Патология дыхания: Учащенное неглубокое дыхание — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Патология органов дыхания. Общие сведения — Студопедия

Причиной недостаточности внешнего дыхания могут быть нарушения:

1) вентиляции альвеол;

2) перфузии (нагнетания) капилляров лёгких;

3) диффузии газов;

Снижение вентиляции альвеол (гиповентиляция) и увеличение (гипервентиляция). Гиповентиляция альвеол наблюдается при нарушении проходимости воздухоносных путей, при уменьшении дыхательной поверхности лёгких или снижении их растяжимости. Гипервентиляция альвеол возникает при повышенной активности дыхательного центра. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа артериальной крови (гипокапнии) и алкалозу.

Перфузия лёгочных капилляров возникает в результате расстройства кровообращения в лёгких. При этом даже при хорошей вентиляции альвеол газообмен эффективно не осуществляется.

Нарушение диффузии газов в лёгких через альвеолярный эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, отёке лёгких, а также при уменьшении их площади (коллапс, удаление части лёгкого и т.д.).

Проявления нарушений внешнего дыхания.

Нарушения основных процессов, происходящих в лёгких, вызывают недостаточность внешнего дыхания. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию тканей) или асфиксии (удушению). Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

Брадипноэ — снижение частоты дыхания – менее 12 циклов в мин

Тахипноэ – увеличение частоты дыхания более 18 циклов в минуту.

Периодическое патологическое дыхание в максимума, постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся до 30сек.

Дыхание типа Биота характеризуется наличием длительных до 30сек. Пауз при обычном нормальном типе дыхания (одинаковые по амплитуде дыхательные акты сменяются продолжительной паузой).

Дыхание типа Куссмауля – это дыхание, проявляющееся одинаковыми глубокими вдохами с продолжительными паузами (большое шумное дыхание). Возникает обычно при коме.

Дыхание, характеризующееся нарастающими по амплитуде глубокими вдохами и завершающееся полной остановкой дыхания, — это агональное дыхание. Возникает при умирании.

Острые воспалительные заболевания. Острый бронхит. Хронический бронхит Рак лёгкого с 1981 года занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста

БИЛЕТ № 6

1.Трахея и бронхи

Дыхание — Википедия

Дыха́ние (лат. respiratio) — основная форма диссимиляции у животных, растений и многих микроорганизмов. Дыхание — это физиологический процесс, обеспечивающий нормальное течение метаболизма (обмена веществ и энергии) живых организмов и способствующий поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды), получая из окружающей среды кислород (О₂) и отводя в окружающую среду в газообразном состоянии некоторую часть продуктов метаболизма организма (СО₂, H₂O и другие). В зависимости от интенсивности обмена веществ человек выделяет через лёгкие в среднем около 5 — 18 литров углекислого газа (СО₂), и 50 граммов воды в час. А с ними — около 400 других примесей летучих соединений, в том числе и ацетон. В процессе дыхания богатые химической энергией вещества, принадлежащие организму, окисляются до бедных энергией конечных продуктов (диоксида углерода и воды), используя для этого молекулярный кислород.

Под внешним дыханием понимают газообмен между организмом и окружающей средой, включающий поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также транспорт этих газов внутри организма по системе дыхательных трубочек (трахейнодышащие насекомые) или в системе кровообращения.

Клеточное дыхание включает биохимические процессы транспортировки белков через клеточные мембраны; а также собственно окисление в митохондриях, приводящее к преобразованию химической энергии пищи.

У организмов, имеющих большие площади поверхности, контактирующие с внешней средой, дыхание может происходить за счёт диффузии газов непосредственно к клеткам через поры (например, в листьях растений, у полостных животных). При небольшой относительной площади поверхности транспорт газов осуществляется за счёт циркуляции крови (у позвоночных и других) либо в трахеях (у насекомых).

Дыхание у растений

Все растения в светлое время суток поглощают углекислый газ, а вырабатывают кислород — это фаза роста. Ночью фаза сна, происходит обратный процесс: кислород поглощается в процессе дыхания, выделяется углекислый газ, количество выделяемого СО2 ничтожно^{[источник не указан 270 дней]} и не обсуждается учеными.

Общие принципы организации процесса дыхания на молекулярном уровне у растений и животных схожи. Однако в связи с тем, что растения ведут прикрепленный образ жизни, их метаболизм постоянно должен подстраиваться к изменяющимся внешним условиям, поэтому и их клеточное дыхание имеет некоторые особенности (дополнительные пути окисления, альтернативные ферменты).

Газообмен с внешней средой осуществляется через устьица и чечевички, трещины в коре (у деревьев).

