Отек легких это: Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни. :: Polismed.com

ОТЁК ЛЁГКИХ — Большая Медицинская Энциклопедия

ОТЁК ЛЁГКИХ — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Отёк лёгких является грозным осложнением различных заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (см.), — ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороков, кардиомиопатии кроме того, он наблюдается при тромбоэмболии в систему легочного ствола, заболеваниях органов дыхания, поражениях ц. н. с., аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости.

Этиология и патогенез

В патогенезе Отёка лёгких основное значение имеют: острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; нарушение проницаемости капиллярной стенки; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; быстрое падение внутриплеврального давления. Эти факторы обычно сочетаются, причем в конкретных случаях каждый из них может иметь ведущее патогенетическое значение. Значительная роль в развитии Отёка лёгких принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям. Об этом свидетельствует частое развитие О. л. у больных с поражениями головного мозга, а также возможность экспериментального воспроизведения О. л. путем определенных воздействий на ц. н. с. и его купирование с помощью ваго-симпатической блокады. Однако рефлекторные механизмы патогенеза О. л. изучены недостаточно.

Отёк лёгких вследствие резкого подъема давления в легочных капиллярах чаще всего вызывается кардиогенными факторами, из к-рых первое место занимает инфаркт миокарда. Частота развития О. л. при инфаркте миокарда составляет 22—26,6% , а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 50—52 до 74,7% . Основной причиной О. л. в этих случаях является снижение сократительной функции левого желудочка сердца, обычно пропорциональное размерам инфаркта. Однако О. л. может возникнуть и при небольших размерах повторного инфаркта, возникшего на фоне пост-инфарктных рубцовых изменений миокарда. При кардиогенном О. л. отмечается резкое снижение ударного индекса, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и давления в левом предсердии. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26—30 мм рт. ст.) или превышает его. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, напр, в результате гипоксии. Получены данные о возможности развития О. л. у больных с острым инфарктом миокарда при нормальном и даже повышенном объеме кровообращения. В генезе О. л. в этих случаях играют роль лишь относительная левожелудочковая недостаточность и, по-видимому, рефлекторные нарушения гемодинамики в капиллярах малого круга кровообращения. Развитие такого О. л. может быть спровоцировано подъемом системного АД, в частности от введения адреномиметических средств или прессорных аминов. «Адреналиновый» О. л. у больных инфарктом миокарда развивается бурно, крайне трудно поддается купирующим медикаментозным мероприятиям и имеет очень тяжелый прогноз.

Осложнение инфаркта миокарда разрывом сосочковой мышцы (см. Инфаркт миокарда) приводит к тяжелой митральной регургитации (см.) с развитием быстро нарастающего рефрактерного к проводимой терапии О. л. Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функц, несостоятельности, при этом О. л. развивается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу. При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации. В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного О. л.

Повышение легочного капиллярного давления вследствие снижения сократительной функции левого желудочка является основным патогенетическим моментом развития О. л. у больных гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, идиопатическими кардиомио-патиями, миокардитами. О. л. в этих случаях также может быть спровоцирован физическим или эмоциональным напряжением, интеркуррентной инфекцией, обострением основного заболевания, пароксизмом тахикардии или тахиаритмии.

Острый О. л. является нередким осложнением митрального стеноза, при к-ром частота развития О. л. находится в прямой зависимости от степени стеноза. Повышение давления в левом предсердии ведет к рефлекторному сужению легочных артериол, предотвращающему дальнейшую перегрузку левого предсердия,— рефлекс Китаева (см. Китаева рефлекс). В случае недостаточности этого рефлекса под влиянием провоцирующих моментов (напр., неадекватной физической — нагрузки) увеличивается минутный объем правого желудочка при «фиксированном» вследствие митрального стеноза минутном объеме левого желудочка. В результате давление в легочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы (см. ) с трансформацией в О. л. Оба эти осложнения при наличии предшествующей легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут возникать у больных митральным стенозом также ночью во время сна, что, вероятно, связано с повышением венозного возврата при переходе больного в горизонтальное положение .

О. л. может быть вызван парентеральным введением большого количества (несколько литров) крове- или плазмозаменителей для компенсации кровопотери без соответствующего контроля за диурезом. Наиболее опасно введение безбелковых жидкостей, что способствует не только подъему гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, но и снижению коллоидноосмотического давления (см. Осмотическое давление). Снижение внутрикапиллярного онкотического давления, обусловленное гипопротеинемией, гл. обр. гипоальбуминемией, является основной причиной развития О. л. при тяжелых поражениях почек у больных с выраженным нефротическим синдромом, особенно в случае острого повышения АД или избыточного употребления хлористого натрия, а также у больных с нарушением белковообразующей функции печени, при тяжелых энтероколитах и голодании.

О. л. может быть спровоцирован резким снижением давления в плевральной полости (отрицательного и в физиол, условиях) и раздражением полых органов у больных с застойной сердечной недостаточностью после быстрого удаления плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Нарушения проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок являются ведущим механизмом развития О. л. при эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность), вдыхании токсических агентов (фосгена, фосфорорганических соединений, двуокиси углерода, окисей азота и др.), острых пневмониях (бактериальных, вирусных, радиационных, травматических), диффузном поражении капиллярных стенок эндотоксинами при тяжелых инф. болезнях (тифы, грипп, дифтерия и др.), воздействии вазоактивных соединений (гистамин, кинины, простагландины) , длительной искусственной вентиляции легких, диссеминированном внутрисосудистом тромбозе (малярия, постинфекционные состояния, тепловой удар). Имеет значение и альвеолярная гипоксия, нарушающая тонус легочных сосудов, регулируемый парциальным давлением кислорода в альвеолах. Она способствует развитию О. л. при воспалительных и деструктивных процессах в легочной ткани, острой обструкции дыхательных путей (тяжелый бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, механическая асфиксия, утопление), а также при глубоком угнетении функции дыхательного центра (наркоз, отравления снотворными и психотропными средствами, внутричерепные кровоизлияния, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, эклампсия). Альвеолярная гипоксия в результате снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и значительное физическое напряжение в условиях низкой температуры лежат в основе высотного О. л., возникающего у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту (см. Горная болезнь). Важную роль в увеличении проницаемости альвеолокапиллярных мембран играют гуморальные агенты — выброс катехоламинов, освобождение гистамина, серотонина, кининов. Это находит подтверждение в положительном терапевтическом эффекте антигистаминных препаратов при О. л. различного происхождения.

Аллергический О. л. развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа (см. Аллергия), обусловленной наличием в сыворотке больного антител, специфичных по отношению к антигену, вызвавшему реакцию, и обычно сопутствует анафилактическому шоку (см.). Реже О. л. сочетается с ангионевротический отеком (см. Квинке отек) и сывороточной болезнью (см.). Ввиду того что клин, проявления анафилаксии развиваются внезапно* шок и аллергический О. л. в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом. Ведущее значение в патогенезе аллергического О. л. имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гуморальных факторов, высвобождающихся в большом количестве из разрушающихся тучных клеток и тромбоцитов в момент анафилаксии.

В соответствии со степенью выраженности О. л., независимо от этиологии основного процесса, в определенной последовательности происходят изменения газового состава крови и нарушения кислотнощелочного равновесия. В начальной стадии О. л. вследствие нарушения диффузии газов умеренно снижается насыщение артериальной крови кислородом и возрастает pCO₂. По мере развития респираторного ацидоза (см.) стимулируется дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и снижению pCO₂. В результате начальный этап формирования альвеолярного О. л. сопровождается респираторным алкалозом (см.) без существенного уменьшения гипоксемии. Нарастающая гипоксия (см.) приводит к увеличению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, способствуя переходу интерстициального отека в альвеолярный с образованием обильной пенистой мокроты и механической обструкцией ею дыхательных путей, что еще более ухудшает вентиляцию альвеол и диффузию газов и приводит к гиперкапнии (см.) и декомпенсированному респираторному ацидозу. Прогрессирующее снижение pH крови и щелочного резерва отмечается обычно при затянувшемся и плохо купируемом О. л.

Патологическая анатомия

Патоморфология отека легких любой этиологии имеет много общего. Структурной основой повышения проницаемости аэрогематического барьера являются повреждения белково-полисахаридного комплекса мембран, а также клеточно-волокнистых элементов стенки альвеолы (см. Отек).

