Нервный дерматит симптомы: что это, как проявляется, симптомы, признаки и методы лечения нейродермита

Виды дерматита, причины возникновения и общие симптомы

Наша кожа − индикатор общего состояния организма и самочувствия. Даже малейшие проявления, такие как шелушение или зуд, высыпания, жировики и гнойники, являются симптомами нарушения обмена веществ или режима питания, переутомления или нервного истощения.

Современный ритм жизни у большинства людей очень насыщенный и рано или поздно все мы сталкиваемся с проблемой возникновения всевозможных аллергий − это ряд воспалительных процессов проявляющихся на коже, и в подкожных покровах.

Основные раздражители:

• физического характера – может проявиться под влиянием температурного (ожог, обморожение) и светового (солнечная энергия, электрический ток, рентгеновское и радиоактивное облучение) воздействия;

• химического характера – возникает после попадания на кожу едких веществ, кислот и щелочей, продуктов каких-либо видов кислот, а также медицинских дезинфицирующих средств, в очень высокой концентрации.

Разновидности дерматологического заболевания

В медицине выделяют больше десятка разновидностей этого заболевания, рассмотрим самые распространенные формы его проявления. К ним можно отнести: контактный, сухой, атопический (либо аллергический, токсикодермия, экзема, крапивница), себорейный дерматиты и цена на их лечение зависит от вида поражения.

Сухой дерматит

Симптомы сухого дерматита проявляются только в холодное время года, вследствие длительного воздействия холодного либо наоборот, слишком сухого воздуха в закрытом помещении. Происходит снижение иммунитета и ухудшение общего состояния организма. Отличительная особенность − длительность протекания и сезонное проявление обострений.

Контактный дерматит

Очаги простого контактного дерматита образуются на месте воздействия первичного раздражителя. Отличается отсутствием проявлений острой реакции и дальнейшим распространением процесса воспаления после исключения раздражающего элемента. Например, когда часто носят одежду, изготовленную из синтетических тканей, к волокнам которой проявляется высокая чувствительность организма.

Атопический дерматит

Под атопическим дерматитом врачи клиники подразумевают хроническое, часто наследственное аллергическое заболевание с рецидивными периодами протекания и значительными осложнениями. На первых стадиях (у детей от 3 месяцев до 2 лет, и в 4-7 лет) развитие болезни проявляется в виде покраснений с обильными выделениями и образованием мелких пузырьков. А на последних стадиях преобладает выраженная сухость и бледность кожных покровов.

Токсидермия

Токсикодермия сопровождается значительным повреждением кожи токсическими веществами. Отличается тем, что аллерген попадает в организм через кровь, органы дыхания и ротовую полость. Это очень серьезное и опасное заболевание и при первых проявлениях (отдышка, отеки слизистой, боли в желудке), надо срочно обратиться к специалистам, которые профессионально окажут первую медицинскую помощь. Самостоятельно вывести токсические вещества из организма невозможно.

Способы заражения

Иногда мы сами того не замечая подвергаем себя опасности, не задумываясь о том, к каким последствиям может привести аллергический дерматит при откладывании визита в клинику . Способы контакта человека с аллергенами, которые могут спровоцировать заболевание:

• медикаментозный – проявляется, после введения в организм лекарственных препаратов. Например, антибиотиков, витаминов, анальгезирующих веществ, гамма глобулинов;
• пищевой – аллергены попадают в наш организм вместе с продуктами питания;

• профессиональный – наблюдается у людей, постоянно контактирующих с аллергенами, например на производстве с высокой концентрацией кобальта, никеля, хрома;
• аутоинтоксикационный – отличается скоплением аутоаллергенов, например, у больных с патологиями желудочно-кишечного тракта.

Экзема

Экзема − тоже хроническое заболевание и проявляется в виде острого воспаления кожи и подкожных покровов под влиянием внутренних или внешних раздражителей. Такая аллергия проявляется участками сухой шелушащейся кожи, трещинами, покраснениями, отечностью и мокнущими повреждениями. В тяжелых случаях даже поражением всей поверхности эпителия. Чаще всего страдают работники металлургических заводов, предприятий фармацевтической и пищевой отраслей.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит – заболевание, вызванное определенным грибком. Очень часто причинами его появления являются стрессовые состояния, гормональные нарушения и болезни нервной системы.

Лечение дерматита

Лучшее лечение данных заболеваний – это профилактика, то есть предотвращение возникновения обострений. Не забывать посещать специалиста дерматолога, хотя бы раз в год и сдавать необходимые анализы. Вести здоровый образ жизни, правильно питаться, и не переутомляться. Если место работы подразумевает прямой контакт с токсическими и химическими веществами, важно не забывать правила безопасности, защищать кожу и дыхательные пути от их воздействия.

Читайте также:

Нейродермит: симптомы, причины, лечение

Нейродермит – это кожное заболевание, которое одновременно имеет и неврогенный, и аллергический характер. Болезнь хроническая, с проявлением серьезных рецидивов. По-другому ее называют хроническим дерматозом, также она входит в группу заболеваний под названием атопический дерматит. При постановке диагноза может использоваться как общее, так и более точное название. Встречается у 1,5% людей – чаще всего его диагностируют у женщин (65% пациентов), а также у людей, постоянно проживающих в крупных городах.

Причины

Это одна из тех болезней, точные факторы развития которой до сих не установлены. Поэтому специалисты говорят не о причинах нейродермита, а о нескольких теориях его происхождения. Наиболее популярные теории такие:

• аллергическая. Она предполагает, что некоторые люди слишком чувствительны к самым разным веществам – химическим, пищевым, медицинским и т.д. И в этом случае нейродермит называют одним из следствий такой чувствительности;
• неврогенная. Сторонники этой теории подчеркивают, что в основе лежат функциональные нарушения нервной системы. Это объясняет, почему стрессовые факторы и ситуации часто провоцируют рецидивы болезни. Более того, у большинства людей, которые испытываются на себе симптомы нейродермита, выявляют тревожность, депрессию, ипохондрию и другие подобные проблемы;
• наследственная. Считается, что до 80% людей, чьи родители страдали подобным недугом, также заболевают впоследствии.

На данный момент многие врачи сходятся на том, что речь идет все-таки о комплексном взаимодействии факторов. То есть люди, у которых изначально есть предрасположенность к болезни, если они имеют аллергию и неврогенные проблемы, с большой вероятностью заболевают. Нейродермит у детей предполагает меньше факторов, например, у них исключен или в меньшей степени присутствует стресс, психологические заболевания. Зато они часто страдают от аллергии.

Нельзя не отметить и важность провоцирующих факторов. Кроме аллергии это могут быть патологии ЖКТ, ЛОР-органов, интоксикации разных видов. Есть среди «спусковых механизмов» и такие естественные состояния, как беременность, лактация.

Симптомы

К симптомам относят:

• бляшки с измененными участками кожи, усыпанные мелкими узелками с блестящей поверхностью;
• зуд еще до появления бляшек и высыпаний;
• чешуйки и корки на очаге поражения;
• синюшное, багровое окрашивание очага поражения;
• наличие на участке с образованиями депигментированных мест.

Болезнь прогрессирует постепенно. Сначала появляется зуд, затем развиваются бляшки, после этого кожа может менять свой цвет.

Локализация у болезни разная, но чаще она наблюдается на шее, сгибах локтей и колен, мошонке и половых губах, в паховой области и складке между ягодицами.

Вместе со специфическими есть и общие симптомы атопического дерматоза, связанные со снижением функции надпочечников. К ним относят:

• потемнение кожных покровов;
• снижение артериального давления;
• апатию, слабость, утомляемость. Или же может наблюдаться сильная нервная возбудимость;
• значительную потерю массы тела.

Сильнее всего болезнь проявляет себя в холодное время года, а летом она переносится легче.

У вас появились симптомы нейродермита?

Точно диагностировать заболевание может только врач.
Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

+7 (495) 775-73-60

Диагностика

Диагноз ставится либо дерматологом, либо аллергологом. Для его постановки потребуются визуальный осмотр, опрос пациента, анализы крови, кожные аллергопробы, а иногда и биопсия кожи. При исследовании важно отличить атопический дерматоз от чесотки, псориаза, экземы и других болезней со схожими признаками.

Лечение

Лечение нейродермита проводится комплексно и включает следующее:

• устранение тех факторов, которые непосредственно влияют на заболевание. У каждого это свои факторы: аллергия, инфекция, психические проблемы и т.д. То есть необходимо убрать основу проблемы и улучшить качество здоровья пациента;
• пересмотр питания, соблюдение специальной диеты. Она не должна включать продукты, которые способны вызывать аллергию;
• коррекция образа жизни. Больному необходимо купить белье и одежду, которые не будут травмировать пораженные участки, обязательно пересмотреть качество сна, убрать вредные привычки и т.д.;
• местная терапия. Она предполагает использования специальных лечебных мазей, а также профессиональной косметики. Хорошо показывают себя физиотерапия, рефлексотерапия, криомассаж;
• системная терапия лекарственными препаратами. В этой категории используют антигистаминные, седативные средства, витамины, а также препараты, укрепляющие иммунитет.

Неплохо, если у пациентов с нейродермитом есть возможность реализовать для себя курортный отдых в местах с сухим морским климатом.

Вопросы-ответы

Что будет, если не лечить нейродермит?

Это заболевание настолько дискомфортно, что на уже существующие проблемы накладывает дополнительное раздражение, психологическое напряжение. В результате это способствует еще большему распространению такой разновидности атопического дерматита. Грамотное лечение крайне важно.

Может ли нейродермит самоизлечиться?

Да, такие случаи бывают. Они наблюдаются с увеличением возраста пациента. Но это не отменяет лечения нейродермита на момент его активного развития.

Можно ли вылечить нейродермит в домашних условиях?

Домашних средств для достижения стойкой ремиссии недостаточно. Для начала надо получить точный диагноз, исключить другие болезни, выяснить причины — и только после этого будет подобран эффективный план избавления от недуга. И он, как правило, не ограничивается только мазями или примочками, а требует более серьезного подхода.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Симптомы и лечение нейродермита у взрослых

26.06.2017

Нейродермит: симптомы и лечение

Атопический дерматит, или нейродермит — хроническое воспаление кожи, вызванное аллергической реакцией. Чаще всего заболевание впервые проявляется у детей до года.

Причины нейродермита

Главная причина заболевания — повышенная чувствительность организма к определенному веществу (аллергия). Но различают и другие факторы, которые могут стать причиной нейродермита:

• наследственная предрасположенность;
• неправильное питание;
• физическое или нервное перенапряжение;
• снижение иммунитета;
• болезни органов пищеварения;
• нарушения обмена веществ;
• воспалительные заболевания;
• невроз, депрессия и другие нервные расстройства.

Хотя эти факторы и провоцируют появление нейродермита, врачи считают, что аллергия запускает механизм развития болезни.

Виды

Различают семь разновидностей заболевания, в зависимости от локализации и распространенности проявлений:

• ограниченный нейродермит захватывает малые участки кожи;
• диффузный — напротив, распространяется на большие площади и появляется сразу на нескольких участках тела;
• фолликулярный — поражает только волосистые зоны тела, например, голову и паховую область;
• линейный — проявляется только на руках и ногах;
• декальвирующий — затрагивает волосистые участки, провоцирует выпадение волос;
• псориазоформный — появляется на коже головы и шеи, в своих проявлениях схож с псориазом.

Симптомы нейродермита

Обязательный признак болезни — наличие на коже воспалительной реакции, симптомами которой являются:

• зуд;
• покраснение кожи;
• шелушение;
• появление корочек или чешуек;
• припухлость и уплотнение кожи в пораженной области.

Также существуют признаки, которые помогают врачу отличить нейродермит от других кожных заболеваний (экземы, дерматита и т.д.):

• зависимость реакции от пищевой аллергии;
• усиление симптомов при нервном напряжении;
• наличие регулярных рецидивов;
• наличие болезни у близких родственников;
• пораженные области: верхние и нижние конечности, голова, шея, паховая область;
• появление реакции в определенное время года.

Симптомы нейродермита могут доставлять серьезное беспокойство и влиять на качество жизни пациента. Своевременное обращение к дерматологу поможет облегчить симптомы болезни и сделать рецидивы более редкими.

Лечение нейродермита

Избавиться от неприятных признаков заболевания поможет врач дерматолог. Лечение нейродермита требует комплексного подхода.

Строгая диета необходима, чтобы исключить контакт с пищевыми аллергенами.

Медикаментозная терапия с использованием антигистаминных препаратов и средств для укрепления иммунитета помогает уменьшить воспаление и отсрочить рецидив болезни.

Физиотерапия используется для лечения пораженных участков кожи.

Местное лечение с использованием мазей, кремов или гелей в области воспаления.

В медицинских центрах «Моя Клиника» у ст. м. Адмиралтейская (Гороховая ул., 14/26) и Московская (Варшавская ул., 59) ведут прием врачи дерматологи, которые помогут диагностировать и вылечить кожные заболевания. 

Запись на прием ведется по телефону 493-03-03 или  в специальной форме записи. 

Архив:

31.03.2021

Цистит

Цистит – воспалительное заболевание мочевого пузыря. Встречается преимущественно у женщин, что связано с анатомическими особенностями – короткая и широкая…

Атопический дерматит, нейродермит — воспаление кожи аллергической природы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Хроническое воспалительное поражение кожи аллергической природы, проявляется сыпью и кожным зудом, развивается при контакте с аллергеном.

Диффузный нейродермит, называемый также атопическим дерматитом, представляет собой хроническое заболевание кожи. Это очень распространенное заболевание, им страдает более 10% людей.

Городские жители страдают нейродермитом чаще, чем сельские. Болезнь часто носит семейный характер, однако о механизме ее наследования мало что известно. Заболевание обычно начинается в раннем детстве (у большинства больных — до 5 лет).

Жалобы

Характерны зуд, эритема (покраснение кожи), воспаление и расчесы на сгибательных (внутренних) поверхностях конечностей и наличие у родственников (родителей, братьев и сестер) аллергических заболеваний — бронхиальной астмы, аллергического ринита (насморка) или диффузного нейродермита.

Диагностика

У взрослых обычно страдают шея, локтевые и подколенные ямки, а также лицо, запястья и предплечья. В тяжелых случаях может быть поражен любой участок кожи. У грудных детей болезнь проявляется зудящей красной сыпью центральной части лица, на груди, на руках и ногах. Лабораторные исследования при нейродермитах мало что дают.

Лечение

Лечение диффузного нейродермита складывается из трех компонентов.

• 
  Лечение дерматита.
• 
  Борьба с зудом.
• 
  Устранение провоцирующих факторов.

Первые две задачи решаются с помощью медикаментозных методов, для решения третьей лекарственные средства, как правило, не нужны.

Основные средства при воспалении кожи — глюкокортикоиды. В легких случаях достаточно слабодействующих глюкокортикоидов (в виде крема), в более тяжелых могут потребоваться глюкокортикоиды средней силы действия (в виде крема или мази). Если присоединяется инфекция назначают внутрь антибиотики. Обострения нередко удается купировать коротким курсом глюкокортикоидов внутрь (например, преднизолон, 40—60 мг в сутки в течение 3—4 суток, затем 20—30 мг в сутки еще в течение 3—4 суток). В лечении тяжелых форм диффузного нейродермита используют глюкокортикоиды внутрь, циклоспорин, такролимус, метотрексат, азатиоприн и светолечение.

Для подавления зуда применяют h2-блокаторы (антигистаминные препараты) с седативным действием (дифенгидрамин, гидроксизин, цетиризин). Препарат приходится подбирать методом проб и ошибок. Прохладные ванны увлажняют и охлаждают кожу, тем самым на время утоляя зуд. После ванны обязательно применяют смягчающие средства.

Смягчающие средства — важная составляющая лечения диффузного нейродермита. Они устраняют сухость кожи и предотвращают зуд. Применять смягчающие средства надо часто и в достаточном количестве.

Устранение провоцирующих факторов важно как на острой, так и на хронической стадии заболевания. Провоцирующих факторов может быть много.