Дыхание у человека

Взрослый человек, находясь в состоянии покоя, совершает в среднем 14 дыхательных движений в минуту^[1]. Вместе с тем, частота дыхания может претерпевать значительные колебания (от 10 до 18 за минуту)^[1]. У детей частота дыхания составляет 20-30 дыхательных движений в минуту; у грудных детей — 30-40; у новорождённых — 40-60^[1].

В течение одного вдоха (в спокойном состоянии) в лёгкие поступает 400—500 мл воздуха. Этот объём воздуха называется дыхательным объёмом (ДО). Такое же количество воздуха поступает из лёгких в атмосферу в течение спокойного выдоха. Максимально глубокий вдох составляет около 2000 мл воздуха. Максимальный выдох также составляет около 2000 мл.

После максимального выдоха в лёгких остаётся воздух в количестве около 1500 мл, называемый остаточным объёмом лёгких. После спокойного выдоха в лёгких остаётся примерно 3000 мл. Этот объём воздуха называется функциональной остаточной ёмкостью (ФОЁ) лёгких.

Благодаря ФОЁ в альвеолярном воздухе поддерживается относительно постоянное соотношение содержания кислорода и углекислого газа, так как ФОЁ в несколько раз больше ДО. Только 2/3 ДО достигает альвеол, который называется объёмом альвеолярной вентиляции.

Взрослый человек (при дыхательном объёме 0,5 литра и частоте 14 дыхательных движений в минуту) пропускает через лёгкие 7 литров воздуха в минуту^[1]. В состоянии физической нагрузки минутный объём дыхания может достигать 120 литров в минуту^[1].

При спокойном дыхании соотношение вдоха и выдоха по времени составляет 1:1,3^[2].

Без дыхания человек обычно может прожить до 5-7 минут, после чего наступают потеря сознания, необратимые изменения в мозге и смерть.

Дыхание — одна из немногих способностей организма, которая может контролироваться сознательно и неосознанно. При частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком — наоборот, снижается.

Виды дыхания: глубокое и поверхностное, частое и редкое, верхнее, среднее (грудное) и нижнее (брюшное).

Особые виды дыхательных движений наблюдаются при икоте и смехе.

Внешнее дыхание

Дыхание у человека включает внешнее дыхание и тканевое дыхание.

Функция внешнего дыхания обеспечивается как дыхательной системой, так и системой кровообращения. Атмосферный воздух попадает в лёгкие из носоглотки (где предварительно очищается от механических примесей, увлажняется и согревается) через гортань и трахеобронхиальное дерево (трахею, главные бронхи, долевые бронхи, сегментарные бронхи, дольковые бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы) попадает в лёгочные альвеолы. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами составляют единое альвеолярное дерево, а вышеуказанные структуры отходящие от одной конечной бронхиолы образуют функционально-анатомическую единицу дыхательной паренхимы лёгкого — а́цинус (лат. ácinus — гроздь). Смена воздуха обеспечивается дыхательной мускулатурой, осуществляющей вдох (набор воздуха в лёгкие) и выдох (удаление воздуха из лёгких). Через мембрану альвеол осуществляется газообмен между атмосферным воздухом и циркулирующей кровью^[3]. Далее кровь, обогащённая кислородом возвращается в сердце, откуда по артериям разносится ко всем органам и тканям организма. По мере удаления от сердца и деления, калибр артерий постепенно уменьшается до артериол и капилляров, через мембрану которых происходит газообмен с тканями и органами. Таким образом, граница между внешним и клеточным дыханием пролегает по клеточной мембране периферических клеток.

Внешнее дыхание человека включает две стадии:

1. вентиляция альвеол,
2. диффузия газов из альвеол в кровь и обратно.

Вентиляция альвеол осуществляется чередованием вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). При вдохе в альвеолы поступает атмосферный воздух, а при выдохе из альвеол удаляется воздух, насыщенный углекислым газом. Вдох и выдох осуществляется путём изменения размеров грудной клетки с помощью дыхательных мышц.

Выделяют два типа дыхания по способу расширения грудной клетки:

1. грудной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём поднятия рёбер),
2. брюшной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём уплощения диафрагмы).

Тип дыхания зависит от двух факторов:

1. возраст человека (подвижность грудной клетки уменьшается с возрастом),
2. профессия человека (при физическом труде преобладает брюшной тип дыхания).

Патология внешнего дыхания

Основная форма патологии внешнего дыхания — дыхательная недостаточность. В зависимости от характера течения патологического процесса различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Кроме того, выделяют три типа дыхательной недостаточности:

• обструктивый тип;
• рестриктивный тип;
• смешанный тип.

