., Пэн С. С., Ван С. Б., Чжоу Ю. Т., Ли В. Т.. Mycoplasma pneumoniae -ассоциированные поперечный миелит и рабдомиолиз. Pediatr Neurol. 2009; 40: 128–30. [PubMed] [Google Scholar] 40. Puljiz I, Kuzman I, Dakovic-Rode O, Schönwald N, Mise B. Chlamydia pneumonia и Mycoplasma pneumoniae pneumonia: Сравнение клинических, эпидемиологических характеристик и лабораторных профилей. Epidemiol Infect. 2006. 134: 548–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41.Исида Т., Мияшита Н., Накахама С. Клиническая дифференциация атипичной пневмонии с использованием японских руководств. Респирология. 2007; 12: 104–10. [PubMed] [Google Scholar] 42. Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С., Чанд Чавла Т., Ранджан Бисвас Н. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Postgrad Med J. 2007; 83: 100–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Либерман Д., Либерман Д., Принц С., Бен-Яаков М., Лазарович З., Охана Б. и др. Атипичный возбудитель инфекции у взрослых при обострении бронхиальной астмы.Am J Respir Crit Care Med. 2003. 167: 406–10. [PubMed] [Google Scholar] 44. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C и др. Mycoplasma pneumoniae и астма у детей. Clin Infect Dis. 2004; 38: 1341–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мартин Р.Дж., Крафт М., Чу Х.В., Бернс Э.А., Касселл Г.Х. Связь между хронической астмой и хронической инфекцией. J Allergy Clin Immunol. 2001; 107: 595–601. [PubMed] [Google Scholar] 46. Крафт М., Касселл Г.Х., Пак Дж., Мартин Р.Дж. Mycoplasma pneumoniae и C.pneumoniae при астме: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 47. Варшней А.К., Чаудри Р., Сахаран С., Кабра С.К., Дхаван Б., Дар Л. и др. Ассоциация Mycoplasma pneumoniae и астмы среди индийских детей. FEMS Immunol Med Microbiol. 2009. 56: 25–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Nei T, Yamano Y, Sakai F, Kudoh S. Mycoplasma pneumoniae пневмония: Дифференциальный диагноз с помощью компьютерной томографии. Intern Med. 2007; 46: 1083–7.[PubMed] [Google Scholar] 49. Daxboeck F, Krause R, Wenisch C. Лабораторная диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae . Clin Microbial Infect. 2003; 9: 263–73. [PubMed] [Google Scholar] 50. Талли Дж. Г., Роуз Д. Л., Уиткомб Р. Ф., Венцель Р. П.. Усиленная изоляция Mycoplasma pneumoniae из смывов горла с использованием недавно модифицированной культуральной среды. J Infect Dis. 1979; 139: 478–82. [PubMed] [Google Scholar] 51. Гавранич Дж.Б., Чанг А.Б. Антитела к внебольничным инфекциям нижних дыхательных путей, вторичным по отношению к M.pneumoniae у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2005; 3: CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 52. Маргарет Р. Хаммершлаг Mycoplasma pneumoniae инфекций. Curr Opin Infect Dis. 2001; 14: 181–6. [PubMed] [Google Scholar] 53. Линд К., Линдхардт Б.О., Шуттен Х.Д., Блом Дж., Кристиансен С. Серологические перекрестные реакции между M. genitalium и M. pneumoniae . J Clin Microbiol. 1984; 20: 1036–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Андреу Л.М., Молинос А.С., Фернандес Р.Г., Гонсалес С.В., Аусина Р.В.Серологический диагноз Mycoplasma pneumoniae инфекций. Enferm Infect Microbiol Clin. 2006; 24: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 55. Loens K, Ursi D, Goossens H, Ieven M. Молекулярная диагностика Mycoplasma pneumoniae инфекций дыхательных путей. J Clin Microbiol. 2003. 41: 4915–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Микелоу И.К., Олсен К., Лозано Дж., Даффи Л. Б., Маккракен Г. Х., Харди Р. Д.. Диагностическая ценность и клиническое значение образцов из носа и ротоглотки, использованных в ПЦР-анализе для диагностики Mycoplasma pneumoniae инфекции у детей с внебольничной пневмонией.J Clin Microbiol. 2004. 42: 3339–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Gnarpe J, Lundback A, Sundelof B, Gnarpe H. Распространенность Mycoplasma pneumoniae у субъективно здоровых людей. Scand J Infect Dis. 1992; 24: 161–4. [PubMed] [Google Scholar] 58. Резников М, Блэкмор Т.К., Финлей-Джонс Дж.Дж., Гордон Д.Л. Сравнение аспиратов из носоглотки и мазков из зева в тесте на основе полимеразной цепной реакции для Mycoplasma pneumonia . Eur J Clin Microbiol Infect Dis.1995; 14: 58–61. [PubMed] [Google Scholar] 59. Дориго-Зетсма Дж. В., Веркоойен Р. П., Ван Хелден Х. П., ван дер Нат Х., ван ден Бош Дж. М.. Молекулярное обнаружение Mycoplasma pneumoniae у взрослых с ВП, требующих госпитализации. J Clin Microbiol. 