Послеоперационная атония кишечника: Атония кишечника – симптомы, лечение

Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.

Одной из причин и принципиально важной составной частью  дисметаболических изменений у пациентов после хирургических вмешательств является нарушение функций пищеварительного тракта, известное как синдром энтеральной недостаточности (син. — синдром кишечной недостаточности, послеоперационная мальдигестия).  Большинство авторов под послеоперационной дисфункцией пищеварительного тракта (при любом ее терминологическом обозначении) понимает невозможность энтерального питания с ограничением или полным исключением абсорбции адекватного количества питательных веществ, возникающую в период 72 часов с момента окончания операции и охватывающую большое число нежелательных явлений от тошноты и рвоты до стойкого пареза, выраженной нутритивной и, в коечном счете,  полиорганной недостаточности. При этом принято считать, что послеоперационное нарушение функции пищеварительного тракта, как таковое, является стандартной реакцией на хирургическое вмешательство и в крайних негативных своих проявлениях существенно увеличивает летальность и стоимость лечения.

            Нарушение перистальтики в ближайшем послеоперационном периоде является стандартной ситуацией для абдоминальной хирургии и возникает не менее чем у 90% больных. Несмотря на это ряд авторов сообщает о том, что на фоне мультимодального подхода к ведению больных в послеоперационном периоде собственно илеус (динамическая кишечная непроходимость)  возникает не более чем у 5% пациентов.  Дисфункция пищеварительного тракта является более широким понятием, чем послеоперационный парез, и включает в себя широкий диапазон изменений, зависящих степени хирургической агрессии. Относительно небольшое число иследований включает пациентов с нарушениями функции пищеварительной трубки после экстраабдоминальных оперативных вмешательств. Тем не менее в ряде рандомизированных  исследований было продемонстрировано, что экстраабдоминальные оперативные вмешательства сопровождались нарушениями функции пищеварительного тракта, что проявлялось невозможностью полного энтерального питания на протяжении 7 суток у 42 – 51% пациентов. При этом именно нарушение функции пищеварительного тракта являлось основным статистически значимым фактором развития послеоперационных осложнений, пролонгирования и значительного увеличения стоимости госпитализации. Было установлено, что стоимость лечения пациентов с послеоперационными осложнениями, связанными с дисфункцией пищеварительного тракта (14% от исследуемой группы), составила примерно 50% от всей стоимости лечения всех пациентов исследуемой группы.

            Патогенез послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой целый комплекс различных факторов. Синдром энтеральной недостаточности объединяет в себе несколько взаимосвязанных и протекающих последовательно или параллельно патологических процессов в пищеварительном тракте, а именно: нарушение моторики пищеварительной трубки, нарушение внутрипросветного и пристеночного пищеварения, нарушение абсорбции питательных веществ, возникновение феномена бактериальной транслокации. Указанные патологические процессы являются закономерным  следствием изменений нейрогуморальной регуляции, системной дисциркуляции и воспаления, развивающихся в ходе ответной реакции на операционную травму. Заметим однако, что дискуссия о патогенезе послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта продолжается и в настоящее время, что подтверждается в первую очередь отсутствием четкой доказательной базы в отношении тех или иных лечебных мероприятий.

            Традиционно в качестве ведущей составляющей синдрома энтеральной недостаточности у оперированных пациентов рассматривается нарушение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Исследования, посвященные изучению механизмов возникновения послеоперационного пареза пищеварительной трубки имеют длительную историю. Впервые угнетающее влияние спинальных рефлексов на деятельность кишечника в эксперименте установил еще в 1872 году F. Goltz. В 1899 году в своем классическом труде «The movements and innervation of the small intestine» W. Bayliss и E. Starling показали, что абляция nn. splanchnici  может повышать моторную активность кишечника, угнетенную после лапаротомии. Авторы установили данную связь, используя так называемый энтерограф, позволивший им исследовать моторику  интактной и поврежденной тонкой кишки в эксперименте. В последующие десятилетия ряд работ подтвердил влияние симпатической нервной системы на возникновение послеоперационного пареза пищеварительной трубки.

С точки зрения современной физиологии нормальная перистальтика является результатом комплекса взаимодействий нервных сплетений пищеварительной трубки, центральной нервной системы, гормональных влияний, локальных факторов, влияющих на гладкомышечную активность. Известно, что перистальтика желудка и тонкой кишки зависит от фазы пищеварения. По сравнению с периодом голодания перистальтика после приема пищи представляет собой набор низкочастотных, с вариабельной амплитудой, несгруппированных сокращений, чьи число, интенсивность и продолжительность зависят от физического состояния и химического состава пищи.  Тем не менее и в межпищеварительный период (время голода) так называемый мигрирующий моторный комплекс, впервые описанный J. Szurszewski в 1969году,  определяет возникновение периодических сокращений кишечной трубки и тем самым обеспечивает продвижение содержимого просвета кишечника длительное время после приема пищи. У человека подобные сокращения возникают примерно один раз каждые 1 – 2 часа.  Мигрирующий моторный комплекс в межпищеварительный период включает в себя четыре фазы. Первая фаза заключается в изменении мембранного потенциала гладкомышечных клеток без мышечного сокращения. Появление перемежающихся мышечных сокращений знаменует переход ко второй фазе. В течение третьей фазы отмечаются максимальные по своей частоте сокращения, следующие за медленными волнами перистальтики (примерно 3 сокращения в минуту для желудка, 11 сокращений в минуту для двенадцатиперстной кишки). Четвертая фаза характеризуется снижением частоты перистальтических волн и возникновением относительного покоя кишечной трубки. Прием пищи нарушает функционирование мигрирующего моторного комплекса с возникновением нерегулярных, различных по частоте и силе сокращений гладкой мускулатуры.

Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала,  обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.

Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.

Хирургические манипуляции на пищеварительной трубке сопровождаются нарушением нормальной базальной электрической активности гладкомышечных клеток желудка и тонкой кишки. В частности в желудке отмечается нерегулярность  возникновения пиковой активности и медленноволновой активности.  Единственным стимулом перистальтических сокращений кишечника в послеоперационном периоде у пациентов, не получающих энтерально пищевые субстанции, остается мигрирующий моторный комплекс. Поэтому голодание в послеоперационном периоде уже само по себе закономерно влечет наличие минимальной перистальтической активности кишечника.

Установлено, что многие фармакологические агенты, например средства для наркоза, могут оказывать весьма вариабельное воздействие на активность мигрирующего моторного комплекса. Так галотан ингибирует активность мигрирующего моторного комплекса, в то время как энфлюран, напротив  — возбуждает. Рассечение париетальной брюшины также уменьшает активность мигрирующего моторного комплекса, а длительное угнетение его активности наблюдается при любых механических воздействиях на кишечник в ходе операции. Вследствие операционной травмы также нарушаются и все три вида  электрической активности толстой кишки.  При этом восстановление продолжительной электрической активности, определяющей возникновение мышечных сокращений, занимает значительный период времени (около 72 часов после операции) и знаменуется началом отхождения газов и появлением стула. Несмотря на то, что очевидной причиной послеоперационного пареза является сниженная электрическая активность пищеварительной трубки, восстановление электрической активности гладкомышечных клеток не всегда совпадает с разрешением  пареза.

Моторика пищеварительной трубки во многом определяется балансом стимулирующих влияний парасимпатического отдела и тормозящих влияний симпатического отдела вегетативной нервной системы. Влияние симпатической нервной системы, являясь эфферентной составляющей  многих патологических рефлексов, является определяющим в ингибировании моторной активности кишечника. Механизм симпатического ингибирования заключается в препятствовании освобождению ацетилхолина в синапсах и проведению стимулирующего моторную активность нервного импульса волокнами парасимпатического мезентериального сплетения. Подтверждением этого является возможность нивелирования послеоперационного пареза кишечника и угнетения моторики желудка медикаментозной симпатэктомией с помощью 6-гидроксидопамина. Подтверждением роли симпатической нервной системы в развитии послеоперационного пареза может служить и  экспериментально выявленный факт быстрого выхода из кишечного депо катехоламинов в ответ на операционную травму.  Тем не менее клинические наблюдения показывают, что блокады симпатических нервных сплетений не всегда успешны в разрешении послеоперационного пареза. Очевидно в этой связи, что в развитии послеоперационного угнетения моторной активности пищеварительной трубки, помимо адренергических и холинергических влияний, играют роль и другие патогенетические механизмы. К настоящему времени доказано влияние на возникновения послеоперационного пареза активации калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; снижения биологической активности клеток APUD-системы (продуцентов серотонина — субстанции Р и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и определяющих локальную гемоперфузию кишечной стенки; дисрегуляторного поступления секретина, холецистокинина и энтероглюкагона. Так, в качестве факторов, влияющих на развитие послеоперационного пареза, рассматривалось большое число нейротрансмиттеров, локальных регуляторных полипептидов и гормонов, однако не один из них не был признан определяющим. Тем не менее механизмы влияния тех или иных факторов достаточно хорошо изучены и подтверждены экспериментально. Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) потенцирует влияние холинэргических нейронов в желудке, что проявляется снижением активности мышечного слоя антрального отдела и пилоруса. Субстанция Р, являющаяся нейротрансмиттером и участвующая в эфферентной ноцицептивной передаче, напротив, оказывает стимулирующее влияние на перистальтику в послеоперационном периоде. Се­ро­то­нин также усиливает дви­га­тель­ную ак­тив­ность гладкой мускулатуры, бла­го­да­ря уси­ле­нию сек­ре­ции суб­стан­ции Р в окон­ча­ни­ях сен­сор­ных ней­ро­нов и пу­тем воз­дейст­вия на ионо­троп­ные и ме­та­бо­троп­ные ре­цеп­то­ры.

В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).

В 2003 году А.П. Симоненков и соавт. представили патогенетическую концепцию серотониновой недостаточности как ключевого фактора развития синдрома энтеральной недостаточности, в том числе и в послеоперационном периоде. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза.

Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.

Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.

Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и  парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.

В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии  циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.

Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.

Эпидуральная анестезия способна блокировать афферентные и эфферентные рефлексы, ингибирующие перистальтику, увеличивать спланхнический кровоток и оказывать противовоспалительное действие. Помимо этого еще одним положительным фактором проведения эпидуральной анестезии является способность к блокаде афферентных стимулов, служащих триггерами для развития эндокринной и метаболической реакции на стресс,  что опосредованно снижает интенсивность послеоперационного катаболизма. Многочисленными исследованиями показано, что эпидуральная анестезия бупивокаином (за исключением нижне-грудного и поясничного уровней) достоверно снижает выраженность послеоперационного пареза пищеварительного тракта по сравнению с системным или эпидуральным введением опиоидов. Сами по себе опиоиды оказывают выраженный ингибирующий эффект на моторную активность желудка, вызывая при этом гипертонус его антрального отдела и проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Влияние опиоидов на тонкую кишку более сложно. Морфин имеет двухфазное действие: 1) инициальная стимуляция моторики кишечника при активации третьей фазы мигрирующего моторного комплекса, 2) возникновение атонии мышечного слоя кишечной трубки. Морфин повышает тонус и амплитуду непропульсивных сокращений и снижает выраженность пропульсивных волн в толстой кишке, что в целом сопровождается снижением ее моторной активности. Вместе с тем использование антагониста опиоидных рецепторов налоксона оказывается неэффективным в лечении послеоперационного пареза. С другой стороны новые антагонисты опиоидных рецепторов, не оказывающие центрального действия (метилналтрексон) в клинических исследованиях зарекомендовали себя как средства, способствующие разрешению пареза на фоне системной анальгезии морфином. Новые агонисты опиоидных рецепторов k (ADL-8-2698), обладая анальгетическими свойствами опиоидов, при этом не оказывают влияния на перистальтику кишечника и даже способствуют раннему разрешению послеоперационного пареза.

Нарушение моторики пищеварительной трубки, а именно – возникновение ее пареза, определяет нарушение пассажа химуса, возникновение внутрипросветного дисбаланса его жидкой и газовой фаз, влекущего за собой, помимо нарушения всасывания, изменение микробной флоры кишки и проницаемости кишечной стенки.

Согласно патогенетической концепции, изложенной И.П. Колесник (2007), непосредственно после возникновения пареза пищеварительной трубки, несмотря на глубокое угнетение ее моторной функции, вследствие сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит. При этом процессы всасывания,  моррфологическая структура эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке не нарушены. При сохранении пареза нарушение абсорбции начинается с угнетения всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. Морфологические исследования выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется нарушением оттока из ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции в просвет кишечной трубки и нарушению всасывания. Данный процесс принято обозначать термином «внутрипросветная секвестрация жидкости». В дальнейшем прогрессирование нарушения моторной и  эвакуаторной функции   приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение артериальной перфузии кишечной стенки.

Возникновение ишемии пищеварительной трубки в послеоперационном периоде является закономерным следствием системной дисциркуляции и по мнению целого ряда авторов играет решающую роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности. К основным причинам ишемизации стенки кишечника (вообще и в послеоперационном периоде — в частности) относят системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы»), открытие артериоло-венулярных шунтов и выключение из кровообращения части микрососудистой сети, перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагий.

Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. А.А. Курыгин и совт. (2007) указывают на то, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не столько ишемия, сколько феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Причем, это явление происходит не только при абсолютной, но и на фоне относительной гипероксии. Происходят активация перекисного окисления липидов, приводищее, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов. Перекисное окисление белков вызывает инактивацию ферментов; углеводов — деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, при реперфузии повреждающим механизмом является перемещение ионов кальция внутрь клетки. При этом разрушаются рибосомы с последующим нарушением синтеза белка и АТФ, развивается вазоспазм, активируется метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит в результате к усилению расстройств микроциркуляции и нарушению проницаемости мембран. По А.П. Зильберу (1995) возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей (на 40—50 мосм) после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, что неизбежно приводит к развитию отека тканей.

Морфологическими проявлениями нарушения гемоперфузии кишечной стенки является разрушение микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширение межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы. При длительной гипоксии кишечной стенки выявляются некроз и слущивание энтероцитов в просвет кишки, в глубокие дистрофические изменения структуры миоцитов и клеток серозной оболочки. При этом возникает утрата эпителиальной целостности слизистой оболочки с формированием эрозий и язв.

 Следствием гипоксии кишечной стенки и дистрофических изменений в ее мышечном слое является нарушение проводимости в интрамуральных нервных сплетениях и резкое снижение сократительной способности гладкомышечных клеток. Данная ситуация в еще большей степени усугубляет парез пищеварительной трубки и тем самым усиливает нарушение ее гемоперфузии, замыкая circulus vitiosus.

Нарушение пассажа кишечного содержимого практически сразу же влечет за собой нарушение микробного пейзажа кишечника. При этом имеет место восходящая миграция толстокишечной микрофлоры и  избыточная (от 10 4 до 10 12 КОЕ/мл) бактериальное обсеменение тонкой кишки, обозначаемая в литературе как синдром избыточной бактериальной колонизации. Гиперпролиферация условно-патогенных бактерий сопровождается усилением бродильных процессов и повышением газообразования, что определяет дальнейшее повышение внутрипросветного давления с растяжением кишечной стенки. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина. Дополнительное повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Вследствие гипоксии и нарушения кровообращения подавляется биосинтез муцина и эпителий слизистой повреждается ферментами. Прогрессирующие деструктивные процессы слизистой оболочки, а именно — разрушение слоя слизи и гликокаликса, щеточной каймы и самих энтероцитов, деструкция базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, приводят к утрате кишечной трубкой барьерной функции и возникновению феномена бактериальной транслокации. Лимфоидная ткань пищеварительной трубки в норме предотвращает внедрение инфекционных агентов во внутреннюю среду организма. В экспериментах установлено, что при стимуляции моторики усиливается синтез IL-4 и IL-10 собственной оболочкой тонкого кишечника, что увеличивает  продукцию IgA на поверхности слизистой и ингибирует внутриклеточную молекулу адгезии — 1 (ICAM-1) сосудистого эндотелия и последующие нейтрофил-ассоциированное воспаление и повреждение. При возникновении пареза кишечной трубки утрачивается антагонистическая активность эпителия по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. При этом экзо- и эндотоксины микробных клеток, сами бактерии и токсичные продукты их метаболизма проникают в лимфатическое русло и кровоток, определяя резкое усугубление системной воспалительной реакции. Нарушение барьерной функции кишечника принято рассматривать как принципиально важное звено в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, индуцированных воспалительными цитокинами. В настоящее время именно бактериальной транслокации придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Считается, что с интенсивностью бактериальной транслокации связаны характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции.

В результате сочетанного действия вышеуказанных факторов энтеральной недостаточности развиваются имеющие принципиальное значение в нарушении системного метаболизма нарушение полостного и пристеночного пищеварения и нарушение всасывания питательных веществ. Динамическое исследование амилолитической активности слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки в ранние сроки после  операций большого объема позволило выявить функциональные нарушения процессов полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения и структурные изменения в стенке органа, обусловленные тяжелыми послеоперационными расстройствами микроциркуляции. При этом первоначально отмечается повышение ферментативной активности слизистой, что многие авторы склонны расценивать как компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий усиление переваривания поступающих в пищеварительный тракт нутриентов и всасывания мономеров в критических состояниях. А. М. Уголевым и соавт. (1995) в эксперименте было доказано, что имеет место отрицательная корреляция между повышением активности полостной фракции фермента и одновременным снижением активности фракций фермента щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки, и наоборот. У больных после резекции желудка увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом, а после гастрэктомии активность этих ферментов в тощей кишке в 6-8 раз превышает показатели у здоровых людей. Данные компенсаторные возможности ферментовыделительной функции тонкой кишки зависят от состояния питания организма. У истощенных субъектов  с исходными нарушениями деятельности пищеварительной системы значительного увеличения активности ферментов не наступает. Согласно данным, полученным Л.О. Барской и соавт. (2013), уже через 6 часов после операции большого объема выявляется значительное повышение активности полостной фракции амилазы во всех отделах тонкой кишки на фоне явного снижения активности десорбируемых фракций щеточной каймы дистальных отделов органа. По мнению исследователей это следует расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на чрезмерное поступление панкреатического сока в полость двенадцатиперстной кишки, тем более что на данном сроке послеоперационного периода структурных изменений в стенке тонкой кишки выявлено не было. Однако к 12 часам послеоперационного периода в двенадцатиперстной кишке на фоне повышенной активности полостной амилазы выявляется значтельное повышение внутриклеточной фракции фермента, что свидетельствует о нарушении прочности связей фермента с мембраной энтероцитов и поступлении его в полость кишки, суммируя эффект нарастания активности поджелудочной фракции амилазы. Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме, обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реперфузионным повреждением. Однако уже спустя сутки после операции на фоне высокой активности полостной амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны максимального скопления сосудов. Они выражаются деструктивными изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти структурные изменения отражаются и на функциональном состоянии щеточной каймы: вследствие резкого уменьшения площади пищеварения снижается адсорбционная способность и угнетаются процессы пристеночного гидролиза полисахаридов. В последующие  сутки  послеоперационного периода на фоне достаточно высокой активности панкреатической фракции амилазы прогрессирует повышение активности всех фракций щеточной каймы тонкой кишки, что свидетельствует о снижении адсорбционной способности и угнетении процессов пристеночного пищеварения. Данные функциональные изменения имеют структурную основу: в эти сроки наблюдаются деструктивные изменения всех отделов тонкой кишки, а именно поверхностные эрозии слизистой оболочки с отсутствием в них ворсин. К 7-м суткам отчетливо выражены процессы репаративной регенерации кишечных ворсин. Однако данный эпителий морфологически незрел, а значит, и неспособен выполнять свою специфическую пищеварительную функцию в условиях послеоперационного периода. А.А. Курыгин и совт. (2003) считают, что, благодаря компенсаторным процессам, максимальный уровень снижения амилолитической активности в первые дни после операций на проксимальном отделе пищеварительной трубки не превышает 50 %. В течение 10 сут после операции полного восстановления функций энтероцитов проксимального отдела тощей кишки не происходит, однако уровень амилолитической активности позволяет проводить энтеральное зондовое питание не только моно- и олигосахаридами, но и полисахаридами.

В раннем послеоперационном периоде происходят выраженные изменения условий функционирования гидролитического механизма тонкой кишки во всех его основных звеньях — синтез кишечных ферментов, транслокация, встраивание в апикальную мембрану энтероцитов, а также адсорбция ферментов (преимущественно панкреатических) из полости кишечной трубки. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, расстройство всасывания и утилизации углеводов обусловливают дефицит моно- и дисахаридов. Нарушение процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. Патология слизистой оболочки наряду с дисбактериозом кишечника, пониженной секрецией панкреатической липазы и нарушением эмульгирования жиров желчными кислотами ведут к недостаточному всасыванию жиров. Расстройство всасывания жира возникает и при избыточном поступлении солей кальция и магния. На дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, связанный с изменением всасывания этих веществ обращают внимание многие исследователи.

Большинство современных исследователей, рассматривая проблему послеоперационной мальдигестии, акцентируют внимание на высокой чувствительности самой тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания, связанной  с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за необходимости перманентного обновления кишечного эпителия (период полного обновления составляет в среднем 2-3 дня). Известно, что тонкая кишка получает питание не только из системы кровообращения, но и непосредственно из собственного просвета не менее чем на 50%, а толстая — не менее чем на 70%. Энтероциты страдают без поступления важнейших веществ, содержащихся обычно в химусе, при сбалансированной диете, включающей основные нутриенты, а также витамины, витаминоподобные вещества, микроэлементы и антиоксиданты. При отсутствии поступления и расщепления пищевых субстанций в прсвете кишечной трубки формируется еще один порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке при недостаточном поступлении нутриентов в энтероциты характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями, что приводит к еще более выраженным трофическим нарушениям в самой слизистой. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном парентеральном питании возникает выраженная атрофия секреторных желез слизистой, появляется прогрессирующая ферментная недостаточность, нарушается экскреция желчи. При этом помимо слизистой оболочки страдает ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, нарушается биоценоз и усиливается бактериальная транслокация.

Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы,  с  уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с  гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.

Во многом нарушение пищеварения при синдроме энтеральной недостаточности связаны с избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки. При этом бактериальная флора действует как конкурент макроорганизма в метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. В свою очередь  низкомолекулярные фракции этих соединений, поступая через нарушенный кишечный барьер в кровь и лимфу, оказывают системный провоспалительный эффект и локальное воздействие, провоцируя вазодилатацию и повышение проницаемости капиллярной стенки.  Таким образом избыточная бактериальная колонизация значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию гиперпролиферации бактериальной флоры. Следует отметить, что помимо нарушения пищеварительной функции избыточная бактериальная колонизация имеет отношение и к нарушению процесса абсорбции питательных веществ. Нарушение всасывания белков при   гиперколонизации возникает вследствие собственно утилизации пищевых белков бактериями, вызванных микробной инвазией функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также вследствие  потери белков при усиленной транссудации. Мальабсорбция углеводов при этом также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека. Наиболее частым проявлением  избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей, когда с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что собственно и приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее. Нарушение метаболизма жирных кислот в свою очередь определяет нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

            Очевидно, что в наибольшей степени выраженные нарушения пищеварения отмечаются у пациентов после операций на структурах пищеварительного тракта. Из курса нормальной физиологии нам известно, что кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров и других нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Тонкая кишка получает дополнительно 6–8 л жидкости ежедневно, 80% которой всасывается в дистальной части подвздошной кишки. Подвздошная кишка является единственным местом всасывания витамина В12 и солей желчных кислот. Только от 1,5 до 2 л жидкости входит в толстую кишку, где все, за исключением 150 мл, реабсорбируется. Данные факты объясняют возникновение умеренной диареи после обширной резекции тощей кишки. И напротив, полная резекция подвздошной кишки приводит к большим расстройствам всасывания, и диарея зависит не от повышенного объема жидкости, входящей в толстую кишку, а и от солей желчных кислот и невсосавшихся жирных кислот, достигающих толстой кишки и вызывающих диарею и стеаторею со значительной потерей жирорастворимых витаминов. Сохранение толстой кишки способствует ферментации растворимых пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, таким образом повышая всасывание энергетических субстратов на 5%.

            После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.

По данным А.А. Курыгина и соавт. (2003) абсолютной зависимости между тяжестью синдрома мальабсорбции и объемом резекции тонкой кишки нет, если удаляется менее половины ее длины. Состояние пищеварения после операции зависит от многих факторов. Основными из них являются: протяженность и локализация резекции, сохранение илеоцекального отдела кишечника, вариант межкишечного анастомоза (тонко-тонкокишечный или тонко-толстокишечный), морфологическое и функциональное состояния слизистой оболочки тонкой кишки до операции, состояние желудка, печени и поджелудочной железы. Резекция 40 % тонкой кишки хорошо переносится больными при условии сохранения двенадцатиперстной кишки, дистальной половины подвздошной и илеоцекального сфинктера. Резекция дистальных отделов подвздошной кишки с илеоцекальной областью может вызвать выраженную диарею и мальабсорбцию, если удалено даже менее 25 % тонкой кишки. Резекция более 50 % тонкой кишки приводит к выраженной энтеральной недостаточности, а 70 % и более — к катастрофическим последствиям.

            Безусловно, на функционирование пищеварительного тракта влияют резекция его анатомических образований и те или иные варианты реконструкции пищеварительной трубки. Так M. Chang et al. (2013), анализируя изменения функционирования  пищеварительного тракта после гастропанкреатодуоденальной резеции, отметил, что дуоденэктомия не только разрушает согласованную работу мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника, но и нарушает взаимосвязь пищеварительной моторики и панкреатической секреции, циклические колебания уровня гастроинтестинальных гормонов в плазме крови в межпищеварительном периоде. С другой стороны А.А. Курыгин и соавт. (2003) на основании анализа функциональных результатов операций на гастродуоденальной зоне пришли к выводу о том, что действительно как в ранние, так и в отдаленные сроки после резекции желудка всегда имеются те или иные функциональные расстройства тонкой кишки. Эти изменения у разных больных могут касаться различных функций (в первую очередь тех, нарушения которых уже имелись до операции), могут быть выражены в различной степени (нередко на субклиническом уровне), но в большинстве случаев не вызывают значительных диспепсических расстройств благодаря компенсаторным механизмам органов пищеварительной системы.

Таким образом послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта, являясь закономерным следствием нейро-гуморальных составляющих системного ответа на операционную травму,     с одной стороны определяют возникновение дефицита экзогенных питательных субстанций, что в свою очередь, усугубляет процессы катаболизма с расходованием эндогенных источников энергии и пластического материала, а с другой стороны — возникновением бактериальной транслокации, продукцией цитокинов и эйкозаноидов способствуют прогрессированию системной воспалительной реакции. 

Статья добавлена 27 января 2016 г.

Симптомы и лечение атонии кишечника

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Пищеварительный тракт и обмен веществ
  • Кровь и система кроветворения
  • Сердечно-сосудистая система
  • Дерматологические препараты
  • Mочеполовая система и половые гормоны
  • Гормональные препараты
  • Противомикробные препараты
  • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
  • Костно-мышечная система
  • Нервная система
  • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
  • Дыхательная система
  • Органы чувств
  • Прочие препараты

  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология

Запор после операции: как ускорить наступление дефекации

25.03.2017

Запоры после операции не редкость. Чаще всего непроходимость кишечника возникает после операций на кишечник, после удаления аппендикса, опухолей, желчного пузыря, грыж, геморроидальных узлов, матки. Любое хирургическое вмешательство может повлиять на перистальтику кишечника.

Атония после хирургического вмешательства

Атония кишечника, то есть снижение тонуса гладких мышц, может возникнуть по причине введения наркоза. При наркозе расслабляются все мышцы организма, в том числе кишечника. После операции вещества могут еще некоторое время воздействовать на организм, поэтому в течение нескольких дней у пациента наблюдается запор.

При снижении перистальтики пищевой комок хуже продвигается от верхних отделов кишечника к нижним. При атонии наблюдается снижение волнообразных движений стенок кишечника. Недостаточное сокращение становится причиной застоя каловых масс. Теряя воду, каловые массы отвердевают, повреждая слизистые оболочки.

Симптомы запора

При запоре пациент нуждается в дефекации, но не может сходить в туалет. Запор после операции сопровождается следующими симптомами:

1. Пациент ощущает заполненность кишечника, тяжесть в животе.
2. Расстраивается аппетит и сон.
3. Появляются признаки интоксикации: возникает рвота и тошнота из-за скопившихся токсинов.
4. Ухудшается настроение.
5. Снижается аппетит.

Отвердевшие каловые массы могут стать причиной не только травмы слизистых, но и внутреннего кровотечения. Не исключено появление анальных трещин, через которые инфекции без труда проникают в организм.

Тонус мышц после анестезии восстанавливается со временем. На этапе восстановления организма важно не допускать длительных запоров.

Лечебные мероприятия при запорах

Сильные слабительные при запоре не следует применять часто, так как организм быстро привыкает к вспомогательным веществам, под влиянием медикаментов кишечник хуже справляется со своими функциями. Следует помнить, что задача слабительного средства — облегчить страдания больного, сделав возможным опорожнение кишечника. Слабительное не лечит причину запора, но помогает очищению организма и восстановлению естественной микрофлоры.

Ч

Слабительное раздражающего действия

Препараты быстрого действия оказывают наибольший эффект при запоре, вызванном вялой перистальтикой. Не предназначены для длительного использования. Препарат принимается с вечера, чтобы к утру появился стул. Противопоказаны препараты разжижающего действия при анальных трещинах, маточных кровотечениях, геморрое в период обострения. К препаратам данной группы относят:

• Регулакс;
• Бисакодил;
• Гуттасил;
• свечи Глицерин.

Препараты выпускаются в форме таблеток, сиропов, свечей, капель.

Пребиотики

Пребиотики относятся к препаратам отсроченного действия. Главная задача пребиотиков — восстановить нормальную микрофлору кишечника. Препараты данной группы безопасны для кормящих матерей и детей. Слабительное слабого действия воздействует не мгновенно, но, в отличие от препаратов раздражающего действия, пребиотики можно применять длительное время. Главное, придерживаться инструкции. Из пребиотиков можно отметить Дюфалак, Гудлак, Экспортал.

Слабительные осмотического действия

Для восстановления нормальной функции кишечника можно принять слабительные, не вызывающие синдром ленивой кишки. Быстродействующие препараты хороши, когда требуется срочная очистка кишечника. Осмотические слабительные можно применять длительный срок — до трех месяцев. Солевые препараты предохраняют каловые массы от обезвоживания. Удерживая воду, медикаменты данной группы предупреждают отвердение пищевого комка. К препаратам группы относятся Мукофальк, Осмоголь, Лавакол, клизма Микролакс.

Кишечные наполнители

Препараты натурального и растительного происхождения увеличивают каловые массы, ускоряя дефекацию за счет возникновения рефлекторной функции. Не применяются препараты при синдроме раздраженного кишечника, при вялом кишечнике кишечные наполнители могут не оказать желаемого эффекта. Из препаратов группы наиболее известны Агар-агар, пшеничные отруби, льняное семя и пр.

Растительные слабительные

Для улучшения работы кишечника прибегают к помощи слабительных сборов, БАДов, комбинированных препаратов. К растительным средствам относятся Кафиол, препараты из ревеня, крушины, листьев сенны, корней стальника, ламинарии, семян подорожника и др.

Внимание! Статья по теме: Слабительный чай от запоров. Какой будет наиболее эффективным?

Массаж при запоре

При проблемах с опорожнением может быть назначен аппаратный или мануальный массаж. Для улучшения перистальтики можно освоить технику самомассажа. Выполняются массажные движения в горизонтальном положении. При положении лежа достигается максимальное расслабление брюшной полости.

Сеансы проводятся по 10 минут дважды в день: через 30 минут после завтрака и 1,5 часа после обеда. Начинают массаж с поглаживания правой подвздошной области, постепенно перемещаясь к левой стороне. Поглаживания сменяются круговыми растирающими движениями с легким надавливанием.

Сразу после пробуждения можно проводить точечный массаж. Каловые массы застаиваются в области чуть ниже и левее пупка. Иногда больной ощущает в этом месте твердое тело. Массаж проводится тремя пальцами. Необходимо выполнять круговые движения по часовой стрелке 2–3 минуты. В течение дня необходимо несколько таких сеансов самомассажа.

Гимнастика при запоре

Для улучшения перистальтики кишечника можно выполнять ежедневные упражнения. Полезно много ходить пешком, совершать легкие пробежки, если это разрешает врач. Интенсивные физические нагрузки запрещены в период заживления швов.

1. Лечь на твердую поверхность. Поднимать ноги, закинуть за голову. Повторить 25–20 раз.
2. Сидя на коленях на выдохе резко втягивать мышцы живота. Расслабить на вдохе.
3. Выполнять простое упражнение «велосипед» — круговые движения ногами, словно вы крутите педали.

Стоит помнить, что физические нагрузки и массаж могут быть противопоказаны после некоторых видов операций на брюшной полости. Все действия необходимо согласовать с врачом.

Питание при запорах

Для улучшения прохождения каловых масс пациенту следует выпивать 2–3 литра жидкости, лучше всего очищенной или минеральной воды без газа.

Послабляющим действием обладают блюда из свеклы, растительное масло, чернослив, курага, компоты. Питание необходимо организовать дробным образом, по 5–6 приемов в день небольшими порциями. При запорах организму требуются блюда с содержанием клетчатки, отрубной хлеб, каши из цельных злаков и овсянки, мед, варенье, натуральные соки, кисломолочная продукция. Избегать следует овощей, провоцирующих газообразование, таких как бобовые, капуста, баклажаны, редька. Необходимо исключить продукты с закрепляющим действием: манную и рисовую каши, вяжущие фрукты (груши, гранат), наваристые бульоны из мяса и рыбы.

симптомы, причины и способы лечения

Сегодня у многих людей возникают различные болезни желудочно-кишечного тракта: это связано с неправильным питанием и малоподвижным образом жизни. К таким заболеваниям относится и атония кишечника, для которой характерны регулярные запоры. Справиться с ними люди пытаются при помощи слабительных, однако это не всегда дает должный эффект и может даже ухудшить положение больного. Для того чтобы избавиться от такого симптома, нужно знать, что такое атония кишечника и каковы ее причины.

Что такое атония кишечника?

Содержание материала

Что такое атония кишечника?

Атония кишечника — заболевание, при котором сильно ухудшается перистальтика кишечника, поскольку пропадает мышечное напряжение в его стенках. Они состоят из гладких мышц, которые сокращаются и «проталкивают» пищевой комок по кишечнику. Однако при такой болезни процесс транспортировки нарушается, что приводит к кишечной непроходимости и атоническим запорам, а также к целому ряду других осложнений.

Причины

Чаще всего такое заболевание диагностируется у людей, ведущий малоподвижный образ жизни – из-за недостаточной активности ослабляется перистальтика кишечника. Также патология часто развивается из-за сбоев в работе нервной системы – по этой причине кровообращение ухудшается, что неизбежно приводит к нарушению работы органа.

Атония кишечника часто развивается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни

Нарушение кровообращения в стенках кишечника в основном является проблемой пожилых людей, у которых кровеносные сосуды при атеросклерозе подвергаются изменениям, и по ним проходит намного меньше крови. После приема пищи они сужаются, чтобы протолкнуть пищевой комок, но поскольку магистральные сосуды сильно поражены, человек испытывает абдоминальную боль. В дальнейшем может возникнуть инфаркт кишечника вследствие внезапного отторжения тромба, эмболии или окклюзии сосудов (аналогично инфаркту миокарда). Спустя время в стенках вовсе останавливается кровообращение, и клетки быстро отмирают, из-за чего кишечник полностью перестает функционировать.

Даже сужение кишечника в одном месте может привести к нарушениям кровообращения: например, при возникновении опухоли, полипов или застрявшем инородном теле.

Другой причиной атонии кишечника является проявление защитных рефлексов в виде частых неконтролируемых сокращений мышц органа. Они могут возникать при различных болезнях, развивающихся в брюшной полости или в пространстве за брюшиной. Из-за такого процесса верхняя часть кишечника может перестать проталкивать пищу.

Воспалительный процесс в брюшной полости также может парализовать стенки кишечника (например, при перитоните). Кроме того, заболевания других органов, такие как панкреатит, камни в почках или желчном пузыре, цирроз печени, негативно влияют на нервные окончания кишечника. Поэтому так называемая «паралитическая кишечная непроходимость» часто является сопутствующим симптомом этих заболеваний.

Врожденные причины, такие как болезнь Гиршпрунга, при которых нервные сплетения в нижней части кишечника отсутствуют, могут привести к атонии кишечника.

Болезнь Гиршпрунга может привести к развитию атонии кишечника

Также причинами атонии кишечника могут быть значительные изменения в привычном рационе, голодание, гипокинезия, стресс, условия, препятствующие дефекации, анорексия, эндокринные заболевания. У детей такое заболевание может быть следствием врожденных аномалий развития кишечника.

У женщин такая болезнь может развиться из-за беременности, тяжелых родов, во время менопаузы, а также при ожирении и в результате соблюдения постельного режима в течение длительного периода времени.

Помимо этого, атония кишечника может развиться из-за приема некоторых препаратов (опиатов), а также после серьезных хирургических вмешательств в брюшной полости, из-за которых рефлекторная моторная деятельность кишечника может быть нарушена.

Послеоперационная атония кишечника

При послеоперационной атонии кишечника, которая происходит после хирургического вмешательства, орган пищеварения временно перестает функционировать полноценно.

Продолжительность такой патологии зависит от типа и сложности операции. На длительность послеоперационной атонии также влияет область, на которой проводилась операция: например, паралич толстой кишки обычно длится дольше, чем тонкой. Важно также то, что такой синдром возникает не только после операций на самом кишечнике, но и после операций на почках, мочевом пузыре или репродуктивных органах.

До сих пор не выяснено окончательно, как именно возникает послеоперационная атония. Вероятно, причиной всему воспаление, вызванное определенными клетками в кишечнике, а также прямое механическое воздействие на орган.

После хирургического вмешательства, проведенного в области кишечника, почек и репродуктивных органов, может возникнуть послеоперационная атония кишечника

Типичными симптомами, возникающими при послеоперационной атонии кишечника, являются запор, боль в животе, вздутие, тошнота и даже рвота.

Если послеоперационная атония кишечника не проходит в течение 5-7 дней, могут возникнуть осложнения: например, хроническая кишечная непроходимость, которая создает дефицит кислорода для стенок органа. Это может привести к обильным кровотечениям и скрытой крови в стуле. В худшем случае кишечные бактерии через поврежденную стенку кишечника могут попасть в брюшную полость, вызывая перитонит.

Прослушивание живота с помощью стетоскопа может подтвердить подозрение на послеоперационную атонию кишечника. Пациент с таким синдромом обычно испытывает боль при пальпации. При прослушивании врач может заметить, что типичные шумы, например, возникающие при регулярном напряжении и расслаблении кишечника, отсутствуют. Также для диагностики может быть проведена рентгенография брюшной полости и УЗИ.

Обычно послеоперационная атония кишечника проходит спустя 5-7 дней, но если этого не произошло, врач назначает медикаментозное лечение

Для избавления от послеоперационной атонии пациенту назначаются парасимпатомиметики (например, «Прозерин»), препараты – антагонисты дофаминовых рецепторов («Метоклопрамид, «Церукал»), а также слабительные («Бисакодил», «Сенаде»).

Симптомы

Основным симптомом атонии кишечника является запор. Атоническими запорами называют ситуации, когда испражнения не происходит более 48 часов.  Во многих случаях при атонических запорах пациент чувствует боль в животе, тошноту, рвотные позывы, ощущение дискомфорта в желудке. Поскольку общее состояние человека также ухудшается, он испытывает слабость, меняется цвет лица. Может наблюдаться повышение артериального давления и температуры тела. Симптомы проявляются главным образом после еды и обычно сохраняются от нескольких минут до нескольких часов, после чего медленно исчезают. Однако нередко больные вовсе теряют аппетит.

Типичными симптомами заболевания являются сильные боли в животе, тошнота и дискомфорт в желудке, которые чаще всего проявляются после еды

Также утром после подъема и поздним вечером у пациентов часто возникает метеоризм. Если атония кишечника не излечивается в течение длительного периода времени, могут появиться дополнительные симптомы: в худшем случае запор развивается в полную непроходимость кишечника, боль становится более сильной и частой, появляются спазмы. В тяжелых случаях обструкция кишечника приводит к смерти.

Диагностика

Диагностика атонии кишечника основывается на обнаружении причины возникновения этой болезни. Терапевт, в которому нужно обратиться в первую очередь, составляет анамнез, выясняя подробности о привычках питания пациента, его образе жизни и уровне физической активности, а также перенесенных ранее заболеваниях.

Для определения наличия атонии кишечника необходимо сдать некоторые анализы

Также пациент получает направление на проведение некоторых лабораторных исследований:

• копрограмма;
• анализ кала на дисбактериоз, скрытую кровь, наличие гельминтов;
• анализ уровня тиреоидных гормонов.

Необходимо проведение рентгенологического исследования тонкого кишечника – пассажа бария, а также толстого кишечника – для этого проводится ирригоскопия. Такой метод предполагает введение контрастного вещества и выполнение рентгеновских снимков, благодаря чему оценивается рельеф слизистой кишечника, его функциональное состояние и наличие инородных тел.

Если в ходе диагностики причина атонии кишечника не была обнаружена, стоит обратиться за консультацией к неврологу и психологу, поскольку заболевание может иметь психогенный характер.

Лечение

Существуют некоторые чрезвычайные ситуации, требующие немедленного лечения атонии кишечника. Например, в случае инфаркта кишечника ткани его стенок отмирают каждую минуту, и орган может быть спасен только с помощью операции, если она будет проведена своевременно. Однако если помощь больному была оказана поздно, и он поврежден слишком сильно, пациенту устанавливается стома – искусственно созданное отверстие в передней брюшной стенке, через которое выводится содержимое кишечника.

Если вследствие атонии кишечник поражен настолько, что его функции восстановить невозможно, пациенту устанавливается стома

Медикаменты

В иных случаях применяются более щадящие меры для стимуляции перистальтики кишечника. Это может быть использование клизм или прием лекарственных препаратов.

Средство для устранения послеоперационной атонии кишечника. Развитие и прогрессирование атонии. Причины возникновения недуга

Патологии кишечника — это фактор, влияющий на состояние всего организма. Одним из самых частых заболеваний этого органа, особенно в детском и пожилом возрасте, является атония, вызывающая атонический запор. Как избежать этой проблемы, какие есть методы диагностики, лечения и профилактики? Эффективна ли народная медицина?

Описание заболевания

Термин «атония» означает отсутствие тонуса. Применительно к кишечнику — это патология, при которой перистальтика кишечника недостаточна для того, чтобы обеспечить регулярный стул. Поэтому болезнь характеризуется частыми запорами, которые так и называют «атоническими».

Иногда люди, страдающие запорами, сразу начинают подозревать у себя атонию. А между тем проблема может быть обусловлена совсем другими причинами, например, неправильным питанием, психологическими факторами и др. Диагноз «атония кишечника» может поставить только профессиональный врач.

Атония образуется по причине потери мышечного тонуса кишечником

Прежде чем говорить об атоническом запоре, следует разобраться, что значит вообще слово «запор». Большинство людей считают, что опорожнение кишечника обязательно должно происходить один раз в сутки. Это ошибочное мнение. У каждого человека организм функционирует индивидуально. Нормальным считается, когда перерыв между опорожнениями составляет от 10 до 48 часов. Если стула не было более двух суток, можно говорить о запоре.

Регулярным запорам сопутствуют другие болезненные состояния — слабость, депрессия, проблемы с кожей.

Подобные проблемы возникают и при наличии в кишечнике опухолей или полипов, которые препятствуют выходу каловых масс из организма.

Атонический запор у детей

Причины появления атонии кишечника у детей разные, зависят они от возраста и других факторов.

Атония кишечника у взрослых

У взрослых здоровых людей, ведущих активный образ жизни, такое состояние встречается редко. В группе риска находятся:

• те, кто имеет сидячую работу;
• пациенты с хроническими заболеваниями;
• послеоперационные больные;
• беременные или недавно родившие женщины.

Особенности заболевания у пожилых людей

В старшем возрасте риск развития атонии многократно возрастает. Пожилой человек уже не может так много и активно двигаться, как молодой, у него накапливаются хронические патологии, которые требуют регулярного приёма различных медикаментов. Это факторы риска, которые могут спровоцировать болезнь.

Кроме того, у пожилых атония может быть обусловлена атеросклерозом сосудов кишечника.

Причины

Причин возникновения этого заболевания много:

Атония кишечника после операции

После операций на желудочно-кишечном тракте достаточно часто возникает стойкий атонический запор.
Это явление временное. После того как больной начинает ходить, перистальтика и моторика кишечника возвращаются в норму. Для облегчения состояния пациента назначают специальные препараты. Самым популярным из них является Калимин.

Калимин помогает наладить перистальтику после операций на кишечнике

Это очень действенное средство, но его нужно принимать под контролем врача, так как лекарство имеет достаточно много противопоказаний.

Атонический запор после родов

Атонический запор после родов бывает очень часто.
Обусловлено это следующими причинами:

1. Мышцы брюшного пресса после родов растянуты, матка ещё не вернулась к нормальному размеру, поэтому давит на нижние отделы кишечника.
2. Кишечник возвращается к своему нормальному местоположению.
3. Изменён гормональный фон, что тоже может вызвать снижение тонуса.
4. При разрывах и швах возникает болезненность во время дефекации, которая может привести к снижению позывов к опорожнению кишечника.
5. Психологическая нестабильность женщины в этот период.

Обычно атонический запор проходит через 6–8 недель после родов. Это не значит, что его не надо лечить. Если женщина заметила у себя п

Атония кишечника: симптомы и лечение патологии

Атония кишечника – это нарушение перистальтических движений кишечника вследствие изменения тонуса в мышечном слое кишки.

Моторика и тонус кишечника регулируется несколькими отделами нервной системы: энтеральная нервная система (нервные клетки расположены в толще мышечной стенки кишки), вегетативная нервная система, центральная нервная система и гуморальными факторами (эндокринная система).

Воздействие неблагоприятных факторов на любое звено регуляции тонуса кишечника приводит к его нарушению в сторону понижения моторики и тонуса, вплоть до полного отсутствия – атония, или в сторону повышения — спазм.

Причины

• Послеоперационный период. Хирургическое вмешательство на органах брюшной полости и малого таза приводит к временному изменению тонуса кишечника. Если восстановительный период после операции протекает с осложнениями, то происходит стойкое снижение тонуса и развитие спаечной болезни.
• Наследственная предрасположенность. У людей, находящихся в родственных отношениях, выявляют атонию кишечника чаще, чем в спорадических случаях.
• Воспалительные процессы. Воспалительные процессы в стенке кишечника приводят к изменению проницаемости клеточных мембран, как следствие, утрачивается способность клеток сокращаться.
• Беременность. Сдавление маткой петель кишечника приводит к нарушению перистальтики кишечника. Измененный гормональный фон предрасполагает к развитию гипотонии кишечника (пролактин расслабляет гладкомышечные клетки).
• Малоподвижный образ жизни. У людей с малоподвижным, сидячим образом жизни достоверно чаще происходит нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника, нарушается работа нервной системы.
• Прием лекарственных препаратов. Ряд лекарственных препаратов способен вызывать замедление перистальтических движений (опиоидные анальгетики, спазмолитики).
• Длительный стресс. Нарушение работы центральной нервной системы под действием стрессовых факторов приводит к дезорганизации управляющего действия на кишечник и выработке медиаторов стресса, которые воздействую на энтеральную нервную систему.
• Онкологические заболевания. Токсины, которые появляются при злокачественном процессе, обладают паретическим действием на кишечник.
• Гормональные нарушения. Сахарный диабет, гипотиреоз и другие эндокринные нарушения воздействуют одновременно на нервную регуляцию работы кишечника и на обмен веществ.
• Дисбактериоз, паразитарные инфекции. Приводят к нарушению микробиоценоза кишечника, который поддерживает благоприятную среду для работы кишки.
• Никотин, наркотические препараты. Обладают системным расслабляющим действием на гладкомышечные клетки организма, в т.ч. и кишечника.
• Несбалансированное питание. Избыток жирной пищи в рационе приводит к нарушению моторики кишечника.
• Пожилой возраст. С возрастом происходит снижение иннервации стенок кишечника, нарушается микроциркуляция.

Симптомы

• Запоры. Самый частый симптом при атонии кишечника. О запоре говорят, когда задержка стула составляет более 3 суток. Формирование и продвижение каловых масс при атонии кишечника становится затруднительным, накапливаются копролиты (каловые камни).
• Боли в животе. Копролиты, растягивая стенку кишечника, приводят к механическому повреждению слизистой оболочки и раздражению рецепторов растяжения, которые сопровождаются болевым синдромом. Воспалительные изменения в стенке кишки, эрозии или другие патологические процессы также приводят к усилению болевой чувствительности.
• Метеоризм. Атония стенок приводит к накоплению газов и каловых масс в просвете кишки, поэтому возникает вздутие живота.
• Дискомфорт в животе. Растянутая стенка кишечника и скопившиеся газы доставляют неприятные ощущения.
• Тенезмы (позывы к акту дефекации).
• Диарея. Встречается реже запоров. Появление диареи объясняется тем, что атония кишечника проявляется не на всем протяжении, а участками разной продолжительности. Эти участки чередуются со спазмированными участками кишки, которые возникают как компенсаторный механизм.
• Анемия. Снижение моторики и тонуса в пищеварительном тракте приводит к изменению пристеночного пищеварения и нарушению всасывания витаминов, микроэлементов. Развивается В12-дефицитная или железодефицитная анемия.

Диагностика

Атония кишечника – это синдром, который входит в клиническую картину различных заболеваний (синдром раздраженного кишечника, спаечная болезнь, колит и др.). Диагностические мероприятия направлены на выявление не только атонии кишечника, но и установление истинной причины заболевания.

• Колоноскопия. Метод визуальной оценки слизистой стенки кишечника с помощью эндоскопа. Колоноскопия позволяет выявить воспалительные изменения в стенке кишечника, полипы, злокачественные новообразования, признаки нарушения перистальтики кишки. Является «золотым стандартом» при диагностике органической патологии кишечника.
• Ирригография. Метод основан на получении рентген-снимков кишечника, который содержит рентгеноконтрастное вещество (бариевая взвесь). Снимки выполняются через разные временные интервалы, что позволяет оценить продвижение бариевой взвеси по кишечнику. Этот метод является самым точным для диагностики тонуса и моторики кишечника. Также выявляются косвенные признаки воспаления, новообразования, наличие каловых камней, язв и эрозий.
• УЗИ кишечника. Современные способности УЗИ-аппаратов позволяют оценить перистальтические движения кишечника, наличие вздутий и каловых камней. После ирригографии является методом выбора в диагностике нарушений моторно-эвакуаторной функции кишки. К минусам относят, что нет возможности визуализировать кишечник на всем протяжении без использования контрастного вещества.
• Методы регистрации внутрикишечного давления и электрического потенциала кишечника (фонография, баллонокимографический метод, импедансография). Эти методы в клинической практике используются крайне редко, чаще на базе научно-исследовательских институтов наряду с прямой возможностью измерять тонус, моторику, внутрикишечное давление; обладают рядом существенных минусов, что ограничивает их применение.

Лечение

Препараты

Медикаментозное лечение носит этиологический, патогенетический и симптоматический характер.

Этиологическое лечение направлено на устранение причины атонии кишечника. Это могут быть антидепрессанты, антибактериальные препараты, лечение злокачественного процесса.

Патогенетическое и симптоматическое лечение направлено на устранение механизмов и симптомов заболевания и включает в себя следующие группы препаратов:

• Прокинетики (Церукал, Мотилиум, Ганатон). Являются препаратами выбора в лечении атонии кишечника. Прокинетики нормализуют моторику кишечника, улучшают продвижение химуса по пищеварительному тракту, хорошо зарекомендовали себя в лечении запоров. Препараты нового поколения (Ганатон) не оказывают действие на ЦНС, обладают хорошим соотношением эффективность/безопасность.
• Слабительные (Дюфалак, Фитолакс). Используется коротким курсом строго по показаниям. Длительный прием может усугубить течение гипотонии кишечника, воспалительного процесса.
• Спазмолитики (Бускопан, Но-шпа). Назначаются коротким курсом при выраженных абдоминальных болях. Бесконтрольный прием спазмолитиков ведет к возникновению атонии.
• Ферменты (Микрозим, Мезим). Облегчают пищеварение и усвоение питательных веществ, снижают нагрузку на пищеварительный тракт.
• Ветрогонные (Эспумизан). Используются при выраженном вздутии живота, скоплении кишечных газов.

Диета

При преобладании в клинике запоров назначается диета №3 по Певзнеру, которая направлена на усиление моторики кишечника.

Питание носит дробный характер (4-6 раз в сутки) небольшими порциями. Пища должна быть приготовлена на пару, но не с помощью жарки.

Упражнения (ЛФК)

Все лечебно-физкультурные мероприятия должны быть направлены на укрепление мышц живота и тазового дна. Ниже приведены примеры упражнений, которые можно использовать в домашних условиях.

1. Упражнение велосипед. Лежа на спине выполнять движения ногами, имитирующие езду на велосипеде.
2. Лежа на спине и не отрывая плечевой пояс от пола, поворачивать левую ногу, согнутую в тазобедренном и коленном суставе под углом 90° вправо, пытаясь достать коленом пола. Затем точно также правую ногу в левую сторону.
3. Лежа на спине, выпрямить ноги и оторвать от пола. Совершать круговые движения по часовой стрелке, затем против часовой стрелки.
4. Лежа на спине, приводят ноги, согнутые в коленях к животу и задерживаются в этом положении на несколько секунд.
5. Сделав упор на колени, локти и кисти опустить на пол, выпрямить сначала одну ногу в тазобедренном и коленном суставе. Задержаться в этом положении на несколько секунд, затем сменить ногу.

Все упражнения повторяются по несколько раз.

Массаж

Легкими круговыми движениями по часовой стрелке производят поглаживания живота в домашних условиях. Лечебный массаж способен значительно улучшить состояние человека, но выполнять его должен специалист.

Профилактика

• эффективный способ профилактики атонии кишечника – ежедневная физическая активность в достаточном объеме;
• сбалансированное питание;
• своевременное выявление и лечение заболеваний.

Атония кишечника | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение атонии кишечника

Традиционные слабительные средства являются только симптоматическими средствами, они не могут устранить саму причину нарушения опорожнения кишечника. Кроме того, со временем они перестают функционировать. Пациент становится очень раздражительным и обращается к врачу на приеме. Вам необходимо кардинально пересмотреть свой рацион. Исключите из него рис, яйца вкрутую, груши. Помогают упражнения и лечебный массаж живота.

Ешьте свежую и консервированную бруснику, включайте в пищу ревень, чернослив, абрикосы, сливы и чернослив, вишню.

10 г порошка орегано залить стаканом воды и пить по столовой ложке два раза в день.

Препараты от атонии кишечника

Эффективное средство для решения такой проблемы, как атония кишечника — дистигмина бромид. Стимулирует работу экзокринных желез, способствует усилению перистальтики. Применяется при хронических запорах. Противопоказан пациентам с гиперчувствительностью, брадикардией, астмой, язвой желудка, почечной коликой, хронической сердечной недостаточностью.Не назначать при беременности и в период лактации. Возможна брадикардия, гипергидроз, мышечные спазмы. Пить за полчаса до первого приема пищи. В сутки — не более 10 мг препарата.

Неостигмина метилсульфат — препарат от атонии кишечника, повышающий мышечный тонус пищеварительного тракта. Усиливает работу экзокринных желез. При эпилепсии, ИБС, аритмии, стенокардии, астме, атеросклерозе, тиреотоксикозе, язве желудка, в остром периоде инфекционного неостигмина метилсульфат не назначают.При беременности и в период лактации назначают с осторожностью, сравнивая риск для здоровья матери с риском для ребенка. Возможны головная боль, судороги, потеря сознания и миоз, аритмия, брадикардия, тахикардия и остановка сердца. Препарат применяют внутрь, внутримышечно и внутривенно. Дозировка подбирается индивидуально с учетом возраста, массы тела и других факторов.

Прозерин при атонии кишечника

Атония кишечника после операции устраняется препаратом Прозерин.Прозерин облегчает передачу нервных импульсов, восстанавливает нервно-мышечную проводимость. Повышает секрецию желез пищеварительного тракта, тонизирует мышцы. Противопоказания: эпилепсия, ишемическая болезнь сердца, брадикардия, стенокардия, астма, язва желудка, атеросклероз, перитонит. Побочные эффекты: тошнота, рвота, метеоризм, головная боль, слабость, сонливость и нарушение зрения. Применяют внутрь за 30 минут до еды по 10-15 мг 3 раза в день. П / к: взрослые — 0,5-1-2 мг (0.5 мг — 1 мл 0,05% раствора) 1-2 раза в сутки, максимальная разовая доза — 2 мг, суточная — 6 мг.

Диета при атонии кишечника

Регулярные запоры часто возникают из-за переедания в пути или от недоедания. Есть потребность в маленьких, маленьких порциях одновременно, 5 раз в день. Все блюда нужно готовить, лучше по возможности на пару, а не жарить и коптить. Можно запекать в духовке. Доля белка в рационе составляет 60%. Утром рекомендуется овощной сок, на ночь — йогурт, простокваша, сметана или кефир.Соблюдение диеты сочетается с упражнениями. Полезны черствый хлеб и сушеное печенье, овощные супы, борщ и суп, нежирное мясо, птица, колбасы, овощные блюда из цветной капусты, кабачков, помидоров, моркови и зелени, блюда из ячменя и пшена, макаронные изделия. Запрещены консервы и соленая рыба. Заваривание бульонов, гороха и бобов, риса, грибов, чеснока, шоколада и кофе, гранатов и айвы нельзя использовать для диагностики атонии кишечника. Полезна морская капуста, компоты, кисели, печеные яблоки, тертая морковь с медом и различные салаты из овощей, натуральные йогурты, телятина и чернослив.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Питание при атонии кишечника

Основной симптом атонии кишечника — стойкие запоры, головные боли. Брусника, апельсины, ревень, персики, тыква, зелень и курага — отличные продукты, способствующие улучшению перистальтики. Полезные мясные блюда и гречневые каши. Нежелательны кофе, копчености, черника и груши. Нарушение опорожнения кишечника, помимо диеты, лечится ежедневными прогулками и бегом трусцой, занятиями в тренажерном зале, плаванием — любым видом физической активности, который вам нравится.

Упражнения при атонии кишечника

За основу можно взять следующий комплекс упражнений, каждое из которых повторяется по 10 раз.

1. Лежа на спине выполняйте движения, как при езде на велосипеде.
2. Лежа на спине, согнутые в коленных суставах ноги обхватывают руки и прижимают к животу.
3. Стоя на коленях с упором на руки, они по очереди отводят назад каждую ногу.
4. Из положения лежа на спине закинуть ступни за голову и вернуться в исходное положение.
   • Новости
   • Здоровье
   • Семья и дети
   • Питание и диета
   • Красота и мода
   • Отношения
   • Спорт
   • О портале

   Здоровье

   • Диагностика
     • КТ
     • МРТ-диагностика
     • Медицинские манипуляции
     • Осмотр тела
     • Эндоскопия (эндоскопия)
     • Радионуклидная диагностика
     • Рентген (рентгеновские исследования)
     • Ультразвуковая диагностика (УЗИ)
   • лечение
     • Операции
     • Медицинские специальности
     • Лечение болезней
     • Обзор лекарственных средств
     • Альтернативная медицина
     • Стволовые клетки
     • Физиотерапия
     • Переливание крови
     • Трансплантация
   • Болезни
     • Беременность, роды и послеродовой период
     • Синдромы
     • Хирургические болезни
     • Заболевания зубов (стоматология)
     • Заболевания молочных желез (маммология)
     • Болезни суставов, мышц и соединительной ткани (ревматология)
     • Рак (онкология)
     • Заболевания иммунной системы (иммунология)
     • Заболевания крови (гематология)
     • Заболевания сердца и сосудов (кардиология)
     • Психическое здоровье (психиатрия)
     • Травмы и отравления
     • Болезни кожи и подкожной клетчатки (дерматология)
     • Заболевания легких, бронхов и плевры (пульмонология)
     • Болезни уха, горла и носа (отоларингология)
     • Болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ (эндокринология)
     • Инфекции, передающиеся половым путем (венерические болезни)
     • Гинекологические заболевания (гинекология)
     • Болезни глаз (офтальмология)
     • Болезни детей (педиатрия)
     • Заболевания печени и желчевыводящих путей
     • Заболевания прямой кишки и анальной области
     • Заболевания нервной системы (неврология)
     • Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология)
     • Инфекционные и паразитарные болезни
     • Заболевания мочеполовой системы
   • Анализирует
     • Анализы на гормоны
     • Гематологические исследования
     • Генетические исследования
     • Определение наркотиков
     • Пренатальная диагностика
     • ПЦР (полимеразная цепная реакция, ПЦР-диагностика)
     • Серологические тесты
     • Токсикологические исследования
     • Онкомаркеры
     • Диагностика аутоиммунных заболеваний
     • Иммунитет
     • Исследование системы гемостаза
     • Исследование ферментов и изоферментов
     • Мониторинг наркотиков
     • Микроэлементы
     • Курс обмена пигмента
     • Липиды, липопротеины и аполипопротеины

   Модификация послеоперационной атонии кишечника с помощью церулеина.Сравнительные исследования на крысах и людях

   Модификация послеоперационной атонии кишечника с помощью церулеина. Сравнительные исследования на крысе и человеке | Мета

   1 апреля 1976 г.

   Der Chirurg; Zeitschrift für alle Gebiete der operativen Medizen

   Abstract

   Влияние церулеина на послеоперационный энтеральный паралич исследовали на животных и людях. Повышение подвижности, вызванное церулеином у крыс, было доказано увеличением пассажа, продемонстрированным после введения радиоактивного тестового корма (раствор 51CrO4Na2).Клиническое обследование с участием 20 пациентов в послеоперационном периоде после холецистэктомии по сравнению с нелеченной контрольной группой подтвердило наши выводы.

   Ссылки

   • Мы все еще добавляем ссылки для этой статьи, проверьте их позже.

   Цитирования

   • Возможно, эта статья еще не цитировалась.

   Упомянутые в этой статье

   Паралич Тодда

   Процедура холецистэктомии

   Мышечный тонус

   Подвижность кишечника

   Takus

   Корневые заболевания кишечника

   03

   Trending Enhanced

   семейство вирусов, вызывающих простуду, а также более серьезные заболевания, такие как продолжающаяся вспышка коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19; формально известная как 2019-nCoV).Коронавирусы могут передаваться от животных человеку; симптомы включают жар, кашель, одышку и затрудненное дыхание; в более тяжелых случаях заражение может привести к смерти. Этот канал охватывает недавние исследования COVID-19.

   Новообразования костного мозга

   Новообразования костного мозга — это злокачественные опухоли, возникающие в костном мозге. Узнайте о последних исследованиях новообразований костного мозга здесь.

   IGA Гломерулонефрит

   IgA-гломерулонефрит — это хроническая форма гломерулонефрита, характеризующаяся отложениями преимущественно иммуноглобина А в мезангиальной области.Узнайте о последних исследованиях гломерулонефрита IgA здесь.

   Криогенная электронная микроскопия

   Криогенная электронная микроскопия (Cryo-EM) позволяет определять биологические макромолекулы и их сборки с разрешением, близким к атомному. Вот последнее исследование.

   Агонисты рецепторов STING

   Стимуляторы генов IFN (STING) представляют собой группу трансмембранных белков, которые участвуют в индукции интерферона типа I, важного для врожденного иммунного ответа.Стимуляция STING является активной областью исследований в лечении рака и инфекционных заболеваний. Вот последние исследования агонистов рецепторов STING.

   LRRK2 и иммунитет во время инфекции

   Мутации в гене LRRK2 являются фактором риска развития болезни Паркинсона. Однако было показано, что LRRK2 функционирует как центральный регулятор везикулярного транспорта, инфекции, иммунитета и воспаления. Вот последние исследования роли этой киназы на иммунитет во время инфекции.

   Антифосфолипидный синдром

   Антифосфолипидный синдром или синдром антифосфолипидных антител (APS или APLS) — это аутоиммунное состояние гиперкоагуляции, вызванное присутствием антител, направленных против фосфолипидов.

   Менингококковый миелит

   Менингококковый миелит характеризуется воспалением и поражением миелином мозговых оболочек и спинного мозга. Узнайте о последних исследованиях менингококкового миелита здесь.

   Болезнь Альцгеймера: MS4A

   Варианты в рамках кластера генов подсемейства A (MS4A), охватывающего мембраны, 4 домена (MS4A) недавно были вовлечены в болезнь Альцгеймера в результате недавних полногеномных исследований ассоциации.Вот последнее исследование.

   Сопутствующие статьи

   Revista de Gastroenterología de México

   R Alvarez Cordero

   The Tokai Journal of Experimental and Clinical Medicine

   K Iwamura

   Scandinavian Caciarci 5000 International 9000 Caciarci5000 Медицинский журнал 9000 Caciarci5 Исследования

   V Ferreira MonteroE Aznar García

   Journal of Gastroenterology

   K TsuboK Mitamura

   / статьи / модификация послеоперационной-кишечной-атонии / 964086

   Кишечный обходной анастомоз | определение кишечного обходного анастомоза по Медицинскому словарю

   обходное

   [бипа ″] вспомогательный поток; шунт; хирургически созданный путь в обход нормального анатомического пути, например, в артерии или кишечнике.

   Обход. Одиночное артериальное шунтирование окклюзированной правой коронарной артерии. From Dorland’s, 2000.

   аортофеморальное шунтирование установка сосудистого протеза от аорты к бедренной артерии для обхода атеросклеротических окклюзий в аорте и подвздошной артерии.

   обходной аорто-подвздошный анастомоз установка сосудистого протеза от брюшной аорты к бедренной артерии для обхода промежуточных атеросклеротических сегментов.

   подмышечно-бедренный обходной анастомоз установка сосудистого протеза или участка подкожной вены от подмышечной артерии до ипсилатеральной бедренной артерии для облегчения ишемии нижних конечностей у пациентов, которым нормальное анатомическое размещение трансплантата противопоказано, например, при абдоминальной инфекции или аневризме аорты .

   подмышечно-подколенное шунтирование установка сосудистого протеза из подмышечной артерии в подколенную артерию для облегчения ишемии нижних конечностей у пациентов, у которых бедренная артерия не подходит для подмышечно-бедренного шунтирования.

   искусственное кровообращение отклонение потока крови от входа в правое предсердие непосредственно в аорту, обычно через насос-оксигенатор, минуя сердце и легкие; форма экстракорпорального кровообращения, используемая в кардиохирургии. коронарный обход ( коронарный обход ) участок подкожной вены или другого канала, пересаженный между аортой и коронарной артерией дистальнее обструктивного поражения в последней; называется также аортокоронарным шунтированием.

   экстраанатомический обходной анастомоз артериальный обходной анастомоз, который не следует нормальному анатомическому пути, например подмышечно-бедренный обход.

   экстракраниальный / интракраниальный обходной анастомоз анастомоз поверхностной височной артерии со средней мозговой артерией для сохранения функции или предотвращения инсульта или смерти у пациентов со стенозом внутренней сонной или средней мозговой артерии.

   бедренно-бедренный обходной анастомоз установка сосудистого протеза между бедренными артериями для обхода окклюзированной или поврежденной подвздошной артерии.

   бедренно-подколенный обходной анастомоз установка сосудистого протеза от бедренной кости до подколенной артерии для обхода окклюзированных сегментов.

   обходной гепаторенальный анастомоз установка сосудистого протеза между общей печеночной артерией и почечной артерией, служащего проходом вокруг закупоренного сегмента почечной артерии.

   шунтирование левых отделов сердца отведение потока крови из легочных вен непосредственно в аорту, минуя левое предсердие и левый желудочек.

   частичный обход отклонение только части крови, проходящей через артерию.

   частичный обход подвздошной кишки анастомоз проксимального конца перерезанной подвздошной кишки и слепой кишки, обход участка тонкой кишки, приводящий к снижению кишечной абсорбции и увеличению экскреции холестерина с калом; иногда используется при лечении гиперлипидемии.

   правый обходной анастомоз отведение потока крови от входа в правое предсердие непосредственно в легочные артерии, минуя правое предсердие и правые желудочки.

   ---

   кишечный

   [in-tes´tĭ-nal]

   относящийся к кишечнику.

   обходной кишечник хирургическая процедура, при которой обходится весь проксимальный отдел тощей кишки и терминальный отдел подвздошной кишки, кроме короткого, чтобы вызвать нарушение всасывания переваренной пищи. Процедура проводится с целью коррекции ожирения.Пациенты, перенесшие этот тип хирургии, должны подвергаться тщательному лечению, чтобы избежать тяжелого пищевого цирроза и серьезной потери воды и электролитов. Называется также тощей кишкой и тощей кишкой.

   кишечный грипп популярный термин для обозначения любого из нескольких заболеваний желудка и кишечного тракта. Симптомы включают тошноту, диарею, спазмы в животе и лихорадку. Во время острой стадии следует избегать любых продуктов. Газированные безалкогольные напитки, такие как имбирный эль или кола, можно употреблять в умеренных количествах, чтобы уменьшить тошноту.Когда симптомы утихнут, диету сначала следует ограничить употреблением жидкости и мягкой безвкусной пищи. Следует полностью избегать молока и молочных продуктов, масла и жиров в целом, фруктов и зелени, пока у пациента не исчезнут все симптомы.

   кишечная непроходимость любое препятствие прохождению кишечного содержимого. Причины могут быть механическими, нервными или и тем, и другим. Некоторые из наиболее частых механических причин — грыжа, спайки брюшины, заворот кишечника, инвагинация, злокачественная или доброкачественная опухоль, врожденный дефект и местное воспаление, как при дивертикулите.Нарушение перистальтики (адинамическая непроходимость кишечника) часто ассоциируется с перитонитом; это также может произойти с камнями в желчном пузыре, уремией, отравлением тяжелыми металлами, инфекцией и травмой позвоночника. Симптомы. Наиболее характерные симптомы — боль в животе, рвота и вздутие живота. Сначала симптомы могут быть легкими, и на ранних стадиях заболевание можно спутать с менее серьезными заболеваниями кишечного тракта. Ни при каких обстоятельствах нельзя давать пациенту слабительное или слабительное, так как это усугубит ситуацию.Если непроходимость продолжается, пациент страдает обезвоживанием и шоком из-за недостаточного всасывания жидкости, электролитов и питательных веществ из кишечного тракта. Если кишечник ущемляется и кровообращение к стенке кишечника затруднено, у пациента появляются признаки перитонита с повышенной болезненностью и ригидностью живота.

   Диагностика. Диагноз обструкции обычно, но не всегда, может быть поставлен с помощью простых рентгенограмм брюшной полости. Если есть вопросы, исследование желудочно-кишечного тракта с барием обычно быстро решает проблему.

   Лечение. Основные этапы лечения — это декомпрессия кишечника, восполнение жидкости и электролитов и устранение причины непроходимости. Декомпрессия достигается путем интубации с помощью специальной трубки (обычно трубки Миллера-Эббота), предназначенной для проникновения через пилорический сфинктер в кишечник. Затем применяется постоянное всасывание для удаления скоплений газа и жидкостей. Жидкости, хлорид натрия и глюкоза вводятся внутривенно с определенной скоростью в соответствии с предписаниями.При необходимости для восстановления нормальных показателей крови может быть выполнено переливание плазмы цельной крови.

   В случае полной непроходимости необходимо хирургическое удаление причины непроходимости. Если нет доказательств удушения кишечника, хирург может отложить операцию до тех пор, пока обезвоживание и шок не будут преодолены и не будет восстановлен нормальный баланс электролитов. Тип выполняемой хирургической процедуры зависит от причины непроходимости и наличия гангрены в кишечнике.В некоторых случаях может потребоваться колостомия с удалением поврежденной части кишечника. Хирургический разрез слепой кишки с введением дренажной трубки (цекостомия) может быть выполнен, если кишечная интубация не помогает уменьшить вздутие живота.

   Уход за пациентами. Обследование пациента с кишечной непроходимостью включает определение места и характера боли в животе, степени вздутия, характера кишечных шумов, а также наличия или отсутствия дефекации или отхождения газов.В случае дефекации образец сохраняется для исследования и лабораторного анализа. Если возникает рвота, следует отметить и записать количество и особые характеристики рвотных масс. В тяжелых случаях непроходимости тонкой кишки рвотные массы могут содержать фекальные массы из-за обращения перистальтики и вытеснения кишечного содержимого обратно в желудок. Пища и жидкости через рот ограничены. Необходим частый уход за полостью рта, чтобы уменьшить сухость и неприятный привкус, сопровождающие кишечную непроходимость и рвоту.Выделение мочи измеряется и записывается из-за возможности снижения диуреза, связанного с обезвоживанием.

   Предоперационный уход. Если консервативные меры не помогли устранить непроходимость, или если кишечник был задушен, показано хирургическое вмешательство. После начала отсасывания сифонация продолжается, и кишечная трубка остается на месте, когда пациент идет в операционную.

   Послеоперационный уход. Показан текущий послеоперационный уход за пациентом после абдоминальной хирургии.Конкретные меры зависят от типа проводимой хирургической процедуры. Отсасывающее сифонирование обычно продолжается до возобновления перистальтики. Результаты оценки кишечных шумов и отхождения газов или фекалий должны быть отмечены в карте пациента, поскольку они указывают на возвращение нормальных перистальтических движений кишечника. В некоторых случаях во время операции вводят цекостомическую или ректальную трубку; трубка присоединяется к дренажной системе, и регистрируются количество и тип материала, собранного в системе.Если есть доказательства закупорки трубки, следует уведомить хирурга. Кожа вокруг места введения цекостомической трубки должна быть защищена кожным барьером. Эту область необходимо часто мыть, чтобы избежать эрозии кожи из-за вытекания кишечного содержимого вокруг трубки. (См. Колостомию для ухода за пациентом после этой процедуры.) кишечный тракт тонкий и толстый кишечник в непрерывности; Эта длинная спиральная трубка является частью пищеварительной системы, где происходит большая часть переваривания пищи.(См. Цветные таблички.) Тонкая кишка состоит из трех частей: двенадцатиперстной кишки (соединенной с желудком), тощей кишки и подвздошной кишки. Тонкая кишка небольшого диаметра, но очень длинная (около 6,1 м). Толстая кишка , , которая начинается чуть ниже подвздошной кишки, имеет длину около 1,5 м. Он состоит из слепой кишки (к которой прикреплен аппендикс), толстой кишки (включая восходящую, поперечную и нисходящую ободочную кишку и сигмовидную кишку) и прямой кишки.

   Переваривание пищи завершается в тонком кишечнике.Переваренная пища всасывается через стенки тонкой кишки в кровь. Неперевариваемые части пищи попадают в толстую кишку. Здесь жидкость из отходов постепенно всасывается обратно в организм через стенки кишечника. Сами отходы превращаются в довольно твердые фекалии и выталкиваются в прямую кишку для эвакуации.

   К заболеваниям кишечного тракта относятся функциональные нарушения, такие как диарея, запор и синдром раздраженного кишечника; органические заболевания, язвенный колит, аппендицит и илеит; и инфекционные заболевания, такие как дизентерия.Синдром раздраженного кишечника характеризуется запорами, иногда чередующимися с диареей. Язвенный колит — это заболевание, при котором на стенке толстой кишки могут появиться язвы. Илеит — это заболевание подвздошной кишки или нижнего отдела тонкой кишки. Симптомом обоих является диарея. Дизентерия, которая характеризуется диареей, является результатом заражения бактериями, вирусами или различными паразитами.

   Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание.© 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

   Желудочно-кишечные осложнения (PDQ®) –Health Professional Version

   Желудочно-кишечные осложнения (запор, закупорка, непроходимость кишечника, диарея и радиационный энтерит) являются частыми проблемами для онкологов.
   пациенты. Рост и распространение рака, а также его лечение,
   способствовать этим условиям.

   Запор — это медленное движение фекалий по толстому кишечнику, которое
   приводит к отхождению сухого, твердого стула.Это может вызвать дискомфорт или
   боль. [1] Чем дольше стул проходит по толстому кишечнику, тем
   чем больше абсорбция жидкости, тем суше и тяжелее становится стул.

   Отсутствие активности, неподвижность или физическое и социальное состояние
   препятствия (особенно неудобная доступность ванной комнаты) могут способствовать
   запор. Депрессия и беспокойство, вызванные лечением рака или болью от рака
   может привести к запору. Возможно, наиболее частыми причинами запора являются недостаточное потребление жидкости и боль.
   лекарства; однако с этими причинами можно бороться.

   Запор может раздражать и доставлять дискомфорт, но застой в каловых массах может вызывать раздражение.
   опасно для жизни. Импакция означает скопление сухих, затвердевших фекалий.
   в прямой или толстой кишке. Пациент с калом может иметь
   сердечно-сосудистые, сердечные или респираторные симптомы, а не желудочно-кишечные
   симптомы. [2] Если каловые массы не распознаются, признаки и симптомы
   может прогрессировать и привести к смерти.

   В отличие от запора или закупорки кишечная непроходимость
   частичная или полная окклюзия просвета кишечника другим процессом, кроме фекального
   столкновение.Кишечные непроходимости можно классифицировать по трем параметрам:

   • Тип
     обструкции.
   • Блокирующий механизм.
   • Пораженная часть кишечника.

   Структурные нарушения, такие как внутрипросветные и внепросветные поражения кишечника
   вызванные первичной или метастатической опухолью, послеоперационными спаечными образованиями, заворотом
   кишечник или ущемленная грыжа влияют на перистальтику и поддержание нормального
   функция кишечника. Эти нарушения могут привести к полной или частичной обструкции
   кишечник.Пациенты, у которых есть колостомы, подвергаются особому риску развития
   запор. Если стул не отходит регулярно (1 раз в день
   несколько раз в день), требуется дальнейшее расследование. Частичное или
   могла произойти полная закупорка, особенно если не было газов
   прошло. [3]

   Диарея может возникать на протяжении всего периода лечения рака, и ее последствия могут быть разрушительными с физической и эмоциональной точек зрения. Хотя диарея менее распространена, чем запор, она остается значительным бременем симптомов для людей, больных раком.Диарея может вызвать следующее:

   • Измените режим питания.
   • Триггер обезвоживания.
   • Создание электролитного дисбаланса.
   • Нарушение функции.
   • Причина усталости.
   • Нарушение целостности кожи.
   • Ограничить активность.

   Диарея в некоторых случаях может быть опасной для жизни. Кроме того, диарея может привести к увеличению нагрузки на лиц, осуществляющих уход.

   Конкретные определения диареи сильно различаются. Острая диарея обычно считается аномальным увеличением жидкого стула, которое длится более 4 дней, но менее 2 недель.Другое определение предполагает, что диарея — это увеличение жидкого стула (> 300 мл стула) и частоты (прохождение более трех несформированных стула) в течение 24-часового периода. [4] Диарея считается хронической, если она продолжается более 2 месяцев.

   Лучевой энтерит — это функциональное заболевание толстой и тонкой кишки, которое
   возникает во время или после курса лучевой терапии живота,
   таз или прямая кишка. В одном отчете также задокументирована радиационно-индуцированная диарея в результате радиации при раке легких, головы и шеи у людей, получавших радиацию с химиотерапией или без нее.[5]

   Толстый и тонкий кишечник очень чувствительны к ионизирующему излучению. Несмотря на то что
   вероятность контроля над опухолью увеличивается с дозой облучения, так же как и
   повреждение нормальных тканей. Острые побочные эффекты со стороны кишечника возникают при
   примерно 10 Гр. Потому что лечебные дозы для многих органов брюшной полости или таза
   опухоли колеблются от 50 до 75 Гр, вероятно возникновение энтерита [6].

   В этом резюме, если не указано иное, обсуждаются вопросы доказательств и практики применительно к взрослым.Доказательства и применение на практике, относящиеся к детям, могут значительно отличаться от информации, относящейся к взрослым. Когда доступна конкретная информация об уходе за детьми, она обобщается под отдельным заголовком.

   Ссылки

   1. Калхейн Б: Запор. В: Яско Дж., Изд .: Руководство по лечению рака: управление симптомами. Рестон, Вирджиния: Reston Publishing Company, Inc., 1983, стр. 184-7.
   2. Райт BA, Staats DO: гериатрические последствия фекальной закупорки.Практика медсестер 11 (10): 53-8, 60, 64-6, 1986. [PUBMED Abstract]
   3. Hampton BG, Bryant RA, eds .: Ostomies and Continent Diversions: Nursing Management. Сент-Луис, Мо: Mosby Year Book, Inc., 1992.
   4. Tuchmann L, Engelking C: Диарея, связанная с раком. В: Гейтс Р.А., Финк Р.М., ред .: Онкологические сестринские секреты. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Хэнли и Белфус, 2001, стр 310-22.
   5. Сонис С., Элтинг Л., Киф Д. и др.: Непредвиденная частота и последствия диареи, связанной с режимом, у пациентов, получающих лучевую или химиолучевую терапию при раке головы, шеи или легких.Support Care Cancer 23 (2): 433-9, 2015. [PUBMED Abstract]
   6. Perez CA, Brady LW, eds .: Принципы и практика радиационной онкологии. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott-Raven Publishers, 1998.

   Желудочно-кишечный свищ: причины, лечение и осложнения

   В апреле 2020 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (FDA) потребовало, чтобы все формы рецепта и более -The-counter (OTC) ранитидин (Zantac) быть удаленным из U.С. рынок. Они сделали эту рекомендацию, потому что неприемлемые уровни NDMA, вероятного канцерогена (или вызывающего рак химического вещества), присутствовали в некоторых продуктах ранитидина. Люди, принимающие ранитидин по рецепту, должны поговорить со своим врачом о безопасных альтернативных вариантах, прежде чем прекращать прием препарата. Люди, принимающие безрецептурный ранитидин, должны прекратить прием препарата и обсудить со своим врачом альтернативные варианты. Вместо того, чтобы приносить неиспользованные продукты ранитидина в пункт приема лекарств, человек должен утилизировать их в соответствии с инструкциями к продукту или в соответствии с руководством FDA .

   Желудочно-кишечный свищ возникает, когда между частью желудочно-кишечного тракта и кожей или другим органом образуется ненормальная связь, в результате чего происходит утечка желудочной кислоты. Врачи могут также назвать желудочно-кишечный свищ кожно-кишечным свищом или кишечным свищом.

   Желудочно-кишечный свищ — серьезное заболевание, которое может потребовать длительного лечения. В этой статье будут описаны наиболее частые причины, методы лечения и осложнения желудочно-кишечных свищей.

   Около 85–90 процентов всех желудочно-кишечных свищей возникают в результате осложнений хирургических вмешательств.

   В исследовании 1148 человек, перенесших операцию на брюшной полости, исследователи отметили, что у 5,5% участников после операции развились свищи. Большинство свищей появилось в первую неделю после операции.

   Врач всегда должен обсудить с пациентом риски возникновения свищей до операции на брюшной полости. Им также следует обсудить с пациентом после операции, если у него есть какие-либо симптомы свища, поскольку своевременная диагностика может улучшить результат.

   Другие возможные причины желудочно-кишечных свищей включают:

   Когда у человека желудочно-кишечный свищ, переваренный пищевой материал не может должным образом перемещаться по телу. Свищ также вызывает утечку жидкости, снижая ее уровень по всему телу. Симптомы могут включать:

   Человек с желудочно-кишечным свищом может серьезно заболеть и у него может развиться состояние, известное как сепсис. Здесь организм человека атакует себя как реакция на тяжелую инфекцию.

   Сепсис вызывает ряд симптомов, таких как низкое кровяное давление, высокая температура, учащенное сердцебиение и органная недостаточность.В некоторых случаях это может даже привести к летальному исходу.

   Врачи классифицируют свищи по четырем основным категориям, которые могут вызывать разные симптомы:

   • Комплекс : Этот тип свищей имеет несколько каналов, которые поражают более одного органа.
   • Наружный : Наружный свищ — это свищ, который соединяет часть желудочно-кишечного тракта с кожей.
   • Внекишечный : Этот свищ соединяет часть кишечника с другим органом тела, например, с мочевым пузырем.
   • Кишечник : Этот свищ включает соединение одной области кишечника с другой.

   У человека с наружным желудочно-кишечным свищом будет открытый участок кожи. Это означает, что кислота и другое содержимое из желудка попадет на кожу через отверстие в ране. Это может быть очень вредным для кожи.

   Врач будет учитывать историю болезни человека при диагностике желудочно-кишечного свища. Если человек перенес определенные хирургические процедуры, в том числе гинекологическую, у него более высокий риск получить свищ.

   Врач также спросит о симптомах человека, в том числе о том, когда они проявились, а также о том, облегчает ли что-либо или ухудшает их.

   Если врач подозревает желудочно-кишечный свищ, он назначит медицинские тесты для подтверждения диагноза. Эти тесты могут включать:

   • Сканирование изображений , такое как компьютерная томография, для выявления свища и определения его размера. Это важно, чтобы хирурги могли решить, где разместить дренаж и провести операцию.
   • Исследования бария , в которых врач вводит человеку барий перорально или с помощью клизмы перед рентгеновским снимком.Если барий обнаруживает признаки утечки в кишечнике, это подтверждает наличие фистулы.
   • Фистулограмма , диагностический тест, при котором краситель вводится в область желудочно-кишечного свища, где кожа открыта и протекает. Это должно выявить любые закупорки в фистуле.

   Лечение желудочно-кишечного свища зависит от его тяжести и локализации.

   Маленькие и незараженные свищи часто закрываются сами по себе.

   Для закрытия свищей в толстой кишке может потребоваться 30–40 дней, а для закрытия свищей в тонкой кишке — 40–50 дней.

   Врачи также определяют свищи как с высокой или низкой эффективностью. Свищи с высоким выходом выводят более 500 миллилитров (мл) желудочного сока в день. Свищи с низким выходом потребляют меньшее количество жидкости.

   Свищ обычно тем серьезнее, чем больше он дренирует, потому что вытекающая жидкость может повредить и заразить кожу и органы, которых она достигает.

   Хирургические вмешательства

   Если у человека сепсис, врач обычно порекомендует операцию по восстановлению дренажных участков.

   Хирургия может включать специальные дренажи, системы терапии отрицательным давлением или другие методы лечения, позволяющие дренировать свищ во время заживления. Терапия отрицательным давлением использует вакуум, чтобы увеличить приток крови к определенной области и помочь отвести лишнюю жидкость.

   Иногда хирург может исправить участки дренажа с помощью эндоскопических методов. Они включают в себя введение зонда, который представляет собой тонкий, освещенный инструмент, в прямую кишку до брюшной полости. Возможно, можно будет использовать зажимы или клей, чтобы закрыть протекающие участки свища.

   Хотя этот подход менее инвазивен, чем хирургическое вмешательство, невозможно охватить все фистулы таким способом.

   Лекарства

   Поделиться на PinterestВрач может прописать лекарства для уменьшения количества жидкости в кишечнике.

   Присутствие пищи в кишечнике вызывает дополнительную секрецию желудочного сока, не давая человеку с фистулой получать достаточно питательных веществ.

   Недостаток питания затрудняет выздоровление организма. Поэтому наряду с хирургическим лечением врач часто порекомендует альтернативные формы питания во время заживления кишечника.

   Например, они могут рекомендовать полное парентеральное питание (ПП), которое включает введение питательных веществ через центральную внутривенную (IV) линию.

   Врач также может прописать лекарства для уменьшения количества желудочного сока и слюны. Это уменьшит количество жидкости в кишечнике. Примеры включают:

   • гликопирролат или скополамин для уменьшения образования слюны
   • ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол (Prilosec), которые уменьшают секрецию кислоты
   • антагонисты h3-рецептора, такие как фамотидин (Pepcid), которые также снижают кислотность желудка
   • противодиарейные препараты, такие как лоперамид или фосфат кодеина

   Иногда врач назначает лекарства, химически похожие на гормон соматостатин, такие как октреотид и ланреотид.Этот гормон может значительно уменьшить секрецию желудочно-кишечного тракта, что может помочь заживлению свища.

   Хотя эта терапия подходит не всем, она может помочь некоторым людям уменьшить их симптомы, не испытывая большого количества побочных эффектов.

   Желудочно-кишечный свищ может привести к различным осложнениям, включая:

   • инфекцию
   • недоедание
   • электролитный дисбаланс
   • плохое заживление ран

   Около 25 процентов свищей заживают в течение 30-40 дней при правильном питании, а некоторые медицинское управление.Однако уровень смертности от всех желудочно-кишечных свищей может достигать 40 процентов. Таким образом, людям важно немедленно обратиться за лечением этого состояния.

   Желудочно-кишечный свищ может быть тяжелым заболеванием, которое может разрешиться спонтанно, но иногда требует лечения.

   Когда фистула все-таки возникает, может потребоваться значительное время, чтобы выздороветь. Однако с помощью лекарств и правильного питания большинство людей смогут вылечить пораженный участок.