Пневмония летальный исход: Анализ летальных исходов при внебольничной пневмонии | #09/13

Содержание

Анализ летальных исходов у пациентов с тяжёлым течением внебольничной пневмонии на фоне гриппа а (h2N1) pdm09 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Cognitive impairment and sleep disorders. Effektivnaya farmakoterapiya. Nevrologiya. 2015; (3). http://umedp. ru/articles/kognitivnye_narusheniya_i_rasstroystva_sna. html (access date: 15.07.2016). (In Russ.)]

18. Филатова Е.Г., Наприенко М.В. Терапия нарушений памяти и внимания у молодых пациентов. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013; (3): 18-23. [Filatova E.G., Naprienko M.V. Therapy for memory and attention impairments in young patients. Nevrologiya, neyropsikhiatriya, psikhosomatika. 2013; (3): 18-23. (In Russ.)] DOI: 10.14412/2074-2711-2013-2334.

19. Boustani M., Peterson B., Hanson L. et al; U.S. Preventive SERVICES TASK Force: Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann. Intern. Med. 2003; 138 (11): 927-937. DOI: 10.7326/0003-4819138-11-200306030-00015.

20. Scharre D.W., Chang S.-I., Murden R.A. et al. Community cognitive screening using the Self-Administered Gerocognitive Examination (SAGE). J.

УДК 616.921.5: 616.921.5: 616-089.5-036.88

Neuropsychiatr. Clin. Neurosci. 2014; 26 (4): 369-375. DOI: 10.1176/appi.neuropsych.13060145.

21. Scharre D.W. SAGE: A test to detect signs of Alzheimer’s and dementia. The Ohio State University WexnerMedical Center. 2014. https://wexnermedical.osu. edu/brain-spine-neuro/memory-disorders/sage (access date: 27.06.2016).

22. Морозов А.В. Деловая психология. Учебное пособие для вузов. СПб.: СОЮЗ. 1999; 112-115. [Morozov A.V. Delovayapsikhologiya. Uchebnoe posobie dlya vuzov. (Business psychology. Textbook for higher educational institutions.) Saint Petersburg: SOYuZ. 1999; 112-115. (In Russ.)]

23. Полуэктов М.Г. Клинический алгоритм диагностического и лечебного выбора при инсомнии. Эффективн. фармакотерап. Неврология и психиатрия. 2013; (12): 22-28. [Poluektov M.G. Algorithm for diagnosis and treatment of insomnia. Effektivnaya farmakoterapiya. Nevrologiya i psikhiatriya. 2013; (12): 22-28. (In Russ.)]

© 2017 Сергеева И.В. и соавторы

АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЁЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ФОНЕ ГРИППА А

(h2N1) PDM09

Ирина Владимировна Сергеева1*, Ирина Владимировна Демко12, Егор Евгеньевич Корчагин2

Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого,

Красноярск, Россия;

2Краевая клиническая больница, Красноярск, Россия

Поступила 07.03.2017; принята в печать 11.04.2017.

Реферат DOI: 10.17750/KMJ2017-551

Цель. Проанализировать клинико-морфологические особенности случаев летальных исходов при гриппе А (h2N1) pdm09.

Методы. В статье приведён анализ 21 случая смерти от тяжёлого осложнённого гриппа А (h2N1) pdm09. Описан клинический пример. Диагноз гриппа А (h2N1) pdm09 был лабораторно подтверждён методом поли-меразной цепной реакции прижизненно в смывах из носоглотки. Посмертно диагноз грипп А (h2N1) pdm09 был также подтверждён методом полимеразной цепной реакции с обнаружением антигенов вируса гриппа в материалах секционных тканей.

Результаты. Умершие были в возрасте от 25 до 63 лет, поступали с 5-го по 8-й день болезни (в среднем 6,4±0,6 дня), в их числе 12 (57%) женщин и 9 (43%) мужчин. Факторами риска были избыточная масса тела и ожирение у 18 (85,7%) больных. Летальный исход наступал в результате острой дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома. Морфологически выявляли тяжёлое тотальное поражение трахеи, лёгких, бронхов с полнокровием внутренних органов. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома морфологически сочетались с альвеолярным повреждением. Во всех случаях летального исхода диагностировано наличие диффузного альвеолярного повреждения и полиорганные изменения.

Вывод. Тяжёлое течение гриппа A (h2N1) pdm09, осложнённого внебольничной вирусно-бактериальной пневмонией, протекало с развитием инфекционно-токсического шока; летальный исход наступал в результате острой дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома; морфологически подтверждено тяжёлое тотальное поражение трахеи, бронхов и лёгких с полнокровием внутренних органов.

Ключевые слова: грипп А (h2N1) pdm09, внебольничная пневмония, летальный исход.

analysis of mortality in patients with severe community-acquired pneumonia on THE background of influenza a (h2N1) pdm09

I. V. Sergeeva1, I. V. Demko1,2, E.E. Korchagin2

Krasnoyarsk State Medical University named after V.F. Voino-Yasenetsky, Krasnoyarsk, Russia;

2Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk, Russia

Aim. To analyze clinical and morphological features of lethal outcomes in influenza A (h2N1) pdm09.

Methods. The article provides an analysis of 21 cases of death from severe complicated influenza A (h2N1) pdm09. A clinical example is presented. The diagnosis of influenza A (h2N1) pdm09 was laboratory-confirmed by polymerase chain reaction in vivo in nasopharyngeal swab samples. The diagnosis of influenza A (h2N1) pdm09 was also confirmed

Адрес для переписки: [email protected]

posthumously by polymerase chain reaction with detection of influenza virus antigens in autopsy materials.

Results. The deceased were 25 to 63 years old, were admitted on day 5 to 8 from the beginning of the disease (in average, 6.4±0.6 days), among them 12 (57%) females and 9 (43%) males. The risk factors were overweight and obesity in 18 (85.7%) patients. Lethal outcome occurred as a result of acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome. Morphologically severe total involvement of trachea, lungs and bronchi with congestion of internal organs was detected. Clinical manifestations of acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome were morphologically associated with alveolar damage. In all cases of death diffuse alveolar damage and multiple organ changes were diagnosed.

conclusion. Severe course of influenza A (h2N1) pdm09, complicated with community-acquired viral and bacterial pneumonia, was associated with the development of infectious-toxic shock; lethal outcome occured as a result of ARF acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome; severe total involvement of trachea, lungs and bronchi with congestion of internal organs was confirmed morphologically.

Keywords: influenza A (h2N1) pdm09, community-acquired pneumonia, lethal outcome.

Грипп относится к числу важнейших социально значимых инфекций, занимая первое место среди инфекционных болезней по уровню заболеваемости, которая до настоящего времени не имеет тенденции к снижению. Ежегодно в мире гриппом заболевают до 500 млн человек, в 3-5 млн случаев инфекция протекает в тяжёлой форме [1, 2].

Всемирная организация здравоохранения приводит данные о 250-500 тыс. летальных исходов от гриппа в мире ежегодно [3-5].

Вирусные инфекции становятся причиной 5-15% всех внебольничных пневмоний, основное значение среди них имеет вирус гриппа [1]. Грипп часто приводит к осложнениям со стороны респираторного аппарата, к которым относятся острый ларинготрахео-бронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс лёгких, эмпиема плевры, обострение хронического бронхита и бронхиальной астмы.

Пневмония — одно из самых тяжёлых осложнений. Значительная доля летальных пневмоний может быть связана не с сопутствующей бактериальной инфекцией, а непосредственно с инвазией и размножением вируса в лёгких. Наиболее уязвимы для развития первичных гриппозных пневмоний больные с интеркуррентными сердечнососудистыми заболеваниями, иммуноком-прометированные пациенты, беременные и дети [6-8].

Проанализирован 21 протокол патоло-

гоанатомического исследования и истории болезни умерших от тяжёлого осложнённого гриппа А (НШ1) pdm09. Из них в эпидемический сезон 2009-2010 гг. умерли 13 больных, в 2010-2011 гг. — 5 больных, в 2015-2016 гг. — 3 больных. Диагноз гриппа А (НШ1) pdm09 был лабораторно подтверждён методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) прижизненно в смывах из носоглотки. Посмертно диагноз гриппа А (НШ1) pdm09 был подтверждён методом ПЦР с обнаружением антигенов вируса гриппа в материалах секционных тканей.

Критерии включения в исследование: взрослые пациенты женского и мужского пола, жители г. Красноярска и Красноярского края с диагнозом внебольничной пневмонии на фоне пандемического гриппа, не получавшие амбулаторно этиотропную терапию, не привитые от гриппа. Критерием исключения было наличие беременности.

Средний возраст умерших составил 37,3±9,2 года. Больные поступили в стационар с 5-го по 8-й день болезни (в среднем 6,4±0,6 дня). У всех больным с летальным исходом был отягощённый преморбидный фон (табл. 1).

Избыточная масса тела преобладала у больных в возрасте от 25 до 44 лет. Ожирение зарегистрировано лишь у больных старше 45 лет (45-59 и 60-63 лет). В целом у

Таблица 1

Отягощённый преморбидный фон при летальном исходе у больных гриппом А (Н1Ш) pdm09

Фактор риска Частота среди погибших больных

Избыточная масса тела (индекс массы тела 25-29,9 кг/м2) 11 (52,4%)

Ожирение (индекс массы тела >30 кг/м2) 7 (33,3%)

Сахарный диабет 2-го типа 5 (23,8%)

Ишемическая болезнь сердца 3 (14,1%)

Гипертоническая болезнь 3 (14,1%)

Бронхиальная астма 2 (9,6%)

Хронический вирусный гепатит В + С 1 (4,8%)

Хронический пиелонефрит 1 (4,8%)

18 (85,7%) больных из 21 присутствовали изменения индекса массы тела.

Сахарный диабет 2-го типа всегда был ассоциирован с избыточной массой тела. Он был выявлен у мужчин в возрасте 26 и 30 лет.

Ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь 3 -й степени (риск 4), ожирение, а также бронхиальная астма как факторы риска выявлены у 1 (4,8%) женщины 63 лет. Такой отягощённый преморбидный фон у пожилого человека способствует ещё более повреждающему действию вируса гриппа на эндотелий коронарных артерий и паренхиму лёгких, что приводит к более тяжёлому течению заболевания.

Амбулаторно противовирусную и антибактериальную терапию больным не проводили.

Начало заболевания у всех пациентов с летальным исходом было острым: с повышения температуры тела до 39-41 °С, симптомов интоксикации (озноба, головной боли, головокружения, боли в глазах, «ломоты в теле») и катаральных явлений (сухого надсадного кашля, заложенности носа).

При поступлении состояние больных было расценено как тяжёлое и очень тяжёлое, что было обусловлено выраженными симптомами интоксикации и дыхательной недостаточности. На фоне фебрильной температуры присутствовали тахикардия (частота сердечных сокращений 113,4±7,7 в минуту), выраженная одышка (частота дыхательных движений 31,8±3,1 в минуту), низкие показатели оксигенации периферической крови (69,1±5,7%). Рентгенологически у всех больных диагностирована двусторонняя долевая пневмония. Эти данные свидетельствуют о развитии острого респираторного дистресс-синдрома на фоне пневмонии.

Анализ результатов исследования мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам выявил рост бактерий Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza в сочетании с Candida albicans.

Полученные нами данные согласуются с опубликованными ранее исследованиями, которые свидетельствуют о том, что в связи с подавлением вирусом гриппа факторов специфической антибактериальной защиты происходит рост бактериальной микрофлоры верхних дыхательных путей [5].

В показателях гемограммы при поступлении у этих больных обращает внимание нормоцитоз (количество лейкоцитов

5,8±0,02*109/л), который в дальнейшем переходил в гиперлейкоцитоз до 27,2*109/л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Относительная лимфо-пения (11,6±0,19%) и тромбоцитопения (139±12,36*109/л) проявлялись к 6-7-му дню пребывания в стационаре.

В биохимическом анализе крови отмечалось повышение содержания С-реактивного белка (15,2±2,17 г/л), кре-атинина (110,3±2,01 мкмоль/л), мочевины (11,4±4,57 ммоль/л), аспартатаминотранс-феразы (220,4±71,16 МЕ/л), лактатдегидро-геназы (378,4±60,75 МЕ/л), снижение концентрации общего белка (52,7±4,02 г/л).

Все больные находились на лечении в палате реанимации и интенсивной терапии с применением искусственной вентиляции лёгких с первых 12-24 ч поступления в стационар, которую проводили до момента смерти. Летальный исход наступал на 3-15-й день пребывания в стационаре.

Несмотря на назначение с первых дней поступления в стационар интенсивной терапии [массивная противовирусная терапия, включающая назначение комбинации двух противовирусных препаратов — осельтамивир (тамифлю) + умифеновир (арбидол), массивная антибактериальная терапия с использованием цефалоспоринов III поколения, «респираторных» фторхино-лонов], быстро нарастало ухудшение состояния в течение 24-36 ч.

Продолжительность жизни больных с момента поступления в стационар и назначения интенсивной терапии составила у 2 больных 1 сут, у 5 больных — 3 сут, у 7 больных — 5 сут, у 1 больного — 6 сут, у 3 пациентов — 7 сут, у 2 пациентов — 11 сут, у 1 больной — 15 сут. Большая часть погибших больных (76,2%) относились к возрастной группе от 25 до 44 лет. Эти данные согласуются с описанными случаями [2, 4]: пандемический штамм гриппа А — А (Н1Ш) pdm09 — чаще вызывает летальный исход у молодого трудоспособного населения, чем у пожилых людей.

Летальный исход наступал в результате острой дыхательной недостаточности, которая была вызвана двусторонней пневмонией и острым респираторным дистресс-синдромом вирусно-бактериальной этиологии.

Наиболее частые осложнения, которые привели к летальному исходу, — острый респираторный дистресс-синдром и острая дыхательная недостаточность в 100% случаев, отёк головного мозга и синдром дис-

553

семинированного внутрисосудистого свёртывания у 16 (76,2%) больных, септический шок у 11 (52,4%) больных.

На вскрытии во всех проанализированных летальных случаях выявлено тяжёлое тотальное поражение трахеи, лёгких, бронхов.