О. л. развивается в две основные фазы. Первая, интрамуральная, или интерстициальная, фаза характеризуется очаговым спазмом или, напротив, паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеолярного (дыхательного) эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, к-рая местами в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол. При этом толщина межальвеолярной перегородки увеличивается в 3—4 раза. Гистохимически и электронно-микроскопически в этой фазе отмечается набухание и разволокнение аргирофильных волокон, усиление ШИК-реакции (см.) и появление метахромазии (см.) в периваскулярной соединительной ткани. Вторая фаза (фаза альвеолярного отека) характеризуется накоплением бедной белком жидкости в просвете альвеол. При этом наблюдается дальнейшее углубление изменений альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление аргирофильных волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов со слущиванием последних. Во внутри-альвеолярной жидкости выявляется большое количество ШИК-положительных веществ, а при рецидивирующих отеках в ней выявляются также волокна фибрина и липоидные вещества как в цитоплазме альвеолярных макрофагов, так и в свободном состоянии.

При сохранности лимфодренажной функции межальвеолярных перегородок отечная жидкость из просвета альвеол может быстро резорбироваться. Если отек часто рецидивирует или затягивается на длительное время, наблюдается диапедез эритроцитов, а позднее и склероз межальвеолярных перегородок с развитием в отдаленные периоды картины бурой индурации легких (см. Бурое уплотнение легких).

Клиническая картина

По мере перехода О. л. из фазы интерстициального отека в фазу альвеолярного отека проявления его видоизменяются. У больных с сердечной патологией при интерстициальном О. л. отмечается одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении, иногда пароксизмальная ночная одышка, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, акроцианоз, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный О. л. может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии О. л. выявляются нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

При альвеолярном О. л. внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье, к-рое заставляет больного принять сидячее положение или даже встать. Частота дыхания достигает 30—40 в 1 мин., появляется акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы), тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративноподобные затемнения долей легких. При массивном О. л. возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический О. л. начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развиваются цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму О. л., к-рая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый О. л., продолжающийся 2—4 часа; затяжной О. л. (наблюдается чаще других форм) может длиться несколько суток.

Альвеолярный О. л.— тяжелое патол, состояние; летальность при нем составляет 20—50% . При развитии О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, или при сочетании О. л. с анафилактическим шоком летальность превышает 90%.

Лечение

Патогенетическая терапия О. л. складывается из ряда мероприятий по снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращению венозного притока к правому желудочку, уменьшению объема циркулирующей крови, дегидратации легких, усилению сократительной способности миокарда и восстановлению проходимости дыхательных путей. К общим леч. мероприятиям относятся придание больному полусидя-чего положения в кровати, аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасящим агентом. Во всех случаях необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма, а также коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и притока крови к правому желудочку больному накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Для снижения давления в легочных капиллярах вводят наркотические анальгетики, нейролептики, альфа-адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и системное АД, снимают тревогу и страх смерти. При выраженном болевом синдроме и резком психомоторном возбуждении наркотические анальгетики можно сочетать с нейролептиками. С этой целью вводят внутривенно, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1 — 2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2—3 мл таламонала) или 1 — 2 мл. 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1 — 2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хрон, легочном сердце, беременности, а нейролептики — при тяжелых органических поражениях ц. н. с.

При высоком уровне АД целесообразно применение ганглиоблокаторов, напр. 0,5—1 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия (внутривенно медленно). В условиях клиники при затяжном течении О. л. предпочтительнее ганглиоблокаторы короткого действия; арфонад в средней дозе 50—150 мг или гигроний в дозе 50—100 мг в 150—250 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно капельно. Ганглиоблокаторы вводят под постоянным контролем АД, не допуская снижения его более чем на 1/3 от исходного уровня, и немедленно прекращают введение по достижении желаемого эффекта.

Уменьшению объема циркулирующей крови и дегидратации легких способствует внутривенное введение диуретиков — фуросемида (лазикса) в дозе 60—120 мг, этакрино-вой к-ты (урегита) в дозе до 200 мг; применение их противопоказано при гиповолемии. В редких случаях, напр, при митральном стенозе в отсутствие артериальной гипотензии, для уменьшения объема циркулирующей крови применяют кровопускание (300—400 мл).

При затянувшемся резистентном к терапии О. л. иногда целесообразно использование осмотических диуретиков — маннита или мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг веса тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы. Недостатком осмотических диуретиков является кратковременное увеличение массы циркулирующей крови в начале их действия. Применение мочевины противопоказано при тяжелой недостаточности печени и почек, отчетливой гиперволемии и при подозрении на внутричерепное кровотечение.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда у больных с кардиосклерозом применяют сердечные гликозиды: 0,5 мл <3,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4—6 час. возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами желательно проводить посредством внутривенных капельных трансфузий под постоянным контролем ЭКГ. Учитывают, что при О. л. у больных с «чистым» митральным стенозом показания к применению гликозидов отсутствуют, а в остром периоде инфаркта миокарда толерантность к сердечным гликозидам снижена, что требует крайней осторожности при их применении, особенно на фоне лечения быстродействующими диуретиками.

Для борьбы с гипоксией необходима ингаляция кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8—10 см. При патол, ритмах дыхания, частых судорожных припадках, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему). Обязательным условием рациональной оксигенотерапии является восстановление нормальной проходимости дыхательных путей. С этой целью вначале аспирируют через мягкий резиновый катетер пенистые выделения из верхних дыхательных путей (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы), а затем воздействуют на процесс ценообразования. В качестве пеногасителей используют этиловый спирт (30—40% р-р — у больных, находящихся в коматозном состоянии, и 70—90% — у больных с сохраненным сознанием). Ингаляцию желательно проводить с помощью специальных аэрозольных распылителей, присоединенных к кислородному аппарату. Для улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано внутривенное капельное вливание 5—10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

При О. л. на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами и острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, нек-рые заболевания крови, малярия) необходимо введение преднизолона в дозе 90—150 мг или гидрокортизона в дозе 150—300 мг внутривенно капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Для лечения О. л. у больных острым инфарктом миокарда и при гипертензивных кризах применяют периферические вазодилататоры, снижающие венозный приток крови к сердцу, кровенаполнение легких и сопротивление сосудов малого круга кровообращения. Наиболее часто применяют нитропруссид натрия, к-рый вводят внутривенно капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6—7 капель в 1 мин. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения. Введение нитропруссида натрия осуществляют при постоянном контроле за АД (снижение его до 100/70 мм рт. ст. требует прекращения введения препарата). Аналогичное положительное действие оказывает прием нитроглицерина под язык по 1 таблетке каждые 15 мин. (на курс 10—15 таблеток), к-рый применяют в менее тяжелых случаях левожелудочковой недостаточности.

Быстрота гемодинамического эффекта вазодилататоров и возможность «управления» им особенно важны при лечении О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, когда изменения гемодинамики характеризуются динамичностью и нередко требуют быстрого изменения терапевтической тактики.

Библиография: Грацианский Н. А., Карпов Ю. А. и Руда М. Я. Применение сосудорасширяющих средств для лечения острой сердечной недостаточности, Кардиология, т. 20, № 10, с. 25, 1980; Попов В.Г. и Тополянский В.Д. Отек легких, М., 1975, библиогр.; Руда М. Я. и 3ыско А. П. Инфаркт миокарда, М. , 1977; Сметнев А. С. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, М., 1971; Сметнев А. С. и Петрова Л.И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977; Friedberg С. К. Edema and pulmonary edema, pathologic physiology and differential diagnosis, Progr, cardiovasc. Dis., y. 13, p. 546, 1971, bibliogr.; Gldberger E. Treatment of cardiac emergencies, St Louis, 1977; The myocardium, failure and infarction, ed. by E. Braunwald, N. Y., 1974.

А. С. Сметнев, Т. E. Добротворская; H. К. Пермяков (пат. ан.).

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.