2001; 39: 1184–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Хардеггер Д., Надаль Д., Боссарт В., Альтвегг М., Датли Ф. Быстрое обнаружение Mycoplasma pneumoniae в клинических образцах с помощью ПЦР в реальном времени. J Microbiol Methods. 2000; 41: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 61.Лоенс К., Бек Т., Урси Д., Овердейк М., Силлекенс П., Гуссенс Х. и др. Разработка мультиплексной амплификации на основе последовательностей нуклеиновых кислот в реальном времени для обнаружения видов M. pneumoniae, C. pneumoniae и Legionella в респираторных образцах. J Clin Microbiol. 2008. 46: 185–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Файл TM, Jr, Tan JS, Plouffe JF. Роль атипичных возбудителей: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumophilia в респираторной инфекции.Заражение Dis Clin North Am. 1998; 12: 569–92. [PubMed] [Google Scholar] 63. Тейлор-Робинсон Д., Бебир С. Чувствительность микоплазм к антибиотикам и лечение микоплазменных инфекций. J Antimicrob Chemother. 1997; 40: 622–30. [PubMed] [Google Scholar] 64. Ямагути Т., Хираката Ю., Изумикава К., Миядзаки Ю., Маэсаки С., Томоно К. и др. Активность телитромицина (HMR3647) in vitro: новый кетолид против клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae в Японии. Антимикробные агенты Chemother. 2000; 44: 1381–2.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Даффи Л.Б., Крабб Д., Сирси К., Кемпф М.С. Сравнительная эффективность гемифлоксацина, новых хинолонов, макролидов, тетрациклина и клиндамицина против видов Mycoplasma. J Antimicrob Chemother. 2000; 45: с29–33. [PubMed] [Google Scholar] 66. Принципи Н., Эспозито С. Возникающая роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae в инфекциях дыхательных путей у детей. Lancet Infect Dis. 2001; 1: 334–44. [PubMed] [Google Scholar] 67.Принципи Н., Эспозито С., Блази Ф., Аллегра Л. Группа изучения Маугли. Роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae у детей с внебольничными инфекциями LRT. Clin Infect Dis. 2001; 32: 1281–9. [PubMed] [Google Scholar] 68. Морозуми М., Хасэгава К., Кобаяси Р., Иноуэ Н., Ивата С., Куроки Х. и др. Появление устойчивой к вмакролиду Mycoplasma pneumoniae с мутацией гена 23S рРНК. Антимикробные агенты Chemother. 2005; 49: 2302–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69.Мацуока М., Нарита М., Окадзаки Н., Охя Х., Ямадзаки Т., Оучи К. и др. Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae , полученных в Японии. Противомикробные агенты Chemother. 2004; 48: 4624–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Гобель У., Батлер Г.Х., Стэнбридж Э.Дж. Сравнительный анализ оперонов микоплазменных рибосомных РНК. Isr J Med Sci. 1984; 20: 762–4. [PubMed] [Google Scholar] 71. Вольф Б.Дж., Такер В.Л., Шварц С.Б., Винчелл Дж. М..Определение устойчивости к макролидам у M. pneumoniae с помощью ПЦР в реальном времени и анализа расплава с высоким разрешением. Антимикробные агенты Chemother. 2008; 52: 3542–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Hamamoto K, Shimizu T., Fujimoto N, Zhang Y, Arai S. In vitro активности моксифлоксацина и других фторхинолонов против M. pneumoniae . Антимикробные агенты Chemother. 2001; 45: 1908–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Сузуки С., Ямакази Т., Нарита М., Окадзаки Н., Сузуки И., Андох Т. и др.Клиническая оценка устойчивости к макролидам M. pneumoniae . Антимикробные агенты Chemother. 2006; 50: 709–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Уэйтс КБ, Крабб Д.М., Даффи Л.Б. In vitro активности ABT-773 и других противомикробных препаратов против микоплазм человека. Антимикробные агенты Chemother. 2003; 47: 39–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Вспышка ВП, вызванная M. pneumoniae: Колорадо. ДЖАМА. 2000; 285: 2073–4.[PubMed] [Google Scholar] 76. Hyde TB, Gilbert M, Schwartz SB, Zell ER, Watt JP, Thacker WL, et al. Профилактика азитромицином во время госпитальной вспышки M. pneumoniae пневмонии. J Infect Dis. 2001; 183: 907–12. [PubMed] [Google Scholar] 77. Даксбок Ф. Mycoplasma pneumoniae Инфекции ЦНС. Curr Opin Neurol. 2006; 19: 374–8. [PubMed] [Google Scholar] 78. Linchevski I, Klmenet E, Nir-Paz R. Mycoplasma pneumoniae , защитная эффективность вакцины и побочные реакции: системный обзор и метаанализ.Вакцина. 2009. 27: 2437–46. [PubMed] [Google Scholar]

