Перечень пребиотиков
Пост про важное, но совершенно незаметное и вроде бы неважное…
Давайте вновь вспомним и обозначим перечень пребиотиков для кишечника, который просто необходим для его нормального функционирования.
Продолжая тему пробиотических добавок, хочу отметить, что в последнее время важность сбалансированной кишечной флоры и пробиотиков, наконец, получают то внимание, которого они заслуживают. Многочисленные исследования давно уже подтвердили прямую связь между многими серьёзными заболеваниями организма и нарушением кишечной микрофлоры, начиная от сахара в крови и проблем сердца, и заканчивая проблемами психического здоровья.
Однако, «вкусив» и поняв всю прелесть и пользую пробиотических добавок, мы часто забываем про такой, вполне реальный и ощутимый термин, как «пребиотики», а проще – про питание для пробиотических штаммов.
Пробиотики – это живые микроорганизмы, полезные бактерии, которые нуждаются в пище, как любое живое существо, пребиотики – это вкусная и полезная еда для этих самых, живых и крайне нужных нам бактерий, не являющаяся живой субстанцией.
Что нам важно знать ПРО ПРЕБИОТИКИ
Давайте рассмотрим основные характеристики пребиотиков, т.е. то главное о них, на что нам надо обращать внимание, чтобы улучшить как общее самочувствие, так и избежать необходимости тратить деньги на ненужные добавки.
Для того, чтобы пребиотик считался ПРЕБИОТИКОМ, он должне отвечать трём критериям:
• быть устойчивым к воздействию желудочной кислоты и различным ферментам, а поэтому хорошо всасываться в организм
• быть способным к ферментации полезной микрофлорой в кишечнике
• быть источником пищи ТОЛЬКО для ПОЛЕЗНЫХ бактерий, но не патогенных
А поэтому, в большинстве своём, пребиотики – это растворимые волокна и неперевариваемые организмом сахара, которые перевариваются лишь кишечными бактериями.
Существует два типа волокон: растворимые и нерастворимые. Растоворимые волокна растворяются в воде, нерастворимые – нет, соответственно.
Нерастворимые
Ни люди, ни микроорганизмы не могут переваривать нерастворимые волокна. Эти волокна, в-основном, являются частями цельных зерен и кожурой овощей/фруктов. В желудочно-кишечном тракте они действуют как «слабительное», прочищая его и выходя наружу без какого-либо всасывания в слизистые. На самом деле, они ведут себя, как скраб или «раздражитель» для слизистых желудка и кишечника: путём своего «скрабирующего» воздействия на стенки, нерастворимые волокна вызывают сокращения пищеварительного тракта и выработку определённых смазок, которые проталкивают эти волокна наружу, попутно захватывая и вычищая патогенное содержание.
Растворимые
Растворимые волокна, смешиваясь с водой, образуют гель. Этот гель замедляет пищевариние, создавая ощущение полноты в желудке и насыщения. Также, значительно уменьшается подъём уровня сахара в крови и высвобождение инсулина. Пройдя гелевой массой по желудочно-кишечному тракту, растворимые волокна достигают полезную микрофлору в толстой кишке, там они начинают бродить, благодаря бактериям, и становятся для них необходимой «вкусняшкой».
Во время процесса ферментации, растворимые волокна превращаются в короткоцепочечные жирные кислоты, например, в масляную кислоту.
⇒ Она (масляная кислота) стимулирует более активный рост полезной микрофлоры, улучшает всасывание минералов, жиров и других веществ, а также предотвращает образование канцерогенных клеток, т.е. рак. Также, масляная кислота и рост микрофлоры оказывает противовоспалительное действие и постепенное гашение таких болезней, как неспецифический язвенный колит и другие заболевания кишечника.
Большинство людей не знают, что всем знакомый чайный гриб чрезвычайно эффективен своим пребиотическим действием на желудочно-кишечный тракт. Он содержит очень высокий уровень масляной кислоты.
Очень приятный факт: постоянно снабжать организм добавками с масляной кислотой вовсе необязательно. После того, как надлежащий баланс кишечной флоры восстанавливается (путём приёма пре- и про- биотиков), и при условии регулярного приёма растворимой клетчатки, организм сам начинает вырабатывать масляную кислоту в нужном объёме.
Я же хочу дать ссылку на очень хороший комплекс растворимых волокон для восстановления баланса микрофлоры. Это очень полезная вещь для курсовой профилактики, особенно в осенне-зимний период. Посмотрите!
• Jarrow Formulas, Мягкие волокна, Растворимая и нерастворимая клетчатка, (468 г) — 7$
Наиболее распространенные Пребиотики
Два самых широко признанных пребиотика – это ФОС (фруктоолигосахариды, включая инулин) и ГОС (галактооригосахариды). Есть и другие пребиотики, но все они не так глубоко исследованы, как эти два.
С точки зрения химии, пребиотики являются углеводами и сахарами. Важно помнить, что это не те сахара, которые легко перевариваются в нашем организме, вызывая массу негативных последствий, это очень полезные сахара, не повышающие уровень сахара в крови, и не вызывающие никаких проблем.
Эти «полезные» сахара можно определить на этикетке очень легко:
• если ингредиенты заканчиваются на “saccharides” или “ose,” это означает именно полезные сахара или углеводы
• если ингредиент заканчивается на «itol», то это полезный спиртовой сахар.
Пребиотики из нашего повседневного рациона
Если наш ежедневный питательный рацион составлен правильно и сбалансирован, и мы не нуждаемся в терапевтическом лечении во время различных сбоев и инфекций, то в приёме дополнительных пребиотиков нет необходимости. Причём, пребиотики доставляются в организм с самого рождения: в течение первых четырёх дней жизни, в кишечнике новорождённых начинает колонизироваться Bifidobacterium longum.
Что удивительно: в нас живут сотни различных видов бактерий, но вот Bifidobacterium longum встречается только у новорожденных, и является основным штаммом полезных бактерий в кишечнике младенца. Эта бактерия питается определёнными веществами в грудном молоке, которые и являются первыми в жизни пребиотиками. И уже с первых дней жизни, наш пищеварительный тракт защищается от патогенных бактерий.
⇒ Большинство пребиотических добавок производятся из зерна (например, овес и кукуруза). Это и очевидно, ведь цельное зерно содержит растворимые волокна. Т.е., пребиотические «добавки» мы получаем из таких простых и легко применимых в рационе продуктов, как коричневый рис, цельнозерновой хлеб, макаронные изделия из грубой муки, а также ячмень, овёс, льняное семя и т.д.
⇒ Однако, если вам нельзя глютен, и вы ограничиваете приём зерновых и хлебных изделий, то пребиотики легко поступают и из овощей/фруктов. Большое количество растворимых волокон содержат спаржа, лук-порей, артишоки, чеснок, морковь, горох, фасоль, лук, брокколи, помидоры, цветная капуста, шпинат, обычная белокачанная капуста и мангольд. Важно знать, что температурно-паровая обработка не разрушает растворимые волокна, и поэтому пребиотики без труда попадают в организм в любом из приготовленных видов.
⇒ Такие фрукты, как бананы, вишня, яблоки, груши, апельсины, клубника, клюква, киви и различные ягоды также являются поставщиками пребиотиков. Орехи – тоже источник растворимых полезных волокон.
⇒ А ещё, такие растворимые волокна, как пектин, гуммиарабик и инулин являются самыми настоящими пребиотиками, а их добавляют для загущения в различные йогурты, джемы, желе и молочные десерты, поэтому не забываем ежедневно кушать эти вкусности-полезности!
• на завтрак скушайте банан, взбитый с йогуртом и семенами чиа! Я обожаю эту «вкусняшку»! Семена чиа, когда размокают, покрываются желеобразной оболочкой, которая так сочетается с молочными и йогуртовыми желе с фруктами… Ради этой вкусноты забегаю с утра в CoffeeShop за обожаемым просто десертом – экзотические фрукты+йогуртовое желе+семена чиа. Такой коктейль не только наполнит организм энергией на долгий срок, но и самыми натуральными и полезными пребиотиками.
• лецитин в гранулах, который, уверена, не только я, но и почти каждый тут пробовал и часто покупает на Хербе. Уверена, что вы покупаете лецитин для того, чтобы улучшить нервные функции и память, восстановить клетки головного мозга, снизить уровень холестерина в крови и сосудах, в также «подлечить» печень. Однако, лецитин – это крайне полезный, самый настоящий пребиотик!
• ксилит! Тот самый «безопасный» подсластитель, который, наряду со стевией, добавляют в диетические продукты и детское питание (а также в жевачки, леденцы для рта, зубные пасты и прочие косметическо-профилактические продукты), и который я также закупила на Хербе в качестве замены сахара (детям он нравится больше стевии по вкусу). Так вот, ксилит – мега полезная вещь! Он не только эффективно контролирует размножение дрожжей Candida, и «гасит» заболевания, возникающие из-за этих патогенов, но и предотвращает кариес, инфекции носовых пазух и горла, понижает колебания сахара в крови и риск возникновения диабета. И это Пребиотик, точно такой же, как и лецитин.
Ксилит в небольших количествах содержится во фруктах и овощах, а также продуцируется нашим организмом, но также – в небольших количествах.
Кишечный дискомфорт и пребиотики
Я много раз встречала в отзывах, что приём пребиотических добавок вызывает вздутие и дискомфорт в кишечнике. Хочу сказать, что это может быть нормой в определённых состояних кишечника. Точно такой же «эффект» происходит в желудке после того, как мы покушаем овощи или фрукты. И происходит это потому, что пребиотики могут вызывать вздутие живота в тех случаях, когда pH кишечника не нормален. И вздутие живота и избыток газов как раз и указывает нам на необходимость восстановления баланса микрофлоры, поэтому приём пребиотиков и пробиотиков тут точно необходим. И до тех пор, пока баланс микрофлоры не восстановится, такие вздутия будут продолжаться при приёмах пищи.
Идеальный рН для толстой кишки слегка кислый, в диапазоне 6,7 – 6,9. Когда возникает дисбаланс или кишечная инфекция, которая убивает полезную микрофлору, рН становится щелочной, и повышается до 7,5 и выше, а оптимальный диапазон рН для газообразовывающих организмов как раз слегка щелочной, 7,2 – 7,3.
И поэтому, при приёме пребиотиков на начальном этапе могут возникать такие «проблемы», но затем, когда полезная микрофлора начнёт расти, она будет ферментировать растворимые пребиотические волокна в такие полезные кислоты, как масляную, уксусную, молочную и пропионовую. Эти кислоты обеспечат нас энергией, улучшат всасывание минералов, витаминов и полезных жиров, а также начнут снижать ненормальный рН в толстой кишке. Спустя какое-то время после начала курса пребиотиков/пробиотиков, рН обязательно нормализуется и неприятные ощущения пройдут. У некоторых людей стадия восстановления микрофлоры может занять более длительно время, и здесь нужно обязательное медицинское наблюдение.
Кстати, если не задуматься о том, что у нас нарушен щелочной баланс в кишечнике, а пить только широко-рекламируемые препараты для погашения газообразования (типа Эспумизана), может сложиться та ситуация, что проблема будет оставаться с каждым приёмом пищи.
⇒ И вот ещё очень важная заметка: если у вас повышенный, щелочной рН, что определённо доставляет дискомфорт, я очень рекомендую покупать или самим готовить очень классный и полезный кефирчик, закваску для которого можно купить тут:
• Yogourmet, Закваска для кефира, сублимированная — 5,88 $
В составе этой закваски, помимо пробиотических полезных штаммов, присутствуют молочные дрожжи, которые, попадая в кишечник, начинают вырабатывать молочную кислоту. Она, в свою очередь, начинает уводить щелочной баланс в сторону чуть кислого и нормализовывать ситуацию. Т.е. спустя некоторое время после курса таких кефирчиков, повышенное газообразование и вздутие перестанет вас беспокоить, а полезные бактерии вытеснят патогенную флору. Готовить супер-кефир проще простого, и даже тут не нужна йогуртница! Такой кефир хорошо давать и деткам.
В этом посте я напомнила нам всем про перечень пребиотиков — то, о чем мы часто забываем или считаем несущественным, а потому получаем не только вздутие живота и различные расстройства кишечника, но и неприятные сыпи на коже, которые тщательно замазываем кремами с кислотами…
Буду рада, если тема пребиотиков заставит задуматься как о своем рационе, так и о возможной замене сахара на очень полезные подсластители-пребиотики.
Об инулине, стевии и прочих FOS я рассказывала в этом посте, посмотрите!
Поделиться в социальных сетях:
Пробиотики и пребиотики.
Пробиотики и пребиотики легко… | by Asya Popova
Пробиотики и пребиотики легко перепутать. Атлас рассказывает, чем первые отличаются от вторых и нужно ли включать их в рацион.
Биолог Илья Мечников изучал работу иммунной системы организма и ввел понятие «пробиотик».
Пробиотики — это микробы, которые помогают организму человека правильно работать. Впервые термин «пробиотик» ввел Нобелевский лауреат биолог Илья Мечников. Он предположил, что бактерии в йогурте могут благотворно влиять на микробиом кишечника. После этого ученые продолжили исследовать идею и использовать термин «пробиотик» — что значит «для жизни».
Наиболее распространенные пробиотики — лактобактерии и бифидобактерии. Другие микроорганизмы тоже могут относится к пробиотикам, например дрожжи Saccharomyces boulardii.
Предполагается, что пробиотики конкурируют с вредными бактериями, подавляют их рост и останавливают выработку опасных веществ, которые приводят к болезням.
Нужно ли включать пробиотики в рацион
Здоровым людям нет смысла включать пробиотики в рацион, потому что они не имеют никакого эффекта. К тому же до сих пор непонятно, какие пробиотики полезны, а какие нет, в каком количестве их нужно принимать, и кто получает от них больше всего преимущества.
Тем не менее есть исследования, которые подтверждают, что определенные пробиотики полезны. Их используют для предотвращения диареи, возникшей из-за приема антибиотиков. Доказано, что прием высоких доз пробиотиков (Lactobacillus rhamnosus или Saccharomyces boulardii) помогает предотвратить диарею у детей.
Пробиотики снижают риск развития инфекции Clostridium difficile, вызванной приемом антибиотиков. Clostridium difficile — это бактерии, которые могут привести к диарее и опасным для жизни осложнениям после приема антибиотиков.
Согласно исследованиям, прием пробиотиков в среднем сокращает диарею, вызванную инфекцией, примерно на 1 день. Также пробиотики снижают риск некротизирующего энтероколита. Это заболевание чаще всего встречается у недоношенных детей и сопровождается воспалением и повреждением тканей кишечника.
Можно попробовать принимать пробиотики для уменьшения симптомов синдрома раздраженного кишечника (СРК). Национальный институт здравоохранения и качества медицинской помощи Великобритании (NICE) рекомендует соблюдать курс минимум четыре недели в рекомендованной дозе, чтобы узнать, есть ли результат.
В некоторых исследованиях было установлено, что прием Lactobacillus acidophilus может помочь уменьшить желудочные судороги, метеоризм и диарею при непереносимости лактозы. В кажом отдельном случае можно принимать пробиотики (не в виде молочных продуктов), чтобы узнать, помогают ли они.
Пробиотики, возможно, полезны в случае воспаления, которое бывает после операции по удалении части кишечника. Такая процедура проводится для лечения язвенного колита. Исследование подтвердило, что прием пробиотиков VSL№3 может помочь в восстановлении, но нужны более подробные исследования.
Где содержатся пробиотики
Некоторые пробиотические штаммы можно найти в составе кисломолочных продуктов со специальной пометкой. Также пробиотики можно принимать в виде порошка или таблеток. Они относятся к пищевым добавкам, поэтому тестируют и проверяют продукты с пробиотиками не так тщательно, как лекарства.
Нельзя быть уверенным, что продукт содержит именно те бактерии, что указаны на упаковке, и в достаточном количестве, чтобы иметь эффект. В симпатичной баночке йогурта может вовсе не быть указанных бактерий, или их будет слишком мало.
Пребиотики — это сложные углеводы, которые не перевариваются в кишечнике человека, но которые расщепляются бактериями кишечника и поэтому благотворно влияют на состояние микробиоты. Употребление пребиотиков влияет на состав и активность микроорганизмов, таких как лактобактерии и бифидобактерии.
К пребиотикам относится клетчатка, которая обрабатывается кишечной микрофлорой и выборочно стимулирует активность бактерий кишечника, что влияет на здоровье и самочувствие человека.
Нужно ли включать пребиотики рацион
Потребление продуктов с высоким содержанием клетчатки или волокон снижает риск болезней сердца и сосудов, диабета, рака толстой кишки, ожирения и помогает контролировать вес, увеличивает численность полезных бактерий.
Когда сложные углеводы попадают в кишечник, полезные бактерии начинают расщеплять их на ряд ферментов. Так образуются жирные кислоты, которые улучшают защитную функцию кишечника и иммунный ответ организма.
К пребиотикам относятся разные соединения, действие которых на организм может отличаться. Например, употребление лактулозы, может сопровождаться диареей и газообразование. Это затрудняет использование некоторых пребиотиков, если у человека есть заболевания кишечника.
Где содержатся
Больше всего пребиотиков содержится в репчатом луке, артишоках, цикории, цельнозерновой пшенице, отрубях, бананах, спарже и чесноке. Американский институт медицины рекомендует в день потреблять около 25 грамм клетчатки женщинам и 38 грамм — мужчинам. В 100 граммах приготовленной красной фасоли содержится 9 г клетчатки, в одном банане — 3,1 г, в двух ломтиках хлеба из цельнозерновой муки — 5,4 г.
Определить, сколько волокон содержится в продуктах, можно с помощью этой таблицы. Рекомендаций, сколько среди волокон должно быть именно пребиотиков пока нет: сначала нужно подробнее изучить, как они влияют на организм.
Источники:
- Do I need to include probiotics and prebiotics in my diet? Mayo Clinic.
- Probiotics: In Depth. National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH).
- Probiotics. National Health Service.
- Prebiotics: why definitions matter. NCBI. Feb 5 2016
- Alterations in fecal microbiota composition by probiotic supplementation in healthy adults: a systematic review of randomized controlled trials. Genome Medicine, Jan 2016.
- Irritable bowel syndrome in adults: diagnosis and management. National Institute for Health and Care Excellence.
- Toward a Personalized Approach in Prebiotics Research. NCBI, Feb 2017.
- Fiber and Prebiotics: Mechanisms and Health Benefits. NCBI, Apr 2013.
- Beneficial Effects of Probiotics, Prebiotics, Synbiotics, and Psychobiotics in Inflammatory Bowel Disease. NCBI, Jul 2015.
- Prebiotics and probiotics: are they functional foods. American Society for Clinical Nutrition.
- Therapeutic manipulation of the enteric microflora in inflammatory bowel diseases: antibiotics, probiotics, and prebiotics. American Gastroenterology Association.
- An Overview of Probiotics, Prebiotics and Synbiotics in the Functional Food Concept: Perspectives and Future Strategies. Elsevier, May 1998.
Пробиотики для кишечника, список препаратов для лечения, цены на пребиотики
Пробиотики – микроорганизмы, которые представляют «живую» флору и могут быть включены в состав различных типов продуктов пищи, включая добавки и лекарственные препараты.
Лечение пробиотиками совместимо с любой терапией. Они не вызывают привыкания, физиологичны, безопасны, устойчивы к повреждению гастродуоденальными соками, к резким перепадам рН, антибиотикам, кислороду воздуха, не содержат лактозы, казеина, консервантов, химических и генномодифицированных компонентов.
Препараты прошли генетический контроль. Легко дозируются, обладают приятным вкусом. Применяются с первых дней жизни и до глубокой старости.
Препараты имеют расчет на «реанимирование» организма. Лечение эффективно для стимуляции всех систем организма: иммунной, пищеварительной, нервной и др. систем человека. Пробиотики – это живые микроорганизмы и вещества микробного и иного происхождения, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции, биохимические и поведенческие рекции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса.
Нарушению микрофлоры кишечника способствует множество факторов. Список широк: нерациональное питание, воспалительные заболевания, длительная терапия лекарствами, заболевания аллергического и аутоиммунного характера, плохая экологическая обстановка, хронические заболевания ЖКТ и т.д. Некоторые препараты врачи назначают при диарее или в комплексе с лечением, направленным на устранение дисбиоза.
На стенках желудочно-кишечного тракта у здорового человека в обычных условиях обитает огромное количество различных «полезных» и «вредных» микроорганизмов, среди которых изучено более 500 видов. Основную массу кишечника составляют бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды и кишечные палочки, именно они являются благоприятными обитателями микрофлоры человека и выступают в качестве показателя здоровья. Кишечная среда участвует в организации пищеварения, а также способствует усвоению минералов, витаминов и т.д.
Для эффективного лечения кишечника и любого заболевания, связанного с ним, требуется коррекция всех слизистых организма, необходимо создать нормальную биоплёнку в кишечнике, что возможно только высококонцентрированными препаратами. Для коррекции микрофлоры кишечника так же необходимо придерживаться правильного и сбалансированного питания. Полезно для кишечника употребление продуктов питания, обогащенных клетчаткой, пектином, употребление кисломолочных продуктов, в которых содержатся натуральные компоненты.
Пробиотики препараты и сбалансированное питание в комплексе являют собой профилактику целого ряда проблем и поддерживают здоровую микрофлору кишечной среды. Препараты пробиотики влияют на флору посредством увеличения числа полезных бактерий и уменьшением губительных, патогенных микроорганизмов.
Резюмируя, можно выдвинуть тезис о том, что концепция препарата заключается в благотворном влиянии на человека. Состояние кишечника в значительной мере зависит от его состава.
Пробиотики, характерное воздействие которых при приеме внутрь пациентом нацелено на оказание благоприятного эффекта, имеет большой «размах» полезного влияния: микроорганизмы размножаются и устраняют патогенные и условно-патогенные организмы. Воссоздавая микрофлору кишечника, инновационные разработки преобразуют иммунную систему, выживая в кислой среде желудочно-кишечного тракта, повышают стабильность в выделяемой кислоте и желчи при прохождении по ЖКТ, положительно влияют на метаболизм нормофлоры.
Пробиотики разделяют на несколько групп, в состав препарата могут входить различные компоненты, также выделяют препараты, которые имеют только один определенный вид бактерий и его разные штаммы.
Препараты в своей основе могут иметь разный набор бактерий, однако, наиболее распространенные представители микрофлоры в пробиотических культурах – лактобактерии и бифидобактерии.
Лактобактерии присутствуют во всех отделах пищеварительного тракта (включая полость рта и прямую кишку) и генитального тракта, а также являют собой компонент грудного молока. Именно они являются одними из самых сильных защитников.
Препараты, в состав которых входят лактобактерии, иначе именуемые ацидофильными бактериями, способны синтезировать молочную кислоту, попадая в организм, быстро образуют колонии, под действием ацидофильных бактерий, деструктивно влияющие бактерии, такие как грибки, патогенные грамотрицательные палочки и прочие подавляются и погибают.
Список полезных свойств ацидофильных бактерий не ограничивается: они нейтрализуют действие вредных ферментов, способствующих разрастанию раковых клеток, противостоя тем самым развитию болезни молочной железы и толстой кишки.
Пробиотики с бифидобактериями, с еще одной по значимости группой «полезных» бактерий, составляющей до 90% всех микроорганизмов, однако сами по себе являются весьма не стойкими и при нарушении здоровой флоры страдают в первую очередь. Пробиотики помогают организму в процессе усвоения и переваривания еды, а также осуществлении обменных процессов. Выводят из кишечника и препятствуют размножению патогенных организмов. Пробиотики с апатогенными микробами не вызывают каких-либо заболеваний, но дают «толчок» и стимулируют иммунную систему.
Если микрофлора кишечника по каким-либо причинам нарушена, дисбаланс среды может привести к серьезным последствиям: вызвать диарею, воспалительные процессы, острые инфекции и т.д.
Пробиотики, список которых на современном российском рынке расширяется и стремительно распространяется, имеет множество аналогов, компания «Вектор-Баильагм» разработала авторскую линейку препаратов. Предлагаем список препаратов нового поколения: «Бифидум-Баг», «Трилакт», «Экофлор».
«Бифидум Баг» и «Трилакт» содержат питательную среду для роста полезных бактерий – пребиотики, имеется патент на состав питательной среды. Содержат также пробиотики — сами бактерии лакто и бифидо в высокой концентрации, при попадании в кишечник они способны создать плотность бактерий до 500 000 единиц на 1 см. кв.
Только большое количество бактерий в живом активном состоянии и со своей питательной средой (дисазариды, олигосазариды, бав, витамины, летучие жирные аминокислоты незаменимые).
Попадая внутрь кишечника, в неадекватные условия среды, способны оказать на организм позитивный эффект, вытеснять патогенную микрофлору и создавать условия для роста и возрождения собственной полезной микрофлоры.
«Бифидум Баг» содержит бифидобактерии B.bag и B.longum, которые доминируют в микробиоцинозе кишечника с рождения и до старости, не вызывая дисбиотических нарушений как у взрослых так и у новорожденных детей, пребиотики же являют собой химические соединения незаменимых аминокислот, перекись водорода, лизоцима и т. д., которые служат пищей для полезной микрофлоры.
Для полезной микрофлоры человека, пробиотики — это сами бактерии, которые попадая в организм начинают выделять большое количество бактериоцинов, органических кислот вытесняя патогенную и условно-патогенную микрофлору.
Лечение жидкими пробиотиками, например, «Бифидум-Баг», который не имеет аналогов и уникален своей способностью «реанимировать» биопленку (конгломерат микроорганизмов), означает подавление размножения патогенных организмов.
Следует отметить, для кишечника пациентов, страдающих лактозой недостаточностью и непереносимостью молочного белка (казеина) «Бифидум-Баг» не противопоказан.
Пробиотики с лактобактериями, например, «Трилакт», активизируют размножение и распространение у пациентов лактобактерий и бифидобактерий. Для кишечника «Трилакт» также полезен в качестве профилактики, предотвращая проблемы вздутия живота, запоров, газообразовании и т.д.
Разработка компании для кишечника «Экофлор» имеет в своем составе бактерии нескольких видов: бифидобактерии и лактобактерии, нанесенные на углеродно-минеральный сорбент. Для кишечника лекарственный препарат показан в качестве очистки, «Экофлор» эффективен при интоксикации организма в силу отравления, длительном курсе приема различных антимикробных препаратов и т.д.
Жидкие пробиотики для кишечника «Бифидум Баг»,«Трилакт», и энтеросорбент «Экофлор», производства «Вектор-БиАльгам» (г. Новосибирск) содержат живые бактерии, которые находятся в физиологически активном состоянии и действуют немедленно.
Список полезных свойств жидких пробиотиков включает в себя положительное воздействие на все системы и органы человека, которое становится заметно уже с первых дней применения. Если в рационе человека в достаточном количестве содержатся и пребиотики, позитивный эффект приема бактерий сохраняется на протяжении длительного времени.
ПРОбиотики и ПРЕбиотики — полезные статьи Активиа
ПРОбиотики и ПРЕбиотики
Пробиотики – это «хорошие» бактерии, которые при попадании в ЖКТ в достаточном количестве помогают нам поддержать здоровье. Эти бактерии способны противостоять вредным бактериям и грибкам.
Некоторые пробиотики могут помочь:
восстановить пищеварение,
устранить дискомфорт, связанный с приемом антибиотиков,
уменьшить симптомы депрессии,
стимулировать работу иммунной системы,
справиться с ожирением,
вырабатывать некоторые необходимые нам витамины.
Не все кисломолочные бактерии являются пробиотиками. Пробиотики содержатся в Активиа – это B. ActiRegularis. Они отвечают всем требованиям, предъявляемым к пробиотическим штаммам.
Чем отличается пробиотик от прочих бактерий?
Пробиотики отвечают следующим требованиям:
1. Они должны быть безопасны для человека.
2. Они должны выживать в жкт человека в достаточном количестве.
3. Их эффект положительного влияния на здоровье должен быть доказан.
4. Они должны выживать в продукте на протяжении всего его срока годности.
Активиа содержит несколько видов кисломолочных бактерий и пробиотик:
Пробиотики и пребиотики: в чем отличие?
Пребиотики – это пищевые волокна, которые содержатся в овощах, фруктах, бобовых и других продуктах. По своей химической природе природе пребиотики могут быть углеводами, белками, а также витаминами и их производными. Одним из основных видов пребиотиков являются полисахариды (например пищевые волокна – клетчатка), которые не перевариваются в кишечнике, но являются питательной средой для полезных бактерий и способствуют стимуляции их роста.
Несбалансированное питание может приводить к нарушению баланса бактерий в кишечнике, что может вызывать воспаление и дискомфорт со стороны пищеварительной системы4. А продукты с пищевыми волокнами стимулируют рост нормальной микрофлоры кишечника, тем самым восстанавливая баланс бактерий и положительно влияя на организм.
Какие продукты содержат пищевые волокна?
фасоль, горох и другие бобовые,
бананы,
ягоды,
спаржа,
чеснок и лук,
овсянка,
цельнозерновой хлеб.
Полезные бактерии ферментируют пищевые волокна и выделяют короткоцепочечные жирные кислоты. Они помогают регулировать физиологическое продвижение содержимого в кишечнике. Это является основой комфортного пищеварения.
В чем польза пребиотиков?
Итак, в чем разница между пробиотиками и пребиотиками?
Пробиотики – особые полезные бактерии, которые отвечают определенным требованиям. В отличие от заквасочных бактерий, которые сквашивают продукты, пробиотические бактерии не участвуют в процессе ферментации, их добавляют для придания продуктам полезных свойств.
Пребиотики – различные по химической структуре вещества, которые способствуют росту микробиоты кишечника.
Список литературы:
1. Probiotics and prebiotics: what’s the difference? Healthline, https://www.healthline.com/nutrition/probiotics-and-prebiotics (2020)
2. Benefits of probiotics. Medical News Today, https://www.medicalnewstoday.com/articles/264721 (2020)
3. Probiotics: what you need to know? National Center for Complementary and Integrative Healh, https://www. nccih.nih.gov/health/probiotics-what-you-need-to-know (2019)
Кишечная микробиота и аллергия. Про- и пребиотики в профилактике и лечении аллергических заболеваний | Макарова
1. Turnbaugh PJ, Ley RE, Hamady M, et al. The human microbiome project. Nature. 2007;449(7164):804–810. doi: 10.1038/nature06244.
2. Human Microbiome Project Consortium. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature. 2012;486(7402):207–214. doi: 10.1038/nature11234.
3. Human Microbiome Project Consortium. A framework for human microbiome research. Nature. 2012;486(7402):215–221. doi: 10.1038/nature11209.
4. Belda-Ferre P, Alcaraz LD, Cabrera-Rubio R, et al. The oral metagenome in health and disease. ISME J. 2012;6(1):46–56. doi: 10.1038/ismej.2011.85.
5. Goodacre R. Metabolomics of a superorganism. J Nutr. 2007;137(1 Suppl):259S–266S. doi: 10.1093/jn/137.1.259S.
6. Kho ZY, Lal SK. The human gut microbiome — a potential controller of wellness and disease. frontiers in microbiology. Front Microbiol. 2018;9:1835. doi: 10.3389/fmicb.2018.01835.
7. Kau AL, Ahern PP, Griffin NW, et al. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system. Nature. 2011;474(7351):327– 336. doi: 10.1038/nature10213.
8. Payne MS, Bayatibojakhi S. Exploring preterm birth as a polymicrobial disease: an overview of the uterine microbiome. Front Immunol. 2014;5:595. doi: 10.3389/fimmu.2014.00595.
9. Claesson MJ, Jeffery IB, Conde S, et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature. 2012;488(7410):178–184. doi: 10.1038/nature11319.
10. Arumugam M, Raes J, Pelletier E, et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature. 2011;473(7346):174–180. doi: 10.1038/nature09944.
11. Wu GD, Chen J, Hoffmann C, et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011;334(6052):105–108. doi: 10.1126/science.1208344.
12. Jeffery IB, Claesson MJ, O’Toole PW, Shanahan F. Categorization of the gut microbiota: enterotypes or gradients? Nature Rev Microbiol. 2012;10(9):591–592. doi: 10.1038/nrmicro2859.
13. Урсова Н.И. Основные физиологические функции интестинальной микрофлоры и формирование микробиоценоза у детей // Вопросы практической педиатрии. — 2006. — Т. 1. — №1. — С. 51–57.
14. Feng T, Elson CO. Adaptive immunity in the host-microbiota dialog. Mucosal Immunol. 2011;4(1):15–21. doi: 10.1038/mi.2010.60.
15. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т.1: Микрофлора человека и животных и ее функции. — М.: ГРАНТЪ; 1998. — 288 с.
16. Bäckhed F. Programming of host metabolism by the gut microbiota. Ann Nutr Metab. 2011;58 Suppl 2:44–52. doi: 10.1159/000328042.
17. Clarke G, Stilling RM, Kennedy PJ, et al. Minireview: gut microbiota: the neglected endocrine organ. Mol Endocrinol. 2014;28(8):1221–1238. doi: 10.1210/me.2014-1108.
18. Bäckhed F, Ding H, Wang T, et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(44):15718–15723. doi: 10.1073/pnas.0407076101.
19. Vijay-Kumar M, Aitken JD, Carvalho FA, et al. Metabolic syndrome and altered gut microbiota in mice lacking toll-like receptor 5. Science. 2010;328(5975):228–231. doi: 10.1126/science.1179721.
20. Fleissner CK, Huebel N, Abd El-Bary MM, et al. Absence of intestinal microbiota does not protect mice from diet-induced obesity. Br J Nutr. 2010;104(6):919–929. doi: 10.1017/S0007114510001303.
21. Lyte M. The microbial organ in the gut as a driver of homeostasis and disease. Med Hypotheses. 2010;74(4):634–638. doi: 10.1016/j.mehy.2009.10.025.
22. Tanaka M, Nakayama J. Development of the gut microbiota in infancy and its impact on health in later life. Allergol Int. 2017;66(4):515–522. doi: 10.1016/j.alit.2017.07.010.
23. Wesemann DR, Nagler CR. The microbiome, timing, and barrier function in the context of allergic disease. Immunity. 2016;44(4):728–738. doi: 10.1016/j.immuni.2016.02.002.
24. Koenig JE, Spor A, Scalfone N, et al. Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108 Suppl 1:4578–4585. doi: 10.1073/pnas.1000081107.
25. Romano-Keeler J, Weitkamp J-H. Maternal influences on fetal microbial colonization and immune development. Pediatr Res. 2015;77(0):189–195. doi: 10.1038/pr.2014.163.
26. DiGiulio DB. Diversity of microbes in amniotic fluid. Semin Fetal Neonatal Med. 2012;17(1):2–11. doi: 10.1016/j.siny.2011.10.001.
27. Mendz GL, Kaakoush NO, Quinlivan JA. Bacterial aetiological agents of intraamniotic infections and preterm birth in pregnant women. Front Cell Infect Microbiol. 2013;3:58. doi: 10.3389/fcimb.2013.00058.
28. Perez PF, Doré J, Leclerc M, et al. Bacterial imprinting of the neonatal immune system: lessons from maternal cells? Pediatrics. 2007;119(3):e724–732. doi: 10.1542/peds.2006-1649.
29. Rescigno M, Rotta G, Valzasina B, Ricciardi-Castagnoli P. Dendritic cells shuttle microbes across gut epithelial monolayers. Immunobiology. 2001;204(5):572–581. doi: 10.1078/0171-2985-00094.
30. Lelouard H, Fallet M, de Bovis B, et al. Peyer’s patch dendritic cells sample antigens by extending dendrites through M cell-specific transcellular pores. Gastroenterology. 2012;142(3):592–601.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2011.11.039.
31. McDole JR, Wheeler LW, McDonald KG, et al. Goblet cells deliver luminal antigen to CD103+ dendritic cells in the small intestine. Nature. 2012;483(7389):345–349. doi: 10.1038/nature10863.
32. Round JL, Mazmanian SK. Inducible Foxp3+ regulatory T-cell development by a commensal bacterium of the intestinal microbiota. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(27):12204–12209. doi: 10.1073/pnas.0909122107.
33. Dingle BM, Liu Y, Fatheree NY, et al. FoxP3+ regulatory T cells attenuate experimental necrotizing enterocolitis. PLoS One. 2013;8(12):e82963. doi: 10.1371/journal.pone.0082963.
34. Stappenbeck TS, Hooper LV, Gordon JI. Developmental regulation of intestinal angiogenesis by indigenous microbes via Paneth cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99(24):15451–15455. doi: 10.1073/pnas.202604299.
35. Weng M, Walker WA. The role of gut microbiota in programming the immune phenotype. J Dev Orig Health Dis. 2013;4(3):203–214. doi: 10.1017/S2040174412000712.
36. Макарова С.Г., Болдырева М.Н., Лаврова Т.Е., Петровская М.И. Кишечный микробиоценоз, пищевая толерантность и пищевая аллергия. Современное состояние проблемы // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — №3. — С. 21–29. doi: 10.15690/vsp.v13i3.1024.
37. Huurre A, Kalliomaki M, Rautava S, et al. Mode of delivery — effects on gut microbiota and humoral immunity. Neonatology. 2008;93(4):236–240. doi: 10.1159/000111102.
38. Azad MB, Konya T, Maughan H, et al. Gut microbiota of healthy Canadian infants: profiles by mode of delivery and infant diet at 4 months. CMAJ. 2013;185(5):385–394. doi: 10.1503/cmaj.121189.
39. Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M, et al. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(26):11971–11985. doi: 10.1073/pnas.1002601107.
40. Laubereau B, Filipiak-Pittroff B, von Berg A, et al. Caesarean section and gastrointestinal symptoms, atopic dermatitis and sensiti zation during the first year of life. Arch Dis Child. 2004;89:993–997. doi: 10.1136/adc.2003.043265.
41. Renz-Polster H, David MR, Buist AS, et al. Caesarean section delivery and the risk of allergic disorders in childhood. Clin Exp Allergy. 2005;35(11):1466–1472. doi: 10.1111/j.1365-2222.2005.02356.x.
42. Thavagnanam S., Fleming J., Bromley A., et al. A meta-analysis of the association between Caesarean section and childhood asthma. Clin Exp Allergy. 2008;38(4):629–633. doi: 10.1111/j.1365-2222.2007.02780.x.
43. Kristensen K, Henriksen L. Cesarean section and disease associated with immune function. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(2):587–590. doi: 10.1016/j.jaci.2015.07. 040.
44. Tanaka S, Kobayashi T, Songjinda P, et al. Influence of antibiotic exposure in the early postnatal period on the development of intestinal microbiota. FEMS Immunol Med Microbiol. 2009;56(1):80– 87. doi: 10.1111/j.1574-695X.2009.00553.x.
45. Fouhy F, Guinane CM, Hussey S, et al. High-throughput sequencing reveals the incomplete, short-term recovery of infant gut microbiota following parenteral antibiotic treatment with ampicillin and gentamicin. Antimicrob Agents Chemother. 2012;56(11):5811– 5820. doi: 10.1128/AAC.00789-12.
46. Greenwood C, Morrow AL, Lagomarcino AJ, et al. Early empiric antibiotic use in preterm infants is associated with lower bacterial diversity and higher relative abundance of Enterobacter. J Pediatr. 2014;165(1):23–29. doi: 10. 1016/j.jpeds.2014.01.010.
47. Moore AM, Ahmadi S, Patel S, et al. Gut resistome development in healthy twin pairs in the first year of life. Microbiome. 2015;3:27. doi: 10.1186/s40168-015-0090-9.
48. Hall MA, Cole CB, Smith SL, et al. Factors influencing the presence of faecal lactobacilli in early infancy. Arch Dis Child. 1990;65(2):185–188. doi: 10.1136/adc.65.2.185.
49. Jernberg C, Lofmark S, Edlund C. Long term ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota. ISME J. 2007;1(1):56–66. doi: 10.1038/ismej.2007.3.
50. Hanson LA, Korotkova M, Telemo E. Breast-feeding, infant formulas, and the immune system. Ann Allergy Asthma Immunol. 2003;90(6 Suppl 3):59–63.
51. Andreas NJ, Kampmann B, Mehring Le-Doare K. Human breast milk: a review on its composition and bioactivity. Early Hum Dev. 2015;91(11):629–635. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2015.08.013.
52. Martin R, Langa S, Reviriego C, et al. Human milk is a source of lactic acid bacteria for the infant gut. doi: 10.1016/j.jpeds.2003.09.028.
53. Jeurink PV, van Bergenhenegouwen J, Jiménez E, et al. Human milk: a source of more life than we imagine. Benef Microbes. 2013;4(1):17–30. doi: 10.3920/BM2012.0040.
54. Murgas Torrazza R, Neu J. The developing intestinal microbiome and its relationship to health and disease in the neonate. J Perinatol. 2011;31 Suppl 1:S29–34. doi: 10.1038/jp.2010. 172.
55. Heinig MJ. Host defense benefits of breastfeeding for the infant. Effect of breastfeeding duration and exclusivity. Pediatr Clin North Am. 2001;48(1):105–23, ix. doi: 10.1016/s0031-3955(05)70288-1.
56. Sharon M, Wang DM, Li M, et al. Host microbe interactions in the neonatal intestine: role of human milk oligosaccharides. Adv Nutr. 2012;3(3):450–455. doi: 10.3945/an.112.001859.
57. Azad MB, Robertson B, Atakora F, et al. Human milk oligosaccharide concentrations are associated with multiple fixed and modifiable maternal characteristics, environmental factors, and feeding practices. J Nutr. 2018;148(11):1733–1742. doi: 10.1093/jn/nxy175.
58. Turroni F, Milani C, van Sinderen D, Ventura M. Genetic strategies for mucin metabolism in Bifidobacterium bifidum PRL2010: an example of possible human-microbe co-evolution. Gut Microbes. 2011;2(3):183–189. doi: 10.4161/gmic.2.3.16105.
59. Sela DA, Chapman J, Adeuya A, et al. The genome sequence of Bifidobacterium longum subsp. infantis reveals adaptations for milk utilization within the infant microbiome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(48):18964–18969. doi: 10.1073/pnas.0809584105.
60. Ayechu-Muruzabal V, van Stigt AH, Mank M, et al. Diversity of human milk oligosaccharides and effects on early life immune development. Front Pediatr. 2018;6:239. doi: 10.3389/fped.2018.00239.
61. Donovan SM, Comstock SS. Human milk oligosaccharides influence neonatal mucosal and systemic immunity. Ann Nutr Metab. 2016;69 Suppl 2:42–51. doi: 10.1159/000452818.
62. Frei R, Lauener RP, Crameri R, O’Mahony L. Microbiota and dietary interactions — an update to the hygiene hypothesis? Allergy. 2012;67(4):S451–461. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02783.x.
63. Russel FD, Burgin-Maunder CS. Distinguishing health benefits of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids. Mar Drugs. 2012;10(11):2535–2559. doi: 10.3390/md10112535.
64. Miliku K, Robertson B, Sharma AK, et al. Human milk oligosaccharide profiles and food sensitization among infants in the CHILD Study. Allergy. 2018;73(10):2070–2073. doi: 10.1111/all.13476.
65. Doherty AM, Lodge CJ, Dharmage SC, et al. Human milk oligosaccharides and associations with immune-mediated disease and infection in childhood: a systematic review. Front Pediatr. 2018;6:91. doi: 10.3389/fped.2018.00091.
66. Prescott SL, Noakes P, Chow BW, et al. Presymptomatic differences in Toll-like receptor function in infants who have allergy. J Allergy Clin Immunol. 2008;122(2):391–399, 399.e1–5. doi: 10.1016/j.jaci.2008.04.042.
67. Wang M, Karlsson C, Olsson C, et al. Reduced diversity in the early fecal microbiota of infants with atopic eczema. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(1):129–134. doi: 10.1016/j.jaci.2007.09.011.
68. Peterson DA, McNulty NP, Guruge JL, Gordon JI. IgA response to symbiotic bacteria as a mediator of gut homeostasis. Cell Host Microbe. 2007;2(5):328–339. doi: 10.1016/j.chom.2007.09.013.
69. Noval Rivas M, Burton OT, Wise P, et al. Regulatory T-cell reprogramming toward a Th3-cell-like lineage impairs oral tolerance and promotes food allergy. Immunity. 2015;42(3):512–523. doi: 10.1016/j.immuni.2015.02.004.
70. Lee JB, Chen CY, Liu B, et al. IL-25 and CD4(+) Th3 cells enhance type 2 innate lymphoid cell-derived IL-13 production,which promotes IgE-mediated experimental food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(4):1216–1225.e5. doi: 10.1016/j.jaci.2015.09.019.
71. Cahenzli J, Köller Y, Wyss M, et al. Intestinal microbial diversity during early-life colonization shapes long-term IgE levels. Cell Host Microbe. 2013;14(5):559–570. doi: 10.1016/j.chom.2013.10.004.
72. Hill DA, Siracusa MC, Abt MC, et al. Commensal bacteria-derived signals regulate basophil hematopoiesis and allergic inflammation. Nat Med. 2012;18(4):538–546. doi: 10.1038/nm.2657.
73. Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, et al. Low diversity of the gut microbiota in infants with atopic eczema. J Allergy Clin Immunol. 2012;129(2):434–440, 440.e1–2. doi: 10.1016/j.jaci.2011.10.025.
74. Azad MB, Konya T, Guttman DS, et al.; CHILD Study Investigators. Infant gut microbiota and food sensitization: associations in the first year of life. Clin Exp Allergy. 2015;45(3):632–643. doi: 10.1111/cea.12487.
75. Ismail IH, Oppedisano F, Joseph SJ, et al. Tang reduced gut microbial diversity in early life is associated with later development of eczema but not atopy in high-risk infants. Pediatr Allergy Immunol. 2012;23(7):674–681. doi: 10.1111/j.1399-3038.2012.01328.x.
76. Sjögren YM, Jenmalm MC, Böttcher MF, et al. Altered early infant gut microbiota in children developing allergy up to 5 years of age. Clin Exp Allergy. 2009;39(4):518–526. doi: 10.1111/j.1365-2222.2008.03156.x.
77. Nylund L, Satokari R, Nikkilä J, et al. Microarray analysis reveals marked intestinal microbiota aberrancy in infants having eczema compared to healthy children in at-risk for atopic disease. BMC Microbiol. 2013;13:12. doi: 10.1186/1471-2180-13-12.
78. Ling Z, Li Z, Liu X, et al. Altered fecal microbiota composition for food allergy in infants. Appl Environ Microbiol. 2014;80(8):2546– 2554. doi: 10.1128/AEM.00003-14.
79. McGuckin MA, Linden SK, Sutton P, Florin TH. Mucin dynamics and enteric pathogens. Nat Rev Microbiol. 2011;9(4):265–278. doi: 10. 1038/nrmicro2538.
80. Jakobsson HE, Abrahamsson TR, Jenmalm MC, et al. Decreased gut microbiota diversity, delayed Bacteroidetes colonisation and reduced Th2 responses in infants delivered by Caesarean section. Gut. 2014;63(4):559–566. doi: 10.1136/gutjnl-2012-303249.
81. Bunyavanich S, Shen N, Grishin A, et al. Early-life gut microbiome composition and milk allergy resolution. J Allergy Clin Immunol. 2016;138(4):1122–1130. doi: 10.1016/j.jaci.2016.03.041.
82. Health and nutritional properties of probiotics in food including powder milk with live lactic acid bacteria: Report of a Joint FAO WHO Expert Consultation on evaluation of health and nutritional properties of probiotics in food including powder milk with live lactic acid bacteria. Cordoba; 2001. 34 p. Available from: www.fao.org.
83. Collins JK, Thornton G, Sullivan GO. Selection of probiotic strains for human application. Int Dairy J. 1998;8(5–6):487–490. doi: 10.1016/s0958-6946(98)00073-9.
84. Ouwehand AC, Salminen S, Isolauri E. Probiotics: an overview of beneficial effects. Antonie Van Leeuwenhoek. 2002;82(1–4):279– 289. doi: 10.1023/a:1020620607611.
85. Gorbach SL. Probiotics in the third millennium. Digest Liver Dis. 2002;34(Suppl 2):S2–S7. doi: 10.1016/s1590-8658(02)80155-4.
86. McFarland. Meta-analysis of probiotics for the prevention of antibiotic associated diarrhea and the treatment of Clostridium difficile disease. Am J Gastroenterol. 2006;101(4):812–822. doi: 10.1111/j.1572-0241.2006.00465.x.
87. Корниенко Е.А. Современные принципы выбора пробиотиков // Детские инфекции. — 2007. — Т.6. — №3. — С. 64–69.
88. Rijkers GT, Bengmark S, Enck P, et al. Guidance for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: current status and recommendations for future research. J Nutr. 2010;140(3):671– 676. doi: 10.3945/jn.109.113779.
89. Hajavi J, Esmaeili SA, Varasteh AR, et al. The immunomodulatory role of probiotics in allergy therapy. J Cell Physiol. 2019;234(3):2386– 2398. doi: 10.1002/jcp.27263.
90. Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al. World Allergy Organization – McMaster University Guidelines for Allergic Disease Prevention (GLAD-P): Probiotics. World Allergy Organ J. 2015;8(1):4. doi: 10.1186/s40413-015-0055-2.
91. Boyle RJ, Ismail IH, Kivivuori S, et al. Lactobacillus GG treatment during pregnancy for the prevention of eczema: a randomized controlled trial. Allergy. 2011;66(4):509–516. doi: 10.1111/j.1398-9995.2010.02507.x.
92. Dotterud CK, Storro O, Johnsen R, Oien T. Probiotics in pregnant women to prevent allergic disease: a randomized, double-blind trial. Br J Dermatol. 2010;163(3):616–623. doi: 10.1111/j.1365-2133.2010.09889.x.
93. Huurre A, Laitinen K, Rautava S, et al. Impact of maternal atopy and probiotic supplementation during pregnancy on infant sensitization: a double-blind placebo-controlled study. Clin Exp Allergy. 2008;38(8):1342–1348. doi: 10.1111/j.1365-2222.2008.03008.x.
94. Ortiz-Andrellucchi A, Sanchez-Villegas A, Rodriguez-Gallego C, et al. Immunomodulatory effects of the intake of fermented milk with Lactobacillus casei DN114001 in lactating mothers and their children. Br J Nutr. 2008;100(4):834–845. doi: 10.1017/S0007114508959183.
95. Food allergy and anaphylaxis guidelines. EAACI. 2014. 278 p. [updated 2016 Oct 1; cited 2017 May 26]. Available from: http://www.eaaci.org/resources/guidelines/faa-guidelines.html.
96. Martín-Muñoz MF, Fortuni M, Caminoa M, et al. Anaphylactic reaction to probiotics. Cow’s milk and hen’s egg allergens in probiotic compounds. Pediatr Allergy Immunol. 2012;23(8):778– 784. doi: 10.1111/j.1399-3038.2012.01338.x.
97. Sharma G, Im SH. Probiotics as a potential immunomodulating pharmabiotics in allergic diseases: current status and future prospects. Allergy Asthma Immunol Res. 2018;10(6):575–590. doi: 10.4168/aair.2018.10.6.575.
98. Prakoeswa CR, Herwanto N, Prameswari R, et al. Lactobacillus plantarum IS-10506 supplementation reduced SCORAD in children with atopic dermatitis. Benef Microbes. 2017;8(5):833–840. doi: 10.3920/BM2017.0011.
99. Zhang J, Ma JY, Li QH, et al. Lactobacillus rhamnosus GG induced protective effect on allergic airway inflammation is associated with gut microbiota. Cell Immunol. 2018;332:77–84. doi: 10.1016/j./cellimm.2018.08.002.
100. Das RR, Singh M, Shafiq N. Probiotics in treatment of allergic rhinitis. World Allergy Organ J. 2010;3(9):239–244. doi: 10.1097/WOX.0b013e3181f234d4.
101. Marcinkowska M, Zagorska A, Fajkis N, et al. Probiotic supplementation and topical application in the treatment of pediatric atopic dermatitis. Curr Pharm Biotechnol. 2018;19(10):827–838. doi: 10.2174/1389201019666181008113149.
102. Fassio F, Guagnini F. House dust mite-related respiratory allergies and probiotics: a narrative review. Clin Mol Allergy. 2018;16:15. doi: 10.1186/s12948-018-0092-9.
103. Cuello-Garcia CA, Fiocchi A, Pawankar R, et al. World Allergy Organization – McMaster University Guidelines for Allergic Disease Prevention (GLAD-P): Probiotics. World Allergy Organ J. 2016;9:10. doi: 10.1186/s40413-016-0102-7.
104. Agostoni C, Axelsson I, Goulet O, et al. Prebiotic oligosaccharides in dietetic products for infants: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;39(5):465– 73. doi: 10.1097/00005176-200411000-00003.
105. Gibson GR, Probert HM, Loo JV, et al. Dietary modulation of the human colonic microbiota: updating the concept of prebiotics. Nutr Res Rev. 2004;17(2):259–275. doi: 10.1079/NRR200479.
106. Srinivasjois R, Rao S, Patole S. Prebiotic supplementation in preterm neonates: Updated systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Clin Nutr. 2013;32(6):958–965. doi: 10.1016/j.clnu.2013.05.009.
107. Foolad N, Brezinski EA, Chase EP, Armstrong AW. Effect of nutrient supplementation on atopic dermatitis in children: a systematic review of probiotics, prebiotics, formula, and fatty acids JAMA Dermatol. 2013;149(3):350–355. doi: 10.1001/jamadermatol.2013.1495.
108. Osborn DA, Sinn JK. Prebiotics in infants for prevention of allergy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(3):CD006474. doi: 10.1002/14651858.CD006474.pub3.
109. Rao S, Srinivasjois R, Patole S. Prebiotic supplementation in full-term neonates: a systematic review of randomized controlled trials. Arch Pediatr Adolesc Med. 2009;163(8):755–764. doi: 10.1001/archpediatrics.2009.94.
110. Arslanoglu S, Moro GE, Schmitt J, et al. Early dietary intervention with a mixture of prebiotic oligosaccharides reduces the incidence of allergic manifestations and infections during the first two years of life. J Nutr. 2008;138(6):1091–1095. doi: 10.1093/jn/138.6.1091.
111. Schouten B, Van Esch BC, Kormelink TG, et al. Nondigestible oligosaccharides reduce immunoglobulin free light-chain concentrations in infants at risk for allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2011;22(5):537–542. doi: 10.1111/j.1399-3038.2010.01132.x.
112. Boyle RJ, Tang ML, Chiang WC, et al.; PATCH study investigators. Prebiotic-supplemented partially hydrolysed cow’s milk formula for the prevention of eczema in high-risk infants: a randomized controlled trial. Allergy. 2016;71(5):701–710. doi: 10.1111/all.12848.
113. Wopereis H, Sim K, Shaw A, et al. Intestinal microbiota in infants at high risk for allergy: effects of prebiotics and role in eczema development. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(4):1334–1342. e5. doi: 10.1016/j.jaci.2017.05.054.
114. Макарова Е.Г., Нетребенко О.К., Украинцев С.Е. Олигосахариды грудного молока: история открытия, структура и защитные функции // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2018. — Т.97. — №4. — С. 152–160. doi: 10.24110/0031-403x-2018-97-4-152-160.
115. West CE, Dzidic M, Prescott SL, Jenmalm MC. Bugging allergy; role of pre-, pro- and synbiotics in allergy prevention. Allergol Int. 2017;66(4):529–538. doi: 10.1016/j.alit.2017.08.001.
116. Lundelin K, Poussa T, Salminen S, Isolauri E. Long-term safety and efficacy of perinatal probiotic intervention: evidence from a follow-up study of four randomized, double-blind, placebocontrolled trials. Pediatr Allergy Immunol. 2017;28(2):170–175. doi: 10.1111/pai.12675.
Механизмы действия пребиотиков
Полезные эффекты от действия пребиотиков. Защита от аллергических заболеваний
Механизмы влияния пребиотиков на микробиоту, иммунную систему и эпителиальный барьер, а также их значение в стратегиях профилактики аллергии
Резюме: Аллергические заболевания в настоящее время поражают более 30% людей, особенно детей младшего возраста, что подчеркивает необходимость эффективных стратегий профилактики в раннем возрасте. Эти аллергические состояния связаны с изменениями окружающей среды и образа жизни, приводящими к дисфункции трех взаимозависимых биологических систем: микробиоты, эпителиального барьера и иммунной системы. И хотя эта взаимосвязь имеет многофакторный характер, изменения в рационе питания представляют особый интерес для измененного формирования и созревания микробиома, включая связанный профиль метаболитов, которые модулируют иммунное развитие и барьерную функцию. Пребиотики — это неперевариваемые пищевые ингредиенты, которые благотворно влияют на здоровье хозяина благодаря 1) действию в качестве сбраживаемого субстрата для некоторых специфических комменсальных бактерий ЖКТ, что приводит к высвобождению короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике, влияющих на многие молекулярные и клеточные процессы; 2) прямому воздействию на различные структуры клеток (эпителиальные и иммунные клетки). Таким образом, питательные вещества с пребиотическими свойствами представляют основной интерес в профилактике аллергии, поскольку они способствуют формированию более толерогенной среды через эти многочисленные пути. И обсервационные исследования, и экспериментальные модели придают дополнительную уверенность этой гипотезе.
Целью данного обзора является описание механизмов влияния пребиотиков на микробиоту, иммунную систему и эпителиальный барьер, а также их значение в стратегиях профилактики аллергии.
1. Введение
Аллергические заболевания (атопический дерматит (AD), респираторная аллергия и пищевая аллергия (FA)) являются растущим бременем для общественного здравоохранения — в настоящее время Всемирная организация здравоохранения классифицирует их как 4-е наиболее распространенное глобальное заболевание. Аллергические заболевания, от которых страдает до 30% населения мира [1,2], также являются наиболее ранними неинфекционными заболеваниями (NCDs) и явным проявлением уязвимости иммунной системы (IS) в отношении современных изменений окружающей среды.
Развитие аллергических заболеваний было связано с дисфункцией сложных слизистых систем, которые в совокупности включают микробиоту, эпителиальный барьер и иммунную систему — функционируют как взаимозависимая функциональная единица для поддержания защиты хозяина и иммунной толерантности. В аллергическом состоянии эти процессы нарушаются, в особенности из-за недостаточной иммунной толерантности, хотя и к определенным аллергенным мишеням. Причины этой специфичности до сих пор неясны, но, как правило, связаны с изменениями функции T-регуляторных клеток (Treg) и T-хелперов (Th). Результирующий сдвиг баланса цитокинов Th2 / Th3 в сторону доминирования Th3 связан с перепроизводством интерлейкина 4 (IL-4) и аллергенспецифического иммуноглобулина E (IgE) [3].
В настоящее время имеются многочисленные исследования, показывающие измененные микробные признаки у детей, у которых впоследствии развиваются аллергические заболевания [4,5,6,7,8,9,10], в том числе исследования, предполагающие «критическое окно», во время которого эти изменения могут быть специфическим фактором риска для последующего развития аллергических заболеваний. Это обеспечивает вероятный причинный путь для патогенеза аллергии. Существуют многочисленные изменения в окружающей среде, которые могут способствовать изменениям в профилях микробиоты человека. К ним относятся изменения в рационе питания [11], в особенности увеличение количества продуктов, подвергнутых ультра-обработке, и уменьшение потребления клетчатки и ферментируемых продуктов, уменьшение количества свежих продуктов и естественных микробных нагрузок в нашем питании, широкое использование антибиотиков и антимикробных продуктов в здравоохранении, токсиканты в окружающей среде и уменьшение контактов с биоразнообразием природной среды.
Предсимптомные изменения в иммунной функции были обнаружены при рождении у детей, у которых развивается последующее аллергическое заболевание [1,6,12,13], что также указывает на то, что влияние изменений окружающей среды происходит очень рано в развитии, что также отражается в раннем возникновении таких состояний, как атопический дерматит и пищевая аллергия, часто в течение первых месяцев жизни [14]. Опять же, это подчеркивает важность очень ранних вмешательств для предотвращения аллергических заболеваний. Действительно, уже хорошо задокументировано, что воздействие ряда факторов окружающей среды во время беременности, родов и кормления грудью способно влиять на иммунное развитие плода и новорожденного [15,16]. Совсем недавно было показано, что это включает передачу бактерий и иммунных факторов от матери к плоду или ребенку [6,7], способных влиять на формирование как микробиоты, так и иммунной системы. Это основа для текущих исследований, специально посвященных диетическим питательным веществам, а именно пребиотикам, которые, как известно, модулируют микробиом в эти критические периоды. Действительно, как исследования на людях, так и экспериментальные модели животных показывают, что потребление пребиотиков матерью и ее потомством, по-видимому, влияет на развитие как микробиоты, так и иммунной системы.
2. Пребиотики
2.1. Первое поколение пребиотиков
Пребиотики были впервые описаны Гибсоном и Роберфроидом (Gibson and Roberfroid) в 1995 году как «неперевариваемые пищевые ингредиенты, которые благотворно влияют на здоровье хозяина, стимулируя активность одной или нескольких комменсальных бактерий толстой кишки» [17]. Получение новых научных данных об их способе действия и их специфике позволило уточнить это определение, чтобы быть переквалифицированным в 2017 году Международной научной ассоциацией пробиотиков и пребиотиков (ISAPP — International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics) ка «субстраты, избирательно используемые микроорганизмами хозяина, дающие пользу для его здоровья». Пребиотики должны соответствовать трем критериям: 1. быть устойчивыми к пищеварению в желудке и верхнем кишечнике, 2. быть способными к ферментации микробиотой кишечника и 3. конкретно стимулировать рост и / или активность кишечных бактерий, полезных для нашего здоровья [18]. Польза пребиотиков не ограничиваются кишечником, они также могут действовать системно [19]. Действительно, новые оригинальные исследования показывают, что пребиотики могут также модулировать иммунную систему и облегчать многие биологические процессы, включая профилактику инфекций и улучшение настроения и памяти [19].
Пребиотики обычно состоят из связанных сахаров, таких как олигосахариды и полисахариды с короткой цепью (см. ниже Рисунок 1). Эти молекулы имеют химическую характеристику того, что они не усваиваются ферментами, присутствующими в кишечном тракте. Поэтому они могут служить питательными субстратами для микроорганизмов, считающихся «полезными», таких как Bifidobacterium и Bacteroides, или вступать в непосредственный контакт с окружающими клетками [20]. Фруктаны, такие как фруктоолигосахариды (FOS или ФОС) и инулин, а также галактаны, такие как галактоолигосахариды (GOS или ГОС), являются наиболее изученными пребиотиками благодаря их модулирующему действию на микробиоту. Основные доказанные и предполагаемые пребиотики приведены в таблице 1 (из Afssa, 2005). Пребиотики, которые чаще всего встречаются в наших продуктах, — это ФОС и инулин. Они содержатся в растительной пище, такой как некоторые овощи (лук-порей, лук, чеснок, артишок, цикорий и спаржа), фруктах (банан) и злаках (рожь, кукуруза). При сбалансированной европейской диете можно употреблять 3–11 г натуральных пребиотиков в день [21]. Для сравнения, в США ежедневно потребляется всего 1–4 г. Пребиотики также производятся коммерчески в качестве добавок путем гидролиза полисахаридов или ферментативных реакций из сахаров с более низкой молекулярной массой. Хотя существует много коммерчески доступных продуктов питания и пищевых ингредиентов, которые претендуют на роль пребиотиков, в настоящее время только лактулоза, ФОС и ГОС обладают доказанным пребиотическим эффектом и статусом.
Рисунок 1. Химическая структура первого поколения пребиотиков. FOS: фруктоолигосахариды, GlOS: глюкоолигосахариды, GOS: галактоолигосахариды, HMO: олигосахариды грудного молока, IMO: изомальтоолигосахариды [22].
Таблица 1. Список проверенных и предполагаемых пребиотиков.
Вещество | Состав | Степень полимеризации (DP) | Процесс получения |
Фруктаны | Глюкозо-фруктозный | ||
Линейные | |||
β-2,1 связи | От 10 до 60 | Экстракция | |
| β-2,1 связи | От 2 до 9 | Синтез, гидролиз |
β-2,6 связи | 20-30 (из растений)* | Ферментативный | |
Граминан-подобные | β-2,6 и β-2,1 связи | неизвестна | Ферментативный биосинтез |
Лактулоза | Галактоза, фруктоза, β-1,4 связи | 2 | Химический синтез |
(Транс) галактоолигозиды (TOS)) | Глюкоза, галактоза, β-1,6 связи | От 2 до 5 | Ферментативный биосинтез |
Галактоолигозиды (GOS) | Глюкоза, галактоза, β-1,6 связи | От 2 до 5 | Ферментативный биосинтез |
Ксило-олигозиды (XOS) | Ксилоза, β-1,4 связи | От 2 до 9 | Ферментативный гидролиз |
Соевые олигозиды или α-галактозиды (рафиноза, стахиоза и вербаскоза) | Галактоза, фруктоза, глюкоза, β-1,6 и β-1,2 связи | От 3 до 5 | Экстракция |
Изомальтоолигозиды | Глюкоза, α-1,6 связи | От 2 до 5 | Ферментативный гидролиз |
Олиголаминараны (β-глюканы) | От 5 до 25 | Ферментативный гидролиз | |
Полидекстроза | Поли-D-Глюкоза (Глюкоза 89%, сорбит 10% и фосфорная кислота 0,1%) | 12 (среднее от DP) | Химический синтез |
D-Тагатоза | 1 | Экстракция | |
Резистентный крахмал | Глюкоза, α-1,4 и 1,6 связи | > 1000 | Экстракция |
Курсивом: проверенные пребиотики. *Леваны, продуцируемые микроорганизмами, обычно имеют молекулярную массу выше 106 .
2.2. Второе поколение пребиотиков
Второе поколение пребиотиков было разработано в 2000-х годах для улучшения их функциональности. Стратегия заключалась в адаптации химической структуры пребиотиков путем расщепления специфическим ферментом, продуцируемым пробиотиком. Пребиотик Bimuno (Clasado Biosciences Ltd.) это хороший пример. Он соответствует смеси GOS, полученной из лактозы с использованием ферментов из пробиотика Bifidobacterium bifidum NCIMB 41171. Он имеет:
- высокоселективный и мощный пребиотический эффект (рост полезной бифидофлоры и повышение колонизационной резистентности) [23]. Доказано, что он эффективен в качестве пребиотика с антиинвазивной функцией (повышает защиту от бактериальных патогенов) у здоровых взрослых, здоровых пожилых людей, пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и взрослых с избыточным весом [24, 25, 26]. Это значительно уменьшает патологию и колонизацию, связанную с пищевым сальмонеллезом. Это также снижает частоту, тяжесть и продолжительность диареи путешественников [27, 28, 29].
- способность напрямую взаимодействовать с иммунной системой, улучшая барьерную функцию в кишечнике. Его положительный иммуномодулирующий эффект был дополнительно продемонстрирован у взрослых с избыточным весом с метаболическим синдромом, где он значительно увеличил показатели иммунной системы кишечника, участвующие в защите от патогенов, а также уменьшил маркеры воспаления в крови и кале [25].
2.3. Олигосахариды человеческого молока
Пребиотики присутствуют в материнском молоке и называются олигосахаридами грудного молока (HMOs — Human milk oligosaccharides). Женское молоко и молозиво состоят из олигосахаридов (от 5 до 23 г/л), содержащих лактозо-восстанавливающий конец, удлиненный фукозилированными и/или сиалилированными звеньями N-ацетиллактозамина. Существует более 150 структур HMOs, которые различаются по размеру, заряду и последовательности [30]. Наиболее частыми HMOs являются нейтральные фукозилированные и нефукозилированные олигосахариды [31]. Количество и структура этих HMOs могут быть действительно разными у женщин и зависят от секреторного статуса и группы крови Льюиса (см. Рисунок 2). Дефицит α 1,2-связанных фукозилированных олигосахаридов в материнском молоке связан с мутациями в секреторном гене фукозилтрансферазы 2 (FUT2). HMOs не дают непосредственной питательной ценности младенцу и незначительно всасываются через стенку кишечника [32]. Вместо этого предполагается, что HMOs могут играть много других ролей для младенца. Они являются предпочтительными субстратами для некоторых видов кишечных бактерий и действуют как пребиотики, способствуя росту полезной кишечной флоры и формируя кишечный микробиом. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), вызванные микробной ферментацией HMOs, имеют решающее значение для здоровья кишечника [33]. Они стимулируют рост кишечных бактерий наряду с питанием эпителиальных клеток, выстилающих кишку. HMOs также непосредственно модулируют эпителиальные ответы хозяина, способствуя уменьшению связывания патогенов с кишечным барьером. Состав кишечной микробиоты варьируется между искусственно вскармливаемыми и вскармливаемыми грудью младенцами, возможно, из-за нехватки HMOs в молочных смесях для детского питания [34]. HMOs, вероятно, действуют как рецепторы-ловушки, ингибируя связывание кишечных патогенов для предотвращения инфекции и последующей болезни. Кроме того, HMOs вызывают селективное преимущество для колонизации благоприятными бактериями, тем самым ингибируя рост патогенных видов.
Рисунок 2. Схема олигосахаридного состава грудного молока
Композиция HMOs следует основной схеме, показанной в центре. HMOs содержат пять различных моносахаридов в разных количествах и связях, а именно глюкозу (синий круг), галактозу (желтый круг), N-ацетиллактозамин (синий квадрат), фукозу (красный треугольник) и сиаловую кислоту (фиолетовый ромб). Все HMOs несут лактозу на восстанавливающем конце. Лактоза может быть фукозилированной или сиалилированной для индукции малых HMOs: 2′-фукозиллактозы и 3-фукозиллактозы или 3′-сиалиллактозы и 6′-сиалиллактозы соответственно (верхний левый угол). Альтернативно, лактоза может быть удлинена дисахаридными звеньями типа 1 или типа 2 с образованием линейных или разветвленных HMOs (верхний правый угол). Затем удлиненные HMOs могут быть сиалилированы (нижний левый угол) или фукозилированы (нижний правый угол), или как сиалилированы, так и фукозилированы (не показано). HMOs на этом рисунке являются лишь несколькими сравнительно простыми примерами. К настоящему времени охарактеризовано более 150 различных структур НМО [35].
2.4. Механизмы пребиотиков
Пребиотики могут влиять на здоровье хозяина двумя различными механизмами: косвенным (см. Рисунок 3) или прямым (см. Рисунок 4). Косвенно пребиотики действуют как ферментируемый субстрат для некоторых специфических комменсальных бактерий. Этот источник питательных веществ обеспечивает рост определенных таксонов и приводит к модуляции кишечной микробиоты кишечника. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), выделяемые в кишечнике, влияют на многие молекулярные и клеточные процессы. Недавно в новых исследованиях было изучено прямое влияние пребиотиков на несколько компартментов и, в частности, на различные структуры клеток (эпителиальные и иммунные клетки).
Рисунок 3. Косвенные эффекты пребиотиков
(A) Общие механизмы SCFAs. SCFAs — это метаболиты, полученные в результате ферментации пребиотиков микробиотой. Они потребляются микробиотой или выделяются в биологические системы (кровь, кишечник, легкие, плацента). В первом механизме участвуют GPCRs (Рецепторы, сопряжённые с G-белком), которые являются рецепторами, связанными с сигнальными путями (АМФ-активированная протеинкиназа (AMPK), мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), сигнальный белок и активатор транскрипции 3 (STAT3), митоген-активируемые протеинкиназы (MAPKs), ядерный фактор «каппа-би» (NF-kB)). Вторые механизмы соответствуют диффузионным каналам (член 1 и 8 семейства растворенных носителей (SLC) 16 и 5, подсемейства «a» → 16a1 и 5a8, соответственно), которые позволяют SCFAs транспортироваться непосредственно к цитоплазме и их потенциальным взаимодействиям с путями. Посредством этих двух механизмов сигнальный каскад активируется и может влиять на транскрипцию генов путем ацетилирования и деацетилирования соответственно через ферменты гистонацетилтрансферазы (HAT) и ферменты гистондеацетилазы (HDAC) (эпигенетические механизмы). В последних механизмах происходит пассивная диффузия SCFAs, способных непосредственно модулировать ферменты (HDAC, HAT), участвующие в эпигенетических процессах. Модуляция экспрессии генов путем ацетилирования и деацетилирования будет иметь различные последствия, такие как модификация метаболизма, клеточного цикла или микробной активности, описанные на Рис. 3 (B, C). (B) Специфическое влияние SCFAs на эпителиальные клетки. SCFAs (бутират, пропионат) могут взаимодействовать с рецептором, связанного с G-белком (GPR43) и активировать путь mTOR/STAT3, позволяя модулировать гены для увеличения экспрессии антимикробных пептидов, таких как регенерирующий островковый белок 3-гамма (RegIIIγ) и β-дефенсины. SCFAs могут непосредственно усиливать функцию эпителиального барьера, стимулируя метаболизм O2 в клеточных линиях эпителия кишечника. Этот механизм приводит к стабилизации фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией (HIF-1). Короткоцепочечные жирные кислоты взаимодействуют также с рецепторами GPR 41 (ацетат, пропионат) и GPR43 для активации внеклеточных сигнально-регулируемых киназ ERKs (пути ERK1/2) и сигнального пути MAPK. Таким образом, эпителиальные клетки продуцируют воспалительные хемокины и цитокины во время иммунного ответа для защиты организма от агрессий или инфекций. Потребление SCFAs также увеличивает секрецию антимикробного пептида эпителиальными клетками. (C) Специфическое влияние SCFAs на иммунную систему. SCFAs могут быть найдены в кровотоке. Они могут взаимодействовать с различными подтипами иммунных клеток. На первом этапе они могут модифицироватьгемопоэз (кроветворение) предшественников дендритных клеток (DCs) в костном мозге и индуцировать CD11c + CD11b + дендритные клетки в лимфатических узлах, дренирующих легкие. Указанные клетки CD11c + CD11b + DCs обладают меньшей способностью активировать клетки Th3, что приводит к снижению аллергической астмы. SCFAs также способны модифицировать in vitro функциональность Flt3L-селектированных DCs селезенки: более низкая способность активировать Т-клетки и транспортировать антиген к лимфатическому узлу и более низкая экспрессия хемокина (C-C мотива) лиганда 19 (CCL19) на их поверхности снижают их способность перемещаться в различных участках. В легких SCFAs способны ингибировать фермент HDAC9, что приводит к увеличению фактора транскрипции P3 (FoxP3), а затем к увеличению количества и активности Treg. В кишечнике увеличение активности фермента, синтезирующего ретиноевую кислоту (RALDH) во время потребления SCFAs, обеспечивает преобразование витамин А в ретиноевую кислоту в толерогенных CD103 + дендритных клетках (DCs). Затем ретиноевая кислота действует непосредственно на Т-клетки и индуцирует их дифференцировку в Treg.
Рисунок 4. Прямые эффекты пребиотиков. (A) Прямое воздействие пребиотиков на эпителиальные клетки легких. Пребиотик Маннан стимулирует распространение клеток и способствует заживлению ран в поврежденном эпителии бронхов человека с участием рецепторов маннозы. Пребиотики также увеличивают экспрессию и активацию Kruppel-подобных факторов транскрипции (KLFs), индуцирующих дифференцировку, выживание и пролиферацию клеток. (B) Прямое воздействие пребиотиков на эпителиальные клетки кожи. Добавки пребиотиков улучшали удержание воды и предотвращали эритему кожи благодаря экспрессии CD44, а также ингибитора металлопептидазы-1 (TIMP-1) и коллагена типа 1 (Col1), улучшающих защитные свойства кожи. Пребиотики подавляют перепроизводство тимусного стромального лимфопоэтина (TSLP), вещества P, IL-10, IL-4 и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α), что приводит к снижению трансэпидермальной потери воды и сухости кожи, предотвращению истощения кератина, улучшению биофизических параметров эпидермиса, восстановлению уровней кожного сала и ограничению бактериальной инфекции. Пребиотики увеличивают CD4 + Foxp3 + Treg-клетки в лимфатических узлах кожи и предотвращают переключение класса зародышевой линии и выработку иммуноглобулинов IgE. (C) Прямое воздействие пребиотиков на эпителиальные клетки кишечника. Пребиотики являются лигандами Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) в IEC. Пребиотики индуцируют ряд противовоспалительных цитокинов и уменьшают провоспалительные цитокины, чтобы ингибировать воспаление кишечника. Пребиотики усиливают экспрессию галектина-9, коррелируют с уменьшенной острой аллергической кожной реакцией и дегрануляцией тучных клеток и стимулируют ответы Th2 и Treg. Пребиотики непосредственно способствуют целостности кишечного барьера для предотвращения его патоген-индуцированных разрушений, связанных с индукцией протеинкиназы C (РКС). (D) Прямое воздействие пребиотиков на иммунные клетки. Пребиотики индуцируют секрецию как противовоспалительных (IL-10), так и провоспалительных (IL-1β и TNF-α) цитокинов моноцитами крови за счет активации пути NF-ĸB путем связывания TLR4. Пребиотики связывают рецептор распознавания патогена (PRR) на поверхности DC, индуцируя секрецию IL-10 и клетки Treg. Пребиотики усиливают секрецию IL-10 и интерферона-γ (IFN-γ) CD4 + T-клетками и IgA.
Косвенные эффекты: короткоцепочечные жирные кислоты (см. Рисунок 3)
Пребиотики являются высоко сбраживаемыми пищевыми ингредиентами. Эта особенность способствует расширению и стимулирует имплантацию некоторых полезных и бифидогенных бактерий. Действительно, было показано, что потребление инулина специфически и значительно увеличивает содержание бифидобактерий и лактобацилл [17,36,37]. Эти модификации кишечной микробиоты улучшают здоровье хозяина, в частности, путем ингибирования имплантации патогенов в кишечник. Увеличение количества бифидобактерий после употребления пребиотиков коррелировало с увеличением продукции ацетата бифидобактериями, уменьшением популяции патогенных микроорганизмов C. difficile в кишечнике и ингибированием перемещения патогенов из просвета кишечника в кровь [38,39]. Преимущества бифидобактерий хорошо описаны в литературе. Недавние исследования показали, что новые пребиотики (яблочный пектин и 1-кестоза) эффективно стимулируют пролиферацию Faecalibacterium prausnitzii, обладающей противовоспалительным действием [40]. Действительно, пектин способствует размножению Faecalibacterium prausnitzii, а также Eubacterium eligens DSM3376, что сильно улучшает in vitro секрецию противовоспалительного цитокина IL-10 [41].
Пребиотики, благодаря своей способности ферментироваться бактериями, индуцируют выработку SCFAs и, таким образом, косвенно влияют на здоровье. SCFAs могут использоваться микробиотой в кишечном тракте для собственного метаболизма или высвобождаться в просвет. В просвете SCFAs могут специфически взаимодействовать с различными клетками, такими как кишечные эпителиальные клетки (IEC) или врожденные / адаптивные иммунные клетки, чтобы модифицировать различные клеточные процессы, а также экспрессию генов, дифференцировку, пролиферацию и апоптоз. SCFAs могут активировать рецепторы, связанные с G-белком (GPCRs), такие как GPR41 или рецептор свободной жирной кислоты (Ffar3) (ацетат = пропионат>бутират), GPR43 или Ffar2 (бутират = пропионат>ацетат), GPR109a (бутират) и обонятельный рецептор Olfr-78 (пропионат = ацетат), чтобы модулировать развитие, функционирование и выживание клеток [42]. Они также могут входить непосредственно в клетки через транспортеры растворенных носителей (SLC) — Slc16a1 и Slc5a8 или путем пассивной диффузии, чтобы впоследствии вызывать сигнальные пути [43,44]. Сигнальный путь, индуцированный связыванием SCFAs, опосредуется различными действующими лицами: протеинкиназами, такими как АМФ-активированная протеинкиназа (AMPK) [45], митоген-активируемыми протеинкиназами (MAPKs) [46], мишенью рапамицина для млекопитающих (mTOR), сигнальным белком и активатором транскрипции 3 (STAT3) [47] или ядерным фактором «каппа-би» (NF-kB) [48]. Либо с помощью нижестоящих сигнальных путей, либо непосредственно, SCFAs модулируют функцию нескольких ферментов и факторов транскрипции, включая гистонацетилтрансферазы (HATs) или гистондеацетилазы (HDACs) [49]. Последствия модификации транскрипции генов, связанных с SCFAs, хорошо описаны: модификация клеточного цикла, антимикробные эффекты и метаболизм (регуляция липогенеза и липолиза в цитозоле гепатоцитов и адипоцитов, а также воздействие на центральную регуляцию аппетита) [42]. В следующем разделе этого обзора мы сосредоточимся на про- и противовоспалительных эффектах, индуцируемых SCFAs на эпителиальные и иммунные клетки.
2.4.1. Эпителиальные клетки кишечника (IEC)
SCFAs напрямую взаимодействуют с IEC в кишечном тракте. Было продемонстрировано, что это взаимодействие может влиять на кишечный защитный иммунитет посредством секреции цитокинов IEC. Kim et al. показали, что SCFAs активируют GPR41 и GPR43 на IEC, способствуя воспалительному ответу [50]. Примечательно, что индуцируется продуцирование хемокинов (CXCL 10, CXCL2 и CCL2) и цитокинов (IL-12, IL-1). С другой стороны, GPCRs-зависимая активация SCFAs участвует в регуляции экспрессии антимикробного пептида на эпителиальных клетках, активирующего передачу сигналов mTOR и STAT3. Эти механизмы защищают хозяина, предотвращая имплантацию патогенеза в кишечнике [47]. Модулируя активность IEC, SCFAs могут косвенно взаимодействовать с иммунными клетками, такими как дендритные клетки (DCs). Было показано, что SCFAs увеличивают превращение витамина А в IEC, что приводит к увеличению числа кишечных толерогенных DCs и Treg-клеток [51]. SCFAs также стимулируют саму барьерную функцию кишечника, индуцируя выработку цитокина IL-18, который способствует гомеостазу эпителия кишечника [52,53]. SCFAs также могут быть обнаружены в периферической крови, где они могут потенциально воздействовать на другие эпителиальные клетки [54]. Действительно, Qian et al. показали, что кормление астматических мышей SCFA (масляной кислотой) может уменьшить повреждение эпителиального барьера легких у пациентов с астмой и уменьшить воспаление дыхательных путей [55].
2.4.2. Иммунные клетки
SCFAs, полученные в результате ферментации микробиоты, могут напрямую влиять на фенотип и / или активность различных врожденных и адаптивных иммунных клеток [42]. В некоторых исследованиях сообщалось о влиянии SCFAs на защиту от аллергии. Trompette et al. показали, что у мышей-астматиков, получавших рацион с высоким содержанием клетчатки, было значительное повышение уровня SCFAs в крови, и они были защищены от аллергического заболевания дыхательных путей [56]. Они продемонстрировали, что циркулирующие SCFAs могут поступать в костный мозг для изменения гемопоэза, характеризующегося усилением образования макрофагов и предшественников DCs и последующим засевом легких дендритными клетками с высокой фагоцитарной способностью, но с ослабленной способностью стимулировать функцию клеток Th3. Они пришли к выводу, что SCFAs могут формировать иммунологическую среду в легких и влиять на тяжесть аллергического воспаления. Cait et al. также исследовали механизм SCFAs для уменьшения аллергического воспаления дыхательных путей и продемонстрировали, что DCs в контакте с SCFAs менее способны стимулировать Т-клетки, мигрировать в ответ на CCL19 in vitro и транспортировать вдыхаемые аллергены в дренажные узлы легких [57]. Thorburn et al. продемонстрировали, что SCFAs попадают в кровоток и ингибируют HDACs, что приводит к транскрипции Foxp3. Foxp3 стимулирует количество и функцию регуляторных клеток Treg, которая подавляет воспаление дыхательных путей. Кроме того, в своем исследовании взрослое потомство (после того, как пребиотики были скормлены беременным мышам) не смогло развить заболевание дыхательных путей. Эти эффекты пребиотических добавок были опосредованы внутриутробно независимо от микробного переноса, поскольку SCFAs способны проникать через плаценту. Попав в плод, SCFAs влияет на экспрессию генов в легких плода, таких как натрийуретический пептид A, это кодирует предсердный натрийуретический пептид, молекулу, участвующую в модуляции эпителиальной физиологии и иммунной системы [58].
В контексте пищевой аллергии (FA), Tan et al. показали, что у мышей диета с высоким содержанием клетчатки способствует пероральной толерантности и защищает от FA с помощью передачи сигналов SCFAs [59]. Выделенный молекулярный механизм, ведущий к пищевой толерантности, заключался в повышении активности дегидрогеназы сетчатки в D103 дендритных клетках (CD103 + DC), способствующей дифференцировке клеток Treg. Эта специфическая диета также увеличивала выработку IgA и усиливала реакции Т-фолликулярного хелпера (ТНР) и слизистого герминального центра.
В заключение, пребиотики могут косвенно влиять на кишечник и иммунную систему при производстве SCFAs. Благодаря своему регулирующему действию, SCFAs могут потенциально влиять и предотвращать различные заболевания, такие как аллергии. Тем не менее, эффект SCFAs и модификации микробиоты не являются единственным механизмом пребиотиков.
2.5. Прямое действие пребиотиков (см. Рисунок 4)
2.6. Эпителиальные клетки кишечника (IEC)
Хорошо описано, что пребиотики модулируют микробиоту кишечника, приводя к уменьшению воспаления кишечника. Тем не менее, некоторые исследования предполагают, что олигосахариды могут оказывать противовоспалительное действие как таковое, также называемое «не пребиотическим эффектом». При приеме внутрь пребиотики попадают в кишечник и находятся в прямом контакте с клетками кишечного эпителия. Zenhom et al. продемонстрировали in vitro противовоспалительное действие пребиотиков на линии энтероцитов (характеризующееся снижением секреции IL-12 в клетках Caco-2 и экспрессией генов IL-12, p35, IL-8 и фактора некроза опухоли α (TNF-α)), например, ингибирование транслокации фактора NF-ĸB в ядро [60]. Этот прямой эффект зависел от гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPARγ), и белка распознавания пептидогликана 3 (PGlyRP3). Чтобы оценить прямые эффекты пребиотиков, Ortega-González et al. также тестировали пребиотики в IEC in vitro [61]. Пребиотики стимулировали производство связанного с ростом онкогена (GROa), моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 (MCP-1) и макрофагального воспалительного белка 2 (MIP2) с эффективностью, которая составляла 50% -80% от эффективности липополисахаридов (LPS). Интересно, что ответ был заметно уменьшен нокдауном гена Toll-подобного рецептора 4 (TLR4), подчеркивая, что пребиотики являются лигандами TLR4 в IEC. Это было подтверждено в исследовании, где обработка эпителиальных клеток с помощью FOS регулировала экспрессию TLR-модулированных генов, включая IL-10, TNF-α, CXCL-8 и CXCL-1 [62].
Кроме того, пищевая добавка с синбиотиком (пребиотики с короткой и длинной цепью GOS / FOS в сочетании с пробиотиком Bifidobacterium breve M-16V) увеличивает уровень галектина-9 на поверхности IEC и уровень циркулирующего галектина-9 у мышей и людей. Эти наблюдения коррелировали со снижением острой аллергической кожной реакции и дегрануляцией тучных клеток [63]. Было показано, что галектин-9 уменьшает дегрануляцию тучных клеток и способствует Th2 и Treg ответам. Это исследование показало, что диета, обогащенная синбиотиком, приводит к профилактике аллергических симптомов [63].
Чтобы продемонстрировать прямое влияние пребиотиков на поддержание функции эпителиального барьера, Wu et al. исследовали применение пребиотиков к иммортализованным эпителиальным клеточным линиям кишечника и кишечным органоидам человека в отсутствие микробов и в контексте повреждения эпителия, вызванного неинвазивным кишечным бактериальным патогеном человека [64]. Пребиотики непосредственно стимулировали целостность барьера, чтобы предотвратить вызванные патогеном разрушения барьера, включая индукцию выбранных белков плотного соединения через механизм протеинкиназы С дельта-типа (PKC-δ). Réquilé et al. подтвердили влияние пребиотиков на экспрессию гена плотного соединения [65]. Эти результаты демонстрируют специфическое и прямое взаимодействие между хозяином и питательными веществами и раскрывают новый механизм, посредством которого пребиотики поддерживают гомеостаз кишечника, чтобы защитить хозяина от заражения кишечными патогенами или аллергенами.
Другое исследование выдвинуло на первый план взаимодействия между эпителиальными клетками и регуляцией дендритных клеток (DC) пребиотиками [66]. Добавление только пребиотика в культуральную среду DCs не изменяет их секрецию. Однако добавление супернатанта культуры эпителиальных клеток, инкубированного с пребиотиками на DCs, увеличивает отношение секреции IL-10 / IL-12 на DCs. Это говорит о том, что пребиотики индуцируют толерогенные DCs, опосредованные молекулами, секретируемыми эпителиальными клетками. Взаимодействие пребиотиков с эпителиальными клетками и DCs приводило к изменениям поляризации Т-клеток. Интересно, что различные испытанные волокна имели различное влияние на поляризацию Т-клеток. GOS, инулин цикория, пшеничный арабиноксилан и глюкана ячменя увеличивали продукцию Th2-цитокина IFN-γ, тогда как Th2-цитокин TNF-α был уменьшен GOS и пшеничным арабиноксиланом. Ячмень-глюкан увеличивал цитокин IL-2 Th2 и подавлял ответы Th3. GOS был единственным пребиотиком, способным стимулировать функционал Treg-клеток (увеличение секреции IL-10). Исследователи пришли к выводу, что прямая модуляция перекрестных помех IECs-DCs может индуцировать регуляторный иммунный фенотип, а выбор пищевых волокон может иметь важное значение для будущих клинических испытаний эффективности в лечении аллергии.
Таким образом, эти исследования показывают, что пребиотики модулируют сигнализацию клеток-хозяев для повышения целостности эпителиального барьера путем прямого воздействия на слизистую оболочку кишечника.
2.7. Эпителиальные клетки кожи
На мышах было показано, что добавка GOS предотвращала трансэпидермальную потерю воды и вызванную ультрафиолетом эритему посредством дермальной экспрессии маркеров клеточной адгезии и образования матрикса CD44, ингибитора металлопептидаз 1 (TIMP-1) и коллагена типа 1 (Col1), тем самым улучшая барьерные свойства кожи [67]. На модели мышей с атопическим дерматитом (AD) также было показано, что инфильтрация воспалительных клеток кожи (таких как Th3-связанные цитокины кожи, TSLP и IL-4) была значительно снижена при лечении FOS [68]. Более того, CD4 + Foxp3 + Treg-клетки были значительно увеличены в лимфатических узлах кожи. Наконец, в мышиной модели AD, добавление пребиотиков (Konjac glucomannan) ингибирует царапающее поведение (зуд) и воспалительные иммунные реакции кожи, предотвращая переключение классов зародышевой линии и выработку IgE [69]. Пищевые добавки с пребиотиками значительно подавляли экзематозные поражения кожи, кожный мастоцитоз и эозинофилию. Одновременно кожные перепроизводства вещества P, IL-10, IL-4 и TNF-α были ингибированы [70].
Пребиотическое воздействие на эпителиальные клетки кожи у людей было подтверждено в двойном слепом рандомизированном исследовании на здоровых взрослых людях, разделенных на две группы: контроль и пероральное введение GOS в течение 12 недель [71]. Авторы сообщили, что добавки GOS полезны для кожи, что характеризуется улучшенными значениями корнеометра (инструмента для определения уровня увлажненности кожи) и сниженной трансэпидермальной потерей воды (TEWL). Кроме того, различия в общей и процентной площади морщин между двумя группами были статистически значимыми после 12 недель лечения GOS. Наконец, GOS также может предотвратить истощение кератина, вызванное фенольными соединениями. В другом исследовании с участием пациентов с повреждением кожи в результате диабета четыре недели ежедневного применения смягчающего средства, содержащего пребиотики, улучшали биофизические параметры эпидермиса [72]. Они наблюдали уменьшение TEWL и сухости кожи, а также восстановление уровня кожного сала. Нормализация рН кожи была предложена в качестве полезного механизма за счет улучшения целостности кожи эпидермиса и ограничения бактериальной инфекции.
В заключение, как пероральные добавки, так и кожные аппликации с пребиотиками оказывают влияние на биофизические параметры эпидермиса, улучшая защитные свойства кожи. Зная, что кожа является важным путем сенсибилизации аллергеном у детей с атопическим дерматитом [73], было бы интересно изучить влияние применения пребиотиков на кожу у детей с высоким уровнем атопии, чтобы потенциально снизить риск аллергии кожи.
2.8. Эпителиальные клетки легких
В астматических дыхательных путях происходит повторное повреждение и восстановление эпителия, а нарушенный эпителиальный барьер и дисфункция эпителия имеют решающее значение для индукции и поддержания симптомов астмы. Никакая текущая терапия непосредственно не нацелена на этот процесс. Michael et al. показали, что лечение пребиотиками (маннаном, полученным из Saccharomyces cerevisiae) стимулирует распространение клеток и способствует заживлению ран в эпителии бронхов человека с участием рецепторов маннозы [74]. Пребиотики также увеличивали экспрессию и активацию Kruppel-подобных факторов (KLFs) 4 и 5, ключевых транскрипционных факторов для дифференцировки, выживания и пролиферации эпителиальных клеток.
2.9. Иммунная система (IS)
Кишечная иммунная система, также называемая кишечно-ассоциированной лимфоидной тканью (GALT), является вторичным лимфоидным органом, участвующим в процессинге антигенов, которые взаимодействуют со слизистой оболочкой кишечника и распространением иммунного ответа. Пребиотики могут всасываться через кишечный барьер и, таким образом, могут находиться в прямом контакте с циркулирующими клетками IS. Инулин и FOS индуцируют секрецию IL-10, IL-1β и TNF-α моноцитами крови [75]. Эта секреция обусловлена активацией пути NF-κB путем связывания TLR4. Напротив, FOS и инулин не оказывают существенного влияния на секрецию цитокинов Т-лимфоцитами. Считается, что возможные прямые эффекты пребиотиков влекут за собой лигирование рецепторов распознавания патогенов (PRRs) на поверхности DCs кишечника [76]. Эти PRRs, участвующие в передаче сигналов пребиотиков, включают TLRs, рецепторы лектина C-типа (CLRs), NOD-подобные рецепторы (NLRs) и галектины. На DCs, полученных из моноцитов крови человека, GOS и FOS индуцируют секрецию IL-10, стимулированную связыванием TLR4 [77]. Повышенная секреция IL-10 DCs приводит к индукции регуляторных Foxp3+ Т-клеток. Однако, Perdijk et al. показали, что HMOs (6′-SL: 6’-сиалиллактоза и 2′-FL: 6’-фукозиллактоза) и GOS не изменяют дифференцировку DCs или созревание дифференцированных in vitro типов DCs [78]. Также было показано, что у крыс добавление пребиотиков действовало на уровне GALT, усиливая продукцию IL-10 и IFN-γ CD4+ Т-лимфоцитами в патчах Пейера, а также продукцию иммуноглобулина А (IgA) в слепой кишке по сравнению с контролем [79]. Показано, что секреция IgA в слепой кишке зависит от степени полимеризации пребиотиков [80]. Другое исследование на мышах также показало, что добавление FOS увеличило секрецию IFN-γ и IL-10 в CD4+ Т-клетках, полученных из патчей Пейера [81].
3. Выводы
Подводя итог, можно сказать, что в настоящее время недостаточно исследований, проведенных на людях, для подтверждения положительного эффекта от добавления конкретных пребиотиков для профилактики аллергии. Действительно, пребиотики могут прямо или косвенно модулировать три основные системы, которые дисфункциональны при развитии аллергического заболевания: микробиота, иммунная система и эпителиальные барьеры. Доклинические исследования подтвердили эффективность пребиотических добавок для преодоления кожных, пищевых и респираторных аллергических симптомов. Тем не менее, требуется больше информации для цели более масштабного применения пребиотиков в клинической практике.
Подробнее о доклинических и клинических исследованиях применения пребиотиков в профилактике и лечении аллергии см. в источнике:
Источник: Carole Brosseau et al. Prebiotics: Mechanisms and Preventive Effects in Allergy. Nutrients 2019, 11(8), 1841
К разделу: Пробиотики и пребиотики
См. также: Пребиотические углеводы, микробиота кишечника и здоровье
Литература
- Prescott, S.L. Early-life environmental determinants of allergic diseases and the wider pandemic of inflammatory noncommunicable diseases. J. Allergy Clin. Immunol. 2013, 131, 23–30. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Pawankar, R.; Canonica, G.W.; Holgate, S.T.; Lockey, R. World Allergy Organization (WAO) white book on allergy; World Allergy Organization: Milwaukee, WI, USA, 2011. [Google Scholar]
- Chinthrajah, R.S.; Hernandez, J.D.; Boyd, S.D.; Galli, S.J.; Nadeau, K.C. Molecular and cellular mechanisms of food allergy and food tolerance. J. Allergy Clin. Immunol. 2016, 137, 984–997. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Nylund, L.; Nermes, M.; Isolauri, E.; Salminen, S.; De Vos, W.M.; Satokari, R. Severity of atopic disease inversely correlates with intestinal microbiota diversity and butyrate-producing bacteria. Allergy Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 2015, 70, 241–244. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Werfel, T.; Allam, J.P.; Biedermann, T.; Eyerich, K.; Gilles, S.; Guttman-Yassky, E.; Hoetzenecker, W.; Knol, E.; Simon, H.U.; Wollenberg, A.; et al. Cellular and molecular immunologic mechanisms in patients with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2016, 138, 336–349. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- West, C.E.; Jenmalm, M.C.; Prescott, S.L. The gut microbiota and its role in the development of allergic disease: A wider perspective. Clin. Exp. Allergy 2015, 45, 43–53. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Chiu, C.Y.; Chan, Y.L.; Tsai, M.H.; Wang, C.J.; Chiang, M.H.; Chiu, C.C. Gut microbial dysbiosis is associated with allergen-specific IgE responses in young children with airway allergies. World Allergy Organ. J. 2019, 12, 1–12. [Google Scholar] [CrossRef]
- Fieten, K.B.; Totté, J.E.E.; Levin, E.; Reyman, M.; Meijer, Y.; Knulst, A.; Schuren, F.; Pasmans, S.G.M.A. Fecal microbiome and food allergy in pediatric atopic dermatitis: A cross-sectional pilot study. Int. Arch. Allergy Immunol. 2018, 175, 77–84. [Google Scholar] [CrossRef]
- Zimmermann, P.; Messina, N.; Mohn, W.W.; Finlay, B.B.; Curtis, N. Association between the intestinal microbiota and allergic sensitization, eczema, and asthma: A systematic review. J. Allergy Clin. Immunol.2019, 143, 467–485. [Google Scholar] [CrossRef]
- Demirci, M.; Tokman, H.; Uysa, H.; Demirvas, S. ; Karakullukcu, A.; Saribas, S.; Cokugras, H.; Kocazeybey, B. Reduced Akkermansia muciniphila and Faecalibacterium prausnitzii levels in the gut microbiota of children with allergic asthma. Allergol. Immunopathol. 2019, 19, 1–10. [Google Scholar] [CrossRef]
- Chassaing, B.; Vijay-kumar, M.; Gewirtz, A.T. How diet can impact gut microbiota to promote or endanger health. Curr. Opin. Gastroenterol. 2017, 33, 417–421. [Google Scholar] [CrossRef]
- Tulic, M.K.; Hodder, M.; Forsberg, A.; McCarthy, S.; Richman, T.; D’Vaz, N.; Van Den Biggelaar, A.; Thornton, C.A.; Prescott, S.L. Differences in innate immune function between allergic and nonallergic children: New insights into immune ontogeny. J. Allergy Clin. Immunol. 2011, 127, 470–478. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Tulic, M.K.; Andrews, D.; Crook, M.L.; Charles, A.; Tourigny, M.R.; Moqbel, R.; Prescott, S.L. Changes in thymic regulatory T-cell maturation from birth to puberty: Differences in atopic children. J. Allergy Clin. Immunol. 2012, 129, 199–206. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Savage, J.; Johns, C.B. Food Allergy: Epidemiology and Natural History. Immunol Allergy Clin North. Am.2015, 35, 45–59. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Gollwitzer, E.S.; Marsland, B.J. Impact of Early-Life Exposures on Immune Maturation and Susceptibility to Disease. Trends Immunol. 2015, 36, 684–696. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Renz, H.; Holt, P.G.; Inouye, M.; Logan, A.C.; Prescott, S.L.; Sly, P.D. An exposome perspective: Early-life events and immune development in a changing world. J. Allergy Clin. Immunol. 2017, 140, 24–40. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Gibson, G.R.; Roberfroid, M.B. Dietary Modulation of the Human Colonie Microbiota: Introducing the Concept of Prebiotics. J. Nutr. 1995, 125, 1401–1412. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Gibson, G.; Hutkins, R.; Sanders, M.E.; Prescott, S.L.; Reimer, R.A.; Salminen, S.J.; Scott, K.; Stanton, C.; Swanson, K.; Cani, P.; et al. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 14, 491–502. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Kaczmarczyk, M.M.; Miller, M.J.; Freund, G.G. The health benefits of dietary fiber: beyond the usual suspects of type 2 diabetes, cardiovascular disease and colon cancer. Metabolism 2013, 61, 1058–1066. [Google Scholar] [CrossRef]
- Bindels, L.B.; Delzenne, N.M.; Cani, P.D.; Walter, J. Opinion: Towards a more comprehensive concept for prebiotics. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2015, 12, 303–310. [Google Scholar] [CrossRef]
- Loo, J. V.; Coussement, P.; De Leenheer, L.; Hoebreg, H.; Smits, G. On the Presence of Inulin and Oligofructose as Natural Ingredients in the Western Diet. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1995, 35, 525–552. [Google Scholar]
- Fernández, J.; Redondo-Blanco, S.; Miguélez, E.M.; Villar, C.J.; Clemente, A.; Lombó, F. Healthy effects of prebiotics and their metabolites against intestinal diseases and colorectal cancer. AIMS Microbiol. 2015, 1, 48–71. [Google Scholar]
- Depeint, F.; Tzortzis, G.; Vulevic, J.; I’anson, K.; Gibson, G.R. Prebiotic evaluation of a novel galactooligosaccharide mixture produced by the enzymatic activity of Bifidobacterium bifidum NCIMB 41171, in healthy humans: a randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled intervention study. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 87, 785–791. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Vulevic, J.; Drakoularakou, A.; Yaqoob, P.; Tzortzis, G. ; Gibson, G.R. Modulation of the fecal microflora profile and immune function by a novel trans-galactooligosaccharide mixture (B-GOS) in healthy elderly volunteers. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 88, 1438–1446. [Google Scholar] [PubMed]
- Vulevic, J.; Juric, A.; Tzortzis, G.; Gibson, G.R. A Mixture of trans-Galactooligosaccharides Reduces Markers of Metabolic Syndrome and Modulates the Fecal Microbiota and Immune Function of Overweight Adults. J. Nutr. 2013, 143, 324–331. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Silk, D.B.A.; Davis, A.; Vulevic, J.; Tzortzis, G.; Gibson, G.R. Clinical trial: The effects of a trans-galactooligosaccharide prebiotic on faecal microbiota and symptoms in irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009, 29, 508–518. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Searle, L.E.J.; Best, A.; Nunez, A.; Salguero, F.J.; Johnson, L.; Weyer, U.; Dugdale, A.H.; Cooley, W. A.; Carter, B.; Jones, G.; et al. A mixture containing galactooligosaccharide, produced by the enzymic activity of bifidobacterium bifidum, reduces salmonella enterica serovar typhimurium infection in mice. J. Med. Microbiol. 2009, 58, 37–48. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Searle, L.E.J.; Cooley, W.A.; Jones, G.; Nunez, A.; Crudgington, B.; Weyer, U.; Dugdale, A.H.; Tzortzis, G.; Collins, J.W.; Woodward, M.J.; et al. Purified galactooligosaccharide, derived from a mixture produced by the enzymic activity of Bifidobacterium bifidum, reduces Salmonella enterica serovar Typhimurium adhesion and invasion in vitro and in vivo. J. Med. Microbiol. 2010, 59, 1428–1439. [Google Scholar] [CrossRef]
- Drakoularakou, A.; Tzortzis, G.; Rastall, R.A.; Gibson, G.R. A double-blind, placebo-controlled, randomized human study assessing the capacity of a novel galacto-oligosaccharide mixture in reducing travellers’ diarrhoea. Eur. J. Clin. Nutr. 2010, 64, 146–152. [Google Scholar] [CrossRef]
- Zivkovic, A.M.; German, J.B.; Lebrilla, C.B.; Mills, D.A. Human milk glycobiome and its impact on the infant gastrointestinal microbiota. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 108, 4653–4658. [Google Scholar] [CrossRef]
- Doherty, A.M.; Lodge, C.J.; Dharmage, S.C.; Dai, X.; Bode, L.; Lowe, A.J. Human Milk Oligosaccharides and Associations with immune-mediated disease and infection in childhood: A systematic review. Front. Pediatr.2018, 6, 1–8. [Google Scholar] [CrossRef]
- Kunz, C.; Rudloff, S. Compositional analysis and metabolism of human milk oligosaccharides in infants. Nestle Nutr. Inst. Workshop Ser. 2017, 88, 137–147. [Google Scholar] [PubMed]
- Donovan, S.M.; Comstock, S.S. Human milk oligosaccharides influence neonatal mucosal and systemic immunity. Ann. Nutr. Metab. 2016, 69, 42–51. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Wang, M.; Li, M.; Wu, S.; Lebrilla, C.B.; Chapkin, R.S.; Ivanov, I.; Donovan, S.M. Fecal microbiota composition of breast-fed infants is correlated with human milk oligosaccharides consumed. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2015, 60, 825–833. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Triantis, V.; Bode, L.; van Neerven, R.J.J. Immunological Effects of Human Milk Oligosaccharides. Front. Pediatr. 2018, 6, 1–14. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Slavin, J. Fiber and prebiotics: Mechanisms and health benefits. Nutrients 2013, 5, 1417–1435. [Google Scholar] [CrossRef]
- Vandeputte, D.; Falony, G.; Vieira-Silva, S.; Wang, J.; Sailer, M.; Theis, S.; Verbeke, K.; Raes, J. Prebiotic inulin-type fructans induce specific changes in the human gut microbiota. Gut 2017, 66, 1968–1974. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Hopkins, M.J.; Macfarlane, G.T. Nondigestible oligosaccharides enhance bacterial colonization resistance against Clostridium difficile in vitro. Appl. Environ. Microbiol. 2003, 69, 1920–1927. [Google Scholar] [CrossRef]
- Fukuda, S.; Toh, H.; Hase, K.; Oshima, K.; Nakanishi, Y.; Yoshimura, K.; Tobe, T.; Clarke, J.M.; Topping, D.L.; Suzuki, T.; et al. Bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. Nature 2011, 469, 543–549. [Google Scholar] [CrossRef]
- Tochio, T.; Kadota, Y.; Tanaka, T.; Koga, Y. 1-Kestose, the smallest fructooligosaccharide component, which efficiently stimulates faecalibacterium prausnitzii as well as bifidobacteria in humans. Foods 2018, 7, 140. [Google Scholar] [CrossRef]
- Chung, W.S.F.; Meijerink, M.; Zeuner, B.; Holck, J.; Louis, P.; Meyer, A.S.; Wells, J.M.; Flint, H. J.; Duncan, S.H. Prebiotic potential of pectin and pectic oligosaccharides to promote anti-inflammatory commensal bacteria in the human colon. FEMS Microbiol. Ecol. 2017, 93, 1–9. [Google Scholar] [CrossRef]
- Corrêa-Oliveira, R.; Fachi, J.L.; Vieira, A.; Sato, F.T.; Vinolo, M.A.R. Regulation of immune cell function by short-chain fatty acids. Clin. Transl. Immunol. 2016, 5, 1–8. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Hiroki, T.; Tohru, Y.; Ryo, I.; Kazunari, U.; Kumiko, T.; Junko, N. The cellular expression of SMCT2 and its comparison with other transporters for monocarboxylates in the mouse digestive tract. Biomed. Res. 2010, 31, 239–249. [Google Scholar]
- Takebe, J.; Nio, J.N.; Orimatsu, M.M.; Araki, S.K.; Uwahara, A.K.; Ato, I.K. Histochemical demonstration of a Na+ -coupled transporter for short-chain fatty acids (Slc5a8) in the intestine and kidney of the mouse. Biomed. Res. 2005, 26, 213–221. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Den Besten, G.; van Eunen, K.; Groen, A.K.; Venema, K.; Reijngoud, D.-J.; Bakker, B.M. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J. Lipid Res.2013, 54, 2325–2340. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Jung, T.H.; Park, J.H.; Jeon, W.M.; Han, K.S. Butyrate modulates bacterial adherence on LS174T human colorectal cells by stimulating mucin secretion and MAPK signaling pathway. Nutr. Res. Pract. 2015, 9, 343–349. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Zhao, Y.; Chen, F.; Wu, W.; Sun, M.; Bilotta, A.J.; Yao, S.; Xiao, Y.; Huang, X.; Eaves-Pyles, T.D.; Golovko, G.; et al. GPR43 mediates microbiota metabolite SCFA regulation of antimicrobial peptide expression in intestinal epithelial cells via activation of mTOR and STAT3. Mucosal Immunol. 2018, 11, 752–762. [Google Scholar] [CrossRef]
- Li, M.; Van Esch, B.C.A.M.; Henricks, P.A.J.; Garssen, J.; Folkerts, G. Time and Concentration Dependent Effects of Short Chain Fatty Acids on Lipopolysaccharide- or Tumor Necrosis Factor α -Induced Endothelial Activation. Front. Pharmacol. 2018, 9, 1–12. [Google Scholar] [CrossRef]
- Li, M.; Van Esch, B.C.A.M.; Wagenaar, G.T.M.; Garssen, J.; Folkerts, G.; Henricks, P.A.J. Pro- and anti-inflammatory effects of short chain fatty acids on immune and endothelial cells. Eur. J. Pharmacol. 2018, 831, 52–59. [Google Scholar] [CrossRef]
- Kim, M.H.; Kang, S.G.; Park, J.H.; Yanagisawa, M.; Kim, C.H. Short-chain fatty acids activate GPR41 and GPR43 on intestinal epithelial cells to promote inflammatory responses in mice. Gastroenterology 2013, 145, 1–23. [Google Scholar] [CrossRef]
- Goverse, G.; Erkelens, M. ; Mebius, R. Diet-Derived Short Chain Fatty Acids Stimulate Intestinal Epithelial Cells To Induce Mucosal Tolerogenic Dendritic Cells. J. Immunol. 2017, 198, 2172–2181. [Google Scholar] [CrossRef]
- Kelly, C.J.; Zheng, L.; Taylor, C.T.; Colgan, S.P. Tissue Barrier Function Short Article Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell. Host Microbe 2015, 17, 662–671. [Google Scholar] [CrossRef]
- Macia, L.; Tan, J.; Vieira, A.T.; Leach, K.; Stanley, D.; Luong, S.; Maruya, M.; Ian McKenzie, C.; Hijikata, A.; Wong, C.; et al. Metabolite-sensing receptors GPR43 and GPR109A facilitate dietary fibre-induced gut homeostasis through regulation of the inflammasome. Nat. Commun. 2015, 6, 1–15. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Boets, E.; Gomand, S.V.; Deroover, L.; Preston, T.; Vermeulen, K.; De Preter, V. ; Hamer, H.M.; Van den Mooter, G.; De Vuyst, L.; Courtin, C.M.; et al. Systemic availability and metabolism of colonic-derived short-chain fatty acids in healthy subjects: a stable isotope study. J. Physiol. 2017, 595, 541–555. [Google Scholar] [CrossRef]
- Qian, L.; Lu, L.; Huang, L.; Wen, Q.; Xie, J.; Jin, W.; Li, H.; Jiang, L. The effect of neonatal maternal separation on short-chain fatty acids and airway inflammation in adult asthma mice. Allergol. Immunopathol. (Madr). 2019, 47, 2–11. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Trompette, A.; Gollwitzer, E.S.; Yadava, K.; Sichelstiel, A.K.; Sprenger, N.; Ngom-Bru, C.; Blanchard, C.; Junt, T.; Nicod, L.P.; Harris, N.L.; et al. Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis. Nat. Med. 2014, 20, 159–166. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Cait, A.; Hughes, M.R.; Antignano, F. ; Cait, J.; Dimitriu, P.A.; Maas, K.R.; Reynolds, L.A.; Hacker, L.; Mohr, J.; Finlay, B.B.; et al. Microbiome-driven allergic lung inflammation is ameliorated by short-chain fatty acids. Mucosal Immunol. 2018, 11, 785–795. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Thorburn, A.N.; McKenzie, C.I.; Shen, S.; Stanley, D.; MacIa, L.; Mason, L.J.; Roberts, L.K.; Wong, C.H.Y.; Shim, R.; Robert, R.; et al. Evidence that asthma is a developmental origin disease influenced by maternal diet and bacterial metabolites. Nat. Commun. 2015, 6, 1–13. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Tan, J.; McKenzie, C.; Vuillermin, P.J.; Goverse, G.; Vinuesa, C.G.; Mebius, R.E.; Macia, L.; Mackay, C.R. Dietary Fiber and Bacterial SCFA Enhance Oral Tolerance and Protect against Food Allergy through Diverse Cellular Pathways. Cell. Rep. 2016, 15, 2809–2824. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Zenhom, M. ; Hyder, A.; de Vrese, M.; Heller, K.J.; Roeder, T.; Schrezenmeir, J. Prebiotic Oligosaccharides Reduce Proinflammatory Cytokines in Intestinal Caco-2 Cells via Activation of PPAR and Peptidoglycan Recognition Protein 3. J. Nutr. 2011, 141, 971–977. [Google Scholar] [CrossRef]
- Ortega-González, M.; Ocón, B.; Romero-Calvo, I.; Anzola, A.; Guadix, E.; Zarzuelo, A.; Suárez, M.D.; Sánchez de Medina, F.; Martínez-Augustin, O. Nondigestible oligosaccharides exert nonprebiotic effects on intestinal epithelial cells enhancing the immune response via activation of TLR4-NFκB. Mol. Nutr. Food Res.2014, 58, 384–393. [Google Scholar] [CrossRef]
- Johnson-Henry, K.C.; Pinnell, L.J.; Waskow, A.M.; Irrazabal, T.; Martin, A.; Hausner, M.; Sherman, P.M. Short-Chain Fructo-oligosaccharide and Inulin Modulate Inflammatory Responses and Microbial Communities in Caco2-bbe Cells and in a Mouse Model of Intestinal Injury. J. Nutr. 2014, 144, 1725–1733. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- De Kivit, S.; Saeland, E.; Kraneveld, A.D.; Van De Kant, H.J.G.; Schouten, B.; Van Esch, B.C.A.M.; Knol, J.; Sprikkelman, A.B.; Van Der Aa, L.B.; Knippels, L.M.J.; et al. Galectin-9 induced by dietary synbiotics is involved in suppression of allergic symptoms in mice and humans. Allergy 2012, 67, 343–352. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Wu, R.Y.; Abdullah, M.; Määttänen, P.; Pilar, A.V.C.; Scruten, E.; Johnson-Henry, K.C.; Napper, S.; O’Brien, C.; Jones, N.L.; Sherman, P.M. Protein kinase C δ signaling is required for dietary prebiotic-induced strengthening of intestinal epithelial barrier function. Sci. Rep. 2017, 7, 1–10. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Réquilé, M.; Gonzàlez Alvarez, D.O.; Delanaud, S.; Rhazi, L.; Bach, V.; Depeint, F.; Khorsi-Cauet, H. Use of a combination of in vitro models to investigate the impact of chlorpyrifos and inulin on the intestinal microbiota and the permeability of the intestinal mucosa. Environ. Sci. Pollut. Res. 2018, 25, 1–12. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Bermudez-Brito, M.; Sahasrabudhe, N.M.; Rösch, C.; Schols, H.A.; Faas, M.M.; De Vos, P. The impact of dietary fibers on dendritic cell responses in vitro is dependent on the differential effects of the fibers on intestinal epithelial cells. Mol. Nutr. Food Res. 2015, 59, 698–710. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Hong, K.B.; Jeong, M.; Han, K.S.; Hwan Kim, J.; Park, Y.; Suh, H.J. Photoprotective effects of galacto-oligosaccharide and/or Bifidobacterium longum supplementation against skin damage induced by ultraviolet irradiation in hairless mice. Int. J. Food Sci. Nutr. 2015, 66, 923–930. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Kim, H.J.; Lee, S.H.; Go, H.N.; Ahn, J.R.; Kim, H.J.; Hong, S.J. Effects of kestose on gut mucosal immunity in an atopic dermatitis mouse model. J. Dermatol. Sci. 2018, 89, 27–32. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Suzuki, H.; Oomizu, S.; Yanase, Y.; Onishi, N.; Uchida, K.; Mihara, S.; Ono, K.; Kameyoshi, Y.; Hide, M. Hydrolyzed Konjac glucomannan suppresses IgE production in mice B cells. Int. Arch. Allergy Immunol.2010, 152, 122–130. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Onishi, N.; Kawamoto, S.; Ueda, K.; Yamanaka, Y.; Katayama, A.; Suzuki, H.; Aki, T.; Hashimoto, K.; Hide, M.; Ono, K. Dietary Pulverized Konjac Glucomannan Prevents the Development of Allergic Rhinitis-Like Symptoms and IgE Response in Mice. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2007, 71, 2551–2556. [Google Scholar] [CrossRef]
- Hong, Y.H.; Chang, U.J.; Kim, Y.S.; Jung, E.Y.; Suh, H.J. Dietary galacto-oligosaccharides improve skin health: A randomized double blind clinical trial. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2017, 26, 613–618. [Google Scholar]
- Narbutt, J. ; Bednarski, I.A.; Lesiak, A. The effect of an emollient with benfothiamine and Biolin prebiotic on the improvement of epidermal skin function. Postep. Dermatologii i Alergol. 2016, 33, 224–231. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Smith, A.R.; Knaysi, G.; Wilson, J.M.; Wisniewski, J.A. The Skin as a Route of Allergen Exposure: Part I. Immune Components. Curr Allergy Asthma Rep. 2017, 17, 1–18. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Michael, C.F.; Waters, C.M.; LeMessurier, K.S.; Samarasinghe, A.E.; Song, C.Y.; Malik, K.U.; Lew, D.B. Airway Epithelial Repair by a Prebiotic Mannan Derived from Saccharomyces cerevisiae. J. Immunol. Res.2017, 2017, 1–7. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Capitan-Canadas, F.; Ortega-Gonzalez, M.; Guadix, E.; Zarzuelo, A.; Suarez, M.D.; de Medina, F.S.; Martinez-Augustin, O. Prebiotic oligosaccharides directly modulate proinflammatory cytokine production in monocytes via activation of TLR4. Mol. Nutr. Food Res. 2014, 58, 1098–1110. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- De Kivit, S.; Kraneveld, A.D.; Garssen, J.; Willemsen, L.E.M. Glycan recognition at the interface of the intestinal immune system: Target for immune modulation via dietary components. Eur. J. Pharmacol. 2011, 668, 124–132. [Google Scholar] [CrossRef]
- Lehmann, S.; Hiller, J.; Van Bergenhenegouwen, J.; Knippels, L.M.J.; Garssen, J.; Traidl-Hoffmann, C. In vitro evidence for immune-modulatory properties of non-digestible oligosaccharides: Direct effect on human monocyte derived dendritic cells. PLoS ONE 2015, 10, 1–15. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Perdijk, O.; Joost van Neerven, R.J.; Van den Brink, E.; Savelkoul, H.F.J.; Brugman, S. The oligosaccharides 6′-sialyllactose, 2′-fucosyllactose or galactooligosaccharides do not directly modulate human dendritic cell differentiation or maturation. PLoS One 2018, 13, 1–15. [Google Scholar] [CrossRef]
- Roller, M.; Rechkemmer, G.; Watzl, B. Prebiotic Inulin Enriched with Oligofructose in Combination with the Probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis Modulates Intestinal Immune Functions in Rats. J. Nutr. 2018, 134, 153–156. [Google Scholar] [CrossRef]
- Ito, H.; Takemura, N.; Sonoyama, K.; Kawagishi, H.; Topping, D.L.; Conlon, M.A.; Morita, T. Degree of polymerization of inulin-type fructans differentially affects number of lactic acid bacteria, intestinal immune functions, and immunoglobulin a secretion in the rat cecum. J. Agric. Food Chem. 2011, 59, 5771–5778. [Google Scholar] [CrossRef]
- Takahashi, T.; Nakagawa, E.; Nara, T.; Yajima, T.; Kuwata, T. Effects of Orally Ingested Bifidobacterium longum on the Mucosal IgA Response of Mice to Dietary Antigens. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2005, 62, 10–15. [Google Scholar] [CrossRef]
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ
- ПРОБИОТИКИ
- ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
- БИФИКАРДИО
- КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
- ПРОПИОНИКС
- ЙОДПРОПИОНИКС
- СЕЛЕНПРОПИОНИКС
- МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
- ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
- БИФИДОБАКТЕРИИ
- ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
- ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
- СИНБИОТИКИ
- РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
- АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
- АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
- АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
- МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
- МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
- МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
- ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
- ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
- МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
- МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
- ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
- ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
- ДИСБАКТЕРИОЗ
- ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
- АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
- АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
- СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
- СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
- ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
- АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
- ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
- ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
- НОВОСТИ
Влияние синтетических пребиотиков на психоэмоциональное состояние крыс | Фокин
1. Каркищенко Н.Н., Фокин Ю.В., Сахаров Д.С., Каркищенко В.Н., Капанадзе Г.Д., Чайванов Д.Б. Ультразвуковая вокализация и её информативные параметры у животных и человека // Биомедицина. — 2011. — № 1. — С. 4-23.
2. Руководство по лабораторным животным и альтернативным моделям в биомедицинских исследованиях / под ред. Н.Н. Каркищенко, С.В. Грачева. — М.: Профиль-2С, 2010, 358 с.
3. Фокин Ю.В. Влияние пептидов и низкомолекулярных белков природного происхождения на вокализацию крыс в ультразвуке // Биомедицина. — 2012. — № 2. — С. 84-91.
4. Фокин Ю.В., Каркищенко В.Н. Вокализация крыс в ультразвуковом диапазоне как модель оценки стрессового влияния обездвиживания, электрокожного раздражения, физической нагрузки и фармакодинамики лекарств // Биомедицина. — 2010. — № 5. — С. 17-21.
5. Фокин Ю.В. Пептидная регуляция системного поведения крыс // Биомедицина. — 2012. — № 2. — С. 92-97.
6. Blanchard R.J., Blanchard D.C., Agullana R., Weiss S.M. Twenty-two kHz alarm cries to presentation of a predator, by laboratory rats living in visible burrow systems // Physiol. Behav. — 1991. — № 50. — Р. 967-972.
7. Brudzynski S.M. Ultrasonic calls of rats as indicator variables of negative or positive states: Acetylcholine-dopamine interaction and acoustic coding // Behav. Brain Res. — 2007. — № 182. — Р. 261-273.
8. Burgdorf J., Knutson B., Panksepp J., Shippenberg T.S. Evaluation of rat ultrasonic vocalizations as predictors of the conditioned aversive effects of drugs // Psychopharmacology. — 2001. — № 155. — Р. 35-42.
9. Knutson B., Burgdorf J., Panksepp J. Ultrasonic vocalizations as indices of affective states in rats // Psych. Bull. — 2002. — № 128. — Р. 961-977.
10. Sanchez C. Stress-induced vocalization in adult animals. A valid model of anxiety? // Eur. J. Pharmacol. — 2003. — № 463(1-3). — Р. 133-43.
11. Thompson B., Leonard K.C., Brudzynski S.M. Amphetamine-induced 50 kHz calls from rat nucleus accumbens: A quantitative mapping study and acoustic analysis // Behav. Brain Res. — 2006. — № 168. — Р. 64-73.
12. http://visceralperm.ru/store/glikolakt.html, режим доступа: свободный. — Загл. с экрана. Яз. рус.
13. http://visceralperm.ru/store/lar-su.html, режим доступа: свободный. — Загл. с экрана. Яз. рус.
8 продуктов с высоким содержанием пребиотиков и зачем они вам нужны
ИСТОЧНИКОВ:
Американский институт исследований рака: «Флавоноиды в ваших продуктах: вот где их достать».
British Journal of Nutrition : «Топинамбур и инулин цикория в хлебобулочных изделиях влияют на фекальную микробиоту здоровых добровольцев».
British Journal of Nutrition : «Маркеры для измерения иммуномодуляции в исследованиях вмешательства человека.”
Британский журнал питания : «Овсяная каша: влияние на характеристики, связанные с микрофлорой, у здоровых людей».
Carbohydrate Polymer s: «Структурные анализы и иммуномодулирующие свойства фруктоолигосахаридов лука (Allium cepa)».
Cleveland Clinic: «Пребиотики и пробиотики: в чем разница?»
Текущие разработки в области питания: «Воздействие на здоровье и источник пребиотических пищевых волокон.”
Foods : «Пребиотики: определение, типы, источники, механизмы и клиническое применение».
Сеть
Food Revolution: «Все, что вам нужно знать о топинамбурах».
Gut : «Пребиотические фруктаны инулинового ряда вызывают специфические изменения в микробиоте кишечника человека».
Кишечник : «Микробиота кишечника и здоровье хозяина: новый клинический рубеж.”
Heal with Food: «Зелень одуванчика съедобна и полезна для здоровья».
Воспалительные заболевания кишечника : «Пребиотики при хроническом воспалении кишечника».
Международная научная ассоциация пробиотиков и пребиотиков: «Пребиотики».
Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии : «Антиоксидантная активность яблочной кожуры».
The Journal of Nutrition : «Исторический взгляд на использование чеснока.”
The Journal of Nutrition : «Присутствие инулина и олигофруктозы в рационе американцев».
Nutrients : «Клетчатка и пребиотики: механизмы и преимущества для здоровья».
Nutrients : «Пребиотики: механизмы и профилактические эффекты при аллергии».
ScienceDaily: «Антиоксиданты: естественное предотвращение болезней».
U.S. Министерство сельского хозяйства: «Зелень одуванчика, сырая».
Самая здоровая еда в мире: «Яблоки».
Ешьте эти 15 пребиотических продуктов в качестве дополнения к пробиотикам
Вы уже сделали первый шаг к исцелению кишечника, приняв ежедневные дозы ферментированных продуктов, богатых пробиотиками. Повезло тебе! Но это только часть А. Это потому, что когда вы едите пробиотики, не меняя фаст-фуд, высокоуглеводную и низкожировую диету, это так же бесполезно, как пить кофе без кофеина всю ночь.Исследования показали, что пробиотики не могут колонизировать и лечить микробиоту кишечника, когда вы продолжаете придерживаться нездоровой диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и без клетчатки.
Оказывается, пробиотики не любят пиццу, гамбургеры и картофель-фри. Они придерживаются богатой клетчаткой растительной диеты. Вот почему Часть B заключается в том, что вы должны есть не только пробиотики, чтобы воспользоваться их корректирующим действием, но и биотические продукты от до : пища для кишечных клопов!
Что такое микробиом кишечника и как он работает?
Прежде чем мы углубимся в «почему», расскажем немного о том, «что». Кишечник человека состоит из 100 триллионов живых симбиотических бактериальных микробов, которые влияют на усвоение питательных веществ, метаболизм, психическое здоровье, иммунную функцию и пищеварительную систему.(Да, они очень важны.) Как и все живые существа, наши брюшные клопы нуждаются в пище, чтобы выжить и выполнять свою работу, и они полагаются на нас, чтобы кормить их.
Можно сказать, они не слишком разборчивы. Фактически, они будут есть все, что ваше тело не использует для получения энергии или не может распадаться. Единственная проблема? Многие из нас регулярно едят легкоусвояемую пищу, у которой нет остатков. Простые рафинированные углеводы и нездоровая пища перерабатываются таким образом, чтобы они легко усваивались, поэтому ваше тело быстро использует их сахара в качестве энергии или накапливает их в виде жира, не оставляя ничего для нижнего отдела кишечника.Таким образом, кишечные клопы голодают, лишенные той пищи, которая им нравится больше всего: «пребиотиков», таких как сложные углеводы и различные типы растительных волокон.
Как пребиотические продукты могут улучшить здоровье кишечника.
Когда они получают правильную пищу, микробы могут ферментировать их в жирные кислоты с короткой цепью, соединения, которые питают кишечный барьер, а также помогают предотвратить воспаление и улучшить чувствительность к инсулину — все три вещи, необходимые для похудения. У них также есть необходимое топливо для выполнения других регулирующих функций, таких как контроль вашего аппетита и сияние вашей кожи.Готовы начать? Ниже мы собрали список лучших пребиотических топлив, которые повышают эффективность вашего кишечника и помогают сделать вас стройнее и счастливее.
Почему вам нужно употреблять разнообразные пребиотические продукты.
Эксперты рекомендуют употреблять в пищу различные из следующих продуктов, поскольку каждая из них содержит уникальные волокна, и разные микробы любят есть разные виды. Таким образом, вы также увеличиваете свое микробное биоразнообразие, которое, как выяснили исследователи, имеет решающее значение для здоровья кишечника.И даже если вы еще не воспользовались пробиотиками, вам, вероятно, все равно следует ввести эти продукты в свой рацион; Исследования показывают, что простое добавление пребиотических овощей к нездоровой диете может начать изменять состав нашего кишечника, укрепляя наши полезные микробы. (Да, они все еще там!)
Лучшие пребиотические продукты для здоровья кишечника.
Без лишних слов, вот наш список из 15 лучших пребиотических продуктов для питания вашего микробиома и кормовых пробиотиков.
Не только вы любите шоколад, но и ваши кишечные насекомые тоже! Недавнее исследование, проведенное в Университете штата Луизиана, показало, что кишечные микробы в нашем желудке ферментируют шоколад до полезных для сердца противовоспалительных соединений, которые отключают гены, связанные с резистентностью к инсулину и воспалением. Более того, исследование, опубликованное в American Journal of Clinical Nutrition , показало, что у тех, кто употреблял напитки с более высоким содержанием сухих веществ какао, наблюдалось увеличение количества полезных микробов Bifidobacteria и Lactobacilli , а также уменьшение количества нежелательных кишечных микробов, называемых Клостридия .Усильте эффект, сочетая шоколад с кусочками яблока: фрукт ускоряет процесс брожения, что приводит к еще большему снижению воспаления и снижению веса. Чтобы получить максимальную пользу, выберите шоколад с самым высоким процентом сухих веществ какао.
Их прославили как восстанавливающий мышцы, богатый калием чудо-фрукт, но знаете ли вы, что бананы также могут улучшить здоровье желудочно-кишечного тракта? Они являются отличным источником пребиотиков: неперевариваемых углеводов, которые служат пищей для полезных кишечных бактерий.Настолько превосходны, что у них есть не один, а два источника! Одним из них является (скажите это вместе с нами сейчас) фруктоолигосахариды (ФОС), кластер молекул фруктозы, который питает ваши полезные бактерии Bifidobacteria , вид которых обычно бывает в низких концентрациях у людей с ожирением. А когда они зеленые, бананы также действуют как источник устойчивого крахмала — еще одной формы пребиотика. Исследование, опубликованное в журнале Anaerobe , показало, что у женщин, которые ели банан два раза в день в качестве перекуса перед едой в течение 60 дней, наблюдалось повышение уровня полезных бактерий и снижение вздутия живота на 50 процентов.И это еще не все, посмотрите, что еще делают эти желтые фрукты из 21 удивительной вещи, которая происходит с вашим телом, когда вы едите бананы!
Shutterstock
Думайте о каждой фасоли или чечевице как о маленькой таблетке для похудения. Это потому, что зернобобовые, такие как чечевица, колотый горох, фасоль и нут, являются источником «устойчивого крахмала». Они проходят через тонкий кишечник в неповрежденном виде, а это означает, что эти остатки могут попасть в толстый кишечник в качестве пищи для ваших кишечных клопов. Микробы сбраживают их в жирную кислоту, называемую бутиратом, которая помогает выключить гены, которые приводят к воспалению и резистентности к инсулину.Недавнее исследование, опубликованное в журнале Journal of Functional Foods , показало, что когда вы едите устойчивый крахмал, ваш биом кишечника становится сильнее. Ваши полезные бактерии буквально тренируются, переваривая их, становясь более доминирующими и улучшая здоровье кишечника. Интересно, как включить зернобобовые в свой рацион? Ознакомьтесь с этими 25 рецептами и идеями для зернобобовых.
Shutterstock
Когда диетологи говорят вам «ешьте радугу», в их число входит и белый цвет! Лук — один из лучших источников полезной для кишечника растворимой клетчатки, называемой олигофруктозой, естественного источника инулина, который кишечник использует для весенней очистки, а также для увеличения количества полезных бактерий.В одном канадском исследовании субъекты, которым вводили олигофруктозу, не только теряли вес, но и сообщали о меньшем голоде, чем те, кто получал плацебо. Исследователи обнаружили, что субъекты, получавшие клетчатку, имели более высокий уровень грелина — гормона, контролирующего чувство голода, — и более низкий уровень сахара в крови.
Shutterstock
Теперь мы знаем, почему мама велела нам есть зелень. Исследование, опубликованное в журнале Nature Chemical Biology , показало, что листовая зелень, такая как чудо-шпинат для похудания, содержит уникальную длинноцепочечную молекулу сахара, известную как сульфохиновоза (SQ).Из-за своей длины SQ не переваривается в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и перемещается вниз в нижний отдел кишечника, чтобы прокормить ваши полезные бактерии (которые, как ни странно, являются «защитным» штаммом E. coli !), Способствуя их росту в кишечник. Когда этот штамм E. coli является сильным, он может обеспечить защитный барьер в кишечнике, предотвращая рост и колонизацию вредными бактериями. Хорошее здоровье кишечника — не единственное, что может сделать для вас шпинат; он также полон витамина K, укрепляющего костную ткань, витамина C, повышающего иммунитет, и защищающих глаза фитохимических веществ лютеином и зеаксантином.
Овес — отличный источник неперевариваемой формы растворимой клетчатки, называемой бета-глюканами. Эти волокна не только питают кишечных клопов, но и способствуют повышению чувствительности к инсулину, а также снижению уровня «плохого» холестерина ЛПНП. Хотя весь овес содержит бета-глюканы, сырой овес, в частности, также является отличным источником устойчивого крахмала, который обладает дополнительным противовоспалительным действием. Избавьтесь от лишних килограммов за считанные минуты, составив эти восхитительные рецепты овсяных хлопьев на ночь, которые помогут вам похудеть.
Иерусалимские артишоки также известны как солнечные удары, но они не связаны с артишоками и не из Израиля. (Оказывается, зеленые дроссели, которые вы видите весной, также обеспечат вас инулином, но в меньшем количестве.) Эти клубни имеют ореховый, слегка сладковатый вкус и служат отличным заменителем картофеля фри. Этот вид артишока на 76 процентов состоит из инулина, что делает его одним из продуктов с самым высоким содержанием пребиотических волокон.
Shutterstock
В целом, фрукты — отличный источник медленно перевариваемой клетчатки.Однако точно так же, как все квадраты являются прямоугольниками, но не все прямоугольники являются квадратами: все пребиотики являются клетчаткой, но не вся клетчатка является пребиотиком. Однако эта богатая антиоксидантами, антивозрастная ягода действительно содержит пребиотическую клетчатку. Согласно исследованию, опубликованному в журнале PLoS One , крысы, которых кормили дикой черникой в течение всего шести недель, показали улучшение баланса кишечной микробиоты в пользу представителей типа «хороший парень», Actinobacteria и ниже в группе. «плохой парень» Энтерококк , бактерии, которые могут вызывать инфекции.Добавьте ягод в утренний овес, чтобы получить двойную дозу пребиотика!
Shutterstock
Возможно, вы знаете, что чеснок изобилует антиоксидантами, борющимися с раком (ну, только если вы их правильно приготовите!), Но знаете ли вы, что эти вонючие луковицы также могут улучшить здоровье кишечника? Как и лук, чеснок содержит большое количество клетчатки, называемой инулин, которая питает бактерии типа Actinobacteria . Не говоря уже о том, что чеснок также обладает антимикробными свойствами, что также может быть полезно для нашего микробиома, поскольку помогает избавиться от плохих парней.Фактически, исследование, опубликованное в журнале Phytomedicine , показало, что чеснок повреждает вредные бактерии из Clostridium , но не повреждает хорошего парня, Lactobacilli .
Еще один представитель семейства Allium, наряду с чесноком и луком, лук-порей придаст вашим блюдам умеренно сладкий вкус. Этот источник пребиотиков богат той же клетчаткой, что и лук — инулином. Согласно исследованию, опубликованному в журнале The American Journal of Clinical Nutrition , помимо поддержания здоровой микрофлоры кишечника, инулин может стимулировать здоровье костей, увеличивая абсорбцию кальция.Они играют ведущую роль во многих из этих лучших рецептов супов для похудения.
Спаржа богата калием, фолиевой кислотой и другими витаминами группы B. И всего 8 стеблей содержат 4 грамма белка для наращивания мышечной массы! Что касается пребиотических продуктов, спаржа содержит около 5 процентов клетчатки по весу, но ее трудно переваривать в сыром виде — лучший способ воспользоваться преимуществами пребиотиков. Попробуйте смешать его с смузи или нарезать тонким слоем для салата, посыпав горчицей и винегретом с белым бальзамиком и тертым пармезаном.
Shutterstock
Вы больше не будете так смотреть на эти сорняки. Верно. Один из лучших источников пребиотиков для кишечника растет на заднем дворе! Эта горько-сладкая весенняя зелень полна клетчатки, антиоксидантов, витаминов и минералов. Они также являются мочегонным средством, что означает, что они могут помочь избавиться от лишнего веса, помогая вашему телу избавляться от лишней жидкости. Исследования показали, что это растение защищает от ожирения, а также от депрессии, усталости и проблем с иммунной системой, потому что это прекрасный источник пребиотических волокон.На самом деле, вам понадобится всего 1 унция этой зелени, чтобы обеспечить вас всей дневной порцией клетчатки. Используйте их в салате или замачивайте в чае.
Shutterstock
Хотя яблоки не известны как источник пребиотиков, они попали в этот список из-за содержания в них пектина. Пектин — это натуральное фруктовое волокно, содержащееся в кожуре яблока. Исследование, опубликованное в журнале Anaerobe , показало, что оно достаточно мощное, чтобы поддерживать рост полезных бактерий Bifidobacteria и Lactobacillus .И если вы не любитель кожуры, не волнуйтесь. Яблоки по-прежнему могут помочь улучшить здоровье кишечника благодаря источникам инулина и фруктоолигосахаридов (ФОС). Не говоря уже о том, что они богаты антиоксидантами и, как было установлено, снижают уровень холестерина, а также защищают вас от метаболического синдрома, ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистых заболеваний, что делает их одним из самых здоровых продуктов для женщин.
Shutterstock
Чем меньше обрабатывается пища, тем больше она попадает в нижний отдел кишечника, чтобы прокормить полезные микробы.Замена рафинированного зерна (через белый хлеб, белую пасту и обработанные злаки) на цельнозерновые, богатые клетчаткой, такие как пшеница, рожь и ячмень, — это самый простой способ включить больше пребиотических продуктов в свой рацион. Исследования показали, что добавление цельнозерновых продуктов в рацион, даже если это просто чашка цельнозерновых хлопьев для завтрака, может повысить уровень Bifidobacteria и Lactobacilli через 3 недели.
Shutterstock
Эти семена являются одними из лучших растительных источников противовоспалительных омега-3, известных как альфа-линолевая кислота (АЛК), которые ваше тело превращает в те же полезные омега-3, которые содержатся в жирной рыбе.Они изобилуют растворимыми волокнами, поэтому оба они входят в 30 лучших продуктов с высоким содержанием клетчатки. Если вы когда-либо готовили пудинг из чиа, вы были свидетелями гелеобразующего эффекта пребиотических растворимых волокон семян, которые делают то же самое с вашим кишечником, помогая восстанавливать слизистую оболочку кишечника, а также кормить ваши микробы. Измельчите семена льна в свежем виде или храните их в замороженном виде, чтобы сохранить их эффективность, и добавьте их вместе с семенами чиа в йогурт, смузи, хлопья, кексы и блины.
10 продуктов с пребиотиками для полезных кишечных бактерий
, подтвержденное научными исследованиями. Скорее всего, вы слышали о важности биотиков pro , полезных бактерий, которые помогают поддерживать баланс кишечника.Однако слышали ли вы о до биотических продуктах? Эти неперевариваемые волокна питают ваши полезные кишечные бактерии, что делает их необходимыми для поддержания жизнедеятельности кишечника. Пребиотики и пробиотики работают вместе, чтобы создать баланс в кишечнике и поддерживать здоровье всего тела.
Как вы, возможно, знаете, кишечник влияет на все части вашего тела, от пищеварения до иммунной системы, кожи, мозга, гормонов и надпочечников. Когда здоровье вашего кишечника находится под угрозой, вы подвергаетесь гораздо более высокому риску целого ряда проблем со здоровьем.Если в настоящее время вы страдаете хроническим заболеванием, таким как аутоиммунное заболевание, болезнь сердца, рак или проблемы с эмоциональным здоровьем, крайне важно решить проблемы со здоровьем кишечника.
В этой статье я расскажу о 10 продуктах, богатых пребиотиками, которые можно есть, чтобы накормить полезные кишечные бактерии и поддерживать оптимальное здоровье. Во-первых, давайте разберемся, что такое пребиотики и почему они так важны.
Почему пребиотики важны?
Поскольку ваше тело не может полностью расщеплять пребиотики, эти соединения проходят через верхнюю часть желудочно-кишечного тракта непереваренными.Когда они проходят через тонкую кишку и достигают толстой кишки, они ферментируются кишечной микрофлорой. Этот процесс ферментации питает полезные бактерии в кишечнике, помогая им производить необходимые питательные вещества, включая короткоцепочечные жирные кислоты, такие как бутират, ацетат и пропионат, которые питают вашу пищеварительную систему. Поскольку кишечник — это ворота к здоровью, здоровый кишечник ведет к более здоровому телу в целом. 1 , 2 , 3
Преимущества пребиотиков
В чем разница между пребиотиками и пробиотиками?
Хотя они звучат одинаково и играют важную роль в здоровье пищеварительной системы, пробиотики и пребиотики выполняют две очень разные функции.
Пребиотики — это соединения, которые ферментируются полезными бактериями в кишечнике. Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые поддерживают баланс кишечной флоры и приносят пользу для здоровья, включая поддержку вашей иммунной и пищеварительной систем, а также оптимальную работу мозга.
Пребиотики Кормовые пробиотики
Обычно ваши пробиотики питаются пребиотиками. Они работают вместе, чтобы улучшить пищеварение и улучшить общее состояние здоровья. 14
К счастью, пользоваться пребиотиками несложно.Есть ряд вкусных пребиотических продуктов, которые вы можете добавить в свой ежедневный рацион, которые подпитывают полезные кишечные бактерии и улучшают ваше здоровье и самочувствие. Чтобы получить оптимальную пользу для здоровья, по возможности выбирайте продукты, богатые органическими пребиотиками.
10 продуктов с пребиотиками для питания полезных кишечных бактерий
1. Зелень одуванчика
Зелень одуванчика — отличный источник пребиотиков, клетчатки и антиоксидантов. Они могут улучшить пищеварение и иммунную систему, уменьшить воспаление и повлиять на уровень холестерина. 15 , 16
Зелень одуванчика восхитительна в салатах, ее также можно добавлять в зеленые соки и смузи. Вы даже можете приготовить латте из корня одуванчика, используя богатый пребиотиками чай из корня одуванчика.
2. Спаржа
Спаржа — один из моих любимых овощей, а также один из лучших пребиотических продуктов.
Спаржа способствует развитию полезных кишечных бактерий и помогает успокоить воспаление. Он богат антиоксидантами и даже предотвращает некоторые формы рака печени. 17 , 18
Спаржу можно готовить на пару, как гарнир или как часть салата. Вы также можете попробовать мой рецепт имбиря, чеснока и спаржи.
3. Бананы
Бананы богаты клетчаткой, витаминами и минералами, и их легко найти круглый год. Незрелые бананы обладают особенно сильным действием в качестве источника пребиотиков. Они могут увеличить количество полезных кишечных бактерий, уменьшить вздутие живота и улучшить расслабление мышц. 19 , 20 , 21
Если вы сладкоежка, бананы — идеальный способ утолить тягу к сахару.Вы можете добавлять их во фруктовые салаты, зеленые коктейли, немолочный йогурт или даже делать банановые «красивые» сливки!
4. Яблоки
Предпочитаете ли вы сладкое или терпкое, Fuji или Granny Smith, яблоки полны пребиотиков и могут помочь сбалансировать кишечные бактерии. На самом деле, знаменитая пословица «яблоко в день» не вызывает нареканий: яблоки настолько богаты антиоксидантами, полифенолами и пектином, что употребление одного или нескольких раз в день может улучшить ваше пищеварение, ускорить метаболизм, снизить уровень ЛПНП. холестерин и влияют на риск рака легких и толстой кишки. 22 , 23 , 24 , 25
Вы можете полакомиться яблоками в качестве закуски или добавить их во фруктовые салаты, немолочный йогурт, мюсли, зеленые соки, смузи и салаты. Вы даже можете использовать яблочное пюре вместо яиц в выпечке!
5. Лук
Лук универсален и богат питательными веществами, богат пребиотиками, антиоксидантами и флавоноидами. Они могут укрепить кишечную флору, укрепить вашу иммунную систему, принести пользу сердечно-сосудистой системе и снизить риск рака. 26 , 27
Лук придает превосходный вкус супам, основным блюдам и салатам. Попробуйте мой рецепт салата из дикого лосося с яблоками и луком, чтобы получить двойную дозу благоприятных для кишечника пребиотиков!
6. Чеснок
Чеснок — это трава с давними традициями использования в медицине, отчасти благодаря своим мощным антимикробным свойствам. Он также богат пребиотиками, которые помогают пищеварению и помогают предотвратить желудочно-кишечные заболевания. 28 Исследования показали, что употребление чеснока может помочь снизить риск сердечных заболеваний и даже рака. 29 Считается, что, как и в случае с луком, серные соединения в чесноке (которые придают ему остроту) лежат в основе этих противораковых эффектов. 30
Чеснок лучше всего есть сырым, однако, если вы собираетесь готовить с ним, сначала раздавите или измельчите его и дайте ему постоять не менее 10 минут, чтобы активировать фермент, ответственный за удивительную пользу чеснока для здоровья. Чтобы разнообразить классическую еду комфортной еды, попробуйте мою цветную капусту с чесноком и травами «Картофельное пюре». В нашем доме это всегда хит!
7.Лук-порей
Лук-порей относится к тому же семейству, что и чеснок и лук (род Allium), и обладает аналогичной пользой для здоровья.
Они богаты пребиотиками и кемпферолом, флавоноидом, который борется с окислительным стрессом, защищая эндотелиальные клетки от повреждений, вызванных активными формами кислорода (АФК). 31 Кемпферол также обладает противораковыми свойствами. 32 Лук-порей — отличный источник витамина К для укрепления костей, а также B6 для защиты здоровья сердца. 33
Наибольшая концентрация флавоноидов в луке-порее находится в луковице и нижней части стебля, однако вы можете использовать весь лук-порей в сыром, жареном виде, в супе или салатах или просто в качестве гарнира.
8. Топинамбур
Топинамбур также известен как «земляное яблоко». Несмотря на свое название, топинамбур не имеет отношения к артишоку земного шара; скорее это сорт подсолнечника с восхитительным съедобным клубнем.
Топинамбур богат калием, тиамином и клетчаткой.Они могут улучшить здоровье кишечника и нервной системы, укрепить иммунную систему, предотвратить метаболические нарушения и поддержать функцию мышц. 34 , 35
Их можно приготовить так же, как картофель, приготовив на пару, отварив, запекав или обжаривая. Их даже можно есть сырыми.
9. Корень цикория
Корень цикория — фантастический источник пребиотиков, стимулирующий рост «хороших» бактерий и подавляющий «плохие» бактерии. 36 Кроме того, цикорий может улучшить пищеварение, облегчить запоры, предотвратить раннее начало диабета и помочь в детоксикации, поддерживая функцию печени. 37 , 38
Корень цикория имеет отчетливый кофейный аромат. Приготовленный в виде чая, это прекрасная альтернатива кофе, которая может быть особенно полезна тем, кто пытается отказаться от кофеина.
Мои восхитительные протеиновые и клетчатые батончики, включая Chewy Chocolate, Cookie Dough Collagen и Coconut Joy батончики, сделаны из волокон корня цикория (известного как «инулин»), что делает их идеальным перекусом для кишечника.
10. Корень Jicama
Корень хикамы — это мексиканский клубень, хрустящий, легкий и низкокалорийный.Многие люди описывают вкус как сочетание картофеля и яблока.
Хикама богата пребиотической клетчаткой, витамином С и аминокислотами. Он полезен для пищеварения, уровня сахара в крови и иммунной системы. 39 , 40 , 41 , 42
Вы можете наслаждаться сырым хикама в салатах или приготовить рис хикама в кухонном комбайне. Мне также нравится это в этом Пико де Галло без пасленовых, как альтернатива AIP сальсе на основе томатов!
Для получения еще более аппетитных, богатых пребиотиками и безопасных для аутоиммунных заболеваний рецептов обязательно ознакомьтесь с Поваренной книгой по аутоиммунным решениям!
Не забывайте о пробиотиках
Теперь, когда вы знаете несколько мощных источников пребиотиков, которые можно включить в свой рацион, важно не забывать о пробиотиках!
Помните: поскольку пребиотики проходят через вашу пищеварительную систему, не расщепляясь пищеварительными ферментами и желудочной кислотой, они становятся важным источником топлива и питательных веществ для пробиотиков в кишечнике.Пребиотики и пробиотики работают вместе, чтобы поддерживать баланс в микробиоме. В результате они могут помочь поддерживать важные функции организма, снизить воспаление в организме и снизить общий риск хронических проблем со здоровьем.
Включив в свой ежедневный режим вкусные продукты с пребиотиками и мощные пробиотики, вы можете восстановить свой кишечник и вернуть себе здоровье и жизненные силы.
Что такое пребиотики? | Руководство по пребиотикам, список продуктов и преимущества
Пребиотики — это неперевариваемые волокна, которые являются источником пищи для триллионов полезных бактерий и дрожжей, обитающих в кишечнике человека.
Полезные бактерии в нашем кишечнике, которые часто называют «пробиотиками», помогают регулировать здоровье пищеварительной системы и многие важные процессы в организме человека. Таким образом, пребиотики являются важным партнером для пробиотиков и необходимым компонентом для здоровой пищеварительной системы и общего благополучия.
Волокна — это длинные цепи углеводов, которые медленно расщепляются и обеспечивают устойчивую энергию.
Самым распространенным пребиотическим волокном является инулин, его производят более 36 000 видов растений.Другими типичными формами пребиотиков являются олигосахариды, фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды и резистентный крахмал.
Эти волокна можно получить из продуктов питания, например листовых овощей, цельного зерна и бобовых.
К сожалению, по оценкам, только 5% американцев соблюдают рекомендованное суточное потребление клетчатки.
Пребиотик против пробиотика: в чем разница?
Можно легко спутать эти два термина, но между пребиотиками и пробиотиками есть разница.
Пробиотики — это полезные бактерии, обитающие в вашем кишечнике. Они помогают регулировать пищеварение и обмен веществ, поддерживают иммунную функцию и даже познавательные способности и настроение.
Пребиотики — это просто сильные растительные волокна, которые вы едите, но они не перевариваются, а бактерии — могут.
Пробиотикам нужен этот источник пищи, чтобы превращаться в здоровые бактерии и уничтожать негативные бактерии в кишечнике. Когда пребиотики и пробиотики принимают вместе, они считаются «синбиотиками» — превосходным продуктом, дающим полезным бактериям больше шансов на выживание и рост в пищеварительном тракте.
Интересно, что разные пробиотические бактерии предпочитают разные источники пребиотической пищи, поэтому важно потреблять разнообразный набор волокон.
Есть еще одна причина, по которой пребиотики так важны: многие полезные бактерии нельзя принимать в качестве пробиотических добавок, потому что они анаэробны (кислород для них вреден) и не могут выжить вне кишечника. Итак, единственный способ помочь им стать более сильной частью вашей кишечной экосистемы — это кормить их тем, что им нужно изнутри: пребиотиками!
Как пребиотики помогают здоровью кишечника?
Пребиотические волокна в большинстве своем слишком жесткие и неперевариваемые для человека.Они не разрушаются в желудке, а спускаются в толстую кишку. Здесь они ферментируются бактериями и дрожжами, производя короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), которые затем потребляются кишечными бактериями.
Пребиотики оказывают фантастическое воздействие на кишечник, потому что эти SCFAs, как правило, питают только полезные бактерии, подавляя при этом потенциально вредные или нежелательные микроорганизмы. Это связано с более низким уровнем pH, который возникает в толстой кишке в результате процесса ферментации, который наносит вред патогенам (вредным бактериям, вирусам и грибам) и помогает таким бактериям, как лактобактерий и бифидобактерий .
Увеличивая количество полезных бактерий по сравнению с количеством вредных, пребиотики оказывают косвенное и мощное влияние на микробиом и то, как он влияет на организм, с добавлением или без добавления пробиотических добавок или ферментированных продуктов, таких как кимчи, квашеная капуста или йогурт. .
Все преимущества, которые пробиотики приносят организму, могут быть поддержаны и усилены путем употребления пребиотиков. Исследования даже показывают, что эти эффекты часто сводятся к конкретному типу потребляемого пребиотика.
Например, лактулоза сильнее других пребиотиков влияет на усвоение кальция. Тип потребляемого вами пребиотика может иметь прямое влияние на положительный результат для вашего здоровья.
Функции мозга
Как упоминалось выше, пребиотики играют ключевую роль в поддержании пробиотиков в организме. Пробиотики могут помочь улучшить настроение, память и обучение, и добавление пребиотиков может помочь.
Несколько клинических исследований показывают положительное влияние на нервную систему после приема пребиотика, наиболее значимое на воспоминание и память у взрослых, в зависимости от типа принятого пребиотика.
Фруктоолигосахариды (FOS) и глюкоолигосахариды (GOS) специально помогают регулировать нейротрансмиттеры, синаптические белки и нейротрофические факторы.
Синдром раздраженного кишечника (СРК)
Многочисленные исследования пробиотиков показали убедительное улучшение симптомов у пациентов с СРК, особенно со штаммами Lactobacillus и Bifidobacterium .
Пациенты с СРК имеют явную нехватку бифидобактерий, поэтому добавление одних пребиотиков без введения новых бактерий практически не оставит пребиотикам для работы.
Возможно, поэтому ранние исследования одних пребиотиков не подтвердили никаких изменений симптомов СРК. Когда пребиотики принимают в качестве синбиотиков вместе с пробиотиками, у пробиотических бактерий больше шансов на размножение в организме.
Иммунная система
Пребиотики помогают процветанию в кишечнике Lactobacillus и Bifidobacterium . Эти две дружественные бактерии чрезвычайно важны для функционирования иммунной системы. Примечательно, что кишечник — это самый большой иммунный орган в организме, а здоровье кишечника влияет на иммунитет.
Пребиотики также увеличивают молекулы иммунитета, такие как цитокины. Кроме того, при совместном применении с вирусной вакциной пребиотики улучшали реакцию организма на антитела.
Польза пребиотиков для здоровья
Пребиотики — это не просто источник пищи, который помогает микробиоте процветать. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), в которые они превращаются после ферментации, также имеют несколько важных прямых воздействий на организм.
Эти SCFAs достаточно малы, чтобы попасть в кровоток и попасть в органы по всему телу, где они используются в качестве источника энергии для множества различных процессов.Наиболее распространенными типами производимых SCFA являются бутират, пропионат и ацетат.
Здоровье стенки кишечника
Клетки на стенке толстой кишки предпочитают использовать бутират для получения энергии, даже когда им доступны другие формы энергии (например, глюкоза). Бутират также может помочь защитить от заболеваний толстой кишки.
Функции мозга
Мозг, мышцы и ткани используют ацетат в качестве источника энергии, альтернативного глюкозе.
Уровни холестерина и функция печени
Пропионат является предшественником выработки глюкозы в печени, и исследования показывают, что он также может влиять на выработку холестерина в печени, помогая поддерживать низкий уровень.
Преимущества пребиотической клетчатки
Еще один метод, в котором пребиотики служат организму, — действовать как клетчатка. Хотя все пребиотики содержат клетчатку, не все они относятся к диетической клетчатке.
Однако недавно олигосахариды получили этот ярлык, так как было показано, что они оказывают такое же физиологическое действие, как и пищевые волокна.
Регламент уровня сахара в крови
Все пищевые волокна помогают контролировать уровень сахара в крови, замедляя скорость всасывания глюкозы.Существуют убедительные доказательства того, что повышенное потребление клетчатки значительно снижает риск диабета.
Это означает, что ваш пребиотик инулин, фруктоолигосахариды и все другие олигосахариды в вашем рационе помогут контролировать уровень сахара в крови и предотвратить диабет.
Снижение веса
Пребиотическая клетчатка помогает контролировать набор веса, вызывая чувство сытости и сдерживая аппетит. Клетчатка разжевывается дольше, что увеличивает слюноотделение и желудочную кислоту, вызывая вздутие желудка и вызывая чувство сытости.
Другие волокна вызывают более медленное опорожнение желудка, что также может создавать ощущение сытости.
Одно исследование на взрослых китайцах показало, что пребиотик пшеничный декстрин значительно уменьшил чувство голода между приемами пищи и количество калорий, потребляемых участниками в день.
Но пребиотики не просто действуют как клетчатка, когда речь идет о предотвращении ожирения. При сравнении кишечной флоры у худых и тучных людей наблюдается заметная разница в соотношении кишечных Bacteroidetes и Firmicutes.
Другое исследование показало, что у женщин, которые ели больше клетчатки, меньше шансов набрать вес.
У худых людей количество Bacteroidetes выше, чем у Firmicutes, и когда люди теряют вес, их кишечная флора изменяется именно таким образом.
Список пребиотических продуктов
Растения являются прекрасным природным источником пребиотиков, поскольку они, как правило, состоят из клетчатки или производят ее для длительного хранения энергии.
Лучшее место, где они могут поместить эту избыточную энергию, — это корень, поэтому пребиотики обычно встречаются в самых больших количествах, но они есть и во многих других растениях.
Ниже приводится список растительных пребиотиков, которые в них содержатся. Примечательно, что грудное молоко человека содержит собственные пребиотики и является лучшим источником для младенцев.
Корнеплоды
Стебли / зелень
Фрукты
Цельнозерновые
Семена
Бобовые
Чечевица | резистентный крахмал, GOS |
Фасоль | полисахариды |
Соевые бобы | соевые олигосахариды (SBOS) |