Тахипно́э или «дыхание загнанного зверя» — учащённое поверхностное дыхание (ЧД свыше 20 дыхательных движений в минуту). Учащённое дыхание возникает обычно при раздражении дыхательного центра продуктами жизнедеятельности организма (углекислый газ). Наблюдается при анемии, лихорадке, заболеваниях крови. При желании может вызываться усилием воли (гипервентиляция), например, перед предполагаемой задержкой дыхания. При истерии частота дыхательных движений может достигать 60—80 в минуту.

Брадипно́э — патологическое урежение дыхания — развивается при понижении возбудимости дыхательного центра, либо при угнетении его функции, которое может быть вызвано повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга) или воздействием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления)^[4].

Апно́э (др.-греч. ἄπνοια, дословно «безветрие»; отсутствие дыхания) — отсутствие или остановка дыхательных движений. Патологический процесс, связанный с патологией дыхательной мускулатуры, например, отравление ядом, действующим подобно кураре либо параличом дыхательного центра, например, в результате отёка мозга или черепно-мозговой травмы. Отдельно выделяют синдром обструктивного апноэ сна^[5], вызываемый провисанием верхних дыхательных путей. Этот вид апноэ обычно встречается у людей, которые храпят во сне и является плохим прогностическим признаком в плане риска развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Так называемое рефлекторное или «ложное апноэ» иногда наступает при сильном раздражении кожи (например, при погружении тела в холодную воду). Апноэ (как патологическое состояние) также следует отличать от искусственно вызванной задержки дыхания (например при погружении в жидкость) — в результате развившегося кислородного голодания (на фоне прекращения поступления кислорода из атмосферного воздуха в альвеолы) происходит отключение коры головного мозга (потеря сознания или прекращение процессов высшей нервной деятельности) после чего подкорковые и стволовые структуры (дыхательный центр) дают команду на вдох. Если при этом атмосферный воздух проникает в лёгкие, то по мере достижения кислородом тканей и органов
(в том числе и ЦНС) происходит спонтанное восстановление сознания. Если тело находится в жидкой среде, то происходит проникновение жидкости в дыхательные пути и развивается утопление (обычное или «сухое», связанное с ларингоспазмом).

Одышка или диспно́э — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся ощущением нехватки воздуха. В случае патологических изменений сердечной мышцы одышка поначалу появляется при физической нагрузке, а затем возникает и в покое, особенно в горизонтальном положении (в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу), заставляя пациента принимать вынужденное положение сидя, способствующее депонированию венозной крови системы нижней полой вены в ногах (ортопное). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление сердечной астмы: одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при бронхиальной астме) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при развитии хронической эмфиземе лёгких). «Мозговая» одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и другие этиологические факторы).

Патологические типы внешнего дыхания:

• периодическое дыхание по типу Чейна — Стокса — дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан. Механизм патологического дыхания Чейна — Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО₂: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО₂) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO₂). Дыхание Чейна — Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна — Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).
• большое и шумное дыха́ние Куссма́уля — глубокое, редкое, шумное дыхание^[6], является одной из форм проявления гипервентиляции, часто ассоциируется с тяжёлым метаболическим ацидозом, в частности, диабетическим кетоацидозом, ацетонемическим синдромом (недиабетическим кетоацидозом) и терминальной стадии почечной недостаточности. Данный тип патологического дыхания носит имя Адольфа Куссмауля — немецкого врача, опубликовавшего своё исследование в 1874 году^[7] и описавшего появление этого типа дыхания как знак комы и неминуемой смерти лиц с сахарным диабетом. В настоящее время в научной литературе упоминается как симптом Куссмауля — глубокое шумное ритмичное дыхание пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вызываемое раздражением дыхательного центра ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами. Указывает на наличие метаболического ацидоза^[8].

Основные типы нарушений внешнего дыхания:

• альвеолярная гиповентиляция,
• альвеолярная гипервентиляция,
• нарушения лёгочной перфузии,
• нарушения вентиляционно-перфузионных отношений,
• нарушения диффузии.

Часто наблюдается сочетание типов нарушений.

Альвеолярная гиповентиляция

Альвеолярная гиповентиляция характеризуется недостаточной альвеолярной вентиляцией, в результате чего в кровь поступает меньше кислорода и обычно происходит недостаточный вывод из крови углекислого газа. Гиповентиляция приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемия) и к увеличению количества углекислого газа в крови (гиперкапния).

Причины альвеолярной гиповентиляции:

• нарушения проходимости дыхательных путей,
• уменьшение дыхательной поверхности лёгких,
• нарушение расправления и спадения альвеол,
• патологические изменения грудной клетки,
• механические препятствия экскурсиям грудной клетки,
• расстройства деятельности дыхательной мускулатуры,
• расстройства центральной регуляции дыхания.