Управление микоплазменной пневмонией — симптомы и лечение

Что такое микоплазменная пневмония?

Пневмония — это инфекция легких. Этой пневмонией могут заболеть люди любого возраста, но обычно она поражает людей моложе 40 лет, чаще всего в возрасте от 5 до 20 лет. Некоторые люди могут быть недостаточно больны, чтобы оставаться в постели или обращаться к врачу, и они могут даже не узнать, что у них пневмония. Это часто называют «ходячей пневмонией».Эти инфекции возникают в течение всего года, но несколько чаще встречаются зимой.

Что вызывает микоплазменную пневмонию?

Заражение происходит после вдыхания воздушно-капельной жидкости, которую инфицированный человек кашляет в воздухе. Эти капли заражены бактериями Mycoplasma pneumoniae , вызывающими эту пневмонию. Mycoplasma Инфекции часто быстро распространяются, когда люди живут или работают в непосредственной близости, например, в семьях или школах.

Каковы симптомы микоплазменной пневмонии?

Симптомы легкие и обычно проявляются через 2–3 недели после контакта с бактериями. Сухой, стойкий кашель — самый частый симптом. Также возникают лихорадка, головные боли, озноб, потливость, боль в груди и ангина. Воздействие Mycoplasma может также вызвать инфекции уха и горла.

Как диагностируется микоплазменная пневмония?

Лечащий врач поставит диагноз на основании истории болезни и медицинского осмотра.Врач назначит анализы, чтобы выяснить, насколько серьезна пневмония. Эти тесты включают рентген грудной клетки и, возможно, анализы крови и мокроты. Людям, находящимся в отделении неотложной помощи больницы, будут измерять уровень кислорода в крови.

Как лечится микоплазменная пневмония?

Для лечения инфекции назначают пероральные антибиотики, как правило, в течение 5–14 дней. Улучшение обычно начинается в течение 1-2 дней после начала приема антибиотиков, но кашель может длиться несколько недель.Назальные спреи и пероральные деконгестанты часто используются при назальных симптомах. Для выздоровления важны отдых, сбалансированная диета и достаточное количество жидкости.

, что можно и чего нельзя делать при микоплазменной пневмонии:

ДЕЙСТВИТЕЛЬНО принимайте антибиотики в соответствии с предписаниями врача. Принимайте таблетки по расписанию, пока все они не закончатся.
ОБЯЗАТЕЛЬНО используйте ацетаминофен или аспирин (кроме детей) для снятия лихорадки и боли.
ОБЯЗАТЕЛЬНО пейте много жидкости, чтобы избежать обезвоживания.
ОБЯЗАТЕЛЬНО дышите влажным воздухом (используйте увлажнитель), чтобы избавиться от мокроты.
НЕОБХОДИМО позвонить своему врачу, если вы подозреваете Mycoplasma пневмонию из-за плохого самочувствия, жара, одышки или мокроты.
ОБЯЗАТЕЛЬНО звоните своему врачу, если симптомы не проходят или они ухудшаются после 48 часов лечения антибиотиками.
ОБЯЗАТЕЛЬНО звоните своему врачу, если тошнота не позволяет вам принимать прописанные вам антибиотики.
ОБЯЗАТЕЛЬНО звоните своему врачу, если вы видите кровь в мокроте.