Отек легкого может быть:

• кардиогенным;
• некардиогенным;
• токсическим.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

• пневмосклероз;
• бронхиальная астма II-III стадии;
• пневмония;
• плеврит;
• пневмоторакс;
• рак легких;
• шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
• цирроз печени;
• сепсис;
• гиперальбуминемия;
• экссудативная энтеропатия;
• почечная недостаточность;
• стеноз почечной артерии;
• феохромоцитома;
• раковый лимфангиит;
• наркозависимость;
• поражения токсическими газами и веществами;
• переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
• длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
• голодание;
• аспирация желудочного содержимого;
• интенсивные физические нагрузки;
• гестоз при беременности;
• анафилактический шок;
• пищевая аллергия;
• внутричерепное кровоизлияние;
• травмы грудной клетки;
• травмы головного мозга;
• резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

• в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
• в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
• период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

• наркотические анальгетики;
• рентгеноконтрастные средства;
• диуретики;
• некоторые цитостатики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

• пульсоксиметрия;
• рентгенография грудной клетки;
• измерение центрального венозного давления;
• ЭКГ;
• УЗИ сердца;
• катетеризация легочной артерии;
• биохимия крови;
• коагулограмма;
• определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

Отек легких (кардиогенный и некардиогенный): МКБ, симптомы, причины, лечение, патогенез, диагностика

Отек легких является неотложной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

Патофизиология

В нормально функционирующих легких имеется небольшой приток жидкости из альвеолярных капилляров в интерстициальное пространство легких, чему способствуют гидростатические силы и наличие микроскопических щелей между капиллярными эндотелиальными клетками. Скорость поступления жидкости ограничивается градиентом осмотического давления белка, способствующим перемещению жидкости из интерстициального пространства обратно в циркулирующую плазму. В результате относительно небольшое физиологическое перемещение жидкости из сосудистой сети в легкие обычно компенсируется оттоком жидкости из интерстициального пространства легкого через легочную лимфатическую систему, которая в конечном счете возвращается в системный венозный кровоток. Поскольку жидкость проходит через интерстициального пространства легких, она отграничивается от альвеолярного пространства плотными окклюзирующими соединениями между альвеолярными эпителиальными клетками. В отсутствие острого повреждения легких (например капиллярного повреждения) изменение скорости потока жидкости через легкие определяется, прежде всего, изменением гидростатического давления. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), регистрируемое с баллончика катетера в момент его заклинивания в сегменте легочной артерии, является отражением давления наполнения левого предсердия и считается наиболее полно отражающим гидростатическое давление микроциркуляции легкого.

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((P_mv — P_pmv) — (π_mv — π_pmv))

где:

• Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
• К = Коэффициент фильтрации
• P_pmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
• P_mv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
• π_mv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
• π_pmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

Причины

Частые причины кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

Симптомы

Общие клинические проявления отека легких (любой причины) включают острое появление одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях пенистую мокроту (кровянистого цвета). При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например участие вспомогательных мышц и повышенное потоотделение), на вдохе инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

Лечение

Отек легких: неотложная помощь, алгоритм
Схематичное представление основных механизмов, отличающих кардиогенный и некардиогенный отек легких (выделено красным) и факторов, способствующих развитию (выделено синим), которые в конечном счете приводят к нарушению газообмена (выделено черным). Область зеленого цвета представляет собой лечение, доступное в отделении интенсивной терапии для уменьшения выраженности отека легких или его неблагоприятных последствий

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Лечение кардиогенного отека легких

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO₂). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO₂. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.

Ключевые моменты:

1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Beth Y. Besecker и Elliott D. Crouser (перевод: Г. Саед)

Похожие медицинские статьи

Отёк лёгких — Википедия. Что такое Отёк лёгких

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Причины мембраногенного отёка лёгких

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких.
Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ.
Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире.
Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка.
Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией.
Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат)
Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин).
В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

• Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
• При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков^[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.
Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.
Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.)
Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета).
Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС:
Морфин 10 мг в/в дробно
Аспирин 250—500 мг разжевать
Гепарин 5000 ЕД в/в
В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.
Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.
Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
Морфин 10 мг в/в дробно
Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония.
Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.
Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды.
Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.
Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Примечания

Литература

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.
2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.
3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.
5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

Отёк лёгких — это… Что такое Отёк лёгких?

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Причины мембраногенного отёка лёгких

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

• Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
• При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Список использованной литературы

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

Ссылки

— Классификация, физиология, клиническая картина и лечение отека легких на фельдшер.ру

Отек легких возникает вследствие выхода жидкой части крови из сосудистого русла через альвеолярно

 Отек легких возникает вследствие выхода жидкой части крови из сосудистого русла через альвеолярно-капиллярную стенку в воздухоносную часть легкого при повышении давления крови в легочных венах и капиллярах или в результате повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки. Чаще всего отек легких развивается вследствие острой левожелудочковой недостаточности с быстрым нарастанием застоя крови в легочных венах и повышением давления в них, требующий немедленной врачебной помощи, представляет собой накопление жидкости в легких. Наиболее часто отек легких является следствием застойной сердечной недостаточности и происходит, когда сердце теряет способность качать кровь через артерии с той же скоростью, с какой кровь возвращается к сердцу через вены. Левосторонняя недостаточность сердца (левого желудочка) приводит к накоплению крови в венах легких (легочных венах), вызывая опасное повышение кровяного давления в них. Постоянное высокое давление в легочных венах в конце концов приводит к тому, что часть жидкой фазы крови вытесняется в соседние микроскопические воздушные мешочки (альвеолы), которые передают кислород в кровь. Поскольку альвеолы заполняются жидкостью, они больше не могут поставлять необходимое количество кислорода к организму. Симптомы, особенно сильное затруднение дыхания, развиваются в течение нескольких часов и могут быть опасны для жизни. Если вовремя начать лечить основное заболевание, перспектива исхода отека легких вполне оптимистичная, однако в целом исход болезни зависит от характера основного заболевания. Наиболее часто отек легких наблюдается у взрослых, имеющих высокий риск развития сердечной недостаточности.

 Это состояние близко по своему характеру и проявлениям к сердечной астме. Отек легких наблюдается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, митральном стенозе, гипертонической болезни, особенно при гипертонических кризах. Возникновению отека легких могут способствовать инфекционные заболевания, связанные с тяжелой интоксикацией, крупозная пневмония, особенно в пожилом возрасте.

Менее обычной формой болезни является высотный отек легких (который может происходить во время восхождения на гору), который также опасен для жизни, если больному быстро не окажут помощь. Напряженная деятельность сразу после подъема на большую высоту может вызвать опасное повышение давления в легочных венах, что приведет к вытеснению жидкости из вен в альвеолы. После того как человек акклиматизируется, напряженная деятельность не будет создавать такого риска. Высотный отек легких наиболее часто наблюдается у молодых людей в возрасте до 25 лет, которые обладают хорошим здоровьем, но не успели адаптироваться к высоте. Симптомы появляются в пределах от 24 до 72 часов и требуют немедленного спуска на более низкие высоты для лечения. (Те, кто путешествует по воздуху, обычно не подвержены этой опасности, поскольку салоны самолетов герметизированы.)

Симптомы

Отек легких обычно развивается при наличии клинических признаков основного заболевания, вызывающего острую сердечную недостаточность. Нередко у больных и до отека имеется одышка в покое. С началом и нарастанием отека легких одышка значительно усиливается, появляется кашель, обычно с выделением большого количества пенистой мокроты, иногда розового цвета. Больной принимает полусидячее положение в постели. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, влажные. Дыхание резко учащено. В легких выслушивается большое количество влажных разнообразных хрипов, дыхание усилено. Пульс резко учащен, обычно слабого наполнения. АД чаще понижено. Клинически и электрокардиографически определяют признаки соответствующего заболевания сердца, Рентгенологически выявляют обычно крупные или небольшие участки инфильтративно подобных изменений легочной ткани. Отек легких может характеризоваться острым течением с бурным нарастанием клинических проявлений, угрожая жизни больного. Однако возможно и менее тяжелое подострое и затяжное течение отека легких. Последнее особенно характерно для отека, развивающегося на фоне хронической сердечной или почечной недостаточности. Возникающее при этом нарушение газообмена в легких приводит к значительным сдвигам кислотно-основного состояния с развитием первоначально респираторного ацидоза.

Отек легких может также возникнуть в результате токсического повреждения альвеолярно-капиллярных стенок под влиянием вдыхания окислов азота, боевых отравляющих веществ, ядохимикатов, По своему происхождению приближается к этой патологии отек легких при хронической уремии, почечной или диабетической коме, а также аллергический отек легких. Проявления отека легких в этих случаях сходны с симптомами левожелудочковой недостаточности. Однако возможно и клинически более благоприятное течение с мало-выраженной одышкой, небольшим количеством хрипов при наличии резко выраженных рентгенологических признаков отека легких. Клинически обычно превалируют проявления основной патологии, вызвавшей отек. Важно иметь в виду, что при некоторых интоксикациях (например, окислами азота) между вдыханием токсических веществ и появлением признаков отека легких может быть достаточно длительный скрытый период, достигающий иногда суток.

•    Сильное затруднение дыхания, включая хрипы; быстрое, неглубокое дыхание; ощущение удушья.

•    Кашель, вначале сухой, а на более поздней стадии с розовой, пенистой мокротой.

•    Усталость.

•    Обильное потоотделение.

•    Синюшный оттенок ногтей, губ или кожи.

•    Учащенное сердцебиение.

•    Беспокойство и неусидчивость.

•    Потеря сознания.

Причины

•    Застойная сердечная недостаточность в результате высокого кровяного давления, болезнь клапана аорты или митрального клапана или кардиомиопатия являются обычными причинами отека легких.