Нарушения проходимости дыхательных путей:

• спазм мелких бронхов (обструктивный бронхит, бронхиальная астма),
• западение языка;
• попадание в трахею или бронхи пищи, рвотных масс, инородных тел;
• закупорка дыхательных путей новорождённых слизью, мокротой или меконием;
• воспаление или отёк гортани;
• обтурация или компрессия опухолью или абсцессом.

Тканевое дыхание

Тканево́е или кле́точное дыхание — совокупность биохимических реакций, протекающих в клетках живых организмов, в процессе которых происходит окисление углеводов, липидов и аминокислот до углекислого газа и воды. Высвобожденная энергия запасается в химических связях макроэргических соединений (молекул аденозинтрифосфорной кислоты и других макроэргов) и может быть использована организмом по мере необходимости. Входит в группу процессов катаболизма. На клеточном уровне рассматривают два основных вида дыхания: аэробное (с участием окислителя-кислорода) и анаэробное. При этом, физиологические процессы транспортировки к клеткам многоклеточных организмов кислорода и удалению из них углекислого газа рассматриваются как функция внешнего дыхания.

Аэро́бное дыха́ние. В цикле Кребса основное количество молекул АТФ вырабатывается по способу окислительного фосфорилирования на последней стадии клеточного дыхания: в электронтранспортной цепи. Здесь происходит окисление НАД∙Н и ФАДН₂, восстановленных в процессах гликолиза, β-окисления, цикла Кребса и т. д. Энергия, выделяющаяся в ходе этих реакций, благодаря цепи переносчиков электронов, локализованной во внутренней мембране митохондрий (у прокариот — в цитоплазматической мембране), трансформируется в трансмембранный протонный потенциал. Фермент АТФ-синтаза использует этот градиент для синтеза АТФ, преобразуя его энергию в энергию химических связей. Подсчитано, что молекула НАД∙Н может дать в ходе этого процесса 2,5 молекулы АТФ, ФАДН₂ — 1,5 молекулы. Конечным акцептором электрона в дыхательной цепи аэробов является кислород.

Анаэро́бное дыха́ние — биохимический процесс окисления органических субстратов или молекулярного водорода с использованием в дыхательной ЭТЦ в качестве конечного акцептора электронов вместо O₂ других окислителей неорганической или органической природы. Как и в случае аэробного дыхания, выделяющаяся в ходе реакции свободная энергия запасается в виде трансмембранного протонного потенциала, использующегося АТФ-синтазой для синтеза АТФ.

Дыхание и физические нагрузки

При физических нагрузках дыхание, как правило, усиливается. Обмен веществ ускоряется, мышцам требуется больше кислорода.

Приборы для исследования параметров дыхания

• Капнограф — прибор для измерения и графического отображения содержания углекислоты в воздухе, выдыхаемом пациентом, в течение определённого периода времени.
• Пневмограф — прибор для измерения и графического отображения частоты, амплитуды и формы дыхательных движений, в течение определённого периода времени.
• Спирограф — прибор для измерения и графического отображения динамических характеристик дыхания.
• Спирометр — прибор для измерения ЖЁЛ (жизненной ёмкости лёгких).

См. также

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5} Физиология человека. В 3-х т. Т. 2. Пер с англ. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.: Мир, 1996. — 313 с.: ил. — ISBN 5-03-002544-8.
2. ↑ Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 474. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
3. ↑ Анатомия человека / Привес М. Г., Лысенков Н. К.. — 9-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1985. — С. 300—314. — 672 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 110 000 экз.
4. ↑ Пропедевтика внутренних болезней / В. Х. Василенко. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1989. — С. 93. — 512 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 100 000 экз. — ISBN 5-225-01540-9.
5. ↑ Синдром обструктивного апноэ сна.
6. ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Старкова Н. Т. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб: Питер, 2002. — С. 244. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
7. ↑ Kussmaul A. Zur Lehre vom Diabetes mellitus. Über eine eigenthümliche Todesart bei Diabetischen, über Acetonämie, Glycerin-Behandlung des Diabetes und Einspritzungen von Diastase in’s Blut bei dieser Krankheit// Deutsches Archiv für klinische Medicin, Leipzig. — 1874, 14. — P. 1-46. // English translation in Ralph Hermon Major (1884—1970), Classic Descriptions of Disease. Springfield, C. C. Thomas, 1932. 2nd edition, 1939, 3rd edition, 1945.
8. ↑ Симптомы и синдромы в эндокринологии / Под ред. Ю. И. Караченцева. — 1-е изд. — Х.: ООО «С.А.М.», Харьков, 2006. — С. 15-16. — 227 с. — (Справочное пособие). — 1000 экз. — ISBN 978-966-8591-14-3.