На аутопсии в 100% случаев лёгкие были увеличены, плотно-эластичные, имели гладкую блестящую поверхность, при разрезе при надавливании стекала жидкость геморрагического характера в скудном объёме, что свидетельствует о вирус-но-бактериальной пневмонии. Нижние дыхательные пути были умеренно гипере-мированные, кровянистые. Во всех случаях отмечены отёк головного мозга и «почки при шоке». Выявлено полнокровие мозговых оболочек и вещества головного мозга, почек, надпочечников в 100% случаев. Изменения мелких кровеносных сосудов вещества головного мозга проявлялись в утолщении стенок, набухании эндотелия. В 22,2% случаев было выявлено увеличение массы и размеров сердца. В 1 случае диагностированы тромбозы сосудов лёгких, некрозы печени и почек.

В лёгких при гистологическом исследовании зарегистрированы полнокровие микроциркуляторного русла, интерстици-альный и диффузный альвеолярный отёк (утолщение стенок альвеол за счёт грануляционной и фиброзной тканей). В 1 случае было выраженное полнокровие, выраженные распространённые внутриальвеолярные кровоизлияния разной давности, местами с некрозом стенок альвеол — инфаркт лёгкого. В 1 случае выявлено кровоизлияние в плевру. Выраженное полнокровие сердца обнаружено также в 1 случае.

Морфологические изменения в лёгких доказали вирусно-бактериальную этиологию, которая была подтверждена серологическими и бактериологическими методами диагностики.

Инфекционно-токсический шок морфологически был подтверждён наличием расстройств микроциркуляции, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, полиорганными нарушениями («лёгкие при шоке», «почки при шоке»).

Тромбоз лёгочных артерий развился у больной 63 лет на фоне длительной ише-мической болезни сердца и внебольничной вирусно-бактериальной пневмонии.

Приводим клинический пример летального исхода у молодой женщины с отяго-щённым преморбидным фоном, иллюстри-554

рующий описанные выше данные.

Клинический пример.

Больная В. 31 года считала себя больной с 22 декабря 2009 г. (1-й день болезни), когда отметила появление боли в эпигастральной области. По этому поводу обратилась в при-ёмно-диагностическое отделение больницы скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича (г. Красноярск), где ей был выставлен диагноз «Обострение хронического гастрита», рекомендовано амбулаторное лечение по месту жительства и даны рекомендации.

Однако 24 декабря 2009 г. (3-й день болезни) состояние ухудшилось: повысилась температура тела до 39,5 °С, появились сухой кашель, небольшой насморк и одышка при незначительных движениях. Лечилась самостоятельно: принимала парацетамол, кофеин + парацетамол + фенилэфрин + хлорфенамин (ринзу), бутамират (синекод).

На 5-й день болезни (25.12.2009) в связи с ухудшением состояния (сохранялись лихорадка, кашель, одышка, слабость, боли в эпигастральной области) и отсутствием эффекта от проводимого лечения была вызвана бригада скорой помощи, но от госпитализации больная отказалась.

На следующий день (26.12.2009) был вызван участковый врач, который диагностировал острую респираторную вирусную инфекцию, тяжёлое течение, коллаптоидное состояние. Была повторно вызвана бригада скорой медицинской помощи, и больная 26 декабря 2009 г. в 13:35 госпитализирована в инфекционное отделение больницы скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.

При поступлении в стационар состояние пациентки расценено как тяжёлое, температура тела 39,0 °С. В сознании, контактна, ориентирована, избыточная масса тела. Выявлены осиплость голоса и умеренная гиперемия зева. Кожные покровы чистые, бледные, акроцианоз. Пастозность голеней и стоп. Тоны сердца глухие, пульс до 120 в минуту, слабого наполнения, артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Дыхание через нос свободное, выделения из носа отсутствуют, частота дыхательных движений 28 в минуту. Аускультативно: дыхание ослабленное в нижних отделах обоих лёгких, хрипы не выслушиваются. Сатурация крови кислородом 78%. Менингеальных знаков нет. Поведено рентгенологическое исследование органов грудной клетки — двусторонняя нижнедолевая пневмония.

Общий (клинический) развёрнутый анализ крови: гемоглобин 115 г/л, лейкоциты

11,8*109/л, эритроциты 3,3*1012/л, тромбоциты 126*109/л, гематокрит 30%, миелоциты 4%, юные 10%, палочкоядерные 41%, сег-ментоядерные 35%, лимфоциты 10%, скорость оседания эритроцитов 33 мм/ч.

Биохимический анализ крови от 26.12.2009: повышение активности ферментов (аспартатаминотрансфераза 133,0 ед./л, аланинаминотрансфераза 107,0 ед./л), С-реактивный белок 16,7 г/л, лактатдегид-рогеназа 532,0 ед./л, амилаза 36,0 ед./л, гипергликемия 11,3 ммоль/л.

Коагулограмма: протромбиновый индекс 70,4%, международное нормализованное отношение 1,14, фибриноген 3,11 г/л.

Электрокардиография: синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 128 в минуту, частая наджелудочковая экстрасистолия, выраженные диффузные изменения миокарда, снижение амплитуды зубца R, депрессия сегмента ST от 1 до 1,5 мм со слабоотрицательными зубцами Т в отведениях II, III, aVF,

Консультация кардиолога, который не исключил диагноз: «Ишемическая болезнь сердца. Миокардит?»

Назначена дезинтоксикационная, инфу-зионная, симптоматическая, противовирусная [осельтамивир (тамифлю) 150 мг 2 раза в сутки, умифеновир (арбидол) 400 мг 4 раза в сутки] и антибактериальная (цефепим 2,0 г внутривенно капельно 2 раза в сутки, левофлоксацин внутривенно капельно 0,5 г 2 раза в сутки) терапия.

Несмотря на проводимую терапию, 27 декабря 2009 г. (7-й день болезни) нарастают признаки дыхательной недостаточности: частота дыхательных движений до 42 в минуту, показатель сатурации периферической крови кислородом 64%, артериальная гипотензия до 80/60 мм рт.ст., тахикардия до 113-140 в минуту. Больная подключена к аппарату искусственной вентиляции лёгких.

В общем анализе крови от 27 декабря 2009 г.: нарастание лейкоцитоза с 11,8 до 19,7*109/л, эритроциты 2,5*1012/л, тромбоциты 90*109/л, гематокрит 30%, миелоциты 4%, юные 3%, палочкоядерные нейтрофилы 17%, сегментоядерные нейтрофилы 66%, лимфоциты 9%, моноциты 5%, скорость оседания эритроцитов 67 мм/ч. Время свёртывания крови 17-18 мин.

При биохимическом исследовании крови от 27.12.2009: аспартатаминотрансфераза 244,0 ед./л, аланинаминотрансфераза 67,0 ед./л, С-реактивный белок 16 г/л, общий белок 54 г/л, креатинин 177 мкмоль/л,

мочевина 17,9 ммоль/л, глюкоза крови 8,4 ммоль/л.

В коагулограмме признаки гипокоагу-ляции.

Методом ПЦР (смыв со слизистой оболочки носа от 26.12.2009) обнаружена рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа A (h2N1) pdm09.

При бактериологическом исследовании мокроты выделены Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus (метициллин-чув-ствительный штамм).

С 27.12.2009 по 02.01.2010 нарастают гипоксемия и артериальная гипотензия. 02.01.2010 (12-й день болезни, 7-е сутки пребывания в палате реанимации и интенсивной терапии) констатирована смерть.

На основании клинических и лабораторных данных был выставлен заключительный диагноз: «Основной: грипп A (h2N1) pdm09, тяжёлое течение. Осложнение: внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония. Септический шок. Острый респираторный дистресс-синдром. Полиорганная недостаточность».

На вскрытии у данной больной обнаружены следующие изменения в лёгких: лёгкие увеличены, однородные, плотно-эластичные, покрыты кровянистой жидкостью прозрачного цвета. Нижние дыхательные пути гиперемированы умеренно, содержат прозрачную слизь кровянистого характера. В альвеолах и бронхиолах обнаружено сочетание гиперплазии бронхиолярного эпителия и толстых гиалиновых мембран в альвеолярных ходах с фибриновым содержимым.

РНК вируса гриппа A (h2N1) pdm09 была обнаружена методом ПЦР прижизненно с назального смыва, а также в секционном материале трахеи и правого лёгкого.

Патологоанатомический диагноз:

«Основной: острая респираторная вирусная инфекция, вызванная гриппом A(h2N1) pdm09, острый геморрагически-некротический трахеобронхит, тотальная вирусная пневмония с диффузным повреждением альвеол, острый диффузный смешанный альтернативно-экссудативный серозно-геморрагический миокардит. Осложнения: сепсис по типу септикопиемии, лейкоцитоз красной пульпы селезёнки, гиперплазия костного мозга диафиза бедренной кости с миелоидной трансформацией, множественные пиемические очаги в паренхиме печени, гнойный менингоэнцефалит, септический нефрит, синдром диссемини-рованного внутрисосудистого свёртыва-

555

ния — смешанные фибрин-эритроцитарные и фибрин-лейкоцитарные микротромбы в сосудах микроциркуляции лёгких, кожи, миокарда. Септический шок: гемореологи-ческие и вазопаралитические расстройства кровообращения паренхиматозных органов на уровне сосудов микроциркуляции, дистрофические и некробиотические изменения внутренних органов — некронефроз, центролобулярные некрозы печени, некрозы коркового и мозгового вещества надпочечников. Сопутствующие заболевания: поверхностный аппендицит, ожирение II степени (индекс массы тела 32 кг/м2)».

Данный клинический пример свидетельствует о повреждении вирусом гриппа А (Н1Ш) pdm09 не только органов дыхания, но и других органов и систем, что и привело к развитию геморрагического шока, важным проявлением которого стало диффузное альвеолярное повреждение.

Можно предположить, что диффузное альвеолярное повреждение в сочетании с цитотоксическим действием на эпителий трахеи, бронхов, альвеол, а также эндотелий сосудов является ведущим звеном в патогенезе гриппозного поражения с последующим развитием шока в результате децентрализации кровотока, скоплением крови в микроциркуляторном русле, развитием дис-семинированного внутрисосудистого свёртывания и в конечном итоге — шока, о чём свидетельствует наличие «шоковой почки».

По нашему мнению, в описанном клиническом примере при гриппе А (Н1Ш) pdm09 имела место вирусемия с поражением всех органов и систем, которая реализовалась в виде диссеминированного внутрисосудис-того свёртывания (сочетания гипер- и гипо-коагуляции) и привела в конечном итоге к выраженной полиорганной недостаточности, ведущим звеном которой стала острая дыхательная недостаточность.

ВЫВОДЫ

1. Анализ 21 летального случая показал, что среди умерших преобладали пациенты молодого возраста (25-44 лет) с отягощён-ным преморбидным фоном. Среди фоновых видов патологии преобладали метаболический синдром (избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет 2-го типа) — 85,7% случаев, сердечно-сосудистые заболевания — 14,1% случаев.

2. Диагноз гриппа А (НШ1) pdm09 был подтверждён обнаружением рибонуклеино-556

вой кислоты вируса методом полимеразной цепной реакции прижизненно и в секционном материале.

3. Летальный исход наступал на 8-22-й день от начала заболевания. Причиной летального исхода при вирусно-бактериаль-ной пневмонии, ассоциированной вирусом гриппа A (h2N1) pdm09, были острая дыхательная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром. Морфологически выявлялось тяжёлое тотальное поражение трахеи, лёгких, бронхов с полнокровием внутренних органов. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома морфологически сочетались с альвеолярным повреждением.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной

статье.

ЛИТЕРАТУРА

1. Грипп: эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика. Под ред. О.И. Киселёва, Л.М. Цыбало-вой, В.И. Покровского. М.: МИА. 2012; 496 с. [Gripp: epidemiologiya, diagnostika, lechenie, profilaktika. (Flu: epidemiology, diagnosis, treatment, prevention.) Ed. by of O.I. Kiselev, L.M. Tsybalova, V.I. Pokrovskiy. Moscow: MIA. 2012; 496 p. (In Russ.)]

2. Гладков С.А., Григорьева И.В., Эсауленко В.А. и др. Клинико-морфологические сопоставления в случаях летальных исходов при гриппе в 20092011 гг. Ж. инфектол. 2011; 3 (4): 55-61. [Gladkov S.A., Grigor’eva I.V., Esaulenko V.A. et al. Clinicopathologic analysis of lethal influenza cases in 2009-2011. Zhurnal infektologii. 2011; 3 (4): 55-61. (In Russ.)] DOI: 10.22625/2072-6732-2011-3-4-55-61.

3. Малый В.П., Андрейчин М.А. Грипп и другие ОРВИ. ГЭОТАР-Медиа. 2012; 320 с. [Malyy V.P., Andreychin M.A. Gripp i drugie ORVI. (Gripp and other acute respiratory viral infections.) GEOTAR-Media. 2012; 320 p. (In Russ.)]

4. Черняев А.Л., Зайратьянц О.В., Полянко Н.И. и др. Патологическая анатомия гриппа А (h2N1). Арх. патол. 2010; 72 (3): 3-6. [Chernyaev A.L., Zayrat’yants O.V., Polyanko N.I. et al. Pathological anatomy of influenza virus A (h2N1). Arkhiv patologii. 2010; 72 (3): 3-6. (In Russ.)]

5. Чучалин А.Г., Черняев А.Л., Зайратьянц О.В. и др. Патологическая анатомия лёгких при гриппе А (h2N1) по данным аутопсий. Пульмонология. 2010; (1): 5-11. [Chuchalin A.G., Chernyaev A.L., Zayrat’yants O.V. et al. Pathological anatomy of lung in influenza A (h2N1), according to autopsy. Pul’monologiya. 2010; (1): 5-11. (In Russ.)]

6. Хамитов Р.Ф., Пальмова Л.Ю., Сулбаева К.Р. Тяжёлые пневмонии в клинической практике. Казанский мед. ж. 2016; 97 (6): 994-999. [Khamitov R.F., Pal’mova L. Yu., Sulbaeva K.R. Severe pneumonia in clinical practice. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2016; 97 (6): 994-999. (In Russ.)] DOI: 10.17750/KMJ2016-994.