Проводить поиск аллергенов путем постановки кожных проб при диффузном нейродермите чаще всего бесполезно. Дело в том, что у большинства больных аллергические реакции возникают на многие аллергены, а устранить их все не представляется возможным. То же самое касается и диеты. В редких случаях помогает исключение из рациона того или иного продукта, но для большинства больных диетотерапия неэффективна.

Нейродермит (атопический дерматит). Как его лечить?

Нейродермит

Является рецидивирующим заболеванием, которое проявляетс двумя основными симптомами: воспалением и зудом кожи.Это хроническое заболевание, которое может проявится в детстве и сопровождать вас на протяжении всей жизни. Людям с нейродермитом живется очень не просто из-за частого проявления симптомов. При борьбе с этой болезнью, главная задача — максимально продлить периоды спокойствия кожи.

Точные причины заболевания не установлено, но принято считать что оно обусловлено генетическими факторами, и особенностями кожных покровов. Существуют факторы, которые чаще всего провоцируют проявление или обострение нейродермита (о них мы расскажем в нашей статье).

В наши дни термин «нейродермит» является заменой термина — атопический дерматит. Проводимые исследования доказали, что толчком к развитию болезни является стресс или вирусная инфекция (у взрослых). Подавляющее большинство больных узнали о своем диагнозе при проявлении симптомов в детстве (до 7 лет). В детском возрасте проявления провоцирует аллергия.

Симптомы

Нейродермит имеет ярко-выраженные симптомы, а именно: сильный зуд, шелушение кожи, покраснение (на локтевых и коленных сгибах и кожных складках на шее). Кроме того, на лице могут образовываться гнойные образования и сыпь. Иногда болезнь сочетается с другими болезнями, такими как астма, аллергический ринит, поллионоз.

Факторы влияющие на обострение нейродермита:

• • Постоянный контакт с возможными аллергенами: пылью, шерстью животных, пыльцой растений, пищевыми аллергенами;
• • Стрессы, сильные эмоциональные потрясения;
• • Сбои в работе гормональной системы;
• • Проблемы ЖКТ;
• • Неправильное использование медицинских препаратов;
• • Несоблюдение правил гигиены.

* Атопический дерматит связан с наследственностью, поэтому если у одного или обоих родителей присутствует данное заболевание, с большой долей вероятности оно передастся будущему ребенку.

Проявления болезни на различных стадиях.

Обычно самые первые проявления нейродермита заметны в первые месяцы жизни. Они проявляются в виде шелушащихся покраснений кожи на лице (вокруг глаз, за ушами, в области бровей, на щеках). По мере взросления ребенка, локация покраснений может меняться (слизистая глаз, носа, половых органов. Обострения чаще всего происходят в осенне-зимний период, а летом состояние улучшается. Самым заметным симптомом является сильный зуд! Он носит патологический характер. При чесании образуются микро-раны через которые может попасть инфекция. Именно поэтому следует бороться с симптомами нейродермита.

Иногда (во время ремиссии) симптомы облегчаются или пропадают совсем. Этот период может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Если симптомы нейродермита не беспокоят вас более 7 лет, значит можно говорить о вашем выздоровлении. Однако, так как болезнь до конца не изучена — нет четкого понимания, ушла ли болезнь навсегда. Существует вероятность ее возвращения.

Диагностика нейродермита.

При проявлении симптомов следует обращаться к дерматологу для постановки диагноза. При наличии хотя бы 3-ех из перечисленных факторов, врач заподозрит нейродермит:

• • Зуд кожи;
• • Видимость кожных поражений;
• • Наследственный фактор;
• • Наличие рецидивов;
• • Обострения при аллергии или сильном стрессе;
• • Частые инфекции кожных покровов;
• • Темные круги вокруг глаз;
• • Обострения в осенне-зимний период;
• • Сухость кожи;
• • Появление дополнительных складах на нижних веках.

* После изучения факторов диагноз подтверждают или опровергают лабораторными исследованиями. Назначается общий и биохимический анализ крови, мочи и кала, а также аллергопробы.

Профилактика и лечение нейродермита.

Терапия заболевания предполагает две цели — устранить имеющиеся нарушения организма,и уменьшить продолжительность и частоту рецидивов заболевания. В данном случае уместно комплексное лечение,а именно — сочетание улучшения условий больного и прием антигистаминных и гормональных препаратов.

Для начала, необходимо исключить контакт больного с потенциальными аллергенами. Рекомендуется строгая диета, которая исключает все острое, цитрусосодержащее, шоколад, яйца, молока и какао. В помещении должна часто проводится влажная уборка, а также отсутствовать ковры, перьевые подушки, домашние животные.

Медикаментозная терапия должна начинаться с приема антигистаминных средств (II-ого и III-его поколения). Список препаратов должен быть написан вашим лечащим врачом, исходя из индивидуального протекания вашей болезни. В особо тяжелых случаях (при присоединении дополнительной инфекции через поврежденные участки кожи), могут быть назначены системные антибиотики широкого спектра действия.

Физиотерапия может применяться при лечении хронического нейродермита. На пораженные участки воздействуют ультразвуком, ультрафиолетом, током, магнитом, озоном, кислородом, а также комбинацией химического и физического воздействия. Методы могут иметь противопоказания, поэтому необходимо обсуждать данный метод лечения со своим лечащим врачом.

Местное лечение подразумевает использование средств, которые можно нанести прямо на пораженный участок (гели, мази). Эта группа лекарств приносит наиболее выраженный эффект снятия симптомов атопического дерматита. Делятся эти средства на две группы: гормональные и негормональные. Выбор в пользу тех или иных средств, должен быть одобрен вашим лечащим врачом.

Вывод.

Нейродермит (или атопический дерматит) — является хроническим заболеванием, которое может способствовать попаданию других инфекций в организм. Для диагностики заболевания,облегчения симптомов и лечения — необходимо консультация опытного врача-дерматолога. В нашей многопрофильной клинике Sante Clinic работают опытные врачи, которые помогут вам точно установить диагноз и подобрать правильное лечение. Без очередей и не комфортных условий приема! Ждем вас в Sante Clinic!

В Дерматологию

Атопический дерматит — диагностика, симптомы и лечение в EMC

Атопический дерматит (или нейродермит) — одно из наиболее распространенных кожных заболеваний. Это воспалительное поражение кожи аллергической природы, которое  вызывает множество различных факторов — аллергенов, поступающих в организм с пищей, контактным путем (при соприкосновении с кожей) или при вдыхании. Основные проявления — кожные высыпания, чаще всего в местах крупных складок, лица, шеи и главное – зуд. Начинаясь, как правило, в детском возрасте, заболевание принимает хронический характер и протекает с периодами обострений.

С момента открытия заболевание имело более ста обозначений, пока в 1923 году Coca и Cooke не предложили термин «atopia» (с греч. — странность, необычность) для определения состояния гиперчувствительности при поллинозе, астме, “атопической экземе”, которая позже в 1933 году была переименована Wize и Sulzberger в «атопический дерматит». С тех пор это название является общепринятым.

Атопический дерматит – мультифакторное воспалительное заболевание кожи. На его развитие влияют наследственность, нарушения в работе иммунной системы и неблагоприятная окружающая среда.

Причины возникновения заболевания

Первичное появление симптомов заболевания происходит под влиянием различных внешних и внутренних факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Атопический дерматит может рецидивировать, что часто приводит к психологическим проблемам в процессе становления личности и снижению качества жизни во взрослом возрасте.

Одна из главных причин развития атопического дерматита — генетическая предрасположенность. Доказано, что в развитии аллергических заболеваний могут участвовать более 20 генов.

Согласно исследованиям, атопический дерматит развивается у 80% детей, родители которых страдают этим заболеванием. Более 50% детей наследуют эту болезнь, если болен только один родитель. При этом, если атопический дерматит диагностирован у матери, риск повышается в 1,5 раза.

Стадии развития заболевания

Чаще всего атопический дерматит проявляется в детском возрасте и имеет различные стадии течения, симптомы могут различаться в зависимости от возраста.

Единой общепринятой классификации атопического дерматита не существует, но есть рабочая версия, согласно которой выделяются 4 стадии заболевания.

Начальная стадия. Как правило, развивается у детей с повышенной ранимостью кожи и слизистых, неустойчивостью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям и снижением сопротивляемости к различным инфекциям. Отличительные симптомы стадии: гиперемия, отечность и шелушение кожи на щеках. При своевременной и правильной терапии излечивается полностью. Симптомы не проходят самостоятельно, при неправильном и несвоевременном лечении возможно обострение симптомов или переход заболевания в более тяжелую стадию.  

Стадия выраженных кожных изменений, или стадия прогрессирования. Практически всегда включает две фазы: острую и хроническую.

Стадия ремиссии. Исчезновение или значительное сокращение симптомов. Длительность стадии – от нескольких недель до 5-7 лет. В сложных случаях заболевание протекает без ремиссии и сохраняется всю жизнь.

Стадия клинического выздоровления. По данным клинической диагностики проявления заболевания отсутствуют в течение 3-7 лет и более.

Формы атопического дерматита

Для каждой формы характерно наличие зуда разной интенсивности.

Младенческая форма (с рождения до 2 лет). На коже появляются покраснения и маленькие пузырьки, из которых при нажатии выделяется кровянистая жидкость. Жидкость, высыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Зуд усиливается по ночам. Вследствие расчесов появляются следы и трещины на коже. Симптомы чаще всего проявляются на лице, могут быть на руках и ногах (в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах.

Детская форма (3-7 лет). На коже появляются краснота, отек, корочки, нарушается целостность кожных покровов, кожа становится толще, сильнее проявляется кожный рисунок. Образуются узелки, бляшки и эрозии. Трещины на ладонях, пальцах и стопах причиняют сильную боль.

Подростковая форма (8 лет и старше). На коже появляются красные бляшки с расплывчатыми краями, выраженная сухость кожи, множество зудящих трещин. Наиболее часто заболевание локализуется на сгибательных поверхностях рук и ног, запястьях, тыльной поверхности стоп и ладоней.

Распространенность атопического дерматита

Ограниченный. Заболевание проявляется только в области шеи, запястья, локтевых и подколенных сгибов, ладоней и тыльной стороны стоп. Остальная поверхность кожи остается без изменений. Зуд умеренный.

Распространенный. Заболевание занимает более 5% поверхности тела. Высыпания распространяются на конечности, грудь и спину. Остальные кожные покровы приобретают землистый оттенок. Зуд становится интенсивнее.

Диффузный. Поражается вся поверхность кожи. Зуд выраженный и интенсивный.

Тяжесть течения

Оценивается на основе интенсивности кожных высыпаний, распространенности процесса, размеров лимфатических узлов и др.

Легкое течение. Отличается легкой гиперемией, выделением жидкости (экссудацией), шелушением, единичными высыпаниями, слабым зудом. Обострения происходят 1-2 раза в год.

Течение средней тяжести. Усиливается выделение жидкости, появляются множественные очаги поражения. Зуд становится более интенсивным. Обострения происходят 3-4 раза в год.

Тяжелое течение. Появляются множественные обширные очаги поражения, глубокие трещины, эрозии. Зуд усиливается, становится непроходящим.

Симптоматика

Клинические проявления характеризуются эритематозными, экссудативными и лихенойдными высыпаниями, которые сопровождаются интенсивным зудом. Атопический дерматит часто связан с аномалиями барьерной функции кожи, сенсибилизацией к аллергенам и рецидивирующими кожными инфекциями. Дисбактериоз микробиоты кожи также может играть ключевую роль в развитии атопического дерматита. Научно доказано, что атопический дерматит является кожным симптомом системного расстройства и часто проявляется, как первый шаг в так называемом «атопическом марше», который вызывает бронхиальную астму, пищевую аллергию и аллергический ринит.

Основные симптомы атопического дерматита

• ихтиоз, ксероз, сухая кожа
• гиперлинеарность ладоней
• потемнение кожи глазниц
• признак Гертога (недостаток или отсутствие волос с наружной части бровей)
• складка Денье-Моргана (продольная складка нижнего века)
• стойкий белый дермографизм
• белый лишай, волосяной лишай
• фолликулярный кератоз
• складки на передней поверхности шеи

Дополнительные симптомы:

• бледность лица
• низкая граница роста волос
• замедленная реакция на ацетилхолин
• линейные борозды на кончиках пальцев
• кератоконус или катаракта  

Как диагностировать атопический дерматит?

Диагностика атопического дерматита начинается с обязательного посещения врача дерматолога-аллерголога. В расширенную аллергодиагностику входят лабораторные анализы крови на аллергены, диагностика пищевой непереносимости, молекулярная диагностика, а также прик-тесты.

Молекулярная диагностика — самый современный метод, позволяющий максимально точно и  быстро выявить причинно-значимые факторы заболевания даже в самых сложных случаях, когда остальные виды анализов оказываются неинформативными.

Основные критерии диагностики:

• Зуд кожи
• Высыпания на коже: у детей до 2 лет – на лице и на сгибах локтей и коленей, у детей старшего возраста и взрослых – утолщение кожи, усиление рисунка, пигментация и расчёсы в области сгибов конечностей
• Хроническое течение с возможностью рецидивов
• Наличие атопических заболеваний в семейном анамнезе
• Заболевание впервые появилось в возрасте до 2 лет

Дополнительные показатели:

• Сезонность обострений (прогрессирование осенью и зимой, регрессирование летом)
• Обострение заболевания при наличии провоцирующих факторов (аллергены, пищевые продукты, стресс и т.д.)
• Повышение общего и специфических IgE в крови
• Повышение уровня эозинофилов (подвид гранулоцитарных лейкоцитов) в крови
• Гиперлинеарность ладоней (повышенное количество складок) и подошв
• Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») на плечах, предплечьях, локтях
• Появление зуда при повышенном потоотделении
• Сухость кожи (ксероз)
• Белый дермографизм
• Склонность к кожным инфекциям
• Локализация патологического процесса на кистях и стопах
• Экзема сосков
• Рецидивирующие конъюнктивиты
• Гиперпигментация кожи в области вокруг глаз
• Складки на передней поверхности шеи
• Симптом Дэнье-Моргана
• Хейлит (воспаление красной каймы и слизистой оболочки губ)

Для установления диагноза необходимо сочетание 3 основных и не менее 3 дополнительных критериев.

Диагностика эффективности терапии

Оценка степени тяжести

• EASI: индекс площади и тяжести экземы (для врача). Оценка распространенности в 4 отдельных областях (голова и шея, туловище, верхние конечности, нижние конечности).
• POEM: опросник выраженности экземы (для пациентов). Пациент сам оценивает выраженность и интенсивность симптомов за последние 7 дней, отвечая на вопросы анкеты.

Оценка качества жизни пациента

• Дерматологический индекс качества жизни (DLQI). Пациент оценивает влияние заболевания на выраженность симптомов, ощущений, повседневную активность, досуг, трудовую/учебную производительность, личные взаимоотношения и лечение в течение короткого промежутка времени (1 неделя)
• Опросник WPAI:SHP. Оценка влияния атопического дерматита на продуктивность в течение последних 7 дней. Как течение заболевания сказывалось на возможности работать и выполнять ежедневные активности.

Осложнения болезни

Атопический дерматит часто осложняется развитием вторичной инфекции (бактериальной, грибковой или вирусной). Самое частое инфекционное осложнение – появление вторичной бактериальной инфекции в виде стрепто- и/или стафилодермии. Пиококковые (гнойные) осложнения проявляются в виде различных форм гнойного поражения кожи: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного или стрептококкового импетиго, фурункулов.

Различная грибковая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто усложняет течение атопического дерматита, негативно влияет на результативность лечения. Наличие грибковой инфекции может изменить симптоматику атопического дерматита: возникают очаги с четкими фестончатыми и приподнятыми краями, часто рецидивирует хейлит, возможны поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Пациенты с атопическим дерматитом чаще страдают вирусной инфекцией (вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая инфекция может провоцировать развитие редкого и тяжелого осложнения – герпетической экземы Капоши. При экземе Капоши появляются распространенные высыпания, сильный зуд, повышается температура, быстро присоединяется гнойная инфекция. В ряде случаев поражается центральная нервная система, глаза, развивается сепсис.

Увеличение лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях может быть связано с обострением атопического дерматита. Данное состояние проходит самостоятельно, либо после адекватно проведенного лечения.

