Мкб двусторонняя пневмония: Страница не найдена — СПб ГБУЗ МИАЦ

Приложение 2 / КонсультантПлюс

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИИ В СООТВЕТСТВИИ С МКБ-10 (1992 ГОД)

Класс X: Болезни органов дыхания

Блок (J10 — J18) — Грипп и пневмония

(J12) Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

(J12.0) Аденовирусная пневмония

(J12.1) Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом

(J12.2) Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

(J12.8) Другая вирусная пневмония

(J12.9) Вирусная пневмония неуточненная

(J13.) Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

(J14.) Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae

(J15.) Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

(J) Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

(J15.1) Пневмония, вызванная Pseudomonas

(J15.2) Пневмония, вызванная стафилококком

(J15.3) Пневмония, вызванная стрептококком группы B

(J15.4) Пневмония, вызванная другими стрептококками

(J15.5) Пневмония, вызванная Escherichia coli

(J15. 6) Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями

(J15.7) Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

(J15.8) Другие бактериальные пневмонии

(J15.9) Бактериальная пневмония неуточненная

(J16) Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз — A70, пневмоцистная пневмония — B59)

(J16.0) Пневмония, вызванная хламидиями

(J16.8) Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

(J17) Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

(J17.0) Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (пневмония при: легочном актиномикозе — A42.0, легочной форме сибирской язвы — A22.1, гонорее — A54.8, легочном нокардиозе — A43.0, локализованной сальмонеллезной инфекции — A02.2, легочной туляремии — A21.2, брюшном тифе — A01.0, коклюше — A37).

(J17.1) Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках (например, цитомегаловирусная пневмония B25. 0 (J17.1), корь, осложненная пневмонией B05.2 (J17.1), ветряная оспа с пневмонией B01.2 (J17.1), грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован (J10.0), грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован (J11.0))

(J17.2) Пневмония при микозах

(J17.3) Пневмония при паразитарных заболеваниях

(J17.8) Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках (пневмония при инфекции, вызываемой Chlamidia psittaci — A70, Ку-лихорадке — A78, острой ревматической лихорадке — I00)

(J18) Пневмония без уточнения возбудителя

(J18.0) Бронхопневмония неуточненная

(J18.1) Долевая пневмония неуточненная

(J18.2) Гипостатическая пневмония неуточненная

(J18.8) Другая пневмония, возбудитель не уточнен

(J18.9) Пневмония неуточненная

Грипп и пневмония. Код по МКБ-10 J09-J18

J09

Грипп, вызванный выявленным вирусом зоонозного или пандемического гриппа

добавлено: October 2005

последние изменения: January 2016

Примечание. Для использования этой категории следует обратиться к руководящим принципам Глобальной программы по гриппу ВОЗ (GIP, www.who.int/influenza/)

Грипп, вызванный штаммами вируса гриппа, имеющих особое эпидемиологическое значение, с передачей животными и человеком

При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать пневмонию или другие проявления.

Исключено:

• Haemophilus influenzae [H. influenzae]:
  • инфекция БДУ (A49.2)
  • менингит (G00.0)
  • пневмония (J14)
• грипп, с выявленным вирусом сезонного гриппа (J10.-)

J10

Грипп, вызванный идентифицированным вирусом сезонного гриппа

последние изменения: January 2016

Включено: грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа B или C

Исключены:

• вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:
  • инфекция БДУ (A49.2)
  • менингит (G00.0)
  • пневмония (J14)
• грипп, вызванный выявленным вирусом зоонозного или пандемического гриппа (J09)

J11

Грипп, вирус не идентифицирован

Включены:

• грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует
• вирусный грипп, упоминание об идентификации вируса отсутствует

Исключены: вызванная(ый) Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:

• инфекция БДУ (A49. 2)
• менингит (G00.0)
• пневмония (J14)

J12

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

последние изменения: January 2015

Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа

Исключены:

• врожденный краснушный пневмонит (P35.0)
• пневмония:
  • аспирационная:
    • БДУ (J69.0)
    • при анестезии:
      • во время родов и родоразрешения (O74.0)
      • во время беременности (O29.0)
      • в послеродовом периоде (O89.0)
    • новорожденного (P24.9)
    • при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)
  • при гриппе (J09, J10.0, J11.0)
  • интерстициальная БДУ (J84.9)
  • жировая (J69.1)
  • вирусная врожденная (P23.0)
• тяжелый острый респираторный синдром [SARS] (U04.9)

J13

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

Бронхопневмония, вызванная S. pneumoniae

Исключены:

• врожденная пневмония, вызванная S. pneumoniae (P23.6)
• пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.3-J15.4)

J14

Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]

Бронхопневмония, вызванная H. influenzae

Исключена: врожденная пневмония, вызванная H.influenzae (P23.6)

J15

Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от S.pneumoniae и H.influenzae бактериями

Исключены:

• пневмония, вызванная хламидиями (J16.0)
• врожденная пневмония (P23.-)
• болезнь легионеров (A48.1)

J16

Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках

Исключены:

• орнитоз (A70)
• пневмоцистоз B59
• пневмония:

J17*

Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J18

Пневмония без уточнения возбудителя

последние изменения: January 2010

Исключены:

• абсцесс легкого с пневмонией (J85. 1)
• лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70.2-J70.4)
• пневмония:
  • аспирационная:
    • БДУ (J69.0)
    • при анестезии:
      • во время родов и родоразрешения (O74.0)
      • во время беременности (O29.0)
      • в послеродовом периоде (O89.0)
  • новорожденного (P24.9)
  • при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)
  • врожденная (P23.9)
  • интерстициальная БДУ (J84.9)
  • жировая (J69.1)
  • обычная интерстициальная (J84.1)
• пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70)

Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести МКБ- 10 J18 реферат по медицине