НЕ проводите время с людьми с хроническими заболеваниями, если вы больны. Они могут серьезно заболеть, если заразятся Mycoplasma pneumonia.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Свяжитесь со следующим источником:

Американская ассоциация легких
Тел .: (800) LUNG-USA (586-4872)
Веб-сайт: http://www.lungusa.org

Mycoplasma Pneumonia — Консультант по терапии рака

ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему

Вы уверены, что у вашего пациента инфекция Mycoplasma pneumoniae? Каковы типичные проявления этого заболевания?

Mycoplasma pneumoniae — частая причина инфекции верхних дыхательных путей и остается самой частой причиной бактериальной пневмонии.Термин «ходячая пневмония» использовался для описания обычного случая инфекции нижних дыхательных путей, поскольку болезнь обычно не изнуряет. Внелегочные проявления и осложнения микоплазменной инфекции встречаются регулярно и включают сыпь, артрит, гемолитическую анемию, расстройства центральной нервной системы, перикардит, почечную дисфункцию и жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Типичная респираторная инфекция, вызываемая M. pneumoniae, представляет собой медленно развивающийся синдром фарингита, заложенности носовых пазух и сухого кашля.На этом этапе кашель вторичен по отношению к трахеобронхиту. Когда инфекция прогрессирует и поражает нижние дыхательные пути, чаще всего встречается атипичная пневмония с двусторонними диффузными легочными инфильтратами.

Внелегочные проявления инфекции

Примерно у 20% пациентов, госпитализированных с инфекцией M. pneumoniae, развиваются внелегочные осложнения. Дерматологические заболевания, включая эритематозную пятнисто-папулезную сыпь, являются одними из наиболее частых внелегочных проявлений болезни.Сыпь обычно проходит самостоятельно; тем не менее, тяжелые формы многоформной эритемы, конъюнктивита, язвенного стоматита и буллезных экзантем действительно встречаются.

Большая многоформная эритема и микоплазменная инфекция

Многоформная эритема, или синдром Стивена Джонсона, может быть вызвана несколькими известными возбудителями инфекции. Одним из наиболее распространенных факторов, вызывающих это мультисистемное воспалительное заболевание, является M. pneumoniae. Пациенты, у которых развивается эта проблема, должны быть обследованы на предмет возможности заражения микоплазмой.

Какое другое заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?

Другие бактериальные причины атипичной пневмонии включают Chlamydophila pneumoniae, C. psittaci и Legionella pneumophila. По клиническим признакам вирусную пневмонию нелегко отличить от атипичной бактериальной пневмонии. Причины внебольничной вирусной пневмонии включают грипп, парагрипп, аденовирус, энтеровирус, метапневмовирус человека и респираторно-синцитиальный вирус.

Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

Инфекции Mycoplasma pneumoniae могут возникать в виде кластеров и вспышек во всех возрастных группах.Климат, сезонность и география, по-видимому, не способствуют распространению возбудителя, хотя большинство вспышек, описанных в Соединенных Штатах, происходит в конце лета и начале осени.

Дети с серповидноклеточной анемией, синдромом Дауна и иммуносупрессией подвержены более высокому риску тяжелой микоплазменной болезни, включая фульминантную пневмонию. Дети с синдромами дефицита антител подвержены большему риску заболевания легких и имеют предрасположенность к развитию артрита, вызванного M.пневмония.

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Серологический диагноз считается золотым стандартом для подтверждения заболевания, когда обнаруживается четырехкратное повышение уровня антител в сыворотке крови между образцами в острой стадии и в период выздоровления. Посев на микоплазмы и ПЦР также используются, но поскольку организм может сохраняться в течение различного времени, значимость положительного результата посева или ПЦР может быть поставлена под сомнение без подтверждающих доказательств сероконверсии.

Серологические исследования

Титры острых и выздоравливающих должны быть получены с интервалом примерно 4-6 недель. Клинический диагноз подтверждается четырехкратным или более высоким увеличением титра антител против микоплазмы. Серологический диагноз остается «золотым стандартом», используемым для подтверждения микробиологической этиологии заболевания, хотя другие результаты тестов, такие как титры холодовых агглютининов и ПЦР микоплазмы, могут предоставить подтверждающие доказательства во время острой фазы инфекции.