Литература

• Дыхание // Малая медицинская энциклопедия. — Т. 2. — С. 146.

Ссылки

Дыхание — Википедия. Что такое Дыхание

Дыха́ние (лат. respiratio) — основная форма диссимиляции у животных, растений и многих микроорганизмов. Дыхание — это физиологический процесс, обеспечивающий нормальное течение метаболизма (обмена веществ и энергии) живых организмов и способствующий поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды), получая из окружающей среды кислород (О₂) и отводя в окружающую среду в газообразном состоянии некоторую часть продуктов метаболизма организма (СО₂, H₂O и другие). В зависимости от интенсивности обмена веществ человек выделяет через лёгкие в среднем около 5 — 18 литров углекислого газа (СО₂), и 50 граммов воды в час. А с ними — около 400 других примесей летучих соединений, в том числе и ацетон. В процессе дыхания богатые химической энергией вещества, принадлежащие организму, окисляются до бедных энергией конечных продуктов (диоксида углерода и воды), используя для этого молекулярный кислород.

Под внешним дыханием понимают газообмен между организмом и окружающей средой, включающий поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также транспорт этих газов внутри организма по системе дыхательных трубочек (трахейнодышащие насекомые) или в системе кровообращения.

Клеточное дыхание включает биохимические процессы транспортировки белков через клеточные мембраны; а также собственно окисление в митохондриях, приводящее к преобразованию химической энергии пищи.

У организмов, имеющих большие площади поверхности, контактирующие с внешней средой, дыхание может происходить за счёт диффузии газов непосредственно к клеткам через поры (например, в листьях растений, у полостных животных). При небольшой относительной площади поверхности транспорт газов осуществляется за счёт циркуляции крови (у позвоночных и других) либо в трахеях (у насекомых).

Дыхание у растений

Все растения в светлое время суток поглощают углекислый газ, а вырабатывают кислород — это фаза роста. Ночью фаза сна, происходит обратный процесс: кислород поглощается в процессе дыхания, выделяется углекислый газ, количество выделяемого СО2 ничтожно^{[источник не указан 270 дней]} и не обсуждается учеными.

Общие принципы организации процесса дыхания на молекулярном уровне у растений и животных схожи. Однако в связи с тем, что растения ведут прикрепленный образ жизни, их метаболизм постоянно должен подстраиваться к изменяющимся внешним условиям, поэтому и их клеточное дыхание имеет некоторые особенности (дополнительные пути окисления, альтернативные ферменты).

Газообмен с внешней средой осуществляется через устьица и чечевички, трещины в коре (у деревьев).

Дыхание у человека

Взрослый человек, находясь в состоянии покоя, совершает в среднем 14 дыхательных движений в минуту^[1]. Вместе с тем, частота дыхания может претерпевать значительные колебания (от 10 до 18 за минуту)^[1]. У детей частота дыхания составляет 20-30 дыхательных движений в минуту; у грудных детей — 30-40; у новорождённых — 40-60^[1].

В течение одного вдоха (в спокойном состоянии) в лёгкие поступает 400—500 мл воздуха. Этот объём воздуха называется дыхательным объёмом (ДО). Такое же количество воздуха поступает из лёгких в атмосферу в течение спокойного выдоха. Максимально глубокий вдох составляет около 2000 мл воздуха. Максимальный выдох также составляет около 2000 мл.

После максимального выдоха в лёгких остаётся воздух в количестве около 1500 мл, называемый остаточным объёмом лёгких. После спокойного выдоха в лёгких остаётся примерно 3000 мл. Этот объём воздуха называется функциональной остаточной ёмкостью (ФОЁ) лёгких.

Благодаря ФОЁ в альвеолярном воздухе поддерживается относительно постоянное соотношение содержания кислорода и углекислого газа, так как ФОЁ в несколько раз больше ДО. Только 2/3 ДО достигает альвеол, который называется объёмом альвеолярной вентиляции.

Взрослый человек (при дыхательном объёме 0,5 литра и частоте 14 дыхательных движений в минуту) пропускает через лёгкие 7 литров воздуха в минуту^[1]. В состоянии физической нагрузки минутный объём дыхания может достигать 120 литров в минуту^[1].

При спокойном дыхании соотношение вдоха и выдоха по времени составляет 1:1,3^[2].

Без дыхания человек обычно может прожить до 5-7 минут, после чего наступают потеря сознания, необратимые изменения в мозге и смерть.

Дыхание — одна из немногих способностей организма, которая может контролироваться сознательно и неосознанно. При частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком — наоборот, снижается.