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Алтайский государственный медицинский университет Росздрава Педиатрический факультет Кафедра педиатрии № 2 Пропедевтика детских болезней Заведующий кафедрой: д. м.н. профессор … Преподаватель: д.м.н.профессор кафедры … Куратор: студентка 435 группы … История болезни Ребенок: возраст: 12лет дата рождения 8.07.1994г Клинический диагноз: Основное заболевание: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести МКБ- 10 J18. . Острая респираторно — вирусная инфекция МКБ-10 J06. Ринофарингит средней степени тяжести Срок курации: от 12.12.06 до 15.12.06 Куратор: … Преподаватель: …. оценка Барнаул 2006 Паспортная часть Дата и время выписки: 15.12.06. Соматико-педиатрическое отделение, палата № 10 Проведено 10 койко-дней. В отделение поступил по скорой помощи Группа крови: II Резус- принадлежность Rh + Побочного действия лекарств (непереносимости) нет. Фамилия, имя, отчество: Пол муж, возраст 12лет, дата рождения 8.07.1994 Постоянное место жительства: г. Барнаул Родственник Фамилия, имя, отчество Возраст Место работы Мать Салыкина Елена Николаевна 33лет ОАО«Лакт»подсобная рабочая Отец нет Место учебы: Кем направлен: доставлен по скорой помощи. Диагноз направившего учреждения: Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит, острый бронхит. Диагноз при поступлении: Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит, трахеит. Диагноз клинический: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести. Острая респираторно — вирусная инфекция. Ринофарингит средней степени тяжести. Диагноз заключительный клинический: а) основной: Очаговая нижнедолевая пневмония справа, средней степени тяжести. Госпитализирован в данном году впервые. Исход заболевания: выписан с улучшением. Особые отметки: — Перенесенные заболевания: Заболевания Возраст ОРВИ Бронхит Ангина Корь 1-2 раза в год 9лет 10 лет 6 лет Травм, операций, переливаний крови не было. Календарь профилактических прививок профилактические прививки сроки У ребенка БЦЖ АКДС, ОПВ АКДС, ОПВ АКДС, ОПВ Вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи АКДС, ОПВ однократно АДС-М, ОПВ Вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи БЦЖ АД-М БЦЖ АДС-М АДС-М, АД-М 4-7 день жизни 3 месяца 4 месяца 5 месяцев 12-15 месяцев 18 месяцев 24 месяца 6 лет 7 лет 11 лет 14 лет 16-17 лет Взрослые Однократно Каждые 10 лет 5 день жизни 3 месяца 4 месяца 5 месяцев 12 месяцев 18 месяцев 24 месяца 6 лет 7 лет 11 лет Вакцинация против вирусного гепатита В Вакцинация сроки У ребенка Первая Вторая Третья Первые 24 часа 1-й месяц 5-6-й месяц — — — Реакция Манту возраст Результат, мм 1 год 2 года 3 года 4 года 6 лет 7 лет 9 лет 11 лет 12 лет 13 лет 5 6, гиперемия 5 4 5 4 5 5 4 Заключение: Профилактические прививки сделаны по возрасту, общих и местных реакций не наблюдалось. Вакцинация против вирусного гепатита В не проводилась. Результаты пробы Манту отрицательны. Аллергологический анамнез Аллергии на лекарственные препараты, продукты нет. Материально-бытовые условия и сведения о родителях Мать:, работает в ОАО«Лакт»подсобная рабочая, здорова. Отца нет Алкоголизмом, туберкулезом, сифилисом в семье никто не болеет. Семья состоит из 3 человек, 1 ребенок проживает в 1-но комнатной благоустроенной квартире, имеется водопровод и канализация; у ребенка есть отдельная кровать и место для занятий. Домашних животных нет. Эпидемический анамнез С инфекционными больными в семье, школе, с соседями – не контактировал. Молоко пьет пастеризованное, воду – не кипяченую, перебоев с водоснабжением не было. За пределы города и страны больной не выезжал, сырое мясо, рыбу в пищу не употреблял. Лечение у стоматолога проходил год назад, переливаний крови и плазмы не было. Общее заключение: К неблагоприятным факторам в анамнезе жизни ребенка относятся: угроза прерывания беременности на 6-8 нед. , отсутствие вакцинации против вирусного гепатита В. Настоящее состояние больного Общий осмотр Состояние больного удовлетворительное, самочувствие не страдает. Положение тела свободное, сознание ясное, выражение глаз и лица живое. Видимых врожденных (стигмы дизэмбриогенеза) и приобретенных дефектов не наблюдается. Нервная система Нарушений поверхностной чувствительности (температурной, болевой, тактильной) по проводниковому, сегментарному и корковому типу не выявлено. Глубокая чувствительность: чувство локализации, мышечно-суставное чувство сохранены, астереогноза нет. Физиологические рефлексы: с двуглавой, трехглавой мышцы, запястный, брюшные, коленный, ахиллов, подошвенный – оживлены, проявляются с обеих сторон в одинаковой мере. головы=54см, показатель находится в зоне25-75 центилей, значит окружность головы- средний. Индекс Тура А.Ф.: окружность груди минус окружность головы(68-54=14). Норма для данного возраста от 12 до 24. Ребенок развит пропорционально. Заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. г) по шкалам регрессий: рост=150см – среднее значение, масса=38кг – среднее значение, окружность груди=68см — среднее значение. Индекс Тура А.Ф.= 68-54=14 Норма для данного возраста от 12 до 24. Ребенок развит пропорционально. Заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. д) по центильным номограммам: рост — 3 коридор, масса тела – 3 коридор, перекрест – 3 коридор. Заключение: Физическое развитие среднее, дисгармоничное за счет дефицита массы. Длина туловища=46см Длина ноги=82см Окружность бедра=41см Высота головы=32см Длина бедра=43см Окружность голени=30см Длина руки=65см Длина голени=43см Окружность плеча=21см Длина плеча=27см Длина предплечья=40см Индекс Эрисмана: окружность груди –полурост(68-150/2=7) Норма для данного возраста от (+1) до (-3)см. Питание понижено. Индекс Кетле-2: ИМТ=масса,кг/ростІ,м. =38/1,5І=16,8, показатель находится в интервале 25-50 центилей- средний. Развитие гармоничное. Общее заключение: Физическое развитие среднее, гармоничное, пропорциональное. Осмотр по системам Кожа и подкожно-жировая клетчатка, костно-мышечная система Кожа смуглая, умеренно влажная, эластичная, чистая, t=36,4Сє, симптомы жгута, щипка – отрицательны. Сыпей, кровоизлияний, расчесов, шелушений, рубцов, пигментаций, ангиом, телеангиоэктазий, поверхностных кожных вен, очаговых изменений цвета и поверхности кожи не обнаружено. Чувствительность (болевая, температурная, мышечно-суставная) сохранена. Дермографизм красный, появляется через 35сек, исчезает через 15мин. Волосы мягкие, густые, ногти не пигментированы, не слоятся. Слизистая оболочка полости рта и конъюнктивы бледно-розовая, влажная, чистая. Подкожно-жировой слой выражен недостаточно, распределен равномерно, толщина подкожно-жировой складки на животе 12мм, груди 6мм, плечах 10,0мм(10-25 центилей), бедрах 16мм, под лопаткой 9,0мм(25 центилей). Отеки и уплотнения отсутствуют, тургор мягких тканей сохранен. Лимфатические узлы не пальпируются. Мускулатура развита нормально, тонус мышц сохранен. Результаты динамометрии: правая рука=15кг, левая рука=14кг. Костно-суставная система развита пропорционально, осанка прямая. Голова округлой формы, высота головы=32см, деформации отсутствуют. Постоянные зубы (формула): 7654321 1234567 7654321 1234567 4n-20=4×12-20=28 n- возраст в годах Зубной возраст соответствует паспортному Грудная клетка конусовидной формы, эпигастральный угол равен 90°, рахитических реберных четок, перипневмонической борозды Гаррисона не выявлено. Верхние конечности без искривлений и укорочений. Утолщений в области диафизов, эпифизов, фаланг пальцев, «браслеты», «нити жемчуга», «барабанные палочки» не выявлены. Плоскостопие визуально не определяется. Суставы безболезненны, конфигурация, температура, цвет кожных покровов над суставами не изменены,объем движений(активных и пассивных) сохранен во всех суставах. Органы дыхания При осмотре — кожа смуглая, симптом Франка отрицателен. Слизистая полости ротоглотки гиперемирована, влажная, чистая. Миндалины не выступают из-за небных дужек. Носовое дыхание свободное, скудное отделяемое из носа, частота дыхания 20 в минуту, ритмичное. Одышки нет, дополнительная мускулатура в акте дыхания не участвует. Голос тихий, сухой кашель. Грудная клетка имеет коническую форму, симметрична, без деформаций, участвует в акте дыхания. Смешанный тип дыхания. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична. Голосовое дрожание проводится симметрично со всех легочных полей. Экскурсия грудной клетки=7см, кожные складки на грудной клетке симметричны (по 6мм ). При сравнительной перкуссии в нижних отделах правого легкого определяется притупление. Органы пищеварения Кожные покровы чистые, слизистая полости рта бледно-розовая, влажная, чистая, целостность сохранена. Язык розовый, влажный, у основания покрыт белым налетом. Запаха изо рта, рвоты нет. Живот округлой формы, окружность55см, участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики, свободной жидкости не обнаружено. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Грыжевых ворот не выявлено, симптомы Щеткина-Блюмберга, Думбадзе, Воскресенского отрицательны. Пальпация по Образцову: Сигмовидная кишка пальпируется в виде безболезненного эластичного цилиндра диаметром 2см, с гладкой поверхностью, смещаемого, не урчащего. Слепая кишка – в виде упругого цилиндра, безболезненного, смещаемого на 2см. Восходящий и нисходящий отделы толстого кишечника пальпируются в виде цилиндров эластичной консистенции, диаметром 2,5см, подвижных, безболезненных, не урчащих. Край желудка не пальпируется. Печень пальпируется в правом подреберье на 1см ниже края реберной дуги безболезненная, край заостренный, гладкий. Селезенка не пальпируется. Перкуссия: Перкуссия печени: размеры по Курлову 8*7*6. Патологические симптомы поражения желчного пузыря: Кера, Мерфи, Ортнера,Боаса, Мюсси- отрицательны. Патологические симптомы поражения поджелудочной железы: зона Шоффара, точка Де-Жардена, точка Мейо-Робсона, точка Кача – отрицательны. При перкуссии живота перкуторный звук тимпанический, симптомы Менделя, флюктуации – отрицательны. Нижняя граница желудка методом аускульто-перкуссии и аускульто-аффрикции определяется на 3см выше пупка. Размеры селезенки: длинник=6см, поперечник=4см. При аускультации живота выслушивается умеренная перистальтика, сосудистые шумы и шум трения брюшины не выслушиваются. При осмотре ануса трещин, гиперемии не обнаружено. Стул – 1 раз в сутки, оформленный, акт дефекации безболезненный. Мочевыделительная система При осмотре отеков, бледности кожных покровов, изменений наружных половых органов не выявлено. Почки по методу Образцова-Стражеско, Шелагурова, Боткина, Гнатюка, Израэля, Нойона положениях не пальпируются, проекции хода мочеточников безболезненны, мочевой пузырь не пальпируется. При перкуссии дно мочевого пузыря не выступает над краем лонного симфиза. Редуцированный симптом Пастернацкого отрицателен. Мочеиспускание безболезненное, 6-7 раз в сутки, цвет мочи – соломенно-желтый. Эндокринная система. Половая система. Физическое развитие среднее, гармоничное, диспропорциональное. Кожа смуглая, умеренно влажная, эластичная, чистая; телосложение феминное. Волосы на голове мягкие, густые. Подкожно-жировой слой выражен недостаточно, распределен равномерно. Половые органы сформированы по мужскому типу. Оценка полового развития по Таннеру: формула баллы Оволосение лобка Р-0 0,0 Оволосение подмышечной впадины Ах-0 0,0 Рост щитовидного хряща L-0 0,0 Изменение тембра голоса V-0 0,0 Оволосение лица F-0 0,0 Всего баллов – 0 Норма для данного возраста – 0-1,8 баллов Заключение: половое развитие по Таннеру соответствует паспортному возрасту. Щитовидная железа визуально не определяется и не пальпируется. Экзофтальма, блеска в глазах, тремора век не обнаружено. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательны. Обоснование предварительного диагноза На основании жалоб на: частый, грубый, сухой кашель, насморк, заложенность носа ,повышение температуры до 39єС, слабость, утомляемость, недомогание. Анамнеза заболевания: 4 декабря переохладился, после чего появился периодический сухой кашель, насморк, слабость, недомогание. Утром 5.12.06. поднялась температура тела до 38°С.. Лечился дома, чем ребенок не помнит. Улучшения не было. 6.12.06. отмечается усиление кашля, повышение температуры до 40єС, нарастание слабости. Данных объективного обследования: гиперемия зева: небных дужек, задней стенки глотки, миндалин, притупление перкуторного звука в нижних отделах правого легкого, наличия жесткого дыхания и влажных хрипов в нижних отделах правого легкого — можно предположить наличие очаговой нижнедолевой пневмонии справа. Ринофарингит. План дополнительных методов исследования: Лабораторные: 1. общий анализ крови с формулой 2. общий анализ мочи 3. кал на яйца глистов 4. биохимический анализ крови исследования: лабораторно — снижение СОЭ, лимфоцитоз, нейтрофилия, эозинофилия, моноцитоз. рентгенологически — инфильтрация нижней доли правого легкого. Таким образом, данные дополнительных методов исследования подтверждают и уточняют предварительный диагноз: Очаговая нижнедолевая пневмония справа по МКБ 10 J18. Острая респираторно — вирусная инфекция МКБ-10 J06. Ринофарингит. Лист питания Стол №15 Показания: общая диета для детей от 3 до 15 лет при различных заболеваниях, с момента поступления, когда отсутствуют показания для специального лечебного питания. Целью ее назначения является обеспечить физиологические потребности детей в пищевых ингредиентах. Меню на один день 9.00 каша рисовая на молоке, с/с 300,0 какао на молоке 200,0 13.00суп овощной 300,0 картофельное пюре 150,0 котлета 120,0 хлеб белый 70,0 кисель 200,0 16.00 булочка с изюмом 200,0 груши 200,0 чай с/с 200,0 19.00 суп 400,0 хлеб 70,0 чай с/с 200,0 21.00 кефир 200,0 печенье 50,0 Расчет питания Наименование продукта Количество (г) Белки (г) Жиры (г) Углеводы (г) Ккал 1. каша рисовая на молоке, с/с 2. какао на молоке 4. суп овощной 5. картофельное пюре 6. котлета 7. хлеб белый 8. кисель 9. булочка с изюмом 10. груши 11. чай с/с 12. суп вермишелевый 13. хлеб белый 14. чай с/с 15.кефир 16. печенье 300,0 200,0 300,0 150,0 120,0 70,0 200,0 200,0 200,0 200,0 400,0 70,0 200,0 200,0 50,0 5 0,4 2,8 1,35 15,4 4,9 — 26 0,8 — 5,3 4,9 — 5,6 4,15 11,7 0,38 8,1 — 3,12 0,5 — 21 — — 4,1 0,5 — 6,4 6,55 34,4 0,8 18,2 16,5 — 34,9 14 61,5 21,4 14,3 21,6 34,9 14,3 8,2 13 269,6 8,3 108,1 52,5 98,56 168 100 453,6 84 58,5 139,8 168 58,5 118 234 Всего за сутки фактически (г) 2860,0 76,6 62,35 308 2121,46 На кг/массы/сутки 72,3 2,02 1,6 8,12 55,82 Потребность ребенка (г) 2500,0 90 90 375 2745 На кг/массы/сутки 65,7 2,4 2,4 9,8 72,2 Разность (+/-) +6,6 -0,38 -0,8 +1,68 -16,38 Заключение: питание не сбалансировано за счет недостатка белков, жиров, Ккал. Требуется коррекция: на ужин добавить 200,0 творога 20% (белки=28г, жиры=36г, Ккал=452), на завтрак какао заменить цельным коровьим молоком 200,0 (белки=6,8г, жиры=7г, Ккал=171). В этом случае разность составит: белки=+0,2г/кг, жиры=+0,1г/кг, Ккал=-3/кг. Литература 1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. Санкт- Петербург. «Фолиант». 2001.С.482-538. 2. Лобанов Ю.Ф., Клименов Л.Н., Мальченко А.М., Скударнов Е.В., Шахова. Н.В. Некоторые физические и параклинические константы детского возраста. Барнаул. АГМУ. 2004. 3. Лобанов Ю.Ф. Схема клинической истории болезни ребенка. Барнаул. АГМУ. 2005. 4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Справочник по детской диететике. Ленинград . «Медицина».1980. 5. Лобанов Ю.Ф., Клименов Л.Н., Мальченко А.М., Скударнов Е.В., Шахова. Н.В. Фуголь Д.С. Лесникова А.М. Рациональное вскармливание детей. Барнаул. АГМУ. 2005. 6. Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекционный материал для студентов 3-4 курса педиатрического факультета по пропедевтике детских болезней. 2006г.