7. Хамитов Р.Ф., Малова А.А., Григорьева И.В. Лечение внебольничных пневмоний: предикторы

летальных исходов. Казанский мед. ж. 2014; 95 (3): 356-361. [Hamitov R.F., Malova A.A., Grigorieva I.V. Community-acquired pneumonia treatment: predictors of fatal outcomes. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2014; 95 (3): 356-361. (In Russ.)]

8. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Современные инфекции: патологическая анатомия и вопросы

УДК 616-093/-098: 616.33-002.2: 616.342-002.2: 616-053.5

патогенеза. СПб.: Сотис. 2002; 346 с. [Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Sovremennye infektsii: patologicheskaya anatomiya i voprosy patogeneza. (Modern infections: pathological anatomy and questions of pathogenesis.) Saint Petersburg: Sotis. 2002; 346 p. (In Russ.)]

ВИДОВОЙ СПЕКТР МИКРОФЛОРЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ

Мария Анатольевна Казакова1*, Оскар Кимович Поздеев2, Юлия Владимировна Валеева1, Лидия Григорьевна Морозова2, Резеда Абдулахатовна Файзуллина1

Казанский государственный медицинский университет, г. Казань, Россия;

2Казанская государственная медицинская академия, г. Казань, Россия

Поступила 16.01.2017; принята в печать 02.05.2017.

Реферат DOI: 10.17750/KMJ2017-557

Цель. Изучение микробного пейзажа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и порций жёлчи у детей с патологией верхнего отдела пищеварительного тракта.

Методы. Материалом для исследования служили 69 биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных во время эзофагогастродуоденоскопии, и образцы жёлчи (106 проб), полученные при фракционном дуоденальном зондировании 106 детей. Использовали расширенный набор питательных сред (5% кровяной агар, среды Эндо, Плоскирева и жёлчно-щелочной агар) с последующей биохимической идентификацией, что позволяет выявить широкий спектр обсеменённости аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами.

Результаты. Установлено, что у детей с изолированными формами хронического гастродуоденита и дисфункциональными нарушениями жёлчного пузыря частота выделения H. pylori достоверно выше по сравнению с детьми, у которых есть органические поражения билиарной системы в виде хронического холецистита.

Вывод. Пусковым механизмом развития сочетанной патологии верхних отделов пищеварительного тракта и билиарной системы является инфекционный фактор; при органических холепатиях более распространена микст-инфекция в сочетании с H. pylori-инфекцией.

Ключевые слова: Helicobacter pylori, бактериологический метод, хронический гастродуоденит, сочетан-ная патология, дети.

species spectrum of microflora of upper digestive tract mucosa and its effect on the development of pathology in children

M.A. Kazakova’, O.K. Pozdeev2, Yu.V. Valeeva’, L.G. Morozova2, R.A. Fayzullina’

‘Kazan State Medical University, Kazan, Russia;

2Kazan State Medical Academy, Kazan, Russia

Aim. To study microbial landscape of duodenal mucosa and bile samples from children with disorders of the upper digestive tract.

Methods. The study material included 69 biopsy samples of duodenal mucosa obtained during upper endoscopy and bile samples (106 samples) obtained at fractional duodenal sounding of 106 children. An expanded set of growth media (5% blood agar, Endo’s medium, Ploskireva’s medium and alkaline bile agar) was used followed by biochemical identification, that allows revealing a wide range of contamination with aerobic and facultative anaerobic microorganisms.

Results. It was found that in children with isolated forms of chronic gastroduodenitis and functional gallbladder disorders the frequency of H. pylori detection was significantly higher compared to other children who have organic desease of biliary system in the form of chronic cholecystitis.

conclusion. Infection is the trigger mechanism for the development of combined pathology of the upper digestive tract and the biliary system; in organic cholepathies mixed infection combined with H. pylori infection is more common.

Keywords: Helicobacter pylori, bacteriological method, chronic gastroduodenitis, combined pathology, children.

В последние годы всё большее внимание исследователей привлекает вопрос о роли бактериохолии в возникновении заболеваний билиарной системы. Высказывают мнение, что небольшое количество микроорганизмов из кишечника постоянно попадает в жёлчь в результате дуоденобилиарно-го рефлюкса либо энтерогепатобилиарным путём [1]. В физиологических условиях их

Адрес для переписки: [email protected]

избыточное размножение сдерживают бактерицидные свойства жёлчных кислот.

Нарушение оттока жёлчи при функциональных нарушениях жёлчных путей или их обтурации способствует развитию в них воспалительного процесса, снижает активность жёлчных кислот и увеличивает степень микробной обсеменённости. Спектр микроорганизмов, выделенных из жёлчи при различных заболеваниях, постоянно расширяется, что в первую очередь обу-

Анализ летальных исходов внебольничных пневмоний в стационарах у лиц трудоспособного возраста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

УДК 616.24-002:614.1:313.12(470.41)

АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИИ В СТАЦИОНАРАХ У ЛИЦ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА

Рустэм Фидагиевич Хамитов

Кафедра внутренних болезней № 2 (зав. — проф. Р.Ф.Хамитов) Казанского государственного

медицинского университета

Реферат

Проанализированы летальные исходы от внеболь-ничных пневмоний тяжелого и крайне тяжелого течения в стационарах г. Казани в 2007 г. с оценкой качества оказанной медицинской помощи и возможных факторов, повлиявших на развитие данного исхода.

Ключевые слова: внебольничные пневмонии, тяжелое и крайне тяжелое течение, антибактериальная терапия, сопутствующая патология, летальные исходы.

Внебольничная пневмония (ВП) является одним из наиболее частых заболеваний и ведущей причиной смерти в структуре инфекционной патологии человека. Реальные показатели заболеваемости (14-15%о) значительно превышают данные официальной статистики (4,1%о, 2003), и в России ежегодно более 1,8 млн человек болеют ВП [6]. Заболеваемость существенно различается у лиц молодого и среднего возраста (1-11,6%о) и пациентов старше 60 лет (25-44%о). Эти различия определяют, в первую очередь, и раХзличия в показателях смертности (1-3% у лиц до 60 лет и 15-30% в более старших возрастных категориях) [5].

На территории Республики Татарстан в 2004 г. проживали 2 млн 914,7 тыс. взрослого населения (всего 3 млн 772,9 тыс.). Первичная заболеваемость болезнями органов дыхания на этот период составляла 81,7 на 1000 взрослого населения, что в 2,7 раза превысило заболеваемость сердечно-сосудистой патологией и вывело респираторную патологию в абсолютные лидеры. По уровню смертности болезни органов дыхания в 2004 г. по РТ (56,8 на 100 тыс. населения) находились на четвертом месте после сердечно-сосудистой патологии, травматизма и новообразований. Для ВП этот показатель в 2002 г. был равен 23,0. Средний возраст умерших от всех причин по РТ составлял для мужчин 58,67 года, для женщин — 72,47 (64,97 года без учета половых различий). Значительно чаще от пневмонии пациенты умирают в стационарах, так как одним из главных показаний к госпитализации является тяжесть течения заболевания. В 2004 г. госпитальная летальность от пневмоний среди взрослых (в %) к выбывшим больным состав© 46. «Казанский мед. ж.», № 5.

ляла в РТ 3,59, опередив данный показатель для болезней системы кровообращения (2,81), травматизма (2,33) и злокачественных новообразований (2,47), а также средний показатель по всем классам заболеваний (1,06). Крайне тяжелое течение пневмонии является показанием к госпитализации в реанимационные отделения, и такие пациенты умирают еще чаще. Так, доля больных, умерших независимо от нозологической формы в отделениях подобного профиля в РТ в 2004 г., составляла 65% среди всех умерших в стационаре (7,83% к пользованным больным) [5].

Представленные цифры отражают имеющее место неблагополучие в проблеме выживаемости пациентов с ВП в стационарах России и РТ.

Целью настоящего исследования являлся выборочный анализ летальных исходов от ВП тяжелого и крайне тяжелого течения в стационарах г. Казани в 2007 г. с оценкой качества оказания медицинской помощи умершим пациентам и возможных факторов, повлиявших на развитие данного исхода.

Объект выборки составили 14 пациентов (12 мужчин и 2 женщины) в возрасте от 28 до 57 лет (43,8 года в среднем). Важными условиями выборки были трудоспособный возраст и верификация диагноза на патологоанатомической секции. 50% пациентов были госпитализированы в специализированные пульмонологические отделения, 50% — в отделения общетерапевтического профиля. Все больные были госпитализированы в экстренном порядке, при этом двое первично обращались к участковому терапевту, тогда как к остальным на дом сразу была вызвана бригада СНМП. По данным отечественной литературы, гиподиагностика пневмоний на догоспитальном этапе может достигать 80% [1]. В 2 случаях врачи СНМП расценили нозологическую проблему пациентов как ОНМК, в 4 — как острую хирургическую патологию с соответствующей первичной транспортировкой. В 2 случаях пациенты были направлены с диагнозом пневмонии в терапевтические и пульмонологичес-

Таблииа 1

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии в амбулаторных условиях

Особенности нозологической формы Наиболее частые возбудители Препараты выбора Альтернативные препараты

Нетяжелая ВП у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний S. pneumoniae M.pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Амоксициллин внутрь или макролиды внутрь1 Фторхинолоны с усиленной антипневмококковой активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь2

Нетяжелая ВП у пациентов 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Амоксициллин /клавула-нат внутрь Фторхинолоны с усиленной антипневмококковой активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь

1 Макролиды являются препаратами выбора при непереносимости бета-лактамов или подозрении на наличие Mycoplasma pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae. Следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, азитромицин).

2 Доксициклин можно назначать исключительно при подозрении на наличие Mycoplasma pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae, при этом следует учитывать высокий (>25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России.

кие отделения из инфекционной больницы и наркодиспансера. При этом в инфекционную клинику пациент сразу поступал с подозрением на пневмонию, тогда как в наркодиспансер был госпитализирован с алкогольным делирием. В связи с указанными обстоятельствами в анализируемых случаях полное совпадение направительных и клинических диагнозов имело место лишь в 57%.

На первый взгляд казалось, что поступление пациентов в стационар в конце недели (пятницу-воскресенье) или после 16.00, то есть при обстоятельствах, когда основная тяжесть диагностики и лечения приходится на дежурный персонал (в качестве которого нередко выступают совместители), оказывает значимое влияние на угрозу летального исхода пневмонии. Однако на практике это заметно не подтвердилось: в конце недели были госпитализированы 36% пациентов, а после 16.00 — 57%. Только 2 из 14 пациентов получали до госпитализации антибактериальную терапию (АБТ) соответственно таблетированным амок-сициллином и внутримышечными инъекциями цефазолина. И если назначение амокси-циллина в амбулаторных условиях возможно при нетяжелой ВП пациентам в возрасте до 60 лет (табл. 1), то назначение цефазолина нельзя признать адекватными ввиду низкой антипневмококковой активности и отсутствия клинически значимой активности в отношении НлпАиеп/ае [4].

Первые симптомы болезни появились у пациентов за 2-8 дней до госпитализации (в среднем за 4,4 дня). Следует отметить, что в 64% случаев дебют ВП произошел в периоде ал-

730

когольного запоя. Интерес представляет факт, что все больные по данным анамнеза или по характерным секционным признакам страдали хроническим алкоголизмом.

Структура прочей сопутствующей патологии, верифицированной патологоанатомическим вскрытием, выглядела следующим образом. Лидировали заболевания желудочнокишечного тракта, печени и поджелудочной железы (в 86%): хронический панкреатит с признаками жировой дегенерации и/или очагами некроза и жировой гепатоз с явлениями холестаза (по 64%), эрозивный гастродуоденит и эрозивный эзофагит (в 36%), признаки цирроза печени (у 2). Второе место (по 43%) делили заболевания сердечно-сосудистой системы (превалировала дилатационная кардио-миопатия — 36%) и почек (преимущественно очаговый некроз и дистрофия канальцевого эпителия — 36%). Третье место по частоте (36%) занимала неврологическая патология (у 4 пациентов отмечались признаки отека головного мозга). Несмотря на то что все мужчины курили, признаки хронического бронхита определялись лишь у двоих. В протоколах патологоанатомических исследований нигде не встретилось описание состояния трахеобронхиального дерева.

50% пациентов клинический диагноз пневмонии был выставлен в течение первых суток, 2% — на второй день. У 4 пациентов в историях болезни отсутствовали даты постановки клинического диагноза.

Выставленный клинический диагноз ВП полностью соответствовал требованиям классификации лишь в 57% случаев. При этом

Таблица 2

Показатели тяжести течения пневмонии

Критерии Течение

легкое среднетяжелое тяжелое

Частота дыхания, в мин < 24 24-30 > 30

ЧСС, мин < 90 90-125 > 125

Температура тела, °С <38 38-39 > 39

Плевральный выпот нехарактерен не требует эксфузии требует эксфузии

Признаки легочной деструкции нехарактерны возможны

Обширность воспалительного процесса односторонний, не более одного сегмента односторонний, в пределах одной доли более одной доли в одном легком или двусторонний процесс (более одной доли в каждом легком)

следует отметить, что этот и так невысокий показатель в реальности был значительно ниже, так как в общетерапевтических отделениях (без учета отделения пульмонологии) составил лишь 14% (у 1 пациента из 7). К серьезным ошибкам, имеющим отношение к последующему летальному исходу, следует отнести отсутствие указания на тяжесть течения пневмонии (14%) и выраженность дыхательной недостаточности (21%). Это является важным условием адекватного формулирования клинического диагноза и, в первую очередь, необходимо для оптимального выбора режимов проведения терапии (в том числе антимикробной и кислородотерапии) [3]. Помимо этого неоднократно встречаются устаревшие термины бронхопневмонии и плевропневмонии. Выставление в клиническом диагнозе крупозной пневмонии тоже следует признать если не ошибочным, то неудачным, так как данный диагноз исторически ограничивает спектр возможных возбудителей одним пневмококком. В современных условиях тяжелую долевую (полисегментарную) пневмонию

могут вызывать и другие возбудители, в частности Klebsiella pneumoniae. Поэтому термин крупозной пневмонии является более подходящим в качестве верифицированного патологоанатомического диагноза. Следует также отметить, что уточнение в диагнозе пневмонии как “острой” является излишним, так как термин “хроническая пневмония” вышел из употребления более 20 лет назад.