Виды дыхания: глубокое и поверхностное, частое и редкое, верхнее, среднее (грудное) и нижнее (брюшное).

Особые виды дыхательных движений наблюдаются при икоте и смехе.

Внешнее дыхание

Дыхание у человека включает внешнее дыхание и тканевое дыхание.

Функция внешнего дыхания обеспечивается как дыхательной системой, так и

Патология органов дыхания — SmarTeach

О курсе

Дыхательная система — одна из таких систем человеческого тела, которая напрямую и постоянно подвергается воздействию внешней среды, из-за чего чаще всего заболевают. Каждое респираторное заболевание характеризуется рядом аномальных структурных и функциональных изменений, которые можно коллективно изучить в рамках респираторной патологии.
В этом курсе мы будем изучать различные инфекционные и неинфекционные заболевания дыхательной системы, такие как фарингит, бронхоэктазия, бронхит, астма, пневмония, легочная гипертензия, опухоли легких и т. Д.

Целевая аудитория

студентов-медиков — аллопатия, стоматология.

студентов альтернативной медицины — гомеопатия, аюрведа.

Пара / союзные студенты-медики — сестринское дело, физиотерапия.

Аспиранты — Пульмонология, Лечебное дело, Семейная медицина, MD / MSc / PhD Патология.

Формат проведения курса

Этот курс проводится полностью онлайн. Он состоит из серии всеобъемлющих лекций профессора предмета, снабженных соответствующими комментариями слайдами, анимацией и, где необходимо, интерактивным контентом.Доставка предлагает огромную гибкость. Вы можете приостановить преподавателя, пока будете обращаться к своим учебникам (не включая) и делать заметки. Вы также можете перемотать фрагмент назад, чтобы снова послушать учителя, или можете пропустить слайд или два, если вы уже знаете этот фрагмент. Вы можете добавить в закладки сегмент, к которому хотите вернуться позже, возможно, чтобы обновить его непосредственно перед экзаменом. Хотя уроки в этом курсе могут быть организованы в определенном порядке в соответствии с нашей учебной программой, у вас есть возможность брать их в порядке ваших предпочтений на основе ваших индивидуальных потребностей в обучении.

Преимущества

Хотя этот курс призван помочь вам изучить предмет на онлайн-факультете, он может помочь вам по-разному, даже если вы уже зарегистрированы в какой-либо медицинской, стоматологической или парамедицинской школе. Многие из наших студентов чувствовали, что формат, в котором проводится этот курс, помог им справиться с быстрым темпом лекций в реальном классе — это все равно, что иметь в классе пульт от телевизора, чтобы учитель мог самостоятельно определять темп. Анимация помогает лучше понять концепции, делая концепции легкими для понимания… и трудными для забывания.

Д-р А.С. Рамасвами

Доцент

PES Институт медицинских наук НИИ

Куппам

Доктор Джая Дешпанде

Ex. Профессор и HOD

Медицинский колледж Т. Н.

Мумбаи

Д-р Г. В. Манджунатх

Профессор

Медицинский колледж Дж. С. С.

Майсур

• Название курса
• Сумма предложения для содержания
• Итого
  (в т.ч.Сервисный налог)
• Купить

• Патология органов дыхания

• 1199

• 1415

• купить

(Примечание: сумма предложения без НДС @ 18%)

Для автономной версии (доступ без подключения к Интернету), пожалуйста, свяжитесь с нашим представителем для получения привлекательных предложений.

Мобильный — 9959113026

респираторная патология, диагностические термины и тесты Карточки

Карточки по респираторной патологии

Острая респираторная инфекция: причины, симптомы и диагностика

Что такое острая респираторная инфекция?

Острая респираторная инфекция — это инфекция, которая может мешать нормальному дыханию.Это может повлиять только на вашу верхнюю дыхательную систему, которая начинается от носовых пазух и заканчивается на голосовых связках, или только на нижнюю дыхательную систему, которая начинается от голосовых связок и заканчивается легкими.

Эта инфекция особенно опасна для детей, пожилых людей и людей с нарушениями иммунной системы.

Симптомы, которые вы испытываете, будут разными, если это инфекция нижних или верхних дыхательных путей. Симптомы могут включать:

При появлении:

Обратитесь к врачу:

Существует несколько различных причин острой респираторной инфекции.

Причины инфекции верхних дыхательных путей:

Причины инфекции нижних дыхательных путей:

Практически невозможно избежать вирусов и бактерий, но определенные факторы риска увеличивают вероятность развития острой респираторной инфекции.

Иммунная система детей и пожилых людей более подвержена воздействию вирусов.