•    Сердечный приступ может вызвать отек легких.

•    Многие другие заболевания, например, легочные инфекции, обширные ожоги, болезни печени или почек, болезнь Ходжкина, пневмоторакс, или недостаточное питание иногда могут привести к отеку легких.

•    Передозировка героина, морфия и других наркотиков может привести к отеку легких.

•    Тяжелая физическая работа после быстрого подъема на большие высоты может вызвать высотный отек легких.

Диагностика

•    Необходимы история болезни и обследование грудной клетки.

•    Анализ крови для измерения содержания кислорода и двуокиси углерода.

•    Может быть сделан рентген груди.

•    Электрокардиограмма может быть выполнена, чтобы идентифицировать нарушение сердечного ритма или выявить сердечный приступ.

•    Ультразвуковое обследование может быть необходимо, чтобы оценить работу сердца по перекачиванию крови и обследовать митральный клапан и клапан аорты.

•    Ангиограмма (введение контрастного красителя в кровеносные сосуды, чтобы они были хорошо видны на рентгене) может быть выполнена, чтобы выявить наличие поражения коронарных артерий или сужения артерий.

Лечение

•    Немедленно вызовите «скорую помощь» или обратитесь в ближайший пункт неотложной помощи. При ожидании санитарной машины сидите вертикально. Если возможно, сядьте на стул без подлокотников, лицом к спинке стула, положив руки на спинку стула, чтобы облегчить дыхание.

•    Чистый кислород подается через маску или носовую трубку.

•    Чтобы уменьшить беспокойство и поток крови через легкие, больному дается морфий.

•    Мочегонные средства, например фуросемид или буметанид, дают, чтобы способствовать выведению избытка жидкости.

•    Могут быть прописаны нитропруссид натрия или дигоксин, чтобы расширить артерии и усилить сокращения сердечной мышцы.

•    Бронхорасширяющие ингаляторы типа аминофиллина могут использоваться, чтобы расслабить спазмированные бронхиальные пути.

•    Необходимо возвратиться на более низкие высоты, чтобы получить неотложную медицинскую помощь при высотном отеке легких. Если возможно, просите, чтобы вызвали вертолет, если кто-то не может идти.

Острый отек легких вследствие левожелудочковой недостаточности требует неотложных лечебных мероприятий. Терапию начинают с введения наркотических анальгетиков — морфина (1 мл 1 % раствора) или пантопона. Они дают седативный эффект и уменьшают перевозбуждение дыхательного центра. Одновременно в/в вводят ганглиоблокаторы: 0,5—1,5 мл 5 % раствора или 2 % раствора бензогексония, способствующих снижению давления в легочных сосудах, депонированию крови в большом круге кровообращения. Для уменьшения объема циркулирующей крови и разгрузки малого круга кровообращения показаны диуретические средства: фуросемид (40—80 мг) или урегит (50—100 мг), которые вводят в/в, растворив в глюкозе или изотоническом растворе хлорида натрия. Для улучшения сократительной способности миокарда и улучшения оттока крови из легких показано введение сердечных гликозидов — строфантина (0,5—1 мл 0,05% раствора в/в с 10 мл 40% раствора глюкозы). Одновременно обычно вводят эуфиллин (5—10 мл 2,4% раствора) для уменьшения сопутствующего отеку легких бронхоспазма. Необходима постоянная ингаляция кислорода. Для уменьшения обильного пенообразования, затрудняющего вентиляцию легких, показаны ингаляции паров спирта или антифомсилан. С этой целью кислород из баллонов пропускают через увлажнитель, в который вместо воды наливают спирт. Для более быстрого снятия явлений отека легких, помимо указанных медикаментов, применяются следующие мероприятия: наложение жгутов на конечности для депонирования части крови в них, кровопускание 300— 500 мл крови. Цель их: уменьшить количество циркулирующей крови и приток ее к легким путем депонирования части крови в конечностях.

Лечение отека легких, вызванного различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, имеет некоторые особенности. При инфаркте миокарда, протекающем не только с отеком легких, но и с явлениями коллапса, недопустимо кровопускание. При отеке легких на фоне гипертонического криза необходимо введение активных гипотензивных средств, например аминазина (1—2 мл). Для уменьшения повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярных стенок вводят в вену 1—2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 40 мл 10 % раствора хлорида кальция, в условиях стационара 50—100 мг гидрокортизона. Эти же средства имеют некоторое значение для предупреждения развития токсического отека легких после вдыхания токсических веществ. Для терапии токсического отека легких имеет значение введение мочегонных средств, кислорода, по показаниям сосудистых препаратов. Какие народные средства применять при этом недуге смотрите тут.

Профилактика

• Чтобы предотвратить болезнь сердца, не курите; ешьте пищу с низким содержанием жира и холестерина; регулярно выполняйте физические упражнения; похудейте, если у вас избыточный вес.

• Измеряйте кровяное давление и проверяйте уровень холестерина.

• Начинайте напряженную физическую деятельность не раньше чем через несколько дней после подъема на большую высоту, чтобы организм мог адаптироваться к ней. Если у вас имеется болезнь сердца, ваш врач может заменить лекарства перед поездкой в горы.

•    Внимание! Немедленно вызовите «скорую помощь», если у вас появились симптомы отека легких.

•    Внимание! Немедленно опуститесь на более низкую высоту и обратитесь за неотложной помощью, если у вас развивается высотный отек легких.

Обновлено: 2019-07-10 00:56:05

Отек легких: симптомы, причины и лечение

Обзор

Отек легких — это состояние, при котором легкие наполняются жидкостью. Это также известно как заложенность легких, жидкость в легких и застой в легких. Когда возникает отек легких, организм изо всех сил пытается получить достаточно кислорода, и у вас появляется одышка.

Но своевременное лечение отека легких и его первопричины может улучшить возможные результаты.

Существует несколько возможных причин отека легких.

Застойная сердечная недостаточность

Наиболее частой причиной отека легких является застойная сердечная недостаточность (ЗСН). Сердечная недостаточность возникает, когда сердце больше не может правильно перекачивать кровь по всему телу. Это создает резервную копию давления в мелких кровеносных сосудах легких, что приводит к утечке жидкости из сосудов.

В здоровом организме легкие будут забирать кислород из воздуха, которым вы дышите, и направлять его в кровоток. Но когда жидкость заполняет ваши легкие, они не могут доставить кислород в кровоток.Это лишает остальную часть тела кислорода.

Другие медицинские состояния

Другие менее распространенные медицинские состояния, которые могут вызвать отек легких, включают:

• сердечный приступ или другие сердечные заболевания
• утечка, сужение или повреждение сердечных клапанов
• внезапное повышение артериального давления
• пневмония
• почечная недостаточность
• повреждение легких, вызванное тяжелой инфекцией
• тяжелый сепсис крови или заражение крови, вызванное инфекцией

Внешние факторы

Некоторые внешние факторы также могут оказывать дополнительное давление на сердце и легкие и вызывать отек легких.Эти внешние факторы включают:

• пребывание на большой высоте
• употребление запрещенных наркотиков или передозировка наркотиков
• повреждение легких, вызванное вдыханием токсинов
• тяжелая травма
• серьезная травма
• при утоплении

В случае отека легких ваш тело будет бороться за получение кислорода. Это связано с увеличением количества жидкости в легких, препятствующей проникновению кислорода в кровоток. Симптомы могут ухудшаться до тех пор, пока вы не начнете лечение.

Симптомы зависят от типа отека легких.

Долговременный отек легких

Симптомы долговременного отека легких включают:

Высотный отек легких

Отек легких, вызванный высотной болезнью или недостатком кислорода в воздухе, будет иметь следующие симптомы:

Обратитесь за неотложной помощью, если эти симптомы начнут ухудшаться. Не садитесь за руль в больницу.

Ваш врач будет искать жидкость в легких или симптомы, вызванные ее присутствием.Они проведут базовый медицинский осмотр и послушают ваши легкие с помощью стетоскопа, ища:

• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание
• потрескивающий звук из ваших легких
• любые аномальные сердечные тоны

Ваш врач может Также осмотрите шею на предмет скопления жидкости, ноги и живот на предмет отека, и если у вас бледная или синяя кожа. Они также обсудят ваши симптомы и спросят о вашей истории болезни. Если они считают, что у вас жидкость в легких, они закажут дополнительные анализы.

Примеры тестов, используемых для диагностики отека легких, включают:

Отек легких — серьезное заболевание, требующее быстрого лечения. Кислород всегда является первой линией лечения этого состояния. Ваша медицинская бригада может поддержать вас и доставить 100-процентный кислород через кислородную маску, носовую канюлю или маску с положительным давлением.