В клиническом диагнозе правосторонний характер пневмонии имел место у 6 пациентов из 14 и встречался в 2 раза чаще левостороннего. Диагноз двусторонней пневмонии при жизни был выставлен у 5 больных. Однако при патологоанатомическом исследовании была выявлена другая картина: у 3 пациентов

пневмония была справа, у 5 — слева и у 6 — с обеих сторон. Таким образом, отмечалась некоторая гипердиагностика пневмоний справа и гиподиагностика левостороннего процесса. Несмотря на тяжесть состояния пациентов, по всей видимости, в основе этого лежат недостатки физикального осмотра.

Продолжая описание дефектов физикаль-ного осмотра, следует отметить одновременное выявление врачами в одних и тех же областях “жесткого, ослабленного дыхания” или “тупого, коробочного перкуторного звука”. В историях болезни неоднократно встречаются “крепитирующие хрипы”. При выявлении увеличенной печени не оцениваются ее размеры в сантиметрах.

Наиболее серьезной ошибкой объективного осмотра является неадекватная (заниженная) оценка тяжести состояния пациента (особенно часто при первичном осмотре). Недооценка клинических данных как один из важнейших факторов ошибочной диагностики ВП указывается и в отечественной литературе [1]. Тяжесть состояния, как известно, определяется рядом показателей, к которым относятся АД, ЧСС, ЧД, температура тела, площадь поражения легких (табл. 2) [2, 3]. Тем не менее в каждой второй из анализируемых историй болезни тяжелое состояние пациентов оценивалось как среднетяжелое, несмотря на АД, равное 70/40-90/60 мм Щ, ЧСС — 120 уд. в 1 мин, ЧД — 24-26 в 1 мин, ортопноэ, кровохарканье, выявление влажных хрипов над всей площадью одного легкого или 2/3 поверхности обоих легких. Как следствие этого, пациентов не оставляли под наблюдение дежурных врачей, их не осматривали заведующие отделениями, назначались палатный режим и неадекватные объемы терапии.

К тактическим просчетам диагностичес-

731

Таблица 3.

Антибактериальная терапия ВП у госпитализированных пациентов

Тяжесть течения пневмонии Наиболее частые возбудители Препараты выбора Альтернативные препараты

Нетяжелое S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Бензилпенициллин в/в, в/м ± ± макролид внутрь1; Ампициллин в/в, в/м ± макро-лид внутрь1; амоксициллин/клавуланат в/в ± ± макролид внутрь1; цефуроксим в/в, в/м ± макролид внутрь1; цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь1; цефтриаксон в/в, в/м ± макро-лид внутрь1 Фторхинолоны с усиленной антипневмококковой активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в; азитромицин в/в3

Тяжелое S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в, цефотаксим в/в + макролид в/в цефтриаксон в/в + макролид в/в Фторхинолоны с усиленной антипневмококковой активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в, при непневмококковой этиологии — ранние фторхиноло-ны (ципрофлоксацин, офлок-сацин) в/в + цефалоспорины Ш поколения в/в

1 Следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин).

2 При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, препаратами выбора являются цефтазидим, цефе-пим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами П-Ш поколения. При подозрении на аспирацию — амоксициллин/клавуланат, цефопе-разон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

3 При отсутствии факторов риска антибиотикорезистентных S.pneumoniae, грамотрицательных энтеробактерий или синегнойной инфекций.

кого плана следует отнести недооценку роли хронического панкреатита у алкоголизиро-ванных субъектов в отягощении состояния и последующем развитии летального исхода. Так, у пациентов после запоя, с болями в животе и впервые выявленной гипергликемией не проводилось элементарного дообследования на предмет хронического панкреатита, впоследствии верифицированного на секции как основная причина летального исхода. Не считалось также необходимым определение группы крови и резус-фактора у пациентов с тяжелой анемией (НЬ — 51 г/л), нестабильной гемодинамикой (АД — 70/20 мм Щ), язвенной болезнью желудка в анамнезе или выявленными признаками цирроза печени. Значение тяжелой сопутствующей патологии, определяющей трудности диагностики самой пневмонии, а также неадекватность лечения отмечаются и по данным литературы [7].

Одним из чрезвычайно важных условий, определяющих выживание пациентов с пневмонией, является адекватность инициальной АБТ [4]. При оценке данного критерия в исследуемых случаях его следует признать надлежащим лишь в 36% (5 из 14) случаев (табл. 3). Основными ошибками были назначение при тяжелой ВП (в 36%) монотерапии (в том числе в 21% парентеральным ампициллином), в 36% — неоптимальных комбинаций (цефтриаксон с пероральным доксициклином, цефтриаксон с ампициллином, цефтриаксон с метранида-золом при отсутствии подозрений на аспира-ционный характер пневмонии, меропенем с амикацином при отсутствии подозрений на синегнойную инфекцию), неадекватность суточных доз — 21%).

К другим дефектам лечения следует отнести назначение промедола через 3 часа после выявления тяжелого некупируемого отека

легких, игнорирование потребности в иммунотерапии на фоне выраженного агранулоци-тоза, необоснованное назначение в/в инфузии раствора Рингера в чистом виде на фоне не-купируемого отека легких, бромгексина при отсутствии упоминаний о кашле, анаприлина на фоне явлений сердечно-сосудистой недостаточности в качестве средства “борьбы” с тахикардией, почасовое назначение пероральных растворов пациенту без сознания и без желудочного зонда.

Крайне тяжелое течение ВП является показанием к продолжению лечения пациентов в условиях реанимационного отделения [3]. Несмотря на наличие отделений данного профиля во всех задействованных в анализе ЛПУ, 2 пациента умерли в условиях терапевтических отделений, в 64% случаев перевод был осуществлен в течение первых суток. На наш взгляд, это является следствием как отсутствия своевременной адекватной оценки тяжести состояния пациента, так и (по собственному опыту прошлых лет) чрезмерно буквального понимания сущности своей службы некоторыми реаниматологами, принимающими порой на свою койку пациентов только в пред-агональном состоянии.

Все упомянутые в настоящем анализе обстоятельства, дефекты осмотра, диагностики, лечения, но, в первую очередь, конечно же, изначально тяжелое состояние пациентов определили летальный исход: досуточный в 43% случаев, на вторые сутки — в 21%. Однако 5 пациентов из 14 умерли в сроки 3 и более суток от момента госпитализации.

По данным литературы, ошибки при диагностике пневмоний в России составляют около 30% [6]. В настоящем исследовании в 79% случаев имело место совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов. В трех случаях расхождение диагнозов явилось следствием крайне тяжелого состояния пациентов, а также с одной стороны краткосрочности пребывания в клинике и недостаточного внимания к запою, на фоне которого развилась пневмония, а с другой —

гипероценки анамнеза у пациента с перенесенным ранее туберкулезом, недооценки возможности пневмониеподобной формы рака легких.

ЛИТЕРАТУРА

1. Волкова Л.И., Христолюбова Е.И. Ошибки диагностики внебольничных пневмоний на разных этапах оказания медицинской помощи. //Сиб. консил. — 2008. — №1 (64). — С.22-26.

2. Волкова О.А., Димов А. С., Максимов Н.И., Лещин-ский Л.А. Предикторы и особенности клиники внебольничных пневмоний с тяжелой формой течения острого инфекционного воспалительного процесса. //Казанский мед. ж. — 2008. -№ 2. — С.146-149.

3. “Об утверждении протоколов ведения больных пневмониями (взрослое население) и протоколов ведения больных хронической обструктивной болезнью легких (взрослое население) в медицинских учреждениях Республики Татарстан”. Приказ МЗ РТ №1424 от 15.11.2004 г.

4. Синопальников А.И., Козлов Р.С. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. — М., ООО “ПАГРИ”, 2006 — 63 с.

5. Статистика здоровья населения и здравоохранения (по материалам Республики Татарстан за 2000-2004 годы): Учебно-методическое пособие (КГМА, РМИАЦ МЗ РТ) [Под. ред. И.Г.Низамова] К.Ш.Зыятдинов, А.А.Гильманов, В.ГШерпутовский и др. — Казань, 2005. — 256 с.

6. Федеральная целевая программа “Концепция развития пульмонологической службы России на 2002-2007”. http://www.minzdrav-rf.ru (дата обращения 04.01.2007).

7. Яковлев С.В. Ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии. //Пульмонология: избранные вопросы. Мед. изд. Сервье. — №23. — С.7-10.

Поступила 13.05.08.

ANALYSIS OF THE FATAL OUTCOMES OF COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA

IN HOSPITALS OF WORKING-AGE PERSONS

R. F. Hamitov

Summary

Analyzed were the fatal outcomes from community-acquired pneumonia of severe and extremely severe clinical course in hospitals of Kazan in 2007 with the assessment of the quality of medical care and possible factors that might have influenced the development of such an outcome.

КЛИНИЧЕСКИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ. СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ | Бабаченко

1. Zhou H, Thompson WW, Viboud CG, Ringholz CM, Cheng PY, et al. Hospitalizations associated with influenza and respiratory syncytial virus in the United States, 1993-2008. Clin Infect Dis. 2012 May; 54 (10): 1427-1436.

2. Scheltema NM, Gentile A, Lucion F, Nokes DJ, Munywoki PK, et al. Global respiratory syncytial virus-associated mortality in young children (RSV GOLD): a retrospective case series. Lancet Glob Health. 2017 Oct; 5: e984–91.

3. Geoghegan S., Erviti A., Caballero M. T.; Vallone F., Zanone S. M. Mortality due to respiratory syncytial virus: burden and risk factors. AJRCCM Articles in Press. Published on 22-June-2016. http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/ rccm.201603-0658OC

4. Ровный, В.Б. Острая респираторно-синцитиаль- ная вирусная инфекция у детей в возрастном аспекте / В.Б. Ровный [и др.] // Детские инфекции. – 2013. – Т. 12, № 4. – С.19–23.

5. Цинзерлинг, А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза / А.В. Цинзерлинг, В.А. Цинзерлинг. – СПб. : СОТИС, 2002. – 325 с.

6. Jumat MR, Yan Y, Ravi IL, Wong P, Huong TN, et al. Morphogenesis of respiratory syncytial virus in human primary nasal ciliated epithelial cells occurs at surface membrane microdomains that are distinct from cilia. Virology. 2015 Oct; 484:395-411.

7. Zhai S, Hu L, Zhong L, Guo Y, Dong L, et al. Respiratory Syncytial Virus Aggravates Renal Injury through Cytokines and Direct Renal Injury. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2016 Sept; 6:112.

8. Fleming EH, Ochoa EE, Nichols JE, O’Banion MK, Salkind AR, Roberts NJ. Reduced activation and proliferation of human lymphocytes exposed to respiratory syncytial virus compared to cells exposed to influenza virus. J.Med.Virol. 2018 Jan; 90(1):26-33.

9. Евдокимов, К.В. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция у детей раннего возраста / К.В. Евдокимов [и др.] // Медицинский совет. – 2017. – № 4. – С. 7–10.

В Калининградской области на койках под коронавирус и пневмонию умерли 577 человек

Фото из архива Калининград.Ru

С 31 марта по 2 декабря на койках, развёрнутых для больных коронавирусом и пневмонией в Калининградской области, скончались 577 человек. В большинстве случаев ковид не являлся основной причиной смерти. Об этом корреспонденту Калининград.Ru сообщили в пресс-службе регионального правительства.

«В этих данных учтены летальные случаи от всех причин на койках под пневмонию и коронавирус. Ковид как основная причина указан в 124 из 577 случаев. Остальные пациенты умерли от других заболеваний. Например, больной онкологией в терминальной стадии заразился коронавирусом, его перевели в специализированное медучреждение. Однако, как показали результаты судмедэкспертизы, смерть наступила не от ковида», — рассказали в правительстве региона.

По данным областного оперативного штаба, с апреля по декабрь коронавирус стал причиной смерти 124 человек. Всего в регионе зафиксировано 11846 случаев заражения. 

Методология учёта летальных случаев среди пациентов с положительным тестом на коронавирус представлена в рекомендациях Минздрава РФ (в редакции от 26.10.2020). При формулировке диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти различают следующие ситуации

• Наступление летального исхода от COVID-19, когда COVID-19 является основным заболеванием (первоначальной причиной смерти).

• Наступление летального исхода от других тяжёлых ранее существовавших заболеваний, при наличии («присоединении») инфекции, вызванной SARS-CoV-2, но без таких её клинико-морфологических проявлений, которые могли бы стать самостоятельной причиной смерти (в т.ч. при нетяжёлой пневмонии и других смертельных проявлений). При этом COVID-19 является «катализатором» обострения и неблагоприятного течения ранее существовавших болезней органов кровообращения, онкологических и других заболеваний. <…> В таких ситуациях COVID-19 не должен расцениваться как основное заболевание (первоначальная причина смерти) и указывается в диагнозе как коморбидное (чаще сочетанное) заболевание. 

• Наступление летального исхода от различных альтернативных COVID-19 причин — несовместимых с жизнью заболеваний и их осложнений (а также травм). В таких ситуациях COVID‑19 не должен расцениваться как основное заболевание (первоначальная причина смерти) и указывается в диагнозе как коморбидное (чаще сочетанное) или сопутствующее заболевание.