Дети особенно подвержены риску из-за их постоянного контакта с другими детьми, которые могут быть вирусоносителями. Дети часто не моют руки регулярно.Они также чаще протирают глаза и засовывают пальцы в рот, что приводит к распространению вирусов.

Люди с сердечными заболеваниями или другими проблемами легких с большей вероятностью заразятся острой респираторной инфекцией. Любой человек, чья иммунная система может быть ослаблена другим заболеванием, подвергается риску. Курильщики также подвержены высокому риску и им труднее выздоравливают.

Во время респираторного обследования врач сосредотачивается на вашем дыхании. Они будут проверять наличие жидкости и воспаления в легких, прислушиваясь к аномальным звукам в легких, когда вы дышите.Врач может заглянуть в ваш нос и уши и проверить ваше горло.

Если ваш врач считает, что инфекция находится в нижних дыхательных путях, может потребоваться рентген или компьютерная томография, чтобы проверить состояние легких.

Функциональные тесты легких используются в качестве диагностических инструментов. Пульсоксиметрия, также известная как пульсоксиметрия, может проверить, сколько кислорода попадает в легкие. Врач также может взять мазок из вашего носа или рта или попросить вас откашлять образец мокроты (материал, кашлявший из легких), чтобы проверить тип вируса или бактерий, вызывающих заболевание.

Лечение многих вирусов неизвестно. Ваш врач может назначить лекарства для снятия симптомов, одновременно наблюдая за вашим состоянием. Если ваш врач подозревает бактериальную инфекцию, он может назначить антибиотики.

Осложнения острой респираторной инфекции чрезвычайно серьезны и могут привести к необратимым повреждениям и даже смерти. Среди них:

Большинство причин острой респираторной инфекции неизлечимы. Таким образом, профилактика — лучший способ предотвратить опасные респираторные инфекции.

Получение вакцины MMR (против кори, эпидемического паротита и краснухи) и коклюша существенно снизит риск заражения респираторной инфекцией. Вам также могут помочь вакцинация от гриппа и пневмовакс. Поговорите со своим врачом о них.

Соблюдайте правила гигиены:

• Часто мойте руки, особенно после того, как вы были в общественном месте.
• Всегда чихайте в руку рубашки или платка. Хотя это может и не облегчить ваши собственные симптомы, это предотвратит распространение инфекционных заболеваний.
• Не прикасайтесь к лицу, особенно к глазам и рту, чтобы предотвратить попадание микробов в ваш организм.

Вам также следует избегать курения и обязательно включать в свой рацион большое количество витаминов, таких как витамин С, который помогает укрепить вашу иммунную систему. Витамин С сохраняется в иммунных клетках, и его дефицит связан с более высокой восприимчивостью к инфекции. Хотя исследования неясны, может ли витамин С предотвратить острую респираторную инфекцию, есть доказательства того, что он может сократить продолжительность и / или тяжесть некоторых инфекций.

Патология острого респираторного дистресс-синдрома

Синхронизация: острый респираторный дистресс
Синдром

Наиболее важной причиной диффузного альвеолярного поражения является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

При этом синдроме пациент с явно нормальными легкими получает инсульт.
а затем развивается быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, характеризующаяся
гипоксией и обширными рентгенологическими помутнениями в обоих легких.

Острый респираторный дистресс
Синдром (ОРДС)
характеризуется диффузным поражением альвеолярных капилляров, приводящим к тяжелым
отек легких, дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия, резистентная к
кислородная терапия.

Диагностические исследования у пациентов с острым
респираторный дистресс-синдром.

Нарушение дыхания,
не реагирует на кислородную терапию, развивается с диффузной двусторонней
инфильтрация на рентгеновских снимках и частые наложенные инфекции, что приводит к
смерть (более 50%).

На протяжении многих лет было много споров
о термине ARDS.

Некоторые считают, что определение быстро прогрессирующего
дыхательная недостаточность у пациента с явно нормальными легкими тоже
широкая, поскольку она, очевидно, охватывает многие условия, в которых более
может быть поставлен конкретный диагноз, например, пневмония любого типа, жир
эмболия, тромбоэмболия легких, аспирация, вдыхание токсичных
газы и т. д.

Другие сомневались в существовании ОРДС, связанного с
травмы и считают, что легочные поражения вызваны известными причинами,
например кислородное отравление или гемодинамика

отек легких.

Однако есть
теперь мало сомнений в том, что ОРДС — полезный термин и что это не просто
кислород или гемодинамика

отек легких.

Это
Следует признать, что синдром ОРДС существует и
многофакторный и что уместно квалифицировать
термин как ОРДС из-за определенных состояний, таких как неторакальная травма,
вдыхание токсичных газов, аспирация и т. д. Кроме того, кислородное отравление вызывает аналогичные поражения, и идиопатическая категория также должна
быть узнаваемым.

Общие медицинские расходы составляют
огромные, так как лечение требует высоких технологий и интенсивной терапии.

Синдром был впервые признан как сущность во время войны во Вьетнаме как
результат эффективных приемов реанимации серьезно раненых комбатантов.

Обычно
неторакальная травма или инфекция приводят к гемодинамическому шоку,
из которого больной реанимируется.

Однако восстановление прерывается.
по респираторным симптомам (например, тахипноэ, одышка и
гипоксемия), а рентгенограмма грудной клетки показывает диффузные двусторонние инфильтраты,
который прогрессирует практически до полного помутнения.

Пациенту требуется искусственная вентиляция легких и повышенное количество кислорода.

Легкие становятся
жесткость (снижение податливости) и повышение давления в конце выдоха
требуется, пока пациенту не понадобится 100% кислород для поддержания тканей
оксигенация.

Половина
всех пациентов с острым
От респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) умирают.

ARDS имеет
был изучен на пациентах и ​​на животных моделях.

Важным ранним событием является
неплотность эндотелиальных капилляров с морфологическим расшатыванием
межклеточные соединения. На этом этапе дыхательной недостаточности нет.
очевидный.

Затем от 24 до
48 часов после первоначального инсульта, отека легких и вызванной им гипоксемии
наступают в экссудативной фазе.

Следующий этап — диффузное поражение альвеол,
при некрозе эпителиальных клеток I типа и гиалиновых мембран, которые
линии воздушные пространства видны.

В пролиферативной фазе клетки типа II размножаются до
восстановить альвеолярную выстилку и интерстициальный
воспалительный инфильтрат мононуклеарных клеток сопровождается
разрастание фибробластов.

Все эти условия присутствуют
Через 4-7 дней после инсульта пациент обычно умирает в тяжелой форме.
нарушение дыхания.

Если пациент выживает, поражения могут зажить с рассасыванием альвеолярного экссудата и гиалиновых мембран и восстановлением
нормального альвеолярного эпителия.

Прекращается разрастание фибробластов и
дополнительный коллаген метаболизируется.

Хорошо известно, что пациенты
у выздоравливающих с ОРДС нормальная функция легких.

Как вариант, более волокнистый
ткань откладывается, и легкое затем реконструируется, чтобы произвести
«сотовое легкое» — множество кистообразных пространств в легком,
отделены друг от друга фиброзной тканью и выстланы клетками типа II,
бронхиолярный эпителий или плоскоклеточные клетки.В
сходство сотового легкого с конечной стадией фиброзирующего альвеолита
редко бывает более чем поверхностным.

После ARDS есть более активные
разрастание фибробластов и менее плотное рубцевание. Бронхиолярный эпителий
подкладка менее выпуклая, и в промежутках нет выделений.

Иногда появление
по аналогии с бронхолегочной дисплазией.

В ARDS производства
вдыхание ядовитых газов или близкое к утоплению, повреждение
происходит в основном в
поверхность альвеолярного эпителия. Как указано, альвеолярный эпителиальный
стыки обычно очень плотные; повреждение эпителия приводит к
экссудация жидкости и белков из интерстиция в альвеолярный
пробелы. Повреждение эндотелия может происходить или не происходить при ОРДС, что связано с
вдыхание токсичных веществ, но последовательность событий аналогична
это связано с повреждением эндотелия при ОРДС, которое следует за травмой или сепсисом.

Механизм травмы:

1. Свободные радикалы, полученные из кислорода , , особенно при токсичности, вызванной длительным воздействием (например, в
респираторы) до высоких концентраций кислорода или других токсинов (Пример —
Паракват).

2.
Агрегация активированных нейтрофилов в легочной сосудистой сети.

Клинические исследования
показали, что пониженное количество нейтрофилов в крови
пациентов с факторами риска ОРДС — хороший предиктор
развитие синдрома.Это открытие предполагает, что увеличение числа
нейтрофилов секвестрируются в ложе легочных капилляров. Эти нейтрофилы повреждают
эпителий, секретируя несколько типов повреждающих факторов, в том числе
свободные радикалы, полученные из кислорода, и лизосомальные ферменты (протеазы). Это также
секретирует метаболиты арахидоновой кислоты, которые вызывают агрегацию нейтрофилов.

3. Активация легких.
макрофаги,
которые выделяют оксиданты, протеазы и провоспалительные
цитокины (например,г. Ил-8).

4. Потеря или повреждение поверхностно-активного вещества ,

способствуя ателектазу, который (в сочетании с отеком легких)
приводит к жесткости легких, характерной для ОРДС.

.