Обструкция легочная: причины, симптомы и лечение в статье врача УЗИ Никитина И. Л.

причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

Хронические неспецифические заболевания легких – это различные в этиологическом и патоморфологическом отношении болезни дыхательной системы, протекающие с постоянным продуктивным кашлем и диспноэ вследствие преимущественного поражения бронхов или паренхимы. Включают в себя такие нозологически самостоятельные формы, как хронический бронхит, БЭБ, бронхиальную астму, эмфизему легких, пневмосклероз, хроническую пневмонию. ХНЗЛ диагностируются по результатам спирографии, рентгеновского и эндоскопического обследования. Методы лечения ХНЗЛ могут включать фармакотерапию, бронхоскопическую санацию, физиотерапию, ЛФК; при стойких морфологических изменениях – хирургическое лечение.

Общие сведения

Группа хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) объединяет болезни органов дыхания, имеющие различные причины и механизмы развития, но сходные клинические проявления и морфофункциональные нарушения. Показатели заболеваемости ХНЗЛ в регионах России варьируют от 12 до 29 случаев на 1000 населения.

Показатель ХНЗЛ увеличивается с возрастом и достигает своего пика в возрастной группе 40-60 лет. Среди пациентов большинство составляют мужчины. В структуре ХНЗЛ преобладает хронический бронхит (около 60%), бронхиальная астма (~35%), бронхоэктазы (около 4%), на остальные болезни приходится менее 1%.

Хронические неспецифические заболевания легких

Причины ХНЗЛ

Основными факторами, определяющими частоту заболеваемости населения хроническими неспецифическими заболеваниями легких, являются высокий уровень загрязненности воздушной среды, профессионально-производственные вредности, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, негативные привычки. Более высокие эпидемиологические показатели по ХНЗЛ отмечаются в индустриальных городах, где в атмосферном воздухе регистрируется содержание поллютантов (оксидов азота, диоксида серы, диоксида углерода, пыли, взвешенных частиц и др. ), превышающее ПДК в 3-5 раз.

Основной профессиональный контингент среди пациентов с ХНЗЛ составляют лица, подвергающиеся сквознякам, воздействию загазованности, запыленности, раздражающих запахов на рабочем месте. Многочисленные исследования подтверждают связь между частотой развития ХНЗЛ и длительным курением (свыше 10 лет). Пре­морбидными состояниями для клинически выраженных форм ХНЗЛ выступают частые и затяжны­е ОРВИ, повторные острые бронхиты и пневмонии, хро­нические заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания, иммунные нарушения.

Патогенез

В основе морфогенеза различных хронических неспецифических заболеваний легких лежит один из трех механизмов: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. Бронхитогенный путь развития ХНЗЛ связан с нарушением бронхиальной прохо­димости и дренажной функции бронхов. По такому механизму развиваются заболевания с обструктивным компонентом: хронический бронхит, БЭБ, бронхиальная астма и эмфизема легких. Пневмониогенный механизм лежит в основе формирования хронической пневмонии и хронического абсцесса легкого, которые являются осложнениями бронхопневмонии или крупозной пневмонии. При этих заболеваниях выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный путь определяет развитие интерстициальных заболеваний легких.

Исходом любого из названных морфогенетических механизмов ХНЗЛ служит развитие пневмосклероза (пневмофиброза, пневмоцирроза), легочной гипертензии, легочного сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хронические неспецифические заболевания легких рассматриваются как фактор риска развития туберкулеза легких, рака легкого.

Классификация

Впервые это понятие «ХНЗЛ» было введено в обращение на международном симпозиуме пульмонологов, состоявшемся в 1959 г. в Лондоне. Тогда в группу ХНЗЛ были включены три нозологии:

Спустя три года на научной конференции в Москве этот список бы дополнен еще тремя заболеваниями:

Специфические поражения легких (туберкулез), профессиональные болезни (пневмокониозы) и бронхопульмональный рак в эту группу включены не были.

В современной пульмонологии вопросы классификации хронических неспецифических заболеваний легких остаются дискуссионными. Так, ряд авторов дополнительно относят к ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. Другие возражают, что самостоятельными нозологиями из ХНЗЛ являются лишь хр. бронхит, эмфизема и бронхиальная астма; остальные же (пневмосклероз, хр. пневмония, бронхоэктазы) носят синдромальный характер и должны рассматриваться как осложнения основных, самостоятельных форм. Существование хронической пневмонии также признается не всеми исследователями.

Основные формы ХНЗЛ

Хронический бронхит

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа, кори, аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности мо­жет быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим. Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость. Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого, эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство. Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности. В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита. Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани. Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения, пневмоторакс. Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение. Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах.

Основные респираторные симптомы включают постоянный кашель, выделение желто-зеленой мокроты с запахом, иногда кровохарканье. Обострения протекают по типу обострений хронического гнойного бронхита. Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни представлен деформацией пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стекол, «теплым» цианозом. Осложнениями хронического неспецифического заболевания легких может стать легочное кровотечение, абсцесс легкого, сердечно-легочная недостаточно­сть, амилоидоз, гнойный менингит, сепсис. Каждое из этих состояний представляет потенциальную опасность для жизни пациента с ХНЗЛ.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких. В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность. Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры, гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз. По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса — пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Проявляется как признаками причинно значимого заболевания, так и признаками дыхательной недостаточности (одышкой, кашлем, синюшным оттенком кожи, «пальцами Гиппократа»). В стадии цирроза легкого резко выражена деформация грудной клетки, отмечается атрофия грудных мышц. Больной ослаблен, быстро устает, теряет в массе. Течение основного заболевания ведет к прогрессированию пневмосклероза, а пневмосклероз утяжеляет основную патологию.

Диагностика

Диагноз различных форм хронических неспецифических заболеваний легких устанавливается пульмонологом с учетом особенностей клинического течения патологии и результатов инструментальной и лабораторной диагностики.

• Лучевая диагностика. Для подтверждения характера морфологических изменений проводится обзорная рентгенография легких, которая при необходимости дополняется линейной томографией или КТ грудной клетки.




• Визуализация бронхов. С целью выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия (при необходимости с забором мокроты или биопсией), бронхография.




• Анализы. При помощи анализа мокроты и смыва с бронхов (микроскопического и микробиологического) можно уточнить активность воспалительного процесса в бронхах и причину его возникновения.




• Спирометрия. Оценить функциональные резервы легких при хронических неспецифических заболеваниях помогает исследование ФВД.




• Кардиодиагностика. Выявить признаки гипертрофии правого желудочка сердца возможно путем электрокардиографии и ЭхоКГ.

Лечение ХНЗЛ

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких зависит от этиологических факторов, патогенетических механизмов, степени морфофункциональных изменений, остроты процесса. Однако можно выделить некоторые общие подходы к лечению различных самостоятельных форм ХНЗЛ.

Консервативная терапия

С целью купирования инфекционно-воспалительных процессов в бронхах и легких подбираются противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические средства. С целью санации бронхиального дерева осуществляется бронхоальвеолярный лаваж. В этом периоде широко используются постуральный дренаж, вибромассаж, СВЧ и УФО на грудную клетку. Во время приступов затруднения дыхания рекомендуются бронходилататоры, оксигенотерапия.

Вне обострения показано диспансерное наблюдение пульмонолога, лечение в санатории, ЛФК, спелеотерапия, аэрофитотерапия, прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. С десенсибилизирующей и противовоспалительной целью могут назначаться глюкокортикостеродиды. Для адекватного контроля над течением БА подбирается базисная терапия.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургической тактике при хронических неспецифических заболеваниях легких ставится в случае развития стойких локальных морфологических изменений легких или бронхов. Чаще всего прибегают к резекции пораженного участка легкого либо пневмонэктомии. При двухстороннем диффузном пневмосклерозе может быть показана трансплантация легких.

Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь (J44.8)

Термин «хронический обструктивный бронхит» используется  для обозначения отдельной нозологии, входящей (наряду с эмфиземой) в состав хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ или ХОБЛ).  

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) — хроническое заболевание, в основе которого лежит диффузное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и нейтрофильным воспалением с прогрессирующим нарушением легочной вентиляции по обструктивному типу.

ХОБ проявляется одышкой, кашлем, выделением мокроты; может осложняться дыхательной недостаточностью, легочной гипертензиейЛегочная гипертензия — повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
, легочным сердцемСердце легочное — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией (стойкое диффузное расширение просвета) правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии; возникает, как правило, при поражениях бронхов, легких, легочных сосудов, диафрагмы, плевры и грудной клетки
и недостаточностью кровообращения.

ВОЗ и Национальный институт кардиологии, пульмонологии и гематологии США разработали Глобальную стратегию диагностики и лечения ХОБЛ (GOLD). Согласно данной стратегии, ХОБЛ является заболеванием, которое характеризуется сочетанием клинических проявлений хронического обструктивного бронхита и эмфиземы, долевое соотношение которых может быть различным.

Хронический бронхит подразумевает наличие кашля и продукции мокроты суммарно на протяжении не менее 3 месяцев в течение каждого из двух последовательных лет.

Хронический бронхит переходит в хронический обструктивный бронхит при развитии клиники и спирометрических признаков обструкции дыхательных путей.    