Приказ Министерства здравоохранения РФ от 28 сентября 2020 г. N 1029н «Об утверждении перечней медицинских показаний и противопоказаний для санаторно-курортного лечения» — Детская городская поликлиника №1

ДВУСТОРОННИЕ ОККЛЮЗИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕТЧАТНОЙ Вены У МОЛОДОГО ПАЦИЕНТА С ИСТОРИЕЙ ЭОЗИНОФИЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ И ТАЛАМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Цель:

Описать случай окклюзии центральной вены сетчатки у молодого пациента с эозинофильной пневмонией в анамнезе.

Методы:

Ретроспективный отчет о болезни 45-летней женщины с острой безболезненной потерей зрения в течение 9 дней после нескольких эпизодов эозинофильной пневмонии и таламического инсульта.Были выполнены флюоресцентная ангиография, оптическая когерентная томография спектральной области и клиническое обследование. Затем ей провели лечение интравитреальным бевацизумабом и пан-ретинальную фотокоагуляцию.

Полученные результаты:

Обследование сетчатки показало извилистость и расширение всех ветвей центральной вены сетчатки и пламяобразные кровоизлияния во всех четырех квадрантах правого глаза, связанные с кистозным отеком макулы, отеком диска зрительного нерва и пятнами ваты.Левый глаз имел умеренное венозное расширение и извилистость с несколькими точечными кровоизлияниями в сетчатку на дальней височной периферии. Кистоидный макулярный отек разрешился после одной интравитреальной инъекции бевацизумаба и оставался разрешенным при самом последнем наблюдении. Флюоресцентная ангиография при последнем наблюдении выявила васкулит на дальней периферии нелеченного глаза.

Заключение:

Окклюзия центральной вены сетчатки у молодых пациентов — редкое заболевание, часто проявляющееся как проявление основного воспалительного или гематологического нарушения.Комбинированное лечение противоваскулярным фактором роста эндотелия и пан-ретинальная фотокоагуляция, возможно, в этом случае разрешили связанный с ним кистозный макулярный отек, хотя необходимо дальнейшее наблюдение.

Синдром платипноэ-ортодеоксии у пожилого пациента с пневмонией, вызванной COVID-19, и ортостатической гипотонией — случай длительной госпитализации | Возраст и старение

Абстрактные

89-летняя женщина поступила в больницу с падением, общим недомоганием и низкой сатурацией кислорода.У нее положительный результат на SARS-CoV-2, и она начала стандартную терапию пневмонии COVID-19. Сначала ей улучшилось, но сообщила о продолжающейся одышке, усугубляемой положением. После обследования, чтобы исключить другие причины, ей был поставлен диагноз синдрома плоскостопия и ортодеоксии (POS). Ей была проведена терапия постепенной вертикализации с дополнительным кислородом, а затем она была переведена на койку промежуточного ухода (ICB).

Ключевые моменты

• Синдром ортодеоксии плоскостопия — редкое, но потенциально обратимое последствие пневмонии, вызванной COVID-19.

• Ранняя постепенная вертицилизационная терапия является ключом к лечению синдрома плоскостопия-ортодеоксии (POS), вторичного по отношению к пневмонии COVID-19.

• В ведении пожилых пациентов с ПОС следует применять целостный подход.

История болезни

89-летняя женщина с ортостатической гипотензией, сердечной недостаточностью, хронической обструктивной болезнью легких и хронической болезнью почек поступила в больницу с падением, недомоганием и низкой сатурацией кислорода.До госпитализации она была независимой в повседневной жизни (ADL) и не нуждалась в какой-либо официальной поддержке опекуна.

При аускультации грудной клетки выявлены двусторонние хрипы, хрипы на выдохе и уменьшение поступления воздуха с обеих сторон. У нее была гипоксия, но сатурация кислорода поддерживалась на уровне 96% с помощью дополнительной кислородной терапии FiO2 60% через маску Вентури. Остальные кардиологические, абдоминальные и неврологические обследования без особенностей.

У нее положительный результат на SARS-CoV-2, и ей была начата стандартная терапия дексаметазоном 6 мг один раз в день в течение 10 дней и дополнительным кислородом.На 17-й день госпитализации ее отлучили от кислорода.

Обзор, проведенный физиотерапевтами, выявил постуральное падение ее сатурации кислородом с 96% (лежа на спине) до 77% (вертикальное положение), связанное со значительной одышкой и головокружением. Ее сатурация улучшилась через 2 минуты в вертикальном положении до 91% с 2 л дополнительного кислорода через носовую канюлю. Когда ее перевели из положения сидя в положение стоя, ее артериальное давление упало с 84/45 до 67/36, и лечение было прекращено. Сатурация кислорода вернулась к 97% на воздухе после 2 минут нахождения в постели в положении лежа на спине.

Ее симптомы вызвали подозрение на POS, и было начато дальнейшее расследование, чтобы выявить причину ее позиционной десатурации кислородом. Трансгрудная эхокардиограмма не показала признаков открытого овального отверстия (PFO). Пузырьковая эхокардиограмма не проводилась из-за ее слабости, так как было сочтено, что она не подходит для операции по закрытию ПФО. КТ-ангиограмма легких исключила тромбоэмболию легочной артерии, но показала обширные двухбазальные изменения матового стекла в соответствии с пневмонией COVID-19.

Был поставлен диагноз вторичной пневмонии, вызванной COVID-19. Пациент продолжил терапию постепенной вертикализации с дополнительным кислородом с целью поддержания сатурации выше 90%. Ее толерантность к этому была ограничена из-за постурального головокружения, вторичного по отношению к ортостатической гипотензии, которая улучшилась после приема флудрокортизона. Ее симптомы POS постепенно улучшались, пока она не оказалась в безопасности для выписки в ICB.

Обсуждение

ПОС — это редкое клиническое заболевание, характеризующееся одышкой и кислородной ненасыщенностью в вертикальном положении [1].Он определяется как падение PaO2> 4 мм рт.ст. или SaO2> 5% из положения лежа на спине в вертикальное положение. Его этиология обширна и включает внутрисердечные шунты справа налево, хронические легочные заболевания и заболевания печени. В нескольких отчетах о клинических случаях описаны обратимые ПОС, вторичные по отношению к тяжелой пневмонии, вызванной COVID-19 [2–4]. Истинная распространенность POS неизвестна, и для постановки диагноза требуется высокий индекс подозрительности.

Механизм POS при пневмонии COVID-19 плохо изучен. Tan et al. (2020) предположил, что это результат гравитационного шунтирования крови в нижние зоны легких, что приводит к потере вентиляции, поскольку при синдроме острого респираторного дистресса COVID-19 часто встречается поражение паренхимы задней и нижней зоны. Это приводит к значительному рассогласованию V / Q, так называемому явлению Зоны 1 [2]. В контексте ортостатической гипотензии постуральное падение сердечного выброса может увеличить это несоответствие V / Q.

POS создает серьезные проблемы для реабилитации пациентов, переживших пневмонию COVID-19, и может привести к длительному пребыванию в больнице.Основа лечения в этом случае, предложенная Tham et al. — это терапия постепенной вертикализации для облегчения безопасной мобилизации и восстановления функциональной способности выполнять ADL [5].

Заключение

У пожилых людей следует применять целостный подход к исследованию и лечению POS. Ранняя физиотерапия с постепенной вертикализацией и дополнительным кислородом рекомендуется при вторичной пневмонии, вызванной COVID-19. Оптимизация сопутствующих заболеваний имеет важное значение для минимизации последствий POS и увеличения шансов на успешную реабилитацию.

Декларация о конфликте интересов

Нет.

Декларация источников финансирования

Нет.

Заявление о согласии

Письменное информированное согласие на публикацию их клинических данных было получено от пациента или доверенного лица.

Список литературы

1.

Агравал

А

,

Палкар

А

,

Талвар

А

.

Множественные аспекты синдрома плоскостопия-ортодеоксии: обзор

.

Respir Med

2017

;

129

:

31

—

8

.2.

Тан

GP

,

Ho

S

,

Вентилятор

BE

et al.

Обратимое плоскостопие-ортодеоксия у лиц, переживших острый респираторный дистресс-синдром COVID-19

.

Respir Physiol Neurobiol

2020

;

282

: 103515.3.

Singh

K

,

Kadnur

H

,

Ray

A

et al.

Платипноэ-ортодеоксия у пациента с тяжелой пневмонией, вызванной COVID-19

.

Арочный сундук Мональди Dis

2020

;

90

: 718–20.4.

Longo

C

,

Ruffini

L

,

Zanoni

N

et al.

Платипноэ-ортодеоксия после фиброзной эволюции интерстициальной пневмонии SARS-CoV-2.История болезни

.

Acta Biomed

2020

;

91

. Онлайн впереди печати 5.

Tham

S

,

Ong

P

,

Lee

A

et al.

Реабилитация пациентов с синдромом плоскостопия-ортодеоксии при пневмонии COVID-19: два клинических случая

.

J Rehabil Med — Clin Commun

2020

;

3

: jrmcc00042.

© Автор (ы) 2021.Опубликовано Oxford University Press от имени Британского гериатрического общества. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

(PDF) Mycoplasma ПНЕВМОНИЙ-Ассоциированные хориоидальной неоваскуляризации-бевацизумаб и инъекции в стекловидное тело лазерной обработки

Mycoplasma PNEUMONIA-

хориоидеи неоваскуляризации

-BEVACIZUMAB Интравитреальная

ВПРЫСКА И лазерной обработки

Fiorentzis, Miltiadis, MD; Касманн-Келлнер, Барбара, доктор медицины; Мейер, Саша, доктор медицины; Зейтц, Бертольд, Мэриленд;

Ретинальные случаи и краткие отчеты: январь 2018 г. — Том 12 — Выпуск 1 — стр. 63–67

doi: 10.1097 / ICB.0000000000000415

История болезни

Цель: сообщить о редком случае двусторонних субретинальных гранулем с хориоидальной неоваскуляризацией после

Mycoplasma pneumoniae, атипичной пневмонии.

Методы: осмотр 7-летней девочки с двусторонними атипичными субретинальными гранулемами с хориоидальной неоваскуляризацией

. Острота зрения составляла 20/20 oculus dexter и 20/200 oculus sinister. Оценка выявила системную инфекцию Mycoplasma pneumoniae

с поражением легких.Успешно проведено лечение глаз

путем интравитреальной инъекции бевацизумаба и лазерной фотокоагуляции.

Результаты: Через 36 месяцев после лечения острота зрения не изменилась. Дальнейших субретинальных поражений не наблюдалось. Oculus

uterque.

Заключение: Насколько им известно и согласно литературным данным, этот отчет пациента является первым из

субретинальных гранулем, образовавшихся после пневмонии, вызванной микоплазменной инфекцией. Поскольку Mycoplasma pneumoniae

является частым возбудителем, особенно у детей и молодых людей, ее следует учитывать при дифференциальной диагностике

любого фебрильного заболевания, сопровождающегося глазными признаками.