Ваш врач также диагностирует причину отека легких и назначит соответствующее лечение основной причины.

В зависимости от вашего состояния и причины отека легких ваш врач может также назначить:

• Редукторы предварительной нагрузки. Они помогают снизить давление жидкости, поступающей в сердце и легкие. Диуретики также помогают снизить это давление, заставляя вас мочиться, что выводит жидкость.
• Редукторы нагнетания. Эти лекарства расширяют кровеносные сосуды и снижают давление на сердце.
• Сердечные препараты. Они будут контролировать ваш пульс, снижать высокое кровяное давление и снижать давление в артериях и венах.
• Морфин. Этот наркотик применяется для снятия беспокойства и одышки.Но сегодня все меньше врачей используют морфин из-за рисков.

В тяжелых случаях людям с отеком легких может потребоваться интенсивная или интенсивная терапия.

В других случаях отека легких вам может потребоваться лечение, чтобы помочь вам дышать. . Аппарат подает кислород под давлением, чтобы помочь получить больше воздуха в легкие. Иногда это можно сделать с помощью маски или канюли, также называемой постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP).

Вашему врачу может потребоваться вставить эндотрахеальную трубку или дыхательную трубку в горло и использовать искусственную вентиляцию легких.

Иногда отек легких путают с плевральным выпотом, другим состоянием, при котором в легких происходит скопление жидкости. Однако плевральный выпот вызывает скопление жидкости в тканях плевры. Они покрывают внешнюю часть ваших легких, а также внутреннюю часть грудной клетки.

Плевральный выпот может быть вызван ЗСН, плохим питанием и пневмонией. Иногда он бывает злокачественным (злокачественным).

При плевральном выпоте вы можете испытывать:

• затруднение дыхания
• сухой кашель
• одышку
• боль и дискомфорт в груди

Рентген грудной клетки может помочь диагностировать плевральный выпот.Если есть подозрение на рак, врач может взять биопсию плевральной ткани. В зависимости от причины плевральный выпот можно лечить с помощью комбинации методов удаления жидкости и хирургического вмешательства.

Пневмония — еще одно серьезное заболевание легких. В отличие от отеков, пневмония вызывается вирусной, грибковой или бактериальной инфекцией. Когда ваши легкие заражаются, в воздушных мешочках (альвеолах) накапливается жидкость.

Хотя и отек легких, и пневмония вызывают скопление в легких, первое в первую очередь вызвано ЗСН.С другой стороны, пневмония вызывается инфекцией. Ослабленная иммунная система может увеличить ваши шансы заболеть пневмонией от простуды или гриппа.

Симптомы пневмонии могут включать:

• высокая температура с ознобом
• кашель со слизью, которая продолжает усиливаться
• боль и дискомфорт в груди
• одышка
• тошнота и / или рвота
• диарея

пневмония одна из наиболее частых причин госпитализации детей и взрослых по данным Американской ассоциации легких.При отсутствии лечения это состояние может привести к:

Отек легких не является причиной пневмонии. Однако скопление жидкости от пневмонии может привести к плевральному выпоту. Пневмония требует немедленного лечения для предотвращения осложнений, при которых могут потребоваться антибиотики и кислородная терапия.

Немедленно позвоните в службу 911 или в местную службу экстренной помощи, если у вас возникнут какие-либо из этих симптомов:

• сильное затруднение дыхания или одышка, например, удушье или утопление
• неспособность дышать
• беспокойство, связанное с затрудненным дыханием
• кашель, вызывающий розовую пенистую смесь слюны и слизи
• боль в груди
• быстрое, нерегулярное сердцебиение
• синий или серый оттенок кожи
• потливость вместе с затрудненным дыханием

Это могут быть симптомы острого отека легких.Острый отек легких развивается внезапно. Если не лечить, жидкость в легких может вызвать утопление.

Наибольшему риску отека легких подвержены люди с проблемами сердца или сердечной недостаточностью. Другие факторы, которые могут подвергнуть человека риску, включают:

Невозможно полностью предотвратить отек легких. Люди из группы высокого риска должны немедленно обратиться за помощью, если у них появятся симптомы расстройства.

Лучший способ предотвратить отек легких — это заботиться о своем здоровье:

• Сделайте прививку от пневмонии.
• Сделайте прививку от гриппа, особенно если у вас проблемы с сердцем или вы пожилой человек.
• Продолжайте принимать диуретики после эпизода отека легких, чтобы предотвратить его повторение.

Вы также можете снизить риск сердечной недостаточности, наиболее частой причины отека легких, выполнив следующие действия:

• Регулярно посещайте врача.
• Не курите и не употребляйте легкие наркотики.
• Регулярно выполняйте физические упражнения.
• Ешьте здоровую пищу.
• Поддерживайте нормальный вес.

Прогноз отека легких зависит от тяжести вашего случая. Если у вас умеренный случай заболевания и вы получаете быстрое лечение, вы часто полностью выздоравливаете. Если отложить лечение, в тяжелых случаях может быть летальный исход.

Обязательно регулярно посещайте врача и немедленно обратитесь за помощью, если у вас возникнут какие-либо симптомы отека легких.

Отек легких — что нужно знать

1. Учетные записи
2. Отек легких

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое отек легких?

Отек легких — это скопление жидкости в альвеолах (воздушных мешочках) легких. Это может затруднить дыхание. Отек легких может быть опасным для жизни, если ваше тело не может получать необходимый ему кислород.

Что вызывает отек легких?

• Сердечные заболевания, такие как аномальное сердцебиение, повреждение сердечного клапана, высокое кровяное давление, сердечный приступ или сердечная недостаточность
• Инфекция легких, травма или закупорка дыхательных путей
• Торакоцентез (процедура по удалению жидкости вокруг легкого)
• Путешествие на большие высоты, например в горы, приводит к высокогорному отеку легких (HAPE)
• Реакция на переливание крови
• Определенные лекарства, например те, которые используются для лечения воспалений, и запрещенные препараты

Каковы признаки и симптомы отека легких?

• Свистящее дыхание, затрудненное дыхание или учащенное дыхание, чем обычно
• Дискомфорт или тяжесть в груди
• Откашливается розовая пенистая мокрота (слюна)
• Усталость или частый отдых
• Бледные или голубые ногтевые ложа и губы
• Учащение пульса или потливость по неизвестной причине
• Чувство тревоги

Как диагностируется отек легких?

Ваш лечащий врач спросит о ваших признаках и симптомах.Он осмотрит вас, послушает ваше сердце и легкие и проверит ваше кровяное давление. Он спросит, есть ли у вас какие-либо заболевания и какие лекарства вы принимаете. Также вам могут понадобиться следующие тесты:

• Анализы крови: Образец вашей крови может быть отправлен в лабораторию для анализа. Это может помочь найти причину ваших симптомов. Их также можно использовать, чтобы убедиться, что органы, например почки, работают правильно.
• Газы крови: Это также называется газом артериальной крови или ABG.Кровь берется из артерии (кровеносного сосуда) на запястье, руке или паху. Ваша кровь проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа. Результаты могут сказать медицинским работникам, насколько хорошо работают ваши легкие.
• Рентген грудной клетки: Это изображение ваших легких и сердца. Медицинские работники используют его для поиска признаков инфекции легких или других повреждений.
• ЭКГ: Этот тест регистрирует электрическую активность вашего сердца. Его используют, чтобы определить, является ли сердечное заболевание причиной отека легких.
• Эхокардиограмма: Это вид УЗИ, который проводится для того, чтобы показать размер и форму вашего сердца. Медицинские работники могут проверить наличие проблем с сердечными клапанами и признаков сердечной недостаточности. Это может быть сделано, чтобы найти причину отека легких.

Как лечится отек легких?

Лечение будет зависеть от причины отека легких. Если отек легких вызвал большую высоту, симптомы могут исчезнуть, когда вы перейдете на более низкую высоту.Вам также может понадобиться любое из следующего:

• Лекарства:
  • Диуретики: Это лекарство используется для удаления излишков жидкости вокруг легких и снижения артериального давления. Когда вы принимаете это лекарство, вы можете чаще мочиться.
  • Сердечное лекарство: Эти лекарства могут быть назначены, чтобы сделать ваше сердцебиение более сильным или более регулярным или снизить кровяное давление.
  • Сосудорасширяющие средства: Сосудорасширяющие средства могут улучшить кровоток, расширяя кровеносные сосуды сердца и легких.Это может снизить давление в кровеносных сосудах и улучшить симптомы.
• Опора для дыхания:
  • Кислород: Это может помочь вам лучше дышать и снизить давление в легких. Вы можете получить кислород через пластиковую маску или носовую канюлю. Назальная канюля — это пара коротких тонких трубок, которые помещаются в ноздри.
  • Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV): Это аппарат, который помогает вашим легким наполняться воздухом через маску или мундштук и помогает вам лучше дышать.Если используется маска, она может касаться носа и рта или только носа. Дополнительный кислород также может подаваться через аппарат.
  • Вентилятор: Это аппарат, который может дышать за вас, если вы не можете дышать самостоятельно. У вас может быть эндотрахеальная (ЭТ) трубка во рту или в носу. Трубка ET прикреплена к вентилятору. Вентилятор также может подавать вам кислород.