Хронический астматический бронхит является подобным ХОБ, частично совпадающим с ним, состоянием, которое характеризуется хроническим продуктивным кашлем, хрипами и частично обратимой обструкцией дыхательных путей у курильщиков с анамнезом бронхиальной астмы.

В некоторых случаях отличить ХОБ от астматического бронхита затруднительно. 

Эмфизема  представляет собой деструкцию паренхимыПаренхима — совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легкого, приводящую к потере эластичности и разрушению альвеолярных перегородок и радиальному вытяжению дыхательных путей, которое увеличивает риск коллапса дыхательных путей. Гипервоздушность легких и ограничение дыхательного потока затрудняют прохождение воздуха, вызывая увеличение воздушных пространств, которые, в конечном счете, могут превращаться в буллыБулла — участок раздутой, перерастянутой легочной ткани
.

Примечание

Выделение ХОБ предполагает применение комплекса лечебно-профилакти­ческих мер, специфических именно для этой нозологической формы. В первую очередь подразумевается воздействие на обратимые компоненты болезни с целью замедления прогрессирования и наступления конечной фазы, одинаковой для всех заболеваний, объединенных рубрикой ХОБЛ.

Выделение ХОБ в подрубрику J44.8 не про­тиворечит J44.9 — «Хроническая обструктивная болезнь легких неуточненная», которая может рассматриваться как фаза ХОБ и эмфиземы, в которой стираются все индивидуальные особенности отдельных забо­леваний.  

 

Данная подрубрика включает хронический бронхит, описанный как:

— астматический (обструктивный) неуточненный;

— эмфизематозный неуточненный;

— обструктивный неуточненный.

Из данной подрубрики исключены:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Лечение ХОБЛ

Лечение хронической стабильной ХОБЛ направлено на предотвращение обострений и обеспечение длительного нормального состояния и функции легких за счет фармакотерапии и кислородотерапии, отказа от курения, физических упражнений, улучшения питания и легочной реабилитации. Хирургическое лечение ХОБЛ показано отдельным пациентам. Контроль за ХОБЛ предполагает лечение и хронической стабильной болезни, и обострений.

Лекарственное лечение ХОБЛ

Бронхолитические средства — основа контроля за ХОБЛ; препараты включают ингаляционные бета-агонисты и антихолинергические средства. Любой пациент с симптоматической ХОБЛ должен применять препараты одного или обоих классов, которые являются одинаково эффективными. Для начальной терапии вопрос выбора между короткодействующими бета-агонистами, бета-агонистами длительного действия, антихолинергическими средствами (которые имеют больший эффект бронходилатации) или комбинацией бета-агонистов и антихолинергических средств часто решается исходя из стоимости лечения, предпочтений пациента и симптомов. В настоящее время получены данные, что регулярное использование бронхолитических средств замедляет ухудшение легочной функции, препараты быстро уменьшают симптомы, улучшают легочную функцию и работоспособность.

В лечении хронического стабильного заболевания назначение дозирующих ингаляторов или порошковых ингаляторов предпочтительно по сравнению с небулайзерной домашней терапией; домашние небулайзеры быстро загрязняются из-за неполной очистки и высыхания. Пациенты должны быть обучены сделать максимально возможный выдох, вдохнуть аэрозоль медленно до достижения общей емкости легких и задержать дыхание на 3-4 с перед выдохом. Спейсеры гарантируют оптимальное распространение лекарственного препарата к дистальным дыхательным путям, так что координирование активации ингалятора с ингаляцией не так важно. Некоторые спейсеры не позволяют больному вдохнуть, если он осуществляет слишком быстрый вдох.

Бета-агонисты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и увеличивают клиренс реснитчатого эпителия. Аэрозоль сальбутамола, 2 вдоха (100 мкг/доза), вдыхаемый из дозирующего ингалятора 4-6 раз в сутки, обычно является препаратом выбора из-за его низкой цены; регулярное применение не имеет никаких преимуществ перед использованием по потребности и вызывает больше нежелательных эффектов. Бета-агонисты длительного действия предпочтительны для пациентов с ночными симптомами или для тех, кто находит частое применение ингалятора неудобным; можно применять порошок салметерола, 1 вдох (50 мкг) 2 раза в сутки или порошок формотерола (Турбохалер 4,5 мкг, 9,0 мкг или Аэролайзер 12 мкг) 2 раза в сутки или ДАИ формотерола12 мкг 2 раза в сутки. Порошковые формы могут быть более эффективными для пациентов, которые имеют проблемы с координацией при использовании дозированного ингалятора. Пациентам необходимо разъяснить различие между препаратами короткого и длительного действия, потому что препараты длительного действия, которые используются по необходимости или больше чем 2 раза в сутки, увеличивают риск развития аритмий сердца. Побочные эффекты обычно возникают при использовании любого бета-агониста и включают тремор, беспокойство, тахикардию и умеренную гипокалиемию.

Антихолинергические средства расслабляют гладкую мускулатуру бронхов через конкурентное торможение мускариновых рецепторов. Ипратропия бромид обычно используется из-за низкой цены и доступности; препарат принимают по 2-4 вдоха каждые 4-6 ч. Ипратропия бромид имеет более медленное начало действия (в пределах 30 мин; достижение максимума эффекта — через 1-2 ч), поэтому бета-агонист часто назначается с ним в одном комбинированном ингаляторе или отдельно как необходимое средство экстренной помощи. Тиотропий, четвертичное антихолинергическое средство длительного действия, является М1- и М2-селективным и может поэтому иметь преимущество перед ипратропия бромидом, поскольку блокада рецептора М (как в случае ипратропия бромида) может лимитировать бронходилатацию. Доза — 18 мкг 1 раз в сугки. Тиотропий доступен не во всех странах мира. Эффективность тиотропия при ХОБЛ доказана в широкомасштабных исследованиях, как препарата достоверно замедляющего падение ОФВ у больных со средней стадией ХОБЛ, а также у пациентов, продолжающих курить и прекративших курение и у лиц старше 50 лет. У больных с ХОБЛ независимо от тяжести заболевания, длительное применение тиотропия улучшает показатели качества жизни, позволяет сократить частоту обострений и частоту госпитализаций больных с ХОБЛ, снизить риск смертности при ХОБЛ. Побочные эффекты всехантихолинергических средств — расширение зрачков, нечеткое зрение и ксеростомия.

Ингаляционные глюкокортикоиды ингибируют воспаление дыхательных путей, изменяют пониженную регуляцию бета-рецепторов и ингибируют продукцию цитокинов и лейкотриенов. Они не изменяют характер снижения легочной функции у пациентов с ХОБЛ, которые продолжают курить, но они действительно улучшают краткосрочную легочную функцию у некоторых пациентов, усиливают эффект бронходилататоров и могут уменьшить частоту обострений ХОБЛ. Доза зависит от лекарственного средства; например, флутиказон в дозе 500-1000 мкг в сутки и беклометазон 400-2000 мкг в сутки. Отдаленные риски длительного применения ингаляционных глюкокортикоидов (флютиказон +сальметерол) в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях установили повышение частоты развития пневмонии у больных ХОБЛ, в отличие от длительного лечения ХОБЛ комбинацией будесонид+формотерол, применение которых не повышает риск развития пневмонии.

Различия в развитии пневмонии, как осложнения у больных ХОБЛ, длительно получающих ингаляционные глюкокортикоиды в составе фиксированных комбинаций связано с различными фармакокинетическими свойствами глюкокортикоидов, что может приводить к различным клиническим эффектам. Например, будесонид быстрее удаляется из дыхательных путей, чем флютиказон. Эти различия клиренса могут увеличиваться у лиц со значительной обструкцией, приводя к повышенному накоплению частиц препарата в центральных дыхательных путях, пониженному всасыванию периферическими тканями. Таким образом, будесонид может удаляться из легких до того, как он приведет к значительному снижению местного иммунитета и к пролиферации бактерий, что обеспечивает преимущество, так как у 30-50 % больных с умеренной и тяжелой ХОБЛ бактерии постоянно присутствуют в дыхательных путях. Вероятно, осложнения стероидной терапии включают формирование катаракты и остеопороз. Пациенты, длительно использующие эти препараты, должны периодически наблюдаться офтальмологом и выполнять денситометрию костей, а также должны принимать дополнительно кальций, витамин D и бисфосфонаты.

Комбинации бета-агониста длительного действия (например, салметерола) и ингаляционного глюкокортикоида (например, флутиказона) более эффективны, чем любое из этих лекарственных средств в режиме монотерапии, при лечении хронического стабильного заболевания.

Пероральные или системные глюкокортикоиды могут использоваться для лечения хронической стабильной ХОБЛ, но они, вероятно, могут быть эффективны только у 10-20 % пациентов, и отдаленные риски могут превысить положительные эффекты. Формальные сравнения между пероральными и ингаляционными глюкокортикоидами не проводились. Начальные дозы пероральных препаратов должны составлять для преднизолона 30 мг 1 раз в сутки, ответ на лечение должен быть проверен спирометрией. Если ОФВ улучшается более чем на 20 %, то доза должна снижаться на 5 мг преднизолона в неделю до самой низкой дозы, которая поддерживает улучшение. Если на фоне снижения развивается обострение, могут быть полезны ингаляционные глюкокортикоиды, но возврат к более высокой дозе, вероятно, обеспечит более быстрое исчезновение симптомов и восстановление ОФВ. В отличие от этого, если увеличение ОФВ менее 20 %, доза глюкокортикоидов должна быть снижена быстро и их прием прекращен. Назначение препарата по альтернирующей схеме может быть выбором, если это уменьшает количество нежелательных эффектов, обеспечивая каждодневный эффект самого препарата.