Нашли ошибку в тексте? Выделите мышью текст с ошибкой и нажмите [ctrl]+[enter]

Официальный интернет-портал Республики Карелия

All news

 Press secretary of the Head of the Republic of Karelia

 Управление пресс-службы Главы Республики Карелия

    Администрация Главы Республики Карелия

 Пресс-служба Полномочного представителя Президента РФ в СЗФО

    Аппарат Главного федерального инспектора в РК

 Новости органов государственной власти РК

    Министерство здравоохранения Республики Карелия

    Министерство культуры Республики Карелия

    Министерство образования и спорта Республики Карелия

         Карельский филиал РАНХиГС

         Петрозаводский государственный университет

    Министерство природных ресурсов и экологии Республики Карелия

    Министерство сельского и рыбного хозяйства Республики Карелия

    Министерство социальной защиты Республики Карелия

    Министерство финансов Республики Карелия

    Министерство экономического развития и промышленности Республики Карелия

    Министерство национальной и региональной политики Республики Карелия

    Министерство строительства, жилищно-коммунального хозяйства и энергетики Республики Карелия

    Министерство по дорожному хозяйству, транспорту и связи Республики Карелия

    Министерство имущественных и земельных отношений Республики Карелия

    Государственный комитет Республики Карелия по обеспечению жизнедеятельности и безопасности населения

    Государственный комитет Республики Карелия по строительному, жилищному и дорожному надзору

    Государственный комитет Республики Карелия по ценам и тарифам

    Управление по охране объектов культурного наследия Республики Карелия

    Управление Республики Карелия по обеспечению деятельности мировых судей

    Управление записи актов гражданского состояния Республики Карелия

    Управление труда и занятости Республики Карелия

    Управление по туризму Республики Карелия

  Антитеррористическая комиссия в Республике Карелия

  Постоянное представительство Республики Карелия при Президенте РФ в Москве

  Пресс-служба Правительства Республики Карелия

  Пресс-служба Совета Федерации Федерального Собрания РФ

  Пресс-служба УФСБ России по Республике Карелия

 Segezha Group

 Администрация Прионежского муниципального района

 Администрация Пудожского муниципального района

 АНО «Агентство стратегических инициатив»

 АНО «Россия – страна возможностей»

 АО «Корпорация развития Республики Карелия»

 АО «Карельский окатыш»

 АО «Прионежская сетевая компания»

 Аппарат Уполномоченного по правам человека в Республике Карелия

 Военный комиссариат Республики Карелия

 Государственная корпорация развития «ВЭБ. РФ»

 Детский благотворительный фонд «ОТКРЫТЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ»

 Информационный туристский центр РК

 Кадастровая палата по Республике Карелия

 Карелиястат

 Карельская таможня

 Карельский филиал компании «Россети Северо-Запад»

 Карельский филиал ПАО «Ростелеком»

 Карельский филиал РАНХиГС

 Карельский центр развития добровольчества

 Карельское региональное отделение ВОО «Молодая Гвардия Единой России»

 Корпорация развития Республики Карелия

 Макрорегиональный филиал «Северо-Запад» ПАО «Ростелеком»

 Министерство внутренних дел по Республике Карелия

 Министерство экономического развития РФ

 Общественная палата Республики Карелия

 Октябрьская железная дорога – филиал ОАО «РЖД»

 ООО «Автоспецтранс»

 Оперативный штаб Правительства РК по борьбе с коронавирусом

 Организационный комитет конкурса «Лидеры Карелии»

 Оргкомитет Всемирного Фестиваля уличного кино

 Оргкомитет Всероссийского конкурса «Лидеры России»

 Отделение – Национальный банк по Республике Карелия Северо-Западного главного управления Центрального банка РФ

 Пограничное управление ФСБ России по Республике Карелия

 Пресс-служба УФПС Республики Карелия — филиала АО «Почта России»

 Пресс-служба Администрации Кондопожского муниципального района

 Пресс-служба Администрации Петрозаводского городского округа

 Пресс-служба АНО «Россия – страна возможностей»

 Пресс-служба аппарата Совета Безопасности Российской Федерации

 Пресс-служба Главного управления МЧС России по Республике Карелия

 Пресс-служба Молодежного Правительства Республики Карелия

 Пресс-служба Московского подворья Валаамского монастыря

 Пресс-служба музея-заповедника «Кижи»

 Пресс-служба Национального парка «Водлозерский»

 Пресс-служба Общероссийского народного фронта в Карелии

 Пресс-служба Отделения ПФР по Республике Карелия

 Пресс-служба ПетрГУ

 Пресс-служба УФСБ России по Республике Карелия

 Пресс-служба филиала МРСК Северо-Запада «Карелэнерго»

 Пресс-центр Администрации Петрозаводского городского округа

 Пресс-центр администрации Прионежского района

 Пресс-центр Карельского землячества в Москве

 Рабочие органы

    Комиссия по вопросам помилования на территории Республики Карелия

 Региональное отделение ДОСААФ России Республики Карелия

 Региональное отделение Фонда социального страхования РФ по РК

 Редакция журнала «Север»

 Российский фонд прямых инвестиций (РФПИ)

 Сведения о доходах, расходах, об имуществе и обязательствах имущественного характера

 Стратегическое партнерство «Северо-Запад»

 Строительная компания «КСМ»

 Уполномоченный по защите прав предпринимателей в Республике Карелия

 Уполномоченный по правам ребенка в Республике Карелия

 Уполномоченный по правам человека в Республике Карелия

 Управление Минюста России по Республике Карелия

 ​Управление Минюста России по Республике Карелия

 Управление Роскомнадзора по Республике Карелия

 Управление Роспотребнадзора по Республике Карелия

 Управление Росреестра по Республике Карелия

 Управление Федеральной службы по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций по Республике Карелия

 УФНС России по Республике Карелия

 УФПС Республики Карелия — филиала АО «Почта России»

 ФАУ «Главгосэкспертиза России»

 ФГБПОУ «Государственное училище (техникум) олимпийского резерва в г. Кондопоге»

 ФГБУ «ЦЖКУ» Минобороны России

 ФАУ «Главгосэкспертиза России»

 ФГБУК «Музей Победы»

 Филиал АО «АЭМ-технологии» «Петрозаводскмаш» в Петрозаводске

 Филиал РТРС «Радиотелевизионный передающий центр Республики Карелия»

 ФКУ Упрдор «Кола»

 Фонд содействия реформированию ЖКХ

 Центральная избирательная комиссия Республики Карелия

 ЦУР Республики Карелия

Дифференциальная диагностика врожденной пневмонии у новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела (морфологическое исследование) | Перепелица

1. Vogel E.R., Britt R.D., Trinidad M.C., Faksh A., Martin R.J., MacFarlane P. M., Pabelick C.M., Prakash Y.S. Perinatal oxygen in the developing lung. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2015; 93 (2): 119–127. DOI: 10.1139/cjpp-2014-0387. PMID: 25594569

2. Liu L., Johnson H.L., Cousens S., Perin J., Scott S., Lawn J.E., Rudan I., Campbell H., Cibulskis R., Li M., Mathers C., Black R.E.; Child Health Epidemiology Reference Group of WHO and UNICEF. Global, regional, and national causes of child mortality: an updated systematic analysis for 2010 with time trends since 2000. Lancet. 2012; 379 (9832): 2151– 2161. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)60560-1. PMID: 22579125

3. World Health Statistics: 2010. Geneva: World Health Organization; 2010: 177.

4. Liu L., Oza S., Hogan D., Chu Y., Perin J., Zhu J., Lawn J.E., Cousens S., Mathers C., Black R.E. Global, regional, and national causes of under-5 mortality in 2000-15: an updated systematic analysis with implications for the Sustainable Development Goals. Lancet. 2016; 388 (10063): 3027-3035. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)31593-8. PMID: 27839855

5. Lawn J.E., Blencowe H., Oza S., You D., Lee A.C., Waiswa P., Lalli M., Bhutta Z., Barros A.J., Christian P., Mathers C., Cousens S.N.; Lancet Every Newborn Study Group. Every Newborn: progress, priorities, and potential beyond survival. Lancet. 2014; 384 (9938): 189-205. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)60496-7. PMID: 24853593

6. Zaidi A.K., Ganatra H.A., Syed S., Cousens S., Lee A.C., Black R., Bhutta Z.A., Lawn J.E. Effect of case management on neonatal mortality due to sepsis and pneumonia. BMC Public Health. 2011; 11 (Suppl 3): S13. DOI: 10.1186/1471-2458-11-S3-S13. PMID: 21501430

7. Kyozuka H., Yasuda S., Hiraiwa T., Ishibashi M., Kato K., Fujimori K. Histological chorioamnionitis as a risk factor for preterm birth without disturbing fetal heart rate: a case-control study. Tohoku J. Exp. Med. 2017; 243 (4): 289-295. DOI: 10.1620/tjem.243.289. PMID: 29249732

8. Britt R.D.Jr., Faksh A., Vogel E., Martin R.J., Pabelick C.M., Prakash Y.S. Perinatal factors in neonatal and pediatric lung diseases. Expert. Rev. Respir. Med. 2013; 7 (5): 515-531. DOI: 10.1586/17476348.2013.838020. PMID: 24090092

9. Ericson J.E., Laughon M.M. Chorioamnionitis: implications for the neonate. Clin. Perinatol. 2015; 42 (1): 155-165. DOI: 10.1016/j.clp.2014.10.011. PMID: 25678002

10. Jobe A.H., Kallapur S.G. Long term consequences of oxygen therapy in the neonatal period. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2010; 15 (4): 230-235. DOI: 10.1016/j.siny.2010.03.007. PMID: 20452844

11. Gebb S.A., Jones P.L. Hypoxia and lung branching morphogenesis. Adv. Exp. Med. Biol. 2003; 543: 117-125. DOI: 10.1007/978-1-4419-8997-0_8. PMID: 14713117

12. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Восходящее инфицирование фетоплацентарной системы. М.: МЕДпресс-информ; 2006: 240. ISBN 598322-141-8

13. van Tuyl M., Liu J., Wang J., Kuliszewski M., Tibboel D., Post M. Role of oxygen and vascular development in epithelial branching morphogenesis of the developing mouse lung. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2005; 288 (1): L167-L178. DOI: 10.1152/ajplung.00185.2004. PMID: 15377493

14. Hartman W.R., Smelter D.F., Sathish V., Karass M., Kim S., Aravamudan B., Thompson M.A., Amrani Y., Pandya H.C., Martin R.J., Prakash Y.S., Pabelick C.M. Oxygen dose responsiveness of human fetal airway smooth muscle cells. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2012; 303 (8): L711L719. DOI: 10.1152/ajplung.00037.2012. PMID: 22923637

15. Keglowich L., Baraket M., Tamm M., Borger P. Hypoxia exerts dualistic effects on inflammatory and proliferative responses of healthy and asthmatic primary human bronchial smooth muscle cells. PLoS One. 2014; 9 (2): e89875. DOI: 10.1371/journal.pone.0089875. PMID: 24587090

16. Baek K.J., Cho J.Y., Rosenthal P., Alexander L.E., Nizet V., Broide D.H. Hypoxia potentiates allergen induction of HIF-1 , chemokines, airway inflammation, TGF1, and airway remodeling in a mouse model. Clin. Immunol. 2013; 147 (1): 27-37. DOI: 10.1016/j.clim.2013.02.004. PMID: 23499929

17. Tan C.D., Smolenski R.T., Harhun M.I., Patel H.K., Ahmed S.G., Wanisch K., Yáñez-Muñoz R.J. , Baines D.L. AMP-activated protein kinase (AMPK)-dependent and -independent pathways regulate hypoxic inhibition of transepithelial Na+ transport across human airway epithelial cells. Br. J. Pharmacol. 2012; 167 (2): 368-382. DOI: 10.1111/j.14765381.2012.01993.x. PMID: 22509822

18. Wójkowska-Mach J., Borszewska-Kornacka M., Domanska J., Gadzinowski J., Gulczyn´ska E., Helwich E., Kordek A., Pawlik D., Szczapa J., Klamka J., Heczko P.B. Early-onset infections of very-low-birthweight infants in Polish neonatal intensive care units. Pediatr. Infect. Dis. J. 2012; 31 (7): 691695. DOI: 10.1097/INF.0b013e3182567b74. PMID: 22466319

19. Machado J.R., Soave D.F., da Silva M., de Menezes L.B., Etchebehere R., Monteiro M., dos Reis M., Corrêa R., Celes M.. Neonatal sepsis and inflammatory mediators. Mediators Inflamm. 2014; 2014: 269681. DOI: 10.1155/2014/269681. PMID: 25614712

20. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В., Алексеева С.В., Мельниченко В.А. Воспалительные изменения в плаценте и бактериальная инфекция у новорождённых с дыхательной недостаточностью. Общая реаниматология. 2012; 8 (3): 18-24. DOI: 10.15360/1813-97792012-3-18

21. Милая О.В., Ионов О.В., Дегтярева А.В., Левадная А.В., Дегтярев Д.Н. Клинико-лабораторные проявления врожденных инфекционно– воспалительных заболеваний у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела при рождении. Акуш. и гинекол. 2014; 10: 66-71.

22. Shah B.A., Padbury J.F. Neonatal sepsis: an old problem with new insights. Virulence. 2014; 5 (1): 170-178. DOI: 10.4161/viru.26906. PMID: 24185532

23. Morton S.U., Brodsky D. Fetal physiology and the transition to extrauterine life. Clin. Perinatol. 2016; 43 (3): 395-407. DOI: 10.1016/j.clp.2016.04.001. PMID: 27524443

24. Sharma D., Sharma P., Shastri S. Golden 60 minutes of newborn’s life. Part 2: term neonate. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2017; 30 (22): 27282733. DOI: 10.1080/14767058.2016.1261399. PMID: 27844484

Умирать от пневмонии в конце прошлого года в Коми стали чаще — КомиОнлайн

Четверг, 28 января, 2021, 12:27
8943
1

Возросла и общая смертность.

Как сообщили «КомиОнлайну» в министерстве здравоохранения Коми, за период с января по ноябрь 2020 года в регионе зафиксировали 242 летальных случаев от внебольничной пневмонии. За аналогичный период 2019 года летальных случаев от пневмонии было 197. Кроме того, в ноябре 2020 года зафиксировали 50 летальных исходов, в ноябре 2019-го — 13. За ноябрь 2018 года данные не предоставили. Таким образом, на основе данных ведомства можно отметить, что число умерших выросло.

Напомним, в январе 2020 года в республике был один летальный исход от внебольничной пневмонии. В феврале от воспаления легких скончался тоже один пациент. В марте зафиксировали шесть случаев летального исхода, в апреле – 14, в мае — 20, в июне — 13.

Как известно, среди осложнений коронавирусной инфекции лидирует пневмония.

Министерство юстиции Коми предоставило «КомиОнлайну» данные о количестве смертей в республике за январь-декабрь 2018-2020 годов. Исходя из них, можно отметить, что общая смертность населения республики в 2020 году по сравнению с 2019-м и 2018-м годом выросла.