Обследование 7-летней девочки с двусторонними атипичными субретинальными гранулемами с хориоидальной неоваскуляризацией

. Оценка выявила системную инфекцию Mycoplasma pneumoniae с поражением легких

. Успешное лечение глаз было выполнено путем интравитреального введения бевацизумаба и лазерной коагуляции

. Насколько им известно и согласно литературным данным, этот отчет пациента является первым из

субретинальных гранулем, образовавшихся после пневмонии, вызванной микоплазменной инфекцией.

Отделения офтальмологии и

Педиатрия и неонатология, Медицинский центр Саарландского университета, Хомбург / Саар, Германия.

Запросы на перепечатку: Милтиадис Фиорентзис, доктор медицины, отделение офтальмологии, Медицинский центр Саарландского университета,

100 Kirrberger Street, Building 22, Homburg / Saar 66424, Германия; электронная почта: [email protected]

Этот случай был представлен на следующих встречах: 112-й Конгресс СОБАК, Лейпциг, Германия,

25–28 сентября 2014 г., и Конгресс SOE, Вена, Австрия, 6 июня, 2015 г. по 9 июня 2015 г.

Ни один из авторов не имеет каких-либо финансовых / конфликтных интересов, которые следует раскрывать.

* * † *

*

Вкратце Информация об автореАвторы Статья МетрикиМетрики

*

†

МИКОПЛАЗМА, СВЯЗАННАЯ С ПНЕВМОНИЕЙ, ХОРОИДАЛЬНЫЙ НЕЙ … https://journals.lww.com/ Abstractretinalcases 01210 / MYCOP …

Неврологические перспективы нейрогенного отека легких — FullText — European Neurology 2019, Vol. 81, № 1-2

Аннотация

Справочная информация: Нейрогенный отек легких (НПЭ) характеризуется острым респираторным расстройством, вызванным острым тяжелым поражением центральной нервной системы (ЦНС).Этот обзор направлен на обобщение и обсуждение недавних и предыдущих результатов о типе и частоте триггеров ЦНС NPE, патогенезе, диагностике, лечении и исходах пациентов, испытывающих NPE. Ключевые сообщения: NPE диагностируется при наличии розовой пенистой мокроты, отека легких, двусторонних помутнений на рентгеновских снимках, PaO ₂ : PiO ₂ <200 мм рт. черепное давление, быстрое разрешение в течение 48–72 часов и отсутствие альтернативных причин респираторного дистресса.Наиболее частые церебральные триггеры НПЭ включают энтеровирус-71-ассоциированный энцефалит ствола мозга, субарахноидальное кровотечение, внутримозговое кровотечение, черепно-мозговую травму, эпилепсию, ишемический инсульт, внутричерепную / спинномозговую операцию, рассеянный склероз, электросудорожную терапию, субдуральную / эпидуральную гематому, интоксикацию. , и гидроцефалия. Требуется одновременное лечение заболеваний ЦНС и легких. В церебральном лечении принимают участие инфекционисты, неврологи и нейрохирурги. Легочное лечение в основном является поддерживающим, но если оно неэффективно, альтернативными вариантами являются экстракорпоральная мембранная оксигенация или термодилюция.При применении мер интенсивной терапии исход НПЭ улучшился. Резюме: NPE, вызывающее заболевание ЦНС, более разнообразно, чем ожидалось. Выделение NPE от других легочных или сердечных состояний, имитирующих NPE, имеет решающее значение для принятия соответствующих мер и улучшения результатов у этих пациентов.

© 2019 S. Karger AG, Базель

Введение

Нейрогенный отек легких (НПЭ) определяется как острый респираторный дистресс, вызванный тяжелым стрессом в результате острого нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС), чаще всего ствола мозга или гипоталамуса [1, 2].Согласно Берлинскому определению 2012 года [3], НПЭ — это форма острого респираторного дистресс-синдрома, характеризующаяся выраженным, острым, внесосудистым накоплением интерстициальной легочной жидкости [1]. Различают острое начало (<4 ч (обычно 30–60 мин после события в ЦНС) и отсроченное начало (12-72 ч после события в ЦНС) [4]. НПЭ более распространен у женщин, чем у мужчин [ 5]. NPE разрешается в течение 72 ч у> 50% пациентов [5]. NPE впервые был описан Shanahan в 1908 г. [1].NPE диагностируется на основании клинического обследования, рентгенологического исследования легких и исключения любого первичного легочного или сердечного поражения [1]. Этот обзор направлен на обобщение и обсуждение предыдущих и новых данных о типе и частоте церебральных триггеров NPE, патогенезе, диагностике, лечении и исходах пациентов, испытывающих NPE.

Методы

Данные для этого обзора были найдены при поиске в MEDLINE ссылок на соответствующие статьи. Для поиска в базе данных использовались следующие поисковые запросы: «нейрогенный отек легких», «синдром Такоцубо» или «оглушенный миокард» в сочетании с «церебральный», «мозг», «энцефалопатия», «эпилепсия», «судороги», «субарахноидальное кровотечение». , «Внутримозговое кровотечение», «инсульт», «менингит», «энцефалит», «черепно-мозговая травма», «черепно-мозговая травма» и «головная боль.Критерии включения, которым должны были соответствовать результаты поиска, были: оригинальное исследование, публикация на английском языке и исследование людей. Применяемые критерии исключения были следующими: язык статьи, отличный от английского, обзор, редакционная статья, письмо или комментарий, или исследование на животных. Были включены только оригинальные статьи, опубликованные в период с 1966 по 2019 год. Списки ссылок найденных исследований были проверены на наличие ссылок на исследования, не идентифицированные напрямую поиском PubMed. Обзорные статьи цитировались только при всестороннем обзоре конкретной темы.

Результаты

Клиническая презентация NPE

NPE клинически проявляется одышкой, тахипноэ, тахикардией, цианозом и хрипами, хрипами или хрипами [6]. Анализы крови могут выявить гипоксемию (низкий PaO ₂ ), соотношение PaO ₂ / PiO ₂ <200 и умеренный лейкоцитоз [2]. Рентген грудной клетки обычно показывает двусторонние альвеолярные помутнения без кардиомегалии (отека легких) с диффузными двусторонними альвеолярными инфильтратами [7]. Острая, а также отсроченная форма заболевания обычно разрешается в течение 48–72 часов после начала заболевания [2].Что касается формы с отсроченным началом,> 90% случаев имеют двусторонние диффузные инфильтраты [5]. Поскольку НПЭ может сопровождаться поражением сердца [8], дифференцировать отек легких и отек легких может быть нелегко в каждом случае.

Патогенез NPE

Несмотря на продолжающиеся обширные исследования, патогенез NPE недостаточно изучен [1]. Наиболее часто продвигаемая теория о патофизиологическом механизме, ведущем к НПЭ, предполагает, что симпатическая чрезмерная стимуляция (катехоламиновый шторм) приводит к генерализованной вазоконстрикции [9].Предполагается, что системная вазоконстрикция направляет кровь из большого круга кровообращения в малый круг кровообращения, что приводит к увеличению легочной гипертензии и увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах [9]. Кроме того, легочная кровь перемещается в области низкого давления [2, 10, 11]. Увеличение гидростатических сил и сил Старлинга после поражения ЦНС опосредует повреждение эндотелия капилляров, что приводит к утечке внутрисосудистой, богатой белком жидкости в альвеолярное пространство и интерстициальные легочные пространства, что приводит к гипоксигенации («теория взрыва») [1 , 12].Однако увеличение гидростатического давления и проницаемости может, скорее всего, происходить за счет отдельных механизмов.

Повышение системной гипертензии и повышение гидростатического давления в левом предсердии и легких, достигающее высшей точки в отеке легких, объясняется всплесками симпатической, особенно альфа-адренергической активности, как начального события, вызванного поражением гипоталамуса или продолговатого мозга [2, 6 , 13]. Предполагается, что симпатическая гиперактивность возникает из триггерных зон, которые активируются внезапным повышением внутричерепного давления или уменьшением церебрального кровотока.Аргументом в пользу преимущественного поражения симпатической системы является то, что звездчатая ганглиотомия, а не двусторонняя ваготомия, предотвращает НПЭ у мышей [14, 15]. Еще один аргумент состоит в том, что NPE не может развиваться в денервированном легком [16]. Повышенная проницаемость легочных капилляров может быть связана со стимуляцией альфа- или бета-адренорецепторов гиперактивностью симпатической нервной системы [2, 9, 13, 17]. Аргументом в пользу этой гипотезы является то, что систолическая дисфункция у некоторых пациентов с НПЭ может быть связана с альфа-адренергическими эффектами, приводящими к увеличению венозного возврата и сужению легочных вен с последовательным увеличением гидростатического давления и отеком легких.Есть также признаки того, что высокое внутрикапиллярное давление может повредить легочные капилляры [18]. Другим механизмом, объясняющим повышенную проницаемость легочных капилляров, является высвобождение цитокинов при поражении головного мозга [19].

Типы триггеров NPE

С момента первого описания NPE был идентифицирован ряд различных триггеров CNS, которые были ответственны за развитие NPE. К ним относятся энтеровирусный (EV) -71 энцефалит ствола мозга [20], субарахноидальное кровотечение (SAB) [21], внутримозговое кровотечение (ICB) [22], черепно-мозговая травма (TBI) [23], ишемический инсульт [24], эпилепсия [25], субдуральная гематома [26], эпидуральная гематома [27], церебральная или спинальная хирургия [28], поражение головного мозга [29] или другие более редкие причины (Таблица 1).Согласно исследованию 36 пациентов с НПЭ, вызванным САБ, предикторами возникновения НПЭ у пациентов с САБ были класс Всемирной федерации неврологических хирургов, общая мощность и нормализованный низкочастотный компонент [30]. При оценке ЭКГ этих пациентов выяснилось, что предикторами ЭКГ для NPE были аномальные зубцы Q и QS и неспецифические изменения ST или T [31].

Таблица 1.

Тип и частота триггеров NPE, зарегистрированных за последние 6 лет

Частота триггеров NPE

Систематических проспективных исследований частоты триггеров NPE нет, но согласно ретроспективным исследованиям, К наиболее частым нарушениям ЦНС, вызывающим НПЭ, относятся энцефалит ствола мозга, связанный с EV-71, САБ (> 50% случаев) [1], открытая или закрытая ЧМТ и эпилепсия с генерализованными припадками или эпилептическими состояниями [1, 4].При скрининге литературы о NPE на триггеры ЦНС в период с 2012 по 2019 год (последние 6 лет) триггером был энцефалит ствола мозга, связанный с EV-71, в 621 случае, SAB в 97 случаях, ICB в 34 случаях, TBI в 32 случаях и судороги. в 8 случаях (таблица 1). Большинство данных о распространенности НПЭ получено из исследований пациентов с САБ. Однако показатели распространенности, полученные в различных исследованиях, сильно различаются. В исследовании 78 пациентов, перенесших САБ со смертельным исходом, частота НПЭ, диагностированная по клиническим признакам, составила 31% [32].После объединения этих цифр с данными вскрытия 78 пациентов, частота НПЭ увеличилась до 78% [32]. В другом исследовании 70 пациентов с SAB, 16% испытали фульминантную NPE [33]. Низкая распространенность НПЭ была обнаружена в исследовании 234 пациентов с САБ, из которых только у 16 ​​(7%) развился НПЭ [34]. При ретроспективном анализе 686 смертей от ЧМТ или кровотечений ЦНС распространенность НПЭ составила 51% [17]. Сообщалось, что у доноров органов с мертвым мозгом распространенность отека легких, большинство из которых предположительно отражает НПЭ, составляет 13–18% [35].В исследовании 63 пациентов с САБ у 7 (11%) также развился НПЭ [34].