Каковы риски отека легких?

• Уровень калия в крови может измениться, что приведет к нарушению сердечного ритма.Ваше сердце может биться слишком быстро или слишком медленно. Если для дыхания вам нужны трубка ЭТ и вентилятор, ваше горло может быть повреждено при установке трубки ЭТ. Вы также можете получить инфекцию легких или носовых пазух, и ваше сердцебиение может стать нерегулярным.
• Без лечения ваши симптомы могут ухудшиться. Вы можете очень устать от недостатка кислорода. Вы можете впасть в кому. Кома — это когда вы не в сознании, и вас невозможно разбудить. Ваше сердце может не качать кровь должным образом, и ваше тело может не получать кислород, необходимый для работы.Если не лечить, отек легких может быть опасным для жизни.

Как я могу справиться или предотвратить отек легких?

• Ограничьте употребление жидкости, как указано: Следуйте указаниям врача о том, сколько жидкости вам следует пить каждый день. Слишком много жидкости может увеличить риск скопления жидкости.
• Ежедневно взвешивайтесь: Взвешивайтесь в одно и то же время каждое утро после мочеиспускания, но перед едой. Увеличение веса может быть признаком избытка жидкости в вашем теле.
• Отдыхайте по мере необходимости: Возвращайтесь к занятиям медленно и делайте больше каждый день. В положении лежа у вас могут возникнуть проблемы с дыханием. Используйте клинья из пенопласта или приподнимите изголовье кровати. Это может помочь вам легче дышать во время отдыха или сна. Используйте приспособление, которое будет наклонять все ваше тело или сгибать его в талии. Устройство не должно сгибаться в верхней части спины или шеи.
• Ешьте разнообразную здоровую пищу: Здоровая пища включает фрукты, овощи, цельнозерновой хлеб, нежирные молочные продукты, бобы, нежирное мясо и рыбу.Здоровая пища может уменьшить симптомы и помочь вам набраться энергии. Спросите, нужно ли вам есть продукты с низким или низким содержанием жира.
• Ограничьте или избегайте употребления алкоголя: Вам нужно будет ограничить употребление алкоголя или полностью отказаться от алкоголя. Алкоголь может ухудшить ваши симптомы и повысить кровяное давление. Если у вас сердечная недостаточность, алкоголь может усугубить ситуацию.
• Не курите и не принимайте наркотики: Если вы курите, никогда не поздно бросить курить. Не употребляйте уличные наркотики, например кокаин.Курение и наркотики могут ухудшить ваше состояние и симптомы. Обратитесь за информацией, если вам нужна помощь в отказе от курения.
• Поднимайтесь на большую высоту медленно: Идите медленно, чтобы ваше тело могло привыкнуть к большой высоте. Спросите своего лечащего врача о симптомах высотного отека легких (HAPE). Спросите, что делать, если у вас появились эти симптомы.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

• У вас жар.
• Вы набираете вес по неизвестной причине.
• Вы мочитесь чаще, чем обычно.
• У вас появились новые или увеличенные отеки на ногах или ступнях.
• Вы слышите новое или усиление хрипов при дыхании.
• У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

• Вы очень быстро дышите, потеете и чувствуете замешательство.
• У вас боль в груди или затрудненное дыхание, которое усиливается.
• Ваше сердце как будто замирает или трепещет.
• Вы мочитесь очень мало или совсем не мочитесь.
• Откашливается розовая пенистая мокрота.
• Твои губы и ногтевое ложе бледные или синие.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, защищенной авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Подробнее об отеке легких

Сопутствующие препараты

Справочная информация клиники Мэйо

Справочное руководство по заболеваниям отека легких

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 20 октября 2020 г.

На этой странице

Обзор

Отек легких — это состояние, вызванное избытком жидкости в легких. Эта жидкость скапливается в многочисленных воздушных мешках в легких, затрудняя дыхание.

В большинстве случаев отек легких вызывают проблемы с сердцем. Но жидкость может накапливаться в легких по другим причинам, включая пневмонию, воздействие определенных токсинов и лекарств, травму грудной стенки, а также поездки на большую высоту или упражнения на большой высоте.

Отек легких, который развивается внезапно (острый отек легких), требует неотложной медицинской помощи. Иногда отек легких может стать причиной смерти. Перспектива улучшается, если к вам обратиться быстро. Лечение отека легких варьируется в зависимости от причины, но обычно включает дополнительный кислород и лекарства.

Симптомы

Признаки и симптомы отека легких могут появляться внезапно или развиваться с течением времени. Признаки и симптомы, которые у вас есть, зависят от типа отека легких.

Признаки и симптомы внезапного (острого) отека легких

• Затрудненное дыхание (одышка) или сильная одышка, которая усиливается при физической активности или в положении лежа
• Чувство удушья или утопления, усиливающееся в положении лежа
• Кашель с выделением пенистой мокроты с оттенком крови
• Свистящее дыхание или затрудненное дыхание
• Холодная липкая кожа
• Беспокойство, беспокойство или чувство опасения
• Голубоватый IPS
• Учащенное, нерегулярное сердцебиение (сердцебиение)

Признаки и симптомы долговременного (хронического) отека легких

• Затруднение дыхания при физической активности или в положении лежа на полу
• Пробуждение ночью с ощущением кашля или одышки, которое можно облегчить, если сесть
• Более выраженная одышка, чем обычно, при физической активности
• Свистящее дыхание
• Быстрый набор веса
• Отеки нижних конечностей
• Усталость
• Новый или усиливающийся кашель

Признаки и симптомы отека легких на большой высоте (HAPE)

HAPE может возникать у взрослых и детей, которые путешествуют или занимаются на большой высоте.Признаки и симптомы аналогичны тем, которые возникают при остром отеке легких, и могут включать:

• Головная боль, которая может быть первым симптомом
• Одышка при физической активности, переходящая в одышку в покое
• Снижение способности выполнять упражнения, как раньше
• Сухой кашель, вначале
• Позже кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета
• Очень быстрое сердцебиение (тахикардия)
• Слабость
• Боль в груди
• Субфебрильная температура

Признаки и симптомы высокогорного отека легких ( HAPE ), как правило, ухудшаются ночью.

Когда обращаться к врачу

Отек легких, который возникает внезапно (острый отек легких), опасен для жизни. Позвоните в службу 911 или скорую медицинскую помощь, если у вас есть какие-либо из следующих острых признаков и симптомов:

• Одышка, особенно если она возникает внезапно
• Проблемы с дыханием или чувство удушья (одышка)
• Пузырящийся, хрипящий или задыхающийся звук при дыхании
• Розовая пенистая мокрота при кашле
• Затруднение дыхания с сильным потоотделением
• Синий или серый цвет для вашей кожи
• Путаница
• Значительное падение артериального давления, вызывающее головокружение, головокружение, слабость или потливость
• Внезапное ухудшение любого из симптомов отека легких

Не пытайтесь доехать до больницы.Вместо этого позвоните в службу 911 или скорую медицинскую помощь и дождитесь помощи.

Причины

Причины отека легких различны. Отек легких делится на две категории в зависимости от того, где возникла проблема.

• Если болезнь сердца вызывает отек легких, это называется кардиогенным отеком легких. Чаще всего скопление жидкости в легких происходит из-за болезни сердца.
• Если отек легких не связан с сердцем, он называется некардиогенным отеком легких.
• Иногда отек легких может быть вызван как проблемами с сердцем, так и другими проблемами.

Понимание взаимосвязи между легкими и сердцем может помочь объяснить, почему может возникнуть отек легких.

Как работают ваши легкие

В легких есть множество маленьких эластичных воздушных мешочков, называемых альвеолами. С каждым вдохом эти воздушные мешочки поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Обычно этот обмен газов происходит без проблем.

Но иногда альвеолы ​​заполняются жидкостью, а не воздухом, предотвращая попадание кислорода в кровоток.

Как работает ваше сердце

Ваше сердце состоит из двух верхних и двух нижних камер. Верхние камеры (правое и левое предсердия) принимают поступающую кровь и перекачивают ее в нижние камеры (правый и левый желудочки). Нижние камеры откачивают кровь из вашего сердца.