Титры холодных агглютининов

Холодовые агглютинины — это антитела класса IgM, которые вырабатываются примерно у половины пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae через 7-10 дней после начала болезни.Считается, что эти антитела представляют собой перекрестно-реактивные антитела, вырабатываемые против I-антигена эритроцитов. Так называемое «прикроватное» тестирование холодного агглютинина включает в себя сбор крови в пробирку с антикоагулянтом и помещение пробирки в ледяную воду на 30 секунд. Затем пробирку проверяют на макроагглютинацию в холодном состоянии, затем медленно нагревают для наблюдения за отделением эритроцитов. При повторном воздействии холода макроагглютинация возобновляется.

Более точный тест включает серийное разведение сывороток и реакцию сывороток с эритроцитами группы крови O для определения титра, до которого все еще происходит агглютинация.Этот тест обычно проводится в лабораториях банка крови. Было показано, что реакция холодовых агглютининов напрямую коррелирует с тяжестью респираторного заболевания; однако этот тест нечувствителен и крайне неспецифичен. По мере того, как серологическая диагностика и диагностика с помощью ПЦР стали более рутинными, популярность и полезность этого теста снизились. Однако положительный прикроватный тест на холодовой агглютинин, проведенный на крови, взятой у пациента с атипичной пневмонией или мультиформной эритемой, может быть клинически удовлетворительным, поскольку он предлагает убедительные подтверждающие доказательства причины болезни пациента.

Культура микоплазм

Лабораторная культура Mycoplasma pneumoniae технически сложна и доступна только в специализированных справочных лабораториях. Для поддержки его роста требуется селективная и дифференциальная культуральная среда, организм растет очень медленно (3 недели и более), и бактериальные колонии должны визуализироваться под микроскопом опытным микробиологом, чтобы подтвердить рост и идентифицировать вид микоплазмы как пневмония. Таким образом, посев непрактичен и имеет мало клинического применения, потому что пациент, вероятно, выздоровеет от болезни до того, как станет известен результат посева.

ПЦР на микоплазмы

Полимеразная цепная реакция — это быстрый, высокочувствительный и специфический анализ, используемый для обнаружения присутствия специфичных для микробов нуклеотидов. Посев является нечувствительным и медленным, а серологическое исследование требует получения образцов в острой фазе и выздоравливающих с интервалом не менее месяца, поэтому понятно, что ПЦР-анализы были разработаны для помощи в диагностике микоплазменных инфекций.

Необходимо признать ограничения на тестирование ПЦР. Во-первых, положительные образцы ПЦР могут быть обнаружены у лиц без клинических проявлений.Микоплазменные организмы и / или специфическая ДНК микоплазм могут присутствовать в течение недель или месяцев после заражения, поэтому обнаружение ампликонов ПЦР у пациента может не отражать активную инфекцию. Чтобы преодолеть это ограничение, у детей было предложено комбинированное использование тестирования IgM микоплазмы с тестированием ПЦР. Клинические образцы, подходящие для ПЦР, включают респираторные выделения, полученные из ротоглотки, носоглотки, мокроты или жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Прямая ПЦР из легочной ткани также оказалась успешной.

Роль для тестирования IgA

Поскольку M. pneumoniae представляет собой инфекцию слизистых оболочек, была предложена возможность использования специфичных для организма IgA-ответов для постановки диагноза. В настоящее время очень немногие анализы включают реагенты для тестирования IgA, и в настоящее время IgA-специфические тесты недоступны в Соединенных Штатах.

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

Рентгенограмма грудной клетки должна быть сделана у пациентов с респираторными симптомами от умеренной до тяжелой, чтобы задокументировать степень поражения легких, определить наличие плеврального выпота и оценить редкое осложнение абсцесса легкого.

Рентгенологические данные при инфекции Mycoplasma pneumoniae чрезвычайно разнообразны и, следовательно, могут имитировать множество других состояний. Наиболее вероятны рентгенологические находки при бронхопневмонии перихилярных областей. Реже встречаются крупозная пневмония и наличие плеврального выпота. Рентгенологические признаки абсцесса легкого были описаны во время микоплазменной инфекции, но их наличие всегда должно повышать вероятность альтернативного диагноза.

Если вы можете подтвердить, что у пациента инфекция Mycoplasma pneumoniae, какое лечение следует начать?