NPE и синдром Такоцубо

Синдром Такоцубо (TTS) определяется как острая сердечная недостаточность, возникшая после чрезмерного стресса, вызванного эндогенным или экзогенным бременем [36]. Эхокардиографически ТТС характеризуется гипокинезией, дискинезией или акинезией области миокарда левого желудочка, не ограниченной территорией коронарной артерии [36]. Выделяются четыре типа TTS: апикальный тип, который является наиболее распространенным, средний желудочковый тип, базальный тип и глобальный тип, который имеет наихудший прогноз [37].Сообщалось о нескольких случаях, когда TTS сопровождалась NPE из-за того же триггера (Таблица 2). В самое крупное исследование вошли 234 пациента с САБ, 14 из которых имели одновременно НПЭ и ТТС [34]. Тем не менее, можно предположить, что многие случаи были упущены из-за интерпретации отека легких как кардиогенного, вызванного сердечной недостаточностью из-за TTS. Кроме того, сообщалось о нескольких случаях TTS и отека легких без указания того, соответствовал ли отек диагностическим критериям для NPE [38-40].Аргументы в пользу общей патофизиологии заключаются в том, что триггеры могут быть одинаковыми и частота церебральных триггеров одинакова. Еще одним аргументом в пользу общего триггера является исследование Инамасу и др. [34] у 14 пациентов с НПЭ после САБ также была СТТС.

Таблица 2.

Случаи, в которых НПЭ был связан с ТТС

Диагноз

НПЭ диагностировали при клинических проявлениях, рентгенограмме грудной клетки и после исключения различных дифференциальных диагнозов [4].NPE часто диагностируется во время патологоанатомического вскрытия, особенно у пациентов, которые умирают от внезапной необъяснимой смерти от эпилепсии (SUDEP) или у пациентов с TBI [1]. Предлагаемые критерии для диагностики НПЭ включают отек легких, двусторонние помутнения (инфильтраты) на рентгеновском снимке легких, быстрое разрешение помутнений, розовую пенистую мокроту или иногда кровохарканье, PaO ₂ : PiO ₂ <200 мм рт. острое поражение ЦНС, достаточно серьезное для повышения внутричерепного давления, отсутствие гипертензии левого предсердия на эхокардиографии и отсутствие других распространенных причин респираторного дистресс-синдрома или острого респираторного дистресс-синдрома.Дифференциальные диагнозы НПЭ, которые необходимо исключить перед постановкой диагноза НПЭ, включают кардиогенный отек легких, аспирационную пневмонию, пневмонию, сепсис, отек легких с отрицательным давлением, отек после проходимости дыхательных путей, пневмонию, связанную с вентилятором, повреждение легких, вызванное вентиляцией, и связанное с переливанием крови. повреждение легких [1, 2, 4, 13]. Если сердечная недостаточность была исключена и отек легких развивается быстро и двусторонне и без определенной причины, весьма вероятно возникновение НПЭ [4]. Если клинические или радиологические отклонения исчезают в течение 48–72 часов после начала, следует серьезно подозревать НПЭ [4].

Лечение

Традиционные стратегии

Как правило, лечение НПЭ основано на вмешательствах на неврологической стороне и на мерах по устранению отека легких. Церебральным лечением занимаются инфекционисты, неврологи и нейрохирурги. Лечением отека легких занимаются специалисты по реанимации и пульмологи. Лечение НПЭ в основном является поддерживающим, включая вазоактивные соединения, диуретики, добавление жидкости, дополнительный кислород, механическую вентиляцию легких, если необходимо, и контроль легочного сосудистого давления.Добавление жидкости является сложной задачей, так как для спасения головного мозга могут потребоваться большие объемы, тогда как лечение отека легких требует ограничения объема [2]. Ультразвук легких может помочь врачу-реаниматологу определить объем замещения объема [41, 42]. Высокое положительное давление в конце выдоха вместе с добутамином и норадреналином может быть необходимо для стабилизации легочной недостаточности [43]. Исследования на животных свидетельствуют о том, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут иметь положительный эффект у пациентов с НПЭ [44].Поскольку стероиды могут быть полезны при определенных неврологических состояниях, таких как рассеянный склероз или массовые поражения с сопутствующим отеком, и вредны при других состояниях, таких как ЧМТ, применение стероидов у пациентов с НПЭ должно быть индивидуальным [2]. В недавнем исследовании 22 детей с энцефалитом ствола мозга и NPE, вызванным EV-71, введение милринона привело к значительно лучшему результату с более низкой недельной смертностью, чем в контрольной группе, получавшей традиционное лечение [20].

Стратегии для невосприимчивого NPE

Если NPE не реагирует на обычные или спасательные методы лечения, начало экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) может быть эффективной альтернативой, ведущей к быстрой нормализации параметров оксигенации [45].ЭКМО успешно применялась у 20-летней женщины с отеком мозга из-за интоксикации амфетамином и НПЭ [45]. ЭКМО также применялась у пациентов с НПЭ из-за церебральной гипоксии во время сердечно-легочной реанимации [46]. ЭКМО была даже полезна для реципиента легкого от донора, испытывающего НЭ [47]. ЭКМО также применялась 28-летней женщине с НПЭ после САБ [48]. Тем не менее, исход этого конкретного пациента был фатальным [46]. ЭКМО может быть полезным у пациентов с НПЭ из-за ЧМТ, хотя ЭКМО обычно противопоказана при неврологических состояниях, таких как ЧМТ или расстройства ЦНС, которые могут потребовать хирургического вмешательства [48].Техника транспульмонального индикатора термодилюции — еще один терапевтический вариант для невосприимчивого NPE [49]. Метод основан на введении болюса холодного физиологического раствора в центральную венозную систему кровообращения, последующем измерении изменений температуры крови и вычислении кривой термодилюции [41]. Различные параметры, рассчитанные по этой кривой, могут помочь различать гидростатические NPE и NPE из-за повышенной проницаемости и, таким образом, оптимизировать обработку [41]. В донорском легком с NPE использование перфузии легких ex vivo перед трансплантацией может увеличить процент использованных доноров, действуя в соответствии с изменяемыми критериями отбора, такими как оксигенация, ушиб и легочные инфильтраты [50].

Прогноз

Поскольку уровень смертности от НПЭ составляет от 60 до 100% [1], прогноз в целом плохой [1]. Однако введение ЭКМО при неотложном ведении пациентов с НПЭ может улучшить исход пациентов с НПЭ. Однако, несмотря на применение ЭКМО, смертельные случаи все же могут происходить, чаще всего из-за тяжести поражения головного мозга [46]. Поскольку смертность от NPE выше, чем от TTS, NPE с большей вероятностью отвечает за SUDEP, чем TTS.

Обсуждение

Этот обзор показывает, что типы церебральных заболеваний, вызывающих НПЭ, более распространены, чем предполагалось до сих пор.Тем не менее, наиболее частыми триггерами являются энцефалит ствола головного мозга при заболеваниях ладоней, рта и стоп, SAB, ICB, TBI и эпилепсия. Хирургия головного мозга, субдуральная гематома, EDH, ишемический инсульт, поражения головного мозга, электросудорожная терапия, интоксикации или гидроэфалез — более редкие триггеры NPE. Интересным открытием у небольшой части пациентов является совместное возникновение TTS с NPE. Редкое совпадение TTS и NPE предполагает общий патомеханизм. Аргументом в пользу одного и того же патомеханизма, ответственного за TTS и NPE, является то, что тип и частота неврологических триггеров схожи.Еще одно сходство заключается в том, что для запуска события требуется массивный эндогенный стресс. Еще одним веским аргументом в пользу причинной связи между NPE и TTS является исследование Inamasu, в котором у 14 пациентов с SAB одновременно развились NPE и TTS [34]. Патофизиологический фон NPE отличается от отека легких, вызванного сердечным или другим легочным заболеванием. Несмотря на недавний прогресс в выяснении патофизиологических аспектов NPE, лечение остается поддерживающим и должно быть нацелено на неврологическое заболевание и легочное расстройство.Своевременное распознавание НПЭ имеет решающее значение из-за его влияния на лечение, прогноз и управление донорскими легкими. В заключение, NPE, вызывающее заболевание ЦНС, более разнообразно, чем ожидалось. Выделение NPE от других легочных или сердечных состояний, имитирующих NPE, имеет решающее значение для принятия соответствующих мер и улучшения результатов у этих пациентов.

Заявление о раскрытии информации

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов, который необходимо раскрывать.

Источник финансирования

Финансирование получено не было.

Вклад авторов

J.F. отвечал за дизайн, поиск литературы, обсуждение, первый набросок и за предоставление критических комментариев.

Список литературы

1. Аль-Дахири М.А., Шарма С. Отек легких, Neurogenic, 30 октября 2018 г.StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2018. Доступно по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532984/.

2. Бусл КМ, Блек ТП. Нейрогенный отек легких. Crit Care Med. 2015 август; 43 (8): 1710–5.

3. Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т., Фергюсон Н.Д., Колдуэлл Э., Фан Э. и др .; Рабочая группа по определению ARDS.Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение. ДЖАМА. 2012 июн; 307 (23): 2526–33.

4. Захер, округ Колумбия, Ю ЭДж. Рецидивирующий острый нейрогенный отек легких после неконтролируемых судорог. Case Rep Pulmonol. 2018 Август; 2018: 3483282.

5. Fontes RB, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade F, Mandel M, Teixeira MJ.Острый нейрогенный отек легких: клинические случаи и обзор литературы. J Neurosurg Anesthesiol. 2003 Апрель; 15 (2): 144–50.

6. Colice GL, Matthay MA, Bass E, Matthay RA. Нейрогенный отек легких. Am Rev Respir Dis. 1984 ноябрь; 130 (5): 941–8.

7. Ell SR.Нейрогенный отек легких. Обзор литературы и перспективы. Invest Radiol. 1991 Май; 26 (5): 499–506.

8. Bahloul M, Chaari AN, Kallel H, Khabir A, Ayadi A, Charfeddine H, et al. Нейрогенный отек легких вследствие черепно-мозговой травмы: свидетельство сердечной дисфункции.Am J Crit Care. 2006 Сен; 15 (5): 462–70.

9. Šedý J, Kuneš J, Zicha J. Патогенетические механизмы нейрогенного отека легких. J Neurotrauma. 2015 август; 32 (15): 1135–45.

10. West JB, Матьё-Костелло О.Стрессовая недостаточность легочных капилляров: роль в заболеваниях легких и сердца. Ланцет. 1992 сентябрь; 340 (8822): 762–7.

11. Теодор Дж, Робин ЭД. Рассуждения о нейрогенном отеке легких (НПЭ). Am Rev Respir Dis. 1976, апрель; 113 (4): 405–11.

12. Теодор Дж, Робин ЭД.Патогенез нейрогенного отека легких. Ланцет. 1975 Октябрь; 2 (7938): 749–51.

13. Дэвисон Д.Л., Терек М., Чавла Л.С. Нейрогенный отек легких. Crit Care. 2012 декабрь; 16 (2): 212.

14. Мэйр Ф.В., Паттон HD.Роль чревного нерва и мозгового вещества надпочечников в генезе преоптического отека легких. Am J Physiol. 1956 Февраль; 184 (2): 351–5.

15. Zhang L, Yao J, Zhang T, Jin J, Zeng X, Yue Z. Блокада звездчатого ганглия может предотвратить развитие нейрогенного отека легких и улучшить исход.Мед-гипотезы. 2013 февраль; 80 (2): 158–61.

16. Бахофен Х., Шюрх С., Мишель Р.П., Вайбель Э.Р. Экспериментальный гидростатический отек легких в легких кролика. Морфология. Am Rev Respir Dis. 1993, апрель; 147 (4): 989–96.

17. Малик А.Б.Механизмы нейрогенного отека легких. Circ Res. 1985 июл; 57 (1): 1–18.

18. West JB, Mathieu-Costello O. Стрессовая недостаточность легочных капилляров в условиях интенсивной терапии. Schweiz Med Wochenschr. 1992 Май; 122 (20): 751–7.

19. Авлонитис VS, Вигфилд СН, Кирби Дж.А., Дарк Дж. Х.Гемодинамические механизмы повреждения легких и системной воспалительной реакции после смерти мозга у донора трансплантата. Am J Transplant. 2005 апр; 5 (4 Pt 1): 684–93.

20. Chi CY, Khanh TH, Thoa le PK, Tseng FC, Wang SM, Thinh le Q и др. Терапия милриноном при отеке легких, вызванном энтеровирусом 71, и / или нейрогенном шоке у детей: рандомизированное контролируемое исследование.Crit Care Med. 2013 июл; 41 (7): 1754–60.

21. Чен ПЙ, Ян MC, Хуан Ю.С., Линь С.К. Генерализованная судорога, осложняющая острое диффузное легочное кровотечение: отчет о редком случае. Acta Neurol Тайвань. 2016 Март; 25 (1): 33–7.

22. Junttila E, Ala-Kokko T., Ohtonen P, Vaarala A, Karttunen A, Vuolteenaho O, et al.Нейрогенный отек легких у пациентов с нетравматическим внутримозговым кровоизлиянием: предикторы и связь с исходом. Anesth Analg. 2013 Апрель; 116 (4): 855–61.

23. Лю Х.С., Су Ц., Чжао XD, Го Ю.Ф., Яо Ю.М., Чжан К.Х. Выявление и лечение ранней формы нейрогенного отека легких в отделении неотложной помощи.Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао. 2015 июн; 37 (3): 343–7.

24. Бонелло М., Пулличино Р., Ларнер А.Дж. Острый отек легких: не всегда кардиогенный. J R Coll Врачи Edinb. 2017 Март; 47 (1): 57–9.

25. Чо К, Минами Т, Окуно Й, Какуда Й, Цуцуми Т, Когаме Т и др.Судорожный припадок и отек легких во время гипербарической оксигенотерапии: отчет о клиническом случае. J Med Invest. 2018; 65 (3.4): 286–8.

26. Sarı MY, Yıldızdaş RD, Yükselmiş U, Horoz ÖÖ. Нашим пациентам был поставлен диагноз нейрогенный отек легких. Turk Pediatri Ars. 2015 декабрь; 50 (4): 241–4.
27. Manto A, De Gennaro A, Manzo G, Serino A, Quaranta G, Cancella C. Раннее эндоваскулярное лечение аневризматического субарахноидального кровоизлияния, осложненного нейрогенным отеком легких и кардиомиопатией, подобной Такоцубо. Neuroradiol J. 2014 июн; 27 (3): 356–60.

28. Китагава Т., Исикава Х., Ямамото Дж., Ота С.Кардиомиопатия Такоцубо и нейрогенный отек легких после каротидной эндартерэктомии. World Neurosurg. 2019 Янв; pii: S1878-8750 (19) 30085-3.

29. Гекка М., Ямагути С., Казумата К., Кобаяши Х., Мотеги Х., Терасака С. и др. Геморрагическое начало гемангиобластомы, локализованной в спинном продолговатом мозге, проявляющееся тако-цубо кардиомиопатией и нейрогенным отеком легких: отчет о клиническом случае.Case Rep Neurol. 2014 Март; 6 (1): 68–73.

30. Чен В.Л., Чанг Ш., Чен Дж. Х., Тай Х.С., Чан СМ, Ван Ю. Вариабельность сердечного ритма предсказывает нейрогенный отек легких у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Neurocrit Care. 2016 август; 25 (1): 71–8.

31. Чен В.Л., Хуан С.Х., Чен Дж.Х., Тай Х.С., Чанг Ш., Ван Ю.Нарушения ЭКГ позволяют прогнозировать нейрогенный отек легких у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Am J Emerg Med. 2016, январь; 34 (1): 79–82.

32. Weir BK. Отек легких после разрыва аневризмы со смертельным исходом. J Neurosurg. 1978 Октябрь; 49 (4): 502–7.

33. Vespa PM, Bleck TP.Нейрогенный отек легких и другие механизмы нарушения оксигенации после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Neurocrit Care. 2004. 1 (2): 157–70.

34. Инамасу Дж., Накацукаса М., Маянаги К., Миятаке С., Сугимото К., Хаяси Т. и др. Субарахноидальное кровоизлияние, осложненное нейрогенным отеком легких и такоцубо-подобной кардиомиопатией.Neurol Med Chir (Токио). 2012. 52 (2): 49–55.

35. McKeown DW, Bonser RS, Kellum JA. Ведение донора органов с мертвым мозгом при сердцебиении. Br J Anaesth. 2012 Янв; 108 Прил. 1: i96–107.

36. Диас А., Нуньес Хиль И.Дж., Санторо Ф., Мадиас Дж.Э., Пелличча Ф., Брунетти Н.Д. и др.Синдром Такоцубо: современный обзор экспертной группы — Часть 2. Cardiovasc Revasc Med. 2019 Февраль; 20 (2): 153–66.

37. Диас А., Нуньес Хиль И.Дж., Санторо Ф., Мадиас Дж.Э., Пелличча Ф., Брунетти Н.Д. и др. Синдром Такоцубо: современный обзор экспертной группы — Часть 1. Cardiovasc Revasc Med.2019 Янв; 20 (1): 70–9.

38. Маханна Е., Эдвардс Д.А., Таранте Н., Рахман М., Петерсен Дж. В., Бихорак А. Вариант нейрогенного оглушенного миокарда у молодой женщины после субарахноидального кровоизлияния. A A Case Rep., 2016 Январь; 6 (1): 10–3.

39. Мория С., Инамасу Дж., Охеда М., Хиросе Ю.Нейрогенный оглушенный миокард, связанный с опухолью головного мозга у детей, может не быть индуцированным катехоламином. Ann Pediatr Cardiol. 2015 сентябрь-декабрь; 8 (3): 240–2.

40. Драган К.Е., Паттен В.Д., Эльзамзами О.М., Аттааллах А.Ф. Острое интраоперационное нейрогенное оглушение миокарда при внутричерепной эндоскопической фенестрации и ревизии шунта у педиатрического пациента.Дж. Анест. 2016 Февраль; 30 (1): 152–5.

41. Дай Кью, Су Л. Нейрогенный отек легких, вызванный спонтанным кровоизлиянием в мозжечок: отчет о смертельном случае. Surg Neurol Int. 2014 июн; 5 (1): 103.

42. Меренков В.В., Ковалев А.Н., Горбунов В.В.УЗИ легких у постели больного: случай нейрогенного отека легких. Neurocrit Care. 2013 июн; 18 (3): 391–4.

43. Вайс Г., Мейер Ф. Нейрогенный отек легких, вызванный субарахноидальным кровоизлиянием: отчет о диагностических и терапевтических последствиях. Pol Przegl Chir. 2015 Апрель; 87 (4): 189–93.
44. Чен Ю., Сонг Ф., Лу Г., Лу З. [Защитный эффект ингибитора ангиотензин-превращающего фермента при нейрогенном отеке легких у кроликов]. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи. 2014 август; 52 (8): 602–6.

45. Таккар А., Парех К., Эль-Хачем К., Моханрадж Э.М.Случай связанного с МДМА церебрального и легочного отека, требующего ЭКМО. Представитель дела Crit Care. 2017; 2017: 6417012.

46. Loftsgard TO, Newcome MD, Hanneman MR, Patch RK 3rd, Seelhammer TG. Управление нейрогенным отеком легких и дифференциальной гипоксемией у взрослых при поддержке веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации.J Cardiothorac Vasc Anesth. 2017 декабрь; 31 (6): 2170–4.

47. Фисер С.М., Крон И.Л., Лонг С.М., Каза А.К., Роббинс М., Керн Дж. А. и др. Спасение донорского легкого после нейрогенного отека легких с применением посттрансплантационной экстракорпоральной мембранной оксигенации. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001 декабрь; 122 (6): 1257–8.
48. Hwang GJ, Sheen SH, Kim HS, Lee HS, Lee TH, Gim GH и др. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при остром опасном для жизни нейрогенном отеке легких после разрыва внутричерепной аневризмы. J Korean Med Sci. 2013 июн; 28 (6): 962–4.

49. Чаари А., Чтара К., Туми Н., Бахлул М., Буазиз М.Нейрогенный отек легких после тяжелой черепно-мозговой травмы: исследование транспульмональной термодилюции. Am J Emerg Med. 2015 июн; 33 (6): 858.e1–3.

50. Санчес П.Г., Яконо А.Т., Раджагопал К., Гриффит Б.П. Успешное спасение легких путем восстановления неврогенного отека легких ex vivo: клинический случай.Transplant Proc. 2014 сентябрь; 46 (7): 2453–5.

51. Пэн Л., Луо Р., Цзян З. Факторы риска нейрогенного отека легких у пациентов с тяжелыми заболеваниями рук, ног и рта: метаанализ. Int J Infect Dis. 2017 декабрь; 65: 37–43.

52. Zhou L, Li Y, Mai Z, Qiang X, Wang S, Yu T и др.[Клинические особенности тяжелой болезни рук, ящура и рта с острым отеком легких у педиатрических пациентов]. Чжунхуа Вэй Чжун Бин Цзи Цзю И Сюэ. 2015 июл; 27 (7): 563–7.

53. Zheng XQ, Chen XQ, Gao Y, Fu M, Chen YP, Xu DP и др. Повышение экспрессии лейкоцитарного антигена-G человека связано с тяжелым энцефалитом, связанным с нейрогенным отеком легких, вызванным энтеровирусом 71.Clin Exp Med. 2014 Май; 14 (2): 161–7.

54. Ту Й.Ф., Лин Ч., Ли Х. Т., Янь Дж. Дж., Сзе К. И., Чжоу Ю. П. и др. Повышенный уровень эндотелина 1 в спинномозговой жидкости, связанный с нейрогенным отеком легких у детей с энтеровирусным энцефалитом 71. Int J Infect Dis. 2015 Май; 34: 105–11.

55. Кондо Р., Сугита Ю., Аракава К., Накашима С., Умено Ю., Тодороки К. и др.Нейрогенный отек легких после криптококкового менингоэнцефалита, связанного с ВИЧ-инфекцией. Невропатология. 2015 август; 35 (4): 343–7.