Теофиллин играет незначительную роль в лечении хронической стабильной ХОБЛ и обострений ХОБЛ в настоящее время, когда доступны более безопасные и более эффективные препараты. Теофиллин уменьшает спазм гладкомышечных волокон, увеличивает клиренс реснитчатого эпителия, улучшает правожелудочковую функцию и уменьшает легочное сопротивление сосудов и артериальное давление. Его способ действия плохо изучен, но, вероятно, отличается от механизма действия бета-агонистов и антихолинергических средств. Его роль в улучшении диафрагмальной функции и уменьшении одышки во время физических нагрузок спорна. Теофиллин в низких дозах (300-400 мг в сутки) имеет противовоспалительные свойства и может усилить эффекты ингаляционных глюкокортикоидов.

Теофиллин может использоваться у пациентов, которые неадекватно отвечают на ингаляторы, и если при применении препарата наблюдается симптоматическая эффективность. Концентрации препарата в сыворотке не требуют мониторирования до тех пор, пока пациент отвечает на препарат, не имеет симптомов токсичности или доступен контакту; пероральные формы теофиллина с медленным высвобождением, которые требуют менее частого применения, увеличивают комплаэнтность. Токсичность наблюдается часто и включает бессонницу и желудочно-кишечные расстройства, даже при низких концентрациях в крови. Более серьезные нежелательные эффекты, типа наджелудочковых и желудочковых аритмий и судорог, имеют тенденцию к возникновению при концентрациях в крови более 20 мг/л. Печеночный метаболизм теофиллина заметно изменяется в зависимости от генетических факторов, возраста, курения сигарет, печеночной дисфункции и при одновременном приеме небольшого количества препаратов, типа макролидных и фторхинолоновых антибиотиков и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, не оказывающих седативного действия.

Исследуются противовоспалительные эффекты антагонистов фосфодиэстеразы-4 (рофлумипаст) и антиоксидантов (N-ацетилцистеин) при лечении ХОБЛ.

Кислородотерапия при ХОБЛ

Длительная кислородотерапия продлевает жизнь пациентам с ХОБЛ, РаО2 которых постоянно меньше 55 мм рт. ст. Непрерывная 24-часовая кислородотерапия более эффективна, чем 12-часовой ночной режим. Кислородотерапия приводит гематокрит к норме, умеренно улучшает неврологический статус и психологическое состояние, по всей видимости, за счет улучшения сна, и уменьшает легочные гемодинамические нарушения. Кислородотерапия также увеличивает толерантность к физической нагрузке у многих пациентов.

Исследование сна нужно проводить у пациентов с выраженной ХОБЛ, которые не соответствуют критериям для длительной кислородотерапии, но данные клинического обследования свидетельствуют о легочной гипертензии в отсутствие дневной гипоксемии. Ночная кислородотерапия может быть назначена, если исследование во время сна показывает эпизодическое снижение сатурации

Пациентам, которые поправляются после острого респираторного заболевания и соответствующим перечисленным критериям, нужно назначить О2 и повторно исследовать показатели при дыхании комнатным воздухом через 30 дней.

О применяется через носовой катетер со скоростью потока, достаточной для достижения РаО2 > 60 мм рт. ст. (SaO > 90 %), обычно 3 л/мин в покое. О2 поступает из электрических концентраторов кислорода, систем сжиженного О2 или баллонов сжатого газа. Концентраторы, которые ограничивают подвижность, но наименее дороги, являются предпочтительными для пациентов, которые проводят большую часть времени дома. Такие пациенты могут иметь маленькие резервуары О2 для резервных случаев при отсутствии электричества или для портативного использования.

Жидкостные системы предпочтитель-ны для пациентов, которые проводят много времени вне дома. Портативные канистры жидкого О2 легче нести, и они имеют большую вместимость, чем портативные цилиндры сжатого газа. Большие цилиндры сжатого воздуха — самый дорогой способ обеспечивать кислородотерапию, так что он должен использоваться, только если другие источники недоступны.   Всем   пациентам   нужно  разъяснять опасность курения во время использования О .

Различные устройства позволяют экономить кислород, используемый пациентом, например путем использования резервуарной системы или обеспечивая подачу О только в момент вдоха. Эти устройства контролируют гипоксемию так же эффективно, как и системы непрерывной подачи.

Некоторые пациенты нуждаются в дополнительном О2 во время путешествия самолетом, поскольку давление в кабине гражданских авиалайнеров низкое. Эукапнические пациенты с ХОБЛ, у которых на уровне моря РаО2 больше 68 мм рт. ст., в полете в среднем имеют РаО2 больше 50 мм рт. ст. и не требуют дополнительной кислородотерапии. Все пациенты с ХОБЛ с гиперкапнией, значительной анемией (Hct

Прекращение курения

Прекращение курения является и чрезвычайно трудным, и чрезвычайно важным; это замедляет, но полностью не останавливает прогрессию воспаления дыхательных путей Наилучший эффект дает одновременное использование разных способов отказа от курения: установление даты отказа от курения, методы модификации поведения, групповые занятия, никотинзаместительная терапия (жевательная резинка, трансдермальная терапевтическая система, ингалятор, таблетки или назальный распыляемый раствор), бупропион и врачебная поддержка. Частота отказа от курения составляет приблизительно 30 % в год даже при самом эффективном методе — комбинации бупропиона с никотинзаместительной терапией.

Вакцинотерапия

Всем пациентам с ХОБЛ нужно делать ежегодные прививки против гриппа. Гриппозная вакцина на 30-80 % способна уменьшить тяжесть течения и смертность у больных ХОБЛ. Если пациента нельзя вакцинировать или если преобладающий штамм вируса гриппа не включен в форму вакцины данного года, при вспышках гриппа целесообразно лечение профилактическими средствами (амантадин, римантадин, осельтамивир или занамивир), предназначенными для лечения вспышек гриппа. Пневмококковая полисахаридная вакцина дает минимальные нежелательные эффекты. Вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной должна проводится всем больным ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам с ХОБЛ при ОФВ1

Физическая активность

Физическое состояние скелетных мышц, ухудшившееся вследствие малоподвижности или продолжительной госпитализации при дыхательной недостаточности, может быть улучшено программой дозированных упражнений. Специфический тренинг дыхательных мышц менее полезен, чем общая аэробная тренировка. Типичная тренировочная программа начинается с медленной ходьбы на тредмиле или езде на велоэргометре без нагрузки в течение нескольких минут. Длительность и интенсивность упражнений прогрессивно увеличивается в течение более 4-6 нед, пока пациент не сможет тренироваться в течение 20-30 мин без остановок с управляемой одышкой. Пациенты с очень тяжелой ХОБЛ могут обычно достигать режима ходьбы в течение 30 мин со скоростью 1 -2 мили в час. Для поддержания физической формы упражнения следует выполнять 3-4 раза в неделю. Мониторируется сатурация 02 и при необходимости назначается дополнительный О2. Тренировка выносливости верхних конечностей полезна для выполнения повсед-невных действий, таких как купание, одевание и уборка. Пациентов с ХОБЛ следует обучать энергосберегающим способам выполнения повседневной работы и распределения активности. Необходимо также обсудить проблемы в половой сфере и проконсультировать относительно энергосберегающих способов сексуальных контактов.

Питание

У пациентов с ХОБЛ повышен риск потери массы тела и снижения статуса питания вследствие увеличения на 15- 25 % расходов энергии на дыхание, более высокого постпрандиального метаболизма и уровня выработки тепла (то есть тепловой эффект питания), возможно, так как растягивающийся желудок препятствует опусканию уже сглаженной диафрагмы и увеличивает работу дыхания, более высоких энергетических затрат на повседневную активность, несоответствия поступления энергии и энергетических потребностей и катаболических эффектов воспалительных цитокинов, типа ФНО-а. Общая мышечная сила и эффективность использования О ухудшаются. Пациенты с более низким статусом питания имеют худший прогноз, поэтому целесообразно рекомендовать сбалансированный рацион питания с адекватным количеством калорий в совокупности с физическими упражнениями для предотвращения или восстановления мышечной атрофии и недостаточного питания. Однако чрезмерного прироста массы тела нужно избегать, и страдающие ожирением пациенты должны стремиться к более нормальному индексу массы тела. Исследования, изучавшие вклад рациона питания в реабилитацию пациентов, не доказали улучшения легочной функции или толерантности к нагрузкам. Роль анаболических стероидов (например, мегестрола ацетат, оксандролон), терапии гормоном роста и антагонистами ФНО в коррекции статуса питания и улучшении функционального статуса и прогноза при ХОБЛ изучены не-достаточно.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Легочная реабилитация при ХОБЛ

Легочные реабилитационные программы служат дополнением к фармакотерапии для улучшения физических функций; многие  больницы и учреждения здравоохранения предлагают официальные мультидисциплинарные программы реабилитации. Легочная реабилитация включает физические упражнения, образование и коррекцию поведения. Лечение должно быть индивидуализировано; пациентам и членам семьи рассказывают о ХОБЛ и лечении, пациента призывают к тому, чтобы он взял максимальную ответственность за личное здоровье на себя. Тщательно интегрированная программа реабилитации помогает пациентам с тяжелой ХОБЛ приспосабливаться к физиологическим ограничениям и дает им реальные представления о возможности улучшения их состояния.

Эффективность реабилитации проявляется в большей независимости и улучшении качества жизни и толерантности к нагрузкам. Небольшие улучшения заметны по увеличению силы нижних конечностей, выносливости и максимальному потреблению О2. Тем не менее легочная реабилитация обычно не улучшает легочную функцию и не увеличивает продолжительность жизни. Для достижения положительного эффекта пациентам с тяжелой формой за-болевания требуется как минимум трех-месячная реабилитация, после которой они должны продолжать заниматься по поддерживающим программам.

Специализированные программы доступны для пациентов, которые остаются на ИВЛ после острой дыхательной недостаточности. Некоторые пациенты могут быть полностью сняты с ИВЛ, тогда как другие могут оставаться без ИВЛ только в течение дня. При наличии адекватных условий дома и если члены семьи достаточно хорошо обучены, возможна выписка пациента из стационара с ИВЛ.

Хирургическое лечение ХОБЛ

Хирургические подходы в лечении тяжелой ХОБЛ вкпючают сокращение объема легких и трансплантацию.

Сокращение объема легких резекцией функционально-неактивных эмфизематозных областей улучшает толерантность к нагрузкам и двухлетнюю летальность у больных с тяжелой эмфиземой, преимущественно в верхних отделах легких, имеющих исходно низкую толерантность к нагрузкам после легочной реабилитации.

Другие пациенты могут ощущать ослабление симптомов и повышение работоспособности после хирургии, но уровень летальности не меняется или ухудшается по сравнению с лекарственной терапией. Отдаленные результаты лечения неизвестны. Улучшение состояния наблюдается реже, чем при трансплантации легкого. Как полагают, улучшение является следствием увеличения функции легких и улучшения диафрагмальной функции и отношения В/П. Операционная летальность составляет приблизительно 5 %. Лучшие кандидаты на сокращение объема легких — пациенты с ОФВ 20-40 % от должного, ДСрд больше 20 % от должной, со значительным снижением толе-рантности к физической нагрузке, гетерогенным характером поражения легких по данным КТ с преобладающим поражением верхних долей, РаСО меньше 50 мм рт. ст. и при отсутствии тяжелой легочной артериальной гипертензии и заболеваний коронарных артерий.

В редких случаях у пациентов настолько большие буллы, что они сжимают фун-кциональное легкое. Этим пациентам можно помочь хирургической резекцией булл, что приводит к исчезновению проявлений и улучшению легочной функции. В общем, резекция является наиболее эффективной при буллах, занимающих больше трети половины грудной клетки и ОФВ около половины от должного нормального объема. Улучшение легочной функции зависит от количества нормальной или минимально измененной ткани легкого, которая была сжата резецированной буллой. Последовательные рентгенографии грудной клетки и КТ — самые информативные исследования для того, чтобы определить, является ли функциональный статус пациента результатом сдавления жизнеспособного легкого буллой или общей эмфиземы. Заметно сниженная ДСС0 (

С 1989 года трансплантация одного легкого в значительной степени заменила трансплантацию двух легких у пациентов с ХОБЛ. Кандидаты на трансплантацию —  пациенты моложе 60 лет с ОФВ менее 25 % от должной или с тяжелой легочной артериальной гипертензией. Цель трансплантации легкого состоит в том, чтобы улучшить качество жизни, потому что продолжительность жизни увеличивается редко. Пятилетняя выживаемость после трансплантации при эмфиземе составляет 45-60 %. Пациентам требуется пожизненная иммуносупрессия, что сопряжено с риском оппортунистических инфекций.

Лечение острого обострения ХОБЛ

Немедленная задача состоит в обеспечении адекватной оксигенации, замедлении прогрессирования обструкции дыхательных путей и лечении причины, лежащей в основе обострения.

Причина обычно неизвестна, хотя не-которые острые обострения возникают вследствие бактериальных или вирусных инфекций. Обострениям способствуют такие факторы, как курение, ингаляции раздражающих загрязнителей и высокие уровни загрязнения воздуха. Умеренные обострения часто могут лечиться амбулаторно, если позволяют домашние условия. Пожилые ослабленные пациенты и пациенты с сопутствующей патологией, анамнезом дыхательной недостаточности или острых изменений в параметрах газового состава артериальной крови госпитализируются для наблюдения и лечения. Обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии с постоянным мониторингом дыхательного статуса подлежат пациенты с опасными для жизни обострениями с не поддающейся коррекции гипоксемией, острым дыхательным ацидозом, новыми аритмиями или ухудшением дыхательной функции, несмотря на стационарное лечение, а также пациенты, которым для лечения необходима седация.

Кислород

Большинству пациентов необходим дополнительный О2, даже если они не нуждаются в нем постоянно. Назначение О2 может ухудшить гиперкапнию, уменьшая гипоксический дыхательный ответ. Через 30 дней показатель РаО2 при дыхании комнатным воздухом должен  быть  проверен  повторно для  оценки потребности пациента в дополнительном О2.

Респираторная поддержка

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением [например, поддержка давления или двухуровневая вентиляция с положительным давлением дыхательных путей через лицевую маску] — альтернатива полной искусственной вентиляции легких. Неинвазив-ная вентиляция, вероятно, уменьшает потребность в интубации, уменьшает длительность стационарного лечения и уменьшает летальность у больных с тя-желыми обострениями (определяемыми при рН

Ухудшение газового состава крови и психического статуса и прогрессирующая усталость дыхательной мускулатуры являются показаниями для эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Варианты вентиляции, стратегии лечения и осложнения обсуждаются в гл. 65 на стр. 544. Факторы риска зависимости от ИВЛ включают ОФВ 60 мм рт. ст.), существенное ограничение способности к выполнению физических упражнений и плохой статус питания. Поэтому пожелания пациента относительно интубации и искусственной вентиляции легких следует обсудить и документально зарегистрировать.

Если пациенту требуется длительная интубация (например, более 2 нед), назначается трахеостомия, чтобы обеспечить комфорт, коммуникацию и питание. При выполнении хорошей мультидисциплинарной программы восстановления, включая питательную и психологическую поддержку, многих пациентов, требующих длительной ИВЛ, можно успешно снять с аппарата и вернуть к прежнему уровню функционирования.

Лекарственное лечение ХОБЛ

Бета-агонисты, антихолинергические средства и/или кортикостероиды должны быть назначены одновременно с кислородотерапией (независимо от того, как кислород применяется), с целью уменьшения обструкции дыхательных путей.

Бета-агонисты — основа лекарственной терапии обострений. Наиболее широко используется сальбутамол 2,5 мг через небулайзер или 2-4 ингаляции (100 мкг/ вдох) через дозирующий ингалятор каждые 2-6 ч. Ингаляция с использованием дозирующего ингалятора приводит к быстрой бронходилатации; нет никаких данных, указывающих на более высокую эффективность небулайзеров по сравнению с дозирующими ингаляторами.

Доказана эффективность ипратропия бромида — антихолинергического средства, применяемого наиболее часто — при обострении ХОБЛ; он должен назначаться одновременно или попеременно с бета-агонистами через дозирующий ингалятор. Дозировка — 0,25-0,5 мг через небулайзер или 2-4 ингаляции (21 мкг/ вдох) дозирующим ингалятором каждые 4-6 ч. Ипратропия бромид обычно обеспечивает бронходилятирующий эффект, подобный эффекту бета-агонистов. Терапевтическое значение тиотропия — пролонгированного антихолинергического препарата — не установлено.

Применение глюкокортикоидов должно быть начато немедленно при всех, даже умеренных, обострениях. Выбор включает преднизолон 60 мг 1 раз в сутки перорально, со снижением дозы в течение более 7-14 дней, и метил преднизолон по 60 мг 1 раз в сутки внутривенно, снижая дозу в течение более 7-14 дней. Эти препараты эквивалентны по острым эффектам. Из ингаляционных глюкортикои-дов в лечении обострений ХОБЛ применяется суспензия будесонида, которая рекомендуется в качестве небулайзерной терапии в дозе 2 мг 2-3 раза в сутки в сочетании с растворами короткодействующих, предпочтительно, комбинированных бронходилататоров.

Метилксантины, которые когда-то рассматривались как основа лечения обострений ХОБЛ, больше не используются. Их токсичность превышает эффективность.