Месяц

2018 год

2019 год

2020 год

Январь

930

968

897

Февраль

757

823

789

Март

866

851

822

Апрель

769

839

750

Май

886

851

724

Июнь

835

687

855

Июль

823

881

889

Август

859

786

814

Сентябрь

777

825

859

Октябрь

858

861

1075

Ноябрь

808

719

1227

Декабрь

781

858

1287

Всего

9949

9949

10988

 

Первый случай коронавирусной инфекции в Коми зарегистрирован 16 марта. На 1 января 2021 года в Коми зафиксировали 30 606 заболевших коронавирусом. Летальных случаев у пациентов с коронавирусом зафиксировали 578.

Также за январь-ноябрь заболеваемость внебольничной пневмонией в Коми выросла почти в четыре раза.

Умирать от пневмонии в Коми в этом году стали реже

Смертность от пневмонии в Коми сократилась за январь-май

Смертность от пневмонии в Коми в этом году ниже прошлогодней

Фото с сайта pxhere.com

Роман Зарецкий

Пневмония (для подростков) — Nemours KidsHealth

[Перейти к содержанию]

Открыть поиск

  • для родителей
    • Родительский сайт
    • Sitio para padres
    • Общее здоровье
    • Рост и развитие
    • Инфекции
    • Заболевания и состояния
    • Беременность и младенец
    • Питание и фитнес
    • Эмоции и поведение
    • Школа и семейная жизнь
    • Первая помощь и безопасность
    • Доктора и больницы
    • Видео
    • Рецепты
    • Закрыть для родителей nav
  • для детей
    • Детский сайт
    • Sitio para niños
    • Как устроен организм
    • Половое созревание и взросление
    • Сохранение здоровья
    • Остаться в безопасности
    • Рецепты и кулинария
    • Проблемы со здоровьем
    • Болезни и травмы
    • Расслабься и расслабься
    • Люди, места и вещи, которые помогают
    • Чувства
    • Ответы экспертов, вопросы и ответы
    • Фильмы и другое
    • Закрыть детское навигатор
  • для подростков
    • Подростковый сайт
    • Место для подростков
    • Кузов
    • Разум
    • Сексуальное здоровье
    • Еда и фитнес
    • Заболевания и состояния
    • Инфекции
    • Наркотики и алкоголь
    • Школа и работа
    • Спорт
    • Ответы экспертов (вопросы и ответы)
    • Остаться в безопасности
    • Видео
    • Close для подростков nav

Пневмония: смертоносное присутствие — Los Angeles Times

Внезапная смерть кукловода Джима Хенсона от пневмонии на прошлой неделе является напоминанием о том, что это обычно доброкачественное заболевание, которое поражает около 3 миллионов американцев каждый год, может быть смертельным.

Как правило, врачи хорошо понимают, что пневмония легко лечится различными антибиотиками, — сказал доктор Бишер Акил, эксперт по инфекционным заболеваниям и легочной медицине Университета Южной Калифорнии.

«Вы получаете простое амбулаторное лечение антибиотиками, и вы преодолеете это», — сказал Акил. «Для здоровых людей это не проблема, если вы не игнорируете ее и не позволяете ей обостряться».

Но пневмония ежегодно становится смертельной для примерно 70 000 американцев, занимая шестое место среди причин смерти по данным American Lung Assn.

Большинство смертей происходит среди пожилых людей, младенцев и людей с такими заболеваниями, как рак или диабет — все они имеют слабую иммунную систему и могут быть не в состоянии бороться с инфекцией.

В других случаях смерть может наступить, если лечение начнется слишком поздно, как, по-видимому, было в случае с Хенсоном, или из-за того, что конкретный штамм пневмонии трудно определить, как в случае со смертью актрисы Элизабет Тейлор от пневмонии в прошлом месяце. , говорят эксперты.

Пневмония — это инфекция ткани легких, которая классифицируется в зависимости от ее причины и локализации в легких, — сказал Акил.Заболевание чаще всего вызывается бактериями, такими как бактерии стрептококка, убившие Хенсона. Это также вызвано вирусными инфекциями, такими как грипп. В более редких случаях пневмония вызывается грибами, паразитами, химическими агентами или аллергической реакцией на инородные частицы, которые оседают в легких.

Streptococcus, бактерия, обнаруживаемая во рту, является основной причиной пневмонии и приводит к летальному исходу примерно в 5% случаев, как правило, у людей с ослабленной иммунной системой. Хенсон, по-видимому, умер от штамма, называемого стрептококком группы А, частота которого, по словам представителей Центров по контролю за заболеваниями в Атланте, увеличивается по неясным причинам.По данным CDC, стрептококк группы А приводит к летальному исходу в 20-30% случаев.

Но 53-летний создатель кукол явно не обратился за помощью вовремя, чтобы остановить свою быстро распространяющуюся инфекцию, сказал доктор Дэвид М. Гельмонт, директор отделения интенсивной терапии в больнице Нью-Йорка, где Хенсон умер рано в среду.

По словам Гельмонта, Хенсон был осмотрен врачом в Северной Каролине 12 мая после развития гриппоподобных симптомов, но пневмония не была диагностирована. Сообщается, что Хенсон вернулся в Нью-Йорк в понедельник и умер менее чем через 24 часа после того, как его поместили в больницу Нью-Йорка.

Когда он вошел в отделение неотложной помощи во вторник в 4:58 утра, Хенсон умирал от массивной инфекции и острого респираторного расстройства, заявили официальные лица. Он получил большие дозы антибиотиков и был помещен на искусственную вентиляцию легких.

Врачи подсчитали, что «всепоглощающая» инфекция прогрессировала не менее трех дней, и сказали, что антибиотики в этот момент были неэффективны.

«Пневмония не была обнаружена врачом в Северной Каролине, но никто никоим образом не опроверг диагноз», — сказал Гельмонт.«У него не было симптомов пневмонии из учебников. Ни температуры, ни мокроты не было. У него действительно был легкий кашель.

Симптомы пневмонии могут различаться в зависимости от ее типа. По словам Акила, четыре основных симптома, общих для стрептококка, — это лихорадка, боль в груди, кашель и одышка. Бактериальная пневмония обычно сопровождается отхождением мокроты, иногда с оттенком крови, из легких; вирусная пневмония часто вызывает сухой кашель. «Пневмония обычно вызывает особый вид озноба, сильное дрожание тела, называемое окоченением», — сказал доктор.Элли Голдштейн, руководитель инфекционного отделения больницы и медицинского центра Св. Иоанна в Санта-Монике, где Тейлор выздоравливает.

«Из вскрытия и медицинского осмотра очевидно, что мистер Хенсон был здоровым человеком», — сказал Гельмонт. «Он был настолько здоров, что у него не было постоянного врача. Проблема заключалась в том, что на выходных он продолжал чувствовать себя хуже. К воскресенью, я думаю, он должен был пойти к врачу. Конечно, к понедельнику, когда он задыхался. Но я уверен, что он думал, что сможет избавиться от этого.»

К тому времени, когда Хенсона поместили в больницу, инфекция в его легких уже распространилась по всему телу и начала вызывать отказ почек, сердца и способность свертывания крови. Эксперты считают, что пневмонию невозможно остановить после того, как в легких образуются абсцессы, которые затем распространяются через кровоток в различные органы тела.

«Несмотря на все антибиотики и современные методы, которыми мы располагаем, пациенты умирают в больницах из-за (быстро распространяющейся) пневмонии, когда их не госпитализируют до тех пор, пока болезнь не достигнет критической стадии», — сказал д-р.Дэвид Б. Скиннер, президент Нью-Йоркской больницы.

До появления антибиотиков пневмонию называли «капитаном людей смерти», потому что она обычно приводила к смерти пожилых людей, сказал Гольдштейн. Однако даже до того, как начали применяться антибиотики, здоровым молодым людям обычно удавалось бороться с болезнью.

Антибиотики на самом деле не убивают бактерии, вызывающие пневмонию: они позволяют организму вырабатывать собственные естественные защитные механизмы, — сказал Гольдштейн. Таким образом, серьезность болезни зависит от силы защиты человека.

Если агент, вызывающий пневмонию, может быть идентифицирован, прописывается конкретный антибиотик, который будет наиболее эффективным, сказал Акил. Если причина не сразу очевидна, врачи должны попробовать различные лекарства и выполнить лабораторные исследования легочной мокроты или легочной ткани.

При вирусной пневмонии, при которой из легких может не выделяться мокрота, которая может быть использована для идентификации вируса, врачи иногда удаляют кусочек легочной ткани для проверки и постановки диагноза.

«Проблема вирусной пневмонии в том, что мы не можем идентифицировать вирус», — сказал Акил.«В большинстве случаев диагноз — исключение. Но что случилось с Элизабет Тейлор, так это то, что им пришлось пройти биопсию открытого легкого, потому что они не смогли найти причину. Им пришлось взять большой кусок легочной ткани и посмотреть на него ».

58-летняя Тейлор была при смерти от вирусной пневмонии, когда врачи провели биопсию легкого, чтобы определить, какие антибиотики лучше всего ей помогут. (Были разработаны противовирусные препараты, которые эффективны при лечении некоторых вирусных пневмоний.)

10 апреля Тейлор поступил в госпиталь Дэниела Фримена в Марине с инфекцией носовых пазух.Инфекция переросла в пневмонию, и 16 апреля актриса была переведена в Сент-Джонс.

Пневмония Тейлор, скорее всего, возникла из-за вируса, попавшего в ее кровоток. Но люди могут заразиться пневмонией в результате различных воздействий, сказал Акил.

«Первый — это когда вы глотаете слюну и нормальные бактерии, и она не попадает в желудок, а в легкие», — сказал он. «Мы делаем это все время. Пока наша иммунная система не повреждена, она заботится о бактериях, которые мы случайно вдыхаем в легкие.Как только иммунная система ослаблена, ты заболеешь пневмонией ».

Болезнь также может попасть в кровоток — например, из пореза — и попасть в легкие. Или возбудитель может быть вдыхан, как в случае с болезнью легионеров, которая вызывается бактериями Legionella и распространяется по воздуху, обычно через загрязненную систему кондиционирования воздуха или водную систему. Легионелла бактерии были признаны причиной пневмонии после того, как 29 человек умерли после съезда Американского легиона в Филадельфии в 1976 году.

Пневмония также может развиться как осложнение другого заболевания, такого как грипп A или B, оспа, корь или СПИД. По словам Гольдштейна, 60% взрослых, заболевших корью, также заболевают пневмонией. Пневмония может быстро распространяться в больницах из-за высокой заболеваемости и количества людей с ослабленной иммунной системой.

Вакцина от пневмококковой пневмонии, которая включает в себя множество штаммов бактерий, была разработана в 1977 году. Вакцина рекомендуется для пожилых людей и людей с проблемами иммунной системы, таких как пациенты со СПИДом.Здоровым людям вакцина не нужна, и, несмотря на такие трагические исключения, как смерть Хенсона, они должны уметь распознать пневмонию и получить быстрое и адекватное лечение.

«Обычно пневмония не остается незамеченной», — сказал Акил.

Может ли пневмония убивать здоровых взрослых?

Новость о том, что репортер ESPN Эд Ашофф умер в свой 34-й день рождения после лечения от пневмонии, по мнению экспертов, является напоминанием о том, насколько смертельной может быть инфекция даже для здоровых молодых людей.

Невеста Ашоффа, Кэти Берто, написала в своем аккаунте в Твиттере в четверг, что у Ашоффа сначала диагностировали пневмонию, но затем лечили от предполагаемого диагноза HLH, или гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, который является заболеванием иммунной системы.

(6/12) После многих тестов — биопсии костного мозга и легких — было начато лечение предполагаемого диагноза HLH, нерегулируемой сверхактивации иммунной системы, которая заставляет ее атаковать себя и другие здоровые ткани.Через 3 дня после того, как его перевели в отделение интенсивной терапии, он скончался. pic.twitter.com/O8v3eZqefX

— Эдвард Ашофф (@AschoffESPN) 27 декабря 2019 г.

Пневмония может поражать неизбирательно, сказал доктор Умберто Чой, пульмонолог из клиники Кливленда в Огайо. (Чой не участвовал в деле Ашоффа.) Однако, по его словам, более высокому риску подвержены пожилые люди, люди с ослабленной иммунной системой и маленькие дети.

Ed Aschoff.Rich Arden / ESPN Images через AP

HLH может привести к ослаблению иммунной системы человека, что подвергнет человека более высокому риску осложнений от пневмонии, сказал Чой.

Но HLH также может быть вызван инфекцией, такой как пневмония. У взрослых HLH чаще вызывается инфекцией или другим заболеванием, а не наоборот, сказал Чой NBC News. Даже если человек является генетическим носителем HLH, он может не знать, что у него он есть, пока что-то не вызовет острое состояние.

HLH очень редко и может быть опасным для жизни. По его словам, болезнь поражает несколько органов по всему телу и может выглядеть как сепсис, еще одно общесистемное заболевание.Это затрудняет диагностику.

Связанные

Берто, невеста Ашоффа, написал в четверг в Твиттере Ашоффа серию твитов, что Ашоффу изначально был поставлен диагноз мультифокальная пневмония, но лечение антибиотиками не помогло, и затем он прошел курс лечения с предполагаемым диагнозом HLH, что является «нерегулируемой чрезмерной активацией иммунной системы, которая заставляет ее атаковать себя и другие здоровые ткани».

Она сказала, что в течение трех дней после поступления в реанимацию больницы он умер.Берто поблагодарил людей за излияние любви и восхищения жизнью Ашоффа, а также за их молитвы и соболезнования.

«Я хочу поделиться той яркостью, которую он проявлял, даже до последнего дня, когда он не спал. Он заставлял врачей и медсестер постоянно смеяться, и всегда старался поблагодарить их и рассказать им, какая отличная работа они делают. ,» она написала.

Пневмония — это серьезно

Эксперты сообщили NBC News, что пневмония — серьезное заболевание, которое может поражать даже внешне здоровых людей.

«Любой человек может заболеть пневмонией, и она может быть тяжелой, даже если этот человек здоров», — сказал Чой.