Офтальмологические осложнения атопического дерматита — рецидивирующие конъюнктивиты, сопровождающиеся зудом. Хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион (выворот века) и вызывать слезотечение.

Способы лечения

Эффективное лечение атопического дерматита невозможно без системного подхода, который включает в себя:

• Элиминационные мероприятия: предотвращение контакта с раздражителями, в том числе в продуктах питания, и бытовыми аллергенами.
• Вне зависимости от тяжести течения заболевания при необходимости лечение дополняют антигистаминными препаратами, антибактериальными, противовирусными и антимикотическими средствами.
• Смягчающие и увлажняющие средства для восстановления нарушенной барьерной функции кожи. В настоящее время известно, что добавление смягчающего средства с преобладанием церамидов к стандартной терапии приводит как к клиническому улучшению, так и к уменьшению потери воды через кожу и улучшению целостности рогового слоя. Данные средства рекомендуется использовать в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии.
• Топические глюкокортикостероиды являются основой противовоспалительного лечения, показывая высокую эффективность в борьбе с острым и хроническим воспалением кожи при ограниченных поражениях. Из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов, связанных с постоянным применением, данные препараты не используются для поддерживающей терапии.
• Ингибиторы кальциневрина абсолютно безопасны при поражении кожи лица и век. Несколько исследований крема пимекролимус выявили, что применение препарата на самых ранних стадиях заболевания приводит к значительному уменьшению потребности в «спасательной» терапии глюкокортикостероидами.
• При среднетяжелом течении актуально использование фототерапии. Она воздействует на воспалительные клетки (нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, клетки Лангерганса) и изменяет выработку цитокинов, также обладает стойким антибактериальным эффектом. Более того, фототерапия лучами УФ-спектра способна оказывать нормализующее влияние на иммунный статус.
• При тяжелом течении атопического дерматита кроме топических средств лечение включает в себя использование системных глюкокортикостеройдов короткими курсами и циклоспорина. В 55% случаев положительный эффект наступает после 6-8 недель использования. Непрерывная терапия не рекомендована более 1-2 лет, потому что циклоспорин обладает потенциальной токсичностью.
• Биологическая терапия в лечении атопического дерматита.

Дупилумаб — первое в мире средство от атопического дерматита на основе моноклональных антител. Это класс препаратов, которые обладают высокой селективностью в отношении ключевых компонентов патологического процесса. Антитела обладают способностью точно связываться с антигеном благодаря специальным антигенсвязывающим участкам, имеющим к нему высокую специфичность. Для лекарств на основе антител это определяет их селективность в отношении конкретной мишени. Новые лекарства действуют там, где предыдущие препараты бессильны. По этой причине они могут быть эффективнее или использоваться в случаях, когда болезнь оказалась резистентной к традиционным препаратам. 

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении аллергической астмы и аллергического ринита. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие иммуноглобулина при атопическом дерматите.

Профилактика атопического дерматита

При атопическом дерматите кожный зуд могут спровоцировать даже вполне безобидные факторы, например, одежда и влага. Именно поэтому рекомендуется носить натуральные ткани и избегать интенсивных физических нагрузок. Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на белье и одежде, могут раздражать кожу, поэтому рекомендуется использовать гипоаллергенные стиральные порошки на основе мыла, добавляя повторный цикл полоскания белья. Следует также исключить средства, содержащие отдушки и консерванты, а новые косметические продукты перед употреблением пробовать на небольшом участке кожи.

Необходимо очищать и увлажнять кожу, т.к. при атопическом дерматите из-за нарушений в липидном обмене кожи повышается ее сухость. Нарушение защитной функции может стать причиной развития вторичных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. Именно поэтому кожа при атопическом дерматите требует особого ухода: очищающие средства для душа («мыло без мыла»), а также масла для ванн; после мытья не растирая кожу необходимо сразу нанести увлажняющее средство. Увлажняющие кремы и бальзамы можно наносить несколько раз в день. 

Первичная профилактика

Первичная профилактика направлена на предупреждение развития атопического дерматита и должна проводиться еще во время беременности. Известно, что заболевание передается по наследству, и если оно есть у обоих родителей, вероятность заболеть у будущего ребенка 60 – 80%.

Рекомендуется исключить из рациона беременной высокоаллергенные продукты, такие, как шоколад, цитрусовые, мед, орехи и др. С другой стороны, питание должно быть разнообразным, нужно избегать одностороннего углеводного питания. Важно своевременное лечение гестозов, которые значительно повышают проницаемость барьера «плацента-плод» и способствуют аллергизации. Рекомендуется ограничить медикаментозную нагрузку, так как многие лекарственные средства могут вызывать аллергию. Исключение перегрузок на работе и профессиональной вредности во время беременности.

Не менее важна профилактика после рождения ребенка, где очень важную роль играет грудное вскармливание, так как грудное молоко максимально адаптировано под потребности новорожденного и не содержит чужеродных белков, на которые может возникать аллергия.

Ребенку с предрасположенностью к атопическому дерматиту медикаментозное лечение должно назначаться только по четко обоснованным показаниям, так как лекарства могут выступать в роли аллергенов, стимулирующих выброс иммуноглобулина.

Вторичная профилактика

Проводится, когда у ребенка диагностирован атопический дерматит и предназначена для снижения количества обострений и улучшения качества жизни.

Обострения атопического дерматита могут вызывать:

• клещи домашней пыли;
• плесень, образующаяся на земле домашних растений и в сырых помещениях;
• компоненты косметических или моющих средств;
• шерсть животных и др.

В этом случае помогут регулярная влажная уборка (в том числе – с использованием моющих пылесосов), частая смена постельного белья, обработка стен с кафельным покрытием противогрибковыми растворами, использование одежды из натуральных тканей (кроме шерсти).

Записаться на прием к дерматологу ЕМС можно по телефону: +7 (495) 933 66 55.

Атипичный дерматит | Столичная медицинская клиника

Прием (осмотр, консультация)

Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога (первичный)

Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога (повторный)

Лабораторная диагностика

Клинический и биохимический анализы крови — основные показатели

до 9:00 следующего дня

Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке

Общий анализ мочи с микроскопией осадка

до 9:00 следующего дня

Взятие крови из периферической вены

Атипичный дерматит проявляется в виде кожной сыпи красного цвета. Высыпания сопровождаются зудом, в некоторых случаях и жжением. Неприятные ощущения обычно усиливаются в вечернее время. Встречается атипичный дерматит у взрослых и детей. Сыпь может появиться в любом месте (на локтях, лопатках, кистях рук, лице и т.д.).

Развиться заболевание может по разным причинам. Это может быть любой фактор, негативно влияющий на иммунную систему организма. Наиболее вероятными причинами заболевания могут быть следующие:

• Плохая наследственность (генетика)
• Негативное влияние окружающей среды
• Употребление в пищу некачественных продуктов
• Нервные срывы, депрессия (дерматит на нервной почве)

Симптомы заболевания

Симптоматика заболевания проявляется индивидуально, в зависимости от возраста и состояния здоровья больного. Типичные проявления дерматита:

• Сыпь, то появляющаяся, то исчезающая (начальная стадия болезни), которую можно перепутать с крапивницей
• Со временем высыпания превращаются в единый очаг ярко красного цвета
• Покраснение на коже сопровождается раздражением и зудом, усиливающимся в вечернее и ночное время

Опытные специалисты Столичной Медицинской Клиники обеспечат эффективное лечение атипичного дерматита в комфортных для вас условиях. Выбрать наиболее удобное время для посещения можно по телефону +7 (495) 642-88-62. Мы ждем вас в Москве по адресу ул. Сретенка, дом 9.

Поделиться в соц. сетях:

ВРАЧИ ОТДЕЛЕНИЯ Атипичный дерматит

БрежневаАнна Александровна

Врач дерматовенеролог, косметолог, трихолог

Симптомы, причины, методы лечения, тесты и восстановление

Обзор

Что такое нейродермит?

Нейродермит — это не опасное для жизни кожное заболевание, сопровождающееся зудом и расчесыванием, обычно на одном или двух участках кожи. Его также называют простым хроническим лишаем.

Зуд может возникать на любом участке тела, но чаще всего он встречается на руках, плечах, локтях, ногах, лодыжках, запястьях, руках, задней части шеи или волосистой части головы. Также может чесаться анальная и генитальная области, а также лицо. Зуд может быть сильным, вызывая частое расчесывание, или может приходить и уходить. Он наиболее активен, когда пациент расслабляется или пытается заснуть. В некоторых случаях пациент просыпается, царапая или растирая пораженный участок.

Как выглядит нейродермит?

Зудящие участки имеют размер от 3 на 6 сантиметров до 6 на 10 сантиметров.Патчей можно посмотреть:

• Сухой.
• Толстый.
• Чешуйчатый.
• Кожаный.
• Разного цвета, например красноватого, коричневатого, желтоватого, серого или пурпурного. Старые пятна могут казаться белыми или бледными в центре, окруженными более темными цветами. Со временем могут появиться рубцы.

Расчесывание может раздражать нервные окончания кожи и усиливать зуд, что приводит к еще большему расчесыванию. Состояние может стать хроническим по мере продолжения цикла зуд-царапина.

Кто наиболее подвержен нейродермиту?

По оценкам, нейродермит встречается примерно у 12% населения. Исследования показали, что люди в возрасте от 30 до 50 лет чаще заболевают этим заболеванием. Женщины чаще мужчин страдают нейродермитом в соотношении 2: 1. У людей с тревожными, обсессивно-компульсивными расстройствами и у членов семей, у которых в анамнезе были другие кожные заболевания, включая экзему и контактный дерматит, больше шансов на развитие нейродермита.

Некоторые недавние исследования показали, что люди с определенными личностными качествами, включая плохие социальные навыки, недостаток гибкости, склонность к избеганию боли, зависимость от других людей, угождение людям и послушание, с большей вероятностью болеют нейродермитом. Однако другие исследования не обнаружили связи между личностью и состоянием.

Симптомы и причины

Что вызывает нейродермит?

Основная причина нейродермита неизвестна.Однако было замечено, что зуд может начаться во время сильного стресса, беспокойства, эмоциональной травмы или депрессии. Иногда зуд продолжается даже после ослабления или прекращения психического стресса.

Другие возможные триггеры нейродермита включают:

• Травмы нервов.
• Укусы насекомых.
• Сухая кожа.
• Ношение тесной одежды, , особенно если материал изготовлен из синтетического волокна, например, полиэстера или вискозы.Эти факторы могут вызвать чрезмерную реакцию чувствительной кожи и зуд.
• Другие кожные заболевания. Нейродермит иногда возникает в результате экземы и псориаза.

Каковы симптомы нейродермита?

Помимо зуда, царапин и сухих обесцвеченных участков кожи, симптомы нейродермита могут включать:

• Боль.
• Выпадение волос при появлении зуда и царапин на коже головы.
• Открытые язвы и кровотечение из-за неоднократного расчесывания.
• Инфекция, на которую указывают язвочки с корками желтого цвета, выделения жидкости и / или гнойные шишки.
• Рубцы от царапин.
• Кожные складки на пораженной коже.

Диагностика и тесты

Как диагностируется нейродермит?

Дерматолог осмотрит зудящую область, возможно, с помощью микроскопа.Врач сначала исключит другие кожные заболевания, такие как экзема и псориаз. Врач может собрать полную историю болезни, а затем задать несколько вопросов, например:

• Когда начался зуд?
• Постоянно или приходит и уходит?
• Какие домашние средства были опробованы?

Какие тесты можно использовать для диагностики нейродермита?

• Анализ мазков с кожи позволяет определить наличие инфекции.
• Патч-тестирование, чтобы узнать, не является ли проблема аллергией.
• Тесты на грибок для выявления кожных заболеваний в общей области и исключения инфекций, передающихся половым путем.
• Биопсия кожи для обнаружения или исключения псориаза или грибовидного микоза, которые являются одной из форм лимфомы.
• Анализы крови.

Ведение и лечение

Как лечится нейродермит?

Нейродермит редко проходит без лечения.Дерматолог составит индивидуальный план лечения для каждого пациента. Основная цель — остановить зуд и расчесывание. Лечение может включать такие лекарства, как:

• Кортикостероиды . Эти лекарства можно наносить на зудящий участок или вводить в него инъекцией. Кортикостероиды помогают уменьшить покраснение, отек, жар, зуд и нежность, а также могут смягчить утолщенную кожу.
• Антигистаминные препараты . Принимаемые перед сном антигистаминные препараты могут уменьшить зуд во время сна.Это также может помочь предотвратить аллергические реакции, которые могут ухудшить состояние.
• Антибиотики. Они назначаются, если пятнистая область инфицирована. Антибиотики можно наносить на кожу или принимать внутрь в форме таблеток.
• Увлажняющие средства. Уменьшают сухость и зуд.
• Приготовление каменноугольной смолы . Этот тип лекарства заставляет кожу избавляться от мертвых клеток и замедляет рост новых клеток. Пациенты могут нанести его прямо на кожу или добавить в ванну.
• Кремы с капсаицином . Они могут облегчить боль и зуд.

Ваш врач может также посоветовать:

• Покрытия. Использование бинтов, носков или перчаток может предотвратить ночные царапины и улучшить сон. Покрытие также помогает лекарству, нанесенному на кожу, лучше проникать. (Это также называется окклюзией.)
• Холодные компрессы . Их можно нанести на кожу примерно за пять минут до применения кортикостероидов. Компресс смягчает кожу, поэтому лекарство легче проникает в кожу, а также снимает зуд.
• Антидепрессанты и / или терапия. Этот тип лечения может быть предложен, если предполагается, что зуд вызывает тревога, депрессия или стресс.

Если ни один из этих методов лечения не эффективен, к нетрадиционным методам лечения относятся:

• Раствор, который смешивает аспирин и дихлорметан, наносится на зудящую область.
• Средства для лечения атопического дерматита / экземы (такролимус и / или пимекролимус).
• Инъекция ботулотоксина (Botox®), токсичного белка, который может вызвать вялый паралич или мышечную слабость в организме.В исследовании, проведенном с участием трех пациентов с нейродермитом, все трое меньше зудели после одной недели лечения, и в течение четырех недель зудящие пятна исчезли.
• Фототерапия, или световая терапия. Этот подход не следует использовать на гениталиях.
• Традиционная операция по удалению зудящего пятна или криохирургия для разрушения нежелательных тканей с помощью сильного холода.

Что делать, если царапины стали причиной раны?

Если царапины из-за нейродермита стали причиной раны, врач может наложить повязку на эту область.

Еще один потенциальный метод лечения — это терапия ран с отрицательным давлением, которая включает в себя откачку жидкости из раны и усиление кровотока в ней.

Гипербарическая оксигенотерапия заключается в том, что пациент находится в кислородной камере для вдыхания чистого кислорода, что увеличивает способность организма к самовосстановлению. Другой вариант — операция на ране.

Что вы можете сделать, чтобы способствовать выздоровлению, если у вас нейродермит?

Если у вас нейродермит, вы должны следовать плану лечения, назначенному врачом, и стараться сохранять спокойствие, чтобы беспокойство и стресс не спровоцировали вспышку.Также имейте в виду следующие моменты:

• Постарайтесь перестать царапать и тереться. Но держите ногти короткими, чтобы свести к минимуму ущерб, если вы поцарапаете.
• Приложите к зудящей области лед, лекарство от зуда или прохладный компресс. Примите прохладную ванну, чтобы уменьшить жар и снять зуд. Добавьте в ванну коллоидную овсянку, которая также может уменьшить зуд.
• Поддерживайте комфортную прохладную температуру тела.
• Носите свободную одежду, желательно из хлопка.
• Прикройте зудящую область одеждой, скотчем с кортикостероидом или наденьте ботинок Unna, который представляет собой повязку, содержащую целебные ингредиенты, такие как оксид цинка. Покрытие препятствует появлению царапин.
• Избегайте всего, что раздражает кожу или вызывает аллергическую реакцию.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для людей с нейродермитом?

При правильном плане лечения нейродермит может полностью излечиться.Однако врачу и пациенту, возможно, придется скорректировать план или попробовать разные планы. Придерживаться плана жизненно важно, особенно если нейродермит поражает гениталии, где заболевание протекает наиболее тяжело.

К сожалению, нейродермит может вернуться, если активирован одним из триггеров. Затем пациент должен вернуться на лечение. В некоторых случаях врач будет продолжать лечение выздоровевшего пациента, чтобы это состояние не вернулось.

Иногда нейродермит может перерасти в рак кожи, например плоскоклеточный или бородавчатый рак.Возможно, это связано с постоянным расчесыванием и трением, которые могут активировать химические вещества, вызывающие воспаление, что, в свою очередь, может трансформировать клетки кожи в раковые.

Симптомы, причины, методы лечения, тесты и восстановление

Обзор

Что такое нейродермит?

Нейродермит — это не опасное для жизни кожное заболевание, сопровождающееся зудом и расчесыванием, обычно на одном или двух участках кожи.Его также называют простым хроническим лишаем.

Зуд может возникать на любом участке тела, но чаще всего он встречается на руках, плечах, локтях, ногах, лодыжках, запястьях, руках, задней части шеи или волосистой части головы. Также может чесаться анальная и генитальная области, а также лицо. Зуд может быть сильным, вызывая частое расчесывание, или может приходить и уходить. Он наиболее активен, когда пациент расслабляется или пытается заснуть. В некоторых случаях пациент просыпается, царапая или растирая пораженный участок.

Как выглядит нейродермит?

Зудящие участки имеют размер от 3 на 6 сантиметров до 6 на 10 сантиметров.Патчей можно посмотреть:

• Сухой.
• Толстый.
• Чешуйчатый.
• Кожаный.
• Разного цвета, например красноватого, коричневатого, желтоватого, серого или пурпурного. Старые пятна могут казаться белыми или бледными в центре, окруженными более темными цветами. Со временем могут появиться рубцы.

Расчесывание может раздражать нервные окончания кожи и усиливать зуд, что приводит к еще большему расчесыванию. Состояние может стать хроническим по мере продолжения цикла зуд-царапина.

Кто наиболее подвержен нейродермиту?

По оценкам, нейродермит встречается примерно у 12% населения. Исследования показали, что люди в возрасте от 30 до 50 лет чаще заболевают этим заболеванием. Женщины чаще мужчин страдают нейродермитом в соотношении 2: 1. У людей с тревожными, обсессивно-компульсивными расстройствами и у членов семей, у которых в анамнезе были другие кожные заболевания, включая экзему и контактный дерматит, больше шансов на развитие нейродермита.

Некоторые недавние исследования показали, что люди с определенными личностными качествами, включая плохие социальные навыки, недостаток гибкости, склонность к избеганию боли, зависимость от других людей, угождение людям и послушание, с большей вероятностью болеют нейродермитом. Однако другие исследования не обнаружили связи между личностью и состоянием.

Симптомы и причины

Что вызывает нейродермит?

Основная причина нейродермита неизвестна.Однако было замечено, что зуд может начаться во время сильного стресса, беспокойства, эмоциональной травмы или депрессии. Иногда зуд продолжается даже после ослабления или прекращения психического стресса.

Другие возможные триггеры нейродермита включают:

• Травмы нервов.
• Укусы насекомых.
• Сухая кожа.
• Ношение тесной одежды, , особенно если материал изготовлен из синтетического волокна, например, полиэстера или вискозы.Эти факторы могут вызвать чрезмерную реакцию чувствительной кожи и зуд.
• Другие кожные заболевания. Нейродермит иногда возникает в результате экземы и псориаза.

Каковы симптомы нейродермита?

Помимо зуда, царапин и сухих обесцвеченных участков кожи, симптомы нейродермита могут включать:

• Боль.
• Выпадение волос при появлении зуда и царапин на коже головы.
• Открытые язвы и кровотечение из-за неоднократного расчесывания.
• Инфекция, на которую указывают язвочки с корками желтого цвета, выделения жидкости и / или гнойные шишки.
• Рубцы от царапин.
• Кожные складки на пораженной коже.

Диагностика и тесты

Как диагностируется нейродермит?

Дерматолог осмотрит зудящую область, возможно, с помощью микроскопа.Врач сначала исключит другие кожные заболевания, такие как экзема и псориаз. Врач может собрать полную историю болезни, а затем задать несколько вопросов, например:

• Когда начался зуд?
• Постоянно или приходит и уходит?
• Какие домашние средства были опробованы?

Какие тесты можно использовать для диагностики нейродермита?

• Анализ мазков с кожи позволяет определить наличие инфекции.
• Патч-тестирование, чтобы узнать, не является ли проблема аллергией.
• Тесты на грибок для выявления кожных заболеваний в общей области и исключения инфекций, передающихся половым путем.
• Биопсия кожи для обнаружения или исключения псориаза или грибовидного микоза, которые являются одной из форм лимфомы.
• Анализы крови.

Ведение и лечение

Как лечится нейродермит?

Нейродермит редко проходит без лечения.Дерматолог составит индивидуальный план лечения для каждого пациента. Основная цель — остановить зуд и расчесывание. Лечение может включать такие лекарства, как:

• Кортикостероиды . Эти лекарства можно наносить на зудящий участок или вводить в него инъекцией. Кортикостероиды помогают уменьшить покраснение, отек, жар, зуд и нежность, а также могут смягчить утолщенную кожу.
• Антигистаминные препараты . Принимаемые перед сном антигистаминные препараты могут уменьшить зуд во время сна.Это также может помочь предотвратить аллергические реакции, которые могут ухудшить состояние.
• Антибиотики. Они назначаются, если пятнистая область инфицирована. Антибиотики можно наносить на кожу или принимать внутрь в форме таблеток.
• Увлажняющие средства. Уменьшают сухость и зуд.
• Приготовление каменноугольной смолы . Этот тип лекарства заставляет кожу избавляться от мертвых клеток и замедляет рост новых клеток. Пациенты могут нанести его прямо на кожу или добавить в ванну.
• Кремы с капсаицином . Они могут облегчить боль и зуд.

Ваш врач может также посоветовать:

• Покрытия. Использование бинтов, носков или перчаток может предотвратить ночные царапины и улучшить сон. Покрытие также помогает лекарству, нанесенному на кожу, лучше проникать. (Это также называется окклюзией.)
• Холодные компрессы . Их можно нанести на кожу примерно за пять минут до применения кортикостероидов. Компресс смягчает кожу, поэтому лекарство легче проникает в кожу, а также снимает зуд.
• Антидепрессанты и / или терапия. Этот тип лечения может быть предложен, если предполагается, что зуд вызывает тревога, депрессия или стресс.

Если ни один из этих методов лечения не эффективен, к нетрадиционным методам лечения относятся:

• Раствор, который смешивает аспирин и дихлорметан, наносится на зудящую область.
• Средства для лечения атопического дерматита / экземы (такролимус и / или пимекролимус).
• Инъекция ботулотоксина (Botox®), токсичного белка, который может вызвать вялый паралич или мышечную слабость в организме.В исследовании, проведенном с участием трех пациентов с нейродермитом, все трое меньше зудели после одной недели лечения, и в течение четырех недель зудящие пятна исчезли.
• Фототерапия, или световая терапия. Этот подход не следует использовать на гениталиях.
• Традиционная операция по удалению зудящего пятна или криохирургия для разрушения нежелательных тканей с помощью сильного холода.

Что делать, если царапины стали причиной раны?

Если царапины из-за нейродермита стали причиной раны, врач может наложить повязку на эту область.

Еще один потенциальный метод лечения — это терапия ран с отрицательным давлением, которая включает в себя откачку жидкости из раны и усиление кровотока в ней.

Гипербарическая оксигенотерапия заключается в том, что пациент находится в кислородной камере для вдыхания чистого кислорода, что увеличивает способность организма к самовосстановлению. Другой вариант — операция на ране.

Что вы можете сделать, чтобы способствовать выздоровлению, если у вас нейродермит?

Если у вас нейродермит, вы должны следовать плану лечения, назначенному врачом, и стараться сохранять спокойствие, чтобы беспокойство и стресс не спровоцировали вспышку.Также имейте в виду следующие моменты:

• Постарайтесь перестать царапать и тереться. Но держите ногти короткими, чтобы свести к минимуму ущерб, если вы поцарапаете.
• Приложите к зудящей области лед, лекарство от зуда или прохладный компресс. Примите прохладную ванну, чтобы уменьшить жар и снять зуд. Добавьте в ванну коллоидную овсянку, которая также может уменьшить зуд.
• Поддерживайте комфортную прохладную температуру тела.
• Носите свободную одежду, желательно из хлопка.
• Прикройте зудящую область одеждой, скотчем с кортикостероидом или наденьте ботинок Unna, который представляет собой повязку, содержащую целебные ингредиенты, такие как оксид цинка. Покрытие препятствует появлению царапин.
• Избегайте всего, что раздражает кожу или вызывает аллергическую реакцию.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для людей с нейродермитом?

При правильном плане лечения нейродермит может полностью излечиться.Однако врачу и пациенту, возможно, придется скорректировать план или попробовать разные планы. Придерживаться плана жизненно важно, особенно если нейродермит поражает гениталии, где заболевание протекает наиболее тяжело.

К сожалению, нейродермит может вернуться, если активирован одним из триггеров. Затем пациент должен вернуться на лечение. В некоторых случаях врач будет продолжать лечение выздоровевшего пациента, чтобы это состояние не вернулось.

Иногда нейродермит может перерасти в рак кожи, например плоскоклеточный или бородавчатый рак.Возможно, это связано с постоянным расчесыванием и трением, которые могут активировать химические вещества, вызывающие воспаление, что, в свою очередь, может трансформировать клетки кожи в раковые.

Симптомы, причины, методы лечения, тесты и восстановление

Обзор

Что такое нейродермит?

Нейродермит — это не опасное для жизни кожное заболевание, сопровождающееся зудом и расчесыванием, обычно на одном или двух участках кожи.Его также называют простым хроническим лишаем.

Зуд может возникать на любом участке тела, но чаще всего он встречается на руках, плечах, локтях, ногах, лодыжках, запястьях, руках, задней части шеи или волосистой части головы. Также может чесаться анальная и генитальная области, а также лицо. Зуд может быть сильным, вызывая частое расчесывание, или может приходить и уходить. Он наиболее активен, когда пациент расслабляется или пытается заснуть. В некоторых случаях пациент просыпается, царапая или растирая пораженный участок.

Как выглядит нейродермит?

Зудящие участки имеют размер от 3 на 6 сантиметров до 6 на 10 сантиметров.Патчей можно посмотреть:

• Сухой.
• Толстый.
• Чешуйчатый.
• Кожаный.
• Разного цвета, например красноватого, коричневатого, желтоватого, серого или пурпурного. Старые пятна могут казаться белыми или бледными в центре, окруженными более темными цветами. Со временем могут появиться рубцы.

Расчесывание может раздражать нервные окончания кожи и усиливать зуд, что приводит к еще большему расчесыванию. Состояние может стать хроническим по мере продолжения цикла зуд-царапина.

Кто наиболее подвержен нейродермиту?

По оценкам, нейродермит встречается примерно у 12% населения. Исследования показали, что люди в возрасте от 30 до 50 лет чаще заболевают этим заболеванием. Женщины чаще мужчин страдают нейродермитом в соотношении 2: 1. У людей с тревожными, обсессивно-компульсивными расстройствами и у членов семей, у которых в анамнезе были другие кожные заболевания, включая экзему и контактный дерматит, больше шансов на развитие нейродермита.

Некоторые недавние исследования показали, что люди с определенными личностными качествами, включая плохие социальные навыки, недостаток гибкости, склонность к избеганию боли, зависимость от других людей, угождение людям и послушание, с большей вероятностью болеют нейродермитом. Однако другие исследования не обнаружили связи между личностью и состоянием.

Симптомы и причины

Что вызывает нейродермит?

Основная причина нейродермита неизвестна.Однако было замечено, что зуд может начаться во время сильного стресса, беспокойства, эмоциональной травмы или депрессии. Иногда зуд продолжается даже после ослабления или прекращения психического стресса.

Другие возможные триггеры нейродермита включают:

• Травмы нервов.
• Укусы насекомых.
• Сухая кожа.
• Ношение тесной одежды, , особенно если материал изготовлен из синтетического волокна, например, полиэстера или вискозы.Эти факторы могут вызвать чрезмерную реакцию чувствительной кожи и зуд.
• Другие кожные заболевания. Нейродермит иногда возникает в результате экземы и псориаза.

Каковы симптомы нейродермита?

Помимо зуда, царапин и сухих обесцвеченных участков кожи, симптомы нейродермита могут включать:

• Боль.
• Выпадение волос при появлении зуда и царапин на коже головы.
• Открытые язвы и кровотечение из-за неоднократного расчесывания.
• Инфекция, на которую указывают язвочки с корками желтого цвета, выделения жидкости и / или гнойные шишки.
• Рубцы от царапин.
• Кожные складки на пораженной коже.

Диагностика и тесты

Как диагностируется нейродермит?

Дерматолог осмотрит зудящую область, возможно, с помощью микроскопа.Врач сначала исключит другие кожные заболевания, такие как экзема и псориаз. Врач может собрать полную историю болезни, а затем задать несколько вопросов, например:

• Когда начался зуд?
• Постоянно или приходит и уходит?
• Какие домашние средства были опробованы?

Какие тесты можно использовать для диагностики нейродермита?

• Анализ мазков с кожи позволяет определить наличие инфекции.
• Патч-тестирование, чтобы узнать, не является ли проблема аллергией.
• Тесты на грибок для выявления кожных заболеваний в общей области и исключения инфекций, передающихся половым путем.
• Биопсия кожи для обнаружения или исключения псориаза или грибовидного микоза, которые являются одной из форм лимфомы.
• Анализы крови.

Ведение и лечение

Как лечится нейродермит?

Нейродермит редко проходит без лечения.Дерматолог составит индивидуальный план лечения для каждого пациента. Основная цель — остановить зуд и расчесывание. Лечение может включать такие лекарства, как:

• Кортикостероиды . Эти лекарства можно наносить на зудящий участок или вводить в него инъекцией. Кортикостероиды помогают уменьшить покраснение, отек, жар, зуд и нежность, а также могут смягчить утолщенную кожу.
• Антигистаминные препараты . Принимаемые перед сном антигистаминные препараты могут уменьшить зуд во время сна.Это также может помочь предотвратить аллергические реакции, которые могут ухудшить состояние.
• Антибиотики. Они назначаются, если пятнистая область инфицирована. Антибиотики можно наносить на кожу или принимать внутрь в форме таблеток.
• Увлажняющие средства. Уменьшают сухость и зуд.
• Приготовление каменноугольной смолы . Этот тип лекарства заставляет кожу избавляться от мертвых клеток и замедляет рост новых клеток. Пациенты могут нанести его прямо на кожу или добавить в ванну.
• Кремы с капсаицином . Они могут облегчить боль и зуд.

Ваш врач может также посоветовать:

• Покрытия. Использование бинтов, носков или перчаток может предотвратить ночные царапины и улучшить сон. Покрытие также помогает лекарству, нанесенному на кожу, лучше проникать. (Это также называется окклюзией.)
• Холодные компрессы . Их можно нанести на кожу примерно за пять минут до применения кортикостероидов. Компресс смягчает кожу, поэтому лекарство легче проникает в кожу, а также снимает зуд.
• Антидепрессанты и / или терапия. Этот тип лечения может быть предложен, если предполагается, что зуд вызывает тревога, депрессия или стресс.

Если ни один из этих методов лечения не эффективен, к нетрадиционным методам лечения относятся:

• Раствор, который смешивает аспирин и дихлорметан, наносится на зудящую область.
• Средства для лечения атопического дерматита / экземы (такролимус и / или пимекролимус).
• Инъекция ботулотоксина (Botox®), токсичного белка, который может вызвать вялый паралич или мышечную слабость в организме.В исследовании, проведенном с участием трех пациентов с нейродермитом, все трое меньше зудели после одной недели лечения, и в течение четырех недель зудящие пятна исчезли.
• Фототерапия, или световая терапия. Этот подход не следует использовать на гениталиях.
• Традиционная операция по удалению зудящего пятна или криохирургия для разрушения нежелательных тканей с помощью сильного холода.

Что делать, если царапины стали причиной раны?

Если царапины из-за нейродермита стали причиной раны, врач может наложить повязку на эту область.

Еще один потенциальный метод лечения — это терапия ран с отрицательным давлением, которая включает в себя откачку жидкости из раны и усиление кровотока в ней.

Гипербарическая оксигенотерапия заключается в том, что пациент находится в кислородной камере для вдыхания чистого кислорода, что увеличивает способность организма к самовосстановлению. Другой вариант — операция на ране.

Что вы можете сделать, чтобы способствовать выздоровлению, если у вас нейродермит?

Если у вас нейродермит, вы должны следовать плану лечения, назначенному врачом, и стараться сохранять спокойствие, чтобы беспокойство и стресс не спровоцировали вспышку.Также имейте в виду следующие моменты:

• Постарайтесь перестать царапать и тереться. Но держите ногти короткими, чтобы свести к минимуму ущерб, если вы поцарапаете.
• Приложите к зудящей области лед, лекарство от зуда или прохладный компресс. Примите прохладную ванну, чтобы уменьшить жар и снять зуд. Добавьте в ванну коллоидную овсянку, которая также может уменьшить зуд.
• Поддерживайте комфортную прохладную температуру тела.
• Носите свободную одежду, желательно из хлопка.
• Прикройте зудящую область одеждой, скотчем с кортикостероидом или наденьте ботинок Unna, который представляет собой повязку, содержащую целебные ингредиенты, такие как оксид цинка. Покрытие препятствует появлению царапин.
• Избегайте всего, что раздражает кожу или вызывает аллергическую реакцию.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для людей с нейродермитом?

При правильном плане лечения нейродермит может полностью излечиться.Однако врачу и пациенту, возможно, придется скорректировать план или попробовать разные планы. Придерживаться плана жизненно важно, особенно если нейродермит поражает гениталии, где заболевание протекает наиболее тяжело.

К сожалению, нейродермит может вернуться, если активирован одним из триггеров. Затем пациент должен вернуться на лечение. В некоторых случаях врач будет продолжать лечение выздоровевшего пациента, чтобы это состояние не вернулось.

Иногда нейродермит может перерасти в рак кожи, например плоскоклеточный или бородавчатый рак.Возможно, это связано с постоянным расчесыванием и трением, которые могут активировать химические вещества, вызывающие воспаление, что, в свою очередь, может трансформировать клетки кожи в раковые.

Психонейроиммунология психологического стресса и атопического дерматита: обновления патофизиологии и терапии

Резюме

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся нарушением функции эпидермального барьера, воспалительной инфильтрацией, обширным зудом и клиническим течением, определяемым обострениями симптомов и ремиссиями.Механизмы обострения болезни до сих пор мало изучены. Клиническое возникновение атопического дерматита часто связано с психологическим стрессом. В ответ на стресс активная регуляция нейропептидных медиаторов в головном мозге, эндокринных органах и периферической нервной системе напрямую влияет на иммунные и резидентные клетки кожи. Пораженная и непораженная кожа пациентов с атопическим дерматитом демонстрирует увеличение количества тучных клеток и контактов тучных клеток с нервными волокнами. В условиях стресса сенсорные нервы выделяют нейромедиаторы, которые регулируют воспалительные и иммунные реакции, а также барьерную функцию.Прогресс в выяснении этих нейроиммунных связей уточнит наше понимание того, как эмоциональный стресс влияет на атопический дерматит. Более того, психофармакологические агенты, которые модулируют нейрональные рецепторы или цепи усиления воспаления, являются привлекательными вариантами для лечения не только атопического дерматита, но и других воспалительных заболеваний кожи, вызванных стрессом.

Ключевые слова: атопический дерматит, экзема, психологический стресс, нейрогенное воспаление, психонейроиммунология

Атопический дерматит (АД) — хроническое и рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся экзематозными поражениями кожи, ксерозом, лихенификацией и сильным зудом (1, 2 ).БА поражает 10–20% детей во всем мире и сохраняется во взрослом возрасте в меньшинстве случаев, поражая примерно 2–3% взрослого населения, с повышенной распространенностью за последние десятилетия в урбанизированных обществах (3–5). Хотя точная этиология БА не определена, лабораторные и клинические данные указывают на многофакторный патогенез, включающий как генетические факторы, так и факторы окружающей среды (6, 7). Стресс является общепризнанным триггером и отягощением БА (8). Хотя термин «стресс» включает в себя как физиологический, так и психологический стресс, для целей этого обзора мы сосредоточимся на психологическом стрессе и его роли в AD.

Кожа — самый большой орган тела, обладающий метаболическими и эндокринными функциями, которые облегчают гомеостатический контроль между внутренней и внешней средой (9–12). Отличительной чертой БА является нарушение эпителиального барьера, о чем свидетельствует повышенная восприимчивость к кожным инфекциям, повышенная трансэпидермальная потеря воды, гипер-раздражительность и изменение доставки пота к поверхности эпидермиса (13). Иннервируемая обширной кожной сетью сенсорных волокон, кожа экспрессирует многие из тех же нейротрансмиттеров и нейропептидных рецепторов, что и центральная нервная система, включая кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), серотонин, пролактин и вещество P (SP) (9).Кроме того, кожа участвует во взаимодействии между иммунной, нервной и эндокринной системами, причем между этими системами возникают двусторонние перекрестные помехи через различные биохимические медиаторы (10, 14–16). Нарушение регуляции этих медиаторов как в центральной нервной системе (ЦНС), так и в коже однозначно вносит вклад в патофизиологию БА (17, 18).

Психонейроиммунология — это междисциплинарная область, которая специально изучает биохимический перекрестный обмен между мозгом, поведением и иммунной системой.Этот обзор предоставит всестороннее обсуждение вклада психонейроиммунологических механизмов в БА. Сначала мы изучим системный ответ на стресс и его влияние на иммунную функцию, и, в частности, влияние стресса при БА на Т-клетки и тучные клетки. Затем мы проводим обзор этих исследований, изучающих реакцию оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) у пациентов с хроническим стрессом с БА и ее влияние на кожные иммунные ответы. Наконец, мы обсудим новые открытия, касающиеся пептидных медиаторов нейрогенного воспаления при БА, и рассмотрим известные нейрогенные воспалительные механизмы дисфункции эпидермального барьера.Мы уделяем особое внимание использованию фармакологических агентов, которые нацелены на эти нейроиммунологические механизмы, в качестве терапевтических стрессовых вмешательств при БА.

МЕТОДЫ

Мы провели поиск в базе данных Medline PubMed, содержащей статьи на английском языке за 1965–2010 годы (19). Были рассмотрены рефераты, содержащие ключевые слова «атопический дерматит» или «экзема» и один из следующих терминов: стресс, психологический стресс, нейрогенное воспаление, кортизол, рилизинг-гормон кортикотропина, тучные клетки, серотонин, нейропептид, норэпинефрин, нерв, фактор роста нервов. , вещество P, вазоактивный кишечный пептид, пептид, родственный гену кальцитонина, и антидепрессант.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Стресс и иммунитет: общий фон

В центре ось HPA реагирует на психологический стресс повышением уровня CRH, адренокортикотропного гормона (ACTH), нейропептидов (например, белка, активирующего аденилатциклазу гипофиза) и глюкокортикоидов (GCs). 20, 21), а также активация симпатической и серотонинергической нервной систем ствола мозга (20–22). Впоследствии повышенные уровни GC и катехоламинов (CA) подавляют продукцию антиген-представляющими клетками интерлейкина (IL) -12, основного цитокинового индуктора гуморальных иммунных ответов, опосредованных T-хелпером 1 (Th2), посредством индукции гамма-интерферона (IFN- γ) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) (23-25).Таким образом, GC ингибируют продукцию IL-12, IFN-γ, IFN-α и TNF-α как в антигенпрезентирующих клетках, так и в клетках Th2, и активируют цитокины, участвующие в ответах на продукцию антител, опосредованных T-хелпером 2 (Th3), такие как IL-4, IL-10 и IL-13 (24). Дендритные клетки (ДК) — это специализированные антигенпрезентирующие клетки кожи и слизистых оболочек. Считается, что эти клетки играют важную роль в генерации и регуляции иммунных ответов и, вероятно, представляют собой связь между поглощением антигена и клиническими особенностями воспалительных заболеваний кожи, таких как БА (26).

Реакция центральной нервной системы (ЦНС) на психологический стресс. В центре, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA) реагирует на психологический стресс, повышая уровень гормонов стресса, кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) и адренокортикотропного гормона (ACTH) (20, 21). Повышается уровень пролактина гипофиза (ПРЛ), что устраняет вызванное стрессом подавление пролиферации лимфоцитов (155). CRH и ACTH стимулируют высвобождение норэпинефрина (NE) и кортизола из надпочечников и напрямую стимулируют иммунные клетки в крови и на периферии через их соответствующие рецепторы.Этот результат регулируется отрицательной обратной связью кортизола ( пунктирная стрелка ) на дальнейшее высвобождение CRH и ACTH гипоталамусом и гипофизом гипофиза. Увеличивается продукция серотонина (5HT) в стволе мозга (20, 22, 156). В ганглиях задних корешков также увеличивается количество вещества P (SP), гастрин-высвобождающего пептида (GRP) и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP) (10). В коже иммунные клетки выделяют цитокины, хемокины и нейропептиды, которые модулируют местные воспалительные реакции. Сенсорные нервы выделяют нейромедиаторы, которые модулируют кожное воспаление, боль и зуд, и передают сенсорные стимулы через ганглии задних корешков и спинной мозг в определенные области ЦНС (10).Тучные клетки кожи тесно связаны с веществом P (SP), CGRP, белком, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP), и нейронами, высвобождающими опиоиды, и восприимчивы к этим соответствующим нейромедиаторам (157). Они синтезируют и секретируют множество медиаторов воспаления в ответ на различные физические и биохимические раздражители (158). Локальная продукция нейрогормонов и нейропептидов с прорастанием нервных волокон SP + происходит в коже в ответ на стресс (9).

Связанное с психологическим стрессом увеличение воспалительных белков активирует воспалительный рефлекс, который запускает потенциалы действия через блуждающий нерв к ядрам ствола мозга, которые контролируют эфферентные потенциалы действия, передаваемые обратно на периферию.Переданная селезенке передача сигнала через субъединицу никотинового α7-ацетилхолинового рецептора ингибирует экспрессию цитокинов, выступая в качестве холинергической противовоспалительной «тормозной» системы для повреждающего воздействия чрезмерно активного врожденного иммунитета (27). Кроме того, психологический стресс и связанные со стрессом гормоны увеличивают синтез серотонина, нейромедиатора с рецепторами кератиноцитов, меланоцитов и дермальных фибробластов (28, 29). Местные кожные эффекты серотонина включают провоспалительные реакции, такие как отек или расширение сосудов, а также индукцию зуда (30, 31).

Сенсорные кожные афферентные нервные волокна передают сигналы боли и зуда в ЦНС от кожи и высвобождают нейропептиды SP, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и фактор роста нервов (NGF) (31, 32). В местной окружающей среде кожи эти медиаторы высвобождаются в ответ на различные стимулы, включая цитокины и протеазы, тем самым активируя сенсорные нейроны, которые влияют на местные иммунные ответы и модулируют механизмы иммунной защиты (33–35). В тесной связи с немиелинизированными С-волокнами в коже находятся резидентные тучные клетки кожи, которые имеют решающее значение для многих местных воспалительных исходов, включая вазодилатацию (эритему), экстравазацию плазмы (отек), экспрессию молекул эндотелия сосудов, высвобождение цитокинов и рост нервов. производство факторов или химиопривлечение (36, 37).Активируемые несколькими гормональными медиаторами стресса (38, 39) тучные клетки кожи экспрессируют различные изоформы рецепторов нейропептидов или нейрогормонов, включая CRH, (40) и, таким образом, сами являются богатым источником CRH (41). Кроме того, тучные клетки синтезируют и секретируют более 50 биологически активных молекул, включая цитокины, SP, серотонин, TNF-α, NGF, триптазы и химазы, которые являются медиаторами нейрогенного воспаления (15, 42–44). Вероятное усиление нейрогенного воспаления происходит, возможно, через механизм прямой связи, поскольку эти медиаторы возбуждают и стимулируют окружающие нейропептид-содержащие С-волокна провоспалительными цитокинами и хемокинами, высвобождаемыми из тучных клеток (45).

Субъективное проявление воспалительного заболевания кожи — зуд: неприятное ощущение, провоцирующее желание почесаться. Когда пациенты с воспалительными кожными заболеваниями чувствуют сильный зуд, особенно в условиях стресса, им трудно удержаться от расчесов, что впоследствии усугубляет их дерматит и усиливает зуд (46). Это способствует возникновению цикла «зуд-царапина», который закрепляет состояние повышенной тревожности, что приводит к снижению качества жизни. (17, 47). Гистамин и ацетилхолин (ACh) вызывают зуд, связываясь с сенсорными рецепторами, нейропептидами, протеазами и / или цитокинами, связанными с с-волокнами (18, 48–51).Кратковременное изменение температуры вызванного гистамином зуда придает зуду «двухпозиционный» характер у здоровых добровольцев (52, 53).

При сравнении интенсивности зуда в коже пациентов с БА и здоровых людей в контрольной группе наблюдалось замедленное увеличение интенсивности зуда с отложенным пиком интенсивности после индукции холода в пораженной и непораженной коже с БА по сравнению со здоровым контролем ( 54). По сравнению со здоровым контролем общая средняя интенсивность зуда воспринималась как более интенсивная для пораженной кожи и немного менее интенсивная для непораженной кожи.Опросник Eppendorf Itch Questionnaire (EIQ), проверенный инструмент для качественной и количественной оценки зуда, заполнялся каждым испытуемым, чтобы дать возможность оценить описательные и эмоциональные элементы, связанные с зудом (55). Рейтинги EIQ после индукции зуда были значительно выше для пораженной, а также неповрежденной кожи с БА по сравнению со здоровой контрольной группой. Вызванный гистамином зуд в непораженной коже при стимуляции 25 ° C сопровождался дезактивацией структур мозга, включая первичную и вторичную соматосенсорную, островную, цингулированную и префронтальную кору, а также дополнительную моторную зону, премоторные зоны и базальные ганглии. и были менее выражены в более позднем курсе стимуляции 25 ° C с параллельным увеличением активации базальных ганглиев.Вызванный гистамином зуд в пораженной коже при 25 ° C был связан с активацией базальных ганглиев, островковой коры, префронтальных областей и теменной коры, с деактивацией, наблюдаемой в теменной, височной, первичной и вторичной соматосенсорной, поясной коре, премоторной и префронтальной областях. , но в меньшей степени, чем наблюдалось для неповрежденной кожи (54).

Периферические и кожные воспалительные клетки у пациентов в стрессе с атопическим дерматитом

Как в пораженной, так и в непораженной коже пациента с БА может наблюдаться повышенное количество Th3-клеток и уровни IL-4, IL-5 и IL-13. наблюдается по сравнению со здоровым контролем (56).Повышенное количество эозинофилов в крови также обнаруживается у пациентов с атопией, при этом количество эозинофилов и продукция IgE возрастают в ответ на стресс (57, 58). Немецкое проспективное когортное исследование новорожденных продемонстрировало положительную связь со стрессовыми материнскими факторами во время беременности и наличием детской экземы в первые 2 года жизни, как это определено в отчете родителей о диагнозе нейродермита, аллергической или атопической экземы, поставленного врачом. ребенок (59). Более того, более высокий уровень стресса воспитателя в первые 2 года жизни, измеренный по шкале воспринимаемого стресса, был связан с повышенной экспрессией общего IgE и усилением аллерген-специфических пролиферативных реакций у детей, предрасположенных к атопии (60).Более высокие уровни стресса также были связаны с повышенным уровнем TNF-α и снижением уровней IFN-γ в лимфоцитах периферической крови, стимулированных in vitro . При стрессе у пациентов с БА с высокими исходными уровнями IgE в сыворотке наблюдалось повышение уровня IL-4 на in vitro на в стимулированных лимфоцитах периферической крови по сравнению как со здоровыми контрольными людьми, так и с пациентами с БА с низким исходным уровнем IgE в сыворотке (61). Кроме того, высокая тревожность, определяемая с помощью перечня тревожных состояний, положительно коррелировала с уровнями IgE в сыворотке, но обратно коррелировала с соотношениями Th2 / Th3 у пациентов с БА по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы без аллергических расстройств в анамнезе (62). .