Антибиотики рекомендуются при обострениях у больных с гнойной мокротой. Некоторые врачи назначают антибиотики эмпирически при изменении цвета мокроты или при неспецифических изменениях рентгенографии грудной клетки. Перед назначением лечения нет необходимости в проведении бактериологического и бактериоскопического исследования, если нет подозрения на необычный или устойчивый микроорганизм. Антибактtриальная терапия при неосложненном обострении ХОБЛ у лиц 50 % от должной включает амоксициллин 500-100 мг 3 раза вдень или макролиды II поколения (азитромицин 500 мг 3 дня или кларитромицин 500 мг 2 раза в день), цефалоспорины II-III генерации (цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза в день, цефиксим 400 мг 1 раз в день), назначаемые на 7-14 дней, являются эффективными и недорогими препаратами первой линии. Выбор лекарственного препарата должен быть продиктован местной структурой бактериальной чувствительности и анамнезом пациента. В большинстве случаев лечение должно быть начато пероральными препаратами. Антибактериальная терапия при осложненном обострении ХОБЛ с факторами риска при ОФВ 35-50 % от должной включает амоксициллин-клавуланат калия 625 мг 3 раза в сутки или 1000 мг 2 раза в сутки; фторхинолоны (левофлоксацин 500 мг 1 раз в день, моксифлоксацин 400 мг 1 раз в день или гатифлоксацин 320 мг 1 раз в день Эти препараты назначаются перорально, либо, при необходимости, соблюдая принцип «ступенчатой терапии» первые 3-5 дней парентерально (амоксициллин-клавуланат 1200 мг 3 раза в сутки или фторхинолоны (левофлоксацин 500 мг 1 раз в день, моксифлоксацин 400 мг 1 раз в день). Эти препараты эффективны против штаммов Н. influene и М. catarrhalis, продуцирующих бета-лактамазы, но не превосходили по эффективности препараты первой линии у большинства пациентов. Пациентов следует обучить распознавать признаки обострения по изменению мокроты от нормальной до гнойной и начинать при этом 10-14-дневный курс антибиотикотерапии. Длительная антибиотикопрофилактика рекомендуется только пациентам со структурными изменениями в легких типа бронхоэктазов или инфицированной буллы.

При подозрении на Pseudomonas spp. и/или другие Enterobactereaces spp., парентерально ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки затем внутрь по 750 мг 2 раза в сутки, или парентерально левофлоксацин 750 мг 1 раз в сутки, затем 750 мг в сутки внутрь, цефтазидим 2,0 г 2-3 раза в сутки.

Эмфизема и хронический бронхит — Medical Insider

Автор Руслан Хусаинов На чтение 4 мин. Опубликовано 22.07.2019 17:37
Обновлено 21.07.2019 08:24

Эмфизема и хронический бронхит — это заболевания легких, которые подпадают под термин хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ. Хотя заболевания имеют схожие симптомы, такие как одышка и хрипы, это разные состояния.

Эмфизема — заболевание легких, при котором воздушные мешочки или альвеолы повреждаются. Альвеолы поставляют кислород в кровь, поэтому при их повреждении в кровь попадает меньше кислорода.

Хронический бронхит — это заболевание легких, которое разрушает крошечные волоски, называемые ресничками, в дыхательных путях легких (бронхах). Затем дыхательные пути воспаляются и сужаются, затрудняя дыхание.

Симптомы эмфиземы легких

• одышка во время повседневной деятельности и физических упражнений;
• постоянный кашель;
• хрипы;
• учащенное дыхание и сердцебиение;
• бочкообразная грудь;
• слабость;
• трудности со сном;
• потеря веса;
• проблемы с сердцем;
• депрессия;
• тревога.

Симптомы хронического бронхита

• хрипы;
• боль в груди;
• синева на ногтях, губах или коже из-за недостатка кислорода в крови;
• потрескивающие звуки при дыхании;
• отек стоп;
• сердечная недостаточность;
• одышка или затрудненное дыхание.

Людям ставят диагноз хронический бронхит, если кашель у них продолжается 3 месяца в течение года.

Сходные признаки

Хронический бронхит и эмфизема «зачастую встречаются вместе» и входят в ХОБЛ. Курение является основной причиной обоих состояний, вызывая 85-90% всех случаев ХОБЛ. Факторы риска могут также включать наличие в семейном анамнезе заболевания легких и пассивное курение.

Оба состояния имеют следующие симптомы:

• одышка;
• хрипы;
• частый кашель;
• проблемы с сердцем.

Лечение

Оба состояния требуют схожих методов лечения, которые включают:

1. Бронходилататоры — препараты, которые принимают внутрь или используя ингалятор, чтобы расширить дыхательные пути и облегчить дыхание, а также очистить их от слизи.
2. Гормоны и препараты, облегчающие симптомы, такие как хрипы или кашель.
3. Кислородотерапия — может понадобиться дополнительный кислород, чтобы помочь человеку дышать и выполнять повседневную деятельность.
4. Антибиотики — при бактериальной инфекции легких могут потребоваться антибиотики.
5. Легочная реабилитация — люди могут получить консультации по физической нагрузке и питанию, а также консультационную поддержку.
6. Изменения образа жизни — прекращение курения, предотвращение загрязнения воздуха и пассивного курения может предотвратить ухудшение данных состояний.
7. Операции — в некоторых тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство на легких. При проведении процедуры под названием буллэктомия удаляются поврежденные воздушные мешочки, чтобы облегчить дыхание.
8. Пересадка легких — в редких случаях, когда имеются серьезные повреждения легких, человеку может понадобиться пересадка легких.

Отличие эмфиземы от хронического бронхита

Различие между этими заболеваниями заключается в том, что хронический бронхит вызывает частый кашель со слизью. А основным симптомом эмфиземы является одышка. Эмфизема иногда может возникнуть вследствие наследственной предрасположенности. Наследственное состояние, называемое дефицитом альфа-1-антитрипсина, может привести к эмфиземе. Заболевание легких чаще развиваются в возрасте 20-50 лет.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может привести к хроническому бронхиту. Пожилые люди и люди, которые имеют проблемы с дыханием, также могут иметь высокий риск хронического бронхита.

Эмфизема — это необратимое состояние, но которое можно остановить, чтобы симптомы не утяжелялись. Можно снизить риск развития хронического бронхита, бросив курить или избегая пассивного курения, а также получая ежегодные вакцины против гриппа. Людям с тяжелой эмфиземой может потребоваться операция по уменьшению легких. При этой процедуре удаляется участок больного легкого, чтобы позволить здоровым частям работать лучше. После операции человек остается активным и у него улучшается качество жизни.

Как отличить эмфизему от хронического бронхита

Врач проведет методы диагностики, чтобы проверить, имеет ли человек эмфизему, хронический бронхит, оба состояния или другое заболевание легких. Легочные функциональные тесты показывают состояние легких. Тесты для диагностики:

Спирометрия

Во время спирометрии человек выдыхает в трубку, прикрепленную к спирометру, которая показывает объем легких. Спирометрия может показать, ограничен или нарушен поток воздуха, а также насколько серьезно состояние легких.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки покажет любое повреждение легких. Человек стоит перед рентгеновским аппаратом и задерживает дыхание, чтобы получить рентгеновский снимок легких.

Газовый состав крови

Врач возьмет кровь из артерии, чтобы проверить уровни кислорода и углекислого газа в крови.

Используя эти дополнительные методы диагностики, а также проведя детальный медицинский осмотр и изучив историю болезни, врач сможет определить, является ли состояние эмфиземой или хроническим бронхитом. Научная статья по теме: Алкоголь повышает риск смертности при туберкулезе.

Функции внешнего дыхания и их изменения при воспалении бронхов и легких

Результатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.

Нормальная артериализация крови в легких обеспечивается тремя процессами:

1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.

2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

3. Непрерывный легочный кровоток.

Процессы, ведущие к поражению бронхов и легких

Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.

В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе. Все перечисленные изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, который проявляется возрастанием бронхиального сопротивления и уменьшением скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе.

Кривая форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.

Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышцРезультатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.

Нормальная артериализация крови в легких обеспечивается тремя процессами:

1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.

2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

3. Непрерывный легочный кровоток.

Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.

В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе. Все перечисленные изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, который проявляется возрастанием бронхиального сопротивления и уменьшением скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе.

Кривая ФЖЕЛ выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.

Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышц бронхов, отечно-воспалительных изменений их стенок (отек и гипертрофия слизистой, гиперсекреция, воспалительная инфильтрация) выражается в значительном снижении полной объемной скорости выдоха (ПОС) и последующих максимальных объемных скоростей выдоха (МОС). Связано это с тем, что повышение сопротивления потоку вызывает более выраженные потери давления, что приводит к тому, что экспираторный стеноз развивается при меньшем внутригрудном давлении, меньшем объеме выдоха до достижения ПОС и большей выраженности самого экспираторного стеноза.

По местоположению обструкция может быть периферической, в мелких бронхах, и центральной, в крупных бронхах. Для первой характерны умеренное изменение Raw, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), VЕmax при большом и резком снижении SGaw, VE75, VE50. При обструктивных изменениях в крупных, бронхах в основном возрастают Raw, остаточный объем легких (ООЛ)/общая емкость легких (ОЕЛ) и снижаются ОФВ1 и VEmax при меньшей выраженности сдвигов VE50, VE75.

У больных чаще всего встречается комбинация перечисленных выше изменений — генерализованная обструкция. Большое внимание уделяется выявлению признаков периферической обструкции, которая отмечается на ранних этапах болезни, как правило, без клинических симптомов, и потому имеет большое практическое значение для принятия своевременных лечебных мер.

По данным обследования, проведенного на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (1990-1995 гг.), у больных бронхиальной астмой (БА) и хроническим бронхитом (ХБ) с обструктивными нарушениями вентиляции легких обструкция чаще носила генерализованный характер (89% больных) и лишь у 7% больных нарушения вентиляции носили центральный характер. У 4% больных отмечалась периферическая обструкция.

Обструктивный характер нарушений вентиляции у больных с воспалительными изменениями бронхо-легочной системы определяется, как указывалось выше, степенью выраженности того или иного компонента обструкции (бронхоспазма, отека или гиперсекреции). Обструктивные изменения, обусловленные в большей степени бронхоспазмом, значительно уменьшаются после ингаляции бронходилататоров, почти нормализуясь, как это бывает у больных БА (особенно легкого течения в фазу ремиссии — почти у 80% больных). При преобладании в генезе заболевания отечного компонента обструкции (как у больных хроническим бронхитом) выраженная реакция функциональных показателей на бронхолитик отсутствует.

Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению жизненной емкости легких (ЖЕЛ), особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным внутригрудного объема (ВГО) и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.

При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.

При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности.

В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.

Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.

Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ, и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ).

Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения ПОС достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается.

При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ4/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.

Для диагностики рестриктивного (ограничительного) и смешанного (обструкция и рестрикция) вариантов вентиляционных нарушений необходимым является исследование ОЕЛ и ее структуры. Ограничительный вариант отличается уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, в структуре которой абсолютная величина ООЛ остается нормальной. Истинно смешанный вариант характеризуется уменьшением ЖЕЛ, ОЕЛ, повышением ООЛ и нарушениями бронхиальной проходимости.

Дополнительным критерием в оценке обструкции или рестрикции служит проба с бронхолитиком. Так, при преобладании обструктивных нарушений вентиляции (как, например, у больных БА) проба с бронхолитиком вызывает улучшение не только измененных показателей бронхиальной проходимости, а также и частичное или полное (вплоть до нормы) восстановление измененной ЖЕЛ. При рестриктивном варианте нарушений снижение ЖЕЛ после пробы с бронхолитиком не претерпевает никаких изменений. Таким образом, увеличение эластического сопротивления легких приводит к уменьшению легочных объемов и растяжимости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости.

Так как основное значение системы внешнего дыхания состоит в обеспечении оптимальных величин напряжения кислорода и углекислоты в крови, то для поддержания постоянства этих величин в разных условиях функционирования организма необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. В условиях развития воспаления бронхо-легочного аппарата и вслед за ним обструктивных изменений в бронхах происходит нарушение бронхиальной проходимости и воздухонаполненности легких, что ведет к выраженной неравномерности распределения вентиляции и нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Все это способствует развитию артериальной гипоксемии, причина которой в неадекватности вентиляционно-перфузионных отношений.

У большинства больных с воспалительными заболеваниями легких наблюдается увеличение МОД. Одной из причин этого является увеличение дыхательного мертвого пространства (МП), в результате чего резко снижается отношение величины альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции. Но при этом существенной гиперкапнии и гипоксемии не происходит благодаря возникающим компенсаторным изменениям регуляции дыхания.

При выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений основной причиной изменений газового состава артериальной крови является увеличение альвеолярно-артериального градиента O2 и артериально-атьвеолярного градиента СО2. При этом первый увеличивается в гораздо большей степени, чем второй, вследствие чего гипоксемия выражена резче, чем гиперкапния. Так, у 40% больных БА легкого течения наблюдалась умеренная гипоксемия (РаО2 от 79 до 70 мм рт.ст.), степень выраженности которой нарастает с дальнейшим развитием обструктивных нарушений и достигает выраженных изменений при астматическом статусе (62,6 ± 7,7 мм рт.ст., М ± а), по сравнению со здоровыми людьми (90,0 ± 5,4 мм рт.ст.).

Развитие начальной обструкции на фоне воспаления в бронхах не ведет к декомпенсированным нарушениям КОС. Лишь у 10% больных бронхиальной астмой легкого течения (БАЛТ) выявляется компенсированный дыхательный алкалоз или метаболический ацидоз.

Выраженных изменений диффузионной способности легких и ее компонентов у больных с начальной обструкцией не наблюдается. Однако с нарастанием степени тяжести течения обструктивного процесса прослеживается тенденция к снижению диффузии и повышению мембранного сопротивления.

При развитии эмфиземы легких с необратимыми деструктивными изменениями респираторной ткани имеет место прогрессирование обструктивных нарушений, которые играют ведущую роль в патогенезе вторичной диффузной эмфиземы. Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок. Следует отметить, что обструкцию бронхов и бронхиол может обусловливать и механический фактор — обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизистой оболочки бронхов. В развитии бронхиальной обструкции немалое значение имеет также бронхиолоспазм.

Быстрое прогрессирование вторичной диффузной эмфиземы легких приводит к тяжелым нарушениям газового состава крови, обусловленным артериальной гипоксемией и гиперкапнией, приводящим к формированию респираторного, а затем и метаболического ацидоза.

Изменения функций внешнего дыхания

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях функциях внешнего дыхания (ФВД) при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

Как результат острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) верхних дыхательных путей, а также как проявление или осложнение кори, коклюша и других инфекций может развиться острый бронхит и бронхиолит. В большинстве случаев острого бронхита слизистая оболочка полностью восстанавливается. Вместе с тем, возможен затяжной бронхит. Его развитие связывают с вирусно-бактериальной инфекцией и нарушением бронхиальной проходимости вследствие вовлечения в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол.

Бронхиальная обструкция при остром бронхите способствует переходу воспалительного процесса в хронический. Острый бронхит, как и хронический, может быть проксимальным (при вовлечении в воспалительный процесс крупных бронхов) и дистальным (если воспаление сопровождается нарушением бронхиальной проходимости с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией дистальных бронхов). Функциональные изменения, характерные для разной локализации острого бронхита, описаны выше, в общей части.

У больных острым бронхиолитом изменения функции дыхания говорят о вентиляционной недостаточности. У детей младшего возраста развивается гипоксемия, а в тяжелых случаях — альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния.

Воспаления легочной паренхимы (очаговая, крупозная пневмония) также может сопровождаться изменениями функции внешнего дыхания. При крупозной пневмонии большинство исследователей отмечают смешанный вариант функциональных нарушений как в фазе инфильтрации, так и в периоде реконвалесценции. Но по сравнению с очаговой пневмонией более часто встречаются ограничительные (рестриктивные) нарушения. У 95% больных очаговой пневмонией обнаруживались явные или скрытые признаки обструкции бронхов в острый период, преимущественно на уровне мелких бронхов.

В период клинико-рентге-нологического выздоровления такие же изменения функции бронхов выявлялись у 73% больных очаговой пневмонией. Надо отметить, что в остром периоде заболевания происходит значительное снижение ЖЕЛ, МВЛ. Установлено, что у большинства пациентов ООЛ увеличивается до 140-150% должного или больше, а его отношение к ОЕЛ составляет в среднем 40%. ОЕЛ может как увеличиваться, так и уменьшаться. При острой пневмонии в большинстве случаев происходит снижение растяжимости легких.

Дыхание у больных становится более частым и менее глубоким. Поэтому увеличение работы дыхания преимущественно обусловлено увеличением МОД. Примерно у половины пациентов снижается эффективность вентиляции, но несмотря на это, для больных острой пневмонией даже при тяжелом ее течении характерна альвеолярная гипервентиляция. Со стороны крови, как правило, диагностируется дыхательный алкалоз. Одновременно отмечаются значительные диффузионные нарушения, которые, несколько уменьшаясь, сохраняются у половины больных даже при выписке из стационара.

Наиболее существенным проявлением острой пневмонии является артериальная гипоксемия, которая в остром периоде болезни имеет место у подавляющего большинства больных. Наиболее вероятной причиной гипоксемии при острой пневмонии следует считать нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Выраженность артериальной гипоксемии тесно коррелирует с тяжестью заболевания, что имеет определенное прогностическое значение и определяет показания к оксигенотерапии.

Согласно современным представлениям, хронический бронхит является наиболее распространенной формой патологии среди хронических неспецифических заболеваний легких. С патофизиологических позиций целесообразно выделять две основные формы хронического бронхита: необструктивный, т.е. не сопровождающийся нарушением бронхиальной проходимости, и обструктивный, т.е. с ее наличием.

При необструктивном бронхите спирографическое исследование обычно не выявляет нарушений вентиляции, но при углубленном функциональном исследовании ФВД можно выявить те или иные начальные нарушения дыхания: признаки механической негомогенности легких, которые более свойственны поражению бронхов среднего калибра (снижение объемных скоростей выдоха второй половины ФЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменения показателей равномерности вентиляции), и нарушения легочного газообмена, доказывающие поражение мелких бронхов (снижение РаО2, рост альвеоло-артериального градиента РО2, капнографические признаки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др.).

Все эти признаки обнаруживаются у больных с умеренно выраженным необструктивным бронхитом и могут сочетаться с увеличением ООЛ и прогрессирующим снижением ЖЕЛ в динамике.

Также принято различать две формы необструктивного ХБ:

1) функционально стабильный при преимущественном поражении крупных (центральных) бронхов, с более благоприятным прогнозом;

2) функционально нестабильный, при котором к первоначальному поражению крупных бронхов в последующем присоединяется поражение мелких (периферических) бронхов обструктивного характера с относительно худшим прогнозом (здесь определяются преходящие обструктивные нарушения вентиляции в период обострения заболевания или выраженная лабильность функциональных показателей — в пределах нормы — с положительной динамикой при лечении).

Обструктивный бронхит проявляется генерализованной бронхообструкцией. Из известных 6-ти механизмов обструкции (воспалительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений, с преобладанием дискинетических нарушений и эмфизематозный) воспалительные изменения бронхиального дерева (гипертрофия слизистой, отек, скопление в бронхах патологического содержимого и органические изменения вторичного характера) являются, по-видимому, одними из ведущих. Бронхоспастический компонент постоянно имеет место, но не определяет выраженности обструкции, хотя удельный вес его может быть значительным. При сочетании бронхита и эмфиземы легких дополнительным механизмом обструкции бронхов является коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств.

Развернутой картине обструктивного ХБ свойственны стойкость и малая обратимость обструкции, что отличает его от БА. Но при динамическом наблюдении на фоне активизации воспалительного процесса и усиления астматического синдрома можно выявить нарастание обструктивных

Легочная обструкция — RightDiagnosis.com

Легочная обструкция: Введение

Легочная обструкция: Обструкция дыхательных путей и альвеол.
См. Подробную информацию ниже для списка из 7
причины обструкции легких , средство проверки симптомов, включая болезни и причины побочных эффектов лекарств.

» Обзор Причины легочной обструкции:
Причины | Проверка симптомов »

Причины обструкции легких:

Следующие медицинские условия являются одними из возможных
причины легочной обструкции.Вероятно, есть и другие возможные причины, поэтому спросите своего врача.
о ваших симптомах.

См. Полный список из 7
причины легочной обструкции

» Обзор Причины легочной обструкции:
Причины | Проверка симптомов »

Домашнее диагностическое обследование и легочная обструкция

Домашние медицинские тесты, которые могут быть связаны с обструкцией легких:

Легочная обструкция: прибор для проверки симптомов

Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с обструкцией легких, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов,
добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

Устройство проверки симптомов

Устройство проверки симптомов

См. Полный список от 501
Проверка симптомов при обструкции легких

Лечение легочной обструкции

Ознакомьтесь с дополнительной информацией о лечении легочной обструкции.

Легочная обструкция: коморбидные симптомы

Некоторые сопутствующие или связанные медицинские симптомы
Легочная непроходимость может включать следующие симптомы:

Просмотреть все сопутствующие симптомы обструкции легких

Причины общих типов симптомов

Изучите причины этих более общих типов симптомов:

Изучите причины сопутствующих медицинских симптомов, таких как:

Легочная непроходимость: смерть

Узнайте больше о причинах и случаях смерти от легочной непроходимости.

Ошибочный диагноз и легочная обструкция

Хронические заболевания легких, трудно диагностируемые : Некоторые из хронических заболеваний легких
сложно диагностировать.
Даже такие хорошо известные состояния, как астма или рак легких, часто не удается диагностировать на ранней стадии.
Некоторые из хронических заболеваний легких с … читать дальше »

Подробнее о неправильном диагнозе и обструкции легких

Легочная обструкция: врачи и специалисты-исследователи

Другие способы найти врача или воспользоваться услугами врачей, терапевтов и специализированных онлайн-исследований:

Больницы и клиники: легочная обструкция

Изучите обширные рейтинги качества и меры безопасности пациентов
для больниц, клиник и медицинских учреждений по специальностям, связанным с легочной обструкцией:

Рейтинги качества исследовательских больниц и клиник »

Легочная обструкция: сопутствующие редкие заболевания

Редкие виды заболеваний и заболеваний по смежным медицинским категориям:

Легочная обструкция: недиагностированные состояния

Состояния, которые обычно не диагностируются в связанных областях, могут включать:

Подробный перечень причин легочной обструкции

В приведенном ниже списке показаны некоторые причины обструкции легких, упомянутые в различных источниках:

См. Полный список из 7
причины легочной обструкции

Насколько распространены эти причины легочной обструкции?

Эта информация относится к общей распространенности и частоте этих заболеваний,
не к тому, насколько вероятно, что они могут быть реальной причиной легочной обструкции.Из 7
причины обструкции легких, которые
Мы перечислили, у нас есть следующая информация о распространенности / заболеваемости:

• 2
  причины — «очень распространенные» заболевания
• 1
  причины — «общие» болезни
• 0
  причины — «необычные» заболевания
• 0
  причины — «редкие» заболевания
• 0
  причины — «очень редкие» заболевания
• 5
  причины не имеют информации о распространенности.

См. Анализ распространенности 7
причины легочной обструкции

Условия, перечисляющие медицинские симптомы: Легочная непроходимость:

Следующий список условий
есть легочная обструкция или подобное
указан как симптом в нашей базе данных.Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным.
Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине
любого симптома.

Выберите из следующего алфавитного списка условий, которые
включите симптом обструкции легких или выберите «Просмотреть все».

Присоединяйтесь к форуму

Задайте или ответьте на вопрос о симптомах или заболеваниях в одном из наших
бесплатные интерактивные форумы пользователей.

Форумы медицинских историй: Если у вас есть медицинская история, мы хотим ее услышать.

См. Список всех медицинских форумов

Классификация легочной обструкции:

Медицинские условия, связанные с обструкцией легких:

Симптомы со стороны легких (3280 причин), Симптомы со стороны дыхательных путей (5166 причин), Симптомы горла (3410 причин), Симптомы во рту (6864 причины), Симптомы дыхания (3381 причина), Симптомы дыхания (3023 причины), Симптомы со стороны головы (10192 причины ), Симптомы лица (8109 причин)

Медицинские статьи о признаках и симптомах:

Статьи врачей и пациентов о симптомах и диагностике:

Эти общие медицинские статьи могут быть интересны:

См. Полный список премиальных статей о симптомах и диагностике

Другие способы исследования медицинских признаков и симптомов:

Хроническая обструктивная болезнь легких | патология

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , прогрессирующее респираторное заболевание, характеризующееся сочетанием признаков и симптомов эмфиземы и бронхита.Это распространенное заболевание, поражающее десятки миллионов людей и вызывающее значительное число смертей во всем мире. Источники вредных частиц, которые могут вызвать ХОБЛ, включают табачный дым, загрязнение воздуха и сжигание определенных видов топлива в плохо вентилируемых помещениях. В редких случаях ХОБЛ вызывается генетическим дефектом, который приводит к дефициту фермента, известного как α1-антитрипсин, который необходим для физиологического восстановления легочной ткани. Хотя в первую очередь это заболевание легких, все чаще признается, что ХОБЛ имеет вторичные ассоциации, включая мышечную слабость и остеопороз.Выявление и лечение этих вторичных проблем с помощью легочной реабилитации (контролируемые упражнения) и других методов могут улучшить функциональное состояние легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) возникает в результате вдыхания вредных частиц, вызывающих прогрессирующее повреждение легких. ХОБЛ характеризуется эмфиземой, при которой в стенках альвеол легких образуются отверстия, и чрезмерным выделением слизи, вызывающей симптомы бронхита.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Изучить влияние курения на ткань легких и различные стадии респираторных заболеваний.

Повреждение тканей в форме бронхита и эмфиземы становится очевидным, если сравнить поперечное сечение нормального легкого с легкими легких и заядлых курильщиков.

Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео для этой статьи

ХОБЛ патологически отличается деструкцией легочной ткани, которая заменяется отверстиями, характерными для эмфиземы, и тенденцией к чрезмерному выделению слизи в дыхательных путях, что приводит симптомам бронхита.Эти патологические характеристики физиологически проявляются как затруднение выдоха (так называемое ограничение потока), которое вызывает увеличение объема легких и проявляется как одышка. К другим ранним симптомам этого состояния относятся «кашель курильщика» и ежедневное выделение мокроты. Кашель с кровью не является признаком ХОБЛ и, если он присутствует, вызывает беспокойство по поводу второго, связанного с табаком состояния, особенно рака легких. Пациенты с ХОБЛ подвержены эпизодическому ухудшению их состояния (так называемому обострению).Обострения вызваны инфекцией, бактериальной или вирусной. Поэтому не всегда нужны антибиотики, которые действуют против бактерий. Частые обострения, особенно если они достаточно тяжелые, чтобы потребовать госпитализации, указывают на плохой прогноз.

Единственное терапевтическое вмешательство, которое, как показано, изменяет течение ХОБЛ, — это удаление пагубного триггера, что в большинстве случаев может быть достигнуто путем прекращения курения. Лечение, используемое на ранних стадиях заболевания, включает вакцинацию против гриппа и пневмококковой пневмонии и введение лекарств, расширяющих дыхательные пути (т.э., бронходилататоры). Обычно назначают ингаляционные кортикостероиды, особенно пациентам с частыми обострениями. Короткие курсы (обычно пять дней) пероральных кортикостероидов назначаются при обострениях, но обычно не используются в рутинном ведении ХОБЛ. Шести-восьминедельный курс легочной реабилитации часто приносит пользу пациентам, у которых есть симптомы, несмотря на ингаляционную терапию. За этим должна следовать программа обслуживания дома / общины или повторные курсы каждые два года.

У пациентов с ХОБЛ с низким уровнем кислорода в крови назначение домашнего кислорода может сократить госпитализацию и увеличить выживаемость, но не влияет на прогрессирование заболевания легких.Некоторые пациенты с ХОБЛ не находят кислород привлекательным, поскольку им необходимо использовать его в течение 16 часов каждый день, чтобы получить пользу, что приводит к дальнейшим трудностям с подвижностью. Кроме того, кислород очень легко воспламеняется, и назначение кислорода для курящих пациентов остается спорным из-за риска взрыва. Специализированные центры могут предложить лечение пациентов с запущенным заболеванием, включая неинвазивную вентиляцию легких и хирургические варианты (например, трансплантацию легких и уменьшение объема легких).

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Легочная гипертензия: симптомы, причины и лечение

Легочная гипертензия — это высокое кровяное давление в кровеносных сосудах, которые доставляют богатую кислородом кровь в легкие. Это серьезное заболевание, которое может привести к сердечной недостаточности и даже смерти.

Изменение образа жизни и прием лекарств обычно помогают предотвратить высокое кровяное давление. Однако многие генетические факторы могут влиять на легочную гипертензию.

В Соединенных Штатах ежегодно происходит около 200 000 госпитализаций по поводу легочной гипертензии. Это заболевание является причиной около 15 000 смертельных случаев ежегодно.

Чаще всего встречается у людей в возрасте 75 лет и старше.

По оценкам обзора 2017 года, средняя трехлетняя выживаемость людей с легочной гипертензией составляет около 70–80%.

В этой статье мы расскажем о легочной гипертензии и рассмотрим, как улучшить прогноз с помощью ранней диагностики и лечения.

Легочная гипертензия — это аномальное повышение артериального давления в легочной артерии. Этот жизненно важный кровеносный сосуд поставляет богатую кислородом кровь в легкие из правой части сердца.

Если артериальная гипертензия или высокое кровяное давление возникает рядом с легкими в кровообращении человека, это может ухудшиться и вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Легочная гипертензия — это не то же самое, что гипертония. Гипертония связана с высоким кровяным давлением в целом ряде систем организма и в основном влияет на более широкую систему кровообращения.

Легочное артериальное давление человека должно находиться в диапазоне 8–20 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) В состоянии покоя.

Врачи определяют легочную гипертензию как давление в легочной артерии выше 25 мм рт.

Типы

Существует два типа легочной гипертензии:

• Первичная легочная гипертензия: это относительно редкое заболевание, которое не возникает из-за основного состояния.
• Вторичная легочная гипертензия: возникает из-за основного состояния, такого как врожденная аномалия сердца или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Основным признаком легочной гипертензии является одышка или одышка. Одышка может повлиять на способность человека ходить, говорить и физически напрягаться.

Некоторые другие первичные симптомы включают усталость, обморок и головокружение.

Важно отметить, что легочная гипертензия может не вызывать никаких симптомов, пока состояние не достигнет более тяжелой стадии.

Осложнения

Правосторонняя сердечная недостаточность, также известная как легочное сердце, является основным осложнением легочной гипертензии.

Обратное давление на сердце и повышенные усилия, необходимые для поддержания кровотока, могут привести к болезни сердца, называемой гипертрофией правого желудочка.

Это вызывает коллапс правого желудочка сердца из-за утолщения стенок артерий. Это приводит к переутомлению сердца, увеличению желудочка и повышению артериального давления.

Это опасное для жизни осложнение, так как может привести к сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность — основная причина смерти людей с легочной гипертензией.

Другие осложнения включают попадание крови в легкие и кровохарканье или кровохарканье. Оба эти осложнения могут быть фатальными.

Сгустки крови и нерегулярное сердцебиение или аритмия — другие возможные осложнения легочной гипертензии.

Если человек подозревает, что у него легочная гипертензия, ему следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Получение оперативной медицинской помощи может снизить риск и тяжесть осложнений.

Утолщение стенок кровеносных сосудов в легких вызывает легочную гипертензию.

Это сужает пространство внутри сосуда, по которому может проходить кровь, увеличивая давление.

Сложный набор факторов приводит к утолщению кровеносных сосудов в легких, включая:

• проблемы с соединительной тканью, такие как склероз
• врожденные аномалии сердца или структурные проблемы, которые присутствовали с рождения
• наследственные генетические причины, такие как мутация гена BMPR2
• использование лекарств или других токсинов
• заболевание печени, такое как цирроз печени, которое возникает из-за рубцевания печени
• долгосрочная почечная недостаточность
• ВИЧ
• легочная эмболия, при котором сгустки крови образуются в легких или перемещаются в легкие
• саркоидоз, при котором иммунная система вызывает образование комков в органах по всему телу
• серповидно-клеточная анемия
• опухоли легких
• нарушения обмена веществ, включая заболевания щитовидной железы
• болезни левого сердца , например, заболевание сердечного клапана и стеноз аорты
• паразитарная инфекция, включая ленточных червей, таких как Echinococcus
• Заболевания легких, такие как ХОБЛ
• регулярное пребывание на большой высоте

Ряд факторов может вызвать легочную гипертензию, и это состояние может возникать наряду с различными типами заболеваний сердца или легких.В результате часто бывает трудно диагностировать причину легочной гипертензии.

Врач спросит о семейном и медицинском анамнезе и проведет медицинский осмотр.

Если они подозревают, что у человека легочная гипертензия, они обычно предлагают серию тестов, в том числе:

• Рентген грудной клетки: врач обычно совмещает это с КТ или МРТ, чтобы найти основную причину легочного гипертония.
• Электрокардиограмма: измеряет электрическую активность сердца.
• Катетеризация правого сердца: измеряет артериальное давление в легких.

Врач диагностирует легочную гипертензию, когда давление в легочной артерии выше 25 мм рт. Ст. В состоянии покоя или 30 мм рт. Ст. При физической нагрузке.

Тест с 6-минутной ходьбой (6MWT) позволяет врачу оценить прогрессирование легочной гипертензии и определить стадию заболевания. Постановка показывает степень тяжести состояния по шкале от 1 до 4.

Этап 1 относится к бессимптомному проявлению состояния, при котором физическая активность не вызывает дискомфорта.4 стадия означает, что человек испытывает симптомы легочной гипертензии даже в состоянии покоя.

6MWT измеряет, как далеко человек с подозрением на легочную гипертензию может пройти за 6 минут, а также то, как его тело реагирует на эту активность.

После постановки диагноза врач разработает соответствующий план лечения. Они также могут использовать 6MWT для оценки прогноза состояния.

Поделиться на PinterestВрач может прописать ингаляционные препараты для лечения легочной гипертензии.

Лечение легочной гипертензии зависит от первопричины, любых сопутствующих проблем со здоровьем и тяжести состояния.

Методы лечения, которые могут помочь человеку управлять своим состоянием, включают упражнения низкой интенсивности, такие как ходьба. Это может помочь им улучшить свою способность к физическим нагрузкам.

Непрерывная оксигенотерапия может быть необходима для поддержания насыщения крови кислородом, особенно у пациентов с заболеваниями легких.

Во время полета на большой высоте людям может потребоваться кислородная терапия для компенсации пониженного уровня кислорода.

При кислородной терапии врач вводит дополнительный кислород извне. Они будут доставлять кислород из баллона через кислородную маску или трубки в носу и дыхательном горле.

Врачи также используют кислород для лечения хронической обструкции легких. Здесь можно узнать больше.

Лекарства от легочной гипертензии

Несколько лекарств, по отдельности или в комбинации друг с другом, могут поддерживать лечение легочной гипертензии. Например:

• Диуретики: они помогают уменьшить задержку жидкости и отек.Их также называют водяными таблетками.
• Дигоксин: человек может использовать их для лечения сердечной недостаточности. Дигоксин помогает контролировать частоту сердечных сокращений и ритм и увеличивает количество крови, которое сердце может перекачивать с каждым ударом сердца.
• Разжижающие кровь препараты, такие как варфарин: они могут помочь снизить риск образования тромбов, что более вероятно у людей с легочной гипертензией.
• Блокаторы кальциевых каналов, такие как дилтиазем: они способствуют расширению кровеносных сосудов для улучшения кровотока.
• Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (PDE5): они также увеличивают кровоток за счет расширения кровеносных сосудов. Силденафил является одним из примеров ингибитора ФДЭ5.
• Антагонисты рецепторов эндотелина, такие как бозентан и амбризентан: они ограничивают сужение артерий, которое может развиться, когда у человека слишком много природного пептида.

Ингаляционные препараты, такие как илопрост (Вентавис) или трепростинил (Тивазо), могут помочь уменьшить одышку.

Хирургические растворы

Могут потребоваться более инвазивные методы лечения, когда лекарства не дают желаемого эффекта.

Хирургические варианты включают:

• Септостомия предсердий: В этой процедуре хирург вводит шунт в область между камерами сердца. Это улучшает работу сердца, пока человек ожидает операции по трансплантации.
• Пересадка легкого: это процедура замены одного или обоих легких.
• Комбинированная трансплантация сердца и легких: это интенсивная двойная трансплантация.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия — одно из проявлений высокого кровяного давления в легких, которое также связано с образованием ряда тромбов в артериях.

Некоторым людям с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией может быть сделана процедура, называемая легочной тромбоэндартерэктомией. Это специализированная операция на сердце по удалению сгустков крови из коронарных артерий.

Хотя существует множество методов лечения для облегчения симптомов, улучшения внешнего вида и замедления прогрессирования, в настоящее время нет лекарства от легочной гипертензии.

Q:

Может ли общая гипертензия увеличить риск легочной гипертензии?

A:

Поскольку общая гипертензия может вызвать левостороннюю сердечную недостаточность, она может способствовать развитию легочной гипертензии.Другие сердечные заболевания, такие как болезнь аортального клапана, болезнь митрального клапана и врожденный порок сердца, также могут способствовать развитию легочной гипертензии.