Пневмония — это инфекция, вызывающая воспаление воздушных мешочков легких. Эти воздушные мешочки, называемые альвеолами, могут заполняться жидкостью, что затрудняет дыхание. По словам Чоя, болезнь может привести к летальному исходу, особенно в это время года, когда респираторные инфекции встречаются чаще.

В частности, грипп может увеличить риск развития пневмонии.

«Вот почему мы так много говорим о прививке от гриппа», — сказал Чой.

Грипп может вызвать пневмонию несколькими способами. Сам вирус может вызывать вирусную пневмонию, но наличие гриппа также может подвергнуть человека риску бактериальной пневмонии, которая считается более серьезной.

Некоторые случаи вирусной пневмонии могут пройти сами по себе, без лечения, сказала доктор Натали Азар, доцент медицины и ревматологии в Медицинском центре Лангоне Нью-Йоркского университета в Нью-Йорке и медицинский сотрудник NBC News. Однако бактериальную пневмонию необходимо лечить антибиотиками.

Неясно, была ли у Ашоффа бактериальная пневмония, но в своем твите 5 декабря он сказал, что принимает антибиотики.

Блин. Так что у меня был вирус две недели. Лихорадка и кашель, и врачи считают, что недавно это перешло в мультифокальную пневмонию. Четвертый день я принимаю антибиотики. Дни становятся лучше, но ночи в основном сопровождаются лихорадкой, кашлем и потоотделением. Как долго вы отсутствовали?

— Эдвард Ашофф (@AschoffESPN) 5 декабря 2019 г.

Чой, работающий в отделении интенсивной терапии, сказал, что пневмония является одной из основных причин, по которым пациенты нуждаются в интенсивной терапии.По его словам, воспаление может быть сильным, и пациентам может потребоваться кислород и жизнеобеспечение.

Однако не все случаи пневмонии являются тяжелыми, и многие из них можно вылечить амбулаторно, — сказал Чой.

«Однако следует помнить, что пневмония — это серьезное заболевание, которое в определенных ситуациях может быть опасным для жизни», — сказала она. «В некоторых случаях инфекция просто подавляет чью-то иммунную систему».

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США ежегодно госпитализируются более 250 000 человек от пневмонии и около 50 000 человек умирают.

Следите за новостями NBC HEALTH в Twitter и Facebook.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
    Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
    браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
    Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Archivos de Bronconeumología

Archivos de Bronconeumologia — это научный журнал, который преимущественно публикует перспективные оригинальные исследовательские статьи, содержание которых основано на результатах, касающихся нескольких аспектов респираторных заболеваний, таких как эпидемиология, патофизиология, клиники, хирургия и фундаментальные исследования.Другие типы статей, такие как обзоры, редакционные статьи, несколько специальных статей, представляющих интерес для общества и редколлегии, научные письма, письма в редакцию и клинические изображения, также публикуются в журнале. Это ежемесячный журнал, который публикует в общей сложности 12 выпусков и несколько приложений, которые содержат статьи, относящиеся к разным разделам.

Все рукописи, поступившие в Журнал, оцениваются редакторами и отправляются на экспертное рецензирование, пока их обрабатывает редактор и / или заместитель редактора из группы.Журнал издается ежемесячно на испанском и английском языках. Таким образом, приветствуется подача рукописей, написанных на испанском или английском языках. Переводчики, работающие в журнале, берут на себя соответствующие переводы.

Рукописи будут представлены в электронном виде с использованием следующего веб-сайта: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, ссылка на который также доступна через главную веб-страницу Archivos de Bronconeumologia.

Доступ к любой опубликованной статье на любом языке возможен через веб-страницу журнала, а также из PubMed, Science Direct и других международных баз данных.Кроме того, журнал также присутствует в Twitter и Facebook. Журнал выражает голос Испанского респираторного общества пульмонологии и торакальной хирургии (SEPAR), а также других научных обществ, таких как Латиноамериканское торакальное общество (ALAT) и Иберийско-американская ассоциация торакальной хирургии (AICT).

Авторы также могут присылать свои статьи под сопутствующим заголовком журнала в открытом доступе — Open Respiratory Archives .

Смертельная внебольничная пневмония у детей, вызванная рецидивирующим аденовирусом человека 7d, ассоциированная с более высокой степенью тяжести заболевания и летальности

  • Zhao, S.и другие. Повторно возникающий геном аденовируса человека типа 7d вызвал вспышку острого респираторного заболевания в Южном Китае после 21 года отсутствия. Научные отчеты 4, 7365 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Zhang, Q. et al. Сравнительный геномный анализ двух штаммов аденовируса человека типа 3, выделенных от детей с острой респираторной инфекцией на юге Китая. Журнал общей вирусологии 87, 1531–1541 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Cao, B. et al. Появление внебольничного аденовируса типа 55 как причина внебольничной пневмонии. CHEST Journal 145, 79–86 (2014).

    Google Scholar

  • Lion, T. Аденовирусные инфекции у иммунокомпетентных пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом. Clin. Microbiol. Ред. 27, 441–462 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Чжан, С.Y. et al. Случаи смертельной пневмонии, вызванной аденовирусом человека 55 у иммунокомпетентных взрослых. Infect Dis (Лондон) 48, 40–47 (2016).

    CAS

    Google Scholar

  • Cui, X. et al. Инфекция человека аденовирусом типа 7, связанная с тяжелым и смертельным острым заболеванием нижних дыхательных путей и внутрибольничной передачей. Журнал клинической микробиологии 53, 746–749 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Тан, Л., An, J., Yu, P. & Xu, W. Полная последовательность генома аденовируса человека типа 7, ассоциированного со смертельной детской пневмонией. Анонсы генома 1, pii: e00182–00112 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Hage, E. et al. Аденовирус человека вида B подтипа 21a, связанный с тяжелой пневмонией. Журнал инфекции 69, 490–499 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • Жируар, Г.и другие. Инфекция аденовируса серотипа 14, Нью-Брансуик, Канада, 2011. Emerg. Заразить. Дис. 19. С. 119–122 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Parcell, B.J. et al. Вспышка тяжелой респираторной инфекции, вызванной аденовирусом типа 14p1, в тюрьмах и в общине в Тейсайд, Великобритания. Journal of Public Health 37, 64–69 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • Юсоф, М.A. et al. Вспышка аденовируса человека типа 7 в Учебном центре полиции, Малайзия, 2011 г. Новые инфекционные заболевания 18, 852–854 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • James, L. et al. Вспышка инфекции аденовируса человека типа 3 в педиатрическом учреждении длительного ухода — Иллинойс, 2005 г. Clin. Заразить. Дис. 45, 416–420 (2007).

    PubMed

    Google Scholar

  • Цоу Т.P. et al. Вспышка аденовируса в сообществе, Тайвань, 2011 г. Emerg. Заразить. Дис. 18, 1825–1832 (2012).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Zhu, Z. et al. Вспышка острого респираторного заболевания в Китае, вызванного разновидностью B2 аденовируса типа 11. Journal of Clinical Microbiology 47, 697–703 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Тан, Л., Wang, L., Tan, X. & Xu, W. Аденовирус серотипа 7, связанный с тяжелой вспышкой заболевания нижних дыхательных путей у младенцев в провинции Шэньси, Китай. Вирол Ж 8, 23 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Ю. П. и др. Вспышка острого респираторного заболевания, вызванного аденовирусом человека типа 7, в военном тренировочном лагере в Шэньси, Китай. Микробиология и иммунология 57, 553–560 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Уолш, М.P. et al. Компьютерный анализ идентифицирует аденовирус человека типа 55 как повторно возникающий патоген острых респираторных заболеваний. J. Clin. Microbiol. 48, 991–993 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • Zhang, Q., Seto, D., Cao, B., Zhao, S. & Wan, C. Последовательность генома аденовируса человека типа 55, повторно возникающего патогена острого респираторного заболевания в Китае. J. Virol. 86, 12441–12442 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Каджон, А.E. et al. Молекулярная эпидемиология и краткая история возникающего респираторного заболевания, связанного с аденовирусом 14, в США. J. Infect. Дис. 2010. Т. 202. С. 93–103.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Carr, M. J. et al. Смерти, связанные с инфекциями человеческого аденовируса-14p1, Европа, 2009–2010 гг. Emerg. Заразить. Дис. 17. С. 1402–1408 (2011).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Zhang, Q.и другие. Последовательность генома первого аденовируса человека типа 14, выделенного в Китае. J. Virol. 86, 7019–7020 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Lai, C. Y. et al. Инфекция аденовирусом серотипов 3 и 7 с острой дыхательной недостаточностью у детей на Тайване, 2010–2011 гг. PLoS One 8, e53614 (2013).

    ADS
    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Wo, Y.и другие. Эпидемические особенности HAdV-3 и HAdV-7. При детской пневмонии в Чунцине, Китай. Архив вирусологии 160, 633–638 (2015).

    PubMed

    Google Scholar

  • Schmitz, H., Fau-Wigand, R., Wigand, R., Fau-Heinrich, W. & Heinrich, W. Всемирная эпидемиология аденовирусных инфекций человека. Являюсь. J. Epidemiol. 117, 455–466 (1983).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Эрдман, Д.D. et al. Молекулярная эпидемиология аденовируса типа 7 в США, 1966–2000 гг. Emerg. Заразить. Дис. 8, 269–277 (2002).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Hong, J. Y. et al. Инфекции нижних дыхательных путей, вызванные аденовирусом у госпитализированных корейских детей: эпидемиология, клинические особенности и прогноз. Clin. Заразить. Дис. 32 (10), 1423–1429 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Каджон, А.E. & Ison, M. G. Тяжелые инфекции аденовирусом человека 7d у 2 взрослых в семье, Иллинойс, США, 2014. Emerg. Заразить. Дис. 22. С. 730–733 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Hai le, T. et al. Аденовирусная пневмония типа 7 у детей, умерших от пневмонии, связанной с корью, Ханой, Вьетнам, 2014 г. Новые инфекционные заболевания 22 (2016 г.).

  • Ng, O. T. et al. Тяжелая детская болезнь, вызванная аденовирусом 7, в Сингапуре связана с недавними вспышками в Азии.Новые инфекционные болезни 21, 1192–1196 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Low, S. Y., Tan, T. T., Lee, C. H., Loo, C. M. и Chew, H. C. Тяжелая аденовирусная пневмония, требующая экстракорпоральной мембранной оксигенации — пересмотр серотипа 7. Респир. Med. 107, 1810–1813 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Цю, С.и другие. Полногеномное секвенирование для отслеживания связи передачи между двумя вспышками ARD, вызванными новым вариантом HAdV серотипа 7, Китай. Научные отчеты 5, 13617 (2015).

    ADS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Scott, M. K. et al. Аденовирус человека, связанный с тяжелой респираторной инфекцией, Орегон, США, 2013–2014 гг. Emerg. Заразить. Дис. 22. С. 1044–1051 (2016).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Li, Q.G. & Wadell, G. Анализ 15 различных типов генома аденовируса типа 7, изолированных на пяти континентах. J. Virol. 60, 331–335 (1986).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Азар Р., Варсано Н., Милегир Ф. и Мендельсон Э. Молекулярная эпидемиология аденовируса типа 7 в Израиле: идентификация двух новых типов генома, Ad7k и Ad7d2. Журнал медицинской вирусологии 54, 291–299 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Хашидо, М.и другие. Молекулярная и серологическая характеристика генома аденовируса типа 7h, выделенного в Японии. Эпидемиол. Заразить. 122, 281–286 (1999).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • МакИнтош К. Внебольничная пневмония у детей. N. Engl. J. Med. 346, 429–437 (2002).

    PubMed

    Google Scholar

  • Брайс, Дж., Боски-Пинто, К., Сибуя, К., Black, R.E. & Group, W.H.O.C.H.E.R., оценки причин смерти у детей. Ланцет 365, 1147–1152 (2005).

    PubMed

    Google Scholar

  • Jain, S. et al. Внебольничная пневмония среди детей в США, требующая госпитализации. N. Engl. J. Med. 372, 835–845 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Селвин, Б.J. Эпидемиология острых респираторных инфекций у детей раннего возраста: сравнение результатов, полученных в нескольких развивающихся странах. Группа координированных данных исследователей BOSTID. Rev. Infect. Дис. 12 Приложение 8, S870 – S888 (1990).

    PubMed

    Google Scholar

  • Halder, A. K. et al. Причины ранней детской смертности в городе Дакка, Бангладеш. PLoS One 4, e8145 (2009 г.).

    ADS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Баки, А.H. et al. Причины детской смерти в Бангладеш: результаты общенационального устного вскрытия трупа. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 76, 161–171 (1998).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Li, Y. et al. Молекулярное типирование и эпидемиологические профили аденовирусной инфекции человека среди педиатрических пациентов с тяжелой острой респираторной инфекцией в Китае. PLoS One 10, e0123234 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Чен, Ю.и другие. Молекулярная идентификация и эпидемиологические особенности аденовирусов человека, связанных с острыми респираторными инфекциями у госпитализированных детей в Южном Китае, 2012–2013 гг. PLoS One 11, e0155412 (2016).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Huang, G. et al. Вспышка лихорадочного респираторного заболевания, связанного с аденовирусом человека типа 14p1, в провинции Ганьсу, Китай. Другие респираторные вирусы гриппа 7, 1048–1054 (2013).