Считается, что взаимодействие между тучными клетками, нервами и кератиноцитами играет роль в обострении воспалительных состояний в результате стресса. Помимо активации оси HPA в условиях стресса, фактор высвобождения кортикотропина (CRF) также оказывает периферическое провоспалительное действие. В недавнем исследовании DC от пациентов с AD были проанализированы на наличие IL-6, IL-18, хемокинового (мотив C-C) лиганда (CCL) 17, CCL22 и экспрессии CCL18 после воздействия CRF. После воздействия CRF у пациентов с AD было обнаружено заметное снижение экспрессии IL-18 по сравнению с контрольной группой, не страдающей атопией (63).Однако CRF не изменял экспрессию IL-6, CCL17, CCL18 и CCL22 (63). Это первое сообщение, демонстрирующее снижение экспрессии IL-18 в DC при воздействии CRF.

При иммуногистохимическом анализе пациентов со стресс-ассоциированной БА наблюдалось усиление положительного окрашивания тучных клеток, подтипов рецепторов серотонина 5-HT1A и 5-HT2A и белка-переносчика серотонина (SERT) в пораженной области по сравнению с не пораженной кожей. (64). В этом исследовании низкий уровень кортизола был индикатором хронического стресса и коррелировал со степенью положительного окрашивания серотониновых рецепторов в сосочковом слое дермы пораженной кожи.Цитрат тандоспирона (TC) (Sediel ^™ ) является агонистом серотонина и эффективен как антидепрессант, так и анксиолитик (65). Предварительная обработка пациентов с ОК значительно ингибировала дегрануляцию тучных клеток кожи, вызванную шоком стопы, вызванную стрессом стопы (66). В двойном слепом клиническом исследовании 37 пациентов с БА, рандомизированных для приема 30 мг / день ТХ или плацебо в течение 4 недель, наблюдалось значительное улучшение показателей профиля состояния настроения (POMS) для напряженности-тревожности и SCORAD (SCORing Atopic). Дерматит) по степени тяжести кожного заболевания в группе лечения, но не в группе плацебо (67).Примечательно, что была определена значимая положительная корреляция между изменениями баллов POMS и индекса SCORAD.

Пациенты с БА часто сообщают о тесной связи между эмоциональным расстройством, зудом и расчесыванием, а 81% пациентов сообщают, что психологический стресс усугубляет их зуд (68). В нескольких сериях случаев и двух рандомизированных контролируемых исследованиях селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) пароксетин, сертралин и флуоксетин уменьшали зуд, вторичный по отношению к различным заболеваниям (69–74), в дополнение к уменьшению психогенного зуда (75).В открытом двуручном исследовании, посвященном проверке концепции, изучающему СИОЗС пароксетин и флувоксамин у пациентов с хроническим зудом, наблюдалось заживление хронических царапин и снижение зуда, что измерялось оценкой визуальных аналогов и максимальным процентным снижением зуда (76). . Из подгрупп, исследованных в этом исследовании, пациенты с AD ответили значительным уменьшением зуда. Статистической разницы в противозудном эффекте у пациентов с психологическими сопутствующими факторами не было.

Ответы центральной и периферической нервной системы на стресс

Пациенты с атопией, в том числе с БА, реагируют на стресс субоптимальной выработкой кортизола (77–79). В соответствии с этим, пациенты с атопией и сезонным аллергическим ринитом показали ослабленную реакцию кортизола на стандартизированный лабораторный стресс-тест (Trier Social Stress Test) во время сезона острой пыльцы, но не в сезон отсутствия пыльцы (80). Более того, у младенцев от матерей, подвергшихся пренатальному стрессу, была повышенная реакция кортизола на стресс (81).Повышенная реакция HPA на пяточную палочку наблюдалась у новорожденных с повышенным уровнем IgE пуповинной крови или положительным семейным анамнезом атопии. Кроме того, у 9–12-летних детей с БА наблюдалась ослабленная реакция кортизола по сравнению с контрольной группой того же возраста, когда они подвергались психологическому стрессу публичных выступлений (82).

Сообщалось, что активация оси HPA воспринимаемым стрессом и повышенным уровнем гормона стресса снижает уровень прогестерона (83). Была показана обратная зависимость между уровнем прогестерона у матери на ранних сроках беременности и последующим риском БА у ребенка (84).Эта ассоциация была исключительной для девочек, поскольку низкий уровень материнского прогестерона не был связан с изменением риска БА у мальчиков. Уровни эстрадиола у матери во время беременности не были связаны с изменением риска БА. Наличие в анамнезе родителей атопического заболевания дополнительно увеличивало риск БА у всех детей (84).

Вегетативная нервная система, состоящая из парасимпатического и симпатического подразделений, влияет на физиологические параметры, такие как частота сердечных сокращений при пищеварении, в условиях стресса vs.спокойствие. Для оценки состояния симпатического (стресс, беспокойство) или парасимпатического (расслабление, спокойствие) у отдельного субъекта измеряются вариации в интервалах частоты сердечных сокращений. У пациентов с БА частота сердечных сокращений постоянно повышается по сравнению со здоровыми пациентами даже при отсутствии стресса (85). Гистамин и ACh вызывают зуд, а гистамин — самый известный зуд у человека (86). Однако оба пациента с хронической болью или хроническим зудом ответили на стимул гистамина жгучей болью, а не чистым зудом (87–89).ACh индуцировал боль у здоровых людей, тогда как пациенты с острым AD, сочетанием боли и зуда или пациенты, недавно избавившиеся от AD, реагируют на ACh чистым зудом (90). Вызванные гистамином зуд, расчесывание и психологический стресс вызывали увеличение вариабельности сердечного ритма с очень низкой частотой (показатель симпатического тонуса) у пациентов с БА (91). Увеличение вариабельности сердечного ритма с очень низкой частотой у здоровых людей было статистически значимым только после психологического стресса. Здоровые контрольные показали увеличение высокочастотной вариабельности сердечного ритма (показатель парасимпатического тонуса) после вызванного гистамином зуда, который быстро уменьшался при расчесывании.Для сравнения, пациенты с БА имели повышенную частоту сердечных сокращений в состоянии покоя, которая оставалась повышенной на фоне вызванного гистамином зуда, царапин и психологического стресса (91).

Тренировка с биологической обратной связью — это терапевтическая методика, при которой пациентов обучают сознательно изменять вегетативную реакцию, чтобы выработать новый паттерн привычки и повлиять на иммунореактивность, чтобы положительно повлиять на тяжесть симптомов (92, 93). Интегративная тренировка тела и разума (IBMT) включает в себя аспекты внимательности и медитации и сопровождается физиологическими изменениями, включая потребление кислорода, частоту сердечных сокращений, проводимость / сопротивление кожи и частоту дыхания.Китайские студенты, рандомизированные для прохождения IBMT, показали значительное увеличение тета-ритмов лобной средней линии мозга, связанных с парасимпатическим компонентом вегетативной нервной системы, по сравнению с субъектами, рандомизированными для получения только релаксационной терапии (94). В сочетании с повышенной парасимпатической активностью, более низкой частотой сердечных сокращений и реакцией проводимости кожи, увеличенной амплитудой дыхания живота и высокой вариабельностью сердечного ритма наблюдались при использовании IBMT по сравнению с контрольной группой только с расслабляющей тренировкой (94).

Нейрогенные медиаторы воспаления при атопическом дерматите

Нейропептид Y (NPY) и норадреналин высвобождаются из симпатических нервных окончаний и действуют синергетически как адренергические агонисты. NGF-реактивные клетки были более многочисленны в эпидермисе и дерме, а количество NPY-положительных клеток было значительно больше в эпидермисе кожи, пораженной AD, по сравнению со здоровым контролем (95). В этом исследовании пораженная кожа пациентов с БА с высокими показателями тревожности и состояния тревожности окрашивалась более интенсивно на NPY и NGF по сравнению со здоровым контролем и пациентами с БА с более низкими показателями тревожности.Однако статистическая значимость этих различий не была определена из-за ограниченного количества образцов.

Иммунохимия продемонстрировала повышенную плотность кожных нервов в атопической коже по сравнению со здоровыми людьми (96, 97). В пораженной и непораженной коже AD было увеличено количество SP-положительных и CGRP-положительных волокон, что связано с увеличением контактов тучных клеток с нервными волокнами (24, 98). Уровни CGRP в плазме существенно не различались у пациентов с AD по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, но уровни CGRP были выше у пациентов с тяжелым зудом с AD по сравнению с пациентами без зуда (99).Повышенные уровни NGF и SP были обнаружены в плазме пациентов с AD, и была положительная корреляция с этими уровнями и тяжестью заболевания (100–102). Уровни SP в плазме оставались повышенными у пациентов после ремиссии БА (99). На моделях мышей вызванное стрессом ухудшение БА происходило SP-зависимым образом и почти исчезало у мышей, лишенных SP-рецептора нейрокинина-1 (NK1R) (103). У мышей с нокаутом NK1R дегрануляция тучных клеток в коже AD была значительно снижена по сравнению с контролем дикого типа (103).После воздействия дополнительного стресса наблюдалось значительное снижение индуцированной стрессом инфильтрации эозинофилов и утолщения эпидермиса с полным блоком дегрануляции тучных клеток (103). Кроме того, SP-индуцированное царапание у мышей также опосредуется активацией NK1R (104-106).

В соответствии с этими данными известно, что внутрикожная инъекция SP вызывает зуд при прямом подавлении антигистаминными препаратами (10). Олопатадин (Патанол ^™ ) представляет собой противоаллергическое лекарственное средство с активностью селективного антагониста гистаминового рецептора h2.По сравнению со стандартной местной терапией, рандомизированное контролируемое исследование пациентов с AD, рандомизированных для получения стандартной терапии плюс пероральный олопатадин в течение 4 недель, привело к более значительному улучшению индекса SCORAD тяжести заболевания, зудящего поведения и уровней SP в плазме (107 ). Антагонист NK1R BIIF 1139 CL уменьшал поведение царапания на моделях мышей (108). Эти исследования с олопатадином и B11F 1139 CL не проверяли роль психологического стресса в оценке результатов.

Апрепитант (Emend ^™ ) — это селективный высокоаффинный антагонист рецептора нейрокинина 1 (NKR1), который проникает через гематоэнцефалический барьер и первоначально был разработан и одобрен для предотвращения рвоты, вызванной химиотерапией (109).После лечения апрепитантом у пациентов с хроническим зудом, вторичным по отношению к различным дерматологическим состояниям, включая БА, наблюдалось быстрое и выраженное улучшение хронического зуда (110, 111). Сообщалось также о случаях зуда, связанного с лечением эрлотинибом у онкологических больных, как чувствительных к апрепитанту (112, 113). В проспективном открытом исследовании пяти пациентов с первичной кожной Т-клеточной лимфомой (CTCL), у которых основным симптомом был зуд, не контролируемый традиционными противозудными препаратами, четыре из пяти пациентов ответили после апрепитантного лечения со снижением> 50%. степени зуда, определяемого по визуальной аналоговой шкале (114).В моделях БА на мышах систематическое введение апрепитанта снижало уровни IgE в сыворотке, а также плотность нервных волокон SP + в поражениях кожи, подобных БА, по данным иммуногистохимии (115).

Бупропион (Wellbutrin ^™ ) представляет собой антидепрессант, механизм действия которого, как полагают, происходит через ингибирование обратного захвата как норадреналина, так и дофамина. Отчеты о клинических случаях показали, что у пациентов с БА может наблюдаться улучшение симптомов при пероральном приеме бупропиона (116). Было проведено пилотное исследование, чтобы определить, оказывает ли пероральный бупропион положительный эффект на кожу у пациентов с БА и псориазом, не страдающих депрессией.У шести из десяти пациентов с БА к концу 6 недель лечения бупропионом наблюдалось уменьшение площади пораженной поверхности тела без устойчивого ответа после отмены бупропиона (117). Отчеты о случаях заболевания пациентов с болезнью Крона, воспалительным заболеванием кишечника, прошли ремиссию при лечении бупропионом от депрессии или отказа от курения (118, 119), что свидетельствует о роли бупропиона в снижении уровней TNF-α (120). In vivo модели воспаления на мышах показали значительное снижение сывороточных TNF-α, IFN-γ и IL-1β после лечения бупропионом.В совокупности исследований in vivo, исследований на людях и мышах указывают на роль нейропептидов и других нейромедиаторов в контексте вызванного стрессом БА и атопии.

Пять психологических вмешательств (аутогенная тренировка, когнитивно-поведенческая терапия, дерматологическое образование и когнитивно-поведенческая терапия, поведенческая терапия по изменению привычки и программа управления стрессом) были оценены в трех отдельных испытаниях на предмет их эффективности в изменении интенсивности зуда, как измерено с использованием субъективная шкала типа Лайкерта (121–123).Из этих пяти вмешательств только поведенческая терапия, направленная на изменение привычки, не привела к значительному уменьшению зуда (121). По оценке с использованием шкалы Лайкерта, интенсивность царапания значительно улучшилась после аутогенной тренировки, когнитивно-поведенческой терапии, дерматологического образования и когнитивно-поведенческой терапии, а также поведенческой терапии, направленной на изменение привычки (121–124).

Психологический стресс и дисфункция эпидермального барьера

Исследования, посвященные влиянию психологического стресса на барьерную функцию, демонстрируют нарушение баланса между образованием и отшелушиванием корнеоцитов при стрессе (125).Кратковременное введение GC нарушало целостность и сплоченность рогового слоя у людей. Скорость разрушения барьера при снятии ленты повышалась у студентов, подвергшихся стрессу во время подготовки к экзаменам, но улучшалась, когда студенты не подвергались стрессу (126). Этот результат был воспроизведен в экспериментах на мышах и был связан с нарушением синтеза липидов эпидермиса у мышей и в культивируемых кератиноцитах человека (127). Мыши, подвергшиеся 72-часовому психологическому стрессу, имели более тяжелую кожную инфекцию после подкожной инокуляции группы A Streptococcus pyogenes (GAS) по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся стрессу (128).Сопровождалась повышенная продукция эндогенных ГК, которые подавляли синтез липидов в эпидермисе и снижали секрецию ламеллярных тел. Фармакологическая блокада гормона стресса CRF или периферического действия GC, а также местное введение физиологических липидов, нормализация эпидермальных антимикробных пептидов и снижение тяжести инфекции GAS. Антагонист CRF1, анталармин, а также RU-486 и адернэктомия усиливали другую низкую конститутивную экспрессию антимикробных пептидов у этих животных (129).В целом, эти результаты показывают связь с психологическим стрессом, гормонами стресса и дисфункцией кожного барьера с повышенной восприимчивостью к кожным инфекциям.

ОБСУЖДЕНИЕ

У пациентов с БА, Th3-опосредованные иммунологические ответы преобладают над Th2-ответами, и происходит ассоциированная активация кератиноцитов, клеток Лангерганса, дендритных клеток дермы, эндотелиальных клеток, тучных клеток, В-клеток и эозинофилов (130– 132). Исследования, проведенные за последнее десятилетие, показывают, что ГК, высвобождаемые в ответ на стресс, культивируют ответы Th3, подавляя ответы клеток Th2 (24).Также стало ясно, что пациенты с БА могут иметь острейший ответ на стресс с точки зрения активации Т-клеток и тучных клеток, дисрегуляции HPA, экспрессии и высвобождения нейрогенных медиаторов воспаления, а также нарушения нормальной функции эпидермального барьера (31, 133, 134). Исследования показали, что психологический стресс при БА хотя бы частично ответственен за вышеуказанное нарушение иммунного ответа и что эта полярность может быть установлена ​​после стресса в раннем детстве (60, 135).Считается, что взаимодействие между генетическими факторами и факторами окружающей среды является основной движущей силой в определении восприимчивости к болезни БА (136), при этом исследования семей и близнецов демонстрируют значительный генетический вклад (137). На сегодняшний день большинство исследований генов-кандидатов сосредоточено на генах адаптивного и врожденного иммунного ответа (138, 139). Одним из объяснений возникновения у генетически предрасположенных пациентов с атопией может быть сдвиг в сторону Th3-опосредованного гуморального иммунитета, который может защищать ткани от повреждающего потенциала провоспалительных цитокинов Th2, таких как TNF-α и IFN-γ (23).

Психологический стресс в раннем возрасте также может приводить к стойкой сенсибилизации оси HPA, повышая уязвимость к стрессу в более позднем возрасте (59, 140). Некоторые данные предполагают, что лежащее в основе нарушение оси HPA при AD может быть результатом острого воспаления, а не атопической предрасположенности (80). Однако взаимосвязь между генетической предрасположенностью и нейроиммунной дисфункцией или нейрогормональными изменениями в организме требует дальнейшего изучения. Обратная связь низкого уровня материнского прогестерона во время беременности и повышенного риска развития БА у девочек в более позднем возрасте предполагает, что прогестерон не только является индикатором потенциального риска, но и является возможной терапевтической возможностью для первичной профилактики БА у девочек.

ЧСС выше среднего исходного уровня и увеличение вариабельности сердечного ритма с очень низкой частотой после пациентов с царапиной AD (91) предполагают значительную симпатическую реакцию, которая отличается от здоровой контрольной группы. Неприятные эмоции, связанные с зудом, воспринимаются передней поясной корой, которая контролирует частоту сердечных сокращений и вегетативную нервную систему. Авторы этого исследования постулируют, что преувеличенная симпатическая реакция, наблюдаемая у пациентов с БА, предполагает центральное влияние на расчесывание при хроническом зуде и БА (91).Высокочастотная вариабельность сердечного ритма увеличивалась после индукции зуда и быстро снижалась при расчесывании у здоровых людей, тогда как у пациентов с АД немного уменьшалась после зуда и далее снижалась после расчесывания, что свидетельствует о нарушении парасимпатической ветви вегетативной нервной системы, с ограниченная способность адаптироваться к зуду и расчесыванию (91).

Хронический зуд имеет много общих нервных путей с хронической болью, включая периферическую и центральную сенсибилизацию нервных волокон, и оба состояния одинаково реагируют на острый стресс (141–143).Измененный симпатический и парасимпатический тонус, продемонстрированный в ответ на зуд и расчесывание в качестве острых стрессоров при БА (91), был подобен тому, который продемонстрирован для острых болезненных стрессоров в условиях хронической боли фибромиалгии и синдрома раздраженного кишечника (91, 144–146). Следовательно, дальнейшие исследования по измерению вегетативной функции в условиях острого стресса будут способствовать прояснению основной патофизиологии этого стрессореактивного состояния.

Пониженная активность блуждающего нерва — установленное наблюдение при воспалительных заболеваниях, предполагающее усиленное высвобождение цитокинов и повреждение тканей как часть патогенеза (27).Доклинические исследования контролируемой электрической модуляции блуждающего нерва показывают многообещающие возможности для ингибирования высвобождения цитокинов в различных моделях воспалительных заболеваний с потенциалом защиты от сопутствующего повреждения тканей (27). Аппаратные методы контроля региональных и дисфункциональных нейронных цепей могут тогда представлять собой потенциальный терапевтический метод лечения БА в будущем. Повышенное обнаружение параметров парасимпатической ветви вегетативной нервной системы с помощью IBMT свидетельствует о влиянии центральной и вегетативной нервной системы при медитации и тренировке внимательности (94).В свете этих результатов стоит провести рандомизированные контролируемые испытания, изучающие эффективность этого метода при обострениях зуда и БА, вызванных тревогой. Альтернативные и психоповеденческие методы лечения, такие как биологическая обратная связь и когнитивно-поведенческая терапия, обещают устранить несоответствие между симпатическим и парасимпатическим тонусом при БА. Расслабляющая терапия, в том числе аутогенная тренировка и гипноз, имеют первостепенное значение для пациентов с хронической болью и могут уменьшить зуд у пациентов с БА путем непосредственного лечения стресса и тревоги (31).Следовательно, их применимость для лечения воспалительных кожных заболеваний должна быть рассмотрена клиницистами, приближающимися к лечению стрессовых пациентов с AD. Тем не менее, текущие опубликованные данные убедительно свидетельствуют о том, что сочетание противовоспалительных, защитных кожных барьеров, контроля зуда и специфических для заболевания фармакологических, а также психофармакологических подходов приведет к оптимальному долгосрочному лечению по сравнению с терапией острого контроля. в качестве поддерживающей и профилактической терапии, что должно быть целью лечения этого многофакторного хронического рецидивирующего заболевания.

В отличие от здоровой контрольной и пораженной кожи, непораженная кожа с AD демонстрировала глубокую дезактивацию в различных областях мозга после провокации зуда. Эти авторы предполагают, что паттерн дезактивации во время зуда в непораженной коже, возможно, отражает нейробиологическую попытку подавить восприятие зуда через соматосенсорные области, а также желание почесать премоторную и дополнительные двигательные области (54). Они также предполагают, что различия в активации мозга между непораженной и поврежденной кожей могут быть связаны с величиной воспаления, вызванного гистамином в каждой из них.Таким образом, центральная обработка может игнорировать периферические сигналы с точки зрения интенсивности зуда. Учитывая тесную связь между центральной обработкой психологического стресса и сопутствующим периферическим нейрокожным воспалением, будущие терапевтические средства при БА должны быть нацелены на механизмы ЦНС.

Однако, несмотря на притупление оси HPA, дополнительные периферические эффекты и дисрегуляторные цепи в функции глюкокортикоидов и рецепторов GC могут быть вовлечены в вызванные стрессом нейроиммунные эффекты при воспалении кожи.Поскольку периферические лейкоциты пациентов с AD демонстрируют повышенную регуляцию рецепторов GC, они могут быть примированы для ответа на более низкие уровни GC. Реакция эффекторных клеток на вызванное стрессом повышение уровня кортизола может усиливать сдвиг иммунного ответа с Th2 (клеточно-опосредованного) на Th3 (гуморальный) (79). Кроме того, влияние CRF на снижение продукции IL-18 в DC требует особого внимания, учитывая, что IL-18 функционирует в первую очередь как индуктор IFN-γ и промотор Th2-ответов в Т-клетках. Таким образом, эти данные подтверждают, что стресс подавляет клеточный иммунитет, и предполагают, что CRF может модулировать иммунные ответы, воздействуя непосредственно на DC (63).

Предшественники тучных клеток могут быть выделены из пуповинной крови человека и выращены в присутствии фактора стволовых клеток, IL-6, IL-4 и других цитокинов с получением различных популяций тучных клеток. Использование массива живых клеток для быстрого раскрытия биологии тучных клеток на клеточном уровне предоставляет уникальную возможность для дальнейшего изучения триггеров и ингибиторов тучных клеток и их вклада в обострение БА, вызванное стрессом (147).

Устойчивый психологический стресс нарушает функцию барьера проницаемости и вызывает увеличение эндогенных GC, которые впоследствии изменяют гомеостаз и целостность проницаемости, а также антимикробную защиту (35, 148).Эти отрицательные эффекты в значительной степени являются результатом GC-опосредованного ингибирования синтеза эпидермальных липидов. Липидные составы для местного применения нормализовали эти функции, несмотря на продолжающийся психологический стресс, и поэтому являются перспективными в качестве эффективной терапии для пациентов с БА с высоким уровнем психологического стресса и постоянной дисфункцией барьера. В настоящее время нет опубликованных рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих клиническую реакцию пациентов с БА в стрессовом и нестрессорном состоянии на такие местные методы лечения, направленные на восстановление целостности барьера.Знание таких потенциальных различий, связанных с психологическим стрессом, будет полезно для клинициста при выборе времени и выборе таких агентов с точки зрения терапевтической эффективности.

Психологический стресс связан со вспышками зуда при АД. Ощущение зуда с позывом почесаться является значительным источником постоянного психологического стресса для пациента, что позволяет предположить, что психофармакологические вмешательства могут быть эффективными (18). Корреляция между высокими показателями тревожности у пациентов с БА с зудом и более интенсивной реактивностью NPY и NGF предполагает, что тревога может активировать экспрессию этих нейропептидов, которые могут способствовать зуду (95).Опосредованная NGF и NPY индукция зуда из-за тревоги подтверждает необходимость терапевтических стратегий, направленных на снижение / управление тревогой и стрессом.

Стрессовые пациенты с БА также имели повышенное количество серотонин-рецептивных тучных клеток, и наблюдалось улучшение кожных заболеваний и зуда после лечения агонистами серотонина и СИОЗС, соответственно. Механизм, лежащий в основе этого противозудного эффекта, еще предстоит определить. Хотя внутрикожное введение серотонина может вызывать зуд (149, 150), ингибирующее действие СИОЗС проявляется преимущественно в ЦНС (151).Таким образом, противозудный эффект СИОЗС, скорее всего, обусловлен их центральным действием, а не периферическим. Анксиолитический агонист серотонина ТС показал себя многообещающим в лечении связанного со стрессом обострения БА, и данные, полученные на мышах, предполагают, что ингибирование вызванной стрессом дегрануляции тучных клеток может лежать в основе его клинической эффективности. В качестве альтернативы, улучшения, наблюдаемые с бупропионом, могут отражать его способность как противовоспалительное средство, снижающее TNF (152), а не центральное ингибирование повторного захвата нейромедиаторов.

Психологический стресс влияет на барьерную функцию кожи, а поведение, связанное с царапинами и зудом, еще больше травмирует целостность эпидермиса. SP может вызывать зуд, а повышение уровня в плазме крови было связано с повышенным стрессом и ухудшением AD (10, 100, 101). Добавление перорального олопатадина было более эффективным, чем только местная терапия, в снижении тяжести заболевания, зудящего поведения и уровней SP, что предполагает потенциальную роль олопатадина в снижении связанных со стрессом подъемов SP и, следовательно, атопического зуда.Мышиные модели продемонстрировали ослабление кожного воспаления и уменьшение «зуда» после введения антагониста NK1R. Кроме того, гистологические особенности AD, которые усугубляются стрессом, по-видимому, в значительной степени зависят от рецептора NK1 для SP (103). Таким образом, фармакологическое вмешательство в SP-опосредованное нейрогенное воспаление является привлекательной терапевтической мишенью, и соединения, которые мешают активации NK1R, обещают уменьшить поведение царапания. Однако уровни SP в плазме оставались повышенными у пациентов после ремиссии AD, и, возможно, SP-ергическая система не отражает острых изменений в AD (99).Антагонист NK1R апрепитант оказывает противорвотное действие на ЦНС, вероятно, в триггерной зоне хеморецепторов постремной области четвертого желудочка (109). В то время как инъекции SP в ЦНС могут вызывать зуд на животных моделях, (153) исследования центральной визуализации у людей подчеркивают важную роль сомато-сенсорной коры, средней поясной извилины и префронтальных областей в зуде, а не четвертого желудочка (154). . Следовательно, противозудные эффекты, наблюдаемые при применении апрепитанта, могут опосредоваться в основном через кожу, а не через ЦНС.В то время как апрепитант показывает значительные перспективы для лечения рефрактерного зуда, вторичного по различным дерматологическим и медицинским причинам, и на мышиных моделях БА показано, что он влияет на уровни IgE и плотность SP + нервов, роль стресса в его потенциальной эффективности остается невыясненной. адресованный. Кроме того, существует много путаницы в отношении центрального и периферического действия терапевтических средств против зуда, и, таким образом, исследовательские усилия по выяснению роли нейропептидов в зудящей AD будут иметь первостепенное значение в уточнении этих потенциальных терапевтических методов.

Определение, диагностика, лечение и перспективы

Невропатический зуд — это зуд, который возникает в результате повреждения нервной системы, а не проблем с кожей.

Зуд — это нормальное ощущение, которое возникает время от времени. Однако когда зуд возникает в результате повреждения нервной системы, врачи называют это невропатическим зудом.

Невропатический зуд может отличаться от обычного зуда. Это может произойти по разным причинам, в том числе по инсульту. Расчесывание не может облегчить этот тип зуда.

Ниже мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения невропатического зуда. Мы также обсуждаем перспективы для людей с этим заболеванием.

Невропатический зуд возникает при поражении нервной системы.

Повреждение центральной или периферической нервной системы может вызвать нейропатический зуд, согласно более старой статье от 2010 года.

В то время как обычный зуд возникает из-за каких-то проблем с кожей, невропатический зуд имеет другое, более глубокое происхождение. .

Невропатический зуд может вызывать ощущение зуда или ощущение уколов. Зуд может быть очень сильным.

Невропатический зуд может также вызывать следующие ощущения:

• жжение
• влажность
• поражение электрическим током
• боль
• онемение
• ползание
• сильный холод

Некоторые люди с невропатическим зудом могут также испытывать другие симптомы, такие как :

• покалывание и озноб в коже
• повышение чувствительности кожи
• снижение чувствительности кожи

У людей с невропатическим зудом расчесывание также может усилить зуд.

Очень мало понимания механизмов организма, вызывающих зуд.

Исследования показывают, что поражения нервной системы, которые повреждают нейроны, связанные с зудом, могут вызывать невропатический зуд. К состояниям и заболеваниям, которые могут вызывать невропатический зуд, относятся:

Врачам может быть сложно диагностировать невропатический зуд, поскольку они могут изначально предположить, что проблема связана с кожей.

Однако дерматолог может исключить любые дерматологические причины зуда.

Врачи обычно назначают местное лечение людям с зудом. Они могут подозревать невропатический зуд, если эти методы лечения не работают.

Однако бывает сложно найти точную причину. Если традиционные методы лечения зуда не работают, следует проконсультироваться с неврологом.

Врачи могут выполнить биопсию кожи для выявления нейропатического зуда.

Лечить невропатический зуд сложно, потому что большинство противозудных лекарств не приносят облегчения.

Для лечения обычно используются местные анестетики или физические барьеры для предотвращения царапин, поскольку слишком сильное или слишком сильное расчесывание может вызвать болезненные поражения или другие непреднамеренные самоповреждения.

Другие методы лечения и терапии могут включать:

Другие поведенческие вмешательства могут включать:

• стрижку ногтей
• носить защитную одежду
• регулярно наносить увлажняющий крем
• избегать высоких или высоких температур
• носить свободную одежду

нет исследований связанных факторов риска невропатического зуда.Два человека могут иметь одинаковое состояние здоровья, и только один из них испытывает невропатический зуд как симптом.

У некоторых людей травма нервной системы также вызывает потерю чувствительности, что приводит к постоянным царапинам и, в конечном итоге, к самоповреждениям.

В одном случае женщина, у которой был нейропатический зуд после заражения опоясывающим лишаем, почесала голову так сильно, что она почесала кожу и череп прямо до мозга, не испытывая боли. В результате ей приходилось носить закрытый шлем во время сна.

Также могут возникать изменения кожи из-за постоянного зуда. Если люди чешутся так сильно, что ломают кожу, это тоже может привести к инфекции.

Людям может быть сложно справиться с невропатическим зудом.

Хотя для многих зуд может показаться безобидным, невозможность избавиться от хронического сильного зуда может существенно повлиять на качество жизни человека.

Например, это может ухудшить их способность спать и выполнять обычные действия.

Согласно более раннему исследованию 2011 года, жизнь с невропатическим зудом аналогична жизни с любым другим заболеванием, вызывающим хроническую боль.

Людям с этим типом хронической боли может быть полезно присоединиться к группе поддержки или посещать сеансы терапии.

Поскольку невропатический зуд трудно поддается лечению, лечение часто включает принятие мер по предотвращению расчесывания.

Людям, которые в конечном итоге начинают сильно чесаться во сне, возможно, потребуется защитить кожу, накрыв ее шлемом или бинтами.

Человек с зудом, который невозможно снять, возможно, испытывает невропатический зуд.

Сначала они должны обратиться к дерматологу, чтобы исключить любые кожные заболевания, такие как экзема или сыпь.

Если местные средства против зуда не работают, может потребоваться консультация невролога.

Помощь необходима для предотвращения осложнений, которые обычно связаны с инфекцией или повреждением кожи.

Людям с невропатическим зудом может быть полезно присоединиться к группе поддержки или пройти терапию, чтобы справиться с этой формой хронической боли.

Экзема и стресс: в чем связь?

Экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи, с которым трудно жить. Поражая более 31 миллиона американцев, это распространенное заболевание, проявляющееся в семи различных формах; контактный дерматит, атопический дерматит, себорейный дерматит, дисгидротическая экзема, нуммулярная экзема и застойный дерматит. Основные характеристики заболевания:

• Нарушение функции эпидермального барьера, приводящее к сухости кожи
• Воспалительная инфильтрация, вызывающая такие симптомы, как зуд, сухость кожи, воспаление кожи, грубые / чешуйчатые пятна на коже, отек и мокнутие / образование корок. кожи
• Обширный зуд (зуд)
• Симптоматические обострения и ремиссии

Сильный и часто неослабевающий зуд экземы заставляет пациентов чесаться, что, в свою очередь, приводит к дополнительным проблемам, связанным с повреждениями кожи.Расчесывание или связанная с ним боль может временно облегчить симптом зуда, но также усугубит экзему. Люди с хронически зудящей кожей чаще испытывают проблемы со сном, депрессию и беспокойство, а цикл зуд-царапина может быть трудным для преодоления.

Причина возникновения экземы и обострений остается малоизученной. Однако исследователи считают, что генетика, внешние триггеры и психологический стресс играют роль.

Связь между экземой и стрессом

Dr.Марк Левенберг, FAAD, дерматолог, сертифицированный Советом директоров, и медицинский директор отдела здравоохранения США в компании Pfizer, сообщает, что «стресс, как было показано, имеет научную связь с помощью различных механизмов, влияющих на нашу иммунную систему и кожный барьер, которые может способствовать обострению экземы ».

Когда вы попадаете в стрессовую ситуацию, в организме возникает физиологическая реакция, часто называемая реакцией «бей или беги». Первоначально это был механизм выживания, но он может привести к тому, что организм будет реагировать на повседневный стресс, например, на работу или семейные проблемы.Во время этой физиологической реакции высвобождаются гормоны стресса, такие как кортизол. При высвобождении в больших количествах (например, при продолжающемся хроническом стрессе) кортизол подавляет иммунную систему и усиливает воспаление по всему телу. Это усиление воспаления распространяется на кожу, обостряя симптомы экземы.

Доктор Левенберг продолжает обсуждать порочный круг, который могут вызвать стрессоры. «Стрессоры могут по-разному влиять на наше здоровье в целом и кожу в частности.Различные типы стрессоров могут привести к другим видам стресса. Например, отличительным признаком экземы является зуд, который может вызывать у человека проблемы со сном, что также может способствовать возникновению беспокойства, создавая у пациента порочный круг множества факторов стресса ».

Исследования также показывают, что стресс усложняет жизнь. Ваша кожа оправится от повреждений. Это продолжительное время заживления может вызвать дополнительный стресс, способствуя бесконечному порочному кругу стресса и экземы.

Дополнительное бремя сопутствующих заболеваний

Наличие сопутствующих заболеваний также способствует циклу обострения стресса и экземы. Доктор Левенберг утверждает, что «некоторые пациенты с экземой также страдают сопутствующими заболеваниями, такими как тревога, депрессия, аутоиммунные заболевания или другими атопическими заболеваниями, такими как астма, сенная лихорадка или пищевая аллергия. Эти связанные состояния создают собственный стресс и лежат в основе хронических воспаление и может способствовать возникновению у пациента экземы ». Фактически, более 20% взрослых, страдающих экземой, также страдают астмой, и у них в два-четыре раза выше риск возникновения аллергического ринита и пищевой аллергии.

Исследования показывают, что помимо сопутствующих атопических заболеваний более 30% людей с атопическим кожным заболеванием страдают психическими расстройствами, такими как тревожность и депрессия. Психосоциальные стрессоры, такие как; стигма, с которой люди думают, что сыпь «заразна», страх показать воспаленную кожу в парикмахерской или бассейне или финансовая нагрузка, связанная с лечением болезни, — все это способствует тревоге, связанной с экземой. Тревога и депрессия могут быть обычными триггерами у некоторых людей, которые могут вызвать обострение экземы, что затем создает дополнительный стресс, что приводит к еще большему количеству обострений экземы.

Управление экземой и стрессом

«Одним из самых серьезных препятствий в борьбе со стрессом и экземой является способность четко распознавать, что является источником стресса», — утверждает доктор Левенберг. «Конкретные факторы стресса часто сложно идентифицировать или даже изменить, поэтому более общий подход к снижению стресса может быть более полезным. Ищите меры, которые, как известно, снижают стресс и улучшают расслабление, например; изменение факторов образа жизни, управление эмоции, достаточный отдых / сон, здоровое питание и регулярные упражнения, и это лишь некоторые из них.«Даже одна ночь бессонницы может усилить воспаление.

«Также важно иметь группу поддержки или друзей и семью для позитивных социальных отношений», — говорит доктор Левенберг. Согласно исследованиям, позитивное социальное взаимодействие может играть такую ​​же важную роль, как диета и упражнения, когда дело касается здоровья. В условиях нынешней пандемии добиться социальной поддержки может быть труднее. Тем не менее, важно, чтобы люди оставались на связи со своими друзьями и семьей в безопасной, социально удаленной или виртуальной форме.Исследования показывают, что социальная изоляция может увеличить риск воспаления в той же степени, что и физическая неактивность в подростковом возрасте.

Отвечая на вопрос о новых исследованиях, касающихся экземы и стресса, доктор Левенберг обсуждает интересное открытие. «Некоторые исследования показали, что люди с экземой, которые получают психологическую терапию наряду со стандартной медицинской помощью, имеют большее улучшение состояния кожи, чем те, кто только что получил стандартную медицинскую помощь.»

Связь между эмоциональным стрессом и экземой многогранна и до сих пор не до конца изучена. Однако исследования подчеркивают, что стресс вносит значительный вклад в развитие экземы благодаря своему влиянию на иммунный ответ и функцию кожного барьера, что свидетельствует о необходимости разработки целевых терапевтических стратегий. при снижении тревожности и стресса ³

Ссылки:

1. Симптомы и причины экземы | Национальная ассоциация экземы. Национальная ассоциация экземы. https: // nationaleczema.орг / экзема /. Опубликовано 2020 г. По состоянию на 9 ноября 2020 г.

2. Бибер Т. Атопический дерматит. Медицинский журнал Новой Англии . 2008; 358 (14): 1483-1494. DOI: 10.1056 / nejmra074081

3. Стейнхофф М., Суарес А., Ферамиско Дж., Ку Дж. Психонейроиммунология психологического стресса и атопического дерматита: обновления патофизиологии и терапии. Acta Dermato Venereologica . 2012; 92 (1): 7-15. DOI: 10.2340 / 00015555-1188

4. Ринальди Г. Цикл зуда и царапины: обзор механизмов. Концепция Dermatol Pract . 2019: 90-97. doi: 10.5826 / dpc.0902a03

5. Лечение зудящей кожи | Облегчение зуда | Средства от зуда кожи головы. Национальная ассоциация экземы. https://nationaleczema.org/eczema/itchy-skin/. Опубликовано 2020 г. По состоянию на 9 ноября 2020 г.

6. Йосипович Г., Тран Б., Папой А. и др. Влияние зуда, расчесывания и психического стресса на функцию вегетативной нервной системы при атопическом дерматите. Acta Dermato Venereologica . 2010; 90 (4): 354-361. DOI: 10.2340 / 00015555-0890

7. Распространенность экземы, качество жизни и экономические последствия. Национальная ассоциация экземы. https://nationaleczema.org/research/eczema-facts/#identifier_1_6880. Опубликовано 2020 г. По состоянию на 9 ноября 2020 г.

8. Бекич С., Мартинек В., Талапко Ю., Майнарич Л., Василий Михальевич М., Шкрлец И. Атопический дерматит и сопутствующие заболевания. Здравоохранение . 2020; 8 (2): 70. DOI: 10.3390 / healthcare8020070

9. Маллингтон Дж., Симпсон Н., Мейер-Эверт Х., Хаак М. Потеря сна и воспаление. Передовая практика и исследования в области клинической эндокринологии и метаболизма . 2010; 24 (5): 775-784. doi: 10.1016 / j.beem.2010.08.014

10. Ян Й., Боэн К., Геркен К., Ли Т., Шорпп К., Харрис К. Социальные отношения и физиологические детерминанты долголетия на протяжении всей жизни человека. Труды Национальной академии наук . 2016; 113 (3): 578-583. DOI: 10.1073 / pnas.1511085112

Контактный дерматит: признаки, симптомы и осложнения

Контактный дерматит развивается, когда ваша кожа контактирует с веществом, которое раздражает вашу кожу, или с веществом, на которое у вас аллергия.Классическими симптомами контактного дерматита являются зудящая красная сыпь, часто с шишками и волдырями. Другие симптомы включают сухость кожи, растрескивание, жжение и шелушение.

Контактный дерматит может возникать быстро, в случае острого контактного дерматита, или развиваться медленно и более длительно, как при хроническом контактном дерматите.

Веривелл / Кэтрин Сонг

Частые симптомы

Существует два основных типа контактного дерматита: раздражающий контактный дерматит и аллергический контактный дерматит.Раздражающий контактный дерматит развивается, когда кожный барьер ослабляется и кожа раздражается вредным веществом. При аллергическом контактном дерматите задействуется иммунная система.

Симптомы контактного дерматита:

• Красная сыпь
• Зуд
• Горение
• Сухая потрескавшаяся кожа
• Красные шишки
• Блистеры
• Вздутие
• Боль
• Болезненная, нежная кожа
• Мокнущая, мокнущая и / или покрытая коркой

Если у вас наблюдаются симптомы острой аллергической реакции, помимо простой кожной сыпи (например, затрудненное дыхание, жжение в глазах и / или легких, отек горла, рта или губ), немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Острый контактный дерматит быстро развивается с выраженными симптомами. Сыпь от ядовитого плюща — прекрасный пример острого контактного дерматита.

Хронический контактный дерматит Симптомы часто менее заметны. У вас не обязательно будут очевидные симптомы. Могут быть только участки очень сухой, покрасневшей или грубой кожи, которые никогда не исчезнут даже при регулярном применении увлажняющих лосьонов.

Контактный дерматит может возникнуть на любой части тела, которая соприкасается с причиняющим вред веществом, включая лицо и веки, руки, ноги и область гениталий.

Контактный дерматит не заразен. Вы не можете поймать его от того, у кого он есть, или передать его кому-то другому. Если в вашем доме появляется сыпь, которая кажется заразной, это не контактный дерматит, а что-то еще. В этом случае вас должен осмотреть врач.

Иногда вы точно знаете, что вызвало ваш контактный дерматит, например, если вы контактировали с ядовитым плющом. Но часто требуется небольшое расследование, чтобы выяснить, что является нарушением.

Редкие симптомы

Обычно симптомы контактного дерматита довольно просты. Но иногда при контактном дерматите вы видите лихенизированную кожу — это когда кожа становится толстой и кожистой. Это случается при хроническом контактном дерматите после длительных периодов раздражения, трения и царапин на пораженном участке.

При остром контактном дерматите иногда возникают крапивница или рубцовая сыпь.

Системный контактный дерматит — это необычный тип дерматита, который возникает после проглатывания, вдыхания или инъекции вредного вещества.Сыпь часто покрывает большие участки тела и может вызвать отек. Системный контактный дерматит может развиться в любое время после приступа аллергического контактного дерматита.

Системный контактный дерматит, пример

Вот пример того, как работает системный контактный дерматит: у кого-то развивается аллергический контактный дерматит в результате местного применения средства по уходу за кожей, содержащего перуанский бальзам. В любое время позже дерматит может развиться, если проглотить пищу, содержащую бальзам Перу (также довольно распространенный ароматизатор).

Системный контактный дерматит можно рассмотреть, если вам не удалось определить актуальные причины контактного дерматита.

Осложнения

К счастью, в большинстве случаев контактный дерматит не переходит в более серьезное заболевание. Тем не менее, несколько вещей, на которые следует обратить внимание:

Инфекция

Наиболее частым осложнением контактного дерматита, на которое следует обратить внимание, является инфекция. Сломанная кожа, вызванная царапинами или самой сыпью, открывает ее для проникновения бактерий, таких как стафилококк или стрептококк.Повышенное покраснение и боль, выделение гноя, образование корок и припухлость — все это признаки инфекции и должны быть осмотрены врачом.

Поствоспалительная гиперпигментация

Контактный дерматит может привести к другой кожной проблеме: поствоспалительной гиперпигментации. Это потемнение или изменение цвета кожи из-за воспалительной реакции. Вы заметите обесцвечивание после того, как контактный дерматит пройдет.

Некоторые случаи поствоспалительной гиперпигментации проходят сами по себе со временем.Остальные могут быть постоянными. Не все склонны к развитию поствоспалительной гиперпигментации, но на коже, которая склонна к более тяжелому контактному дерматиту, более вероятно, что разовьется долговременное обесцвечивание. Поствоспалительная гиперпигментация — это только косметическая проблема, но ее может лечить врач, если она вас беспокоит.

Когда обращаться к врачу

В большинстве случаев контактный дерматит проходит самостоятельно в течение примерно 3 недель, если вы избегаете вещества, вызвавшего сыпь.Если сыпь заживает хорошо и не вызывает дискомфорта, в лечении нет необходимости.

Однако в некоторых из следующих случаев вам следует обратиться к врачу:

• Сыпь распространяется или ухудшается.
• Сыпь настолько неприятна, что мешает повседневной деятельности: Вы не можете заснуть из-за зуда; сыпь настолько болезненна, что отвлекает внимание в течение дня. Если сыпь у маленького ребенка, вы заметите повышенную суетливость или плач, пробуждение по ночам или невозможность заснуть.
• Сыпь серьезная или покрывает большие участки тела: Значительный отек, боль или раздраженная, кровоточащая кожа — все это причины для обращения к врачу.
• Есть признаки инфекции: Если вы заметили повышенное покраснение, жар, отек или гной, особенно если это сопровождается лихорадкой, немедленно обратитесь к врачу.
• Вы не знаете, является ли сыпь контактным дерматитом или чем-то еще: Если есть какие-либо сомнения, попросите врача диагностировать контактный дерматит.Некоторые другие кожные проблемы, такие как экзема (атопический дерматит) или стригущий лишай, имеют похожие симптомы.
• Сыпь не исчезла или значительно не улучшилась в течение 2–3 недель: Даже если сыпь легкая, обратитесь к врачу, если она не улучшится.
• Вы не знаете, что вызывает сыпь: Ваш врач может помочь выяснить причину контактного дерматита и при необходимости провести пластырь.

Часто задаваемые вопросы

Как быстро появляются симптомы контактного дерматита после контакта с аллергеном?

Симптомы могут появиться в течение нескольких часов или до 10 дней после контакта с триггером аллергена.

Как лечить контактный дерматит?

Большинство случаев контактного дерматита проходят сами по себе, но если он вызывает особенно сильный зуд или дискомфорт, можно использовать крем против зуда для местного применения. Также могут быть назначены пероральные стероиды, если сыпь не поддается лечению местными препаратами. Также могут помочь домашние средства, такие как овсяные ванны и прохладные компрессы.

Слово от Verywell

Контактный дерматит — очень распространенная проблема кожи, и в большинстве случаев она не является серьезной и проходит сама по себе.Тем не менее, это может быть неприятной проблемой. Зуд, жжение и дискомфорт могут повлиять на вашу жизнь, даже если они краткосрочные.

Не говоря уже о том, что контактный дерматит, особенно хронический, может вызывать смущение, если он находится на очевидных местах, таких как руки или ваше лицо. Хорошая новость заключается в том, что контактный дерматит в большинстве случаев легко поддается лечению.