56. Сарацин А., Котвица З., Возняк-Косек А., Каспрзак П. Нейрогенный отек легких при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Adv Exp Med Biol.2016; 952: 35–9.

57. Настасович Т., Милакович Б., Маринкович Ю.Е., Груичич Д., Стосич М. Могут ли кардиологические биомаркеры предсказать нейрогенный отек легких при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии? Acta Neurochir (Вена). 2017 Апрель; 159 (4): 705–12.

58. Мегуро Т, Танабэ Т, Мураока К., Терада К., Хироцунэ Н., Нишино С.Эндоваскулярное лечение аневризматического субарахноидального кровоизлияния с нейрогенным отеком легких в острой стадии. Turk Neurosurg. 2016; 26 (6): 849–53.

59. Ашида Н., Сайто М., Фуджита А., Кохмура Э. [Сплетение аневризмы разорванной внутренней сонной артерии у пациента с окклюзией ипсилатеральной внутренней сонной артерии через заднюю соединительную артерию].Нет Шинки Гека. 2016 сентябрь; 44 (9): 785–91.

60. Муто Т., Казумата К., Кобаяши С., Терасака С., Исикава Т. Серийное измерение внесосудистой воды в легких и объема крови во время нейрогенного отека легких после субарахноидального кровоизлияния: первоначальный опыт с 3 случаями.J Neurosurg Anesthesiol. 2012 июл; 24 (3): 203–8.

61. Яги Р., Нисимото Ю., Ямада С., Накашима Х., Окада К., Коноэда Ф. и др. Два случая медуллярного кровоизлияния, осложненного респираторным расстройством в ранней фазе. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019 Янв; 28 (1): 229–31.

62. Ямагиши Т., Очи Н., Яманэ Х., Такигава Н.Нейрогенный отек легких после субарахноидального кровоизлияния. J Emerg Med. 2014 Май; 46 (5): 683–4.

63. Накамори Ю., Миядзава Н., Йошитани К., Ямамото С. Детский случай с кардиомиопатией Такоцубо и нейрогенным отеком легких из-за эпидурального кровотечения. J Neurosurg Anesthesiol.Июль 2018; 30 (3): 279–80.

64. Раха А., Вадехра А., Сандху К., Дасгупта А. Острая субдуральная гематома, вызывающая нейрогенный отек легких после операции на поясничном отделе позвоночника. J Neurosurg Anesthesiol. 2017 Янв; 29 (1): 63–4.

65. Мехесри Т.Х., Шейх Н., Мальмстрем М.Ф., Маркус М.А., Хан А.Разрыв артериовенозной мальформации позвоночника: проявляется оглушением миокарда и нейрогенным шоком. Surg Neurol Int. 2015 сен; 6 (17 приложение 16): S424–7.

66. Дэвисон Д.Л., Чавла Л.С., Селассие Л., Тевар Р., Юнкер С., Сенефф М.Г. Нейрогенный отек легких: успешное лечение фентоламином внутривенно.Грудь. 2012 Март; 141 (3): 793–5.

67. Ясуи Х, Арима Х, Ходзуми Х, Суда Т. Нейрогенный отек легких без повышения норадреналина. Intern Med. Июль 2018; 57 (14): 2097–8.

68. Линь X, Сюй З., Ван П, Сюй Ю, Чжан Г.Роль мониторинга PiCCO в комплексном лечении нейрогенного отека легких после черепно-мозговой травмы: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Exp Ther Med. 2016 Октябрь; 12 (4): 2341–7.

69. Раджагопал Р., Ганеш С., Ветривел М. Нейрогенный отек легких при черепно-мозговой травме.Индийский J Crit Care Med. 2017 Май; 21 (5): 329–31.

70. Hegde A, Prasad GL, Kini P. Нейрогенный отек легких, осложняющий экстрадуральную гематому задней черепной ямки: отчет о болезни и обзор. Brain Inj. 2017; 31 (1): 127–30.

71. Июль М., Уильямсон Дж. Э., Лоло Д.Нейрогенный отек легких после нестатусного эпилептического припадка. Am J Med. 2014 Март; 127 (3): e9–10.

72. Dutta G, Demetis S. Нейрогенный отек легких, связанный с основным заболеванием легких после прорывного припадка. Case Rep Med. 2012; 2012: 560942.

73. Тасака К., Мацубара К., Хори М., Нигами Х., Ивата А., Исом К. и др.Нейрогенный отек легких в сочетании с фебрильными судорогами в раннем детстве — сообщение о двух случаях. IDCases. 2016 Октябрь; 6: 90–3.

74. Нгуен Т.Т., Хуссейн Э., Гримасон М., Гольдштейн Дж., Уэйнрайт М.С. Нейрогенный отек легких и острый респираторный дистресс-синдром у здорового ребенка с эпилептическим лихорадочным статусом.J Child Neurol. 2013 Октябрь; 28 (10): 1287–91.

75. Ромеро Осорио О.М., Абаунза Камачо Дж. Ф., Сандовал Брисеньо Д., Ласальвиа П., Нарино Гонсалес Д. Постиктальный нейрогенный отек легких: клинический случай и краткий обзор литературы. Отчет о поведении эпилепсии, сентябрь 2017 г .; 9: 49–50.

76. Фарук Х., Вираредди С., Зильбер Э.Нейрогенный отек легких: редкая причина материнского коллапса. BMJ Case Rep.2017 Июнь; 2017: pii: bcr2016217375.

77. Альджиши М., Джаятисса С. Нейрогенный отек легких, вторичный по отношению к расслоению позвоночной артерии во время игры в теннис. BMJ Case Rep.2018 Январь; 2018: pii: bcr-2017-221753.
78. Raja HM, Herwadkar AV, Paroutoglou K, Lilleker JB. Нейрогенный отек легких, осложняющий латеральный инфаркт костного мозга. BMJ Case Rep.2018 Июль; 2018: pii: bcr-2018-225437.

79. Китагава Т., Ямамото Дж., Курешима М., Маэда Х., Нисидзава С.[Кардиомиопатия Такоцубо и нейрогенный отек легких после фибринолитической терапии эмболического инсульта: отчет о болезни]. Нет Шинки Гека. 2018 Янв; 46 (1): 21–5.

80. Антончич И., Дунатов С., Сосич М., Антулов Р., Бралич М. Нейрогенный отек легких, вызванный двусторонним медиальным инфарктом мозгового вещества.Neurol Sci. 2015 Апрель; 36 (4): 645–6.

81. Пробаско Дж. К., Чанг Т., Виктор Д., Найквист П. Изолированный отек легких без оглушения миокарда при инсультах ствола мозга. J Neurol Transl Neurosci. 2014; 2 (1): 1040.

82. Гупта С., Тевари А., Наир В.Инфаркт мозжечка с нейрогенным отеком легких после укуса гадюки. J Neurosci Rural Pract. 2012 Янв; 3 (1): 74–6.

83. Гоял А., Бхарадвадж С. Нейрогенный отек легких и оглушенный миокард у пациента с менингиомой: перекрестный разговор между сердцем и мозгом. J Neurosurg Anesthesiol.2019 апр; 31 (2): 264–5.

84. Суини М, Рубин Дж, Хопкинс С.Е. Нейрогенный отек легких при детском рассеянном склерозе: отчет пациента и краткое изложение случаев. Pediatr Neurol. 2014 сентябрь; 51 (3): 426–9.

85. Пламмер С., Кампаньяро Р.Вспышка отека легких при рассеянном склерозе. J Emerg Med. 2013 февраль; 44 (2): e169–72.

86. Круз А.С., Менезес С., Сильва М. Нейрогенный отек легких из-за дисфункции вентрикуло-предсердного шунта: клинический случай. Braz J Anesthesiol. 2016 март-апрель; 66 (2): 200–3.

87. Лаккиреддигари С.К., Дурга П., Наяк М., Рамчандран Г.Предоперационный нейрогенный отек легких: дилемма для принятия решения. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012 Апрель; 28 (2): 232–4.

88. Fryml L, Fox J, Manett AJ, Sahlem G, Short EB. Нейрогенный отек легких, осложняющий ЭСТ. J ECT. 2018 июн; 34 (2): 78.

89. Такахаши Т., Киношита К., Фуке Т., Урушихата К., Кавамата Т., Янагисава С. и др.Острый нейрогенный отек легких после электросудорожной терапии: история болезни. Gen Hosp Psychiatry. 2012 ноябрь-декабрь; 34 (6): 703.e9–11.

90. Kim JE, Park JH, Lee SH, Lee Y. Нейрогенный отек легких после эмболизации внутричерепной спиралью для субарахноидального кровоизлияния — отчет о случае -.Корейский J Anesthesiol. 2012 Октябрь; 63 (4): 368–71.

91. Гомес-Рубио Дж., Барсена-Аталая А.Б., Лоза-Васкес А., Лесмес-Серрано А. [Нейрогенный отек легких и кардиогенный шок, вторичный по отношению к обострению острого рассеянного склероза]. Med Intensiva. 2015, август-сентябрь; 39 (6): 384–7.

92. Виттекинд С.Г., Янай О., Джонсон Э.М., Гиббонс Э.Ф.Два педиатрических случая вариантной нейрогенной стрессовой кардиомиопатии после внутричерепного кровоизлияния. Педиатрия. 2014 Октябрь; 134 (4): e1211–7.

93. Милакович Б., Настасович Т., Лепик М., Новакович Н., Матич С., Савич А., Расулич Л. Кардиомиопатия Такоцубо при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: отчет о клиническом случае.Войносанитетски преглед. Milit Med Pharmaceut Rev 2019; OnLine-First Issue 00: 179.

94. Абд Т.Т., Хайек С., Ченг Дж. В., Самуэльс О.Б., Виттштейн И.С., Леракис С. Заболеваемость и клинические характеристики кардиомиопатии такоцубо после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Int J Cardiol. Октябрь 2014 г .; 176 (3): 1362–4.

Автор Контакты

Йозеф Финстерер, доктор медицинских наук

Krankenanstalt Rudolfstiftung

Postfach 20

AT – 1180 Вена (Австрия)

Электронная почта [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 14 марта 2019 г.
Дата принятия: 3 апреля 2019 г.
Опубликована онлайн: 22 мая 2019 г.
Дата выпуска: июнь 2019 г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 0
Количество столов: 2

ISSN: 0014-3022 (печатный)
eISSN: 1421-9913 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ENE

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Двусторонний эндофтальмит как начальное проявление пневмококкового эндокардита

Эндогенный или метастатический эндофтальмит, вызванный гематогенным распространением из экстраокулярного септического очага, составляет менее 10% всех форм эндофтальмита.1 Диабет, иммуносупрессия и использование парентеральных препаратов являются хорошо известными факторами риска. Двустороннее поражение встречается редко и чаще встречается при формах, связанных с грибковой этиологией.1 Здесь мы описываем случай двустороннего эндофтальмита как первое проявление пневмококкового эндокардита и обсуждаем наш обзор литературы по этому клиническому сценарию.