    Google Scholar

  • Ли, К. Г., Чжэн, К. Дж., Лю, Ю. Х. и Уоделл, Г. Молекулярная эпидемиология аденовирусов 3 и 7 типов, выделенных у детей с пневмонией в Пекине. Журнал медицинской вирусологии 49, 170–177 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Noda, M. et al. Молекулярный и эпидемиологический анализ штаммов аденовируса человека типа 7, выделенных в результате общенациональной вспышки 1995 г. в Японии.J. Clin. Microbiol. 40, 140–145 (2002).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Choi, E.H. et al. Десятилетний анализ молекулярной эпидемиологии аденовируса типа 7 в Корее, 1995–2004 годы: значение разнообразия волокон. J. Clin. Virol. 35, 388–393 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Kim, Y. J. et al. Анализ генома типов 3 и 7 аденовирусов, выделенных во время последовательных вспышек инфекций нижних дыхательных путей у детей.Журнал клинической микробиологии 41, 4594–4599 (2003).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Quail, M. A. et al. Рассказ о трех платформах секвенирования следующего поколения: сравнение секвенсоров Ion Torrent, Pacific Biosciences и Illumina MiSeq. BMC Genomics 13, 341 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Густин К.E., Lutz, P. & Imperiale, M. J. Взаимодействие 52/55-килодальтонного белка аденовируса L1 с продуктом гена IVa2 во время инфекции. Журнал вирусологии 70, 6463–6467 (1996).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Perez-Romero, P., Tyler, RE, Abend, JR, Dus, M. & Imperiale, MJ Анализ взаимодействия белков аденовируса L1 52/55 килодальтон и IVa2 с упаковочной последовательностью in vivo и in vitro .J. Virol. 79, 2366–2374 (2005).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Гастин, К. Э. и Империале, М. Дж. Инкапсидация вирусной ДНК требует наличия 52/55-килодальтонного белка аденовируса L1. Журнал вирусологии 72, 7860–7870 (1998).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Heim, A., Ebnet, C., Harste, G. & Pring-Akerblom, P.Быстрое и количественное определение ДНК аденовируса человека с помощью ПЦР в реальном времени. J. Med. Virol. 70, 228–239 (2003).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Esposito, S. et al. Воздействие коронавирусной инфекции у здоровых в остальном детей, обратившихся в отделение неотложной помощи. J. Med. Virol. 78, 1609–1615 (2006).

    PubMed

    Google Scholar

  • ван де Поль, А.C. et al. Повышенное обнаружение респираторно-синцитиального вируса, вирусов гриппа, вирусов парагриппа и аденовирусов с помощью ПЦР в реальном времени в образцах от пациентов с респираторными симптомами. J. Clin. Microbiol. 45, 2260–2262 (2007).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Zou, L. R. et al. [Обследование этиологии вируса острой респираторной инфекции в Гуанчжоу с 2006 по 2009 год]. Чжунхуа ю фан и сюэ дза чжи [Китайский журнал профилактической медицины] 45, 825–829 (2011).

    Google Scholar

  • Han, G. et al. Идентификация и типирование респираторных аденовирусов в Гуанчжоу, Южный Китай, с использованием быстрого и простого метода. Virologica Sinica 28, 103–108 (2013).

    ADS
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Haas, B.J. et al. Улучшение аннотации генома Arabidopsis с использованием сборок максимального выравнивания транскриптов. Nucleic Acids Res 31, 5654–5666 (2003).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Purkayastha, A., Su, J., Carlisle, S., Tibbetts, C. & Seto, D. Геномный и биоинформатический анализ HAdV-7, аденовируса человека вида B1, вызывающего острое респираторное заболевание: последствия для разработки векторов в генной терапии человека. Virology 332, 114–129 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Zhang, Q.и другие. Конструирование и характеристика репликационно-компетентного вектора на основе аденовируса человека типа 3 в качестве кандидата живой вакцины и вектора доставки вируса. Vaccine 27, 1145–1153 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • Пневмония может стать «большим убийцей» для людей любого возраста

    В прошлом месяце, проведя шесть часов в отделении неотложной помощи больницы Святого Луки, Дакота Аллен опасался, что его статистика пневмонии может стать смертельной.Он кашлял несколько недель.

    «Я упустил это из виду», — сказал 20-летний парень, который работает на двух работах, одна из которых — в операции «Прорыв» в Канзас-Сити. «Я подумал, что это может быть ранний грипп.

    «Потом дошло до того, что я довольно регулярно кашлял, и я пошел в CVS MinuteClinic. Тогда мне впервые поставили диагноз пневмония.

    Но на самом деле антибиотики не останавливали кашель, «и тогда это стало довольно опасно». Пневмония крепко держала его в тисках.

    «Я думаю, что особенно среди молодых людей и людей моего возраста, я действительно думаю, что грипп — это то, о чем мы говорим гораздо больше, и есть своего рода комплекс непобедимости, что даже если бы они заболели пневмонией, они бы не отнеситесь к этому серьезно », — сказал Аллен, который находится в группе риска пневмонии из-за астмы.

    «Необязательно быть астматиком, пожилым человеком или ребенком, чтобы это стало настолько серьезным, насколько это возможно».

    Смерть в прошлом месяце репортера американского футбола ESPN Эдварда Ашоффа вызвала новые опасения по поводу пневмонии.Его последователи в социальных сетях были шокированы, когда сначала казалось, что пневмония убила его. Он умер в свой 34-й день рождения.

    По данным Американского торакального общества, около 1 миллиона взрослых в Соединенных Штатах ежегодно госпитализируются с пневмонией, и 50 000 человек умирают от этой инфекции легких.

    Грипп и пневмония часто сочетаются друг с другом в сезон гриппа, хотя «сезона пневмонии» не бывает.

    В этом сезоне гриппа Министерство здравоохранения и окружающей среды Канзаса сообщило о 15 случаях смерти от гриппа и 529 смертей от пневмонии.

    Департамент здравоохранения штата Миссури сообщил о 16 случаях смерти от гриппа и 511 случаев смерти, связанных с пневмонией.

    «Если вы посмотрите на пневмонию как таковую, то да, это более серьезный диагноз, чем, скажем, обычный грипп, простуда или что-то в этом роде, потому что гораздо больше … людей попадают в больницу с этим заболеванием, и намного больше людей умирают от этого », — сказал Рагхавендра Адига, специалист по инфекционным заболеваниям и главный врач больницы Либерти.

    «Пневмония — серьезный убийца среди существующих инфекций… и это вторая по частоте причина оказаться в больнице.

    Репортер американского футбола ESPN Эдвард Ашофф умер в канун Рождества. В ранних сообщениях говорилось, что у него пневмония, но позже появились новости, что у него лимфома. ESPN Images через AP Rich Arden

    «У меня пневмония?»

    Ашофф не знал, что против него замешаны другие заболевания, когда он вслух задумался в социальных сетях, как он заболел пневмонией.

    «Кто-нибудь когда-либо болел мультифокальной (двусторонней) пневмонией в возрасте от 30 лет, как те, кто никогда не болеет и имеет очень хорошую иммунную систему?» 5 декабря Ашофф написал в Твиттере: «Просить двух друзей… мои легкие».

    Кто-нибудь когда-либо болел мультифокальной (двусторонней) пневмонией в возрасте от 30 до тех пор, пока не болел и с очень хорошей иммунной системой? Просить двух друзей … мои легкие.

    — Эдвард Ашофф (@AschoffESPN) 5 декабря 2019 г.

    Его твиты о пневмонии вдохновили его последователей поделиться своими боевыми историями, и один человек написал в Твиттере, что «пневмония — не шутка.У меня это было больше месяца в 2017 году. Дошло до точки, когда я был уверен, что он убьет меня, и мне пришлось смириться со своей собственной смертностью ».

    Блин. Так что у меня был вирус две недели. Лихорадка и кашель, и врачи считают, что недавно это перешло в мультифокальную пневмонию. Четвертый день я принимаю антибиотики. Дни становятся лучше, но ночи в основном сопровождаются лихорадкой, кашлем и потоотделением. Как долго вы отсутствовали?

    — Эдвард Ашофф (@AschoffESPN) 5 декабря 2019 г.

    Да! Это было худшее.Это началось с заложенного носа и сильного кашля. Потом превратился в депутата. Я принимал 3-5 антибиотиков и не пил почти 4 недели. Работал в конце 1-й (ужасно) 4-й недели. Я смог сделать несколько легких тренировок.

    — Stef (@lePetiteChef) 5 декабря 2019 г.

    У меня была двойная пневмония. Я всегда был довольно здоров (в молодости), поэтому я не торопился, добираясь до доктора. Не откладывайте. Получить к доктору. и делай то, что они тебе говорят. Пневмония смертельна, если ее не лечить.

    — политический кот «All-White Primary» (@thepoliticalcat) 25 декабря 2019 г.

    Вопреки распространенному мнению, пневмония может быть смертельной независимо от того, насколько вы молоды или здоровы, особенно если она вирусная или грибковая.Даже при раннем и интенсивном медицинском вмешательстве он может очень легко прогрессировать до фатального ОРДС или сепсиса.

    Требовать рентген и анализ крови при одышке.

    — Skelekorgi (@Skelekorgi) 26 декабря 2019 г.

    Но после того, как Ашофф умер в канун Рождества, его невеста, Кэти Берто, написала в Твиттере, что редкое заболевание иммунной системы, называемое HLH, стало причиной его смерти.

    На прошлой неделе она сообщила, что врачи обнаружили в его легких неходжкинскую лимфому 4 стадии после его смерти.

    В апреле собирались пожениться.

    «И пневмония, и неходжкинская лимфома могут вызвать HLH в организме, и, похоже, именно это и произошло с Эдвардом», — написала она в социальных сетях. «Все это вместе привело к его очень быстрому упадку в последние несколько дней и, в конечном итоге, к его кончине. …

    «Я также хотел предоставить это обновление, потому что он хотел, чтобы все знали, что его убило нечто большее, чем пневмония».

    (6/9) Он бы не хотел так выходить. Его задница была слишком тщеславной.

    Я также хотел предоставить это обновление, потому что он хотел, чтобы все знали, что его убило нечто большее, чем пневмония. pic.twitter.com/BAHX3bj5Eu

    — Эдвард Ашофф (@AschoffESPN) 16 января 2020 г.

    Пневмонией может заболеть любой. По данным Торакального общества, половина всех взрослых со здоровой иммунной системой, госпитализированных по поводу тяжелой пневмонии в Соединенных Штатах, находятся в возрасте от 18 до 57 лет.

    «Хотя молодые здоровые люди менее подвержены риску пневмонии, чем люди в крайнем возрасте, это всегда угроза», — заявляет общество.

    Но «это наиболее серьезно для младенцев и маленьких детей, людей старше 65 лет и людей с проблемами здоровья или ослабленной иммунной системой», — говорит Майо Силник.

    Люди, страдающие астмой, такие как Аллен, подвергаются риску, наряду с пациентами с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), диабетом, сердечной недостаточностью и другими проблемами со здоровьем, которые ставят под угрозу их иммунную систему. По словам Адиги, в другие группы риска входят пациенты с трансплантатами и больные раком, прошедшие химиотерапию.

    И если вы курите, у пневмонии тоже есть ваш номер. «Курящие люди подвергаются гораздо более высокому риску пневмонии, чем некурящие», — сказал Адига.

    Не игнорируйте боли в груди

    Люди могут не знать, что у них пневмония, потому что симптомы, согласно клинике Майо, имитируют симптомы гриппа или простуды, «но они длятся дольше». Известно, что даже сами медицинские работники пропускают эти признаки в своем собственном теле.

    Симптомы включают боль в груди при дыхании, кашель с отрывом мокроты, лихорадку и одышку.

    «Лихорадка бывает от множества разных вещей. Кашель бывает от множества разных вещей, — сказала Адига. «Но можете ли вы отличить? Часто пациенты не могут различить «болен ли я пневмонией, простудой или гриппом?

    «Но вы хотите остерегаться одышки. «У меня одышка, когда я ничего не делаю?» Тогда им нужно проверить это ».

    Боли в груди — еще один характерный признак.

    В отличие от болей в теле, связанных с гриппом, пневмония может проявляться в боли при глубоком вдохе, — сказал Адига.

    Если вы чувствуете эту боль «в одной области груди … это не гарантия того, что у вас пневмония, но ее необходимо обследовать».

    «Люди должны знать»

    Несмотря на то, что он принимал антибиотик Zithromax Z-Pak, Аллен откашлялся мокротой цвета ржавчины и чувствовал стеснение в груди.

    Но потом, в его Канзас-Сити, штат Канзас, однажды ночью после работы у него случился приступ астмы в ванной, «это было так плохо, что я почти не мог выбраться.… Я так нервничал, особенно из-за того, насколько быстро и плохо все получилось ».

    Ему удалось наткнуться на комнату своего соседа и сказать ему, что что-то не так. Он пошел в свою спальню и воспользовался своим дыхательным аппаратом небулайзером. У него астма с четвертого класса.

    Когда он все еще не мог отдышаться, они направились к Святому Луке, где, по словам Аллена, его лечили стероидами и поместили на другой аппарат, чтобы он мог дышать. Рентген грудной клетки обнаружил два пятна на его правом легком.

    «Даже если вы не подвержены риску (пневмонии), я думаю, люди должны знать об этом», — сказал он.

    От этого есть вакцина.

    То, что у вас кашель, не означает, что у вас пневмония. Единственный способ поставить диагноз — «пройти хорошее обследование… и, конечно же, сделать рентген грудной клетки». Это почти золотой стандарт, — сказал Адига. «Вам нужен рентген, чтобы определить, есть ли у вас пневмония».

    Пневмония редко проходит без лечения, — сказал он. «Обычно (людям) становится все хуже и хуже, и они обращаются за помощью. Многие из них можно лечить амбулаторно.Врачи действительно отправляют людей домой с антибиотиками от пневмонии, если они не слишком больны и могут принимать лекарства ».

    Профилактика пневмонии предполагает соблюдение здравых правил гигиены и вакцины.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют два типа вакцин для людей из группы риска, чтобы помочь предотвратить пневмококковое заболевание, тип пневмонии, вызываемой Streptococcus pneumoniae, или пневмококком, бактериями.

    CDC рекомендует вакцину PCV13 для всех детей младше 2 лет и всех детей старше 2 лет с определенными заболеваниями.

    Он предлагает любому человеку 65 лет и старше поговорить со своим врачом об этой вакцине. «Это для взрослых из группы высокого риска, людей, страдающих астмой, ХОБЛ, подавлением иммунной системы», — сказал Адига. «Эти люди — кандидаты на это».

    CDC также рекомендует вакцину PPSV23 всем взрослым старше 65 лет, всем в возрасте от 2 до 64 лет с определенными заболеваниями и взрослым от 19 до 64, которые курят сигареты.

    Вакцина для детей зарекомендовала себя настолько хорошо — уменьшив количество пневмонии среди педиатрических пациентов почти вдвое с тех пор, как она появилась на рынке, — что «она как бы кровоточила и у взрослых», — сказал Адига.«Поскольку мы вакцинируем детей, она не распространяется на взрослых, так что это помогло».

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *