Пневмония острая: Острая пневмония — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая пневмония — причины, симптомы, диагностика

Острая пневмония известна, как воспалительный процесс, характеризующийся острым течением в зоне паренхимы. Природа происхождения заболевания инфекционная. Бывает и бессимптомная пневмония.

Согласно изменениям воспалительный процесс может поражать правую долю легкого, его левую часть или обе. Последний вариант обусловливает глубокое нарушение респираторных функций. Такая классификация помогает врачу подобрать план терапии, а также дать прогноз развития патологий.

Болезнь поражает как взрослых, так и детей. Для назначения правильной терапии требуется диагностика. Несмотря на возможности медицины, заболевание относится к категории опасных и часто обусловливает гибель пациентов с ослабленным иммунитетом, младенцев и пожилых людей. 

Исход недуга определяется его диагностированием, комплексом проведенной терапии, направленной на подавление, локализацию воспаления, восстановление функций легочных тканей. Весомую роль играет профилактика.

Причины развития патологии

Главенствующую роль в развитии острого воспаления легких играет бактериальная инфекция. Обычно недуг провоцируют такие микроорганизмы:

• Пневмококки.
• Микоплазма.
• Золотистый стафилококк.
• Палочка Фридлендера.

Возбудитель попадает в нижние каналы дыхательной системы через кровь, лимфу или бронхи. Второе место по влиянию на развитие воспаления легких занимают вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус. Возбудителем острой формы воспаления легких выступают инфекции грибка, кори, ветряной оспы, сальмонеллеза, коклюша, орнитоза. Отмечаются случаи развития аллергических форм недуга, образующихся на фоне гельминтозной инвазии и приема медикаментов. Пусковым механизмом патологии выступает ослабление резистентности организма по причине интоксикации.

Иногда причиной развития заболевания становится влияние химических или физических факторов, которые соединяются с вторичным бактериальным поражением болезнетворной флорой из области зева, верхних респираторных каналов. Дополнительными причинами будут:

• Респираторная аллергическая реакция.
• Травма грудной клетки.
• Вредные привычки (курение).
• Сильное переохлаждение организма.
• Частые простудные болезни.

К условиям возникновения острой пневмонии относят длительные интоксикации (никотиновая, алкогольная), стрессовое воздействие, снижение местного иммунитета и активности фагоцитов.

Классификация

В зависимости от фактора, провоцирующего развитие острой стадии, выделяют формы заболевания:

1. Внебольничная. Отличается развитием в домашних условиях либо спустя 2 суток с момента госпитализации и через месяц после выписки из больницы. Для недуга свойственна яркая симптоматика с благоприятным исходом.
2. Госпитальная. Предполагает заблаговременное пребывание больного в стационаре. Условием возникновения патологии становится нарушение санитарно-эпидемиологических норм непосредственно в лечебном учреждении либо контакт с инфицированными пациентами.
3. Аспирационная. Поводом для развития выступает продолжительное пребывание инородных предметов в респираторных каналах. Угрозе заболевания подвержены пациенты с глотательными, дыхательными нарушениями, подключенные к аппарату ИВЛ. 
4. Иммунодефицитная. Поражает людей с иммунными нарушениями хронического типа или пациентов, принимающих иммунодепрессанты. К ним относятся онкологические больные, ВИЧ-инфицированные пациенты и больные аутоиммунными патологиями, пневмонию провоцирует условно-патогенная микрофлора.
5. Атипичная. Провоцируется нехарактерными патогенными возбудителями. Сопровождается специфическим течением и симптоматикой.

Исходя из очага воспаления, выделяют виды пневмонии:

• Прикорневая – очаг локализуется в области легочного корня.
• Очаговая – воспаления наблюдаются в небольших участках легкого.

К опасной форме воспаления легочных тканей причисляют инфаркт легкого. Возникает он из-за сбоя в системе кровообращения, когда доля паренхимы не получает питания, на его месте возникает очаг омертвения. Принимая во внимание эту классификацию заболевания, диагноз устанавливают на основе сведений анамнеза, анализ которого позволяет выявить этиологию недуга.

Симптомы острой пневмонии

Разным формам воспаления легких сопутствуют свои признаки. Имеются общие черты патологий, острая пневмония у взрослых сопровождается симптомами:

• озноб;
• наличие гнойной мокроты;
• бледность кожи лица с румянцем на щеках;
• резкий рост температуры до лихорадочного состояния;
• боль в грудном отделе или под лопаткой;
• кашель с приступами;
• головная боль;
• наличие хрипов при дыхании;
• болезненность мышц, суставов;
• частая одышка;
• потливость.

Важно принимать во внимание, что острая пневмония у детей симптоматика в каждом отдельном случае, как и у взрослых, индивидуальна. Поэтому одни пациенты могут переносить все указанные симптомы, а другие – определенные. При появлении таких признаков надо обратиться к грамотному доктору, самолечение грозит последствиями для здоровья взрослого и ребенка.

Осложнение

Исход заболевания способен выражаться следующим образом:

• Нарушение работы органов легких (респираторная недостаточность, ателектаз, метапневмонический плеврит, абсцесс легкого).
• Генерализация инфекции способна провоцировать развитие сепсиса, менингита, энцефалита и воспаление почек, суставов и сердца.
• Внелегочные патологии (токсический шок, гнойные и фибринозные воспаления серозной оболочки).

Лишь в 4% случаев есть вероятность перехода острого воспаления в хроническое.

Диагностика заболевания

Диагноз острая пневмония устанавливается, исходя из данных, полученных на клинико-рентгенологическом исследовании, флюорографии, биохимические анализы крови. При обнаружении признаков недуга нужно первым делом обратиться к врачу. Сначала специалист собирает анамнез, уточняет жалобы пациента, существующую симптоматику. Кроме того, доктор выполняет процедуру аускультации легких. Для этого используется стетоскоп, который помогает выявить наличие у пациента хрипов при дыхании.  

При начальном воспалении легких исследования крови показывают ускорение СОЭ, наличие острофазовых реакций, в моче выявляется белок типа альбумина. Исследования мокроты на бакпосев выявляют много бактерий, лейкоцитов, эпителия респираторного тракта. При обнаружении замедления процесса выздоровления назначается проведение КТ легких. 

Результаты посева мочи, крови, мокроты дают возможность определить возбудителя, а также его восприимчивость к антибиотикам. При затяжном ходе воспаления легких показано проведение бронхоскопии, бронхографии. Исследования помогают найти бронхоэктазы, полости распада в легочных тканях. Диагностика позволяет исключить наличие туберкулеза, онкологии легкого, бронхита, инфаркта легкого.

Методы лечения

Острая пневмония требует серьезного к себе отношения и врачебной помощи. Рекомендации специалистов включают госпитализацию. Хотя иногда допускается проведение терапии на дому. Тогда необходимо соблюдать все предписания доктора.

Важно осознавать, что лечение острой пневмонии необходимо доводить до конца. Нельзя оставлять назначенные процедуры, как только симптомы отступили, самочувствие пациента улучшилось. Результат чреват переходом недуга в хроническую форму. Острая пневмония устраняется за счет комплексного лечения, которое включает:

• Этиотропную терапию антибиотиками, муколитиками, антигистаминными средствами.
• Соблюдение надлежащего режима.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Соблюдение специальной диеты.
• Занятия лечебной физкультуры.

Устранить интоксикацию организма помогают ингаляции солевых растворов. При наличии одышки назначается проведение оксигенотерапии. Постельный режим, соблюдение диеты, исполнение процедур помогает снять воспаление и снизить угрозой развития осложнений.

Прогнозы патологии

Острая пневмония при раннем выявлении и своевременном лечении обладает благоприятным прогнозом. За 2-4 недели рассасываются фибринозные очаги, а за 4-6 – деструктивные. Остаточные явления способны сохраняться в течение 6 месяцев и дольше. Часто случаи тяжелого протекания с осложнениями и летальным исходом встречаются у новорожденных малышей, пожилых и стариков, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями. 

Профилактика

Одной из главных задач здравоохранения является профилактика пневмонии. Предупредить заболевание поможет отказ от вредных привычек, сокращение рисков, раннее проведение диагностики, санация инфекционных очагов хронической формы и соблюдение мер по укреплению иммунитета.

Они включают полноценное питание, спортивные занятия, правильный распорядок дня, закаливание. Перенесшие болезнь стоят на диспансерном учете у пульмонолога на протяжении 6 месяцев.

Автор:
Панина Ирина
Пульмонолог, Аллерголог

Острая пневмония – симптомы, лечение и возможные осложнения

Такое заболевание как острая пневмония все чаще диагностируется у взрослых и у детей. Пневмония входит в пятерку самых распространенных и опасных заболеваний дыхательной системы, поэтому нужно знать, как избежать воспаления легких, и методы лечения, если профилактика оказалась бессильной.

Причины развития острой формы пневмонии

Пневмония возникает при попадании в легкие патогенных микроорганизмов. Примерно у 2/3 пациентов обнаруживаются бактериальные возбудители: стрептококки и стафилококки, реже гемофильная палочка, клебсиеллы, легионеллы и другие бактерии. У некоторых пациентов острая пневмония возникает как осложнение после тяжелых вирусных заболеваний: гриппа, герпеса, вирусных инфекций. К ослабленному вирусами организму часто присоединяется бактериальная инфекция.

Острая форма пневмонии может возникнуть по следующим причинам:

• инфицирование простейшими;
• поражение дыхательных путей токсинами;
• воздействие аллергенов на легкие;
• лучевая терапия.

Наиболее подвержены развитию воспалительного процесса в легких лежачие больные, заядлые курильщики, пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхания и врожденными патологиями дыхательных путей.

Классификация острой пневмонии

Для правильного лечения пневмонии важно знать форму и тяжесть течения воспалительного процесса. Для этого воспаление легких классифицируют по нескольким видам.

По длительности заболевания

Остротекущая пневмония стремительно развивается и стремительно заканчивается. Период от появления симптомов остротекущей пневмонии до полного выздоровления составляет не более 3–4 недель.

Затяжная пневмония – развивается на фоне сильного снижения иммунитета и ослабленного организма. Затяжная форма воспаления легких может длиться до 2 месяцев.

По тяжести течения

Легкая – при таком течении болезни очень часто симптомы имеют смазанную картину. Пациенты чувствуют себя хорошо, температурные показатели незначительно отклоняются от нормы, а заподозрить воспаление легких можно по затяжному кашлю. Легкое течение болезни объясняется слабой интоксикацией, именно поэтому при своевременном лечении очень быстро наступает выздоровление.

Средняя – для этой тяжести характерна умеренная интоксикация, выражающаяся легкой слабостью, повышением температуры, головными болями и отклонениями в процессе дыхания. Отсутствие лечения может привести к развитию хронической формы пневмонии.

Тяжелая – наблюдаются признаки дыхательной недостаточности и тяжелой интоксикации. При тяжелом течении пневмонии лечение проходит строго в стационарных условиях, так как возможно развитие нарушения кровообращения, присоединение осложнений – менингита, энцефалита, сепсиса.

По топографическим признакам

На первом месте стоит острая правосторонняя пневмония. Намного реже поражается левое легкое, но заболевание носит очень тяжелый характер – требуется длительный период лечения и восстановления после выздоровления. Двухсторонняя пневмония крайне опасна для жизни, поэтому лечение проходит под наблюдением специалистов.

Правосторонняя пневмония

По условиям возникновения

Внебольничная пневмония – болезнь начинается в домашних условиях, как правило, исход благоприятный.

Госпитальная (больничная) пневмония – развивается через несколько суток после поступления в стационар с другим заболеванием. Причины инфицирования: несоблюдение санитарных условий и заражение от других пациентов.

Аспирационная пневмония – воспалительный процесс начинается из-за попадания в дыхательные пути инородных предметов. В зоне риска — больные с неврологическими заболеваниями, нарушением дыхательной и глотательной функций, лежачие пациенты.

Иммунодефицитное воспаление легких — развивается у пациентов с тяжелыми иммуносупрессивными патологиями: СПИД, онкологические и аутоиммунные заболевания, врожденный иммунодефицит. Иногда причиной становится длительный прием препаратов, подавляющих иммунную систему.

Иммунодефицитное воспаление легких

Инфаркт-пневмония – возникает, когда в легочной ткани нарушается кровообращение. Самая частая причина – тромбоэмболия легочных артерий.

По морфологическим признакам

Крупозная пневмония – очаг локализуется полностью в легком или затрагивает одну долю. Возбудитель болезни проникает в альвеолы, где и начинается воспалительный процесс.

Очаговое воспаление легких – является последствием бронхита, ОРВИ и других заболеваний дыхательных путей. Чаще всего поражаются нижние доли легких, но также для этой формы характерно чередование пораженных и здоровых участков легочной ткани.

Интерстициальная пневмония – воспалительный процесс затрагивает паренхиму и альвеолы, вызывая фиброзные изменения в легочной структуре. Отсутствие лечения приводит к неблагоприятному исходу.

При диагностике важно учитывать размер очага – поражение локализуется на небольшом участке легочной доли, граничит с несколькими долями или образует крупные очаги, охватывая полностью одну или несколько долей легкого.

Клинические проявления острой формы пневмонии

Признаки острой пневмонии зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, наличия сопутствующих болезней, возраста пациента и состояния больного. В целом можно выделить стандартные признаки воспаления легких:

Симптомы острой формы пневмонии

• высокая температура тела;
• появление кашля;
• избыточная потливость;
• озноб, лихорадочное состояние;
• побледнение кожных покровов;
• одышка;
• нарушение сердцебиения;
• головные боли;
• нарушения сна;
• отсутствие аппетита.

Кашель при пневмонии может быть различного характера, сухим, преимущественно ночным, с отделением мокроты. Наличие коричневых или рыжих выделений говорит о развитии гнойного воспаления. При кашле многие пациенты жалуются на боли в груди или в спине в области лопатки.

При вялом течении болезни кашель чаще всего редкий и незначительный, легкие плохо прослушиваются, а температура держится в пределах нормы. В этом случае на протяжении длительного течения болезни ставят ошибочные диагнозы и назначают некорректное лечение, а пневмонию определяют только по снимку легких, когда состояние пациента становится очень плохим.

Температура тела при крупозной пневмонии до 40 градусов

При крупозной форме воспаления легких симптомы возникают внезапно: резко поднимается температура до 38–40 °C, нарушаются дыхательные функции, отходит мокрота коричнево-оранжевого цвета с гноем или прожилками крови, наблюдаются признаки тахикардии.

Очаговая форма пневмонии протекает с кашлем без одышки, с легкими болями в груди. Температура тела может подниматься до 37,5 °C только в первые три дня болезни, или держаться в пределах 38–38,5 °C до 10 дней.

В детском возрасте чаще диагностируется вирусная пневмония, а чем старше становится ребенок, тем выше становятся шансы подхватить бактериальное воспаление легких.

Диагностирование острой формы пневмонии

Во многих случаях поставить диагноз можно по клиническим признакам заболевания. Для этого врач осматривает пациента, прослушивает дыхание и опрашивает на наличие жалоб. Если есть подозрение, что у больного острая пневмония, ему назначают дополнительные методы диагностики, позволяющие подтвердить диагноз. Самый эффективный и быстрый способ диагностики – рентгенография грудной клетки. На снимке видны очаги и их локализация в легочных тканях.

Другие методы диагностики:

При затяжной пневмонии назначают ФВД, бронхоскопию и бронхографию, чтобы выявить наличие осложнений. Важно правильно дифференцировать воспаление легких от других патологий: онкологических процессов в легких, туберкулеза, бронхита, плеврита.

Методы лечения острой пневмонии

Лечение острой пневмонии может проходить в домашних условиях, при условии, что пациент старше двух лет, и течение болезни классифицируется как легкое или среднее. Маленьким детям и пожилым людям необходимо постоянно находиться под присмотром специалистов, поэтому их направляют на стационарное лечение. В зависимости от возбудителя назначают препараты, подавляющие жизнедеятельность патогенных микроорганизмов:

• антибиотики;
• противовирусные препараты;
• противогрибковые средства.

Антибиотики для лечения пневмонии

Другие группы препаратов:

• Для снятия спазмов и расширения бронхов необходим прием препаратов бронхорасширяющего действия: Беродуал, Атровент, Пульмикорт.
• Муколитики назначают для разжижения и лучшего отхождения мокроты из дыхательных путей: АЦЦ, Амброксол.
• Для поддержания иммунной системы нужны иммуномодулирующие средства: Генферон, Анаферон, Виферон, Полиоксидоний, настой эхинацеи.
• Чтобы снять отек и предотвратить развитие аллергии, назначают антигистаминные препараты: Цетиризин, Лоратадин, Зодак, Супрастин.
• Для предотвращения развития воспалительного процесса в гортани назначают спрей Мирамистин, полоскания с Фурацилином и Хлоргексидином.

Наибольшую эффективность приносит лечение, которое проводится с помощью компрессионного небулайзера. С его помощью лекарства поступают непосредственно к очагу воспалительного процесса, тем самым ускоряя выздоровление и предотвращая развитие негативных реакций в ЖКТ.

Дополнительные методы терапии

После снижения высокой температуры и снятия острого состояния назначают дополнительные методы лечения:

Электрофорез при острой пневмонии

Чтобы медикаментозная терапия дала результат, необходимо с первого дня лечения соблюдать специальный режим. Следует соблюдать все рекомендации врача по лечению, и сообщать ему, если наступило ухудшение или возникла аллергия на лекарство.

Пациент должен исключить из рациона всю вредную пищу, стараться питаться правильно, чтобы в рационе было как можно больше овощей и фруктов. Питание должно быть легкоусвояемым и питательным.

Важно соблюдать питьевой режим – достаточное количество жидкости поможет организму восполнить недостаток воды в организме, ускорить разжижение мокроты и выводить скопившиеся токсины.

Комната больного должна часто проветриваться, но так, чтобы он не находился на сквозняке. Проветривание и частая влажная уборка необходима для того, чтобы воздух, поступающий в больные легкие, был без примесей пыли. Больной должен как можно больше отдыхать и не перенапрягать организм. Нельзя заниматься спортом и любыми другими физическими нагрузками как минимум еще две недели после выздоровления.

Опасность острой пневмонии

Острая пневмония опасна гнойным воспалением – абсцессом, гангреной и эмпиемой легких. Гнойные процессы утяжеляют течение болезни и часто оставляют очаги с нарушением структуры легочных тканей. Такие осложнения опасны развитием сепсиса и летальным исходом. Обструкция опасна развитием дыхательной недостаточности, и, как следствие – нарушением сердечной деятельности. Пациенты с обструкцией должны находиться в стационаре, по крайней мере, пока не наступит стойкое улучшение.

Осложнением острой пневмонии является менингит

К другим осложнениям относятся:

• переход инфекции на верхние дыхательные пути;
• менингит;
• энцефалит;
• эндокардит;
• воспаление почек и другие инфекционные состояния.

Нередко заболевание сказывается на психоэмоциональном состоянии пациента.

Профилактика пневмоний

Так как пневмония часто является осложнением других болезней органов дыхания, основой профилактики считается своевременно и адекватное лечение этих заболеваний. Важно лечить любые очаги инфекции в организме, ведь даже кариозные зубы могут спровоцировать воспаление легких у пациентов со сниженным иммунитетом.

Другие меры профилактики:

Проводить достаточно времени на свежем воздухе для профилактики пневмонии

• избегать скопления людей в периоды эпидемий;
• не перегревать и не переохлаждать организм;
• своевременно проводить вакцинацию;
• полноценно питаться;
• проводить достаточно времени на свежем воздухе;
• закаляться.

Такие профилактические меры помогут укрепить организм и избежать не только пневмонии, но и многих других болезней.

Видео по теме: Пневмония

Острая пневмония — симптомы болезни, профилактика и лечение Острой пневмонии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реаль­ные перспективы для индивидуальной терапии больных, одна­ко в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бакте­рий еще не означает, что именно этот микроб является причи­ной пневмонии.

Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микро­организмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоя­тельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вы­званных грамположительными бактериями, веду­щая роль (80-95%) принадлежит St г. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследова­нии, но и результатами серологических реакций [Вишняко­ва Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982.- В кн.: Этиол. и патог. иифекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких]. В. Н. Пушкарев (там же, 1982) выявил пневмококк при кру­позной пневмонии в 88%, а при очаговой — в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. — В ки.: Этиол. и патог. инфекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких…, 1982].                                       ,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и си­стем, ведущую роль играют грамотрицательные бак­терии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пнев­монии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических боль­ных E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических — Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови — Е. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи — Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патоген­ных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения ан­тибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования имму-нодепрессантпых средств.

Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбу­дители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пнев­мония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинст­во исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже экзогенной   бактериальной   инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазма-пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51 %. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumo­niae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в боль­шинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ас­социации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушка-рева (сб. Этиол. и патог. инф. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких, 1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1 % боль­ных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и ослож­нять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, сибир­ская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых вос­паление легких может быть вызвано специфическим возбуди­телем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединив­шейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значи­тельная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозго­вой травмы пневмонии развивались в первые сутки на проти­воположной стороне, что давало основание придавать сущест­венное значение нейрогуморальным механизмам в их возникно­вении [Молчанов Н. С, Ставская В. В., 1971].

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожден­ные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных аген­тов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактант-ной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, сниже­ние кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблю­дается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения  инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство современных исследователей различают пато­генез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической ре­акции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормо- или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень спе­цифического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значитель­ным антигенным стимулом. Складывается впечатление, что па­тогенетическое различие этих основных форм обусловлено бо­лее патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пнев­монии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегоч-ной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе раз­личных по тяжести форм пневмонии.

У больных острой пневмонией имеются нарушения кле­точных механизмов противоинфекционной за­щиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внут­риклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеми-нации и прогрессированию воспаления в легких. Эти измене­ния могут предшествовать возникновению острой пневмонии, особенно у лиц с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, многие годы курящих, и прогрессировать в процессе острой пневмонии, но они могут развиться и в процессе формирования острой инфекции в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угне­тает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызы­вает функциональные и морфологические изменения мерца­тельного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клир

Пневмония. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Пневмония — это болезнь, при которой происходит воспаление различных структур лёгкого и которая развивается как первичное заболевание или как осложнение другой патологии. При этом заболевании вовлекаются в процесс нижние дыхательные пути (бронхи, бронхиолы, альвеолы).
 
Проблема пневмоний по-прежнему остаётся одной из самых актуальных. Несмотря на большие достижения в лечении этого заболевания, пневмония является одной из основных причин смертности у детей. Отчётливо проявляется увеличения чистоты пневмоний вызванных вирусной и стафилококковой инфекцией, а также вирусно-бактериальными возбудителями.
 
Вызывает тревогу отсутствие желаемого эффекта от лечения антибиотиками, особенно при пневмонии вызванной сразу несколькими видами бактерий.
 
 Заболеваемость пневмониями у детей первого года жизни составляет 15-20 на 1000 детей, старше 3 лет 5-6 на 1000, у взрослых 10-13 на 1000 взрослого населения. Большая частота пневмоний у детей раннего возраста связана с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания.
 

Анатомия и физиология лёгких

 
Пневмония — это очень серьёзное заболевание и чтобы лучше понять, что же происходит в лёгких и в организме в целом, обратимся к анатомии и физиологии лёгких.
 
 Лёгкие находятся в грудной полости. Каждое легкое подразделяют на части (сегменты), правое лёгкое состоит из трёх сегментов, левое легкое из двух, так как прилежит к сердцу, поэтому и объём у левого лёгкого меньше чем у правого примерно на 10%.
 
 Лёгкое состоит из бронхиального дерева и альвеол. Бронхиальное дерево в свою очередь состоит из бронхов. Бронхи бывают различной величины (калибра). Ветвление бронхов от большого калибра к более мелким бронхам, вплоть до терминальных бронхиол и есть так называемое бронхиальное дерево. Оно служит для проведения воздуха при вдохе и выдохе.
 
 Бронхиолы всё уменьшаясь в диаметре, переходят в дыхательные бронхиолы и в конечном итоге заканчиваются альвеолярными мешочками. Стенки альвеол очень хорошо кровоснабжены, что позволяет осуществлять газообмен.
 
 Альвеолы изнутри покрыты особым веществом (сурфактантом). Он служит для защиты от микробов,  препятствует спаданию легкого,  участвует в выведении микробов и микроскопической пыли.                                                           
 

 Особенности органов дыхания у детей раннего возраста

1. Гортань, трахея и бронхи у грудных детей узкие. Эт

симптомы, лечение, профилактика и осложнения

Пневмония или воспаление легких — это острое, преимущественно инфекционное заболевание, при котором происходит поражение альвеол и легочной ткани различной степени тяжести.

Причины

Чаще всего возбудителями пневмонии становятся бактерии и вирусы. В отдельных случаях триггером для развития воспаления легких служат грибы и паразиты.

Инфекционную пневмонию провоцируют в основном пневмококки, стафилококки и стрептококки.

Вирусное воспаление легких зачастую является следствием поражения организма вирусами гриппа или герпеса, риновирусом, аденовирусом и др.

Пневмония грибкового генеза возникает на фоне поражения легочной ткани грибами рода Candida и Aspergillus.

В некоторых случаях воспаление легких возникает вследствие присутствия в организме человека двух или более возбудителей заболевания.

Виды пневмонии

В зависимости от триггера, степени тяжести и локализации пневмония делится на несколько типов.

По характеру распространения выделяют:

• очаговую пневмонию, при которой происходит поражение небольшого участка легких;
• сегментарную — распространяется на одну или несколько секций легких;
• долевую, поражающую только одну долю легкого;
• сливную, характеризующуюся слиянием пораженных участков легочной ткани;
• тотальную пневмонию, при которой происходит поражение всего легкого.

В зависимости от локализации воспаление легких подразделяют на одностороннее (поражено одно из легких) и двустороннее (патологические изменения наблюдаются в обоих легких).

Первичная пневмония возникает как самостоятельное заболевание, триггером которого служат обозначенные выше вирусы или бактерии.

Вторичная пневмония возникает как осложнение на фоне уже имеющегося в организме пациента заболевания (бронхит, грипп и т.д.).

Посттравматическое воспаление легких является следствием перенесенных травм грудной клетки, в результате которых происходит паталогический сбой в вентиляции легких, что приводит к осложнению в виде пневмонии.

Рентгеновское облучение, используемое для лечения онкологических заболеваний, может привести к развитию радиационной пневмонии.

В зависимости от тяжести течения пневмонию разделяют на:

• острую с периодом течения от 3 недель до 2 месяцев;
• подострую, лечение которой занимает, как правило от 3 до 6 недель.

Также в медицине выделяют больничную пневмонию, возникшую через 48–72 часа после поступления пациента в стационар; внебольничную — развившуюся вне лечебного учреждения или в первые 48 часов после поступления больного в стационар.

Типовые возбудители воспаления легких, такие как пневмококки, стрептококки и вирусы, провоцируют развитие типичной пневмонии. Нестандартные возбудители — грибы, хламидии, микоплазмы — являются триггером для развития атипичной пневмонии.

Как происходит заражение пневмонией?

Воспаление легких передается воздушно-капельным путем (при чихании, кашле) от больного человека. В некоторых случаях пневмония может стать следствием миграции инфекции из верхних дыхательных путей (при наличии у больного хронических тонзиллитов, синуситов, аденоидитов).

В группе повышенного риска развития пневмонии находятся:

• младенцы, испытавшие внутриутробную гипоксию либо асфиксию, родовую травму, с врожденными иммунодефицитом и патологиями легких;
• дети младшего и школьного возраста с хроническими инфекционными заболеваниями носоглотки или приобретенным иммунодефицитом;
• взрослые с хроническими заболеваниями легких, нарушениями в работе эндокринной системы, страдающие сердечной недостаточностью.

Кроме того, люди, злоупотребляющие алкоголем и курением табака, имеют более высокий шанс заражения воспалением легких.

Симптомы пневмонии

В зависимости от типа возбудителя, общего состояния здоровья человека, а также наличия хронических заболеваний и/или иммунодефицита, воспаление легких может протекать по-разному.

Наиболее распространенные признаки типичной пневмонии:

• резкое повышение температуры тела до 38–40 градусов;
• сильный кашель чаще с обильным выделением гнойной мокроты, реже — сухой и непродуктивный;
• боль в груди, одышка;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

Для атипичной пневмонии характерны: сухой, непродуктивный кашель, головная боль, быстрая утомляемость, сопутствующие симптомы простудных заболеваний (ринит, синусит, воспаление в горле).

Вирусная пневмония в начале своего течения маскируется под респираторное заболевание — наблюдается небольшое повышение температуры тела, признаки простуды. Кашель, одышка и плевральные боли могут появиться на второй–третий день заболевания.

Диагностика пневмонии

Диагноз ставится на основании данных осмотра и обследования больного. Первичный осмотр может выявить ослабление дыхания и наличие характерных хрипов.

Дальнейшие лабораторные и аппаратные обследования необходимы для определения степени тяжести и распространенности воспаления, а также характера возбудителя.

В качестве лабораторных методов диагностики, как правило, используются:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мокроты;
• бактериальный посев мокроты — для диагностирования возбудителя заболевания и определения его чувствительности к антибиотикам.

Для аппаратной диагностики применяют:

• рентгенографическое исследование;
• компьютерная или магнитно-резонансная томографию;
• пульсоксиметрию (неинвазивный метод проверки насыщения крови кислородом, проводится с помощью специального прибора).

Лечение пневмонии

Основным методом терапии воспаления легких был и остается прием антибиотиков.

Антибиотик подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести течения болезни и характера возбудителя.

В качестве поддерживающего лечения нередко назначаются препараты, разжижающие мокроту и расширяющие бронхи — в виде сиропов или ингаляций с помощью небулайзера.

Скорейшему выздоровлению способствует также прохождение физиотерапевтических процедур — электрофорез, УФО, вибрационный массаж.

Легкие формы пневмонии не требуют госпитализации — больной лечится амбулаторно, антибиотики принимаются перорально.

Воспаление средней и тяжелой степени подлежат терапии в стационаре с помощью внутривенного введения лекарств.

Курс приема антибиотиков при легкой форме пневмонии составляет 7–10 дней. Атипичная пневмония лечится в течение 14–21 дня.

После окончания терапии и полного выздоровления пациент подлежит диспансерному наблюдению в течение одного года.

Осложнения при пневмонии

В случае несвоевременного начала лечения такого серьезного заболевания, как воспаление легких, могут возникнуть тяжелые осложнения:

• абсцесс легкого;
• плеврит;
• острая дыхательная недостаточность;
• отек легких;
• сепсис;
• менингит и др.

Профилактика пневмонии

Основным средством профилактики воспаления легких считается вакцинация.

Статистика показывает, что люди, привитые от гемофильной палочки, пневмококка, кори и коклюша менее подвержены развитию воспаления легких.

Кроме того, многочисленные российские и международные исследования доказали высокую эффективность полисахаридной пневмококковой вакцины в деле профилактики воспаления легких.

Чтобы избежать заражения пневмонией, необходимо также:

• следить за температурным режимом;
• вести здоровый образ жизни;
• исключить хронические воспаления и заболевания;
• заботиться о поднятии и поддержании иммунитета;
• ограничить употребление алкоголя и табака;
• закаляться и регулярно заниматься спортом.

Острая пневмония

План статьи:
1. Клиническая классификация острой пневмонии
2. Этиология острой пневмонии
3. Патогенез острой пневмонии
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Лечение острой пневмонии
7. ЛФК при острой пневмонии

Воспаления лёгких выделены в отдельную группу заболеваний ещё во времена Гиппократа. В наше время благодаря новейшим методам диагностики эту группу подразделяют на острые и хронические процессы.

Пневмония – острое заболевание лёгких инфекционно-воспалительной природы. В патологический процесс вовлекаются ткани и остальные отделы респираторной системы. Протекает с сопровождением экссудативного отделения.

Клиническая классификация острой пневмонии

1. Внутрибольничная и внебольничная, это разделение позволяет судить о степени опасности заболевания. Внутрибольничная плохо подаётся лечению из-за сформировавшейся резистентности к антибиотикам.
2. Типичное течение, атипичное и вторичное поражение (на фоне уже текущей инфекции).
3. Одностороннее и двустороннее воспаление. Одностороннее чаще возникает справа, чему способствует анатомические особенности главного органа дыхания. Двустороннее возможно на фоне иммунодефицита, у лежачих пациентов с формированием застойных явлений и при нелеченом воспалении.
4. По поражению сегментов различается: нижнедолевая, среднедолевая и верхнедолевая пневмонии.
5. Крупозная – это тяжёлая форма заболевания чаще всего приводящая к осложнениям (пример: плеврит).

Классификация по МКБ 10 учитывает возбудителя и в каждом случае имеет свой номер. Эта классификация не прижилась среди лечащих врачей из-за малой информативности.

Этиология острой пневмонии

1. Внебольничная:
   ➤Пневмококк (около в 70% случаев заболевания).
   ➤Гемофильные инфекции.
   ➤Микоплазма.
   ➤Хламидия.
   ➤Другие возбудители.
2. Нозокомиальная:
   ➤Грамположительные бактерии.
   ➤Грамотрицательные.
   ➤Анаэробные.
3. Возникшая при сниженном иммунном ответе:
   ➤Цитомегаловирусы.
   ➤Грибная флора.

Развитию пневмонии, как заболевания — способствуют:

1. Хронические заболевания органов дыхания и кровообращения.
2. Воспалительные процессы в лобных и гайморовых пазухах.
3. Иммунодефицитные состояния, особенно при приёме иммунодепрессантов.
4. Образ жизни, связанный с приёмом алкоголя, курения.
5. Низкая физическая активность, депрессивные состояния и синдром хронической усталости.
6. Аспирационная пневмония развивается при вдыхании содержимого желудочно-кишечного тракта. Например, при эпилепсии или инсультах, сопровождающихся потерей сознания.

Патогенез острой пневмонии

Всего известно 3 пути проникновения инфекции в лёгочную ткань: бронхогенный – самый распространённый путь, гематогенный (с током крови из имеющегося очага инфекции), лимфогенный.

Бронхогенный путь заключается в проникновении инфекции через воздухоподводящие пути. Чаще всего фактором, способствующим этому служат хронические инфекции, снизившие сопротивляемость организма, нарушение экскурсии грудной клетки, застойные явления в лёгких. Гематогенный путь характеризуется переносом возбудителя с кровотоком (чаще всего при ранении грудной клетки или операционном вмешательстве).  Лимфогенный путь — подразумевает под собой перенос возбудителя с помощью тока лимфы.

Большинство ученных различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Это объясняется выявлением специфического иммунитета, различного при этих видах заболевания. Что объясняется заражением разными штаммами.

Симптомы

Симптоматика острой пневмонии находится в зависимости от степени распространения заболевания, от тяжести течения и причины возникновения. Клиника недуга разворачивается в короткие сроки. Начинается все с лихорадки, сильной головной боли. Позже возникает болевой синдром в груди, усиливающийся при кашле (невозможно иногда  даже сделать глубокий вдох). Быстро появляется и нарастает одышка. Температура поднимается до 40 градусов. Общее самочувствие значительно страдает . При нижнедолевом расположении процесса, особенно при распространении на плевру, возможна иррадиация боли в брюшную полость. Страдает нервная система. Особенно часто возникают психозы у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У больного отмечается бледный оттенок лица, участие в дыхание вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа), тахипноэ.  Человеку становится необходимым занимать вынужденное положение, сидя с упором на руки.   У больных с обструктивными изменениями и слабой сердечно-сосудистой системой наблюдается синюшность носогубного треугольника и учащение дыхательных движений до 28-43 в минуту.

Физикальные параметры меняются с развитием заболевания: притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, крепитация над локализацией очага, визуально заметно отставание грудной клетки на стороне процесса от здоровой стороны.

Плеврит чаще фиброзный, экссудативный редкое явление.

Нижнедолевая острая пневмония имеет классическую картину течения: начинается остро, при развитии левосторонней нижнедолевой — может быть стёртая клиника и отмечаться медленное течение. Очаговая — сопровождается гипертермией, повышенной потливостью. Возникает кашель и в течение нескольких дней присоединяется вязкая трудно отхаркивающаяся мокрота с прожилками крови. При глубоком вдохе отмечается сильная боль в грудной клетке на стороне поражённой доли. При развитии осложнения в виде экссудативного плеврита, боли снижаются с одновременным нарастанием одышки.

При любом виде пневмонии имеются определенные синдромы:

1. Интоксикационный.
2. Общевоспалительный.
3. Синдром поражения ткани лёгкого.
4. Вовлечение в процесс других органов и систем.

Лёгочные проявления воспаления легких:

1. Начинается с сухого кашля, через 2 суток после начала заболевания начинается экссудативный выпот.
2. Боли грудной клетки — отличительный симптом при долевой пневмонии. Больному приходится занимать вынужденное положение и дышать поверхностно. При очаговой, боли могут не наблюдаться или быть незначительными.
3. Одышка. Зависит от распространённости поражения ткани.
4. При очаговом поражении выявляется притупление перкутанного звука над поражением, при долевом поражении усиливается голосовое дрожание. Крепитации при осложнении плевритом. Шум и трение плевры.

Внелегочные синдромы:

1. Лихорадка и ознобы. При очаговой — развиваются и нарастают постепенно, при долевом процессе – молниено.
2. Интоксикация. Общая слабость, повышенная потливость даже при незначительной нагрузке, аппетит отсутствует или снижен, боли в мышцах, суставах, на фоне гипертермии, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Возможно появление диареи и высыпание герпеса.

Диагностика

Сбор анамнеза и использование физикальных  методов осмотра. Врач отмечает: притупление перкуторного звука, усиление звукопроведения, ослабление дыхания, наличие мелкопузырчатых хрипов, отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой при дыхании.

Рентген органов грудной клетки. В начале заболевания обнаруживается усиленный легочной рисунок на пораженном сегментеоргана. В стадии формирования уплотнения — затемнение участков соответствующих поражению легочной ткани. При очаговой пневмонии — затемнение с четко ограниченным контуром, при долевой — размытое затемнение распространённое на всю долю с усилением интенсивности в центре очага поражения. При разрешении болезни возвращается нормальная структура лёгочной ткани, единственное остаточное явление – это расширение корня лёгкого.

Лабораторные данные. Повышенный лейкоцитоз с сдвигом формулы влево. Наблюдается зернистость нейтрофилов, повышение лимфоцитов и эзиноцитов. Повышение СОЭ, увеличение А2 G-глобулинов, фибрина и С-реактиного белка (биохимические показатели крови).

Лечение острой пневмонии

1. Лечебный режим. Больные с неосложненными формы болезни легкой степени тяжести отправляются на амбулаторном лечении. Лица с отягощенным анамнезом госпитализируются в пульмонологическое отделение (если есть).
2. Прописывается постельный  режим с последующим постепенным расширением до свободного. Необходим полноценный уход за полостью рта и проветривание помещения.
3. Диета. На период лихорадки обильно питье. Питание — легкоусвояемой пищей. Курение и алкоголь не допускаются.
4. Антибиотикотерапия является основой лечения. Антибиотики назначаются в дозах указанных в инструкции. Курс продолжается 3-4 дня после разрешения болезни. Если прекратить лечение сразу, может вновь развиться воспаление и пневмония перейдет в затяжное течение. Повторный процесс сложнее устранять.
5. После нормализации температуры подключают витаминотерапию.
6. Патогенетическое лечение: отхаркивающие средства (бромгексин, лазолван) и муколитики для улучшения отхождения мокроты. При тяжелых ситуациях применяют бронхоскопию с введением лекарства в бронхи. Бронходилятаторы, если есть спазмы бронхов.
7. Для борьбы с интоксикационным синдромом полезно обильное питье и в/в инфузия физ.раствора.
8. Симптоматическое лечение: при сильном кашле — препараты от кашля. При высокой температуре — жаропонижающее.
9. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика. Применяются методы позволяющие оттоку экссудата и ускорению процессов регенерации тканей.

После перенесенной пневмонии человек наблюдается в течение 6 месяцев по месту жительства, в течение года при тяжелом течении пневмонии с осложнениями. При необходимости прописывается иммунокоррекция. Также важно устранение факторов способствующих развитию заболевания.

При отсутствии своевременного или неадекватном лечении могут развиться осложнения:

1. Легочные:
   ➤Плеврит.
   ➤Абсцесс лёгкого, который может перерасти в гангрену.
   ➤Синдром бронхиальной обструкции.
   ➤Острая дыхательная недостаточность.
2. Других органов и систем:

   ➤Легочное сердце.
   ➤Шоковая реакция инфекционно токсической природы.
   ➤Миокардит.
   ➤Эндокардит.
   ➤Менингит.
   ➤Энцефалит.
   ➤ДВС-синдром.
   ➤Психозы.
   ➤Анемия.
   ➤Острый гломерулонефрит.
   ➤Токсический гепатит.

ЛФК при острой пневмонии

Лечебная физкультура представляет совокупность специально подобранных физических упражнений. Комплекс учитывает состояние пациента и необходимый эффект от занятий. Упражнения подбирают общеукрепляющего характера и восстанавливающие нарушенные функции лёгкого.

Дыхательная гимнастика заключается, в задержке дыхания. После вдоха, пациент задерживает дыхание на несколько секунд (делать около 10 — 12 раз в день). Ежедневно увеличивают время задержки на несколько секунд. Следующим этапом идет восстановление спокойного размеренного дыхания после физической нагрузки. Цель упражнения: увеличить экскурсию грудной клетки и улучшить газообмен в лёгких. Каждое занятие включает серию вдохов и выдохов.  Далее идет сочетание вдохов и выдохов для увеличения экскурсии лёгких.

Противопоказания:

1. Лихорадка и тяжёлое общее состояние.
2. Появление одышки в состоянии покоя.
3. Декомпенсация кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
4. Тяжелые психические нарушения при невозможности контакта с пациентом.

При выявлении первых признаков пневмонии, следует сразу обратиться за профессиональной помощью. Вовремя невылеченная пневмония может стоить человеку жизни. При развитии осложнений лечение будет сильно затруднено.

Лечение острой пневмонии | Грамотно о здоровье на iLive

Воспаление легких часто сопровождается признаками дыхательной и сердечной недостаточности. По сути, одышка — один из важных клинических признаков пневмонии. Как правило, ОДН наблюдается при массивных воспалительных процессах в легких (крупозная, полисегментная пневмония) или при осложненной пневмонии, сопровождающейся разрушением легочной ткани, развитием плеврита. При пневмонии редко наблюдается обструкция нижних дыхательных путей, поэтому соотношение дыхательных фаз остается близким к норме.

Лечение пневмонии у детей, сопровождающееся ODN, имеет ряд особенностей, но обычно устраняется таргетной терапией самой пневмонии. Кислородная терапия показана при гипоксемии. Учитывая большие потери жидкости при чрезмерной вентиляции, желательно подавать кислород на увлажненные до 90% и нагретые до 30-35 ° С. Ингаляции муколитиков используются редко; напротив, при деструктивных формах пневмонии назначают ингибиторы протеолиза (контркраниальный, гордокс).

Показаниями к ИВЛ у детей могут быть токсический синдром, тяжелая гипоксемия вследствие массивной инфильтрации легочной ткани или плеврит (рестриктивный тип), а также их сочетание, особенно у грудных детей. В последнем случае вентиляция не может сопровождаться значительным увеличением DO и высоким индексом PEEP. Используйте инверсный режим, высокочастотную вентиляцию или ее комбинацию с традиционной вентиляцией, вариации кислородного режима.

Поскольку в этиологии внебольничной пневмонии по-прежнему доминирует пневмококк, пенициллин или аминопенициллин, защищенные пенициллины (амоксиклав и др.)) являются стартовыми препаратами. Во вторую очередь назначают цефалоспорины 3 поколения или их комбинации с аминогликозатами. В особо тяжелых случаях вводят имипенемы (тиенам, меронем), фторхинолоны (дигитарум и др.), Азлоциллин (при синемической инфекции) в сочетании с метронидазолом (клион) в дозе 7,5 мг / кг внутривенно капельно 2-3 раза в сутки. .

Основная тактика терапии приобретенной пневмонии включает подбор антибиотиков, действующих в отношении грамположительных возбудителей.Изменение спектра возбудителей амбулаторной пневмонии (достаточно высокий удельный вес гемофильной палочки, микоплазма и другие бактерии, нечувствительные к пенициллину) привело к необходимости изменения тактики внутримышечного введения пенициллина, применяемой в нашей стране на протяжении многих лет. Появление устойчивых к пенициллину штаммов пневмококка, а также потребность в приеме пенициллина каждые 3-4 часа требуют замены препарата 1-й линии для лечения амбулаторной пневмонии.

Ципрофлоксацин, офлоксацин и другие фторхинолоны эффективны при лечении пневмонии, вызванной H.Influenzae, Legionella pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae.

Основная группа возбудителей нозокомиальной пневмонии — анаэробы и грамотрицательные микроорганизмы, поэтому для ее лечения используют цефалоспорины и аминогликозиды, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Также эффективны хинолоны, способные, как и макролиды, хорошо концентрироваться в очагах воспаления.

Гипериммунные препараты (антистафилококковые Ig, плазма), а также направленного действия против синегнойной палочки, клебсиелл и других микроорганизмов, отечественные Ig для внутривенного введения, октагам, пентаглобин и др., очень помогают.

У пациентов с иммунодефицитом выбор антибактериальной терапии зависит от природы возбудителя. Чаще используются цефалоспорины, в частности цефаклор (верцеф), и аминогликозиды. У пациентов с грибковой инфекцией дыхательных путей эффективны амфотерицин В, низорал и другие антимикотические препараты. При пневмоцистной пневмонии назначают бисептол, котримоксазол.

Рациональная терапия вторичной пневмонии (с учетом резистентных госпитальных штаммов и неблагоприятного исходного состояния пациента) предусматривает комбинацию антибиотиков (для расширения спектра действия и усиления эффекта), а также применение новых антибиотиков. поколения (фторхинолоны, ингибиторы бета-лактамаз).

В большинстве случаев при лечении пневмонии инфузионная терапия не требуется. Только при тяжелой и осложненной пневмонии, особенно при гнойно-деструктивных формах, сопровождающейся тяжелой интоксикацией, показано, что ИТ поддерживает водный баланс, ОЦК и детоксикацию. В большинстве случаев объем инфузии не должен превышать 30 мл / кг в сутки для младенцев и 20 мл / кг для детей старшего возраста. Скорость введения растворов составляет 2-4 мл / (кг ч), что помогает избежать перегрузки сердца объемом и перемещения дополнительной жидкости в зону воспаления.Общий объем жидкости (вместе с едой) определяется из расчета ОП; при сопутствующем остром СН (ОСН) объем уменьшается на уз.

Считается целесообразным назначать детям с пневмонией эуфиллина (2-3 мг / кг) внутривенно капельно или внутрь (до 12 мг / кг в сутки) 2-3 раза в сутки витамин С (100-300 мг), кокарбоксилаза (до 5 ЕД / кг) 1 раз в сутки; Продолжительность курса 7-10 дней.] * [.а]), п. [NL., Фр. Gr. pneymoni a, fr. пней мун, пл. Кроме того, легкие вызывают легкие. исходный вид. Ср. {Pneumatio}, {Pulmonary}.] (Med.) Воспаление легких. [1913 Webster] Примечание:…… Международный словарь английского языка

Frontiers | Корреляция между радиологическими и патологическими данными у пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae

Введение

Большинство респираторных инфекций, вызываемых Mycoplasma (M) pneumoniae , излечиваются самостоятельно.По оценкам, 3–13% инфицированных людей страдают пневмонией, а останки проявляются как инфекция верхних дыхательных путей [Clyde, 1993; Уэйтс и Токингтон, 2004; Уолтер и др., 2008; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2013]. Поэтому патологические образцы пневмонии человека M. pneumoniae получают редко. Патологические описания этой пневмонии включают выраженную обогащенную плазматическими клетками лимфоцитарную инфильтрацию в перибронхиальной и периваскулярной областях, с скоплением макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов в альвеолярных пространствах, очагами интерстициальной пневмонии и гиперплазией пневмоцитов II типа (Golden, 1944; Forsyth и Чанок, 1966; Мейерс и Хиршман, 1972; Чан и др., 1999). Бронхиолит и альвеолит с плотной инфильтрацией мононуклеарных клеток, грануляционной тканью эпителиоидных клеток, заполняющей альвеолярные протоки, организацией альвеолярного экссудата и гиалиновыми мембранами, являются характерными признаками молниеносной пневмонии M. pneumoniae (Koletsky and Weinstein, 1980; Rollins et al., 1986; Ito et al., 1995; Ebnother et al., 2001; Izumikawa et al., 2014). С другой стороны, паттерны пневмонии M. pneumoniae на рентгенограмме грудной клетки представляют собой неспецифическую сегментарную или долевую консолидацию, двусторонние диффузные ретикулярные интерстициальные инфильтраты (Putman et al., 1975). Результаты компьютерной томографии (КТ) этой пневмонии включают утолщение сосудов бронхов, центрилобулярные узелки, ослабление матового стекла или уплотнение воздушного пространства (Tanaka et al., 1985; Tanaka N. et al., 1996; Reittner et al., 2000; Мияшита и др., 2009, 2014). Тем не менее, имеется мало сообщений о радиологической-патологической корреляции при пневмонии человека M. pneumoniae (Heitzman, 1993). Этот обзор фокусируется на радиологической-патологической корреляции пневмонии Mycoplasma у мышей и людей, а также на изменениях паттернов легочного поражения, отражаемых уровнями опосредованного клетками-хозяевами иммунитета (CMI).

Радиологическая и патологическая корреляция в моделях животных

Патогенез инфекции Mycoplasma был изучен на животных моделях. Патологические изменения и паттерны аналогичны тем, которые наблюдаются при экспериментальной инфекции у хомяков или мышей. На рисунках 1A, B, модель на мышах, засеянных M. pulmonis , показывает, что патологические изменения состоят из (1) накопления перибронхиальных и периваскулярных мононуклеарных клеток в больших и малых дыхательных путях, (2) клеточного бронхиолита с экссудатом просвета и мононуклеарных клеток в стенках дыхательных путей в соседние альвеолы ​​(Tanaka et al., 1996а). Затем по методу Хайцмана (1993) (Маркарян и Дейли, 1993) были приготовлены образцы раздутых легких мышей, зараженных M. pulmonis . Рентгенологические исследования инфицированных легких выявили утолщение бронховаскулярных пучков, центрилобулярные узелки и помутнения матового стекла (Рисунки 1C, D). Патологические изменения четко отражаются на радиологических данных у мышей, которым привиты M. pulmonis .

РИСУНОК 1. Mycoplasma pulmonis инфицированных мышей через 2 недели после инокуляции. Микрофотографии с малым увеличением неинфицированного легкого (A) и инфицированного легкого (B ; HE x17). (C) Рентгенограмма раздутого легкого инфицированных мышей выявляет утолщение бронховаскулярных пучков, узелки и ослабление матового стекла. (D) На рентгенограмме тонкого среза легкого инфицированных мышей видны узелки с центрилобулярным распределением и консолидацией. Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Иммуномодуляторы изменяют патологическую картину Mycoplasma Pneumonia

Роль Т-клеток в патогенезе M.pneumoniae можно определить по очевидной корреляции кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на M. pneumoniae у людей с тяжестью заболевания (Mizutani et al., 1971). Чтобы выяснить иммунопатологический механизм пневмонии Mycoplasma , терапевтические эффекты интерлейкина-2 (IL-2), циклоспорина A (CYA) и преднизолона (PSL) на модели мышей (Tanaka et al., 1996a). Мышам интраназально вводили M. pulmonis и обрабатывали IL-2, CYA и PSL каждый день между 3 и 9 днями и умерщвляли на 14 день.IL-2 является иммуномодулятором, в частности, активирует CMI, а CYA является иммунодепрессантом, особенно подавляет CMI хозяина. PSL — более мощный иммунодепрессант. Уровень CMI хозяина оценивали с помощью кожной пробы по эритроцитам барана (SRBC). У мышей, получавших ИЛ-2, обострялись перибронхиальные и периваскулярные мононуклеарные клетки и накопление макрофагов в конце бронхиолы (рисунки 2 и 3). С другой стороны, у мышей, получавших CYA или PSL, наблюдались выраженная инфильтрация внутриальвеолярных воспалительных клеток и слабая перибронхиальная и периваскулярная мононуклеарные клетки (Фигуры 2 и 3).CMI до SRBC увеличивалось у мышей, получавших IL-2, однако снижалось у мышей, получавших CYA или PSL. Другая модель мышей, инокулированных M. pneumoniae , показала зависимую от хозяина инфекционную обструкцию дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей, связанную с хемокином и ответом легочного хозяина Т-хелпером 1 типа, а не ответом Т-хелпера 2 типа после заражения M. pneumoniae (Fonseca -Aten et al., 2005). В последнее время казалось, что тяжесть пневмонии M. pneumoniae зависит от врожденного иммунитета хозяина к M.pneumoniae , что может быть ускорено предшествующим воздействием M. pneumoniae (повторное воздействие или латентная респираторная инфекция) за счет усиления экспрессии Toll-подобного рецептора 2 на эпителиальных клетках бронхов и альвеолярных макрофагах с использованием модели мышей (Saraya et al. , 2011, 2014).

РИСУНОК 2. Микрофотографии легкого с малым увеличением через 2 недели после инокуляции M. pulmonis (HE x17). (A) мышей без лечения. (B) Мыши, обработанные интерлейкином-2, демонстрируют выраженное наручники перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов и отсутствие внутриальвеолярного воспаления. (C) Мышей, получавших PSL, выявлено преобладание инфильтрации внутриальвеолярных воспалительных клеток и небольшого количества перибронхиальных и периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

РИСУНОК 3. Патологическое наблюдение легкого из M.pulmonis инфицированных мышей (HE x170). (A) мышей без лечения. (B) Мыши, получавшие интерлейкин-2, демонстрируют заметное сжатие перибронхиальных лимфоцитов и скопление макрофагов в концевых бронхиолах. (C) Мышей, получавших PSL, выявляется преобладающая внутриальвеолярная инфильтрация воспалительных клеток и слабое наматывание периваскулярных лимфоцитов. Воспроизведено с разрешения Танаки и Тамуры (1989).

Радиологическая оценка M. pneumoniae Пневмония

Наиболее частые рентгенологические находки состоят из односторонних или двусторонних областей консолидации воздушного пространства и матового стекла.Однако результаты варьируются и могут включать ретикулярное или узловое помутнение. Сопутствующие признаки включают утолщение стенок бронхов и иногда небольшой плевральный выпот. КТ более точно показывает наличие и степень центрилобулярных узелков, лобулярное распределение помутнений типа матового стекла и небольшое количество плеврального выпота, не видимого на рентгенограмме грудной клетки. Типичные результаты пневмонии M. pneumoniae у взрослых на рентгенограмме грудной клетки и КТ показаны на рисунке 4. Результаты бронхиолита и дольчатой ​​консолидации, наблюдаемые в гистопатологических образцах, редко проявлялись на рентгенографии, но обычно были очевидны на КТ.Наиболее явная аномалия, наблюдаемая на КТ, состояла из плохо определяемых центрилобулярных узелков, что свидетельствует о бронхиолите. Исследование с использованием КТ высокого разрешения показывает, что наиболее частым рентгенологическим обнаружением грудной клетки была консолидация воздушного пространства, наблюдаемая у 86% из 28 пациентов, и наиболее часто затрагивающая нижнюю долю, а узловые помутнения были обнаружены у 14 пациентов (Reittner et al., 2000 ). Области неоднородной консолидации воздушного пространства или матового стекла часто имели дольчатое распределение, характерный патологический признак бронхопневмонии.Хотя наиболее частыми аномалиями были утолщение осевого интерстиция, появление бронховаскулярных пучков на рентгенограмме и КТ (Tanaka et al., 1985).

РИСУНОК 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония у человека. (A) Рентген грудной клетки показывает инфильтраты в правой нижней доле. (B) Консолидация ( ^* ) и утолщение бронховаскулярных пучков (↑) на компьютерной томографии. Воспроизведено с разрешения Танаки и Хаяши (2007).

Патологические находки при открытой биопсии легкого

Mycoplasma pneumoniae организм избирательно прикрепляет ресничные эпителиальные клетки дыхательных путей (Tanaka et al., 2014), и поэтому патологические находки обычно ограничиваются стенками дыхательных путей вплоть до небольших дыхательных путей; респираторные бронхиолы. Гистопатологически пневмония M. pneumoniae характеризуется острым клеточным бронхиолитом с отечными и язвенными поражениями стенок бронхов, а также перибронхиальными и периваскулярными интерстициальными помутнениями, содержащими лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.Стенка бронхиол содержит мононуклеарные клетки и макрофаги с центрилобулярным распределением. В случаях тяжелой пневмонии возможно диффузное поражение альвеол с фибринозным экссудатом и образованием гиалиновой мембраны (Rollins et al., 1986; Izumikawa et al., 2014). Гистопатологическое наблюдение образцов открытой биопсии легких у женщины среднего возраста в фазе выздоровления от пневмонии M. pneumoniae показано на рис. 5. Микрофотографии малых дыхательных путей с малым увеличением показывают клеточный бронхиолит с утолщением стенок и экссудатом в просвете.Большое увеличение альвеолярной области выявляет внутриальвеолярную инфильтрацию воспалительных клеток и развитие пневмонии с заполнением альвеолярных протоков грануляционной тканью.

РИСУНОК 5. Микрофотография образцов открытой биопсии легких в фазе выздоровления пациентов с M. pneumoniae пневмонией. На изображениях малых дыхательных путей с малым увеличением виден клеточный бронхиолит и экссудат в просвете (A, B) . При большом увеличении альвеолярной области видны наполненные экссудатом, фибрином, нейтрофилом и грануляционной тканью альвеолярного протока альвеолы ​​( ^* ; C, D ).Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Резюме патолого-радиологических корреляций и частота трех основных результатов КТ в 91 случае пневмонии у взрослых M. pneumoniae показаны на Рисунке 6. Сообщалось, что при M. pneumoniae пневмонии в фазе выздоровления наблюдались преимущественно центрилобулярные узловые структуры. , который выявил иммунологическое воспаление, остающееся в мелких дыхательных путях (Tanaka et al., 1985). Однако у некоторых пациентов наблюдались центрилобулярные узелки на ранней стадии пневмонии (Рисунок 7), что имитировало реакцию легочного хозяина Т-хелперов 1 типа в модели на мышах (Tanaka et al., 1996а).

РИСУНОК 6. Резюме радиологической-патологической корреляции у взрослых M. pneumoniae пневмония. Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (1997).

РИСУНОК 7. Компьютерная томография преобладающих центрилобулярных узелков у двух пациентов с пневмонией M. pneumoniae . Воспроизведено с разрешения Tanaka et al. (2004).

Host CMI и радиологический образец

CMI хоста играет важную роль в разработке M.pneumoniae пневмония. M. pneumoniae. пневмония у пациентов с синдромом иммунодефицита имела множество рентгенологических исследований грудной клетки (Foy et al., 1973). С другой стороны, рентгенологический вид пневмонии M. pneumoniae у пациентов с саркоидозом показал двусторонний ретикулонодулярный паттерн (Putman et al., 1975). Ито и др. (1995) сообщили о супружеской паре, у которой одновременно развилось M. pneumoniae пневмонии, и чья тяжесть пневмонии, рентгенологические данные и уровни растворимых рецепторов IL-2 в сыворотке крови были разными у жены и мужа.У жены развилась острая дыхательная недостаточность с высоким уровнем растворимого рецептора IL-2 в сыворотке крови, с другой стороны, муж страдал от пневмонии с умеренным повышением уровня растворимого рецептора IL-2. Разница может отражаться в уровнях сывороточного растворимого рецептора IL-2, маркера активации Т-клеток in vivo . Уровни ИЛ-18 в сыворотке крови у пациентов с тяжелой пневмонией M. pneumoniae были выше, чем в легких случаях (Tanaka et al., 2002), что предполагает, что цитокины ИЛ-18 и Т-хелпер 1 (Th2) могут играть важную роль. при развивающейся пневмонии.И уровни IL-18 в плевральном выпоте у педиатрических пациентов также повышены (Narita et al., 2000). При пневмонии человека M. pneumoniae положительный результат теста на очищенное производное белка (PPD) у пациентов с преобладающей структурой узловых помутнений на КТ (группа N) был выше, чем у пациентов с преобладанием воздушно-пространственной консолидации или помутнения матового стекла. на КТ (группа C) у M. pneumoniae пневмонии (Tanaka et al., 1996b). Кожная реакция PPD; туберкулиновая кожная проба используется не только для подтверждения прошлой инфекции Mycobacterium tuberculosis , но и для определения CMI хозяина.Другими словами, пациенты с узловыми помутнениями, преобладающими на КТ, показали более выраженный ответ на PPD, чем пациенты с преобладающим паттерном уплотнения воздушного пространства на КТ.

Облитерирующий бронхиолит после M. pneumoniae Инфекция

Присутствие центрилобулярных узелков с пятнистым распределением характерно для инфекционного бронхиолита, что позволяет отличить бронхиолит от неинфекционных причин, которые обычно имеют диффузное распределение в обоих легких (Chan et al., 1999; Ebnother et al., 2001). Мы пережили, что женщина перенесла инфекций M. pneumoniae . Через 2 месяца после заражения обратилась с жалобами на одышку. Рентгенограмма и компьютерная томография ее грудной клетки выявили переувлажнение без центриацинарных узелков (рис. 8). Тест легочной функции показал жизненную емкость легких 2469 мл, форсированное усилие за 1 с; ОФВ1 940 мл, соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ 41%, соотношение V50 / V25 2,01 и соотношение остаточный объем / общая емкость легких 47%. Сканирование перфузии ^99m Tc-MAA выявило небольшие дефекты, а сканирование вентиляции с помощью Kr-аэрозоля ^81m показало выраженные множественные дефекты, предполагающие облитерирующий бронхиолит.Центрилобулярный узел размером менее 500 мкм не может быть обнаружен при компьютерной томографии с высоким разрешением, поэтому функции легких являются полезным методом для обнаружения тонких мелких аномалий дыхательных путей.

РИСУНОК 8. Облитерирующий бронхиолит, вызванный инфекцией M. pneumoniae . (A) Рентген грудной клетки: нормальный. (B) ^99m Сканирование перфузии Tc-MAA с обнаружением небольшого дефекта. (C) ^81m Kr-аэрозольная вентиляция, демонстрирующая выраженные множественные дефекты во всем поле легких.Воспроизведено с разрешения Танаки (2016).

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Автор выражает благодарность Хироюки Кобе, больнице Тейнекейджинкай, и Хироши Тамура, ветеринарному центру Университета Тейкё, за патологическую и радиологическую помощь в M.pulmonis , инфицированная модель мыши. Автор не имеет соответствующей аффилированности или финансового участия с какой-либо организацией или организацией, имеющей финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

Список литературы

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (2013). Mycoplasma pneumonia Вспышка в одном из университетов Грузии, 2012 г. MMWR Morb. Смертный. Wkly. Реп. 62, 603–606.

Google Scholar

Чан, Э. Д., Калайанамит, Т., Линч, Д. А., Тудер, Р., Арндт, П., Винн, Р. и др. (1999). Mycoplasma pneumonia. — ассоциированный бронхиолит, вызывающий тяжелое рестриктивное заболевание легких у взрослых: отчет о трех случаях и обзор литературы. Сундук 115, 1188–1194. DOI: 10.1378 / сундук.115.4.1188

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клайд, В. А. младший (1993). Клинический обзор типичной инфекции Mycoplasma pneumonia . Clin. Заразить. Dis. 17, S32 – S36.

Google Scholar

Эбнотер М., Шененбергер Р. А., Перручо А. П., Солер М., Гудат Ф. и Далкен П. (2001). Тяжелый бронхиолит при острой инфекции Mycoplasma pneumonia . Virchows Arch. 439, 818–822. DOI: 10.1007 / s004280100473

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фонсека-Атен, М., Риос, А. М., Мехиас, А., Чавес-Буэно, С., Кац, К., Гомес, А. М. и др. (2005). Mycoplasma pneumoniae вызывает у мышей зависимое от хозяина воспаление легких и обструкцию дыхательных путей. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 32, 201–210. DOI: 10.1165 / rcmb.2004-0197OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Форсайт Б. Р. и Чанок Р. М. (1966). Микоплазменная пневмония. Анну. Rev. Med. 17, 371–382. DOI: 10.1146 / annurev.me.17.020166.002103

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фой, Х.М., Охс, Х., Дэвис, С. Д., Кенни, Г. Э. (1973). Mycoplasma pneumoniae инфекций у пациентов с синдромом иммунодефицита: отчет о четырех случаях. J. Infect. Dis. 127, 388–393. DOI: 10.1093 / infdis / 127.4.388

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, А. (1944). Патологическая анатомия «атипичной пневмонии, этиология не установлена»: острый интерстициальный пневмонит. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 38, 187–202.

Google Scholar

Хайцман, Р.(1993). «Долевая или бронхопневмония», в Легкое: радиолого-патологические корреляции , 3-е изд., Ред. С. А. Гроскин и Хейтцман (Сент-Луис, Миссури), 194–234.

Google Scholar

Ито, С., Абэ, Ю., Киномото, К., Сайто, Т., Като, Т., Кохли, Ю., и др. (1995). Фульминантная пневмония Mycoplasma pneumoniae с заметным повышением уровня растворимого рецептора интерлейкина-2 в сыворотке крови. Междунар. Med. 34, 430–435. DOI: 10.2169 / internalmedicine.34.430

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.