Обычно деоксигенированная кровь со всего вашего тела поступает в правое предсердие, а затем в правый желудочек, где она перекачивается через крупные кровеносные сосуды (легочные артерии) в легкие. Там кровь выделяет углекислый газ и забирает кислород, протекающий через альвеолы.

Богатая кислородом кровь затем возвращается в левое предсердие по легочным венам, проходит через митральный клапан в левый желудочек и, наконец, покидает ваше сердце через самый большой кровеносный сосуд в организме, называемый аортой.

Клапаны сердца поддерживают кровоток в правильном направлении. Аортальный клапан препятствует обратному току крови в сердце. Из аорты кровь поступает к остальному телу.

Сердечный (кардиогенный) отек легких

Кардиогенный отек легких вызывается повышенным давлением в сердце.

Обычно это результат сердечной недостаточности. Когда больной или перегруженный левый желудочек не может откачать достаточно крови, которую он получает из легких, давление в сердце повышается. Повышенное давление выталкивает жидкость через стенки кровеносных сосудов в воздушные мешочки.

Заболевания, которые могут вызвать сердечную недостаточность и привести к отеку легких, включают:

• Ишемическая болезнь сердца. Со временем артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, могут сужаться из-за жировых отложений (бляшек).Медленное сужение коронарных артерий может ослабить левый желудочек. Иногда в одной из этих суженных артерий образуется сгусток крови, блокирующий кровоток и повреждающий часть сердечной мышцы, что приводит к сердечному приступу. Поврежденная сердечная мышца больше не может качать кровь должным образом.
• Кардиомиопатия. Этот термин означает повреждение сердечной мышцы. Если у вас кардиомиопатия, ваше сердце должно работать сильнее, и давление повышается. Сердце может быть неспособно реагировать на условия, требующие от него более тяжелой работы, такие как упражнения, инфекция или повышение артериального давления.Когда левый желудочек не может справиться с возлагаемыми на него требованиями, жидкость возвращается в легкие.
• Проблемы с сердечным клапаном. Сужение аортального или митрального клапанов сердца (стеноз) или клапана, который протекает или не закрывается должным образом, влияет на кровоток в сердце. Сердце должно работать больше, и давление возрастает. Если утечка клапана возникает внезапно, у вас может развиться внезапный и тяжелый отек легких.
• Повышенное артериальное давление (гипертония). Нелеченное или неконтролируемое высокое кровяное давление может увеличивать сердце.
• Другие проблемы с сердцем. Воспаление сердечной мышцы (миокардит), врожденные пороки сердца и нарушения сердечного ритма (аритмии) также могут вызывать отек легких.
• Болезнь почек. Высокое кровяное давление из-за сужения почечных артерий (стеноз почечной артерии) или скопление жидкости из-за заболевания почек может вызвать отек легких.
• Хронические заболевания. Заболевание щитовидной железы и накопление железа (гемохроматоз) или белка (амилоидоз) также могут способствовать сердечной недостаточности и вызывать отек легких.

Не связанный с сердцем (некардиогенный) отек легких

Отек легких, не вызванный повышенным давлением в сердце, называется некардиогенным отеком легких.

Причины некардиогенного отека легких включают:

• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Это серьезное заболевание возникает, когда ваши легкие внезапно наполняются жидкостью и воспалительными лейкоцитами.Многие состояния могут вызывать ARDS , включая тяжелую травму (травму), широко распространенную инфекцию (сепсис), пневмонию и сильное кровотечение.
• Побочная реакция или передозировка лекарством. Известно, что многие наркотики — от аспирина до запрещенных наркотиков, таких как героин и кокаин — вызывают отек легких.
• Сгусток крови в легких (тромбоэмболия легочной артерии). Если сгусток крови переместится из кровеносных сосудов ног в легкие, у вас может развиться отек легких.
• Воздействие определенных токсинов. Вдыхание токсинов или вдыхание некоторого содержимого желудка при рвоте (аспирация) вызывает сильное раздражение мелких дыхательных путей и альвеол, что приводит к скоплению жидкости.
• Большая высота. Отек легких наблюдали у альпинистов, лыжников, туристов и других людей, которые путешествуют на большие высоты, обычно выше 8000 футов (около 2400 метров). Высотный отек легких (HAPE) обычно возникает у тех, кто сначала не привык к возвышенности (что может занять от нескольких дней до недели или около того).Но люди, живущие на больших высотах, могут получить HAPE без изменения высоты, если у них респираторная инфекция.
• На грани утопления. Вдыхание воды вызывает скопление жидкости в легких, которое можно предотвратить при немедленной медицинской помощи.
• Отек легких с отрицательным давлением. Отек легких может развиться после закупорки верхних дыхательных путей, вызывающей отрицательное давление в легких из-за интенсивных попыток дышать, несмотря на закупорку. При лечении большинство людей с этим типом отека легких выздоравливают примерно через 24 часа.
• Состояние или процедуры нервной системы. Тип отека легких, называемый нейрогенным отеком легких, может возникнуть после травмы головы, судорожного припадка или операции на головном мозге.
• Отравление дымом. Дым от огня содержит химические вещества, которые повреждают мембрану между воздушными мешочками и капиллярами, позволяя жидкости проникать в легкие.
• Повреждение легких, связанное с переливанием крови. Переливание крови может вызвать перегрузку жидкостью в левом желудочке, что приведет к отеку легких.
• Вирусные инфекции. Отек легких может быть вызван такими вирусами, как хантавирус и вирус денге.

Факторы риска

Сердечная недостаточность и другие сердечные заболевания, повышающие давление в сердце, повышают риск отека легких. Факторы риска сердечной недостаточности включают:

• Нарушение сердечного ритма (аритмии)
• Употребление алкоголя
• Врожденный порок сердца
• Ишемическая болезнь сердца
• Диабет
• Порок клапана сердца
• Высокое кровяное давление
• Апноэ сна

Тем не менее, некоторые состояния нервной системы и повреждения легких в результате утопления, употребления наркотиков, вдыхания дыма, вирусных инфекций и образования тромбов также повышают риск.

Люди, которые путешествуют на высоте более 8000 футов (около 2400 метров), с большей вероятностью заболеют высокогорным отеком легких (HAPE). Обычно это поражает тех, кто не успел привыкнуть к возвышению (что может занять от нескольких дней до недели или около того).

Дети с существующей легочной гипертензией и структурными пороками сердца могут с большей вероятностью получить HAPE .

Осложнения

Осложнения зависят от основной причины.

В целом, если отек легких продолжается, давление в легочной артерии может возрасти (легочная гипертензия). В конце концов сердце становится слабым и начинает давать сбои, и давление в сердце и легких повышается.

Осложнения могут включать:

• Затруднение дыхания
• Отек ног, стоп и живота
• Накопление жидкости в мембранах, окружающих легкие (плевральный выпот)
• Застой и набухание печени

При остром отеке легких необходимо немедленное лечение для предотвращения смерти.

Профилактика

Вы можете предотвратить отек легких, управляя имеющимися заболеваниями сердца или легких и придерживаясь здорового образа жизни.

Например, вы можете снизить риск многих видов сердечных заболеваний, приняв меры по контролю уровня холестерина и артериального давления. Следуйте этим советам, чтобы сохранить здоровье своего сердца:

• Придерживайтесь здоровой диеты, богатой свежими фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами, обезжиренными или обезжиренными молочными продуктами, а также разнообразными белками.
• Управляйте своим весом.
• Регулярно выполняйте физические упражнения.
• Не курите.
• Ограничьте потребление соли и алкоголя.
• Управляйте стрессом.

Предотвращение высокогорного отека легких (HAPE)

Чтобы предотвратить HAPE , постепенно поднимайтесь на большую высоту. Хотя рекомендации различаются, большинство экспертов советуют увеличивать высоту не более чем на 1000–1200 футов (примерно от 300 до 360 метров) в день, как только вы достигнете 8 200 футов (примерно 2500 метров).

Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), чтобы предотвратить признаки и симптомы HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , начните прием лекарства как минимум за день до восхождения. Спросите своего врача, как долго вам нужно принимать лекарство после прибытия в пункт назначения на большой высоте.

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основании ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
• Комод CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
• Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и с помощью света определяет, сколько кислорода в вашей крови.
• Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
• Анализ крови на натрийуретический пептид B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
• Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Портативный аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для непрерывного мониторинга вашего сердцебиения дома.
• Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест, чтобы диагностировать жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот).

• Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких, или если у вас также есть боль в груди.

  Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентген помогает направить катетер через кровеносный сосуд к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

• УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

Лечение

Первым средством лечения острого отека легких является дополнительный кислород. Обычно кислород поступает через маску для лица или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю.Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

• Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в сердце и легких.
• Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
• Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием. Ваш врач может также прописать лекарства, снижающие давление на сердце или на выходе из него.Примеры таких лекарств — нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
• Инотропы. Этот тип лекарств вводится через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением.Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

• Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас есть легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного.В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
• Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая активность и холод могут усугубить отек легких.
• Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), для лечения или предотвращения симптомов HAPE . Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни — важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

• Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
• Управлять другими заболеваниями. Устраните любые основные заболевания, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
• Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
• Не курите. Бросить курить — всегда здоровая идея. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
• Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость.У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом. В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
• Выбирайте здоровую диету. Вам захочется есть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.Ограничьте потребление насыщенных жиров и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
• Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
• Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию.Если вы не привыкли к упражнениям, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи. Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Во время пребывания в больнице вы можете посетить несколько специалистов.После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, , даже если они кажутся не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
• Запишите ключевую личную информацию, включая такие вещи, как недавние изменения в жизни или серьезные стрессы.
• По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты тестов сердца, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
• Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
• Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
• Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Скажите, если вы недавно ели их больше.
• Попросите прийти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
• Напишите список вопросов , которые следует задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе.Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

• Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
• Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
• Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• Каков мой прогноз?
• Есть ли какие-либо ограничения в питании или физической активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас впервые появились симптомы?
• Продолжались ли симптомы?
• Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
• Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
• Был ли у вас диагностирован синдром обструктивного апноэ во сне или у вас есть какие-либо симптомы обструктивного апноэ во сне?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
• Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
• У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
• Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
• Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены.
Условия эксплуатации.

Подробнее об отеке легких

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Список лекарств от отека легких (7 в сравнении)

Об отеке легких: Отек легких включает скопление жидкости и отек легких.

Используемые наркотики
для лечения отека легких

Следующий список лекарств так или иначе связан с
используется при лечении этого состояния.

Подробнее об отеке легких

IBM Watson Micromedex

Справочник клиники Mayo

Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Легенда

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Признаков отека легких и способы его предотвращения

Каждый день мы вдыхаем и выдыхаем, без проблем вдыхая кислород и выделяя углекислый газ. Однако у людей с отеком легких легкие начинают наполняться жидкостью, а не воздухом, что приводит к одышке, учащенному сердцебиению и, в тяжелых случаях, кровавому кашлю.

Ряд факторов может вызвать отек легких или заложенность легких, но большинство из них связано с тем, как ваше сердце перекачивает кровь.(1).

В зависимости от причины, признаки и симптомы отека легких могут проявляться внезапно или медленно с течением времени. Если это происходит в острой форме, отек легких — это ситуация, вызванная службой службы экстренной помощи, которая может быть опасной для жизни.

Типы отека легких

Существует два основных типа отека легких, в зависимости от того, что вызывает заполнение легких жидкостью. Один из них — кардиогенный отек, возникающий в результате повышенного давления в сердце. Другой — некардиогенный, который может быть вызван рядом состояний, повреждающих легкие.

Сердечный (кардиогенный) отек Сердечный отек вызывается повышенным давлением в сердце. По данным Медицинского центра имени Милтона С. Херши Пенсильванского университета, застойная сердечная недостаточность является частой причиной этого типа отека легких. (2).

Когда у вас развивается застойная сердечная недостаточность, левый желудочек сердца перестает работать должным образом, в результате чего почки фильтруют меньше жидкости из циркулирующей крови в мочу. Это увеличивает давление в капиллярах (мелких кровеносных сосудах) легких и заставляет избыточную жидкость выталкиваться в воздушные мешочки легких, печени и ног.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), к наиболее частым причинам застойной сердечной недостаточности относятся:

Некардиогенный отек легких При некардиогенном отеке легких легкие наполняются жидкостью из-за того, что капилляры становятся протекающими. жидкость, которая собирается в альвеолах (крошечные воздушные мешочки в легких). (4).

Некоторые факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, включают:

Высотный отек легких (HAPE) Помимо медицинских условий, туристы и альпинисты подвержены риску отека легких, вызванного быстрым подъемом на высоту, обычно выше 8000 футов.(6)

HAPE может вызывать одышку, кашель, учащенное сердцебиение и снижение уровня кислорода в результате давления со стороны суженных легочных капилляров. К другим факторам риска HAPE относятся генетическая предрасположенность и меньшие легкие. (6)

Чтобы предотвратить ВОЛ, рекомендуется постепенно подниматься на более высокие высоты. Клиника Мэйо рекомендует подниматься не более чем на 1000–1200 футов в день после того, как вы достигнете 8200 футов. Альпинисты также могут принимать лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин, за день до восхождения, чтобы снизить кровяное давление и предотвратить укачивание.(6)

Признаки и симптомы заболевания

Симптомы, на которые следует обратить внимание, включают:

• Затрудненное дыхание или одышку, которые усиливаются при физической активности или лежании
• Кашель с выделением пенистой мокроты, иногда содержащей кровь
• Учащенное сердцебиение
• Посинение губ или тела
• Свистящее дыхание или удушье
• Беспокойство или беспокойство
• Холодная, липкая, бледная кожа
• Чрезмерное потоотделение
• Боль в груди (5, 7)

Если у вас отек легких является хроническим, симптомы менее серьезны, но будут возникать чаще.К ним относятся:

• Одышка, особенно при физической активности
• Затруднение дыхания в положении лежа
• Быстрое увеличение веса
• Свистящее дыхание или кашель
• Отек в нижних конечностях
• Усталость (5)

Как врачи диагностируют отек легких

Если вы считаете, что у вас могут быть симптомы острого отека легких, это экстренная ситуация, и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Чтобы получить диагноз отека легких, ваш лечащий врач прослушает ваши легкие и сердце с помощью стетоскопа на предмет учащенного дыхания или аномального сердцебиения. Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы определить уровень кислорода, количество крови, функцию почек и / или печени. (8).

Ваш врач может также получить электрокардиограмму, эхокардиограмму, ультразвук, рентген или компьютерную томографию сердца и грудной клетки, чтобы проверить состояние сердца и определить наличие жидкости в легких.(8).

Варианты лечения «влажного легкого»

Без надлежащего лечения отек легких может исчезнуть

Отек легких: кратковременный или хронический

Возможные осложнения

Отек легких, который не лечить, может привести к увеличению давления в легочной артерии , в конечном итоге ослабляя правый желудочек сердца и вызывая его отказ. Повышенное давление возвращается в правое предсердие сердца, а затем в другие части тела. Отсюда это может вызвать:

• • Отек нижней конечности и живота
• • Плевральный выпот: скопление жидкости в мембранах, окружающих легкие
• • Застой и отек печени
• • В случае острого отека легких, отсутствие лечения может привести к летальному исходу.В некоторых других случаях это может быть смертельным даже при лечении.

Лечение

После процесса диагностики, который может включать один или несколько тестов, кислород обычно является первым шагом для лечения отека легких. Это должно облегчить симптомы, и ваш врач будет использовать это время, чтобы контролировать уровень кислорода. Возможно, вам придется воспользоваться аппаратом искусственной вентиляции легких, чтобы облегчить дыхание.

Другие лекарства для лечения могут включать:

• • Снижатели предварительной нагрузки: лекарства, снижающие давление, вызванное попаданием жидкости в сердце и легкие
• • Морфин: наркотик, который можно использовать для облегчения одышки и беспокойства, хотя его риски могут перевесить их преимущества, и многие врачи будут использовать другие лекарства.
• • Снижатели постнагрузки: лекарства, расширяющие кровеносные сосуды и снижающие давление на желудочки в сердце
• • Лекарства от кровяного давления: если у вас высокое кровяное давление, когда вы разовьется отек, вам дадут лекарства для его контроля.То же самое верно, если у вас низкое кровяное давление.

В случаях, когда отек легких вызван другим заболеванием, ваш врач лечит это основное заболевание.

Если вы когда-либо поднимались или путешествуете на большой высоте и испытываете симптомы, связанные с отеком, спуск на высоту 2000–3000 футов должен уменьшить эти симптомы, а также снизить физическую активность и согреться. Другие методы лечения отека легких, связанного с высотой, включают:

• • Кислород или переносную гипербарическую камеру (имитирует спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете действительно спуститься)
• • Нифедипин: лекарство, которое может снизить давление в легочных артериях
• • Спасение: при серьезных симптомах может потребоваться помощь вертолета или другая помощь при спуске.
• • Некоторые альпинисты принимают рецепты, такие как ацетазоламид или нифедипин, для лечения или предотвращения симптомов отека легких — это следует начинать как минимум за день до восхождения.

Профилактика

Отек легких не всегда можно предотвратить, но предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний может помочь снизить риск.