Пациентка была 80-летней женщиной с высоким кровяным давлением в анамнезе, патологическим ожирением, синдромом апноэ-гипопноэ во сне и синдромом ожирения-гиповентиляции, с хронической дыхательной недостаточностью и постоянной фибрилляцией предсердий.Трансторакальная эхокардиограмма, выполненная за год до этого, показала дегенеративный аортальный клапан со слегка уменьшенным открытием и легкой регургитацией. Обычно она лечила фуросемидом, аценокумаролом, кандесартаном и омепразолом. Она получила вакцину от пневмококкового полисахарида в возрасте 66 лет. Пациент был осмотрен в отделении неотложной помощи на предмет общего недомогания, ощущения жара и холода, сонливости и резкого снижения остроты зрения на оба глаза в течение 48 часов. Физикальное обследование выявило температуру в подмышечных впадинах 39 ° C без каких-либо данных, свидетельствующих о нестабильности гемодинамики (артериальное давление 142/75 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений 98 ударов в минуту), систолический шум в очаге аорты III / VI интенсивности и двусторонний отек лодыжек.При обследовании глаз была выявлена ​​гиперемия конъюнктивы с прозрачной роговицей и гипопионом на обоих глазах (более очевидна справа), в то время как глазное дно не позволило визуализировать структуры сетчатки из-за непрозрачности передних сред. Анализ крови показал тромбоцитопению (76 × 1000 тромбоцитов / мкл), ухудшение функции почек (креатинин сыворотки: 1,60 мг / дл) и повышение С-реактивного белка (23,5 мг / дл [нормальный диапазон: 0,10–0,50]). В связи с подозрением на эндогенный эндофтальмит пациенту было начато интравитреальное лечение цефтазидимом и ванкомицином (0.5 мл), в дополнение к системной антибиотикотерапии пиперациллин / тазобактам (4 / 0,5 г / 6 ч), левофлоксацин (500 мг / 12 ч) и линезолид (600 мг / 12 ч). Экстренная трансторакальная эхокардиограмма выявила мобильное изображение размером 1 × 1,3 см в передней створке митрального клапана, выступающей в сторону левого предсердия, плюс второе меньшее поражение (0,5 × 0,5 см) в задней створке, которое выступало в сторону желудочка. . Эти данные были совместимы с вегетативным эндокардитом. В двух наборах культур крови, взятых при прибытии пациента (время до положительного результата менее 12 часов), предварительная идентификация заключалась в наличии цепочечных грамположительных кокков, поэтому системное лечение было изменено на цефтриаксон (2 г / 24 часа) и ампициллин (2 г / ч), продолжая линезолид.В конце концов, было подтверждено выделение Streptococcus pneumoniae с промежуточной чувствительностью к пенициллину G (минимальная ингибирующая концентрация: 1 мг / л), поэтому прием ампициллина был прекращен. Хирургический доступ к эндокардиту был исключен из-за плохого исходного функционального статуса пациента и высокого бремени сопутствующей патологии. Было небольшое улучшение эндофтальмита правого глаза с уменьшением гипопиона (1 мм). Однако в течение следующих 48 часов клиническая ситуация пациентки постепенно ухудшалась, что привело к ее смерти из-за полиорганной недостаточности.

Эндогенный эндофтальмит — редкое осложнение в течении бактериемии и имеет тенденцию быть разрушительным с точки зрения визуального прогноза, при этом любая задержка в диагностике является дополнительным фактором. Микроорганизм проникает в глазное яблоко через сосуды заднего полюса и, преодолев гематоэнцефалический барьер, распространяется от сетчатки и сосудистой оболочки к стекловидному телу и, наконец, к передней камере. Источники бактериемии, наиболее часто описываемые в литературе, включают внутрисосудистые катетеры, эндокардит и, реже, абсцессы печени, в то время как Klebsiella pneumoniae (особенно штаммы серотипов K1 и K2, несущие ген magA, связанный с повышенной слизистой вязкостью в азиатских сериях), Staphylococcus aureus и стрептококки. являются наиболее распространенными агентами.1

Хотя Streptococcus pneumoniae в некоторых сериях описывалась как четвертая ведущая причина эндогенного эндофтальмита 1, двустороннее поражение как форма пневмококкового эндокардита встречается редко. Мы провели поиск в базе данных PubMed (термины MeSH: «Streptococcus pneumoniae» или «пневмококк» плюс «эндофтальмит» плюс «эндокардит») и вручную просмотрели список ссылок на указанные статьи, выявив девять дополнительных случаев2–10. к сентябрю 2018 г. (Таблица 1).Преобладал эндокардит нативного клапана2–6,8–10, и у четырех пациентов (40%) были связаны другие сопутствующие проявления инвазивного пневмококкового заболевания, такие как менингит2, пневмония3,6 и висцеральные абсцессы.9 Эндофтальмит был двусторонним в половина серии. В шести случаях, по которым имеется доступная информация (66,7%), применялось интравитреальное лечение антибиотиками, 2–4,7,10, хотя полезность этой стратегии при эндогенном эндофтальмите менее доказана, чем при экзогенных формах, вероятно, из-за низкой частоты встречаемости осложнение.По этой причине системное лечение должно включать антибиотики с хорошим проникновением в глазное яблоко, такие как линезолид или фторхинолоны.7,8 Только два из рассмотренных случаев связаны с витрэктомией.2,4 Однако нельзя откладывать витрэктомию в формах, вызванных агрессивным воздействием. микроорганизмов, таких как S. aureus или K. pneumoniae.1 В целом результаты были неблагоприятными, так как двое пациентов3,6 (в дополнение к нашему случаю) умерли, в то время как среди выживших наблюдалось лишь частичное восстановление остроты зрения у трех из них. 10 пораженных глаз.4,10

В заключение, у пациента с двусторонним эндофтальмитом следует учитывать эндогенный механизм, вторичный по отношению к гематогенному распространению из экстраокулярного очага. В редких случаях основным заболеванием может быть пневмококковый эндокардит. Плохой прогноз с точки зрения визуальных последствий и опасного для жизни характера этого расстройства, продемонстрированный нашим опытом и обзором литературы, означает, что высокая степень клинического подозрения имеет жизненно важное значение, за которым следует агрессивный диагностический подход для раннего выявления. соответствующего системного и внутриглазного лечения.

% PDF-1.4
%
261914 0 объект
>
эндобдж
xref
261914 29
0000000016 00000 н.
0000020483 00000 п.
0000020727 00000 п.
0000020862 00000 п.
0000021282 00000 п.
0000022470 00000 п.
0000022513 00000 п.
0000022746 00000 п.
0000024121 00000 п.
0000024164 00000 п.
0000025356 00000 п.
0000025473 00000 п.
0000026657 00000 п.
0000026884 00000 п.
0000027430 00000 н.
0000027806 00000 п.
0000028061 00000 п.
0000028646 00000 п.
0000028940 00000 п.
0000031593 00000 п.
0000060418 00000 п.
0000060677 00000 п.
0000077801 00000 п.
0000078082 00000 п.
0000078474 00000 п.
0000108377 00000 н.
0000133637 00000 н.
0000016231 00000 п.
0000000909 00000 н.
трейлер
] / Назад 14054768 / XRefStm 16231 >>
startxref
0
%% EOF

261942 0 объект
> поток
hy | T39’2h) & ԎKVVcEeqɌT 퀶 bmCE] l; (wiyW ‘g | 1k> am 6Lkrak IGCuY = _ / ʧ5j + _Cq:> zO | s = r5 =) poŦ._pB9y9Ԍ͉O: zĜy? \? s} ׇ bC ߈ F = 㼏 6Xv Ꮃ m}! U>
ߺ |% m? 65) = FS | oDz = A6zBFt / |]} (| ݣ qX1 [1oj7qoxokFd O, ‘’4_NIIӑS> Oѳ] JgJbɪƪdQyNYf) m5VGe = r3rTw | fb3}] `: W / _Xno) O
LCӭT: wW’g_w ۫; [\ ݷ} [o ~ f_㎾ [9 ~) / jU.
~ JA7Q`S ((
4.U
2; (xN (MI
R (х ۠ C ~
PPEIEA5}) 4v
(R LAGQPOA
`

Электрокардиографические изменения, имитирующие острый коронарный синдром в большой внутричерепной опухоли: диагностическая дилемма | BMC Cardiovascular Disorders

ОКС возникает из-за ишемии сердечных мышц и требует неотложной медицинской помощи. Первым шагом в лечении является быстрое распознавание с учетом надлежащего анамнеза, ЭКГ и кардиологических биомаркеров. Несмотря на разнообразие доступных диагностических тестов, ЭКГ остается основой первоначальной диагностики, категоризации и локализации сосудистой территории у пациентов с подозрением на ОКС.Кроме того, недавний мета-анализ показал, что наличие подъема сегмента ST в отведении aVR является мощным предиктором болезни главной левой коронарной артерии и болезни тройных сосудов [5]. У нашего пациента на ЭКГ был подъем сегмента ST, ограниченный нижними отведениями. Однако было проведено множество исследований, которые пришли к выводу, что может быть множество изменений ЭКГ в связи с повышенным внутричерепным давлением.

Исследование, проведенное среди группы пациентов с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), но без сопутствующих сердечных заболеваний, выявило такие изменения ЭКГ, как подъем сегмента ST, инверсия зубца Т, укорочение или удлинение интервала QT, заметные зубцы U и зубцы T.ВЧД контролировали с помощью экстрадурального датчика Кенигсбурга, и изменения ЭКГ вернулись со снижением ВЧД [6].

Хотя нарушения реполяризации на ЭКГ чаще возникают после субарахноидальных кровоизлияний (САК), они также встречаются при опухолях головного мозга. Считается, что такие изменения обычно обратимы, и их прогностическая ценность ограничена [7]. Двумя описанными механизмами изменений ЭКГ при САК являются нейрогенный оглушенный миокард из-за выброса катехоламинов в миоциты [8] и стрессовая кардиомиопатия [9].Однако точные механизмы подъема сегмента ST при внутричерепных опухолях неясны.

Было зарегистрировано очень мало случаев внутричерепных опухолей с подъемом сегмента ST. Повоа и Кавичио пришли к выводу в исследовании, проведенном в Бразилии, что 2 из 66 пациентов с внутричерепными опухолями (3%) имели подъем сегмента ST на ЭКГ [10]. В другом исследовании, проведенном в Южной Африке, Херш пришел к выводу, что у 3 из 20 (15%) пациентов с поражениями, занимающими внутричерепное пространство, включая опухоли, церебральные абсцессы, субдуральную гематому и туберкулуму, наблюдалось значительное повышение сегмента ST в прекардиальных отведениях [11].

Кроме того, наблюдались изменения ЭКГ, связанные с периоперационными периодами внутричерепных опухолей [12]. Тем не менее, исследование, проведенное в Швеции, показало, что такие изменения ЭКГ больше связаны с САК (15%), чем с внутричерепными опухолями (13%) [13]. Однако недавние исследования показали, что изменения ЭКГ при неврологических заболеваниях не так часты, как сообщается в литературе, и такие изменения являются «неспецифическими» [10].

Наличие внутричерепной опухоли является абсолютным противопоказанием для приема фибринолитических агентов, таких как стрептокиназа.Таким образом, неправильная диагностика такого подъема сегмента ST, как ИМпST, неизбежно приведет к решению о применении антикоагулянтов с гепарином короткого действия, который, в свою очередь, может привести к внутричерепному кровотечению и, как результат, к ухудшению неврологического состояния, как у нашего пациента.