Надлежащее лечение микоплазменной инфекции антибиотиками сокращает течение болезни и ускоряет облегчение симптомов.Антибиотики группы макролидов являются препаратами выбора, но также эффективны тетрациклины и фторхинолоны.

Mycoplasma не имеет клеточной стенки и, следовательно, по своей природе устойчива к активным агентам клеточной стенки, таким как бета-лактамные антибиотики. Сульфаниламиды, триметоприн и рифампицин также неэффективны. Линкозамины (клиндамицин), по-видимому, имеют низкие минимальные ингибирующие концентрации in vitro, но не являются клинически эффективными. Оксазолидиноны (препараты, нацеленные на 30S-рибосомы) in vitro не имеют перспектив, и их следует избегать.Кетолиды (такие как телитромицин) перспективны против M. pneumoniae in vitro, но клинические данные у детей отсутствуют, а возможность токсического действия на печень привела к осторожности при использовании этого антибиотика.

Сообщается, что высокие дозы глюкокортикоидов полезны в качестве дополнительной терапии у пациентов с микоплазменным энцефалитом. Плазмаферез и внутривенная терапия иммуноглобулинами также использовались в таких условиях, но неясно, приносят ли эти стратегии существенную клиническую пользу.

Макролиды и устойчивость к макролидам

Исследования у детей с внебольничной пневмонией, вызванной микоплазмой, показали, что азитромицин и кларитромицин столь же эффективны, как и эритромицин. Азитромицин и кларитромицин обычно предпочтительнее эритромицина из-за их большей переносимости, дозирования один или два раза в день и более короткой продолжительности лечения азитромицином, хотя их стоимость выше.

Устойчивые к макролидам M. pneumoniae были впервые описаны в 2000 году и, как полагают, являются результатом селективного давления, вторичного к широко распространенному увеличению использования азитромицина.В мире в Китае и Японии уровень устойчивости к макролидам составляет 90% и выше. В 2011 году в отчете из Израиля отмечена 30% -ная резистентность организмов, изолированных от госпитализированных пациентов. В некоторых регионах Европы сопротивление достигает 26%. Напротив, уровень сопротивления в западном полушарии остается ниже на уровне 13% по состоянию на 2015 год.

Тестирование на чувствительность не всегда доступно и проводится редко, но появление устойчивых к макролидам M. pneumoniae вызывает опасения по поводу обычных эмпирических вариантов охвата в некоторых частях мира.Встречающиеся в природе штаммы, устойчивые к тетрациклину или фторхинолонам, еще не описаны.

Хинолоны

Левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин и спарфлоксацин обладают большей in vitro активностью в отношении микоплазмы, чем хинолоны старшего поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), хотя минимальные ингибирующие концентрации для всех хинолонов выше (и, таким образом, для агентов теоретически менее эффективны) группа макролидов.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Эритромицин часто вызывает спазмы в животе, потерю аппетита и тошноту.Рвота или диарея — частые жалобы во время лечения. Редко возникают аллергические реакции. Описаны сердечные аритмии, в том числе torsades de pointes.

Терапия азитромицином и кларитромицином реже связана с желудочно-кишечными жалобами. Головные боли возникают у ~ 1% пациентов. Редко эти макролиды связаны с клинически значимой гепатотоксичностью или синдромами гиперчувствительности к лекарствам.

Антибиотики группы хинолонов связаны с повышенным риском тендинита и разрыва сухожилий во всех возрастных группах.Риск еще больше возрастает при одновременном применении глюкокортикоидов и у пациентов с трансплантацией твердых органов.

Каковы возможные исходы инфекции Mycoplasma pneumoniae?

Почти все инфекции Mycoplasma pneumoniae имеют отличный прогноз; однако описаны редкие случаи летального исхода в результате дыхательной недостаточности, острой гемолитической анемии, осложнений, вызванных большой многоформной эритемой, и энцефалита.

Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

Эпиднадзор в США показывает, что микоплазма ответственна за 15-20% всех внебольничных пневмоний (ВП).В Скандинавии M. pneumoniae была обнаружена в 30% всех педиатрических ВП и более чем в 50% среди детей старше 5 лет. Заболеваемость наиболее высока среди детей школьного возраста и снижается после подросткового возраста.

Серологические исследования показали, что передача болезни происходит циклическими эпидемиями каждые 3-5 лет. Длительный инкубационный период, относительно низкая скорость передачи и сохранение организма в дыхательных путях в течение различных периодов после заражения могут объяснить, почему эпидемии длятся в течение длительного периода времени.

Инкубационный период может длиться до 3 недель.

Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

Инфекция приводит к изъязвлению и разрушению мерцательного эпителия дыхательных путей с инфильтрацией макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. В самых тяжелых случаях может развиться диффузное альвеолярное повреждение. Плевральный выпот, бронхоэктазы, абсцессы и фиброз легких — редкие, но серьезные последствия.

Другие клинические проявления, которые могут помочь в диагностике и лечении

Заражение M.pneumoniae подозревают, что они играют роль в нескольких хронических воспалительных заболеваниях. Доказательства роли астмы более убедительны, чем для других заболеваний, и инфекция была связана с искаженным Th3-доминантным воспалительным ответом во время длительной или хронической инфекции.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

Осложнения пневмонии включают развитие плеврального выпота или развитие дыхательной недостаточности, редкой, но опасной для жизни проблемы.Также описано образование абсцесса легкого.

У пациентов с дерматологическими проявлениями инфекции необходимо сохранять бдительность в отношении развития большой многоформной эритемы. Таким пациентам может потребоваться агрессивная жидкостная и электролитная поддержка, а в серьезных случаях требуется помощь дыхательных путей с помощью механической вентиляции, позволяющей заживить язвенный процесс в верхних дыхательных путях.

Как можно предотвратить Mycoplasma pneumoniae?

Антибиотикопрофилактика не рекомендуется после заражения.Вакцины нет.

Какие доказательства?

Гардинер, С.Дж., Гавранич, Дж.Б., Чанг, А.Б. «Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к детям». Кокрановская база данных Syst Rev .. vol. 1. 2015. pp. CD004875 (Это традиционный Кокрановский обзор по теме, специфической для детей.)

Zheng, X, Lee, S, Selvarangan, R. «Устойчивые к макролидам, США». Emerg Infect Dis. т. 21.2015. С. 1470-1472. (В этом отчете был оценен 91 образец из 6 участков в США, и было обнаружено, что высокий уровень устойчивости к макролидам впервые в этой области мира превышает 10%.)

Waites, KB, Talkington, DF. «И его роль в качестве патогена для человека». Clin Micro Rev. vol. 17. 2004. С. 697-728. (Самый последний полный и авторитетный обзор, доступный по этой теме. Обзор заканчивается сводной таблицей всех клинических испытаний, проведенных у детей и взрослых для оценки вариантов лечения.Краткое обсуждение проблем в разработке вакцины является основным моментом.)

Аткинсон, Т.П., Уэйтс, КБ. «Инфекции в детстве». Pediatr Infect Dis J. vol. 33. 2014. С. 92-94. (Предлагает отличный обзор современных знаний в области эпидемиологии и лечения детей.)

Аткинсон, Т.П., Балиш, М.Ф., Уэйтс, КБ. «Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций». FEMS Microbiol Rev. vol. 32.2008. С. 956-973. (Отличный обзор для тех, кто хочет узнать больше о патогенезе и базовой биологии микоплазмы. Раздел, посвященный лабораторным исследованиям, является сильной стороной этого обзора, так как в нем представлена сбалансированная критика методов серологического, посевного и ПЦР-анализа.)

Аль-Заиди, С.А., МакГрегор, Д., Махант, С. «Неврологические осложнения инфекций, подтвержденных методом ПЦР, у детей: продолжительность продромального заболевания может отражать патогенетический механизм». Clin Infect Dis. т.61. 2015. С. 1092-1098. (Обсуждаются предлагаемые механизмы патогенеза неврологических проявлений у детей после обобщения опыта большой педиатрической когорты.)

Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

Клинические данные указывают на потенциальную связь между аутоиммунными нарушениями периферической нервной системы и образованием патологических антител против углеводных групп ганглиозидов, в основном GM1. От 5 до 15% случаев синдрома Гийена-Барре (СГБ) были связаны с предшествующей инфекцией микоплазмы, но окончательное доказательство причинно-следственной связи остается неуловимым.

Недавнее инфицирование M. pneumoniae было связано с развитием острого демиелинизирующего энцефаломиелита (ADEM) и неврита зрительного нерва. Доказательства, связывающие такие случаи с производством аутоантител, вызванных микоплазмами, не так надежны, как для GBS.

Считается, что аутоиммунные явления, наблюдаемые после заражения микоплазмой, возникают в результате молекулярной мимекрии. Белки Mycoplasma adhesin и некоторые ткани человека имеют гомологию аминокислотных последовательностей. В частности, аутоиммунные антитела могут развиваться против антигена I на эритроцитах, активности CD4 рецептора Т-клеток и антигенов главного комплекса гистосовместимости класса II, обнаруженных на лимфоцитах.

M. pneumoniae очень редко культивировали из спинномозговой жидкости пациентов с менингоэнцефалитом, но при проведении более чувствительного тестирования полимеразной цепной реакции ДНК, специфичная для организма, обнаруживается чаще. Эта неспособность идентифицировать организмы в культуре поддерживает утверждение о том, что большинство проявлений микоплазменной инфекции в центральной нервной системе являются вторичными по отношению к аутоиммунным явлениям, а не к активной инфекции ЦНС.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Mycoplasma Pneumoniae | Компания Intermountain Healthcare

Профиль зародыша

Также известен как: Ходячая пневмония, атипичная пневмония, M. Pneumoniae
Тип зародыша: Бактерии
Сезон: Весна, лето, осень, зима

Mycoplasma pneumoniae — частая причина респираторных инфекций у детей школьного возраста и молодых людей.(Инфекция Mycoplasma pneumoniae редко встречается у детей младше 5 лет). Распространенными симптомами являются кашель, боль в горле, лихорадка и усталость. У многих людей инфекция протекает в легкой форме, и они выздоравливают самостоятельно. Однако около 10% детей школьного возраста заболевают пневмонией и могут нуждаться в лечении антибиотиками.

Сезонность

Инфекции Mycoplasma pneumoniae наблюдаются круглый год во всем мире.

Признаки и симптомы

Кашель и боль в горле — наиболее частые симптомы инфекции Mycoplasma pneumoniae.Часто кашель начинается с «сухого» (непродуктивного) кашля, но позже может перейти в «мокроту» (продуктивный). Инфекция также может вызывать жар, слабость, головную боль и сыпь, а также может вызвать обострение астмы у человека, страдающего астмой. Пневмония — частое осложнение. Фактически, инфекция Mycoplasma pneumoniae является основной причиной пневмонии у детей школьного возраста и молодых людей.
Иногда у людей, инфицированных Mycoplasma, появляется необычная сыпь в форме мишени, которая называется мультиформной эритемой.

Как это распространяется

Mycoplasma pneumoniae распространяется при тесном личном контакте.Инфекция легко распространяется внутри семьи, а вспышки болезни обычны в школах, летних лагерях и общежитиях.

Диагностика и лечение

Медицинские работники обычно диагностируют инфекцию Mycoplasma pneumoniae, изучая историю болезни и проводя медицинский осмотр. Врач также может проверить диагноз, проверив образец слизи изо рта или носа или заказав анализ крови.

Лечение Mycoplasma pneumoniae зависит от симптомов и осложнений.Если симптомы легкие, лечение может означать устранение симптомов до тех пор, пока инфекция не пройдет сама по себе. Однако пневмония может потребовать лечения антибиотиками.

Что я могу сделать сегодня?

1) Практикуйте предотвращение и остановите распространение:

Часто и хорошо мойте руки и попросите детей делать то же самое.
Избегайте тесного контакта с больными людьми, а если вы заболели, не ходите дома и не ходите на работу.
Прикрывайте чихание и кашель.
Используйте салфетку один раз, затем выбросьте и вымойте руки.

2) Обратите внимание:

При распространении микоплазменной пневмонии обращайте внимание на любые симптомы, которые могут быть у вашего ребенка. Большинство инфекций протекают в легкой форме, но следите за более серьезными симптомами.

2) Если заметили, позвоните врачу вашего ребенка:

Свистящее дыхание (свистящий звук при вдохе или выдохе).
Сильный, продолжительный кашель.
Учащенное дыхание (более 40 раз в минуту) или очень затрудненное дыхание (втягивание или задействование мышц живота при дыхании).
Признаки обезвоживания (сухость во рту и глазах, мало мочи, низкий уровень энергии).
Температура выше 100,2 ° F у ребенка в возрасте 3 месяцев или младше.
Лихорадка, продолжающаяся более 3 дней.
Любые другие тяжелые симптомы или симптомы, длящиеся более 7 дней.

Заявление об ограничении ответственности: Содержание этого веб-сайта не предназначено для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.